natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Emtricitabine systemic exposure was unaffected when emtricitabine was administered with food. 
Emtritsitabiini manustamine koos toiduga ei mõjutanud emtritsitabiini süsteemset ekspositsiooni.
Darunavir, cobicistat and emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate (n = 50) 
Darunaviir, kobitsistaat ja emtritsitabiin/tenofovii rdisoproksiilfumaraat (n = 50)
At baseline, 46% of patients were receiving emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate in combination with a boosted PI and 54% of patients were receiving emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate in combination with an unboosted third agent. 
Uuringueelselt said 46% patsientidest emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraati kombinatsioonis võimendatud PI-ga ja 54% patsientidest emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraati kombinatsioonis võimendamata kolmanda ravimiga.
Emtricitabine triphosphate inhibits HIV replication through incorporation into viral deoxyribonucleic acid (DNA) by the HIV reverse transcriptase (RT), which results in DNA chaintermination. 
Emtritsitabiintrifosfaat inhibeerib HIV replikatsiooni, inkorporeerudes HIV-pöördtranskriptaasi vahendusel viiruse desoksüribonukleiinhappesse (DNA), mille tulemuseks on DNA ahela katkemine.
E/C/F/TAF demonstrated statistical superiority in achieving HIV-1 RNA < 50 copies/mL when compared to E/C/F/TDF at Week 144. 
Võrrelduna E/C/F/TDF-iga, demonstreeris E/C/F/TAF HIV-1 RNA < 50 koopiat/ml saavutamisel statistilist paremust 144. nädalal.
In HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of institution of CART, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic pathogens may arise and cause serious clinical conditions, or aggravation of symptoms. 
Raske immuunpuudulikkusega HIV-infektsiooniga patsientidel võib kombineeritud retroviiruste vastase ravi alustamise ajal tekkida põletikuline reaktsioon asümptomaatilistele või residuaalsetele oportunistlikele patogeenidele ja põhjustada tõsist kliinilise seisundi või sümptomite halvenemist.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 μg/mL. 
In vitro oli emtritsitabiini seondumine inimese plasmavalkudega < 4% ja ei sõltunud kontsentratsioonist vahemikus 0,02...200 mikrogrammi/ml.
Emtricitabine is rapidly and extensively absorbed following oral administration with peak plasma concentrations occurring at 1 to 2 hours post-dose. 
Pärast suukaudset manustamist imendub emtritsitabiin kiiresti ja ulatuslikult, maksimaalseid plasmakontsentratsioone täheldati 1…2 tundi pärast manustamist.
The co-administration of Descovy is not recommended with certain anticonvulsants (e.g., carbamazepine, oxcarbazepine, phenobarbital and phenytoin), antimycobacterials (e.g., rifampicin, rifabutin, rifapentine), St. John's wort and HIV protease inhibitors (PIs) other than atazanavir, lopinavir and darunavir (see section 4.5). 
Descovy't ei ole soovitatav koosmanustada teatud krambivastaste ravimitega (nt karbamasepiin, okskarbasepiin, fenobarbitaal ja fenütoiin), mükobakterite vastaste ravimitega (nt rifampitsiin, rifabutiin, rifapentiin), naistepuna ja HIV-i proteaasi inhibiitoritega (PI), v.a atasanaviir, lopinaviir ja darunaviir (vt lõik 4.5).
Through 144 weeks of treatment, no subject discontinued E/C/F/TAF due to a treatment-emergent renal adverse event compared with 12 subjects who discontinued E/C/F/TDF (p < 0.001). 
144 ravinädala jooksul ei katkestanud ükski uuringus osaleja E/C/F/TAF-i ravist tingitud neerufunktsiooni kõrvalnähu tõttu võrreldes 12 uuringus osalejaga, kes katkestasid E/C/F/TDF-ravi (p < 0,001).
Tenofovir alafenamide is a nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI) and phosphonamidate prodrug of tenofovir (2'-deoxyadenosine monophosphate analogue). 
Tenofoviiralafenamiid on nukleotiidpöördtranskriptaasi inhibiitor (NtRTI) ja tenofoviiri fosfonamidaadi eelravim (2'- deoksüadenosiinmonofosfaadi analoog).
In Study GS-US-299-0102, patients were randomised in a 2:1 ratio to receive either fixed-dose combination D/C/F/TAF once daily (n = 103) or darunavir and cobicistat and emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate once daily (n = 50). 
Uuringus GS-US-299-0102 randomiseeriti patsiendid suhtes 2:1 saama kas fikseeritud annuses D/C/F/TAF-i kombinatsiooni üks kord ööpäevas (n = 103) või darunaviiri ja kobitsistaati ja emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraati üks kord ööpäevas (n = 50).
There are no efficacy and safety studies conducted in treatment-naïve patients with Descovy. 
Descovy efektiivsus- ja ohutusuuringuid varem ravi mittesaanud patsientidel ei ole läbi viidud.
If you take more Descovy than you should 
Kui te võtate Descovy't rohkem kui ette nähtud
No dose adjustment of norgestimate/ethinylestradiol is required. 
Norgestimaadi/etünüülöstradiooli annuse kohandamine ei ole vajalik.
Following multiple dose oral administration of emtricitabine to 20 HIV-1 infected subjects, the (mean ± SD) steady state plasma emtricitabine peak concentrations (Cmax) were 1.8 ± 0.7 μg/mL and the area-under the plasma concentration-time curve over a 24-hour dosing interval (AUC) was 10.0 ± 3.1 μg•h/mL. 
Pärast emtritsitabiini mitme annuse suukaudset manustamist 20 HIV-1-infektsiooniga patsiendile, oli (keskmine ± standardhälve) emtritsitabiini maksimaalne püsikontsentratsioon plasmas (Cmax) 1,8 ± 0,7 μg/ml ja süsteemne ekspositsioon 24-tunnise manustamisintervalli jooksul (AUC) oli 10,0 ± 3,1 μg•h/ml.
In a separate Phase 1 study of emtricitabine alone, mean systemic emtricitabine exposure was higher in patients with severe renal impairment (estimated CrCl < 30 mL/min) (33.7 μg•h/mL) than in subjects with normal renal function (11.8 μg•h/mL). 
Eraldi ainult emtritsitabiini 1. faasi uuringus oli raske neerukahjustusega (hinnanguline CrCl < 30 ml/min) (33,7 μg•h/ml) patsientidel keskmine süsteemne emtritsitabiini ekspositsioon suurem kui normaalse neerufunktsiooniga patsientidel (11,8 μg•h/ml).
Multinucleoside-resistant HIV-1 with a T69S double insertion mutation or with a Q151M mutation complex including K65R showed reduced susceptibility to tenofovir alafenamide. 
T69S topeltinsertsiooni mutatsiooni või Q151M mutatsioonikompleksiga (sh K65R) mitme nukleosiidi suhtes resistentsel HIV-1-l oli vähenenud tundlikkus tenofoviiralafenamiidile.
c Includes patients who discontinued due to AE or death at any time point from Day 1 through the time window if this resulted in no virologic data on treatment during the specified window. 
c Siia kuuluvad muu hulgas patsiendid, kes katkestasid osalemise kõrvaltoime või surma tõttu mis tahes ajahetkel, alates 1. päevast kogu andmete kogumise ajal, kui spetsifitseeritud andmete kogumise ajal ei tuvastatud ravi viroloogilisi andmeid.
EU/1/16/1099/003 30 film-coated tablets EU/1/16/1099/004 90 (3 bottles of 30) film-coated tablets 
EU/1/16/1099/003 30 õhukese polümeerikattega tabletti EU/1/16/1099/004 90 (3 pudelit, igas 30 tabletti) õhukese polümeerikattega tabletti
The recommended dose of Descovy is 200/25 mg once daily. 
Descovy soovitatav annus on 200/25 mg üks kord ööpäevas.
Co-administration of Descovy with other medicinal products that inhibit P-gp and BCRP activity (e.g., cobicistat, ritonavir, ciclosporin) is expected to increase the absorption and plasma concentration of tenofovir alafenamide. 
Eeldatakse, et Descovy koosmanustamine muude P-gp ja BCRP aktiivsust inhibeerivate ravimitega (nt kobitsistaat, ritonaviir, tsüklosporiin) suurendab tenofoviiralafenamiidi imendumist ja plasmakontsentratsiooni.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is < 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL. 
In vitro on tenofoviiri seondumine inimese plasmavalkudega < 0,7% ja ei sõltu kontsentratsioonist vahemikus 0,01...25 mikrogrammi/ml.
EU/1/16/1099/001 30 film-coated tablets EU/1/16/1099/002 90 (3 bottles of 30) film-coated tablets 
EU/1/16/1099/001 30 õhukese polümeerikattega tabletti EU/1/16/1099/002 90 (3 pudelit, igas 30 tabletti) õhukese polümeerikattega tabletti
Patients had a mean age of 15 years (range: 12-17), and 56% were female, 12% were Asian, and 88% were Black. 
Patsientide keskmine vanus oli 15 aastat (vahemikus 12...17) ja 56% olid naissoost, 12% olid asiaadid ja 88% olid mustanahalised.
Seventy-six percent were male, 82% were Black and 18% were White. 
Seitsekümmend kuus protsenti olid mehed, 82% olid mustanahalised ja 18% heledanahalised.
Of the patients who were HBsAg positive at baseline, 3/70 (4.3%) achieved seroconversion to anti-HBs Week 48. 
Uuringueelselt HBsAg-positiivsetest patsientidest saavutasid 3/70-st (4,3%) 48. nädalaks serokonversiooni anti-HBs-ile.
Do not give this medicine to children aged 11 years or under, or weighing less than 35 kg. 
Ärge andke seda ravimit lastele, kes on 11-aastased või nooremad või kaaluvad vähem kui 35 kg. Descovy kasutamist 11-aastastel ja noorematel lastel ei ole veel uuritud.
Descovy 200 mg/10 mg [Outer packaging only] 
Descovy 200 mg/10 mg [Ainult välispakendil]
Cross-resistance in HIV-1 infected, treatment-naïve or virologically suppressed patients Emtricitabine-resistant viruses with the M184V/I substitution were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to didanosine, stavudine, tenofovir, and zidovudine. 
Emtritsitabiinresistentsed M184V/I substitutsiooniga viirused on ristresistentsed lamivudiini suhtes, kuid säilub tundlikkus didanosiini, stavudiini, tenofoviiri ja zidovudiini suhtes.
If a patient misses a dose of Descovy by more than 18 hours, the patient should not take the missed dose and simply resume the usual dosing schedule. 
Juhul kui Descovy võtmise tavapärasest ajast on möödunud rohkem kui 18 tundi, ei tohi patsient vahele jäänud annust manustada, vaid peab lihtsalt jätkama plaanipärase annustamisgraafikuga.
In clinical studies of 866 treatment-naïve adult patients receiving emtricitabine and tenofovir alafenamide with elvitegravir and cobicistat as the fixeddose combination tablet elvitegravir 150 mg/cobicistat 150 mg/emtricitabine 200 mg/tenofovir alafenamide (as fumarate) 10 mg (E/C/F/TAF) through 144 weeks, the most frequently reported adverse reactions were diarrhoea (7%), nausea (11%), and headache (6%). 
Kliinilistes uuringutes 866 varem ravi mittesaanud patsiendil, kes said 144 nädala kestel emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidi koos fikseeritud annustes elvitegraviiri ja kobitsistaadi kombineeritud tabletiga, mis sisaldas 150 mg elvitegraviiri / 150 mg kobitsistaati / 200 mg emtritsitabiini / 10 mg tenofoviiralafenamiidi (fumaraadina) (E/C/F/TAF), olid kõige sagedamini esinenud kõrvaltoimed diarröa (7%), iiveldus (11%) ja peavalu (6%).
In animal studies there were no effects of emtricitabine and tenofovir alafenamide on mating or fertility parameters (see section 5.3). 
Loomkatsed ei näidanud emtritsitabiini ega tenofoviiralafenamiidi toimet paaritumisele ega fertiilsuse parameetritele (vt lõik 5.3).
Descovy is indicated in combination with other antiretroviral agents for the treatment of adults and adolescents (aged 12 years and older with body weight at least 35 kg) infected with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) (see sections 4.2 and 5.1). 
Descovy on näidustatud kombinatsioonis muude retroviirusvastaste ravimitega inimese 1. tüüpi immuunpuudulikkuse viiruse (HIV-1) infektsiooni raviks täiskasvanutel ja noorukitel (vanuses 12 aastat ja vanemad, kehakaaluga vähemalt 35 kg) (vt lõigud 4.2 ja 5.1).
The recommended dose of Descovy is 200/10 mg once daily. 
Descovy soovitatav annus on 200/10 mg üks kord ööpäevas.
Clinical efficacy of Descovy was established from studies conducted with emtricitabine and tenofovir alafenamide when given with elvitegravir and cobicistat as the fixed-dose combination tablet E/C/F/TAF. 
Descovy kliiniline efektiivsus tehti kindlaks uuringutes, kus emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidi manustati koos fikseeritud annustes elvitegraviiri ja kobitsistaadi kombineeritud tabletiga E/C/F/TAF.
• If you are allergic to emtricitabine, tenofovir alafenamide or any of the other ingredients of this medicine (listed in section 6 of this leaflet). 
• kui olete emtritsitabiini, tenofoviiralafenamiidi või selle ravimi mis tahes koostisosade
Tenofovir diphosphate inhibits HIV replication through incorporation into viral DNA by the HIV RT, which results in DNA chaintermination. 
Tenofoviirdifosfaat inhibeerib HIV-replikatsiooni inkorporeerudes HIV-pöördtranskriptaasi vahendusel viiruslikku DNA-sse, mille tulemuseks on DNA-ahela katkemine.
Based on these limited data, the safety profile of emtricitabine and tenofovir alafenamide in combination with elvitegravir and cobicistat as a fixed-dose combination tablet, in patients with HIV/HBV co-infection, was similar to that in patients with HIV-1 monoinfection (see section 4.4). 
Nende piiratud andmete põhjal oli emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidi kombinatsioon elvitegraviiri ja kobitsistaadiga fikseeritud annustes kombineeritud tabletina HBV-ga nakatunud HIV patsientidel ohutusprofiililt sarnane ainult HIV-1-infektsiooniga patsientide omaga (vt lõik 4.4).
There were no clinically significant changes in fasting lipid laboratory tests in patients who switched. 
Patsientidel, kellel toimus üleminek, ei esinenud kliiniliselt olulisi muutusi tühja kõhu lipiidide laboratoorsetes testides.
The safety of emtricitabine and tenofovir alafenamide has not been established in patients with severe renal impairment (estimated CrCl ≥ 15 mL/min and < 30 mL/min). 
Emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidi ohutust raske neerukahjustusega patsientidel (hinnanguline CrCl ≥ 15 ml/min ja < 30 ml/min) ei ole tõestatud.
The mean baseline CD4+ cell count was 427 cells/mm3 (range: 0-1,360) and 13% had a CD4+ cell count < 200 cells/mm3. 
Keskmine uuringueelne CD4+ rakkude arv oli 427 rakku/mm3 (vahemik 0...1360) ja 13% oli CD4+ rakkude arv < 200 rakku/mm3.
D/C/F/TAF = darunavir/cobicistat/emtricitabine/tenofovir alafenamide a Week 48 window was between Day 294 and 377 (inclusive). 
D/C/F/TAF = darunaviir/kobitsistaat/emtritsitabiin/tenofoviiralafenamiid a 48. nädala andmete kogumise aeg jäi vahemikku 294...377. päev (kaasaarvatud).
The mean increase from baseline in CD4+ cell count was 230 cells/mm3 in patients receiving E/C/F/TAF and 211 cells/mm3 in patients receiving E/C/F/TDF (p = 0.024) at Week 48, and 326 cells/mm3 in E/C/F/TAF-treated patients and 305 cells/mm3 in E/C/F/TDF-treated patients (p = 0.06) at Week 144. 
CD4+ rakkude arvu keskmine tõus võrreldes ravieelsete näitajatega oli 48. nädalal E/C/F/TAF-i saanud patsientidel 230 rakku/mm3 ja E/C/F/TDF-i saanud patsientidel 211 rakku/mm3 (p = 0,024) ning 144. nädalal E/C/F/TAF-i saanud patsientidel 326 rakku/mm3 ja E/C/F/TDF-i saanud patsientidel 305 rakku/mm3 (p = 0,06).
No emergent resistance to E/C/F/TAF was detected through Week 48. 
48 nädala jooksul viroloogilise resistentsuse tekkimist E/C/F/TAF-ile ei tuvastatud.
Patients with chronic hepatitis B or C treated with antiretroviral therapy are at an increased risk for severe and potentially fatal hepatic adverse reactions. 
Retroviiruste vastast ravi saanud kroonilise B- või C-hepatiidiga patsientidel on suurenenud risk raskete ja potentsiaalselt surmaga lõppevate maksakõrvaltoimete tekkeks.
Dolutegravir, efavirenz, maraviroc, nevirapine, rilpivirine, raltegravir 
Descovy 200/25 mg üks kord ööpäevas dolutegraviir, efavirens, maravirok, nevirapiin, rilpiviriin, raltegraviir
Descovy 200 mg/25 mg [Outer packaging only] 
Descovy 200 mg/25 mg [Ainult välispakendil]
In a study in virologically suppressed adult patients measures of tubular proteinuria were similar in patients switching to a regimen containing Descovy compared to patients who stayed on an abacavir/lamivudine containing regimen at baseline. 
Viroloogilise supressiooniga täiskasvanud patsientide uuringus olid tubulaarse proteinuuria esialgsed näitajad sarnased patsientidel, kes viidi üle Descovy't sisaldavale raviskeemile, ja patsientidel, kes jäid abakaviiri/lamivudiini sisaldavale raviskeemile.
Table 1: Dose of Descovy according to third agent in the HIV treatment regimen 
Tabel 1: Descovy annus HIV-raviskeemi kolmanda ravimi järgi
Virologic success rates at Week 48 were: Descovy Containing Regimen: 89.7% (227 of 253 subjects); Abacavir/lamivudine Containing Regimen: 92.7%% (230 of 248 subjects). 
Descovy't sisaldava raviskeemiga patsiendid: 89,7% (227 patsienti 253-st); abakaviiri/lamivudiini sisaldava raviskeemiga patsiendid: 92,7% (230 patsienti 248-st).
The mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.5 log10 copies/mL (range: 1.3-7.0) and 23% had baseline viral loads > 100,000 copies/mL. 
Keskmine uuringueelne HIV-1 RNA-sisaldus plasmas oli 4,5 log10 koopiat/ml (vahemik 1,3...7,0) ja 23% oli uuringueelne viiruskoormus > 100 000 koopiat/ml.
Tenofovir alafenamide is permeable into cells and due to increased plasma stability and intracellular activation through hydrolysis by cathepsin A, tenofovir alafenamide is more efficient than tenofovir disoproxil fumarate in concentrating tenofovir in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) or HIV target cells including lymphocytes and macrophages. 
Tenofoviiralafenamiid läbistab rakke ning on plasma suurenenud stabiilsuse ja katepsiin A hüdrolüüsi vahendatud rakkudevahelise aktiveerumise tõttu tenofoviiri kontsentreerimisel perifeerse vere mononukleaarsetesse rakkudesse (PBMC-d) või HIV-i sihtrakkudesse, sh lümfotsüüdid, ja makrofaagidesse tõhusam kui tenofoviirdisoproksiilfumaraat.
Tenofovir alafenamide is active against hepatitis B virus (HBV). 
Tenofoviiralafenamiid on aktiivne B-viirushepatiidi (HBV) vastu.
At Week 48, the median percentage change in urine retinol binding protein to creatinine ratio was 4% in the Descovy group and 16% in those remaining on an abacavir/lamivudine containing regimen; and in urine beta-2 microglobulin to creatinine ratio it was 4% vs. 5%. 
48. nädalal oli uriini retinooli siduva valgu ja kreatiniini suhte mediaanmuutus 4% Descovy rühma patsientidel ja 16% patsientidel, kes jäid abakaviiri/lamivudiini sisaldavale raviskeemile, ning uriini beeta-2 mikroglobuliini ja kreatiniini suhe oli 4% vs 5%.
The median increase from baseline for those parameters was greater in the E/C/F/TAF group compared with the elvitegravir 150 mg/cobicistat 150 mg/emtricitabine 200 mg/tenofovir disoproxil (as fumarate) 245 mg (E/C/F/TDF) group at Week 144 (p < 0.001 for the difference between treatment groups for fasting total cholesterol, direct LDL- and HDL-cholesterol, and triglycerides). 
Nende parameetrite tõusu mediaan võrreldes ravieelsete näitajatega oli 144. nädalal E/C/F/TAF-i rühmas suurem kui 150 mg elvitegraviiri / 150 mg kobitsistaadi / 200 mg emtritsitabiini / 245 mg tenofoviirdisoproksiili (fumaraadina) (E/C/F/TDF) rühmas (p < 0,001 erinevus ravirühmade vahel tühja kõhu üldkolesterooli, direktse LDL- ja HDL-kolesterooli ja triglütseriidide näitajates).
Patients must have been stably suppressed (HIV-1 RNA < 50 copies/mL) on their baseline regimen for at least 6 months and had HIV-1 with no resistance mutations to emtricitabine or tenofovir alafenamide prior to study entry. 
Patsiendid pidid olema uuringueelse raviskeemiga stabiilselt supresseeritud (HIV-1 RNA < 50 koopiat/ml) vähemalt 6 kuud ja enne uuringusse registreerumist oli neil HIV-1 ilma resistentsuse mutatsioonideta emtritsitabiini või tenofoviiralafenamiidi suhtes.
In the E/C/F/TAF group, the mutations that emerged were M184V/I (n = 11) and K65R/N (n = 2) in RT and T66T/A/I/V (n = 2), E92Q (n = 4), Q148Q/R (n = 1), and N155H (n = 2) in integrase. 
E/C/F/TAF-rühma kuulunud patsientidel tekkisid mutatsioonid M184V/I (n = 11) ja K65R/N (n = 2) pöördtranskriptaasis ning T66T/A/I/V (n = 2), E92Q (n = 4), Q148Q/R (n = 1) ja N155H (n = 2) integraasis.
• Autoimmune disorders (the immune system attacks healthy body tissue), may also occur after you start taking medicines for HIV infection. 
• Pärast HIV-infektsiooni ravimite tarvitamise alustamist võivad tekkida autoimmuunhaigused (immuunsüsteem ründab keha terveid kudesid).
The mean age was 36 years (range: 18-76), 85% were male, 57% were White, 25% were Black, and 10% were Asian. 
Keskmine vanus oli 36 aastat (vahemikus 18...76), 85% olid meessoost, 57% valgenahalised, 25% mustanahalised ja 10% asiaadid.
Seventy-nine percent were male, 63% were White, 18% were Black, and 14% were Asian. 
Seitsekümmend üheksa protsenti olid meessoost, 63% valgenahalised, 18% mustanahalised ja 14% asiaadid.
EXPIRY DATE 
Descovy annus
Fluconazole Isavuconazole 
Flukonasool Isavukonasool
• tenofovir alafenamide, an antiretroviral medicine of a type known as a nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI) 
• tenofoviiralafenamiid, teatud tüüpi retroviirusvastane ravim, mida teatakse kui nukleotiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorit (NtRTI).
Clinical efficacy of Descovy in treatment-naïve patients was also established from a study conducted with emtricitabine and tenofovir alafenamide (10 mg) when given with darunavir (800 mg) and cobicistat as a fixed-dose combination tablet (D/C/F/TAF). 
Descovy kliiniline efektiivsus ravi varem mittesaanud patsientidel tehti kindlaks ka uuringus emtritsitabiini ja tenofoviiralafenamiidiga (10 mg), mida anti koos fikseeritud annustes darunaviiri (800 mg) ja kobitsistaadi kombineeritud tabletiga (D/C/F/TAF).
Film-coating: Polyvinyl alcohol, titanium dioxide, macrogol 3350, talc, iron oxide black (E172). 
Õhuke polümeerikate: polüvinüülalkohol; titaandioksiid; makrogool 3350; talk; raudoksiid, must (E172).
angioedema3, 4, pruritus, urticaria4 Musculoskeletal and connective tissue disorders Uncommon: 
angioödeem3, 4, sügelus, urtikaaria4 Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused Aeg-ajalt:
No clinically relevant differences in tenofovir alafenamide pharmacokinetics were observed in patients with end stage renal disease on chronic haemodialysis as compared to those with normal renal function. 
Lõppstaadiumis neeruhaigusega ja kroonilist hemodialüüsi saavatel patsientidel ei täheldatud kliiniliselt olulisi erinevusi tenofoviiralafenamiidi farmakokineetikas võrreldes normaalse neerufunktsiooniga patsientidega.
In HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of CART, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise. 
Raske immuunpuudulikkusega HIV-infektsiooniga patsientidel võib kombineeritud retroviiruste vastase ravi alustamise ajal tekkida põletikuline reaktsioon asümptomaatilistele või residuaalsetele oportunistlikele infektsioonidele.
Co-administration of Descovy and oxcarbazepine, phenobarbital or phenytoin is not recommended. 
Descovy ja okskarbasepiini, fenobarbitaali või fenütoiini koosmanustamine ei ole soovitatav.
• emtricitabine, an antiretroviral medicine of a type known as a nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) 
• emtritsitabiin, teatud tüüpi retroviirusvastane ravim, mida teatakse kui nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorit (NRTI);
In a study of virologically suppressed patients switching from emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate to Descovy while maintaining the third antiretroviral agent (Study GS-US-311-1089), increases from baseline were observed in the fasting lipid parameters total cholesterol, direct LDL cholesterol and triglycerides in the Descovy arm compared with little change in the emtricitabine/tenofovir disproxil fumarate arm (p ≤ 0.009 for the difference between groups in changes from baseline). 
Uuringus viroloogilise supressiooniga patsientidel, kes viidi üle ravilt emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraadiga ravile Descovy'ga, säilitades ravi kolmanda retroviirusvastase ainega (uuring GS-US-311-1089), täheldati tühja kõhuga mõõdetud lipiidide parameetrite, üldkolesterooli, direktse LDL-kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse suurenemist algtasemega võrreldes Descovy rühmas võrreldes vähese muutusega emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas (rühmadevaheline erinevus muutustes algtasemega võrreldes p ≤ 0,009).
No dose adjustment of Descovy is required in adults or adolescents (aged at least 12 years and of at least 35 kg body weight) with estimated creatinine clearance (CrCl) ≥ 30 mL/min. 
Täiskasvanutel ega noorukitel (vanuses vähemalt 12 aastat ja kehakaaluga vähemalt 35 kg), kelle hinnanguline kreatiniini kliirens (CrCl) on ≥ 30 ml/min, ei ole vaja Descovy annust korrigeerida.