natgillin/translations-raw huggingface dataset:
These data indicate the absence of clinically relevant QT prolongation due to brentuximab vedotin administered at a dose of 1.8 mg/kg every 3 weeks in patients with CD30-expressing malignancies. 
Need andmed näitavad kliiniliselt olulise QT pikenemise puudumist brentuksimabvedotiini manustamise tulemusena annuses 1,8 mg/kg iga 3 nädala järel CD30-ekspresseerivate pahaloomuliste kasvajatega patsientidele.
The median number of cycles was 7 (range 1 to 16 cycles). 
Tsüklite arvu mediaan oli 7 (vahemikus 1…16 tsüklit).
18.8 mo (7.4-180.8) 
18,8 kuud (7,4...180,8)
After multiple-dose, IV infusion of 1.2 mg/kg brentuximab vedotin every two weeks, maximal serum concentrations of ADC were observed near the end of the infusion and elimination exhibited a multi-exponential decline with a t1/2z of approximately 4 to 5 days. 
infusiooni 1,2 mg/kg brentuksimabvedotiini iga kahe nädala järel täheldati ADC maksimaalseid seerumikontsentratsioone enne infusiooni lõppu ning eritumises esines multieksponentsiaalne langus, t1/2z ligikaudu 4 kuni 5 päeva.
ADCETRIS is indicated for adult patients with previously untreated CD30+ Stage IV Hodgkin lymphoma (HL) in combination with doxorubicin, vinblastine and dacarbazine (AVD)(see sections 4.2 and 5.1). 
ADCETRIS on näidustatud eelnevalt ravimata IV staadiumis CD30+ Hodgkini lümfoomiga (HL) täiskasvanud patsientide raviks kombinatsioonis doksorubitsiini, vinblastiini ja dakarbasiiniga (AVD) (vt lõigud 4.2 ja 5.1).
Figure 2: Modified progression-free survival per IRF in patients with Stage IV disease (ADCETRIS + AVD vs. ABVD) 
Muudetud progressioonivaba elulemus IRF-i järgi IV staadiumis haigusega patsientidel (ADCETRIS + AVD vs ABVD)
Advanced (IIB-IVB pcALCL, n (%) 
Varane (IA...IIA) Kaugelearenenud (IIB...IVB pcALCL, n (%)
At the time of analysis, the median modified PFS follow-up time for both arms was 24.6 months Data from an interim OS analysis 
Analüüsi ajal oli mediaanne muudetud progressioonivaba elulemuse järelkontrolli aeg mõlemas rühmas 24,6 kuud b.
After reconstitution (see section 6.6), each mL contains 5 mg of brentuximab vedotin. 
Pärast lahustamist (vt lõik 6.6) sisaldab 1 ml 5 mg brentuksimabvedotiini.
The analyses showed a consistent trend towards benefit for patients who received ADCETRIS compared with patients who received physician's choice. 
Analüüs näitas järjepidevat kasu patsientidel, kes said ADCETRISt võrreldes patsientidega, kes said arsti valitud ravi.
In patients with relapsed or refractory HL or sALCL who were retreated with ADCETRIS (SGN35-006), the majority of patients (80%) also had improvement or resolution of their peripheral neuropathy symptoms at the time of last evaluation. 
Retsidiveerunud või refraktaarse Hodgkini lümfoomi või süsteemse anaplastilise suurerakulise lümfoomiga patsientidel, kes said korduvat ravi ADCETRISega (SGN35-006), oli viimase hindamise ajaks toimunud enamikul patsientidest (80%) sümptomite paranemine või kadumine.
Not reached (95% CI [26.4, ) 
Mediaan uurija andmetel Ei saavutatud (95% CI: 26,4…-)
The analyses showed a consistent trend towards benefit for patients who received ADCETRIS compared with patients who received placebo with the exception of patients ≥65 years of age (n = 8). 
Analüüsid näitasid järjepidevalt ADCETRISt saanud patsientide eelist platseebot saanud patsientide ees, v.a ≥ 65-aastased patsiendid (n = 8).
6.7 mo (0-131) 
6,7 kuud (0…131)
Adcetris is also used to lower the likelihood of classical Hodgkin Lymphoma coming back after an autologous stem cell transplant in patients with certain risk factors. 
Adcetrist kasutatakse ka teatavate riskiteguritega patsientidel klassikalise Hodgkini lümfoomi taastekkimise tõenäosuse vähendamiseks pärast autoloogsete tüvirakkude siirdamist.
Among these 30 patients, the median time to response, defined as the time from first dose to the soonest of PR or CR, was 6 weeks (range, 5 to 39 weeks). 
Nende 30 patsiendi seas oli ravivastuse aja mediaan, mis määratleti kui esimesest annusest kuni varaseima osalise remissioonini või täieliku remissioonini kulunud aeg, 6 nädalat (vahemikus 5…39 nädalat).
In vivo data in animals and humans suggest that only a small fraction of MMAE released from brentuximab vedotin is metabolised. 
In vivo andmed loomade ja inimeste kohta näitavad, et metaboliseerub vaid väike osa brentuksimabvedotiinist vabanevast monometüülauristatiin E-st. Monometüülauristatiin E metaboliitide tasemeid inimese vereplasmas ei ole mõõdetud.
398M (59) 272F (41) 
398 M (59) 272 N (41)
For instructions on reconstitution and dilution of the medicinal product before administration, see section 6.6. 
Ravimpreparaadi manustamiskõlblikuks muutmise ja lahjendamise juhised vt lõik 6.6.
Grade 3 neutropenia was reported in 18% and Grade 4 neutropenia was reported in 47% of patients. 
3. astme neutropeeniat esines 18 %-l ja 4. astme neutropeeniat 47 %-l patsientidest.
Peripheral sensory neuropathy, peripheral motor neuropathy 
Perifeerne sensoorne neuropaatia, perifeerne motoorne neuropaatia
There were no formal drug-drug interaction studies with brentuximab vedotin and bleomycin(B). 
Brentuksimabvedotiini ja bleomütsiini (B) vahelisi formaalseid koostoimete uuringuid ei ole läbi viidud.
Adcetris is used alone to treat classical Hodgkin lymphoma that has: - come back after or not responded to an infusion of your own healthy stem cells into your body (autologous stem cell transplant), or - come back after or never responded to at least two previous therapies, and where you cannot receive additional combination anti-cancer treatments or have an autologous stem cell transplant. 
Adcetrist kasutatakse ainsa ravimina klassikalise Hodgkini lümfoomi raviks, mis on: - tulnud tagasi pärast teie enda tervete tüvirakkude infundeerimist teie organismi (autoloogsete tüvirakkude siirdamine) või ei ole sellele ravile allunud või - tulnud tagasi pärast vähemalt kaht varasemat vähiravi või ei allunud neile ravidele patsientidel, kellel ei saa kasutada mõnda muud vähiravi kombinatsiooni või kellele ei saa autoloogseid tüvirakke siirdada.
After reconstitution/dilution, from a microbiological point of view, the product should be used immediately. 
Mikrobioloogilise saastatuse vältimiseks tuleb ravim pärast lahustamist/lahjendamist kohe ära kasutada.
The exposure of MMAE (as assessed by AUC14D between Cycle 1 and Cycle 3) appeared to decrease with time by approximately 50%. 
Monometüülauristatiin E kontsentratsioon (hinnatuna AUC14D alusel 1. kuni 3. tsüklis) vähenes aja jooksul ligikaudu 50%.
Additional follow up and evaluation may be warranted if no alternative diagnosis can be established. 
Kui alternatiivset diagnoosi ei saa püstitada, võib osutuda vajalikuks täiendav järelkontroll ja hindamine.
Of the 17 patients (29%) who had B symptoms at baseline, 14 patients (82%) experienced resolution of all B symptoms in a median time from initiation of ADCETRIS of 0.7 months. 
17 patsiendist (29%), kellel olid ravi algul B-sümptomid, kadusid 14 patsiendil (82%) kõik B-sümptomid mediaanse perioodi 0,7 kuu jooksul alates ADCETRISega ravi alustamisest.
The infusion may be restarted at a slower rate after symptom resolution. 
Pärast sümptomi kadumist võib infusiooni uuesti alustada aeglasema kiirusega.
Adverse reactions (combination therapy) 
Kõrvaltoimed (kombinatsioonravi)
The ADC is expected to be catabolised as a protein with component amino acids recycled or eliminated. 
Antikeha ja ravimi konjugaat metaboliseerub eeldatavalt valguna, kusjuures selle komponentideks olevad aminohapped retsükleeruvad või elimineeruvad.
In the study of ADCETRIS as combination therapy with AVD in 662 patients with previously untreated advanced HL (C25003), the most common adverse reactions (≥ 10%) were: neutropenia, nausea, constipation, vomiting, fatigue, peripheral sensory neuropathy, diarrhoea, pyrexia, alopecia, peripheral motor neuropathy, decreased weight, abdominal pain, anaemia, stomatitis, febrile neutropenia, bone pain, insomnia, decreased appetite, cough, headache, arthralgia, back pain, dyspnoea, myalgia, upper respiratory tract infection, alanine aminotransferase increased. 
Uuringus ADCETRISe kasutamise kohta kombinatsioonravis AVD-ga 662 patsiendil, kellel oli eelnevalt ravimata kaugelearenenud HL (C25003), olid kõige sagedamad kõrvaltoimed (≥ 10%): neutropeenia, iiveldus, kõhukinnisus, oksendamine, väsimus, perifeerne sensoorne neuropaatia, kõhulahtisus, püreksia, alopeetsia, perifeerne motoorne neuropaatia, kehakaalu langus, kõhuvalu, aneemia, stomatiit, febriilne neutropeenia, luuvalu, unetus, isu halvenemine, köha, peavalu, artralgia, seljavalu, hingeldus, müalgia, ülemiste hingamisteede infektsioon, alaniini aminotransferaasi aktiivsuse suurenemine.
In the Stage IV population, 35% fewer patients treated with ADCETRIS + AVD received subsequent salvage chemotherapy (n = 45) compared with those treated with ABVD (n = 69) and 22% fewer patients treated with ADCETRIS + AVD received high-dose chemotherapy and transplant (n = 29) compared with those treated with ABVD (n = 37). 
IV staadiumiga populatsioonis oli ADCETRISe + AVD-ga ravitud patsientide seas 35% vähem selle ravi järel päästvat keemiaravi saanud patsiente (n = 45) võrreldes ABVD-ga ravitud patsientidega (n = 69) ning 22% vähem suures annuses keemiaravi ja siirdamist saanud patsiente (n = 29) võrreldes ABVD-ga ravitud patsientidega (n = 37).
ADC accumulation (as assessed by AUC14D between Cycle 1 and Cycle 3) was 1.27-fold. 
Antikeha ja ravimi konjugaadi akumulatsioon (hinnatuna AUC14D alusel 1. kuni 3. tsüklis) oli 1,27-kordne.
35 years (18-82) 
35 aastat (18-82)
Table 13: Summary of baseline patient and disease characteristics in the phase 3 CTCL Study (ITT Population) 
Tabel 13: Kokkuvõte patsientide ja haiguse ravieelsete andmete kohta III faasi CTCL uuringus (ravikavatsuslik populatsioon)
Median time from HL diagnosis to first dose (range) 
Mediaanne aeg HL diagnoosimisest esimese annuseni (vahemik)
In the ITT population, 33% fewer patients treated with ADCETRIS + AVD in the ITT population received subsequent salvage chemotherapy (n = 66) and high-dose chemotherapy and transplant (n = 36) compared with those treated with ABVD (n = 99 and n = 54, respectively). 
Ravikavatsuslikus populatsioonis oli ADCETRISe + AVD-ga ravitud patsientide seas 33% vähem selle ravi järel päästvat keemiaravi (n = 66) ja suures annuses keemiaravi ja siirdamist saanud patsiente (n = 36) võrreldes ABVD-ga ravitud patsientidega (vastavalt n = 99 ja n = 54).
ADCETRIS is indicated for the treatment of adult patients with CD30+ cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) after at least 1 prior systemic therapy (see section 5.1). 
ADCETRIS on näidustatud CD30+ naha T-rakulise lümfoomiga (CTCL) täiskasvanud patsientide raviks pärast vähemalt ühte eelnevat süsteemset ravi (vt lõik 5.1).
Results from these phase 1 studies and from the NPP experience showed, that in patients with relapsed or refractory HL without prior ASCT, clinically meaningful responses can be achieved as evidenced by an investigator-assessed, objective response rate of 54% and a complete remission rate of 22% after a median of 5 cycles of ADCETRIS. 
Nimetatud I faasi uuringutes ja ravimi individuaalse kasutamise programmis (NPP) osalenud patsientide tulemused näitasid, et retsidiveerunud või refraktaarse Hodgkini lümfoomiga patsientidel, kellel ei kasutatud autoloogsete tüvirakkude siirdamist, saavutati kliiniliselt oluline ravivastus, mida näitab uurija poolt hinnatud objektiivse ravivastuse määr 54% ja täieliku remissiooni määr 22% pärast 5 ravitsüklit (mediaan) ADCETRISega.
Figure 1: Modified progression-free survival per IRF in the ITT population (ADCETRIS + AVD vs. ABVD) 
Muudetud progressioonivaba elulemus IRF-i järgi ravikavatsuslikus populatsioonis (ADCETRIS + AVD vs ABVD)
The following side effects have been reported with Adcetris alone: 
Ainult Adcetrise kasutamisel on esinenud järgmisi kõrvaltoimeid:
Number of deaths (%) 
Surmade arv (%)
In clinical trials treatment emergent neuropathy occurred in 59% of the population, peripheral motor neuropathy occurred in 14% of patients. 
Kliiniliste uuringute käigus tekkis ravi ajal neuropaatia 59%-l populatsioonist, perifeerne motoorne neuropaatia ilmnes 14%-l patsientidest.
Do not add other medicinal products to the prepared ADCETRIS infusion solution or intravenous infusion set. 
Ärge lisage valmistatud ADCETRISe infusioonilahusele ega intravenoosse infusiooni komplekti muid ravimeid.
Out of the 49 patients receiving > 1 line of prior treatment, 22 patients (45%) received subsequent SCT; of the 11 patients who had received 1 prior treatment, 6 patients (55%) received subsequent SCT. 
Eelnevalt rohkem kui ühte ravi saanud 49 patsiendist siirdati tüvirakke järgnevalt 22 patsiendile (45%); eelnevalt ühte ravi saanud 11 patsiendist siirdati tüvirakke järgnevalt 6 patsiendile (55%).
Data were also collected from patients (n = 15) in phase 1 dose escalation and clinical pharmacology studies, and from patients (n = 26) in a NPP, with relapsed or refractory HL who had not received an ASCT, and who were treated with 1.8 mg/kg of ADCETRIS every 3 weeks. 
Andmeid koguti ka patsientide kohta (n = 15), kes osalesid I faasi annuse suurendamise ja kliinilise farmakoloogia uuringutes ning retsidiveerunud või refraktaarse Hodgkini lümfoomiga patsientide kohta (n = 26), kes osalesid ravimi individuaalse kasutamise programmis (NPP), ja kellel ei kasutatud autoloogsete tüvirakkude siirdamist, aga kes said ADCETRISt soovitatavas annuses 1,8 mg/kg kehakaalu kohta iga kolme nädala tagant.
MMAE has been shown to have aneugenic properties (see section 5.3). 
Monometüülauristatiin E kohta on tõestatud, et sellel on aneugeenilised omadused (vt lõik 5.3).
Patients with known cerebral/meningeal disease, including history of PML were excluded from the study. 
Uuringust jäeti välja teadaoleva tserebraalse/meningeaalse haigusega, sh PML-iga patsiendid.
Adcetris is a white to off-white cake or powder for concentrate for solution for infusion provided in a glass vial. 
Adcetris on valge või valkjas infusioonilahuse kontsentraadi kämp või pulber, mida turustatakse klaasviaalis.
ADCETRIS may cause peripheral neuropathy, both sensory and motor. 
ADCETRIS võib põhjustada nii sensoorset kui ka motoorset perifeerset neuropaatiat.
An updated analysis conducted after 3 years of follow-up showed a sustained PFS improvement per IRF (HR = 0.58 [95% CI (0.41, 0.81)]). 
Ajakohastatud analüüs, mis teostati 3 aastat pärast järelkontrolli, näitas püsivalt paranenud PFS-i sõltumatu komisjoni andmetel (riskitiheduste suhe = 0,58; 95% CI: 0,41…0,81).
Approximately 24% of the total MMAE administered as part of the ADC during a brentuximab vedotin infusion was recovered in both urine and faeces over a 1-week period. 
Ligikaudu 24% kogu monometüülauristatiin E-st, mis manustati antikeha ja ravimi konjugaadi koostises brentuksimabvedotiini infusioonina, väljus nii uriini kui ka väljaheitena 1 nädala jooksul.
58.5 years (22-83) 
58,5 aastat (22...83)
9/L) or Grade 2 (< 1500-1000/mm < 1.5-1.0 x 10 
9/l) või 2. aste (< 1500 - 1000/mm < 1,5 - 1,0 x 10
Co-administration of brentuximab vedotin with ketoconazole, a strong CYP3A4 and P-gp inhibitor, increased the exposure to the antimicrotubule agent MMAE by approximately 73%, and did not alter the plasma exposure to brentuximab vedotin. 
Brentuksimabvedotiini samaaegsel manustamisel ketokonasooliga, mis on tugev CYP3A4 ja P-gp inhibiitor, suurenes mikrotuubulite vastase aine monometüülauristatiin E ekspositsioon ligikaudu 73% ning brentuksimabvedotiini kontsentratsioon plasmas ei muutunud.
The efficacy in elderly patient population (patients ≥ 60 years of age [n = 186] [HR = 1.00, 95% CI (0.58, 1.72)] and ≥ 65 years of age [n = 122] [HR = 1.01, 95% CI (0.53, 1.94)]) and patients with no extranodal sites (n = 445) (HR = 1.04, 95% CI [0.67, 1.62]) showed no clinically meaningful difference between the two arms. 
Eakate patsientide populatsiooni (patsiendid vanuses ≥ 60 aastat [n = 186] [riskisuhe = 1,00, 95% usaldusvahemik (0,58; 1,72)] ja ≥ 65 aastat [n = 122] [riskisuhe = 1,01, 95% usaldusvahemik (0,53; 1,94)]) ja ekstranodaalsete paikmeteta patsientide vahel (n = 445) (riskisuhe = 1,04, 95% usaldusvahemik [0,67; 1,62]) kahe rühma vahelisi olulisi erinevusi efektiivsuses ei olnud.
Each single use vial must be reconstituted with 10.5 mL of water for injections to a final concentration of 5 mg/mL. 
Iga ühekordselt kasutatav viaal tuleb lahustada 10,5 ml süsteveega, et saada lõplikuks kontsentratsiooniks 5 mg/ml.
A study evaluated the PK of brentuximab vedotin and MMAE after the administration of 1.2 mg/kg of ADCETRIS to patients with mild (Child-Pugh A; n = 1), moderate (Child-Pugh B; n = 5) and severe (Child-Pugh C; n = 1) hepatic impairment. 
Uuringus hinnati brentuksimabvedotiini ja monometüülauristatiin E farmakokineetikat pärast 1,2 mg/kg ADCETRISe manustamist kerge (Child-Pugh A; n = 1), mõõduka (Child-Pugh B; n = 5) ja raske (Child-Pugh C; n = 1) maksafunktsiooni kahjustusega patsientidele.
At the time of the updated analysis (3 years of follow-up) for patients with 2 or more risk factors, the hazard ratio for PFS per IRF was 0.49 (95% CI [0.34, 0.71]) and the hazard ratio for PFS per investigator was 0.41 (95% CI [0.29, 0.58]) (see Figures 3 and 4). 
Selle uue analüüsi teostamise ajal (3 aastat pärast järelkontrolli) 2 või enam kui 2 riskiteguriga patsientidel oli PFS-i riskisuhe sõltumatu komisjoni andmetel 0,49 (95% CI: 0,34…0,71) ja PFS-i riskisuhe uurija andmetel 0,41 (95% CI: 0,29…0,58) (vt joonised 3 ja 4).
Data in HL Patients Who Are Not Stem Cell Transplant (SCT) Candidates 
Andmed Hodgkini lümfoomiga patsientidel, kes ei ole tüvirakkude siirdamise kandidaatideks
CD30 positivity was defined as ≥10% target lymphoid cells demonstrating membrane, cytoplasmic, and/or Golgi staining pattern based on an immunohistochemistry assay (Ventana anti-CD30 [Ber-H2]). 
CD30 hinnati positiivseks, kui lümfoidsete sihtmärkrakkude hulk, millel oli immuunhistokeemilise analüüsi käigus (Ventana anti-CD30 [Ber-H2]) nähtav membraani, tsütoplasma ja/või Golgi värvumismuster, oli ≥ 10%.
Study C25001 
Uuring C25001
Patients with a concurrent diagnosis of systemic ALCL, Sezary syndrome and other nonHodgkin lymphoma (except for lymphomatoid papulosis [LyP]) were excluded from this study. 
Kaasuva süsteemse ALCL-i, Sezary sündroomi (SS) ja muu mitte-Hodgkini lümfoomi (välja arvatud lümfomatoidpapuloos [LyP]) diagnoosiga patsiendid jäeti uuringust välja.
There is no clinical trial experience using ADCETRIS in combination with chemotherapy in patients with hepatic impairment, where total bilirubin is > 1.5 times the upper limit of normal (ULN) (unless due to Gilbert syndrome), or aspartate aminotransferase (AST) or alanine aminotransferase (ALT) are > 3 times the ULN, or > 5 times the ULN if their elevation may be reasonably ascribed to the presence of HL in the liver. 
ADCETRISe kasutamise kohta kombinatsioonis keemiaraviga maksakahjustusega patsientidel, kelle üldbilirubiini sisaldus on > 1,5 korda üle normi ülempiiri (välja arvatud, kui see on põhjustatud Gilberti sündroomist) või aspartaadi aminotransferaasi (ASAT) või alaniini aminotransferaasi (ALAT) aktiivsuse suurenemine > 3 korda üle normi ülempiiri, või > 5 korda üle normi ülempiiri, kui nende suurenemine võib olla põhjendatav HL olemasoluga maksas, kliiniliste uuringute kogemused puuduvad.
The objective response rate (ORR) per IRF assessment was 75% (76 of 102 patients in the intent-to-treat [ITT] set) and tumour reduction was achieved in 94% of patients. 
Objektiivse ravivastuse (OR) määr oli sõltumatu komisjoni hinnangu kohaselt 75% (ravikavatsusliku populatsiooni 102 patsiendist 76-l) ja kasvaja vähenemine saavutati 94% patsientidest.
At the time of last evaluation, most of the patients (82-85%) who experienced peripheral neuropathy had resolution or improvement of their peripheral neuropathy symptoms. 
Viimase hindamise ajal olid enamikul patsientidest (82...85%), kellel oli tekkinud perifeerne neuropaatia, perifeerse neuropaatia sümptomid kadunud või leevendunud.
Peripheral neuropathy led to treatment discontinuation in 15%, dose reductions in 15%, and dose delays in 17% of patients. 
Perifeerse neuropaatia tõttu lõpetati ravi 15%-l, annust vähendati 15%-l ja annustamist lükati edasi 17%-l patsientidest.
The usual dose of Adcetris given alone is 1.8 mg/kg, given once every 3 weeks for no more than one year. 
Adcetrise tavaline algannus ainsa ravimina kasutamisel on 1,8 mg/kg, mida manustatakse üks kord iga 3 nädala järel mitte kauem kui üks aasta.
See the package leaflets for these medicines for additional information on their use and effects. 
Lisateavet nende kasutamise ja toimete kohta lugege nende ravimite pakendi infolehest.
Placebo n = 136 
Platseebo n = 136
Primary refractory HL is defined as a failure to achieve a complete remission to, or progressed within 3 months of completing frontline therapy. 
Primaarset refraktaarset süsteemset anaplastilist suurerakulist lümfoomi määratletakse täieliku remissiooni mittesaavutamisena või progresseerumisena 3 kuu jooksul pärast esmavaliku ravi lõpetamist.
Pre-specified subgroup analyses of PFS per IRF were performed by patients' best response to pre-ASCT salvage therapy, HL status after frontline therapy, age, gender, baseline weight, baseline ECOG performance status, number of treatments pre-ASCT, geographic region, pre-ASCT PET status, B symptom status after failure of frontline therapy, and pre-ASCT extranodal disease status. 
PFS-i eelmääratletud alamgruppide analüüse sõltumatu komisjoni kaupa teostati, kasutades patsientide parimat ravivastust ASCT-eelsele reservravile, Hodgkini lümfoomi olekut pärast esmavaliku ravi, vanust, sugu, kehakaalu lähtetasemel, ECOG sooritusvõimet lähtetasemel, ASCT-eelset ravikuuride arvu, geograafilist regiooni, ASCT-eelset positronemissioontomograafia tulemust, B-sümptomeid pärast esmavaliku ravi ebaõnnestumist ja ASCT-eelset haiguse ekstranodaalsust.
In nonclinical studies, lymphoid depletion and reduced thymic weight were observed, consistent with the pharmacologic disruption of microtubules caused by MMAE derived from brentuximab vedotin. 
Mittekliinilistes uuringutes täheldati lümfoidkoe varude tühjenemist ja tüümuse kaalu vähenemist, mis oli kooskõlas mikrotuubulite farmakoloogilise lagunemisega brentuksimabvedotiinist vabanenud monometüülauristatiin E toimel.
ECOG status n (%) 
ECOG staatus n (%)
In the clinical trial of ADCETRIS as combination therapy, treatment emergent neuropathy occurred in 67% of the population; peripheral motor neuropathy occurred in 11% of patients. 
Kliinilises uuringus ADCETRISe kasutamise kombinatsioonravis esines ravi ajal tekkinud neuropaatiat 67 %-l populatsioonist; perifeerset motoorset neuropaatiat esines 11 %-l patsientidest.
If SJS or TEN occur, ADCETRIS should be discontinued and appropriate medical therapy should be administered. 
SJS-i või TEN-i tekkimisel tuleb ravi ADCETRISega katkestada ja manustada sobivat ravi.
Peripheral neuropathy led to treatment discontinuation in 7%, dose reductions in 21%, and dose delays in 1% of patients. 
Perifeerse neuropaatia tõttu katkestati ravi 7 %-l, vähendati annust 21 %-l ja lükati annus edasi 1 %-l patsientidest.
For patients who experienced peripheral neuropathy the median time of onset of peripheral neuropathy was 8 weeks. 
Patsientidel, kellel tekkis perifeerne neuropaatia, oli mediaanne aeg perifeerse neuropaatia tekkimiseni 8 nädalat.
The range of DOR was 1.2+ months to 43+ months and the median follow-up time from first dose for patients who achieved objective response (OR) per IRF was 9.0 months. 
Objektiivse ravivastuse kestuse vahemik oli 1,2 + kuud kuni 43 + kuud ja mediaan järelkontrolli aeg alates esimesest annusest oli patsientidel, kes saavutasid sõltumatu komisjoni hinnangul objektiivse ravivastuse, 9,0 kuud.
The analyses showed a consistent trend towards benefit for patients who received ADCETRIS + AVD compared with patients who received ABVD in most subgroups. 
Analüüsid näitasid enamikus alarühmades järjekindlat kasulikkuse suundumust patsientidel, kes said ravi ADCETRISe + AVD-ga, võrreldes patsientidega, kellele manustati ABVD-d.