natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Efficacy was based on the evaluation of the following primary and key secondary endpoints: No vomiting in the overall period (0 to 120 hours post-chemotherapy), evaluation of safety and tolerability of the aprepitant regimen for chemotherapy induced nausea and vomiting (CINV), and complete response (defined as no vomiting and no use of rescue therapy) in the overall period (0 to 120 hours post-chemotherapy).
Efektiivsus hinnati järgmiste esmaste ja teiseste tulemusnäitajate alusel: oksendamise puudumine kogu perioodi jooksul (0 kuni 120 tundi pärast keemiaravi), aprepitandi raviskeemi ohutuse ja taluvuse hindamine CINV (keemiaravist põhjustatud iiveldus ja oksendamine) suhtes, ja täielik ravivastus (defineeritud kui oksendamise puudumine ja sümptomaatilise ravi mittekasutamine) kogu perioodil (0 kuni 120 tundi pärast keemiaravi).
Efficacy was based on the evaluation of the following primary and key secondary endpoints: No vomiting in the overall period (0 to 120 hours post-chemotherapy), evaluation of safety and tolerability of the aprepitant regimen for chemotherapy induced nausea and vomiting (CINV), and complete response (defined as no vomiting and no use of rescue therapy) in the overall period (0 to 120 hours post-chemotherapy).
Efektiivsust hinnati järgmiste esmaste ja teiseste tulemusnäitajate alusel: oksendamise puudumine kogu perioodi jooksul (0 kuni 120 tundi pärast keemiaravi), aprepitandi raviskeemi ohutuse ja taluvuse hindamine CINV (keemiaravist põhjustatud iiveldus ja oksendamine) suhtes, ja täielik ravivastus (defineeritud kui oksendamise puudumine ja sümptomaatilise ravi mittekasutamine) kogu perioodil (0 kuni 120 tundi pärast keemiaravi).
Efficacy was demonstrated in patients with and without prior OAB antimuscarinic therapy.
Efektiivsust näidati nii patsientidel, kes olid üliaktiivse põie sündroomi tõttu antimuskariinset ravi saanud, kui ka neil, kes ei olnud.
Efficacy was demonstrated in two ways: treatment with cholic acid leads to an improvement in liver function as demonstrated by improved liver function test values,
Koolhappe efektiivsust näidati kahel viisil: ravi koolhappega parandas maksafunktsiooni, mida näitas maksafunktsiooni testide tulemuste paranemine;
Efficacy was determined by the subject’s response to therapy in terms of responder and absolute improvement in the time spent “off”.
Efektiivsus määrati kindlaks patsiendi ravivastuse alusel, vastavalt positiivse ravivastusega patsientide suhte suurenemisele ja ”off”-perioodide kestuse absoluutsele lühenemisele.
Efficacy was determined by the subject’s response to therapy in terms of responder and absolute points improvement in the scores of ADL and Motor Examination combined (UPDRS part II+III).
Efektiivsus määrati kindlaks patsiendi ravivastuse alusel, vastavalt positiivse ravivastusega patsientide suhte suurenemisele, ja ADL´i ning motoorika hindamise skaala (UPDRS-i osad II + III) punktide summa (skoori) absoluutse paranemise põhjal.
Efficacy was established by the use of ADAS-Cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive subscale, a performance-based measure of cognition) and the ADCS-IADL (Alzheimer’s Disease Cooperative Study – Instrumental Activities of Daily Living) assessing instrumental activities which include maintaining finances, meal preparation, shopping, ability to orient oneself to surroundings, ability to be left unattended.
Nendeks olid ADAS–Cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive subscale, kognitiivse funktsiooni hindamine sooritusvõime järgi) ja ADCS-IADL (Alzheimer’s Disease Cooperative Study – Instrumental Activities of Daily Living), mis hindab instrumentaalseid tegevusi, mis sisaldavad rahadega seonduvat, söögivalmistamist, poes käimist, võimet ümbritsevas orienteeruda ja võimet olla ilma järelvalveta.
Efficacy was established in two randomised placebo-controlled multicentre phase 3 clinical studies (studies 301 and 302) of patients with metastatic castration resistant prostate cancer.
Tõhusust hinnati kahes randomiseeritud, platseebokontrolliga mitmekeskuselises, III faasi kliinilises uuringus (uuringud 301 ja 302) kastratsiooni suhtes resistentse metastaatilise eesnäärmevähiga patsientidel.
Efficacy was evaluated using PANSS.
Efektiivsust hinnati PANSS-i skoori alusel.
Efficacy was evaluated using the PANSS.
Efektiivsust hinnati PANSS-i abil.
Efficacy was maintained in all subjects regardless of seropositivity status for any vaccine HPV type through the end of the study (up to 67 months postdose 3; median follow-up duration of 43 months postdose 3).
Efektiivsus säilis kõigil isikutel sõltumata seropositiivsuse vastusest mis tahes vaktsiini HPV tüübi suhtes kuni uuringu lõpuni (kuni 67 kuud pärast 3. annuse manustamist; jälgimisperioodi mediaan pärast 3. annust 43 kuud).
Efficacy was maintained over the full 24-hour dosing period with once daily administration.
Üks kord päevas manustamisel püsis toime kogu 24-tunnise manustamisperioodi jooksul.
Efficacy was measured starting after the Month 7 visit.
Efektiivsust mõõdeti alates pärast 7. kuu visiiti.
Efficacy was measured starting after the Month 7 visit.
Efektiivsust mõõdeti pärast 7. kuu visiiti.
Efficacy was not assessed in this study.
Antud uuringus ei hinnatud tõhusust.
Efficacy was observed both for patients with newly diagnosed disease and for patients with relapsing disease (Table 15).
Efektiivsust täheldati nii esmakordselt diagnoositud kui korduva haigusega patsientidel (tabel 15).
Efficacy was regained with no evident increase in adverse events or infusion-related reactions during retreatment with vedolizumab (see section 4.8).
Ravi uuesti alustamisel vedolizumabiga taassaavutati efektiivsus ilma märgatava kõrvaltoimete või infusiooniga seotud reaktsioonide sagenemiseta (vt lõik 4.8).
Efficacy was studied in a total of 390 haemodynamically stable adult patients with short duration atrial fibrillation including patients with hypertension (40.5%), ischaemic heart disease (12.8%), valvular heart disease (9.2%) and CHF (10.8%).
Efektiivsust hinnati kokku 390-l hemodünaamiliselt stabiilsel täiskasvanud patsiendil, kellel oli lühikest aega kestnud kodade virvendusarütmia, sh hüpertensiooni (40,5%), südame isheemiatõve (12,8%), südameklappide haiguse (9,2%) ja kongestiivse südamepuudulikkusega (10,8%) patsiendid.
Efficacy, as measured by improvements in OS and PFS, was associated with increasing ramucirumab exposure range produced by 8 mg/kg ramucirumab given every 2 weeks and by 10 mg/kg ramucirumab given every 3 weeks.
Efektiivsus, mida mõõdeti üldise elulemuse ja progressioonivaba elulemusega, seostus ramutsirumabi suurenenud ekspositsiooni vahemikuga, mille tekitas ramutsirumabi annus 8 mg/kg, manustatuna iga 2 nädala järel ja ramutsirumabi annus 10 mg/kg, manustatuna iga 3 nädala järel
efficacy, caution is
toime vähenemist, on
efficacy, without exceeding the
monitoorimisega, ilma
efficacy.
nende efektiivsust.
efficacy.
Toime
Efficib
EU/1/08/457/013
Efficib
EU/1/08/457/014
Efficib
EU/1/08/457/015
Efficib
EU/1/08/457/021
Efficib
EU/1/08/457/022
Efficib 50 mg/1,000 mg film-coated tablets sitagliptin/metformin hydrochloride
Efficib 50 mg/1000 mg õhukese polümeerikattega tabletid Sitagliptiin/metformiinvesinikkloriid
Efficib 50 mg/850 mg film-coated tablets sitagliptin/metformin hydrochloride
Efficib 50 mg/850 mg õhukese polümeerikattega tabletid Sitagliptiin/metformiinvesinikkloriid
Efficib contains two different medicines called sitagliptin and metformin. sitagliptin belongs to a class of medicines called DPP-4 inhibitors (dipeptidyl peptidase-4 inhibitors) metformin belongs to a class of medicines called biguanides.
Efficib sisaldab kahte erinevat ravimit: sitagliptiini ja metformiini. sitagliptiin kuulub ravimite rühma, mida nimetatakse DPP-4 (dipeptidüülpeptidaas-4) inhibiitoriteks metformiin kuulub ravimite rühma, mida nimetatakse biguaniidideks
Efficib Efficib Efficib Efficib
EU/1/08/457/016
Efficib must not be used in patients with hepatic impairment (see sections 4.3 and 5.2).
Efficibi ei tohi kasutada maksakahjustusega patsientidel (vt lõigud 4.3 ja 5.2).
Efficib should be taken with food to avoid any stomach problems caused by metformin.
Efficibi peab võtma koos söögiga, et ennetada metformiini tõttu tekkivaid maokahjustusi.
Efficib should not be used in patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance < 60 mL/min) (see sections 4.3 and 4.4).
Efficibi ei tohi kasutada keskmise raskusega või raske neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens < 60 ml/min) (vt lõigud 4.3 ja 4.4).
Efient 10 mg film-coated tablets prasugrel
Efient 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid prasugreel
Efient 10 mg film-coated tablets.
Efient 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid.
Efient 10 mg: Each tablet contains 10 mg of prasugrel (as hydrochloride).
Efient 10 mg: üks tablett sisaldab 10 mg prasugreeli (vesinikkloriidina).
Efient 10 mg: The tablets are beige and double-arrow shaped, with ”10 MG” debossed on one side and “4759” on the other.
Efient 10 mg: tabletid on beežid ja topeltnoole-kujulised, ühele küljele on sissepressitud „10 MG” ja teisele „4759”.
Efient 5 mg film-coated tablets prasugrel
Efient 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid prasugreel
Efient 5 mg film-coated tablets.
Efient 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid.
Efient 5 mg: Each tablet contains 5 mg of prasugrel (as hydrochloride).
Efient 5 mg: üks tablett sisaldab 5 mg prasugreeli (vesinikkloriidina).
Efient can also be concomitantly administered with ASA, heparin, digoxin, and medicinal products that elevate gastric pH, including proton pump inhibitors and H2 blockers.
Efient’i võib manustada ka koos ASH, hepariini, digoksiini ja mao pH sisaldust suurendavate ravimitega, k.a prootonpumba inhibiitorid ja H2 blokaatorid.
Efient can be concomitantly administered with medicinal products metabolised by cytochrome P450 enzymes (including statins), or medicinal products that are inducers or inhibitors of cytochrome P450 enzymes.
Efient’i võib manustada koos ravimitega, mis metaboliseeruvad ensüüm tsütokroom P450 vahendusel (k.a statiinid), või ravimitega, mis on tsütokroom P450 ensüümsüsteemi indutseerijad või inhibiitorid.
Efient contains lactose.
Efient sisaldab laktoosi.
Efient is unlikely to affect your ability to drive or use machines.
Efient ei mõjuta tõenäoliselt teie võimet juhtida autot ja käsitseda masinaid.
Efient may be administered with or without food.
Efient’i võib võtta koos toiduga.
Efient should be initiated with a single 60 mg loading dose and then continued at 10 mg once a day.
Efient -ravi tuleb alustada ühekordse löökannusega 60 mg ja seejärel jätkata annusega 10 mg üks kord päevas.
Efient should not be used in children and adolescents below 18 years of age.
Efient’i ei kasutata alla 18-aastastel lastel ja noorukitel.
Efient was administered without regard to food in TRITON.
TRITON-uuringus manustati Efient’i toidust sõltumata.
Efient, co-administered with acetylsalicylic acid (ASA), is indicated for the prevention of atherothrombotic events in adult patients with acute coronary syndrome (i.e. unstable angina, non-ST segment elevation myocardial infarction [UA/NSTEMI] or ST segment elevation myocardial infarction [STEMI]) undergoing primary or delayed percutaneous coronary intervention (PCI).
Manustatuna koos atsetüülsalitsüülhappega (ASH), on Efient näidustatud aterotrombootiliste nähtude ärahoidmiseks ägeda koronaarsündroomiga täiskasvanud patsientidel (nt ebastabiilne stenokardia, ST-segmendi elevatsioonita kulgev müokardiinfarkt [UA/NSTEMI] või ST- segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt [STEMI]) kellele teostatakse primaarne või edasilükatud perkutaanne koronaarne interventsioon (PCI).
Efient, which contains the active substance prasugrel, belongs to a group of medicines called anti- platelet agents.
Efient, mis sisaldab toimeainena prasugreeli, kuulub trombotsüütide-vastaste ainete rühma.
efmoroctocog alfa (recombinant coagulation factor VIII)
alfaefmoroktokog (efmoroctocogum alfa) (rekombinantne VIII hüübimisfaktor)
Efmoroctocog alfa (recombinant human coagulation factor VIII, Fc fusion protein (rFVIIIFc)) has 1890 amino acids.
Alfaefmoroktokog [rekombinantne inimese VIII hüübimisfaktor, Fc fusioonvalk (rFVIIIFc)] koosneb 1890 aminohappest.
efmoroctocog alfa recombinant coagulation factor VIII IV
efmoroctocogum alfa rekombinantne VIII hüübimisfaktor i.v.
efmoroctocog alfa recombinant coagulation factor VIII, Fc fusion protein
efmoroctocogum alfa rekombinantne VIII hüübimisfaktor, Fc fusioonvalk
EFS (median)
EFS (mediaan)
EFS – Event Free Survival
EFS – Haigusvaba elulemus
eftrenonacog alfa recombinant coagulation factor IX IV
eftrenonacogum alfa rekombinantne IX hüübimisfaktor i.v.
eftrenonacog alfa recombinant coagulation factor IX, Fc fusion protein
alfaeftrenonakog (eftrenonacogum alfa), rekombinantne IX hüübimisfaktor, Fc fusioonvalk
EFV +
EFV+ZDV+3TC
EFV + IDV
EFV+IDV
EFV + NFV + NRTIs
EFV+NFV+NRTI-d
EFV + NRTIs
EFV+NRTI-d
EFV/TDF/FTC = efavirenz 600 mg, tenofovir 300 mg, emtricitabine 200 mg in the form of Atripla FDC.
EFV/TDF/FTC = efavirens 600 mg, tenofoviir 300 mg, emtritsitabiin 200 mg Atripla FDC kujul.
EGFR activates proteins called RAS.
EGFR aktiveerib valgud, mida nimetatakse RAS-valkudeks.
eGFR improvement
eGFR paranemine
eGFR improvement ≥ 15 mL/min/1.73m2
Patsiendid, kellel paranes eGFR
eGFR improvement ≥15 mL/min/ 1.73•m2, n (%)
eGFR-i paranemine ≥ 15 ml/min/ 1,73•m2, n (%)
EGFR is a transmembrane glycoprotein that is a member of a subfamily of type I receptor tyrosine kinases including EGFR (HER1/c-ErbB-1), HER2, HER3, and HER4.
EGFR on transmembraanne glükoproteiin, mis kuulub tüüpi retseptori türosiinkinaaside alamperekonda, mis hõlmab ka EGFR-i (HER1/c-ErbB-1), HER2, HER3 ja HER4.
EGFR mutation status and clinical characteristics
EGFR mutatsiooni staatus ja kliiniline iseloomustus
EGFR mutation status was determined for each patient prior to patient screening and 154 patients were randomised to receive either erlotinib + Avastin (erlotinib 150 mg oral daily + Avastin [15 mg/kg IV every 3 weeks]) or erlotinib monotherapy (150 mg oral daily) until disease progression (PD) or unacceptable toxicity.
EGFR mutatsiooni staatus määrati iga patsiendi puhul kindlaks enne skriiningut ja 154 patsienti randomiseeriti saama kas erlotiniibi + Avastin’i (erlotiniibi 150 mg suukaudselt ööpäevas + Avastin’i [15 mg/kg i.v. iga 3 nädala järel]) või erlotiniibi monoteraapiat (150 mg suukaudselt ööpäevas) kuni haiguse progresseerumise või vastuvõetamatu toksilisuse tekkimiseni.
EGFR mutation testing should be performed prior to initiation of Tarceva therapy in chemo-naïve patients with advanced or metastatic NSCLC.
Enne Tarceva-ravi alustamist varem kemoteraapiat mittesaanud kaugelearenenud või metastaatilise mitteväikerakk-kopsuvähiga patsientidel tuleb teha EGFR mutatsioonide testimine.
EGFR mutation testing should be performed prior to initiation of treatment with the combination of Avastin and erlotinib.
Enne Avastin’i ja erlotiniibi kombinatsioonravi alustamist tuleb teha EGFR mutatsioonitest.
EGFR Mutation+ EGFR Mutation- Never-smoker Ever-smoker Adenocarcinoma
EGFR mutatsioon+ EGFR mutatsioo-n - Mittesu- itsetaja Suits-etaja
EGFR mutation-
EGFR-mutatsioon puudub
EGFR T790M mutation status should be determined by using a validated test method (see section 4.4).
EGFR T790M-mutatsiooni staatus tuleb määrata valideeritud analüüsimeetodit kasutades (vt lõik 4.4).
eGFR ≥60 to <90 ml/min/1.73 m²
eGFR ≥60 kuni <90 ml/min/1,73 m²
Eggs: zero days
Munadele: null päeva.
EID50 per dose
CCID50 doosi kohta.
EID50: 50% embryo infective dose - the virus titre required to produce infection in 50% of the embryos inoculated.
EID50: 50% embrüoid nakatav annus – viiruse tiiter, mis on vajalik 50% inokuleeritud embrüotel nakkuse tekitamiseks.
Eight (0.9%) patients, including 2 of those with QTcF interval prolongation of greater than 500 ms, experienced QTcF increase from baseline exceeding 60 ms.
Kaheksal patsiendil (0,9%) esines QTcF intervalli üle 60 ms pikenemist algväärtusest, sealhulgas kahel neist esines QTcF intervalli pikenemine üle 500 ms.
Eight (19%) patients had a new cytogenetic abnormality reported, including 5 patients who had changes in chromosome 7.
Kaheksal (19%) patsiendil teatati uue tsütogeneetilise kõrvalekalde esinemisest, sealhulgas 5-l patsiendil esinesid muutused 7. kromosoomis.
Eight (2%) tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) treated patients developed the K65R mutation within the first 48 weeks.
Kaheksal (2%) patsiendil, kes said ravi 245 mg tenofoviirdisoproksiiliga (fumaraadina), tekkis K65R mutatsioon esimese 48 nädala jooksul.
eight 25 mg tablets twice daily or two 100 mg tablets twice daily or one 200 mg tablet twice daily
kaheksa 25 mg tabletti kaks korda ööpäevas või kaks 100 mg tabletti kaks korda ööpäevas või üks 200 mg tablett kaks korda ööpäevas
Eight hundred and twenty-nine patients were randomised (292 FOLFOX-4, 293 Avastin + FOLFOX-4 and 244 Avastin monotherapy).
Randomiseeriti 829 patsienti (292 FOLFOX-4, 293 Avastin + FOLFOX-4 ja 244 Avastin’i monoteraapia rühma).
Eight of these patients had DVT, one with Grade 1, two with Grade 2, four with Grade 3 and one with Grade 4.
Neist kaheksal patsiendil oli tegemist DVTga (ühel juhul I staadiumi, kahel juhul II staadiumi ning neljal juhul III staadiumi ja ühel juhul IV staadiumi DVTga).
Eight patients had HIV that expressed K65R in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, 7 of these occurred during the first 48 weeks of treatment and the last one at week 96.
245 mg tenofoviirdisoproksiili (fumaraadina) saanute grupis oli kaheksal patsiendil HIV, mis ekspresseeris K65R, seitsmel patsiendil esines see ravi esimese 48 nädala jooksul ja ühel 96. nädalal.
Eight patients were treated with a dose of 1.3 mg/m2 and 42 with 1.5 mg/m2.
Kaheksat patsienti raviti annusega 1,3 mg/m2 ja 42 patsienti annusega 1,5 mg/m2.
Eight percent of patients had a dose reduction due to QTc prolongation.
QTc pikenemise tõttu vähendati annust 8%-l patsientidest.
Eight percent of patients had Grade ≥3 infusion reactions at any time during treatment.
Kaheksal protsendil patsientidest tekkisid mingil hetkel ravi ajal 3. raskusastme infusiooniga seotud reaktsioonid.
Eight weeks after injection, around 47% of patients treated with 700 micrograms of Ozurdex achieved a vitreous haze score of zero, compared with 36% of patients treated with 350 micrograms of Ozurdex and 12% of patients who received the sham treatment.
8 nädalat pärast süsti oli nende patsientide osakaal, kelle klaaskeha hägususe näitaja oli 0, 700 µg Ozurdexi saanute seas ligikaudu 47%, 350 µg Ozurdexi saanute seas 36% ja platseeboravi saanute seas 12%.
Eight weeks later, 50.5% of the patients achieved clinical response and continued to receive maintenance dosing every 8 weeks; among these patients with continued maintenance dosing, a majority maintained response (68.1%) and achieved remission (50.2%) at week 44, at proportions that were similar to the patients who initially responded to ustekinumab induction.
Kaheksa nädalat hiljem oli 50,5% patsientidest saavutanud kliinilise ravivastuse ning jätkasid säilitusravi skeemiga üks kord iga 8 nädala järel; neist patsientidest, kes jätkasid säilitusannuste manustamist enamikul püsis ravivastus (68,1%) ja saabus remissioon (50,2%) 44. nädalal suhtega, mis sarnaneb patsientidele, kes olid algselt allunud ustekinumabi sissejuhatavale ravile.
Eighteen cases of overdose have been reported in the literature concerning doses up to 14.4 g.
Kirjanduses on käsitlemist leidnud kaheksateist üleannustamise juhtumit annusega kuni 14,4 g.
Eighteen of 29 patients (62 %) with parathyroid carcinoma and 15 of 17 subjects (88 %) with primary HPT achieved a reduction in serum calcium of  1 mg/dl ( 0.25 mmol/l).
18 kõrvalkilpnäärme kartsinoomiga patsiendil 29-st (62%) ja 15 primaarse HPT-ga uuritaval 17-st (88%) saavutati seerumi kaltsiumisisalduse langus 1 mg/dl (0,25 mmol/l).
Eighteen of 29 patients (62%) with parathyroid carcinoma and 15 of 17 subjects (88%) with primary HPT achieved a reduction in serum calcium of ≥ 1 mg/dl (≥ 0.25 mmol/l).
18 kõrvalkilpnäärme kartsinoomiga patsiendil 29-st (62%) ja 15 primaarse HPT-ga uuritaval 17-st (88%) saavutati seerumi kaltsiumisisalduse langus  1 mg/dl ( 0,25 mmol/l).
Eighty percent (80%) of the subjects had a body mass index (BMI)  27.
80% patsientidest oli kehamassiindeks KMI ≥27.
Eighty percent of patients had received prior autologous stem cell transplantation (ASCT).
Kaheksakümmend protsenti patsientidest oli eelnevalt läbinud autoloogse tüvirakkude transplantatsiooni (autologous stem cell transplantation, ASCT).
Eighty-one of 189 (42.9%) patients achieved CR/CRh* within the first 2 treatment cycles with the majority of responses (64 of
Kaheksakümmend üks patsienti 189- st (42,9%) saavutas CR/CRh* esimese 2 ravikuuri jooksul, enamik ravivastuseid (81-st 64) saadi
Eimeria acervulina, strain 003 332–450
Eimeria acervulina, tüvi 003.
Eimeria brunetti, strain 034 213–288
Eimeria brunetti, tüvi 034 213–288
Eimeria maxima, strain 013 196–265
Eimeria maxima, tüvi 013 196–265
Eimeria tenella, strain 004 276–374
Eimeria tenella, tüvi 004 276–374
Eisai BV.
Eisai Ltd.
Eisai Europe Limited, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, United Kingdom e-mail: EUmedinfo@eisai.net
Eisai Europe Limited, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, Ühendkuningriik e-post: EUmedinfo@eisai.net
Eisai Europe Limited, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Herts AL10 9SN, United Kingdom
Eisai Europe Limited, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Herts, AL10 9SN, Ühendkuningriik
Eisai Limited,
Eisai Limited
Eisai Limited, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, UK
Eisai Limited, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, Ühendkuningriik
Eisai Ltd, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire AL10 9SN, UK.
Eisai Ltd, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, Ühendkuningriik.
Eisai Ltd, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, UK.
Eisai Limited, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, Ühendkuningriik
Eisai Ltd, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, UK.
Eisai Ltd, European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, Ühendkuningriik
Eisai Ltd.
Eisai BV.
Eisai Ltd., European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, UK.
Eisai Ltd., European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, Ühendkuningriik.
Eisai Ltd., European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Herts AL10 9SN, United Kingdom
Eisai Ltd., European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Herts AL10 9SN, Ühendkuningriik
Eisai Ltd., European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Herts AL10 9SN, United Kingdom.
Eisai Ltd., European Knowledge Centre, Mosquito Way, Hatfield, Herts AL10 9SN, Ühendkuningriik
Eisai Manufacturing Ltd, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire AL10 9SN, UK.
Eisai Manufacturing Ltd, Mosquito Way, Hatfield, Hertfordshire, AL10 9SN, Ühendkuningriik.
Eisai Manufacturing Ltd, Mosquito Way, Hatfield, Herts AL10 9SN, United Kingdom.
Eisai Manufacturing Ltd., Mosquito Way, Hatfield, Herts AL10 9SN, Ühendkuningriik.
Either ALK-positive or ROS1-positive NSCLC status should be established prior to initiation of crizotinib therapy.
Enne ravi alustamist krisotiniibiga tuleb kindlaks teha ALK-positiivse või ROS1-positiivse mitteväikerakk-kopsuvähi (Non-small Cell Lung Cancer NSCLC) seisund.
Either at the same time as a once daily ritonavir-boosted protease inhibitor
Kas samaaegselt koos üks kord ööpäevas manustatava ritonaviiriga võimendatud proteaasi inhibiitoriga
Either Briviact or placebo was added to patients’ usual epilepsy treatment.
Patsientide tavapärasele epilepsiaravile lisati Briviacti või platseebot.
Either into a vein or a tube that goes into a vein (intravenously)
kas veeni või veeni viivasse voolikusse (intravenoosselt)
either press the hinged section of the safety guard down onto a hard surface or push the hinge forward with your finger
vajutage ohutuskatte liigendiga osa vastu kõva pinda või lükake liigendit edasi sõrmega