natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Generalised skin reactions Rare:
Üldised nahareaktsioonid Harv:
generalised swelling (oedema);
üldine turse (ödeem),
Generalised weakness
Üldine nõrkus
generalised weakness (asthenia)
Üldine nõrkus (asteenia)
generalised weakness (asthenia)
üldine nõrkus (asteenia);
generalized skin reactions including urticaria (hives) Rare:
üldised nahareaktsioonid, sh urtikaaria (nahalööve) Harv:
Generalized Tonic-Clonic
Generaliseerunud toonilis- kloonilised
generalized weakness (asthenia)
üldine nõrkus (asteenia)
Generally feeling unwell
Üldine halb enesetunne
Generally feeling unwell
Üldine halb ja haiglane enesetunne
Generally feeling unwell
üldine halb enesetunne
Generally feeling unwell (malaise)
Üldine halb enesetunne
generally feeling unwell (malaise); chest pain; irritability; swelling of the face (face oedema); feeling hot; increased body temperature; feeling jittery;
üldine halb enesetunne (haiglane olek); valu rindkeres; ärrituvus; näo turse (näo ödeem); kuumatunne; kehatemperatuuri tõus; närvilisus;
Generally feeling unwell (malaise); swelling; soreness.
Üldine halb enesetunne, tursed, valulikkus.
generally feeling unwell headache
üldine halb enesetunne peavalu
Generally feeling unwell, feeling dizzy
üldine halb enesetunne, pearinglus
generally feeling unwell, high temperature, feeling hot, chest pain
üldine halb enesetunne, kõrge palavik, kuumatunne, valu rinnus
Generally feeling unwell, tiredness
Üldine halb enesetunne, väsimus
generally feeling unwell, weakness, pain in various parts of the body (muscle, back, chest, bones, joints, stomach and intestine)
halb üldenesetunne, nõrkus, valu keha erinevates piirkondades (lihased, selg, rind, luud, liigesed, magu ja soolestik);
Generally one kit is sufficient.
komplektist.
Generally recognised risk factors for VTE include, use of oestrogens, older age, major surgery, prolonged immobilisation, obesity (BMI > 30 kg/m2), pregnancy/postpartum period, systemic lupus erythematosus (SLE), and cancer.
Venoosse trombemboolia üldtuntud riskifaktorite hulka kuuluvad östrogeenide kasutamine, kõrge vanus, raske operatsioon, pikaajaline liikumisvõimetus, rasvumus (kehamassiindeks > 30 kg/m2), rasedus / sünnitusjärgne periood, süsteemne erütematoosne luupus ja vähkkasvaja.
Generally the calculation of doses for these age groups should follow that in adults.
Üldiselt arvutatakse nende vanuserühmade annused sarnaselt täiskasvanutega.
Generally, 1 IU/kg VWF:RCo raises the circulating level of VWF:RCo by 0.02 IU/ml (2 %).
Üldjuhul tõstab 1 RÜ/kg vWF:RCo-d vereringes vWF:RCo taset 0,02 RÜ/ml (2%) võrra.
Generally, a weekly dose of 25 mg should not be exceeded.
Üldiselt ei tohi annus nädala kohta ületada 25 mg.
Generally, concentrations of isavuconazole required to inhibit Mucorales are higher than those required to inhibit the majority of Aspergillus species.
Mucoralese inhibeerimiseks vajalikud isavukonasoolikontsentratsioonid on seltsil Mucorales üldjuhul kõrgemad kui on vajalikud enamiku Aspergilluse liikide jaoks.
Generally, cross-resistance between tildipirosin and other macrolides, lincosamides or streprogramins is to be expected.
Üldiselt on ootuspärane, et tildipirosiini ja teiste makroliidide, linkosamiinide või streptogramiinide vahel tekib ristresistentsus.
Generally, dissolution of Kepivance takes less than 5 minutes.
Tavaliselt võtab Kepivance’i lahustamine aega alla 5 minuti.
Generally, dissolution of Nplate takes less than 2 minutes.
Tavaliselt võtab Nplate’i lahustamine aega kuni 2 minutit.
Generally, dose titration is recommended at the start of treatment in order to increase tolerability to Betaferon (see section 4.2).
Üldiselt soovitatakse Betaferon’i suhtes talutavuse suurendamiseks ravi alustamisel annust tiitrida (vt lõik 4.2).
Generally, it is not necessary to routinely monitor anti-Xa activity.
Anti-Xa toime rutiinne jälgimine ei ole üldjuhul vajalik.
Generally, it is not recommended to take Aptivus, with ritonavir, together with oral contraceptives or hormone replacement therapy (HRT).
Tavaliselt ei soovitata võtta Aptivus’t koos ritonaviiriga koos suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega ega hormoonasendusraviga (HARiga).
Generally, patients with severe hepatic impairment were excluded from participating in clinical studies with Velphoro.
Raske maksakahjustusega patsiendid jäeti üldiselt Velphoro kliinilistest uuringutest välja.
Generally, safety was similar between elderly patients (≥ 65 years of age) and patients less than 65 years of age treated with BLINCYTO.
Ohutus oli BLINCYTO’ga ravitud eakatel patsientidel (vanuses ≥ 65 aastat) ja patsientidel vanuses alla 65 aasta üldiselt sarnane.
Generally, strains of B. hyodysenteriae have higher MIC values in cases of resistance against other macrolides, such as tylosin.
Üldiselt on teiste makroliidide (nt tülosiini) resistentsusjuhtude korral B. hyodysenteriae tüvede minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni väärtused suuremad.
Generally, strains of B. hyodysenteriae have higher minimal inhibitory concentration (MIC) values in cases of resistance against other macrolides such as tylosin.
Üldiselt on teiste makroliidide (nt tülosiini) resistentsusjuhtude korral B. hyodysenteriae tüvede minimaalselt inhibeerivate kontsentratsioonide (MIC) väärtused suuremad.
Generally, strains of B. hyodysenteriae have higher minimal inhibitory concentration (MIC) values in cases of resistance against other macrolides, such as tylosin.
Üldiselt on teiste makroliidide (nt tülosiini) resistentsusjuhtude korral B. hyodysenteriae tüvede minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC) väärtused suuremad.
Generally, the greater and more rapid the decline in blood glucose, the more marked is the phenomenon of counter-regulation and its symptoms (see section 4.4).
Üldiselt, mida suurem ja kiirem on vere glükoosisisalduse langus, seda väljendunum on vastureaktsiooni fenomen ja selle sümptomid (vt lõik 4.4) .
Generally, the greater and more rapid the decline in blood glucose, the more marked is the phenomenon of counter-regulation and its symptoms (see section 4.4).
Üldiselt, mida suurem ja kiirem on vere glükoosisisalduse langus, seda väljendunum on vastureaktsiooni fenomen ja selle sümptomid.
Generally, the severity of these effects increased with increasing dose.
Üldiselt süvenes nende toimete tõsidus koos annuse suurenemisega.
Generally, zonisamide- induced metabolic acidosis occurs early in treatment although cases can occur at any time during treatment.
Zonisamiidist põhjustatud metaboolne atsidoos tekib tavaliselt ravi alustades varakult, kuid võib tekkida ka kogu ravi kestel.
Generics [UK] Limited, Potters Bar, Hertfordshire, EN6 1TL, United Kingdom.
Generics [UK] Limited, Potters Bar, Hertfordshire, EN6 1TL, Ühendkuningriik.
Generics [UK] Limited, Station Close, Potters Bar, Hertfordshire, EN6 1TL, United Kingdom
Müügiloa hoidja: Generics [UK] Limited, Station Close, Potters Bar, Hertfordshire, EN6 1TL, Ühendkuningriik
GeneSeq resistance assay
GeneSeq-i resistentsuse analüüs
Genesis Pharma Cyprus Ltd
Icepharma hf
Genetic and non-genetic biomarker analysis should be implemented as mandatory for all enrolled patients.
Geneetiline ja mittegeneetiline biomarkerite analüüs tuleks teostada kohustuslikult kõigile uuringusse kaasatud patsientidele.
Genetic counselling for patients with BRCA mutations should be performed according to local regulations.
BRCA mutatsioonidega patsientide geneetiline nõustamine tuleb läbi viia vastavalt kohalikele juhistele.
Genetic counselling is also recommended for patients wishing to have children after therapy.
Geneetiline nõustamine on soovitatav ka patsientidele, kes tahavad lapsi saada pärast ravi lõpetamist.
Genetic differences in N-acetyl transferase enzymes can account for the variable systemic exposure of amifampridine (see sections 4.4 and 5.2).
Amifampridiini süsteemse ekspositsiooni varieerumine võib sõltuda N-atsetüültransferaasi ensüümide geneetilistest erinevustest (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
GENETIC DISEASES
GENEETILISED HAIGUSED
Genetic Polymorphism
Geneetiline polümorfism
Genetically modified recombinant Stx2e antigen: ≥ 3.2 x 106 ELISA units
Geneetiliselt modifitseeritud rekombinantne Stx2e antigeen: ≥ 3,2 × 106 ELISA ühikut
Genetically modified recombinant Stx2e antigen: ≥ 3.2 x 106 ELISA units/ml
Geneetiliselt modifitseeritud rekombinantne Stx2e antigeen: ≥ 3,2 × 106 ELISA ühikut
Genital discharge
Eritis suguelunditest
genital discomfort and bruising
ebamugavustunne ja tähnverevalumid suguelundite piirkonnas,
Genital erythema, ejaculation failure, paraesthesia of male genital, penile pain, penis disorder, pruritus genital
Genitaalne erüteem, ejakulatsiooni ebaõnnestumine, mehe genitaalide paresteesia, peenise valu, peenise häire, genitaalide sügelus
Genital herpes
genitaalherpes;
genital herpes, folliculitis, gastroenteritis, herpes simplex, herpes virus infection, herpes zoster, influenza, lymph node abscess, molluscum contagiosum, nasopharyngitis, upper respiratory tract infection
genitaalherpes, follikuliit, gastroenteriit, herpes simplex, herpesviirusinfektsioon, herpes zoster, gripp, lümfisõlme mädanik, nakkuslik mollusk (molluscum contagiosum), nasofarüngiit, ülemiste hingamisteede infektsioon
genital herpes, folliculitis, gastroenteritis, herpes simplex, herpes virus infection, herpes zoster, influenza, lymph node abscess, molluscum contagiosum, nasopharyngitis, upper respiratory tract infection
genitaalherpes, follikuliit, gastroenteriit, herpes simplex, herpesviirusinfektsioon, vöötohatis, gripp, lümfisõlme abstsess, nakkuslik mollusk (molluscum contagiosum), nasofarüngiit, ülemiste hingamisteede infektsioon
genital infection (thrush) of your penis or vagina (signs may include irritation, itching, unusual discharge or odour)
uguelundite infektsioon (soor) peenisel või tupes (nähud võivad olla ärritus, sügelus, ebatavaline voolus või lõhn);
genital infection (thrush) of your penis or vagina (signs may include irritation, itching, unusual discharge or odour)
uguti või tupe genitaalinfektsioon (soor/kandidoos) (haigusnähtudeks võivad olla ärritus, sügelus, ebaharilik eritis või lõhn);
genital itchiness painful erection, painful sex and erectile dysfunction.
uguelundite sügelus, valulik erektsioon, valulik suguühe ja erektsioonihäire.
Genital itching (females)
genitaalide sügelus (naistel)
genital oedema,
ödeem,
Genital pain male
Suguelundite valu meestel
genital pain or itching, pain during sex, rupture of an ovarian cyst, unusually light period
uguelundite valu või sügelus, seksuaalvahekorra valulikkus, munasarjatsüsti lõhkemine, ebanormaalselt vähese vereeritusega menstruatsioonitsükkel;
Genital pain, problem having an erection
valu genitaalides, probleemid erektsiooniga
genital pain, problem having an erection
valu genitaalides, probleemid erektsiooniga;
genital pruritus (genital itching sensation)
uguelundite sügelus (sügelustunne suguelundite piirkonnas),
Genital swelling
genitaalide tursed
genital swelling
genitaalide tursed;
Genital warts
Suguelundite tüükad
genital warts.
kondüloomid.
genital yeast infection (thrush)
pärmseenenakkus välissuguelunditel (soor ehk kandidiaas)
Genitourinary
Urogenitaaltrakt
genitourinary bleeding (you may notice blood in your urine)
kuseteede verejooks (te võite märgata oma uriinis verd)
Genitourological haemorrhage, including haematuria
Urogenitaaltrakti veritsus, samuti hematuuria
Genitourological haemorrhage, including haematuria
Urogenitaaltrakti veritsus, sh hematuuria
Geno- and Phenotyping*
Geno- ja fenotüpiseerimine
Genotoxic and carcinogenic potential are not expected.
Genotoksilist ja kartsinogeenset toimet ei tohiks esineda.
Genotoxicity and repeat-dose toxicity studies of one month or less with the combination of emtricitabine and tenofovir disproxil fumarate found no exacerbation of toxicological effects compared to studies with the separate components.
Emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadi kombinatsiooni uurivates üks kuu või vähem kestvates genotoksilisuse ja korduvtoksilisuse uuringutes ei täheldatud toksikoloogiliste toimete tugevnemist võrreldes uuringutega, milles võrreldi koostisosi eraldi.
Genotoxicity and repeated dose toxicity studies of one month or less with the combination of these two components found no exacerbation of toxicological effects compared to studies with the separate components.
Nende kahe koostisosa kombinatsiooni uurivates üks kuu või vähem kestvates genotoksilisuse ja kroonilise toksilisuse uuringutes ei täheldatud toksikoloogiliste toimete tugevnemist, võrreldes uuringutega, milles võrreldi koostisosi eraldi.
Genotoxicity studies have been performed: although in published studies using cysteamine, induction of chromosome aberrations in cultured eukaryotic cell lines has been reported, specific studies with cysteamine bitartrate did not show any mutagenic effects in the Ames test or any clastogenic effect in the mouse micronucleus test.
Genotoksilisuse uuringud: kuigi avaldatud uuringute andmetel on tsüsteamiini kasutamisel esinenud kromosoomi aberratsioone eukarüootsete rakuliinide kultuuris, ei näidanud katsed tsüsteamiinbitartraadiga mingeid mutageenseid toimeid Ames’i testis või klastogeenset toimet hiire mikronukleuse testis.
Genotoxicity studies have been published using cysteamine, induction of chromosome aberrations in cultured eukaryotic cell lines has been reported, specific studies with cysteamine did not show any mutagenic effects in the Ames test or any clastogenic effect in the mouse micronucleus test.
On avaldatud tsüsteamiiniga läbiviidud genotoksilisuse uuringute tulemused, milles tuvastati kromosomaalsed aberratsioonid eukarüootsete rakkude liinides, samas kui tsüsteamiiniga läbiviidud spetsiifilistes uuringutes ei leitud mutageenseid toimeid Amesi testis ega klastogeenset toimet hiire mikronukleuse testis.
Genotoxicity studies have not been conducted.
Genotoksilisuse uuringuid ei ole läbi viidud.
Genotoxicity studies revealed positive results in the in vitro mouse lymphoma assay, equivocal results in one of the strains used in the Ames test, and weakly positive results in an UDS test in primary rat hepatocytes.
Genotoksilisuse uuringutest on ilmnenud positiivsed tulemused in vitro hiire lümfoomirakkude testis, vastuolulised tulemused ühes Ames’i testis kasutatud tüves ja nõrgalt positiivsed tulemused UDS testis primaarsetes roti hepatotsüütides.
Genotoxicity studies revealed positive results in the in vitro mouse lymphoma assay, equivocal results in one of the strains used in the Ames test, and weakly positive results in an UDS test in primary rat hepatocytes.
Genotoksilisuse uuringutest on ilmnenud positiivsed tulemused in vitro hiire lümfoomirakkude testis, vastuolulised tulemused ühes Ames’i testis kasutatud tüves ja nõrgalt positiivsed tulemused USD testis primaarsetes roti hepatotsüütides.
Genotoxicity studies revealed positive results in the in vitro mouse lymphoma assay, equivocal results in one of the strains used in the Ames test, and weakly positive results in an UDS test in primary rat hepatocytes.
Genotoksilisuse uuringutest on ilmnenud positiivsed tulemused in vitro hiire lümfoomirakkude testis, vastuolulised tulemused ühes Ames’i testis kasutatud tüves ja nõrgalt positiivsed tulemused USD- testis primaarsetes roti hepatotsüütides.
Genotoxicity studies revealed positive results in the in vitro mouse lymphoma assay, equivocal results in one of the strains used in the Ames test, and weakly positive results in an UDS test in primary rat hepatocytes.
Genotoksilisuse uuringutest on ilmnenud positiivsed tulemused in vitro hiire lümfoomirakkude uuringus, vastuolulised tulemused ühes Ames’i testis kasutatud tüves ja nõrgalt positiivsed tulemused USD uuringus primaarsetes roti hepatotsüütides.
Genotoxicity: Ribavirin induces genotoxicity (see section 5.3).
Genotoksilisus: Ribaviriin on genotoksiline (vt lõik 5.3).
Genotoxicity: Ribavirin induces genotoxicity (see section 5.3).
Ribaviriin on genotoksiline (vt lõik 5.3).
Genotype
IL28B rs12979860
Genotype 1 (N = 9)
1. genotüüp (N = 9)
Genotype 1 (n = 92)
Genotüüp 1 (n = 92)
Genotype 1 (n=92)
Genotüüp 1 (n=92)
Genotype 1 > 600,000
Genotüüp 1
Genotype 1 non
Genotüüp 1 mitte-RVR
Genotype 1 RVR
Genotüüp 1 RVR
Genotype 1 ≤ 600,000
Genotüüp 1
Genotype 1 ≤ 600,000 IU/ml
Genotüüp 1 > 600000 RÜ/ml
Genotype 1 ≤ 600,000 IU/ml
Genotüüp 1  600000 RÜ/ml
Genotype 1*
Genotüüp 1
Genotype 1,
Genotüüp
Genotype 1, 2, 3, 4, 5 and 6 TN and TE, with CPT Class B decompensated cirrhosis
Genotüübid 1, 2, 3, 4, 5 ja 6 TN ja TE, CPT klass B dekompenseeritud maksatsirroosiga
Genotype 1, treatment-experienced4 patients, with compensated
1. genotüübiga, eelnevalt ravi saanud4 patsiendid, kompenseeritud maksatsirroosiga või ilma maksatsirroosita
Genotype 1/4
11,2; 15,9
Genotype 1/4
Genotüüp 1/4
Genotype 1/4
Genotüüp 2/3
Genotype 1/4/6e
Genotüüp 1/4/6e
Genotype 1:
Genotüüp 1:
Genotype 1: The recommended duration of treatment is one year.
Genotüüp 1: soovitatav ravikuuri pikkus on 1 aasta.
Genotype 1: Treatment should be continued for another six month period (i.e., a total of one year) in patients who exhibit negative HCV-RNA after six months of treatment.
Genotüüp 1: Patsientidel, kelle HCV-RNA on negatiivne pärast 6-kuulist ravi, jätkatakse ravi ka järgmised 6 kuud (st kokku 1 aasta).
Genotype 1a
genotüüp 1a
Genotype 1a N = 37
Genotüüp 1a N = 37
Genotype 1a N=67b
Genotüüp 1a N = 67b
Genotype 1a1
1a genotüüp 1
Genotype 1ac
1a genotüüpc
Genotype 1b
genotüüp 1b
Genotype 1b N = 8
Genotüüp 1b N = 8
Genotype 1b N=7
Genotüüp 1b N = 7
Genotype 1bc
1b genotüüpc
Genotype 2 (N = 6)
2. genotüüp (N = 6)
Genotype 2 and 3
Genotüübid 2 ja
Genotype 2 HCV-infected adults – ASTRAL-2 (study 1139)
HCV genotüübi 2 infektsiooniga täiskasvanud – ASTRAL-2 (uuring 1139)
Genotype 2 or 3
Genotüüp 2 või 3 RVR
Genotype 2 or 3 HVL with RVR**
Genotüüp 2 või 3 HVL + RVR
Genotype 2 or 3 LVL with RVR**
Genotüüp 2 või 3 LVL + RVR
Genotype 2 or 3 RVR
Genotüüp 2 või 3 RVR
Genotype 2 or 3:
Genotüüp 2 või 3:
Genotype 2 or 3: The recommended duration of treatment is 24 weeks.
Genotüüp 2 või 3: Soovitatav ravikuuri kestus on 24 nädalat.
Genotype 2,
Genotüüp
Genotype 2, 3**
Genotüüp 2, 3
Genotype 2/3
2./3. genotüüp
Genotype 2/3
2/3. genotüüp
Genotype 2/3
88,9 (72/81)
Genotype 2/3
Genotüüp 1/4
Genotype 2/3 treatment-experienced SOF+RBV
2./3. genotüüp varem ravitud SOF+RBV
Genotype 2/3 treatment-naïve SOF+RBV
2./3. genotüüp varem ravi mittesaanud SOF+RBV
Genotype 2/3/4 (n = 26)
Genotüüp 2/3/4 (n = 26)
Genotype 2/3/4 (n=26)
Genotüüp 2/3/4 (n = 26)
Genotype 2/3/4 (n=26)
Genotüüp 2/3/4 (n=26)
Genotype 2a
2a genotüüp
Genotype 2b
2b genotüüp
Genotype 3 (N = 8)
3. genotüüp (N = 8)
Genotype 3 HCV-infected adults – ASTRAL-3 (study 1140)
HCV genotüübi 3 infektsiooniga täiskasvanud – ASTRAL-3 (uuring 1140)
Genotype 3a
3a genotüüp
Genotype 3c
Genotüüp 3c
Genotype 4 (N = 8)
4. genotüüp (N = 8)
Genotype 4 RVR
Genotüüp 4 RVR
genotype 4 who become HCV RNA negative at week 4 and remain HCV RNA negative at week 24.
genotüübiga 4 kes muutuvad 4. nädalaks HCV RNA negatiivseteks ja püsivad 24. nädalal HCV RNA negatiivsetena.
Genotype 4 with RVR*
Genotüüp 1 + RVR
Genotype 4, treatment-naïve or treatment-experienced4 patients, with compensated cirrhosis or without cirrhosis
ravi mitte saanud või eelnevalt ravi saanud4
Genotype 4:
Genotüüp 4:
Genotype 4a
4a genotüüp
Genotype 4d
4d genotüüp
Genotype 5 (N = 7)
5. genotüüp (N = 7)
Genotype 5a
5a genotüüp
Genotype 6 (N = 8)
6. genotüüp (N = 8)
Genotype 6a
6a genotüüp
Genotype 6e
6e genotüüp
Genotype Non-1: The decision to extend therapy to one year in patients with negative HCV- RNA after six months of treatment should be based on other prognostic factors (e.g., age > 40 years, male gender, bridging fibrosis).
Teised genotüübid: Patsientidel, kelle HCV-RNA on negatiivne pärast 6-kuulist ravi, otsustatakse ravi pikendamine ühe aastani teiste prognostiliste faktorite põhjal (nt vanus > 40 aasta, meessugu, sildfibroos).
Genotype replicons
Replikonide genotüüp
Genotypes 2, 4, 5 or 6
Genotüüp 2, 4, 5 või 6
Genotypic and phenotypic clinical cut-offs predicting the clinical efficacy of ritonavir boosted saquinavir have been derived from retrospective analyses of the RESIST 1 and 2 clinical studies and analysis of a large hospital cohort (Marcelin et al 2007).
Genotüübilised ja fenotüübilised kliinilised cut-off punktid, mis prognoosivad ritonaviiriga potentseeritud sakvinaviiri kliinilist efektiivsust, on saadud kliiniliste uuringute RESIST 1 ja 2 retrospektiivsetest analüüsidest ning suure haiglakohordi analüüsist (Marcelin et al 2007).
Genotypic evaluations performed on all patients with HBV DNA > 400 copies/ml at week 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) and 384 (n = 2) of tenofovir disoproxil fumarate monotherapy showed that no mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have developed.
Genotüübihinnangud kõigil patsientidel, kellel oli tenofoviirdisoproksiilfumaraadi monoteraapial HBV DNA >400 koopiat/ml nädalal 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) ja 384 (n = 2), näitasid, et mutatsioone seoses resistentsusega tenofoviirdisoproksiilfumaraadi suhtes ei esinenud.
Genotypic evaluations performed on all patients with HBV DNA > 400 copies/ml at week 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) and 384 (n = 2) of tenofovir disoproxil fumarate monotherapy showed that no mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have developed.
Genotüübihinnangud kõigil patsientidel, kellel oli tenofoviirdisoproksiilfumaraadi monoteraapial HBV DNA >400 koopiat/ml nädalal 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) ja 384 (n = 2), näitasid, et mutatsioone seoses resistentsusega tenofoviirdisoproksiilfumaraadi suhtes ei esinenud.
Genotypic evaluations were performed on all patients within this group with HBV DNA
Genotüüp määrati kõigil selle rühma patsientidel, kellel oli HBV DNA
Genotypic or phenotypic testing (when available) and treatment history should guide the use of Aptivus.
Aptivus’e kasutamisel tuleb juhinduda genotüübi ja fenotüübi määramisest (kui võimalik) ja eelnevatest raviskeemidest.
Genotypic or phenotypic testing (when available) and treatment history should guide the use of PREZISTA.
Ravis tuleks võimalusel juhinduda genotüübi või fenotüübi testimisel saadud tulemustest ning varasematest raviskeemidest.
Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/19 (68%) patients in the efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group and in virus from 21/29 (72%) patients in the efavirenz + lamivudine/zidovudine group.
Genotüübiline resistentsus efavirensi suhtes (peamiselt K103N mutatsioon) tekkis viiruses, mis isoleeriti 13 patsiendil 19-st (68%) efavirensi – emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas ja viiruses, mis isoleeriti 21 patsiendil 29-st (72%) efavirensi + lamivudiini/sidovudiini rühmas.
Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/19 (68%) patients in the emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate/efavirenz group and in virus from 21/29 (72%) patients in the comparative group.
Genotüübiline resistentsus efavirensile, eelkõige K103N mutatsioonile, tekkis viiruses 13/19 (68%) patsientidest emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraadi/efavirensigrupis ja 21/29 (72%) patsientidest võrdlusgrupis.
Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/19 (68%) patients in the emtricitabine/tenofovir disoproxil/efavirenz group and in virus from 21/29 (72%) patients in the comparative group.
Genotüübiline resistentsus efavirensile, eelkõige K103N mutatsioonile, tekkis viiruses 13/19 (68%) patsientidest emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiili/efavirensi rühmas ja 21/29 (72%) patsientidest võrdlusrühmas.
Genotypic resistance: Key mutations (V3-loop) can presently not be suggested due to the high variability of the V3-sequence, and the low number of samples analysed.
Genotüübiline resistentsus: peamisi mutatsioone (V3-ling) ei saa V3 järjestuse suure varieeruvuse ja analüüsitud proovide väikese arvu tõttu esile tuua.