natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Six weeks after the eighth injection (fourth treatment cycle) of Xiapex &gt; 99% of Xiapex-treated patients developed high titers of antibodies to both AUX-I and AUX-II.
Kuus nädalat pärast Xiapexi kaheksandat süsti (neljas ravitsükkel) tekkisid &gt; 99%-l Xiapexiga ravitud patsientidest kõrges tiitris antikehad nii AUX-I kui ka AUX-II suhtes.
Patients with penile curvature &gt; 90° were not included in the clinical studies.
Kliinilistesse uuringutesse ei olnud kaasatud patsiendid, kelle peenise kurvatuur oli &gt; 90°.
Tabulated list of adverse reactions Table 2 presents adverse reactions listed by system organ class and frequency categories, using the following convention: very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to
Kõrvaltoimete tabel Tabelis 2 on toodud kõrvaltoimed, mis on loendatud organsüsteemi klasside ja esinemissageduse kategooriate järgi vastavalt järgmisele tavale: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt
At five years after the initial injection of Xiapex the majority of subjects ( &gt; 90%) were seropositive for anti-AUX-I and anti-AUX-II antibodies.
Viie aasta möödumisel esimesest Xiapexi süstest olid enamik osalejatest ( &gt; 90%) seropositiivsed AUX-I ja AUX-II vastastele antikehadele.
Based on the Patient Global Assessment of Treatment Satisfaction, more than 85% of subjects in the CORD I and CORD II studies reported either being quite satisfied or very satisfied with their treatment with Xiapex versus approximately 30% treated with placebo (p &lt; 0.001).
Uuringutes CORD I ja CORD II oli skaala „Patsiendi üldine hinnang raviga rahulolule” põhjal raviga üsna rahul või väga rahul üle 85% Xiapexiga ravitud patsientidest ning ligikaudu 30% platseeboga ravitud patsientidest (p &lt; 0,001).
Physician-rated change in contracture severity was reported as very much improved or much improved in 86% and 80% of the subjects in the Xiapex group compared to 3% and 5% of subjects in the placebo group for the CORD I and CORD II studies, respectively (p &lt; 0.001).
Patsiente, kelle kontraktuuri raskustastet hindasid arstid palju paranenuks ja väga palju paranenuks, oli uuringutes CORD I ja CORD II Xiapexiga ravitud rühmades vastavalt 86% ja 80% ning platseebo rühmades vastavalt 3% ja 5% (p &lt; 0,001).
Table 1 presents adverse reactions listed by system organ class and frequency categories, using the following convention: very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), and uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), and not known: cannot be estimated from the available data.
Kõrvaltoimete tabel Tabelis 1 on toodud kõrvaltoimed vastavalt organsüsteemide klassidele ja esinemissageduse kategooriatele, kasutades järgmist reeglit: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt
The safety and efficacy of Xiliarx in children and adolescents ( &lt; 18 years) have not been established.
Xiliarx'i ohutus ja efektiivsus lastel ja noorukitel ( &lt; 18 aasta) ei ole tõestatud.
Xiliarx is not recommended for use in children and adolescents under ( &lt; 18 years).
Xiliarx'i ei soovitata kasutada lastel ja noorukitel ( &lt; 18 aasta).
Xiliarx should not be used in patients with hepatic impairment, including patients with pre-treatment alanine aminotransferase (ALT) or aspartate aminotransferase (AST) &gt; 3x the upper limit of normal (ULN) (see also sections 4.4 and 5.2).
Xiliarx'i ei tohi kasutada maksakahjustusega patsientidel, kaasa arvatud patsientidel, kel ravieelne alaniinaminotransferaasi (ALAT) või aspartaataminotransferaasi (ASAT) väärtus on &gt; 3x üle normivahemiku ülempiiri (ULN) (vt ka lõigud 4.4 ja 5.2).
Xiliarx should not be used in patients with hepatic impairment, including patients with pre-treatment ALT or AST &gt; 3x ULN (see also sections 4.2 and 5.2).
Xiliarx'i ei tohi kasutada maksakahjustusega patsientidel, kaasa arvatud patsientidel, kel ravieelne ALAT või ASAT on &gt; 3x üle ULN-i (vt ka lõigud 4.2 ja 5.2).
2 Phenotypic resistance to rilpivirine ( &gt; 3.7-fold change compared to control).
1 Fenotüübiline resistentsus rilpiviriinile ( &gt; 3,7-kordne muutus võrreldes kontrollrühmaga).
Since Eviplera is a combination product and the dosing interval of the individual components cannot be altered, treatment with Eviplera must be interrupted in patients with confirmed CrCl decreased to &lt; 50 mL/min or decreases in serum phosphate to &lt; 1.0 mg/dL (0.32 mmol/L).
Kuna Eviplera on kombineeritud ravim ja üksikute komponentide manustamisintervalli ei saa muuta, tuleb Eviplera-ravi katkestada patsientidel, kelle CrCl on kinnitatud andmetel langenud &lt; 50 ml/min või seerumi fosfaadisisaldus langenud &lt; 1,0 mg/dl (0,32 mmol/l).
If serum phosphate is &lt; 1.5 mg/dL (0.48 mmol/L) or CrCl is decreased to &lt; 50 mL/min in any patient receiving Eviplera, renal function should be re-evaluated within one week, including measurements of blood glucose, blood potassium and urine glucose concentrations (see section 4.8, proximal tubulopathy).
Kui seerumi fosfaadikontsentratsioon on &lt; 1,5 mg/dl (0,48 mmol/l) või CrCl langeb &lt; 50 ml/min ükskõik millisel Eviplera't saaval patsiendil, tuleb neerufunktsiooni uuesti kontrollida ühe nädala jooksul, sealhulgas määrata veresuhkur, vere kaaliumisisaldus ja glükoosi kontsentratsioon uriinis (vt lõik 4.8, proksimaalne tubulopaatia).
Eviplera is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (CrCl &lt; 50 mL/min).
Eviplera't ei soovitata kasutada mõõduka või raske neerufunktsiooni kahjustusega (CrCl &lt; 50 ml/min) patsientidel.
One patient (2%) did not have data available in the week 48 window; study drug was discontinued due to a protocol violation (i.e. reason other than AE or death) and the last available HIV-1 RNA was &lt; 50 copies/mL.
Ühel patsiendil (2%) puudusid 48. nädala andmete kogumise perioodil andmed; uuringuravim katkestati uuringuplaani rikkumise tõttu (st muul põhjusel kui kõrvaltoime või surm) ning viimane saadaolev HIV-1 RNA oli &lt; 50 koopiat/ml.
Rilpivirine is an in vitro inhibitor of the transporter MATE-2K with an IC50 of &lt; 2.7 nM.
Rilpiviriin on in vitro transporteri MATE-2K inhibiitor IC50 väärtusega &lt; 2,7 nM.
Overall response (HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL (TLOVRa))b
Üldine ravivastus (HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml (TLOVRa))b
Switching to Eviplera was non-inferior in maintaining HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL when compared to patients who stayed on a ritonavir-boosted PI in combination with two NRTIs [treatment difference (95% CI): + 3.8% (-1.6% to 9.1%)].
Üleminekul Eviplerale ei jäänud näitaja HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml püsimise osas alla võrdluses patsientidega, kes jäid ritonaviiriga võimendatud PI ravile kombinatsioonis kahe NRTI-ga [ravi erinevus (95% usaldusvahemik): +3,8% (-1,6% kuni 9,1%)].
Patients had to be on either their first or second antiretroviral regimen with no history of virologic failure, have no current or past history of resistance to any of the three components of Eviplera, and must have been stably suppressed (HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL) for at least 6 months prior to screening.
Patsiendid pidid olema kas oma esimesel või teisel retroviirusvastasel ravil ning neil ei tohtinud anamneesis olla viroloogilise ravivastuse puudumist, ei olemasolevat ega varem esinenud resistentsust ükskõik millisele kolmest Eviplera koostisosast ning nad pidid olema stabiilselt supresseeritud (HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml) vähemalt 6 kuud enne sõeluuringute algust.
Patients had to be stably suppressed for at least 8 weeks prior to study entry, have no current or past history of resistance to any of the three components of Eviplera, and have HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL at screening.
Patsiendid pidid olema stabiilselt supresseeritud vähemalt 8 nädalat enne uuringusse registreerimist, neil ei tohtinud olla ei olemasolevat ega varem esinenud resistentsust ükskõik millisele kolmest Eviplera koostisosast ning nende HIV-1 RNA pidi olema sõeluuringu ajal &lt; 50 koopiat/ml.
At week 48, 89% (283/317) of patients randomised to switch to Eviplera at baseline (Eviplera) had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL, 3% (8/317) were considered virologic failures (HIV RNA ≥ 50 copies/mL), and 8% (26/317) did not have data available in the week 48 window.
48-ks nädalaks oli 89%-l patsientidest (283/317), kes randomiseeriti ravieelselt üle minema Eviplerale (Eviplera rühm), HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml, 3%-l (8/317) tuvastati viroloogilise ravivastuse puudumine (HIV-1 RNA ≥ 50 koopiat/ml), ja 8%-l (26/317) puudusid 48. nädala andmete kogumise hetkel saadaolevad andmed.
The degree of renal impairment was defined according to baseline CrCl (normal renal function when CrCl &gt; 80 mL/min; mild impairment with CrCl = 50-79 mL/min; moderate impairment with CrCl = 30-49 mL/min and severe impairment with CrCl = 10-29 mL/min).
Neerufunktsiooni kahjustuse raskusaste defineeriti vastavalt CrCl algväärtusele (CrCl &gt; 80 ml/min: normaalne neerufunktsioon; CrCl = 50...79 ml/min: neerufunktsiooni kerge kahjustus; CrCl = 30...49 ml/min: neerufunktsiooni mõõdukas kahjustus; CrCl = 10...29 ml/min: neerufunktsiooni raske kahjustus).
Among patients in the SBR arm who maintained their baseline regimen for 24 weeks and then switched to Eviplera, 92% (140/152) of patients had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL after 24 weeks of Eviplera, consistent with the week 24 results for patients who switched to Eviplera at baseline.
SBR rühma patsientidest, kes jäid ravieelsele ravile 24-ks nädalaks ning läksid seejärel üle Eviplerale, 92%-l (140/152) oli HIV-1 RNA pärast 24-nädalast Eviplera-ravi &lt; 50 koopiat/ml, mis on kooskõlas 24. nädala tulemustega patsientidel, kes läksid ravieelselt Eviplerale üle.
Emtricitabine/tenofovir disoproxil + rilpivirine hydrochloride has been shown to be non-inferior in achieving HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL compared to emtricitabine/tenofovir disoproxil + efavirenz.
Emtritsitabiin/tenofoviirdisoproksiil + rilpiviriinvesinikkloriid ei jäänud näitaja HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml saavutamisel alla võrdlemiseks kasutatud emtritsitabiin/tenofoviirdisoproksiil + efavirensile.
Only trace amounts of unchanged rilpivirine ( &lt; 1% of dose) were detected in urine.
Uriinis tuvastati muutumatult kujul rilpiviriini ainult väga väikeses koguses ( &lt; 1% annusest).
(≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) or rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000).
Esinemissagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100) või harv (≥ 1/10 000 kuni
In patients with BL VL1 &gt; 100,000 copies/mL (n = 44)
Patsientidel algse viiruskoormusega &gt; 100 000 koopiat/ ml (n = 44)
In the pooled efficacy analysis from the two Phase III clinical studies (C209 [ECHO] and C215 [THRIVE]) through 96 weeks, patients treated with emtricitabine/tenofovir disoproxil + rilpivirine with a baseline viral load &gt; 100,000 HIV-1 RNA copies/mL had a greater risk of virologic failure (17.6% with rilpivirine versus 7.6% with efavirenz) compared to patients with a baseline viral load ≤ 100,000 HIV-1 RNA copies/mL (5.9% with rilpivirine versus 2.4% with efavirenz).
Kahest 96 nädala jooksul teostatud III faasi kliinilise uuringu (C209 [ECHO] ja C215 [THRIVE]) efektiivsuse koondanalüüsist nähtus, et emtritsitabiin/tenofoviirdisoproksiil + rilpiviriinravi saanud patsientidel, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses &gt; 100 000 HIV-1 RNA koopiat/ml, oli suurem viroloogilise ravivastuse puudumise oht (17,6% rilpiviriiniga versus 7,6% efavirensiga) võrreldes patsientidega, kelle viiruskoormus oli ≤ 100 000 HIV-1 RNA koopiat/ml (5,9% rilpiviriiniga versus 2,4% efavirensiga).
Among 49 patients who received at least one dose of Eviplera, 100% of patients remained suppressed (HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL) at week 12 and week 24.
kes said vähemalt ühe annuse Eviplera't, 100% jäid 12. ja 24. nädalal supresseerituks (HIV-1 RNA &lt; 50 koopiat/ml).
Through week 96, fewer patients in the rilpivirine arm with baseline viral load ≤ 100,000 copies/mL had emerging resistance-associated substitutions and/or phenotypic resistance to rilpivirine (7/288) than patients with baseline viral load &gt; 100,000 copies/mL (30/262).
Kuni 96. nädalani ilmnes rilpiviriini rühma patsientidel, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses ≤ 100 000 koopiat/ml, vähem resistentsusega seonduvaid asenduse ja/või rilpiviriini fenotüübilise resistentsuse juhte (7/288) kui patsientidel, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses &gt; 100 000 koopiat/ml (30/262).
Patients with a baseline viral load &gt; 100,000 HIV-1 RNA copies/mL who experienced virologic failure exhibited a higher rate of treatment-emergent resistance to the NNRTI class.
Viroloogilise ravivastuseta patsientidel, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses &gt; 100 000 HIV-1 RNA koopiat/ml, esines sagedamini ravist tingitud resistentsust NNRTI klassi kuuluvate ainete suhtes.
A subgroup analysis of the virologic response ( &lt; 50 HIV-1 RNA copies/mL) at both 48 weeks and 96 weeks, and virologic failure by baseline viral load (pooled data from the two Phase III clinical studies, C209 and C215, for patients receiving the emtricitabine/tenofovir disoproxil background regimen) is presented in Table 5.
Tabelis 5 on esitatud alamrühma analüüs viroloogilise ravivastuse ( &lt; 50 HIV-1 RNA koopiat/ml) kohta nii 48. nädalal kui 96. nädalal ja viroloogilise vastuse puudumise kohta algse viiruskoormuse alusel (kahe III faasi kliinilise uuringu, C209 ja C215 koondandmed patsientidelt, kes said emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiili taustravi).
Among those patients who developed resistance to rilpivirine, 4/7 patients with baseline viral load ≤ 100,000 copies/mL and 28/30 patients with baseline viral load &gt; 100,000 copies/mL had cross-resistance to other NNRTIs.
4/7 patsienti, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses ≤ 100 000 koopiat/ml ja 28/30 patsienti, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses &gt; 100 000 koopiat/ml ristresistentsed teistele NNRTI-dele.
c There were 17 new virologic failures between the week 48 primary analysis and week 96 (6 patients with baseline viral load ≤ 100,000 copies/mL and 11 patients with baseline viral load &gt; 100,000 copies/mL).
c 48. nädala esmasanalüüsi ja 96. nädala vahel esines 17 uut viroloogilise ravivastuse puudumise juhtu (6 patsienti algse viiruskoormusega ≤ 100 000 koopiat/ml ja 11 patsienti algse viiruskoormusega &gt; 100 000 koopiat/ml).
d There were 10 new virologic failures between the week 48 primary analysis and week 96 (3 patients with baseline viral load ≤ 100,000 copies/mL and 7 patients with baseline viral load &gt; 100,000 copies/mL).
d 48. nädala esmauuringu ja 96. nädala uuringu vahel esines 10 uut viroloogilise ravivastuse puudumise juhtu (3 patsienti algse viiruskoormusega ≤ 100 000 koopiat/ml ja 7 patsienti algse viiruskoormusega &gt; 100 000 koopiat/ml).
The response rate (confirmed undetectable viral load &lt; 50 HIV-1 RNA copies/mL) at week 96 was comparable between the rilpivirine arm and the efavirenz arm.
Rilpiviriini rühma ja efavirensi rühma vastusemäärad (kinnitatud mittesedastatav viiruskoormus &lt; 50 HIV-1 RNA koopiat/ml) 96. nädalal olid omavahel võrreldavad.
&lt; - To be supplied only on veterinary prescription. &gt;
&lt; - Tarnida üksnes veterinaararsti retsepti olemasolul. &gt;
In this study, including 49 client owned dogs suffering from CKD, no effect was noted compared to placebo on survival (primary endpoint) or clinical signs neither for the entire group, nor for dogs stratified according to initial UPC &gt; 0.5 (representing dogs with proteinuria).
Selles uuringus, kus osales 49 omanikuga koera, kellel oli krooniline neeruhaigus, ei täheldatud platseeboga võrreldes toimet elulemusele (esmane näitaja) ega kliinilistele näitajatele rühmas üldiselt ega ka algse UPC &gt; 0,5 alusel alarühmadesse jagatud koertel (proteinuuriaga koerad).
Cat: Experimentally to reduce proteinuria in chronic renal failure in which baseline protein/creatinine ratio PCR is &gt; 1.
Kass: Katseliselt proteinuuria vähendamiseks kroonilise neerupuudulikkuse korral, kui ravieelne proteiini/kreatiniini suhe (PCR) on &gt; 1.
&lt; Marketing authorisation holder &lt; and manufacturer &gt; &gt; : To be completed nationally
&lt; Müügiloa hoidja &gt; &lt; ja tootja &gt; : (täidetakse liikmesriigi poolt)
The systemic bioavailability is incomplete (~13% in dogs) due to incomplete absorption (38% in dogs, &lt; 30% in cats) and first pass metabolism.
Süsteemne biosaadavus ei ole täielik (koertel ~ 13 %), mis on tingitud mittetäielikust imendumisest (38 % koertel, &lt; 30 % kassidel) ja esmasest metabolismist.
&lt; Manufacturer for the batch release: &gt; To be completed nationally
&lt; Partii väljastamise eest vastutav tootja: &gt; (täidetakse liikmesriigi poolt)
“Product name” (to be completed nationally) causes long-lasting inhibition of plasma ACE activity in dogs and cats, with more than 95% inhibition at peak effect and significant activity ( &gt; 80% in dogs and &gt; 90% in cats) persisting 24 hours after dosing.
“Toote nimetus” (täidetakse liikmesriigi poolt) põhjustab koertel ja kassidel pikaajalise plasma AKE aktiivsuse inhibeerimise, mis toime tipul on üle 95 % ja oluline aktiivsus ( &gt; 80 % koertel ja &gt; 90 % kassidel) püsib enam kui 24 tundi pärast manustamist.
“Product name” (to be completed nationally) causes long-lasting inhibition of plasma ACE activity in dogs, with more than 95% inhibition at peak effect and significant activity ( &gt; 80% in dogs) persisting 24 hours after dosing.
“Toote nimetus” (täidetakse liikmesriigi poolt) põhjustab koertel pikaajalise plasma AKE aktiivsuse inhibeerimise, mis toime tipul on üle 95 % ja oluline aktiivsus ( &gt; 80 % koertel) püsib enam kui 24 tundi pärast manustamist.
This leaflet was last approved in .
Infoleht on viimati kooskÃµlastatud
If HPR≥46 units, the patients were escalated back to prasugrel 5 or 10 mg/d for 11.5 months; if HPR &lt; 46 units, the patients continued on clopidogrel 75 mg/d for 11.5 months.
Kui HPR ≥ 46 ühikut, viidi patsiendid uuesti üle ravile prasugreeliga annuses 5 või 10 mg/ööpäev 11,5 kuud; kui HPR &lt; 46 ühikut, jätkasid patsiendid ravi klopidogreeliga annuses 75 mg/ööpäev 11,5 kuud.
( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
&lt; 1/100); harv (≥1/10000, &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10000) , teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Fifteen percent (15.0%) of patients in the clopidogrel group and 21.7% in the placebo group reached the primary endpoint, representing an absolute reduction of 6.7% and a 36% odds reduction in favor of clopidogrel (95% CI: 24, 47%; p &lt; 0.001), mainly related to a reduction in occluded infarct-related arteries.
Viisteist protsenti (15,0%) patsientidest klopidogreeli rühmas ja 21,7% platseeborühmas jõudis esmase tulemusnäitajani, mis tähendab absoluutse riski vähenemist 6,7% ja sündmuse tekke tõenäosuse vähenemist 36% klopidogreeli kasuks (95% CI: 24; 47%; p &lt; 0,001), peamiselt infarktiga seotud arterisulguste arvu vähenemise tõttu.
(≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare
Nende esinemissagedus on defineeritud järgmiselt: sage (≥1/100, &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000,
Patients were randomized to receive either prasugrel 5 or 10 mg/d (Days 0-14) (n=1309), or prasugrel 5 or 10 mg/d (Days 0-7) then de-escalated to clopidogrel 75 mg/d (Days 8-14) (n=1309), in combination with ASA ( &lt; 100 mg/day).
Patsiendid juhuslikustati saama ravi prasugreeliga annuses 5 või 10 mg/ööpäev (päevad 0…14; n = 1309) või ravi prasugreeliga annuses 5 või 10 mg/ööpäev (päevad 0…7), järgneva üleminekuga klopidogreelile annuses 75 mg/ööpäev (päevad 8…14; n = 1309), kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega ( &lt; 100 mg/ööpäev).
This statistically significant difference was mainly driven by fewer bleeding events, with no difference reported in ischaemic endpoints (p=0.36), while BARC ≥2 bleeding occurred less frequently in the de-escalated DAPT group (4.0%) versus 14.9% in the unchanged DAPT group (p &lt; 0.01).
See statistiliselt oluline erinevus oli tingitud peamiselt veritsusjuhtude vähesusest, ilma olulise erinevuseta isheemiat kajastavates tulemusnäitajates (p = 0,36).
43 patients (13.4%) in the de-escalated DAPT group and in 85 patients (26.3%) in the unchanged DAPT group (p &lt; 0.01).
Esmane liittulemusnäitaja, mis hõlmas surma südame-veresoonkonnaga seotud põhjusel, insulti, erakorralist revaskularisatsiooni ja ≥ 2 veritsust BARC (Bleeding Academic Research Consortium) määratluse alusel ühe aasta jooksul pärast ägedat koronaarsündroomi, tekkis 43 patsiendil (13,4%) deeskaleeritud DAPT rühmas ja 85 patsiendil (26,3%) muutumatu DAPT rühmas (p &lt; 0,01).
The proposed educational measures (including Direct Healthcare Professional Communication (DHPC) letters, Q &amp; A documents, a call centre and a secure website and patient tracking log books) were not considered likely to decrease the risk for patients or allow the identification of patients with covert CV disease as atherosclerotic complications cannot be diagnosed by BP, HR or weight measurements.
Komitee arvates ei olnud tõenäoline, et soovitatud koolitusmeetmed (sh kirjad tervishoiutöötajatele, teabedokumendid, kõnekeskus ja turvaline veebileht ning patsientide registrid) vähendavad patsientide riski või võimaldavad tuvastada diagnoosimata kardiovaskulaarhaigusega patsiente, sest aterosklerootilisi tüsistusi ei saa diagnoosida vererõhu, südame löögisageduse või kaalu mõõtmise põhjal.
Abbott GmbH &amp; Co KG Max-Planck-Ring 2 65205 Wiesbaden Germany
Abbott GmbH &amp; Co KG Max-Planck-Ring 2 65205 Wiesbaden Saksamaa
Abbott GmbH &amp; Co.KG Max-Planck-Ring 2 65205 Wiesbaden Germany
Abbott GmbH &amp; Co.KG Max-Planck-Ring 2 65205 Wiesbaden Saksamaa
Accordingly, longer infusion times should be considered in children weighing  20 kg (see section 4.2).
Seepärast tuleb lastel kehakaaluga &lt; 20 kg kasutada pikemaid infusiooniaegu (vt lõik 4.2).
However, for patients with a body surface area &gt; 0.38 m2, the contents of between 1 to 7 vials will be required to produce the recommended daily dosage of clofarabine.
Kuid patsientide puhul, kelle kehapindala on &gt; 0,38 m2, vajatakse soovitatava päevase klofarabiinikoguse valmistamiseks 1 kuni 7 viaali sisu.
The information provided is based on data generated from clinical trials in which 115 patients ( &gt; 1 and ≤ 21 years old) with either ALL or acute myeloid leukaemia (AML) received at least one dose of clofarabine at the recommended dose of 52 mg/m daily x 5.
Esitatud teave põhineb andmetel, mis on saadud kliinilistest uuringutest, milles kas ALL-iga või ägeda müeloidse leukeemiaga (AML) 115 patsiendile (vanuses &gt; 1 ja ≤ 21 aastat) manustati klofarabiini vähemalt üks kord soovitatavas annuses 52 mg/m2 ööpäevas x 5.
• Patients who met all of the criteria for a CR except for recovery of platelet counts to &gt; 100 x 10
• Patsiendid vastavad kõikidele CR kriteeriumidele, v.a trombotsüütide arvu taastumine tasemel &gt; 100 x 109/l
Adverse reactions are listed by system organ class and frequency (very common ( 1/10); common ( 1/100 to &lt; 1/10), uncommon ( 1/1,000 to &lt; 1/100; rare ( 1/10,000 to &lt; 1/1,000) and very rare ( &lt; 1/10,000)) in the table below.
(≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000) ja väga harv ( &lt; 1/10 000)) põhjal.
9/l for more than 4 weeks from the start of the last cycle, it is recommended that the dose for the next cycle be reduced by 25%.
Kui patsientidel püsib neutrofiilide absoluutarv &lt; 0,5 × 109/l kauem kui 4 nädala jooksul alates viimase tsükli algusest, on soovitatav vähendada järgmise tsükli annust 25% võrra.
There is no experience in patients with hepatic impairment (serum bilirubin &gt; 1.5 x ULN plus AST and ALT &gt; 5 x ULN) and the liver is a potential target organ for toxicity.
Maksakahjustusega patsientide (seerumi bilirubiinitase &gt; 1,5 x normaaltaseme ülempiir pluss ASAT ja ALAT &gt; 5 x normaalaktiivsuse ülempiir) ravi kohta kogemused puuduvad ning maks on toksilisuse potentsiaalne sihtelund.