natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At least one of the palivizumab resistance-associated substitutions, N262D, K272E/Q, or S275F/L was identified in these 8 clinical RSV isolates resulting in a combined resistance- associated mutation frequency of 6.3% in these patients.
Immunoprofülaktika ebaõnnestumise järgselt kogutud kliinilistest RSV isolaatidest tuvastati 8 juhul vähemalt üks palivisumabi resistentsust põhjustav asendus (N262D, K272E/Q või S275 F/L), mis annab kombineeritud resistentsust põhjustavate mutatsioonide esinemissageduseks 6,3%.
At least one primary protease gene mutation from among 30N, 46I, 46L, 48V, 50V, 82A, 82F, 82L, 82T, 84V or 90M had to be present at baseline, with not more than two mutations on codons 33, 82, 84 or 90.
Uuringusse lülitumisel pidi olemas olema vähemalt üks primaarsetest proteaasi geenmutatsioonidest järgmiste seast: 30N, 46I, 46L, 48V, 50V, 82A, 82F, 82L, 82T, 84V või 90M. Samas ei tohtinud olla üle kahe mutatsiooni koodonites 33, 82, 84 ja 90.
At least one year following the primary vaccination course for canine parainfluenza virus and Leptospira components .
Vähemalt üks aasta pärast esmast vaktsineerimiskuuri koerte paragripiviiruse ja Leptospira komponentide vastu.
At least one year following the primary vaccination course for canine parainfluenza virus.
Vähemalt üks aasta pärast esmast vaktsineerimiskuuri tuleb uuesti vaktsineerida CPiV vastu.
At least three years following the primary vaccination course for CDV, CAV-1, CAV-2 and CPV.
Vähemalt kolm aastat pärast esmast vaktsineerimiskuuri CDV, CAV-1, CAV-2 ja CPV vastu.
At least two weeks before starting Soliris treatment, patients must be vaccinated against meningitis caused by the bacterium Neisseria meningitidis and revaccinated according to current guidelines.
Patsiendid tuleb vähemalt kaks nädalat enne Solirisega ravi alustamist vaktsineerida meningiidi vastu, mida põhjustab bakter Neisseria meningitidis, ning revaktsineerida vastavalt kehtivatele suunistele.
At lower doses (10 mg/m2–20 mg/m2) Caelyx displayed linear pharmacokinetics.
Väiksemate annuste korral (10 mg/m2…20 mg/m2) on Caelyx’i farmakokineetika lineaarne.
At maternally toxic doses in rats, ivacaftor produced reductions in foetal body weight and an increase in the incidence of cervical ribs, hypoplastic ribs, wavy ribs and sternal irregularities, including fusions.
Emasloomale toksilistes annustes põhjustas ivakaftoor rottidel loote kehamassi vähenemist ning kaelaroiete, hüpoplastiliste roiete, laineliste roiete ja rinnaku kõrvalekallete, sealhulgas fusioonide tekkimise sagenemist.
At maternally toxic doses in rats, ivacaftor produced reductions in foetal body weight; an increase in the incidence of variations in cervical ribs, hypoplastic ribs, and wavy ribs; and sternal irregularities, including fusions.
Emasloomale toksilistes annustes põhjustas ivakaftoor rottidel loote kehamassi vähenemist, kaelaroiete, hüpoplastiliste roiete ja laineliste roiete hälvete esinemissageduse tõusu ning rinnaku kõrvalekaldeid, sealhulgas fusioone.
At mg/kg/day (approximately equivalent to human AUC exposure at the 100 mg dose), only blisters were observed.
Annuse 5 mg/kg/päevas manustamisel (ligikaudu samaväärne inimesel saavutatava AUC ekspositsiooniga 100 mg annuse kasutamisel) täheldati ainult villide teket.
At Month 24, 48.3% (95% CI: 39.4, 57.3, N=116) of subjects who completed the recommended primary immunization still had PRNT50 titers of ≥1:10.
24 kuu möödudes oli 48,3%-l uuringus osalejatest (95% usaldusvahemik: 39,4, 57,3, N = 116), kellele manustati soovituslik esmane immuniseerimisseeria, PRNT50 tiitrid endiselt ≥ 1:10.
At month 24, 79% Visudyne patients versus 72% placebo patients had lost less than 3 lines of visual acuity (p=0.38).
24 kuu möödudes oli 79%-l Visudyne’i saanud patsientidest vs 72%-l platseebogrupi patsientidest nägemisteravus langenud alla 3 rea (p=0,38).
At month 24, a statistically significant difference of 12.9% in favour of Visudyne compared to placebo was observed (46.2% versus 33.3%, p=0.023).
24 kuu möödudes täheldati statistiliselt olulist 12,9%-list erinevust Visudyne’i kasuks võrreldes platseeboga (46,2% versus 33,3%, p=0,023).
At Month 24, the reduction from baseline values in percentage of predicted FEV1 was 2.7% for fingolimod 0.5 mg and 1.2% for placebo, a difference that resolved after treatment discontinuation.
24. kuul oli vähenemine võrreldes algsete väärtustega prognoositava FEV1 osas 2,7% 0,5 mg fingolimoodi ja 1,2% platseebo puhul ning see erinevus kadus ravi lõpetamisel.
At month 3, Geometric Mean Titres (GMT) were 223.0 mIU/ml and 50.1 mIU/ml in the Fendrix and control groups respectively, with 41.0% and 15.9% of subjects with anti-HBs antibody titres 100 mIU/ml respectively.
3. kuul olid geomeetrilised keskmised tiitrid (GMT) 223,0 mIU/ml ja 50,1 mIU/ml vastavalt Fendrixi grupis ja kontrollgrupis, kus anti-HBs antikehade tiiter  100 mIU/ml esines vastavalt 41,0% ja 15,9% isikutest.
At month 36, 80.4% of these patients retained protective antibody levels (anti-HBs titres  10mIU/ml), as compared to 51.3% of patients who received a commercially available hepatitis B vaccine.
36. kuul püsis kaitsev antikehade tiiter (anti-HBs tiiter  10 mIU/ml) 80,4% nendest patsientidest, võrreldes 51,3%-ga patsientidest, kes said müügilolevat hepatiit B vaktsiini.
At month 36, GMTs were 154.1 mIU/ml and 111.9 mIU/ml in the Fendrix and control groups respectively, with 58.7% and 38.5% of subjects with anti-HBs antibody titres 100 mIU/ml respectively.
36. kuul olid GMTd 154,1 mIU/ml ja 111,9 mIU/ml vastavalt Fendrixi grupis ja kontrollgrupis ning anti-HBs antikehade tiiter  100 mIU/ml esines vastavalt 58,7% ja 38,5% isikutest.
At month 7, GMTs were 3559.2 mIU/ml and 933.0 mIU/ml in the Fendrix and control groups who received the commercially available hepatitis B vaccine respectively, with 83.1% and 67.5% of subjects with anti-HBs antibody titres 100 mIU/ml respectively.
7. kuul olid GMTd 3559,2 mIU/ml ja 933,0 mIU/ml vastavalt Fendrixi grupis ja kontrollgrupis, kes said müügilolevat hepatiit B vaktsiini, ning anti-HBs antikehade tiiter  100 mIU/ml esines vastavalt 83,1% ja 67,5% isikutest.
At Month 7, in the Per Protocol population, the immune response in girls aged 9-13 years (n=241) who received 2 doses of Gardasil (at 0, 6 months) was non–inferior and numerically higher to the immune response in women aged 16-26 years (n=246) who received 3 doses of Gardasil (at 0, 2, 6 months).
7. kuul olid protokollijärgses populatsioonis 2 annust Gardasil’i saanud (0. ja 6. kuul) 9…13-aastaste tüdrukute (n = 241) immuunvastus mitte kehvem ja arvuliselt suurem 3 annust Gardasil’i (0. ja 2. ja
At monthly intervals during complete course of the treatment
iga kuu kogu ravi jooksul
At next commercial batch manufacture
Järgmise müügipartii toomisel
At non-tolerated doses in pre-weaning juvenile rats dosed from days 4-32 (approximately equating to a 2-year old human at the end of the dosing period), ocular opacities were observed (histology not performed) at 9 times the maximum human clinical exposure in paediatric ITP patients at 75 mg/day, based on AUC.
Mittetalutavate annuste juures, mida manustati pesast võõrutamata noortele rottidele päevadel 4...32 (manustamisperioodi lõpul ligikaudu vastav 2-aastasele lapsele), täheldati silma hägustumist (histoloogiat ei tehtud), kui kliiniline ekspositsioon oli 9 korda suurem ITP-ga lastel saavutatavast kliinilisest ekspositsioonist manustades 75 mg/ööpäevas, AUC põhjal.
At non-tolerated doses in pre-weaning juvenile rats dosed from Days 4-32 (approximately equating to a 2-year old human at the end of the dosing period), ocular opacities were observed (histology not performed) at 9 times the maximum human clinical exposure in pediatric ITP patients at 75 mg/day, based on AUC.
Mittetalutavate annuste juures, mida manustati pesast võõrutamata noortele rottidele päevadel 4...32 (manustamisperioodi lõpul ligikaudu vastav 2-aastasele lapsele), täheldati silma hägustumist (histoloogiat ei tehtud), kui kliiniline ekspositsioon oli 9 korda suurem ITP-ga lastel saavutatavast kliinilisest ekspositsioonist manustades 75 mg/ööpäevas, AUC põhjal.
At one year (primary analysis), 91.3 % (p=0.005) of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly had a lumbar spine BMD increase above or equal to baseline (BMD responders), compared with 84.0 % of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily.
Esimesel aastal (primaarsel analüüsil) oli 91,3 % (p=0,005) Bondenza’t 150 mg üks kord kuus saanud patsientidest LMT suurenenud üle või võrdseks normaalväärtusega (LMT responderid), võrreldes 84,0 % ibandroonhapet 2,5 mg päevas saanud patsientidega.
At one year a mean weight loss of 5.3 kg was shown for ACOMPLIA 20 mg versus a loss on placebo of 1.4 kg (Difference –3.9 kg CI95% -4.6;-3.3 p<0.001).
ACOMPLIA 20 mg puhul oli keskmine kaalulangus ühe aastaga 5,3 kg võrreldes platseeborühma 1,4 kg (erinevus –3,9 kg CI95% -4,6;-3,3, p< 0,001).
At one year in the ongoing open label extension phase the overall rate of serious infections remained stable at 11.3 per 100 patient years.
Ühe aasta möödudes käimasolevas avatud jätkufaasis püsis raskete infektsioonide üldine esinemissagedus stabiilsena – 11,3 juhtu 100 patsiendiaasta kohta.
At one year the overall RFS was significantly better for Glivec (97.7%) vs. placebo (82.3%), (p<0.0001).
Ühe aasta möödudes oli üldine RVE oluliselt parem Glivec’i (97,7%) kui platseebo puhul (82,3%), (p<0,0001).
At Other Endpoints
Teisesed tulemusnäitajad
At peak plasma concentration, the mean plasma to blood drug concentration ratio was ~ 1.0 and the mean semen to plasma drug concentration ratio was
Maksimaalse plasmakontsentratsiooni hetkel oli keskmine plasma ja vere ravimikontsentratsioonide suhe ~1,0 ja keskmine seemnevedeliku ja plasma ravimikontsentratsioonide suhe ~4,0.
At pH 4, insulin glargine is completely soluble.
Glargiin- insuliin lahustub täielikult pH 4 korral.
At poorly tolerated doses in rats and dogs (> 10 or 7 times the human clinical exposure in adult or paediatric ITP patients at 75 mg/day and> 4 times the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC), decreased reticulocyte counts and regenerative bone marrow erythroid hyperplasia (rats only) were observed in short term studies.
Halvasti talutavate annuste kasutamisel rottidel ja koertel (> 10 või 7 korra suuremad maksimaalsest ITP-ga täiskasvanud inimestel või lastel saavutatavast kliinilisest ekspositsioonist AUC põhjal annusel 75 mg/ööpäevas ja >4 korda suuremad inimestel saavutatavast kliinilisest ekspositsioonist AUC põhjal HCV patsientidel annusel 100 mg/ööpäevas) täheldati lühiajalistes uuringutes retikulotsüütide arvu vähenemist ja regeneratiivset luuüdi erütroidset hüperplaasiat (ainult rottidel).
At present it is not known how long treatment with Betaferon should last.
Hetkel ei ole teada, kui kaua ravi Betaferon’iga peaks kestma.
At present it is not known how long treatment with Extavia should last.
Hetkel ei ole teada, kui kaua ravi Extavia’ga peaks kestma.
At present, there is insufficient evidence to guide clinical decision-making in patients with resolved intracranial hypertension.
Praegu on liiga vähe andmeid, et anda juhiseid kasvuhormooniga ravi jätkamise kohta patsientidele, kellel intrakraniaalne hüpertensioon on taandunud.
At present, there is no evidence of inadequate efficacy of zidovudine in the CNS that could be associated with the modest reduction in plasma levels of zidovudine when co- administered with nelfinavir.
Käesoleval ajal ei ole andmeid, mis annaksid kinnitust zidovudiini plasmakontsentratsiooni mõõdukast vähenemisest nelfinaviiriga samaaegsel manustamisel ning selle tulemusel zidovudiini ebapiisavast efektiivsusest kesknärvisüsteemis.
At present, there is only limited information on the use of Invirase/ritonavir in children and in adults over the age of 60 years.
Käesoleval ajal ei ole piisavalt informatsiooni, et soovitada Invirase’t/ritonaviiri lastele ja üle 60-aastastele vanuritele.
At randomisation, 70% of patients were NYHA class II, 24% were class III and 0.7% were class IV.
Randomiseerimise ajal oli 70%-l patsientidest NYHA klass II, 24%-l klass III ja 0,7%-l klass IV.
At screening, 42% of patients were receiving FTC/TDF plus atazanavir (boosted by either cobicistat or ritonavir), 32% of patients were receiving E/C/F/TDF, and 26% of patients were receiving EFV/FTC/TDF.
Sõeluuringu ajal sai 42% patsientidest FTC/TDF pluss atasanaviiri (võimendatud kas kobitsistaadi või ritonaviiriga), 32% patsientidest sai E/C/F/TDF ja 26% EFV/FTC/TDF.
At single doses of 3, 5, or 10 mg/kg, the median Cmax values were 77, 118 and 277 micrograms/mL, respectively.
Ü hekordses annuses 3, 5 või 10 mg/kg oli mediaanne Cmax vastavalt 77, 118 ja 277 μg/ml.
At sodium oxybate concentrations ranging from 3 to 300 µg/mL, less than 1% is bound to plasma proteins.
Naatriumoksübaadi kontsentratsioonivahemikus 3…300 g/ml, seondub plasmavalkudega vähem kui 1%.
At steady state meals with low fat content reduce Cmax by 76% and AUC 0- tau by 67% in hypertensive patients.
Püsikontsentratsioonil vähendavad madala rasvasisaldusega toidud hüpertensiivsetel patsientidel Cmax 76% ja AUC0-tau 67% võrra.
At steady state meals with low fat content reduce Cmax by 76% and AUC0- tau by 67% in hypertensive patients.
Püsikontsentratsioonil vähendavad madala rasvasisaldusega toidud hüpertensiivsetel patsientidel Cmax 76% ja AUC0-tau 67% võrra.
At steady state, dehydro-aripiprazole, the active metabolite, represents about 40% of aripiprazole AUC in plasma.
Tasakaaluolukorras moodustab aktiivne metaboliit dehüdroaripiprasool umbes 40 % aripiprasooli AUC plasmas.
At steady state, lopinavir protein binding remains constant over the range of observed concentrations after 400/100 mg Kaletra twice daily, and is similar between healthy volunteers and HIV-positive patients.
Püsitingimustes, annustamisskeemi korral 400/100 mg Kaletra’t kaks korda ööpäevas, jääb lopinaviiri valkudega seonduvuse määr konstantseks ning selles osas ei ole erinevusi tervetel vabatahtlikel ja HIV infektsiooniga patsientidel.
At steady state, mean peak concentrations of 1.7µg/mL to 15.6µg/mL were reported for total daily doses of 200mg to 1200mg.
Stabiilses olekus teatati igapäevaste koguannuste 200–1200 mg korral keskmistest tippkontsentratsioonidest 1,7–15,6 µg/ml.
At steady state, opicapone 50 mg significantly increased the extent of levodopa systemic exposure approximately 2 fold compared to placebo following a single oral administration of either 100/25 mg levodopa/carbidopa or 100/25 mg levodopa/benserazide administered 12 h after the opicapone dose.
100/25 mg levodopa/karbidopa või 100/25 mg levodopa/benserasiidi ühekordse suukaudse annuse manustamisel 12 h pärast opikapooniannust suurendas 50 mg opikapooni tasakaaluolekus levodopa süsteemset ekspositsiooni võrreldes platseeboga statistiliselt olulisel määral – ligikaudu 2 korda.
At steady state, the concentration of miglustat in cerebrospinal fluid of six type 3 Gaucher disease patients was 31.4–67.2% of that in plasma.
Kuuel III tüüpi Gaucher’ tõvega patsiendil oli miglustaadi püsikontsentratsioon pea- ja seljaajuvedelikus 31,4–67,2% plasmakontsentratsioonist.
At steady state, the mean Cmax values for enzalutamide and its active metabolite are 16.6 μg/mL (23% coefficient of variation [CV]) and 12.7 μg/mL (30 %CV), respectively.
Püsikontsentratsioonide puhul on ensalutamiidi ja selle aktiivse metaboliidi keskmised Cmax väärtused vastavalt 16,6 μg/ml (23% variatsioonikoefitsient [CV]) ja 12,7 μg/ml (30% CV).
At steady state, the systemic exposures in paediatric patients weighing 10–20 kg, 20–40 kg and > 40 kg were 43%, 67% and 75%, respectively, of the adult systemic exposure.
Tasakaalukontsentratsiooni staadiumis oli bosentaani süsteemne ekspositsioon 10…20 kg, 20…40 kg ja > 40 kg kaaluvatele pediaatrilistele patsientidele vastavalt 43%, 67% ja 75% täiskasvanute süsteemsest ekspositsioonist.
At steady-state AUC is approximately 1.5 fold increased compared to the single dose.
Tasakaaluseisundi AUC on umbes 1,5 korda suurem kui ühekordse annuse manustamise korral.
At steady-state following a dose of 8 mg/kg every 4 weeks, the effective t1/2 decreased with decreasing concentrations within a dosing interval from 18 days to 6 days.
Püsiseisundis vähenes 8 mg/kg manustamisel iga 4 nädala järel efektiivne t1/2 koos kontsentratsiooniga manustamisintervalli vahemiku 18. päevast päevani.
At steady-state following a dose of 8 mg/kg every 4 weeks, the effective t1/2 decreased with decreasing concentrations within a dosing interval from 18 days to 6 days.
Tasakaaluseisundis vähenes 8 mg/kg manustamisel iga 4 nädala järel efektiivne t1/2 koos kontsentratsiooniga manustamisintervalli vahemiku 18. päevast päevani.
At steady-state, AUC was 6,165 ng·h/mL (CV: 133%, n = 7), which is similar to the exposure observed in adult PAH patients receiving 125 mg twice daily and taking into account a blood/plasma distribution ratio of 0.6.
Püsikontsentratsioonil oli AUC 6165 ng·h/ml (variatsioonikordaja: 133%, n = 7), mis sarnaneb kontsentratsiooniga pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga täiskasvanud patsientidel, kellele manustati 125 mg kaks korda ööpäevas, ja võttes arvesse vere/plasma jaotumistegurit 0,6.
At steady-state, circulating plasma concentrations are typically maintained within a 2- to 3-fold range over the 24-hour dosing interval.
Püsitasakaalu seisundis püsivad tsirkuleerivad plasma kontsentratsioonid 2 kuni 3-kordses vahemikus 24-tunnise annustamisintervalli jooksul.
At study completion, there were no cases of infection or histopathological lesions associated with HPV-16 or HPV-18 in the vaccine group in study HPV-023.
Uuringu lõpus ei esinenud HPV- 023 uuringu vaktsiinirühmas infektsioonijuhtumeid ega HPV-16 või HPV-18 seotud histopatoloogilisi kahjustusi.
At study completion, there were no cases of infection or histopathological lesions associated with HPV-16 or HPV-18 in the vaccine group in study HPV-023.
Uuringu lõpus ei esinenud HPV-023 uuringu vaktsiinirühmas infektsioonijuhtumeid ega HPV-16 või HPV-18 seotud histopatoloogilisi kahjustusi.
At study entry patients were randomised to receive twice-daily doses of either 0.6 mg or 0.9 mg Signifor.
Uuringu alguses randomiseeriti patsiendid rühmadesse, kus manustati kaks korda ööpäevas kas 0,6 mg või 0,9 mg Signifor’i.
At study entry, 41% of randomized patients had PSA progression only, whereas 59% of patients had radiographic progression.
Uuringusse sisenemisel oli 41% patsientidest vaid PSA progressioon, 59% patsientidest radiograafiline progressioon.
At study entry, patients must have had penile curvature deformity of at least 30 degrees in the stable phase of Peyronie’s disease.
Uuringusse astumise hetkel pidi patsientide peenise kurvatuuri deformatsioon olema Peyronie tõve stabiilses faasis vähemalt 30 kraadi.
At study entry, patients were treated with PAH medications (most frequently PDE-5 inhibitor [sildenafil] alone [35.9%], bosentan alone [10.9%], and a combination of bosentan, iloprost, and sildenafil in 10.9% of patients) and continued their PAH treatment during the study.
Uuringusse kaasamisel said patsiendid pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravimeid (enamasti PDE-5 inhibiitorit [sildenafiil] ainsa ravimina [35,9%], bosentaani ainsa ravimina [10,9%] ja 10,9% patsientidest bosentaani, iloprosti ja sildenafiili kombinatsioonravi) ja jätkasid uuringu ajal oma pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravi.
At study entry, patients were treated with PAH-medications (most frequently PDE-5 inhibitor [sildenafil] alone [35.9%], bosentan alone [10.9%], and a combination of bosentan, iloprost, and sildenafil in 10.9% of patients) and continued their PAH treatment during the study.
Uuringusse kaasamisel said patsiendid pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravimeid (enamasti PDE-5 inhibiitorit [sildenafiil] ainsa ravimina [35,9%], bosentaani ainsa ravimina [10,9%] ja 10,9% patsientidest bosentaani, iloprosti ja sildenafiili kombinatsioonravi) ja jätkasid uuringu ajal oma pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravi.
At study initiation patients were assigned lower doses of their treatment combination and were titrated to their full treatment dose by week 2.
Uuringu alguses määrati patsientidele väiksemad kombinatsioonravi annused, mida tiitriti raviannuseni 2. nädalaks.
At study initiation, half of the patients were switched to Insuman Implantable, while the other half remained on the semi-synthetic human insulin.
Uuringu alguses viidi pool patsientidest üle ravile Insuman Implantable’ga ja pooled jätkasid ravi poolsünteetilise iniminsuliiniga.
At study start, less than half of the patients included (45.3% = 29/64) had bosentan treatment alone not combined with other PAH-medication.
Uuringu algul said vähem kui pooled kaasatud patsientidest (45,3% = 29/64) bosentaani ainsa ravimina ilma teiste pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravimiteta.
At study start, less than half of the patients included (45.3% = 29/64) had bosentan treatment alone not combined with other PAH-medication.
Uuringu algul said vähem kui pooled kaasatud patsientidest (45,3% = 29/64) bosentaanina ainsa ravimina ilma teiste pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravimiteta.
At such doses, the symptoms are not usually life-threatening and generally resolve within 24 hours if symptomatic treatment is given.
Nende annuste korral tekkivad sümptomid ei ole tavaliselt eluohtlikud ning sümptomaatilise ravi korral üldjuhul kaovad 24 tunni jooksul.
At supra-therapeutic doses (75 mg and 300 mg once daily), rilpivirine has been associated with prolongation of the QTc interval of the electrocardiogram (ECG) (see sections 4.5, 4.8, and 5.2).
Supraterapeutilistes annustes (75 mg ja 300 mg üks kord ööpäevas) manustatuna seostati rilpiviriini elektrokardiogrammi (EKG) QTc-intervalli pikenemisega (vt lõigud 4.5, 4.8 ja 5.2).
At supratherapeutic doses (75 mg once daily and 300 mg once daily), rilpivirine has been associated with prolongation of the QTc interval of the electrocardiogram (ECG) (see sections 4.5, and 4.9).
Supraterapeutilistes annustes (75 mg üks kord ööpäevas ja 300 mg üks kord ööpäevas) manustatuna on rilpiviriini seostatud elektrokardiogrammi (EKG) QTc-intervalli pikenemisega (vt lõigud 4.5 ja 4.9).
At ten and fourteen days after administration, urine concentrations were 1.3 g/ml and 0.7 g/ml, respectively.
10. ja 14. päeval pärast manustamist oli kontsentratsioon uriinis vastavalt 1,3 g/ml ja 0,7 g/ml.
At that time the remaining activity represents about 1/1000 of the initial activity in the body.
Selleks ajaks säilinud radioaktiivsus moodustab ligikaudu 1/1000 algselt kehas sisaldunud radioaktiivsusest.
At the + 2 h time point (the time corresponding to the morning efficacy peak) for the primary efficacy visit at Month 3, the percentage of patients with an IOP less than 18 mmHg was 61.7% in the SIMBRINZA group, 40.1% in the Brinzolamide group, and 40.0% in the Brimonidine group.
Ajapunktis +2 h (aeg, mis vastab hommikusele efektiivsuse tippväärtusele) 3. kuu efektiivsusvisiidil olid patsientide, kelle silmasisene rõhk oli väiksem kui 18 mmHg, vastavad protsendid 61,7% SIMBRINZA rühmas, 40,1% brinsolamiidi rühmas ja 40,0% brimonidiini rühmas.
At the + 2 h time point (the time corresponding to the morning efficacy peak) for the primary efficacy visit at Month 3, the percentage of patients with an IOP less than 18 mmHg was 65.6% in the SIMBRINZA group and 63.7% in the Brinzolamide + Brimonidine groups.
Ajapunktis +2 h (aeg, mis vastab hommikusele efektiivsuse tippväärtusele) 3. kuu efektiivsusvisiidil olid patsientidel, kelle silmasisene rõhk oli vähem kui 18 mmHg, vastavad protsendid 65,6% SIMBRINZA rühmas ja 63,7% brinsolamiid + brimonidiini rühmas.
At the 10 mg dose used in interaction studies, fondaparinux did not significantly influence the anticoagulation activity (INR) of warfarin.
Koostoime uuringus kasutatud 10 mg fondapariinuksi annus oluliselt ei mõjutanud varfariini antikoagulatsooni jälgitavaid (INR) väärtusi.