natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In a pool of controlled studies using a 75 mg every 2 week (Q2W) starting dose and in which the dose was increased to 150 mg Q2W if the patient's LDL-C was not &lt; 70 mg/dL or &lt; 100 mg/dL (1.81 mmol/L or 2.59 mmol/L), 29.3% of patients with baseline LDL-C &lt; 100 mg/dL and 5.0% of patients with baseline LDL-C ≥100 mg/dL treated with alirocumab had two consecutive values of LDL-C &lt; 25 mg/dL ( &lt; 0.65 mmol/L).
Koondandmetes kontrollrühmaga uuringutest, milles manustati algannusena 75 mg iga 2 nädala järel ja annust suurendati kuni 150 mg iga 2 nädala järel, kui patsiendi LDL-kolesterool ei olnud &lt; 70 mg/dl või &lt; 100 mg/dl (1,81 mmol/l või 2,59 mmol/l), oli kaks järjestikust LDL-kolesterooli väärtust &lt; 25 mg/dl ( &lt; 0,65 mmol/l) 29,3% alirokumabiga ravitud patsientidest, kelle LDL-kolesterooli algtase oli &lt; 100 mg/dl, ja 5% patsientidest, kelle LDL-kolesterooli algtase oli ≥100 mg/dl.
At week 12, 82.1% of patients in the alirocumab group reached an LDL-C ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) compared to 7.2% of patients in the placebo group.
12. nädalal saavutas 82,1% alirokumabi rühma patsientidest LDL-kolesterooli taseme ˂70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l), võrreldes 7,2% patsientidest platseeborühmas.
At week 12 (before dose adjustment), 77.3% of patients treated with alirocumab 300 mg Q4W reached an LDL-C of ˂70 mg/dL as compared to 9.3% in the placebo group.
12. nädalal (enne annuse kohandamist) saavutas 77,3% patsientidest rühmas, kus manustati alirokumabi 300 mg iga 4 nädala järel, LDL-kolesterool &lt; 70 mg/dl, võrreldes 9,3% platseeborühmas.
At week 12 (before dose adjustment), 65.2% of patients treated with alirocumab 300 mg Q4W reached an LDL-C of ˂70 mg/dL as compared to 2.8% in the placebo group.
12. nädalal (enne annuse kohandamist) saavutas 65,2% patsientidest rühmas, kus manustati alirokumabi 300 mg iga 4 nädala järel, LDL-kolesterool &lt; 70 mg/dl, võrreldes 2,8% platseeborühmas.
A significantly higher proportion of patients achieved an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) in the alirocumab group as compared to placebo or ezetimibe at week 12 and week 24.
Alirokumabi rühmas saavutas LDL-kolesterooli taseme &lt; 70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l) 12. ja 24. nädalal oluliselt rohkem patsiente kui platseebo ja esetimiibi rühmades.
At week 12 (before up-titration), 34.9% of patients reached an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) as compared to 0% in the ezetimibe group.
12. nädalal (enne annuse suurendamist) saavutas 34,9% alirokumabi rühma patsientidest LDL-kolesterooli taseme ˂70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l), võrreldes 0% patsientidest esetimiibi rühmas.
At week 24, the mean treatment difference for alirocumab 300 mg Q4W/150 mg Q2W from placebo in LDL-C percent change from baseline was -58.7% (97.5% CI: -65.0%, -52.4%; p-value: ˂ 0.0001).
24. nädalal oli alirokumabi (300 mg iga 4 nädala järel või 150 mg iga 2 nädala järel) ja platseeborühmade vaheline LDL-kolesterooli lähteväärtuse keskmise languse protsentuaalne erinevus -58,7% (97,5% CI: -65,0%; -52,4%; p-väärtus: &lt; 0,0001).
At week 24, the mean treatment difference for alirocumab 300 mg Q4W/150 mg Q2W from placebo in LDL-C percent change from baseline was -52.4% (97.5% CI: -59.8%, -45.0%; p-value: ˂ 0.0001).
24. nädalal oli alirokumabi (300 mg iga 4 nädala järel või 150 mg iga 2 nädala järel) ja platseeborühmade vaheline LDL-kolesterooli lähteväärtuse keskmise languse protsentuaalne erinevus -52,4% (97,5% CI: -59,8%; -45,0%; p-väärtus: &lt; 0,0001).
At week 12 (before up-titration), 50.2% of patients reached an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) as compared to 0.6% in the placebo group.
12. nädalal (enne annuse suurendamist) saavutas 50,2% patsientidest LDL-kolesterooli taseme ˂70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l), võrreldes 0,6% patsientidest platseeborühmas.
Dose up-titration of alirocumab to 150 mg Q2W occurred at week 12 in patients with LDL-C ≥70 mg/dL (≥1.81 mmol/L) or ≥100 mg/dL (≥2.59 mmol/L), depending on their level of CV risk.
Sõltuvalt südameveresoonkonna haigusriskist suurendati patsientidel, kelle LDL-kolesterool oli ≥70 mg/dl ( &gt; 1,81 mmol/l) või ≥100 mg/dl ( &gt; 2,59 mmol/l), 12. nädalal alirokumabi annust kuni 150 mg iga kahe nädala järel.
At week 12 (before up-titration), 76.0% of patients in the alirocumab group reached an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂ 1.81 mmol/L) as compared to 11.3% in the placebo group.
12. nädalal (enne annuse suurendamist) saavutas 76,0% alirokumabi rühma patsientidest LDL-kolesterooli taseme ˂70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l), võrreldes platseeborühma 11,3% patsientidega.
At week 12 (before up-titration), 57.7% of patients reached an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) as compared to 0% in the ezetimibe group.
12. nädalal (enne annuse suurendamist) saavutati LDL-kolesterooli tase &lt; 70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l) 57,7% patsientidest, võrreldes 0% esetimiibi rühmas.
Dose up-titration of alirocumab to 150 mg Q2W occurred at week 12 in patients with LDL-C ≥70 mg/dL (≥1.81 mmol/L).
Patsientidel, kelle LDL-kolesterool oli ≥70 mg/dl ( &gt; 1,81 mmol/l), suurendati 12. nädalal alirokumabi annust kuni 150 mg iga kahe nädala järel.
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy ( &gt; 3 years).
Darunaviirresistentse viiruse in vitro selektsioon metsikut tüüpi HIV-1-st oli pikaajaline ( &gt; 3 aastat).
HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL All patients
HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml Kõik patsiendid
Frequency categories are defined as follows: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000) and not known (frequency cannot be estimated from the available data).
&lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) ja teadmata (esinemissagedust ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) and Stevens-Johnson syndrome has been rarely ( &lt; 0.1%) reported, and during post-marketing experience toxic epidermal necrolysis and acute generalised exanthematous pustulosis have been reported.
Harva ( &lt; 0,1%) teatati DRESS-sündroomist (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptomsravimlööve koos eosinofiilia ja süsteemsete sümptomitega) ja Stevensi-Johnsoni sündroomist ja turuletulekujärgse kogemuse jooksul on teatatud toksilisest epidermaalsest nekrolüüsist ja ägedast generaliseerunud eksantematoossest pustuloosist.
Virologic failures selected for resistance testing were defined as: never suppressed: HIV-1 RNA &lt; 1 log10 reduction from baseline and ≥ 50 copies/mL at week 8, confirmed at the following visit; rebound: HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL followed by confirmed HIV-1 RNA to ≥ 400 copies/mL or confirmed &gt; 1 log10 HIV-1 RNA increase from the nadir; discontinuations with HIV-1 RNA ≥ 400 copies/mL at last visit Virologic failures based on TLOVR non-VF censored algorithm (HIV-1 RNA &gt; 50 copies/mL) IAS-USA lists
Resistentsuskatseteks valitud viroloogilised ebaõnnestumised määratleti järgmiselt: varasema supressioonita: HIV-1 RNA &lt; 1 log10 vähenemine võrreldes esialgsega ja ≥ 50 koopiat/ml 8. nädalal, kinnitatud järgmisel visiidil; tagasilöögina: HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml, seejärel kinnitatud HIV-1 RNA kuni ≥ 400 koopiat/ml või kinnitatud &gt; 1 log10 HIV-1 RNA suurenemine madalaimast väärtusest; katkestamised HIV-1 RNA-ga ≥ 400 koopiat/ml viimasel visiidil Viroloogilised ebaõnnestumised TLOVR mitte-VF tsenseeritud algoritmi alusel (HIV-1 RNA &gt; 50 koopiat/ml) IAS-USA loendid
Non-inferiority in virologic response to the darunavir/ritonavir treatment, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level &lt; 50 copies/mL, was demonstrated (at the pre-defined 12% non-inferiority margin) for both Intent-To-Treat (ITT) and On Protocol (OP) populations in the 48 week analysis.
Darunaviiri/ritonaviiri ravi viroloogilise vastuse mittehalvemust, mis määratleti kui patsientide protsent, kelle plasma HIV-1 RNA sisaldus oli &lt; 50 koopiat/ml, näidati (eelnevalt määratletud 12% mittehalvemuse piirväärtusega) nii ravikavatsusliku (ITT) kui protokollikohase (OP) populatsiooni puhul 48. nädala analüüsis.
ODIN is a Phase III, randomised, open-label trial comparing darunavir/ritonavir 800/100 mg once daily versus darunavir/ritonavir 600/100 mg twice daily in ART-experienced HIV-1 infected patients with screening genotype resistance testing showing no darunavir RAMs (i.e. V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54M, I54L, T74P, L76V, I84V, L89V) and a screening HIV-1 RNA &gt; 1,000 copies/mL.
800 mg üks kord ööpäevas manustatava darunaviiri efektiivsus koos 100 mg üks kord ööpäevas manustatava ritonaviiriga varem RVR-i saanud patsientidel ODIN on III faasi randomiseeritud avatud uuring, milles võrreldi darunaviiri/ritonaviiri 800/100 mg üks kord ööpäevas versus darunaviir/ritonaviir 600/100 mg kaks korda ööpäevas varem RVR-i saanud HIV-1 infektsiooniga patsientidel, kellel genotüüpide resistentsuse testimine sõelumisel ei tuvastanud darunaviiri RAM-e (st V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54M, I54L, T74P, L76V, I84V, L89V) ning sõelumisel oli HIV-1 RNA &gt; 1000 koopiat/ml.
One film-coated tablet of REZOLSTA once daily taken with food may be used in patients with prior exposure to antiretroviral medicinal products, but without darunavir resistance associated mutations (DRV-RAMs)* and who have plasma HIV-1 RNA &lt; 100,000 copies/mL and CD4+ cell count ≥ 100 cells x 10
Annust üks REZOLSTA õhukese polümeerikattega tablett ööpäevas koos toiduga võib kasutada patsientidel, kellel on eelnev kokkupuude retroviirusvastaste ravimitega, kuid kellel puuduvad darunaviiri resistentsusega seotud mutatsioonid (DRV-RAM-id)* ja kelle plasma HIV-1 RNA tase on &lt; 100 000 koopiat/ml ja CD4+ rakkude hulk ≥ 100 rakku x 10
At 48 weeks, virologic response, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level &lt; 50 copies/mL, with darunavir/ritonavir 800/100 mg once daily treatment was demonstrated to be non-inferior (at the pre-defined 12% non-inferiority margin) compared to darunavir/ritonavir 600/100 mg twice daily for both ITT and OP populations.
48. nädalal defineeriti viroloogilise vastusena patsientide osakaal, kellel HIV-1 RNA tase plasmas oli &lt; 50 koopiat/ml; darunaviir/ritonaviir 800/100 mg üks kord ööpäevas raviskeemi puhul ei olnud viroloogiline vastus halvem (eelnevalt defineeritud 12% mittehalvemuse piirväärtusega) kui darunaviir/ritonaviir 600/100 mg kaks korda ööpäevas puhul nii ITT kui OP populatsioonis.
HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL mean HIV-1 RNA log change from baseline (log10 copies/mL) CD4+ cell count mean change from baseline
HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml keskmine HIV-1 RNA log muutus võrreldes algsega (log10 koopiat/ml) CD4+ rakkude arvu keskmine muutus võrreldes algsega
REZOLSTA should not be used in treatment-experienced patients with one or more DRV-RAMs or HIV-1 RNA ≥ 100,000 copies/mL or CD4+ cell count &lt; 100 cells x 10
REZOLSTA-t ei tohi kasutada varem ravitud patsientidel, kellel esineb üks või mitu DRV-RAM-i või kelle plasma HIV-1 RNA tase on ≥ 100 000 koopiat/ml või CD4+ rakkude hulk &lt; 100 rakku x 10
REZOLSTA should not be used in patients with one or more darunavir resistance associated mutations (DRV-RAMs) or HIV-1 RNA ≥ 100,000 copies/mL or CD4+ cell count &lt; 100 cells x 10
REZOLSTA-t ei tohi kasutada patsientidel, kellel esineb üks või mitu darunaviiri resistentsusega seotud mutatsiooni (DRV-RAM-i) või kelle plasma HIV-1 RNA tase on ≥ 100 000 koopiat/ml või CD4+ rakkude arv &lt; 100 rakku x 10
With baseline CD4+ cell count ≥ 200 median CD4+ cell count change from baseline (x 10
Ravieelse CD4+ rakkude arvuga &lt; 200 Ravieelse CD4+ rakkude arvuga ≥ 200 CD4+ rakkude arvu muutuse mediaan võrreldes ravieelsega (x 6/l)
HIV-1 RNA (copies/mL)
HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml Ravieelse HIV-1 RNA-ga (koopiat/ml)
HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL Virologic failure No virologic data in 48-week window
HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml Viroloogiline ebaõnnestumine 48. nädala kohta puuduvad viroloogilised andmed CD4+ rakkude arvu keskmine muutus võrreldes ravieelsega
The Applicant presented consistent similar results for patients &gt; 65 years and also provided case reports of heavily pre-treated and otherwise refractory MM patients who could be rescued with bendamustine combination therapy.
Taotleja esitas sarnased kooskõlas olevad tulemused ka &gt; 65-aastaste patsientide kohta ja esitas ka juhtumi aruande varem rohkelt ravi saanud ning muidu ravile halvasti alluva hulgimüeloomiga patsientide kohta, keda bendamustiini kombinatsioonravi päästa saaks.
This pen works with most kinds and sizes of pen needles such as those manufactured by Becton, Dickinson &amp; Company and Ypsomed.
See pen-süstel töötab koos enamiku pen-süstli nõela tüüpide ja suurustega, nt tootjatelt Becton, Dickinson &amp; Company ja Ypsomed.
The following related adverse reactions from clinical trials are listed below as MedDRA preferred term by system organ class and in order of decreasing incidence (very common: ≥ 1/10; common: ≥ 1/100 to &lt; 1/10; uncommon: ≥ 1/1,000 to &lt; 1/100; rare: ≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000; very rare:
Järgmised kliinilistes uuringutes täheldatud kõrvaltoimed on loetletud MedDRA eelisterminina organsüsteemi klassi järgi ja esinemissageduse vähenemise järjekorras (väga sage: ≥ 1/10; sage: ≥ 1/100 kuni &lt; 1/10; aeg-ajalt: ≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100; harv: ≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000; väga harv:
For information on the treatment of hypoglycaemia, see section “Hyperglycaemia and Hypoglycaemia” at the end of this leaflet.
Informatsiooni saamiseks hÃ¼poglÃ¼keemia ravi kohta vt lÃµik âHÃ¼perglÃ¼keemia ja hÃ¼poglÃ¼keemiaâ kÃ¤esoleva infolehe lÃµpus.
For information on the treatment of hyperglycaemia, see section “Hyperglycaemia and Hypoglycaemia” at the end of this leaflet.
Informatsiooni saamiseks hÃ¼perglÃ¼keemia ravi kohta vt lÃµik âHÃ¼perglÃ¼keemia ja hÃ¼poglÃ¼keemiaâ kÃ¤esoleva infolehe lÃµpus.
Tell your doctor if you notice any side effects and they worry you.
Informeerige oma arsti, kui te mÃ¤rkate mistahes kÃµrvaltoimeid ja need teile muret teevad.
The binding of ropinirole to plasma proteins is not high ( &lt; 40%), with no effect on the distribution, which is very extensive (volume of distribution in the order of 7 l/kg).
Ropinirooli seonduvus plasmavalkudega ei ole suur ( &lt; 40%), omamata mõju jaotumisele, mis on väga ulatuslik (jaotusruumala 7 l/kg).
The adjusted treatment differences between ropinirole and placebo were: sleep disturbance (-15.2, 95% CI -19.37, -10.94; p &lt; 0.0001), sleep quantity (0.7 hours, 95% CI 0.49, 0.94); p &lt; 0.0001), sleep adequacy (18.6, 95% CI 13.77, 23.45; p &lt; 0.0001) and daytime somnolence (-7.5, 95% CI -10.86, -4.23; p &lt; 0.0001).
Kohandatud ravi erinevus ropinirooli ja platseebo vahel oli: unehäired (-15,2, 95% CI -19,37, -10,94; p &lt; 0,0001), une kvaliteet (0,7 tundi, 95% CI 0,49, 0,94; p &lt; 0,0001), une piisavus (18,6, 95% CI 13,77, 23,45; p &lt; 0,0001) ja päeva ajal esinev unisus (-7,5, 95% CI -10,86, -4,23; p &lt; 0,0001).
Very rare cases of hepatic reactions ( &lt; 1/10,000), mainly increase of liver enzymes, have been reported.
Väga harva ( &lt; 1/10000) on kirjeldatud maksareaktsioone, peamiselt maksaensüümide aktiivsuse suurenemist.
In Parkinson's disease, ropinirole is associated with somnolence and has been associated uncommonly ( &gt; 1/1,000, &lt; 1/100) with excessive daytime somnolence and sudden sleep onset episodes, however, in Restless Legs Syndrome, this phenomenon is very rare ( &lt; 1/10,000).
Parkinsoni tõve korral seostatakse ropinirooli somnolentsusega ja on aeg-ajalt ( &gt; 1/1000, &lt; 1/100) seostatud päeva ajal esineva ülemäärase unisuse ja ootamatu uinumise episoodidega, ent rahutute jalgade sündroomi korral esineb seda fenomeni väga harva ( &lt; 1/10000).
Severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min)
Raske neerukahjustus (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min).
In a combined analysis of moderate to severe Restless Legs Syndrome patients from the four 12-week studies, the adjusted treatment difference for the change from baseline in IRLS scale total score at week 12 Last Observation Carried Forward (LOCF) Intention To Treat population was -4.0 points (95% CI -5.6,2.4, p &lt; 0.0001; baseline and week 12 LOCF mean IRLS points: ropinirole 28.4 and 13.5; placebo 28.2 and 17.4).
Neljas 12-nädalases uuringus osalenud mõõduka kuni raske rahutute jalgade sündroomiga patsientide kombineeritud analüüsis oli kohandatud ravi erinevus (muutus algväärtusest) IRLS skaala üldskoori põhjal 12. nädalal (viimane edasikantud väärtus (Last Observation Carried Forward, LOCF) ITT (Intention To Treat) populatsioonis) -4,0 punkti (95% CI -5,6, -2,4; p &lt; 0,0001, ravieelsed ja 12. nädala LOCF keskmised IRLS punktid: ropinirool 28,4 ja 13,5; platseebo 28,2 ja 17,4).
Frequencies from clinical trials are determined as excess incidence over placebo and are classed as very common ( &gt; 1/10) or common ( &gt; 1/100, &lt; 1/10) or uncommon ( &gt; 1/1,000, &lt; 1/100).
Kliinilistes uuringutes platseeboga võrreldes sagedamini esinenud kõrvaltoimete esinemissagedused on toodud järgmiselt: väga sage ( &gt; 1/10), sage ( &gt; 1/100, &lt; 1/10) või aeg-ajalt ( &gt; 1/1000, &lt; 1/100).
GlaxoSmithKline GmbH &amp; Co. KG, Theresienhöhe 11, 80339 München, Germany
KG, Theresienhöhe 11, 80339 München, Germany
Following ropinirole therapy, postural hypotension or hypotension has been reported uncommonly ( &gt; 1/1,000, &lt; 1/100), rarely severe.
Ropiniroolravi järgselt on aeg-ajalt ( &gt; 1/1000, &lt; 1/100) kirjeldatud posturaalset hüpotensiooni või hüpotensiooni, mis on harva olnud raskekujuline.
Xoterna Breezhaler increased post-dose FEV1 AUC0-12 (primary endpoint) by 140 ml at 26 weeks (p &lt; 0.001) compared to fluticasone/salmeterol.
Xoterna Breezhaler suurendas annustamisjärgset FEV1 AUC0-12 (esmane tulemusnäitaja) 140 ml võrra 26. nädalaks (p &lt; 0,001) võrreldes flutikasooni/salmeterooliga.
Compared to fluticasone/salmeterol, Xoterna Breezhaler reduced the annualised rate of both moderate or severe exacerbations by 17% (p &lt; 0.001), and of severe exacerbations (requiring hospitalisation) by 13% (not statistically significant, p=0.231).
Võrreldes flutikasooni/salmeterooliga vähendas Xoterna Breezhaler nii mõõdukate kui raskete KOKi ägenemiste aastamäära 17% võrra (p &lt; 0,001), raskete KOKi ägenemiste (mis vajasid haiglaravi) aastamäära 13% võrra (statistiliselt mitteoluline, p=0,231).
Over 52 weeks, Xoterna Breezhaler reduced the use of rescue medication by 0.25 puffs per day compared to fluticasone/salmeterol (p &lt; 0.001).
52 nädala jooksul vähendas Xoterna Breezhaler hooravimi kasutamist 0,25 inhalatsiooni võrra ööpäevas võrreldes flutikasooni/salmeterooliga (p &lt; 0,001).
Xoterna Breezhaler prolonged time to first moderate or severe exacerbation with a 22% reduction in risk of an exacerbation (p &lt; 0.001) and prolonged time to first severe exacerbation with a 19% reduction in risk of an exacerbation (p=0.046).
Xoterna Breezhaler pikendas aega esimese mõõduka või raske ägenemise tekkimiseni, vähendades ägenemise tekkeriski 22% võrra (p &lt; 0,001) ning pikendas aega esimese raske ägenemise tekkimiseni, vähendades ägenemise tekkeriski 19% (p=0,046) võrra.
In COPD patients, supratherapeutic doses between 116 micrograms/86 micrograms and 464 micrograms/86 micrograms of Xoterna Breezhaler showed a higher proportion of patients with QTcF increases vs. baseline between 30 ms and 60 ms (ranging from 16.0% to 21.6% vs. 1.9% for placebo), but there were no QTcF increases &gt; 60 ms from baseline.
Raviannuseid ületavaid Xoterna Breezhaleri annuseid vahemikus 116 mikrogrammi /86 mikrogrammi ja 464 mikrogrammi /86 mikrogrammi saavatel KOKi patsientidel avaldus võrreldes platseeboga suuremal osal QTcF-i pikenemine algväärtusest 30 ms kuni 60 ms (varieerudes 16,0%-st kuni 21,6%ni vs 1,9% platseeborühmas), kuid algväärtusest &gt; 60 ms QTcF-i pikenemist ei esinenud.
The highest dose level of 464 micrograms/86 micrograms Xoterna Breezhaler also showed a higher proportion of absolute QTcF values &gt; 450 ms (12.2% vs. 5.7% for placebo).
Xoterna Breezhaleri kõige kõrgema annusega ehk 464 mikrogrammi /86 mikrogrammi rühmas oli veidi suurem patsientide osakaal, kelle absoluutne QTc-intervall pikenes &gt; 450 ms (12,2% vs 5,7% platseeborühmas).
In the 52-week active-controlled study, the mean pre-dose FEV1 was statistically significant in favour of Xoterna Breezhaler at all visits up to week 52 compared to fluticasone/salmeterol (LS mean treatment difference 62-86 ml, p &lt; 0.001).
52-nädalases aktiivse võrdlusravimi kontrolliga uuringus oli manustamiseelne keskmine FEV1 Xoterna Breezhaler puhul statistiliselt oluliselt parem kõikidel visiitidel kuni 52. nädalani võrreldes flutikasooni/salmeterooliga (vähimruutude keskmise erinevus ravi korral 62…86 ml, p &lt; 0,001).
After three weeks of treatment, the improvement in inspiratory capacity with Xoterna Breezhaler was greater (LS mean treatment difference 320 ml, p &lt; 0.001) and exercise endurance time increased (LS mean treatment difference 59.5 seconds, p=0.006) compared to placebo.
Pärast kolm nädalat kestnud ravi oli inspiratoorse kapatsiteedi suurenemine Xoterna Breezhaleri kasutamisel kasvanud (vähimruutude keskmise esinevus ravi korral 320 ml, p &lt; 0,001) ja koormustaluvuse aeg pikenenud (vähimruutude keskmise esinevus ravi korral 59,5 sekundit, p=0,006) võrreldes platseeboga.
Over 26 weeks, Xoterna Breezhaler statistically significantly reduced the use of rescue medication (salbutamol) by 0.96 puffs per day (p &lt; 0.001) compared to placebo, 0.54 puffs per day (p &lt; 0.001) compared to tiotropium and 0.39 puffs per day (p=0.019) compared to fluticasone/salmeterol.
26 nädala jooksul vähendas Xoterna Breezhaler statistiliselt oluliselt hooravimi (salbutamool) kasutamist 0,96 inhalatsiooni võrra ööpäevas (p &lt; 0,001) võrreldes platseeboga, 0,54 inhalatsiooni võrra ööpäevas (p &lt; 0,001) võrreldes tiotroopiumiga ja 0,39 inhalatsiooni võrra ööpäevas (p=0,019) võrreldes flutikasooni/salmeterooliga.
Xoterna Breezhaler demonstrated a statistically superior improvement versus tiotropium in the percentage of “days able to perform usual daily activities” over 26 weeks (LS mean treatment difference 8.45%, p &lt; 0.001).
Xoterna Breezhaleriga oli 26 nädala jooksul statistiliselt suurem paranemine „päevade, kus on võimalik teha igapäevategevusi” protsendilises osakaalus võrreldes platseeboga (vähimruutude keskmise esinevus ravi korral 8,45%, p &lt; 0,001).
At week 26, Xoterna Breezhaler produced statistically significant improvement in peak FEV1 compared to placebo in the first 4 hours post dose (LS mean treatment difference 330 ml) (p &lt; 0.001).
26. nädalal oli Xoterna Breezhaleri kasutamisel statistiliselt oluline paranemine maksimaalse FEV1 väärtuses võrreldes platseeboga mõõtes 4 tundi pärast annuse manustamist (vähimruutude keskmise erinevus ravi korral 330 ml) (p &lt; 0,001).
At 26 weeks (primary endpoint), Xoterna Breezhaler increased trough FEV1 by 80 ml in patients (Xoterna Breezhaler n=82; placebo n=42) with the lowest degree of reversibility ( &lt; 5%) (p=0.053) and by 220 ml in those patients (Xoterna Breezhaler n=392, placebo n=190) with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (p &lt; 0.001).
26. nädalal (esmane tulemusnäitaja) oli Xoterna Breezhaler väiksema taaspöörduvusega ( &lt; 5%) patsientidel suurendanud FEV1 80 ml (Xoterna Breezhaler n=82; platseebo n=42) (p=0,053) ning suurema taaspöörduvusega (≥5%) patsientidel 220 ml (Xoterna Breezhaler n=392; platseebo n=190) (p &lt; 0,001).