natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Crestor should not be used in any patient with an acute, serious condition suggestive of myopathy or predisposing to the development of renal failure secondary to rhabdomyolysis (e.g. sepsis, hypotension, major surgery, trauma, severe metabolic, endocrine and electrolyte disorders; or uncontrolled seizures). 
Crestori kasutamine tuleb ajutiselt peatada kõigil patsientidel, kellel on tõsine äge seisund, mis võib viidata müopaatiale või mis võiks kuidagi soodustada rabdomüolüüsijärgse sekundaarse neerupuudulikkuse väljakujunemist (nt sepsis, hüpotensioon, suurem kirurgiline operatsioon, trauma, tõsine metaboolne, endokriinne ja elektrolüütide tasakaalu häire, kontrollimatud krambid).
Studies to determine the effect of Crestor on the ability to drive and use machines have not been conducted . 
Ravimi mõju kohta autojuhtimisele ja seadmete käsitsemise võimele ei ole uuringuid läbi viidud.
In controlled clinical trials, less than 4% of Crestor-treated patients were withdrawn due to adverse events. 
Kontrollitud kliinilistes uuringutes katkestas Crestori kõrvaltoimete tõttu uuringu alla 4% uuritavatest.
Race: Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in 
Rass: Farmakokineetika uuringud on näidanud ligikaudu kahekordset keskmise AUC tõusu Aasias elavatel aasia päritoluga elanikel võrreldes kaukaaslastega, kes elavad Aasias ja Euroopas.
Crestor also lowers the LDL-C/HDL-C, total C/HDL-C and nonHDL-C/HDL-C and the ApoB/ApoA-I 
Crestori toimel vähenevad ka LDL-C/HDL-C, üldkolesterooli/HDLC, mitteHDL-C /HDL-C ja ApoB/ApoA-I suhtarvud.
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C 
Tiitrimisel kuni 40 mg-ni (12 nädala jooksul) vähenes
CYP2C9 was the principal isoenzyme involved, with 2C19, 3A4 and 2D6 involved to a lesser extent. 
Peamisel osales selles vaid CYP2C9 isoensüüm, kusjuures CYP2C14, CYP3A4 ja CYP2D6 mängisid vähemolulisemat rolli.
The choice of start dose should take into account the individual patient's cholesterol level and future cardiovascular risk as well as the potential risk for adverse reactions (see below). 
Algannust valides tuleks arvesse võtta iga patsiendi kolesterooli taset ja patsiendi võimalikku kardiovaskulaarset riski ning potensiaalset riski kõrvalnähtude tekkeks.
However, an increase in the incidence of myositis and myopathy has been seen in patients receiving other HMG-CoA reductase inhibitors together with fibric acid derivatives including gemfibrozil, cyclosporin, nicotinic acid, azole antifungals, protease inhibitors and macrolide antibiotics. 
Siiski on täheldatud müosiidi ja müopaatia juhtude sagenemist patsientidel, kes kasutasid teisi HMGCoA reduktaasi inhibiitoreid koos tsüklosporiini, fibraatide, sh gemfibrosiiliga, nikotiinhappe, asooli tüüpi fungitsiidide ja makroliidantibiootikumidega.
Crestor is contraindicated: 
Crestor on vastunäidustatud patsientidele, kellel esineb:
DK-2620 Albertslund Denmark 
Roskildevej 22 DK-2620 Albertslund
Crestor reduces elevated LDL-cholesterol, total cholesterol and triglycerides and increases HDLcholesterol. 
Crestor langetab kõrgenenud LDL-kolesterooli, üldkolesterooli ja triglütseriide ja tõstab HDLkolesterooli sisaldust veres.
No clinically relevant interactions have been observed between rosuvastatin and either fluconazole (an inhibitor of CYP2C9 and CYP3A4) or ketoconazole (an inhibitor of CYP2A6 and 
Rosuvastatiinil ei ole täheldatud koostoimeid ei CYP2C9 ja CYP3A4 inhibiitori flukonasooli ega CYP2A6 ja CYP3A4 inhibiitori ketokonasooliga.
Oral contraceptive/hormone replacement therapy (HRT): Concomitant use of Crestor and an oral contraceptive resulted in an increase in ethinyl oestradiol and norgestrel AUC of 26% and 34%, respectively. 
Suukaudsed rasestumisvastased ravimid/hormoonasendusravi: Crestori kasutamisel samaaegselt suu kaudu manustatavate kontratseptiividega tõusis etinüülöstradiooli ja norgestreeli plasmakontsentratsiooni kõveraalune pindala AUC(0-t) vastavalt 26% ja 34%.
- in patients with active liver disease including unexplained, persistent elevations of serum transaminases and any serum transaminase elevation exceeding 3 x the upper limit of normal 
- aktiivne maksahaigus, k.a seletamatu püsiv seerumi transaminaaside vähene tõus ning transaminaaside tõus üle 3 korra võrreldes normväärtuste ülemise piiriga;
Other medicinal products: Based on data from specific interaction studies no clinically relevant interaction with digoxin is expected. 
Teised ravimid: Koostoimete uurimiseks läbiviidud kliiniliste uuringute alusel ei ole põhjust eeldada digoksiiniga koosmanustamisel kliiniliselt oluliste koostoimete teket.
- in patients with hypersensitivity to rosuvastatin or to any of the excipients. 
- ülitundlikkus rosuvastatiini või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes;
Cytochrome P450 enzymes: Results from in vitro and in vivo studies show that rosuvastatin is neither an inhibitor nor an inducer of cytochrome P450 isoenzymes. 
Tsütokroom P450 ensüümid: In vitro ja in vivo uuringute tulemuste kohaselt ei indutseeri ega inhibeeri rosuvastatiin tsütokroom P450
In light of the increased reporting rate of adverse reactions with the 40 mg dose compared to lower doses (see Section 4.8 Undesirable effects), a final titration to the maximum dose of 40 mg should only be considered in patients with severe hypercholesterolaemia at high cardiovascular risk (in particular those with familial hypercholesterolaemia), who do not achieve their treatment goal on 20 mg, and in whom routine follow up will be performed (see Section 4.4 Special warnings and precautions). 
Kuna kõrvaltoimetest teatamise sagedus 40 mg annuse kasutamisel on suurem võrreldes madalamate annuste kasutamisega (vt lõik 4.8 Kõrvaltoimed), siis võib annust tiitrida maksimaalse annuseni 40 mgni pärast täiendavat 4-nädalast ravi vaid patsientidel, kellel esineb kõrge kardiovaskulaarse riskiga raske hüperkolesteroleemia (eriti perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsiendid) ning kellel annusest 20 mg ei piisa ravieesmärgi saavutamiseks.
Based on data from specific interaction studies no pharmacokinetic relevant interaction with fenofibrate is expected, however a pharmacodynamic interaction may occur. 
Koostoimete uurimiseks läbiviidud kliiniliste uuringute alusel ei ole fenofibraadiga koosmanustamisel põhjust eeldada oluliste farmakokineetiliste koostoimete teket, kuid farmakodünaamilised koostoimed võivad siiski ilmneda.
Metabolism: Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%). 
Metabolism: Suukaudselt manustatud rosuvastatiinist metaboliseerub vaid umbes 10%.
The adverse events seen with Crestor are generally mild and transient. 
4.8 Kõrvaltoimed Crestori kasutamisel ilmnenud kõrvaltoimed on üldjuhul kerged ja mööduvad.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design. 
Heterosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidega teostatud uuringus manustati 20-80 mg Crestorit 435 isikule annust üles tiitrides.
There are no data to support a steeper dose relationship for adverse reactions (myopathy, hepatotoxicity) for rosuvastatin, compared with other statins. 
Andmed ei tõenda rosuvastatiini annuse järsemat suhet kõrvaltoimetega (müopaatia, hepatotoksilisus) võrreldes teiste statiinidega.
Annex I) 
Kõrvaltoime(d)
The recommended start dose is 5 or 10 mg orally once daily in both statin naïve or patients switched from another HMG CoA reductase inhibitor. 
Crestori soovitatav suukaudne algannus on 5 või 10 mg üks kord päevas nii statiine varem mittesaanud patsientidele kui ka patsientidele, kelle ravimisel on varem kasutatud mõnda teist HMG-CoA reduktaasi inhibiitorit (statiini).
Round, yellow coloured, intagliated with 'ZD4522' and '5' on one side and plain on the reverse. 
RAVIMVORM 5 mg kaetud tablett - ümmargune, kollast värvi, tableti ühel küljel kirje “ZD4522” ja “5”, teine külg sile.
Discontinuation or down titration of Crestor may result in a decrease in INR. 
Ravi katkestamisel või annuse vähendamisel võivad INR väärtused langeda.
Crestor is contraindicated in patients with active liver disease (see Section 4.3 Contraindications). 
Crestor on vastunäidustatud ägeda maksahaigusega patsientidel (vt lõik 4.3 Vastunäidustused).
In such situations, appropriate monitoring of INR is desirable. 
Sellistel juhtudel on vajalik INR väärtuste jälgimine kliiniliselt otstarbeka perioodi vältel.
The 40 mg dose is contraindicated in patients with moderate renal impairment. 
40 mg annus on vastunäidustatud mõõduka neerukahjustusega patsientidel.
Gemfibrozil and other lipid-lowering products: Concomitant use of Crestor and gemfibrozil resulted in a 2-fold increase in rosuvastatin C max and AUC (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use). 
Gemfibrosiil ja teised lipiididesisaldust vähendavad ravimid: Crestori ja gemfibrosiili samaaegse manustamise tulemusel tõusis rosuvastatiini Cmax ja AUC 2 korda (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
MARKETING AUTHORISATION NUMBER(S) [To be completed nationally] 
MÜÜGILOA NUMBRID <Täidetakse liikmesriigis>
The 40 mg dose is contraindicated in some of these patients (see Section 4.3 Contraindications). 
40 mg annus on vastunäidustatud mõningatele antud grupi patsientidele (vt lõik 4.3 Vastunäidustused).
Liver Effects: As with other HMG-CoA reductase inhibitors, a dose-related increase in transaminases has been observed in a small number of patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, 
Toime maksale: Nagu ka teiste HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamisel, on väikesel hulgal rosuvastatiini kasutavatest patsientidest täheldatud maksa transaminaaside tõusu; enamik juhte on olnud kerged, asümptomaatilised ja mööduvad.
There is no specific treatment in the event of overdose. 
Crestori üleannustamise vastu ei ole spetsiifilist ravi.
Liver function and CK levels should be monitored. 
Jälgida tuleb maksatalitlust ja kreatiinkinaasi väärtusi.
The choice of start dose in the individual patient should take into account aspects of efficacy and safety, as detailed in the SPC. 
Konkreetse patsiendi algannuse valimisel tuleb võtta arvesse ravimi omaduste kokkuvõttes esitatud efektiivsuse ja ohutuse aspekte.
Linearity: Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose. 
Lineaarsus: Rosuvastatiini süsteemne biosaadavus on proportsionaalses seoses manustatud annusega.
PHARMACEUTICAL PARTICULARS 6.1 List of excipients 
FARMATSEUTILISED ANDMED 6.1 Abiainete loetelu Tablett:
Not all pack sizes may be marketed. 
Mitte kõiki pakendi suurusi ei pruugi olla müügil 6.6 Kasutamis- ja käsitsemisjuhend Erinõuded puuduvad.
Concomitant administration of itraconazole (an inhibitor of CYP3A4) and rosuvastatin resulted in a 28% increase in AUC of rosuvastatin. 
CYP3A4 inhibiitori itrakonasooli ja rosuvastatiini samaaegse kasutamise tulemusena suurenes rosuvastatiini AUC 28%, mida ei peeta kliiniliselt oluliseks.
The dose should be individualised according to the goal of therapy and patient response, using current consensus guidelines. 
Crestori annus tuleks valida individuaalselt, sõltuvalt ravi eesmärgist ja ravimi efektiivsusest võttes arvesse kehtivaid ravijuhiseid.
Absorption: Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration. 
Imendumine: Maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saabub 5 tundi pärast Crestori suukaudset manustamist.
These effects were observed at maternotoxic doses at systemic exposures several times above the therapeutic exposure level. 
Kirjeldatud toime saabus annustes, mis olid toksilised ka emasloomale ning ületasid mitmeid kordi soovituslikke raviannuseid.
Increased systemic exposure has been seen in Japanese and Chinese subjects (see section 4.4 Special warnings and special precautions for use and section 5.2 Pharmacokinetic properties). 
Ravimi süsteemse biosaadavuse tõusu on täheldatud jaapani ja hiina päritoluga patsientidel (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel ja lõik 5.2 Farmakokineetilised omadused).
Concomitant administration did not affect plasma concentrations of cyclosporin. 
Crestori koosmanustamine tsüklosporiiniga ei põhjustanud olulisi muutusi tsüklosporiini plasmakontsentratsioonis.
Subjects with severe impairment (CrCl <30 ml/min) had a 3-fold increase in plasma concentration and a 9-fold increase in the N-desmethyl metabolite concentration compared to healthy volunteers. 
Kuid tõsise neerukahjustusega isikutel (kreatiniini kliirens alla 30 ml/min) oli plasmakontsentratsioon võrreldes tervete vabatahtlikega 3 korda suurenenud.
Crestor with fibrates or niacin should be carefully weighed against the potential risks of such combinations. 
Enne Crestori kombineerimist fibraatide või niatsiiniga, tuleb hoolikalt võrrelda lipiidide plasmakontsentratsioonide täiendavast langusest saadavat kasu ja selliste kombinatsioonide võimalikke kõrvaltoimeid.
Pharmacokinetic studies show an increase in exposure in Japanese and Chinese subjects compared with Caucasians (see section 4.2 Posology and Method of administration and section 5.2 Pharmacokinetic properties) 
Farmakokineetika uuringud on näidanud biosaadavuse tõusu jaapani ja hiina päritoluga patsientidel võrreldes kaukaasia päritoluga patsientidega (vt lõik 4.2 Annustamine ja manustamisviis ja lõik 5.2
However, based on its pharmacodynamic properties, Crestor is unlikely to affect this ability. 
Tuginedes ravimi farmakodünaamilistele omadustele, on põhjust eeldada, et Crestori poolt põhjustatud muutused nendes on vähetõenäolised.
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (<3 mmol/l). 
Kolmanda faasi uuringutes saavutati Crestori kasutamisega enamikel IIa ja IIb tüüpi hüperkolesteroleemiaga patsientidest Euroopa Ateroskleroosi Ühingu (EAS -European Atherosclerosis Society, 1988) poolt seatud ravieesmärgid (LDL-kolesterooli uuringueelne keskmine väärtus 4,8 mmol/L).
This interaction may be caused by the increase in gut motility caused by erythromycin. 
Selle koostoime aluseks võib olla erütromütsiini poolt põhjustatud soolemotoorika elavnemine.
However, the combination has been extensively used in women in clinical trials and was well tolerated. 
Sealjuures on suur hulk kliinilistes uuringutes osalenud naispatsiente neid ravimeid samaaegselt kasutanud ja hästi talunud.
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers. 
Hemodialüüsitavatel patsientidel ületas ravimi püsikontsentratsioon (steady-state) plasmas 50% tervete vabatahtlike oma.
Crestor, as with other HMG-CoA reductase inhibitors, should be prescribed with caution in patients with pre-disposing factors for myopathy/rhabdomyolysis. 
Crestorit, nagu ka teisi HMG-CoA reduktaasi inhibiitoreid võib määrata vaid suure ettevaatusega müopaatia/rabdomüolüüsi tekke eelsoodumusega patsientidele.
Tablet core 
Tableti kate:
Rosuvastatin (Crestor) 10 mg is currently authorised in the majority of MS as a start and maintenance dose with acceptable risk/benefit ratio. 
Rosuvastatiini (Crestor) 10 mg kasutamiseks vastuvõetava riski ja kasulikkuse suhtega alg- ja säilitusannusena on praegu antud luba enamikus liikmesriikides.
The difference in lipid-lowering efficacy between rosuvastatin 5 mg and 10 mg is that anticipated with a statin, i.e. a doubling of the dose from 5 mg to 10 mg (either through start dose or through up-titration) 
Rosuvastatiin 5 mg ja 10 mg erinevus lipiidisisalduse vähendamise efektiivsuses vastab statiini puhul eeldatavale, s.t annuse kahekordistamisel 5 mg-lt 10 mg-le (kas algannuse või kõrgemaks tiitrimise kaudu) on LDL-C keskmine kasvav vähenemine 6%, keskmiselt 41%-lt 47%-le.
The elimination half-life does not increase at higher doses. 
Annuse suurenedes poolväärtusaeg ei pikene.
Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172) 6.2 Incompatibilities Not applicable. 
Laktoosmonohüdraat, hüpromelloos, glütserooltriatsetaat, titaandioksiid (E171), kollane raudoksiid
AstraZeneca Österreich GmbH 
AstraZeneca Österreich GmbH Schwarzenbergplatz 7
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid lowering doses (> or equal to 1g/day) of niacin (nicotinic acid) increase the risk of myopathy when given concomitantly with HMG-CoA reductase inhibitors, probably because they can produce myopathy when given alone. 
Gemfibrosiili, fenofibraadi, teiste fibraatide ja lipiididesisaldust vähendavas annuses (> või ekv 1 g/ööpäevas) manustatud niatsiini (e nikotiinhappe) kasutamisel samaaegselt HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega tõuseb müopaatia tekkeoht.
If symptoms resolve and CK levels return to normal, then consideration should be given to re-introducing Crestor or an alternative HMG 
Nähtude kadumisel ja CK väärtuste normaliseerumisel tuleb Crestori või mõne muu
Distribution: Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance. 
Jaotumine: Rosuvastatiin seondub esmasel maksapassaaźil maksakoega, kus toimub olulisim kolesterooli süntees ja LDL-kolesterooli eraldamine ringlevast verest.
Patients should be asked to report inexplicable muscle pain, weakness or cramps immediately, 
Patsiendid peaksid arsti koheselt teavitama sellest, kui neil tekib seletamatu lihasvalu või nõrkus, eriti kui sellega kaasneb üldine enesetunde halvenemine või palavik.
In clinical studies with a limited number of patients, Crestor has been shown to have additive efficacy in lowering triglycerides when used in combination with fenofibrate and in increasing HDL-C levels when used in combination with niacin (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use). 
Väikese patsientide hulgaga läbiviidud uuringutes on Crestori lisamisel fenofibraadile summeerunud nende ravimite triglütseriide langetav toime ning samaaegsel kasutamisel niatsiiniga tugevnenud veres HDL-kolesterooli sisaldust tõstev toime (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
The 40 mg dose is contraindicated in patients with pre-disposing factors for myopathy/rhabdomyolysis. 
40 mg annus on vastunäidustatud patsientidel, kellel esinevad soodustavad tegurid müopaatia/rabdomüolüüsi tekkeks.
Paediatric experience is limited to a small number of children (aged 8 years or above) with homozygous familial hypercholesterolaemia. 
Kogemused lastel (vanuses 8 aastat ja enam) piirduvad väikese arvu homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidega, seetõttu ravi lastel ei soovitata.
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses. 
Ravimi mitmekordsel annustamisel päevas selle farmakokineetilised omadused ei muutu.
Therefore, drug interactions resulting from cytochrome P450-mediated metabolism are not expected. 
Seega ei ole põhjust eeldada rosuvastatiiniga CYP450 vahendusel tekkivate koostoimete ilmnemist.
In conclusion, the benefit/risk ratio is favourable for Crestor 5 or Crestor 10 mg as alternative start doses. 
Kokkuvõttes on Crestor 5 või Crestor 10 mg kasutamisel alternatiivsete algannustena kasulikkuse ja riski suhe soodne.
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450 
In vitro inimese hepatotsüütidega läbi viidud metabolismiuuringute tulemused viitavad sellele, et rosuvastatiin metaboliseerub tsütokroom P450 (CYP450) isoensüümide vahendusel vaid vähesel määral.
Proteinuria has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease (see Section 4.8 Undesirable effects). 
Enamikel juhtudel on tegemist mööduva nähtusega, mis ei ole tunnistuseks ägedale või süvenevale neeruhaigusele (vt lõik 4.8 Kõrvaltoimed).
The plasma elimination half-life is approximately 19 
Rosuvastatiini poolväärtusaeg plasmas on ligikaudu 19 tundi.
Dosage in patients with pre-disposing factors to myopathy 
Annustamine patsientidele, kellel on eelsoodumus lihaspatoloogia tekkeks.
There are no pharmacokinetic data available in subjects taking concomitant Crestor and HRT and therefore a similar effect cannot be excluded. 
Crestori ja hormoonasendusravi samaaegse kasutamisega kaasnevaid farmakokineetilisi muutusi ei ole spetsiaalselt uuritud, mistõttu võib eeldada samasugust toimet.
- hypothyroidism 
- hüpotüreoidism,
However, increased systemic exposure has been observed in subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 (see Section 5.2 Pharmacokinetic properties). 
See tekkis aga patsientidel, kellel vastav punktide arv oli 8…9 (vt lõik 5.2 Farmakokineetilised omadused).
The 40 mg dose is contraindicated with concomitant use of a fibrate (see Section 4.3 Contraindications and Section 4.4 Special warnings and special precautions for use). 
Rosuvastatiini manustamine annuses 40 mg on vastunäidustatud fibraatide samaaegsel kasutamisel (vt lõik 4.3 Vastunäidustused ja lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C. 
Nagu ka teistel HMG CoA reduktaasi inhibiitoritel toimub toimeaine jõudmine maksa OATP-C vahendusel.
In such patients the risk of treatment should be considered in relation to possible benefit and clinical monitoring is recommended. 
Nendel patsientidel tuleb ravi alustamist kaaludes võrrelda ravist tingitud võimalikke ohte ja oodatavat kasu.
There was no increase in systemic exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below. 
Rosuvastatiini biosaadavuse tõusu ei täheldatud maksakahjustusega patsientidel, kellel Child-Pugh skaala järgi oli 7 punkti ja vähem.
Renal insufficiency: In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite. 
Neerupuudulikkus: Erinevas astmes neerukahjustusega patsientidel läbiviidud uuringus mõjutas kerge ja mõõdukas neeruhaigus rosuvastatiini kontsentratsiooni vereplasmas vähe.
- during pregnancy and lactation and in women of childbearing potential not using appropriate contraceptive measures. 
Crestor on vastunäidustatud raseduse ja rinnaga toitmise ajal ning fertiilses eas naistel, kes ei kasuta rasestumisvastaseid vahendeid.
- in patients with severe renal impairment (creatinine clearance <30 ml/min). 
- raske neerukahjustus (kreatiniini kliirens <30 ml/min); - müopaatia;
regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia. 
Crestor toimib efektiivselt hüperkolesteroleemiaga patsientide populatsioonis, nii koos hüpertriglütserideemiaga või ilma selleta, sõltumata rassist, soost või east, samuti spetsiifilistes populatsioonides nagu näiteks diabeedihaiged või perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsiendid.
Homozygous familial hypercholesterolaemia as an adjunct to diet and other lipid lowering treatments (e.g. LDL apheresis) or if such treatments are not appropriate. 
- Homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemia ravi lisaks dieedile ja muudele vere lipiidisisaldust vähendavatele meetmetele või kui nimetatud meetmeid ei saa rakendada.
There is no experience in subjects with Child-Pugh scores above 9. 
Seni puuduvad kogemused Crestori kasutamisest patsientidel, kellel on Child-Pugh skaala abil hinnatuna rohkem kui 9 punkti.
Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol. 
on kolesterooli sünteesis olulisim ensüüm, mis konverteerib 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül koensüüm A
The use of Crestor in patients with severe renal impairment is contraindicated for all doses. 
Tõsise neerukahjustusega patsientidel on Crestori mistahes annuse kasutamine vastunäidustatud.