natgillin/translations-raw huggingface dataset:
If you take more {PRODUCT NAME} than you should If you accidently take too many {PRODUCT NAME} tablets (more than your usual daily dose), contact your doctor or nearest hospital for advice. 
Kui te võtate {(Väljamõeldud) nimetus} rohkem kui ette nähtud Kui te olete eksikombel võtnud rohkem {(Väljamõeldud) nimetus}, kui on teie tavaline ööpäevane annus, siis võtke ühendust oma arstiga või pöörduge lähimasse haiglasse.
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC:HDL-C >6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/albuminuria. 
Lisaks oli kõikidel patsientidel vähemalt kolm järgmistest eelnevalt määratletud kardiovaskulaarsetest riskifaktoritest: meessugu, vanus ≥55, suitsetamine, diabeet, enneaegse südame isheemiatõve (CHD) esinemine esimese astme sugulasel, TC : HDL-C>6, perifeersete veresoonte haigus, vasaku vatsakese hüpertroofia, varasem tserebrovaskulaarne sündmus, spetsiifilised kõrvalekalded EKG-s, proteinuuria/albuminuuria.
In rats, plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are similar to those in milk (see section 5.3). 
Rottidel on atorvastatiini ja tema aktiivsete metaboliitide kontsentratsioonid vereplasmas ja rinnapiimas võrdsed (vt lõik 5.3).
Whilst on treatment 
Ravi ajal
It is not known whether atorvastatin or its metabolites are excreted in human milk. 
Ei ole teada, kas see ravim või tema metaboliidid erituvad inimese rinnapiima.
Saquinavir 400 mg BID/ Ritonavir (300 mg BID from days 5-7, increased to 400 mg BID on day 8), days 5-18, 30 min after atorvastatin dosing 
Sakvinaviir 400 mg kaks korda ööpäevas / Ritonaviir (300 mg kaks korda ööpäevas alates päevast 5…7, suurendatud kuni 400 mg kaks korda ööpäevas 8. päeval), päevad 5…18, 30 minutit peale atorvastatiini annust
− If you have any further questions, ask your doctor or pharmacist. 
Kui teil on lisaküsimusi, pidage nõu oma arsti või apteekriga.
Atorvastatin is metabolized by cytochrome P450 3A4 to ortho- and parahydroxylated derivatives and various beta-oxidation products. 
Atorvastatiin metaboliseeritakse tsütokroom P450 3A4 vahendusel orto- ja parahüdroksüülitud derivaatideks ja mitmesugusteks beeta-oksüdatsiooni produktideks.
AMI = acute myocardial infarction; CABG = coronary artery bypass graft; CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction; PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty. 
AMI=äge müokardiinfarkt; CABG=koronaararteri šuntsiirik; CHD=südame isheemiatõbi; MI=müokardiinfarkt; PTCA=perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika.
Paediatric: Pharmacokinetic data in the paediatric population are not available. 
Lapsed: farmakokineetilised andmed laste kohta puuduvad.
The risk of myopathy may also be increased with the concomitant use of gemfibrozil and other fibric acid derivates, erythromycin, niacin and ezetimibe. 
Müopaatia risk võib suureneda ka gemfibrosiili ja teiste fibraatide, erütromütsiini, niatsiini ja esetimiibi samaaegsel manustamisel.
OTHER {For blisters of 7 tablets - the abbreviated days of the week may be printed on the foil for each tablet i.e. MON, TUE, WED, THU, FRI, SAT, SUN} 
MUU {7-tabletiline blisterpakend: iga tableti kohale fooliumkattel võib olla trükitud vastava nädalapäeva lühend (E, T, K, N, R, L, P)}.
Efavirenz 600 mg OD, 14 days 10 mg for 3 days ↓ 41% No specific recommendation. 
10 mg, 3 päeva ↓ 41% Ei ole konkreetseid soovitusi.
PHARMACEUTICAL PARTICULARS 6.1 List of excipients [To be completed nationally] 
FARMATSEUTILISED ANDMED 6.1 Abiainete loetelu [Täidetakse riiklikult]
If you have any further questions on the use of this medicine or wish to stop your treatment, ask your doctor or pharmacist. 
Kui te lõpetate {(Väljamõeldud) nimetus} võtmise Kui teil on lisaküsimusi selle ravimi kasutamise kohta või soovite ravi lõpetada, pidage nõu oma arsti või apteekriga.
Atorvastatin is metabolized by cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) and is a substrate to transport proteins e.g. the hepatic uptake transporter OATP1B1. 
Atorvastatiin metaboliseeritakse tsütokroom P450 3A4 (CYP3A4) vahendusel ja see on transportvalkude, nt maksarakkudesse haaramist vahendava transporteri OATP1B1 substraadiks.
These results are consistent in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia, nonfamilial forms of hypercholesterolaemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. 
Need tulemused on ühesugused nii heterosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga kui ka hüperkolesteroleemia mitteperekondlike vormidega ja segatüüpi hüperlipideemiaga patsientidel, samuti insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel.
− Serious illness with severe peeling and swelling of the skin, blistering of the skin, mouth, eyes genitals and fever. 
Tõsine haigus koos naha kestendamise ja turse; naha, suu, silmade- ja genitaalide limaskesta raske villiline lööve ja palavik.
SLOC1B1 polymorphism: Hepatic uptake of all HMG-CoA reductase inhibitors including atorvastatin, involves the OATP1B1 transporter. 
SLCO1B1 polümorfism: Kõigi HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite (sh atorvastatiini) haaramine maksarakkudesse sõltub transporterist OATP1B1.
• increases in blood sugar levels (if you have diabetes continue careful monitoring of your blood sugar levels), increase in blood creatine kinase 
• veresuhkru taseme tõus (kui teil on diabeet, peate jätkama veresuhkru taseme hoolikat jälgimist),
Before starting treatment, your doctor will place you on a low-cholesterol diet, which you should maintain also during therapy with {PRODUCT NAME}. 
Enne ravi alustamist määrab arst teile madala kolesteroolisisaldusega dieedi, mida tuleb järgida kogu ravi ajal {(Väljamõeldud) nimetus}.
Atorvastatin, like other HMG-CoA reductase inhibitors, may in rare occasions affect the skeletal muscle and cause myalgia, myositis, and myopathy that may progress to rhabdomyolysis, a potentially lifethreatening condition characterised by markedly elevated creatine kinase (CK) levels (> 10 times ULN), myoglobinaemia and myoglobinuria which may lead to renal failure. 
Nagu teisedki HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid, võib atorvastatiin harvadel juhtudel mõjutada lihaseid ning põhjustada müalgiat, müosiiti ja müopaatiat, mis harvadel juhtudel võib üle minna rabdomüolüüsiks, eluohtlikuks seisundiks, mida iseloomustavad märgatavalt tõusnud kreatiinkinaasi (CK) tasemed (>10 korda üle normi ülemise piiri), müoglobineemia ja müoglobinuuria, mis võivad põhjustada neerupuudulikkust.
Approximately 70% of circulating inhibitory activity for HMG-CoA reductase is attributed to active metabolites. 
Umbes 70% HMG-CoA reduktaasi inhibeerivast toimest omistatakse veres ringlevatele aktiivsetele metaboliitidele.
Atorvastatin lowers plasma cholesterol and lipoprotein serum concentrations by inhibiting HMG-CoA reductase and subsequently cholesterol biosynthesis in the liver and increases the number of hepatic LDL receptors on the cell surface for enhanced uptake and catabolism of LDL. 
Atorvastatiin vähendab kolesterooli kontsentratsiooni plasmas ja lipoproteiinide kontsentratsiooni seerumis, inhibeerides HMG-CoA reduktaasi ja seejärel kolesterooli biosünteesi maksas ning suurendades maksas rakkude pinnal LDL-retseptorite arvu LDL-i haarde ja katabolismi suurendamiseks.
In rats, there is evidence of placental transfer. 
Tõendid on olemas rottide platsentaatbarjääri läbitavuse kohta.
* Co-administration of multiple doses of atorvastatin and phenazone showed little or no detectable effect in the clearance of phenazone. 
* Atorvastatiini ja fenasooni korduv koosmanustamine mõjutas fenasooni kliirensit vähe või ei mõjutanud üldse.
Paediatric use should only be carried out by specialists. 
Ravimite kasutamine lastel peab toimuma spetsialisti järelevalve all.
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤6.5 mmol/l (251 mg/dl). 
Patsiendid olid hüpertensiivsed, vanuses 40...79 aastat, kes ei olnud varem põdenud müokardiinfarkti ega saanud stenokardiaravi ja kelle TC tase oli ≤6,5 mmol/l (251 mg/dl).
Atorvastatin was not found to be carcinogenic in rats, but high doses in mice (resulting in 6-11 fold the AUC0-24h reached in humans at the highest recommended dose) showed hepatocellular adenomas in males and hepatocellular carcinomas in females. 
Atorvastatiin ei olnud rottidel kartsinogeenne, kuid suurte annuste manustamisel hiirtele (mis andsid 6…11 korda suurema AUC0-24 h, kui on täheldatud inimestel, kellele manustati maksimaalseid soovitatavaid annuseid) suurenes hepatotsellulaarse adenoomi esinemissagedus isas- ja hepatotsellulaarsete kartsinoomide esinemissagedus emasloomadel.
Study results were obtained with the 80 mg dose strength. 
Uuringu tulemused saadi annusega 80 mg.
In a clinical study in patients receiving chronic warfarin therapy, coadministration of atorvastatin 80 mg daily with warfarin caused a small decrease of about 1.7 seconds in prothrombin time during the first 4 days of dosing which returned to normal within 15 days of atorvastatin treatment. 
Kliinilises uuringus, kus patsiendid said kaua kestvat varfariini ravi, kaasnes atorvastatiini 80 mg ööpäevas manustamisel koos varfariiniga ravi esimesel neljal päeval ligikaudu 1,7 sekundiline kerge protrombiiniaja lühenemine, mis normaliseerus atorvastatiini ravi 15 päeva jooksul.
In the primary prevention trials the dose was 10 mg/day. 
Primaarsetes ennetusuuringutes kasutati annust 10 mg ööpäevas.
Table 1: Effect of co-administered medicinal products on the pharmacokinetics of atorvastatin Atorvastatin 
Tabel 1: Samaaegselt kasutatud ravimite mõju atorvastatiini farmakokineetikale
Women of child-bearing potential should use appropriate contraceptive measures during treatment (see section 4.3). 
Fertiilses eas naised peavad ravi ajal kasutama tõhusat rasestumisvastast meetodit (vt lõik 4.3).
38 vs 64 
38 vs 64 21 vs 39
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p<0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p<0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p<0.0001). 
Atorvastatiin langetas oluliselt ka keskmist TC taset 34,1% (pravastatiin: -18,4%, p<0,0001), keskmist TG taset 20% (pravastatiin: -6,8%, p <0,0009) ja keskmist apolipoproteiin B taset 39,1% (pravastatiin: -22,0%, p<0,0001).
After oral administration, atorvastatin film-coated tablets are 95% to 99% bioavailable compared to the oral solution. 
Pärast suukaudset manustamist on biosaadavus atorvastatiini õhukese polümeerikattega tablettidest 95...99% võrrelduna suukaudse lahusega.
• vomiting, belching, abdominal pain upper and lower, pancreatitis (inflammation of the pancreas leading to stomach pain) 
• oksendamine, rõhitsused, üla-ja alakõhuvalu, pankreatiit (kõhunäärme põletik, mis võib põhjustada kõhuvalu)
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with amlodipine (HR 0.47 (0.32-0.69), p=0.00008), but not in those treated with atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p=0.287). 
Esmane tulemusnäitaja (fataalne CHD pluss mittefataalne MI) vähenes atorvastatiiniga oluliselt amlodipiiniga ravitud patsientidel (HR 0,47 (0,32 0,69), p=0,00008), kuid mitte nendel, keda raviti atenolooliga (HR 0,83 (0,59 1,17 ), p=0,287).
Atorvastatin has been shown to reduce concentrations of total-C (30% - 46%), LDL-C (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%), and triglycerides (14% - 33%) while producing variable increases in HDLC and apolipoprotein A1 in a dose response study. 
Annuse-vastuse uuringus on näidatud, et atorvastatiin vähendab lipiidide kontsentratsiooni järgmiselt: üldkolesterool (30%...46%), LDL-C (41%...61%), apolipoproteiin B (34%...50%) ja triglütseriidid (14%...33%) ning suurendab samal ajal HDL-C ja apolipoproteiin A-1 kontsentratsiooni.
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249). 
Keskmine protsentuaalne muutus võrreldes algsega kogu ateroomi mahus (primaarne uuringu kriteerium) oli -0,4% (p=0,98) atorvastatiinirühmas ja +2,7% (p=0,001) pravastatiinirühmas (n=249).
In a post-hoc analysis, atorvastatin 80 mg reduced the incidence of ischemic stroke (218/2365, 9.2% vs. 274/2366, 11.6%, p=0.01) and increased the incidence of hemorrhagic stroke (55/2365, 2.3% vs. 33/2366, 1.4%, p=0.02) compared to placebo. 
Post-hoc analüüs näitas, et atorvastatiini (annuses 80 mg) manustamine vähendas isheemilise insuldi esinemissagedust (218/2365, 9,2% vs 274/2366, 11,6%, p=0,01) ja suurendas hemorraagilise insuldi esinemissagedust (55/2365, 2,3% vs 33/2366, 1,4%, p=0,02) võrreldes platseeboga.
Patients were treated with either atorvastatin 10 mg daily (n=1,428) or placebo (n=1,410) for a median follow-up of 3.9 years. 
Patsiente raviti kas atorvastatiiniga annuses 10 mg päevas (n=1428) või platseeboga (n=1410) keskmise jälgimisaja jooksul 3,9 aastat.
Tipranavir 500 mg BID/ Ritonavir 200 mg BID, 8 days (days 14 to 21) 
Tipranaviir 500 mg kaks korda ööpäevas / Ritonaviir 200 mg kaks korda ööpäevas, 8 päeva (päevad 14…21)
Concomitant administration of medicinal products that are inhibitors of CYP3A4 or transport proteins may lead to increased plasma concentrations of atorvastatin and an increased risk of myopathy. 
CYP3A4 või transportvalke inhibeerivate ravimite samaaegne manustamine võib põhjustada atorvastatiini plasmakontsentratsiooni suurenemist ja suurendada müopaatia riski.
− If such symptoms occur whilst a patient is receiving treatment with atorvastatin, their CK levels should be measured. 
Kui sellised sümptomid tekivad patsiendil ravi ajal atorvastatiiniga, tuleb määrata CK sisaldus.
The following adverse events have been reported with some statins: 
Ravi korral mõnede statiinidega on teatatud järgmistest kõrvaltoimetest:
In the Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study (REVERSAL), the effect of intensive lipid lowering with atorvastatin 80 mg and standard degree of lipid lowering with pravastatin 40 mg on coronary atherosclerosis was assessed by intravascular ultrasound (IVUS), during angiography, in patients with coronary heart disease. 
Uuringus Reversing Atherosclerosis with Aggresssive Lipid Lowering (REVERSAL) hinnati südame isheemiatõvega patsientidel lipiidide intensiivse langetamise 80 mg atorvastatiiniga ja lipiidide standardse langetamise 40 mg pravastatiiniga toimet koronaarateroskleroosile angiograafia ajal intravaskulaarse ultraheliuuringuga (intravascular ultrasound, (IVUS)).
Atorvastatin was administered at doses up to 80 mg/day. 
Atorvastatiini manustati annuses kuni 80 mg ööpäevas.
• cholestasis (yellowing of the skin and whites of the eyes) • tendon injury 
• kolestaas (naha ja silmavalgete kollaseks muutumine)
The low systemic availability is attributed to presystemic clearance in gastrointestinal mucosa and/or hepatic first-pass metabolism 
Väike süsteemne biosaadavus on tingitud presüsteemsest kliirensist seedetrakti limaskestas ja/või metabolismist si esmasel maksapassaažil.
Patients should be started with {PRODUCT NAME} 10 mg daily. 
Ravi tuleb patsientidel alustada {(Väljamõeldud) nimetus} annusega 10 mg ööpäevas.
The maximum dose is 80 mg once a day. 
Maksimaalne annus on 80 mg üks kord ööpäevas.
{PRODUCT NAME} is also indicated to reduce total-C and LDL-C in patients with homozygous familial hypercholesterolaemia as an adjunct to other lipid-lowering treatments (e.g. LDL apheresis) or if such treatments are unavailable. 
{(Väljamõeldud) nimetus} on näidustatud ka üldkolesterooli ja LDL-C sisalduse langetamiseks homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidel lisaks muule lipiidide sisaldust langetavale ravile (nt LDL-aferees) või kui sellised ravid ei ole kättesaadavad.
In a post-hoc analysis of stroke subtypes in patients without coronary heart disease (CHD) who had a recent stroke or transient ischemic attack (TIA) there was a higher incidence of hemorrhagic stroke in patients initiated on atorvastatin 80 mg compared to placebo. 
Insuldi alatüüpide hilisem analüüs ilma südame koronaarhaiguseta (Coronary Heart Disease (CHD)) patsientidel, kellel oli hiljuti olnud insult või transitoorne isheemia atakk (transient ischemic attack (TIA)), näitas, et võrreldes platseeboga esines hemorraagilist insulti rohkem neil, kellel alustati ravi 80 mg atorvastatiiniga.
A genetically impaired hepatic uptake of atorvastatin is also possible in these patients. 
Samuti võib olla võimalik atorvastatiini geneetiliselt kahjustatud maksa haaratus.
Hypercholesterolaemia 
Hüperkolesteroleemia
As with other HMG-CoA reductase inhibitors elevated serum transaminases have been reported in patients receiving {PRODUCT NAME}. 
Sarnaselt teiste HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamisega on ka {(Väljamõeldud) nimetus} raviga täheldatud seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemist.
The mean LDL-C was 73 mg/dL (1.9 mmol/L) during treatment with atorvastatin and 129 mg/dL (3.3 mmol/L) during treatment with placebo. 
Atorvastatiinravi ajal oli keskmine LDL-kolesterooli tase 73 mg/dl (1,9 mmol/l), samas kui platseebo manustamisel oli see näitaja 129 mg/dl (3,3 mmol/l).
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/L ± 0.8 (78.9 mg/dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/l ± 0.7 (150 mg/dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/l ± 0.7 (110 mg/dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/l ± 0.7 (150 mg/dl ± 26) (p<0.0001). 
Atorvastatiinirühmas vähenes LDL-C keskmise väärtuseni 2,04 mmol/l ± 0,8 (78,9 mg/dl ± 30) algsest väärtusest 3,89 mmol/l ± 0,7 (150 mg/dl ± 28) ning pravastatiinirühmas vähenes LDL-C keskmise väärtuseni 2,85 mmol/l ± 0,7 (110 mg/dl ± 26) algsest väärtusest 3,89 mmol/l ± 0,7 (150 mg/dl ±26) (p<0,0001).
• blood test results that show your liver function can become abnormal 
• vereanalüüside tulemused, mis näitavad kõrvalekaldeid teie maksafunktsioonis
When multiple doses of digoxin and 10 mg atorvastatin were co-administered, steady-state digoxin concentrations increased slightly. 
10 mg atorvastatiini ja digoksiini korduval koosmanustamisel digoksiini tasakaalukontsentratsioon plasmas veidi tõusis.
1Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.3 years. 
1Põhinedes 3,3-aastase jälgimisperioodi jooksul esinenud sündmuste umbkaudsete esinemismäärade erinevusel.
Gemfibrozil / fibric acid derivatives 
Gemfibrosiil/fibraadid
At atorvastatin doses exceeding 20 mg, clinical monitoring of these patients is recommended. 
Kui atorvastatiini annus ületab 20 mg, on soovitatav neid patsiente kliiniliselt jälgida.
Liver function tests should be performed before the initiation of treatment and periodically thereafter. 
Enne ravi alustamist ning perioodiliselt ravi käigus tuleb kontrollida maksafunktsiooni näitajaid.
Specific treatment is not available for {PRODUCT NAME} overdose. 
{(Väljamõeldud) nimetus} üleannustamise puhul ei ole spetsiifilist ravi.
In cases where coadministration with atorvastatin is necessary, lower maintenance doses of atorvastatin are recommended. 
Kui samaaegne manustamine koos atorvastatiiniga on vajalik, tuleb kasutada väiksemaid atorvastatiini säilitusannuseid.
Homozygous familial hypercholesterolaemia 
Homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia
↑ 5.9 fold 
↑ 5,9 korda
• fatigue, feeling unwell, weakness, chest pain, swelling especially in the ankles (oedema), raised temperature 
• väsimus, halb enesetunne, nõrkus, valu rinnus, tursed (ödeemid) eriti pahkluude piirkonnas,
Appropriate clinical monitoring is recommended after initiation or following dose adjustments of the inhibitor. 
Vastav kliiniline jälgimine on soovitav peale inhibiitori algannuse või järgneva annuse kohandamist.
Adjustment of dose should be made at intervals of 4 weeks or more. 
Annust võib muuta 4 nädala või pikema aja tagant.
If CK levels are significantly elevated at baseline (> 5 times ULN), levels should be remeasured within 5 to 7 days later to confirm the results. 
Kui CK sisaldus on enne ravi alustamist oluliselt suurenenud (>5 korda üle normi ülemise piiri), tuleb sisaldust tulemuste kinnitamiseks süstemaatiliselt uuesti mõõta järgneva 5...7 päeva jooksul.
Exceptional cases of interstitial lung disease have been reported with some statins, especially with long term therapy (see section 4.8). 
Ravi korral mõnede statiinidega on erandjuhtudel registreeritud kõrvaltoimena interstitsiaalset kopsuhaigust, seda eriti pikaajalise ravi korral (vt lõik 4.8).
− Medicines obtained without a prescription: St John's Wort 
Ilma retseptita saadud ravimid: naistepuna
If co-administration cannot be avoided, simultaneous coadministration of atorvastatin with rifampin is recommended, with clinical monitoring. 
Kui samaaegset manustamist ei saa vältida, soovitatakse atorvastatiiniga samal ajal manustada rifampitsiini ja patsienti kliiniliselt jälgida.
1Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.9 years. 
1Põhinedes 3.9-aastase jälgimisperioodi jooksul esinenud sündmuste umbkaudsete esinemismäärade erinevusel.
The effect of inhibition of hepatic uptake transporters on atorvastatin concentrations in hepatocytes is unknown. 
Atorvastatiini maksarakkudesse haaramist vahendavate transporterite inhibiitorite toime atorvastatiini kontsentratsioonile maksarakkudes ei ole teada.
Both amiodarone and verapamil are known to inhibit CYP3A4 activity and co-administration with atorvastatin may result in increased exposure to atorvastatin. 
On teada, et nii verapamiil kui ka amiodaroon inhibeerivad CYP3A4 aktiivsust ja nende manustamine koos atorvastatiiniga võib põhjustada atorvastatiini plasmakontsentratsiooni suurenemist.
The response is maintained during chronic therapy. 
Ravivastus püsib pideva ravi korral.
Clinical Recommendation# 
AUC-s& Kliiniline soovitus#
Rare reports of congenital anomalies following intrauterine exposure to HMG-CoA reductase inhibitors have been received. 
On saadud harvu teateid kaasasündinud väärarendite kohta vastsündinutel, kes puutusid emakas kokku HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega.
Digoxin 0.25 mg OD, 20 days 
Digoksiin 0,25 mg üks kord ööpäevas, 20 päeva
Atorvastatin therapy has not been associated with bleeding or with changes in prothrombin time in patients not taking anticoagulants. 
Sama protseduuri tuleb korrata kui muudetakse annust või lõpetatakse ravi atorvastatiiniga Atorvastatiinravi ei ole olnud seotud veritsustega või protrombiiniaja muutustega nendel patsientidel, kes ei võta antikoagulante.
In the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) study, the effect of atorvastatin 80 mg daily or placebo on stroke was evaluated in 4731 patients who had a stroke or transient ischemic attack (TIA) within the preceding 6 months and no history of coronary heart disease (CHD). 
Uuringus SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) - Insuldi ennetamine kolesteroolitaseme agressiivse langetamise teel) hinnati 80 mg atorvastatiini või platseebo toimet 4731 patsiendil, kellel oli eelneva 6 kuu jooksul olnud insult või transitoorne isheemia atakk (TIA) ja kelle anamneesis ei olnud südame koronaarhaigust (CHD).
& Data given as x-fold change represent a simple ratio between co-administration and atorvastatin alone (i.e., 1 
& Andmed, mis on esitletud “x-korda” kirjeldatatakse kui muutust harilikku suhtarvu samaaegselt ning monoteraapiana manustatud atorvastatiini vahel (nt, 1-kord = muutust pole).
Concomitant administration of atorvastatin with inducers of cytochrome P450 3A (e.g. efavirenz, rifampin, St. John's Wort) can lead to variable reductions in plasma concentrations of atorvastatin. 
Atorvastatiini ja tsütokroom P450 3A indutseerijate (nt efavirens, rifampitsiin, naistepuna) samaaegne manustamine võib atorvastatiini plasmakontsentratsiooni erinevas ulatuses vähendada.
If CK levels are significantly elevated (> 5 times ULN) at baseline, treatment should not be started. 
Kui CK tasemed on ravi alustamisel oluliselt tõusnud (>5 korda üle normi ülemise piiri), ei tohi ravi alustada.