natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Exploratory analyses of time to first subsequent therapy or death (TFST) and time to second subsequent therapy or death (TSST- an approximation of PFS2) were also performed.
Samuti viidi läbi uurivad analüüsid esimese järgneva ravi või surmani kulunud aja (EJRA) ja teise järgneva ravi või surmani kulunud aja (TJRA – PVE2 ligikaudne väärtus) kohta.
Exploratory analysis showed clinically meaningful improvements were observed for the vedolizumab every four weeks and every eight weeks groups in GEMINI II and the improvements were significantly greater as compared with the placebo group from baseline to Week 52 on EQ-5D and EQ-5D VAS scores, total IBDQ score, and IBDQ subscales of bowel symptoms and systemic function.
Uurimuslik analüüs näitas EQ 5D ja EQ 5D VAS skoori, IBDQ üldskoori ja IBDQ soole sümptomite ja süsteemse funktsiooni alamskaalade osas kliiniliselt olulist paranemist saavutamist uuringus GEMINI II vedolizumabi iga 4 nädala järel ja iga 8 nädala järel saanud rühmades ning see paranemine oli 52. nädalal ravieelsega võrreldes statistiliselt oluliselt suurem kui platseeborühmas.
Exploratory subgroup analyses from the clinical trials in Crohn’s disease suggested that vedolizumab administered in patients without concomitant corticosteroid treatment may be less effective for induction of remission in Crohn’s disease than in those patients already receiving concomitant corticosteroids (regardless of use of concomitant immunomodulators; see section 5.1).
Crohni tõve kliiniliste uuringute uurimuslike alarühmade analüüsid näitavad, et vedolizumabi manustamine patsientidele ilma samaaegse kortikosteroidravita võib Crohni tõve remissiooni saavutamiseks olla vähem efektiivne, kui patsientidel, kes saavad juba samaaegset kortikosteroidravi (olenemata samaaegsest immunomoduleerivate ainete kasutamisest; vt lõik 5.1).
expose to excessive forces or shock.
kasutage ülemäärast jõudu ning kaitske löökide eest.
Exposed skin will become red and cause discomfort in most cases but severe cases of photosensitivity are possible
Võimalikud on ka rasked fotosensitiivsuse juhud.
Exposure (AUC∞) to rivastigmine (and metabolite NAP266-90) was highest when the transdermal patch was applied to the upper back, chest, or upper arm and approximately 20–30% lower when applied to the abdomen or thigh.
Rivastigmiini (ja metaboliidi NAP266-90) ekspositsioon (AUC∞) oli suurim transdermaalse plaastri asetamisel ülaseljale, rindkerele või õlavarrele ning ligikaudu 20...30% madalam asetamisel kõhu- või reiepiirkonda.
exposure and the risk of
ekspositsiooni languseks ja
Exposure at a 200 mg dose is markedly reduced, though highly variable, in these patients with values considered insufficient to obtain a clinically relevant effect.
200 mg annuse kasutamisel nendel patsientidel väheneb ravimi ekspositsioon olulisel määral, kuigi see langus on väga varieeruv, ei ole need väärtused piisavad kliiniliselt olulise toime saavutamiseks.
Exposure at the no observed adverse effect level (NOAEL) was similar to (rabbit) or 4 times (rat) the systemic exposure in humans (10, 10, 20 mg/kg/day).
Täheldatavat kahjulikku toimet mitteavaldaval tasemel (no observed adverse effect level, NOAEL) oli plasmakontsentratsioon sarnane (küülikutel) või sellest 4 korda kõrgem (rottidel) kui inimeste süsteemne kokkupuude (10, 10 ja 20 mg/kg päevas).
Exposure at this dose was comparable to the exposure in HCV-infected patients receiving a dose of 750 mg INCIVO every 8 hours plus peginterferon alfa and ribavirin.
Selle annuse puhul oli ekspositsioon võrreldav HCV-infektsiooniga patsientide ekspositsiooniga, kellele annustati 750 mg INCIVO’t iga 8 tunni järel pluss alfapeginterferoon ja ribaviriin.
Exposure following a second dose in the same seizure episode
Ekspositsioon pärast teist annust sama krambihoo ajal
Exposure in mice was equivalent to human exposure while in rats it was below the clinical exposure at the recommended dose.
Hiirtel oli süsteemne biosaadavus samaväärne inimeste sama näitajaga, kuid rottidel väiksem kui soovitatud annuse puhul saavutatud AUC.
Exposure levels achieved with these doses were consistent with those achieved in the adult cSSTI study.
Ekspositsioonitasemed olid nende annuste korral vastavuses täiskasvanute cSSTI uuringuga.
exposure may be expected whereas an increase
vähenemist etraviriinile, samas kui võib oodata
Exposure of a limited number of pregnant women (42) resulted in an increased incidence (1:14) of malformations (cranial, cardiovascular and extremity-related).
Ravimit kasutanud piiratud arvul rasedatel (42) põhjustas väärarengute (kraniaalsed, kardiovaskulaarsed ja jäsemetega seotud) esinemissageduse tõusu (1:14).
Exposure of amifampridine was generally higher in subjects with renal impairment than in subjects with normal renal function; however, NAT2 phenotype had a greater effect on an individual’s exposure to amifampridine than renal function status (See Table 4).
Neerukahjustusega isikutel oli amifampridiini ekspositsioon üldiselt suurem kui normaalse neerufunktsiooniga isikutel; NAT2 fenotüüp mõjutas individuaalset amifampridiini ekspositsiooni siiski rohkem kui neerufunktsiooni staatus (vt tabel 4).
Exposure of bortezomib (dose-normalised AUC and Cmax) was comparable among all the groups (see section 4.2).
Bortesomiibi annus (annus- normaliseeritud AUC ja Cmax) oli kõigis gruppides samaväärne (vt lõik 4.2).
exposure of digoxin.
digoksiini kontsentratsiooni.
exposure of erythromycin, which may
erütromütsiini kontsentratsiooni, mis võib
Exposure of escitalopram
Estsitalopraami
exposure of fluconazole, which may reduce
mis võib vähendada selle efektiivsust.
exposure of ranitidine.
indutseerimise või
Exposure of the skin to ambient indoor light is, however, beneficial because the remaining medicinal product will be inactivated gradually through a photo- bleaching reaction.
Naha ekspositsioon tavalisele toavalgusele on samas kasulik, sest ravimi jäägid inaktiveeritakse järk-järgult fotopleegitusreaktsiooni vahendusel.
Exposure of the skin to sunlight should be minimised and the use of ultraviolet (UV) light from a solarium, therapy with UVB or UVA in combination with psoralens (PUVA) should be avoided during use of Protopic ointment (see section 5.3).
Protopic salvi kasutamise ajal tuleks viia miinimumi naha ekspositsioon päikesekiirgusele ning vältida ultraviolettkiirgust (UV) solaariumis, UVB või UVA ravi kombinatsioonis psoraleeniga (PUVA) (vt lõik 5.3).
Exposure of VELCADE (dose-normalised AUC and Cmax) was comparable among all the groups (see section 4.2).
VELCADE annus (annus- normaliseeritud AUC ja Cmax) oli kõigis gruppides samaväärne (vt lõik 4.2).
Exposure to afatinib is not significantly changed in patients with mild (Child Pugh A) or moderate (Child Pugh B) hepatic impairment (see section 5.2).
Afatiniibi plasmakontsentratsioon ei ole kerge (Child Pugh’ klass A) ega mõõduka (Child Pugh’ klass B) maksapuudulikkusega patsientidel oluliselt muutunud (vt lõik 5.2).
Exposure to AIIRA therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see section 5.3).
Ravi AIIRA'ga raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustab inimesel teadaolevalt fetotoksilisust (neerufunktsiooni nõrgenemine, oligohüdramnion, kolju luustumise peetus) ning toksilisust vastsündinul (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia) (vt lõik 5.3).
Exposure to AIIRA therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Ravi AIIRA'ga raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustab inimesel teadaolevalt fetotoksilisust (neerufunktsiooni nõrgenemine, oligohüdramnion, kolju luustumise peetus) ning toksilisust vastsündinul (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia) (vt lõik 5.3).
Exposure to AIIRAs therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see section 5.3).
Kokkupuude AIIRA-raviga raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustab inimesel teadaolevalt fetotoksilisust (neerufunktsiooni nõrgenemine, oligohüdramnion, kolju luustumise peetus) ning toksilisust vastsündinul (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia) (vt lõik 5.3).
Exposure to AIIRAs therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (see section 5.3).
Ekspositsioon AIIRA-ravile raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustab inimesel teadaolevalt fetotoksilisust (neerufunktsiooni nõrgenemine, oligohüdramnion, kolju luustumise peetus) ning toksilisust vastsündinul (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia) (vt lõik 5.3).
Exposure to aliskiren increased more than in proportion to the increase in dose.
Aliskireeni plasmakontsentratioon suureneb ebaproportsionaalselt annuse suurenedes.
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (See section 5.3).
On teada, et ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega võib raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustada inimesel fetotoksilisust (neerufunktsiooni langus, lootevee vähesus, kolju luustumise aeglustumine) ja neonataalset toksilisust (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia). (vt lõik 5.3).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see section 5.3).
On teada, et ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega võib raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustada inimesel fetotoksilisust (neerufunktsiooni vähenemine, lootevee vähesus, kolju luustumise aeglustumine) ja neonataalset toksilisust (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia). (vt lõiku 5.3).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
On teada, et angiotensiin II retseptori antagonistidele eksponeeritus raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustab inimesel fetotoksilisust (neerufunktsiooni vähenemine, lootevee vähesus, kolju luustumise aeglustumine) ja neonataalset toksilisust (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia). (Vt ka lõiku 5.3).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
On teada, et eksponeeritus angiotensiin II retseptori antagonistidele raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustab inimesel fetotoksilisust (neerufunktsiooni vähenemine, lootevee vähesus, kolju luustumise aeglustumine) ja neonataalset toksilisust (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia). (Vt lõik 5.3).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
On teada, et ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega võib raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustada inimesel fetotoksilisust (neerufunktsiooni vähenemine, lootevee vähesus, kolju luustumise aeglustumine) ja neonataalset toksilisust (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia). (Vt lõik 5.3).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
On teada, et ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega võib raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustada inimesel fetotoksilisust (neerufunktsiooni vähenemine, lootevee vähesus, kolju luustumise aeglustumine) ja neonataalset toksilisust (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia). (Vt lõiku 5.3).
Exposure to apixaban was approximately 18% higher in females than in males.
Naistel oli apiksabaani ekspositsioon ligikaudu 18% suurem kui meestel.
Exposure to atorvastatin
Atorvastatiini ekspositsioon
Exposure to brivaracetam was increased in patients with chronic liver disease.
Kroonilise maksahaigusega patsientidel suurenes brivaratsetaami ekspositsioon.
Exposure to certain medicines or chemicals can cause the iron in the haemoglobin to change to the ‘ferric’ form (Fe3+) seen in methaemoglobinaemia.
Kokkupuutel mõne ravimi või kemikaaliga võib hemoglobiinis sisalduv raud oksüdeeruda kolmevalentseks (Fe3+), mis esineb methemoglobineemia korral.
Exposure to colchicine, a CYP3A4 and P-glycoprotein substrate, may therefore be expected to increase if Ketek and colchicine are co-administered.
Ketek’i ja kolhitsiini samaaegsel manustamisel on seeõttu ootuspärane CYP3A4 ja P-glükoproteiini substraadi kolhitsiini süsteemse saadavuse suurenemine.
Exposure to corifollitropin alfa increases proportionally with dose within the range of 60 micrograms to 240 micrograms.
Alfakorifollitropiini ekspositsioon suureneb proportsionaalselt annusega vahemikus 60...240 mikrogrammi.
Exposure to didanosine or its active metabolite (dideoxyadenosine 5’-triphosphate) is increased in vitro when didanosine is co- administered with ribavirin.
Didanosiini manustamisel koos ribaviriiniga suureneb in vitro didanosiini või tema aktiivse metaboliidi (dideoksüadenosiin 5’- trifosfaadi) ekspositsioon.
Exposure to docetaxel and etoposide was increased 37% and 21%, respectively, when co-administered with Akynzeo.
Dotsetakseeli ja etoposiidi ekspositsioon suurenes Akynzeoga koos manustamisel vastavalt 37% ja 21%.
Exposure to dolutegravir was generally similar between healthy subjects and HIV-1–infected subjects.
Dolutegraviiri kontsentratsioon oli üldjuhul sarnane tervetel uuritavatel ja HIV-1 infektsiooniga isikutel.
Exposure to everolimus was increased in patients with mild (Child-Pugh A), moderate (Child-Pugh B) and severe (Child-Pugh C) hepatic impairment (see section 5.2).
Everoliimuse ekspositsioon oli suurenenud kerge (Child-Pugh klass A), mõõduka (Child-Pugh klass ja raske (Child-Pugh klass C) maksakahjustusega patsientidel (vt lõik 5.2).
exposure to fire smoke in an enclosed area
kokkupuude tulest tingitud suitsuga suletud piirkonnas,
Exposure to ibandronic acid in patients with various degree of renal impairment is related to creatinine clearance (CLcr).
Erineva raskusega neerukahjustuse korral on ibrandonaadi ekspositsioon seotud kreatiniini kliirensiga (CLcr).
Exposure to ivacaftor may be reduced by the concomitant use of CYP3A inducers, potentially resulting in the loss of ivacaftor efficacy (see section 4.5).
Samaaegsel kasutamisel CYP3A indutseerijatega võib ivakaftoori kontsentratsioon väheneda ning ivakaftoori efektiivsus võib seetõttu väheneda (vt lõik 4.5).
Exposure to netupitant (Cmax, AUC0-t and AUC0-∞) compared to matching healthy subjects was 11%, 28% and 19% higher in mild and 70%, 88% and 143% higher in moderate hepatically- impaired subjects, respectively.
Netupitandi ekspositsioon (Cmax, AUC0–t ja AUC0–∞) oli kerge maksakahjustusega uuringus osalejatel vastavalt 11%, 28% ja 19% kõrgem ning mõõduka maksakahjustusega uuringus osalejatel vastavalt 70%, 88% ja 143% kõrgem kui tervetel uuringus osalejatel.
Exposure to nilotinib in females at No-Observed- Adverse-Effect-Levels was generally less or equal to that in humans at 800 mg/day.
Nilotiniibi ekspositsioon emastel loomadel, mis ei põhjustanud nende kõrvaltoimete teket, oli üldiselt väiksem või võrdne annuse 800 mg ööpäevas kasutamisel saavutatava ekspositsiooniga inimestel.
Exposure to Pegasys was decreased in studies following administration of Pegasys in the arm (see section 5.2).
Pegasys’e ekspositsioon vähenes uuringutes, kus Pegasys’t manustati käsivarde (vt lõik 5.2).
exposure to rifabutin thus
optimaalset ekspositsiooni,
Exposure to selexipag and the active metabolite at steady state in PAH patients and healthy subjects was similar.
Seleksipaagi ja aktiivse metaboliidi ekspositsioon püsikontsentratsiooni faasis oli PAH-iga haigetel ja tervetel inimestel sarnane.
Exposure to sunlight and UV light should be limited by covering your skin with clothing and using a sunscreen with a high protection factor because of the increased risk for skin cancer.
Kuna nahavähi risk on suurenenud, tuleb vältida päikesevalguse ja ultraviolettkiirguse toimet, kattes nahka vajaduse korral rõivastega ja kasutades kõrge filtriga päikesekaitsevahendit.
Exposure to temperatures below 2°C will not damage the product providing it is not stored below – 20°C.
Temperatuur alla 2C toodet ei kahjusta, tingimusel, et toodet ei hoita alla -20C.
Exposure to the active substance may elicit an allergic response in susceptible individuals.
Toimeainega kokkupuude võib põhjustada tundlikel inimestel allergilise reaktsiooni.
Exposure to the active substance may elicit an allergic response in susceptible persons.
Toimeainega kokkupuude võib põhjustada tundlikel isikutel allergilise reaktsiooni.
Exposure to ticagrelor and the active metabolite were approximately 20% lower in patients with severe renal impairment (creatinine clearance <30 ml/min) compared to subjects with normal renal function (see section 4.2).
Tikagreloori ja selle aktiivse metaboliidi plasma kontsentratsioonid olid ligikaudu 20% väiksemad raske neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens <30 ml/min) võrreldes normaalse neerufunktsiooniga isikutega (vt lõik 4.2).
Exposure to vandetanib is not affected by food.
Toit ei mõjuta vandetaniibi imendumist.
exposure to Viramune, caution should be exercised if the medicinal products are given concomitantly and patients should be monitored closely.
Kuna esineb tsirkuleeriva Viramune’i koguse suurenemise oht, tuleb olla eriti tähelepanelik, kui neid ravimeid manustatakse samaaegselt, ning patsiente tuleb hoolikalt jälgida.
Exposure was increased 2.8-fold in one subject with severe hepatic impairment (Child-Pugh Class C) (see sections 4.2 and 4.4).
Ühel raske maksakahjustusega patsiendil (Child-Pugh klass C) suurenes plasmakontsentratsioon 2,8 korda (vt lõigud 4.2 ja 4.4).
Exposure was significantly lower (44%) in subjects with severe hepatic impairment (Child Pugh score > 9).
Ekspositsioon oli oluliselt madalam (44%) raske maksakahjustusega patsientidel (Child Pugh’ skoor > 9).
Exposure-adjusted rates for adverse reactions (all Grades and Grade 3/4) in Study 1, a clinical trial in patients with multiple myeloma comparing Empliciti combined with lenalidomide and dexamethasone treatment (N = 318) to lenalidomide and dexamethasone treatment (N = 317), is shown in Table 4.
Ravimi ekspositsiooni suhtes kohandatud kõrvaltoimete esinemissageduse määrad (kõik raskusastmed ning 3. ja 4. raskusaste) uuringus 1, mis oli kliiniline uuring hulgimüeloomiga patsientidel, milles Empliciti kombinatsioonravi lenalidomiidi ja deksametasooniga (N = 318) võrreldi lenalidomiidi ja deksametasooniga (N = 317), on esitatud tabelis 4.
exposures
tingitud
Exposures in 6- to 11- year-olds are predictions based on simulations from the population PK model using data obtained for this age group.
6- kuni 11-aastaste ekspositsioonid on prognoositud populatsiooni farmakokineetilise mudeli põhjal selle vanuserühma andmeid kasutades.
Exposures in animals were similar or lower than those seen in humans receiving clinically relevant doses of cabazitaxel.
Süsteemne saadavus loomadel oli sama, mis inimestel kabasitakseeli kliiniliste annuste manustamisel.
exposures of clarithromycin and
klaritromütsiini ja telitromütsiini
Exposures of elvitegravir, cobicistat, emtricitabine, tenofovir, and tenofovir alafenamide achieved in 24 paediatric patients aged 12 to < 18 years who received Genvoya in study GS-US-292-0106 were similar to exposures achieved in treatment-naïve adults following administration of Genvoya (Table 5).
Elvitegraviiri, kobitsistaadi, emtritsitabiini, tenofoviiri ja tenofoviiralafenamiidi kontsentratsioonid 24 noorukil vanuses 12 kuni < 18 aastat, kes said uuringus GS-US-292-0106 Genvoya’t, sarnanesid ravi varem mittesaanud täiskasvanute kontsentratsioonidele pärast Genvoya manustamist (tabel 5).
Exposures of emtricitabine and tenofovir alafenamide (given with elvitegravir and cobicistat) achieved in 24 paediatric patients aged 12 to < 18 years who received emtricitabine and tenofovir alafenamide given with elvitegravir and cobicistat in study GS-US-292-0106 were similar to exposures achieved in treatment-naïve adults (Table 7).
Emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidi (manustatuna koos elvitegraviiri ja kobitsistaadiga) kontsentratsioonid 24 noorukil vanuses 12 kuni < 18 aastat, kes said uuringus GS-US-292-0106 emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidi, mida manustati koos elvitegraviiri ja kobitsistaadiga, sarnanesid ravi varem mittesaanud täiskasvanute kontsentratsioonidele (tabel 7).
Exposures of emtricitabine and tenofovir alafenamide given with elvitegravir+cobicistat achieved in 24 paediatric patients aged 12 to < 18 years were similar to exposures achieved in treatment-naïve adults (Table 5).
Emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidi, manustatuna koos elvitegraviiri + kobitsistaadiga, kontsentratsioonid 24 noorukil vanuses 12 kuni < 18 aastat sarnanesid ravi varem mittesaanud täiskasvanute kontsentratsioonidega (tabel 5).
Exposures of raltegravir (a UGT1A1 substrate) are reduced in the presence of efavirenz (see section 4.5, table 1).
Raltegraviiri (üks UGT1A1 substraat) ekspositsioonid vähenevad efavirensi juuresolekul (vt lõik 4.5, tabel 2).
exposures was observed when
Indinaviiri ekspositsiooni sarnast
exposures.
ekspositsiooni tõusuks.
EXPRESS
EXPRESS.
Express your breast milk regularly and throw away any breast milk you have expressed.
Rinnapiim tuleb sel ajal regulaarselt välja pumbata ja väljapumbatud rinnapiim kõrvaldada.
Extavia 250 microgram (Placebo) n=124 (n=123)
Extavia 250 mikrogrammi (Platseebo) n=124 (n=123)
Extavia 250 microgram (Placebo) n=292 (n=176)
Extavia 250 mikrogrammi (Platseebo) n=292 (n=176)
Extavia 250 microgram (Placebo) n=317 (n=308)
Extavia 250 mikrogrammi (Platseebo) n=317 (n=308)
Extavia 250 microgram (Placebo) n=360 (n=358)
Extavia 250 mikrogrammi (Platseebo) n=360 (n=358)
Extavia 250 microgram/ml powder and solvent for solution for injection interferon beta-1b
Extavia 250 mikrogrammi/ml, süstelahuse pulber ja lahusti Interferonum beta-1b
Extavia 250 microgram/ml powder for solution for injection interferon beta-1b
Extavia 250 mikrogrammi/ml, süstelahuse pulber Interferonum beta-1b
Extavia contains 300 microgram (9.6 million IU) of recombinant interferon beta-1b per vial*.
Extavia sisaldab 300 mikrogrammi (9,6 miljonit RÜ) rekombinantset beeta-1b interferooni (Interferonum beta-1b) viaalis*.
Extavia contains human albumin and therefore carries a potential risk for transmission of viral diseases.
Extavia sisaldab inimese albumiini ja seega on ta potentsiaalne viirushaiguste ülekande allikas.
Extavia has also been studied in 1,657 patients in two studies of secondary progressive MS patients who were able to walk, where it was compared with placebo.
Extaviat võrreldi platseeboga ka kahes uuringus, milles osales 1657 patsienti, kellel oli sekundaarse progresseerumisega sclerosis multiplex ja kes suutsid iseseisvalt kõndida.
Extavia interferon beta-1b
Extavia beeta-1b-interferoon
Extavia is a powder and solvent for solution for injection.
Extavia on süstelahuse pulber lahusti.