natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients who experienced either febrile neutropenia, neutrophil count <500 cells/mm3 for more than one week, severe or cumulative cutaneous reactions or severe peripheral neuropathy during docetaxel therapy, the dose of docetaxel should be reduced from 100 mg/m2 to 75 mg/m2 and/or from 75 to 60 mg/m2.
Patsientidel, kellel dotsetakseelravi käigus on esinenud kas febriilne neutropeenia neutrofiilide arvuga <500 rakku/mm3 rohkem kui nädala jooksul, rasked või kumulatiivsed nahareaktsioonid või raske perifeerne neuropaatia, tuleks dotsetakseeli annust vähendada 100 mg/m2-lt annusele 75 mg/m2 ja/või 75 mg/m2- lt annusele 60 mg/m2.
In patients who had received KANUMA during the double-blind period, reductions in ALT levels during the first 20 weeks of treatment were maintained and further improvements were seen in lipid parameters including LDL-cholesterol and HDL-cholesterol levels.
Patsientidel, kellele oli manustatud KANUMA’t topeltpimedal perioodil, püsis ravi esimesel 20 nädalal saavutatud ALAT-i sisalduse vähenemine ning lipiidide, sealhulgas LDL- ja HDL-kolesterooli parameetrite paranemine jätkus.
In patients who have an inadequate viral response, treatment should be discontinued (see sections 4.2 and 4.4, Laboratory tests).
Ebapiisava viroloogilise ravivastusega patsientidel tuleb ravi lõpetada (vt lõigud 4.2 ja 4.4, Laboratoorsed uuringud).
In patients who have been exposed to tuberculosis and patients who have travelled in areas of high risk of tuberculosis or endemic mycoses, such as histoplasmosis, coccidioidomycosis, or blastomycosis, the risk and benefits of treatment with Humira should be considered prior to initiating therapy (see Opportunistic infections).
Patsiente, kellel on olnud kokkupuuteid tuberkuloosiga või kes on reisinud tuberkuloosi või endeemiliste mükooside nagu histoplasmoos, koktsidioidomükoos, blastomükoos, kõrge riskiga piirkondades, tuleb Humira- ravi riski ja kasu suhet enne ravi alustamist kaaluda (vt Teised oportunistlikud infektsioonid).
In patients who have been exposed to tuberculosis and patients who have travelled in areas of high risk of tuberculosis or endemic mycoses, such as histoplasmosis, coccidioidomycosis, or blastomycosis, the risk and benefits of treatment with Humira should be considered prior to initiating therapy (see Other opportunistic infections).
Patsiente, kellel on olnud kokkupuuteid tuberkuloosiga või kes on reisinud tuberkuloosi või endeemiliste mükooside nagu histoplasmoos, koktsidioidomükoos, blastomükoos, kõrge riskiga piirkondades, tuleb Humira- ravi riski ja kasu suhet enne ravi alustamist kaaluda (vt Teised oportunistlikud infektsioonid).
In patients who have experienced a previous Grade 1-2 hypersensitivity or infusion-related reaction to Portrazza, premedication with a corticosteroid and an antipyretic in addition to an antihistamine is recommended.
Patsientidel, kes on eelnevalt kogenud 1...2. astme ülitundlikkust või infusiooniga seotud reaktsiooni Portrazza’le, on lisaks antihistamiinidele soovitatav premedikatsioon kortikosteroidide ja antipüreetikumidega.
In patients who have experienced allergic reactions during infusion with Naglazyme, caution should be exercised upon rechallenge; appropriately trained personnel and equipment for emergency resuscitation (including epinephrine) should be available during infusions.
Patsientide puhul, kellel on tekkinud Naglazyme’i infusiooni ajal allergilisi reaktsioone, peab ravi kordamisel olema ettevaatlik; infusioonide ajal peavad olema kättesaadavad sobiva väljaõppega personal ja vahendid hädaolukorras elustamiseks (sealhulgas epinefriin).
in patients who have had liver transplantation or
patsientidel, kellel on siirdatud maks või;
In patients who have liver or kidney problems, the doctor will monitor blood clotting to see if the dosages may need to be adjusted.
Maksa- või neeruprobleemidega patsientidel jälgib arst vere hüübimist, et otsustada, kas annuseid on vaja kohandada.
In patients who have not yet received chemotherapy, EGFR mutation testing should be performed before starting Tarceva therapy.
Patsientidel, kes ei ole varem saanud keemiaravi, tuleb enne ravi alustamist Tarcevaga teha EGFR-i mutatsiooni analüüs.
In patients who have responded to treatment with Entyvio, corticosteroids may be reduced and/or discontinued in accordance with standard of care.
Patsientidel, kellel on tekkinud ravivastus Entyviole, võib vähendada ja/või lõpetada ravi kortikosteroididega tavapäraste ravijuhiste kohaselt.
In patients who have responded to treatment with STELARA, corticosteroids may be reduced or discontinued in accordance with standard of care.
Patsientidel, kes saavutavad STELARA’ga ravivastuse, võib vastavalt ravistandarditele kortikosteroidravi vähendada või ära jätta.
In patients who have several or significant risk factors for tuberculosis and have a negative test for latent tuberculosis, anti-tuberculosis therapy should be considered before the initiation of Simponi.
Patsientide puhul, kellel on mitmed või olulised tuberkuloosi riskitegurid ja kelle latentse tuberkuloosi testi vastus on negatiivne, tuleb kaaluda tuberkuloosivastase ravi määramist enne ravi alustamist Simponiga.
In patients who have several or significant risk factors for tuberculosis and have a negative test for latent tuberculosis, antituberculosis therapy should be considered before the initiation of Inflectra.
Patsientidel, kellel esinevad mitmed olulised tuberkuloosi riskifaktorid, kuid latentse tuberkuloosi test on negatiivne, tuleb enne Inflectra-ravi alustamist kaaluda tuberkuloosivastase ravi rakendamist.
In patients who have several or significant risk factors for tuberculosis and have a negative test for latent tuberculosis, antituberculosis therapy should be considered before the initiation of Remsima.
Patsientidel, kellel esinevad mitmed olulised tuberkuloosi riskifaktorid, kuid latentse tuberkuloosi test on negatiivne, tuleb enne Remsima-ravi alustamist kaaluda tuberkuloosivastase ravi rakendamist.
In patients who have YMDD mutant HBV, a switch to or addition of an alternative agent without cross resistance to lamivudine based on therapeutic guidelines should be considered (see section 5.1).
Patsientidel, kellel esineb YMDD mutantne HBV, tuleb kaaluda üleminekut alternatiivsele ravimile, millel ei ole ravijuhiste põhjal ristuvat resistentsust lamivudiiniga, või selle lisamist raviskeemi (vt lõik 5.1).
In patients who have YMDD mutant HBV, addition of a second agent without cross resistance to lamivudine, should be considered (see section 5.1).
Patsientidel, kellel esineb YMDD mutantne HBV, tuleb kaaluda teise ravimi, millel ei ole ristuvat resistentsust lamivudiiniga, lisamist raviskeemi (vt lõik 5.1).
In patients who receive anthracycline-containing chemotherapy further monitoring is recommended, and should occur yearly up to 5 years from the last administration of Herceptin, or longer if a continuous decrease of LVEF is observed.
Antratsükliini sisaldavat kemoteraapiat saavate patsientide puhul on soovitatav edasine kontroll, mis peaks toimuma kord aastas kuni 5 aastat pärast Herceptin’i viimast manustamist või kauem, kui täheldatakse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni jätkuvat vähenemist.
In patients who receive plasma exchange (the removal, treatment, and return of blood plasma from their blood circulation) or infusion of plasma, additional doses of Soliris are required.
Patsiendid, kellele tehakse plasmavahetus (patsiendi verest eemaldatakse vereplasma, mis suunatakse pärast töötlemist patsiendi vereringesse tagasi) või plasmainfusioon, vajavad Solirise lisaannuseid.
In patients who received daclatasvir 60 mg tablet orally followed by 100 g [13C,15N]-daclatasvir intravenous dose, estimated volume of distribution at steady state was 47 l.
Patsientidel, kes said suukaudselt 60 mg daklatasviiri tableti ja seejärel 100 g [13C,15N]-daklatasviiri intravenoosse annusena, oli hinnanguline tasakaaluoleku jaotusruumala 47 l.
In patients who received prior bortezomib (54%), median PFS was 15.6 months in the Kd arm versus 8.1 months in the Vd arm (HR = 0.56, 95% CI = [0.44, 0.73]), ORR was 71.2% versus 60.3%.
Eelnevalt bortesomiibiga ravitud patsientide (54%) progresseerumisvaba elulemuse mediaan oli Kd ravihaaras 15,6 kuud ja Vd ravihaaras 8,1 kuud (HR = 0,56; 95% CI: 0,44; 0,73), üldine ravivastuse määr oli 71,2% vs 60,3%.
In patients who received sunitinib in phase 3 registrational studies, pulmonary events (i.e. dyspnoea, pleural effusion, pulmonary embolism or pulmonary oedema) were reported in approximately 17.8% of patients with GIST, in approximately 26.7% of patients with MRCC and in 12% of patients with pNET.
III faasi registreerimisuuringutes täheldati sunitiniibiga ravitud patsientidel kopsutüsistusi (st hingeldus, pleuraefusioon, kopsuarteri trombemboolia või kopsuturse) ligikaudu 17,8%-l GISTiga patsientidest, umbes 26,7%-l MRCCga patsientidest ja 12%-l pNETiga patsientidest.
In patients who received the combination dose of dabrafenib in combination with trametinib, events occurred later with the median time to onset of 22 weeks.
Dabrafeniibi ja trametiniibi kombinatsioonravi korral ilmnesid haigusjuhud hiljem, tekke mediaanaeg 22 nädalat.
In patients who received treatment with tenofovir disoproxil fumarate or placebo, mean lumbar spine BMD Z-score was -1.004 and -0.809, and mean total body BMD Z-score was -0.866 and -0.584, respectively, at baseline.
Patsientidel, kes said ravi tenofoviirdisoproksiilfumaraadiga või platseeboga, oli lülisamba lumbaarosa LMT keskmine T-skoor -1,004 ja -0,809, kogukeha LMT keskmine T-skoor -0,866 ja -0,584.
In patients who received treatment with tenofovir disoproxil fumarate, or stavudine or zidovudine, mean lumbar spine BMD Z-score was
Patsientidel, kes said ravi tenofoviirdisoproksiilfumaraadiga või stavudiini või zidovudiiniga, oli lülisamba lumbaalosa LMT keskmine T-skoor algväärtusena vastavalt
In patients who received treatment with tenofovir disoproxil fumarate, or stavudine or zidovudine, mean lumbar spine BMD Z-score was
Patsientidel, kes said ravi tenofoviirdisoproksiilfumaraadiga või stavudiini või zidovudiiniga, oli lülisamba lumbaalosa LMT keskmine Z-skoor algväärtusena vastavalt
In patients who received vedolizumab at Weeks 0 and 2 followed by placebo, no increase in the rate of IRR was seen upon retreatment with vedolizumab after loss of response.
Patsientidel, kellele manustati vedolizumabi 0-nädalal ja 2. nädalal ning edaspidi platseebot, ei täheldatud infusiooniga seotud reaktsioonide esinemissageduse suurenemist pärast ravivastuse kadumist ravi uuesti alustamisel vedolizumabiga.
In patients who require high insulin doses because of the presence of insulin antibodies, transition under medical supervision in a hospital or similar setting must be considered.
Patsientide puhul, kes vajavad suuri insuliiniannuseid insuliini antikehade tõttu, tuleb kaaluda üleviimist arstliku järelevalve alla haiglatingimustes.
In patients who respond and require re-treatment, there should be an interval of at least 12 weeks before a new dose of Ilaris may be administered (see section 5.2).
Patsientidel, kes reageerivad ravile ja vajavad kordusravi, peab olema vähemalt 12 nädalane vahe enne, kui Ilaris’t võib uuesti manustada (vt lõik 5.2).
In patients who respond to Duloxetine Lilly, treatment should
Patsiendid, kellel tekib Duloxetine Lillyle ravivastus,
In patients who show evidence of renal deterioration during treatment, Zoledronic acid Actavis should be withheld.
Kui Zoledronic acid Actavis-ravi jooksul neerupuudulikkus süveneb, tuleb ravi katkestada.
In patients who show evidence of renal deterioration during treatment, Zoledronic acid Teva should be withheld.
Kui Zoledronic acid Teva ravi jooksul neeru funktsioon halveneb, tuleb ravi katkestada.
In patients who tolerate this dose, it can be increased in 1.5-mg steps no more frequently than every two weeks, to a regular dose of 3 to 6 mg twice a day.
Kui patsient seda annust talub, võib annust 1,5 mg kaupa suurendada mitte sagedamini kui kahenädalase intervalliga tavapärase annuseni 3–6 mg kaks korda ööpäevas.
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA
Patsientidel, kes kaasati uuringusse ainult hiljutise müokardiinfarkti põhjal, andis klopidogreel halvemaid tulemusi kui ASH, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline (RRR=-4,0 %;
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR =
Patsientidel, kes kaasati uuringusse ainult hiljutise müokardiinfarkti põhjal, andis klopidogreel halvemaid tulemusi kui ASH, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline (RRR=-4,0%; CI:
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR = - 4.0%; CI: -22.5 to 11.7 [p=0.639]).
Patsientidel, kes kaasati uuringusse ainult hiljutise müokardiinfarkti põhjal, andis klopidogreel halvemaid tulemusi kui ASH, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline (RRR = -4,0%; CI: -22,5...11,7 [p = 0,639]).
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR = - 4.0%; CI: -22.5 to 11.7 [p=0.639]).
Patsientidel, kes kaasati uuringusse ainult hiljutise müokardiinfarkti põhjal, andis klopidogreel halvemaid tulemusi kui ASH, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline (RRR=-4,0%; CI: -22,5...11,7 [p=0,639]).
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR = - 4.0%; CI: -22.5 to 11.7 [p=0.639]).
Patsientidel, kes kaasati uuringusse ainult hiljutise müokardiinfarkti põhjal, andis klopidogreel halvemaid tulemusi kui ASH, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline (RRR=-4,0%; CI: -22,5...11,7 p=0.639).
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR=- 4.0%; CI: -22.5 to 11.7 [p=0.639]).
Patsientidel, kes kaasati uuringusse ainult hiljutise müokardiinfarkti põhjal, andis klopidogreel halvemaid tulemusi kui ASH, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline (RRR=-4,0%; CI: -22,5...11,7 [p=0,639]).
In patients who were treated for at least 104 weeks, the adjusted mean change in baseline in HbA1c was -0.97% for Eperzan (N = 182) and -1.04% for insulin glargine (N = 102).
Patsientidel, keda raviti vähemalt 104 nädalat, oli korrigeeritud keskmine HbA1c muutus algväärtusest -0,97% Eperzan’i puhul (N = 182) ja -1,04% glargiin-insuliini puhul (N = 102).
in patients whose blood glucose levels are not adequately controlled by metformin alone;
patsientidel, kelle vere glükoosisisaldus ei ole ainult metformiiniga piisavalt reguleeritud;
In patients whose blood pressure was not adequately controlled on either aliskiren or hydrochlorothiazide alone, switching to the combination resulted in greater falls in blood pressure than remaining on one active substance alone.
Patsientidel, kelle vererõhk ei reageerinud piisavalt ravile üksnes aliskireeni või hüdroklorotiasiidiga, vähenes toimeainete kombinatsioonile ülemineku tulemusena vererõhk rohkem kui ravi jätkamisel ainult ühe toimeainega.
In patients whose disease had come back after previous treatment, those receiving MabThera lived for 30.6 months without their disease getting worse, compared with 20.6 months in those receiving chemotherapy alone.
Pärast varasemat ravi taastunud haigusega patsientidel oli progresseerumiseta elumus MabThera kasutanutel 30,6 kuud ja üksnes keemiaravi saanutel 20,6 kuud.
In patients whose disease is controlled by XGEVA, the effect of interruption or cessation of treatment has not been evaluated, however limited data in these patients does not indicate a rebound effect upon cessation of treatment
Patsientidel, kelle haigus allub ravile XGEVA’ga, ei ole hinnatud ravi katkestamise või peatamise mõju, kuid piiratud andmed nende patsientide kohta ei viita tagasilöögiilmingu tekkele pärast ravi lõpetamist.
in patients whose disease is insufficiently controlled with the maximum tolerated dose of metformin taken alone;
patsientidel, kelle diabeeti ei saa rahuldavalt reguleerida üksnes metformiiniga selle suurimas talutavas annuses;
In patients whose serum ferritin level has reached the target (usually between 500 and 1,000 µg/l), dose reductions in steps of 3.5 to 7 mg/kg should be considered to maintain serum ferritin levels within the target range.
Patsientidel, kelle seerumi ferritiini tase on saavutanud eesmärkväärtuse (tavaliselt 500 ja 1000 µg/l vahel), tuleb kaaluda annuste vähendamist 3,5…7 mg/kg kaupa, et säilitada seerumi ferritiini taseme soovitud väärtust.
In patients whose serum ferritin level has reached the target (usually between 500 and 1,000 µg/l), dose reductions in steps of 5 to 10 mg/kg should be considered to maintain serum ferritin levels within the target range.
Patsientidel, kelle seerumi ferritiini tase on saavutanud eesmärkväärtuse (tavaliselt 500 ja 1000 µg/l vahel), tuleb kaaluda annuste vähendamist 5…10 mg/kg kaupa, et säilitada seerumi ferritiini taseme soovitud väärtust..
In patients whose tumours tested strongly for PD-L1, overall survival was higher after Keytruda treatment (around 15 months) than after treatment with another cancer medicine docetaxel (around 8 months).
Patsientidel, kelle kasvaja uuringutulemus oli valgu PD-L1 suhtes tugevalt positiivne, oli pärast ravi Keytrudaga üldine elumus pikem (ligikaudu 15 kuud) kui teise vähiravimi dotsetakseeliga (ligikaudu 8 kuud).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the RAAS (e.g. patients with congestive heart failure, severe renal impairment or renal artery stenosis), treatment with medicinal products that affect this system, such as angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin II receptor antagonists, has been associated with acute hypotension, azotaemia, oliguria or, rarely, acute renal failure.
Patsientide puhul, kelle vaskulaarne toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt RAAS-i aktiivsusest (nt kongestiivse südamepuudulikkusega või tõsise neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga patsiendid), on ravi sellesse süsteemi toimivate ravimitega nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid ja angiotensiin-II retseptorite blokaatorid seostatud ägeda hüpotensiooni, asoteemia, oliguuria ja harva ägeda neerupuudulikkusega.
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with congestive heart failure, severe renal impairment or renal artery stenosis), treatment with medicinal products that affect this system, such as angiotensin- converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists, has been associated with acute hypotension, azotaemia, oliguria or, rarely, acute renal failure.
Patsientide puhul, kelle vaskulaarne toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin-angiotensiin- aldosterooni süsteemi aktiivsusest (nt kongestiivse südamepuudulikkusega või tõsise neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga patsiendid), on ravi sellesse süsteemi toimivate ravimitega nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin-II retseptorite blokaatorid seostatud ägeda hüpotensiooni, asoteemia, oliguuria ja harva ägeda neerupuudulikkusega.
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists that affect this system has been associated with acute hypotension, azotaemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.5).
Patsientide puhul, kelle vaskulaarne toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniinangiotensiin- aldosterooni süsteemi aktiivsusest (nt südame raskekujulise paispuudulikkuse või neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga patsiendid), on ravi sellesse süsteemi toimivate ravimitega nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin-II retseptorite blokaatorid seostatud ägeda hüpotensiooni, asoteemia, oliguuria ja harva ägeda neerupuudulikkusega (vt lõik 4.5).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists that affect this system has been associated with acute hypotension, azotemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.5).
Patsientidel, kelle vaskulaarne toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniinangiotensiin- aldosterooni süsteemi aktiivsusest (nt südame raskekujulise paispuudulikkuse või neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga patsiendid), on ravi seda süsteemi mõjutavate ravimitega nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin-II retseptorite lokaatorid seostatud ägeda hüpotensiooni, asoteemia, oliguuria ja harva ägeda neerupuudulikkusega (vt lõik 4.5).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with medicinal products that affect this system has been associated with acute hypotension, hyperazotaemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.8).
Haigetel, kelle veresoonkonna toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin-angiotensiin- aldosterooni süsteemi aktiivsusest (südame raske paispuudulikkusega või kaasuva neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga haiged), on seda süsteemi mõjutavad preparaadid põhjustanud ägedat hüpotensiooni, hüperasoteemiat, oliguuriat, harva ka ägedat neerupuudulikkust (vt lõik 4.8).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with medicinal products that affect this system has been associated with acute hypotension, hyperazotaemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.8).
Patsientidel, kelle veresoonkonna toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin-angiotensiin- aldosterooni süsteemi aktiivsusest (südame raske paispuudulikkus või kaasuv neeruhaigus, sh neeruarteri stenoosiga haiged), on seda süsteemi mõjutavad preparaadid põhjustanud ägedat hüpotensiooni, hüperasoteemiat, oliguuriat, harva ka ägedat neerupuudulikkust (vt lõik 4.8).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with medicinal products that affect this system such as telmisartan has been associated with acute hypotension, hyperazotaemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.8).
Haigetel, kelle veresoonkonna toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin- angiotensiinaldosteroon- süsteemi aktiivsusest (ägeda kongestiivse südamepuudulikkusega või kaasuva neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga haiged), on seda süsteemi mõjutavad preparaadid nagu telmisartaan põhjustanud ägedat hüpotensiooni, hüperasoteemiat, oliguuriat, harva ka ägedat neerupuudulikkust (vt lõik 4.8).