natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In an overall survival analysis conducted 9 months after the data cut-off for the final PFS analysis there was no statically significant difference in overall survival between the treatment groups (HR=0.884; 95% CI: 0.633, 1.236, one-sided p value of 0.236). 
9 kuud pärast progressioonivaba elulemuse lõplikku analüüsi läbi viidud analüüs ei näidanud ravirühmade lõikes üldises elulemuses statistiliselt olulisi erinevusi (HR = 0,884; 95% CI: 0,633; 1,236, ühepoolne p-väärtus 0,236).
No subject showed a QTcB or QTcF >500 msec during the post-treatment ECG monitoring (see section 4.4). 
Ravijärgsel EKG monitooringul ei olnud ühegi patsiendi QTcB või QTcF > 500 ms (vt lõik 4.4).
Use sorafenib with caution in patients who have, or may develop prolongation of QTc, such as patients with a congenital long QT syndrome, patients treated with a high cumulative dose of anthracycline therapy, patients taking certain anti-arrhythmic medicines or other medicinal products that lead to QT prolongation, and those with electrolyte disturbances such as hypokalaemia, hypocalcaemia, or hypomagnesaemia. 
Sorafeniibi tuleb kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel on või kellel võib tekkida QTc-intervalli pikenemine nt: kaasasündinud pika QT-sündroomiga patsiendid, kõrges kumulatiivses annuses antratsükliin-ravi saanud patsiendid, teatud antiarütmikume või teisi QT-intervalli pikendavaid ravimeid võtvad patsiendid või elektrolüütide tasakaaluhäirega (nt hüpokaleemia, hüpokaltseemia või hüpomagneseemia) patsiendid.
Combination with other agents 
Kombinatsioon teiste ainetega
No complete response (CR) according to RECIST was observed. 
RECIST kriteeriumitele vastavat täielikku ravivastust ei täheldatud.
No single cause of death dominated, but higher incidence of respiratory failure, hemorrhages and infectious adverse events were observed in patients treated with sorafenib as add-on to platinum-based chemotherapies. 
Ükski surmapõhjus ei domineerinud, kuid hingamispuudulikkust, hemorraagiaid ja infektsioosseid kõrvaltoimeid esines rohkem patsientidel, keda raviti kombinatsioonis sorafeniibi ja plaatinaühenditega.
The safety and efficacy of sorafenib in the treatment of advanced renal cell carcinoma (RCC) were investigated in two clinical studies: 
Sorafeniibi ohutust ja efektiivsust kaugelearenenud neerurakulise kartsinoomi ravis uuriti kahes kliinilises uuringus:
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders rhinorrhoea dysphonia interstitial lung disease-like events* (pneumonitis, radiation pneumonitis, acute respiratory distress, etc. ) 
Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired rinorröa, düsfoonia interstitsiaalse kopsuhaiguse sarnased juhud* (pneumoniit, kiirguspneumoniit, äge respiratoorne distress jne)
When given with a high-fat meal sorafenib absorption was reduced by 30 % compared to administration in the fasted state. 
Kui manustada koos kõrge rasvasisaldusega toiduga on sorafeniibi imendumine vähenenud 30% võrreldes tühja kõhu tingimustes manustamisega.
CYP2B6, CYP2C8 and CYP2C9 substrates 
CYP2B6, CYP2C8 ja CYP2C9 substraadid
Patients taking concomitant warfarin or phenprocoumon should be monitored regularly for changes in prothrombin time, INR or clinical bleeding episodes (see sections 4.5 and 4.8). 
Samaaegselt varfariini või fenprokumooni võtvaid patsiente tuleb protrombiini aja muutuste, INR väärtuste või kliiniliste veritsusepisoodide esinemise suhtes regulaarselt jälgida (vt lõigud 4.5 ja 4.8).
Table 1: All adverse reactions reported in patients in multiple clinical trials or through postmarketing use 
Kõik kõrvaltoimed, mida on teatatud mitmetes kliinilistes uuringutes või turuletuleku järgselt.
These data indicate no need for dose adjustments when paclitaxel and carboplatin are co-administered with sorafenib with a 3-day break in sorafenib dosing (two days prior to and on the day of paclitaxel/carboplatin administration). 
Need andmed näitavad, et paklitakseeli ja karboplatiini manustamisel koos sorafeniibiga ei ole vaja annuseid muuta, kui teha sorafeniibi manustamisesse 3-päevane paus (kaks päeva enne paklitakseeli/karboplatiini manustamist ning nende manustamise päev).
CTCAE Grade 3 or 4 laboratory abnormalities occurring in ≥ 5 % of sorafenib treated patients included lymphopenia and neutropenia. 
CTCAE 3 või 4 raskusastme laboratoorsete näitajate kõrvalekallete hulka, mida esines ≥ 5% sorafeniibiga ravitud patsientidest, kuulusid lümfopeenia ja neutropeenia.
Baseline demographics and patient characteristics were well balanced for both treatment groups. 
Mõlemas ravirühmas olid patsientide uuringueelsed demograafilised ning haigusega seotud näitajad hästi tasakaalustatud.
Results from animal studies further indicate that sorafenib can impair male and female fertility (see section 5.3). 
Loomkatsete tulemused näitavad, et sorafeniib võib kahjustada meeste ja naiste fertiilsust (vt lõik 5.3).
How to take Nexavar The recommended dose of Nexavar in adults is 2 x 200 mg tablets, twice daily. 
Kuidas Nexavar'i võtta Nexavar'i soovitatav annus täiskasvanutele on kaks 200 mg tabletti korraga, kaks korda päevas.
Concomitant administration of sorafenib and midazolam, dextromethorphan or omeprazole, which are substrates for cytochromes CYP3A4, CYP2D6 and CYP2C19 respectively, did not alter the exposure of these agents. 
Sorafeniibi manustamine koos midasolaami, dekstrometorfaani või omeprasooliga, mis on vastavalt tsütokroom CYP3A4, CYP2D6 ja CYP2C19 substraadid, ei mõjuta nende ravimite omastatavust.
Blood glucose levels in diabetic patients should be checked regularly in order to assess if anti-diabetic medicinal product's dosage needs to be adjusted. 
Suhkurtõvega patsientidel tuleb regulaarselt mõõta vere glükoosisisaldust, et hinnata kasutatava diabeediravimi annuse muutmise vajadust.
- If you have or have had an aneurysm (enlargement and weakening of a blood vessel wall) or a tear in a blood vessel wall. 
- Kui teil on praegu või on varem olnud aneurüsm (veresooneseina laienemine ja nõrgenemine) või veresooneseina rebend.
Nexavar may lead to a higher risk of bleeding. 
Nexavar'iga suurendab verejooksude ohtu.
Progression-free survival in patients with RCC was significantly longer in the sorafenib group (163 days) than in the placebo group (41 days) (p = 0.0001, HR = 0.29). 
Progresseerumis-vaba elulemus oli sorafeniibi grupis märkimisväärselt pikem (163 päeva) kui platseebo grupis (41 päeva) (p = 0,0001, HR = 0,29).
Sorafenib inhibited CYP2B6, CYP2C8 and CYP2C9 in vitro with similar potency. 
Sorafeniib inhibeeris CYP2B6, CYP2C8 ja CYP2C9 in vitro sarnase tugevusega.
It works by slowing down the rate of growth of cancer cells and cutting off the blood supply that keeps cancer cells growing. 
Tema toime põhineb vähirakkude kasvu aeglustamises ja vähirakkude kasvuks vajaliku verevarustuse äralõikamises.
Following oral administration of a 100 mg dose of a solution formulation of sorafenib, 96 % of the dose was recovered within 14 days, with 77 % of the dose excreted in faeces, and 19 % of the dose excreted in urine as glucuronidated metabolites. 
Suukaudselt lahusena 100 mg annuse manustamise järgselt, eritus 96% annusest 14 päeva jooksul; 77% eritus roojaga ja 19% annusest glükuronideeritud metaboliitidena.
In the event of suspected overdose sorafenib should be withheld and supportive care instituted where necessary. 
Üleannustamise kahtlusel tuleb sorafeniibi võtmine katkestada ja rakendada vajadusel toetavat ravi.
The risk of reduced plasma concentrations of sorafenib should be considered before starting a treatment course with antibiotics. 
Enne ravikuuri alustamist antibiootikumidega peab arvestama sorafeniibi plasmakontsentratsiooni vähenemise ohuga.
This OS analysis showed a statistically significant advantage for sorafenib over placebo for OS (HR: 0.69, p = 0.00058, see table 3). 
See üldise elulemuse analüüs näitas sorafeniibi statistiliselt olulist paremust platseebo ees üldise elulemuse osas (HR: 0,69; p = 0,00058, vt tabel 3).
There were no reports of hypokalaemia CTCAE grade 4. 
CTCAE 4. astme hüpokaleemiast teateid ei olnud.
These data suggest that clinical pharmacokinetic interactions of sorafenib with CYP3A4 inhibitors are unlikely. 
Nende andmete põhjal võib väita, et tõenäoliselt ei ole sorafeniibi ja CYP3A4 inhibiitorite vahel farmakokineetilisi koostoimeid.
Clinical pancreatitis was reported in 2 of 451 sorafenib treated patients (CTCAE Grade 4) in study 1, 1 of 297 sorafenib treated patients in study 3 (CTCAE Grade 2), and 1 of 451 patients (CTCAE Grade 2) in the placebo group in study 1. 
Uuringus 1 teatati kliinilisest pankreatiidist kahel sorafeniibiga ravitud patsiendil 451st (CTCAE aste 4), uuringus 3 ühel sorafeniibiga ravitud patsiendil 297st (CTCAE aste 2) ja uuringu 1 platseebogrupis 1 patsiendil 451st (CTCAE aste 2).
Other inducers of CYP3A4 activity and/or glucuronidation (e.g. Hypericum perforatum also known as St. John's wort, phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, and dexamethasone) may also increase metabolism of sorafenib and thus decrease sorafenib concentrations. 
Teised CYP3A4 aktiivsuse ja/või glükuroniseerimise indutseerijad (nt naistepuna, fenütoiin, karbamasepiin, fenobarbitaal ja deksametasoon) võivad kiirendada sorafeniibi metabolismi ning sellega vähendada sorafeniibi kontsentratsiooni.
Hand foot skin reaction (palmar-plantar erythrodysaesthesia) and rash represent the most common adverse drug reactions with sorafenib. 
Käe-jala nahareaktsioonid (palmaar-plantaarne erütrodüsesteesia) ja nahalööve on sorafeniibi kõige sagedasemad kõrvaltoimed.
The recommended dose of Nexavar in adults is 400 mg sorafenib (two tablets of 200 mg) twice daily (equivalent to a total daily dose of 800 mg). 
Nexavar'i soovitatav annus täiskasvanutele on 400 mg sorafeniibi (kaks 200 mg tabletti) kaks korda ööpäevas (vastab ööpäevasele koguannusele 800 mg).
The most common adverse reactions were diarrhoea, fatigue, alopecia, infection, hand foot skin reaction (corresponds to palmar plantar erythrodysaesthesia syndrome in MedDRA) and rash. 
Kõige sagedasemad kõrvaltoimed olid diarröa, väsimus, alopeetsia, infektsioon, käe-jala nahareaktsioon (vastab MedDRA terminile palmaar-plantaarne erütrodüsesteesia) ja lööve.
The standard program of genotoxicity studies was conducted and positive results were obtained as an increase in structural chromosomal aberrations in an in vitro mammalian cell assay (Chinese hamster ovary) for clastogenicity in the presence of metabolic activation was seen. 
Genotoksilisuse uuringud viidi läbi standardprogrammina; metaboolse aktivatsiooni juuresolekul sagenesid klastogeensuse uuringutes in vitro imetaja rakuliinides (Hiina hamstri ovariaalrakud) kromosoomide struktuurimuutused.
Sorafenib is metabolised primarily in the liver and undergoes oxidative metabolism, mediated by CYP 3A4, as well as glucuronidation mediated by UGT1A9. 
Sorafeniib metaboliseerub peamiselt maksas, läbides oksüdatiivse metabolismi, mida vahendab CYP3A4, samuti glükuronidatsiooni teel, mida vahendab UGT1A9.
The median duration of therapy in the double-blind period was 46 weeks (range 0.3-135) for patients receiving sorafenib and 28 weeks (range 1.7-132) for patients receiving placebo. 
Topeltpimeda raviperioodi kestuse mediaanväärtus oli sorafeniibi saavatel patsientidel 46 nädalat (vahemikus 0,3...135) ning platseebot saavatel patsientidel 28 nädalat (vahemikus 1,7...132).
The highest mean concentration was observed in DTC patients (approximately twice that observed in patients with RCC and HCC), though variability was high for all tumour types. 
Kõige kõrgemat keskmist kontsentratsiooni täheldati diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomiga patsientidel (ligikaudu kaks korda suurem kui neerurakulise kartsinoomiga ja hepatotsellulaarse kartsinoomiga patsientidel), kuigi varieeruvus oli kasvaja kõigi tüüpide lõikes suur.
Carcinogenicity studies have not been conducted with sorafenib. 
Kartsinogeensuse uuringuid soranefiibiga läbi viidud ei ole.
The main circulating metabolite of sorafenib in plasma, the pyridine N-oxide, shows in vitro potency similar to that of sorafenib. 
Peamisel plasmas tsirkuleerival sorafeniibi metaboliidil (püridiin N-oksiid) on in vitro sarnane tugevus sorafeniibiga.
This study, conducted in China, Korea and Taiwan confirmed the findings of Study 3 with respect to the favourable benefit-risk profile of sorafenib (HR (OS): 0.68, p = 0.01414). 
Selles Hiinas, Koreas ja Taiwanis läbi viidud uuringus leiti soodne sorafeniibi kasu-riski suhe (HR (üldine elulemus): 0,68, p = 0,01414) ja see kinnitas uuringu 3 tulemusi.
In clinical trials, certain adverse drug reactions such as hand foot skin reaction, diarrhoea, alopecia, weight decrease, hypertension, hypocalcaemia, and keratoacanthoma/squamous cell carcinoma of skin occurred at a substantially higher frequency in patients with differentiated thyroid compared to patients in the renal cell or hepatocellular carcinoma studies. 
Kliinilistes uuringutes esines teatud kõrvaltoimeid, nagu käe-jala nahareaktsioon, diarröa, alopeetsia, kehakaalu langus, hüpertensioon, hüpokaltseemia ja keratoakantoom/naha lamerakk-kartsinoom, oluliselt sagedamini diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomiga patsientidel, võrreldes neerurakulise või hepatotsellulaarse kartsinoomi uuringutes osalenud patsientidega.
In a clinical pharmacology study (single dose of 400 mg sorafenib), no relationship was observed between sorafenib exposure and renal function in subjects with normal renal function, mild, moderate or severe renal impairment. 
Kliinilises farmakoloogilises uuringus (sorafeniibi üksikannus 400 mg) ei täheldatud ei normaalse neerufunktsiooniga ega kerge, mõõduka või raske neerukahjustusega patsientidel suhet sorafeniibi omastatavuse ja neerufunktsiooni vahel.
Placebo N=209 
Platseebo N = 209
Observed effects included decreases in maternal and foetal body weights, an increased number of foetal resorptions and an increased number of external and visceral malformations. 
Ilmnenud toimeteks olid emaslooma ja loote kaalu vähenemine, loote resorptsiooni ja väliste ning vistseraalsete malformatsioonide suurem esinemissagedus.
Your doctor will monitor blood calcium and thyroid hormone levels. 
Arst jälgib kaltsiumi ja kilpnäärmehormooni sisaldust teie veres.
Multiple dosing of sorafenib for 7 days resulted in a 2.5- to 7-fold accumulation compared to single dose administration. 
Sorafeniibi korduvmanustamise tulemusel 7 päeva jooksul tekib võrreldes üksikannuse manustamisega 2,5...7-kordne kumuleerumine.
The overall response rate (CR + partial response (PR) per independent radiological assessment was higher in the sorafenib group (24 patients, 12.2%) than in the placebo group (1 patient, 0.5%), one-sided p<0.0001. 
Üldine ravivastuse määr (täielik + osaline ravivastus) iga sõltumatu radioloogilise hinnangu kohta oli sorafeniibi ravirühmas (24 patsienti; 12,2%) kõrgem kui platseeborühmas (1 patsient; 0,5%); ühepoolne p < 0,0001.
The pharmacokinetics of carboplatin were unaffected. 
Karboplatiini farmakokineetika ei muutunud.
In cases of severe or persistent hypertension, or hypertensive crisis despite institution of antihypertensive therapy, permanent discontinuation of sorafenib should be considered (see section 4.8). 
Raske või püsiva hüpertensiooni juhtudel või hüpertensiivse kriisi korral, mis ei allu antihüpertensiivsele ravile, tuleb arvestada sorafeniib-ravi püsiva katkestamisega (vt lõik 4.8).
A post-hoc subgroup analysis by maximum tumour size showed a treatment effect for PFS in favour of sorafenib over placebo for patients with maximum tumour size of 1.5 cm or larger (HR 0.54 (95% CI: 0.41 - 0.71)) whereas a numerically lower effect was reported in patients with a maximum tumour size of less than 1.5 cm (HR 0.87 (95% CI: 0.40 - 1.89). 
Kasvaja maksimaalmõõtmetel põhinev alamrühmade post-hoc analüüs näitas, et sorafeniib omab PFS-le platseebost paremat ravitoimet patsientidel, kellel kasvaja maksimaalmõõtmed olid 1,5 cm või suuremad [riskisuhe 0,54 (95% CI: 0,41...0,71)], arvuliselt madalamat toimet täheldati patsientidel, kelle kasvaja maksimaalmõõtmed olid alla 1,5 cm [riskisuhe 0,87 (CI: 0,40...1,89)].
Nexavar is indicated for the treatment of patients with progressive, locally advanced or metastatic, differentiated (papillary/follicular/Hürthle cell) thyroid carcinoma, refractory to radioactive iodine. 
Nexavar on näidustatud progresseeruva, lokaalselt kaugelearenenud või metastaatilise, diferentseeritud (papillaarne/follikulaarne/Hürthle-rakuline), radioaktiivsele joodile allumatu kilpnäärme kartsinoomiga patsientide raviks.
Sorafenib inhibits the activity of targets present in the tumour cell (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c-KIT, and FLT-3) and in the tumour vasculature (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3, and PDGFR-ß). 
Sorafeniib inhibeerib märklaudade aktiivsust tuumori raku siseselt (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c-KIT, ja FLT-3) ja tuumori veresoontes (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3, ja PDGFR-ß).
Management of dermatological toxicities may include topical therapies for symptomatic relief, temporary treatment interruption and/or dose modification of sorafenib, or in severe or persistent cases, permanent discontinuation of sorafenib (see section 4.8). 
Dermatoloogilise toksilisuse sümptomaatiliseks leevendamiseks tuleb kasutada paikset ravi, ajutist ravi katkestamist ja/või sorafeniibi annuse modifitseerimist; tõsiste või püsivate juhtude korral tuleb sorafeniib-ravi täiesti lõpetada (vt lõik 4.8).
Taking too much Nexavar makes side effects more likely or more severe, especially diarrhoea and skin reactions. 
Nexavar'i üleannustamine tekitab kõrvaltoimeid suurema tõenäosusega või on need raskema kuluga, eriti kõhulahtisus ja nahareaktsioonid.
The European Medicines Agency has waived the obligation to submit the results of studies, in all subsets of the paediatric population, in kidney and renal pelvis carcinoma (excluding nephroblastoma, nephroblastomatosis, clear cell sarcoma, mesoblastic nephroma, renal medullary carcinoma and rhabdoid tumour of the kidney) and liver and intrahepatic bile duct carcinoma (excluding hepatoblastoma) and differentiated thyroid carcinoma (see section 4.2 for information on paediatric use). 
Euroopa Ravimiamet ei kohusta esitama läbi viidud uuringute tulemusi laste kõikide alarühmade kohta neeru ja neeruvaagna kartsinoomi (välja arvatud nefroblastoomi, nefroblastomatoosi, heledarakulise sarkoomi, mesoblastilise nefroomi, neeru medullaarse kartsinoomi ja rabdoidse neerukasvaja), maksa ja intrahepaatiliste sapiteede kartsinoomi (välja arvatud hepatoblastoomi) ja diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomi korral (teave lastel kasutamise kohta: vt lõik 4.2).
Median PFS time was 10.8 months in the sorafenib group compared to 5.8 months in the placebo group (HR=0.587; 95% Confidence Interval (CI): 0.454, 0.758; one-sided p <0.0001). 
PFS aja mediaanväärtus sorafeniibi rühmas oli 10,8 kuud, võrreldes 5,8 kuuga platseeborühmas (riskisuhe = 0,587; 95% usaldusvahemik (CI): 0,454; 0,758; ühepoolne p < 0,0001).
Hypocalcaemia grade 3 and 4 occurred in 6.8% and 3.4% of sorafenib-treated patients with DTC (see section 4.8). 
Hüpokaltseemia 3. ja 4. astet esines vastavalt 6,8% ja 3,4% sorafeniib-ravi saanud diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomiga patsientidest (vt lõik 4.8).
Table 3: Efficacy results from study 3 (study 100554) in hepatocellular carcinoma 
Efektiivsuse tulemused hepatotsellulaarse kartsinoomi uuringust 3 (uuring 100554)
Cardiac disorders congestive heart failure* myocardial ischaemia and infarction* 
Südame häired südame paispuudulikkus*, müokardi isheemia ja infarkt*
Endocrine disorders hypothyroidism hyperthyroidism 
Endokriinsüsteemi häired hüpotüreoidism hüpertüreoidism
** Hand foot skin reaction corresponds to palmar plantar erythrodysaesthesia syndrome in 
** Käe-jala nahareaktsioon vastab MedDRA terminile palmaar-plantaarne erütrodüsesteesia sündroom.
No dose adjustment is required in patients with mild, moderate or severe renal impairment. 
Annuse kohandamine kerge, mõõduka või raske neerukahjustusega patsientide puhul ei ole vajalik.
There are no data for patients with Child-Pugh C (severe) hepatic impairment. 
Puuduvad andmed patsientide kohta, kellel on Child-Pugh C (tõsine) maksakahjustus.
The reason for the increased concentration in DTC patients is unknown. 
Kontsentratsiooni suurenemise põhjused diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomiga patsientidel on teadmata.
In the pre-specified stratification factors (ECOG status, presence or absence of macroscopic vascular invasion and/or extrahepatic tumour spread) of both Study 3 and 4, the HR consistently favoured sorafenib over placebo. 
Mõlema uuringu (3 ja 4) eelnevalt määratletud tegurite osas (staatus ECOG skaala järgi, makroskoopilise vaskulaarse invasiooni ja/või ekstrahepaatiliste siirete olemasolu või puudumine) soosis riskisuhe järjekindlalt sorafeniibi, mitte platseebot.
Disease specific warnings 
Haigusepõhised hoiatused
Most reports of hypokalaemia were low grade (CTCAE Grade 1). 
Enamik teada antud hüpokaleemia juhtudest vastas madalale astmele (CTCAE 1. aste).
After one 28-day treatment cycle, at the time of maximum concentration of sorafenib, QTcB was prolonged by 4 ±19 msec and QTcF by 9 ±18 msec, as compared to placebo treatment at baseline. 
Võrreldes platseeboraviga uuringu alguses pikenesid pärast ühte 28-päevast ravitsüklit maksimaalse sorafeniibi kontsentratsiooni juures QTcB 4 ±19 ms ja QTcF 9 ±18 ms võrra.
In study 100554 (HCC), 0.99% of those treated with sorafenib and 1.1% receiving placebo were reported with these events. 
Uuringus 100554 (HTK) teatati nendest juhtudest 0,99% sorafeniibiga ravitud ja 1,1% platseebot saanud patsientidest.
In a randomised, placebo-controlled, double-blind study (study 1, see section 5.1) the incidence of treatment-emergent cardiac ischaemia/infarction events was higher in the sorafenib group (4.9 %) compared with the placebo group (0.4 %). 
Randomiseeritud platseebokontrolliga topeltpimedas uuringus (uuring 1, vt lõik 5.1) oli ravimiga seotud südame isheemia/infarktide juhtude esinemissagedus võrreldes platseebo grupiga (0,4%) sorafeniibi grupis suurem (4,9%).
In studies 1 and 3 decreased potassium was observed in 5.4% and 9.5% of sorafenib-treated patients compared to 0.7% and 5.9% of placebo patients, respectively. 
Uuringutes 1 ja 3 täheldati kaaliumisisalduse vähenemist vastavalt 5,4%-l ja 9,5%-l sorafeniib-ravi saanud patsientidest ning 0,7%-l ja 5,9%-l platseebot saanud patsientidest.
No dose adjustment is required in patients with Child Pugh A or B (mild to moderate) hepatic impairment. 
Child Pugh A või B (kerge kuni mõõduka) maksakahjustusega patsientide puhul ei ole annuse kohandamine vajalik.
Posology adjustments 
Annustamise kohandamine
The clinical significance of the increases in sorafenib and paclitaxel exposure, upon co-administration of sorafenib without a break in dosing, is unknown. 
Sorafeniibi ja paklitakseeli ekspositsiooni suurenemise kliiniline tähtsus, kui sorafeniibi manustamisesse ei jäeta pausi, ei ole teada.
In rats, sorafenib and its metabolites were demonstrated to cross the placenta and sorafenib is anticipated to cause harmful effects on the foetus. 
Rottidel täheldati, et sorafeniib ja selle metaboliidid läbivad platsenta ja sorafeniib toimib lootele kahjulikult.
Study 2 was a Phase II, discontinuation study in patients with metastatic malignancies, including RCC. 
Uuring 2 oli II faasi ravi katkestamise uuring pahaloomuliste metastaasidega patsientidel, k.a neerurakuline vähk.
Additionally, concomitant treatment with sorafenib and warfarin, a CYP2C9 substrate, did not result in changes in mean PT-INR compared to placebo. 
Lisaks ei põhjustanud sorafeniibi samaaegne kasutamine koos varfariiniga (CYP2C9 substraat) muutusi keskmises PT-INR-i väärtuses (võrrelduna platseeboga).