natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with advanced phase CML or Ph+ ALL, complete blood counts should be performed weekly for the first 2 months, and then monthly thereafter, or as clinically indicated.
Kaugelearenenud CML või Ph+ ALL patsientidel tuleb täielik vereanalüüs teha esimesel 2 ravikuul igal nädalal ning seejärel iga kuu või vastavalt vajadusele.
In patients with aHUS treated with Soliris, antibodies to Soliris were detected in 3/100 (3%) by the ECL bridging format assay.
Soliris’ega ravitavatel atüüpilise hemolüütilis-ureemilise sündroomiga patsientidel leiti antikehi elektrokemoluminestsentsanalüüsi abil sillameetodil sagedusega 3/100 (3%).
In patients with ALK- positive NSCLC, an abnormal form of ALK is produced that stimulates the cancer cells to divide and grow in an uncontrolled fashion.
ALK-positiivse mitteväikerakk-kopsuvähiga patsientidel tekib organismis ALKi ebanormaalne vorm, mis stimuleerib vähirakkude vohamist.
In patients with allergic asthma aged 12 years and over, the most common side effects with Xolair (seen in between 1 and 10 patients in 100) are headache and injection site reactions, including swelling, redness, pain and itching.
Vähemalt 12-aastastel allergilise astmaga patsientidel on Xolairi kõige sagedamad kõrvalnähud (esinenud 1–10 patsiendil 100st) peavalu ja süstekoha reaktsioonid, sealhulgas turse, punetus, valu ja sügelus.
In patients with Alzheimer's disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimer’i tõvega patsientidel oli atsetüülkoliinesteraasi pärssimine liikvoris annusest sõltuv kuni annuseni 6 mg kaks korda ööpäevas, mis on suurim uuritud annus.
In patients with Alzheimer’s dementia or dementia due to Parkinson’s disease, certain nerve cells die in the brain,
Alzheimeri dementsuse või Parkinsoni tõvega kaasneva dementsusega patsientidel hävivad ajus teatud närvirakud, mille
In patients with Alzheimer’s dementia or dementia due to Parkinson’s disease, certain nerve cells die in the brain, resulting in low levels of the neurotransmitter acetylcholine (a chemical that allows nerve cells to communicate with each other).
Alzheimeri dementsuse või Parkinsoni tõvega kaasneva dementsusega patsientidel hävivad ajus teatud närvirakud, mille tulemusena väheneb neurotransmitteri (keemiline aine, mis vahendab signaale närvirakkude vahel) atsetüülkoliini sisaldus.
In patients with Alzheimer’s dementia or dementia due to Parkinson’s disease, certain nerve cells die in the brain, resulting in low levels of the neurotransmitter acetylcholine (a substance that allows nerve cells to communicate with each other).
Alzheimeri dementsuse või Parkinsoni tõvega kaasneva dementsusega patsientidel hävivad ajus teatud närvirakud, mille tulemusena väheneb neurotransmitteri (keemiline aine, mis vahendab signaale närvirakkude vahel) atsetüülkoliini sisaldus.
In patients with Alzheimer’s dementia or dementia due to Parkinson’s disease, certain nerve cells die in the brain, resulting in low levels of the neurotransmitter acetylcholine (a substance that allows nerve cells to communicate with each other).
Alzheimeri dementsusega või Parkinsoni tõvega kaasuva dementsusega patsientidel hävinevad osad aju närvirakud, mille tulemusena on neurotransmitteri atsetüülkoliini (aine, mis aitab närvirakkudel omavahel suhelda) tase madal.
In patients with Alzheimer’s dementia, certain nerve cells die in the brain, resulting in low levels of the neurotransmitter acetylcholine (a substance that allows nerve cells to communicate with each other).
Alzheimeri dementsusega patsientidel hävivad ajus teatud närvirakud, mille tulemusena väheneb neurotransmitteri (keemiline aine, mis vahendab signaale närvirakkude vahel) atsetüülkoliini sisaldus.
In patients with Alzheimer’s dementia, certain nerve cells die in the brain, resulting in low levels of the neurotransmitter acetylcholine (a substance that allows nerve cells to communicate with each other).
Alzheimeri tõvest põhjustatud dementsusega patsientidel surevad ajus teatud närvirakud, mille tulemuseks on atsetüülkoliiniks nimetatud neurotransmitteri (aine, mis võimaldab närvirakkudel üksteisega suhelda) madal tase.
In patients with Alzheimer’s disease, inhibition of AChE in CSF by oral rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimeri tõvega patsientidel oli atsetüülkoliinesteraasi pärssimine liikvoris annusest sõltuv kuni suukaudse annuseni 6 mg kaks korda päevas, mis on suurim uuritud annus.
In patients with Alzheimer’s disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimeri tõvega patsientidel oli atsetüülkoliinesteraasi pärssimine liikvoris annusest sõltuv kuni annuseni 6 mg kaks korda ööpäevas, mis on suurim uuritud annus.
In patients with Alzheimer’s disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimeri tõvega patsientidel oli rivastigmiini vahendatud atsetüülkoliinesteraasi inhibitsioon liikvoris annusest sõltuv annuseni kuni 6 mg kaks korda päevas (suurim uuritud annus).
In patients with Alzheimer’s disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimeri tõvega patsientidel oli rivastigmiini vahendatud atsetüülkoliinesteraasi inhibitsioon liikvoris annusest sõltuv kuni annuseni 6 mg kaks korda päevas (suurim uuritud annus).
In patients with Alzheimer’s disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimer’i tõvega patsientidel oli atsetüülkoliinesteraasi pärssimine liikvoris annusest sõltuv kuni annuseni 6 mg kaks korda päevas, mis on suurim uuritud annus.
In patients with an adjusted creatinine clearance of 30–50 ml/min/1.73 m2, administration should commence at a dose of 100 mg once daily in patients with type 1 Gaucher disease and at a dose of 100 mg twice daily (adjusted for body surface area in patients below the age of 12) in patients with Niemann-Pick type C disease.
Korrigeeritud kreatiniinikliirensiga 30−50 ml/min/1,73 m2 patsientidel tuleks ravimi manustamist alustada I tüüpi Gaucher’ tõve puhul annusest 100 mg üks kord päevas ja C-tüüpi Niemanni-Picki tõve puhul annusest 100 mg kaks korda päevas (alla 12 aasta vanustel patsientidel kohandatuna keha pindala suhtes).
In patients with an adjusted creatinine clearance of 50–70 ml/min/1.73 m2, administration should commence at a dose of 100 mg twice daily in patients with type 1 Gaucher disease and at a dose of 200 mg twice daily (adjusted for body surface area in patients below the age of 12) in patients with Niemann-Pick type C disease.
Korrigeeritud kreatiniinikliirensiga 50−70 ml/min/1,73 m2 patsientidel tuleks ravi alustada I tüüpi Gaucher’ tõve puhul annusest 100 mg kaks korda päevas ja C-tüüpi Niemanni-Picki tõve puhul annusest 200 mg kaks korda päevas (alla 12 aasta vanustel patsientidel kohandatuna keha pindala suhtes).
In patients with an already manifest diabetes mellitus, the anti-diabetic therapy might require adjustment when somatropin treatment is initiated.
Kui somatropiini hakatakse manustama suhkurtõvega patsiendile, võib vajalikuks osutuda diabeediravi korrigeerimine.
In patients with an already manifest diabetes mellitus, the anti-diabetic therapy might require adjustment when somatropin treatment is initiated.
Kui somatropiini hakatakse manustama suhkurtõvega patsiendile, võib vajalikuks osutuda diabeedivravi korrigeerimine.
In patients with an eGFR < 60 mL/min/1.73 m2 or CrCl < 60 mL/min, a higher incidence of adverse reactions associated with volume depletion (e.g., postural dizziness, orthostatic hypotension, hypotension) was reported, particularly with the 300 mg dose.
Patsientidel, kelle eGFR on < 60 ml/min/1,73 m2 või CrCl < 60 ml/min, teatati suuremast vedelikumahu vähenemisest tingitud kõrvaltoimete (nt posturaalne pearinglus, ortostaatiline hüpotensioon, hüpotensioon) esinemisest, eriti annusega 300 mg.
In patients with an ejection fraction below the institution’s lower limit of normal, cardiac consultation as well as treatment interruption or discontinuation should be considered.
Patsientidel, kelle väljutusfraktsioon jääb alla raviasutuses kehtestatud normi alampiiri, tuleb kaaluda kardioloogi konsultatsioonile saatmist ja ka ravi katkestamist või lõpetamist.
In patients with any evidence of auditory dysfunction, or those with a predisposing risk, it may be necessary to consider audiological assessment before initiating TOBI Podhaler therapy.
Patsientidel, kellel esineb kuulmishäirete tõendeid, või neil, kellel on eelsoodustav risk, võib olla vajalik enne ravi alustamist TOBI Podhaler’iga kaaluda audioloogilist hindamist.
In patients with any hepatic impairment the recommended starting dose based on platelet count should be reduced by approximately 50% to be administered twice daily.
Maksakahjustusega patsientidel tuleb trombotsüütide arvul põhinevat soovitatavat algannust vähendada umbes 50% võrra manustatuna kaks korda päevas.
In patients with asthma, following multiple doses of omalizumab, areas under the serum concentration- time curve from Day 0 to Day 14 at steady state were up to 6-fold of those after the first dose.
Astma patsientidel olid pärast omalizumabi korduvate annuste manustamist kontsentratsioonikõvera alused pindalad püsikontsentratsiooni faasis päevadel 0...14 kuni 6 korda suuremad kui pärast esimese annuse manustamist.
In patients with at least a partial response to Humira 40 mg weekly at Week 12, the HiSCR rate at Week 36 was higher in patients who continued weekly Humira than in patients in whom dosing frequency was reduced to every other week, or in whom treatment was withdrawn (see Table 15).
Patsientide hulgas, kellel esines 12. ravinädalal vähemalt osaline ravivastus raviskeemile Humira 40 mg igal nädalal, oli HiSCR määr 36. nädalal kõrgem nendel, kes jätkasid Humira iganädalase raviskeemiga kui patsientidel, kellel annustamise sagedust vähendati igale teisele nädalale või kellel ravi katkestati (vt tabel 15).
In patients with at least a partial response to Humira 40 mg weekly at Week 12, the HiSCR rate at Week 36 was higher in patients who continued weekly Humira than in patients in whom dosing frequency was reduced to every other week, or in whom treatment was withdrawn (see Table 17).
Patsientide hulgas, kellel esines 12. ravinädalal vähemalt osaline ravivastus raviskeemile Humira 40 mg igal nädalal, oli HiSCR määr 36. nädalal kõrgem nendel, kes jätkasid Humira iganädalase raviskeemiga kui patsientidel, kellel annustamise sagedust vähendati igale teisele nädalale või kellel ravi katkestati (vt tabel 17).
In patients with atrial fibrillation, clopidogrel should be given as a single daily dose of 75 mg.
Südamekodade virvendusega patsientidele tuleb klopidogreeli manustada 75 mg ühekordse päevase annusena.
In patients with atrial fibrillation, clopidogrel should be given as a single daily dose of 75 mg.
Südamekodade virvendusega patsientidele tuleb klopidogreeli manustada ühekordse päevase annusena 75 mg.
In patients with baseline ALT or AST > 5 x ULN, treatment is not recommended.
Ravi ei ole soovitatav patsientidel, kellel on ravieelsed ALAT või ASAT väärtused > 5 x kõrgemad normivahemiku ülempiirist.
In patients with baseline cytopenias, sustained hematologic improvement was: platelets 77.1% versus 42.9%; hemoglobin 84.3% versus 45.5% for ibrutinib and chlorambucil respectively.
Ravieelsete tsütopeeniatega patsientidel esinesid järgmised hematoloogilise seisundi püsivad paranemised vastavalt ibrutiniibi ja kloorambutsiili rühmades: vereliistakud 77,1% versus 42,9%, hemoglobiin 84,3% versus 45,5%.
In patients with baseline renal impairment, acute kidney injury requiring dialysis has occurred with the use of Optimark.
Optimark’i kasutamisel on mõõduka neerufunktsiooni languega patsientidel esinenud dialüüsi vajavat ägedat neerukahjustust.
In patients with baseline renal impairment, acute kidney injury requiring dialysis has occurred with the use of Optimark.
Optimark’i kasutamisel on mõõduka neerufunktsiooni langusega patsientidel esinenud dialüüsi vajavat ägedat neerukahjustust.
In patients with BL VL1
Patsientidel algse viiruskoormusega
In patients with blood cancer who were undergoing chemotherapy, Adenuric was as effective as allopurinol in controlling blood levels of uric acid: in 98.3 % of patients (170 out of 173) on Adenuric blood levels of uric acid normalised compared with 96 % (166 out of 173) of patients on allopurinol.
Keemiaravi saanud verevähiga patsientidel oli Adenuric vere kusihappesisalduse reguleerimisel sama efektiivne kui allopurinool – 98,3%-l patsientidest (170 patsiendil 173st), kes manustasid Adenuricit, normaliseerus vere kusihappesisaldus võrreldes 96%-ga allopurinooli manustanud patsientidest (166 patsiendil 173st).
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30 – 60 ml/min, the following zoledronic acid dose is recommended (see also section 4.4):
Kerge kuni keskmise neerupuudulikkusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniinikliirensiga 30…60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatav järgmine zoledroonhappe annus (vt lõik 4.4):
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30-60 ml/min, the following Zoledronic acid Actavis dose is recommended (see also section 4.4):
Kerge kuni keskmise neerupuudulikkusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniinikliirensiga 30…60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatavad järgmised Zoledronic acid Actavis’e annused (vt lõik 4.4):
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30-60 ml/min, the following zoledronic acid dose is recommended (see also section 4.4):
Kerge kuni keskmise neerupuudulikkusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniinikliirensiga 30-60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatavad järgmised zoledroonhappe annused (vt lõik 4.4):
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30–60 ml/min, reduced Zoledronic Acid Hospira doses are recommended (see also section 4.4).
Kerge kuni keskmise raskusega neerukahjustusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniini kliirensiga 30…60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatavad järgmised madalamad Zoledronic Acid Hospira annused (vt ka lõik 4.4).
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30–60 ml/min, reduced Zometa doses are recommended (see also section 4.4).
Kerge kuni keskmise neerupuudulikkusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniinikliirensiga 30…60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatavad järgmised madalamad Zometa annused (vt lõik 4.4).
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30–60 ml/min, the following zoledronic acid dose is recommended (see also section 4.4):
Kerge kuni keskmise raskusega neerukahjustusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniini kliirensiga 30…60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatavad järgmised zoledroonhappe annused (vt ka lõik 4.4):
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30–60 ml/min, the following Zoledronic Acid Teva dose is recommended (see also section 4.4):
Kerge kuni keskmise raskusega neerukahjustusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniinikliirensiga 30…60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatavad järgmised Zoledronic acid Teva annused (vt lõik 4.4):
In patients with bone metastases presenting with mild to moderate renal impairment prior to initiation of therapy, which is defined for this population as CLcr 30–60 ml/min, the following Zometa dose is recommended (see also section 4.4):
Kerge kuni keskmise neerupuudulikkusega luumetastaasidega patsientidele kreatiniinikliirensiga 30…60 ml/min on ravi alustamiseks soovitatavad järgmised Zometa annused (vt lõik 4.4):
In patients with BRAF V600K mutation positive metastatic melanoma (n=16) the response rate was 13% (95% CI: 0.0, 28.7) with a median duration of response of 5.3 months (95% CI: 3.7, 6.8).
BRAF V600K mutatsiooniga metastaatilise melanoomiga patsientidel (n=16) oli ravivastuse määr 13% (95% CI: 0,0, 28,7); keskmine ravivastuse kestus oli 5,3 kuud (95% CI: 3,7, 6,8).
In patients with CAPS, the body produces excessive amounts of IL-1 beta.
CAPS patsientidel toodab organism liigses koguses IL-1 beetat.
In patients with cardiac disease requiring treatment, administer Caelyx only when the benefit outweighs the risk to the patient.
Südamehaigust juba põdevatele patsientidele tohib Caelyx’it manustada üksnes juhul, kui sellest saadav potentsiaalne kasu kaalub üles võimalikud ohud.
In patients with cardiovascular diseases (e.g. coronary heart disease, Prinzmetal's angina and cardiac failure) and hypotension, therapy with beta-blockers should be critically assessed and the therapy with other active substances should be considered.
Südame-veresoonkonna haigustega (nt südame isheemiatõbi, Prinzmetali stenokardia ja südamepuudulikkus) ja hüpotensiooniga patsiente, kes saavad ravi beeta-blokaatoritega, tuleb hoolikalt jälgida ning kaaluda tuleb ravimi muutmise vajadust.
In patients with chronic hepatitis B there was no observed difference in incidence of these events between placebo and lamivudine treated patients.
Kroonilise hepatiit B-ga patsientidel ei täheldatud erinevust nende kõrvaltoimete esinemissageduse osas platseebo- ja lamivudiinigrupi vahel.
In patients with chronic hepatitis B there was no observed difference in incidence of these events between placebo and lamivudine treated patients.
KrooniliseB- hepatiidiga patsientidel ei ole täheldatud erinevust nende kõrvaltoimete esinemissageduse osas platseebo- ja lamivudiingrupi vahel.
In patients with chronic liver disease treated with eltrombopag there was an association between TEE and platelet counts ≥ 200,000µl.
Eltrombopaagiga ravitud kroonilise maksahaigusega patsientidel esines seos trombemboolsete tüsistuste ja trombotsüütide arvu  200000/μl vahel.
In patients with chronic renal failure and clinically evident ischemic heart disease or congestive heart failure, maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the target haemoglobin concentration.
Kroonilise neerupuudulikkusega ja kliinilise südame isheemiatõve või südame paispuudulikkusega patsientidel ei tohi hemoglobiini taseme säilitamisel kontsentratsioon ületada eesmärgiks seatud ülemist piirkontsentratsiooni.
In patients with chronic renal failure where intravenous access is routinely available (haemodialysis patients) administration of Epoetin alfa HEXAL by the intravenous route is preferable.
Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on olemas intravenoosne juurdepääs (hemodialüüsitavad patsiendid), on eelistatud Epoetin alfa HEXALI intravenoosne manustamine.
In patients with chronic renal failure, anaemia can be caused by a lack of erythropoietin.
Pikaajalise neerupuudulikkusega patsientidel on aneemia peamine põhjus erütropoetiini puudumine.
In patients with chronic renal failure, maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the haemoglobin concentration range as recommended in section 4.2. In clinical trials, an increased risk of death and serious cardiovascular events was observed when ESAs were administered to achieve a haemoglobin concentration level of greater than 12 g/dl (7.5 mmol/l).
Kroonilise neerukahjustusega patsientidel tuleb säilitada hemoglobiini kontsentratsiooni, mis ei ületaks hemoglobiini kontsentratsiooni, nagu soovitatakse lõigus 4.2. Kliinilistes uuringutes täheldati suurenenud surmariski ja tõsiseid kardiovaskulaarseid nähte, kui ESA’d manustati eesmärgiga tõsta hemoglobiinisisaldus kõrgemale kui 12 g/dl (7,5 mmol/l).
In patients with chronic renal failure, maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the target haemoglobin concentration recommended in section 4.2. In clinical trials, an increased risk of death, serious cardiovascular events or cerebrovascular events including stroke were observed when ESAs were administered to target a haemoglobin of greater than 12 g/dl (7.5 mmol/l).
Kroonilise neerukahjustusega patsientidel tuleb säilitada hemoglobiini kontsentratsiooni, mis ei ületaks eesmärgiks seatud hemoglobiini kontsentratsiooni, mida soovitatakse lõigus 4.2. Kliinilistes katsetes täheldati suurenenud surmariski ja tõsiseid kardiovaskulaarseid või tserebrovaskulaarseid nähte, sh insulti, kui ESA’d manustati eesmärgiga tõsta hemoglobiini tase kõrgemale kui 12 g/dl (7,5 mmol/l).
In patients with chronic renal failure, maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the target haemoglobin concentration recommended in section 4.2. In clinical trials, an increased risk of death, serious cardiovascular events or cerebrovascular events including stroke were observed when ESAs were administered to target a haemoglobin of greater than 12 g/dl (7.5 mmol/l).
Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel tuleb säilitada hemoglobiini kontsentratsioon, mis ei ületaks eesmärgiks seatud hemoglobiini kontsentratsiooni, nagu on soovitatud lõigus 4.2. Kliinilistes katsetes täheldati suurenenud surmariski ja tõsiseid kardiovaskulaarseid või tserebrovaskulaarseid nähte, sh insulti, kui ESA’d manustati eesmärgiga tõsta hemoglobiini tase üle 12 g/dl (7,5 mmol/l).
In patients with chronic renal failure, the maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the target haemoglobin concentration recommended in section 4.2. In clinical trials, an increased risk of death and serious cardiovascular events was observed when epoetins were administered to target a haemoglobin level in excess of 12 g/dl (7.45 mmol/l).
Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel ei tohi säilitusfaasi hemoglobiini kontsentratsioon ületada eesmärgiks seatud hemoglobiini kontsentratsiooni ülemist piiri, mida soovitati lõigus 4.2. Kliinilistes uuringutes täheldati surmajuhtumite ja tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemise riski suurenemist, kui epoetiinide manustamise tulemusena tõusis hemoglobiini tase kõrgemale kui 12 g/dl (7,45 mmol/l).
In patients with chronic renal impairment whose creatinine clearance is < 30 ml/min and who are not receiving regularly scheduled haemodialysis, the recommended dose is reduced to either 1000 mg administered as a single infusion or 750 mg followed one week later by 375 mg (see section 5.2).
Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on <30 ml/min ja kes ei saa regulaarselt plaanilist hemodialüüsi, tuleb dalbavantsiini soovitatavat annust vähendada kas ühekordse infusioonina manustatava annuseni 1000 mg või annuseni 750 mg, millele järgneb nädal aega hiljem 375 mg (vt lõik 5.2).
In patients with chronic spontaneous urticaria, the most common side effects with Xolair (seen in between 1 and 10 patients in 100) are sinusitis (inflammation of the sinuses), headache, arthralgia (joint pain), injection site reactions and upper respiratory tract infection (colds).
Kroonilise spontaanse urtikaariaga patsientidel on Xolairi kõige sagedamad kõrvalnähud (esinenud 1–10 patsiendil 100st) sinusiit (põskkoopapõletik), peavalu, artralgia (liigesevalu), süstekoha reaktsioonid ja ülemiste hingamisteede nakkus (külmetus).
In patients with cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended. (see section 5.1).
Maksatsirroosiga ja maksatransplantaadiga patsientidel ravi lõpetamist ei soovitata (vt lõik 5.1).