natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 > 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 > 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
Apiksabaani in vitro uuringud ei ole näidanud inhibeerivat toimet CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 või CYP3A4 aktiivsusele (IC50 > 45 M) ning on näidanud nõrka inhibeerivat toimet CYP2C19 aktiivsusele (IC50 > 20 M) kontsentratsioonide puhul, mis on oluliselt suuremad kui patsientidel täheldatavad maksimaalsed plasmakontsentratsioonid.
In vitro binding assays confirmed that ixekizumab does not bind to human Fc receptors I, IIa, and IIIa or to complement component C1q.
In vitro seondumise katsed kinnitasid, et iksekizumab ei seondu inimese Fc retseptoritega I, IIa ja IIIa või täiendava ühendiga C1q.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is > 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro aksitiniibi seondumine inimese plasmavalkudega on >99% eelistusega albumiiniga ja mõõdukas a1-happelise glükoproteiiniga.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
In vitro oli emtritsitabiini seondumine inimese vereplasmavalkudega <4% ja ei sõltunud kontsentratsioonist vahemikus 0,02...200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
In vitro oli emtritsitabiini seonduvus inimese plasmavalkudega alla <4% ning ei sõltunud kontsentratsioonist vahemikus 0,02...200 µg/ml.
In vitro binding of lenvatinib to human plasma proteins is high and ranged from 98% to 99% (0.3 - 30 μg/mL, mesilate).
In vitro on lenvatiniibi seondumine inimese plasmavalkudega kõrge, 98% kuni 99% (0,3...30 μg/ml, mesülaat).
In vitro binding of lenvatinib to human plasma proteins is high and ranged from 98% to 99% (0.3 - 30 μg/mL, mesilate).
In vitro on lenvatiniibi seondumine inimese plasmavalkudega kõrge, 98% kuni 99% (0,3–30 μg/ml, mesilaat).
In vitro binding of lenvatinib to human plasma proteins is high and ranged from 98% to 99% (0.3 - 30 μg/mL, mesilate).
In vitro on lenvatiniibi seondumine inimese plasmavalkudega kõrge, 98% kuni 99% (0,3…30 μg/ml, mesülaat).
In vitro binding of porfimer sodium to human serum protein is around 90% and independent of concentration between 20 and 100 μg/ml.
In vitro on porfimeernaatriumi seondumine inimese plasmavalkudega umbkaudu 90% ja plasmakontsentratsioonid vahemikus 20 g/ml kuni 100 g/ml, sõltumata ravimi kontsentratsioonist.
In vitro binding of rilpivirine to human plasma proteins is approximately 99.7%, primarily to albumin.
In vitro oli rilpiviriini seondumine inimese plasmavalkudega, eelkõige albumiiniga, ligikaudu 99,7
In vitro data also show that olaparib is not a substrate for OATP1B1, OATP1B3, OCT1, BCRP or MRP2 and not an inhibitor of OATP1B3, OAT1 or MRP2.
In vitro andmed on näidanud ka, et olapariib ei ole OATP1B1, OATP1B3, OCT1, BCRP ega MRP2 substraat ega OATP1B3, OAT1 või MRP2 inhibiitor.
In vitro data and studies in laboratory animals indicate that 99mTc-depreotide binds with high affinity to somatostatin receptor (SSTR) subtypes 2, 3 and 5.
In vitro andmed ja laboratoorsed uuringud katseloomadel näitavad, et 99mTc-depreotiidi afiinsus somatostatiini retseptorite subtüüpide 2 ja 3 suhtes on kõrge.
In vitro data demonstrated that bosentan had no relevant inhibitory effect on the CYP isoenzymes tested (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4).
In vitro andmed demonstreerisid, et bosentaanil puudus oluline inhibeeriv mõju uuritud CYP- isoensüümidele (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4).
In vitro data in human kidney microsomes suggest that the kidney may be one of the major organs contributing to the hydrolysis of vildagliptin to its major inactive metabolite, LAY151.
In vitro andmed inimese neeru mikrosoomide põhjal näitavad, et neer võib olla üks suurimaid organeid, mis aitab kaasa vildagliptiini hüdrolüüsile selle põhiliseks inaktiivseks metaboliidiks – LAY151.
In vitro data indicate that ceftolozane did not inhibit P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, MRP, BSEP, OAT1, OAT3, MATE1, or MATE2-K in vitro at therapeutic plasma concentrations.
In vitro andmete kohaselt ei inhibeerinud tseftolosaan in vitro terapeutilistel kontsentratsioonidel P-gp-d, BCRP-d, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, MRP-d, BSEP-d, OAT1, OAT3, MATE1 ega MATE2-K-d.
In vitro data indicate that gefitinib is a substrate for the membrane transport protein Pgp.
In vitro andmed näitavad, et gefitiniib on membraani transportproteiini P-gp substraat.
In vitro data indicate that inhibition of P-pg and BCRP by abacavir cannot be excluded at intestinal level.
In vitro andmed näitavad, et ei saa välistada P-gp ja BCRP inhibeerimist abakaviiri poolt sooles.
In vitro data indicate that ketoconazole is an inhibitor of CYP1A2 and does not significantly inhibit CYP 2A6 and 2E1.
In vitro andmed viitavad sellele, et ketokonasool on CYP1A2 inhibiitor, kuid see ei inhibeeri oluliselt CYP2A6 ja 2E1.
In vitro data indicate that neither tazobactam nor the tazobactam metabolite M1 inhibit P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, or BSEP transporters at therapeutic plasma concentrations.
In vitro andmete kohaselt ei inhibeerinud tasobaktaam ega tasobaktaami metaboliit M1 terapeutilistel plasmakontsentratsioonidel P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2 ega BSEP transportereid.
In vitro data indicate that regorafenib as well as its active metabolite M-2 inhibit glucuronidation mediated by UGT1A1 and UGT1A9 whereas M-5 only inhibits UGT1A1 at concentrations which are achieved in vivo at steady state.
In vitro andmed näitavad, et nii regorafeniib kui ka selle aktiivne metaboliit M-2 inhibeerib UGT1A1 ja UGT1A9 vahendatavat glükuroniseerimist, samas kui M-5 inhibeerib ainult UGT1A1 toimet in vivo püsikontsentratsiooni tingimustes.
In vitro data indicate that regorafenib is a competitive inhibitor of the cytochromes CYP2C8 (Ki value of 0.6 micromolar), CYP2C9 (Ki value of 4.7 micromolar), CYP2B6 (Ki value of 5.2 micromolar) at concentrations which are achieved in vivo at steady state (peak plasma concentration of
In vitro andmed näitavad, et regorafeniib on tsütokroomide CYP2C8 (Ki väärtus 0,6 mikromolaari), CYP2C9 (Ki väärtus 4,7 mikromolaari), CYP2B6 (Ki väärtus 5,2 mikromolaari) konkureeriv inhibiitor kontsentratsioonide juures, mis saavutatakse in vivo püsiseisundis (maksimaalne plasmasisaldus
In vitro data indicate that regorafenib is metabolized by cytochrome CYP3A4 and uridine diphosphate glucuronosyl transferase UGT1A9.
In vitro andmed näitavad, et regorafeniibi metaboliseerivad tsütokroom CYP3A4 ja uridiindifosfaat- glükuronosüültransferaas UGT1A9.
In vitro data indicate that selexipag could be an inducer of both CYP3A4 and CYP2C9 in the intestine.
In vitro andmed näitavad, et seleksipaag võib olla nii CYP3A4 kui ka CYP2C9 indutseerija sooles.
In vitro data indicate that the following species are not susceptible to ceftolozane/tazobactam:
In vitro andmete kohaselt ei ole tseftolosaani/tasobaktaami suhtes tundlikud järgmised liigid:
In vitro data indicate that ulipristal acetate may be an inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein) transporters at the intestinal level.
In vitro andmed viitavad, et ulipristaalatsetaat võib olla BCRP (rinnavähi resistentsusvalk) transporterite inhibiitor soole tasandil.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of UGT1A1 are considered unlikely.
In vitro andmete alusel peetakse ravimite koostoimeid afatiniibiga UGT1A1 inhibeerimise tõttu ebatõenäoliseks.
In vitro data indicated that idelalisib is not an inhibitor of the metabolising enzymes CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, or UGT1A1, or of the transporters OAT1, OAT3, or OCT2.
In vitro andmed on näidanud, et idelalisiib ei inhibeeri metaboliseerivaid ensüüme CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A või UGT1A1 ega transportereid OAT1, OAT3 või OCT2.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O- desmethyl metabolite.
In vitro uuringud näitavad, et CYP2C9, CYP2C19 ja CYP3A4 on võimelised katalüüsima O-desmetüül metaboliitide teket.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo.
In vitro andmed näitavad, et CYP2C9, CYP2C19 ja CYP3A4 on võimelised katalüüsima O-desmetüül metaboliidi teket, kuid peamist kaasa aitavat isoensüümi ei ole kindlaks tehtud in vivo.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo..
In vitro andmed näitavad, et CYP2C9, CYP2C19 ja CYP3A4 on võimelised katalüüsima O-desmetüül metaboliidi teket, kuid peamist kaasa aitavat isoensüümi ei ole kindlaks tehtud in vivo.
In vitro data suggest that brivaracetam has a low interaction potential.
In vitro uuringud näitavad, et brivaratsetaami koostoimete tekke potentsiaal on madal.
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in antiretroviral regimen despite the development of M184V might provide residual antiretroviral activity (likely through impaired viral fitness).
In vitro andmed näitavad, et lamivudiinravi jätkamine osana retroviirusevastasest raviskeemist vaatamata M184V tekkele võib tagada retroviirusevastase jääktoime (tõenäoliselt viiruse replikatsioonivõime languse kaudu).
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of N- demethylated topotecan.
In vitro andmed, mis on saadud inimmaksa mikrosoome kasutades, viitavad väikeste koguste N-demetüülitud topotekaani moodustumisele.
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of Ndemethylated topotecan.
In vitro andmed, mis on saadud inimmaksa mikrosoome kasutades, viitavad väikeste koguste N- demetüülitud topotekaani moodustumisele.
In vitro dermal absorption into human skin was studied using Ameluz containing radiolabelled 5- aminolaevulinic acid.
In vitro imendumist inimese nahka uuriti radiomärgistatud 5-aminolevuliinhapet sisaldava Ameluzi abil.
In vitro electrophysiological studies have shown that lacosamide selectively enhances slow inactivation of voltage-gated sodium channels, resulting in stabilization of hyperexcitable neuronal membranes.
In vitro elektrofüsioloogilised uuringud on näidanud, et lakosamiid soodustab selektiivselt voltaaž- sõltuvate naatriumkanalite aeglast inaktivatsiooni, mis viib ülierutatud neuronaalsete membraanide stabilisatsioonini.
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP isoforms (see section 5.2).
In vitro hindamine näitas, et trifluridiinil ja FTY-l puudub induktiivne toime inimese CYP isovormidele (vt lõik 5.2).
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4/5.
In vitro hindamine näitas, et trifluridiinil ja FTY-l puudus induktiivne toime inimese CYP1A2-le, CYP2B6-le või CYP3A4/5-le.
In vitro experiments have shown that the hepatic metabolism of saquinavir becomes saturable at concentrations above 2 g/ml.
In vitro eksperimendid on näidanud, et sakvinaviiri metabolism maksas küllastub suuremate kui 2 g/ml kontsentratsioonide juures.
In vitro experiments indicate that rilpivirine hydrochloride primarily undergoes oxidative metabolism mediated by the cytochrome P450 (CYP)3A system.
In vitro katsed näitasid, et rilpiviriinhüdrokloriid teeb primaalselt läbi oksüdatiivse metabolismi, mida vahendab tsütrokroomi P450 (CYP) 3A süsteem.
In vitro experiments indicate that rilpivirine primarily undergoes oxidative metabolism mediated by the cytochrome P450 (CYP) 3A system.
In vitro katsed viitavad, et rilpiviriin läbib peamiselt oksüdatiivse metabolismi maksa tsüstokroom P450 (CYP) 3A süsteemi vahendusel.
In vitro experiments show that lumacaftor is a substrate for Breast Cancer Resistance Protein (BCRP).
In vitro katsete kohaselt on lumakaftoor rinnavähi resistentsusvalgu (Breast Cancer Resistance Protein, BCRP) substraat.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
In vitro uuringutes, kus kasutati inimese vereplasmat, leiti, et kapetsitabiin, 5’-DFCR, 5’-DFUR ja 5- FU seonduvad plasmavalkudega vastavalt 54 %, 10 %, 62 % ja 10 % ulatuses, peamiselt albumiinidega.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
In vitro uuringutes, kus kasutati inimese vereplasmat, leiti, et kapetsitabiin, 5’-DFCR, 5’-DFUR ja 5- FU seonduvad plasmavalkudega vastavalt 54%, 10%, 62% ja 10% ulatuses, peamiselt albumiinidega.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
In vitro uuringutes, kus kasutati inimese vereplasmat, leiti, et kapetsitabiin, 5’-DFCR, 5’-DFUR ja 5-FU seonduvad plasmavalkudega vastavalt 54 %, 10 %, 62 % ja 10 % ulatuses, peamiselt albumiinidega.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
In vitro uuringutes, kus kasutati inimese vereplasmat, leiti, et kapetsitabiin, 5’-DFCR, 5’–DFUR ja 5– FU seonduvad plasmavalkudega vastavalt 54 %, 10 %, 62 % ja 10 % ulatuses, peamiselt albumiinidega.
In vitro inhibit ion studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
In vitro inhibeerimisuuringud inimese maksa mikrosoomidega näitavad, et tsüt okroom P450 (CYP) 1A2, 2C19 ja 3A4 osalevad leflunomiidi biotransformatsioonis.
In vitro inhibition studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
In vitro inhibeerimisuuringud inimese maksa mikrosoomidega näitavad, et tsüt okroom P450 (CYP) 1A2, 2C19 ja 3A4 osalevad leflunomiidi biotransformatsioonis.
In vitro interaction data
In vitro koostoime andmed
in vitro labelling
In vitro märgistamiseks
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
In vitro ainevahetusuuringutes on kinnitatud eelühendi kiiret metaboliseerimist 3-O- atsetüültülosiiniks.
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
In vitro ainevahetusuuringutes on kinnitatud eelühendi kiiret metaboliseerimist metaboliit 3-O- atsetüültsütosiiniks.
In vitro metabolism studies have indicated that there is no meaningful induction or inhibition of cytochrome P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A3/5 at concentrations which are relevant (Cmax of free safinamide 0.4 µM at 100 mg/day) in man.
In vitro metabolismiuuringud on viidanud, et olulistes kontsentratsioonides (Cmax vaba safinamiidi 0,4 µM 100 mg/ööpäevas) ei esine inimesel tsütokroomide P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ja 3A3/5 olulist indukstiooni või inhibeerimist.
In vitro metabolism studies indicate that potential for CYP 450-based drug interactions is low since there is limited metabolism of Neparvis via CYP450 enzymes.
In vitro metabolismi uuringud näitavad, et võimalus CYP450-põhinevate ravimkoostoimete tekkeks on väike, sest Neparvis’e CYP450 ensüümide vahendusel toimuv metabolism on piiratud.
In vitro olaparib is a substrate for the efflux transporter P-gp and therefore P-gp inhibitors may increase exposure to olaparib (see section 4.4).
In vitro on olapariib transportvalgu P-gp substraat ning seetõttu võivad P-gp inhibiitorid suurendada olapariibi kontsentratsiooni (vt lõik 4.4).
In vitro plasma protein binding is low (30%).
In vitro plasmaproteiinide seondumine on madal (30%).
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir drug-drug interations
In vitro katsetel põhinev sofosbuviiri/velpatasviiri koostoimepotentsiaal
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 – 25 μg/ml.
Tenofoviiri in vitro seonduvus plasma- või seerumivalkudega oli vastavalt alla 0,7% ja 7,2% tenofoviiri kontsentratsioonivahemikus 0,01...25 µg/ml.
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
In vitro puhastatud enoksapariinil on tugev anti-Xa toime (ligikaudu 100 RÜ/mg) ja nõrk anti-IIa ehk trombiinivastane toime (ligikaudu 28 RÜ/mg).
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
In vitro puhastatud enoksapariinil tugev anti-Xa toime (ligikaudu 100 RÜ/mg) ja nõrk anti-IIa ehk trombiinivastane toime (ligikaudu 28 RÜ/mg).
In Vitro resistance to enfuvirtide: HIV-1 isolates with reduced susceptibility to enfuvirtide have been selected in vitro which harbour substitutions in amino acids (aa) 36-38 of the gp41 ectodomain.
In vitro resistentsus enfuvirtiidi suhtes: in vitro uuringutes on välja selekteeritud enfuvirtiidi suhtes vähenenud tundlikkusega HIV-1 isolaadid, millel esines asendusi gp41 ektodomeeni aminohapetes (AH) asetustel 36-38.
In vitro responses seen in single channel patch clamp experiments using membrane patches from rodent cells expressing mutant CFTR forms do not necessarily correspond to in vivo pharmacodynamic response (e.g., sweat chloride) or clinical benefit.
Ühe kanali pisivoolu mõõtmistega in vitro katsetes saavutatud ravivastused membraanilapikeste kasutamisega näriliste rakkudest, mis ekspresseerivad CFTR-geeni muteerunud vorme, ei pruugi vastata in vivo saavutatavale farmakodünaamilisele ravivastusele (nt higi kloriidisisalduse osas) või kliinilisele kasule.
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro uuringud on näidanud ka seda, et eltrombopaag on rinnavähi resistentsusvalgu (BCRP) substraat ja inhibiitor.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
In vitro uuringud on näidanud, et rosiglitasoon metaboliseerub peamiselt CYP2C8 ning vaid vähesel määral CYP2C9 kaudu.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
In vitro uuringud on näidanud, et rosiglitasoon metaboliseeritakse peamiselt CYP2C8 ning vaid vähesel määral CYP2C9 poolt.
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 > 6,400 ng/ml).
In vitro uuringud näitavad, et varenikliin ei inhibeeri tsütokroom P450 ensüüme (IC50 >6400 ng/ml).
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro uuringud näitavad, et eltrombopaag on rinnavähi resistentsusvalgu (BCRP) substraat ja inhibiitor.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
In vitro uuringud on näidanud, et eltrombopaag ei ole orgaanilise anioone transportiva polüpeptiidi (OATP1B1) substraat, kuid on selle inhibiitor.
In vitro studies demonstrated that inhibition of the key transporters associated with drug disposition in the kidney (organic anion-transporting polypeptide-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, organic anion transporter-1 (OAT1), OAT3 and organic cationic transporter-2 (OCT2)) at exposures following inhalation of 240 mg levofloxacin twice daily is low.
In vitro uuringutest selgus, et seoses ravimi dispositsiooniga neerudes oli peamiste transporterite [orgaanilisi anioone transportivad polüpeptiidid-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, orgaaniliste anioonide transporter-1 (OAT1), OAT3 ja orgaaniliste katioonide transporter-2 (OCT2)] inhibeerimine vähene plasmakontsentratsioonide juures, mis saavutati 240 mg levofloksatsiini kaks korda ööpäevas inhaleerimise järgselt.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro uuringud on tõestanud, et telapreviir on OATP1B1 ja OATP2B1 inhibiitor.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro uuringud näitasid, et trametiniib metaboliseerub peamiselt deatsetüleerimise teel üksinda või koos mono-oksügenisatsiooniga või kombinatsioonis glükuronisatsiooni biotransformatsiooni radadega.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was > 99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
In vitro uuringud, milles hinnati nasogastraal-, nasointestinaalsondi või gastrostoomi kaudu manustatud koguannuse saagise protsenti, näitasid, et annuse saagise protsent oli annuste puhul, mis jäid > 1 ml, > 99%, ja 0,5 ml annuste puhul 70%.
In vitro studies have also shown that bivalirudin prolongs the activated partial thromboplastin time (aPTT) thrombin time (TT) and pro-thrombin time (PT) of normal human plasma in a concentration- dependent manner and that bivalirudin does not induce a platelet aggregation response against sera from patients with a history of Heparin-Induced Thrombocytopenia/Thrombosis Syndrome (HIT/HITTS).
In vitro uuringud on samuti näidanud, et bivalirudiin pikendab normaalses inimese vereplasmas kontsentratsioonist sõltuvalt aktiveeritud osalist tromboplastiini aega (aPTT), trombiini aega (TT) ja protrombiini aega (PT), ja et bivalirudiin ei kutsu esile trombotsüütide agregatsiooni vastusena patsientide seerumi manustamisele, kellel on esinenud hepariini poolt põhjustatud trombotsütopeenia/tromboosi sündroom (HIT/HITTS).
In vitro studies have demonstrated that afatinib is a substrate of P-gp and BCRP.
In vitro uuringud on näidanud, et afatiniib on P-gp ja BCRP substraat.
In vitro studies have demonstrated that LeukoScan has no effect on either up-regulation or down- regulation of granulocytes, but LeukoScan does appear to bind more avidly to activated rather than resting granulocytes.
In vitro uuringud on näidanud, et LeucoScan ei mõjuta garnulotsüütide aktiivsusseisundeid, kuid LeucoScan seondub suurema afiinsusega aktiveeritud granulotsüütidega kui puhkolekus olevatega.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
In vitro uuringud on näidanud, et nalmefeen on selektiivne opioidretseptorite ligand, millel on antagonistlik toime μ- ja δ-retseptoritele ning osaline agonistlik toime κ-retseptoritele.
In vitro studies have demonstrated that the Phase I metabolism of osimertinib is predominantly via CYP3A4 and CYP3A5.
In vitro uuringud on näidanud, et osimertiniibi I faasi metabolism toimub peamiselt CYP3A4 ja CYP3A5 kaudu.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is a substrate of the efflux transporters P-gp and BCRP.
In vitro uuringud on näidanud, et vemurafeniib on väljavoolu transporterite P-gp ja BCRP substraat.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is an inhibitor of the efflux transporters P-glycoprotein (P-gp) and breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro uuringud on näidanud, et vemurafeniib on väljavoolu transporterite P-glükoproteiini (P-gp) ja rinnavähi resistentsuvalgu (BCRP) inhibiitor.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP enzymes.
In vitro uuringutes tehti kindlaks, et tenofoviirdisoproksiilfumaraat ega tenofoviir ei ole CYP ensüümide substraadid.