natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with newly diagnosed CML in chronic phase
KML kroonilise faasi esmasjuhtudega patsientide hulgas
In patients with newly diagnosed dysplasia treated with Simponi, the risks and benefits to the individual patient must be carefully reviewed and consideration should be given to whether therapy should be continued.
Esmaselt diagnoositud düsplaasiaga patsientidel, kes saavad ravi Simponiga tuleb iga patsiendi puhul individuaalselt riski-kasu suhet hoolikalt hinnata ning kaaluda kas ravi jätkata või mitte.
In patients with newly diagnosed multiple myeloma aged 75 years and older who received lenalidomide, there was a higher incidence of serious adverse reactions and adverse reactions that led to treatment discontinuation (see section 4.4).
Lenalidomiidiga ravitud 75-aastastel ja vanematel esmaselt diagnoositud hulgimüeloomiga patsientidel oli sagedamini tõsiseid ja ravi lõpetamist põhjustanud kõrvaltoimeid (vt lõik 4.4).
In patients with non-CNS/non-testes extramedullary disease (defined as at least 1 lesion ≥ 1.5 cm) at screening (N = 8/189) clinical response rates (25% [95% CI: 3.2-65.1] were lower compared with patients with no evidence of extramedullary disease (N = 181, 43.6% [95% CI: 36.3 - 51.2]) (see figure 1).
Patsientidel, kellel sõeluuringus (N = 8/189) oli ekstramedullaarne haigus, mis ei olnud levinud kesknärvisüsteemi ja munanditesse (määratletud kui vähemalt 1 kolle ≥ 1,5 cm), olid kliinilise ravivastuse määrad (25% [95% CI: 3,2...65,1] madalamad, võrreldes patsientidega, kellel ekstramedullaarse haiguse tõendid puudusid (N = 181, 43,6% [95% CI: 36,3...51,2]); vt joonis 1.
In patients with non-functional gastrointestinal or lung neuroendocrine tumours and good prognostic baseline factors, e.g. ileum as primary tumour origin and normal chromogranin A values or without bone involvement, an individual benefit-risk assessment should be performed prior to the start of Afinitor therapy.
Enne ravi alustamist Afinitor’iga tuleb teha individuaalne kasu-riski hindamine patsientidel, kellel on mittefunktsionaalne seedetrakti või kopsu päritolu neuroendokriinne kasvaja ja enne ravi alustamist head prognostilised näitajad, nt kasvaja primaarne päritolu iileumist ning normaalsed kromograniin A väärtused või haigus ei hõlma luukude.
In patients with non-Hodgkin’s lymphoma and CLL, premedication with glucocorticoids should be considered if MabThera is not given in combination with glucocorticoid-containing chemotherapy.
Mitte-Hodgkini lümfoomi või kroonilise lümfoidse leukeemiaga patsientidel tuleks kaaluda premedikatsiooni glükokortikoididega, kui MabThera’t ei manustata kombinatsioonis glükokortikoidi sisaldava kemoteraapiaga.
In patients with non-Hodgkin’s lymphoma receiving MabThera in combination with cytotoxic chemotherapy, cases of hepatitis B reactivation have been reported (see non-Hodgkin’s lymphoma).
MabThera’t kombinatsioonis tsütotoksilise kemoteraapiaga saanud mitte-Hodgkini lümfoomiga patsientidel on kirjeldatud B-hepatiidi reaktiveerumise juhtusid (vt mitte-Hodgkini lümfoom).
In patients with non-infectious uveitis, anti-adalimumab antibodies were identified in 4.8% (12/249) of patients treated with adalimumab.
Mitteinfektsioosse uveiidiga patsientide seas tuvastati adalimumabi vastased antikehad 4,8%-l (12/249) adalimumabiga ravitud patsientidest.
In patients with non-transfusion-dependent thalassaemia syndromes and iron overload, treatment with deferasirox dispersible tablets was assessed in a 1-year, randomised, double-blind, placebo-controlled study.
Vereülekannetest mittesõltuva talasseemia sündroomiga ja raua ülekoormusega patsientidel hinnati ravi deferasiroksi dispergeeruvate tablettidega 1-aasta kestnud, randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrolliga uuringus.
In patients with non-transfusion-dependent thalassaemia syndromes, treatment is started when there is evidence of iron overload.
Vereülekandest sõltumatute talasseemiasündroomidega patsientide ravi algab raualiigsuse tuvastamisel.
In patients with non-valvular atrial fibrillation receiving rivaroxaban for the prevention of stroke and systemic embolism, the 5/95 percentiles for PT (Neoplastin) 1 - 4 hours after tablet intake (i.e. at the time of maximum effect) in patients treated with 20 mg once daily ranged from 14 to 40 s and in patients with moderate renal impairment treated with 15 mg once daily from 10 to 50 s.
Mittevalvulaarse kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kes said rivaroksabaani insuldi ja süsteemse emboolia ennetamiseks, oli PT (Neoplastin) 5/95 protsentiil 1…4 tundi pärast tableti võtmist (st maksimaalse toime ajal) nendel patsientidel, keda raviti annusega 20 mg üks kord ööpäevas vahemikus 14…40 sekundit, ja mõõduka neerukahjustusega patsientidel, keda raviti annusega 15 mg üks kord ööpäevas vahemikus 10…50 sekundit.
In patients with normal renal function (creatinine clearance > 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher dose (> 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel mittesteroidse põletikuvastase ravimi (MSPVR nagu ibuprofeen > 1600 mg ööpäevas) ja aspiriini (≥ 1,3 g ööpäevas) suuremad annused võivad alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function (creatinine clearance > 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher dose (> 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel mittesteroidse põletikuvastase ravimi (MSPVR nagu ibuprofeen > 1600 mg/päevas) ja aspiriini (≥ 1,3 g päevas) suuremad annused võivad alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function (creatinine clearance > 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher dose (> 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel mittesteroidse põletikuvastase ravimi (MSPVR nagu ibuprofeen > 1600 mg/ööpäevas) ja atsetüülsalitsüülhappe (≥ 1,3 g ööpäevas) suuremad annused võivad alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function (creatinine clearance > 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory medicinal product (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher dose (> 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel võivad mittesteroidsete põletikuvastaste ainete (MSPVA nagu ibuprofeen > 1600 mg/ööpäevas) ja aspiriini (≥ 1,3 g ööpäevas) suuremad annused alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function (creatinine clearance ≥ 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1,600 mg/day) and aspirin at higher dose (≥ 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel võivad mittesteroidse põletikuvastase aine (MSPVA nagu ibuprofeen > 1600 mg ööpäevas) ja atsetüülsalitsüülhappe (≥ 1,3 g ööpäevas) suuremad annused alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function (creatinine clearance ≥ 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher doses (≥ 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel mittesteroidse põletikuvastase aine (MSPVA nagu ibuprofeen > 1600 mg ööpäevas) ja atsetüülsalitsüülhappe (≥ 1,3 g ööpäevas) suuremad annused võivad alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function (creatinine clearance ≥ 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher doses (≥ 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel mittesteroidse põletikuvastase ravimi (MSPVR nagu ibuprofeen > 1600 mg ööpäevas) ja aspiriini (≥ 1,3 g ööpäevas) suuremad annused võivad alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function (creatinine clearance ≥ 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher doses (≥ 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/min) patsientidel mittesteroidse põletikuvastase ravimi (MSPVR nagu ibuprofeen > 1600 mg/ööpäevas) ja aspiriini (≥ 1,3 g ööpäevas) suuremad annused võivad alandada pemetrekseedi eliminatsiooni ning tõsta pemetrekseedi kõrvalnähtude esinemissagedust.
In patients with normal renal function after hip or knee replacement surgery, receiving dabigatran etexilate and verapamil concomitantly, the dose of Pradaxa should be reduced to 150 mg taken once daily as 2 capsules of 75 mg.
Normaalse neerufunktsiooniga patsientidel, kes saavad pärast puusa- või põlveliigese kirurgilist asendamist samaaegselt dabigatraaneteksilaati ja verapamiili, tuleb Pradaxa annust vähendada kuni 150 mg, võttes üks kord ööpäevas kaks 75 mg kapslit.
In patients with normal renal function after the hip or knee replacement surgery, receiving dabigatran etexilate and verapamil concomitantly, the dose of Pradaxa should be reduced to 150 mg taken once daily as 2 capsules of 75 mg .
Normaalse neerufunktsiooniga patsientidel, kes saavad pärast puusa- või põlveliigese kirurgilist asendamist samaaegselt dabigatraaneteksilaati ja verapamiili, tuleb Pradaxa annust vähendada kuni 150 mg, võttes üks kord ööpäevas kaks 75 mg kapslit.
In patients with normal renal function, defined as CLcr > 60 ml/min, zoledronic acid 4 mg/100 ml solution for infusion must not be further diluted.
Normaalse neerufunktsiooniga patsientidel (kriteeriumiks on kreatiniini kliirens > 60 ml/min) ei ole zoledroonhappe lahust 4 mg/100 ml vaja edasi lahjendada.
In patients with NSCLC excluding predominant squamous histology, all Grade reactions were seen with a frequency of up to 9.3% when treated with Avastin plus chemotherapy compared with up to 5% in the patients treated with chemotherapy alone.
Mitteväikerakk-kopsuvähiga (välja arvatud valdavalt lamerakulise histoloogiaga) patsientidel täheldati kõigi raskusastmete juhtusid esinemissagedusega kuni 9,3%, kui Avastin’i kasutati koos kemoteraapiaga, ning kuni 5% ainult kemoteraapiat saanud patsientidest.
In patients with ocular disorders, ophthalmological evaluation should be considered if vision disorder persists or worsens in severity.
Silmahaigustega patsientidel tuleb läbi viia oftalmoloogiline hindamine juhul kui nägemishäire püsib või süveneb.
In patients with overactive bladder, characterised by detrusor muscle instability or hyperreflexia, cystometric studies have demonstrated that oxybutynin increases maximum urinary bladder capacity and increases the volume to first detrusor contraction.
Tsüstomeetrilised uuringud on näidanud, et üliaktiivse põiega patsientidel, kellele on iseloomulik detruusorlihase ebastabiilsus või hüperrefleksia, suurendab oksübutüniin kusepõie maksimaalset mahtu ja mahtu detruusorlihase esimese kokkutõmbeni.
In patients with overactive bladder, characterised by detrusor muscle instability or hyperreflexia, cystometric studies have demonstrated that oxybutynin increases maximum urinary bladder capacity and increases the volume to first detrusor contraction.
Tsüstomeetrilised uuringud on näidanud, et üliaktiivse põiega patsientidel, kellele on iseloomulik detruusorlihase ebastabiilsus või hüperrefleksia, suurendab oksübutüniin kusepõie maksimaalset mahtu ja suurendab mahtu detruusorlihase esimese kokkutõmbeni.
In patients with paediatric psoriasis, anti-adalimumab antibodies were identified in 5/38 subjects (13%) treated with 0.8mg/kg adalimumab monotherapy.
Psoriaasiga lastel leiti adalimumabivastaseid antikehasid 5-l adalimumabi annusega 0,8 mg/kg monoravi saanud inimesel 38-st (13%).
In patients with Paget’s disease symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
Paget’i tõvega patsientidel on teatatud madalast vere kaltsiumisisaldusest tingitud sümptomitest nagu lihasspasmid, tuimus või kihelustunne, mis esinevad eriti suu ümbruses.
In patients with Paget’s disease symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
Paget’i tõvega patsientidel on teatatud madalast vere kaltsiumisisaldusest tingitud sümptomitest nagu lihasspasmid, tuimus või torkimistunne, mis esinevad eriti suu ümbruses.
In patients with Paget’s disease, it is strongly advised that adequate supplemental calcium corresponding to at least 500 mg elemental calcium twice daily is ensured for at least 10 days following Aclasta administration (see section 4.4).
Pageti luutõvega patsientidel on soovitatav kasutada piisavas koguses kaltsiumi, mis vastab vähemalt 500 mg-le kaltsiumile kaks korda ööpäevas, vähemalt 10 päeva jooksul pärast Aclasta-ravi algust (vt lõik 4.4).
In patients with Paget’s disease, it is strongly advised that adequate supplemental calcium corresponding to at least 500 mg elemental calcium twice daily is ensured for at least 10 days following zoledronic acid administration (see section 4.4).
Paget’i luutõvega patsientidel on soovitatav kasutada piisavas koguses kaltsiumi, mis vastab vähemalt 500 mg-le kaltsiumile kaks korda ööpäevas, vähemalt 10 päeva jooksul pärast zoledroonhappe ravi algust (vt lõik 4.4).
In patients with Paget’s disease, it is strongly advised that adequate supplemental calcium corresponding to at least 500 mg elemental calcium twice daily is ensured for at least 10 days following Zoledronic Acid Hospira administration (see section 4.4).
Paget’i luutõvega patsientidel on soovitatav kasutada piisavas koguses kaltsiumi, mis vastab vähemalt 500 mg-le kaltsiumile kaks korda ööpäevas, vähemalt 10 päeva jooksul pärast Zoledronic Acid Hospira’ga ravi algust (vt lõik 4.4).
In patients with Paget’s disease, it is strongly advised that adequate supplemental calcium corresponding to at least 500 mg elemental calcium twice daily is ensured for at least 10 days following Zoledronic acid Teva Pharma administration (see section 4.4).
Paget’i luutõvega patsientidel on soovitatav kasutada piisavas koguses kaltsiumi, mis vastab vähemalt 500 mg-le kaltsiumile kaks korda ööpäevas, vähemalt 10 päeva jooksul pärast Zoledronic acid Teva Pharma-ravi algust (vt lõik 4.4).
In patients with Paget’s disease, symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
Pageti tõvega patsientidel on teatatud madalast vere kaltsiumisisaldusest tingitud sümptomitest nagu lihasspasmid, tuimus või kihelustunne, mis esinevad eriti suu ümbruses.
In patients with Paget’s disease, symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
Paget’i tõvega patsientidel on teatatud madala vere kaltsiumisisaldusega seotud sümptomitest nagu lihasspasmid, tuimus või kihelustunne, mis esinevad eriti suu ümbruses.
In patients with Paget’s disease, symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
Paget’i tõvega patsientidel on teatatud madalast vere kaltsiumisisaldusest tingitud sümptomitest nagu lihasspasmid, tuimus või kihelustunne, mis esinevad eriti suu ümbruses.
In patients with Paget’s disease: symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
Paget’i tõvega patsientidel: on teatatud madalast vere kaltsiumisisaldusest tingitud sümptomitest nagu lihasspasmid, tuimus või torkimistunne, mis esinevad eriti suu ümbruses.
In patients with PAH, this mechanism is overactive and, by blocking the receptors, macitentan helps widen the arteries in the lungs and thereby bring down the blood pressure.
Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on see mehhanism liiga aktiivne ja retseptoreid blokeerides aitab matsitentaan kopsuartereid laiendada ning seega vererõhku alandada.
In patients with parathyroid carcinoma or primary hyperparathyroidism, the recommended starting dose of Mimpara for adults is 30 mg twice a day.
Kõrvalkilpnäärme kartsinoomi ja primaarse hüperparatüreoosi korral soovitatakse täiskasvanud patsientidel alustada Mimpara manustamist annusest 30 mg kaks korda ööpäevas.
In patients with parathyroid carcinoma or primary hyperparathyroidism, the side effects are similar to those seen in patients with long-standing kidney disease - the most frequent side effects are nausea and vomiting.
Kõrvalkilpnäärme kartsinoomiga või primaarse hüperparatüreoosiga patsientidel on samasugused kõrvalnähud kui pikaajalise neeruhaigusega patsientidel – kõige rohkem esineb neil iiveldust ja oksendamist.
In patients with Parkinson's disease Olanzapine Mylan may worsen the symptoms.
Parkinsoni tõbe põdevatel haigetel võib OLANSAPIIN MYLAN sümptomeid halvendada.
In patients with Parkinson's disease ZYPREXA may worsen the symptoms.
Parkinsoni tõbe põdevatel patsientidel võib ZYPREXA halvendada haigussümptomeid.
In patients with Parkinson’s disease Olanzapine Glenmark Europe may worsen the symptoms
Parkinsoni tõvega haigetel võib Olanzapine Glenmark Europe sümptomeid halvendada.
In patients with Parkinson’s disease Olanzapine Glenmark may worsen the symptoms.
Parkinsoni tõvega haigetel võib Olanzapine Glenmark sümptomeid halvendada.
In patients with Parkinson’s disease Olazax Disperzi may worsen the symptoms
Parkinsoni tõvega haigetel võib Olazax Disperzi sümptomeid halvendada.
In patients with Parkinson’s disease Olazax may worsen the symptoms
Parkinsoni tõvega haigetel võib Olazax sümptomeid halvendada.
In patients with Parkinson’s disease, certain cells in the brain that produce dopamine die, and as dopamine is involved in controlling movement, the patient's movement worsens over time.
Parkinsoni tõvega patsientidel hävivad dopamiini tootvad ajurakud ja et dopamiini on vaja liigutuste juhtimiseks, väheneb patsiendi liikumisvõime aja jooksul.
In patients with Parkinson’s disease, multiple-dose pharmacokinetics was comparable to single-dose pharmacokinetics, i.e. there was a minimal accumulation of levodopa from the modified-release levodopa/carbidopa medicinal product.
Parkinsoni tõvega patsientidel oli mitme annuse farmakokineetika võrreldav ühe annuse farmakokineetikaga, st toimeainet modifitseeritult vabastava levodopa/karbidopa ravimpreparaadi puhul esines väga väike levodopa akumulatsioon.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce dopamine (a substance used to transmit signals between nerve cells that help to control muscle movement) begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsiendil hakkavad dopamiini (närvisignaale vahendav aine, mis aitab koordineerida liigutusi) tootvad rakud hävima ning dopamiini hulk ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce dopamine, a neurotransmitter important for controlling movement, begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsiendil hakkavad liigutuste juhtimiseks vajalikku neurotransmitterit dopamiini tootvad ajurakud hävima ja dopamiini hulk ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce the neurotransmitter dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsiendil hakkavad neurotransmitterit dopamiini tootvad rakud hävima ja dopamiini hulk ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce the neurotransmitter dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsientidel hakkavad neurotransmitterit (närvide virgatsainet) dopamiini tootvad rakud hävima ja dopamiini sisaldus ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce the neurotransmitter dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsientidel hakkavad virgatsainet dopamiini produtseerivad rakud hävima ja dopamiini sisaldus ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells that produce dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsiendil hakkavad dopamiini tootvad rakud hävima ning dopamiini hulk ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells that produce dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsientidel hakkavad dopamiini tootvad rakud hävima ja dopamiini hulk ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells that produce dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsientidel hakkavad dopamiini tootvad rakud hävima ja dopamiini kogus ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the cells that produce dopamine die and the amount of dopamine in the brain decreases.
Parkinsoni tõvega patsiendil hakkavad dopamiini tootvad rakud hävima ning dopamiini kogus ajus väheneb.
In patients with Parkinson’s disease, the following side effects are also seen in more than 1 patient in 10: dizziness, dyskinesia (difficulty controlling movement) and somnolence (sleepiness).
Parkinsoni tõvega patsientide muud kõrvalnähud (esinenud enam kui 1 patsiendil 10st) on peapööritus, düskineesia (sundliigutused) ja unisus.
In patients with patent nasolacrimal ducts, topical ocular administration of OPATANOL was suggested to reduce the nasal signs and symptoms that frequently accompany seasonal allergic conjunctivitis.
Avatud nasolakrimaaljuhadega patsientidele soovitati OPATANOL’i paikset manustamist, et vähendada sesoonse allergilise konjunktiviidiga sageli kaasnevaid ninaga seotud nähte ja sümptomeid.
In patients with persistent very good partial response, consider other methods to evaluate the depth of response.
Püsiva väga hea osalise ravivastusega patsientide puhul tuleb kaaluda teisi meetodeid ravivastuse sügavuse hindamiseks.
In patients with PFI  6 months (65% in Yondelis+PLD and 63% in PLD arm), median PFS was 9.7 months in the Yondelis+PLD arm compared with 7.2 months in the PLD monotherapy arm (HR=0.66, CI: 0.52-0.85).
Patsientidel, kellel oli plaatinavaba intervall  6 kuud (65% Yondelise + PLD ja 63% PLD ravirühmas), oli progresseerumiseta elulemuse mediaan Yondelise + PLD rühmas 9,7 kuud võrreldes 7,2 kuuga PLD monoteraapia rühmas (riskisuhe = 0,66, CI: 0,52–0,85).
In patients with phenotypic data (n = 66)
Fenotüübiliste andmetega patsientidel (n = 66)
in patients with Philadelphia chromosome-positive chronic myelogenous leukaemia
uuring Philadelphia kromosoomiga kroonilise müeloidse leukeemiaga (Ph+ KML)