natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At a dose higher than the recommended dose for adult patients, a case of fatal cardiac failure occurred in the setting of life-threatening cytokine release syndrome (CRS) and tumour lysis syndrome (TLS), see section 4.4.
Annusega, mis on suurem soovituslikust annusest täiskasvanutel, tekkis üks surmaga lõppenud südamepuudulikkuse juht osana eluohtlikust tsütokiinide vabanemise sündroomist (CRS) ja tuumorilahustussündroomist (TLS), vt lõik 4.4.
At a dose of 0.25 mg per injection repeated injections every 24 hours will maintain the effect of cetrorelix.
0,25 mg tsetroreliksi annuse korduv süstimine iga 24 tunni järel hoiab tsetroreliksi toime püsivana.
At a dose of 1.0 mg/kg/wk subcutaneous efalizumab, lymphocyte levels returned to within 10% of baseline by 8 weeks post last dose.
Efalizumabi subkutaansel manustamisel annuses 1,0 mg/kg nädalas taastusid ravieelsed lümfotsüütide väärtused (kõikudes vahemikus +/-10%) 8 nädala jooksul pärast viimast annust.
At a dose of 10 mg/kg, mean Vss averaged between 133 (SD 24) ml/kg after multiple dosing, corresponding to a value of approximately 10 l for a 75 kg person.
Annuse 10 mg/kg puhul oli keskmine Vss pärast mitmekordset annustamist 133 (standardhälve 24) ml/kg, mis vastab 75 kg kaaluva inimese puhul ligikaudsele väärtusele 10 l.
At a dose of 100 mg/day, 71% of patients developed an ISR compared to 28% of the placebo treated patients.
Annuse puhul 100 mg päevas tekkis süstekoha reaktsioon 71%-l patsientidest võrreldes 28%-ga platseeboga ravitud patsientidest.
At a dose of 100 mg/day, 71% of RA patients developed an ISR compared to 28% of the placebo treated patients.
Annuse puhul 100 mg päevas tekkis süstekoha reaktsioon 71%-l RA-ga patsientidest võrreldes 28%-ga platseeboga ravitud patsientidest.
At a dose of 1–2 mg/kg body weight, robenacoxib tablets produced a marked inhibition of COX-2 activity in cats and had no effect on COX-1 activity.
Robenakoksiibi tabletid annuses 1 - 2 mg/kg kehakaalu kohta põhjustasid kassidel märgatava COX-2 aktiivsuse langemise, samas ei avaldanud toimet COX-1 aktiivsusele.
At a dose of 20 mg Levitra film-coated tablets, elderly ( 65 years old) patients had higher frequencies of headaches (16.2% versus 11.8%) and dizziness (3.7% versus 0.7%) than younger patients (<65 years old).
Levitra 20 mg õhukese polümeerikattega tablettide kasutamisel esines eakatel (65-aastastel) patsientidel sagedamini peavalusid (16,2% versus 11,8%) ja pearinglust (3,7% versus 0,7%) kui noorematel patsientidel (<65-aastastel).
At a dose of 200 mg/kg, representing 11-fold a human exposure at 10 mg/kg based on AUC, limited changes in immune function (a 9-fold increase in the mean T-cell-dependent antibody response in female pups and inflammation of the thyroid of 1 female pup out of 10 male and 10 female pups evaluated at this dose) were observed.
Immuunfunktsiooni (keskmise T-rakkudest sõltuva antikehade 9-kordne suurenemine emastel järglastel ning kilpnäärmepõletik ühel emasel järglasel 10'st emasest ja 10'st isasest) väheseid muutusi täheldati annuse 200 mg/kg manustamisel, mis vastab 11- kordsele AUC põhisele ekspositsioonile inimesel 10 mg/kg annuse manustamisel.
At a dose of 300 mg per day in MTC, ECG QTc prolongation to above 500 msec was observed in a phase III study in 11% of patients.
III faasi uuringus täheldati 300 mg annuse korral 11%-l medullaarse kilpnäärmevähiga patsientidest EKG-s QTc pikenemine üle 500 msek.
At a dose of 300 mg per day in MTC, ECG QTc prolongation to above 500 msec was observed in a phase III study in 11% of patients.
III faasi uuringus täheldati 300 mg annuse korral ööpäevas 11%-l medullaarse kilpnäärmevähiga patsientidest EKG-s tuvastatud QTc pikenemine üle 500 msek.
At a dose of 60 mg/kg, female rats had significant post- implantation foetal loss and a reduced number of live foetuses.
Annuse 60 mg/kg kasutamisel ilmnes emastel rottidel oluline implantatsioonijärgne loodete kadu ja elusloodete arvu vähenemine.
At a dose of 80, 125 and 165 mg, the other side effects seen in between 1 and 10 patients in 100 are headache, hiccups, constipation, dyspepsia (indigestion), loss of appetite, and fatigue (tiredness).
80, 125 ja 165 mg annuse muud kõrvalnähud (esinenud 1–10 patsiendil 100st) olid peavalu, luksumine, kõhukinnisus, düspepsia (seedehäired), anoreksia (isutus) ja väsimus.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Memantiini 20 mg päevaannuse puhul on ravimi sisaldus tserebrospinaalvedelikus võrdne memantiini ki- väärtusega (ki = inhibitsioonikonstant), mis inimese frontaalkorteksis on 0,5 mikromooli.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Memantiini 20 mg päevaannuse puhul on ravimi sisaldus tserebrospinaalvedelikus võrdne memantiini ki- väärtusega (ki = inhibitsioonikonstant), mis inimese frontaalkorteksis on 0,5 mikromoolimikromooli.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Memantiini 20 mg päevaannuse puhul on ravimi sisaldus tserebrospinaalvedelikus võrdne memantiini ki- väärtusega (ki= inhibitsioonikonstant), mis inimese frontaalkorteksis on 0,5 mikromooli.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Memantiini 20 mg päevaannuse puhul on ravimi sisaldus tserebrospinaalvedelikus võrdne memantiini ki- väärtusega (ki= inhibitsioonikonstant), mis inimese frontaalkorteksis on 0,5 mikromoolimikromooli.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Memantiini 20 mg päevaannuse puhul on ravimi sisaldus tserebrospinaalvedelikus võrdne memantiini ki-väärtusega (ki = inhibitsioonikonstant), mis inimese frontaalkorteksis on 0,5 mikromooli.
At a follow-up visit 1 to 3 days after the second injection of each treatment cycle, perform a penile modeling procedure (as described below) on the flaccid penis to stretch and elongate the plaque that Xiapex has disrupted:
Kontrollvisiidil, mis toimub 1…3 päeva pärast iga ravitsükli teist süsti, sooritage peenise lõdvestunud olekus peenise vormimise protseduur (nagu allpool kirjeldatud), et venitada ja pikendada naastu, mille Xiapex on katkestanud.
At a higher dose level (2-3-fold systemic exposure compared to therapeutic exposure) renal histopathological effects were more severe and only partially reversible.
Suurema annusetaseme korral (2–3-kordne süsteemne kontsentratsioon võrreldes raviannuse kontsentratsiooniga) olid histopatoloogilised toimed neerudele raskemad ja vaid osaliselt pöörduvad.
At a maternally toxic dose of 1000 mg/kg/day (approximately 49 times the MRHD on a mg/m2 basis), decreased fetal body weight occurred with no signs of teratogenicity.
Emasloomale manustatava toksilise annuse 1000 mg/kg/d (ligikaudu 49 korda suurem kui MRHD mg/m2 alusel) korral vähenes loote kehakaal teratogeensuse nähtudeta.
At a minimum this should include hepatitis B surface antigen (HBsAg) status and hepatitis B core antibody (HBcAb) status.
See peab sisaldama vähemalt B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni (HBsAg) ja B-hepatiidi viiruse tuuma antigeeni vastaste antikehade (HBcAb) määramist.
At a rate of rise in haemoglobin of > 2 g/dl (> 1.25 mmol/l) per month the Retacrit dose should be reduced by about 25-50%.
Juhul, kui hemoglobiin tõuseb > 2 g/dl (> 1,25 mmol/l) kuu jooksul, peab alandama Retacrit doosi umbes 25…50%.
At a survival update with a median duration of follow-up of 14.7 months, median Overall Survival (OS) was 17.5 months (95% CI:13.7, not estimable ).
Elulemuse jätkuanalüüsis pärast jälgimisperioodi mediaankestusega 14,7 kuud oli üldise elulemuse (OS) mediaanväärtus 17,5 kuud (95% CI: 13,7; ei ole hinnatav).
At a survival update with a median duration of follow-up of 15.2 months, median OS was not reached (95% CI: 19.9 months, not estimable), with 74% of subjects still alive.
Elulemuse jätkuanalüüsis pärast jälgimisperioodi mediaankestusega 15,2 kuud OS väärtuseni ei jõutud (95% CI: 19,9 kuud; ei ole hinnatav), 74% uuritavatest olid veel elus.
At a therapeutic dose of 10 mg/kg, the Cmax of tepoxalin was 1.08  0.37 g/ml in dogs fed a low fat meal and 1.19  0.29 g/ml in dogs fed a high fat meal.
Terapeutilise annuse 10 mg/kg korral oli Cmax vähese rasvasusega söödaga manustades 1,08  0,37 g/ml, suure rasvasusega söödaga manustamisel aga 1,19  0.29 g/ml.
At acute overdoses corresponding to 1.5 times the maximum recommended dose, vomiting occurred in 17% of the dogs, and hypersalivation occurred in 8% of the dogs.
Akuutse üledoosi puhul, mis vastas 1,5-kordsele maksimaalsele soovitatud annusele, esines oksendamist 17% koertest ning süljevoolust 8% koertest.
At acute overdoses corresponding to 3 times the maximum recommended dose, vomiting occurred in half of the animals, sometimes repeatedly.
Akuutse üledoosi korral, mis vastas 3- kordsele maksimaalsele soovitatud annusele, esines oksendamist pooltel loomadel, mõnikord ka korduvalt.
At adult age (Day 69 post partum) no effects of bosentan were detected at 1.3 (males) and 2.6 (females) times the therapeutic exposure in children with PAH.
Täiskasvanueas (69. päeval post partum) pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga laste raviannuse kontsentratsiooni 1,3 (isastel) ja 2,6 (emastel) korda ületavate annuste korral bosentaani toimeid ei täheldatud.
At all evaluation time points after the initial few months of treatment, a higher proportion of patients treated with ZYTIGA remained alive, compared with the proportion of patients treated with placebo (see Figure 4).
Kõigil hinnatavatel ajahetkedel pärast esimest paari ravikuud oli elusolevate patsientide osakaal suurem ZYTIGA’t saanud patsientide hulgas võrreldes nende osakaaluga platseebot saanute hulgas (vt joonis 4).
At all post-dose time points on day 8, the mean changes from baseline in QTcF interval were 4 - 6 msec, with associated upper 95% confidence intervals < 7 msec.
Annustamisjärgselt oli kaheksandal päeval QTcF intervalli muutus algväärtusest keskmiselt 4...6 ms, kusjuures ülemine 95% usaldusvahemik oli kõigi keskmiste muutuste korral < 7 ms.
At all post-injection days, p≤0.024 in TG-MV-006, p≤0.009 in TG-MV-007, p<0.001 in integrated data
Kõigil süstimisjärgsetel päevadel, p ≤ 0,024 uuringus TG-MV-006, p ≤ 0,009 uuringus TG- MV-007, p < 0,001 koondandmete korral
At an initial visit, the patient’s clinical status, alcohol dependence, and level of alcohol consumption (based on patient reporting) should be evaluated.
Esimesel visiidil tuleb hinnata patsiendi kliinilist seisundit, alkoholisõltuvust ja alkoholitarbimise taset (patsiendi küsitluse põhjal).
At any time the dose can be decreased (down to 4.5 mg per day) or increased (up to 36 mg per day) according to the physician assessment and the patient’s response.
Arsti otsusel ja patsiendi ravivastuse alusel võib annust mis tahes ajal vähendada (kuni 4,5 mg-ni ööpäevas) või suurendada (kuni 36 mg-ni ööpäevas).
At any time, the patient’s assigned dose could be reduced based on tolerability.
Patsiendile määratud annust võis igal ajal taluvuse tõttu vähendada.
At apparent steady-state with TREVICTA, the trough concentrations were similar among normal, overweight, and obese subjects.
TREVICTA puhul olid näiva tasakaaluseisundi minimaalsed kontsentratsioonid normaal- ja ülekaalulistel ning rasvunud isikutel sarnased.
At application site: Bleeding, warmth, discoloration, ulcer, haemorrhage, swelling
manustamiskohal: veritsus, soojatunne, värvimuutused, haavandid, verejooks, tursed
At application site: Erythema, irritation, pain, pruritus, oedema, exfoliation, scab
manustamiskohal: punetus, nahaärritus, valu, kihelus, turse, eksfoliatsioon, kärnad
At application site: Induration, vesicles, paraesthesia, hyperalgesia, erosion, discomfort, discharge
manustamiskohal: induratsioon, villid, paresteesia, hüperalgeesia, erosioon, ebamugavustunne, eritised
At approximately twice therapeutic concentrations, sunitinib has been shown to prolong the QTcF Interval (Frederica’s Correction).
Terapeutilisest kontsentratsioonist umbes kaks korda suurema kontsentratsiooni korral pikendas sunitiniib QTcF intervalli (Frederica parandus).
At baseline 52% of patients had high disease activity (SELENA SLEDAI score >10), 59% of patients had mucocutaneous, 60% had musculoskeletal, 16% had haematological, 11% had renal and 9% had vascular organ domain involvement (BILAG A or B at baseline).
Uuringueelselt oli 52%-l patsientidest kõrge haiguse aktiivsus (SELENA SLEDAI skoor 10), 59%-l patsientidest olid haigusest haaratud nahk ja limaskestad, 60%-l skeleti-lihassüsteem, 16%-l vereloome, 11%-l neerud ja 9%-l veresoonkond (uuringueelselt BILAG A või B).
At baseline a total of 165 women (69) had a T-score below –2.5, and 112 (47) reported at least one fracture after menopause.
Uuringu alguses oli kokku 165 naisel (69%) T-skoor alla -2,5 ja 112 naisel (47%) oli pärast menopausi esinenud vähemalt üks luumurd.
At baseline the median platelet count was 20,000/µl, haemoglobin was 8.4 g/dL, ANC was
Ravile eelnenud trombotsüütide mediaanarv oli 20 000/µl, hemoglobiin 8,4 g/dl, neutrofiilide koguarv (ANC) 0,58 x 109/l ja retikulotsüütide koguarv 24,3 x 109/l.
At baseline, 22% of patients had Binet Stage A, 42% had Binet Stage B and 36% had Binet Stage C.
Uuringueelselt oli 22%-l patsientidest Binet’ staadium A, 42%-l Binet’ staadium B ja 36%-l Binet’ staadium C.
At baseline, 39% of patients had bulky disease (≥ 5 cm), 49% had high-risk score by Simplified MCL International Prognostic Index (MIPI), and 72% had advanced disease (extranodal and/or bone marrow involvement) at screening.
Ravieelselt oli 39% patsientidest suurte kasvajamassidega haigus (ingl. k. bulky disease) (≥ 5 cm), 49% oli kõrge riski skoor lihtsustatud MIPI (Simplified MCL International Prognostic Index) skaalal ja 72% oli sõelumisel kaugelearenenud (väljaspool lümfisõlmi ja/või luuüdi haaratusega) haigus.
At baseline, 39.2% of patients had Rai Stage IV, 45.1% had bulky disease (≥ 5 cm), 35.3% had deletion 17p and 31.4% had deletion 11q.
Ravieelselt oli 39,2% patsientidest haiguse IV staadium Rai järgi, 45,1% juhtudel oli tegemist suurte kasvajamassidega haigusega (≥ 5 cm), 35,3% patsientidest esines 17p deletsioon ja 31,4% 11q deletsioon.
At baseline, 53% of patients had bulky disease (≥ 5 cm), 21% had high-risk score by Simplified MIPI, 60% had extranodal disease and 54% had bone marrow involvement at screening.
Algtasemel oli 53%-l patsientidest ulatuslik haigus (≥ 5 cm), 21% lihtsustatud MIPI järgi suure riskiga, 60% ekstranodaalse haigusega ja 54%-l oli skriinimisel haaratud ka luuüdi.
At baseline, 55% of patients in the siltuximab arm and 65% of patients in the placebo arm had received prior systemic therapies for MCD and 30% of patients in the siltuximab arm and 31% in the placebo arm were using corticosteroids.
Uuringu alghetkel oli eelnevalt süsteemset MCD ravi saanud patsientide osakaal siltuksimabi harus 55% ja platseeboharus 65% ning 30% siltuksimabi haru patsientidest ja 31% platseeboharu patsientidest kasutas kortikosteroide.
At baseline, 56% of patients had at least one tumour ≥ 5 cm, 26% had del11q.
Algtasemel oli 56% patsientidel vähemalt üks kasvaja suurusega ≥ 5 cm ja 26%-l oli del11q.
At baseline, 57% of patients randomised to tenofovir disoproxil fumarate versus 60% of patients randomised to emtricitabine plus tenofovir disoproxil fumarate treatment group had previously been treated with lamivudine.
Algväärtuste fikseerimise ajal oli eelnevat lamivudiinravi saanud 57% patsientidest, kes randomiseeriti tenofoviirdisoproksiilfumaraadi ravirühma versus 60% patsientidest, kes randomiseeriti emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadi ravirühma.
At baseline, 71% of subjects in the eltrombopag group and 69% in the placebo group reported any bleeding (WHO Grades 1-4).
Enne uuringu algust teatasid mis tahes verejooksudest (WHO 1…4. raskusaste) 71 % patsientidest eltrombopaagi rühmas ja 69 % platseeborühmas.
At baseline, mean plasma HIV-1 RNA was 4.6 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 456 cells/mm3 (range: 95 to 1,110), and median CD4+% was 23% (range: 7 to 45%).
Uuringueelne keskmine HIV-1 RNA plasmas oli 4,6 log10 koopiat/ml, keskmine CD4+ rakkude arv 456 rakku/mm3 (vahemikus 95...1110) ja keskmine CD4+% 23% (vahemikus 7...45%).
At baseline, mean predicted FEV1 was 63.6% (range: 31.6% to 98.2%) and mean age was 26 years (range: 12 to 53 years).
Ravieelne keskmine FEV1 oli 63,6% eeldatavast (vahemik: 31,6% kuni 98,2%) ja keskmine vanus 26 aastat (vahemik: 12–53 aastat).
At baseline, mean predicted FEV1 was 84.2% (range: 44.0% to 133.8%) and mean age was 9 years (range: 6 to 12 years); 8 (30.8%) of patients in the placebo group and 4 (15.4%) of patients in the ivacaftor group had an FEV1 less than 70% predicted at baseline.
Ravieelne keskmine FEV1 oli 84,2% eeldatavast (vahemik: 44,0% kuni 133,8%) ja keskmine vanus 9 aastat (vahemik: 6...12 aastat); 8 (30,8%) patsiendil platseeborühmas ja 4 (15,4%) patsiendil ivakaftoori rühmas oli ravieelne FEV1 vähem kui 70% eeldatavast.
At baseline, mean predicted FEV1 was 84.2% (range: 44.0% to 133.8%) and mean age was 9 years (range: 6 to 12 years); 8 (30.8%) of patients in the placebo group and 4 (15.4%) of patients in the ivacaftor group had an FEV1 less than 70% predicted at baseline.
Ravieelne keskmine FEV1 oli 84,2% eeldatavast (vahemik: 44,0% kuni 133,8%) ja keskmine vanus 9 aastat (vahemik: 6…12 aastat); 8 (30,8%) patsiendil platseeborühmas ja 4 (15,4%) patsiendil ivakaftoori rühmas oli ravieelne FEV1 vähem kui 70% eeldatavast.
At baseline, median patient age was 35 years, 16% were female, 32% non-white, 7% had hepatitis C co- infection and 4% were CDC Class C, these characteristics were similar between treatment groups.
Ravieelselt oli patsientide keskmine vanus 35 aastat, 16% olid naised, 32% mitte valge rassi esindajad, 7%-l esines samaaegselt C-hepatiidi infektsioon ning 4%-l oli CDC klassifikatsiooni järgi C-kategooria infektsioon, need tunnused olid sarnased ravirühmade vahel.
At baseline, median patient age was 36 years, 14% were female, 15% non-white, 11% had hepatitis B and/or C co-infection and 2% were CDC Class C, these characteristics were similar between treatment groups.
Ravieelselt oli patsientide keskmine vanus 36 aastat, 14% olid naised, 15% mitte valge rassi esindajad, 11%-l esines B- ja/või C-hepatiidi koinfektsioon ning 2%-l oli CDC klassifikatsiooni järgi C-kategooria infektsioon, need tunnused olid sarnased ravirühmade vahel.
At baseline, median plasma HIV-1 RNA was 4.7 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 456 cells/mm3 (range: 95-1,110), and median CD4+% was 23% (range: 7-45%).
Uuringueelne HIV-1 RNA plasmasisalduse mediaan oli 4,7 log10 koopiat/ml, CD4+ rakkude arvu mediaan oli 456 rakku/mm3 (vahemikus 95...1110) ja CD4+% mediaan 23% (vahemikus 7...45%).
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to
Ravi alguses esines patsientidel mõõdukas funktsionaalne puue, HAQ skoori järgi keskmiselt 1,4 kuni 1,5 punkti.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to 1.5. Treatment with etanercept 25 mg resulted in substantial improvement at
Ravi alguses esines patsientidel mõõdukas funktsionaalne puue, HAQ-skoori järgi keskmiselt 1,4 kuni 1,5 punkti.
At baseline, patients had average estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 82 mL/min/1.73m2 (CKD-EPI) with 79% having hypertension and a mean TKV of 1692 mL (height adjusted 972 mL/m).
Patsientidel oli ravi algul hinnanguline keskmine glomeerulite filtratsioonikiirus (eGFR) 82 ml/min/1,73 m2 (CKD-EPI), neist 79%-l oli hüpertensioon ja keskmine neerude üldmaht 1692 ml (kehapikkusega korrigeeritult 972 ml/m).
At baseline, patients had idiopathic (31 patients [86%]) or familial (5 patients [14%]) PAH, and were in WHO functional class II (n = 23 patients, 64%) or class III (n = 13 patients, 36%).
Ravi algul oli patsientidel idiopaatiline (31 patsienti [86%]) või perekondlik (5 patsienti [14%]) pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon ja nad kuulusid WHO II (n = 23 patsienti, 64%) või III (n = 13 patsienti, 36%) funktsionaalsesse klassi.
At baseline, the majority of enrolled patients (64%) were treated with a stable dose of specific therapy for PAH, either oral phosphodiesterase inhibitors (61%) and/or inhaled/oral prostanoids (6%).
Ravieelselt kasutas enamik kaasatud patsientidest (64%) stabiilses annuses spetsiaalset pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravimit – suukaudseid fosfodiesteraasi inhibiitoreid (61%) ja/või inhaleeritavaid/suukaudseid prostanoide (6%).
At baseline, the majority of enrolled patients (80%) were being treated with a stable dose of a specific therapy for PAH, either an ERA (15%) or a PDE-5 inhibitor (32%) or both an ERA and a PDE-5 inhibitor (33%).
Uuringu eelselt kasutas enamik kaasatud patsientidest (80%) stabiilses annuses spetsiaalset pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravimit – ERA (15%) või PDE-5 inhibiitorit (32%) või nii ERA kui ka PDE-5 inhibiitorit (33%).
At baseline, the median serum IgM value was 3.5 g/dL, and 60% of patients were anemic (haemoglobin ≤ 11 g/dL or 6.8 mmol/L).
Ravieelselt oli seerumi IgM väärtuse mediaan 3,5 g/dl ja 60%-l patsientidest oli aneemia (hemoglobiin ≤ 11 g/dl või 6,8 mmol/l).
At baseline, the patients had, on average, 23 HDDs per month (11% of patients had fewer than 14 HDDs per month) and consumed 106 g/day.
Enne uuringut oli patsientidel keskmiselt 23 rohke alkoholitarbimise päeva kuus (11%-l patsientidest oli vähem kui 14 rohke alkoholitarbimise päeva kuus) ja nad tarvitasid keskmiselt 106 g alkoholi päevas.
At baseline, the percentage of subjects with hSBA ≥1:8 across the two age strata was 1%-5% for serogroup A, 13%-28% for serogroup C, 42%-64% for serogroup W135, and 6%-19% for serogroup
Alusväärtuse juures oli mõlemas vanusrühmas patsientide protsent, kelle hSBA ≥1:8, A-serogrupi korral 1–5%, C-serogrupi korral 13–28%, W135 serogrupi korral 42–64% ja Y-serogrupi korral 6– 19%.
At birth, one dose of hepatitis B immunoglobulin (within 24 hours).
Kohe pärast sündi manustada hepatiit B immuunglobuliini annus (24 tunni jooksul).
At body weight ≥ 100 kg, the predicted mean (± SD) steady- state AUC, Cmin and Cmax of tocilizumab were 50000 ± 16800 μg•h/mL, 24.4 ± 17.5 μg/mL, and 226 ± 50.3 μg/mL, respectively, which are higher than mean exposure values for the patient population (i.e. all body weights) reported above.
Kehakaalu ≥ 100 kg puhul olid totsilizumabi prognoositud keskmised (± SD) püsiseisundi AUC, Cmin ja Cmax väärtused vastavalt 50 000 ± 16 800 μg•h/ml, 24,4 ± 17,5 μg/ml ja 226 ± 50,3 μg/ml, mis on suuremad ülalkirjeldatud keskmistest ekspositsiooni väärtustest patsientidel (st kõikide kehakaalu väärtuste puhul).
At body weight ≥ 100 kg, the predicted mean (± SD) steady-state AUC, Cmin and Cmax of tocilizumab were 50000 ± 16800 μg•h/mL, 24.4 ± 17.5 μg/mL, and 226 ± 50.3 μg/mL, respectively, which are higher than mean exposure values for the patient population (i.e. all body weights) reported above.
Kehakaalu ≥ 100 kg puhul olid totsilizumabi prognoositud keskmised (± SD) püsiseisundi AUC, Cmin ja Cmax väärtused vastavalt 50 000 ± 16 800 μg•h/ml, 24,4 ± 17,5 μg/ml ja 226 ± 50,3 μg/ml, mis on suuremad ülalkirjeldatud keskmistest ekspositsiooni väärtustest patsientidel (st kõikide kehakaalu väärtuste puhul).
At both Week 26 and Week 78, there were significant reductions in LDL-C, TC, apo B, TG,
Nii 26. nädalal kui ka 78. nädalal täheldati LDL-kolesterooli, üldkolesterooli, apo B, TG, mitte-HDL-kolesterooli, VLDL-kolesterooli sisalduse olulist vähenemist ning muutusi
At clinically relevant concentrations of dasatinib, binding to plasma proteins was approximately 96% on the basis of in vitro experiments.
In vitro uuringute alusel seondub dasatiniib kliiniliselt kasutatavate kontsentratsioonide korral ligikaudu 96% ulatuses plasmavalkudega.