natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Restarting SGLT2 inhibitor treatment in patients with previous DKA while on SGLT-2 inhibitor treatment is not recommended, unless another clear precipitating factor is identified and resolved. 
SGLT2 inhibiitoriga ravi taasalustamine patsientidel, kellel tekkis eelneva SGLT2 inhibiitoriga ravi ajal diabeetiline ketoatsidoos, ei ole soovitatav, v.a juhul, kui on selgunud ja kõrvaldatud muu soodustav tegur.
Following administration of an oral [14C]-empagliflozin solution to healthy volunteers, approximately 96% of the drug-related radioactivity was eliminated in faeces (41%) or urine (54%). 
C]-empagliflosiini lahuse suukaudset manustamist tervetele vabatahtlikele eritus ligikaudu 96% ravimiga manustatud radioaktiivsusest väljaheitega (41%) või uriiniga (54%).
The risk of diabetic ketoacidosis must be considered in the event of non-specific symptoms such as nausea, vomiting, anorexia, abdominal pain, excessive thirst, difficulty breathing, confusion, unusual fatigue or sleepiness. 
Diabeetilise ketoatsidoosi riskiga tuleb arvestada järgmiste mittespetsiifiliste sümptomite tekkimisel: iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu, ülemäärane janu, hingamisraskused, segasusseisund, ebatavaline väsimus või unisus.
Based on the mode of action of SGLT-2 inhibitors, osmotic diuresis accompanying therapeutic glucosuria may lead to a modest decrease in blood pressure (see section 5.1). 
SGLT-2 inhibiitorite toimemehhanismist tulenevalt võib osmootse diureesiga kaasnev terapeutiline glükosuuria langetada mõnevõrra vererõhku (vt lõik 5.1).
Most toxicity was consistent with secondary pharmacology related to urinary glucose loss and electrolyte imbalances including decreased body weight and body fat, increased food consumption, diarrhoea, dehydration, decreased serum glucose and increases in other serum parameters reflective of increased protein metabolism and gluconeogenesis, urinary changes such as polyuria and glucosuria, and microscopic changes including mineralisation in kidney and some soft and vascular tissues. 
Enamus toksilisusest oli kooskõlas glükoosi uriiniga eritumise ja elektrolüütide tasakaalu häirete sekundaarsete farmakoloogiliste tagajärgedega, sealhulgas kehakaalu ja keha rasvasisalduse vähenemine, suurenenud toidutarbimine, kõhulahtisus, dehüdratsioon, seerumi glükoosisisalduse vähenemine ja teiste seeruminäitajate tõus, mis peegeldavad valguainevahetuse suurenemist ja glükoneogeneesi, uriini muutused, näiteks polüuuria ja glükosuuria ja mikroskoopilised muutused, sealhulgas mineraliseerumine neerudes ja mõnes pehmes koes ning veresoonte kudedes.
Empagliflozin is a reversible, highly potent (IC50 of 1.3 nmol) and selective competitive inhibitor of sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2). 
Empagliflosiin on pöörduva toimega väga tugev (IC50 1,3 nmol) ja selektiivne konkureeriv naatriumiglükoosi kotransporteri 2 (SGLT2; sodium-glucose co-transporter 2) inhibiitor.
Insulin and insulin secretagogues, such as sulphonylureas, may increase the risk of hypoglycaemia. 
Insuliin ja insuliini sekretsiooni soodustavad ained, näiteks sulfonüüluurea preparaadid, võivad suurendada hüpoglükeemia riski.
The population pharmacokinetic analysis showed that the apparent oral clearance of empagliflozin decreased with a decrease in eGFR leading to an increase in drug exposure. 
Populatsiooni farmakokineetika analüüs näitas, et empagliflosiini näiline kliirens suukaudsel manustamisel vähenes koos eGFR-i vähenemisega, põhjustades ekspositsiooni suurenemise ravimi suhtes.
The pharmacokinetics of empagliflozin have been extensively characterised in healthy volunteers and patients with type 2 diabetes. 
Empagliflosiini farmakokineetikat on laialdaselt uuritud tervetel vabatahtlikel ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel.
Patients aged 75 years and older may be at an increased risk of volume depletion. 
75-aastastel ja vanematel patsientidel tuleb arvesse võtta ringleva vere mahu languse suuremat riski.
2-hour post-prandial glucose 
Veresuhkur 2 tundi pärast sööki
Insulin dose (IU/day) at week 522 
Insuliiniannus (IU ööpäevas) 52. nädalal2
Systemic exposure of empagliflozin increased in a dose-proportional manner. 
Empagliflosiini süsteemne ekspositsioon suurenes annussõltuval viisil.
Higher baseline HbA1c was associated with a greater reduction in HbA1c. 
Algtaseme suurema HbA1c väärtusega kaasnes suurem HbA1c langus.
In addition, urinary glucose excretion triggers calorie loss, associated with body fat loss and body weight reduction. 
Peale selle põhjustab glükoosi eritumine uriiniga kalorikaotust, millega kaasneb keha rasvasisalduse vähenemine ja kehakaalu vähenemine.
Patients should be assessed for ketoacidosis immediately if these symptoms occur, regardless of blood glucose level. 
Nende sümptomite tekkimisel tuleb patsiente sõltumata vere glükoosisaldusest viivitamatult hinnata ketoatsidoosi suhtes.
The most frequently reported adverse reaction was hypoglycaemia when used with sulphonylurea or insulin (see description of selected adverse reactions). 
Kõige sagedamini teatatud kõrvaltoime empagliflosiini kasutamisel koos sulfonüüluurea või insuliiniga oli hüpoglükeemia (vt valitud kõrvaltoimete kirjeldusi).
• You can take the tablet with or without food 
• Tableti võib võtta nii koos toiduga kui ka ilma.
Placebo Empagliflozin 10 mg 
Platseebo Empagliflosiin 10 mg
Consistent with the half-life, up to 22% accumulation, with respect to plasma AUC, was observed at steady-state. 
Küllastuskontsentratsioonil täheldati kooskõlas poolväärtusajaga plasma AUC suhtes kuni 22% akumuleerumist.
(95% CI) a Full analysis set (FAS) 
Täisanalüüsiandmestik (FAS, full analysis set)
Body Mass Index 
Kehamassi indeks (BMI, body mass index)
The risk of developing diabetic ketoacidosis may be increased with prolonged fasting, excessive alcohol consumption, dehydration, sudden reductions in insulin dose, or a higher need of insulin due to major surgery or serious illness. 
Diabeetilise ketoatsidoosi tekkeriski võivad suurendada pikaajaline paastumine, liigne alkoholitarvitamine, vedelikupuudus kehas, insuliiniannuse äkiline vähendamine või suurenenud insuliinivajadus pärast mahukat operatsiooni või rasket haigust.
Empagliflozin is a substrate of the human uptake transporters OAT3, OATP1B1, and OATP1B3, but not OAT1 and OCT2. 
Empagliflosiin on orgaaniliste anioonide transporterite OAT3, OATP1B1 ja OATP1B3t, kuid mitte OAT1 ja OCT2, substraat.
This results in high levels of glucose in your blood which can lead to medical problems like heart disease, kidney disease, blindness, and poor circulation in your limbs. 
Selle tagajärjeks on kõrgenenud veresuhkur ja see võib põhjustada meditsiinilisi probleeme, näiteks südamehaigusi, neeruhaigusi, nägemiskaotust ja verevarustuse vähenemist jäsemetes.
How to take Jardiance 
Kuidas Jardiance'i võtta
EU/1/14/930/010 7 tablets EU/1/14/930/011 10 tablets EU/1/14/930/012 14 tablets EU/1/14/930/013 28 tablets EU/1/14/930/014 30 tablets EU/1/14/930/015 60 tablets EU/1/14/930/016 70 tablets EU/1/14/930/017 90 tablets EU/1/14/930/018 100 tablets 
EU/1/14/930/010 7 tabletti EU/1/14/930/011 10 tabletti EU/1/14/930/012 14 tabletti EU/1/14/930/013 28 tabletti EU/1/14/930/014 30 tabletti EU/1/14/930/015 60 tabletti EU/1/14/930/016 70 tabletti EU/1/14/930/017 90 tabletti EU//1/14/930/018 100 tabletti
Treatment should be interrupted in patients who are hospitalised for major surgical procedures or acute serious medical illnesses. 
Suuremahulise kirurgilise operatsiooni või ägeda tõsise haigestumise tõttu hospitaliseeritud patsientidel tuleb ravi katkestada.
In patients with type 2 diabetes, urinary glucose excretion increased immediately following the first dose of empagliflozin and is continuous over the 24 hour dosing interval. 
2.tüüpi suhkurtõvega patsientidel suureneb glükoosi eritamine uriiniga kohe pärast empagliflosiini esimese annuse manustamist ja püsib kogu 24tunnise annustamisintervalli ajal.
Empagliflozin should be discontinued when eGFR is persistently below 45 ml/min/1.73 m2 or CrCl persistently below 45 ml/min (see sections 4.4, 4.8, 5.1, and 5.2). 
Ravi empagliflosiiniga tuleb katkestada, kui eGFR on püsivalt alla 45 mL/min/1,73 m või kui CrCl on püsivalt alla 45 ml/min (vt lõigud 4.4, 4.8, 5.1 ja 5.2).
In case of conditions that may lead to fluid loss (e.g. gastrointestinal illness), careful monitoring of volume status (e.g. physical examination, blood pressure measurements, laboratory tests including haematocrit) and electrolytes is recommended for patients receiving empagliflozin. 
Vedelikukaotust põhjustada võivate seisundite korral (nt seedetrakti haigus) soovitatakse empagliflosiini kasutavatel patsientidel hoolikalt jälgida keha vedelikusisaldust (füüsilise läbivaatuse, vererõhu mõõtmise või laborianalüüside, sealhulgas hematokriti põhjal) ja elektrolüüte.
Placebo Empagliflozin 25 mg eGFR ≥60 to <90 ml/min/1.73 m² 
Empagliflosiin 25 mg Platseebo Empagliflosiin 25 mg eGFR ≥60 kuni <90 ml/min/1,73 m²
Jardiance contains the active substance empagliflozin which works by blocking a protein in the kidneys called sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2). 
Jardiance sisaldab toimeainet empagliflosiin, mis toimib neerudes oleva valgu, naatriumi-glükoosi kaastransporteri-2 (SGLT2) blokeerimise kaudu.
NAME OF THE MARKETING AUTHORISATION HOLDER Boehringer Ingelheim 
MÜÜGILOA HOIDJA NIMI Boehringer Ingelheim
EU/1/14/930/001 7 tablets EU/1/14/930/002 10 tablets EU/1/14/930/003 14 tablets EU/1/14/930/004 28 tablets EU/1/14/930/005 30 tablets EU/1/14/930/006 60 tablets EU/1/14/930/007 70 tablets EU/1/14/930/008 90 tablets EU/1/14/930/009 100 tablets 
EU/1/14/930/001 7 tabletti EU/1/14/930/002 10 tabletti EU/1/14/930/003 14 tabletti EU/1/14/930/004 28 tabletti EU/1/14/930/005 30 tabletti EU/1/14/930/006 60 tabletti EU/1/14/930/007 70 tabletti EU/1/14/930/008 90 tabletti EU/1/14/930/009 100 tabletti
When empagliflozin is used in combination with a sulphonylurea or with insulin, a lower dose of the sulphonylurea or insulin may be considered to reduce the risk of hypoglycaemia (see sections 4.5 and 
Kui empagliflosiini kasutatakse kombineeritult sulfonüüluurea või insuliiniga, võib kaaluda sulfonüüluurea või insuliini annuse vähendamist, et vähendada hüpoglükeemia riski (vt lõigud 4.5 ja
Lilly S.A. 
Eli Lilly Italia S.p.A.
Fasting plasma glucose 
Tühja kõhu plasma glükoosikontsentratsioon
Similar to placebo, urinary tract infection was reported more frequently for empagliflozin in patients with a history of chronic or recurrent urinary tract infections. 
Sarnaselt platseeborühmaga kirjeldati kuseteede infektsioone sagedamini neil empagliflosiini saanud patsientidel, kellel on anamneesis kroonilised või korduvad kuseteede infektsioonid.
Experience in New York Heart Association (NYHA) class I-II is limited, and there is no experience in clinical studies with empagliflozin in NYHA class III-IV. 
Kogemus New York Heart Associationi (NYHA) järgi I-II staadiumina klassifitseeritud südamepuudulikkusega patsientidel on piiratud; kliinilistes uuringutes NYHA III-IV staadiumiga patsientidel empagliflosiini kasutamise kogemus puudub.
In the population pharmacokinetic analysis, AUC was estimated to be 13.5% higher in Asians with a body mass index of 25 kg/m2 compared to non-Asians with a body mass index of 25 kg/m2. 
Populatsiooni farmakokineetilise analüüsi kohaselt oli 25 kg/m2 kehamassi indeksiga asiaatidel AUC hinnanguliselt 13,5% kõrgem kui 25 kg/m2 kehamassiindeksiga mitteasiaatidel.
Empagliflozin does not inhibit UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9, or UGT2B7. 
Empagliflosiin ei inhibeeri ensüümi UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 ega UGT2B7.
In controlled clinical studies single doses of up to 800 mg empagliflozin (equivalent to 32 times the highest recommended daily dose) in healthy volunteers and multiple daily doses of up to 100 mg empagliflozin (equivalent to 4 times the highest recommended daily dose) in patients with type 2 diabetes did not show any toxicity. 
Kontrollitud kliinilistes uuringutes, milles tervetele vabatahtlikele manustati ühekordselt kuni 800 mg empagliflosiini (mis on 32 korda suurem kui suurim soovitatav ööpäevane annus) ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidele mitme päeva jooksul kuni 100 mg empagliflosiini (mis on 4 korda suurem kui suurim soovitatav ööpäevane annus), puudusid toksilised toimed.
Complicated urinary tract infection (e.g. pyelonephritis or urosepsis) occurred at a similar frequency in patients treated with empagliflozin compared to placebo. 
Komplitseeritud kuseteedeinfektsioone (nt püelonefriiti või urosepsist) esines empagliflosiiniga ravitud patsientidel platseeboga võrreldes sama sageli.
Limited data from clinical trials suggest that DKA occurs with common frequency when patients with type 1 diabetes are treated with SGLT2 inhibitors. 
Kliinilistest uuringutest pärinevad piiratud andmed viitavad võimalusele, et 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel, keda ravitakse SGLT2 inhibiitoritega, esineb diabeetilist ketoatsidoosi sageli.
With once-daily dosing, steady-state plasma concentrations of empagliflozin were reached by the fifth dose. 
Kord ööpäevas manustamisel saavutati empagliflosiini küllastusseisundi plasmakontsentratsioon viiendaks annuseks.
Urine laboratory assessments 
Uriiniproovide analüüsimine
The single-dose and steady-state pharmacokinetic parameters of empagliflozin were similar suggesting linear pharmacokinetics with respect to time. 
Empagliflosiini ühekordse annuse ja küllastuskontsentratsiooni farmakokineetilised parameetrid viitavad lineaarsele farmakokineetikale ajas.
No dose adjustment is required for patients with hepatic impairment. 
Maksapuudulikkusega patsientidel ei ole annuse kohandamine vajalik.
Empagliflozin 24 months data, as add on to metformin in comparison to glimepiride In a study comparing the efficacy and safety of empagliflozin 25 mg versus glimepiride (up to 4 mg per day) in patients with inadequate glycaemic control on metformin alone, treatment with empagliflozin daily resulted in superior reduction in HbA1c (Table 4), and a clinically meaningful reduction in FPG, compared to glimepiride. 
24 kuu andmed, kui metformiinile lisati empagliflosiini, võrreldes glimepiriidiga Uuringus, milles võrreldi empagliflosiini 25 mg annuse ja glimepiriidi (kuni 4 mg ööpäevas) efektiivsust ja ohutust patsientidel, kellel ainult metformiiniga ei olnud saavutatud küllaldast vere glükoosisisalduse kontrolli, saadi üks korda ööpäevas kasutatud empagliflosiinraviga glimepiriidiga võrreldes suurem HbA1c vähenemine (tabel 4) ja kliiniliselt oluline FPG vähenemine.
Inhibition of SGLT2 in patients with type 2 diabetes and hyperglycaemia leads to excess glucose excretion in the urine. 
SGLT2 inhibeerimine 2. tüüpi suhkurtõve ja hüperglükeemiaga patsientidel põhjustab liigse glükoosi eritumist uriini.
At exposures sufficiently in excess of exposure in humans after therapeutic doses, empagliflozin had no adverse effects on fertility or early embryonic development. 
Raviannustega inimesel saavutatavast ekspositsioonist küllaldasel määral suurema ekspositsiooni puhul ei omanud empagliflosiin kõrvalmõju fertiilsusele või varasele lootearengule.
It is not known if Jardiance passes into human breast milk. 
Ei ole teada, kas Jardiance eritub rinnapiima.
2 Not evaluated for statistical significance as a result of the sequential confirmatory testing procedure 
2 Järjestikuse kinnitava testimisprotseduuri tõttu ei ole statistilist olulisust hinnatud.
Co-administration of digoxin, a P-gp substrate, with empagliflozin resulted in a 6% increase in AUC and 14% increase in Cmax of digoxin. 
Samaaegne manustamine P-gp substraadi digoksiiniga suurendas digoksiini AUC väärtust 6% ja Cmax väärtust 14%.
Each tablet contains lactose monohydrate equivalent to 154.3 mg lactose anhydrous. 
Üks tablett sisaldab laktoosmonohüdraati koguses, mis vastab 154,3 mg veevabale laktoosile.
Hypoglycaemia The frequency of hypoglycaemia depended on the background therapy in the respective studies. 
Hüpoglükeemia Hüpoglükeemia esinemissagedus sõltus vastavates uuringutes skasutatud foonravist.
Treatment with empagliflozin resulted in a statistically significant (p<0.0001) reduction in HbA1c compared to placebo (Table 2) and a clinically meaningful decrease in FPG. 
Empagliflosiinraviga saavutati statistiliselt oluline (p<0,0001) HbA1c vähenemine võrreldes platseeboga (tabel 2) ja kliiniliselt oluline FPG vähenemine.
Therapeutic experience in patients with severe hepatic impairment is limited and therefore not recommended for use in this population (see section 
Ravikogemus raske maksapuudulikkusega patsientidel on piiratud ja seega ei soovitata ravimit sellel patsiendirühmal kasutada (vt lõik 5.2).
In a juvenile toxicity study in the rat, when empagliflozin was administered from postnatal day 21 until postnatal day 90, non-adverse, minimal to mild renal tubular and pelvic dilation in juvenile rats was seen only at 100 mg/kg/day, which approximates 11-times the maximum clinical dose of 25 mg. 
Rottidel läbi viidud juveniilse toksilisuse uuringus, kus empagliflosiini manustati 21. postnataalsest päevast kuni 90. postnataalse päevani, täheldati juveniilsetel rottidel mittekahjulikku, minimaalset kuni kerget neerutuubulite ja neeruvaagna laienemist ainult annustel 100 mg/kg/ööpäevas, mis on ligikaudu 11 korda suurem kui 25 mg maksimaalne kliiniline annus.
Iron oxide yellow (E172) 
Makrogool (400) Kollane raudoksiid (E172)
There are no data from the use of empagliflozin in pregnant women. 
Empagliflosiini kasutamise kohta rasedatel andmed puuduvad.
Do not use this medicine after the expiry date which is stated on the blister and the carton after ‘EXP'. 
Ärge kasutage seda ravimit pärast kõlblikkusaega, mis on märgitud blistril ja karbil.
It is not known if DKA is more likely to occur with higher doses of empagliflozin. 
Ei ole teada, kas diabeetilise ketoatsidoosi esinemissagedus suureneb empagliflosiini suuremate annuste kasutamisel.
Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Hydroxypropylcellulose Croscarmellose sodium Colloidal anhydrous silica Magnesium stearate 
Laktoosmonohüdraat Mikrokristalliline tselluloos Hüdroksüpropüültselluloos Naatriumkroskarmelloos Kolloidne veevaba ränidioksiid Magneesiumstearaat
In patients with mild, moderate or severe renal impairment (eGFR <30 - <90 ml/min/1.73 m2) and patients with kidney failure/end stage renal disease (ESRD), AUC of empagliflozin increased by approximately 18%, 20%, 66%, and 48%, respectively compared to subjects with normal renal function. 
Kerge, mõõduka või raske neerupuudulikkusega patsientidel (eGFR <30...<90 ml/min/1,73 m2) ja lõppstaadiumi neerupuudulikkusega / lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel suurenes empagliflosiini AUC normaalse neerufunktsiooniga isikutega võrreldes vastavalt 18%, 20%, 66% ja 48%.
LIST OF EXCIPIENTS Contains lactose, see leaflet for further information. 
ABIAINED Sisaldab laktoosi; lisateavet vt pakendi infolehelt.
The effect of empagliflozin on urinary glucose excretion is associated with osmotic diuresis, which could affect the hydration status. 
Empagliflosiini toimel glükoosi eritamine uriini on seotud osmootse diureesiga, mis võib mõjutada organismi hüdratsiooni.
The mode of action for these tumours is dependent on the natural predisposition of the male mouse to renal pathology and a metabolic pathway not reflective of humans. 
Nende kasvajate tekkemehhanism on seotud isaste hiirte loomuliku neeruhaiguste eelsoodumusega ja see metaboolne rada ei esine inimestel.
The removal of empagliflozin by haemodialysis has not been studied. 
Empagliflosiini eemaldamist hemodialüüsiga ei ole uuritud.
Empagliflozin daily resulted in a statistically significant reduction in body weight, systolic and diastolic blood pressure and a statistically significantly lower proportion of patients with hypoglycaemic events compared to glimepiride (2.5% for empagliflozin, 24.2% for glimepiride, p<0.0001). 
Kord ööpäevas manustatava emplagliflosiiniga saadi statistiliselt oluline kehakaalu ning süstoolse ja diastoolse vererõhu vähenemine, hüpoglükeemiat esines glimepiriidiga võrreldes statistiliselt oluliselt väiksemal osal patsientidest (2,5% empagliflosiini ja 24,2% glimepiriidi rühmas, p<0,0001).
The efficacy and safety of empagliflozin was evaluated in a double-blind, placebo controlled study of 12 weeks duration in patients with type 2 diabetes and high blood pressure on different antidiabetic and up to 2 antihypertensive therapies. 
Empagliflosiini efektiivsust ja ohutust hinnati 12-nädalases topeltpimedas platseeboga kontrollitud uuringus kõrge vererõhuga 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kes kasutasid muud antidiabeetilist ravimit ja kuni 2 antihüpertensiivset ravimit.
Empagliflozin should not be used in patients with end stage renal disease (ESRD) or in patients on dialysis as it is not expected to be effective in these patients (see sections 4.4 and 5.2). 
Empagliflosiini ei tohi kasutada lõppstaadiumis neeruhaigusega või dialüüsiravil patsientidel, sest eeldatavalt ei ole ravim nendel patsientidel efektiivne (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Uncommon • straining or pain when emptying the bladder 
Aeg-ajalt • pingetunne või valu põie tühjendamisel
In patients with type 2 diabetes and hyperglycaemia a higher amount of glucose is filtered and reabsorbed. 
2. tüüpi suhkurtõve ja hüperglükeemiaga patsientidel filtreerub ja imendub tagasi suurem kogus glükoosi.
In patients aged 85 years and older, initiation of empagliflozin therapy is not recommended due to the limited therapeutic experience (see section 4.4). 
Arvestades piiratud ravikogemust 85-aastastel ja vanematel patsientidel, ei ole neil soovitatav alustada ravi empagliflosiiniga (vt lõik 4.4).
In this analysis, AUC was estimated to be 5.82%, 10.4%, and 17.3% lower in subjects with BMI of 30, 35, and 45 kg/m2, respectively, compared to subjects with a body mass index of 25 kg/m2. 
Selle analüüsi kohaselt oli AUC 30, 35 ja 45 kg/m2 BMI-ga patsientidel hinnanguliselt 5,82%, 10,4% ja 17,3% väiksem, võrreldes 25 kg/m kehamassi indeksiga patsientidega.
The glucosuria observed with empagliflozin is accompanied by mild diuresis which may contribute to sustained and moderate reduction of blood pressure. 
Empagliflosiinist tingitud glükosuuriaga kaasneb kerge diurees, mis võib anda püsiva mõõduka vererõhulanguse.
N HbA1c (%) at week 121 
HbA1c (%) 12. nädalal1
12 phase 2 and 3 clinical studies involving 10,036 patients with type 2 diabetes, empagliflozin did not increase cardiovascular risk. 
10 036 2. tüüpi suhkurtõvega patsienti kaasanud kaheteistkümne 2. ja 3. faasi uuringu sõltumatult seostatud kardiovaskulaarsete juhtude prospektiivse eelnevalt määratletud metaanalüüsi andmetel ei suurendanud empagliflosiin kardiovaskulaarseid riske.
A total of 11,250 patients with type 2 diabetes were treated in 10 double-blind, placebo- and active-controlled clinical studies, of which 7,015 received empagliflozin (empagliflozin 10 mg: 3021 patients; empagliflozin 25 mg: 3994 patients). 
Kokku raviti 10. topeltpimedas platseebo ja toimiva ravimiga kontrollitud kliinilises uuringus 11 250 2. tüüpi suhkurtõvega patsienti, kellest 7 015 said empagliflosiini (empagliflosiin 10 mg: 3 021 patsienti; empagliflosiin 25 mg: 3 994 patsienti).
In subjects with mild, moderate, and severe hepatic impairment according to the Child-Pugh classification, AUC of empagliflozin increased approximately by 23%, 47%, and 75% and Cmax by approximately 4%, 23%, and 48%, respectively, compared to subjects with normal hepatic function. 
Childi-Pugh' klassifikatsiooni järgi kerge, mõõduka või raske maksapuudulikkusega patsientidel suurenes empagliflosiini AUC normaalse maksafunktsiooniga isikutega võrreldes vastavalt 23%, 47% ja 75% ning Cmax ligikaudu 4%, 23% ja 48%.
Co-administration of empagliflozin with probenecid, an inhibitor of UGT enzymes and OAT3, resulted in a 26% increase in peak empagliflozin plasma concentrations (Cmax) and a 53% increase in area under the concentration-time curve (AUC). 
Empagliflosiini manustamine koos probenetsiidiga, mis on UGT ensüümide ja OAT3 inhibiitor, suurendas empagliflosiini maksimaalset plasmakonsentratsiooni (Cmax) 26% ja kontsentratsiooni-aja kõvera alust pindala (AUC) 53%.