natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At 12 weeks (primary endpoint), Seebri Breezhaler increased trough FEV1 by 72 ml in patients with the lowest degree of reversibility (<5%) and by 113 ml in those patients with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (both p<0.05).
Võrreldes platseeboga oli 12 nädala pärast (esmane tulemusnäitaja) Seebri Breezhaler’iga minimaalne FEV1 suurenenud 72 ml võrra patsientidel, kellel oli algselt madalaim pöörduvuse aste (<5%) ja 113 ml võrra patsientidel, kellel oli algselt kõrgem pöörduvuse aste (≥5%) (mõlemal juhul p<0,05).
At 12 weeks (primary endpoint), Tovanor Breezhaler increased trough FEV1 by 108 ml in the 6-month study and by 97 ml in the 12-month study compared to placebo (both p<0.001).
12 nädala möödudes (esmane tulemusnäitaja) suurenes Tovanor Breezhaler’i toimel minimaalne FEV1 6-kuulises uuringus 108 ml ja 12-kuulises uuringus 97 ml võrreldes platseeboga (mõlemad p<0,001).
At 12 weeks (primary endpoint), Tovanor Breezhaler increased trough FEV1 by 72 ml in patients with the lowest degree of reversibility (<5%) and by 113 ml in those patients with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (both p<0.05).
Võrreldes platseeboga oli 12 nädala pärast (esmane tulemusnäitaja) Tovanor Breezhaler’iga minimaalne FEV1 suurenenud 72 ml võrra patsientidel, kellel oli algselt madalaim pöörduvuse aste (<5%) ja 113 ml võrra patsientidel, kellel oli algselt kõrgem pöörduvuse aste (≥5%) (mõlemal juhul p<0,05).
At 14 days after initiation of treatment, 16.7 - 25.0% morbidity and 0.3 - 3.9% mortality were observed in the treated group in comparison to 50.0 - 53.3% morbidity and 0.3 - 4.5% mortality in an untreated group.
14 päeval pärast ravi alustamist täheldati ravitud rühmas haigestumust 16,7...25,0% ja suremust 0,3...3,9% võrreldes 50,0...53,3% haigestumuse ja 0,3...4,5% suremusega ravi mitte saanud grupis.
At 144 weeks in the open- label phase of SINGLE, virologic suppression was maintained, the dolutegravir + ABC/3TC arm (71%) was superior to the EFV/TDF/FTC arm (63%), treatment difference was 8.3% (2.0, 14.6).
Uuringu SINGLE avatud faasis püsis 144. nädalal viroloogiline supressioon, mis dolutegraviiri + ABC/3TC rühmas (71%) oli parem kui EFV/TDF/FTC rühmas (63%); ravierinevus oli 8,3% (2,0, 14,6).
At 144 weeks, the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ml and 50 copies/ml was 71% and 68% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 64% and 63% in the stavudine arm.
144-l nädalal oli 245 mg tenofoviirdisoproksiili (fumaraadina) grupis patsientide osakaal, kellel HIV-1 RNA tase oli alla 400 koopia/ml ja alla 50 koopia/ml vastavalt 71% ja 68% võrrelduna 64% ja 63% stavudiinigrupis.
At 16 weeks after commencing Xolair therapy patients should be assessed by their physician for treatment effectiveness before further injections are administered.
16 nädala möödudes Xolair- ravi alustamisest on vajalik arstipoolne raviefektiivsuse hindamine patsientidel enne järgnevate raviannuste manustamist.
At 2 years post- treatment, 16% (6 of 38) of patients remained 15 percentiles or more below their baseline weight curve and 11% (4 of 38) remained 15 percentiles or more below their baseline height curve.
Kaks aastat pärast ravi püsis 16% (6/38) laste kehakaal ravieelse kaalukõveraga võrreldes 15 või enam protsentiili madalam ning 11% (4/38) laste kasv ravieelse kasvukõveraga võrreldes 15 või enam protsentiili madalam.
At 2 years1
2 aasta pärast1
At 20 mg/kg bodyweight one of eight animals showed transient generalized body tremors with inability to stand after the first administration and the animal showed transient unsteadiness on its feet after the third administration.
Annuse korral 20 mg/kg kehamassi kohta esines ühel loomal kaheksast pärast esimest manustamist mööduv generaliseerunud kehatreemor koos võimetusega seista ja pärast kolmandat manustamist esines loomal mööduv ebakindel seismine jalgadel.
At 20 minutes post-injection, 75% of the radioactivity in plasma was present as polar metabolites.
20 minutit pärast süstimist moodustasid polaarsed metaboliidid 75% plasma radioaktiivsusest.
At 208 weeks
208. nädalal
At 24 months
24. kuul
At 24 months a similar significant increase of 3.6% in total hip BMD was observed for patients treated with zoledronic acid as compared to the effects observed in post- menopausal women in the HORIZON-PFT study.
Pärast 24 kuu möödumist täheldati zoledroonhappe ravi saanutel kogu reieluu proksimaalses osas LMT samasugust olulist tõusu 3,6% võrra nagu postmenopausis naistel HORIZON-RFT uuringus.
At 24 months, estimates for overall survival were 68.2 % in the R-CHOP arm compared to 57.4 % in the CHOP arm.
24 kuu möödumisel oli üldine elulemus R-CHOP grupis 68,2 % ja CHOP grupis võrdlusena 57,4 %.
At 24 months, the mean increase from baseline in lumbar spine, total hip and femoral neck BMD was 10.5 %, 2.6 % and 3.9 % respectively.
24 kuu järel oli keskmine luu mineraalne tihedus lumbaallülides, puusas ja reieluukaelas suurenenud algtasemega võrreldes vastavalt 10,5 %, 2,6 % jaj 3,9 %.
At 24 monthsb
24 kuu pärastb
At 24 weeks after randomisation in the TRANxITION study, 92.6 % and 93.6 % of patients receiving Viramune 200 mg immediate-release twice daily or Viramune 400 mg prolonged-release once daily, respectively, continued to have HIV-1 RNA < 50 copies/ml.
24 nädalat pärast randomiseerimist TRANxITION uuringus tuvastati 92,6%-l kiirelt vabanevat Viramune’i 200 mg kaks korda ööpäevas ja 93,6%-l prolongeeritult vabanevat Viramune’i 400 mg üks kord ööpäevas saanud patsientidest jätkuvalt HIV-1 RNA tase < 50 koopia/ml.
At 24 weeks, 16 of 23 (70%) adolescents (12 to less than 18 years of age) treated with Tivicay once daily (35 mg n=4, 50 mg n=19) plus OBR achieved viral load <50 copies/mL.
24. nädalal saavutas viiruse hulga <50 koopiat/ml 16 noorukit 23-st (70%) (vanuses 12 kuni alla 18 aastat), kes said ravi Tivicay’ga üks kord ööpäevas (35 mg n=4, 50 mg n=19) koos optimeeritud foonraviga.
At 24 weeks, 56% of patients in the Enbrel-treated group had achieved the PASI 75 compared to 5% of placebo- treated patients.
24. nädalal oli Enbreli grupis 56% patsientidest saavutanud PASI 75, võrrelduna 5%-ga platseebogrupis.
At 24 weeks, 56% of patients in the etanercept-treated group had achieved the PASI 75 compared to 5% of placebo- treated patients.
24. nädalal oli etanertsepti rühma patsientidest 56% saavutanud PASI 75, võrreldes 5%-ga platseeborühmas.
At 24 weeks, reductions in serum uric acid concentrations ranged from -48.3 to -18.3 micromoles/l (-0.87 to -0.33 mg/dl).
24 nädala pärast oli kusihappe kontsentratsiooni langus seerumis vahemikus –48,3...-18,3 mikromooli/l (-0,87...-0,33 mg/dl).
At 240-weeks, in treatment-naïve patients, Grade 2 or higher laboratory abnormalities that represent a worsening Grade from baseline of AST, ALT or total bilirubin occurred in 22 %, 44 % and 17 %, respectively, of co-infected subjects treated with ISENTRESS as compared to 13 %, 13 % and 5 % of all other subjects treated with ISENTRESS.
ASAT-i, ALAT-i või üldbilirubiini ravieelsete väärtuste raskusastme halvenemist näitavaid 2. või kõrgema raskusastme laboratoorseid kõrvalekaldeid esines 240. nädalal varem ravi mittesaanud patsientidel vastavalt 22%, 44% ja 17% HIV-d ja B- või C-hepatiiti põdevatest ISENTRESS’iga ravitud patsientidest võrreldes 13%, 13% ja 5%-ga kõikidest teistest ISENTRESS’iga ravitud patsientidest.
At 250 mg/kg/day, fetal malformations included limb anomalies (flexed and/or rotated fore- and/or hindlimbs, unattached or absent digit) and associated skeletal malformations (not ossified metacarpal, misaligned phalanx and metacarpal, absent digit, not ossified phalanx, and short not ossified or bent tibia); moderate dilation of the lateral ventricle in the brain; abnormal placement of the right subclavian artery; absent intermediate lobe in the lungs; low- set kidney; altered liver morphology; incompletely or not ossified pelvis; an increased average for supernumerary thoracic ribs and a reduced average for ossified tarsals.
Annusel 250 mg/kg päevas kuulusid loote väärarengute hulka jäsemete anomaaliad (paindunud ja/või pöördunud ees- ja/või tagajäsemed, kinnitumata või puuduvad varbad) ja sellega seotud luustiku väärarengud (luustumata kämblaluu, varbalülide ja kämblaluu vale asend, puuduvad varbad, luustumata varbalülid ja lühikesed luustumata või paindunud sääreluud); külgmise ajuvatsakese mõõdukas laienemine; parema rangluualuse arteri ebanormaalne asend; kopsude vahesagara puudumine; neeru madal asend; maksa morfoloogilised muutused; vaagna mittetäielik luustumine või luustumatus; rindkere roiete keskmise arvu suurenemine ja luustunud pöiapärade keskmise arvu vähenemine.
At 26 weeks
26 nädala pärast
At 26 weeks, the between-treatment difference in HbA1c of 0.2% for Eperzan and insulin lispro met the pre-specified noninferiority margin (0.4%).
26. nädalaks oli ravirühmade vaheline HbA1c erinevus 0,2% Eperzan’i puhul ja lispro-insuliin vastas eelnevalt määratletud mittehalvemuse piirile (0,4%).
At 26-weeks
26. nädalal
At 28 days, the overall mortality rates were 24.7% for the Xigris-treated group and 30.8% for the placebo-treated group (p=0.005).
28 päeva pärast oli üldsuremus Xigris’e grupis 24,7 % ja platseebo grupis 30,8 % (p=0,005).
At 3 and 5 times the recommended dose, no local or general adverse reactions were observed with the exception of some dogs showing erythema and papulae in the ear canal.
Ületades soovitavat annust 3 ja 5 kordselt, ei täheldatud lokaalseid ega üldisi kõrvaltoimeid, kuid mõnedel koertel esines kuulmekäigus erüteemi ja paapuleid.
At 3 years, LEMTRADA reduced the risk of 6-month SAD by 76% (hazard ratio 0.24 [95% CI: 0.110, 0.545], p<0.0006) and reduced the ARR by 67% (rate ratio 0.33 [95% CI: 0.196, 0.552], p<0.0001) as compared to subcutaneous IFNB-1a.
3. aastaks oli LEMTRADA vähendanud 6 kuu SAD riski 76% võrra (riskide suhe, HR 0,24 [95% CI: 0,110; 0,545], p<0,0006) ja vähendanud ägenemiste määra aasta kohta (ingl annualised relapse rate, ARR) 67% võrra (määra suhe 0,33 [95% CI: 0,196; 0,552], p<0,0001), võrreldes subkutaanse IFNB-1a-ga.
At 3-years, the EFS and overall survival (OS) for the Oncaspar treatment arm were 85.1% [95% CI 72-92%] and 92.4% [95% CI 81-97%], respectively.
3 aasta möödudes olid EFS ja üldine elulemus (overall survival, OS) Oncaspari ravirühmas vastavalt 85,1% [95% CI 72–92%] ja 92,4% [95% CI 81–97%].
At 30 and 60 minutes, significant elimination of midazolam has already occurred and therefore the increase in mean Cmax is less pronounced; 1.3 to 1.6 and 1.2 to 1.5 fold respectively. (see section 4.2).
30 ja 60 minuti möödumisel on midasolaami eliminatsioon olulisel määral juba toimunud ning keskmine Cmax suureneb seetõttu vähem, vastavalt 1,3- kuni 1,6-kordselt ja 1,2- kuni 1,5-kordselt (vt lõik 4.2).
At 30 weeks age of gestation, the dose was increased to 500/125 mg (two 200/50 mg tablets plus one 100/25 mg tablet) twice daily until subjects were 2 weeks postpartum.
30. gestatsiooninädalal suurendati annust 500/125 mg- ni (kaks 200/50 mg tabletti ja üks 100/25 mg tablett) kaks korda ööpäevas, millega jätkati, kuni uuritaval oli sünnitusest möödunud 2 nädalat.
At 36 months
36. kuul
At 38 weeks, 9 of 101 patients treated with infliximab (2 at 5 mg/kg and 7 at 10 mg/kg) died compared to one death among the 49 patients on placebo.
38 nädala jooksul surid infliksimabiga ravitud 101 patsiendist 9 (neist 2 ravitud annusegas mg/kg ja 7 annusega 10 mg/kg) ja platseeboga ravitud 49 patsiendist suri 1.
At 4 hours post first dose, there was a significant difference in the mean percentage change from baseline plasma uric acid concentration (p <0.0001) in the Fasturtec group (- 86.0%) compared to that for the allopurinol group (-12.1%).
4 tunni möödudes esimesest annusest oli plasma kusihappe kontsentratsiooni keskmine protsentuaalne muutus algväärtusest Fasturtec’i grupis (-86,0%)oluliselt (p <0,0001) erinev võrreldes allopurinooli grupiga (-12,1%).
At 4 times the minimum inhibitory concentration (MIC), a 2-log reduction in colony counts was observed with tigecycline against Enterococcus spp., Staphylococcus aureus, and Escherichia coli.
Neljakordses minimaalses inhibeerivas kontsentratsioonis (MIC) täheldati tigetsükliini kasutamisel Enterococcus spp., Staphylococcus aureus’e ja Escherichia coli vastu kolooniate organismide arvu logaritmilist vähenemist astmes 2.
At 48 months
48. kuul
At 48 weeks of treatment the emtricitabine-containing regimen demonstrated an equivalent proportion of patients with HIV RNA < 400 copies/ml (94% emtricitabine versus 92%) and a greater proportion of patients with HIV RNA < 50 copies/ml (95% emtricitabine versus 87%) compared with the patients continuing with their PI-HAART regimen.
Pärast 48 ravinädalat oli emtritsitabiini sisaldava raviskeemi grupis patsientidel võrdväärne HIV RNA <400 koopia/ml (94% emtritsitabiini puhul versus 92%) ja suuremal hulgal patsientidest HIV RNA <50 koopia/ml (95% emtritsitabiini puhul versus 87%) võrrelduna patsientidega, kes jätkasid PI-HAARTi kasutamist.
At 48 weeks these rates were 25.2% of patients in the tipranavir with ritonavir arm and 15.6% in the comparator arm.
48 nädala pärast oli tase 25,2% tipranaviir/ritonaviiri ravi saavatel patsientidel ja 15,6% kontrollgrupis.
At 48 weeks, the difference for dapagliflozin as add-on to metformin plus sitagliptin compared with placebo was -2.07 kg.
48. nädalal oli erinevus metformiinile ja sitagliptiinile lisatud dapagliflosiini ja platseebo rühma vahel –2,07 kg.
At 48 weeks, the difference for dapagliflozin as add-on to sitagliptin (with or without metformin) compared with placebo was -2.22 kg.
48. nädalal oli erinevus sitagliptiinile lisatud dapagliflosiini (koos või ilma metformiinita) ja platseebo rühma vahel –2,22 kg.
At 48 weeks, virologic response, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level
48. nädalal defineeriti viroloogilise vastusena patsientide osakaal, kellel HIV-1 RNA tase plasmas oli
At 48-weeks in Phase III trials, rash of various types was observed in 15.5% males and 20.5% females receiving Aptivus co- administered with low dose ritonavir.
3. faasi uuringutes täheldati, 48 nädala pärast 15,5%-l meestest ja 20,5%- l naistest, kes said Aptivus’t koos ritonaviiri väikeste annustega, erinevat tüüpi lööbeid.
At 48-weeks the relative risk decreased to
48. nädalal suhteline risk langes
At 48-weeks, a higher proportion of patients receiving tipranavir with ritonavir achieved a treatment response in comparison to the comparator protease inhibitor/ritonavir for nearly all of the possible combinations of genotypic resistance mutations (see table below).
48 nädala pärast esines tipranaviir/ritonaviir-ravi saanud patsientidest ravivastus suuremal proportsioonil kui neil, kes said võrreldavat proteaasi inhibiitorit/ritonaviiri peaaegu kõigi genotüübilise resistentsuse võimalike kombinatsioonide puhul (vt tabelit allpool).
At 48-weeks, a higher proportion of patients receiving tipranavir with ritonavir achieved a treatment response in comparison to the comparator protease inhibitor/ritonavir for nearly all of the possible combinations of genotypic resistance mutations (see table below).
48 nädala pärast esines tipranaviiri koos ritonaviiriga-ravi saanud patsientidest ravivastus suuremal proportsioonil kui neil, kes said võrreldavat proteaasi inhibiitorit/ritonaviiri peaaegu kõigi genotüübilise resistentsuse võimalike kombinatsioonide puhul (vt tabelit allpool).
At 5 years, LEMTRADA reduced the risk of SAD by 69% (hazard ratio 0.31 [95% CI: 0.161, 0.598], p=0.0005) and reduced the ARR by 66% (rate ratio 0.34 [95% CI: 0.202, 0.569], p<0.0001) as compared to subcutaneous IFNB-1a.
5. aastaks oli LEMTRADA vähendanud SAD riski 69% võrra (riskide suhe, HR 0,31 [95% CI: 0,161; 0,598], p=0,0005) ja vähendanud ägenemiste määra aasta kohta (ARR) 66% võrra (määra suhe 0,34 (95% CI: 0,202; 0,569), p< ,0001), võrreldes subkutaanse IFNB-1a-ga.
At 54 weeks, 44.9% of patients in the combined infliximab treatment group were in clinical response compared to 19.8% in the placebo treatment group (p < 0.001).
54-ndaks nädalaks esines kliiniline ravivastus 44,9%-l patsientidest kombineeritud infliksimabi ravirühmas võrreldes 19,8%-ga platseebo ravirühmas (p < 0,001).
At 6 months
6 kuud
At 6 months
6. kuul
At 6 months after the last dose, the median reductions in B cell counts were >99% for ofatumumab in combination with chlorambucil and 94% for chlorambucil alone.
6 kuud pärast viimast annust oli B-rakkude arvu keskmine langus >99% ofatumumabi kasutamisel kombinatsioonis kloorambutsiiliga ning 94% kloorambutsiili monoteraapia korral.
At 6 months, in the active-controlled, randomised, double-blind, multicenter, non-inferiority trial, in the MabThera group, 27%, 58% and 51% of patients with normal immunoglobulin levels at baseline, had low IgA, IgG and IgM levels, respectively compared to 25%, 50% and 46% in the cyclophosphamide group.
Aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud randomiseeritud topeltpimedas mitmekeskuselises samaväärsuse uuringus täheldati 6 kuu möödudes MabThera grupis 27%-l, 58%-l ja 51%-l uuringueelselt normaalse immunoglobuliinide tasemega patsientidest vastavalt IgA, IgG või IgM madalat taset võrreldes väärtustega 25%, 50% ja 46% tsüklofosfamiidi grupis.
At 6 months, patients treated with Soliris with no history of RBC transfusion had significantly (p<0.001) reduced LDH levels (median LDH of 305 U/L; Table 4).
6 kuud Soliris’ega ravitud varem erütrotsüütide ülekandeid mittesaanud patsientidel vähenes oluliselt (p<0,001) LDH tase (mediaan LDH 305 U/l; tabel 4).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60 %) compared with the procarbazine arm (44 %) (chi-square p = 0.019).
6 kuu möödudes oli elus olevate patsientide osakaal TMZ rühmas oluliselt suurem (60%) võrreldes prokarbasiini rühmaga (44%) (hii-ruudu p-väärtus = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60%) compared with the procarbazine arm (44%) (chi-square p = 0.019).
6 kuu möödudes oli elus olevate patsientide osakaal TMZ rühmas oluliselt suurem (60%) võrreldes prokarbasiini rühmaga (44%) (hii-ruut p = 0,0 19).
At 6 years following the initiation of a 0, 6 month or a 0, 12 month schedule of Ambirix in children aged 12-15 years all subjects followed up retained ≥15 mIU/ml anti-HAV antibody.
6ndal aastal pärast Ambirix’i manustamise alustamist 0 ja 6. kuul või 0 ja 12ndal kuul lastele vanuses 12...15-aastat säilis kõigil jälgitud isikutel anti-HAV antikeha tase ≥15 mIU/ml.
At 60 months
60. kuul
At 600 microgram once-daily, the safety profile of Hirobriz Breezhaler was overall similar to that of recommended doses.
600 mikrogrammi üks kord päevas annuse korral oli Hirobriz Breezhaler’i ohutusprofiil üldiselt sarnane soovitatud annuste puhul täheldatuga.
At 600 microgram once-daily, the safety profile of Onbrez Breezhaler was overall similar to that of recommended doses.
600 mikrogrammi üks kord päevas annuse korral oli Onbrez Breezhaler’i ohutusprofiil üldiselt sarnane soovitatud annuste puhul täheldatuga.
At 600 microgram once-daily, the safety profile of Oslif Breezhaler was overall similar to that of recommended doses.
600 mikrogrammi üks kord päevas annuse korral oli Oslif Breezhaler’i ohutusprofiil üldiselt sarnane soovitatud annuste puhul täheldatuga.
At 72 months
72. kuul
At 8 years, 81 of 207 patients originally treated with 40 mg Humira every other week were evaluated radiographically.
81 patsienti 207-st, keda raviti 40 mg Humira’ga igal teisel nädalal, hinnati radiograafiliselt 8. aastal.
At 8 years, the survival rate was estimated to be 86.9% in the AC→PH arm and 79.4% in the AC→P arm, an absolute benefit of 7.4% (95% CI 4.9%, 10.0%).
8 aasta möödudes oli elulemuse määr AC→PH grupis hinnanguliselt 86,9% ja AC→P grupis 79,4%; absoluutne kasu 7,4% (95% CI 4,9%, 10,0%).
At 8 years, the survival rate was estimated to be 86.9% in the ACPH arm and 79.4% in the ACP arm, an absolute benefit of 7.4% (95% CI 4.9%, 10.0%).
8 aasta möödudes oli elulemuse määr AC→PH grupis hinnanguliselt 86,9% ja AC→P grupis 79,4%; absoluutne kasu 7,4% (95% CI 4,9%, 10,0%).
At 8 years, the survival rate was estimated to be 86.9% in the ACPH arm and 79.4% in the ACP arm, an absolute benefit of 7.4% (95% CI 4.9%, 10.0%).
8 aasta möödudes oli elulemuse määr AC→PH rühmas hinnanguliselt 86,9% ja AC→P rühmas 79,4%; absoluutne kasu 7,4% (95% CI 4,9%, 10,0%).
At 84 mg once daily dosing with eliglustat in PMs, it is predicted that concomitant use of moderate CYP3A inhibitors (e.g. erythromycin, ciprofloxacin, fluconazole, diltiazem, verapamil, aprepitant, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, imatinib, cimetidine) would increase the Cmax and AUC0-24 of eliglustat 2.4- and 3.0-fold, respectively.
Eliglustaadi manustamisel 84 mg üks kord ööpäevas madala ensümaatilise aktiivsusega patsientidele võib CYP3A mõõdukate inhibiitorite (nt erütromütsiin, tsiprofloksatsiin, flukonasool, diltiaseem, verapamiil, aprepitant, atasanaviir, darunaviir, fosaprenaviir, imatiniib, tsimetidiin) samaaegsel manustamisel eeldada eliglustaadi Cmax suurenemist 2,4 korda ja AUC0–24 suurenemist 3,0 korda.
At 84 mg once daily dosing with eliglustat in PMs, it is predicted that concomitant use of strong CYP3A inhibitors (e.g. ketoconazole, clarithromycin, itraconazole, cobicistat, indinavir, lopinavir, ritonavir, saquinavir, telaprevir, tipranavir, posaconazole, voriconazole, telithromycin, conivaptan, boceprevir) would increase the Cmax and AUC0-24 of eliglustat 4.3- and 6.2-fold.
Eliglustaadi manustamisel 84 mg üks kord ööpäevas madalaensümaatilise aktiivsusega patsientidele võib CYP3A tugevate inhibiitorite (nt ketokonasool, klaritromütsiin, itrakonasool, kobitsistaat, indinaviir, lopinaviir, ritonaviir, sakvinaviir, telapreviir, tipravaniir, posakonasool, vorikonasool, telitromütsiin, konivaptaan, botsepreviir) samaaegsel manustamisel eeldada eliglustaadi Cmax suurenemist 4,3 korda ja AUC0–24 suurenemist 6,2 korda.
At 84 mg twice daily dosing with eliglustat in non-PMs, it is predicted that the concomitant use of strong or moderate CYP2D6 inhibitors and strong or moderate CYP3A inhibitors would increase Cmax and AUC0-12 up to 17- and 25-fold, respectively.
Eliglustaadi manustamisel 84 mg kaks korda ööpäevas patsientidele, kelle ensümaatiline aktiivsus ei ole aeglane, võib CYP2D6 tugevate või mõõdukate inhibiitorite ja CYP3A tugevate või mõõdukate inhibiitorite samaaegsel kasutamisel eeldada eliglustaadi Cmax suurenemist kuni 17 korda ja AUC0–12 suurenemist kuni 25 korda.
At 84 months the estimated overall survival is 86.4% (83, 90) vs.
84 kuu möödudes oli hinnatud üldine elulemus vastavalt 86,4% (83, 90) vs.
At 96-weeks, in treatment-experienced patients, Grade 2 or higher laboratory abnormalities that represent a worsening Grade from baseline of AST, ALT or total bilirubin occurred in 29 %, 34 % and 13 %, respectively, of co-infected subjects treated with ISENTRESS as compared to 11 %, 10 % and 9 % of all other subjects treated with ISENTRESS.
ASAT-i, ALAT-i või üldbilirubiini ravieelsete väärtuste raskusastme halvenemist näitavaid 2. või kõrgema raskusastme laboratoorseid kõrvalekaldeid esines 96. nädalal varem ravi saanud patsientidel vastavalt 29%, 34% ja 13% HIV-d ja B- või C-hepatiiti põdevatest ISENTRESS’iga ravitud patsientidest võrreldes 11%, 10% ja 9%-ga kõikidest teistest ISENTRESS’iga ravitud patsientidest.
At a concentration of 0.4 mg/kg/day oxybutynin administered subcutaneously, the occurrence of organ anomalies is significantly increased, but is observed only in the presence of maternal toxicity.
Oksübutüniini nahaalusel manustamisel kontsentratsioonis 0,4 mg/kg päevas suureneb oluliselt elundite anomaalia sagedus, kuid seda täheldatakse ainult emale avalduva toksilisuse korral.
At a concentration of 0.4 mg/kg/day oxybutynin administered subcutaneously, the occurrence of organ anomalies is significantly increased, but is observed only in the presence of maternal toxicity.
Oksübutüniini nahaalusel manustamisel kontsentratsioonis 0,4 mg/kg/päevas suureneb oluliselt elundite anomaalia sagedus, kuid seda täheldatakse ainult emale avalduva toksilisuse korral.