natgillin/translations-raw huggingface dataset:
RESIST participants receiving Aptivus with ritonavir tended to have an increased risk of bleeding; at 24 weeks the relative risk was 1.98 (95% CI=1.03, 3.80).
RESIST uuringus osalejatel, kes said Aptivus’e ravi koos ritonaviiriga, oli suurem risk veritsuste tekkimiseks; 24. nädalal oli suhteline risk 1,98 (95% CI=1,03; 3,80).
RESIST participants receiving Aptivus with ritonavir tended to have an increased risk of bleeding; at 24 weeks the relative risk was 1.98 (95% CI=1.03, 3.80).
RESIST uuringus osalejatel, kes said Aptivus’t koos ritonaviiriga, oli suurem risk veritsuste tekkimiseks; 24. nädalal oli suhteline risk 1,98 (95% CI=1,03; 3,80).
RESIST-1 and RESIST-2 are ongoing, randomised, open-label, multicentre studies in HIV-positive, triple-class experienced patients, evaluating treatment with 500 mg tipranavir co-administered with low dose ritonavir (200 mg; twice daily) plus an optimised background regimen (OBR) individually defined for each patient based on genotypic resistance testing and patient history.
RESIST-1 ja RESIST-2 on käimasolevad, randomiseeritud, avatud, multitsentrilised uuringud, mis hõlmavad HIV-positiivseid, kolmekordset ravi saanud patsiente ning milles hinnatakse 500 mg tipranaviir-ravi koos ritonaviiri väikeste annustega (200 mg 2 x ööpäevas), millele on lisatud optimaalne foonravi (OFR), mis on igale patsiendile individuaalselt määratud, lähtuvalt tema genotüübi resistentsuse testist ja haigusloost.
RESIST-1 and RESIST-2 are ongoing, randomised, open-label, multicentre studies in HIV-positive, triple-class experienced patients, evaluating treatment with tipranavir 500 mg co-administered with low dose ritonavir 200 mg (twice daily) plus an optimised background regimen (OBR) individually defined for each patient based on genotypic resistance testing and patient history.
RESIST-1 ja RESIST-2 on käimasolevad, randomiseeritud, avatud, multitsentrilised uuringud, mis hõlmavad HIV-positiivseid, kolmekordset ravi saanud patsiente ning milles hinnatakse 500 mg tipranaviir-ravi koos ritonaviiri väikeste, 200 mg annustega (2 x ööpäevas), millele on lisatud optimaalne foonravi (OFR), mis on igale patsiendile individuaalselt määratud, lähtuvalt tema genotüübi resistentsuse testist ja haigusloost.
Resistance
Ravimresistentsus
resistance (i.e. lack of
(0,66…0,80)
Resistance analysis by week 144
Resistentsuse analüüs 144. nädalal
resistance and a treatment
rifabutiini suhtes ja ravi
Resistance development primarily occurs because of changes at the binding site associated with mutations of the ribosomal DNA genes.
Resistentsuse teke on enamasti seotud seondumiskoha muutustega ribosoomil, mis tuleneb ribosomaalse DNA geenide mutatsioonidest.
Resistance in vitro and in vivo: (abacavir and lamivudine)
Resistentsus in vitro ja in vivo: (abakaviir ja lamivudiin)
Resistance levels to atazanavir ranged from 3.5- to 29-fold without evidence of phenotypic cross resistance to other PIs.
Resistentsus atasanaviirile varieerub 3,5...29-kordses taseme vahemikus ilma et oleks märke fenotüübilisest ristuvast resistentsusest teistele PI-le.
Resistance levels to atazanavir ranged from 3.5- to 29-fold without evidence of phenotypic cross resistance to other PIs.
Resistentsuse tase atasanaviirile oli vahemikus 3.5...29-kordne ilma teiste PI- de fenotüübilise ristresistentsuseta.
Resistance may be chromosomal or plasmid-encoded and may be transferable if associated with transposons or plasmids.
Resistentsus võib olla kromosoomiline või plasmiid-kodeeritud ja võib olla ülekantav transposoonide või plasmiidide vahendusel.
Resistance may be chromosomal or plasmid-encoded and may be transferable if associated with transposons or plasmids.
Resistentsus võib olla kromosoomiline või plasmiid-kodeeritud ja võib transposonite või plasmiididega seostatult olla ülekantav.
Resistance outcomes, including cross resistance to other NNRTIs, in patients receiving rilpivirine hydrochloride in combination with emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate in Phase III studies (C209 and C215 pooled data) and experiencing virological failure, are shown in Table 3 below.
Resistentsuse (sh ristresistentsus teistele NNRTIdele) tulemused patsientidel, kes said III faasi uuringutes (C209 ja C215 koondandmed) rilpiviriinvesinikkloriidi koos emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraadiga ning kellel esines viroloogilise ravivastuse puudumine, on toodud alljärgnevas tabelis 3.
Resistance to antibiotics
Resistentsus antibiootikumidele
Resistance to cephalosporins results from enzymatic inactivation (-lactamase production) or from other mechanisms.
Resistentsus tsefalosporiinidele tuleneb ensümaatilisest inaktiveerimisest (beeta-laktamaasi tootmine) või teistest mehhanismidest.
Resistance to cephalosporins results from enzymatic inactivation (-lactamase production), from reduced permeability by porin mutations or change in efflux, or by selection of low-affinity penicillin-binding proteins.
Resistentsus tsefalosporiinidele tuleneb ensümaatilisest inaktiveerimisest (beeta-laktamaasi tootmine), vähenenud läbitavusest poriinmutatsioonidele või muutusest väljavoolus või madala afiinsusega penitsilliinisiduvate proteiinide valimisest.
Resistance to dalbavancin in Staphylococcus spp. and Enterococcus spp. is mediated by VanA, a genotype that results in modification of the target peptide in nascent cell wall.
Resistentsust dalbavantsiinile Staphylococcus spp. ja Enterococcus spp. puhul vahendab VanA, mis on loodava rakuseina sihtpeptiidi modifitseerumist põhjustav genotüüp.
Resistance to delamanid has occurred during treatment.
Ravi ajal on esinenud resistentsust delamaniidi suhtes.
Resistance to efavirenz
Resistentsus efavirensi suhtes
Resistance to efavirenz
Resistentsus efavirensile
Resistance to emtricitabine/lamivudine
Resistentsus emtritsitabiin/lamivudiinile
Resistance to emtricitabine/lamivudine (M184I/V)
Resistentsus emtritsitabiinile/lamivudiinile (M184I/V)
Resistance to fluoroquinolones has been reported to arise from five sources, (i) point mutations in the genes encoding for DNA gyrase and/or topoisomerase IV leading to alterations of the respective enzyme, (ii) alterations of drug permeability in Gram-negative bacteria, (iii) efflux mechanisms, (iv) plasmid mediated resistance and (v) gyrase protecting proteins.
Fluorokinoloonide resistentsuse tekkimisest on teatatud viiest allikast: (i) punktmutatsioonid geenides, mis kodeeruvad DNA güraasiks ja/või topoisomeraasiks IV viies vastava ensüümi muutumisele, (ii) alteratsioonid ravimi permeaabelsuses gramnegatiivses bakteris, (iii) väljavoolumehanismid, (iv) plasmiidne resistentsus ja (v) güraasi kaitsvad proteiinid.
Resistance to fluoroquinolones has been reported to arise from five sources, (i) point mutations in the genes encoding for DNA gyrase and/or topoisomerase IV leading to alterations of the respective enzyme, (ii) alterations of drug permeability in Gram-negative bacteria, (iii) efflux mechanisms, (iv)plasmid mediated resistance and (v) gyrase protecting proteins.
Fluorokinoloonide resistentsuse tekkimisest on teatatud viiest allikast: (i) punktmutatsioonid geenides, mis kodeeruvad DNA güraasiks ja/või topoisomeraasiks IV viies vastava ensüümi muutumisele, (ii) alteratsioonid ravimi permeaabelsuses gramnegatiivses bakteris, (iii) väljavoolumehanismid, (iv) plasmiidne resistentsus ja (v) güraasi kaitsvad proteiinid.
Resistance to fluoroquinolones occurs by chromosomal mutation with three mechanisms: Decrease of the bacterial wall permeability, expression of efflux pump, or mutation of enzymes responsible for the molecule’s binding site.
Resistentsus fluorokinoloonide suhtes tekib kromosoommutatsioonina kolme mehhanismina: bakteriseina läbilaskvuse vähenemine, väljavoolupumba ekspressioon või molekuli sidumiskoha eest vastutavate ensüümide mutatsioon.
Resistance to macrolides can develop by mutations in genes encoding ribosomal RNA (rRNA) or some ribosomal proteins; by enzymatic modification (methylation) of the 23S rRNA target site, generally giving rise to cross-resistance with lincosamides and group B streptogramins (MLSB resistance); by enzymatic inactivation; or by macrolide efflux.
Resistentsus makroliidide suhtes võib areneda mutatsioonide tõttu, mis kodeerivad ribosoomi RNA-d (rRNA) või mõningaid ribosoomivalke, samuti ribosoomi RNA 23S sihtkoha ensümaatilise modifikatsiooni (metüülimise) tõttu, mis tavaliselt põhjustab ristiresistentsuse linkosamiidide ja B grupi streptogramiinidega (MLSB resistentsus), ning ensümaatilise inaktiveerimise või makroliidi väljavoolu tõttu.
Resistance to macrolides can develop by mutations in genes encoding ribosomal RNA (rRNA) or some ribosomal proteins; by enzymatic modification (methylation) of the 23S rRNA target site, generally giving rise to cross-resistance with lincosamides and group B streptogramins (MLSB resistance); by enzymatic inactivation; or by macrolide efflux.
Resistentsus makroliidide suhtes võib areneda ribosoomi RNA-d (rRNA) kodeerivate geenide või mõnede ribosoomivalkude mutatsiooniga; ribosoomi RNA 23S sihtkoha ensümaatilise modifikatsiooniga (metülatsiooniga), mis annab tavaliselt ristresistentsuse linkoosamiidide ja B grupi streptogramiinidega (MLSB resistentsus); ensümaatilise inaktiveerimisega või makroliidi väljavoolu tõttu.
Resistance to macrolides generally results from three mechanisms: (1) the alteration of the ribosomal target site (methylation), often referred to as MLSB resistance as it affects macrolides, lincosamides and group B streptogramins; (2) the utilisation of active efflux mechanism; (3) the production of inactivating enzymes.
Resistentsus makroliidide suhtes on tavaliselt põhjustatud kolmest mehhanismist: (1) ribosoomide seondumiskohtade alteratsioonist (metülatsioon), mida tihti nimetatakse mlSB resistentsuseks, kuna see mõjutab makroliide, linkosamiide ja B-tüüpi streptogramiine, (2) aktiivse väljavoolusüsteemi kasutamisest; (3) inaktiveerivate ensüümide tootmisest.
Resistance to oritavancin was observed in vitro in vancomycin-resistant isolates of Staphylococcus aureus.
Resistentsust oritavantsiini suhtes täheldati Staphylococcus aureus’e vankomütsiini suhtes resistentsetel isolaatidel in vitro.
Resistance to rilpivirine
Resistentsus rilpiviriini suhtes
Resistance to rilpivirine
Resistentsus rilpiviriinile
Resistance to rilpivirine2 Cross resistance3 to etravirine efavirenz nevirapine
Resistentsus rilpiviriinile1 Ristresistensus2 etraviriinile efavirensile nevirapiinile
Resistance to tylvalosin by Mycoplasma hyopneumoniae and Lawsonia intracellularis has not been reported or found in the field to date.
Mycoplasma hyopneumoniae ja Lawsonia intracellularis resistentsust tülvalosiinile ei ole senini välitingimustes leitud.
Resistance to tylvalosin by Mycoplasma hyopneumoniae and Lawsonia intracellularis has not been reported or found in the field to date.
Mycoplasma hyopneumoniae ja Lawsonia intracellularis’e resistentsust tülvalosiinile ei ole senini välitingimustes leitud.
resistance.
resistentsus.
Resistance: Viral escape from nelfinavir can occur via viral protease mutations at amino acid positions 30, 88 and 90.
Resistentsus: viiruse resistentsus nelfinaviiri suhtes võib tekkida viiruse proteaasi mutatsioonide tõttu aminohapete positsioonides 30, 88 ja 90.
Resistant (n=109)
Resistentsus (n=109)
Resistant (n=226)
Resistentsus (n=226)
Resistant (R>)
Resistentne (R>)
Resistant (R>)
Resistentsed (R>)
resistant capsules)
(20 mg gastroresistentsed kõvakapslid)
resistant capsules)
(40 mg gastroresistentsed kõvakapslid)
Resistant to FPV/RTV
Resistentsus FPV/RTV-le
Resistant to FPV/RTV
ResistentsusFPV/RTV-le
Resistant to Prior TKI Therapy a *, n (%)
resistentsed varasema ravi suhtes türosiinkinaasi inhibiitoritegaa*, n (%)
Reslizumab 3 mg/kg (n=383)
Reslizumab 3 mg/kg (n = 383)
Reslizumab clearance is approximately 7 mL/hour.
Reslizumabi kliirens on ligikaudu 7 ml/tunnis.
Reslizumab produced significant reductions in asthma exacerbations relative to placebo in the refractory population (59%) and non-refractory population (49%).
Reslizumab andis astma ägenemiste esinemissageduse vähendamisel platseeboga võrreldes olulisi tulemusi nii refraktaarset astmat põdevate patsientide ravirühmas (59%) kui mitterefraktaarse astma ravirühmas (49%).
Resocortol butyrate 1 mg/g
Resokortoolbutüraat
Resocortol butyrate 1 mg/g
Resokortoolbutüraat 1 mg/g
Resocortol butyrate 1mg/g
Resokortoolbutüraat 1 mg/g
Resocortol butyrate is a corticosteroid which has a high intrinsic glucocorticoid activity.
Resokortoolbutüraat on kortikosteroid, millel on kõrge glükokortikoidne aktiivsus.
Resolor 1 mg film-coated tablets are white to off-white round shaped tablets marked “PRU 1” on one side.
Resolori 1 mg õhukese polümeerikattega tabletid on valged või tuhmvalged ümmargused tabletid, mille ühel küljel on tähistus “PRU 1”.
Resolor 1 mg film-coated tablets prucalopride
Resolor 1 mg õhukese polümeerikattega tabletid prukalopriid
Resolor 1 mg film-coated tablets Resolor 2 mg film-coated tablets prucalopride
Resolor 1 mg õhukese polümeerikattega tabletid Resolor 2 mg õhukese polümeerikattega tabletid Prukalopriid
Resolor 2 mg film-coated tablets
Resolor 2 mg õhukese polümeerikattega tabletid.
Resolor 2 mg film-coated tablets prucalopride
Resolor 2 mg õhukese polümeerikattega tabletid prukalopriid
Resolor can be taken with or without food and drinks, at any time of the day.
Resolori võib võtta mis tahes ajal päeva jooksul koos toidu ja joogiga või ilma.
Resolor is not recommended during pregnancy.
Resolori ei ole soovitatav kasutada raseduse ajal.
Resolor with food and drink
Resolor koos toidu ja joogiga
Resolution occurred in 116 patients (92.8%) with a median time to resolution of 5.0 weeks (range: 0.1-53.1).
Seisund lahenes 116 patsiendil (92,8%), lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 5,0 nädalat (vahemik: 0,1...53,1+).
Resolution occurred in 17 patients (89.5%) with a median time to resolution of 1.9 weeks (range: 0.4- 42.6+).
Seisund lahenes 17 patsiendil (89,5%), lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 1,9 nädalat (vahemik: 0,4...42,6+).
Resolution occurred in 184 patients (90.6%) with a median time to resolution of 3.0 weeks (range: 0.1-78.7+).
Seisund lahenes 184 patsiendil (90,6%), lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 3,0 nädalat (vahemik: 0,1...78,7+).
Resolution occurred in 192 patients (67.6%) with a median time to resolution of 10.4 weeks (range: 0.1-74.0+).
Seisund lahenes 192 patsiendil (67,6%), lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 10,4 nädalat (vahemik: 0,1...74,0+).
Resolution occurred in 207 patients (89%) with a median time to resolution of 2.1 weeks (range: 0.1-88.3+).
Seisund lahenes 207 patsiendil (89%), lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 2,1 nädalat (vahemik: 0,1...88,3+).
Resolution occurred in 295 patients (62%) with a median time to resolution of 18.1 weeks (0.1- 113.7+).
Seisund lahenes 295 patsiendil (62%), lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 18,1 nädalat (0,1...113,7+).
Resolution occurred in 59 patients (45.0%).
Seisund lahenes 59 patsiendil (45,0%).
Resolution occurred in 6 patients (50%) with a median time to resolution of 20.6 weeks (0.4-47.6+); + denotes a censored observation.
Seisund lahenes 6 patsiendil (50%) ja lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 20,6 nädalat (0,4...47,6+), + tähistab tsenseeritud tähelepanekut.
Resolution occurred in 95 patients (79%) with a median time to resolution of 5.1 weeks (range: 0.1-82.6+).
Seisund lahenes 95 patsiendil (79%), lahenemiseni kulunud ajavahemiku mediaan oli 5,1 nädalat (vahemik: 0,1...82,6+).
Resolution of adverse reactions will occur shortly after the suspension of treatment.
Kõrvalnähud kaovad varsti pärast ravi peatamist.
resolved or healing is achieved.
valu) lõppemiseni või paranemiseni.
resolved.
vigastus kaovad.
Resolves to <480 ms or baseline
taandub väärtuseni < 480 ms või ravieelse väärtuseni
Resolves to <480 ms or baseline
Väheneb < 480 ms või algtasemeni
Resolves to Grade 0, 1 or 2.
Väheneb 0-ni või 1. või 2. astmeni.
Resolves to Grade 0-1 or baseline.
leeveneb 0.-1. astme või ravieelse seisundini
Resolves to Grade 0-1 or baseline.
Väheneb 0 kuni 1. astmeni või algtasemeni
Resolves to Grade 0-1 or baseline.
Väheneb 0 kuni 1. astmeni või algtasemeni.
Resolves to Grade 0-1.
leeveneb 0.-1. astmeni
Resolves to less than 2 gm / 24 hours.
taandub väärtuseni < 2 g / 24 h
Resolves to less than 2 gm / 24 hours.
Väheneb alla 2 g / 24 tundi.
Resources for the management of anaphylaxis or serious reactions should be available.
Saadaval peavad olema vahendid anafülaksia või tõsiste reaktsioonide raviks.
Resources for the management of hypersensitivity and/or anaphylactic reactions should be available.
Saadaval peavad olema vahendid ülitundlikkuse ja/või anafülaktiliste reaktsioonide raviks.
respect to efficacy and
annuseid efektiivsuse ja
respectively.The percent reduction at 12 weeks for sildenafil 20 mg, 40 mg and 80 mg TID in PVR (11.2 %, 12.9 %, 23.3 %) was proportionally greater than the reduction in systemic vascular resistance (SVR) (7.2 %, 5.9 %, 14.4 %).
PVR-i vähenemine protsentides (11,2%, 12.9%, 23.3%) pärast sildenafiili manustamist annuses 20 mg, 40 mg ja 80 mg kolm korda ööpäevas 12 nädala jooksul oli proportsionaalselt suurem kui veresoonte süsteemse resistentsuse (SVR) vähenemine (7,2%, 5.9%, 14.4%).
RESPIPORC FLU3 contains small amounts of a modified and then killed form of the pig’s influenza virus that causes lesions and illness.
RESPIPORC FLU3 sisaldab vähesel hulgal sigade moondatud ja hävitatud gripiviirust, mis põhjustab kahjustusi ja haigusi.
RESPIPORC FLU3 suspension for injection for pigs
RESPIPORC FLU3 süstesuspensioon sigadele
Respiration abnormal, oropharyngeal pain, sinus congestion*, rhinorrhoea, pharyngeal erythema*
ebanormaalne hingamine, orofarüngeaalne valu, nina kõrvalurgete kinnisus*, rinorröa, neelupunetus
Respiratory
Epistaksis9
respiratory
Hingamis
Respiratory ,thoracic and mediastinal disorders
Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired
Respiratory -related death
Respiratoorse süsteemiga seotud suremus
Respiratory and cardiac symptoms such as bronchospasm, larynx and throat irritation, wheezing, laryngeal oedema and atrial fibrillation have also been reported (see section 4.4).
Teatatud on ka respiratoorsetest ja kardiaalsetest sümptomitest, nagu bronhospasm, kõri ja kurgu ärritus, vilistav hingamine, kõriturse ja kodade virvendusarütmia (vt lõik 4.4).
Respiratory arrest
Hingamise seiskumine
respiratory arrest
hingamisseiskus
Respiratory depression
Bronhospasm Respiratoorne depressioon
Respiratory depression
respiratoorne depressioon
respiratory depression and/or prolonged
depressiooni ja/või pikenenud
Respiratory depression may lead to respiratory acidosis and respiratory arrest (at sevoflurane concentrations of 2.0 MAC and above) in spontaneously breathing dogs.
Respiratoorne depressioon võib põhjustada spontaanselt hingavatel koertel respiratoorset atsidoosi ja hingamise seiskumist (sevofluraanikontsentratsioonides alates 2,0 MAC).
Respiratory depression Sleep apnoea syndrome
Hingamisdep- ressioon Uneapnoe sündroom
Respiratory depression, epistaxis, nasal ulcer, rhinorrhea
Hingamise pärssumine, ninaverejooks, ninahaavand, rinorröa
respiratory disease, chest pain, dyspnoea, increased cough, rhinitis
respiratoorne haigus, rindkerevalu, hingeldus, köha suurenemine, nohu
respiratory disease, suicide or hospitalisation for suicide attempt, and new
hospitaliseerimiste, hingamisteede haiguste tõttu hospitaliseerimiste,
Respiratory disorder
Hingamishäired
respiratory disorders and inflammation (including asthma, shortness of breath, cough, blocked sinuses, pleurisy, or difficulty breathing)
hingamisteede häired ja põletikud (sh astma, hingamispuudulikkus, köha, ninakinnisus, kopsukelmepõletik või hingamisraskused)
Respiratory disorders, including dyspnoea (21%), cough (18%) and tachypnoea (13%) were very commonly reported, and two patients with pre-existing asthma developed mild to moderate respiratory distress associated with MEPACT treatment in a phase II study.
Respiratoorseid häireid, sealhulgas düspnoed (21%), köha (18%) ja tahhüpnoed (13%) kirjeldati väga sageli ning kahel astmaga patsiendil tekkis kerge kuni keskmise raskusega respiratoorne distress, mida II faasi uuringus seostati MEPACT-raviga.
Respiratory disorders:
Respiratoorsed häired
Respiratory distress, Dyspnoea
Kõik kõrvaltoimed/esinemissagedus
Respiratory distress, Dyspnoea
Sage respiratoorne distress, düspnoe
Respiratory distress, wheezing, cough, rhinitis, nasal congestion, sneezing
respiratoorne distress, vilistav hingamine, köha, riniit, ninakinnisus, aevastamine
respiratory distress9
hingamis- raskused9
Respiratory domain of Cystic Fibrosis Questionnaire - Revised (CFQ-R)
Küsimustik tsüstilise fibroosi mõjutustest hingamisteedele - parandatud väljaanne (CFQ-R)
Respiratory Domain Score at Week 24 (points)
24. nädalaks (punktides)
Respiratory Drugs
Hingamisteede ravimid
Respiratory events
Respiratoorsed tüsistused
Respiratory events (e.g., chest discomfort, dyspnoea, and respiration abnormal) were more common during initiation of lumacaftor/ivacaftor therapy.
Lumakaftoor-/ivakaftoorravi alustamisel esines respiratoorseid nähte (nt ebamugavustunne rinnus, düspnoe ja ebanormaalne hingamine) sagedamini.Kliinilised kogemused patsientidega, kelle FEV1
Respiratory events like dyspnoea and pulmonary oedema, particularly in association with concomitant administration of other medicinal products with tocolytic activity, like calcium antagonists and beta- mimetics, and/or in women with multiple pregnancy, have been reported post-marketing.
Turuletulekujärgselt on teatatud respiratoorsetest tüsistustest (nagu kopsuturse), eriti seoses teiste tokolüütilise toimega ravimite (nt kaltsiumi antagonistid ja beetamimeetikumid) kasutamisega ja/või mitmikrasedusega naistel.
Respiratory events like dyspnoea and pulmonary oedema, particularly in association with concomitant administration of other medicinal products with tocolytic activity, like calcium antagonists and beta- mimetics, and/or in women with multiple pregnancy, have been reported post-marketing.
Turustamisjärgselt on teatatud respiratoorsetest tüsistustest (nagu kopsuturse), eriti seoses teiste tokolüütilise toimega ravimite (nt kaltsiumi antagonistid ja beetamimeetikumid) kasutamisega ja/või mitmikrasedusega.
Respiratory events such as shortness of breath or chest tightness were seen in patients when starting Orkambi.
Ravi alustamisel Orkambi’ga esines patsientidel respiratoorseid nähte, näiteks õhupuudust või pitsitustunnet rinnus.
respiratory failure, acute respiratory distress syndromeb, lung infiltration, pulmonary oedema, pneumonitis, allergic rhinitis
hingamispuudulikkus, äge respiratoorse distressi sündroomb, kopsu infiltratsioon, kopsuturse, pneumoniit, allergiline riniit
Respiratory failure, pneumonia aspiration
hingamispuudulikkus, aspiratsioonipneumoonia
respiratory failure.
hingamispuudulikkus.
respiratory failure4,
hingamis- puudulikkus4
Respiratory failurea
Hingamis- puudulikkusa
Respiratory failurea
Köhaa Düspnea
respiratory infection
hingamisteede infektsioon
respiratory infection
hingamisteede põletikud
respiratory infection numbness
hingamisteede infektsioon tuimus
respiratory infections – such as of the nose, sinuses or throat
hingamisteede infektsioonid - nt ninas, ninakõrvalkoobastes või kurgus
Respiratory infections, bronchitis, coughing with phlegm, flu like illness
hingamisteede infektsioonid, bronhiit, rögane köha, gripilaadne haigus
respiratory infections, bronchitis, coughing with phlegm, flu like illness
hingamisteede infektsioonid, bronhiit, rögane köha, gripilaadne haigus;
Respiratory insufficiency
Respiratoorn e puudulikkus
Respiratory insufficiency: treat with artificial respiration
Hingamispuudulikkust: kunstliku hingamisega
Respiratory reactions, including death due to bronchospasm in patients with asthma have been reported following administration of some ophthalmic beta-blockers.
Respiratoorseid reaktsioone, sh bronhospasmist tingitud surma on esinenud astmat põdevatel patsientidel pärast mõne oftalmoloogilise beetablokaatori manustamist.