natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The mean volume of distribution after intravenous administration of liraglutide is 0.07 l/kg.
Keskmine jaotusruumala pärast liraglutiidi veenisisest manustamist on 0,07 l/kg.
The mean volume of distribution at steady state is approximately 75 litres in MF and PV patients.
Keskmine jaotusruumala püsikontsentratsiooni staadiumis on MF’i ja PV patsientidel ligikaudu 75 liitrit.
The mean volume of distribution at steady state of oral naltrexone and bupropion given as naltrexone / bupropion, Vss/F, was 5697 liters and 880 liters, respectively.
Suukaudselt manustatud naltreksooni ja bupropiooni (manustatud naltreksooni/bupropioonina, Vss/F) keskmine jaotusruumala püsikontsentratsiooni tingimustes oli vastavalt 5697 liitrit ja 880 liitrit.
The mean volume of distribution following a single intravenous dose of rasagiline is 243 l.
Pärast ühekordset intravenoosset rasagiliini annust on keskmine jaotusruumala 243 l.
The mean volume of distribution was 49.3 ml/kg after intravenous doses of 50 and 100 IU/kg in healthy subjects.
Pärast tervetele uuritavatele 50 ja 100 RÜ/kg intravenoosset manustamist oli keskmine jaotusruumala 49,3 ml/kg.
The mean ± SD Cmax value was 112 ± 29 ng/mL, and the mean AUC was 2740 ± 790 ng•h/mL.
Keskmine +SD Cmax-i väärtus oli 112 + 29 ng/ml ja keskmine AUC oli 2740 + 790 ng•h/ml.
The mean ± SD decrease from baseline in blood phenylalanine levels at the end of the 6 week study period was 236 ± 257 μmol/l for the sapropterin treated group (n=41) as compared to an increase of 2.9
Pärast 6-nädalast uuringuperioodi oli vere fenüülalaniinisisalduse keskmine langus ± SD võrreldes algtasemega 236 ± 257 μmol/l sapropteriiniga ravitud grupis (n=41), võrreldes suurenemisega
The mean  standard deviation trough serum concentration prior to fifth dose was 7.6  4.0 g/ml.
Madalaim kontsentratsioon seerumis enne viiendat annust oli 7,6  4,0 g/ml.
The measure of effectiveness in the studies was based on the assessment by the dog owner of the severity of the pruritus and improvements in the dog’s behaviour using a standard scale.
Efektiivsuse näitaja uuringutes oli koeraomaniku hinnangul nahasügeluse raskus ja standardskaala järgi koera käitumise paranemine.
The measure of effectiveness was reduction in the number of eggs in their faeces.
Efektiivsuse põhinäitaja oli munade arvu vähenemine koerte väljaheidetes.
The measure of effectiveness was reduction in the number of fleas and ticks at day 30 after treatment.
Efektiivsuse põhinäitaja oli kirpude ja puukide arvu vähenemine 30. päeval pärast ravi.
The measure of effectiveness was reduction in the number of fleas and ticks at day 7, 14, 21 and 30 after treatment.
Efektiivsuse põhinäitaja oli kirpude ja puukide arvu vähenemine 7., 14., 21. ja 30. päeval pärast ravi.
The measure of effectiveness was reduction of flea and tick counts.
Efektiivsuse näitaja oli kirpude ja puukide arvu vähenemine.
The measure of effectiveness was reduction of flea counts.
Efektiivsuse näitaja oli kirpude arvu vähenemine.
The measure of effectiveness was reduction of flea counts.
Efektiivsuse näitaja oli kirpude hulga vähenemine.
The measure of effectiveness was reduction of heartworm counts from the heart and lungs of the dogs after 6 months.
Efektiivsuse näitaja oli südameusside arvu vähenemine koerte südames ja kopsudes pärast 6 kuu möödumist.
The measure of effectiveness was reduction of the number of mites found in skin scrapings compared to cats that received no treatment.
Efektiivsuse näitaja oli nahakaape tulemusel leitud lestade arvu vähenemine võrreldes kassidega, kes ravi ei saanud.
The measure of effectiveness was success rate based on the proportion of dogs with a reduction in the number of worm eggs in their faeces of 90% or more.
Efektiivsuse näitaja oli koerte hulk, kellel ussimunade arv väljaheites vähenes 90% või rohkem.
The measure of effectiveness was the ability of the vaccine to trigger the production of antibodies against the Japanese encephalitis virus, four weeks after the final injection.
Efektiivsuse põhinäitaja oli vaktsiini suutlikkus tekitada 4 nädalat pärast viimast süsti Jaapani entsefaliidi viiruse vastaseid antikehi.
The measure of effectiveness was the absence of eggs in the faeces of the animals.
Efektiivsuse näitaja oli ussimunade puudumine loomade väljaheites.
The measure of effectiveness was the absence of heartworm up to six months after the last treatment.
Efektiivsuse põhinäitaja oli südameusside puudumine kuni 6 kuu jooksul pärast viimast ravikorda.
The measure of effectiveness was the reduction of intestinal worms in a representative number of chickens.
Efektiivsuse näitaja oli usside vähenemine teatud arvu kanade sooles.
The measured MMAD of the aerosol droplets was 2.1 micrometres.
Aerosoolitilkade mõõdetud keskmine aerodünaamiline diameeter (Mass Median Aerodynamic Diameter, MMAD) oli 2,1 mikromeetrit.
The measured MMAD of the aerosol droplets was micrometres.
Aerosoolitilkade mõõdetud keskmine aerodünaamiline diameeter oli 2,6 mikromeetrit.
The measurement of protein C activity using chromogenic substrates is recommended for the determination of the patient’s plasma level for protein C before and during treatment with CEPROTIN.
Proteiin C aktiivsuse määramist kromogeensete substraatide abil soovitatakse teostada nii enne ravi alustamist kui CEPROTIN-ravi käigus.
The measurement of protein C activity using chromogenic substrates is recommended for the determination of your plasma level for protein C before and during treatment with CEPROTIN.
Proteiin C aktiivsuse määramine kromogeensete substraatidega peab toimuma nii enne ravi alustamist kui pidevalt CEPROTIN-ravi käigus.
The measures taken are considered effective for enveloped viruses such as HIV, HBV and HCV, and for the non-enveloped viruses HAV and parvovirus B19.
Ettevõetud meetmeid peetakse efektiivseks ümbrisega HIV, HBV ja HCV ning ilma ümbriseta HAV ja parvoviirus B19 suhtes.
The measures taken are considered effective for enveloped viruses such as HIV, HBV and HCV, and for the non-enveloped viruses HAV and parvovirus B19.
Rakendatavaid meetmeid peetakse tõhusaks kestaga viiruste jaoks nagu HIV, HBV ja HCV ning ilma kestata viiruste jaoks nagu HAV ja parvoviirus B19.
The measures taken are considered effective for enveloped viruses such as human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV), and for the non-enveloped hepatitis A virus.
Võetud meetmeid loetakse efektiivseteks ümbrisega viiruste, nt inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), B-hepatiidi viirus (HBV) ja C-hepatiidi viirus (HCV), ning ümbriseta A-hepatiidi viiruse suhtes.
The measures taken are considered effective for enveloped viruses such as human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis B virus and hepatitis C virus, and for the non-enveloped hepatitis A and parvovirus B19 viruses.
Ettevõetud meetmeid peetakse efektiivseks ümbrisega viiruste, nagu inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV), hepatiit B viiruse ja hepatiit C viiruse ning ilma ümbriseta hepatiit A viiruse ja parvoviirus B19 suhtes.
The measures taken are considered effective for so-called “enveloped” viruses such as human immunodeficiency virus (HIV, the AIDS virus), hepatitis B virus and hepatitis C virus (which cause inflammation of the liver), and for the “non-enveloped” hepatitis A virus (which also causes inflammation of the liver).
Rakendatavaid meetmeid peetakse tõhusaks „kaetud viiruste puhul, nagu näiteks inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV, AIDSi-viirus), B-hepatiidi viirus ja C-hepatiidi viirus (mis põhjustab maksapõletikku), ning ka „katmata” A-hepatiidi viiruse (mis põhjustab samuti maksapõletikku) puhul.
The measures taken are considered effective for so-called “enveloped” viruses such as human immunodeficiency virus (HIV, the AIDS virus), hepatitis B virus and hepatitis C virus (which cause inflammation of the liver), and for the “non-enveloped” hepatitis A virus (which also causes inflammation of the liver).
Rakendatavaid meetmeid peetakse tõhusaks „kaetud” viiruste puhul, nagu näiteks inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV, AIDSi-viirus), B-hepatiidi viirus ja C-hepatiidi viirus (mis põhjustab maksapõletikku), ning ka „katmata A-hepatiidi” viiruse (mis põhjustab samuti maksapõletikku) puhul.
The measures taken may be of limited value against non-enveloped viruses such as parvovirus B19.
Rakendatavad meetmed võivad olla vähem tõhusad katmata viiruste, nt parvoviirus B19 puhul.
The measures taken to ensure the safe use of Omnitrope are linked to the reasons why the medicine is used.
Omnitrope ohutu kasutamise tagamiseks võetavad meetmed on seotud ravimi kasutamise põhjustega.
The measuring jug in the pack has a line marked to show you an exact amount.
Pakendis olevale mõõtetopsile on märgitud joon, mis näitab täpset kogust.
The mechanism by which Ceplene improves the anti-leukaemic function of lymphocytes in AML is not completely established; it is considered to be by inhibition of reactive oxygen species (ROS or ‘oxygen free radicals’), which are synthesised by monocytes/macrophages and granulocytes.
Mehhanism, mille abil Ceplene parandab lümfotsüütide leukeemiavastast talitlust ägeda müeloidse leukeemia korral, ei ole veel täielikult kindlaks tehtud; arvatakse, et see toimub monotsüütide/makrofaagide ja granulotsüütide poolt sünteesitud reaktiivsete hapnikuühendite (vabad hapnikuradikaalid) pärssimise kaudu.
The mechanism by which dimethyl fumarate exerts therapeutic effects in multiple sclerosis is not fully understood.
Mehhanism, mille kaudu dimetüülfumaraat avaldab toimet sclerosis multiplex’ile, ei ole täielikult teada.
The mechanism by which enzalutamide may lower the seizure threshold is not known, but could be related to data from in vitro studies showing that enzalutamide and its active metabolite bind to and can inhibit the activity of the GABA-gated chloride channel.
Mehhanism, mille abil ensalutamiid krambiläve alandada võib, ei ole teada, aga see võib olla seotud in vitro uuringutest saadud andmetega, mis näitavad, et ensalutamiid ja selle aktiivne metaboliit seonduvad gamma-amino võihappe (GABA) poolt vahendatud kloriidikanaliga ja võivad selle tegevust inhibeerida.
The mechanism by which ribavirin in combination with peginterferon alfa-2b or interferon alfa-2b exerts its effects against HCV is unknown.
Ribaviriini ja alfa-2b-peginterferoon või alfa-2b- interferooni kombinatsiooni HCV vastase toime mehhanism on teadmata.
The mechanism by which Viraferon may alter thyroid status is unknown.
Mehhanism, kuidas Viraferon võiks põhjustada
The mechanism for this reduction is unknown, but could be due to interference of transporter activity for rosuvastatin alone or in combination with induction of its metabolism.
Selle languse mehhanism on teadmata, aga seda võib põhjustada rosuvastatiinist tingitud transporteri aktiivsuse häire eraldi või kombinatsioonis ravimi metabolismi induktsiooniga..
The mechanism is UGT1A1 inhibition.
Toimemehhanismiks on UGT1A1 inhibeerimine
The mechanism of action for the activity of colesevelam, the active substance in Cholestagel, has been evaluated in several in vitro and in vivo studies.
Cholestagel’i toimeaine, kolesekvelaami toimemehhanismi on hinnatud mitmetes in vitro ja in vivo uuringutes.
The mechanism of action of etanercept is thought to be its competitive inhibition of TNF binding to cell surface TNFR, preventing TNF-mediated cellular responses by rendering TNF biologically inactive.
Etanertsepti toimemehhanismiks arvatakse olema konkureeriv TNF-i seondumise pärssimine raku pinna TNFR-ga, mis ennetab TNF poolt vahendatud rakureaktsiooni, väljendudes TNF bioloogilises inaktiivsuses.
The mechanism of action of Holoclar is the replacement of corneal epithelium and lost limbal stem cells in patients in which the limbus has been destroyed by ocular burns.
Holoclari toimemehhanism seisneb sarvkesta epiteeli ja kadunud limbuse tüvirakkude asendamises patsientidel, kellel on limbus silmapõletuse tagajärjel hävinud.
The mechanism of action of NeuroBloc in blocking neuromuscular conduction occurs by a three-step process:
NeuroBloc’i toimemehhanism müoneuraalse ülekande blokeerimisel on kolmeastmeline:
The mechanism of action of para-aminosalicylic acid resembles the sulfonamides, competing with paraminobenzoic acid (PABA) for dihydropteroate synthetase (DHP), a key enzyme in the biosynthesis of folates.
Para-aminosalitsüülhappe toimemehhanism sarnaneb sulfoonamiidide mehhanismiga, konkureerides para-aminobensoehappega (PABA) dihüdropteroaadi süntetaasi (DHP), folaatide sünteesi põhiensüümi inhibeerimises.
The mechanism of action of pirfenidone has not been fully established.
Pirfenidooni toimemehhanism ei ole lõplikult välja selgitatud.
The mechanism of action of pirfenidone, the active substance in Esbriet, is not fully understood, but it has been shown to reduce the production of fibroblasts and other substances involved in the formation of hard fibrous tissue during the body’s tissue repair process, thereby slowing down the progression of the disease in IPF patients.
Esbrieti toimeaine pirfenidooni toimemehhanism ei ole lõplikult välja selgitatud, kuid on ilmne, et ravim vähendab fibroblastide ja teiste kõva fibroosse koe moodustumises osalevate ainete sünteesi organismi kudede taastumise protsessis, mistõttu ravim aeglustab idiopaatilise kopsufibroosiga patsientide haiguse süvenemist.
The mechanism of action of tacrolimus in atopic dermatitis is not fully understood.
Takroliimuse toimemehhanism atoopilise dermatiidi puhul ei ole täielikult selge.
The mechanism of action of TRISENOX is not completely understood.
TRISENOX’i toimemehhanism ei ole täiesti selge.
The mechanism of blood glucose lowering also involves a minor delay in gastric emptying.
Vere glükoosisisalduse alandamise mehhanism hõlmab ka mao tühjenemise mõningast aeglustumist.
The mechanism of eyelash changes and their long term consequences are currently unknown.
Ripsmetega toimuvate muutuste mehhanism ja sellega kaasnevad võimalikud tagajärjed ei ole teada.
The mechanism of eyelash changes and their long term consequences are currently unknown.
Ripsmetega toimuvate muutuste mehhanism ja sellega kaasnevad võimalikud tagajärjed ei ole veel teada.
The mechanism of interaction
Mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NNRTId)
The mechanism of interaction between
Atasanaviiri ja ritonaviiri koostoime
The mechanism of interaction is
Koostoime mehhanism on
The mechanism of interaction is
koostoimet metadooni
The mechanism of interaction is
Selle koostoime mehhanism on
The mechanism of interaction is
Soovitatav on
The mechanism of interaction is a
Koostoime mehhanismiks on
The mechanism of interaction is CYP3A inhibition.
ning klaritromütsiini poolt.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and cobicistat.
Pimosiidi või kvetiapiini ja
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Koostoime mehhanismiks on CYP3A4 inhibeerimine atasanaviiri ja/või ritonaviiri poolt.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by fosamprenavir/ritonavir.
Koostoime mehhanism on CYP3A4 inhibeerimine fosamprenaviiri/ritonaviiri poolt.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by REYATAZ and/or ritonavir.
Koostoime mehhanismiks on CYP3A4 inhibeerimine REYATAZ’i ja/või ritonaviiri poolt.
The mechanism of interaction is decreased solubility of atazanavir as intra-gastric pH increases with H2 blockers.
Koostoime mehhanismiks on atasanaviiri lahustuvuse vähenemine mao pH suurenemise tõttu H2 blokaatorite toimel.
The mechanism of interaction is inhibition of CYP3A4 by
Koostoime mehhanism on CYP3A4 inhibeerimine
The mechanism of interaction is inhibition of metabolism by atazanavir.
Koostoime mehhanism on CYP3A4 inhibeerimine atasanaviiri ja kobitsistaadi poolt.
The mechanism of resistance identified was FKS1/FKS2 gene mutation.
Kindlaks määratud resistentsusemehhanismiks oli FKS1/FKS2 geeni mutatsioon.
The mechanism of the
Klaritromütsiini/atasanaviiri
The mechanism of the interaction has not been completely clarified.
Koostoime mehhanism ei ole veel täielikult selge.
The mechanism of the LDL lowering effect of simvastatin may involve both reduction of VLDL-C concentration and induction of the LDL receptor, leading to reduced production and increased catabolism of LDL-C.
Simvastatiini LDL-i langetav toimemehhanism võib hõlmata nii VLDL-C kontsentratsiooni vähendamist kui ka LDL-retseptori indutseerimist, mille tagajärjel LDL-C tootmine väheneb ja katabolism suureneb.
The mechanism of this
Selle koostoime mehhanism
The mechanism of this decrease is unknown. (See sections 4.2 and 4.4.)
Selle vähenemise mehhanism ei ole teada (vt lõigud 4.2 ja 4.4).
The mechanism of this interaction is CYP3A4 inhibition.
inhibiitori kontsentratsioon ja
The mechanism of vasculitis in patients receiving Neulasta is unknown.
Vaskuliidi tekkemehaanism Neulasta’ga ravitavatel patsientidel ei ole teada.
The mechanism of vasculitis in patients receiving Ristempa is unknown.
Vaskuliidi tekkemehaanism Ristempa’ga ravitavatel patsientidel ei ole teada.
The mechanism, although not proven, may involve a decreased absorption of iodine salts and/or levothyroxine (see section 4.4).
Kuigi see ei ole tõestatud, võib mehhanism hõlmata joodisoolade ja/või levotüroksiini vähenenud imendumist (vt lõik 4.4).
The mechanism, although not proven, may involve a decreased absorption of iodine salts and/or levothyroxine (see section 4.5).
Kuigi see ei ole tõestatud, võib mehhanism hõlmata joodisoolade ja/või levotüroksiini vähenenud imendumist (vt lõik 4.5).
The mechanism, whether immune- and/or non-immune-mediated, by which eptifibatide may induce thrombocytopaenia is not fully understood.
Mehhanism, mille kaudu eptifibatiid võib tekitada kas immuun- ja/või mitte- immuunvahendatud trombotsütopeeniat, ei ole täielikult selge.
The mechanisms and potential mechanisms contributing to the interaction profile of tipranavir are described (see section 4.5).
Tipranaviiri koostoime profiili mehhanismide ja võimalike mehhanismide kirjeldusta vt lõik 4.5.
The mechanisms by which interferon beta-1b exerts its actions in multiple sclerosis are not clearly understood.
Beeta-1b interferooni toimemehhanismid sclerosis multiplex’i ravi korral pole veel täielikult selgunud.
The mechanisms of severe drug-induced hepatotoxicity remain unknown although, in some cases, pre-existing viral liver disease, elevated baseline liver enzymes, and possibly treatment with antibiotics might be risk factors.
Ravimitest põhjustatud raskekujulise hepatotoksilisuse tekkemehhanism ei ole teada, kuigi mõnel juhul võivad riskiteguriteks olla kaasuv maksa viirusinfektsioon, maksaensüümide kõrgenenud tase ravieelselt ja võimalik, et ka antibiootikumravi.
The median (min-max) time since last disease flare was around 7 months (0.0-450 months).
Mediaanaeg (minimaalne– maksimaalne) viimasest haiguse ägenemisest oli ligikaudu 7 kuud (0,0…450 kuud).
The median (Q1, Q3) change from baseline in total cholesterol to HDL-cholesterol ratio at Week 96 was 0.1 (-0.3, 0.7) in the E/C/F/TAF group and 0.0 (-0.4, 0.5) in the E/C/F/TDF group (p < 0.001 for the difference between treatment groups).
Üldkolesterooli ja HDL-kolesterooli suhte muutuse mediaan (Q1, Q3) võrreldes ravieelsete näitajatega oli 96. nädalal E/C/F/TAF-i rühmas 0,1 (-0,3; 0,7) ja 0,0 (-0,4; 0,5) E/C/F/TDF rühmas (p < 0,001 erinevus ravirühmade vahel).
The median (range) lamivudine and zidovudine tmax values were 0.75 (0.50-2.00) hours and 0.50 (0.25- 2.00) hours respectively.
Maksimaalse plasmakontsentratsiooni saabumise aja (tmax) mediaan (vahemik) oli lamivudiinil 0,75 (0,50...2,00) tundi ja zidovudiinil 0,50 (0,25...2,00) tundi.
The median absolute increase in hepatic fat was 6% after both 26 weeks and 78 weeks of treatment, from 1% at baseline, measured by MRS.
Maksa rasvasisalduse absoluutse suurenemise mediaanväärtus oli MRS-uuringu kohaselt 6% nii pärast 26-nädalast kui ka 78-nädalast ravi (lähtetaseme väärtus 1%).
The median age of all patients receiving Odomzo 200 mg was 67 years (59.5% were >65 years of age), 60.8% were male and 89.9% Caucasian.
Kõikide 200 mg Odomzo’t saanud patsientide keskmine vanus oli aastat (59,5% olid üle 65-aastased), 60,8% olid mehed ja 89,9% valge rassi esindajad.
The median age was 45 years; 58% of donor organs were from living patients; 3% were re-transplanted; 69% of the study population was male; 61% of patients were white, 8% were black/African-American, 31% were categorised as of other races; 16% had PRA  10%; and 41% had 4 to 6 HLA mismatches.
Keskmine vanus oli 45 aastat; 58% doonororganitest oli elus patsientidelt; 3% olid korduvad siirdamised; 69% uuringu populatsioonist olid meessoost; 61% olid valgest rassist, 8% olid afroameeriklased, 31% olid teistest rassidest; 16% oli PRA  10%; ning 41% ei kattunud 4 - 6 HLA.
The median age was 46.0 years (range: 2083) in the Chemo alone group and 48.0 years (range: 2285) in the Chemo+Avastin group; with 9.3% of patients in the Chemo alone group and 7.5% of patients in the Chemo+Avastin group over the age of 65 years.
Keskmine vanus oli 46,0 aastat (vahemik: 20...83) ainult kemoteraapia rühmas ja 48,0 aastat (vahemik: 22...85) kemoteraapia+Avastin’i rühmas; 9,3% ainult kemoteraapia rühma patsientidest ja 7,5% kemoteraapia+Avastin’i rühma patsientidest oli üle 65-aastased.
The median age was 51 years and 13% were 65 years or older.
Vanuse mediaanväärtus oli 51 aastat ning 13% olid 65-aastased või vanemad.
The median age was 52 years (range: 26 to 72); 82% of the patients were male; 61% were white; 34% were black; 75% had genotype 1a HCV infection; 2% had genotype 4 infection; 76% had non-CC IL28B alleles (CT or TT); and 20% had compensated cirrhosis.
Patsientide keskmine vanus oli 52 aastat (vahemikus 26…72); 82% patsientidest olid meessoost; 61% olid valgenahalised; 34% olid mustanahalised; 75%-l oli 1a genotüübi HCV-infektsioon; 2%-l oli genotüübi infektsioon; 76%-l olid mitte-C/C IL28B geeni alleelid (CT või TT) ja 20%-l oli kompenseeritud maksatsirroos.
The median age was 56 years (range: 23 to 77); 74% of patients were male; 97% were white; 63% had genotype 1a HCV infection; 94% had non-CC IL28B alleles (CT or TT).
Keskmine vanus oli 56 aastat (vahemik 23…77); 74% patsientidest olid meessoost; 97% olid valgenahalised; 63%-l oli 1a genotüübi HCV-infektsioon; 94%-l olid mitte-C/C IL28B geeni alleelid (CT või TT).
The median age was 58 years; 67% of the study population was male; 75% of patients were white, 13% were black/African-American, 12% were categorised as of other races; 3% had PRA  10%; and 53% had 4 to 6 HLA mismatches.
Keskmine vanus oli 58 aastat; 67% uuringu populatsioonist oli meessoost; 75% olid valgest rassist, 13% olid afroameeriklased, 12% olid teistest rassidest; 3% oli PRA  10%; ning 53% ei kattunud 4 - 6 HLA.
The median age was 63 years (range: 39-85) with 44% 65 years of age and 11% 75 years of age.
Vanuse mediaan oli 63 aastat (vahemik: 39--85), sealhulgas 44% patsientidest olid 65-aastased ja 11% 75-aastased.
The median age was 63 years (range: 44 to 86 years), 76% were male, and 95% were Caucasian.
Uuritavate keskmine vanus oli 63 eluaastat (vahemikus 44 kuni 86 aastat), 76% olid meessoost ja 95% olid europiidsest rassist.
The median age was 68 years (range, 34; 88), 74% were male and 87% were Caucasian.
Vanuse mediaan oli 68 aastat (vahemikus 34…88), 74% olid mehed ja 87% europiidid.
The median age was 69 years (range 41-92) and the racial distribution was 93% Caucasian, 4% Black, 1% Asian, and 2% Other.
Mediaanvanus oli 69 aastat (vahemik 41–92) ning rassiline jaotumine 93% valge rass, 4% must rass, 1% asiaadid ning 2% muu.
The median age was 7.3 years (range: 1 t o 17.6 y ears) and the median daily dose of stiripentol was 45.4 mg/kg/day (range: 27.1 to 89.3 mg/kg/day) received in two or three divided doses.
Mediaanvanus oli 7,3 aastat (vahemik: 1 kuni 17,6 aastat) ja stiripentooli päevane mediaanannus oli 45,4 mg/kg/päev (vahemik: 27,1 kuni 89,3 mg/kg/päev), mida manustati kahe kuni kolme annusena.
The median age was 71 years (range 42-93) and the racial distribution was 77% Caucasian, 10% Asian, 2% Black and 11% other or unknown races.
Vanuse mediaanväärtus oli 71 aastat (vahemikus 42...93) ja rassid jaotusid järgnevalt: valgenahalisi 77%, asiaate 10%, mustanahalisi 2% ning teisi või teadmata rasse 11%.