natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In phase I studies the exposure (AUC) of dabigatran after the oral administration of Pradaxa is approximately 2.7-fold higher in volunteers with moderate renal insufficiency (CrCL between 30-50 mL/min) than in those without renal insufficiency.
I faasi uuringutes oli tsirkuleeriva dabigatraani hulk (AUC) pärast Pradaxa suukaudset manustamist mõõduka neerupuudulikkusega (CrCl vahemikus 30...50 mL/min) vabatahtlikel ligikaudu 2,7 korda suurem kui terve neerufunktsiooniga inimestel.
In phase I studies the exposure (AUC) of dabigatran after the oral administration of Pradaxa is approximately 2.7-fold higher in volunteers with moderate renal insufficiency (CrCL between 30-50 mL/min) than in those without renal insufficiency.
I faasi uuringutes tsirkuleeriva dabigatraani hulk (AUC) pärast Pradaxa suukaudset manustamist on mõõduka neerupuudulikkusega (CrCl vahemikus 30...50 mL/min) vabatahtlikel ligikaudu 2,7 korda suurem kui terve neerufunktsiooniga inimestel.
In phase I studies the exposure (AUC) of dabigatran after the oral administration of Pradaxa is approximately 2.7-fold higher in volunteers with moderate renal insufficiency (CrCL between 30– 50 mL/min) than in those without renal insufficiency.
I faasi uuringutes tsirkuleeriva dabigatraani hulk (AUC) pärast Pradaxa suukaudset manustamist on mõõduka neerupuudulikkusega (CrCl vahemikus 30...50 mL/min) vabatahtlikel ligikaudu 2,7 korda suurem kui terve neerufunktsiooniga inimestel.
In phase I/II clinical trials a limited number of patients were treated with TAGRISSO daily doses of up to 240 mg without dose limiting toxicities.
I/II faasi kliinilistes uuringutes raviti piiratud arvul patsiente TAGRISSO ööpäevaste annustega kuni 240 mg annust piirava toksilisuseta.
In phase II clinical studies of patients with advanced malignancies involving bone, subcutaneous (SC) dosing of XGEVA administered either every 4 weeks or every 12 weeks resulted in a rapid reduction in markers of bone resorption (uNTx/Cr, serum CTx), with median reductions of approximately 80% for uNTx/Cr occurring within 1 week regardless of prior bisphosphonate therapy or baseline uNTx/Cr level.
II faasi kliinilistes uuringutes luukoesse levinud kaugelearenenud pahaloomulise kasvajaga patsientidega oli XGEVA iga 4 või 12 nädala järel subkutaanse (s.c.) manustamise tulemuseks kas luukoe resorptsiooni markerite (uNTx/Cr, CTx seerumis) kiire langus: uNTx/Cr mediaanne langus ühe nädala jooksul oli ligikaudu 80%, sõltumata eelnevast ravist bisfosfonaatidega või uNTx/Cr lähteväärtusest.
In phase II-III randomised double-blind monotherapy studies respective increases in QTc interval prolongation that exceeded change from baseline greater than 60 ms Fridericia-correction and Bazett-correction were 0 (0.0%) and 2 (0.3%) among placebo and 1 (0.1%) and 1 (0.1%) among Intuniv patients.
II–III faasi randomiseeritud kahepoolse pimemenetlusega monoteraapia uuringutes oli nende patsientide hulk, kelle QTc-intervalli pikenemise muutus oli Fridericia-korrektsioonil ja Bazett- korrektsioonil algtasemega võrreldes suurem kui 60 ms, vastavalt 0 (0,0%) ja 2 (0,3%) platseeborühmas ning 1 (0,1%) ja 1 (0,1%) Intuniv’i saanud rühmas.
In phase II-III randomised double-blind monotherapy studies respective increases in QTc interval prolongation that exceeded change from baseline greater than >60 ms Fridericia-correction and Bazett-correction were 0 (0.0%) and 2 (0.3%) among placebo and 1 (0.1%) and 1 (0.1%) among Intuniv patients.
II–III faasi randomiseeritud kahepoolse pimemenetlusega monoteraapia uuringutes oli nende patsientide hulk, kelle QTc-intervalli pikenemise muutus oli Fridericia-korrektsioonil ja Bazett- korrektsioonil algtasemega võrreldes suurem kui >60 ms, vastavalt 0 (0,0%) ja 2 (0,3%) platseeborühmas ning 1 (0,1%) ja 1 (0,1%) Intuniv’i saanud rühmas.
In phase III placebo-controlled studies, the incidence of infections (60% vs 58%) and serious infections (2% vs 2%) was similar in patients treated with Tecfidera or placebo, respectively.
III faasi platseebokontrollitud uuringutes olid infektsioonijuhtumid ja tõsised infektsioonid Tecfidera- ravi ja platseebopatsientidel sarnased, vastavalt 60% ja 58% ning 2% ja 2%.
In Phase III RESIST trials, the frequency of transaminase elevations was significantly increased in the tipranavir with ritonavir arm compared to the comparator arm.
RESIST uuringute III faasis oli tipranaviiril koos ritonaviiriga grupis transaminaaside tõusu sagedus oluliselt suurem kui võrdlusgrupis.
In Phase III studies, treatment-experienced patients (N = 114/699 or 16%; HBV=6 %, HCV=9 %, HBV+HCV=1 %) and treatment-naïve patients (N = 34/563 or 6 %; HBV=4%, HCV=2%, HBV+HCV=0.2 %) with chronic (but not acute) active hepatitis B and/or hepatitis C co-infection were permitted to enrol provided that baseline liver function tests did not exceed 5 times the upper limit of normal.
III faasi uuringutesse lubati kroonilise (kuid mitte ägeda) aktiivse B-hepatiidi ja/või C-hepatiidi koinfektsiooniga varem ravi saanud patsientidel (N = 114/699 ehk 16%; HBV = 6%, HCV = 9%, HBV + HCVN = 1%) ja varem ravi mittesaanud patsientidel (N = 34/563 ehk 6%; HBV = 4%, HCV = 2%, HBV + HCV = 0,2%) lülituda eeldusel, et maksafunktsiooni aktiivsuse algväärtused ei olnud üle 5 korra kõrgemad normivahemiku ülempiirist.
In phase III studies, which demonstrated the anti-fracture efficacy of OSSEOR treatment, measured mean BMD increased from baseline with OSSEOR by approximately 4% per year at the lumbar spine and 2% per year at the femoral neck, reaching 13% to 15% and 5% to 6% respectively after 3 years, depending on the study.
III faasi uuringutes, mis näitasid OSSEOR’iga ravimise luumurdude vastast toimet, tõusis OSSEOR’i kasutades mõõdetud BMD keskmine nulljoonelt ligikaudu 4% aastas nimmelülides ja 2% aastas reieluukaelas, jõudes vastavalt 13% kuni 15%-ni ja 5% kuni 6%-ni pärast 3 aastat, uuringust sõltuvalt.
In phase III studies, which demonstrated the anti-fracture efficacy of PROTELOS treatment, measured mean BMD increased from baseline with PROTELOS by approximately 4% per year at the lumbar spine and 2% per year at the femoral neck, reaching 13% to 15% and 5% to 6% respectively after 3 years, depending on the study.
III faasi uuringutes, mis näitasid PROTELOS’ega ravimise luumurdude vastast toimet, tõusis PROTELOS’t kasutades mõõdetud BMD keskmine nulljoonelt ligikaudu 4% aastas nimmelülides ja 2% aastas reieluukaelas, jõudes vastavalt 13% kuni 15%-ni ja 5% kuni 6%-ni pärast 3 aastat, uuringust sõltuvalt.
In Phase III, 6-month studies umeclidinium/vilanterol provided clinically meaningful improvements over placebo in lung function (as measured by forced expiratory volume in 1 second [FEV1]) over 24 hours following once daily administration, which were evident at 15 minutes following administration of the first dose (improvement over placebo by 112 ml (p <0.001*).
III faasi 6-kuulistes uuringutes saavutati umeklidiiniumi/vilanterooli kasutamisel kopsufunktsiooni kliiniliselt märkimisväärne paranemine (mida mõõdeti forsseeritud ekspiratoorse sekundimahu [FEV1] alusel) võrreldes platseeboga 24 tunni jooksul pärast üks kord ööpäevas manustamist, mis avaldus 15 minutit pärast esimese annuse manustamist (paranemine võrreldes platseeboga 112 ml, p <0,001).
In phenotypic analyses of isolates from patients in the resistance analysis population,
Isolaatide fenotüübianalüüsis resistentsuse analüüsi rühma patsientidega tuvastati
In phenotypic analyses of patients in the resistance analysis population, 7 of 19 patients (37%) had HIV-1 isolates with reduced susceptibility to elvitegravir in the Genvoya group compared with HIV-1 isolates from 4 of 16 patients (25%) in the E/C/F/TDF group, HIV-1 isolates from 8 patients (42%) had reduced susceptibility to emtricitabine in the Genvoya group compared with HIV-1 isolates from 4 patients (25%) in the E/C/F/TDF group.
Resistentsuse analüüsi rühma patsientidel läbi viidud fenotüübi analüüsis vähenes HIV-1 isolaatide tundlikkus elvitegraviiri suhtes Genvoya rühmas 7 patsiendil 19-st (37%) võrreldes E/C/T/TDF rühmaga, kus HIV-1 isolaatide tundlikkus vähenes 4 patsiendil 16-st (25%); 8-l Genvoya rühma patsiendil (42%) vähenes HIV-1 isolaatide tundlikkus emtritsitabiini suhtes võrreldes E/C/T/TDF rühmaga, kus HIV-1 isolaatide tundlikkus vähenes 4 patsiendil (25%).
In piglets, due to the smaller dose volume used, less extended lesions were observed in the laboratory trials whereas only limited fibrosis has uncommonly been observed at time of slaughter.
Põrsastel on laborkatsetes täheldatud väiksema doosi kasutamisel väiksemaid kahjustusi, lahangul täheldati aeg-ajalt ainult piiratud firbroosi.
In piglets, due to the smaller dose volume used, less extended lesions were observed in the laboratory trials whereas only limited fibrosis has uncommonly been observed at time of slaughter.
Põrsastel on täheldatud tänu väiksema doosi kasutamise tõttu väiksemaid kahjustusi laborkatsetes, kus lahangul täheldati aeg-ajalt ainult piiratud firbroosi.
In piglets, intramuscular administration of tildipirosin (on three occasions in intervals of 4 days) at 8, 12 and 20 mg/kg body weight (BW) (2, 3 and 5 times the recommended clinical dose), resulted in transient slightly subdued behaviour in one piglet each from the 8 and 12 mg/kg BW group and 2 piglets from the 20 mg/kg BW group following the first or second injection.
Tildipirosiini intramuskulaarne manustamine põrsastele (kolmel juhul 4 päevaste vahedega) annuses 8, 12 ja 20 mg/kg kehamassi (KM) kohta (2-, 3- ja 5- kordsetes soovitatud kliinilistes annustes) põhjustas pärast esimest või teist manustamist mööduvat kergelt loidu käitumist ühel põrsal nii 8 kui ka 12 mg/kg KM kohta manustatud rühmast ja 2 põrsal 20 mg/kg KM kohta annusega rühmast.
In pigs, after intramuscular administration, the mean plasma elimination half-life is approximately 2.5 hours.
Sigadel on intramuskulaarse manustamise järel keskmine plasma eritumise poolväärtusaeg ligikaudu 2,5 tundi.
In pigs, bile and urine contain only traces of the parent compound.
Sigadel sisaldavad sapp ja uriin ainult algaine jälgi.
In pigs, Contacera is used to reduce the symptoms of lameness and inflammation in non-infectious locomotor disorders (diseases that affect the ability to move) and for supportive therapy together with appropriate antibiotic therapy in the treatment of diseases that occur after farrowing (giving birth) such as puerperal septicaemia and toxaemia (mastitis-metritis-agalactia syndrome).
Sigadel kasutatakse Contacerat mittenakkuslike lokomotoorikahäirete korral lonkamise ja põletikusümptomite vähendamiseks ning poegimisjärgse sepsise ja tokseemia ning mastiidi-metriidi- agalaktia sündroomi toetavaks raviks koos sobiva antibiootikumraviga.
In pigs, Inflacam is used in non-infectious locomotor disorders (diseases that affect the ability to move) to reduce the symptoms of lameness and inflammation, for the relief of post-operative pain associated with minor soft tissue surgery such as castration, and for supportive therapy together with appropriate antibiotic therapy in the treatment of diseases that occur after farrowing (giving birth) such as puerperal septicaemia and toxaemia (mastitis-metritis-agalactia syndrome).
Sigadel kasutatakse Inflacami mittenakkuslike lokomotoorikahäirete korral lonkamise ja põletikusümptomite vähendamiseks, pehmete kudede operatsioonide, nt kastreerimise järgse valu vähendamiseks ja poegimisjärgsete haiguste, näiteks veremürgistuse ja tokseemia (mastiidi-metriidi- agalaktia sündroom) toetavaks raviks koos sobiva antibiootikumraviga.
In pigs, Metacam is used in non-infectious locomotor disorders (diseases that affect the ability to move) to reduce the symptoms of lameness and inflammation, for the relief of post-operative pain associated with minor soft tissue surgery such as castration, and for supportive therapy together with appropriate antibiotic therapy in the treatment of diseases that occur after farrowing (giving birth) such as puerperal septicaemia and toxaemia (mastitis-metritis-agalactia syndrome, a bacterial infection of the udder and/or the womb).
Sigadel kasutatakse Metacami mittenakkuslike lokomotoorikahäirete korral lonkamise ja põletikusümptomite vähendamiseks, väiksemate pehmekoe operatsioonide, nt kastreerimise järgse valu vähendamiseks ja poegimisjärgsete haiguste, näiteks poegimisjärgse sepsise ja tokseemia (mastiidi-metriidi-agalaktia sündroom, udara ja/või emaka bakteriaalne infektsioon) toetavaks raviks koos sobiva antibiootikumraviga.
In pigs, Rheumocam is used in non-infectious locomotor disorders (diseases that affect the ability to move) to reduce the symptoms of lameness and inflammation, for the relief of post-operative pain associated with minor soft tissue surgery such as castration, and for supportive therapy together with appropriate antibiotic therapy in the treatment of diseases that occur after farrowing (giving birth)
Sigadel kasutatakse Rheumocami mittenakkuslike lokomotoorikahäirete korral lonkamise ja põletikusümptomite vähendamiseks, pehmete kudede operatsioonide, nt kastreerimise järgse valu vähendamiseks ja poegimisjärgsete haiguste, näiteks veremürgistuse ja tokseemia (mastiidi-metriidi- agalaktia sündroom) toetavaks raviks koos sobiva antibiootikumraviga.
In pigs, serious adverse drug reactions following the use of Econor are mainly associated with breeds and cross breeds of Danish and/or Swedish Landrace.
Econori kasutamisel esinenud raskeid kõrvalnähte sigadel seostatakse põhiliselt taani ja/või rootsi maatõugude ja ristandtõugudega.
In pigs, the efficacy of Econor in the claimed indications was investigated in challenge studies (i.e. pigs were artificially infected with the bacteria) or in field studies (i.e. natural infections under farm conditions).
Sigadel uuriti Econori efektiivsust kavandatud näidustustel laboriuuringutes (sead nakatati tehislikult bakteritega) või väliuuringutes (looduslik nakatumine seakasvatuses).
In pigs, the pharmacokinetic profile of tulathromycin when administered as a single intramuscular dose of 2.5 mg/kg bodyweight, was also characterised by rapid and extensive absorption followed by high distribution and slow elimination.
Sigadel iseloomustas tulatromütsiini farmakokineetilist profiili ühekordsel manustamisel annuses 2,5 mg/kg kehamassi kohta samuti kiire ja ulatuslik imendumine, millele järgnes hea jaotuvus ja aeglane eritumine.
In pigs, the pharmacokinetic profile of tulathromycin when administered as a single intramuscular dose of 2.5 mg/kg bodyweight, was also characterised by rapid and extensive absorption followed by high distribution and slow elimination.
Sigadel iseloomustas tulatromütsiini farmakokineetilist profiili ühekordsel manustamisel annuses 2,5 mg/kg kehamassi kohta samuti kiire ja ulatuslik imendumine, millele järgnes hea jaotuvus ning aeglane eritumine.
In pivotal clinical studies supporting the use of Mozobil, all patients received daily morning doses of 10 g/kg G-CSF for 4 consecutive days prior to the first dose of plerixafor and on each morning prior to apheresis.
Mozobil’i olulise tähtsusega kliinilistes uuringutes said kõik patsiendid 10 g/kg G-CSF-i hommikuti 4 järjestikusel päeval enne pleriksafoori esimest annust ja igal päeval enne afereesi.
In pivotal phase III clinical trials the following medicinal products were routinely combined with ivabradine with no evidence of safety concerns: angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin II antagonists, beta-blockers, diuretics, anti-aldosterone agents, short and long acting nitrates, HMG CoA reductase inhibitors, fibrates, proton pump inhibitors, oral antidiabetics, aspirin and other anti- platelet medicinal products.
Määrava tähtsusega III faasi kliinilistes uuringutes kasutati järgmisi ravimeid rutiinselt koos ivabradiiniga ilma, et oleks tekkinud ohutusprobleeme: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II antagonistid, beetablokaatorid, diureetikumid, aldosterooni blokeerivad ained, lühi- ja pikatoimelised nitraadid, HMG CoA reduktaasi inhibiitorid, fibraadid, prootonpumba inhibiitorid, suukaudsed antidiabeetilised ained, aspiriin ja teised trombotsüütide agregatsiooni pärssivad ravimid.
In pivotal studies conducted in patients undergoing PCI, events of acute renal failure (0.1%), renal failure (0.1%) and increased serum creatinine (0.2%) were reported to occur after administration of cangrelor in clinical trials.
Kesksetes uuringutes patsientidega, kellele tehti PKI, esines pärast kangreloori manustamist kliinilistes uuringutes ägeda neerupuudulikkuse (0,1%), neerupuudulikkuse (0,1%) ja seerumi kreatiniinitaseme tõusu (0,2%) juhtumeid.
In pJIA patients, the central volume of distribution was 50 ml/kg, the peripheral volume of distribution was 53 ml/kg, resulting in a volume of distribution at steady state of 103 ml/kg.
Polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidel oli tsentraalne jaotusruumala 50 ml/kg ja perifeerne jaotusruumala 53 ml/kg, mille tulemusena oli jaotusruumala püsikontsentratsiooni seisundis 103 ml/kg.
In PKU treatment, a main study compared the reductions in blood phenylalanine in 88 patients treated with either Kuvan or placebo (a dummy treatment).
Fenüülketonuuria korral võrreldi põhiuuringus vere fenüülalaniinisisalduse vähenemist 88 patsiendil, keda raviti Kuvani või platseeboga (näiv ravim).
In PKU, it works by enhancing the activity of the defective enzyme, while in BH4 deficiency it replaces the missing cofactor.
Fenüülketonuuria korral tugevdab see defektse ensüümi toimet ja tetrahüdrobiopteriini vaeguse korral asendab see puuduva kofaktori.
In placebo controlled clinical trials, infection rates in Raptiva-treated patients was approximately 27.3% versus 24.0% in placebo-treated patients.
Platseebo-kontrollitud kliinilistes uuringutes oli infektsioonide esinemissagedus Raptiva-ravi saanud patsientidel ligikaudu 27,3% võrreldes 24,0%-ga platseebo- rühma patsientidel.
In placebo controlled studies low antibody responses have been reported with a frequency (3.4%) similar to that of placebo (4.8%).
Platseeboga kontrollitud uuringutes teatati vähesest antikehade tekkimisest sagedusega (3,4%), mis sarnaneb selle sagedusele platseebo kasutamisel (4,8%).
In placebo controlled trials in a post-operative ICU population previously intubated and sedated with midazolam or propofol, Dexdor significantly reduced the requirement for both rescue sedative (midazolam or propofol) and opioids during sedation for up to 24 hours.
Platseebokontrollitud uuringutes vähendas Dexdor operatsioonijärgsetel IRO patsientidel, kes olid eelnevalt intubeeritud ja sedeeritud midasolaami või propofooniga, märkimisväärelt vajadust mõlema rahusti (midasolaam või propofoon) ja opioidide järele 24 tunnise sedatsiooni ajal.
In placebo controlled trials temporary iron deficiency was more pronounced in patients treated with NeoRecormon than in controls (see section 4.4).
Platseebokontrollitud uuringutes oli ajutine rauapuudus enam väljendunud NeoRecormon’iga ravitud kui kontrollgrupi isikutel (vt lõik 4.4).
In placebo- controlled studies, more than 1800 patients were treated with the therapeutic dose of either 2.5 mg linagliptin twice daily (or its bioequivalent of 5 mg linagliptin once daily) in combination with metformin for ≥ 12/24 weeks.
Platseeboravimiga kontrollitud uuringutes raviti rohkem kui 1800 patsienti kas linagliptiini 2,5 mg annusega kaks korda ööpäevas (või sellega bioekvivalentse 5 mg linagliptiiniga üks kord ööpäevas) kombinatsioonis metformiiniga ≥ 12/24 nädala jooksul.
In placebo-controlled and uncontrolled clinical studies, a total of 2,468 patients have received Tecfidera and been followed for periods up to 4 years with an overall exposure equivalent to
Platseebokontrollitud ja kontrollimata kliinilistes uuringutes manustati Tecfidera’t kokku 2468 patsiendile, jälgimisperiood kestis kuni 4 aastat, kogu ekspositsioon on võrdne
In placebo-controlled clinical trials (6- 12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5% vs.
Dementsusega seotud psühhoosi ja/või käitumishäiretega eakaid patsiente (keskmine vanus 78 aastat) hõlmanud platseebo-kontrollitud kliinilistes uuringutes (kestusega 6-12 nädalat) registreeriti olansapiiniga ravitud patsientidel kahekordset suremuse tõusu võrreldes platseeboga (3,5 % versus
In placebo-controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5 % verses 1.5 %, respectively).
Dementsusega seotud psühhoosi ja/või käitumishäiretega eakaid patsiente (keskmine vanus 78 aastat) hõlmanud platseebo-kontrollitud kliinilistes uuringutes (kestusega 6…12 nädalat) esines olansapiiniga ravitud patsientidel 2-kordne suremuse tõus võrreldes platseeboga (vastavalt 3,5% versus 1,5%).
In placebo-controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5 % versus 1.5 %, respectively).
Dementsusega seotud psühhoosi ja/või käitumishäiretega eakaid patsiente (keskmine vanus 78 aastat) hõlmanud platseebo-kontrollitud kliinilistes uuringutes (kestusega 6-12 nädalat) esines olansapiiniga ravitud patsientidel 2-kordne suremuse tõus võrreldes platseeboga (vastavalt 3,5% versus 1,5%).
In placebo-controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5 % versus 1.5 %, respectively).
Dementsusega seotud psühhoosi ja/või käitumishäiretega eakaid patsiente (keskmine vanus 78 aastat) hõlmanud platseebo-kontrollitud kliinilistes uuringutes (kestusega 6…12 nädalat) esines olansapiiniga ravitud patsientidel 2-kordne suremuse tõus võrreldes platseeboga (vastavalt 3,5% versus 1,5%).
In placebo-controlled clinical trials in patients with severe sepsis, Xigris exerted an antithrombotic effect by limiting thrombin generation and improved sepsis-associated coagulopathy, as shown by a more rapid improvement in markers of coagulation and fibrinolysis.
Platseeboga kontrollitud kliinilistes uuringutes raske sepsisega patsientidel ilmnes Xigris’e tromboosivastane toime trombiini moodustumise piiramise teel, ja paranes sepsisest tingitud koagulopaatia, nagu näitasid kiiremad muutused koagulatsiooni ja fibrinolüüsi markerites.
In placebo-controlled clinical trials with abatacept, adverse reactions (ARs) were reported in 51.8% of abatacept-treated patients and 46.4% of placebo-treated patients.
Platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes abatatseptiga teatati kõrvaltoimetest (KT) 51,8% patsientidest abatatsepti ja 46,4% platseebo harus.
In placebo-controlled clinical trials with intravenous abatacept, adverse reactions (ARs) were reported in 51.8% of abatacept-treated patients and 46.4% of placebo-treated patients.
Platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes intravenoosse abatatseptiga teatati kõrvaltoimetest (KT) 51,8% patsientidest abatatsepti ja 46,4% platseebo harus.
In placebo-controlled clinical trials with intravenous abatacept, malignancies were reported in 29 of 2,111 abatacept-treated patients observed during 1,829 patient-years, and in 12 of 1,099 placebo-treated patients observed during 849 patient-years.
Platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes intravenoosse abatatseptiga teatati pahaloomulistest kasvajatest 29 patsiendil 2111-st abatatsepti saanud patsiendist, mis vastab 1829 patsiendiaastale ning 12 patsiendil 1099-st platseebot saanud patsiendist, mis vastab 849 patsiendiaastale.