natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The plasma AUCs for subjects with mild (CrCL > 50 - 80 mL/min), moderate (CrCL 30 - 50 mL/min) and severe (CrCL < 30 mL/min but not undergoing dialysis) renal impairment were increased by 32%, 74%, and 72%, respectively, relative to subjects with normal renal function.
Kerge (kreatiniini kliirens > 50–80 ml/min), mõõduka (kreatiniini kliirens 30–50 ml/min) ja raske (kreatiniini kliirens < 30 ml/min, kuid dialüüsi ei saa) neerufunktsiooni kahjustusega uuringus osalejatel suurenes plasma AUC vastavalt 32%, 74% ja 72% võrreldes normaalse neerufunktsiooniga uuringus osalejatega.
The plasma clearance of drotrecogin alfa (activated) is approximately 41.8 l/hr in sepsis patients as compared with
Sepsisega patsientidel on α-drotrekogiini (aktiveeritud) plasmakliirens ligikaudu 41,8 l/h võrreldes tervega, kelle plasmakliirens on 28,1 l/h.
The plasma clearance of olanzapine is lower in elderly versus young subjects, in females versus males, and in non-smokers versus smokers.
Olansapiini plasmakliirens on eakatel madalam kui noortel, naistel madalam kui ja mittesuitsetajatel madalam kui suitsetajatel.
The plasma clearances of canrenone and 7-α- thiomethyl-spironolactone are 1.5 l/h/kg bw and 0.9 l/h/kg bw respectively.
Kanrenooni ja 7-α-tiometüülspironolaktooni plasmakliirensid on vastavalt 1,5 l/h/kg kehamassi kohta ja 0,9 l/h/kg kehamassi kohta.
The plasma concentration increases proportionally with dose after oral (100-800 mg) and i.v. (50-300 mg) administration.
Plasmakontsentratsioon tõuseb proportsionaalselt annusega peale suukaudset (100-800 mg) ja intravenoosset (50-300 mg) manustamist.
The plasma concentration of duloxetine displays large inter-individual variability (see section 5.2).
Duloksetiini kontsentratsioon plasmas näitab suurt individuaalset varieeruvust (vt 5.2).
The plasma concentration of duloxetine displays large inter-individual variability (see section 5.2).
Duloksetiini kontsentratsioon vereplasmas varieerub indiviiditi suurel määral (vt lõik 5.2).
The plasma concentration of O-desmethyl-lacosamide is approximately 15% of the concentration of lacosamide in plasma.
O-desmetüül-lakosamiidi plasmakontsentratsioon on umbes 15% lakosamiidi kontsentratsioonist plasmas.
The plasma concentration of O-desmethyl-lacosamide is approximately 15% of the concentration of lacosamide in plasma.
O-desmetüül-lakosamiidi plasmakontsentratsioon on umbes 15% lakosamiidi plasmakontsentratsioonist.
The plasma concentration-time profile of intravenously administered gadofosveset conforms to a two- compartment open model.
Intravenoosselt manustatud gadofosveseti plasmakontsentratsiooni-aja profiil viitab kahekambrilisele jaotusmudelile.
the plasma concentrations of
plasmakontsentratsiooni.
The plasma concentrations of ertapenem are comparable in men and women.
Ertapeneemi plasmakontsentratsioonid on meestel ja naistel sarnased.
The plasma concentrations of metabolite PpIX were generally low in all patients and in none of the patients an obvious increase of PpIX plasma concentrations was observed after Ameluz application.
Metaboliidi PpIX plasmakontsentratsioonid olid üldiselt madalad kõigil patsientidel ja ühelgi patsiendil ei täheldatud pärast Ameluzi pealekandmist PpIX plasmakontsentratsiooni olulist tõusu.
The plasma concentrations of the active metabolite was 20% reduced (loading dose) and 14% reduced (maintenance dose) during concomitant treatment with pantoprazole 80 mg once daily.
Samaaegse ravi korral pantoprasooliga annuses 80 mg ööpäevas oli aktiivse metaboliidi kontsentratsioon vereplasmas 20% madalam (küllastusannus) ja 14% madalam (säilitusannus).
The plasma elimination half-life is about 1.3 hours after repeated once-daily dosing.
Eliminatsiooni poolväärtusaeg pärast ravimi korduvat üks kord päevas manustamist on ligikaudu 1,3 tundi.
The plasma elimination half-life is approximately 2.5 hours for the amifampridine and 4 hours for the 3-N- acetylated amifampridine metabolite.
Plasma eliminatsiooni poolväärtusaeg on amifampridiinil ligikaudu 2,5 tundi ja 3-N-atsetüülitud amifampridiini metaboliidil 4 tundi.
The plasma elimination half-life is approximately 6-10 hours in healthy subjects and patients with epilepsy.
Plasma eliminatsiooni poolväärtusaeg on tervetel isikutel ja epilepsiahaigetel ligikaudu 6–10 tundi.
The plasma elimination half-life of benazepril hydrochloride and benazeprilat, when dosed with FORTEKOR PLUS tablets is 0.36 h and 8.36 h, respectively.
FORTEKOR PLUS tablettide manustamisel on benasepriilvesinikkloriidi ja benaseprilaadi eliminatsiooni poolväärtusajad plasmas vastavalt 0,36 h ja 8,36 h.
The plasma elimination half-life of Oncaspar was statistically significantly longer (5.7 days) than the plasma elimination half-lives of the native asparaginases from E. coli (1.3 days) and Erwinia (0.65 days).
Oncaspari plasma eliminatsiooni poolestusaeg oli statistiliselt oluliselt pikem (5,7 päeva) kui plasma eliminatsiooni poolestusaeg E. colist (1,3 päeva) ja Erwiniast (0,65 päeva) pärinevate natiivsete asparaginaaside puhul.
The plasma eltrombopag concentration-time data collected in 88 patients with ITP in Studies TRA100773A and TRA100773B were combined with data from 111 healthy adult subjects in a population PK analysis.
Uuringutes TRA100773A ja TRA100773B osalenud 88 ITP-ga patsiendilt saadud andmeid eltrombopaagi plasmakontsentratsiooni-aja kõvera kohta kombineeriti populatsiooni farmakokineetilises analüüsis osalenud 111 tervelt täiskasvanud patsiendilt saadud andmetega.
The plasma half-life is 30–40 hours.
Poolestusaeg plasmas on 30-40 tundi.
The plasma half-life of dexamethasone is approximately 250 minutes.
Deksametasooni plasma poolväärtusaeg on umbes 250 minutit.
The plasma half-life of PegIntron is prolonged compared with nonpegylated interferon alfa-2b.
PegIntron’i plasma poolväärtusaeg on võrreldes mittepegüleeritud alfa-2b-interferooniga pikem.
The plasma half-life of propranolol ranges from 3 to 6 hours.
Propranolooli poolväärtusaeg plasmas on 3–6 tundi.
The plasma half-life of this agent is about 1 hour, the concentration is not substantially altered in hepatic dysfunction.
Selle aine plasma poolväärtusaeg on umbes üks tund ja maksatalitluse häire ei mõjuta kontsentratsiooni oluliselt.
The plasma half-life of ViraferonPeg is prolonged compared with nonpegylated interferon alfa-2b.
ViraferonPeg’i plasma poolväärtusaeg on võrreldes mittepegüleeritud alfa-2b-interferooniga pikem.
The plasma half-life was 1.3–2.7 hours, and the majority of the total radio-activity administered was excreted within 3 days of the last administration.
Plasma poolväärtusaeg oli 1,3 - 2,7 tundi ja suurem osa kogu manustatud radioaktiivselt märgistatud ainest eritus kolme päeva jooksul pärast viimast manustamist.
The plasma half-life was 1.3–2.7 hours, and the majority of the total radio-activity administered was excreted within 3 days of the last administration.
Plasma poolväärtusaeg oli 1,3 - 2,7 tundi ja suurem osa manustatud radioaktiivsusest eritus kolme päeva jooksul pärast viimast manustamist.
The plasma levels in patients with a genetic predisposition for poor function of OATP1B1 transporter are increased, and in these patients a higher rate of adverse events, especially with regard to gastrointestinal events, as well as CNS effects might be expected (see section 5.2).
Patsientidel, kellel on geneetiline eelsoodumus OATP1B1 transporteri talitlushäireks, on plasmatasemed suurenenud ning neil patsientidel võib eeldada kõrvaltoimete, eelkõige seedetraktiga seotud nähtude, aga ka kesknärvisüsteemile avalduvate toimete suuremat esinemissagedust (vt lõik 5.2).
The plasma levels of lidocaine and prilocaine in male and female subjects were below the level associated with toxicity (5000 ng/ml).
Lidokaiini ja prilokaiini plasmasisaldus mees- ja naissoost uuringus osalejatel oli alla toksilisusega seotud taseme (5000 ng/ml).
The plasma PAA to PAGN ratio may be useful in dosage monitoring. (see section 5.2).
Plasma fenüüläädikhappe ja fenüülatsetüülglutamiini suhe võib olla kasulik annustamise jälgimisel (vt lõik 5.2).
The plasma pharmacokinetics following intravenous doses (0.3 – 10 μg/kg/24 hr) were also studied.
Peale selle uuriti plasma farmakokineetikat pärast ravimi intravenoosset (0,3 – 10 μg/kg/24 h) manustamist.
The plasma pharmacokinetics for total doxorubicin in patients receiving Myocet shows a high degree of inter-patient variability.
Doksorubitsiini farmakokineetika Myoceti saavate patsientide plasmas on patsienditi väga varieeruv.
The plasma pharmacokinetics of Caelyx in humans differ significantly from those reported in the literature for standard doxorubicin hydrochloride preparations.
Caelyx’i farmakokineetika inimesel erineb olulisel määral standardse doksorubitsiini preparaatide farmakokineetikast.
The plasma pharmacokinetics of total irinotecan and total SN-38 were evaluated in patients with cancer who received ONIVYDE, as a single agent or as part of combination chemotherapy, at doses between 60 and 180 mg/m2.
Kogu irinotekaani ja kogu SN-38 farmakokineetikat plasmas hinnati vähiga patsientidel, kes said ONIVYDE’t kas ainsa ravimina või osana kombinatsioonkemoteraapiast annustes 60 ja 180 mg/m2.
The plasma protein binding of 14C-abiraterone in human plasma is 99.8%.
Inimese vereplasmas on 14C-abiraterooni seonduvus plasmavalkudega 99,8%.
The plasma protein binding of bimatoprost is approximately 88 %.
Bimatoprost seondub umbes 88% ulatuses plasmaproteiinidega.
The plasma protein binding of ceftaroline is low (approximately 20%) and ceftaroline is not distributed into erythrocytes.
Tseftaroliini seonduvus plasmavalkudega on väike (ligikaudu 20 %) ja tseftaroliin ei jaotu erütrotsüütidesse.
The plasma protein binding of eribulin (100-1000 ng/ml) ranged from 49% to 65% in human plasma.
Eribuliini seondumine plasmavalkudega (100– 1000 ng/ml) moodustas 49% kuni 65% inimese vereplasmast.
The plasma protein binding of febuxostat is approximately 99.2%, (primarily to albumin), and is constant over the concentration range achieved with 80 and 120 mg doses.
Febuksostaat seondub plasmavalkudega (eelkõige albumiiniga) ligikaudu 99,2% ulatuses ning on annustega 80 ja 120 mg saavutatud kontsentratsioonivahemikus konstantne.
The plasma protein binding of fentanyl is 80 – 85 %.
Fentanüül seondub plasmavalkudega 80–85% ulatuses.
The plasma protein binding of fentanyl is 80% to 85%.
Fentanüül seondub plasmavalkudega 80–85% ulatuses.
The plasma protein binding of fentanyl is approximately 80.
Umbes 80% fentanüülist on seotud vereplasma valkudega.
The plasma protein binding of formoterol is 61% to 64% (34% primarily to albumin).
Plasmavalgu formoterooli sidumisvõime on 61% kuni 64% (34% peamiselt albumiinile).
The plasma protein binding of olanzapine was about 93 % over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ml.
Olansapiini plasmavalkude seonduvus oli ligikaudu 93 % kontsentratsioonide vahemikus ~ 7...1000 ng/ml.
The plasma protein binding of olanzapine was about 93 % over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ml.
Olansapiini plasmavalkude seonduvus oli umbes 93% kontsentratsioonide vahemikus ligikaudu 7 kuni 1000 ng/ml.
The plasma protein binding of olanzapine was about 93% over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ml.
Olansapiini plasmavalkude seonduvus oli umbes 93 % kontsentratsioonide vahemikus ~ 7...1000 ng/ml.
The plasma protein binding of ONIVYDE is negligible (< 0.44% of total irinotecan in ONIVYDE).
ONIVYDE seondumine plasmavalkudega on ebaoluline (< 0,44% kogu irinotekaanist ONIVYDE’s).
The plasma protein binding of paliperidone is 74%.
Paliperidooni seonduvus plasmavalkudega on 74%.
The plasma protein binding of the (+)-(R) and (-)-(S) enantiomers was found to be 55% and 65% respectively.
Plasmavalkude seondumine (+)-(R) ja (-)-(S) enantiomeeridega oli vastavalt 55% ja 65%.
The plasma protein binding of voriconazole was similar in subjects with different degrees of renal impairment. (see sections 4.2 and 4.4).
Ka vorikonasooli seonduvus plasmavalkudega oli erineva raskusastmega neekahjustuse korral võrdlemisi sarnane (vt lõigud 4.2 ja 4.4).
The plasma t1/2 of timolol is 4 hours after ocular administration of DuoTrav.
Timolooli plasma t1/2 on 4 tundi pärast DuoTrav’i manustamist silma.
The plastic bottle adapter (in the medicine pack)
Plastmassist pudeli adapter (ravimi pakendis)
The plastic bottle comes with a child resistant cap and must be opened as follows:
Plastmasspudelil on lastekindel kork, mida peab avama järgmiselt:
The plastic bottle comes with a child resistant cap and must be opened as follows:
Plastmasspudelil on lastekindel kork, mis tuleb avada järgmiselt:
The plastic bottle comes with a child resistant cap and should be opened as follows:
Plastpudelil on lapsekindel kork, mida saab avada järgnevalt:
The plastic bottle comes with a child resistant cap and should be opened as follows:
Plastpudelil on lastekindel kork, mille saab avada järgmiselt:
The plastic needle cover will “pop” off.
Plastikust nõela kate tuleb ära.
The platelet count will be monitored, and your doctor will discuss appropriate precautions with you.
Tuleb kontrollida trombotsüütide arvu ning arst arutab teiega vajalikke ettevaatusabinõusid.
The platelet count will increase within 4 days of stopping treatment with anagrelide and will return to pre-treatment levels within 10 to 14 days.
Trombotsüütide arv hakkab tõusma 4 päeva pärast anagreliidiga ravi lõpetamist ja saavutab ravieelse taseme 10 kuni 14 päeva pärast.
The platelet counts of ITP patients who received weekly doses of 1 or 3 µg/kg of romiplostim were within the range of 50 to 450 x 109/l for most patients.
Enamusel ITP-ga patsientidest, kellele manustati romiplostiimi 6 nädala vältel iganädalase annusena 1 või 3 μg/kg, oli trombotsüütide arv vahemikus 50...450 x 109/l.
The PLATO [PLATelet Inhibition and Patient Outcomes] study, a comparison of ticagrelor to clopidogrel, both given in combination with ASA and other standard therapy.
PLATO [PLATelet Inhibition and Patient Outcomes] uuring, mis võrdles tikagreloori klopidogreeliga, mõlemat manustati kombineerituna ASA ja muu standardraviga.
The PLATO study included 18,624 patients who presented within 24 hours of onset of symptoms of unstable angina (UA), non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) or ST elevation myocardial infarction (STEMI), and were initially managed medically, or with percutaneous coronary intervention (PCI), or with CABG.
Topeltpimedas randomiseeritud uuringus PLATO uuriti 18 624 patsienti, kellel oli viimase 24 tunni jooksul tekkinud ebastabiilse stenokardia, mitte-ST-elevatsiooniga müokardiinfarkti (NSTEMI) või ST-elevatsiooniga müokardiinfarkti (STEMI) sümptomid ning kes said esialgu medikamentoosset ravi või tehti perkutaanne koronaarne interventsioon (PCI) või CABG.
The Plegridy Initiation Pack contains one orange pre-filled pen of 63 micrograms and one blue pre-filled pen of 94 micrograms.
Plegridy-ravi alustamise pakend sisaldab üht oranži 63-mikrogrammist pen-süstlit ja üht sinist 94- mikrogrammist pen-süstlit.
The Plegridy Initiation Pack contains one orange pre-filled syringe of 63 micrograms and one blue pre-filled syringe of 94 micrograms.
Plegridy-ravi alustamise pakend sisaldab üht oranži 63-mikrogrammist süstlit ja üht sinist 94- mikrogrammist süstlit.
The Plegridy Pen Initiation Pack contains 1x 63 micrograms pre-filled pen (orange labelled pen, 1st dose) and 1x 94 micrograms pre-filled pen (blue labelled pen, 2nd dose) in a protective plastic tray.
Plegridy-ravi alustamise pakend sisaldab 1 x 63-mikrogrammist pen-süstlit (oranži etiketiga süstel, 1. annus) ning 1 x 94-mikrogrammist pen-süstlit (sinise etiketiga süstel, 2. annus), mis on asetatud suletud plastalusele.
The Plegridy pen is ready to inject after the cap is removed.
Plegridy pen-süstel on süstimiseks valmis pärast katte eemaldamist.
The plunger is controlled by a lever on the side of the applicator body.
Kolbi juhib aplikaatori kere küljel paiknev kang.
The plunger rod MUST NOT be drawn back to rinse the pre-filled syringe, in order to avoid contamination and to ensure that the correct volume is ejected.
MITTE tõmmata süsteli loputamiseks kolvivart tagasi, et vältida saastumist ja tagada õige koguse väljutamine.
The plunger will advance along the dose scale after each injection.
Kolb liigub koos annuse skaalaga pärast igat süsti.
The PNH registry (M07-001) was used to evaluate the efficacy of Soliris in PNH patients with no history of RBC transfusion.
Paroksüsmaalse öise hemoglobinuuria registri (M07-001) abil hinnati Soliris’e efektiivsust varem erütrotsüütide ülekandeid mittesaanud paroksüsmaalse öise hemoglobinuuriaga patsientidel.
The Podhaler inhalation device and its storage case are made from plastic materials (polypropylene).
Podhaler’i inhalaator ja tema säilituskarp on valmistatud plastikmaterjalidest (polüpropüleen).
The point estimate for incidence of Major VTE and VTE related mortality for the 150 mg dose was slightly worse than enoxaparin (table 10).
Suurte VTE- te ja VTE-st tingitud suremuse esinemissageduse punkthinnang 150 mg annuse puhul oli veidi halvem kui enoksapariinil (tabel 10).
The point estimate for incidence of major VTE and VTE related mortality for the 150 mg dose was slightly worse than enoxaparin (table 6).
Suurte VTE- te ja VTE-st tingitud suremuse esinemissageduse punkthinnang 150 mg annuse puhul oli veidi halvem kui enoksapariinil (tabel 6).
The polypropylene flip off cap should be removed to expose the central portions of the rubber stopper.
Polüpropüleenist äratõmmatav kork tuleb eemaldada kummikorgi keskosa nähtavale toomiseks.
The pooled ABSSSI Phase 3 clinical trials included 976 adult patients who were treated with a single 1,200 mg dose of oritavancin.
Ägedate bakteriaalsete naha ja nahaaluskoe infektsioonide III faasi kliiniliste uuringute koondanalüüs hõlmas 976 täiskasvanud patsienti, keda raviti oritavantsiini ühekordse 1200 mg annusega.
The pooled analysis also showed fewer patients treated with Enurev Breezhaler than with placebo experienced an exacerbation requiring hospitalisation (1.7% versus 4.2%, p=0.003).
Koondanalüüs esimese 26 ravinädala põhjal näitas ka, et haiglaravi vajanud ägenemine tekkis väiksemal arvul Enurev Breezhaler’iga ravitud patsientidel võrreldes platseeboga (1,7% versus 4,2%, p=0,003).
The pooled analysis also showed fewer patients treated with Seebri Breezhaler than with placebo experienced an exacerbation requiring hospitalisation (1.7% versus 4.2%, p=0.003).
Koondanalüüs esimese 26 ravinädala põhjal näitas ka, et haiglaravi vajanud ägenemine tekkis väiksemal arvul Seebri Breezhaler’iga ravitud patsientidel võrreldes platseeboga (1,7% versus 4,2%, p=0,003).
The pooled analysis also showed fewer patients treated with Tovanor Breezhaler than with placebo experienced an exacerbation requiring hospitalisation (1.7% versus 4.2%, p=0.003).
Koondanalüüs esimese 26 ravinädala põhjal näitas ka, et haiglaravi vajanud ägenemine tekkis väiksemal arvul Tovanor Breezhaler’iga ravitud patsientidel võrreldes platseeboga (1,7% versus 4,2%, p=0,003).
The pooled analysis includes 3097 patients treated with capecitabine -containing regimens and 3074 patients treated with 5-FU-containing regimens.
Kombineeritud analüüs hõlmab 3097 kapetsitabiini sisaldavat ravi saanud patsienti ja 3074 5-FU’d sisaldavat ravi saanud patsienti.
The pooled analysis includes 3097 patients treated with capecitabine-containing regimens and 3074 patients treated with 5-FU-containing regimens.
Kombineeritud analüüs hõlmab 3097 kapetsitabiini sisaldavat ravi saanud patsienti ja 3074 5-FU’d sisaldavat ravi saanud patsienti.
The pooled analysis of these two studies showed Brimica Genuair to be associated with statistically significantly greater improvements in TDI focal score compared to aclidinium (0.4 units, p=0.016) or formoterol (0.5 units, p=0.009).
Nende kahe uuringu koondanalüüs näitas, et Brimica Genuair´iga seondus statistiliselt oluliselt suurem paranemine TDI fookusskooris võrreldes aklidiiniga (0,4 ühikut, p=0,016) või formoterooliga (0,5 ühikut, p=0,009).
The pooled analysis of these two studies showed Duaklir Genuair to be associated with statistically significantly greater improvements in TDI focal score compared to aclidinium (0.4 units, p=0.016) or formoterol (0.5 units, p=0.009).
Nende kahe uuringu koondanalüüs näitas, et Duaklir Genuair´iga seondus statistiliselt oluliselt suurem paranemine TDI fookusskooris võrreldes aklidiiniga (0,4 ühikut, p=0,016) või formoterooliga (0,5 ühikut, p=0,009).
The pooled analysis of trials using the Arizona Sexual Experience Scale (ASEX) showed that Thymanax was not associated with sexual dysfunction.
Arizona Sexual Experience Scale (ASEX) kasutavate uuringute meta-analüüs on näidanud, et Thymanax ei ole seotud seksuaalfunktsiooni häirega.
The pooled analysis of trials using the Arizona Sexual Experience Scale (ASEX) showed that Valdoxan was not associated with sexual dysfunction.
Arizona Sexual Experience Scale (ASEX) kasutavate uuringute meta-analüüs on näidanud, et Valdoxan ei ole seotud seksuaalfunktsiooni häirega.
The pooled data from the Phase 3 TMC278-C209 and TMC278-C215 studies of treatment-naïve patients also demonstrate that serum creatinine increased and estimated glomerular filtration rate (eGFR) decreased over 96 weeks of treatment with rilpivirine.
Ravi varem mittesaanud patsientidega läbi viidud III faasi uuringute TMC278-C209 ja TMC278-C215 koondandmed näitasid 96-nädalase rilpiviriinravi jooksul samuti seerumi kreatiniinisisalduse suurenemist ja hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (eGFR) vähenemist.
The population enrolled mainly consisted of children with mild to moderate hepatitis
Uuritav populatsioon koosnes peamiselt kerge kuni mõõduka C-hepatiidiga lastest.
The population enrolled mainly consisted of moderately antiretroviral experienced patients.
Uuringu populatsioon koosnes põhiliselt varem mõõdukat retroviirusevastast ravi saanud patsientidest.
The population in the trials was 26 to 90 years of age (59% female, 41% male;
Uuringus osalejad oli vanuses 26–90 (59% naised,
The population included 164 patients (perampanel N=82, placebo N=82).
Populatsiooni kuulus 164 patsienti (perampaneel N = 82, platseebo N = 82).
The population pharmacokinetic analysis showed an effect of age with a 27 % decrease in clearance in the elderly people (above 65 years of age).
Populatsiooni farmakokineetilise analüüsi andmetest selgus, et vanus mõjutab kliirensit – eakatel (üle 65-aastased) langes kliirens 27% võrra.
The population pharmacokinetic analysis suggest that Asians have 56% lower total irinotecan average steady state concentration (3.93 [95%CI: 3.68-4.2] and 1.74 [95%CI: 1.58-1.93] mg/l, respectively) and 8% higher total SN-38 average steady state concentration (0.97 [95%CI: 0.92-1.03] and 1.05 [95%CI: 0.98-1.11] ng/ml, respectively) than Caucasians.
Populatsiooni farmakokineetiline analüüs viitab, et Aasia päritolu patsientidel oli kogu irinotekaani keskmine püsioleku kontsentratsioon 56% võrra väiksem (vastavalt 3,93 [95% CI: 3,68–4,2] ja 1,74 [95% CI: 1,58–1,93] mg/l) ja kogu SN-38 keskmine püsioleku kontsentratsioon 8% võrra suurem (vastavalt 0,97 [95% CI: 0,92–1,03] ja 1,05 [95% CI: 0,98–1,11] ng/ml) kui valgenahalistel.
The population pharmacokinetic analysis using the data from these studies indicated that baseline total bilirubin or AST levels, did not have a clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of crizotinib.
Neist uuringutest saadud andmete põhjal tehtud populatsiooni farmakokineetiline analüüs näitas, et ravieelsed üldbilirubiini või ASAT-i tasemed ei mõjutanud kliiniliselt olulisel määral krisotiniibi farmakokineetikat.
The population pharmacokinetics of Xolair were analysed to evaluate the effects of demographic characteristics.
Analüüsiti Xolair’i populatsiooni farmakokineetikat, et hinnata demograafiliste tunnuste mõju.
The population pharmacokinetics were analysed to evaluate the effects of demographic characteristics.
Populatsiooni farmakokineetikat analüüsiti, et hinnata demograafiliste tunnuste mõju.
The population PK analysis included 223 patients receiving DARZALEX in two clinical trials (150 subjects received 16 mg/kg).
Populatsiooni FK analüüs hõlmas 223 patsienti, kes said DARZALEX’i kahes kliinilises uuringus (150 isikut said 16 mg/kg).