natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studies with human platelets indicate that vardenafil has no antiaggregatory effect on its own, but at high (super-therapeutic) concentrations, vardenafil potentiates the antiaggregatory effect of the nitric oxide donor sodium nitroprusside.
In vitro uuringud inimese trombotsüütidega näitavad, et vardenafiilil endal ei ole agregatsioonivastast toimet, kuid kõrgetes (terapeutilist taset ületavates) kontsentratsioonides potentseerib ta lämmastikoksiidi doonori naatriumnitroprussiidi agregatsioonivastast toimet.
In vitro studies with the most common human cytochrome P450 isoforms (including CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, and 3A4) have shown a possible mixed-type inhibition of CYP1A2 and CYP2C8 that may be of clinical relevance.
Inimese kõige sagedamate tsütokroom P450 isovormide (sh CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 ja 3A4) in vitro uuringud on näidanud võimalikku CYP1A2 ja CYP2C8 pärssimist, millel võib olla kliiniline tähtsus.
In vitro studies, examining more than 60 cell lines, demonstrated that the median cytarabine concentration resulting in 50% growth inhibition (IC50) was approximately 10 M (2.4 g/ml) for two days of exposure and 0.1 M (0.024 g/ml) for 6 days of exposure.
In vitro uuringutes, milles kasutati rohkem kui 60 rakuliini, tõestati, et tsütarabiini 50% rakkude kasvu inhibeeriva annuse (IC50) keskmine oli kahepäevase ekspositsiooni korral umbes 10 μM (2,4 μg/ml) ja 6-päevase ekspositsiooni korral 0,1 μM (0,024 μg/ml).
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
Kliiniliselt oluliste kontsentratsioonide juures ei oma ambrisentaan in vitro inhibeerivat toimet inimese transporteritele, sealhulgas P-glükoproteiin (Pgp) , rinnanäärmevähi resistentsuse proteiin (BCRP), mitme ravimi resistentsusega seotud proteiin 2 (MRP2), sapisoolade väljavoolu pump (BSEP), orgaanilisi anioone transportivad polüpeptiidid (OATP1B1 ja OATP1B3) ja naatriumsõltuv taurokolaadi kotransporterpolüpeptiid (NTCP).
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
Kliiniliselt oluliste kontsentratsioonide juures ei oma ambrisentaan in vitro inhibeerivat toimet inimese transporteritele, sealhulgas P-glükoproteiin (Pgp), rinnanäärmevähi resistentsuse proteiin (BCRP), mitme ravimi resistentsusega seotud proteiin 2 (MRP2), sapisoolade väljavoolu pump (BSEP), orgaanilisi anioone transportivad polüpeptiidid (OATP1B1 ja OATP1B3) ja naatriumsõltuv taurokolaadi kotransporterpolüpeptiid (NTCP).
in vitro, binds rapidly and irreversibly to platelet receptors, thus inhibiting platelet aggregation.
Aktiivne tioolmetaboliit, mis on isoleeritud in vitro, seondub kiiresti ja pöördumatult trombotsüütide retseptoritega, pärssides sellega trombotsüütide agregatsiooni.
In vitro, Brivaracetam inhibits OAT3 with a half maximal inhibitory concentration 42-fold higher than the Cmax at the highest clinical dose.
Brivaratsetaam inhibeerib in vitro OAT3 maksimaalsest inhibeerivast kontsentratsioonist poole kontsentratsioonis, mis on 42 korda kõrgem suurima kliinilise annuse Cmax-st.
In vitro, brivaracetam is not a substrate of human P- glycoprotein (P-gp), multidrug resistance proteins (MRP) 1 and 2, and likely not organic anion transporter polypeptide 1B1 (OATP1B1) and OATP1B3.
In vitro ei ole brivaratsetaam inimese P-glükoproteiini (P-gp), ravimite suhtes multiresistentsust põhjustava valgu (MRP) 1 ja 2 ning tõenäoliselt orgaanilisi anioone transportiva polüpeptiidi 1B1 (OATP1B1) ega OATP1B3 substraadiks.
In vitro, brivaracetam was not an inhibitor of the CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 3A4, or the transporters P-gp, BCRP, BSEP MRP2, MATE-K, MATE-1, OATP1B1, OATP1B3, OAT1 and
In vitro ei ole brivaratsetaam kliiniliselt oluliste kontsentratsiooni väärtuste puhul CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 3A4 või transporterite P-gp, BCRP, BSEP MRP2, MATE-K, MATE-1, OATP1B1,
In vitro, cobimetinib produced moderate hERG ion channel inhibition (IC50= 0.5 µM [266 ng/mL]), which is approximately 18 fold higher than peak plasma concentrations (Cmax) at the 60 mg to be marketed dose (unbound Cmax=14 ng/mL [0.03 µM]).
In vitro põhjustas kobimetiniib mõõdukat hERG ioonkanalite inhibeerimist (IC50= 0,5 M [266 ng/ml]); see väärtus on ligikaudu 18 korda suurem 60 mg manustamisel saavutatavast maksimaalsest plasmakontsentratsioonist (Cmax) (seondumata Cmax=14 ng/ml [0,03 M]).
In vitro, CYP3A4 was shown to be the enzyme primarily responsible for the metabolism of olaparib (see section 4.5).
In vitro katsetes näidati, et CYP3A4 on ensüüm, mis vastutab eeskätt olapariibi metabolismi eest (vt lõik 4.5).
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant (>80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
In vitro oli tsütokroom P450 3A4 valdav (> 80%) tsütokroomi isovorm, mis osales lenvatiniibi P450- vahendatud metabolismis.
In vitro, defibrotide has been shown to bind to various sites on vascular endothelium that are involved in cell regulation, providing a stimulus that promotes protection of activated endothelial cells.
In vitro uuringutes on näidatud, et defibrotiid seondub veresoonte endoteeliga eri kohtades, mis osalevad raku regulatsioonis, olles stiimul, mis soodustab aktiveeritud endoteelirakkude kaitset.
In vitro, dolutegravir inhibited the renal organic cation transporter 2 (OCT2) and multidrug and toxin extrusion transporter (MATE) 1.
In vitro inhibeeris dolutegraviir renaalset orgaanilist katioontransporterit 2 (OCT2) ning transporterit MATE- 1 (multidrug and toxin extrusion transporter).
In vitro, glucosylceramide synthase is inhibited by miglustat with an IC50 of 20-37 µM. In addition, inhibitory action on a non-lysosomal glycosylceramidase has been demonstrated experimentally in vitro.
In vitro pärssis miglustaat glükosüültseramiidi sünteesi IC50 tasemel 20–37 µM. Peale selle on in vitro katseliselt tõestatud selle pärssivat toimet mittelüsosomaalsele glükosüültseramidaasile.
In vitro, idelalisib was an inducer of several enzymes, and a risk for decreased exposure and thereby decreased efficacy of substrates of inducible enzymes such as CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 and UGT cannot be excluded.
In vitro indutseeris idelalisiib mitmeid ensüüme ning indutseeritavate ensüümide, nagu CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 ja UGT substraatide plasmakontsentratsiooni vähenemise riski ja seega efektiivsuse vähenemist ei saa välistada.
In vitro, interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
In vitro koostoimete uuringutes, mis hindasid võimalikku inhibeerivat toimet transporteritele, ei leitud kliiniliselt olulisi toimeid, v.a anioon-transportersüsteemi-3 (OAT3) puhul.
In vitro, lamivudine inhibited OCT1 and OCT2.
In vitro inhibeeris lamivudiin OCT1 ja OCT2.
In vitro, lenalidomide is a substrate of P-gp, but is not a P-gp inhibitor.
Lenalidomiid on P-gp substraat in vitro, kuid ei ole P-gp inhibiitor.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro uuringutes ei näidanud lurasidoon otsest ega nõrka pärssivat toimet (otsest ega ajast sõltuvat) (IC50>5,9 μM) tsütokroom P450 (CYP) 1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6,
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
In vitro metaboliseeritakse N-desmetüül-ensalutamiid karboksüülesteraas 1 abil karboksüülhappe metaboliidiks; karboksüülesteraas 1 mängib väheolulist rolli ka ensalutamiidi metaboliseerumisel karboksüülhappe metaboliidiks.
In vitro, olaparib has been shown to be an inhibitor of OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 and MATE2K.
In vitro on olapariib käitunud OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 ja MATE2K inhibiitorina.
In vitro, olaparib inhibits the efflux transporter P-gp (IC50 = 76µM), therefore it cannot be excluded that olaparib may cause clinically relevant drug interactions with substrates of P-gp (e.g. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin, colchicine).
In vitro inhibeerib olapariib väljavoolu transporterit P-gp (IC50 = 76µM), seetõttu ei saa välistada, et olapariib võib põhjustada kliiniliselt olulisi ravimkoostoimeid P-gp substraatidega (nt simvastatiin, pravastatiin, dabigatraan, digoksiin, kolhitsiin).
In vitro, olaparib produced little/no inhibition of CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 or 2E1 and is not expected to be a clinically significant time dependent inhibitor of any of these P450 enzymes.
In vitro inhibeeris olapariib vähe või ei inhibeerinud üldse CYP isoensüüme 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 ja 2E1 ning ootuspäraselt ta ei ole neist ühegi P450 ensüümi kliiniliselt oluline ajast sõltuv inhibiitor.
In vitro, omalizumab forms complexes of limited size with IgE.
In vitro moodustab omalizumab piiratud suurusega komplekse IgE-ga.
In vitro, oritavancin 46.6 μg/mL did not affect an assay for activated protein C resistance (APCR), suggesting that there is a low likelihood that oritavancin will interfere with this test.
In vitro oritavantsiin 46,6 μg/ml aktiveeritud C-valgu resistentsuse (activated protein C resistance, APCR) analüüsi ei mõjutanud, mis näitab, et oritavantsiini häiriv mõju sellele analüüsile on vähetõenäoline.
In vitro, osimertinib does not inhibit OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 and MATE2K at clinically relevant concentrations.
In vitro ei inhibeeri osimertiniib OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 ega MATE2K kliiniliselt olulistes kontsentratsioonides.
In vitro, perampanel inhibited AMPA- induced (but not NMDA-induced) increase in intracellular calcium.
In vitro inhibeeris perampaneel rakkudevahelise kaltsiumi taseme AMPA poolt indutseeritud (kuid mitte NMDA poolt indutseeritud) tõusu.
In vitro, siltuximab dose-dependently inhibited the growth of an IL-6-dependent murine plasmacytoma cell line in response to human IL-6.
In vitro pärssis siltuksimab annus-sõltuvalt IL-6-sõltuva hiire plasmatsütoomi rakuliini kasvu vastusena inimese IL-6-le.
In vitro, slow metabolic turnover of velpatasvir by CYP2B6, CYP2C8, and CYP3A4 was observed.
In vitro täheldati velpatasviiri aeglast metaboolset muundamist CYP2B6, CYP2C8 ja CYP3A4 poolt.
In vitro, some macrolide antibiotics like erythromycin inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
In vitro pärssisid mõned makroliidantibiootikumid, näiteks erütromütsiin, veiste tsütokroom P450- ensüümide (CYP3A4 alamklass) toimet.
In vitro, some macrolide antibiotics, like erythromycin, inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
In vitro pärssisid mõned makroliidantibiootikumid, näiteks erütromütsiin, veiste tsütokroom P450- ensüümide (CYP3A4 alamklass) toimet.
In vitro, strontium ranelate:
In vitro, strontsiumranelaat:
In vitro, the extent of human plasma protein binding for 14C-labeled metabolites was 80.6% to 98.0% for PBA (over 1-250 microgram/ml), and 37.1% to 65.6% for PAA (over 5-500 microgram /ml).
In vitro oli inimese plasmavalgu siduvus 14C-märgistusega metaboliitidega 80,6% kuni 98,0% fenüülbutüraadi puhul (üle 1–250 μg/ml), ja 37,1% kuni 65,6% fenüüläädikhappe puhul (üle 5–500 μg/ml).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro oli lenvatiniibi vere- ja plasmakontsentratsioonide suhe 0,589...0,608 (0,1...10 μg/ml, mesülaat).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro oli lenvatiniibi vere- ja plasmakontsentratsioonide suhe 0,589–0,608 (0,1–10 μg/ml, mesilaat).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro oli lenvatiniibi vere- ja plasmakontsentratsioonide suhe 0,589…0,608 (0,1…10 μg/ml, mesülaat).
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, of CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro ei inhibeerinud topotekaan inimese P450 ensüüme CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A või CYP4A ega inimese tsütosoolseid ensüüme dihüdropürimidiin- või ksantiinoksüdaasi.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro ei inhibeerinud topotekaan inimese P450 ensüüme CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2CI9, CYP2D6, CYP2E, CYP3A või CYP4A ega
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro ei inhibeerinud topotekaan inimese P450 ensüüme CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2CI9, CYP2D6, CYP2E, CYP3A või CYP4A ega inimese tsütosoolseid ensüüme dihüdropürimidiini ja ksantiinoksüdaasi.
In vitro, trastuzumab-mediated ADCC has been shown to be preferentially exerted on HER2 overexpressing cancer cells compared with cancer cells that do not overexpress HER2.
In vitro tõestati, et trastuzumabi poolt vahendatud antikeha–sõltuv rakuline tsütotoksilisus toimib eelistatult HER2 üleekspressiooniga kasvajarakkude suhtes võrreldes kasvajarakkudega, kus HER2 üleekspressioon puudub.
In vitro, voriconazole displays broad-spectrum antifungal activity with antifungal potency against Candida species (including fluconazole -resistant C. krusei and resistant strains of C. glabrata and C. albicans) and fungicidal activity against all Aspergillus species tested.
Vorikonasoolil on in vitro laia spektriga seenevastane toime Candida liikide suhtes (sh flukonasoolresistentsed C. krusei ja C. glabrata ning C. albicans’i resistentsed tüved) ja fungitsiidne toime kõikide testitud Aspergillus’e liikide suhtes.
In vitro, voriconazole displays broad-spectrum antifungal activity with antifungal potency against Candida species (including fluconazole resistant C. krusei and resistant strains of C. glabrata and C. albicans) and fungicidal activity against all Aspergillus species tested.
Vorikonasoolil on in vitro laia spektriga seenevastane toime Candida liikide suhtes (sh flukonasoolresistentsed C. krusei ja C. glabrata ning C. albicans’i resistentsed tüved) ja fungitsiidne toime kõikide testitud Aspergillus’e liikide suhtes.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: osteoblastide paljunemise inhibeerimine; otsene tsütostaatiline ja pro-apoptootiline toime tuumori rakkudesse; sünergistlik tsütostaatiline toime koos teiste vähivastaste ravimitega; antiadhesiivne ja -invasiivne toime.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: osteoblastide paljunemise inhibeerimine; otsene tsütostaatiline ja pro-apoptootiline toime tuumori rakkudesse; sünergistlik tsütostaatiline toime koos teiste vähivastaste ravimitega; antiadhesiivne/-invasiivne toime.
In vitro: Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
Resistentsust on täheldatud in vitro ja mõnedel HIV-1-infektsiooniga patsientidel, mis on tingitud M184V/I mutatsioonide arenemisest emtritsitabiin- või K65R mutatsioonide arenemisest tenofoviirravi korral.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
In vitro pärsib imatiniib tsütokroom P450 isoensüümi CYP2D6 aktiivsust kontsentratsioonides, mis on sarnased CYP3A4 aktiivsust mõjutavatele kontsentratsioonidele.
In vivo antitumour activity is probably based on direct and indirect effects:
In vivo kasvajavastane aktiivsus põhineb arvatavasti nii otsestel kui kaudsetel toimetel:
In vivo drug interaction studies evaluated the net effect of the combination treatment, including ritonavir.
In vivo ravimite koostoimete uuringutes hinnati kombineeritud ravi (kaasa arvatud ritonaviir) üldist mõju.
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
In vivo avaldas eslikarbasepiin indutseerivat toimet nende ravimite metabolismile, mis elimineeritakse põhiliselt CYP3A4 vahendusel (nt Simvastatiin).
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that anagrelide does not affect the pharmacokinetic properties of digoxin or warfarin.
In vivo uuringud koostoime kohta inimestel näitasid, et anagreliid ei mõjuta digoksiini ja varfariini farmakokineetilisi omadusi.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that digoxin and warfarin do not affect the pharmacokinetic properties of anagrelide.
In vivo uuringud koostoime kohta inimestel näitasid, et digoksiin ja varfariin ei mõjuta anagreliidi farmakokineetilisi omadusi.
In vivo PK/PD relationship of dalbavancin for S. aureus was investigated using a neutropenic model of animal infection that showed that net reduction in the log10 of colony-forming units (CFU) was greatest when larger doses were given less frequently.
Dalbavantsiini in vivo farmakokineetika/farmakodünaamika seost S. aureus’e puhul uuriti neutropeenilise infektsiooni loommudeliga, mis näitas, et kolooniaid moodustavate osakeste (CFU – colony-forming units) log10 netovähenemine oli suurim, kui suuremaid annuseid manustati harvemini.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
In vivo resistentsus (varem retroviirusevastast ravi mittesaanud patsiendid): 144-nädalases avatud randomiseeritud kliinilises uuringus (GS-01-934) varem retroviirusevastaseid ravimeid mittesaanud patsientidel, kellel efavirensit, emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraati kasutati eraldi ravimitena (või efavirensit ja emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadi fikseeritud kombinatsiooni (Truvada) 96. kuni 144. nädalani), viidi läbi genotüpiseerimine plasma HIV-1 isolaatidega kõigilt patsientidelt, kellel oli 144. nädalal tõendatud HIV RNA > 400 koopiat/ml või kes katkestasid enneaegselt uuringuravimi võtmise (vt lõik Kliiniline kogemus).
In vivo resistance (Therapy experienced patients)
In vivo resistentsus (ravikogemusega patsiendid)
In vivo resistance (Therapy-naïve patients)
In vivo resistentsus (varem ravi mittesaanud patsiendid)
In vivo results show that administration of ulipristal acetate with a potent and a moderate CYP3A4 inhibitor increased Cmax and AUC of ulipristal acetate with a maximum of 2- and 5.9-fold, respectively.
In vivo tulemused näitavad, et ulipristaalatsetaadi manustamine koos tugevatoimelise ja keskmise tugevusega CYP3A4 inhibiitoriga suurendas ulipristaalatsetaadi Cmax’i ja AUC-d maksimaalselt vastavalt 2 ja 5,9 korda.
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo uuringud ja populatsioonifarmakokineetika analüüs
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo uuringud ja rahvastiku farmakokineetika analüüs
In vivo studies have demonstrated that nalmefene reduces alcohol consumption, possibly by modulating cortico-mesolimbic functions.
In vivo uuringud on näidanud, et nalmefeen vähendab alkoholitarbimist, tõenäoliselt kortiko-mesolimbiliste funktsioonide moduleerimise teel.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo uuringud on näidanud, et plasmaga võrreldes on tülvalosiini kontsentratsioonid suuremad hingamisteid ja seedetrakti katvas limaskestas.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo uuringute kohaselt leidub tülvalosiini hingamiselundite limaskestas ja soole kudedes suuremates kontsentratsioonides kui vereplasmas.
In vivo studies:
In vivo uuringud
In vivo topical ocular administration of emedastine produces a concentration-dependent inhibition of histamine-stimulated conjunctival vascular permeability.
In vivo paikne manustamine silma kutsub esile kontsentratsioonist sõltuva konjunktiivi veresoonte histamiinist tingitud permeaabelsuse suurenemise pärssimise.
In vivo, bexarotene causes tumour regression in some animal models and prevents tumour induction in others.
In vivo põhjustab beksaroteen tuumori regressiooni mõnedel loom-mudelitel ja teistel takistab tuumori induktsiooni.
In vivo, co-administration of Numient with up to 40% volume-to-volume (v/v) alcohol did not result in dose- dumping of levodopa or carbidopa.
In vivo ei põhjustanud Numient’i koosmanustamine kuni 40 %-mahuprotsendilise alkoholiga levodopa või karbidopa annuse alanemist.
In vivo, correlation was assessed in end-of-life patients between florbetapir (18F) uptake in cortical grey matter and the total β-amyloid burden using 4G8 anti-amyloid antibody that stains β-amyloid found in both neuritic and diffuse plaques.
Elu lõppfaasis patsientidel hinnati in vivo korrelatsiooni florbetapiiri (18F) omastamise osas kortikaalse hallaine poolt ja kogu beeta-amüloidi koormust, kasutades 4G8 anti-amüloid antikehasid, mis värvivad beeta-amüoidi, mida leidub nii neuriitilistes kui diffuussetes naastudes.
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
In vivo võib dolutegraviiri toimel suureneda nende ravimite plasmakontsentratsioon, mille eritumine sõltub OCT2-st või MATE-1-st (nt dofetiliid, metformiin) (vt tabel 1 ja lõik 4.3).
In vivo, flutemetamol (18F) can detect β-amyloid diffuse plaques when they are frequent.
Flutemetamool (18F) on võimeline in vivo avastama beeta-amüloidi tihedalt paiknevaid difuusseid naaste.
In vivo, in separate experiments using murine models of CML, dasatinib prevented the progression of chronic CML to blast phase and prolonged the survival of mice bearing patient-derived CML cell lines grown at various sites, including the central nervous system.
Erinevates in vivo katsetes CML hiirte mudelil takistas dasatiniib kroonilise CML progresseerumist blastsesse faasi ja pikendas elulemust hiirtel, kes kandsid patsientidelt saadud, erinevates kohtades, sh kesknärvisüsteemis, kasvanud CML rakuliine.
In vivo, it is rapidly and almost completely metabolised to A771726 which is active in vitro, and is presumed to be responsible for the therapeutic effect.
In vivo metaboliseerub preparaat kiiresti ja peaaegu täielikult A771726-ks, mis on in vitro aktiivne ning ilmselt on aluseks terapeutilisele toimele.