natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with class II disease, Stayveer caused the resistance of the blood vessels to decrease by 23% compared with placebo after six months of treatment, but the distance the patients could walk over six minutes was similar in the two groups.
II funktsionaalsuse klassiga patsientidel vähendas Stayveer pärast 6-kuulist ravi veresoonte resistentsust võrreldes platseeboga 23% võrra, kuid vahemaa, mida patsiendid suutsid 6 minuti jooksul läbida, oli mõlemas uuringurühmas sarnane.
In patients with class II disease, Tracleer caused the resistance of the blood vessels to decrease by 23% compared with placebo after six months of treatment, but the distance the patients could walk over six minutes was similar in the two groups.
II klassi haigusega patsientidel põhjustas Tracleer võrrelduna platseeboga pärast 6 kuud kestnud ravi veresoonte takistuse vähenemise 23% võrra, kuid kõndimiskaugus 6 minuti jooksul oli mõlemas rühmas sarnane.
In patients with clinically infected ulcers. (See section 4.4).
Kliiniliselt infitseerunud haavandiga patsiendid (vt lõik 4.4).
In patients with CLL, tumour lysis syndrome (TLS) may occur with use of ofatumumab.
Kroonilise lümfotsütaarse leukeemiaga (KLL) patsientidel võib ofatumumabi kasutamisel tekkida tuumori lüüsi sündroom (TLS).
In patients with CML in other phases (accelerated, myeloid blast and lymphoid blast) and in ALL, between a quarter and a third of the patients showed a complete response.
Kroonilise müeloidse leukeemia muude faaside (aktseleratsiooni, müeloblastne ja lümfoblastne faas) ja akuutse lümfoblastse leukeemia korral tekkis täielik ravivastus veerandil kuni kolmandikul patsientidest.
In patients with CML with resistance or intolerance to prior imatinib therapy, cytopaenias (thrombocytopaenia, neutropaenia, and anaemia) were a consistent finding.
Varasema imatiniibravi suhtes resistentsete või intolerantsete CML patsientide püsivaks leiuks oli tsütopeenia (trombotsütopeenia, neutropeenia ja aneemia).
In patients with co-morbid major depressive disorder, the starting and maintenance dose is 60 mg once daily (please see also dosing recommendation above).
Kaasuva depressiooniga patsientidel tuleb kasutada algannusena ja säilitusannusena 60 mg üks kord ööpäevas (vt eelnevaid annustamissoovitusi).
In patients with combined severe congenital protein C deficiency and with APC resistance, there are limited clinical data to support the safety and efficacy of CEPROTIN.
Puuduvad piisavad kliinilised uuringud tõestamaks CEPROTIN’i ohutust ja efektiivsust patsientidel, kellel esinevad kombineeritult nii kaasasündinud proteiin C puudulikkus kui ka APC resistentsus.
In patients with combined severe congenital protein C deficiency and with APC resistance, there are limited clinical data to support the safety and efficacy of CEPROTIN.
Puuduvad piisavad kliinilised uuringud, tõestamaks CEPROTIN’i ohutust ja efektiivsust patsientidel, kellel esinevad kombineeritult nii kaasasündinud proteiin C puudulikkus kui ka APC resistentsus.
In patients with compensated liver disease, these increases in serum ALT are generally not accompanied by an increase in serum bilirubin concentrations or hepatic decompensation.
Kompenseeritud maksahaigusega patsientidel ei kaasne nende seerumi ALAT sisalduse tõusudega üldjuhul seerumi bilirubiinitaseme tõusu ega maksa dekompensatsiooni.
In patients with congenital QT syndromes (see section 4.4)
Kaasasündinud QT-sündroomidega patsiendid (vt lõik 4.4)
In patients with creatinine clearance < 20 ml/min, the elimination half-life of hydrochlorothiazide was reported to increase to 21 hours.
Patsientidel kreatiniini kliirensiga < 20 ml/min pikeneb hüdroklorotiasiidi poolväärtusaeg plasmas 21 tunnini.
In patients with Crohn’s disease a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
Crohni tõvega patsientidel täheldati põletikumarkereid sisaldavate rakkude hulga vähenemist käärsooles, sh TNFα taseme märkimisväärset langust.
In patients with Crohn’s disease, a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
Crohni tõvega patsientidel täheldati põletikumarkereid sisaldavate rakkude hulga vähenemist käärsooles, sh TNFα taseme märkimisväärset langust.
In patients with Crohn’s disease, adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) treated with adalimumab.
Crohni tõvega patsientidel identifitseeriti adalimumabi antikehade olemasolu 7 adalimumabiga ravitud isikul 269-st (2,6%).
In patients with Crohn’s disease, anti-adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) and in 19/487 subjects (3.9%) with ulcerative colitis.
Crohni tõvega patsientidel identifitseeriti adalimumabi antikehade olemasolu 7 adalimumabiga ravitud isikul 269-st (2,6%) ja 19/487 (3,9%) haavandilise koliidiga isikul.
In patients with Crohn’s disease, following the recommended intravenous induction dose, median peak serum ustekinumab concentration, observed 1 hour after the infusion, was 126.1 μg/mL.
Pärast soovitatava sissejuhatava annuse intravenoosset manustamist Crohni tõvega patsientidele täheldati 1 tund pärast infusiooni ustekinumabi mediaanset maksimaalset kontsentratsiooni väärtusega 126,1 mikrogrammi/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Crohni tõvega patsientidel saavutatakse sissejuhatava perioodi jooksul küllastusannusega 80 mg Humira’t 0-nädalal, millele järgneb annus 40 mg Humira’t 2. nädalal, adalimumabi minimaalsed seerumi kontsentratsioonid ligikaudu 5,5 μg/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Trudexa on week 0 followed by 40 mg Trudexa on week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Crohni tõvega patsientidel saavutatakse sissejuhatava perioodi jooksul küllastusannusega 80 mg Trudexa’t 0-nädalal, millele järgneb annus 40 mg Trudexa’t 2. nädalal, adalimumabi minimaalsed seerumi kontsentratsioonid ligikaudu 5,5 µg/l.
In patients with Crohn’s disease, variability in ustekinumab CL was affected by body weight, serum albumin level, CRP, TNF antagonist failure status, sex, race (Asian versus non-Asian), and antibody to ustekinumab status while body weight was the main covariate affecting the volume of distribution.
Ustekinumabi kliirensi erinevusi Crohn’i tõvega patsientidel mõjutasid kehakaal, albumiini tase seerumis, CRV, TNF antagonistravi ebaõnnestumise staatus, sugu, rass (Aasia ja mitte-Aasia päritolu) ja ustekinumabivastaste antikehade staatus, kusjuures kehakaal oli peamiseks jaotusruumala mõjutanud kaasmuutujaks.
In patients with current suicidal ideations and/or with a history of suicidal ideation and depressive disorder rimonabant should not be used unless the benefits of treatment are considered to outweigh these risks in an individual patient. (See section 4.3 and 4.8).
Olemasoleva suitsidaalse mõtlemisega patsiente ja/või varasemalt teadaoleva suitsidaalse mõtlemisega patsiente ei tohi rimonabantiga ravida, välja arvatud juhtudel, kui ravist saadav kasu ületab arvatavat ohtu individuaalsele patsiendile (vt lõigud 4.3 ja 4.8).
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended (see section 5.1).
Dekompenseeritud maksahaiguse või maksatsirroosiga ja maksatransplantaadiga patsientidel ravi lõpetamist ei soovitata (vt lõik 5.1).
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended (see section 5.1).
Dekompenseeritud maksahaiguse või maksatsirroosiga ja maksatransplantaadiga patsientidel ravi lõpetamist ei soovitata.(vt lõik 5.1).
In patients with decompensated liver disease, Zeffix also reduced levels of hepatitis B virus DNA and ALT.
Dekompenseeritud maksahaigusega patsientidel vähendas Zeffix B-hepatiidi viiruse DNA ja ALT- sisaldust veres.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0-12°h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
Siirdamisjärgselt oli keskmine MFH AUC0–12H sarnane patsientidel, kel siiriku funktsioon hilines ning kel transplantaadi funktsiooni hilinemist ei täheldatud.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12 h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
Siirdamise järgselt oli keskmine MFH AUC0–12 sarnane patsientidel, kellel siiriku funktsioon hilines ning kellel siiriku funktsiooni hilinemist ei täheldatud.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
Siirdamisjärgselt oli keskmine MFH AUC0–12 sarnane haigetel, kel siiriku funktsioon hilines ning kel transplantaadi funktsiooni hilinemist ei täheldatud.
In patients with diabetic macular oedema, the average number of letters they could read in an eye test before treatment was about 59 to 60; in patients given Eylea monthly this improved by around 12 letters, and in those given Eylea every other month by around 11 letters.
Diabeedist tingitud makulaarse ödeemiga patsientide keskmine tähtede arv nägemistestil enne ravi oli 59–60; üks kord kuus Eylead saanud patsientidel suurenes see ligikaudu 12 tähe võrra ja Eylead iga kahe kuu tagant saanutel ligikaudu 11 tähe võrra.
In patients with digital ulcers, the most common side effects (which may affect more than 1 patient in 10) are abnormal liver tests, oedema (swelling) and fluid retention.
Sõrme- ja varbahaavanditega patsientidel on kõige sagedamad kõrvalnähud (võivad esineda enam kui 1 patsiendil 10-st) maksatalitluse analüüside ebanormaalsed tulemused, tursed ja vedelikupeetus.
In patients with dry eye disease, a condition that may be considered to have an inflammatory immunological mechanism, following ocular administration, ciclosporin is passively absorbed into T- lymphocyte infiltrates in the cornea and conjunctiva and inactivates calcineurin phosphatase.
Kuiva silma haigusega patsientide seisundil on eeldatavalt põletikuline immunoloogiline mehhanism ning tsüklosporiin imendub pärast silma kaudu manustamist passiivselt T-lümfotsüütide infiltraatidesse sarvkestas ja sidekestas ning inaktiveerib kaltsineuriini fosfataasi.
In patients with DTC, females had a higher incidence of hypertension (including Grade 3 or 4 hypertension), proteinuria, and PPE, while males had a higher incidence of decreased ejection fraction and gastrointestinal perforation and fistula formation.
Diferentseerunud kilpnäärmevähiga naistel tekkis sagedamini hüpertensiooni (sealhulgas 3. või astme hüpertensiooni), proteinuuriat ja palmoplantaarset erütrodüsesteesiat, kuid meestel tekkis sagedamini väljutusfraktsiooni langust ja seedetrakti perforatsiooni ning fistuleid.
In patients with EBC eligible for neoadjuvant-adjuvant treatment, Herceptin should be used concurrently with anthracyclines only in chemotherapy-naive patients and only with low-dose anthracycline regimens i.e. maximum cumulative doses of doxorubicin 180 mg/m2 or epirubicin 360 mg/m2.
Varajases staadiumis rinnanäärmevähiga patsientidel, kes on sobivad saama neoadjuvant-adjuvantravi, tohib Herceptin’i koos antratsükliinidega kasutada ainult patsientidel, kes ei ole varem kemoteraapiat saanud, ning ainult koos väikeseannuseliste antratsükliini raviskeemidega (st maksimaalsed kumulatiivsed annused on doksorubitsiinil 180 mg/m2 või epirubitsiinil 360 mg/m2).
In patients with EBC eligible for neoadjuvant-adjuvant treatment, Herceptin should be used concurrently with anthracyclines only in chemotherapy-naive patients and only with low-dose anthracycline regimens, i.e., with maximum cumulative doses of doxorubicin 180 mg/m2 or epirubicin 360 mg/m2.
Varajases staadiumis rinnanäärmevähiga patsientidel, kes on sobivad saama neoadjuvant-adjuvantravi, tohib Herceptin’i koos antratsükliinidega kasutada ainult patsientidel, kes ei ole varem kemoteraapiat saanud, ning ainult koos väikeseannuseliste antratsükliini raviskeemidega (st maksimaalsete kumulatiivsete annustega, milleks on doksorubitsiin 180 mg/m2 või epirubitsiin 360 mg/m2).
In patients with end-stage renal disease receiving dialysis, single doses of immediate-release exenatide increased frequency and severity of gastrointestinal adverse reactions; therefore, prolonged-release exenatide is not recommended for use in patients with end-stage renal disease or severe renal impairment (creatinine clearance < 30 ml/min).
Dialüüsravi saavatel lõppstaadiumi neeruhaigetel suurendasid toimeainet koheselt vabastava eksenatiidi ühekordsed annused seedetrakti kõrvaltoimete sagedust ja raskusastet, mistõttu ei soovitata toimeainet prolongeeritult vabastavat eksenatiidi kasutada neeruhaiguse lõppstaadiumi või raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens < 30 ml/min) patsientidel.
In patients with enthesitis-related arthritis, anti-adalimumab antibodies were identified in 10.9% (5/46) of patients treated with adalimumab.
Entesiidiga seotud artriidiga patsientidel identifitseeriti adalimumabivastaseid antikehasid 10,9%-l (5/46) adalimumabravi saanud patsientidest.
In patients with ESRD on haemodialysis, approximately 30% of the emtricitabine dose was recovered in dialysate over a 3 hour dialysis period which had been started within 1.5 hours of emtricitabine dosing (blood flow rate of 400 ml/min and dialysate flow rate of approximately 600 ml/min).
Hemodialüüsi saavatel lõpp-staadiumis neeruhaigusega patsientidel täheldati umbes 30% emtritsitabiini annusest dialüsaadis 3-tunnise dialüüsiperioodi jooksul, mida oli alustatud 1,5 tunni jooksul pärast emtritsitabiini manustamist (verevoolu kiirus 400 ml/min ja dialüsaadi voolukiirus ligikaudu 600 ml/min).
In patients with ESRD undergoing haemodialysis, the AUC0- of total aprepitant decreased by 42 % and Cmax decreased by
Hemodialüüsi saavatel lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel vähenes kogu aprepitandi AUC0- 42% ja Cmax 32%.
In patients with ESRD, sofosbuvir AUC0-inf was 28% higher when sofosbuvir was dosed 1 hour before haemodialysis compared with 60% higher when dosed 1 hour after haemodialysis, respectively.
ESRD-ga patsientide sofosbuviiri AUC0-inf oli 28% kõrgem, kui sofosbuviiri manustati 1 tund enne hemodialüüsi, ning 60% kõrgem, kui sofosbuviiri manustati 1 tund pärast hemodialüüsi.
In patients with essential thrombocythaemia complete response was defined as a decrease in platelet count to  600 x 109/l or a
Essentsiaalse trombotsüteemiaga patsientidel defineeriti täielikku ravivastust järgmiselt: trombotsüütide arvu vähenemine kuni
In patients with extensive drug resistance, where SIRTURO is considered necessary beyond 24 weeks to obtain a curative treatment, a longer duration of therapy may be considered only on a case by case basis and under close safety surveillance (see sections 4.4 and 4.8).
Ulatusliku ravimresistentsusega patsientidel, kellel ravitoime saavutamiseks peetakse vajalikuks pikemat kui 24-nädalast SIRTURO-ravi, võib kaaluda pikema kestusega ravi vaid eraldi igal üksikjuhul ja hoolika ohutusjärelvalve all (vt lõigud 4.4 ja 4.8).
In patients with factor VII deficiency, where the recommended dose is 15 – 30 µg/kg rFVIIa, one episode of overdose has been associated with a thrombotic event (occipital stroke) in an elderly (> 80 year) male patient treated with 10 – 20 times the recommended dose.
VII faktor puudulikkusega patsientidel, kus soovitatav annus on 15…30 µg/kg rFVIIa, on ühte üleannustamise juhtu seostatud tromboosi tekkega (kuklasagara insult) vanemal (>80 aastane) meespatsiendil, keda raviti 10…20 korda soovitatavast suurema annusega.
In patients with factor VII deficiency, where the recommended dose is 15 – 30 µg/kg rFVIIa, one episode of overdose has been associated with a thrombotic event (occipital stroke) in an elderly (> 80 year) male patient treated with 10 – 20 times the recommended dose.
VII faktori puudulikkusega patsientidel, kus soovitatav annus on 15…30 µg/kg rFVIIa, on ühte üleannustamise juhtu seostatud tromboosi tekkega (kuklasagara insult) vanemal (>80 aastane) meespatsiendil, keda raviti 10…20 korda soovitatavast suurema annusega.
In patients with FXIII deficiency, NovoThirteen is not effective if used for monthly prophylactic treatment of bleeding in patients with congenital FXIII B-subunit deficiency.
NovoThirteen ei ole efektiivne, kui seda kasutatakse kaasasündinud FXIII B-alaühiku puudulikkusega patsientide igakuiseks verejooksude profülaktiliseks raviks.
In patients with giant cell tumour of bone, an injection of 120 mg under the skin is given on days 1, 8 and 15 of a four week cycle, and then once every four weeks.
Hiidrakulise luukasvajaga patsientidele manustatakse ravimit nahaaluse süstina 120 mg neljanädalase tsükli 1., 8. ja 15. päeval ning seejärel üks kord iga 4 nädala järel.
In patients with GIST steady-state exposure was 1.5-fold higher than that observed for CML patients for the same dosage (400 mg daily).
GIST patsientidel oli ekspositsioon tasakaalukontsentratsiooni korral 1,5 korda kõrgem kui KML patsientidel sama annuse kasutamisel (400 mg ööpäevas).
In patients with gout since low doses of ASA increase urate concentrations.
Podagraga patsiendid, sest ASH väiksed annused suurendavad uraatide kontsentratsiooni;
In patients with Grade 3 or 4 TFR, withhold treatment with lenalidomide until TFR resolves to ≤ Grade 1 and patients may be treated for management of symptoms per the guidance for treatment of Grade 1 and 2 TFR (see section 4.4).
Kasvaja ägenemisreaktsiooni 3. ja 4. raskusastme korral tuleb ravi katkestada, kuni kasvaja ägenemisreaktsioon on taandunud ≤ 1. astmeni ning patsiente võib sümptomite leevendamiseks ravida vastavalt 1. ja 2. astme kasvaja ägenemisreaktsiooni ravijuhendile (vt lõik 4.4).
In patients with granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s) or microscopic polyangiitis, methylprednisolone given intravenously for 1 to 3 days at a dose of 1000 mg per day is recommended prior to the first infusion of MabThera (the last dose of methylprednisolone may be given on the same day as the first infusion of MabThera).
Granulomatoosse polüangiidi (Wegeneri granulomatoosi) või mikroskoopilise polüangiidiga patsientidele on soovitatav enne MabThera esimest infusiooni manustada veenisiseselt metüülprednisolooni annuses 1000 mg ööpäevas 1...3 päeva jooksul (metüülprednisolooni viimase annuse võib manustada MabThera esimese infusiooniga samal päeval).
In patients with granulomatosis with polyangiitis or microscopic polyangiitis, the number of peripheral blood B cells decreased to <10 cells/μL after two weekly infusions of rituximab 375 mg/m2, and remained at that level in most patients up to the 6 month timepoint.
Granulomatoosse polüangiidi või mikroskoopilise polüangiidiga patsientidel vähenes pärast kahte üks kord nädalas saadud rituksimabi infusiooni annuses 375 mg/m2 perifeerse vere B-rakkude arv tasemeni <10 rakku/mikrol ja püsis enamikel patsientidel sellel tasemel kuni 6. kuuni.
In patients with haemophilia A (inborn factor VIII deficiency), factor VIII is missing or not working properly.
A-hemofiiliaga patsientidel (kaasasündinud VIII hüübimisfaktori puudulikkus) VIII hüübimisfaktor puudub või ei tööta korralikult.
In patients with haemophilia A (inborn factor VIII deficiency), it is missing or not working properly.
A-hemofiiliaga patsientidel (VIII hüübimisfaktori kaasasündinud puudulikkus) see puudub või ei toimi õigesti.
In patients with haemophilia type A and B, there have been reports of increased bleeding while taking protease inhibitors.
A- ja B-hemofiiliaga patsientidel on proteaasi inhibiitorite võtmise ajal kirjeldatud verejooksude sagenemist.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant) without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy.
HBeAg negatiivse kroonilise B-hepatiidiga (pre-core mutantse HBV-ga) ja ilma maksatsirroosita patsientidel peab ravi kestma vähemalt kuni HBs serokonversioonini või toime kadumiseni.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant) without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy. .
HBeAg negatiivse kroonilise B-hepatiidiga (pre-core mutantse HBV-ga) ja ilma maksatsirroosita patsientidel peab ravi kestma vähemalt kuni HBs serokonversioonini või toime kadumiseni.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant), without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy.
HBeAg negatiivse kroonilise B-hepatiidiga (pre-core mutantse HBV-ga) ja ilma maksatsirroosita patsientidel peab ravi kestma vähemalt kuni HBs serokonversioonini või toime kadumiseni.
In patients with HBeAg positive chronic hepatitis B (CHB) without cirrhosis, treatment should be administered for at least 6-12 months after HBeAg seroconversion (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) is confirmed, to limit the risk of virological relapse, or until HBsAg seroconversion or there is loss of efficacy (see section 4.4).
HBeAg positiivse kroonilise B-hepatiidiga ja ilma maksatsirroosita patsientidel peab ravi kestma vähemalt 6...12 kuud pärast HBeAg serokonversiooni (HBeAg ja HBV DNA kadumine koos HBeAb kindlakstegemisega) kinnitamist, et vähendada viroloogilise ravivastuse kadumise riski, või kuni HBsAg serokonversioonini või toime kadumiseni (vt lõik 4.4).
In patients with hepatic dysfunction (mild, moderate or severe), peripheral blood counts and liver enzymes should be carefully monitored (see sections 4.2, 4.8 and 5.2).
Maksafunktsiooni häire (kerge, keskmine või raske) patsientidel tuleb hoolikalt jälgida perifeerse verepildi näitajaid ja maksaensüüme (vt lõigud 4.2, 4.8 ja 5.2).
in patients with hepatic impairment when inducers or inhibitors of CYP3A4 are concurrently administered and after their discontinuation (see section 4.5) and/or if ciclosporin dosing is markedly reduced or discontinued, as these populations are most likely to have special dosing requirements.
maksakahjustusega patsiendid; patsiendid, kellele samaaegselt manustatakse CYP3A4 indutseerijaid või inhibiitoreid, samuti need patsiendid, kellel nimetatud ravimite manustamine on katkestatud (vt lõik 4.5); patsiendid, kellel tsüklosporiini annust on märkimisväärselt vähendatud või on tsüklosporiinravi katkestatud.
In patients with hepatic impairment, exposures were elevated by 9 to 25%.
Maksakahjustusega patsientidel olid ekspositsiooni väärtused kõrgenenud 9...25%.
In patients with HER2-overexpressing MBC, investigator-determined progression-free survival (PFS) was significantly greater with letrozole plus Tyverb compared with letrozole plus placebo.
HER2 üleekspressiooniga metastaatilise rinnavähiga patsientidel oli uurija määratud progressioonivaba elulemus letrosooli ja Tyverb’i kombinatsiooni korral oluliselt suurem kui letrosooli ja platseebo korral.
In patients with heterozygous familial hypercholesterolemia (HeFH) on high dose statin, the systemic exposure of evolocumab was slightly lower than in subjects on low-to-moderate dose statin (the ratio of AUClast 0.74 [90%CI 0.29 ; 1.9]).
Heterosügootse päriliku hüperkolesteroleemiaga patsientidel, kes said suureannuselist ravi statiinidega, oli evolokumabi süsteemne saadavus pisut madalam, kui väikses või mõõdukas annuses statiinidega ravitavatel isikutel (AUCviimane 0,74 (90%CI: 0,29; 1,9)).
In patients with hidradenitis suppurativa, a dose of 160 mg Humira on Week 0 followed by 80 mg on Week 2 achieved serum adalimumab trough concentrations of approximately 7 to 8 μg/mL at Week 2 and Week 4.
Hidradenitis suppurativa’ga patsientidel saavutati Humira annusega 160 mg 0-nädalal, millele järgnes 80 mg 2. nädalal, läbivalt adalimumabi plasmatase ligikaudu 7...8 μg/ml teisel ja neljandal nädalal.