natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro uuringutes tehti kindlaks, et ei tenofoviirdisoproksiilfumaraat ega tenofoviir ole CYP450 ensüümide substraadid.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro uuringutes tehti kindlaks, et nii tenofoviirdisoproksiilfumaraat kui ka tenofoviir ei ole CYP450 ensüümide substraadid.
In vitro studies have shown that aclidinium at the therapeutic dose or its metabolites do not inhibit or induce any of the cytochrome P450 (CYP450) enzymes and do not inhibit esterases (carboxylesterase, acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase).
In vitro uuringud on näidanud, et raviannustes manustatud aklidiin või selle metaboliidid ei inhibeeri ega indutseeri ühtki tsütokroom P450 (CYP450) ensüümi ning ei inhibeeri esteraase (karboksüülesteraasi, atsetüülkoliinesteraasi ja butürüülkoliinesteraasi).
In vitro studies have shown that aclidinium bromide at the therapeutic dose or its metabolites do not inhibit or induce any of the cytochrome P450 (CYP450) enzymes and do not inhibit esterases (carboxylesterase, acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase).
In vitro uuringud on näidanud, et raviannustes manustatud aklidiinbromiid või selle metaboliidid ei inhibeeri ega indutseeri ühtki tsütokroom P450 (CYP450) ensüümi ning ei inhibeeri esteraase (karboksüülesteraasi, atsetüülkoliinesteraasi ja butürüülkoliinesteraasi).
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
In vitro uuringud on näidanud, et aklidiinbromiid või selle metaboliidid ei põhjusta tõenäoliselt raviannuse juures koostoimeid P-glükoproteiini (P-gp) substraatidega või tsütokroom P450 (CYP450) ensüümide ja esteraaside kaudu metaboliseeritavate ravimitega (vt lõik 5.2).
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites are not substrates or inhibitors of P-glycoprotein.
In vitro uuringud on näidanud, et aklidiin või selle metaboliidid ei ole P-glükoproteiini substraadid või inhibiitorid.
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases.
In vitro uuringud on näidanud, et aklidiin või selle metaboliidid ei põhjusta tõenäoliselt raviannuse juures koostoimeid P-glükoproteiini (P-gp) substraatravimitega või tsütokroom P450 (CYP450) ensüümide ja esteraaside kaudu metaboliseeritavate ravimitega.
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
In vitro uuringud on näidanud, et tseftaroliin on bakteritsiidne ning inhibeerib bakteriraku seina sünteesi metitsilliinresistentsetel Staphylococcus aureus (MRSA) ja penitsilliinile mittetundlikel Streptococcus pneumoniae (PNSP) tüvedel, kuna omab afiinsust neis mikroobides leiduvate penitsilliini siduvate valkude (penicillin-binding proteins, PBP) suhtes.
In vitro studies have shown that corticotroph tumour cells from Cushing’s disease patients display a high expression of hsst5, whereas the other receptor subtypes either are not expressed or are expressed at lower levels.
In vitro uuringud on näidanud, et Cushingi tõvega patsientide kortikotroopsetes kasvajarakkudes on kõrge hsst5 ekspressioonitase, samas kui teisi retseptori alatüüpe ei ekspresseerita või ekspresseeritakse vähesel määral.
In vitro studies have shown that CYP 2C8 and 3A4 are involved in the formation of 6 alpha-hydroxypaclitaxel and
In vitro uuringutes on näidatud, et 6— alfa-hüdroksüpaklitakseeli metabolismiga on seotud CYP 2C8 ja 3’—para-hüdroksüpaklitakseeli tekkega 3A4 isosüüm.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro uuringud on näidanud, et gefitiniib inhibeerib CYP2D6 piiratud ulatuses.
In vitro studies have shown that gefitinib is a substrate of p-glycoprotein (Pgp).
In vitro uuringud on näidanud, et gefitiniib on p-glükoproteiini (Pgp) substraat.
In vitro studies have shown that indacaterol, a long-acting beta2-adrenergic agonist, has more than 24-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1-receptors and 20-fold greater agonist activity compared to beta3- receptors.
In vitro uuringud on näidanud, et pikatoimelisel beeta-2-adrenomimeetikumil indakateroolil on enam kui 24 korda suurem agonistlik toime beeta2-retseptorite kui beeta1-retseptorite suhtes ning 20 korda suurem agonistlik toime kui beeta3-retseptorite suhtes.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multi-targeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
In vitro uuringutest on selgunud, et pemetrekseed käitub mitmesuunalise toimega antifolaadina, inhibeerides tümidülaatsüntaasi (TS), dihüdrofolaadi reduktaasi (DHFR) ja glütsiinamiid- ribonukleotiidi formüültransferaasi (GARFT), mis on tümidiin- ja puriin-nukleotiidide uuestisünteesi folaatidest sõltuvad võtmeensüümid.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multitargeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
In vitro uuringutest on selgunud, et pemetrekseed käitub mitmesuunalise toimega antifolaadina, inhibeerides tümidülaatsüntaasi (TS), dihüdrofolaadi reduktaasi (DHFR) ja glütsiinamiid- ribonukleotiidi formüültransferaasi (GARFT), mis on tümidiin- ja puriin-nukleotiidide uuestisünteesi folaatidest sõltuvad võtmeensüümid.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin .
In vitro uuringud on näidanud, et dotsetakseeli metabolismi võib mõjutada selliste ainete samaaegne manustamine, mis indutseerivad, inhibeerivad või mida metaboliseerib (ja seetõttu võib ensüümi konkureerivalt inhibeerida) tsütokroom P450–3A, nagu näiteks tsüklosporiin, ketokonasool ja erütromütsiin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro uuringud on näidanud, et dotsetakseeli metabolismi võib mõjutada selliste ainete samaaegne manustamine, mis indutseerivad, inhibeerivad või mida metaboliseerib (ja seetõttu võib ensüümi konkureerivalt inhibeerida) tsütokroom P450–3A, nagu näiteks tsüklosporiin, ketokonasool ja erütromütsiin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole, erythromycin.
In vitro uuringud on näidanud, et dotsetakseeli metabolismi võib mõjutada selliste ainete samaaegne manustamine, mis indutseerivad, inhibeerivad või mida metaboliseerib (ja seetõttu võib ensüümi konkureerivalt inhibeerida) tsütokroom P450–3A, nagu näiteks tsüklosporiin, ketokonasool ja erütromütsiin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro uuringud on näidanud, et dotsetakseeli metabolismi võib mõjutada selliste ainete samaaegne manustamine, mis indutseerivad, inhibeerivad või mida metaboliseerib (ja seega võib ensüümi konkureerivalt inhibeerida) tsütokroom P450–3A, näiteks tsüklosporiin, ketokonasool ja erütromütsiin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, terfenadine, ketoconazole, erythromycin and troleandomycin.
In vitro uuringud on näidanud, et dotsetakseeli metabolismi võib mõjutada selliste ainete samaaegne manustamine, mis indutseerivad, inhibeerivad või mida metaboliseerib (ja seega võib ensüümi konkureerivalt inhibeerida) tsütokroom P450–3A, näiteks tsüklosporiin, terfenadiin, ketokonasool, erütromütsiin ja troleandomütsiin.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases (>15-fold relative to PDE6, >130-fold relative to PDE1, >300-fold relative to PDE11, and >1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro uuringud on näidanud, et vardenafiil pärsib PDE5 tugevamalt kui teisi teadaolevaid fosfodiesteraase (>15 korra enam kui PDE6, >130 korra enam kui PDE1, >300 korra enam kui PDE11 ja >1000 korra enam kui PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 ja PDE10).
In vitro studies in human hepatocytes indicated that crizotinib may induce pregnane X receptor (PXR)- and constitutive androstane receptor (CAR)-regulated enzymes (e.g., CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
Inimese maksarakkude in vitro uuringud näitasid, et krisotiniib võib indutseerida pregnaani X retseptori (PXR) ja konstitutiivse androstaani retseptori (CAR) poolt reguleeritud ensüüme (nt CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
In vitro uuringud inimese maksa mikrosoomidega näitavad, et tedisoliidfosfaat ja tedisoliid ei inhibeerinud oluliselt mõne järgmise tsütokroom P450 isoensüümi (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 ja CYP3A4) vahendusel toimuvat metabolismi.
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
In vitro uuringud inimese maksa mikrosoomidega näitavad, et tedisoliidfosfaat ja tedisoliid ei inhibeerinud oluliselt ühegi järgmise tsütokroom P450 isoensüümi (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 ja CYP3A4) vahendusel toimuvat metabolismi.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro uuringutes inimese, koera, hiire ja roti vereplasmaga esines ulatuslik seondumine plasmavalkudega (> 99,5%), põhiliselt albumiini ja alfa-1-happe glükoproteiiniga.
In vitro studies in liver microsomes showed that eluxadoline is not an inhibitor of CYP3A4 at clinically relevant concentrations, but in intestinal microsomes, eluxadoline inhibited CYP3A4 with a Ki of 450 µM (256 µg/mL).
In vitro uuringud maksa mikrosoomidega näitasid, et eluksadoliin ei ole kliiniliselt olulistes kontsentratsioonides CYP3A4 inhibiitor, kuid soole mikrosoomides inhibeeris eluksadoliin CYP3A4, selle Ki oli 450 µM (256 µg/ml).
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
In vitro uuringud näitavad, et CYP2D6 ja CYP3A4 võivad vähesel määral osaleda paliperidooni metabolismis, samas puuduvad in vitro või in vivo saadud andmed selle kohta, et nendel isoensüümidel oleks metabolismis märkimisväärne roll.
In vitro studies indicate that daclatasvir is actively and passively transported into hepatocytes.
In vitro uuringud näitavad, et daklatasviir transporditakse hepatotsüütidesse nii aktiivselt kui ka passiivselt.
In vitro studies indicate that dasatinib is a CYP3A4 substrate.
In vitro uuringud näitasid, et dasatiniib on CYP3A4 substraat.
In vitro studies indicate that eluxadoline is neither an inducer of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4, nor an inhibitor of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro uuringute kohaselt ei ole eluksadoliin kliiniliselt olulistes kontsentratsioonides CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 ja CYP3A4 indutseerija ega CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9,
In vitro studies indicate that irbesartan is primarily oxidised by the cytochrome P450 enzyme CYP2C9; isoenzyme CYP3A4 has negligible effect.
In vitro uuringud näitavad, et irbesartaan oksüdeeritakse esmalt tsütokroom P 450 ensüümi CYP2C9 poolt; isoensüüm CYP3A4 toime on ebaoluline.
In vitro studies indicate that osimertinib is metabolized predominantly by CYP3A4, and CYP3A5.
In vitro uuringud viitavad, et osimertiniib metaboliseeritakse peamiselt CYP3A4 ja CYP3A5 poolt.
In vitro studies indicate that raltegravir is not a substrate of cytochrome P450 (CYP) enzymes, does not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP3A, does not induce CYP3A4 and does not inhibit P-glycoprotein-mediated transport.
In vitro uuringud näitavad, et raltegraviir ei ole tsütokroom P450 (CYP) ensüümide substraat ning ei inhibeeri CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 või CYP3A, ei indutseeri CYP3A4 ja ei inhibeeri P-glükoproteiini poolt vahendatud transporti.
In vitro studies indicate that the active metabolites M-2 and M-5 are substrates for P-glycoprotein and BCRP.
In vitro uuringud näitavad, et aktiivsed metaboliidid M-2 ja M-5 on P-glükoproteiini ja BCRP substraadid.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
In vitro uuringud on näidanud, et lakosamiid ei indutseeri ensüüme CYP1A2, 2B6 ja 2C9 ega inhibeeri CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 ja 2E1 kliinilistes uuringutes leitud plasmakontsentratsioonide tasemel.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
In vitro uuringud on näidanud, et lakosamiid ei indutseeri ensüüme CYP1A2, 2B6, 2C9 ega inhibeeri CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 ja 2E1 plasmakontsentratsioonide tasemel.
In vitro studies indicate that tolvaptan is a substrate and competitive inhibitor of P-glycoprotein (P-gp)
In vitro uuringud näitavad, et tolvaptaan on P-glükoproteiini (P-gp) substraat ja konkureeriv inhibiitor.
In vitro studies indicate that tolvaptan or its oxobutyric metabolite may have the potential to inhibit OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP and OCT1 transporters.
In vitro uuringute kohaselt võivad tolvaptaan või selle oksovõihappe metaboliit potentsiaalselt inhibeerida OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP ja OCT1 transportereid.
In vitro studies indicate that vismodegib has the potential to act as an inhibitor of breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro uuringud näitavad, et vismodegiib võib toimida rinnavähi resistentsusvalgu (BCRP) inhibiitorina.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
In vitro uuringud näitasid, et aksitiniib ei inhibeeri CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 ega UGT1A1 terapeutiliste plasmakontsentratsioonide juures.
In vitro studies indicated that ibrutinib is a weak reversible inhibitor toward CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and intestinal (but not hepatic) CYP3A4 and does not display clinically relevant time-dependent inhibition of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 and CYP2D6.
In vitro uuringud on näidanud, et ibrutiniib on CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ja soolestiku (aga mitte maksa) CYP3A4 nõrk pöörduva toimega inhibiitor ega pärsi kliiniliselt olulisel määral ajast sõltuval viisil CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ja CYP2D6.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.
In vitro uuringud on näidanud, et ibrutiniib ei ole P-gp ega teiste peamiste transporterite substraat, välja arvatud OCT2.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
In vitro uuringud näitasid, et ivakaftoor inhibeerib CYP2C9.
In vitro studies indicated that lumacaftor has the potential to both inhibit and induce P-gp.
In vitro uuringute kohaselt võib lumakaftoor potentsiaalselt nii P-gp-d inhibeerida kui ka indutseerida.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin was CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
In vitro uuringud näitasid, et sitagliptiini piiratud metabolism toimib peamiselt CYP3A4 ja vähesel määral CYP2C8 vahendusel.
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction
CYP ja UGT inhibeerimise ning indutseerimise in vitro uuringud
In vitro studies of human megakaryocytopoiesis established that anagrelide’s inhibitory actions on platelet formation in man are mediated via retardation of maturation of megakaryocytes, and reducing their size and ploidy.
Inimese megakarüotsüütide in vitro uuringutega tuvastati, et anagreliidi pärssiv toime inimese trombotsüütide moodustamisele on tingitud megakarüotsüütide aeglasest küpsemisest ning nende suuruse ja ploidsuse vähenemisest.
In vitro studies show that cobimetinib is not a substrate of the liver uptake transporters OATP1B1, OATP1B3 and OCT1, however, it weakly inhibits these transporters.
In vitro uuringud näitavad, et kobimetiniib ei ole maksa transporterite OATP1B1, OATP1B3 ja OCT1 substraat, kuid inhibeerib nõrgalt neid transportereid.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro uuringud näitavad, et levetiratsetaam mõjutab intraneuronaalset Ca2+ ioonide sisaldust pärssides osaliselt N-tüüpi Ca-kanaleid ja vähendades Ca2+ vabanemist rakusisestest depoodest.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro uuringud näitavad, et levetiratsetaam mõjutab intraneuronaalset Ca2+ ioonide sisaldust pärssides osaliselt N-tüüpi Ca2+-kanaleid ja vähendades Ca2+ vabanemist rakusisestest depoodest.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro uuringud näitavad, et levetiratsetaam mõjutab intraneuronaalset Ca2+ ioonide sisaldust, pärssides osaliselt N-tüüpi Ca-kanaleid ja vähendades Ca2+ vabanemist rakusisestest depoodest.
In vitro studies show that nateglinide is extensively bound (97–99%) to serum proteins, mainly serum albumin and to a lesser extent alpha1-acid glycoprotein.
In vitro uuringud on näidanud, et nategliniid seondub ulatuslikult plasmavalkudega (97...99%), eelkõige albumiini ja vähemal määral alfa1-glükoproteiiniga.
In vitro studies show that the metabolism of voriconazole may be inhibited by NNRTIs and voriconazole may inhibit the metabolism of NNRTIs.
In vitro uuringud näitavad, et NNRTI-d võivad pärssida vorikonasooli metabolismi; samuti võib vorikonasool pärssida NNRTI- de metabolismi.
In vitro studies show that voriconazole may inhibit the metabolism of HIV protease inhibitors and the metabolism of voriconazole may also be inhibited by HIV protease inhibitors.
In vitro uuringutes on näidatud, et vorikonasool võib pärssida HIVproteaasi inhibiitorite metabolismi; samuti võivad HIV- proteaasi inhibiitorid pärssida vorikonasooli metabolismi.
In vitro studies showed that rasagiline at a concentration of 1 µg/ml (equivalent to a level that is 160 times the average Cmax ~ 5.9-8.5 ng/ml in Parkinson’s disease patients after 1 mg rasagiline multiple dosing), did not inhibit cytochrome P450 isoenzymes, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 and CYP4A.
In vitro uuringud näitasid, et rasagiliin kontsentratsioonis 1 µg/ml (võrdne kontsentratsiooniga, mis on 160 korda suurem kui keskmine Cmax ~ 5,9–8,5 ng/ml Parkinsoni tõve patsientidel pärast 1 mg rasagiliini korduvat annustamist) ei inhibeerinud tsütokroom P450 isoensüüme CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 ja CYP4A.
In vitro studies showed that telavancin retained full activity in the presence of pulmonary surfactant.
In vitro uuringud näitasid, et telavantsiin säilitas pulmonaalse surfaktandi juuresolekul täieliku toimivuse.
In vitro studies suggest that CYP1A2 and CYP2C8 are responsible for oxidative metabolism of eltrombopag.
In vitro uuringud näitavad, et CYP1A2 ja CYP2C8 vastutavad eltrombopaagi oksüdatiivse metabolismi eest.
In vitro studies suggest that CYP3A4 metabolism and glucuronidation are responsible for the metabolism of vemurafenib.
In vitro uuringud viitavad sellele, et vemurafeniib metaboliseerub CYP3A4 ja glükuronisatsiooni teel.
In vitro studies suggested that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by the uridine
In vitro uuringute alusel võib arvata, et empagliflosiini peamine metabolismitee inimestel on glükuroonimine uridiini
In vitro studies using human liver microsomes indicate that aprepitant is metabolised primarily by CYP3A4 and potentially with minor contribution by CYP1A2 and CYP2C19.
In vitro uuringutest inimese maksa mikrosoomidega on ilmnenud, et aprepitant metaboliseeritakse põhiliselt CYP3A4 ning vähesel määral CYP1A2 ja CYP2C19 poolt.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that CYP1A1 is the major enzyme responsible for the 7-hydroxylation of granisetron, whereas CYP3A4 contributes to 9’desmethylation.
In vitro uuringute tulemused inimese maksa mikrosoomidega näitavad, et CYP1A1 on põhiline granisetrooni 7-hüdroksüülimist põhjustav ensüüm ning CYP3A4 aitab kaasa 9’desmetüülimisele.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little (<25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro uuringutes inimese maksa mikrosoomidega ei esinenud või esines vähesel määral tsütokroom P450 isosüümide 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 või 3A4 inhibeerimist (< 25%) zonisamiidi tasemetel, mis ületasid ligikaudu kaks korda või rohkem kliiniliselt olulisi seondumata seerumikontsentratsioone.
In vitro studies with cultured human hepatocytes demonstrated that IL-6 caused a reduction in CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4 enzyme expression.
In vitro uuringud inimese kultiveeritud hepatotsüütidega näitasid, et IL-6 põhjustas CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 ja CYP3A4 ekspressiooni vähenemist.
In vitro studies with human liver microsomes suggest that oxidative metabolism of nevirapine is mediated primarily by cytochrome P450 isozymes from the CYP3A family, although other isozymes may have a secondary role.
Inimese maksa mikrosoomide in vitro uuringutest on selgunud, et nevirapiini oksüdatiivset metabolismi vahendab peamiselt tsütokroom P450 isosüümide perekond CYP3A, kuigi teistel ensüümidel võib olla selles sekundaarne roll.