natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The rate of TKV increase over 3 years was significantly less for tolvaptan-treated subjects than for subjects receiving placebo: 2.80% per year vs 5.51% per year, respectively (ratio of geometric mean 0.974; 95% CI 0.969 to 0.980; p < 0.0001).
Neerude üldmahu suurenemise määr 3 aasta jooksul oli tolvaptaaniga ravitud patsientidel oluliselt väiksem kui platseebot kasutanud patsientidel: vastavalt 2,80% aastas vs 5,51% aastas (geomeetriliste keskmiste suhe 0,974; 95% usaldusvahemik 0,969 kuni 0,980; p < 0,0001).
The rate of treatment success was statistically significantly higher for micafungin than fluconazole (1.6% versus 2.4% breakthrough infections).
Ravi efektiivsuse määr oli mikafungiini puhul statistiliselt oluliselt suurem võrreldes flukonasooliga (1.6% versus 2.4% läbimurdeinfektsioonid).
The rate of treatment-emergent cardiac dysfunction was comparable between the two treatment arms (7.8 % in the Investigational Arm and
Ravist tingitud kardiaalse düsfunktsiooni esinemissagedus oli sarnane kahes ravirühmas (7,8 % uuringuravi rühmas ja 6,2 % kontrollrühmas).
The rate per 1,000 women years for TIA was higher for the 20 mg bazedoxifene group (0.94) compared to placebo (0.62).
TIA esinemissagedus 1000 naiseaasta kohta oli suurem basedoksifeeni 20 mg annuse rühmas (0,94) võrreldes platseeborühmaga (0,62).
The rate per 1,000 women years for TIA was higher for the bazedoxifene 20 mg group (0.96) compared to placebo (0.55).
TIA esinemissagedus 1000 naiseaasta kohta oli suurem basedoksifeeni 20 mg annuse rühmas (0,96) võrreldes platseeborühmaga (0,55).
The rate per patient year of exposure (percentage of patients) of severe hypoglycaemia defined as an episode requiring assistance of another person was 0.01 (2 patients out of 825) for Xultophy, 0.01 (2 patients out of 412) for insulin degludec and 0.00 (0 patients out of 412) for liraglutide.
Tõsise hüpoglükeemia, mis on defineeritud kui episood, mille puhul vajatakse teise isiku abi, määr patsientide ekspositsiooniaastate kohta (protsent patsientidest) oli 0,01 (2 patsienti 825-st) Xultophy puhul, 0,01 (2 patsienti 412-st) degludek-insuliini puhul ja 0,00 (0 patsienti 412-st) liraglutiidi puhul.
The rate per patient year of exposure (percentage of patients) of severe hypoglycaemia was 0.00 (0 patients out of 278) for Xultophy and 0.01 (1 patient out of 279) for insulin glargine.
Raske hüpoglükeemia määr ekspositsiooni patsiendiaasta kohta (protsent patsientidest) oli Xultophy’l 0,00 (0 patsienti 278-st) ja glargiin-insuliinil 0,01 (1 patsient 279-st).
The rate per patient year of exposure (percentage of patients) of severe hypoglycaemia was 0.01 (1 patient out of 199) for Xultophy and 0.00 (0 patients out of 199) for insulin degludec.
Tõsise hüpoglükeemia määr patsientide ekspositsiooniaasta kohta (protsent patsientidest) oli 0,01 (1 patsienti 199-st) Xultophy puhul ja 0,00 (0 patsienti 199-st) degludek-insuliini puhul.
The rate per patient year of exposure (percentage of patients) of severe hypoglycaemia was 0.01 (1 patient out of 291) for Xultophy and 0.00 (0 patients out of 199) for GLP-1 receptor agonists.
Raskete hüpoglükeemia episoodide määr patsientide ekspositsiooniaasta kohta oli Xultophy’l 0,01 (1 patsient 291-st) ja GLP-1 retseptori agonistidel 0,00 (0 patsienti 199-st).
The rate per patient year of exposure (percentage of patients) of severe hypoglycaemia was 0.02 (2 patients out of 288) for Xultophy and 0.00 (0 patients out of 146) for placebo.
Tõsise hüpoglükeemia määr patsientide ekspositsiooniaasta kohta (protsent patsientidest) oli 0,02 (2 patsienti 288st) Xultophy puhul ja 0,00 (0 patsienti 146st) platseebo puhul.
The rate should be determined by the patient’s comfort level.
Kiirus tuleks määrata vastavalt patsiendi mugavusele.
The rate was highest in patients who were administered Herceptin concurrently with a taxane (2.0 %).
Esinemissagedus oli suurim patsientidel, kellele manustati Herceptin’i samaaegselt taksaaniga (2,0%).
The rate was highest in patients who were administered Herceptin concurrently with a taxane (2.0 %).
Esinemissagedus oli suurim patsientidel, kellele manustati Herceptin’i taksaaniga samal ajal (2,0%).
The rates (events per patient year of exposure) of severe hypoglycaemia (ISPAD definition; 0.51 vs 0.33), confirmed hypoglycaemia (57.71 vs 54.05) and nocturnal confirmed hypoglycaemia (6.03 vs 7.60) were comparable with Tresiba versus insulin detemir.
Võrreldavad olid Tresiba vs detemir-insuliin tõsiste hüpoglükeemiate (ISPADi definitsiooni järgi; 0,51 vs 0,33); kinnitatud hüpoglükeemiate (57,71 vs 54,05) ja öiste kinnitatud hüpoglükeemiate (6,03 vs 7,06) esinemissageduse määrad (juhtu patsiendiaasta kohta).
The rates (events per patient-year of exposure) of confirmed hypoglycaemia (ISPAD 2009 definition: 46.23 vs 49.55) and nocturnal confirmed hypoglycaemia (5.77 vs 5.40) were comparable with Ryzodeg versus insulin detemir whereas the rate of severe hypoglycaemia (0.26 vs 0.07) was higher in the Ryzodeg arm although the difference was not statistically significant.
Episoodide määr (episoode eksponeeritud patsiendiaasta kohta) kinnitatud hüpoglükeemia (ISPAD 2009 definitsioon) puhul (46,23 vs 49,55) ja öise kinnitatud hüpoglükeemia puhul (5,77 vs 5,40) olid Ryzodeg'i ja detemir-insuliini puhul võrreldavad, kusjuures tõsise hüpoglükeemia esinemise määr oli kõrgem Ryzodeg'i harus (0,26 vs 0,07), kuid see erinevus ei olnud statistiliselt oluline.
The rates for congenital malformations (major and minor combined) reported for infants born after an FTET cycle (16.4%) were similar to those reported for infants born after fresh ART cycles (19.5%).
FTET tsükli järel sündinud imikutel teatatud kaasasündinud väärarendite (suured ja väikesed kokku) esinemissagedused (16,4%) olid sarnased teatatud esinemissagedustega (19,5%) uute ART tsüklite järel sündinud imikutel.
The rates of adverse reactions leading to permanent treatment discontinuation were 11% for the ONIVYDE+5-FU/LV arm and 12% for the monotherapy arm.
Ravi püsiva katkestamiseni viinud kõrvaltoimete esinemissagedus ONIVYDE+5-FU/LV rühmas oli 11% ja monoteraapiarühmas 12%.
The rates of BPAR were 9.4% in the basiliximab group and 17.4% in the placebo group (HR: 0.50, 90% CI: [0.25; 0.99]).
BTÄÄ määr oli 9,4% basiliksimabi rühmas ja 17,4% platseebo rühmas (HR: 0,50, 90% CI: [0,25;
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and 0.75 mg, and exenatide twice daily were 0.19, 0.14, and 0.75 episodes/patient/year, respectively.
Dokumenteeritud sümptomaatilise hüpoglükeemia esinemise määr 1,5 mg ja 0,75 mg Trulicity’ga ning glargiin-insuliiniga oli vastavalt 31,06, 35,66 ning 40,95 episoodi/patsiendiaasta kohta.
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and 0.75 mg, and insulin glargine were 1.67, 1.67, and 3.02 episodes/patient/year, respectively.
Dokumenteeritud sümptomaatilise hüpoglükeemia esinemise määr 1,5 mg ja 0,75 mg Trulicity ning eksenatiidiga manustatuna kaks korda ööpäevas oli vastavalt 0,19, 0,14 ja 0,75 episoodi/patsiendiaasta kohta.
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and 0.75 mg, and insulin glargine were 1.67, 1.67, and 3.02 episodes/patient/year, respectively.
Trulicity 1,5 mg ja platseebo puhul oli dokumenteeritud sümptomaatilise hüpoglükeemia esinemissageduse määr vastavalt 0,90 ja 0,04 episoodi/patsiendiaasta kohta.
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and 0.75 mg, and insulin glargine were 31.06, 35.66, and 40.95 episodes/patient/year, respectively.
Dokumenteeritud sümptomaatilise hüpoglükeemia esinemise määr 1,5 mg ja 0,75 mg Trulicity’ga ning glargiin-insuliiniga oli vastavalt 31,06, 35,66 ning 40,95 episoodi/patsiendiaasta kohta.
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and 0.75 mg, and sitagliptin were 0.19, 0.18, and 0.17 episodes/patient/year, respectively.
Dokumenteeritud sümptomaatilise hüpoglükeemia esinemise määr 1,5 mg dulaglutiidiga oli 0,12 episoodi/patsiendiaasta kohta ja liraglutiidi puhul 0,29 episoodi/patsiendiaasta kohta.
The rates of gout flare requiring treatment were low and comparable to placebo in the last 6 months of the randomised trials (after gout flare prophylaxis was discontinued) with median scores of zero.
Randomiseeritud uuringute viimasel 6 kuul (pärast podagrahoo profülaktika lõpetamist) olid ravi vajavate podagrahoogude määrad madalad ja võrreldavad platseeboga, mediaanskooriga null.
The rates of MMR in the SPRYCEL and imatinib treatment groups, respectively, within 3 months (8% and 0.4%), 6 months (27% and 8%), 9 months (39% and 18%),
Saavutatud MMR määr SPRYCEL'i ja imatiniibi ravi saanute rühmades olid kolmandal kuul (8% ja 0,4%), 6 kuul (27% ja 8%), 9 kuul (39% ja 18%), 12 kuul (46% ja 28%), 24 kuul (64% ja 46%) ning
The rates of outcome events including, major bleed and other bleeding events were consistent with those seen in RE-LY.
Lõpptulemuste määrad, sh suured verejooksud ja muud veritsusjuhud, olid kooskõlas RE-LY’s täheldatuga.
The rates of response for the two treatment arms are reported in Table 10.
Tabelis 10 on toodud ravivastuse sagedused kahes ravirühmas.
The rates of severe hypoglycaemia (affected participants per 100 participant years of exposure) were 1.05 for insulin glargine and 0.30 for standard care group and the rates of confirmed non-severe hypoglycaemia were 7.71 for insulin glargine and 2.44 for standard care group.
Raske hüpoglükeemia tekke määr (uuritud osalejate arv toimeaja 100 patsient-aasta kohta) oli glargiin-insuliiniga 1,05 ja standardravirühmas 0,30 ning kinnitust leidnud mitte-raske hüpoglükeemia määr oli glargiin- insuliini 7,71 ja standardravi rühmas 2,24.
The rates of treatment-related adverse events resulting in discontinuation were 14% in CP-CML, 7% in AP-CML and 4% in BP-CML/Ph+ ALL.
Ravi lõpetamist põhjustanud raviga seotud kõrvaltoimete esinemissagedus oli kroonilises faasis kroonilise müeloidse leukeemia puhul 14%, aktseleratsioonifaasis kroonilise müeloidse leukeemia puhul 7% ja blastses faasis kroonilise müeloidse leukeemia / Philadelphia-kromosoom-positiivse ägeda lümfoblastse leukeemia puhul 4%.
The ratio between AUCGIR,0-12h,SS and AUCGIR,τ,SS was 0.5.
Suhe AUCGIR, 0–12 h, SS ja AUCGIR, τ, SS vahel oli 0,5.
The ratio of 5-FU concentration in tumour to plasma was 21.4 (ranged from 3.9 to 59.9, n=8) whereas the ratio in healthy tissues to plasma was 8.9 (ranged from 3.0 to 25.8, n=8).
5–FU kontsentratsioonide suhe vähikoes ja plasmas oli 21,4 (varieerudes 3,9-st 59,9-ni; n=8), tervete kudede ja plasma suhe oli 8,9 (varieerudes 3,0-st 25,8-ni; n=8).
The ratio of patients with basal versus squamous cell skin cancers (4:1) is comparable with the ratio expected in the general population (see section 4.4).
Basaalse ja skvamoosrakulise nahavähi suhe (4 : 1) patsientidel on võrreldav eeldatava suhtega üldises populatsioonis (vt lõik 4.4).
The rational basis for treatment consists of restoration of the bile acid- dependent component of bile flow enabling restoration of biliary secretion and biliary elimination of toxic metabolites; inhibition of the production of the toxic bile acid metabolites by negative feedback on cholesterol 7α-hydroxylase, which is the rate-limiting enzyme in bile acid synthesis; and improvement of the patient’s nutritional status by correcting intestinal malabsorption of fats and fat-soluble vitamins.
Ravi põhineb sapphappest sõltuva sapivoolu komponendi taastamisel, mis võimaldab sapierituse taasteket ja toksiliste metaboliitide eritamist sapi toimel; sapphapete toksiliste metaboliitide tekke pärssimisel negatiivse tagasiside kaudu kolesterooli 7α-hüdroksülaasile, mis on sapphapete sünteesi kiirust piirav ensüüm; patsientide toitumuse parandamisel, korrigeerides rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide vähest imendumist sooles.
The rationale for administration of Kuvan in patients with BH4 Deficiency is to replace the deficient levels of BH4, thereby restoring the activity of phenylalanine hydroxylase.
BH4 puudulikkusega patsientidel soovitakse Kuvan’i manustamisega asendada BH4 mitteküllaldast taset ja seeläbi taastada fenüülalaniini hüdroksülaadi aktiivsust.
The rationale for administration of Kuvan in patients with BH4-responsive PKU is to enhance the activity of the defective phenylalanine hydroxylase and thereby increase or restore the oxidative metabolism of phenylalanine sufficient to reduce or maintain blood phenylalanine levels, prevent or decrease further phenylalanine accumulation, and increase tolerance to phenylalanine intake in the diet.
BH4 vastusega PKU-ga patsientidel soovitakse Kuvan’i manustamisega suurendada defektse fenüülalaniini hüdroksülaasi aktiivsust ja seeläbi suurendada või taastada fenüülalaniini oksüdatiivset metabolismi, mis oleks küllaldane vere fenüülalaniinisisalduse vähendamiseks või säilitamiseks, fenüülalaniini edasise akumulatsiooni ärahoidmiseks või vähendamiseks ja toiduga saadava fenüülalaniini suhtes tolerantsuse suurendamiseks.
The rationale for enzyme replacement therapy is to restore a level of enzymatic activity sufficient to clear the accumulating substrate in the organ tissues; thereby, preventing, stabilizing or reversing the progressive decline in function of these organs before irreversible damage has occurred.
Ensüümasendusravi eesmärgiks on ensümaatilise aktiivsuse taastamine tasemel, mis oleks küllaldane kuhjuvate ainete eemaldamiseks kudedest, ning mille abil oleks enne pöördumatute muutuste teket võimalik nende organite funktsiooni progresseeruvat häirumist vältida ja talitlust stabiliseerida ja taastada.
The rationale for prescription should be tailored to the individual needs of the cat, based on clinical assessment, the animal’s lifestyle and on the local epidemiological situation (including zoonotic risks, where relevant) in order to address exclusively situations of mixed infestations/risk of infestation.
Ravimi väljakirjutamine peab põhinema kassi individuaalsetel vajadustel, võttes aluseks kliinilist ülevaatust, looma eluviiside hindamist ning kohalikku epidemioloogilist olukorda (kaasa arvatud zoonootilised riskid, kui need on asjakohased), ja olema kasutusel ainult parasiitidega seganakatumise/ seganakatumise riski korral.
The ratios (13 to 17 years/Adults) for AUC, the end of infusion concentration and the concentration at the midpoint of the dosing interval were 0.99, 1.20, and 0.84, respectively.
AUC-i, infusiooni lõpetamise ja manustamise intervalli keskpunkti kontsentratsiooni suhtarvud (13...17-aastased/täiskasvanud) olid vastavalt 0,99; 1,20 ja 0,84.
The ratios of geometric least-square means of month 6-to-baseline pharmacokinetic were 107%, 100% and 104% for recovery, AUCt and AUC, respectively.
Taastumise, AUC1 ja AUC∞ vähimruutude geomeetriliste keskmiste suhtarvud olid 6 kuu pärast, võrreldes ravi algusega vastavalt 107%, 100% ja 104%.
The ratios of geometric least-square means of ReFacto AF-to-ReFacto were 100.6%, 99.5% and 98.1% for recovery, AUCt and AUC∞ (area under the plasma concentration curve from time zero to infinity), respectively.
ReFacto AF’i ja ReFacto puhul olid taastumise, AUC1 ja AUC∞ (plasmakontsentratsiooni ja aja kõvera alune pindala, kui aeg on nullist lõpmatuseni) vähimruutude geomeetriliste keskmiste suhtarvud vastavalt 100,6%,
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH 9)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Peamise metaboliidi, M1 (des-(Orn8, Gly-NH 9)- [Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oksütotsiini) suhe atosibaani kontsentratsiooni plasmas oli teisel tunnil 1,4 ja infusiooni lõppedes 2,8.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH 9)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Peamise metaboliidi, M1 (des-(Orn8, Gly-NH 9)- [Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oksütotsiini, suhe atosibaani kontsentratsiooni plasmas oli teisel tunnil 1,4 ja ja infusiooni lõppedes 2,8.
The RE-LY study demonstrated that dabigatran etexilate, at a dose of 110 mg twice daily, is non-inferior to warfarin in the prevention of stroke and SEE in subjects with atrial fibrillation, with a reduced risk of ICH, total bleeding and major bleeding.
RE-LY uuringust nähtus, et dabigatraaneteksilaat annusena 110 mg kaks korda ööpäevas ei ole halvem varfariinist insuldi ja süsteemse emboolia preventsioonis kodade fibrillatsiooniga patsientidel ning vähendab ICH, üldise verejooksu ja suuremate verejooksude riski.
The reaction is greatest at two to three days after injection, but the area affected should not be larger than 3 by 8 cm.
Kõnealune reaktsioon on tugevaim kahe-kolme päeva möödumisel süstist, kuid kahjustatud piirkond ei tohiks olla suurem kui 3 x 8 cm.
The reaction is maximal at 2–3 days post vaccination with a maximum area of 3 cm by 8 cm.
Reaktsioon on tugevaim 2…3 päeva pärast manustamist ja reaktsiooni koht võib olla maksimaalselt suurusega 3 x 8 cm.
The reactions included injection site erythema, injection site haematoma and injection site pain (see also section 5.3).
Süstekoha reaktsioonideks olid süstekoha punetus, süstekoha hematoom ja valu süstekohas (vt ka lõik 5.3).
The reactions normally disappear after a few hours when you remove the patch.
Nahareaktsioon vaibub üldiselt paari tunni jooksul kui te plaastri eemaldate.
The reactions normally disappear after a few hours when you remove the patch.
Nahareaktsioonid kaovad tavaliselt mõne tunni jooksul peale plaastri eemaldamist.
The reactogenicity profile and rates of adverse events among subjects aged 56-65 years who received Menveo (N=216), were similar to that observed in Menveo recipients subjects aged 11-55.
56...65 aasta vanuste Menveo saajate (N=216) reaktogeensuse profiil ja kõrvaltoimete määr sarnanesid samadele näitajatele vanusegrupis 11...55 aastat.
The reactogenicity profile of Fendrix in healthy subjects was generally comparable to that seen in pre- haemodialysis and haemodialysis patients.
Fendrixi reaktogeensus tervetel isikutel oli üldiselt võrreldav hemodialüüsi eelses seisundis ja hemodialüüsi saavate patsientidega.
The reader should compare the cortical grey matter signal intensity to the maximum white matter signal intensity.
Spetsialist peaks võrdlema kortikaalse hallaine signaali tugevust valgeaine maksimaalse signaali tugevusega.
The readily prepared Zoledronic acid medac infusion solution should preferably be used immediately.
Zoledroonhape medac’i valmis infusioonilahus tuleb eelistatavalt kohe ära kasutada.
The readily prepared Zoledronic Acid Teva infusion solution should preferably be used immediately.
Pärast manustamiskõlblikuks muutmist tuleb ravim ära kasutada kohe.
The readout for PT is to be done in seconds, because the INR (International Normalised Ratio) is only calibrated and validated for coumarins and cannot be used for any other anticoagulant.
PT lugem tuleb võtta sekundites, sest INR (rahvusvaheline standardsuhe) on kalibreeritud ja valideeritud ainult kumariinide jaoks ning seda ei saa kasutada ühegi teise antikoagulandi jaoks.
The ready-to-use solution may exhibit a slight opalescence.
Kasutusvalmis lahus võib olla veidi küütlev.
The ready-to-use Ventavis nebuliser solution is administered with a suitable inhalation device (nebuliser) (see below and section 6.6).
Kasutusvalmis Ventavis’e nebuliseeritavat lahust manustatakse sobiva inhalatsiooniseadmega (nebulisaator) (vt allpool ja lõik 6.6).
The reason for the reduced clinical efficacy observed in these patients is unknown.
Nendel patsientidel täheldatud kliinilise toime vähenemise põhjus ei ole teada.
The reason that this action helps patients with arthritis and psoriasis is not completely understood, but the benefits of methotrexate are thought to be due to its ability to reduce inflammation and suppress an overactive immune system.
Põhjus, miks see toimemehhanism aitab artriidi ja psoriaasiga patsiente, ei ole päris selge, aga arvatakse, et metotreksaadi kasulik toime on seotud selle omadusega vähendada põletikku ja pärssida immuunsüsteemi liigset talitlust.
The Rebif initiation package corresponds to the patient needs for the first month of treatment.
Rebif’i alustamispakend vastab patsiendi esimese ravikuu vajadustele.
The Rebif initiation packs correspond to the patient needs for the first month of treatment.
Rebif’i alustamispakend vastab patsiendi esimese ravikuu vajadustele.
The reclosable bottle cap should be discarded when the bottle is empty or after 3 days following opening even if the bottle is not empty.
Kui pudel on tühi või isegi kui pudel ei ole tühi, aga avamisest on möödunud 3 päeva, tuleb taassuletav pudelikork ära visata.
The recombinant factor IX portion is identical to the Thr148 allelic form of plasma- derived factor IX.
IX faktori rekombinantne osa on identne plasmast saadud IX faktori Thr148 alleelse vormiga.
The recombinant human hyaluronidase should be clear and colourless.
rekombinantne inimese hüaluronidaas peab olema selge ja värvitu;
The recomended dose of Ifirmacombi 300 mg /12.5 mg is one tablet a day.
Ifirmacombi 300 mg/12,5 mg soovitatav annus on üks tablett päevas.
The recommend dose of Pemetrexed medac is 500 mg for every square metre of your body’s surface area.
Pemetrexed medac’i soovitatav annus on 500 mg teie kehapinna iga ruutmeetri kohta.
The recommendation of a minimum yield of ≥ 2.0 x 106 CD34+ cells/kg is based on published experience resulting in adequate haematologic reconstitution.
Minimaalne soovitatav kogus ≥ 2,0 x 106/CD34+ rakku/kg põhineb avaldatud kogemustel saavutatud adekvaatse hematoloogilise taastumise kohta.
The recommendation that patients should have MRI scans at the following times:
PML ravi algoritm; soovitus, et patsiendil tuleb teha MRT-uuring järgnevatel aegadel:
The recommendations for darunavir boosted with ritonavir are adequate also for darunavir boosted with cobicistat with regard to substrates of CYP3A4, CYP2D6, P-glycoprotein, OATP1B1 and OATP1B3 (see contraindications and recommendations presented in the section above).
Ritonaviiriga võimendatud darunaviiri soovitused kehtivad ka kobitsüstaadiga võimendatud darunaviirile CYP3A4, CYP2D6, P-lükoproteiini, OATP1B1 ja OATP1B3 substraatide suhtes (vt vastunäidustused ja soovitused, mis on toodud ülalpool lõigus).
The recommendations given for concomitant use of darunavir and other medicinal products may therefore differ depending on whether darunavir is boosted with ritonavir or cobicistat (see sections 4.3 and 4.4), and caution is also required during the first time of treatment if switching the pharmacoenhancer from ritonavir to cobicistat (see section 4.4).
Darunaviiri ja teiste samal ajal manustatavate ravimite annustamissoovitused võivad erineda sõltuvalt sellest, kas darunaviiri võimendatakse ritonaviiri või kobitsüstaadiga (vt lõigud 4.3 ja 4.4), ning farmakopotentseerija vahetamisel ritonaviirilt kobitsüstaadile on ravi esimesel korral vajalik ettevaatus (vt lõik 4.4).
The recommendations provided under “Clinical comment” in Table 1 are based on drug interaction studies, clinical relevance, or predicted interactions due to elimination pathways.
Tabelis 1 veerus „Kliiniline märkus“ esitatud soovitused põhinevad ravimite koostoime uuringutel, kliinilisel asjakohasusel või eeldatavatel koostoimetel eritumisteid arvestades.
The recommendations shown in Table 1 are based on either drug interaction trials of unboosted atazanavir, atazanavir boosted with ritonavir, cobicistat or predicted interactions due to the expected magnitude of the interaction and potential for serious adverse reactions or loss of therapeutic effect of EVOTAZ.
Tabelis 1 toodud soovitused põhinevad kas võimendamata atasanaviiriga ja ritonaviiri/kobitsistaadiga võimendatud atasanaviiriga läbi viidud koostoimete uuringutel või koostoime arvatava ulatuse ja tõsiste kõrvaltoimete või EVOTAZ’i terapeutilise toime kadumise tekkevõimaluse alusel prognoositud koostoimetel.