natgillin/translations-raw huggingface dataset:
General toxicity observed in animals (rat, dog) upon treatment with guanfacine included prolongation of uncorrected QT interval (heart), atrophic spleen and decreased white blood cells, affected liverincreased bilirubin and ALT levels included, irritated and inflamed intestines, increased creatinine and blood urea nitrogen levels (kidney), corneal clouding (eye) in rat and mouse only, alveolar macrophage infiltration &amp; pneumonitis and reduced spermatogenesis.
Pärast ravi guanfatsiinga täheldati loomadel (rottidel, koertel) üldist toksilisust, mis hõlmas korrigeerimata QT-intervalli pikenemist (mõju südamele), atroofilist põrna ja valgete vereliblede vähenemist, maksakahjustusi, muu hulgas bilirubiini ja alaniinaminotransferaasi taseme tõusu, soolestiku ärritust ja põletikku, kreatiniini ja vere uurea lämmastiku taseme tõusu (mõju neerudele), sarvkesta tuhmumist (mõju silmadele) üksnes rottidel ja hiirtel, alveolaarset makrofaagide infiltratsiooni ja pneumoniiti ning vähenenud spermatogeneesi.
Results show statistically significantly (p≤0.05) greater mean reductions at endpoint from Baseline (indicating improvement) in oppositional subscale of CPRS-R:L scores in the guanfacine group compared to placebo (10.9 points vs. 6.8 for guanfacine vs. placebo, respectively) and the effect size was 0.6 (p &lt; 0.001).
Tulemused tõendavad guanfatsiini rühmas platseeboga võrreldes skaala CPRS-R:L tõrges-trotsliku käitumise alaskaala algtaseme skooride statistiliselt oluliselt (p≤0,05) suuremat keskmist vähenemist uuringu lõpuks (guanfatsiini ja platseebo rühma võrdluses vastavalt 10,9 punkti vs 6,8), mis osutab seisundi parenemisele, ning mõju suurus oli 0,6 (p &lt; 0,001).
In phase II-III randomised double-blind monotherapy studies respective increases in QTc interval prolongation that exceeded change from baseline greater than &gt; 60 ms Fridericia-correction and Bazett-correction were 0 (0.0%) and 2 (0.3%) among placebo and 1 (0.1%) and 1 (0.1%) among Intuniv patients.
II-III faasi randomiseeritud kahepoolse pimemenetlusega monoteraapia uuringutes oli nende patsientide hulk, kelle QTc-intervalli pikenemise muutus oli Fridericia-korrektsioonil ja Bazettkorrektsioonil algtasemega võrreldes suurem kui &gt; 60 ms, vastavalt 0 (0,0%) ja 2 (0,3%) platseeborühmas ning 1 (0,1%) ja 1 (0,1%) Intuniv'i saanud rühmas.
Guanfacine showed significantly greater improvement compared to placebo regardless of time (AM or PM) of administration (placebo-adjusted LS mean difference of -9.4 and -9.8 for AM and PM dosing, respectively, p &lt; 0.001).
Guanfatsiin andis manustamisajast (võtmisest hommiku- või õhtupoolikul) olenemata platseeboga võrreldes oluliselt paremaid tulemusi (platseeboga kohandatud vähimruutkeskmise erinevus hommiku- ja õhtupoolikul võtmisel vastavalt -9,4 ja -9,8; p &lt; 0,001).
Guanfacine showed significantly greater improvement compared to placebo on the change from baseline to final on treatment assessment in the ADHD Rating Scale (ADHD-RS-IV) score in both studies (placebo-adjusted reduction in LS mean range from 5.4 to 10.0, p &lt; 0.02).
Guanfatsiin andis mõlemas uuringus platseeboga võrreldes oluliselt paremaid tulemusi aktiivsus- ja tähelepanuhäire hindamisskaala (ADHD-RS-IV) alg- ja lõppskooride erinevuse alusel (platseeboga kohandatud vähimruutkeskmise vähenemise vahemik 5,4 kuni 10,0; p &lt; 0,02).
Name and address of the manufacturer of the biological active substance(s): Zoetis Manufacturing &amp; Research Spain, S.L.
Bioloogilis(t)e toimeaine(te) tootja(te) nimi (nimed) ja aadress(id) Zoetis Manufacturing &amp; Research Spain, S.L.
Name and address of the manufacturer responsible for batch release: Zoetis Manufacturing &amp; Research Spain, S.L.
Ravimipartii kasutamiseks vabastamise eest vastutava(te) tootja(te) nimi (nimed) ja aadress(id) Zoetis Manufacturing &amp; Research Spain, S.L.
Patients should be observed during and after the infusion for any infusion-related reactions such as flushing, shivering fits and fever.
Infusiooni ajal ja jÃ¤rel tuleb patsiente jÃ¤lgida infusiooniga seotud reaktsioonide suhtes, nÃ¤iteks Ãµhetus, kÃ¼lmavÃ¤rinad ja palavik.
Frequency is defined as very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissageduse määratlus on järgmine: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The most frequently reported adverse reactions ( &gt; 5%) during glycerol phenylbutyrate treatment were diarrhoea, flatulence, and headache (8.8% each); decreased appetite (7.0%), vomiting (6.1%); and fatigue, nausea and, skin odour abnormal (5.3% each).
Kõige sagedamini teatatud kõrvaltoimed ( &gt; 5%) glütseroolfenüülbutüraadiravi ajal olid kõhulahtisus, kõhugaasid ja peavalu (kõik 8,8%), söögiisu vähenemine (7,0%), oksendamine (6,1%) ning väsimus, iiveldus ja naha ebatavaline lõhn (kõik 5,3%).
In 4 of the 5 subjects age &lt; 1 month, possible risk factors included infectious precipitants, hyperammonaemic crisis at baseline, and missing dose.
Neljal lapsel viiest, kelle vanus oli alla 1 kuu, kuulusid võimalike riskifaktorite hulka nakkuslikud jäägid, hüperammoneemiline kriis algtasemel ja annuse ärajäämine.
Hyperammonaemia was reported in 5 (50%) subjects age &lt; 1 month (all serious but non-fatal) and 1 subject (16.7%) age 1-2 months (non-serious), which is consistent with more severe disease types diagnosed in the neonatal period.
Hüperammoneemiat registreeriti 5 (50%) osalejal, kelle vanus oli alla 1 kuu (kõik rasked, kuid mitte surmaga lõppenud) ja 1 osalejal (16,7%) vanuses 1 kuni 2 kuud (mitte raske), mis on kooskõlas raskete haigusjuhtude esinemisega, mida on diagnoositud vastsündinu perioodi ajal.
Therefore, it is recommended that nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes only be used to administer doses &gt; 1 ml.
Seetõttu on nasogastraalsondi, nasointestinaalsondi ning gastrostoomi kasutamine soovitatav üksnes &gt; 1 ml annuste manustamiseks.
Dose adjustment was made to 3 subjects age &lt; 1 month.
Annuse kohandamine viidi läbi kolmel lapsel vanuses alla 1 kuu.
These findings collectively indicate that conversion of PAA to PAGN may be impaired in patients with severe hepatic impairment and that a plasma PAA to PAGN ratio &gt; 2.5 identifies patients at risk of elevated PAA levels.
Need leiud kokku osutavad, et fenüüläädikhappe teisenemine fenüülatsetüülglutamiiniks võib olla raske maksakahjustusega patsientidel takistatud ning et plasma fenüüläädikhappe ja fenüülatsetüülglutamiini suhe &gt; 2,5 näitab kõrgema fenüüläädikhappe taseme ohuga patsiente.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
In vitro uuringud, milles hinnati meditsiinilisest silikoonist nasogastraalsondide või gastrostoomi kaudu manustatud koguannuse saagise protsenti, näitasid, et annuse saagis oli &gt; 99% annuste puhul, mis olid &gt; 1 ml, ja 70% 0,5 ml annuste puhul.
Although these have not been seen in clinical trials involving UCD patients, high PAA levels should be suspected in patients (particularly in children &lt; 2months) with unexplained somnolence, confusion, nausea and lethargy who have normal or low ammonia.
Uureatsükli häiretega patsientidega läbi viidud kliinilistes uuringutes pole neid esinenud, ent seletamatu unisuse, segasusseisundi, iivelduse ja letargiaga patsientidel (eriti &lt; 2-kuustel lastel), kelle ammoniaagitase on tavapärane või madal, võib eeldada kõrget fenüüläädikhappe taset.
Preparation for nasogastric tube or gastrostomy tube administration: In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Ettevalmistused manustamiseks nasogastraalsondi või gastrostoomi kaudu In vitro uuringud, milles hinnati nasogastraal-, nasointestinaalsondi või gastrostoomi kaudu manustatud koguannuse saagise protsenti, näitasid, et annuse saagise protsent oli annuste puhul, mis jäid &gt; 1 ml, &gt; 99%, ja 0,5 ml annuste puhul 70%.
• 8.5 ml/m2/day (9.4 g/m2/day) in patients with a body surface area (BSA) &lt; 1.3 m2
• 8,5 ml/m2 ööpäevas (9,4 g/m2 ööpäevas) patsientidel kehapindalaga &lt; 1,3 m2
PAA and PBA represented minor urinary metabolites, each accounting for &lt; 1% of the administered dose of PBA.
Fenüülatseethape ja fenüülbutüraat esindasid vähetähtsaid kuseteede metaboliite, mis moodustasid &lt; 1% manustatud fenüülbutüraadi annusest.
No PAA toxicity was observed in the subjects age &lt; 2 months.
Patsientidel vanuses alla 2 kuu ei täheldatud fenüüläädikhappe toksilisust.
• 5000 microgram (mcg/ml) for patients &gt; 2 years of age with a BSA of &gt; 1.3
• 5000 mikrogrammi (μg/ml) &gt; 2-aastastel patsientidel kehapindalaga &gt; 1,3
• 7000 microgram (mcg/ml) for patients &gt; 2 years of age with a BSA of ≤1.3
• 7000 mikrogrammi (μg/ml) &gt; 2-aastastel patsientidel kehapindalaga ≤ 1,3
No precipitant trigger or missing dose was reported for the other 2 subjects (1 age &lt; 1 month, 1 age 1-2- months).
Teise kahe patsiendi puhul (1 vanuses &lt; 1 kuu, 1 vanuses 1 kuni 2 kuud) ei esinenud ühtegi jääki ega puuduvat annust.
The ratio of mean values for PAA to PAGN among all patients dosed with 6 ml BID ranged from 0.96 to 1.28 and for patients dosed with 9 ml twice daily ranged from 1.18-3.19.After multiple doses, a PAA concentration &gt; 200 mcg/L was associated with a ratio of plasma PAA to PAGN concentrations higher than 2.5.
Fenüüläädikhappe ja fenüülatsetüülglutamiini keskmiste väärtuste suhe patsientidel, kes said 6 ml kaks korda päevas, oli vahemikus 0,96-1,28, ja 9 ml kaks korda päevas saanud patsientidel vahemikus 1,18-3,19.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10), common (≥1/100 to 1/10) and uncommon (≥1/1,000 to 1/100).
Esinemissagedus on defineeritud kui väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10) ja aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100).
The dose should be raised if there is adequate tolerance and the leucocyte cystine level remains &gt; 1 nmol hemicystine/mg protein.
Annust suurendatakse juhul, kui patsiendi taluvus ravimi suhtes on adekvaatne ja tsüsteiinisisaldus leukotsüütides püsib tasemel &gt; 1 nmol hemitsüstiini/mg valgu kohta.
Normal individuals and heterozygous subjects for cystinosis have white cell cystine levels of &lt; 0.2, and usually below 1 nmol hemicystine/mg protein, respectively.
Tervetel ja tsüstinoosi suhtes heterosügootsetel indiviididel on tsüsteiinisisaldus valgetes verelibledes vastavalt &lt; 0,2 nmol hemitsüstiini/mg valgu kohta ja tavaliselt alla 1 nmol hemitsüstiini/mg valgu kohta.
≥ 24 to &lt; 27
≥ 24 kuni &lt; 27
32 to &lt; 34
32 kuni &lt; 34
Evaluate the electrolytes every 5-9 days until the Na⁺/K⁺ ratio is &lt; 32, and then administer 2.2 mg/kg of Zycortal.
Elektrolüüte tuleb hinnata iga 5-9 päeva järel, kuni Na⁺/K⁺ suhe on &lt; 32, ning manustada siis Zycortali 2,2 mg/kg.
27 to &lt; 32
27 kuni &lt; 32
• Hyperkalaemia, hyponatremia or Na⁺/K⁺ ratio &lt; 27: Decrease the Zycortal dosing interval by 2-3 days or increase the dose.
• Hüperkaleemia, hüponatreemia või Na⁺/K⁺ suhe &lt; 27: lühendada Zycortali annustamisintervalli 2-3 päeva võrra või suurendada annust.
• Hypokalaemia, hypernatremia or Na⁺/K⁺ ratio &gt; 32: Decrease the Zycortal dose.
• Hüpokaleemia, hüpernatreemia või Na⁺/K⁺ suhe &gt; 32: vähendada Zycortali annust.
If the polyuria/polydipsia persists and the Na⁺/K⁺ ratio is &gt; 32, then decrease the dose of Zycortal without changing the dosing interval.
Kui polüuuria/polüdipsia püsib ja Na⁺/K⁺ suhe on &gt; 32, tuleb vähendada Zycortali annust annustamisintervalli muutmata.
If the dog is clinically normal and the Day 25 Na⁺/K⁺ ratio is &gt; 32, it is possible to prolong the dosing interval instead of adjusting the dose as described in Table 1.
Kui koera kliiniline seisund on normaalne ja 25. päeval on Na⁺/K⁺ suhe &gt; 32, võib annuse kohandamise asemel tabelis 1 kirjeldatud viisil pikendada annustamisintervalli.
• If the dog is clinically normal and has a Na⁺/K⁺ ratio &gt; 32 on Day 25, either adjust the dose based on the Day 10 Na⁺/K⁺ ratio according to Table 1 or delay the dose (see Prolonging the dosing interval).
• Kui koera kliiniline seisund on 25. päeval normaalne ja Na⁺/K⁺ suhe on &gt; 32, tuleb kas kohandada annust 10. päeva Na⁺/K⁺ suhte põhjal tabeli 1 alusel või lükata annuse manustamine edasi (vt Annustamisintervalli pikendamine).
The results showed that the combination provided significantly greater pain relief than either mono-component (p &lt; 0.001).
Tulemused näitasid, et kombinatsioonil oli oluliselt parem valuvaigistav toime kui kummalgi toimeainel eraldi (p &lt; 0,001).
Median time to perceptible pain relief was significantly shorter for the combination than ibuprofen and placebo (p &lt; 0.05) and non-significant for the comparison with paracetamol.
Keskmine tuntava valuvaigistamiseni kulunud aeg oli kombinatsiooniga oluliselt lühem kui ibuprofeeni ja platseeboga eraldi (p &lt; 0,05) ning võrreldes paratsetamooliga oli erinevus statistiliselt mitteoluline.
Frequencies are defined as very common (≥1/10); common ( &gt; 1/100 to &lt; 1/10); uncommon ( &gt; 1/1000 to &lt; 1/100); rare ( &gt; 1/10 000 to &lt; 1/1000); very rare ( &lt; 1/10 000).
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage ( &gt; 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt ( &gt; 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv ( &gt; 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000).
Pack sizes: 28, 30 &amp; 100 tablets Not all pack sizes may be marketed.
Pakendi suurused: 28, 30 ja 100 tabletti.
In a placebo-controlled trial of RSV disease prophylaxis in (IMpact-RSV trial) 1502 high-risk children (1002 Synagis; 500 placebo), 5 monthly doses of 15 mg/kg reduced the incidence of RSV related hospitalisation by 55% (p = &lt; 0.001).
RSV-infektsiooni profülaktika platseebokontrolliga uuringus (IMpact-RSV uuring), kus osales 1502 riskigrupi last (1002 Synagis; 500 platseebo), vähendasid viis igakuiselt manustatud 15 mg/kg annust RSV-ga seotud hospitaliseerimise sagedust 55% võrra (p = &lt; 0,001).
The incidence of infection PSAEs was lower in children who received prophylaxis as compared to those children who did not receive prophylaxis.
Infektsiooni esinemissagedus oli profÃ¼laktikat saanud lastel madalam vÃµrrelduna profÃ¼laktikat mitte saanud lastega.
Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &amp; Co. KG D-88397 Biberach an der Riss Germany
KG D-88397 Biberach an der Riss Saksamaa
Adverse reactions both clinical and laboratory, are displayed by system organ class and frequency (very common ≥ 1/10; common ≥ 1/100 to &lt; 1/10; uncommon ≥ 1/1,000 to &lt; 1/100 ; rare ≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000) in studies conducted in premature and bronchopulmonary dysplasia paediatric patients, and paediatric congenital heart disease patients.
Järgnevalt on organsüsteemide ja esinemissageduse (väga sage ≥ 1/10; sage ≥ 1/100 kuni &lt; 1/10; aeg-ajalt ≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100; harv ≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) järgi toodud nii kliinilised kui laboratoorsed kõrvaltoimed, mida täheldati enneaegsetel ja bronhopulmonaalse düsplaasiaga lastel ning kaasasündinud südamehaigusega lastel teostatud uuringutes.
The duration of therapy with olaparib in patients who developed MDS/AML varied from &lt; 6 months to &gt; 2 years.
Olapariibiga ravi kestus patsientidel, kel kujunes sekundaarne MDS/ÄML, jäi vahemikku &lt; 6 kuud kuni &gt; 2 aastat.
Pneumonitis, including events with a fatal outcome, has been reported in &lt; 1.0% of patients treated with Lynparza in clinical studies.
Pneumoniiti, sealhulgas letaalselt lõppenud juhud, on kliinilistes uuringutes täheldatud &lt; 1,0% Lynparzaga ravitud patsientidest.
Ovarian cancer was the primary tumour in &gt; 80% of the patients.
Munasarjavähk oli kõige esmane vähitüüp &gt; 80% patsientidest.
A value &lt; 1 favours olaparib.
Väärtus &lt; 1 eelistab olapariibi.
The duration of therapy with olaparib in patients who developed MDS/AML varied from &lt; 6 months to &gt; 2 years; data with longer durations of exposure are limited.
Olapariibiga ravi kestus patsientidel, kellel kujunes MDS/ÄML, oli vahemikus &lt; 6 kuud kuni &gt; 2 aastat, pikema ravikestvuse kohta andmed puuduvad.
Frequencies of occurrence of adverse reactions are defined as: very common (≥ 1/10); common ( 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from available data).
Kõrvaltoimete esinemissagedused on määratletud järgnevalt: väga sage (≥ 1/10); sage ( &gt; 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The most common histological type was serous ( &gt; 90%), endometrioid histology was reported in 6% of the patients.
Histoloogiliselt oli kõige levinum koetüüp seroosne ( &gt; 90%), endometrioidset koetüüpi tuvastati 6% patsientidest.
The analysis was performed using a Cox proportional hazard model including response to previous platinum chemotherapy (CR or PR), and time to disease progression ( &gt; 6-12 months and &gt; 12 months) in the penultimate platinum-based chemotherapy as covariates.
Analüüsi läbiviimiseks kasutati Coxi proportsionaalsete riskide mudelit, kus teguriteks olid vastus eelnevale plaatinapõhisele keemiaravile (CR või PR) ja aeg haiguse progresseerumiseni ( &gt; 6…12 kuud ja &gt; 12 kuud) eelviimase plaatinapõhise keemiaravi järgselt.
Up to 20, 37 and 20 metabolites were detected in plasma, urine and faeces respectively, the majority of them representing &lt; 1% of the dosed material.
Plasmas, uriinis ja väljaheites avastati vastavalt kuni 20, 37 ja 20 metaboliiti, millest enamus moodustas &lt; 1% annustatud ainest.
Information on other ingredients in this medicine This medicine contains less than 1 mmol sodium (23 mg) per 100 mg or 150 mg tablet, that is to say essentially âsodium-freeâ.
Ravim sisaldab vähem kui 1 mmol (23 mg) naatriumi 100 mg või 150 mg tabletis, see tähendab põhimõtteliselt „naatriumivaba”.
Myelodysplastic syndrome/Acute myeloid leukaemia The overall incidence of myelodysplastic syndrome/acute myeloid leukaemia (MDS/AML) in patients treated in clinical trials with Lynparza monotherapy, including long-term survival follow-up, was &lt; 1.5% and the majority of events had a fatal outcome.
Müelodüsplastilise sündroomi / ägeda müeloidleukeemia (MDS/ÄML) üldine esinemissagedus patsientidel, keda kliinilistes uuringutes raviti Lynparza monoteraapiaga, sealhulgas pikaajalisel elulemuse jälgimisel, oli &lt; 1,5% ja lõppes enamikul juhtudel fataalselt.
Patients who have received two or more platinum-containing regimens and whose disease had recurred &gt; 6 months after completion of penultimate platinum-based chemotherapy were enrolled.
Uuringusse kaasati patsiendid, kes olid saanud kaks või enam plaatinat sisaldavat raviskeemi ja kelle haigus oli retsidiveerunud &gt; 6 kuud pärast eelviimase plaatinat sisaldava keemiaravi lõppu.
Patients whose disease had recurred &gt; 6 months after completion of penultimate platinum-based chemotherapy were enrolled.
Uuringusse kaasati patsiendid, kelle haigus oli retsidiveerunud &gt; 6 kuud pärast eelviimase plaatinapõhise keemiaravi lõppu.
The time from randomisation to start of second subsequent therapy or death (TSST) was 6.1 months longer for olaparib-treated patients (HR 0.43; 95% CI 0.29-0.64; p=0.00003; median 21.4 months versus 15.3 months).
Aeg randomiseerimisest kuni teise järgneva ravi alustamise või surmani (TSST) oli olapariibiga ravitud patsientidel 6,1 kuud pikem (HR 0,43; 95% CI 0,29...0,64; p &lt; 0,00003; mediaan 21,4 kuud versus 15,3 kuud).
The Grade ≥ 3 adverse reactions occurring in &gt; 2% of patients were anaemia (16%), neutropenia (6%), fatigue/asthenia (6%), leukopenia (3%), thrombocytopenia (2%) and vomiting (2%).
Rohkem kui 2%-l patsientidest esines ≥ 3 raskusastmega kõrvaltoimeid, milleks olid aneemia (16%), neutropeenia (6%), väsimus/asteenia (6%), leukopeenia (3%), trombotsütopeenia (2%) ja oksendamine (2%).
The median PFS improvement was 6.9 months over placebo for olaparib-treated patients (HR 0.18; 95% CI 0.10-0.31; p &lt; 0.00001; median 11.2 months versus 4.3 months).
Olapariibiga ravitud patsientidel oli PFS mediaan 6,9 kuud pikem kui platseebo puhul (HR 0,18; 95% CI 0,10...0,31; p &lt; 0,00001; mediaan 11,2 kuud versus 4,3 kuud).
The investigator assessment of PFS was supported with a blinded independent central radiological review of PFS (HR 0.25; 95% CI 0.18-0.35; p &lt; 0.0001; median 30.2 months for olaparib and 5.5 months placebo).
Uurija hinnatud PFS-i toetas PFS-i pimendatud sõltumatu tsentraalne radioloogiline hindamine (HR 0,25; 95% CI 0,18…0,35; p &lt; 0,0001; mediaan 30,2 kuud olapariibi puhul ja 5,5 kuud platseebo puhul).
Only PSR patients with partially platinum-sensitive disease (platinum-free interval of 6 to 12 months) and patients with platinum-sensitive disease (platinum-free interval of &gt; 12 months) who were in response following completion of last platinum-based chemotherapy were enrolled.
Uuringusse kaasati ainult need PSR-iga patsiendid, kellel oli osaliselt (plaatinavaba intervall 6…12 kuud) või täielikult plaatinatundlik haigus (plaatinavaba intervall &gt; 12 kuu) ning kellel esines ravivastus pärast viimase plaatinapõhise keemiaravi lõpetamist.
Platinum free interval was &gt; 12 months in 60% and 6-12 months in 40% of the patients.
Patsientidest 60%-l oli plaatinavaba intervall &gt; 12 kuud ja 40%-l 6…12 kuud.
Platinum free interval was &gt; 12 months in 60% and &gt; 6-12 months in 40% of the patients.
Patsientidest 60%-l oli plaatinavaba intervall &gt; 12 kuud ja 40%-l &gt; 6…12 kuud.
There are no data in patients with severe impairment or end-stage renal disease (creatinine clearance &lt; 30 ml/min).
Raske neerukahjustusega või lõppstaadiumis neeruhaigustega patsientide (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) kohta andmed puuduvad.
At the final OS analysis (data cut off [DCO] 9 May 2016) at 79% maturity, the HR comparing olaparib with placebo was 0.73 (95% CI 0.55-0.95; p=0.02138 [did not meet pre-specified significance level of &lt; 0.0095]; median 29.8 months olaparib versus 27.8 months placebo).
Lõppanalüüsi ajaks (andmete kogumise lõppkuupäev [data cut-off, DCO] oli 9. mai 2016), kui uuringu küpsus üldelulemuse (OS) osas oli 79%, oli olapariibi HR versus platseebo 0,73 (95% CI 0,55…0,95; p = 0,02138 [ei vastanud eelnevalt kindlaksmääratud olulisuse nivoole &lt; 0,0095]; olapariibi mediaan 29,8 versus platseebo 27,8 kuud).
At the final OS analysis (data cut off [DCO] 9 May 2016) at 79% maturity, the hazard ratio comparing olaparib with placebo was 0.73 (95% CI 0.55-0.95; p=0.02138 [did not meet pre-specified significance level of &lt; 0.0095]; median 29.8 months olaparib versus 27.8 months placebo).
Lõplikus andmete analüüsis (andmete lõppkuupäev (data cut off, DCO) 9. mai 2016) oli OS-i küpsusega 79% olapariibi ja platseebot võrdlev riskitiheduste suhe 0,73 (95% CI 0,55…0,95; p = 0,02138 (ei vastanud eelnevalt määratud olulisuse tasemele &lt; 0,0095); mediaan 29,8 kuud olapariibi puhul versus 27,8 kuud platseebo puhul).
The investigator assessment of PFS was consistent with a blinded independent central radiological review of PFS. At the final analysis (DCO 9 May 2016), the time from randomisation to start of first subsequent therapy or death (TFST) was 9.4 months longer for olaparib-treated patients (HR 0.33; 95% CI 0.22-0.49; p &lt; 0.00001; median 15.6 months versus 6.2 months).
Lõppanalüüsi ajal (DCO 9. mai 2016) oli aeg randomiseerimisest kuni esimese järgneva ravi alustamise või surmani (TFST) olapariibiga ravitud patsientidel 9,4 kuud pikem (HR 0,33; 95% CI 0,22...0,49; p &lt; 0,00001; mediaan 15,6 kuud versus 6,2 kuud).