natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with medicinal products that affect this system such as telmisartan has been associated with acute hypotension, hyperazotaemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.8).
Haigetel, kelle veresoonkonna toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin-angiotensiin- aldosteroon-süsteemi aktiivsusest (ägeda kongestiivse südamepuudulikkusega või kaasuva neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga haiged), on seda süsteemi mõjutavad preparaadid nagu telmisartaan põhjustanud ägedat hüpotensiooni, hüperasoteemiat, oliguuriat, harva ka ägedat neerupuudulikkust (vt lõik 4.8).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with medicinal products that affect this system such as telmisartan has been associated with acute hypotension, hyperazotaemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.8).
Patsientidel, kelle veresoonkonna toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin-angiotensiin- aldosterooni süsteemi aktiivsusest (nt raske südame paispuudulikkusega või kaasuva neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga patsiendid), on ravi seda süsteemi mõjutavate ravimitega nagu telmisartaaniga põhjustanud ägedat hüpotensiooni, hüperasoteemiat, oliguuriat või harva ka ägedat neerupuudulikkust (vt lõik 4.8).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists that affect this system has been associated with acute hypotension, azotemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.5).
Patsientidel, kelle vaskulaarne toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsusest (nt raske südame paispuudulikkuse või olemasoleva neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga patsiendid), on ravi seda süsteemi mõjutavate ravimitega nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin-II antagonistid seostatud ägeda hüpotensiooni, asoteemia, oliguuria või harva ägeda neerupuudulikkusega (vt lõik 4.5).
In patients whose vascular tone and renal function depend predominantly on the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (e.g. patients with severe congestive heart failure or underlying renal disease, including renal artery stenosis), treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists that affect this system has been associated with acute hypotension, azotemia, oliguria, or rarely acute renal failure (see section 4.5)..
Patsientidel, kelle vaskulaarne toonus ja neerufunktsioon sõltuvad peamiselt reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsusest (nt raske südame paispuudulikkuse või olemasoleva neeruhaigusega, sh neeruarteri stenoosiga patsiendid), on ravi seda süsteemi mõjutavate ravimitega nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin-II antagonistid seostatud ägeda hüpotensiooni, asoteemia, oliguuria või harva ägeda neerupuudulikkusega (vt lõik 4.5).
In patients with a baseline 6MWD < 350 meters, the mean change in observed 6MWD from baseline to Week 48 was 68 meters better in the ataluren 10-, 10-, 20-mg/kg arm than in the placebo arm (p=0.0053).
Patsientidel, kelle kõndimisvõime 6-minutilises katses oli uuringu algul < 350 meetrit, oli kõndimiskatses täheldatud keskmine muutus uuringu algusest kuni 48. nädalani 10, 10 ja 20 mg/kg atalureeni annuse rühmas 68 meetrit parem kui platseeborühmas (p=0,0053).
In patients with a body weight exceeding 110 kg the dosage should not be increased beyond the 110 kg body weight dose (see also tables 2 and 3, below).
Raskemate kui 110 kg patsientide korral peab annus jääma kehakaalule 110 kg vastavale tasemele (vt samuti allpaiknevaid tabeleid 2 ja 3).
In patients with a certain subtype of non-small cell lung cancer with activating mutations in the EGFR gene, a study in 152 patients compared Avastin plus erlotinib with erlotinib alone.
Teatud mitteväikerakk-kopsuvähi alaliigi ja EGFRi geeni aktiveeriva mutatsiooniga 152 patsiendil võrreldi Avastini ja erlotiniibi kombinatsiooni üksi manustatava erlotiniibiga.
In patients with a creatinine clearance between 20 and 50 ml/min, the initial daily dose of MIRAPEXIN should be administered in two divided doses, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) twice a day (0.176 mg of base/0.25 mg of salt daily).
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on vahemikus 20...50 ml/min, tuleb MIRAPEXIN’i annus jagada kaheks, alustada annusest 0,088 mg alust (0,125 mg soola) kaks korda ööpäevas (0,176 mg alust/0,25 mg soola ööpäevas).
In patients with a creatinine clearance between 20 and 50 ml/min, the initial daily dose of Pramipexole Accord should be administered in two divided doses, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) twice a day (0.176 mg of base/0.25 mg of salt daily).
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on vahemikus 20...50 ml/min, tuleb Pramipexole Accord’i annus jagada kaheks, alustada annusest 0,088 mg alust (0,125 mg soola) kaks korda ööpäevas (0,176 mg alust/0,25 mg soola ööpäevas).
In patients with a creatinine clearance between 20 and 50 ml/min, the initial daily dose of SIFROL should be administered in two divided doses, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) twice a day (0.176 mg of base/0.25 mg of salt daily).
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on vahemikus 20...50 ml/min, tuleb SIFROL’i annus jagada kaheks, alustada annusest 0,088 mg alust (0,125 mg soola) kaks korda ööpäevas (0,176 mg alust/0,25 mg soola ööpäevas).
In patients with a creatinine clearance less than 20 ml/min, the daily dose of MIRAPEXIN should be administered in a single dose, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) daily.
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on alla 20 ml/min, tuleb MIRAPEXIN’i annustada ühekordse doosina, alustada annusega 0,088 mg alust (0,125 mg soola) üks kord ööpäevas.
In patients with a creatinine clearance less than 20 ml/min, the daily dose of Oprymea should be administered in a single dose, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) daily.
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on alla 20 ml/min, tuleb Oprymea’t annustada ühekordse doosina, alustada annusega 0,088 mg alust (0,125 mg soola) üks kord ööpäevas.
In patients with a creatinine clearance less than 20 ml/min, the daily dose of Pramipexole Accord should be administered in a single dose, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) daily.
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on alla 20 ml/min, tuleb Pramipexole Accord’i annustada ühekordse doosina, alustada annusega 0,088 mg alust (0,125 mg soola) üks kord ööpäevas.
In patients with a creatinine clearance less than 20 ml/min, the daily dose of Pramipexole Teva should be administered in a single dose, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) daily.
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on alla 20 ml/min, tuleb Pramipexole Teva’t manustada ühekordse annusena, alustada annusega 0,088 mg alust (0,125 mg soola) üks kord ööpäevas.
In patients with a creatinine clearance less than 20 ml/min, the daily dose of SIFROL should be administered in a single dose, starting at 0.088 mg of base (0.125 mg of salt) daily.
Nendel patsientidel, kellel kreatiniini kliirens on alla 20 ml/min, tuleb SIFROL’i annustada ühekordse doosina, alustada annusega 0,088 mg alust (0,125 mg soola) üks kord ööpäevas.
In patients with a creatinine clearance of <80 mL/min, who are also receiving potent CYP3A4 inhibitors, the dose interval of maraviroc should be adjusted to 150 mg once daily (see sections 4.4 and 4.5).
Patsientidel kreatiniini kliirensiga <80 ml/min, kes saavad ka tugevaid CYP3A4 inhibiitoreid, tuleb maraviroki annust kohandada 150 mg-ni üks kord ööpäevas (vt lõigud 4.4 ja 4.5).
In patients with a creatinine clearance ≤ 60 ml/min the initial Siklos dose should be decreased by 50%.
Patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on ≤ 60 ml/min, tuleks Siklose algannust vähendada 50%.
In patients with a high likelihood for persistent GHD, i.e. a congenital cause or GHD secondary to a hypothalamic-pituitary disease or insult, an insulin-like growth factor-I (IGF-I) SDS < -2 off growth hormone treatment for at least 4 weeks should be considered sufficient evidence of profound GHD.
Patsientidel, kellel on suur tõenäosus püsivaks GHD-ks, st tegemist on kaasasündinud põhjusega või hüpofüüsi/hüpotaalamuse haiguse või insuldiga kaasneva GHD- ga, piisab tugevalt väljendunud GHD tõendamiseks vähemalt 4-nädalasest kasvuhormooniravist insuliinisarnase kasvuteguriga-I (IGF-I) SDS < - 2.
In patients with a high relapse rate before initiation of treatment, the risk of a severe relapse following discontinuation of Betaferon in the event of pregnancy should be weighed against a possible increased risk of spontaneous abortion.
Patsientidel, kellel on enne ravi alustamist tihti esinenud haiguse ägenemist, tuleb raseduse korral kaaluda Betaferon-ravi katkestamisele järgnevat tõsise ägenemise riski võimaliku suurenenud spontaanse abordi riski suhtes.
In patients with a high relapse rate before initiation of treatment, the risk of a severe relapse following discontinuation of Extavia in the event of pregnancy should be weighed against a possible increased risk of spontaneous abortion.
Patsientidel, kellel on enne ravi alustamist tihti esinenud haiguse ägenemist, tuleb raseduse korral kaaluda Extavia-ravi katkestamisele järgnevat tõsise ägenemise riski võimaliku suurenenud spontaanse abordi riski suhtes.
In patients with a high relapse rate before treatment has started, the risk of a severe relapse following discontinuation of Rebif in the event of pregnancy should be weighed against a possible increased risk of spontaneous abortion.
Kõrge ägenemiste arvuga patsientidel tuleks enne ravi alustamist kaaluda raseduse korral Rebif-ravi lõpetamisele järgneva raske ägenemise riski suhet võimaliku suurenenud iseenesliku abordi riski suhtes.
In patients with a high relapse rate before treatment started, the risk of a severe relapse following discontinuation of AVONEX in the event of pregnancy should be weighed against a possible increased risk of spontaneous abortion.
Patsientidel, kellel on enne ravi alustamist kõrge retsidiivide oht, tuleb kaaluda pärast AVONEX’iga ravi katkestamist tekkiva raske retsidiivi riski raseduse ajal spontaanabordi riski võimaliku suurenemisega.
In patients with a high relapse rate before treatment started, the risk of a severe relapse following discontinuation of Plegridy in the event of pregnancy should be weighed against a possible increased risk of spontaneous abortion.
Patsientidel, kellel on enne ravi alustamist kõrge retsidiivide oht, tuleb raseduse korral kaaluda Plegridy-ravi katkestamisele järgnevat raske retsidiivi tekkeriski võimaliku suurenenud spontaanse abordi riski suhtes.
In patients with a higher risk for bleeding your doctor may decide to stop treatment earlier.
Kõrgema veritsusriskiga patsientidel võib arst otsustada ravi varem lõpetada.
In patients with a higher risk of venous thromboembolism (e.g. before orthopaedic surgery), the recommended dose is 40 mg of enoxaparin sodium subcutaneously once daily, with the initial dose administered approximately 12 hours before surgery.
Venoosse trombemboolia suurenenud tekkeriskiga patsientidel (nt enne ortopeedilist operatsiooni) on soovitatav annus 40 mg naatriumenoksapariini subkutaanselt üks kord ööpäevas, kusjuures algannus tuleb manustada ligikaudu 12 tundi enne operatsiooni.
In patients with a history of asthma or allergic disorders since they are at increased risk of hypersensitivity reactions.
Varasema astma või allergilise häirega patsiendid, sest neil on suurem risk ülitundlikkusreaktsioonide tekkeks;
In patients with a history of mild liver disease or abnormal alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and/or bilirubin at baseline, bimatoprost 0.3 mg/ml eye drops, solution had no adverse effect on liver function over 24 months.
Patsientidel, kellel on anamneesis kerge maksahaigus alaniinaminotransferaasi (ALAT), aspartaataminotransferaasi (ASAT) ja/või bilirubiini ebanormaalsed väärtused ravi algul, ei halvendanud bimatoprosti 0,3 mg/ml silmatilkade lahuse kasutamine maksafunktsiooni 24 kuulise perioodi vältel.
In patients with a history of mild liver disease or abnormal alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and/or bilirubin at baseline, bimatoprost eye drops had no adverse reactions on liver function over 24 months.
Patsientidel, kellel oli anamneesis kergekujuline maksahaigus või ravi alguses ebanormaalne alaniin- aminotransferaasi (ALAT), aspartaat-aminotransferaasi (ASAT) ja/või bilirubiini väärtus, ei tekitanud bimatoprosti silmatilgad 24 kuu jooksul kõrvaltoimeid maksafunktsioonis.
In patients with a history of mild liver disease or abnormal alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and/or bilirubin at baseline, bimatoprost had no adverse reactions on liver function over 24 months.
Patsientidel, kellel oli anamneesis kergekujuline maksahaigus või ravi alguses ebanormaalne alaniin- aminotransferaasi (ALAT), aspartaat-aminotransferaasi (ASAT) ja/või bilirubiini väärtus, ei tekitanud bimatoprosti silmatilgad 24 kuu jooksul kõrvaltoimeid maksafunktsioonis.
In patients with a history of myocardial infarction who have residual atrial nodal or ventricular arrhythmias; cardiac function should be monitored with particular care during the period of initial dose adjustments.
Patsientidel, kellel anamneesis on müokardi infarkti järgselt esinenud residuaalset kodade, atrioventrikulaarsõlme või vatsakeste arütmiat, tuleb kontrollida kardiaalfunktsioone sobiva Corbilta algannuse reguleerimise ajal.
In patients with a history of myocardial infarction who have residual atrial nodal or ventricular arrhythmias; cardiac function should be monitored with particular care during the period of initial dose adjustments.
Patsientidel, kellel anamneesis on müokardi infarkti järgselt esinenud residuaalset kodade, atrioventrikulaarsõlme või vatsakeste arütmiat, tuleb kontrollida kardiaalfunktsioone sobiva Levodopa/Carbidopa/Entacapone Orion’i algannuse reguleerimise ajal.
In patients with a history of myocardial infarction who have residual atrial nodal or ventricular arrhythmias; cardiac function should be monitored with particular care during the period of initial dose adjustments.
Patsientidel, kellel anamneesis on müokardi infarkti järgselt esinenud residuaalset kodade, atrioventrikulaarsõlme või vatsakeste arütmiat, tuleb kontrollida kardiaalfunktsioone sobiva Stalevo algannuse reguleerimise ajal.
In patients with a history of or risk factors for QT prolongation and in patients receiving concomitant medicinal products that might prolong the QT interval (see section 4.5) physicians should assess the benefit risk ratio including the potential for Torsade de pointes prior to initiating Xtandi.
Patsientidel, kellel on esinenud või esinevad QT-intervalli pikenemise riskifaktorid ning patsientidel, kes kasutavad samaaegselt ravimeid, mis võivad pikendada QT-intervalli (vt lõik 4.5) tuleb arstidel hinnata kasu/riski suhet, sealhulgas võimalikku torsade de pointes’i esinemist enne Xtandi-ravi alustamist.
In patients with a poor haemoglobin response to Aranesp, alternative explanations for the poor response should be considered (see section 4.4 and 5.1).
Patsientidel, kellel esineb nõrk hemoglobiini ravivastus Aranesp’i suhtes, peab kaaluma teisi nõrga ravivastuse põhjuseid (vt lõigud 4.4 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to Epoetin alfa HEXAL, alternative explanations for the poor response should be considered (see section 4.4 and 5.1).
Patsientidel, kelle hemoglobiin reageerib Epoetin alfa HEXALILE vähesel määral, tuleb kaaluda muid selgitusi väikese ravivastuse põhjenduseks (vt lõigud 4.4 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to epoetins, alternative explanations for the poor response should be considered (see section 4.2 and 5.1).
Patsientidel, kelle hemoglobiin reageerib alfaepoetiinile vähesel määral, tuleb kaaluda muid selgitusi väikese ravivastuse põhjenduseks (vt lõigud 4.2 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to epoetins, alternative explanations for the poor response should be considered (see sections 4.2 and 5.1).
Kui patsiendi hemoglobiini ravivastus epoetiinidele on ebapiisav, tuleb mõelda puuduliku ravivastuse teistele võimalikele põhjustele (vt lõigud 4.2 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to epoetins, alternative explanations for the poor response should be considered (see sections 4.2 and 5.1).
Patsientidel, kelle hemoglobiini ravivastus epoetiinidele on nõrk, tuleb arvestada alternatiivsete selgitustega nõrgale ravivastusele (vt lõigud 4.2 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to epoetins, alternative explanations for the poor response should be considered (see sections 4.2 and 5.1).
Patsientidel, kelle hemoglobiinisisaldus allub halvasti epoetiinide toimele, tuleb kaaluda muid puuduliku ravivastuse põhjuseid (vt lõigud 4.2 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to NeoRecormon, alternative explanations for the poor response should be considered (see sections 4.4 and 5.1).
Patsientidel, kelle hemoglobiinisisaldus allub halvasti NeoRecormon’i toimele, tuleb kaaluda muid puuduliku ravivastuse põhjuseid (vt lõigud 4.4 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to Retacrit, alternative explanations for the poor response should be considered (see sections 4.4 and 5.1).
Kui patsiendi hemoglobiini ravivastus Retacrit’ile on ebapiisav, tuleb kaaluda puuduliku ravivastuse teisi võimalikke põhjuseid (vt lõigud 4.4 ja 5.1).
In patients with a poor haemoglobin response to Silapo, alternative explanations for the poor response should be considered (see sections 4.4 and 5.1).
Kui patsiendi hemoglobiini ravivastus Silapo’le on ebapiisav, tuleb mõelda puuduliku ravivastuse teistele võimalikele põhjustele (vt lõigud 4.4 ja 5.1).
In patients with a predisposing risk due to previous prolonged, systemic aminoglycoside therapy it may be necessary to consider renal and audiological assessment before initiating TOBI Podhaler therapy.
Eelnevast pikaajalisest süsteemsest aminoglükosiidravist tingitud eelsoodustava riskiga patsientidel võib olla vajalik kaaluda neerufunktsiooni ja audioloogilisi uuringuid enne ravi alustamist TOBI Podhaler’iga.
In patients with a recent low- trauma hip fracture, a loading dose of 50 000 to 125 000 IU of vitamin D given orally or via the intramuscular route is recommended prior to the first zoledronic acid infusion.
Hiljutise seisvast või madalamast asendist kukkumise tagajärjel tekkinud reieluu proksimaalse osa murruga patsientidele on enne esimest zoledroonhappe-infusiooni soovitatav suukaudselt või intramuskulaarselt manustada löökannusena 50 000 kuni 125 000 RÜ D-vitamiini.
In patients with a short life expectancy (e.g. high-risk myelodysplastic syndromes), especially when co-morbidities could increase the risk of adverse events, the benefit of EXJADE might be limited and may be inferior to risks.
Patsientidel, kellel on eeldatav lühike eluiga (nt kõrge riskiga müelodüsplastilised sündroomid), eriti kui kaasnevad haigused võivad suurendada kõrvaltoimete riski, võib EXJADE’ga saadav kasu olla piiratud ja väiksem riskidest.
In patients with a single clinical event suggestive of multiple sclerosis, efficacy has been demonstrated over a period of three years.
Üksiku sclerosis multiplex’ile viitava demüelinisatsiooniepisoodiga patsientidel on ravi tõhusust näidatud kolmeaastase perioodi jooksul.
In patients with a single clinical event suggestive of multiple sclerosis, the progression to clinically definite multiple sclerosis was significantly delayed over a period of five years.
Üksiku sclerosis multiplex’ile viitava demüelinisatsiooniepisoodiga patsientidel lükkus progresseerumine kliiniliselt kinnitatud sclerosis multiplex’ini märkimisväärselt edasi viieaastase perioodi jooksul.
In patients with acromegaly, Signifor is given as a long-acting injection into the buttock muscle every four weeks.
Akromegaaliaga patsientidele manustatakse Signifori pikatoimelise süstina tuharalihasesse iga nelja nädala järel.
In patients with acromegaly, the most common side effects (seen in more than 1 patient in 10) are hyperglycaemia, diabetes, diarrhoea and cholelithiasis.
Akromegaaliaga patsientide kõige sagedamad kõrvalnähud (esinenud enam kui 1 patsiendil 10st) on hüperglükeemia, diabeet, kõhulahtisus ja kolelitiaas.
In patients with ACS, it is recommended that renal function is also checked one month after initiating the treatment with ticagrelor, paying special attention to patients ≥75 years, patients with moderate/severe renal impairment and those receiving concomitant treatment with an angiotensin receptor blocker (ARB).
ÄKS-ga patsientidele on soovitatav neerufunktsiooni kontroll ka üks kuu pärast tikagreloor-ravi algust, pöörates erilist tähelepanu ≥75- aastastele patsientidele, keskmise/raske neerukahjustusega patsientidele ja neile, kes saavad samaaegset ravi angiotensiini retseptori blokaatoriga (ARB).
In patients with acute coronary syndrome (ACS) who are managed with PCI, premature discontinuation of any antiplatelet agent, including Efient, could result in an increased risk of thrombosis, myocardial infarction or death due to the patient’s underlying disease.
Ägeda koronaarsündroomiga (ACS) patsientidel, kellel viiakse läbi perkutaanne koronaarne interventsioon, tekitab igasuguse trombotsüütide agregatsioonivastase ravi, k.a Efient-ravi, enneaegne ärajätmine patsiendi olemasoleva haiguse tõttu suurenenud tromboosi-, müokardiinfarkti- või surmaohu.
In patients with Acute Coronary Syndromes (ACS), premature discontinuation with any antiplatelet therapy, including Possia, could result in an increased risk of cardiovascular death, or myocardial infarction due to the patient’s underlying disease.
Ägeda koronaarsündroomiga (ÄKS) patsientidel võib igasuguse trombotsüütidevastase ravi, sh Possia, enneaegne katkestamine suurendada kardiovaskulaarse surma või patsiendi kaasuvast haigusest tingitud müokardiinfarkti riski.
In patients with adult-onset growth hormone deficiency swelling, muscle pain, joint pain and disorders have been reported early in therapy with somatropin but these effects tended to be transient (short- lived).
Täiskasvanueas tekkinud kasvuhormooni puudulikkusega patsientidel täheldati somatropiiniravi alguses turset, lihasvalu, liigesevalu ja –häireid, kuid need olid enamasti mööduvad.
In patients with advanced myeloma the severity of thrombocytopenia was related to pre-treatment platelet count: for baseline platelet counts < 75,000/μl, 90% of 21 patients had a count ≤ 25,000/μl during the study, including 14% < 10,000/μl; in contrast, with a baseline platelet count > 75,000/μl, only 14% of
Kaugelearenenud müeloomiga patsientidel oli trombotsütopeenia raskusaste seotud ravieelse trombotsüütide arvuga: 90%-l 21-st patsiendist, kelle ravieelne trombotsüütide arv oli < 75 000/μl, oli trombotsüütide arv uuringu ajal ≤ 25 000/μl, sealhulgas 14% patsientidel oli trombotsüütide arv
In patients with advanced myeloma the severity of thrombocytopenia was related to pre-treatment platelet count: for baseline platelet counts < 75,000/l, 90% of 21 patients had a count
Kaugelearenenud müeloomiga patsientidel oli trombotsütopeenia raskusaste seotud ravieelse trombotsüütide arvuga: 90%-l 21-st patsiendist, kelle ravieelne trombotsüütide arv oli <75 000/µl, oli trombotsüütide arv uuringu ajal ≤25 000/µl, sealhulgas 14% patsientidel oli trombotsüütide arv <10 000/µl.