natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At Week 4, the proportion of patients with an improvement of ≥1 versus baseline in the Patient Assessment of Constipation-Quality of Life satisfaction subscale (PAC-QOL) was 47.7% in patients treated with Resolor 2 mg compared with 20.2% in patients on placebo.
4. nädalal oli patsientide osakaal, kellel tekkis kõhukinnisuse patsiendipoolse hindamise elukvaliteediga rahulolu alamskaala (PAC QOL) järgi algtasemega võrreldes paranemine ≥ 1 võrra nädalas, Resolori 2 mg annusega ravitud patsientidel 47,7% võrreldes 20,2%-ga platseebot kasutanud patsientidest.
At week 48 0.93 <0.0001 1.09 (0.48, 1.38) (0.51, 1.67)
48. nädalal 0,93 < 0,0001 1,09 0,0003 (0,48; 1,38) (0,51; 1,67)
At week 48 and 96, mean changes from baseline in weight and BMI Z scores tended to decrease in adefovir dipivoxil-treated patients.
48. ja 96. nädalal kaldusid adefoviirdipivoksiilravi saavate patsientide kaalu ja kehamassiindeksi Z-skooride keskmised muutused vähenema võrreldes algväärtusega.
At Week 48 for metformin plus sitagliptin, the adjusted mean change from baseline for dapagliflozin 10 mg and placebo was -0.44% and 0.15%, respectively.
Metformiini ja sitagliptiini kombinatsioonravi 48. nädalal olid korrigeeritud keskmised muutused algväärtusest 10 mg dapagliflosiini ja platseebo puhul vastavalt –0,44% ja 0,15%.
At Week 48 there were 134 paediatric patients aged 3 months to less than 11 years that received REYATAZ oral powder with ritonavir that were evaluated for efficacy.
48. nädalal hinnati efektiivsust 134-l REYATAZ’i suukaudset pulbrit koos ritonaviiriga saanud 3 kuu kuni alla 11 aasta vanusel lapsel.
At week 48, 63 % nelfinavir and 75 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 400 copies/ml, whereas 52 % nelfinavir and 67 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA <50 copies/ml (intent-to-treat, missing = failure).
48. nädalal oli 63% nelfinaviiri ja 75% lopinaviiri/ritonaviiri saanud patsientidest HIV-1 RNA tase < 400 log10 koopiat/ml, samas kui 52% nelfinaviiri ja 67% lopinaviiri/ritonaviiri saanud patsientidest oli HIV-1 RNA tase < 50 log10 koopiat/ml (ravikavatsuse alusel teostatud analüüs, puuduv = ebaefektiivne).
At Week 48, 94% (46/49) of patients remained suppressed, and 4% (2/49) were considered virologic failures (HIV-1 RNA ≥ 50 copies/mL), and 1 patient (2%) had no data in the Week 48 window due to protocol violation with the last available HIV-1 RNA < 50 copies/mL.
48. nädalal oli 94% patsientidest (46/49) jätkuvalt supresseeritud ja 4% (2/49) tuvastati viroloogilise ravivastuse puudumine (HIV-1 RNA ≥ 50 koopiat/ml) ja 1 patsiendi (2%) kohta puudusid uuringuprotokolli rikkumise tõttu andmete kogumise hetkel 48. nädala andmed, tema viimane saadaolev näitaja oli HIV-1 RNA < 50 koopiat/ml.
At week 48, children entered a long-term extension.
52. nädalast jätkasid patsiendid avatud pikaajalises jätku-uuringus.
At week 48, dolutegravir was non-inferior to raltegravir in the SPRING-2 study, and in the SINGLE study dolutegravir + ABC/3TC was superior to efavirenz/TDF/FTC (p=0.003), table 3 above.
48. nädalal ei olnud dolutegraviir uuringus SPRING-2 raltegraviirist halvem ja uuringus SINGLE oli dolutegraviir + ABC/3TC parem kui efavirens/TDF/FTC (p=0,003); vt ülaltoodud tabel 3.
At week 48, mean change from baseline in CD4 cell count was 184 cells/mm3 and 197 cells/mm3 for the groups receiving Viramune immediate-release and Viramune prolonged-release respectively.
48. nädalal oli keskmine muutus esialgse CD4 rakkude arvus kiirelt vabaneva Viramune’i rühmas 184 rakku/mm3 ja prolongeeritult vabaneva Viramune’i rühmas 197 rakku/mm3.
At week 48, non-inferiority was shown with 68 % of patients in the group treated with nelfinavir and 69 % patients treated with fosamprenavir/ritonavir having plasma HIV-1 RNA <400 copies/ml whereas 53 % in the nelfinavir and 55 % in the fosamprenavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA <50 copies/ml (intent-to-treat, rebound/discontinuation = failure).
48. nädalal oli 68% nelfinaviiriga ja 69% fosamprenaviiri/ritonaviiriga ravitud patsientidest HIV-1 RNA tase < 400 log10 koopiat/ml, kusjuures 53% nelfinaviiri ja 55% fosamprenaviiri/ritonaviiri grupi patsientidest oli HIV-1 RNA tase < 50 log10 koopiat/ml (ravikavatsuse alusel teostatud analüüs, tagasilöögiefekt/ravi katkestamine = ebaefektiivne).
At week 48, six adolescents in the tenofovir disoproxil fumarate group and one adolescent in the placebo group had significant lumbar spine BMD loss (defined as > 4% loss).
48. nädalaks täheldati kuuel tenofoviirdisoproksiilfumaraadi grupi noorukil ja ühel platseebo grupi noorukil märkimisväärset LMT vähenemist (määratletud kui >4% vähenemine).
At week 48, the mean increase in CD4+ cell count from baseline was 201.2 x 106 cells/l.
48. nädalal oli keskmine suurenemine CD4+ rakkude arvus võrreldes algtasemega 201,2 × 106 rakku/l.
At Week 48, the virologic response rate to Genvoya in treatment-naïve HIV-1 infected adolescents was similar to response rates in studies of treatment-naïve HIV-1 infected adults.
48. nädalal olid ravi varem mittesaanud HIV-1-infektsiooniga noorukite viroloogilised vastused Genvoya’le sarnased ravi varem mittesaanud HIV-1-infektsiooniga täiskasvanud patsientidel läbiviidud uuringutes saadud ravivastustega.
At week 48, the virologic response, defined as the percentage of patients with confirmed plasma viral load < 50 HIV-1 RNA copies/ml, was evaluated in 16 paediatric patients 15 kg to < 20 kg and 5 paediatric patients 10 kg to < 15 kg receiving PREZISTA/ritonavir in combination with other antiretroviral agents (see section 4.2 for dosage recommendations per body weight).
Lastel (16 patsienti kehakaaluga 15...< 20 kg ja 5 patsienti kehakaaluga 10...< 15 kg), kes said raviks PREZISTA’t/ritonaviiri kombinatsioonis teiste retroviirusevastaste ravimitega, hinnati 48. nädalal viroloogilist vastust, mis defineeriti patsientide protsendina, kellel plasma viiruskoormus oli < 50 HIV-1 RNA koopiat (vt lõik 4.2 annustamissoovitused kehakaalu järgi).
At week 52, 27.7% and 29.1% of the Eylea 2Q8 groups, and 7.5% and 14.3% of the control groups experienced a ≥2 step improvement in the DRSS.
52. nädalal täheldati ≥ 2-sammulist paranemist DRSS näitajates 27,7% ja 29,1% Eylea 2Q8 rühma patsientidest ja 7,5% ja 14,3% kontrollrühma patsientidest.
At week 52, patients entered an open label long-term extension.
52. nädalast jätkasid patsiendid avatud pika-ajalises jätku-uuringus.
At Week 52, the HbA1c reduction by 25 mg alogliptin plus metformin (-0.76%, Table 4) was similar to that produced by glipizide (mean dose = 5.2 mg) plus metformin hydrochloride therapy (mean dose = 1,824 mg, -0.73%).
52. nädalal oli HbA1c vähenemine 25 mg alogliptiini kasutamisel koos metformiiniga (–0,76%, tabel 4) sarnane glipisiidi (keskmine annus = 5,2 mg) kasutamisel metformiinvesnikkloriidiga saavutatud tulemusega (keskmine annus = 1824 mg, -0,73%).
At Week 52, the HbA1c reduction by 25 mg alogliptin plus metformin (-0.76%, Table 6) was similar to that produced by glipizide (mean dose = 5.2 mg) plus metformin hydrochloride therapy (mean dose = 1,824 mg, -0.73%).
52. nädalal oli HbA1c vähenemine 25 mg alogliptiini kasutamisel koos metformiiniga (–0,76%, tabel 6) sarnane glipisiidi (keskmine annus = 5,2 mg) kasutamisel metformiinvesnikkloriidiga saavutatud tulemusega (keskmine annus = 1824 mg, -0,73%).
At week 6, Simponi significantly improved quality of life as measured by change from baseline in a disease specific measure, IBDQ (inflammatory bowel disease questionnaire).
Simponiga ravitud patsientide tervisega seotud elukvaliteet paranes oluliselt, hinnatuna ASQoL-i ja EQ-5D järgi, ning täheldati füüsiliste ja vaimsete parameetrite paranemist SF-36 järgi.
At week 64, Ulunar Breezhaler showed numerical improvement over glycopyrronium (1.95%; p=0.175) and statistical improvement over tiotropium (4.96%; p=0.001).
Võrreldes glükopürrooniumiga esines 64. nädalal Ulunar Breezhaler’iga paranemine (1,95%; p=0,175) ning statistiliselt oluline paranemine võrreldes tiotroopiumiga (4,96%; p=0,001).
At Week 72, a decline from baseline in percent predicted FVC of ≥10% (a threshold indicative of the risk of mortality in IPF) was seen in 20% of patients receiving Esbriet compared to 35% receiving placebo (Table 2).
72. nädalaks ilmnes eeldatava FVC protsendi ≥ 10% vähenemine algtasemest (surma riski näitav lävi idiopaatilise kopsufibroosi korral) 20% Esbrieti saanud patsientidel ja 35% platseebot saanud patsientidel (tabel 2)..
At week 72, overall 88% (46/52) of patients in the tenofovir disoproxil fumarate treatment group and 0% (0/54) of patients in the placebo group had HBV DNA < 400 copies/ml.
72. nädalaks oli kokku 88%-l (46/52) tenofoviirdisoproksiilfumaraadi ravrühma patsientidest ja 0%-l (0/54) platseeborühma patsientidest HBV DNA <400 koopiat/ml.
At week 8
8. nädalal (mmol/l)
At week 96 the mean change in serum creatinine was 0.07 ± 0.15 mg/dl and the mean change in eGFR by Cockcroft-Gault method was -6.2 ± 9.07 ml/min.
96-l nädalal oli seerumi kreatiniinisisalduse keskmine muutus 0,07 ± 0,15 mg/dl ja eGFR (Cockcroft- Gaulti meetodil) keskmine muutus -6,2 ± 9,07 ml/min.
At Week 96, 88.4% (214/242 patients) maintained HIV-1 RNA < 50 copies/mL after switching to E/C/F/TAF FDC tablet.
96. nädalal püsis 88,4% patsientidest (214/242) pärast üleminekut fikseeritud annustes E/C/F/TAF kombineeritud tabletile HIV-1 RNA < 50 koopiat/ml.
At Week 96, the mean change from baseline in ACTH-stimulated cortisol levels was lower in the rilpivirine arm (+18.4 ± 8.36 nmol/L) than in the efavirenz arm (+54.1 ± 7.24 nmol/L).
96. nädalal oli keskmine muutus ACTH-stimuleeritud kortisoolitasemes võrreldes ravieelsete näitajatega rilpiviriini rühmas väiksem (+18,4 ± 8,36 nmol/l) kui efavirensi rühmas (+54,1 ± 7,24 nmol/l).
At Weeks 12 and 24, the percentage of subjects with an ASAS40 response was greater in the Cimzia-treated groups compared to placebo.
12. ja 24. nädalal oli ASAS40 saavutanute protsent Cimzia- rühmas suurem võrreldes platseeboga.
At Weeks 16 and 24 improvements in parameters of peripheral activity characteristic of psoriatic arthritis (e.g. number of swollen joints, number of painful/tender joints, dactylitis and enthesitis) and in the skin manifestations of psoriasis were seen in the apremilast-treated patients.
16. ja 24. nädalal täheldati apremilastiga ravitud patsientidel psoriaatilisele artriidile iseloomulike perifeerse aktiivsuse parameetrite (nt turses liigeste arv, valulike/hellade liigeste arv, daktüliit ja entesiit) ja psoriaasi nahailmingute paranemist.
At Weeks 24 and 104, minor episodes of hypoglycaemia were reported, respectively, in 40.3% and 53.1% of subjects who received dapagliflozin 10 mg plus insulin and in 34.0% and 41.6% of the subjects who received placebo plus insulin.
24. ja ravinädalal registreeriti kergemaid hüpoglükeemia episoode vastavalt 40,3% ja 53,1% isikutest, keda raviti 10 mg dapagliflosiini ja insuliiniga ning vastavalt 34,0% ja 41,6% isikutest, keda raviti platseebo ja insuliiniga.
At Weeks 24, HbA1c change from baseline in subjects treated with dapagliflozin plus insulin with metformin was -0.93%.
24. ravinädalal oli dapagliflosiini, insuliini ja metformiini kombinatsiooniga ravitud patsientidel HbA1c taseme muutus algväärtusest –0,93%.
at Wk 12 b
12. näd VR-i b
At Year 3, the incidence of NODM was 8% with belatacept and 10% with ciclosporin.
Kolmanda aasta lõpuks oli esmakordselt diagnoositud diabeedi esinemissagedus belatatsepti manustamisel 8% ja tsüklosporiini manustamisel 10%.
At  4 times the human clinical exposure in ITP patients at 75 mg/day and 2 times the human exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC, cataracts were observed in mice after 13 weeks and in rats after 39 weeks of dosing.
Kui ekspositsiooni väärtused olid hiirtel ja rottidel  4 korda suuremad inimestel saavutatavast kliinilisest ekspositsioonist AUC põhjal, ITP patsientidel annusel 75 mg/ööpäevas ja 2 korda suuremad inimestel saavutatavast kliinilisest ekspositsioonist AUC põhjal HCV patsientidel annusel 100 mg/ööpäevas, täheldati katarakte vastavalt pärast 13 nädalat ja 39 nädalat kestnud ravi.
AT/BE/BG/CY/EE/EL/ES/FR/HR/HU/IE/IS/IT/LT/LU/LV/MT/NL/PL/PT/SI/UK
AT/BE/BG/CY/EE/EL/ES/FR/HU/IE/IS/IT/LT/LU/LV/MT/NL/PL/PT/SI/UK
Ataluren is metabolized by conjugation via uridine diphosphate glucuronosyltransferase (UGT) enzymes, predominantly UGT1A9 in liver and intestine.
Atalureen metaboliseeritakse konjugatsiooni teel uridiinfosfaat-glükuronosüültransferaasi (UGT) ensüümide, peamiselt UGT1A9 abil maksas ja seedekulglas.
Ataluren plasma half-life ranges from 2-6 hours and is unaffected either by dose or repeated administration.
Atalureeni poolväärtusaeg plasmas on vahemikus 2–6 tundi ja seda ei mõjuta annus ega korduv manustamine.
Ataluren should not be co-administered with intravenous aminoglycosides, based on cases of decreased renal function observed in a clinical trial in patients with nmCF (see section 4.3 ).
Et nmCF patsientidega tehtud kliinilises uuringus esinesid neerufunktsiooni vähenemise juhud, ei tohi atalureeni koos intravenoossete aminoglükosiididega manustada (vt lõik 4.3).
Ataxia Dizziness
Ataksia Pearinglus
Ataxia Dizziness
Uuringud
Ataxia Paresthesia Vertigo Sleepiness
ataksia paresteesia vertiigo unisus
Ataxia, Convulsion, Headache, High-pitched crying, Hyperkinesia, Hypersomnia, Lethargy, Tremor
Ataksia, krambid, peavalu, kiledahäälne nutt, hüperkineesia, hüpersomnia, letargia, treemor
ataxia, disturbance in attention, hepatic encephalopathy, loss of consciousness, speech disorder, transient ischaemic attack, posterior reversible encephalopathy syndrome
ataksia, tähelepanuhäire, hepaatiline entsefalopaatia, teadvusekadu, kõnehäire, mööduv isheemiline atakk, posterioorse pöörduva
Ataxia, taste alteration
Ataksia, maitsetundlikkuse muutused
atazanavir
atazanaviir
atazanavir
ritonaviir
Atazanavir
↓90%)
Atazanavir (300 mg once daily)
Atasanaviir (300 mg üks kord
Atazanavir (am): 1 hr after omeprazole Atazanavir AUC ↓30% (↓43% ↓14%) * Atazanavir Cmax ↓31% (↓42% ↓17%) * Atazanavir Cmin ↓31% (↓46% ↓12%) *
Atasanaviir AUC ↓30% (↓43% ↓14%)* Atasanaviir Cmax ↓31% (↓42% ↓17%)* Atasanaviir Cmin ↓31% (↓46% ↓12%)
Atazanavir (pm):
Atasanaviir (pärast lõunat):
Atazanavir (pm):
Atazanaviir (pm):
Atazanavir (pm): all administered with food
Atasanaviir (õhtul): kõik manustatud
Atazanavir (pm): AUC: ↔* (↓ 9 to ↑ 10)
AUC: ↔* (↓ 9...↑ 10)
Atazanavir + cobicistata (n = 344)
Atasanaviir + kobitsistaata (n = 344)
Atazanavir + cobicistata (n = 344)
Atasanaviir+ kobitsistaata (n = 344)
Atazanavir + cobicistatf (n = 344)
Atasanaviir + kobitsistaatf (n = 344)
Atazanavir + ritonavira (n = 348)
Atasanaviir + ritonaviira (n = 348)
Atazanavir / ritonavir / tenofovir disoproxil (300 mg q.d./100 mg q.d./245 mg q.d.)
Atazanaviir/ritonaviir/ tenofoviirdisoproksiil (300 mg q.d./100 mg q.d./245 mg q.d.)
atazanavir /ritonavir (raltegravir 400 mg Twice Daily)
Atasanaviir/ritonaviir
atazanavir /ritonavir /lamivudine
atasanaviir/ ritonaviir/ lamivudiin
atazanavir /ritonavir /raltegravir (raltegravir 400 mg Twice Daily)
atasanaviir/ ritonaviir/ raltegraviir (raltegraviir 400 mg kaks korda ööpäevas)
atazanavir 300 mg and ritonavir 100 mg once daily
Atasanaviir 300 mg ja ritonaviir 100 mg kord ööpäevas
Atazanavir 300 mg once daily
Atasanaviir 300 mg üks kord ööpäevas
Atazanavir 300 mg qd
Atasanaviir 300 mg 1x
atazanavir 300 mg with ritonavir 100 mg
atasanaviir 300 mg koos ritonaviiriga 100 mg
Atazanavir 300 mg/ritonavir 100 mg once daily (daclatasvir 20 mg once daily)
Atasanaviir 300 mg / ritonaviir 100 mg üks kord ööpäevas (daklatasviir 20 mg üks kord ööpäevas)
atazanavir and cobicistat.
võib suureneda atasanaviiri ja/või
atazanavir and ritonavir
atasanaviir ja ritonaviir,
atazanavir and ritonavir is CYP3A4
mehhanismiks on CYP3A4
atazanavir and ritonavir lopinavir/ritonavir
atasanaviiri ja ritonaviiriga, lopinaviiri/ritonaviiriga.
atazanavir and ritonavir to
Soovitused seoses efavirensi samaaegse manustamisega
atazanavir and Viekirax +
koos Viekirax’i ja
Atazanavir AUC ↑17% (↓3%
(atasanaviir 300 mg ja ritonaviir
Atazanavir AUC ↑18% (↑6.5%
Atasanaviir AUC ↑18% (↑6,5
Atazanavir AUC ↑28% (↑16% ↑43%)
Atasanaviir AUC ↑28% (↑16% ↑43%)
atazanavir AUC ↓ 35%
atasanaviiri AUC ↓ 35
atazanavir AUC ↓ 35% atazanavir Cmax ↓ 25% atazanavir Cmin ↓ 49%
atasanaviir AUC ↓ 35% atasanaviir Cmax ↓ 25% atasanaviir Cmin ↓ 49
Atazanavir AUC ↓ 68%
Amprenaviiri AUC ↓ 44
Atazanavir AUC ↓18% (↓25% ↑1%) Atazanavir Cmax ↓20% (↓32% ↓7%) Atazanavir Cmin ↔1% (↓16% ↑18%)
Atasanaviir AUC ↓18% (↓25% ↑1%) Atasanaviir Cmax ↓20% (↓32% ↓7%) Atasanaviir Cmin ↔1% (↓16% ↑18%)
Atazanavir AUC ↓21% (↓34% ↓4%) * Atazanavir Cmax ↓21% (↓36% ↓4%) * Atazanavir Cmin ↓19% (↓37% ↑5%) *
Atasanaviir AUC ↓21% (↓34% ↓4%)* Atasanaviir Cmax ↓21% (↓36% ↓4%)* Atasanaviir Cmin ↓19% (↓37% ↑5%)
Atazanavir AUC ↓23% (↓32% ↓14%) Atazanavir Cmax ↓23% (↓33% ↓12%) Atazanavir Cmin ↓20% (↓31% ↓8%)
Atasanaviir AUC ↓23% (↓32% ↓14%) Atasanaviir Cmax ↓23% (↓33% ↓12%) Atasanaviir Cmin ↓20% (↓31% ↓8%)
Atazanavir AUC ↓25% (↓30%
Atasanaviiri AUC ↓25% (↓30
atazanavir AUC ↓35%
14-OH klaritromütsiini AUC
Atazanavir AUC ↓87% (↓92%
Atasanaviiri AUC ↓87% (↓92
atazanavir AUC ↔
atazanaviiri AUC ↔
Atazanavir AUC ↔0%(↓9% ↑10%)* Atazanavir Cmax ↑17%(↑8% ↑27%)* Atazanavir Cmin ↓42%(↓51% ↓31%)*
Atasanaviir AUC ↔0%(↓9% ↑10%)* Atasanaviir Cmax ↑17%(↑8% ↑27%)* Atasanaviir Cmin ↓42%(↓51% ↓31%)
Atazanavir AUC ↔3% (↓14% ↑22%) Atazanavir Cmax ↔2% (↓13% ↑8%) Atazanavir Cmin ↓14% (↓32% ↑8%)
Atasanaviir AUC ↔3% (↓14% ↑22%) Atasanaviir Cmax ↔2% (↓13% ↑8%) Atasanaviir Cmin ↓14% (↓32% ↑8%)
Atazanavir AUC ↔3% (↓36%
Atasanaviiri AUC ↔3% (↓36
Atazanavir AUC ↔3% (↓36% ↑67%) Atazanavir Cmax ↑12% (↓33% ↑18%) Atazanavir Cmin ↔3% (↓39% ↑73%)
Atasanaviir AUC ↔3% (↓36% ↑67%) Atasanaviir Cmax ↑12% (↓33% ↑18%) Atasanaviir Cmin ↔3% (↓39% ↑73%)
Atazanavir AUC ↔6% (↓10% ↑26%)
Atasanaviir AUC ↔6% (↓10
Atazanavir AUC 2.3% (↓13%
Atasanaviir AUC 2,3% (↓13
Atazanavir AUC: ↑250% (↑144%
Atasanaviir AUC: ↑250% (↑144
Atazanavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin to a similar extent (89% and 86%, respectively, at 1,000 ng/ml).
Atasanaviir seondub nii happelise alfa-1-glükoproteiini (AAG) kui ka albumiinga samasuguses ulatuses (vastavalt 89% ja 86% 1000 ng/ml juures).
Atazanavir boosted with ritonavir (300/ 100 mg once daily) + emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate (200 / 300 mg once daily)/ sofosbuvir/ velpatasvir (400/ 100 mg once daily)c, d
Ritonaviiri abil võimendatud atasanaviir (300/100 mg üks kord ööpäevas) + emtritsitabiin/tenofoviir- disoproksiilfumaraat (200/300 mg üks kord ööpäevas)/sofosbuviir/ velpatasviir (400/100 mg üks kord ööpäevas)c, d
Atazanavir can be used in combination with Viekirax and dasabuvir, if administered at the same time.
Atasanaviiri võib kasutada kombinatsioonis Viekirax’i ja dasabuviiriga, kui seda manustatakse samaaegselt.
Atazanavir Cmax ↑12% (↓33%
Atasanaviiri Cmax ↑12% (↓33
atazanavir Cmax ↓ 11%
atazanaviiri Cmax ↓ 11
atazanavir Cmax ↓ 25%
atasanaviiri Cmax ↓ 25
Atazanavir Cmax ↓ 57%
Amprenaviiri Cmax ↓ 39
Atazanavir Cmax ↓15% (↓27%
oluliselt atasanaviiri ja
Atazanavir Cmax ↓21% (↓27%
Atasanaviiri Cmax ↓21% (↓27
atazanavir Cmax ↓25%
14-OH klaritromütsiini Cmax
Atazanavir Cmax ↓72% (↓76%
Terfenadiin
Atazanavir Cmax ↓89% (↓94%
Atasanaviiri Cmax ↓89% (↓94
Atazanavir Cmax ↓9% (↓16%
Varfariin
Atazanavir Cmax ↔6% (↓7% ↑20%)
Atasanaviir Cmax ↔6% (↓7% ↑20%)
Atazanavir Cmax: ↑120% (↑56%
Atasanaviir Cmax: ↑120% (↑56
atazanavir Cmin ↑ 52%
atazanaviiri Cmin ↑ 52
atazanavir Cmin ↑ 52% atazanavir Cmax ↓ 11%
atazanaviiri Cmin ↑ 52
Atazanavir Cmin ↑85% (↑40%
Koos kobitsistaadiga
Atazanavir Cmin ↑91% (↑66% ↑121%)
Atasanaviir Cmin ↑91% (↑66
atazanavir Cmin ↓ 49%
atasanaviiri Cmin ↓ 49
Atazanavir Cmin ↓19% (↓31%
seda ei ole uuritud.
Atazanavir Cmin ↓40% (↓48%
Atasanaviiri Cmin ↓40% (↓48
Atazanavir Cmin ↓46% (↓59%
kontsentratsioon suureneda.
atazanavir Cmin ↓49%
14-OH klaritromütsiini Cmin
Atazanavir Cmin ↓78% (↓81%
Irinotekaan
Atazanavir Cmin ↓84% (↓90%
Atasanaviiri Cmin ↓84% (↓90
Atazanavir Cmin ↓93% (↓95%
Cmin: kindlaks määramata
Atazanavir Cmin ↔1% (↓16%
atasanaviiri vähenenud
Atazanavir Cmin ↔3% (↓39%
Atasanaviiri Cmin ↔3% (↓39
Atazanavir Cmin: ↑713% (↑359%
Atasanaviir Cmin: ↑713% (↑359
Atazanavir concentrations not
manustamine ei mõjuta
atazanavir concentrations was
atasanaviiri kontsentratsioonile,
atazanavir concentrations was
kontsentratsioon ja sageneda
Atazanavir concentrations were
Atasanaviiri kontsentratsioon
atazanavir given alone, due to both
kontsentratsioon nii UGT kui ka
atazanavir given alone, due to both
põhjustas atasanaviiri/ritonaviiri
atazanavir is 300 mg,
annus on 300 mg ilma
Atazanavir is an inhibitor of CYP3A4 and UGT1A1.
Atasanaviir on CYP3A4 ja UGT1A1 inhibiitor.
Atazanavir is metabolised and eliminated primarily by the liver.
Atasanaviir metaboliseerub ja elimineerub peamiselt maksa kaudu.
Atazanavir pharmacokinetics parameters
Atasanaviiri farmakokineetilised parameetrid
Atazanavir plasma trough concentrations were approximately 2-fold higher during the postpartum period when compared to those observed historically in HIV infected non-pregnant patients. b Cmin is concentration 24 hours post-dose.
Atasanaviiri plasmakontsentratsiooni miinimumid olid sünnitusjärgsel perioodil ligikaudu 2 korda kõrgemad sellest, mida täheldati varasemalt HIV nakkusega mitterasedatel patsientidel. b Cmin on kontsentratsioon 24 tundi pärast manustamist.
Atazanavir should be used with caution in patients with mild (Child-Pugh Class A) hepatic impairment.
Kerge (Child-Pugh’ klass A) maksakahjustusega patsientidel tuleb atasanaviiri kasutada ettevaatlikult.
Atazanavir was negative in an Ames reverse-mutation assay but did induce chromosomal aberrations in vitro in both the absence and presence of metabolic activation.
Atasanaviir ei avaldanud toimet Ames’i pöördmutatsiooni testis, kuid indutseeris in vitro kromosoomide aberratsioone nii metaboolse aktivatsiooni puudumise kui olemasolu korral.
Atazanavir was negative in an Ames reverse-mutation assay but did induce chromosomal aberrations in vitro in both the absence and presence of metabolic activation.
Atasanaviir ei avaldanud toimet Ames’i pöördmutatsiooni testis, kuid indutseeris in vitro kromosoomide aberratsioone nii metaboolse aktivatsiooni puudumisel kui olemasolul.
Atazanavir was negative in an Ames reverse-mutation assay but did induce chromosomal aberrations in vitro in both the absence and presence of metabolic activation.
Atasanaviir ei avaldanud toimet Ames’i tagasi -mutatsiooni katses, kuid indutseeris in vitro kromosoomide aberratsioone nii metaboolse aktivatsiooni puudumisel kui olemasolul.
atazanavir which may be
tulemuseks atasanaviiri
Atazanavir with cobicistatf (n = 344)
Atasanaviir koos kobitsistaadiga f (n = 344)
Atazanavir with cobicistatf (n = 344)
Atasanaviir koos kobitsistaadigaf (n = 344)
Atazanavir 
Atasanaviir 
Atazanavir+ ritonavir/ Dolutegravir
Atasanaviir+ritonaviir/ dolutegraviir
Atazanavir, darunavir or boceprevir plasma concentrations may decrease upon co-administration.
Atasanaviiri, darunaviiri või botsepreviiri plasmakontsentratsioonid võivad koosmanustamisel väheneda.
atazanavir, darunavir, delavirdine, efavirenz, etravirine, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, nevirapine, ritonavir, saquinavir or tipranavir
Atasanaviir, darunaviir, delavirdiin, efavirens, etraviriin, fosamprenaviir, indinaviir, lopinaviir, nelfinaviir, nevirapiin, ritonaviir, sakvinaviir või tipranaviir
Atazanavir, dosed 1 hr after
Atasanaviir, manustatud 1 tund
Atazanavir, dosed 1 hr after ddI+d4T (fasted)
Atasanaviir, manustatud 1 tund pärast ddI+d4T (tühja kõhuga)
Atazanavir, simultaneous
Atasanaviir, manustatud
atazanavir.
Atasanaviir/
Atazanavir/
atasanaviir
Atazanavir/ ritonavir/Efavirenz
Atasanaviir/ritonaviir/efavirens
Atazanavir/cobicistat (300 mg/150 mg once daily), tenofovir alafenamide (10 mg)
Atasanaviir/kobitsistaat (300 mg/150 mg üks kord ööpäevas), tenofoviiralafenamiid (10 mg)
Atazanavir/Dolutegravir
Atasanaviir/dolutegraviir
Atazanavir/r 300/100mg:
Atasanaviir/ritonavii r
Atazanavir/r 300/100mg: Atazanavir/r AUC  0.58 (0.48-0.71)
Atasanaviir/r AUC  0,58 (0,48...0,71)
Atazanavir/r 400/100mg: Atazanavir/r AUC ↓ 0.81 (0.65-1.02)
Atasanaviir/r 400/100 mg Atasanaviir/r AUC ↓ 0,81 (0,65...1,02)
Atazanavir/r AUC ↓ 0.58 (0.48-0.71)
Atasanaviir/r 300/100 mg: Atasanaviir/r AUC ↓ 0,58 (0,48...0,71)