natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Efficacy and safety of infliximab were assessed in two multicenter, double-blind, placebocontrolled studies 8 and 9 in patients with active ankylosing spondylitis (Bath Ankylosing
Infliksimabi efektiivsust ja ohutust hinnati kahes mitmekeskuselises, topeltpimedas, platseebokontrolliga uuringutes 8 ja 9, mis viidi lÃ¤bi aktiivse ankÃ¼loseeriva spondÃ¼liidiga patsientidel (haiguse aktiivsuse skoor BASDAI [Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index] â¥ 4 ja spinaalse valu skoor â¥ 4 1 skaalal 1â¦10).
Patients who developed antibodies to infliximab were more likely (approximately 2-3 fold) to develop infusion-related reactions.
Infliksimabivastaste antikehadega patsientidel oli infusioonireaktsioonide teke umbes 2.3 korda tÃµenÃ¤olisem.
In post-marketing surveillance, cases of jaundice and hepatitis, some with features of autoimmune hepatitis, have been reported in patients receiving infliximab (see section
Infliksimabi turustamise kÃ¤igus on patsientidel tÃ¤heldatud kollatÃµbe ning hepatiiti, mÃµnedel juhtudel autoimmuunse hepatiidi tunnustega (vt lÃµik 4.4).
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs. control.
Nädal 50 a p &lt; 0,001, iga infliksimabi ravigrupi kohta võrreldes kontrolliga.
* P-values represent each infliximab treatment group vs. AZA monotherapy.
(p &lt; 0,001)* * P-väärtus esindab iga infliksimabi ravirühma vs rühm, kus saadi AZA-t monoteraapiana.
Infusion reactions following re-administration of infliximab
Infliksimabi korduva manustamise jÃ¤rgsed infusioonireaktsioonid
The following side effects have been observed with medicines containing infliximab:
Infliksimabi kasutamisel on esinenud jÃ¤rgmised kÃµrvaltoimed:
Crohn's disease (Crohn's Disease Activity Index (CDAI) ≥ 220 ≤ 400) in a randomised, double blinded, placebo-controlled, dose-response study.
Infliksimabi Ã¼hekordse annuse efektiivsust hinnati randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrolliga annuse optimeerimise uuringus 108 Crohni tÃµvega patsiendil (Crohni tÃµve aktiivsusindeks (CDAI) â¥ 220 â¤ 400).
Data on treatment for &gt; 24 hours is not available.
Andmed &gt; 24-tunnise ravi kohta puuduvad.
Data on the effects of Dexdor in patients with heart rate &lt; 60 are very limited and particular care should be taken with such patients.
Andmed Dexdor'i toimete kohta patsientidel südame löögisagedusega &lt; 60 on väga piiratud, mistõttu on vajalik eriline ettevaatus selliste patsientidega.
Children &gt; 1 month post-natal, predominantly post-operative, have been evaluated for treatment up to 24 hours in the ICU and demonstrated a similar safety profile as in adults.
Lastel &gt; 1 kuu pärast sündi peamiselt operatsioonijärgselt, on hinnatud ravi kuni 24 tundi IRO-s ja ohutusprofiil on olnud sarnane täiskasvanutele.
Adverse reactions are ranked under headings of frequency, the most frequent first, using the following convention: Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000).
Kõrvaltoimed on järjestatud esinemissageduse järgi, kõige sagedasem on toodud esimesena, kasutades järgmist konventsiooni: väga sage (≥1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10000).
Total volume of infusion
Infusiooni lÃµplik kogus
The pharmacokinetics of dexmedetomidine in subjects with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) is not altered relative to healthy subjects.
Deksmedetomidiini farmakokineetika raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) patsientidel võrreldes tervetega ei ole muutunud.
Plasma pharmacokinetics of dexmedetomidine is similar in the ICU population following infusion &gt; 24 h. The estimated pharmacokinetic parameters are: t1/2 approximately 1.5 hours, Vss approximately 93 litres and Cl approximately 43 l/h.
Farmakokineetika parameetrid on: t1/2 ligikaudu 1,5 tundi, Vss ligikaudu 93 liitrit ja Cl ligikaudu 43 l/h.
Under 1 month 1 to &lt; 6 months 6 to &lt; 12 months 12 to &lt; 24 months 2 to &lt; 6 years 6 to &lt; 17 years
Alla 1 kuu 1 kuni &lt; 6 kuud 6 kuni &lt; 12 kuud 12 kuni &lt; 24 kuud 2 kuni &lt; 6 aastat 6 kuni &lt; 17 aastat 5.3 Prekliinilised ohutusandmed Farmakoloogilise ohutuse, ühekordse ja korduva annuse toksilisuse ning genotoksilisuse mittekliinilised uuringud ei ole näidanud kahjulikku toimet inimesele.
Frequency categories are defined as follows: Very common (≥ 1/10); Common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); Uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); Not known (cannot be
Kõrvaltoimete sagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
* species against which activity has been demonstrated in clinical studies species that show natural intermediate susceptibility species with &gt; 50% acquired resistance in one or more Member State ^ all methicillin-resistant staphylococci should be regarded as resistant to doripenem
liigid, mille suhtes on kliinilistes uuringutes toimet täheldatud liigid, millel on loomulikult keskmine tundlikkus liigid, millel on &gt; 50% omandatud resistentsus ühes või enamas liikmesriigis ^ kõiki metitsilliin-resistentseid stafülokokke tuleb käsitleda kui doripeneemile resistentseid
Eleven percent had an APACHE II score of &gt; 10, 9.5% had post-operative infections, 27% had single or multiple intra-abdominal abscesses and 4% had concurrent bacteraemia at baseline.
Ravi alguses oli 11%-l APACHE II skoor &gt; 10, 9,5%-l oli postoperatiivne infektsioon, 27%-l oli üks või mitu intraabdominaalset abstsessi ning 4%-l oli kaasuv baktereemia.
In patients with mild renal impairment (i.e. creatinine clearance (CrCl) is &gt; 50 to  80 ml/min), no dose adjustment is necessary.
Kui patsiendil on kerge neerukahjustus (kreatiniini kliirens (CrCl) on &gt; 50 kuni  80 ml/min), ei tule annuseid kohandada.
Caution on the choice of antibiotic agent and dose should be taken when treating patients with late-onset ventilator-associated pneumonia ( &gt; 5 days hospitalisation) and in other nosocomial pneumonia cases where pathogens with decreased susceptibility are suspected or confirmed, such as Pseudomonas spp.
Ettevaatlik tuleb olla antibiootikumi ja annuse valikul, kui ravitakse patsiente, kellel on hilise algusega ventilatsioonipneumoonia ( &gt; 5. haiglaravi päeval) või haiglatekkese pneumoonia muudel juhtudel, kui tekitajana kahtlustatakse või on kinnitunud vähenenud tundlikkusega patogeenid, nt Pseudomonas spp.
Dosing recommendations for pathogens with MIC &gt; 1 mg/l have not been established for continuous renal replacement therapy due to the potential for accumulation of doripenem and doripenem-M-1 metabolite (see sections 4.4 and 5.2).
Annustamissoovitusi patogeenide korral, mille MIC on &gt; 1 mg/ml ei ole pideva neeruasendusravi jaoks kindlaks tehtud potentsiaalse doripeneemi ja doripeneem-M-1-metaboliidi kuhjumise tõttu (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Of these, 50% had late-onset VAP (defined as that occurring after five days of mechanical ventilation), 54% had an APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) II score &gt; 15 and 32% received concomitant aminoglycosides (76% for more than 3 days).
Neist 50%-l oli hilise algusega VAP (tekkis pärast viiepäevast kunstlikku ventilatsiooni) ja 54%-l oli APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) II skoor &gt; 15 ja 32%-le patsientidest manustati kaasuvalt aminoglükosiide (76%-le rohkem kui 3 päeva).
S  1 mg/l and R &gt; 4 mg/l
S 1 mg/l ja R &gt; 4 mg/l
Extending the infusion time of doripenem to 4 hours maximises the % T &gt; MIC for a given dose and is the basis for the option to administer 4-hour infusions in patients with nosocomial pneumonia including ventilator-associated pneumonia.
Doripeneemi infusiooniaja pikendamine 4 tunnini suurendab kasutatud annuse %T &gt; MIC ja selle alusel on võimalik manustada 4-tunnist infusiooni patsientidele, kellel on haiglatekkene pneumoonia, sh kunstliku kopsuventilatsiooniga seotud pneumoonia.
In patients with severe renal impairment (CrCl &lt; 30 ml/min), the dose of doripenem should be 250 mg every 12 hours (see section 6.6).
Raske neerukahjustuse korral (CrCl &lt; 30 ml/min) on doripeneemi annus 250 mg iga 12 tunni järel (vt lõik 6.6).
Following a single 500 mg dose of Doribax, doripenem AUC increased 1.6-fold, 2.8-fold, and 5.1-fold in subjects with mild (CrCl 51-79 ml/min), moderate (CrCl 31-50 ml/min), and severe renal impairment (CrCl  30 ml/min), respectively, compared to age-matched healthy subjects with normal renal function (CrCl &gt; 80 ml/min).
Pärast 500 mg ravimi Doribax ühekordset manustamist suurenes kerge (CrCl 51…79 ml/min), keskmise (CrCl 31…50 ml/min) ja raske neerukahjustusega (CrCl 30 ml/min) uuritavatel doripeneemi AUC vastavalt 1,6; 2,8 ja 5,1 korda, võrreldes samaealiste tervete uuritavatega, kelle neerufunktsioon on normaalne (CrCl &gt; 80 ml/min).
Monte Carlo simulations using pathogen susceptibility results from completed phase III trials and population PK data indicated that the %T &gt; MIC target of 35% was achieved in greater than 90% of patients with nosocomial pneumonia, complicated urinary tract infections and complicated intra-abdominal infections, for all degrees of renal function.
Lõppenud III faasi katsetustel ja populatsiooni FK andmetele tuginevate haigustekitaja tundlikkuse tulemustel põhinevad Monte Carlo simulatsioonitestid viitasid, et %T &gt; MIC sihtmärk 35% saavutati enam kui 90%
In seriously ill patients or those with an impaired immune response, a 4-hour infusion time may be more suitable when the MIC of doripenem for the known or suspected pathogen(s) has been shown or is expected to be &gt; 0.5 mg/l, in order to reach a target attainment of 50% T &gt; MIC in at least 95% of the patients (see section 4.2).
Saavutamaks eesmärki 50% T &gt; MIC vähemalt 95%-l patientidest, võib raskesti haigetele ja nõrgenenud immuunvastusega patsientidele 4-tunnine infusioon olla sobivam, kui doripeneemi MIC teadaoleva(te)le või tõenäolis(t)ele patogeeni(de)le on määratud või on see eeldatavalt ≥0,5 mg/l (vt lõik 4.2).
Based mainly on PK/PD considerations, a 4-hour infusion time may be more suitable to maximize the percentage time during the dosing interval that the plasma concentration of doripenem exceeds the minimum inhibitory concentration (%T &gt; MIC), (see section 5.1).
Vähem tundlike patogeenide poolt põhjustatud infektsioonide või eriti raskete infektsioonide puhul võib peamiselt FK/FD kaalutlustel olla sobivam 4-tunnine infusiooniaeg maksimeerimaks protsentuaalset annustamisintervalli aega, millal doripeneemi plasmakontsentratsioon ületab minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni (%T &gt; MIC) (vt lõik 5.1).
Similar to other beta-lactam antimicrobial agents, the time that the plasma concentration of doripenem exceeds the minimum inhibitory concentration (%T &gt; MIC) of the infecting organism has been shown to best correlate with efficacy in pre-clinical pharmacokinetic/pharmacodynamic (PK/PD) studies.
Sarnaselt teiste beetalaktaamidega on prekliinilistes farmakokineetika/farmakodünaamika uuringutes näidatud, et aeg, mil doripeneemi plasmakontsentratsioon ületab haigustekitaja minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni (%T &gt; MIC), korreleerub tõhususega kõige paremini.
The overall 28-day all cause mortality rate was numerically higher for doripenem treated subjects in the MITT analysis set (21.5% versus 14.8%; 95% CI: -5.0%; 18.5%).The difference in clinical cure rate between doripenem versus imipenem/cilastatin was greater in patients with APACHE score &gt; 15 (16/45 [36%] versus 23/46 [50%]) and in patients infected with Pseudomonas aeruginosa
Kliinilise tervenemise erinevused doripeneem versus imipeneem/tsilastatiinravi korral olid suuremad patsientide seas, kellel oli APACHE skoor &gt; 15 (16/45 [36%] versus 23/46 [50%]) ja patsientide seas, kellel oli Pseudomonas aeruginosa infektsioon (7/17 [41%] versus 6/10 [60%]).
S  1 mg/l and R &gt; 1 mg/l S  1 mg/l and R &gt; 1 mg/l “inappropriate target” S  1 mg/l and R &gt; 1 mg/l IE (insufficient evidence) S  1 mg/l and R &gt; 1 mg/l
S 1 mg/l ja R &gt; 1 mg/l
HbA1c &lt; 7.0% at week 24, n (%)
HbA1c &lt; 7,0% 24. nädalal, n (%)
Infections and infestations Female genital mycotic infections*,a, â 
Infektsioonid ja infestatsioonid Naissuguelundite seeninfektsioonid*,a, â
In placebo-controlled clinical trials of sotagliflozin, patients were advised to monitor urine or blood ketones in case of suspected symptoms of DKA and seek medical advice/attention if their selfmeasured blood ketone reading was &gt; 0.6 mmol/l.
Sotaglifosiini platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes soovitati patsientidel jälgida ketokehade hulka uriinis või veres, kui kahtlustati diabeetilise ketoatsidoosi sümptomeid ja pöörduda arstile, kui nende endi mõõdetud ketokehade hulk oli &gt; 0,6 mmol/l.
a p=0.28 b p=0.04 c p &lt; 0.01
*p &lt; 0,001 † p 0,12 ‡ p = 0,034
rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Kasutatud on järgmisi kokkuleppelisi sagedusmääratlusi: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Sotagliflozin should not be initiated in patients with an eGFR &lt; 60 mL/min and should be discontinued at eGFR persistently below 45 mL/min (see section 4.2 and 4.8).
Ravi sotagliflosiiniga ei tohi alustada patsientidel, kelle eGFR on &lt; 60 ml/min ja ravi tuleb lõpetada, kui eGFR on püsivalt alla 45 ml/min (vt lõigud 4.2 ja 4.8).
Beginning 6 weeks prior to randomization, insulin dose was adjusted (optimised) to achieve the following glycaemic goals fasting/preprandial, self-monitored blood glucose (SMBG) 4.4-7.2 mmol/L and 2-hour/peak postprandial SMBG glucose &lt; 10 mmol/L.
6 nädalat enne juhuslikustamist kohandati (optimeeriti) insuliini annust järgmiste glükeemiliste eesmärkide saavutamiseks: tühja kõhu/preprandiaalne vere glükoosisisaldus iseseiseval jälgimisel (self-monitored blood glucose) 4,4…7,2 mmol/l ja 2 tunni/maksimaalne postprandiaalne vere glükoosisisaldus iseseisval jälgimisel &lt; 10 mmol/l.
• How to measure ketones, how to interpret the results and what to do in case of hyperketonaemia/DKA (contact HCP immediately if BHB &gt; 0.6 mmol/L with symptoms or if BHB &gt; 1.5 mmol/L with or without symptoms).
• Kuidas mõõta ketokehade sisaldust, kuidas mõõtmise tulemusi tõlgendada ja mida teha hüperketoneemia ja diabeetilise ketoatsidoosi korral (võtta kohe ühendust tervishoiutöötajaga, kui BHB on &gt; 0,6 mmol/l koos sümptomitega või &gt; 1,5 mmol/l koos sümptomitega või ilma).
• Guidance to the physician for assessing whether the patient is eligible for sotagliflozin prescription, e.g. patient selection criteria including adherence to insulin treatment and insulin thresholds, patient's beta-hydroxybutyrate (BHB) &lt; 0.6 mmol/L or urine ketones &lt; 1+, BMI ≥ 27 kg/m2, absence of DKA risk factors.
• Juhised arstile, kuidas hinnata patsiendi sobivust sotagliflosiini määramiseks, nt patsiendi valikukriteeriumid, k.a ravikoostöö ja lähteväärtuste jälgimine ravis insuliiniga, patsiendi beetahüdroksübutüraadi (BHB) sisaldus veres &lt; 0,6 mmol/l või uriinis ketokehad positiivsed &lt; 1+; kehamassi indeks ≥ 27 kg/m2, diabeetilise ketoatsidoosi riskitegurite puudumine.
fThe proportion of subjects that met the criteria haematocrit &gt; 50% was higher in the sotagliflozin 200 mg and 400 mg groups (6.7% and 8.2%) compared to the placebo group (2.7%)
fUuritavate hulk, kes vastasid hematokriti kriteeriumile &gt; 50%, oli suurem sotagliflosiini 200 mg ja 400 mg rühmades (6,7% ja 8,2%), võrreldes platseeborühmaga (2,7%).
Exposure of sotagliflozin was evaluated in a dedicated study of subjects with mild (creatinine clearance [CLcr]: 60 to less than 90 mL/min) and moderate (CLcr: 30 to less than 60 mL/min) renal impairment and with normal renal function.
Sotagliflosiini süsteemset saadavust hinnati spetsiaalses uuringus kerge (kreatiniini kliirens vahemikus 60 &lt; 90 ml/min) ja mõõduka (kreatiniini kliirens vahemikus 30 &lt; 60 ml/min) neerukahjustusega ja normaalse neerutalitusega uuritavatel.
• Hold Zynquista immediately if patient's BHB level is &gt; 0.6 mmol/L (1+ urine ketone) with symptoms or if BHB &gt; 1.5 mmol/L (2+ urine ketone) with or without symptoms.
• Lõpetage ravi Zynquista'ga kohe kui patsiendi beetahüdroksübutüraadi (BHB) sisaldus veres on &gt; 0,6 mmol/l (ketokehade sisaldus uriinis positiivne 1+) koos sümptomitega või kui BHB veres on &gt; 1,5 mmol/l (ketokehade sisaldus uriinis positiivne 2+) koos sümptomitega või ilma).
• If treated with sotagliflozin, glucose levels will not adequately reflect insulin needs, and DKA may occur in patients treated with sotagliflozin even if blood glucose levels are below 14 mmol/l (250 mg/dl).
• Ravi ajal sotagliflosiiniga ei peegelda vere glükoosisisaldus insuliini vajadust adekvaatselt ja diabeetiline ketoatsidoos võib tekkida sotagliflosiiniga ravitud patsientidel isegi siis, kui vere glükoosisisaldus on &lt; 14 mmol/l (250 mg/dl).
At week 24, treatment with 400 mg sotagliflozin before the first meal of the day resulted in statistically significant more patients achieving the net benefit primary endpoint (proportion of patients with HbA1c &lt; 7.0% at week 24 and no episode of severe hypoglycaemia, and no episode of DKA from randomisation to Week 24) compared with insulin alone (28.6% versus 15.2%) (p-value &lt; 0.001) and provided statistically significant mean reductions in HbA1c (p-value &lt; 0.001).
24. nädalaks saavutas statistiliselt oluliselt rohkem patsiente, keda raviti 400 mg sotaglifosiiniga enne päeva esimest söögikorda, esmase tulemusnäitaja (patsientide osakaal 24. nädalal, kelle HbA1c oli &lt; 7,0%, ning raske hüpoglükeemia episoodide ja diabeetilise ketoatsidoosi episoodide puudumine ajavahemikus juhuslikustamisest kuni 24. nädalani), võrreldes ainult insuliini manustamisega (28,6% versus 15,2%; p-väärtus &lt; 0,001), ning HbA1c keskmise väärtuse oluliselt suurema languse (p-väärtus &lt; 0,001).
At week 24, treatment with 200 mg or 400 mg sotagliflozin provided statistically significant reductions in HbA1c (p-value &lt; 0.001) compared to insulin alone.
Ravi sotagliflosiiniga annuses 200 mg või 400 mg langetas 24. nädalaks HbA1c statistiliselt olulisel määral (p-väärtus &lt; 0,001) ainult insuliiniga võrreldes.
The proportion of patients with A1C &lt; 7.0% at 24 weeks was 19.0% for placebo, 35.1% for sotagliflozin 200mg, 40.4% for sotagliflozin 400mg and at 52 weeks was 18.3%, 28.6% and 31.6% for placebo, sotagliflozin 200 mg and 400 mg respectively.
Patsientide osakaal, kelle A1C oli 24. nädalaks &lt; 7,0%, oli platseeborühmas 19,0%, 200 mg sotaglifosiini rühmas 35,1% ja 400 mg sotaglifosiini rühmas 40,4% ning 52. nädalal platseebo, sotagliflosiini 200 mg ja 400 mg rühmades vastavalt 18,3%; 28,6% ja
In the 3 Phase 3 randomized clinical studies in patients with type 1 diabetes, patients with eGFR &lt; 45 mL/min/1.73 m2 were excluded, 79 patients exposed to sotagliflozin had an eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m2 and 841 patients had an eGFR ≥ 60 to ≤ 90 mL/min/1.73 m2.
1. tüüpi diabeediga patsientide 3. faasi juhuslikustatud kliinilisse uuringusse ei kaasatud patsiente, kelle eGFR oli &lt; 45 ml/min/1,73m2; 79 patsiendil, kellel oli kokkupuude sotagliflosiiniga, oli eGFR &lt; 60 ml/min/1,73m2 ja 841 patsiendil oli eGFR vahemikus ≥ 60 kuni ≤ 90 ml/min/1,73 m2. Täheldatud HbA1c vähenemine patsientidel, kellel eGFR oli vahemikus ≥ 60 kuni ≤ 90 ml/min/1,73 m2 oli võrreldav patsientidega, kellel oli eGFR ≥ 90 ml/min/1,73 m2. Patsientidel, kelle eGFR oli &lt; 60 ml/min/1,73 m², täheldati HbA1c numbrilist vähenemist.
In study 3 at 24 weeks incidences of severe hypoglycaemia were 2.4% and 3.0% on placebo and sotagliflozin 400 mg, respectively and the reduction in the rate of hypoglycaemic events at 24 weeks (blood glucose ≤3.1 mmol/L) for sotagliflozin 400 mg was 22% (p &lt; 0.001) compared to insulin alone.
3. uuringus oli raske hüpoglükeemia esinemissagedus 24. nädalal 400 mg sotagliflosiini rühmas 3,0% ja platseeborühmas 2,4% ning hüpoglükeemiajuhtude (vere glükoosisisaldus ≤ 3,1 mmol/l) määr vähenes 400 mg sotagliflosiiniga 22% (p &lt; 0,001), võrreldes ainult insuliiniga.
Post-Baseline LS means, LS mean differences, 95% CLs, and p-values for each individual study were obtained from accounting for missing data *p &lt; 0.001 † p 0.12 ‡ p=0.034
Lähteväärtuse järgne LS keskmine, LS keskmise erinevused, 95% CI ja p-väärtused iga uuringu kohta saadi puuduolevate andmete arvestamisel.
• DKA may occur in patients treated with sotagliflozin even if blood glucose levels are below 14 mmol/l (250 mg/dl), i.e. an explanation of the concept of euglycaemic DKA.
• Diabeetiline ketoatsidoos võib tekkida sotagliflosiiniga ravitud patsientidel isegi siis, kui vere glükoosisisaldus on &lt; 14 mmol/l (250 mg/dl), st euglükeemilise diabeetilise ketoatsidoosi olemuse selgitus.
Stage IV (eGFR ≥15 and &lt; 30 mL/min/1.73 m2) sotagliflozin exposures were 1.95 and 2.25 fold higher compared to subjects with normal renal function.
Uuritavatel kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis IIIb (eGFR ≥ 30 ml/min/1,73 m2 ja &lt; 45 ml/min/1,73 m2) ja staadiumis IV (eGFR ≥ 15 ml/min/1,73 m2 ja &lt; 30 ml/min/1,73 m2) oli sotagliflosiini süsteemne saadavus vastavalt 1,95 ja 2,25 korda kõrgem võrreldes normaalse neerutalitlusega uuritavatega.
&gt; 1.5-3.0 mmol/L Moderate
&gt; 1,5…3,0 mmol/l
DKA may occur in patients treated with Zynquista even if blood glucose levels are below 14 mmol/l (250 mg/dl).
Diabeetiline ketoatsidoos võib tekkida sotagliflosiiniga ravitud patsientidel isegi siis, kui vere glükoosisisaldus on &lt; 14 mmol/l (250 mg/dl).
In a 12-week dose ranging study, consistent with SGLT2 inhibition, 24-h placebo corrected change from baseline Urinary Glucose Excretion (UGE) increased by 57.7 grams (p &lt; 0.001) and 70.5 grams (p &lt; 0.001) in patients with type 1 diabetes taking 200 mg and 400 mg sotagliflozin respectively, which is consistent with SGLT2 inhibition.
12-nädalases annusevahemiku uuringus 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kes manustasid 200 mg ja 400 mg sotagliflosiini, suurenes glükoosi eritumine uriiniga 24 tunni vältel korrigeeritult platseebo suhtes lähteväärtusega võrreldes vastavalt 57,7 grammi (p &lt; 0,001) ja 70,5 grammi (p &lt; 0,001), mis on kooskõlas SGLT2 inhibeerimisega.
‡ Defined as event that occurred between 00:00 and 05:59 hours.
‡ Määratletud juhuna, mis ilmnes ajavahemikus kell 00:00 kuni 05:59. a p = 0,28 b p = 0,04 c p &lt; 0,01
In study 3 there was a significant reduction in FPG of 0.79 mmol/L (p &lt; 0.001) with sotagliflozin 400 mg at 24 weeks compared to insulin alone.
3. uuringus vähenes FPG 24. nädalaks 400 mg sotaglifosiiniga oluliselt rohkem kui ainult insuliiniga: 0,79 mmol/l (p &lt; 0,001).
*Systolic blood pressure was assessed at week 16 † p &lt; 0.001 ‡ p=0.002
LS = vähimruutude meetod (least squares) N/A = ei ole kohaldatav (not appicable) 95%CI = 95% usaldusvahemik *süstoolset vererõhku hinnati 16. nädalal † p &lt; 0,001 ‡ p = 0,002
7.0% at week 24, n (%) Body Weight (kg) Baseline, mean
HbA1c &lt; 7,0% 24. nädalal, n (%) Kehakaal (kg) Lähteväärtus, keskmine Muutus lähteväärtusest, LS keskmine Erinevus võrreldes ainult insuliiniga, LS keskmine [95% CI]
Information on resolution of specific events such as chromatopsia and ERG changes can be found in the relevant paragraph of the âdescription of selected adverse reactions' section.
Teave valitud juhtude, nagu kromatopsia ja ERG muutused, lahenemise kohta on toodud lõigus „Valitud kõrvaltoimete kirjeldus“.
(≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
At all post-injection days, p≤0.024 in TG-MV-006, p≤0.009 in TG-MV-007, p &lt; 0.001
Kõigil süstimisjärgsetel päevadel, p ≤ 0,024 uuringus TG-MV-006, p ≤ 0,009 uuringus TGMV-007, p &lt; 0,001 koondandmete korral