natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In PsA Study 2, patients treated with Cosentyx 150 mg (p=0.0555) and 300 mg (p=0.0040) showed improvement in physical function compared to patients treated with placebo as assessed by Health Assessment Questionnaire-Disability Index (HAQ-DI) at Week 24.
PsA uuringus 2 täheldati Cosentyx’i annustega 150 mg (p=0,0555) ja 300 mg (p=0,0040) ravitud patsientidel füüsilise funktsiooni paranemist võrreldes platseebot saanud patsientidega, hinnatuna tervise hindamise küsimustiku-puude indeksi (Health Assessment Questionnaire-Disability Index, HAQ-DI) järgi 24. nädalal.
In PsA001 clinical trial, Cimzia-treated patients reported significant improvements in physical function as assessed by the Health Assessment Questionnaire – Disability Index (HAQ-DI), in pain as assessed by the PAAP and in tiredness (fatigue) as reported by the Fatigue Assessment Scale (FAS) as compared to placebo.
Kliinilises uuringus PsA001 teatasid Cimzia’ga ravitud patsiendid füüsilise funktsiooni olulisest paranemisest (hinnatud Health Assessment Questionnaire-Disability Index (HAQ-DI) küsimustikuga), valu (hinnatud PAAP küsimustikuga) ja väsimuse (kurnatuse) (hinnatud Fatigue Assessment Scale (FAS) küsimustikuga) vähenemisest võrreldes platseeboga.
In psoriasis and psoriatic arthritis clinical studies less than 8% of ustekinumab-treated patients developed antibodies to ustekinumab.
Psoriaasi ja psoriaatilise artriidi kliinilistes uuringutes tekkisid vähem kui 8% ustekinumabiga ravitud patsientidest ustekinumabi suhtes antikehad.
In psoriasis patients treated with infliximab as a maintenance regimen in the absence of concomitant immunomodulators, approximately 28% developed antibodies to infliximab (see section 4.4: "
28%-l infliksimabiga säilitusrežiimil ravitud psoriaasiga patsiendil tekkisid teiste immunomodulaatorite samaaegsel mittekasutamisel infliksimabi vastased antikehad (vt lõik 4.4: „
In psoriasis patients treated with infliximab as a maintenance regimen in the absence of concomitant immunomodulators, approximately 28% developed antibodies to infliximab (see section 4.4: “
28%-l infliksimabiga säilitusravi saanud psoriaasiga patsiendil tekkisid immunomodulaatorite puudumisel infliksimabi vastased antikehad (vt lõik 4.4: “
In psoriasis patients treated with infliximab as a maintenance regimen in the absence of concomitant immunomodulators, approximately 28% developed antibodies to infliximab (see section 4.4: “
28%-l infliksimabiga säilitusrežiimil ravitud psoriaasiga patsiendil tekkisid teiste immunomodulaatorite samaaegsel mittekasutamisel infliksimabi vastased antikehad (vt lõik 4.4: “
In psoriasis patients, treatment with infliximab resulted in decreases in epidermal inflammation and normalization of keratinocyte differentiation in psoriatic plaques.
Psoriaasiga patsientidel vähenes infliksimabiga ravi toimel marrasnaha põletik ja normaliseerus keratinotsüütide diferentseerumisprotsess psoriaatilistes naastudes.
In Psoriasis Studies I and II, a primary endpoint was the proportion of patients who achieved a PASI 75 response from baseline at Week 16 (see Tables 11 and 12).
Psoriaasi uuringutes I ja II oli esmaseks tulemusnäitajaks patsientide protsent, kes saavutasid PASI 75 tulemuse algtasemelt 16. nädalal (vt tabelid 11 ja 12).
In Psoriasis Studies I and II, a primary endpoint was the proportion of patients who achieved a PASI 75 response from baseline at Week 16 (see Tables 11 and 12).
Psoriaasi uuringutes I ja II, oli esmaseks tulemusnäitajaks patsientide protsent, kes saavutasid PASI 75 tulemuse algtasemelt 16. nädalal (vt tabelid 11 ja 12).
In Psoriasis Studies I and II, a primary endpoint was the proportion of patients who achieved a PASI 75 response from baseline at Week 16 (see Tables 13 and 14).
Psoriaasi uuringutes I ja II, oli esmaseks tulemusnäitajaks patsientide protsent, kes saavutasid PASI 75 tulemuse algtasemelt 16. nädalal (vt tabelid 13 ja 14).
In Psoriasis Studies I and II, a primary endpoint was the proportion of patients who achieved a PASI 75 response from baseline at Week 16 (see Tables 13 and14).
Psoriaasi uuringutes I ja II, oli esmaseks tulemusnäitajaks patsientide protsent, kes saavutasid PASI 75 tulemuse algtasemelt 16. nädalal (vt tabelid 13 ja 14).
In psoriasis studies, the safety and efficacy of Cosentyx in combination with immunosuppressants, including biologics, or phototherapy have not been evaluated (see also section 4.5).
Cosentyx’i tõhusust ja ohutust ei ole psoriaasi uuringutes hinnatud, kui samaaegselt kasutatakse teisi immunosupressante, sealhulgas bioloogilisi preparaate või fototeraapiat (vt ka lõik 4.5).
In psoriasis studies, the safety and efficacy of STELARA in combination with immunosuppressants, including biologics, or phototherapy have not been evaluated.
STELARA kasutamise ohutust ja tõhusust koos teiste immunosupressantidega, sh bioloogiliste preparaatide või fototeraapiaga, ei ole psoriaasi uuringutes uuritud.
In Psoriasis Study 1, improvements in nail psoriasis (Nail Psoriasis Severity Index), in the physical and mental component summary scores of the SF-36 and in the Itch Visual Analogue Scale (VAS) were also significant in each ustekinumab treatment group compared with placebo.
Psoriaasi uuringus 1 paranes küünte psoriaas (küüne psoriaasi raskuse indeks – Nail Psoriasis Severity Index), SF-36 ja kiheluse visuaalanaloogskaala (VAS – Visual Analogue Scale) füüsilise ja vaimse osa summaarsed skoorid igas ustekinumabi ravigrupis samuti märkimisväärselt paremini kui platseeboga ravitute hulgas.
In Psoriasis Study 2, the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) and Work Limitations Questionnaire (WLQ) were also significantly improved in each ustekinumab treatment group compared with placebo.
Psoriaasi uuringus 2 olid haigla ärevuse ja depressiooniskaala (HADS – Hospital Anxiety and Depression Scale) ja töövõime piirangute küsimustiku (WLQ – Work Limitations Questionnaire) skoorid igas ustekinumabi ravigrupis samuti märkimisväärselt paremad kui platseeboga ravitute hulgas.
In Psoriasis Study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at Week 33 compared to 5% continuing on Humira, p<0.001, experienced “loss of adequate response” (PASI score after Week 33 and on or before Week 52 that resulted in a <PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to Week 33).
„Piisava ravivastuse kadumine“ (PASI skoor pärast 33. nädalat ja edaspidi või enne 52. nädalat põhjustas ravivastuse PASI <50 võrreldes ravieelsega, PASI skoori suurenemisega minimaalselt 6 punkti võrra võrreldes 33. nädalaga) esines 28% patsientidest psoriaasi uuringus I, kellel oli ravivastus PASI 75 ja kes 33. nädalal randomiseeriti taas platseeborühma võrreldes 5%-l Humira’ga ravi jätkanutest, p<0,001.
In psoriasis, psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis clinical studies, less than 1% of patients treated with Cosentyx developed antibodies to secukinumab up to 52 weeks of treatment.
Psoriaasi, psoriaatilise artriidi, anküloseeriva spondüliidi kliinilistes uuringutes tekkisid vähem kui 1%-l patsientidest sekukinumabi antikehad kuni 52-nädalasel ravimisel Cosentyx’iga.
In Psoriatic Arthritis Study 1 (PsA Study 1) and Psoriatic Arthritis Study 2 (PsA Study 2) 29% and 35% of patients, respectively, were previously treated with an anti-TNFα agent and discontinued the anti-TNFα agent for either lack of efficacy or intolerance (anti-TNFα-IR patients).
Psoriaatilise artriidi uuringus 1 (PsA uuring 1) ja psoriaatilise artriidi uuringus 2 (PsA uuring 2) olid vastavalt 29% ja 35% patsientidest saanud eelnevalt ravi TNFα-vastase ravimiga ja lõpetanud selle kasutamise kas efektiivsuse puudumise või talumatuse tõttu (anti-TNFα-IR patsiendid).
In psoriatic arthritis, Leflunomide Winthrop has been compared with placebo in 186 patients over six months.
Psoriaatilise artriidi korral võrreldi Leflunomide Winthropit platseeboga kuue kuu jooksul 186 patsiendil.
In psoriatic arthritis, Leflunomide Winthrop was more effective than placebo, with 59% of the patients taking Leflunomide Winthrop responding to treatment, compared with 30% of those taking placebo.
Psoriaatilise artriidi ravis oli Leflunomide Winthrop platseebost efektiivsem: ravivastusega patsiente oli Leflunomide Winthropi rühmas 59% ja platseeborühmas 30%.
In psoriatic arthritis, short term treatment with Remicade reduced the number of T-cells and blood vessels in the synovium and psoriatic skin.
Psoriaatilise artriidi korral vähendas lühiajaline ravi Remicade’iga T-rakkude arvu ning veresoonte hulka sünooviumis ja psoriaatilises nahas.
In psoriatic arthritis: leflunomide therapy is started with a loading dose of 100 mg once daily for 3 days.
Psoriaatiline artriit: ravi leflunomiidiga alustatakse küllastusannusega 100 mg üks kord päevas esimese 3 päeva vältel.
In psoriatic arthritis: leflunomide therapy is started with a loading dose of 100 mg once daily for 3 days.
Psoriaatriline artriit: ravi leflunomiidiga alustatakse küllastusannusega 100 mg üks kord ööpäevas esimese 3 päeva vältel.
In published literature reports, cases of non-mandibular osteonecrosis have been observed in patients under the age of 18 years treated with Avastin (please see section 5.3).
Kirjanduses on avaldatud teateid mitte-alalõualuu osteonekroosi juhtudest Avastin’iga ravitud alla 18-aastastel patsientidel (vt lõik 5.3).
In pulmonary arterial hypertension and heart failure, in the absence of endothelin receptor antagonism, elevated ET- 1 concentrations are strongly correlated with the severity and prognosis of these diseases.
Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse puhul on endoteliiniretseptori antagonismi puudumisel ET-1 kontsentratsioon tugevas korrelatsioonis haiguse ägeduse ja paranemisvõimalustega.
In pulmonary arterial hypertension and heart failure, in the absence of endothelin receptor antagonism, elevated ET-1 concentrations are strongly correlated with the severity and prognosis of these diseases.
Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse puhul on endoteliiniretseptori antagonismi puudumisel ET-1 kontsentratsioon tugevas korrelatsioonis haiguse ägeduse ja paranemisvõimalustega.
In pulmonary arterial hypertension patients, the oral bioavailability of sildenafil after 80 mg three times a day was on average 43 % (90 % CI: 27 % -60 %) higher compared to the lower doses.
Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel oli sildenafiili biosaadavus pärast annuse 80 mg kolm korda ööpäevas suukaudset manustamist keskmiselt 43% (90% usaldusintervalli puhul 27...60%) suurem võrreldes väiksemate annustega.
In pulmonary hypertension patients there is increased likelihood for respiratory tract bleeding, particularly among patients receiving anticoagulation therapy.
Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel on suurem tõenäosus hingamisteede verejooksu tekkimiseks, seda eriti antikoagulant-ravi saavatel patsientidel.
In Quebec, Canada Prevenar was introduced at 2, 4 and 12 months of age with a single dose catch-up programme in children up to 5 years of age.
Kanadas, Quebecis, alustati Prevenar’i kasutamist 2, 4 ja 12 kuu vanuses koos ühekordse annusega hilisema vaktsineerimise programmiga kuni 5-aastastel lastel.
In RA patients, ALT and AST levels should be monitored every 4 to 8 weeks for the first 6 months of treatment followed by every 12 weeks thereafter.
Reumatoidartriidiga patsientidel tuleb ALAT ja ASAT aktiivsust kontrollida iga 4...8 nädala järel esimesel kuuel ravikuul ning seejärel iga 12 nädala järel.
In RA patients, assessment of lipid parameters should be performed 4 to 8 weeks following initiation of RoActemra therapy.
Reumatoidartriidiga patsientidel tuleb lipiidiväärtusi hinnata 4...8 nädalat pärast RoActemra-ravi alustamist.
In RA studies I-IV, all individual components of the ACR response criteria (number of tender and swollen joints, physician and patient assessment of disease activity and pain, disability index (HAQ) scores and CRP (mg/dl) values) improved at 24 or 26 weeks compared to placebo.
RA uuringutes I-IV olid 24. või 26. nädalal paranenud kõik ACR vastuse üksikkomponendid (valulike ja turses liigeste arv, arsti ja patsiendi hinnang haiguse aktiivsusele ja valule, puude indeksi (HAQ) skoor ja CRV (mg/dl) väärtused) platseeboga võrreldes.
In RA studies I-IV, Humira-treated patients achieved statistically significant ACR 20 and 50 responses compared to placebo as early as one to two weeks after initiation of treatment.
RA uuringutes I-IV saavutasid Humira’ga ravitud patsiendid platseeboga võrreldes statistiliselt olulised ACR 20 ja 50 vastused juba 1...2 nädalat pärast ravi alustamist.
In RA studies I-IV, Humira-treated patients achieved statistically significant ACR 20 and 50 responses compared to placebo as early as one to two weeks after initiation of treatment.
RA uuringutes I...IV saavutasid Humira’ga ravitud patsiendid platseeboga võrreldes statistiliselt olulised ACR 20 ja 50 vastused juba 1...2 nädalat pärast ravi alustamist.
In RA study III, most subjects who achieved improvement in physical function and continued treatment maintained improvement through Week 520 (120 months) of open-label treatment.
RA uuringus III püsis enamusel uuritavatest, kes saavutasid füüsilise funktsiooni paranemise ja jätkasid ravi, paranemine avatud ravi 520 nädala (120 kuu) kestel.
In RA study III, most subjects who achieved improvement in physical function and continued treatment maintained improvement through Week 520 (120 months) of open-label treatment.
RA uuringus III püsis enamusel uuritavatest, kes saavutasid füüsilise funktsiooni paranemise ja jätkasid ravi, säilitasid paranemise avatud ravi 520 nädala (120 kuu) kestel.
In RA study III, where Humira treated patients had a mean duration of rheumatoid arthritis of approximately 11 years, structural joint damage was assessed radiographically and expressed as change in modified Total Sharp Score (TSS) and its components, the erosion score and joint space narrowing score.
RA uuringus III, kus Humira’ga ravitud patsientidel oli keskmine reumatoidartriidi kestus umbes 11 aastat, hinnati strukturaalset liigesekahjustust radiograafiliselt ja väljendati muutusena modifitseeritud Sharp koguskooris (modified Total Sharp Score) ja tema komponentides, erosiivsuse astmes (erosion score) ja liigesepilu kitsenemise skooris (joint space narrowing score).
In RA study IV, the ACR 20 response of patients treated with Humira plus standard of care was statistically significantly better than patients treated with placebo plus standard of care (p < 0.001).
RA uuringus IV oli Humira’t ja tavaravi saanud patsientide ACR 20 vastus statistiliselt oluliselt parem kui patsientidel, kes said platseebot koos tavaraviga (p < 0,001).
In RA study V with early rheumatoid arthritis patients who were methotrexate naïve, combination therapy with Humira and methotrexate led to faster and significantly greater ACR responses than methotrexate monotherapy and Humira monotherapy at week 52 and responses were sustained at Week 104 (see Table 3).
RA uuringus V, mis viidi läbi varajase reumatoidartriidiga patsientidel, kellele ei olnud eelnevalt metotreksaati manustatud, saavutati Humira ja metotreksaadi kombinatsioonraviga kiiremini märkimisväärselt suuremad ACR vastused kui metotreksaadi monoteraapia ja Humira monoteraapia korral 52. nädalal ning saavutatud vastused püsisid stabiilsetena 104. nädalani (vt tabel 3).
In RA study V with early rheumatoid arthritis patients who were methotrexate naïve, combination therapy with Humira and methotrexate led to faster and significantly greater ACR responses than methotrexate monotherapy and Humira monotherapy at Week 52 and responses were sustained at Week 104 (see Table 5).
RA uuringus V, mis viidi läbi varajase reumatoidartriidiga patsientidel, kellele ei olnud eelnevalt metotreksaati manustatud, saavutati Humira ja metotreksaadi kombinatsioonraviga kiiremini märkimisväärselt suuremad ACR vastused kui metotreksaadi monoteraapia ja Humira monoteraapia korral 52. nädalal ning saavutatud vastused püsisid stabiilsetena 104. nädalani (vt tabel 5).
In RA study V with early rheumatoid arthritis patients who were methotrexate naïve, combination therapy with Humira and methotrexate led to faster and significantly greater ACR responses than methotrexate monotherapy and Humira monotherapy at Week 52 and responses were sustained at Week 104 (see Table 7).
RA uuringus V, mis viidi läbi varajase reumatoidartriidiga patsientidel, kellele ei olnud eelnevalt metotreksaati manustatud, saavutati Humira ja metotreksaadi kombinatsioonraviga kiiremini märkimisväärselt suuremad ACR vastused kui metotreksaadi monoteraapia ja Humira monoteraapia korral 52. nädalal ning saavutatud vastused püsisid stabiilsetena 104. nädalani (vt tabel 7).
In RA study V, structural joint damage was assessed radiographically and expressed as change in modified Total Sharp Score (see Table 5).
RA uuringus V hinnati strukturaalset liigesekahjustust radiograafiliselt ja väljendati muutusena modifitseeritud Sharp koguskooris (vt tabel 5).
In RA study V, structural joint damage was assessed radiographically and expressed as change in modified Total Sharp Score (see Table 9).
RA uuringus V hinnati strukturaalset liigesekahjustust radiograafiliselt ja väljendati muutusena modifitseeritud Sharp Koguskooris (vt tabel 9).
In RA-I and RA-II, Cimzia-treated patients reported significant improvements in physical function as assessed by the Health Assessment Questionnaire – Disability Index (HAQ-DI) and in tiredness (fatigue) as reported by the Fatigue Assessment Scale (FAS) from Week 1 through to the end of the studies compared to placebo.
Uuringutes RA-I ja RA-II teatasid Cimzia’ga ravitud patsiendid liigesefunktsiooni olulisest paranemisest (hinnatud Health Assessment Questionnaire-Disability Index (HAQ-DI) küsimustikuga) ja väsimuse (kurnatuse) vähenemisest (hinnatud Fatigue Assessment Scale (FAS) küsimustikuga) 1. nädalal ja kogu uuringu jooksul kuni uuringute lõpuni võrreldes platseeboga.
In rabbit studies with bazedoxifene, abortion and an increased incidence of heart (ventricular septal defect) and skeletal system (ossification delays, misshapen or misaligned bones, primarily of the spine and skull) anomalies in the fetuses were present at maternally toxic dosages of  0.5 mg/kg/day (1.5 times the human exposure).
Katsetes küülikutega esines emasloomale toksiliste annuste ≥ 0,5 mg/kg ööpäevas (1,5 korda suurem kui plasmakontsentratsioon inimestel) juures aborte ning sagenesid loote südame anomaaliad (vatsakeste vaheseina defekt) ja luustiku anomaaliad (luustumise hilinemine, luude, eelkõige lülisamba ja kolju kuju või asendi muutumine).
In rabbits abortion occurred in conjunction with maternal toxicity at exposures below the human therapeutic range.
Küülikutel katkes tiinus koos emale avalduva toksilisusega ekspositsioonidel, mis olid inimese terapeutilisest vahemikust madalamad.
In rabbits doses of 50 or 100 U/kg intravenous on days 8 and 9 of gestation induced viable fetuses with congenital malformations: no NOEL has been determined.
Küülikute puhul olid annuste 50 või 100 Ü/kg intravenoosselt manustamisel 8. ja 9. tiinusepäeval tagajärjeks kaasasündinud väärarengutega elujõulised looted: väärtust NOEL pole määratud.
In rabbits, abortion and a low rate of ventricular septal defects ( 0.1 mg/kg) and hydrocephaly ( 10 mg/kg) were seen.
Küülikutel täheldati aborte ja harva vatsakeste vaheseina defekte (> 0,1 mg/kg) ning hüdrotsefaaliat (> 10 mg/kg).
In rabbits, cladribine is teratogenic at doses of 3.0 mg/kg/day (given on gestation days 7-19).
Küülikutel osutus kladribiin teratogeenseks, kui seda manustati 7.–19. gestatsioonipäeval ööpäevases annuses 3,0 mg/kg kohta.
In rabbits, coadministration was poorly tolerated in many mothers, resulting in death, moribundity or abortion.
Küülikute seas talusid paljud emased koosmanustamist halvasti, see põhjustas surma, surmaeelse seisundi või tiinuse katkemise.
In rabbits, Econor is used to reduce mortality during an outbreak of epizootic rabbit enteropathy (ERE).
Küülikutel kasutatakse Econori suremuse vähendamiseks küülikute episootilise enteropaatia (ERE) puhangu ajal.
In rabbits, Econor was investigated in a field study involving 1,152 weaned rabbits.
Küülikutel uuriti Econori väliuuringus 1152 võõrutatud küülikul.
In rabbits, IVEMEND caused initial transient local acute inflammation following paravenous, subcutaneous and intramuscular administration.
Küülikutel põhjustas IVEMEND pärast paravenoosset, subkutaanset ja intramuskulaarset manustamist paikset ägedat põletikku.
In rabbits, lapatinib was associated with maternal toxicity at 60 and 120 mg/kg/day (8% and 23% of the expected human clinical exposure, respectively) and abortions at 120 mg/kg/day.
Küülikutel seostati lapatinibi annuseid 60 ja 120 mg/kg päevas (vastavalt 8% ja 23% eeldatavast terapeutilisest annusest) emaslooma mürgistusega ning annust 120 mg/kg päevas abordiga.
In rabbits, oral, maternally toxic, doses of brinzolamide of up to 6 mg/kg/day (261 times the recommended daily clinical dose of 23 µg/kg/day) revealed no effect on foetal development.
Küülikutel ei näidanud brinsolamiidi suukaudsed, emasloomale toksilised annused kuni 6 mg/kg/päevas (261-kordne soovitatav kliiniline päevane annus 23 μg/kg/päevas), mingit mõju loote arengule.
In rabbits, systemic exposure at the high dose level was only 0.3 times human exposure at the maximum clinical dose and thus the development toxicity of fosamprenavir has not been fully determined.
Küülikutel oli suurte annuste kasutamisel süsteemne kontsentratsioon vaid 0,3 korda suurem plasmakontsentratsioonist inimesel pärast maksimaalse soovitatud annuse manustamist ja siiani ei ole fosamprenaviiri arengutoksilisus täielikult kindlaks tehtud.
In rabbits, the component nucleotide, 2’-fluorouridine is found in plasma and urine after single radiolabeled pegaptanib intravenous and intravitreal doses.
Küülikutel leidub nukleotiidkomponent 2’-fluorouridiini plasmas ning uriinis pärast radiomärgistatud pegaptaniibi ühekordse annuse manustamist intravenoosselt ja klaaskehasse.
In RAINBOW, the incidences of Grade ≥3 hypertension, neutropenia, and leukopenia were increased with higher ramucirumab exposure.
RAINBOW uuringus oli ≥3. astme hüpertensiooni, neutropeenia ja leukopeenia esinemus ramutsirumabi kõrgema ekspositsiooni korral kõrgem.
In randomised clinical studies in patients with malignancy receiving Neupopeg after cytotoxic chemotherapy, most adverse events were caused by the underlying malignancy or cytotoxic chemotherapy.
Randomiseeritud kliinilistes uuringutes pahaloomuliste kasvajatega haigetel, kes said Neupopeg’i pärast tsütotoksilist keemiaravi, oli enamik kõrvaltoimetest põhjustatud pahaloomulisest kasvajast või tsütotoksilisest keemiaravist.
In randomised clinical studies, a subcutaneous dose of 23 MU/m2/day (230 micrograms/m2/day) or rather 4-8.4 micrograms/kg/day was used.
Randomiseeritud kliinilistes uuringutes kasutati subkutaanset annust 23 MU/m2/ööpäevas (230 mikrogrammi/m2/ööpäevas) või pigem 4-8,4 mikrogrammi/kg/ööpäevas).
In randomised clinical studies, a subcutaneous dose of 230 micrograms/m2/day (4.0 to 8.4 micrograms/kg/day) was used.
Randomiseeritud kliinilistes uuringutes kasutati subkutaanset annust 230 mikrogrammi/m2/ööpäevas (4,0…8,4 mikrogrammi/kg/ööpäevas).
In randomised clinical studies, a subcutaneous dose of 230 micrograms/m2/day (4.0 to 8.4 micrograms/kg/day) was used.
Randomiseeritud kliinilistes uuringutes kasutati subkutaanset annust 230 mikrogrammi/m2/ööpäevas (4,0…8,4 mikrogrammi/kg/ööpäevas). .
In randomised clinical trials, a subcutaneous dose of 23 MIU
Randomiseeritud kliinilistes uuringutes kasutati subkutaanset annust 23 MIU (230 µg)/m2 ööpäevas (4,0...8,4 µg/kg ööpäevas).
In randomised clinical trials, a subcutaneous dose of 230 microgram/m2/day (4.0 to 8.4 microgram/kg/day) was used.
Randomiseeritud kliinilistes uuringutes kasutati subkutaanset annust 230 mikrogrammi/m2 ööpäevas (4,0…8,4 mikrogrammi/kg ööpäevas).
In randomised clinical trials, a subcutaneous dose of 230 micrograms/m2/day (4.0 to 8.4 micrograms/kg/day) was used.
Randomiseeritud kliinilistes uuringutes kasutati subkutaanset annust 230 mikrogrammi/m2 ööpäevas (4,0...8,4 mikrogrammi/m2 ööpäevas).