natgillin/translations-raw huggingface dataset:
There may be an increased risk of angioedema in patients concomitantly taking ACE-inhibitors.(see section 4.8).
Patsientidel, kes samaaegselt kasutavad AKE inhibiitoreid, võib esineda suurem angioödeemi risk (vt lõik 4.8).
There may be an increased risk of developing an inflammation of the pancreas (pancreatitis) in children compared to adults treated with growth hormone.
Kasvuhormoonravi saavatel lastel on suurenenud risk pankrease põletiku (pankreatiidi) tekkeks võrreldes täiskasvanud kasvuhormoonravi patsientidega.
There may be foam on the top of the medicine.
Ravimi pinnal võib olla vaht.
There may be loss of feeling in the affected area, or sensations such as touch, heat, cold or pressure may cause pain)
Kahjustatud piirkonnas võib esineda tundlikkuse kadu või puudutus, kuum, külm või vajutus võivad põhjustada valu.
There may be some irritation, a burning sensation or skin damage where Foscan is injected, but this will not last long.
Foscan’i süstekohal võib tekkida mõningane paikne ärritus, põletustunne või nahakahjustus, aga see ei kesta kaua.
There may be some small air bubbles that stick to the inner wall of the reservoir holder left in the pen.
Pen-süstli mahuti siseseinale võivad kinnituda ka väikesed õhumullid.
There may be swelling or you may have a stiff jaw.
Võib tekkida turse või lõualuu jäikus.
There may still be some medicine in the vial.
Viaali võib jääda veidi ravimit.
There may still be some small air bubbles left in the pen - these are harmless.
Pen-süstlisse võivad jääda mõned väikesed õhumullid – need on ohutud.
There may still be some small air bubbles left in the pen - these are harmless.
Pen-süstlisse võivad jääda mõned väikesed õhumullid, kuid need on ohutud.
There must be at least 48 hours in between each time you take SIRTURO.
SIRTURO manustamiskordade vahele peab alati jääma vähemalt 48 tundi.
There must be at least a 4- week waiting period between end of treatment with sorivudine or its chemically related analogues such as brivudine and start of capecitabine therapy.
Sorivudiini või selle keemiliselt lähedaste analoogidega (nt brivudiiniga) ravi lõpetamise ja kapetsitabiin-ravi alustamise vahele peab jääma vähemalt 4-nädalane ooteaeg.
There must be at least a 4-week waiting period between end of treatment with sorivudine or its chemically related analogues such as brivudine and start of capecitabine therapy.
Sorivudiini või selle keemiliselt lähedaste analoogidega (nt brivudiiniga) ravi lõpetamise ja kapetsitabiin-ravi alustamise vahele peab jääma vähemalt 4-nädalane ooteaeg.
There should always be at least one month between the first and
Esimese ja teise annuse vahele peab alati jääma
There should be 2–3 days without Protopic treatment between applications.
Protopic salvi manustamiskordade vahel peab olema 2…3-päevane vahe.
There should be 3 types of treatment initiation forms:
3 erinevat ravi alustamise vormi:
There should be a 12 hour gap between doses.
Annuste vahel peaks olema 12-tunnine vahe.
There should be a hole at the top of the tube.
Tuubi ülaosas peab membraani sees olema auk.
There should be an interval of at least 1 month between doses : such as 2 , 3, 4 months; 2, 4, 6 months; 3, 5 months.
Annustevaheline intervall peab olema vähemalt 1 kuu: näiteks 2., 3., 4. elukuul; 2., 4., 6. elukuul; 3., 5. elukuul.
There should be an interval of at least 1 month between primary doses.
Esmase vaktsineerimisskeemi kahe esimese annuse vahele peab jääma vähemalt 1-kuuline vahe.
There was a 1.6% reduction in the patients who added placebo to their existing treatment.
Patsientidel, kelle olemasolevale ravile lisati platseebo, vähenesid krambihood 1,6% võrra.
There was a 2.5- to 3-fold increase in steady-state AUC as the dose was increased from 500 mg to 1000 mg twice daily.
Kõveraalune pindala püsikontsentratsioonil suurenes 2,5- kuni 3-kordselt annuse suurendamisel 500 mg–lt 1000 mg-le kaks korda päevas.
There was a 3-fold increase in CVAE in patients treated with olanzapine compared to patients treated with placebo (1.3 % versus 0.4 %, respectively).
Olansapiiniga ravitud patsientidel esines AVKT 3-kordne suurenemine võrreldes platseebo patsientidega (vastavalt 1,3% versus 0,4%).
There was a 33% increase in AUC0-∞ in the elderly that was mainly attributable to age-related changes in renal function.
Eakatel esines AUC0-∞ 33 %-line tõus, peamiselt ealiste neerufunktsiooni muutuste tõttu.
There was a dose- dependent increase in foetal losses and increased neonatal mortality beginning in the third trimester.
Annusest sõltuvat sagenenud loote kaotust ja järglaste neonataalset suremust täheldati alates kolmandast trimestrist.
There was a higher incidence of discontinuations in patients taking the 25 mg dose compared to placebo due to diarrhoea (0.7% for placebo versus 3.1% for naloxegol 25 mg) and abdominal pain (0.2% versus 2.9%, respectively).
Annust 25 mg kasutavate patsientide seas oli kõhulahtisusest (0,7% platseebo ja 3,1% naloksegooli 25 mg annuse puhul) ja kõhuvalust (vastavalt 0,2% ja 2,9%) tingitud ravi katkestamise sagedus kõrgem kui platseebo puhul.
There was a higher incidence of grade 3/4 ADRs in patients with bulky disease than in patients without bulky disease (25.6 % vs.
Ulatusliku haigusega patsientidel esines 3./4. raskusastme kõrvaltoimeid rohkem kui ulatusliku haiguseta patsientidel (25,6% vs.
There was a higher incidence of grade 4 febrile neutropenia observed (1.7% in MPR+R/MPR+p compared to 0.0% in MPp+p).
Täheldati 4. astme febriilse neutropeenia tekkesageduse tõusu (1,7% MPR+R/MPR+p rühmades ja 0,0% MPp+p rühmas).
There was a higher rate of intolerance (grade 3 or 4 adverse events, serious adverse events, discontinuation) in patients with age > 75 years, ISS stage III, ECOG PS≤2 or CLcr<60 mL/min when lenalidomide is given in combination.
Lenalidomiidi manustamisel osana kombinatsioonravist oli talumatuse (3. või 4. astme kõrvalnähud, tõsised kõrvalnähud, ravi katkestamine) esinemissagedus suurem patsientidel vanuses > 75 aastat, III staadiumi haiguse korral ISS määratluse alusel, ECOG PS ≤ 2 või CLcr < 60 ml/min korral.
There was a lower incidence of severe oral mucositis in patients receiving 80 micrograms/kg/day but no effect on the incidence of acute graft-versus-host disease (GVHD).
Patsientidel, kes said 80 mikrogrammi/kg kohta päevas, oli raske suulimaskesta põletiku esinemissagedus väiksem, aga mõju transplantaat- peremehe-vastu haiguse esinemissagedusele puudus.
There was a mean increase of 22.2  109/l in platelet count, and a mean increase of 0.95 g/dl in haemoglobin concentration.
Vereliistakute hulk tõusis keskmiselt 22,2  109/l võrra ja hemoglobiini kontsentratsioon keskmiselt 0,95 g/dl võrra.
There was a numerical imbalance in non-CV death, with more events on saxagliptin (1.8%) than placebo (1.4%) [HR=1.27; (95% CI 1.00, 1.62); P=0.051].
Mitte-KV surmasid esines rohkem saksagliptiini (1,8%) kui platseeborühmas (1,4%) [HR=1,27; (95% CI 1,00; 1,62); p=0,051].
There was a rapid and sustained depletion of CD20+ B cells after the first ofatumumab infusion, leaving a reduced number of CD20+ cells available for the antibody to bind at subsequent infusions.
Pärast ofatumumabi esimest infusiooni täheldati CD20+ B-rakkude arvu kiiret ja püsivat vähenemist, mille tagajärjel jäi järgnevate infusioonide puhul antikehaga seondumiseks väiksem arv CD20+ rakke.
There was a rapid onset of action within 5 minutes after inhalation, with an increase in FEV1 relative to baseline of 110-160 ml, comparable to the effect of the fast-acting beta2-agonist salbutamol
Toime algas kiiresti 5 minuti jooksul pärast inhalatsiooni, koos FEV1 suurenemisega algväärtusest 110…160 ml, mis on võrreldav
There was a significant and beneficial effect in quality of life (as assessed by PD-QUALIF scale).
Oluline ning soodne toime avaldus elukvaliteedi osas (vastavalt PD- QUALIF skaala hinnangule).
There was a significant increase in heart failure (fatal and non- fatal) (HR 2.10, CI 1.35-3.27) and bone fractures (Risk Ratio 1.57, CI 1.26-1.97) in rosiglitazone- containing treatments compared to active control (see sections 4.4 and 4.8).
Rosiglitasooni sisaldavas ravirühmas oli võrreldes aktiivse kontrollrühmaga märkimisväärselt tõusnud südamepuudulikkuse (letaalse ja mitte-letaalse) (HR 2,10, CI 1,35...-3,27) ja luumurdude (Risk Ratio 1,57, CI 1,26...1,97) esinemissagedus (vt lõigud 4.4 ja 4.8).
There was a significant increase in heart failure (fatal and non- fatal) (HR 2.10, CI 1.35-3.27) and bone fractures (Risk Ratio 1.57, CI 1.26-1.97) in rosiglitazone- containing treatments compared to active control (see sections 4.4 and 4.8).
Rosiglitasooni sisaldavas ravirühmas oli võrreldes aktiivse kontrollrühmaga märkimisväärselt tõusnud südamepuudulikkuse (letaalse ja mitte-letaalse) (HR 2,10, CI 1,35...3,27) ja luumurdude (Risk Ratio 1,57, CI 1,26...1,97) esinemissagedus (vt lõigud 4.4 ja 4.8).
There was a significant therapeutic benefit from the use of enoxaparin in comparison to UFH in patients undergoing percutaneous coronary angioplasty within 30 days after the random sampling (relative risk reduction of 23%) or conservative treatment (reduction of relative risk of 15%, p = 0.27 for interaction).
Fraktsioneerimata hepariiniga võrreldes oli enoksapariini kasutamisest märkimisväärselt kasu patsientidel, kellel teostati perkutaanne koronaarangioplastika kuni 30 päeva jooksul pärast randomiseerimist (suhtelise riski vähenemine 23%) või konservatiivset ravi (suhtelise riski vähenemine 15%, p = 0,27 koostoimete osas).
There was a small increase in plasma concentrations of capecitabine and one metabolite (5’-DFCR); there was no effect on the 3 major metabolites (5’-DFUR, 5-FU and FBAL).
Kapetsitabiini ja ühe metaboliidi (5’-DFCR) kontsentratsioon plasmas suurenes vähesel määral; toime kolmele põhimetaboliidile (5’-DFUR, 5-FU ja FBAL) puudus.
There was a small increase in plasma concentrations of capecitabine and one metabolite (5’-DFCR); there was no effect on the 3 major metabolites (5’-DFUR, 5-FU and FBAL).
Kapetsitabiini ja ühe metaboliidi (5’–DFCR) kontsentratsioon plasmas suurenes vähesel määral; toime kolmele põhimetaboliidile (5’–DFUR, 5–FU ja FBAL) puudus.
There was a statistically significant (p=0.0017) difference in the changes in mean values from baseline between treatment groups at 12 hours, demonstrating the association of Cinryze treatment with an increase in C4 activity (Cinryze + 2.9 mg/dl versus placebo + 0.1 mg/dl).
Ravirühmadevaheline erinevus keskmistes väärtustes ravieelse tasemega võrreldes oli 12 tunni pärast statistiliselt oluline (p = 0,0017), mis näitab Cinryze- ravi seost C4 aktiivsuse tõusuga (Cinryze + 2,9 mg/dl versus platseebo + 0,1 mg/dl).
There was a statistically significant improvement in OS for patients treated with Abraxane/gemcitabine versus gemcitabine alone, with 1.8 months increase in median OS, 28% overall reduction in risk of death, 59% improvement in 1-year survival, and 125% improvement in 2-year survival rates.
Üldine elulemus paranes Abraxane’i/gemtsitabiini rühma patsientidel statistiliselt olulisel määral, võrreldes gemtsitabiini monoraviga; mediaanne üldine elulemus pikenes 1,8 kuu võrra, üldine suremusrisk vähenes 28%, 1 aasta elulemus paranes 59% ja 2 aasta elulemusmäär 125%.
There was a statistically significant improvement in PFS for patients treated with Abraxane/gemcitabine versus gemcitabine alone, with 1.8 months increase in median PFS.
Abraxane’i/gemtsitabiini rühma patsientide progressioonivaba elulemus paranes statistiliselt oluliselt, võrreldes gemtsitabiini monoraviga: mediaanne progressioonivaba elulemus pikenes 1,8 kuud.
There was a statistically significant sustained platelet or hemoglobin improvement in the ITT population in favor of ibrutinib versus chlorambucil.
Ravikavatsuslikus populatsioonis esines statistiliselt oluline püsiv paranemine vereliistakute ja hemoglobiini näitajates ibrutiniibi rühmas võrreldes kloorambutsiiliga.
There was a sustained effect over time in the six- months and one-year Phase III studies.
Toime püsis kuue kuu ja aastase kestusega III faasi uuringute vältel.
There was a transient increase in serum creatinine observed within
Mööduvat seerumi kreatiniini taseme tõusu esines
There was a transient increase in serum creatinine observed within 10 days in 1.8% of Aclasta-treated patients versus 0.8% of placebo-treated patients.
Mööduvat seerumi kreatiniini taseme tõusu esines 10 päeva jooksul 1,8% Aclasta’ga ravitud patsientidel versus 0,8% platseebot saanud patsientidel.
There was a trend toward higher apparent clearance of golimumab with increasing weight (see section 4.2).
Esines kalduvus golimumabi suuremale näivale kliirensile suurema kehakaalu puhul (vt lõik 4.2).
There was a trend towards prolonged overall survival favouring the BzmbR-CAP group; the estimated 4-year survival rate was 53.9% in the R-CHOP group and 64.4% in the BzmbR-CAP group.
Leiti, et BzmbR-CAP rühmas kaldus üldine elulemus olema pikem; arvestuslik 4 aasta elulemuse määr oli R-CHOP rühmas 53,9% ja BzmbR- CAP rühmas 64,4%.
There was a trend towards prolonged overall survival favouring the BzR-CAP group; the estimated 4-year survival rate was 53.9% in the R-CHOP group and 64.4% in the BzR-CAPgroup.
Leiti, et BzR-CAP rühmas kaldus üldine elulemus olema pikem; arvestuslik 4 aasta elulemuse määr oli R-CHOP rühmas 53,9% ja BzR-CAP rühmas 64,4%.
There was a trend towards prolonged overall survival favouring the VcR-CAP group; the estimated 4-year survival rate was 53.9% in the R-CHOP group and 64.4% in the VcR-CAP group.
Leiti, et VcR-CAP rühmas kaldus üldine elulemus olema pikem; arvestuslik 4 aasta elulemuse määr oli R-CHOP rühmas 53,9% ja VcR-CAP rühmas 64,4%.
There was also a subpopulation of 16 advanced phase patients (5 AP CML and 11 BP CML patients) that failed treatment with either imatinib alone or imatinib in addition to one or both second- generation TKIs (dasatinib and nilotinib) and for whom, based on the presence of co-morbidities, a history of TKI intolerance, or a BCR-ABL resistance mutation, the remaining approved TKI(s) were not considered appropriate treatment options.
Esines ka alapopulatsioon, mis koosnes 16-st kaugelearenenud faasis patsiendist (viis aktseleratsioonifaasis KML-iga ja 11 blastses faasis KML-iga patsienti), kellel ebaõnnestus ravi kas imatiniibiga üksi või imatiniibiga lisaks ühele või mõlemale teise põlvkonna TKI-le (dasatiniib ja nilotiniib) ning kelle jaoks olemasolevate kaasuvate haiguste, TKI-de talumatuse või BCR-ABL-i resistentsusmutatsiooni alusel ei peeta ülejäänud TKI-sid sobivaks ravialternatiiviks.
There was also accumulation of nevirapine hydroxy-metabolites in plasma.
Tekkis ka nevirapiini hüdroksü- metaboliitide kuhjumine plasmas.
There was also an increase in renal infarcts and papillary necrosis in female rats at exposures 7 and 10-fold compared to humans given 1250 mg of lapatinib once daily.
Emastel rottidel täheldati ka neeruinfarktide ja papillinekroosi sagenemist ekspositsiooni väärtuste puhul, mis olid 7...10 korda suuremad võrreldes üks kord päevas 1250 mg lapatiniibi manustamisega inimestele.
There was also no clinically significant food effect observed between administration of FDC in the fasted or fed state.
Kombineeritud tablettide tühja ja täiskõhuga manustamise võrdlemisel ei ilmnenud toidu kliiniliselt olulist mõju.
There was also no difference in 28-day mortality (17.1% versus 17.3% in the Xigris and placebo groups, respectively).
Erinevusi ei olnud ka 28 päeva suremuses (Xigris`e ja platseebo grupis, vastavalt 17,1 % versus 17,3 %.).
There was also one report of a grade 4 allergic reaction (hypertension) requiring hospitalization in the phase III study (see section 4.4).
Lisaks on III faasi kliinilistes uuringutes kirjeldatud ühte hospitaliseerimist vajanud 4. astme allergilist reaktsiooni (hüpertensiooni) (vt lõik 4.4).
There was also supportive evidence suggesting benefit when the medicine was combined with insulin.
Teatud tõendid osutasid, et ravimi kasutamine koos insuliiniga on kasulik.
There was an approximately 8%, 23% and 34% increase in the inhibition of LMP7, MECL1, and LMP2 subunits respectively at the dose of 56 mg/m2compared to those at 15 to 20 mg/m2.
Annus 56 mg/m2 pärssis LMP7 allühikut 8%, MECL1 allühikut 23% ja LMP2 allühikut 34% rohkem kui annused 15…20 mg/m2.
There was an average decrease in susceptibility of 2-fold wild type (WT) for tipranavir, 12-fold WT for amprenavir, 55-fold WT for atazanavir, 41-fold WT for indinavir, 87-fold WT for lopinavir, 41- fold WT for nelfinavir, 195-fold WT for ritonavir, and 20-fold WT for saquinavir.
Keskmiselt oli tundlikkuse langus 2- kordne võrreldes metsiktüübiga (wild type ehk WT) tipranaviiri suhtes, 12 x WT amprenaviiri, 55 x WT atazanaviiri suhtes, 41 x WT indinaviiri, 87 x WT lopinaviiri, 41 x WT nelfinaviiri, 195 x WT ritonaviiri ja 20 x WT sakvinaviiri suhtes.
There was an average decrease of 36-39% in systemic exposure in healthy subjects when co-administered with eslicarbazepine acetate 1,200 mg once daily.
Tervetel inimestel langes süsteemne ekspositsioon keskmiselt 36-39% manustamisel koos 1200 mg eslikarbatsepiinatsetaadiga kord päevas.
There was an expected moderate (< 2 fold) increase in serum concentration as steady state was approached, but no unexpected accumulation upon repeated administration.
Püsitasakaalu saavutamisel tekkis kontsentratsiooni oodatud mõõdukas tõus (<2 korda) seerumis, kuid korduval manustamisel ootuspäratut kumulatsiooni ei toimunud.
There was an expected moderate (< 2 fold) increase in serum concentration as steady state was approached, but no unexpected accumulation upon repeated administration.
Püsitasakaalu saavutamisel tekkis kontsentratsiooni oodatud mõõdukas tõus (<2 korda) seerumis, kuid korduvmanustamisel ootuspäratut kumulatsiooni ei toimunud.
There was an imbalance in age distribution with more elderly (> 65 years) patients in the palifermin group.
Esines vanuste jagunemise lahknevus – palifermiinigrupis oli rohkem eakaid patsiente (> 65 aasta vanad).
There was an increase
kasutatakse erektsioonihäirete
There was an increase in clearance (CL) at Week 14 that resolved with continued rFVIIIFc treatment.
14. nädalal toimus kliirensi (CL) suurenemine, mis taandus jätkuva rFVIIIFc raviga.
There was an increase in mean cefaclor Cmax and AUC (1.43- and 1.54-fold, respectively), following repeated doses of A771726, suggesting that A771726 is an inhibitorof OAT 3 in vivo.
A771726 korduval manustamisel täheldati tsefakloori keskmise Cmax ja AUC tõusu (vastavalt 1,43 ja 1,54 korda), A771726 inhibeerib eeldatavasti OAT 3 in vivo.
There was an increase in mean cefaclor Cmax and AUC (1.43- and 1.54-fold, respectively), following repeated doses of teriflunomide, suggesting that teriflunomide is an inhibitor of OAT3 in vivo.
Teriflunomiidi korduvate annuste järgselt tõusid tsefakloori keskmine Cmax ja AUC (vastavalt 1,43 ja 1,54 korda), mis viitab, et teriflunomiid on OAT3 inhibiitor in vivo.
There was an increase in mean repaglinide Cmax and AUC (1.7- and 2.4-fold, respectively), following repeated doses of teriflunomide, suggesting that teriflunomide is an inhibitor of CYP2C8 in vivo.
Teriflunomiidi korduvate annuste järgselt tõusid repagliniidi keskmine Cmax ja AUC (vastavalt 1,7 ja 2,4 korda), mis viitab, et teriflunomiid on CYP2C8 inhibiitor in vivo.
There was an increase in median PFS of 1.2 months in favour of the Cyramza plus FOLFIRI arm: 5.7 months in the Cyramza plus FOLFIRI arm and 4.5 months in the placebo plus FOLFIRI arm.
Progressioonivaba elulemuse mediaani tõusu 1,2 kuu võrra täheldati Cyramza pluss FOLFIRI raviharu kasuks: see oli 5,7 kuud Cyramza pluss FOLFIRI ravigrupis ning 4,5 kuud platseebo pluss FOLFIRI ravigrupis.
There was an increase in median PFS of 1.5 months in favour of the Cyramza plus docetaxel arm: 4.5 months in the Cyramza plus docetaxel arm and 3 months in the placebo plus docetaxel arm.
Progressioonivaba elulemuse mediaani tõusu 1,5 kuu võrra täheldati Cyramza pluss dotsetakseeli ravigrupi kasuks: see oli 4,5 kuud Cyramza pluss dotsetakseeli ravigrupis ning 3 kuud platseebo pluss dotsetakseeli raviharus.
There was an increased incidence of cardiac toxicity, but these events were comparable in nature and severity to those reported from the lapatinib clinical programme (see section 4.4 – cardiac toxicity).
Suurenenud oli kardiotoksilisuse esinemissagedus, kuid need ilmingud olid olemuselt ja raskuselt võrreldavad lapatiniibi kliinilises programmis kirjeldatuga (vt lõik 4.4 – kardiotoksilisus).
There was an increased incidence of SAEs (40% vs.
≥ 10% patsientidest.
There was an un-vaccinated patient diagnosed with idiopathic membranous glomerulonephropathy who experienced meningococcal meningitis.
Ühel vaktsineerimata patsiendil, kellel oli diagnoositud idiopaatiline membranoosne glomerulonefropaatia, tekkis meningokokk-meningiit.
There was brain penetration, with accumulation over time with repetitive treatment, and effective reduction of levels of phospho-S6, a downstream marker of mTORC1.
Korduva manustamise korral läbis ravim ajubarjääri ja kogunes aja jooksul ajus, vähendades efektiivselt fosfo-S6 taset, mis on mTORC1 aktiveerimise marker.
There was evidence of attenuation with repeated doses of voriconazole.
Vorikonasooli korduval manustamisel täheldati nägemiskahjustuste intensiivsuse järk-järgulist vähenemist.
There was evidence of attenuation with repeated doses of voriconazole.
Vorikonasooli korduvate annuste manustamisel täheldati nägemishäirete intensiivsuse järk-järgulist vähenemist.
There was evidence of direct inhibition of CYP2E1 by fampridine at 30 μM (approximately 12% inhibition) which is approximately 100 times the average plasma fampridine concentration measured for the 10 mg tablet.
Leidis tõendamist, et fampridiin on CYP2E1 otsene inhibiitor kontsentratsioonil 30 μM (inhibitsioon ligikaudu 12%), mis vastab ligikaudu 100-kordsele keskmisele fampridiini kontsentratsioonile plasmas mõõdetuna 10 mg tableti manustamisel.
There was faster normalisation of corrected serum calcium at day 4 for zoledronic acid 8 mg and at day 7 for zoledronic acid 4 mg and 8 mg.
Korrigeeritud seerumi kaltsiumisisaldus normaliseerus kiiremini 4. päevaks 8 mg zoledroonhappe grupis ja 7. päevaks 4 mg ja 8 mg zoledroonhappe grupis.
There was high between- patient variability in plasma imatinib AUC levels after an oral dose.
Imatiniibi plasma AUC tasemetes esinesid suukaudse annuse järgselt suured patsientidevahelised erinevused.
There was less hyperbilirubinaemia and jaundice in the unboosted REYATAZ group compared with the REYATAZ + ritonavir group (18 and 28 subjects, respectively).
Võimendamata REYATAZ’i rühmas esines vähem hüperbilirubineemiat ja ikterust kui REYATAZ’i + ritonaviiri rühmas (vastavalt 18 ja 28 isikut).
There was less use of morphinic analgesic (p < 0.01), non-morphinic analgesics (p < 0.01), other disease-related medications (p = 0.06) and radiotherapy (p < 0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m² compared to those with BSC.
75 mg/ m2 dotsetakseeliga ravitavate patsientide grupis oli vähem morfiini (p < 0,01), analgeetikume (p < 0,01), teiste haigustega seotud medikamente (p = 0,06) kasutavaid ja radioteraapiaga ravitavaid (p < 0,01) patsiente võrreldes BSC grupiga.
There was less use of morphinic analgesic (p < 0.01), non-morphinic analgesics (p < 0.01), other disease-related medicinal products (p = 0.06) and radiotherapy (p < 0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m2 compared to those with BSC.
75 mg/ m2 dotsetakseeliga ravitavate patsientide grupis oli vähem morfiini (p < 0,01), analgeetikume (p < 0,01), teiste haigustega seotud medikamente (p = 0,06) kasutavaid ja radioteraapiaga ravitavaid (p < 0,01) patsiente võrreldes BSC grupiga.
There was less use of morphinic analgesic (p<0.01), non-morphinic analgesics (p<0.01), other disease related medications (p=0.06) and radiotherapy (p<0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m² compared to those with BSC.
75 mg/m2 dotsetakseeliga ravitavate patsientide grupis oli vähem morfiin-analgeetikume (p<0,01), mitte-morfiin-analgeetikume (p<0,01), teiste haigustega seotud ravimeid (p=0,06) kasutavaid ja kiiritusravi (p<0,01) patsiente võrreldes BSC grupiga.