natgillin/translations-raw huggingface dataset:
A reduction in haemoglobin concentrations by &gt; 4 g/dl was observed in 30 % of patients treated with ribavirin and peginterferon alfa-2b and 37 % of patients treated with ribavirin and interferon alfa-2b.
Hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemist &gt; 4 g/dl võrra täheldati 30%-l patsientidest, keda raviti ribaviriini ja peginterferooniga alfa-2b ja 37%-l patsientidest, keda raviti ribaviriini ja interferooniga alfa-2b.
In those patients that received &gt; 10.6 mg/kg ribavirin (800 mg dose in typical 75 kg patient), regardless of genotype or viral load, response rates were significantly higher than in those patients that received ≤ 10.6 mg/kg ribavirin (Table 6), while response rates in patients that received &gt; 13.2 mg/kg ribavirin were even
Patsientidel, kes said ribaviriini annuses &gt; 10,6 mg/kg (800 mg annus tüüpilisele 75 kg patsiendile), said märgatavalt parema ravivastuse, võrreldes ≤ 10,6 mg/kg ribaviriini saanud patsientidega; seda sõltumata genotüübist või viiruskoopiate arvust (Tabel 6).
Eligible patients for these trials had chronic hepatitis C confirmed by a positive HCV-RNA polymerase chain reaction assay (PCR) ( &gt; 30 IU/ml), a liver biopsy consistent with a histological diagnosis of chronic hepatitis with no other cause for the chronic hepatitis, and abnormal serum ALT.
Uuringusse valiti järgmiste näitajatega kroonilise hepatiit C patsiendid: HCV-RNA positiivne polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodil ( &gt; 30 RÜ/ml), kroonilise hepatiidi diagnoos kinnitatud maksabiopsia histoloogilise analüüsiga, teised tekkepõhjused välistatud ja seerumi ALAT
• Genotype Non-1: The decision to extend therapy to one year in patients with negative HCVRNA after six months of treatment should be based on other prognostic factors (e.g., age &gt; 40 years, male gender, bridging fibrosis).
• Teine genotüüp: Patsientidel, kelle HCV-RNA on negatiivne pärast 6-kuulist ravi, otsustatakse ravi jätkamine teiste prognostiliste faktorite põhjal (nt vanus &gt; 40 aasta, meessugu,
Limited safety data (N = 25) are available in co-infected patients with CD4+ cell counts &lt; 200/µl (see section 4.4).
Koinfitseerunud patsientide kohta, kelle CD4+ rakkude arv on &lt; 200/µl, on ohutuse andmed piiratud (N = 25) (vt lõik 4.4).
Patients with creatinine clearance &lt; 50 ml/minute must not be treated with ribavirin (see section 4.3).
Ribaviriini ei tohi manustada patsientidele, kelle kreatiniini kliirens on &lt; 50 ml/min (vt lõik 4.3).
Haemolysis: A decrease in haemoglobin levels to &lt; 10 g/dl was observed in up to 14 % of adult patients and 7 % of children and adolescents treated with ribavirin in combination with peginterferon alfa-2b or interferon alfa-2b in clinical trials.
Hemolüüs: Kliinilistes uuringutes oli hemoglobiini taseme vähenemine &lt; 10 g/dl jälgitav kuni 14% täiskasvanutel ja 7% lastel ja noorukitel, keda raviti ribaviriini ja peginterferoon alfa-2b või interferoon alfa-2b kombinatsiooniga.
&lt; 25 x 109/l (adults) &lt; 50 x 109/l (children and adolescents) 2.5 x ULN* &gt; 4 mg/dl (adults) &gt; 5 mg/dl (for &gt; 4 weeks) (children and adolescents treated with interferon alfa-2b),
&lt; 25 x 109/l (täiskasvanud) &lt; 50 x 109/l (lapsed ja noorukid) 2,5 x ULN**
Discontinue combination therapy when the below test value is reported:** &lt; 8.5 g/dl
Lõpetage kombinatsioonravi, kui ilmneb alltoodud analüüsitulemus **
a: p value based on Cochran-Mantel Haenszel Chi square test. b: p value based on chi-square test. c: subjects &lt; 75 kg received 100 μg/week peginterferon alfa-2b and subjects ≥ 75 kg received 150 μg/week peginterferon d: Ribavirin dosing was 800 mg for patients &lt; 60 kg, 1,000 mg for patients 60-75 kg, and 1,200 mg for patients &gt; 75 kg.
d: Ribaviriini annus oli 800 mg &lt; 60 kg patsiendi kohta, 1000 mg 60…75 kg patsiendi kohta ja 1200 mg &gt; 75 kg patsiendi kohta.
Frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); or uncommon (≥ 1/1000 to &lt; 1/100).
Sagedused on jaotatud järgmistesse kategooriatesse: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10) või aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100).
Voxilaprevir is approximately &gt; 99% bound to human plasma proteins.
Voksilapreviir seondub ligikaudu &gt; 99% ulatuses inimese plasmavalkudega.
Of the 31 patients enrolled, 74% (23/31) were male, 81% (25/31) were white, 71% (22/31) had a baseline body mass index &lt; 30 kg/m2, 48% (15/31) had compensated cirrhosis, 58% (18/31) had previously received sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir, and 42% (13/31) had previously received sofosbuvir and velpatasvir.
Uuringus osales 31 patsienti, 74% (23/31) olid meessoost, 81% (25/31) europiidid, 71%-l (22/31) oli algne KMI &lt; 30 kg/m2, 48%-l (15/31) oli kompenseeritud tsirroos, 58% (18/31) patsientidest oli saanud eelnevalt sofosbuviiri, velpatasviiri ja voksilapreviiri ning 42% (13/31) patsientidest oli saanud eelnevalt sofosbuviiri ja velpatasviiri.
Severe RI (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2)
Raske NK (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2)
Site directed mutagenesis of known NS3 RAVs showed that substitutions conferring a &gt; 100-fold reduction in voxilaprevir susceptibility are A156V, A156T or A156L in genotype 1a, 1b, 2a, 3a and 4.
Teadaolevate NS3 RAV-ide kohtsuunatud mutagenees näitas, et &gt; 100-kordselt vähendavad voksilapreviirile vastuvõtlikkust asendused A156V, A156T või A156L genotüüpides 1a, 1b, 2a, 3a ja 4.
Site directed mutagenesis of NS5A resistance associated variants (RAVs) showed that substitutions conferring a &gt; 100-fold reduction in velpatasvir susceptibility are M28G, A92K and Y93H/N/R/W in genotype 1a, A92K in genotype 1b, C92T and Y93H/N in genotype 2b, Y93H in genotype 3, and L31V and P32A/L/Q/R in genotype 6.
NS5A resistentsusega seotud variantide (resistance associated variants, RAV) kohtsuunatud mutagenees näitas, et &gt; 100-kordselt vähendavad velpatasviirile vastuvõtlikkust asendused M28G, A92K ja Y93H/N/R/W genotüübis 1a, A92K genotüübis 1b, C92T ja Y93H/N genotüübis 2b, Y93H genotüübis 3 ning L31V ja P32A/L/Q/R genotüübis 6.
No individual RAV tested in genotypes 2a, 4a or 5a conferred a &gt; 100-fold reduction in velpatasvir susceptibility.
Ükski genotüüpides 2a, 4a ja 5a testitud üksik RAV ei põhjustanud velpatasviirile vastuvõtlikkuse &gt; 100-kordset vähenemist.
The pharmacokinetics of sofosbuvir was studied in HCV negative patients with mild (eGFR ≥ 50 and &lt; 80 mL/min/1.73 m2), moderate (eGFR ≥ 30 and &lt; 50 mL/min/1.73 m2), severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and patients with ESRD requiring haemodialysis following a single 400 mg dose of sofosbuvir,relative to patients with normal renal function (eGFR &gt; 80 mL/min/1.73 m2).
Sofosbuviiri farmakokineetikat uuriti kerge (eGFR ≥ 50 ja &lt; 80 ml/min/1,73 m2), mõõduka (eGFR ≥ 30 ja &lt; 50 ml/min/1,73 m2) ja raske (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) neerufunktsiooni kahjustusega HCV-negatiivsetel patsientidel ning hemodialüüsi vajavatel ESRD-ga patsientidel pärast sofosbuviiri ühekordset 400 mg annust võrreldes normaalse neerufunktsiooniga (eGFR &gt; 80 ml/min/1,73 m2) patsientidega.
No individual RAV tested in genotypes 2b, 5a or 6a conferred a &gt; 100-fold reduction in voxilaprevir susceptibility.
Ükski genotüüpides 2b, 5a või 6a testitud üksik RAV ei põhjustanud voksilapreviirile vastuvõtlikkuse &gt; 100-kordset vähenemist.
c. SVR12 is 89% in genotype 1a patients enrolled at sites in the US and 97% in genotype 1a patients enrolled at sites outside the US d. The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
c. SVR12 on 89% Ameerika Ühendriikide kõigis uuringukeskustes osalenud genotüübiga 1a patsientidel ja 97% väljaspool Ameerika
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated Glomerular Filtration Rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and end stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis.
Raske neerufunktsiooni kahjustusega patsientide (hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus [eGFR] &lt; 30 ml/min/1,73 m2) ja hemodialüüsi vajavate lõppjärgus neeruhaigusega (end stage renal disease, ESRD) patsientide puhul on andmed Vosevi ohutuse kohta piiratud.
Velpatasvir is &gt; 99% bound to human plasma proteins and binding is independent of drug concentration over the range of 0.09 μg/mL to 1.8 μg/mL.
0,09 μg/ml kuni 1,8 μg/ml ei sõltu ravimi kontsentratsioonist.
The pharmacokinetics of velpatasvir were studied with a single dose of 100 mg velpatasvir in HCV negative patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min by Cockcroft-Gault).
Velpatasviiri farmakokineetikat uuriti ühekordse 100 mg velpatasviiri annusega raske (eGFR &lt; 30 ml/min Cockcrofti-Gaulti järgi) neerufunktsiooni kahjustusega HCV-negatiivsetel patsientidel.
Additionally, the pharmacokinetics of voxilaprevir were studied with a single dose of 100 mg voxilaprevir in HCV negative patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min by Cockcroft-Gault).
Lisaks uuriti voksilapreviiri farmakokineetikat ühekordse 100 mg voksilapreviiri annusega raske (eGFR &lt; 30 ml/min Cockcroft-Gaulti järgi) neerufunktsiooni kahjustusega HCV-negatiivsetel patsientidel.
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated glomerular filtration rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and ESRD requiring haemodialysis.
Raske neerufunktsiooni kahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) ja hemodialüüsi vajavate ESRD patsientide puhul on andmed ohutuse kohta piiratud.
(eGFR ≥30
≥50 ja &lt; 80
a. The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
a. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
c. The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
c. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
d. The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
d. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
You should report any new and exceptional symptoms and circumstances whenever you see your doctor.
Informeerige oma arsti kÃµigist ravi ajal tekkinud uutest vÃµi ebatavalistest sÃ¼mptomitest ja asjaoludest.
This leaflet was last approved in {MM/YYYY}.
Infoleht on viimati kooskÃµlastatud: {KK/AAAA}
The increased risk should be assessed according to individual risk factors, e.g. high age ( &gt; 65 years), history of gastric or duodenal ulcer or upper gastrointestinal bleeding.
Suurenenud riski peaks hindama vastavalt individuaalsetele riskifaktoritele, nagu näiteks kõrge vanus ( &gt; 65 eluaasta) ning varem esinenud mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand või seedetrakti ülaosa verejooks.
In case a rapid acid control is required, a starting dose of 2 x 80 mg Protium is sufficient to manage a decrease of acid output into the target range ( &lt; 10 mEq/h) within one hour in the majority of patients.
Juhul kui on vajalik kiire mao happeproduktsiooni mahasurumine, siis tavaliselt piisab 2 x 80 mg Protium 40 mg süstelahuse manustamisest, et saavutada enamusel patsientidest happeproduktsiooni vähenemine soovitava tasemeni ( &lt; 10 mEq/h) umbes ühe tunni jooksul pärast manustamist.
Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Alljärgnevas tabelis on kõrvaltoimed esitatud järgmise esinemissageduse klassifikatsiooni kohaselt: Väga sage (≥1/10); sage (≥1/100… &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000… &lt; 1/100); harv (≥1/10000… &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 10000); teadmata (olemasolevate andmete alusel ei saa esinemissagedust hinnata).
Tell your doctor immediately if you notice any of the following symptoms: - an unintentional loss of weight - repeated vomiting - difficulty in swallowing - vomiting blood - you look pale and feel weak (anaemia) - you notice blood in your stools - severe and/or persistent diarrhoea, as Protium has been associated with a small increase in infectious diarrhoea.
Informeerige koheselt oma arsti kui te mÃ¤rkate mÃµnda allpoolnimetatud sÃ¼mptomitest: - planeerimata kaalulangus; - korduv oksendamine; - neelamisraskus; - veriokse; - kahvatus ja nÃµrkus (aneemia); - veri vÃ¤ljaheites; - tÃµsine ja/vÃµi pÃ¼siv kÃµhulahtisus, sest Protium 20 mg vÃµib veidi suurendada infektsioonidest pÃµhjustatud kÃµhulahtisuse tekkeriski.
The safety profile in elderly patients (≥ 65 years) is consistent with that seen in younger patients ( &lt; 65 years).
Ohutusprofiil eakatel (≥ 65 aastat) langeb kokku noorematel patsientidel ( &lt; 65 aastat) täheldatuga.
c Adolescents (12 to &lt; 18 years): no Grades 3 and 4 reactions were reported.
c Noorukid (vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat): 3. ja 4. astme kõrvaltoimetest ei teatatud.
Of these 37 patients, 38% were 28 days to &lt; 2 years (n=14), 41% were 2 years to &lt; 12 years (n=15), and 22% were 12 years to &lt; 18 years (n=8).
Neist 37 patsiendist olid 38% vanuses 28 päeva kuni &lt; 2 aastat (n = 14), 41% vanuses 2 aastat kuni &lt; 12 aastat (n = 15) ja 22% vanuses 12 aastat kuni &lt; 18 aastat (n = 8).
This leaflet was last revised in &lt; {MM/YYYY}.
Infoleht on viimati uuendatud {KK.AAAA}.
Data defining exposure in small children (1 month to &lt; 6 years of age) at the recommended dose is limited (n=33).
Andmeid väikelastel (vanuses 1 kuu kuni &lt; 6 aastat) soovitatud annuste manustamisel tekkinud ekspositsioonide kohta on piiratud hulgal (n = 33).
At the recommended dose, the Cmax in paediatric patients (≥3 months to &lt; 12 years of age) was higher than in adults, but the AUC was similar to that in adults.
Soovitatud annuse manustamisel saavutatud Cmax oli lastel (≥ 3 kuud kuni &lt; 12 aastat) kõrgem kui täiskasvanutel, samas kui AUC oli täiskasvanutega sarnane.
to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000), and not known (cannot be estimated from available data).
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Grade 4 was the highest reported grade for adverse reactions neutrophil count decreased (1.6%) and ALT increased ( &lt; 1%).
4. astme kõrvaltoimena teatati neutrofiilide arvu vähenemisest (1,6%) ja ALAT-i aktiivsuse suurenemisest ( &lt; 1%).
In the overall safety database (n=125), the maximum grade transaminase elevation observed was Grade 4 ALT increase in 1 patient ( &lt; 1%).
Ohutuse üldandmebaasi kohaselt (n = 125) olid transaminaaside aktiivsuse suurenemise juhud maksimaalselt 4. raskusastmega (ALAT-i aktiivsuse suurenemine ühel patsiendil, &lt; 1%).
Baseline characteristics for the 9 patients with primary CNS tumours with an NTRK gene fusion assessed by investigator were as follows: median age 12 years (range 2-79 years); 6 patients &lt; 18 years of age, and 3 patients ≥ 18 years, and 8 patients white and 5 patients male; and ECOG PS 0-1 (8 patients), or 2 (1 patient).
Uuringuarsti hinnatud üheksa primaarse KNS-i tuumoriga (NTRK geenifusiooniga) patsientide uuringueelsed üldandmed olid järgmised: mediaanvanus 12 aastat (vahemik 2...79 aastat); 6 patsienti olid &lt; 18-aastased ja 3 patsienti olid ≥ 18-aastased; 8 patsienti olid valgenahalised; 5 patsienti olid meesoost; ECOG sooritusvõime skoor oli 0...1 (8 patsienti) või 2 (1 patsient).
The safety profile in the paediatric population ( &lt; 18 years) was consistent in types of reported adverse reactions to those observed in the adult population.
Ohutusprofiilid lastel ( &lt; 18 aastat) ja täiskasvanutel langesid kokku teatatud kõrvaltoimete tüüpide osas.
Based on population pharmacokinetic analyses exposure (Cmax and AUC) in paediatric patients (1 month to &lt; 3 months of age) at the recommended dose of 100 mg/m2 with a maximum of 100 mg BID was 3-fold higher than in adults (≥18 years of age) given the dose of 100 mg BID.
Populatsiooni farmakokineetilise analüüsi kohaselt oli lastele (vanuses 1 kuu kuni &lt; 3 kuud) soovitatava annuse 100 mg/m2 (maksimaalne annus 100 mg) kaks korda ööpäevas manustamisel ravimi ekspositsioon (Cmax ja AUC) kolm korda kõrgem kui täiskasvanutel (≥ 18-aastased), kes said ravimit 100 mg kaks korda ööpäevas.
No relevant systemic toxicity was observed in monkeys at doses which correspond to &gt; 10-times the human AUC at the recommended clinical dose.
Ahvidel ei täheldatud olulist süsteemset toksilisust annuste korral, mis vastasid enam kui 10-kordsele inimestel ravimi soovitatava kliinilise annuse korral esinevale AUC-le.
In the overall safety database (n=125), the maximum grade neurologic reaction observed was Grade 3 which was observed in three (2%) patients and included dizziness (one patient, &lt; 1%) and paraesthesia (two patients, 1.6%).
Ohutuse üldandmebaasi kohaselt (n = 125) olid neuroloogilised reaktsioonid maksimaalselt 3. raskusastmega ning neid täheldati kolmel (2%) patsiendil.
Baseline characteristics for the pooled 93 patients with solid tumours with an NTRK gene fusion were as follows: median age 41 years (range 0.1-78 years); 30% &lt; 18 years of age, and 70% ≥ 18 years;
Koondanalüüsi hõlmatud 93 soliidtuumoriga (NTRK geenifusiooniga) patsientide uuringueelsed üldandmed olid järgmised: mediaanvanus 41 aastat (vahemik 0,1...78 aastat); 30% &lt; 18-aastased ja 70% ≥ 18-aastased; 70% valgenahalised; 53% meesoost; ECOG sooritusvõime skoor 0...1 (89%) või 2 (11%).
Frequency groups are defined by the following convention: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aegajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The dose and frequency of infusion depend on the patient's age and body surface area (calculated using the patient's height and weight).
Infusiooni annus ja sagedus olenevad patsiendi vanusest ja kehapindalast (arvutatakse patsiendi pikkuse ja kehamassi jÃ¤rgi).
The incidence of confirmed hypoglycaemic events was low ( &lt; 1,5 %).
Kinnitatud hüpoglükeemiliste kõrvaltoimete esinemissagedus oli madal ( &lt; 1,5%).
Frequency categories are defined as very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissageduste kategooriad on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Linagliptin binds selectively to DPP-4 and exhibits a &gt; 10,000-fold selectivity versus DPP-8 or DPP-9 activity in vitro.
Linagliptiin seondub valikuliselt DPP-4-ga ja näitab &gt; 10 000-kordset selektiivsust DPP-8 või DPP-9 aktiivsusega võrreldes in vitro.
The most serious adverse reactions were ketoacidosis ( &lt; 0.1%), pancreatitis (0.2%), hypersensitivity (0.6%), and hypoglycaemia (2.4%) (see section 4.4).
Kõige tõsisemad kõrvaltoimed olid ketoatsidoos ( &lt; 0,1%), pankreatiit (0,2%), ülitundlikkus (0,6%) ja hüpoglükeemia (2,4%) (vt lõik 4.4).
Approximately 19 % of the population had an eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m
Ligikaudu 19% populatsioonist oli eGFR &lt; 60 ml/min/1,73 m
A significantly higher incidence of malignant lymphomas only in female mice at the highest dose ( &gt; 200-times human exposure) is not considered relevant for humans.
Pahaloomuliste lümfoomide oluliselt suuremat esinemissagedust, mida täheldati ainult emashiirtel ja kõige suuremate annuste ( &gt; 200 korda suurem kui ekspositsioon inimesel) korral, ei peeta inimese puhul oluliseks.
Patients ( %) achieving A1C
Patsiendid (%), kes saavutasid A1C &lt; 7%
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to &lt; 80 mL/min), moderate (30 to &lt; 50 mL/min), and severe ( &lt; 30 mL/min), as well as patients with ESRD on haemodialysis.
Uuringusse olid kaasatud patsiendid, kel esines neerupuudulikkus, mis oli kreatiniini kliirensi alusel klassifitseeritud kergeks (50… &lt; 80 ml/min), mõõdukaks (30… &lt; 50 ml/min) ja raskeks ( &lt; 30 ml/min), ning ka hemodialüüsravi saavad lõppstaadiumis neeruhaigusega patsiendid.
Therapeutic experience is limited with Glyxambi in patients &gt; 75 years of age, and, no experience is available in patients aged 85 years and older.
Ravikogemus Glyxambi'ga &gt; 75-aastastel patsientidel on piiratud ja 85-aastastel ning vanematel patsientidel ravikogemus puudub.
In addition patients with T2DM and severe renal impairment ( &lt; 30 mL/min) were compared to T2DM patients with normal renal function.
Lisaks võrreldi 2. tüüpi suhkurtõve ja raske neerufunktsiooni kahjustusega ( &lt; 30 ml/min) patsiente normaalse neerufunktsiooniga 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidega.
Approximately 19 % of the population had an eGFR of 45-60 mL/min/1.73 m2, 28 % of 30-45 mL/min/1.73 m2 and 15 % of &lt; 30 mL/min/1.73 m².
Ligikaudu 19% populatsioonist oli eGFR 45…60 ml/min/1,73 m2, 28%-l 30…45 ml/min/1,73 m2 ja 15%-l &lt; 30 ml/min/1,73 m².
In patients with an eGFR below 60 mL/min/1.73 m2 or CrCl &lt; 60 mL/min, avoidance, dose adjustment or discontinuation of Glyxambi may be necessary (for details see section 4.2).
Patsientidel, kelle eGFR on alla 60 ml/min/1,73 m või kelle CrCl on &lt; 60 ml/min, võib vajalikuks osutuda Glyxambi kasutamise vältimine, annuse kohandamine või ravi katkestamine (üksikasjad vt lõik 4.2).
In patients with mild, moderate or severe renal impairment (eGFR &lt; 30 to &lt; 90 mL/min/1.73 m2) and patients with kidney failure or end stage renal disease (ESRD), AUC of empagliflozin increased by approximately 18 %, 20 %, 66 %, and 48 %, respectively compared to subjects with normal renal function.
Kerge, mõõduka või raske neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel (eGFR &lt; 30... &lt; 90 ml/min/1,73 m2) ja neerupuudulikkuse või lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel suurenes empagliflosiini AUC normaalse neerufunktsiooniga uuringus osalejatega võrreldes vastavalt 18%, 20%, 66% ja 48%.
A statistically significant greater number of patients with a baseline HbA1c ≥7.0 % and treated with linagliptin achieved a target HbA1c of &lt; 7 % compared to placebo (see Table 4).
Linagliptiiniga ravitud patsientidest, kelle ravieelne HbA1c oli ≥ 7,0%, saavutas statistiliselt suurem arv siht-HbA1c &lt; 7% võrreldes platseeboga (vt tabel 4).
The frequency of reported nocturia was comparable between placebo and empagliflozin ( &lt; 1 %).
Teatatud öise urineerimise esinemissagedus oli platseeborühmas ja empagliflosiinirühmas sarnane ( &lt; 1%).
The frequency of patients with major hypoglycaemic events was low ( &lt; 1 %) and similar for empagliflozin and placebo as monotherapy, as add-on to metformin +/- sulfonylurea, and as add-on to pioglitazone +/- metformin.
Tõsiste hüpoglükeemiliste kõrvaltoimete esinemissagedus oli madal ( &lt; 1%) ja sarnanes esinemissagedusele, mida täheldati empagliflosiini ja platseebo monoteraapia kasutamisel, lisamisel metformiinile koos sulfonüüluureaga või ilma ja lisamisel pioglitasoonile koos metformiiniga või ilma.
A statistically significant greater number of patients with a baseline HbA1c ≥7.0 % treated with both doses of empagliflozin achieved a target HbA1c of &lt; 7 % compared to placebo (see Table 3).
Kummagi empagliflosiini annusega ravitud patsientidest, kelle ravieelne HbA1c oli ≥ 7,0%, saavutas statistiliselt suurem arv siht-HbA1c &lt; 7% võrreldes platseeboga (vt tabel 3).