natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The glucose-dependent mechanism of sitagliptin is distinct from the mechanism of sulphonylureas, which increase insulin secretion even when glucose levels are low and can lead to hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes and in normal subjects. 
Sitagliptiini glükoos-sõltuv mehhanism erineb sulfonüüluureate mehhanismist, mis suurendavad insuliini sekretsiooni isegi siis, kui glükoosi kontsentratsioon on väike, ja võivad põhjustada hüpoglükeemiat II tüüpi diabeeti põdevatel ja normaalsetel isikutel.
Analysis in the Intention-to-Treat Population 
Ravikavatsusliku populatsiooni analüüs
The mean glipizide dose used in the comparator group was 10 mg per day with approximately 40 % of patients requiring a glipizide dose of  5 mg/day throughout the study. 
Keskmine glipisiidi annus, mida võrdlevas grupis kasutati, oli 10 mg päevas, umbes 40% patsientidest vajasid kogu uuringu jooksul glipisiidi annuses  5 mg päevas.
Studies in animals have shown reproductive toxicity at high doses (see section 5.3). 
Loomkatsed on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele suurte annuste kasutamisel (vt lõik 5.3).
Because there is a dosage adjustment based upon renal function, assessment of renal function is recommended prior to initiation of Ristaben and periodically thereafter. 
Kuna annuse muutmine sõltub neerufunktsioonist, on soovitatav enne Ristabeni manustamist hinnata neerufunktsiooni ja jälgida seda pärast ravimi võtmist perioodiliselt.
The dose is 100 mg sitagliptin once daily. 
Annus on 100 mg sitagliptiini üks kord ööpäevas.
Sitagliptin is a potent and highly selective inhibitor of the enzyme DPP-4 and does not inhibit the closely-related enzymes DPP-8 or DPP-9 at therapeutic concentrations. 
Sitagliptiin on tugev ja väga selektiivne ensüümi DPP-4 inhibiitor ja ei inhibeeri terapeutilistes annustes väga sarnaseid ensüüme DPP-8 ja DPP-9.
If pancreatitis is suspected, Ristaben and other potentially suspect medicinal products should be discontinued; if acute pancreatitis is confirmed, Ristaben should not be restarted. 
Pankreatiidi kahtluse korral tuleb lõpetada Ristabeni ja teiste seda potentsiaalselt põhjustada võivate ravimpreparaatide kasutamine; ägeda pankreatiidi kinnitatud diagnoosi korral ei tohi Ristabeni kasutamist jätkata.
Study 
Uuring
In a two-day study in healthy subjects, sitagliptin alone increased active GLP-1 concentrations, whereas metformin alone increased active and total GLP-1 concentrations to similar extents. 
Kahepäevases uuringus tervete isikutega suurenes ainult sitagliptiini toimel aktiivse GLP-1 kontsentratsioon, samal ajal kui ainult metformiini toimel suurenes sarnasel määral nii aktiivse kui ka kogu GLP-1 kontsentratsioon.
Maternal toxicity was seen in rabbits at more than 29 times the human exposure levels. 
Toksilist toimet emasloomale täheldati küülikutel inimese ekspositsioonitasemest enam kui 29 korda suuremate väärtuste puhul.
Frequency not known exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome 
Esinemissagedus teadmata eksfoliatiivsed nahareaktsioonid, sh StevensiJohnsoni sündroom
Incretin hormones, including glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), are released by the intestine throughout the day, and levels are increased in response to a meal. 
Inkretiinhormoonid, sealhulgas glükagoonitaoline peptiid-1 (GLP-1) ja glükoos-sõltuv insulinotroopne polüpeptiid (GIP), vabanevad soolest kogu päeva jooksul ning nende sisaldus suureneb söömise järgselt.
Baseline HbA1c was 8.74 % and baseline insulin dose was 37 IU/day. 
HbA1c algväärtus oli 8,74% ja insuliini algannus 37 RÜ/ööpäevas.
The effect of potent CYP3A4 inhibitors in the setting of renal impairment has not been assessed in a clinical study. 
Tugevatoimeliste CYP3A4 inhibiitorite toimet neerukahjustuse korral ei ole kliinilises uuringus hinnatud.
Concomitant administration of OAT3 inhibitors has not been evaluated in vivo. 
OAT3 inhibiitorite samaaegset manustamist ei ole in vivo hinnatud.
Merck Sharp & Dohme Ltd. Shotton Lane, Cramlington Northumberland NE23 3JU United Kingdom 
Merck Sharp & Dohme Ltd. Shotton Lane, Cramlington Northumberland NE23 3JU Ühendkuningriik
In vitro data showed that sitagliptin is not an inhibitor of CYP isozymes CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 or 2B6, and is not an inducer of CYP3A4 and CYP1A2. 
In vitro andmed näitasid, et sitagliptiin ei ole CYP isoensüümide CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 või 2B6 inhibiitor ega isoensüümide CYP3A4 ja CYP1A2 indutseerija.
Reproductive toxicity studies showed a slight treatment-related increased incidence of foetal rib malformations (absent, hypoplastic and wavy ribs) in the offspring of rats at systemic exposure levels more than 29 times the human exposure levels. 
Reproduktsioonitoksilisuse uuringutes ilmnes loote roideväärarengute (puuduvad, hüpoplastilised ja lainelised roided) esinemissageduse vähene raviga seotud suurenemine rottide järglastel süsteemse ekspositsiooni väärtuste puhul, mis olid üle 29 korra suuremad inimesel saavutatavast ekspositsioonist.
The clinical relevance of hOAT-3 in sitagliptin transport has not been established. 
hOAT-3 kliiniline tähtsus sitagliptiini transpordis ei ole kindlaks tehtud.
This medicine can be used alone or in combination with certain other medicines (insulin, metformin, sulphonylureas, or glitazones) that lower blood sugar, which you may already be taking for your diabetes together with a food and exercise plan. 
Seda ravimit võib kasutada eraldi või kombinatsioonis teatud teiste veresuhkru taset alandavate ravimitega (insuliin, metformiin, sulfonüüluuread või glitasoonid), mida te juba võtate diabeedi raviks, samaaegselt toitumise ja kehalise aktiivsuse plaaniga.
There is no clinical experience in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh score > 9). 
Puudub ravimi kasutamise kliiniline kogemus raske maksakahjustuse korral (Child-Pugh' skoor > 9).
Serious adverse reactions including pancreatitis and hypersensitivity reactions have been reported. 
Teatatud on rasketest kõrvaltoimetest, sh pankreatiit ja ülitundlikkusreaktsioonid.
How to take Ristaben 
Kuidas Ristabeni võtta
Following administration of 0.25 mg digoxin concomitantly with 100 mg of sitagliptin daily for 10 days, the plasma AUC of digoxin was increased on average by 11 %, and the plasma Cmax on average by 18 %. 
Pärast 0,25 mg digoksiini manustamist koos 100 mg sitagliptiiniga ööpäevas 10 päeva vältel suurenes digoksiini plasma AUC keskmiselt 11% ja plasma Cmax keskmiselt 18%.
These included hypoglycaemia (frequency very common with the combination of sulphonylurea and metformin), influenza (common with insulin (with or without metformin)), nausea and vomiting (common with metformin), flatulence (common with metformin or pioglitazone), constipation (common with the combination of sulphonylurea and metformin), peripheral oedema (common with pioglitazone or the combination of pioglitazone and metformin), somnolence and diarrhoea (uncommon with metformin), and dry mouth (uncommon with insulin (with or without metformin)). 
Nendeks kõrvaltoimeteks olid hüpoglükeemia (esinemissagedus väga sage koos sulfonüüluurea ja metformiini kombinatsiooniga), gripp (sage koos insuliiniga (koos metformiiniga või ilma)), iiveldus ja oksendamine (sage koos metformiiniga), kõhupuhitus (sage koos metformiini või pioglitasooniga), kõhukinnisus (sage koos sulfonüüluurea ja metformiini kombinatsiooniga), perifeerne ödeem (sage koos pioglitasooni või pioglitasooni ja metformiini kombinatsiooniga), somnolentsus ja kõhulahtisus (aeg-ajalt koos metformiiniga) ja suukuivus (aeg-ajalt koos insuliiniga (koos metformiiniga või ilma)).
- The active substance is sitagliptin. 
- Toimeaine on sitagliptiin.
Very common (may affect more than 1 in 10 people): low blood sugar Common: constipation 
Väga sage (võib esineda rohkem kui 1 inimesel 10-st): madal veresuhkru tase.
Some adverse reactions were observed more frequently in studies of combination use of sitagliptin with other anti-diabetic medicinal products than in studies of sitagliptin monotherapy. 
Mõningaid kõrvaltoimeid täheldati sagedamini uuringutes, kus sitagliptiini kasutati kombinatsioonis teiste diabeediravimitega kui sitagliptiini monoteraapiaga uuringutes.
Improvement of surrogate markers of beta cell function, including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment-β), proinsulin to insulin ratio, and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test were observed. 
Täheldati beetarakkude funktsiooni surrogaatmarkerite (sh HOMA-β, Homeostasis Model Assessment-β), proinsuliini ja insuliini suhte ning beetarakkude standardeine tolerantsustestile reageerimise näitajate märkimisväärset paranemist.
The fraction of sitagliptin reversibly bound to plasma proteins is low (38 %). 
Plasmavalkudega pöörduvalt seondunud sitagliptiini fraktsioon on väike (38%).
There was no difference in the incidence of severe hypoglycaemia. 
Raske hüpoglükeemia esinemissageduse osas erinevust ei olnud.
Sitagliptin is also a substrate of p-glycoprotein, which may also be involved in mediating the renal elimination of sitagliptin. 
Sitagliptiin on ka p-glükoproteiini substraat, mis võib samuti osaleda sitagliptiini renaalse eliminatsiooni vahendamises.
The effects of GLP-1 and GIP are glucose-dependent such that when blood glucose concentrations are low, stimulation of insulin release and suppression of glucagon secretion by GLP-1 are not observed. 
GLP-1 ja GIP toimed on glükoos-sõltuvad, nii et kui vere glükoosisisaldus on madal, ei toimu insuliini vabanemise stimulatsiooni ja glükagooni sekretsiooni pärssimist GLP-1 poolt.
Co-administration of sitagliptin and metformin had an additive effect on active GLP-1 concentrations. 
Sitagliptiini ja metformiini koosmanustamisel oli aditiivne toime aktiivse GLP-1 kontsentratsioonile.
In clinical studies, sitagliptin did not meaningfully alter the pharmacokinetics of metformin, glyburide, simvastatin, rosiglitazone, warfarin, or oral contraceptives, providing in vivo evidence of a low propensity for causing interactions with substrates of CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9, and organic cationic transporter (OCT). 
Kliinilistes uuringutes ei muutnud sitagliptiin märkimisväärselt metformiini, gliburiidi, simvastatiini, rosiglitasooni, varfariini ega suukaudsete kontratseptiivide farmakokineetikat, mis tõestab in vivo vähest tõenäosust koostoimete tekkeks CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 ja orgaanilise katioon-transportsüsteemi (organic cationic transporter, OCT) substraatidega.
In addition, GLP-1 lowers glucagon secretion from pancreatic alpha cells. 
Lisaks vähendab GLP-1 glükagooni sekretsiooni pankrease alfarakkudest.
The renal clearance of sitagliptin was not meaningfully altered. 
Sitagliptiini renaalne kliirens märkimisväärselt ei muutunud.
Ristaben should not be used during breast-feeding. 
Ristabeni ei tohi imetamise ajal kasutada.
However, dizziness and drowsiness have been reported, which may affect your ability to drive or use machines. 
Siiski on teatatud pearinglusest ja unisusest, mis võib mõjutada teie võimet juhtida autot ja käsitseda masinaid.
No adverse effects upon fertility were observed in male and female rats given sitagliptin prior to and throughout mating. 
Ebasoodsat toimet fertiilsusele ei täheldatud isastel ja emastel rottidel, kes said sitagliptiini enne paaritumist ja paaritumise ajal.
Since co-administration of a high-fat meal with sitagliptin had no effect on the pharmacokinetics, Ristaben may be administered with or without food. 
Kuna sitagliptiini manustamisel koos suure rasvasisaldusega einega ei muutunud ravimi farmakokineetika, võib Ristabeni manustada koos toiduga või ilma.
In vitro transport studies showed that sitagliptin is a substrate for p-glycoprotein and organic anion transporter-3 (OAT3). 
In vitro transpordi uuringud näitasid, et sitagliptiin on p-glükoproteiini ja orgaanilise anioon-transportsüsteemi-3 (organic anionic transporter, OAT3) substraat.
The apparent terminal t1/2 following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours. 
Terminaalne poolväärtusaeg pärast sitagliptiini 100 mg suukaudse annuse manustamist oli umbes 12,4 tundi.
Sitagliptin prevents the hydrolysis of incretin hormones by DPP-4, thereby increasing plasma concentrations of the active forms of GLP-1 and GIP. 
Sitagliptiin takistab inkretiinhormoonide hüdrolüüsi DPP-4 poolt, suurendades seeläbi GLP-1 ja GIP aktiivsete vormide kontsentratsiooni plasmas.
In a pre-/postnatal development study performed in rats sitagliptin showed no adverse effects. 
Pre- ja postnataalse arengu uuringus rottidel ei ilmnenud sitagliptiini ebasoodsaid toimeid.
Pharmacotherapeutic group: Drugs used in diabetes, Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitors, ATC code: A10BH01. 
Farmakoterapeutiline rühm: diabeedi raviks kasutatavad ained, dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) inhibiitorid, ATC-kood: A10BH01.
There are no adequate data from the use of sitagliptin in pregnant women. 
Sitagliptiini kasutamise kohta rasedatel ei ole piisavalt andmeid.
Hypoglycaemia has been reported in combination with sulphonylurea (4.7 %-13.8 %) and insulin (9.6 %) (see section 4.4). 
Hüpoglükeemia on esinenud kombineeritud ravi puhul sulfonüüluureaga (4,7%...13,8%) ja insuliiniga (9,6%) (vt lõik 4.4).
Over the course of the study, the overall estimated mean (SD) difference in HbA1c between the sitagliptin and placebo groups was 0.29 % (0.01), 95 % CI (-0.32, -0.27); p < 0.001. 
Kogu uuringu kestel oli keskmine HbA1c väärtuste üldine hinnanguline erinevus (SD) sitagliptiini ja platseebo rühmade vahel 0,29% (0,01), 95% CI (-0,32; -0,27); p < 0,001.
This medicine has no or negligible influence on the ability to drive and use machines. 
Sellel ravimil ei ole või on ebaoluline toime autojuhtimise või masinate käsitsemise võimele.
Metformin: Co-administration of multiple twice-daily doses of 1,000 mg metformin with 50 mg sitagliptin did not meaningfully alter the pharmacokinetics of sitagliptin in patients with type 2 diabetes. 
Metformiin: Kaks korda päevas 1000 mg metformiini korduval manustamisel koos 50 mg sitagliptiiniga ei muutunud oluliselt sitagliptiini farmakokineetikat II tüüpi diabeediga patsientidel.
Secondary cardiovascular endpoints included the first occurrence of cardiovascular death, nonfatal myocardial infarction, or nonfatal stroke; first occurrence of the individual components of the primary composite; all-cause mortality; and hospital admissions for congestive heart failure. 
Teiseste kardiovaskulaarsete tulemusnäitajate hulka kuulusid kardiovaskulaarse surma, mittefataalse müokardiinfarkti või mittefataalse insuldi esmajuhud; esmase koondnäitaja üksikkomponentide esmajuhud; suremuse kõik põhjused; südame paispuudulikkuse tõttu haiglaravile sattumise juhud.
Some patients have experienced different types of stomach discomfort when starting the combination of sitagliptin and metformin together (frequency is common). 
Mõnedel patsientidel on sitagliptiini ja metformiini koosmanustamise alguses tekkinud erinevat tüüpi ebamugavustunne maos (esinemissagedus on sage).
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic impairment is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin. 
Siiski, kuna sitagliptiin eritub peamiselt neerude kaudu, ei eeldata, et raske maksakahjustus mõjutab sitagliptiini farmakokineetikat.
All myocardial infarction (fatal and non-fatal) 
Kõik müokardiinfarktid (fataalsed ja mittefataalsed)
Ristaben has no or negligible influence on the ability to drive and use machines. 
Ristaben ei mõjuta või mõjutab ebaoluliselt autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimet.
These reactions include anaphylaxis, angioedema, and exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome. 
Sealhulgas on teatatud anafülaksia, angioödeemi ja eksfoliatiivsete nahakahjustuste, sealhulgas Stevensi-Johnsoni sündroomi esinemisest.
The incidence of hypoglycaemia in the sitagliptin group (6.2 %) was significantly lower than that in the glipizide group (17.0 %). 
Hüpoglükeemia esinemissagedus oli sitagliptiini grupis (6,2%) oluliselt madalam kui glipisiidi grupis (17,0%).
Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway. 
Sitagliptiin eritub peamiselt muutumatul kujul uriiniga ning metaboliseerub vähesel määral.
In a clinical study sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations indicating that sitagliptin may be a mild inhibitor of p-glycoprotein. 
Kliinilises uuringus oli sitagliptiinil vähene toime digoksiini plasmakontsentratsioonile, mis viitab sellele, et sitagliptiin võib olla p-glükoproteiini nõrk inhibiitor.
In patients taking pre-mixed insulin, the mean daily dose was 70.9 U/day. 
Patsientidel, kes võtsid eelsegatud insuliini, oli keskmine päevane annus 70,9 ühikut päevas.
In patients with normal renal function, metabolism, including via CYP3A4, plays only a small role in the clearance of sitagliptin. 
Normaalse neerufunktsiooniga patsientidel on metabolismil (sh CYP3A4 kaudu toimuval) vaid vähene roll sitagliptiini kliirensis.
The usual recommended dose is: one 100mg film-coated tablet once a day by mouth 
Tavaline soovitatav annus on: - üks 100 mg õhukese polümeerikattega tablett - üks kord ööpäevas - suu kaudu
In Phase I multiple-dose studies, there were no dose-related clinical adverse reactions observed with sitagliptin with doses of up to 600 mg per day for periods of up to 10 days and 400 mg per day for periods of up to 28 days. 
I faasi korduvate annuste uuringus ei täheldatud annusega seotud kliinilisi kõrvaltoimeid sitagliptiini kasutamisel annustes kuni 600 mg päevas kuni 10 päeva jooksul ja 400 mg päevas kuni 28 päeva vältel.
Ristaben has not been studied in patients with severe hepatic impairment and care should be exercised (see section 5.2). 
Raske maksakahjustusega patsientidel ei ole Ristabeni kasutamist uuritud ja tuleb olla hoolikas (vt lõik 5.2).
In addition, very slight to slight skeletal muscle degeneration was also observed histologically at doses resulting in systemic exposure levels of approximately 23 times the human exposure level. 
Lisaks täheldati histoloogiliselt väga kerget kuni kerget skeletilihaste degeneratsiooni annuste puhul, mille tulemusena saavutatud süsteemne ekspositsioon oli ligikaudu 23 korda suurem inimesel saavutatavast ekspositsioonist.
After a median follow up of 3 years, sitagliptin, when added to usual care, did not increase the risk of major adverse cardiovascular events or the risk of hospitalization for heart failure compared to usual care without sitagliptin in patients with type 2 diabetes (Table 3). 
Pärast jälgimisperioodi mediaankestusega 3 aastat ei suurendanud tavaravile lisatud sitagliptiin riski raskete kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete tekkeks ega riski südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseerimiseks võrreldes tavaravi saanud II tüübi diabeediga patsientidega, kes sitagliptiini ei saanud (tabel 3).
In patients taking non-pre-mixed (intermediate/long-acting) insulin, the mean daily dose was 44.3 U/day. 
Patsientidel, kes võtsid eelsegamata (keskmise toimeajaga või pikatoimelist) insuliini, oli keskmine päevane annus 44,3 ühikut päevas.
Co-administration of a single 100 mg oral dose of sitagliptin and a single 600 mg oral dose of ciclosporin increased the AUC and Cmax of sitagliptin by approximately 29 % and 68 %, respectively. 
Sitagliptiini ühekordse 100 mg suukaudse annuse manustamisel koos tsüklosporiini ühekordse 600 mg suukaudse annusega suurenesid sitagliptiini AUC ja Cmax vastavalt umbes 29% ja 68%.
Effects of sitagliptin on other medicinal products 
Sitagliptiini toime teistele ravimitele
In addition, after 12 weeks, the mean reductions in HbA1c (sitagliptin -0.59 %; placebo -0.18 %) and FPG (sitagliptin -25.5 mg/dL; placebo -3.0 mg/dL) were generally similar to those observed in other monotherapy studies in patients with normal renal function (see section 5.2). 
Lisaks oli 12 nädala pärast sitagliptiini puhul täheldatud HbA1c (sitagliptiin -0,59%; platseebo -0,18%) ja FPG (sitagliptiin -25,5 mg/dl; platseebo -3,0 mg/dl) keskmine vähenemine üldiselt sarnane sellele, mida on täheldatud teistes monoteraapia uuringutes normaalse neerufunktsiooniga patsientidel (vt lõik 5.2).
The decrease in body weight with the combination of sitagliptin and metformin was similar to that observed with metformin alone or placebo; there was no change from baseline for patients on sitagliptin alone. 
Kehakaalu vähenemine sitagliptiini ja metformiini kombinatsiooni puhul oli sarnane ainult metformiini või platseebo kasutamisel täheldatuga; ainult sitagliptiini saanud patsientidel ei esinenud muutust algväärtusest.
The incidence of hypoglycaemia was 25.2 % in patients treated with sitagliptin and insulin (with or without metformin) and 36.8 % in patients treated with placebo and insulin (with or without metformin). 
Hüpoglükeemia esinemissagedus oli 25,2% sitagliptiini ja insuliini (koos metformiiniga või ilma) saanud patsientidel ning 36,8% platseebot ja insuliini (koos metformiiniga või ilma) saanud patsientidel.
There have been post-marketing reports of bullous pemphigoid in patients taking DPP-4 inhibitors including sitagliptin. 
Turuletulekujärgselt on teatatud bulloossest pemfigoidist patsientidel, kes võtsid DPP-4 inhibiitoreid, sh sitagliptiini.
For both GLP-1 and GIP, stimulation of insulin release is enhanced as glucose rises above normal concentrations. 
Nii GLP-1 kui ka GIP puhul suureneb insuliini vabanemise stimuleerimine glükoosi kontsentratsiooni tõusmisel üle normi.
Treatment with GLP-1 or with DPP-4 inhibitors in animal models of type 2 diabetes has been demonstrated to improve beta cell responsiveness to glucose and stimulate insulin biosynthesis and release. 
Ravi GLP-1 või DPP-4 inhibiitoritega II tüüpi diabeedi loomkatsetes on näidanud beetarakkude reaktsiooni paranemist glükoosile ning insuliini biosünteesi ja vabanemise stimuleerimist.
How to store Ristaben 
Kuidas Ristabeni säilitada
In another study involving 91 patients with type 2 diabetes and chronic renal impairment (creatinine clearance < 50 ml/min), the safety and tolerability of treatment with sitagliptin at 25 or 50 mg once daily were generally similar to placebo. 
Uuringus, kus osales 91 patsienti, kellel oli II tüüpi diabeet ja krooniline neerukahjustus (kreatiniini kliirens < 50 ml/min), oli sitagliptiinravi (annustega 25 või 50 mg üks kord ööpäevas) ohutus ja talutavus üldiselt sarnane platseeboga.
Decreased glucagon concentrations, along with higher insulin levels, lead to reduced hepatic glucose production, resulting in a decrease in blood glucose levels. 
Glükagooni kontsentratsiooni langus koos kõrgema insuliinisisaldusega viib glükoosi vähenenud tootmiseni maksas, mille tulemusena väheneb vere glükoosisisaldus.
Hypoglycaemia when used in combination with other anti-hyperglycaemic medicinal products In clinical trials of Ristaben as monotherapy and as part of combination therapy with medicinal products not known to cause hypoglycaemia (i.e. metformin and/or a PPAR agonist), rates of hypoglycaemia reported with sitagliptin were similar to rates in patients taking placebo. 
Hüpoglükeemia kombinatsioonis teiste hüperglükeemia vastaste ravimitega Kliinilistes uuringutes, mille käigus Ristabeni kasutati monoteraapiana ja osana kombinatsioonravist ravimitega, mis teadaolevalt ei põhjusta hüpoglükeemiat (st metformiin ja/või PPAR agonist), oli sitagliptiini puhul kirjeldatud hüpoglükeemia esinemissagedus sarnane esinemissagedusega platseebot saanud patsientidel.
In addition to the drug-related adverse experiences described above, adverse experiences reported regardless of causal relationship to medication and occurring in at least 5 % and more commonly in patients treated with sitagliptin included upper respiratory tract infection and nasopharyngitis. 
Lisaks ülal kirjeldatud ravimiga seotud kõrvaltoimetele olid sõltumata põhjuslikust seosest ravimiga teatatud kõrvaltoimeteks, mida esines vähemalt 5% ja sagedamini sitagliptiiniga ravitud patsientidel, ülemiste hingamisteede infektsioon ja nasofarüngiit.
Frequency not known 
Esinemissagedus teadmata
Body weight decreased from baseline in both groups (sitagliptin, -0.6 kg; metformin -1.9 kg). 
Kehakaal langes võrreldes algväärtusega mõlemas grupis (sitagliptiin -0,6 kg; metformiin -1,9 kg).