natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Bosulif is an anticancer medicine that contains the active substance bosutinib.
Bosulif on vähiravim, mis sisaldab toimeainena bosutiniibi.
Bosulif is available as tablets (100 mg and 500 mg).
Bosulifi turustatakse tablettidena (100 mg ja 500 mg).
Bosulif is indicated for the treatment of adult patients with chronic phase (CP), accelerated phase (AP), and blast phase (BP) Philadelphia chromosome positive chronic myelogenous leukaemia (Ph+ CML) previously treated with one or more tyrosine kinase inhibitor(s) and for whom imatinib, nilotinib and dasatinib are not considered appropriate treatment options.
Bosulif on näidustatud täiskasvanud patsientide raviks, kellel on kroonilises, aktseleratsiooni või blastses faasis Philadelphia kromosoomiga krooniline müeloidne leukeemia (Ph+ KML), mida varem raviti ühe või enama türosiini kinaasi inhibiitoriga ja kelle jaoks imatiniib, nilotiniib või dasatiniib ei ole sobivad ravivalikud.
Bosulif is not recommended for people whose age is under 18 years.
Bosulif’i ei soovitata alla 18-aastastele.
Bosulif is not recommended for use during pregnancy, or in women of childbearing potential not using contraception.
Bosulifi kasutamine ei ole soovitatav raseduse ajal ega rasestumisvõimelistel naistel, kes ei kasuta rasestumisvastaseid vahendeid.
Bosulif is used to treat three stages of CML called ‘chronic phase’, ‘accelerated phase’ and ‘blast phase’.
Bosulifi kasutatakse CMLi kroonilise, kaugele arenenud ja blastse faasi raviks.
Bosulif may predispose patients to bacterial, fungal, viral or protozoan infections.
Bosulif võib soodustada patsientidel bakterite, seente, viiruste või algloomade poolt põhjustatud infektsioonide teket.
Bosulif must not be used in patients with reduced liver function.
Bosulifi ei tohi kasutada halvenenud maksafunktsiooniga patsientidel.
Bosulif should be administered with caution to patients who have a history of or predisposition for QTc prolongation, who have uncontrolled or significant cardiac disease including recent myocardial infarction, congestive heart failure, unstable angina or clinically significant bradycardia, or who are taking medicinal products that are known to prolong the QT interval (e.g., anti-arrhythmic medicinal products and other substances that may prolong QT [section 4.5]).
Bosulifi tuleb ettevaatlikult manustada patsientidele, kellel esineb anamneesis soodumus QTc pikenemiseks, kellel on ravile allumatu või väljendunud südamehaigus, sealhulgas hiljutine müokardiinfarkt, kongestiivne südamepuudulikkus, ebastabiilne stenokardia või kliiniliselt oluline bradükardia või kes võtavad ravimeid, mis teadaolevalt pikendavad QT intervalli [st arütmiavastased ravimid ja muud ravimid, mis võivad pikendada QT-d (vt lõik 4.5)].
Bosulif treatment was effective in patients with an unmet medical need: 18 out of 36 patients with chronic phase CML had a ‘major cytogenetic response’, while 7 out of the 16 patients with advanced (accelerated or blast phase) CML also had a sufficient response based on other measurements.
Bosulifiga ravimine oli meditsiinilise erivajadusega patsientidel efektiivne: 18-l kroonilises faasis haigusega patsiendil 36-st tekkis oluline tsütogeneetiline ravivastus, samas 7-l edasiarenenud kroonilise müeloidleukeemiaga (kaugele arenenud või blastne faas) patsiendil 16-st tekkis piisav ravivastus, mis põhines teistel määramismeetoditel.
Bosulif was investigated in one main study involving 570 patients with Ph+ CML who had previously been treated with at least one tyrosine kinase inhibitor.
Bosulifi hinnati põhiuuringus, milles osales 570 Philadelphia kromosoomiga kroonilise müeloidleukeemiaga patsienti, keda oli varem ravitud vähemalt ühe türosiinkinaasiinhibiitoriga.
Bosulif was not compared with another treatment.
Bosulifi ei võrreldud muu raviga.
Bosulif will only be prescribed to you by a doctor with experience in medicines to treat leukaemia.
Ainult arst, kellel on kogemusi kasvajavastase ravi kasutamises määrab teile Bosulif’i.
Bosulif with food and drink
Bosulif koos toidu ja joogiga
Bosutinib (n=250)
Bosutiniib (n=250)
Bosutinib activity in vitro in hERG assays suggested a potential for prolongation of cardiac ventricular repolarization (QT interval).
Bosutiniibi aktiivsus in vitro hERG analüüsides näitas, et bosutiniib võib pikendada südame vatsakeste repolarisatsiooni (QT intervalli).
Bosutinib also inhibits receptor tyrosine kinases c-Fms, EphA and B receptors, Trk family kinases, Axl family kinases, Tec family kinases, some members of the ErbB family, the non-receptor tyrosine kinase Csk, serine/threonine kinases of the Ste20 family and two calmodulin-dependent protein kinases.
Bosutiniib inhibeerib samuti retseptor- türosiinkinaasi c-Fms-i, EphA ja B retseptoreid, Trk perekonna kinaase, Axl-i perekonna kinaase, Tec perekonna kinaase, mõningaid ErbB perekonna liikmeid, mitteretseptor-türosiinkinaasi Csk, Ste20 perekonna seriini/treoniini kinaase ja kaht kalmoduliinsõltuvat proteiini kinaasi.
Bosutinib belongs to a pharmacologic class of medicinal products known as kinase inhibitors.
Bosutiniib kuulub ravimite farmakoloogilisse klassi, mida nimetatakse kinaasi inhibiitoriteks.
Bosutinib exhibits dose proportional increases in AUC and Cmax, over the dose range of 200 to 600 mg.
Bosutiniibi AUC ja Cmax suurenes annusega proportsionaalselt annusevahemikus 200 mg kuni 600 mg.
Bosutinib has been evaluated in safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, reproductive toxicity and photoxicity studies.
Bosutiniibi on hinnatud ohutusfarmakoloogia, korduvannuste toksilisuse, genotoksilisuse, reproduktiivse toksilisuse ja fototoksilisuse uuringutes.
Bosutinib inhibited 16 of 18 imatinib-resistant forms of Bcr-Abl expressed in murine myeloid cell lines.
Bosutiniib inhibeeris 18-st hiire müeloidsetel rakuliinidel ekspresseeritud Bcr-Abl-i imatiniibresistentsest vormist 16.
Bosutinib inhibits the abnormal Bcr-Abl kinase that promotes CML.
Bosutiniib inhibeerib hälbinud Bcr-Abl-i kinaasi, mis soodustab KML-i.
Bosutinib should be used with caution in patients who have or may develop prolongation of QT, including those patients taking anti-arrhythmic medicinal products such as amiodarone, disopyramide, procainamide, quinidine and sotalol or other medicinal products that may lead to QT prolongation such as chloroquine, halofantrine, clarithromycin, domperidone, haloperidol, methadone and moxifloxacin (see section 4.4).
Bosutiniibi tuleb kasutada ettevaatlikult patsientidel, kellel esineb või võib tekkida QT pikenemine, sealhulgas patsientidel, kes võtavad antiarütmilisi ravimeid (nagu amiodaroon, disopüramiid, prokainamiid, kinidiin ja sotalool) või muid ravimeid, mis võivad viia QT pikenemisele (nagu klorokiin, halofantriin, klaritromütsiin, domperidooni, haloperidool, metadoon ja moksiflokatsiin) (vt lõik 4.4).
Bosutinib treatment reduced the size of CML tumours growing in nude mice and inhibited growth of murine myeloid tumours expressing imatinib-resistant forms of Bcr-Abl.
Ravi bosutiniibiga vähendas karvututel hiirtel kasvavate KML-i kasvajate suurust ja inhibeeris Bcr-Abl-i imatiniibresistentseid vorme ekspresseerivate hiire müeloidsete kasvajate kasvu.
Bosutinib was not carcinogenic in the 2-year rat carcinogenicity study.
Bosutiniib ei olnud kartsinogeenne 2-aastases rottide kartsinogeensuse uuringus.
Both abacavir and lamivudine are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5'-triphosphates (TP) which are the active moieties with extended intracellular half-lives supporting once daily dosing (see section 5.2).
Nii abakaviir kui lamivudiin metaboliseeruvad rakusiseste kinaaside toimel järjestikku vastavateks 5’-trifosfaatideks (TP), aktiivseteks metaboliitideks, millel on üks kord ööpäevas manustamist toetav pikendatud rakusisene poolväärtusaeg (vt lõik 5.2).
Both active substances have already been authorised in the European Union (EU), follitropin alfa as GONAL-f and lutropin alfa as Luveris.
Mõlemal toimeainel juba on Euroopa Liidus müügiluba: alfafollitropiinil nimetuse GONAL-f all ja alfalutropiinil nimetuse Luveris all.
Both active substances have been authorised in the European Union (EU) since the early 2000s: emtricitabine was authorised as Emtriva in 2003, and tenofovir disoproxil was authorised as Viread in 2002.
Mõlemat toimeainet on turustatud Euroopa Liidus alates 2000. aastate algusest: emtritsitabiini müügiluba (ravimina Emtriva) anti 2003. aastal ja tenofoviirdisoproksiili müügiluba (ravimina Viread) 2002. aastal.
Both active substances have been available in the European Union (EU) for a number of years: lamivudine has been authorised as Epivir since 1996 and zidovudine has been available in the EU since the mid-1980s.
Mõlemat toimeainet on Euroopa Liidus turustatud aastaid: lamivudiin sai müügiloa ravimina Epivir 1996. aastal ja sidovudiini on turustatud Euroopa Liidus alates 1980. aastate keskpaigast.
Both active substances in Combivir, lamivudine and zidovudine, are nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs).
Combiviri mõlemad toimeained lamivudiin ja sidovudiin on nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorid, mis blokeerivad ensüümi pöördtranskriptaasi toime.
Both active substances in Lamivudine/Zidovudine Teva, lamivudine and zidovudine, are nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs).
Lamivudine / Zidovudine Teva mõlemad toimeained lamivudiin ja sidovudiin on nukleosiid- pöördtranskriptaasi inhibiitorid, mis blokeerivad ensüümi pöördtranskriptaasi toime.
Both active substances of Suboxone, buprenorphine and naloxone, are extensively metabolized in the liver, and the plasma levels were found to be higher for both buprenorphine and naloxone in patients with moderate and severe hepatic impairment.
Suboxone’i mõlemad toimeained, buprenorfiin ja naloksoon, metaboliseeruvad ulatuslikult maksas ja leiti, et keskmise ja raske maksakahjustusega patsientidel on nii buprenorfiini kui ka naloksooni plasmakontsentratsioon suurem.
Both active substances were then eliminated from the plasma with a half-life of 1.4 to
Seejärel elimineeritakse mõlemad toimeained plasmast poolestusajaga 1,4 kuni
Both adverse reactions and laboratory values have been used.
Arvesse võeti nii kõrvaltoimeid kui ka laboratoorseid väärtusi.
Both anterior and posterior cruciate ligaments should be stable or undergo reconstruction to reduce shearing forces and rotation stresses across the joint.
Eesmine ja tagumine ristside peavad mõlemad olema stabiilsed või need tuleb rekonstrueerida, et vähendada väändejõudu ja rotatsioonstressi liigesele.
Both anti-TNFα-naive and anti-TNFα-IR Cosentyx-treated patients had a significantly higher ACR 20 response compared to placebo at Week 24, with a slightly higher response in the anti-TNFα-naive group (anti-TNFα-naive: 37%, 64% and 58% for 75 mg, 150 mg and 300 mg, respectively, compared to placebo 15.9%; anti-TNFα-IR: 15%, 30% and 46% for 75 mg, 150 mg and 300 mg, respectively, compared to placebo 14.3%).
Cosentyx’iga ravitud TNFα-vastast ravi mittesaanud ja anti-TNFα-IR patsientidel oli 24. nädalal oluliselt kõrgem ACR 20 ravivastus võrreldes platseeboga; veidi kõrgemat ravivastust täheldati TNFα-vastast ravi mittesaanud rühmas (TNFα-vastast ravi mittesaanud: 37%, 64% ja 58% vastavalt 75 mg, 150 mg ja 300 mg kasutamisel võrreldes 15,9%-ga platseebo puhul; anti-TNFα-IR: 15%, 30% ja 46% vastavalt 75 mg, 150 mg ja 300 mg kasutamisel võrreldes 14,3%-ga platseebo puhul).
Both are anti– hypertensive medicines that have been available separately in the European Union (EU) since the mid- 1990s.
Mõlemad on vererõhku alandava toimega ravimid, mida on Euroopa Liidus eraldi turustatud alates 1990. aastate keskpaigast.
Both are anti–hypertensive medicines that have been available separately in the European Union (EU) since the mid-1990s.
Mõlemad on vererõhku alandava toimega ravimid, mida on eraldi Euroopa Liidus turustatud alates 1990. aastate keskpaigast.
Both arms used an Optimised Background Regimen (OBR) consisting of at least 2 antiretrovirals (NRTIs with or without NNRTIs).
Mõlemas rühmas kasutati optimeeritud foonravi (optimised background regimen, OBR), mis sisaldas vähemalt kahte retroviirusevastast preparaati (NRTId koos NNRTIdega või ilma).
Both belong to the family of hormones called “gonadotropins”, which are involved in reproduction and fertility.
Mõlemad kuuluvad hormoonide rühma, mida kutsutakse gonadotropiinideks ning mis on seotud paljunemise ja fertiilsusega.
Both cases resolved following discontinuation of Plegridy.
Mõlemal juhul taandusid nähud pärast Plegridy-ravi katkestamist.
Both Cmax and AUC values are dose proportional.
Nii Cmax kui ka AUC väärtused on annusega võrdelised.
Both combinations were taken with efavirenz (another antiviral medicine) by patients with HIV-1 infection.
Mõlemaid ravimikombinatsioone võtsid HIV-1 infektsiooniga patsiendid koos efavirensiga (samuti viiruseravim).
Both components of this medicinal product should be infused using a variable rate, infusion pump with a subcutaneous needle set that is at least 24 gauge with the ability to titrate flow up and down.
Ravimi mõlemat komponenti tuleb manustada varieeruva kiirusega, kasutades infusioonipumpa koos subkutaanse nõelakomplektiga, mille suurus on vähemalt 24 G (gauge), võimalusega tiitrida voolu üles ja alla.
Both cytochromes P450-2D6 and 1A2 catalyse the formation of the two major metabolites glucuronide conjugate of 4-hydroxy duloxetine and sulfate conjugate of 5-hydroxy 6-methoxy duloxetine.
Mõlemad, CYP2D6 ja CYP1A2, katalüüsivad kahe peamise metaboliidi, 4- hüdroksüduloksetiinglükoroniidi ja 5-hüdroksü 6-metoksüduloksetiinsulfaadi teket.
Both cytochromes P450-2D6 and 1A2 catalyse the formation of the two major metabolites glucuronide conjugate of 4-hydroxy duloxetine and sulfate conjugate of 5-hydroxy 6-methoxy duloxetine.
Nii tsütokroom P450-2D6 kui 1A2 katalüüsivad kahe peamise metaboliidi 4- hüdroksüduloksetiini glükuroniidkonjugaadi ja 5-hüdroksü, 6-metoksüduloksetiini sulfaatkonjugaadi moodustumist.
Both cytochromes P450-2D6 and 1A2 catalyse the formation of the two major metabolites glucuronide conjugate of 4-hydroxy duloxetine and sulphate conjugate of 5-hydroxy 6-methoxy duloxetine.
Nii tsütokroom P450-2D6 kui 1A2 katalüüsivad kahe peamise metaboliidi 4-hüdroksüduloksetiini glükuroniidkonjugaadi ja 5-hüdroksü, 6-metoksüduloksetiini sulfaatkonjugaadi moodustumist.
Both cytochromes P450-2D6 and 1A2 catalyse the formation of the two major metabolites glucuronide conjugate of 4-hydroxy duloxetine and sulphate conjugate of 5hydroxy,6-methoxy duloxetine.
Mõlemad, CYP2D6 ja CYP1A2, katalüüsivad kahe peamise metaboliidi, 4-hüdroksüduloksetiinglükoroniidi ja 5- hüdroksü,6-metoksüduloksetiinsulfaadi teket.
Both daily and intermittent (with prolonged dose-free intervals) long-term administration in rats, dogs and monkeys was associated with formation of new bone of normal quality and maintained or increased mechanical strength even at doses in the toxic range.
Rottidel, koertel ja ahvidel seostati nii ravimi igapäevast kui vahelduvat (pika manustamisintervalliga) pikaajalist manustamist uue, normaalse luukoe moodustumisega ning luude mehaanilise tugevuse paranemise ja püsimisega koguni toksiliste annuste vahemikus.
Both diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemia have been described, which generally respond to administration of exogenous insulin.
Kirjeldatud on nii diabeetilist ketoatsidoosi kui ka hüperosmolaarset hüperglükeemiat, mis enamasti allub eksogeense insuliini manustamisele.
Both dose regimens improved the sensitivity, accuracy and negative predictive value of Thyrogen-stimulated thyroglobulin alone or in combination with radioiodine imaging as compared to testing performed while patients remained on thyroid hormones.
Mõlemad annustamisrežiimid parandasid Thyrogen’iga stimuleeritud türeglobuliini määramise tundlikkust, täpsust ja negatiivset prognoosväärtust, nii eraldi kui kombineeritult radiojoodpiltdiagnostikaga, võrreldes määramisega patsientidel, kellel jätkus ravi kilpnäärmehormoonidega.
Both dose strengths of dabigatran etexilate had also a statistically significant lower total bleed rate.
Dabigatraaneteksilaadi mõlema tugevusega kaasnes ka statistiliselt oluliselt madalam üldiste veritsuste määr.
Both doses demonstrated statistically significant improvements in symptom relief over placebo for dyspnoea and health status (as evaluated by Transitional Dyspnoea Index [TDI] and St. George’s Respiratory Questionnaire [SGRQ], respectively).
Mõlemad annused viisid statistiliselt tähtsate sümptomite paranemiseni võrreldes platseeboga hingelduse ja tervisliku seisundi osas (hinnati vastavalt [TDI] Transitional Dyspnoea Index ja [SGRQ] St. George’s Respiratory Questionnaire abil).
Both drugs are CYP3A4 inhibitors and may increase the plasma concentration of saquinavir.
Mõlemad ravimid on CYP3A4 inhibiitorid ja nende toimel võib suureneda sakvinaviiri plasmakontsentratsioon.
Both emtricitabine and tenofovir have activity that is specific to human immunodeficiency virus (HIV-1 and HIV-2) and hepatitis B virus.
Nii emtritsitabiinil kui ka tenofoviiril on spetsiifiline toime inimese immuunpuudulikkuse viirusesse (HIV-1 ja HIV-2) ning B- hepatiidi viirusesse (HBV).
Both endothelial cell damage and prothrombotic-hypofibrinolytic state are critical factors in the pathophysiology of this disease.
Nimetatud haiguse patofüsioloogias etendavad kriitilist tähtsust nii endoteelirakkude kahjustus kui ka protrombootilis- hüperfibrinolüütiline seisund.
Both EXUBERA and comparator treated subjects experienced declines in lung function over time during these trials (Figures 2 and 3).
Nii EXUBERA kui ka võrdlusravimiga ravitud isikutel esines nende uuringute ajal kopsufunktsiooni halvenemine (joonised 2 ja 3).
Both female and male patients must take special precautions in their sexual activity if there is any possibility for pregnancy to occur:
Nii nais- kui ka meespatsiendid peavad sugulises vahekorras olles kasutama ettevaatusabinõusid, kui on olemas ükskõik milline rasestumise võimalus:
Both female and male patients must take special precautions in their sexual activity if there is any possibility for pregnancy to occur:
Nii naissoost kui meessoost patsiendid peavad vähimagi rasestumisvõimaluse korral kasutama seksuaalvahekorras olles spetsiaalseid ettevaatusabinõusid:
Both groups had off periods of about 36-37% at the start of the study.
Uuringu alguses oli off-seisundi protsentuaalne näit mõlemas rühmas ligikaudu 36–37%.
Both hoarseness and incidence of mouth and throat candidiasis may be relieved by rinsing the mouth with water and spitting the water out and/or brushing the teeth after using the product.
Nii häälekähedust kui suu ja kõri kandidiaasi saab leevendada ravimi võtmise järgselt suu veega loputamise ja vee väljasülitamise ja/või hammaste pesuga.
Both in healthy subjects and PAH patients, exposure at steady state to the active metabolite is approximately 3- to 4-fold higher than to the parent compound.
Nii tervetel kui ka PAH-iga patsientidel oli püsikontsentratsiooni faasis aktiivse metaboliidi ekspositsioon umbes 3…4 korda suuem kui lähteainel.
Both in patients who were refractory to their last prior therapy and those who were not refractory, overall survival was significantly longer and response rate was significantly higher on the bortezomib arm.
Bortesomiib-ravi rühmas oli üldine elulemus oluliselt pikem ja ravivastus oluliselt parem nii eelneva ravi suhtes nii refraktaarsetel patsientidel kui ka neil, kes seda polnud.
Both in patients who were refractory to their last prior therapy and those who were not refractory, overall survival was significantly longer and response rate was significantly higher on the bortezomib arm.
Üldine elulemus oli oluliselt pikem ja ravivastus oluliselt parem bortesomiib-raviga nii eelneva ravi suhtes refraktaarsetel patsientidel kui ka neil, kes seda polnud.
Both in patients who were refractory to their last prior therapy and those who were not refractory, overall survival was significantly longer and response rate was significantly higher on the bortezomib arm.
Üldine elulemus oli oluliselt pikem ja ravivastus oluliselt parem bortesomiibraviga nii eelneva ravi suhtes refraktaarsetel patsientidel kui ka neil, kes seda polnud.
Both in patients who were refractory to their last prior therapy and those who were not refractory, overall survival was significantly longer and response rate was significantly higher on the VELCADE arm.
Üldine elulemus oli oluliselt pikem ja ravivastus oluliselt parem VELCADE-raviga nii eelneva ravi suhtes refraktaarsetel patsientidel kui ka neil, kes seda polnud.
Both in preclinical investigations and in humans, changes in cardiac electrophysiology have been observed following exposure to toremifene, in the form of QT prolongation.
Prekliinilistes uuringutes ning samuti inimestel on täheldatud toremifeeni kasutamisel muutusi südame elektrofüsioloogias QT-intervalli pikenemise kujul.
Both inborn dieseases are extremely rare, with a prevalence in Europe of about 3 to 5 patients with 3β-Hydroxy-Δ5-C27-steroid oxidoreductase deficiency per 10 million inhabitants, and an estimated ten-fold lower prevalence for Δ4-3-Oxosteroid-5β-reductase deficiency.
Mõlemad kaasasündinud haigused on väga haruldased: Euroopas on esinemissagedus 10 miljoni elaniku kohta ligikaudu 3–5 patsienti, kellel on 3β-hüdroksü-Δ5-C27-steroidi oksidoreduktaasi puudulikkus, ja Δ4-3-oksüsteroid-5β-reduktaasi puudulikkuse esinemissagedus on hinnanguliselt kümme korda madalam.
Both inborn dieseases are extremely rare, with a prevalence in Europe of about 3 to 5 patients with 3β-Hydroxy-Δ5-C27-steroid oxidoreductase deficiency per 10 million inhabitants, and an estimated ten-fold lower prevalence for Δ4-3-Oxosteroid-5β-reductase deficiency.
Mõlemad kaasasündinud haigused on väga haruldased: Euroopas on esinemissagedus 10 miljoni elaniku kohta ligikaudu 3–5 patsienti, kellel on 3β-hüdroksü-Δ5-C27-steroidi oksidoreduktaasi puudulikkus, ja Δ4-3-oksüsteroid-5β-reduktaasi puudulikkuse esinemissagedus on hinnanguliselt kümme korda väiksem.
Both medicinal products are metabolised intracellularly to their active moieties, lamivudine 5’-triphosphate (TP) and zidovudine 5’-TP respectively.
Mõlemad ravimid metaboliseeruvad rakusiseselt aktiivseteks metaboliitideks lamivudiin-5’-trifosfaadiks ja zidovudiin- 5’-trifosfaadiks.
Both medicinal products are metabolised intracellularly to their active moieties, lamivudine 5’-triphosphate (TP) and zidovudine 5’-TP respectively.
Mõlemad ravimid metaboliseeruvad rakusiseselt aktiivseteks metaboliitideks lamivudiin-5’-trifosfaadiks ja zidovudiin-5’-trifosfaadiks.
Both medicines produced a cure in about 94% of patients (353 out of 375 given Zerbaxa and 375 out of 399 given meropenem).
Mõlema ravimiga paranes ligikaudu 94% patsientidest (Zerbaxa manustamisel 353 patsienti 375st ja meropeneemi manustamisel 375 patsienti 399st).
Both medicines were given by infusion, for between 14 and 42 days.
Kumbagi ravimit manustati veeni 14–42 päeva.
Both medicines were given in combination with daily prednisone or prednisolone.
Kumbagi ravimit kasutati koos iga päev võetava prednisooni või prednisolooniga.
Both medicines were taken in combination with didanosine and efavirenz (other antiviral medicines).
Mõlemat ravimit manustati koos didanosiini ja efavirensiga (samuti viiruseravimid).
Both men and women receiving Bortezomib Accord must use effective contraception during and for up to 3 months after treatment.
Nii Bortezomib Accord’i kasutavad mehed kui ka naised peavad kasutama tõhusaid rasestumisvastaseid vahendeid nii ravi ajal kui ka 3 kuud pärast ravi lõppu.
Both men and women receiving Bortezomib SUN must use effective contraception during and for up to 3 months after treatment.
Nii Bortezomib SUN’i kasutavad mehed kui ka naised peavad kasutama tõhusaid rasestumisvastaseid vahendeid nii ravi ajal kui ka 3 kuud pärast ravi lõppu.
Both metabolites, are further metabolised forming a common hydroxylated acid.
Mõlemad metaboliidid metaboliseeruvad edasi, moodustades ühise hüdroksüülhappe.
Both metabolites, M-2 and M-5, exhibit non-linear accumulation, which might be caused by entero- hepatic recycling or saturation of the UGT1A9 pathway.
Mõlemad metaboliidid - M-2 ja M-5 kumuleeruvad mittelineaarselt, mille põhjuseks võib olla enterohepaatiline ümbertöötlemine või UGT1A9 tee küllastumine.