natgillin/translations-raw huggingface dataset:
common (≥ 1/100 to &lt; 1/10) uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000) very rare ( &lt; 1/10,000) not known (cannot be estimated from the available data)
sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10) aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100) harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) väga harv ( &lt; 1/10 000) teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel)
59 patients were randomized to rivaroxaban 20 mg (15 mg for patients with creatinine clearance (CrCl) &lt; 50 mL/min) and 61 to warfarin (INR 2.0-3.0).
59 patsienti randomiseeriti saama 20 mg rivaroksabaani (15 mg patsientidele kreatiniini kliirensiga (CrCl) &lt; 50 ml/min) ja 61 patsienti varfariini (INR 2,0-3,0).
B: observed in treatment of DVT, PE and prevention of recurrence as very common in women &lt; 55 years
B: täheldatud väga sageli SVT ja KATE ravis ning kordumise profülaktikas naistel vanuses &lt; 55 aastat.
- With overnight stay p &lt; 0.00001
- haiglas ööbimisega p &lt; 0,00001
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) rivaroxaban plasma levels may be significantly increased (1.6 fold on average) which may lead to an increased bleeding risk.
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) patsientidel võib rivaroksabaani plasmakontsentratsioon märkimisväärselt suureneda (keskmiselt 1,6 korda), mis võib viia suurenenud veritsusohuni.
PAD patients had previous interventions such as bypass surgery or percutaneous transluminal angioplasty or limb or foot amputation for arterial vascular disease or intermittent claudication with ankle/arm blood pressure ratio &lt; 0.90 and/ or significant peripheral artery stenosis or previous carotid revascularization or asymptomatic carotid artery stenosis ≥ 50%.
PAD-iga patsientide anamneesis oli eelnev sekkumine, nt šunteerimine või perkutaanne transluminaalne angioplastika või jäseme või labajala amputatsioon arterite haiguse tõttu või neil esines vahelduv lonkamine ning hüppeliigesel/käsivarrel mõõdetud vererõhu suhe oli &lt; 0,90 ja/või oluline perifeersete arterite stenoos või varasem unearteri revaskularisatsioon või asümptomaatiline unearteri stenoos ≥ 50%.
• with lower body weight ( &lt; 60 kg) if co-administered with ASA alone or with ASA plus clopidogrel or ticlopidine.
• kellel on väiksem kehakaal ( &lt; 60 kg), koosmanustatuna ainult ASA-ga või koos ASA ja klopidogreeliga või koos ASA ja tiklopidiiniga;
CAD patients had multivessel CAD and/or prior MI. For patients &lt; 65 years of age atherosclerosis involving at least two vascular beds or at least two additional cardiovascular risk factors were required.
Alla 65-aastastel patsientidel oli uuringusse kaasamise kriteeriumina nõutav ateroskleroos, mis hõlmas vähemalt kahte veresoonkonna osa, või vähemalt kahe täiendava kardiovaskulaarse riskiteguri olemasolu.
Use is not recommended in patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min (see sections 4.4 and 5.2).
Ravimit ei soovitata kasutada patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on &lt; 15 ml/min (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Clinically relevant non-major bleeding a) Rivaroxaban 20 mg once daily * p &lt; 0.0001 (superiority), HR: 0.185 (0.087 - 0.393)
Kliiniliselt oluline mittesuur verejooks a) 20 mg rivaroksabaani üks kord ööpäevas * p &lt; 0,0001 (paremus), HR 0,185 (0,087…0,393)
There are no data in patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min.
Patsientide kohta, kelle kreatiniini kliirens on &lt; 15 ml/min, andmed puuduvad.
Symptomatic recurrent VTE or major bleeding (net clinical benefit) * p &lt; 0.001(superiority) Xarelto 20 mg od vs ASA 100 mg od; HR=0.34 (0.20-0.59) ** p &lt; 0.001 (superiority) Xarelto 10 mg od vs ASA 100 mg od; HR=0.26 (0.14-0.47) + Xarelto 20 mg od vs. ASA 100 mg od; HR=0.44 (0.27-0.71), p=0.0009 (nominal) ++ Xarelto 10 mg od vs. ASA 100 mg od; HR=0.32 (0.18-0.55), p &lt; 0.0001 (nominal)
VTE või suur verejooks (kliiniline kasu) * p &lt; 0,001 (paremus) Xarelto 20 mg üks kord ööpäevas vs. ASA 100 mg üks kord ööpäevas; HR = 0,34 (0,20…0,59) ** p &lt; 001 (paremus) Xarelto 10 mg üks kord ööpäevas vs. ASA 100 mg üks kord ööpäevas; HR = 0,26 (0,14…0,47) + Xarelto 20 mg üks kord ööpäevas vs. ASA 100 mg üks kord ööpäevas; HR = 0,44 (0,27…0,71), p = 0,0009 (nominaalne) ++ Xarelto 10 mg üks kord ööpäevas vs. ASA 100 mg üks kord ööpäevas; HR = 0,32 (0,18…0,55), p &lt; 0,0001 (nominaalne)
For the primary efficacy outcome, the observed benefit of Xarelto 2.5 mg twice daily plus ASA 100 mg once daily compared with ASA 100 mg once daily was HR=0.89 (95% CI 0.7-1.1) in patients ≥75 years (incidence: 6.3% vs 7.0%) and HR=0.70 (95% CI 0.6-0.8) in patients &lt; 75 years (3.6% vs 5.0%).
Esmase efektiivsusalase tulemusnäitaja osas täheldati Xarelto 2,5 mg kaks kord ööpäevas/ASA 100 mg üks kord ööpäevas kombinatsiooni kasulikkust (võrrelduna vaid 100 mg ASA-ga üks kord ööpäevas) - patsientidel vanuses ≥ 75 aastat oli HR 0,89 (95% CI 0,7…1,1; esinemissagedus 6,3% vs 7,0%) ja patsientidel vanuses &lt; 75 aastat oli HR 0,70 (95% CI 0,6…0,8; esinemissagedus 3,6% vs 5,0%).
For modified ISTH major bleeding, the observed risk increase was HR=2.12 (95% CI 1.5-3.0) in patients ≥75 years (5.2% vs 2.5%) and HR=1.53 (95% CI 1.2-1.9) in patients &lt; 75 years (2.6% vs
ISTH modifitseeritud kriteeriumite alusel määratud suurte verejooksude osas oli riski suurenemise HR patsientidel vanuses ≥ 75 aastat 2,12 (95% CI 1,5…3,0; 5,2% vs 2,5%) ja patsientidel vanuses &lt; 75 aastat 1,53 (95% CI 1,2…1,9; 2,6% vs 1,7%).
Use is not recommended in patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min (see sections 4.2 and 5.2).
Patsientidel kreatiniini kliirensiga &lt; 15 ml/min ei ole soovitatav seda ravimit kasutada (vt lõigud 4.2 ja 5.2).
Among all randomised patients analysed according to ITT, primary events occurred in 269 on rivaroxaban (2.12% per year) and 306 on warfarin (2.42% per year) (HR 0.88; 95% CI, 0.74 - 1.03; P &lt; 0.001 for non-inferiority; P=0.117 for superiority).
Kogu randomiseeritud ravikavatsusliku populatsiooni analüüsil leiti, et esmaseid haigusjuhte esines 269-l rivaroksabaaniga ravi saanud (2,12% aastas) ja 306-l varfariiniga ravi saanud (2,42% aastas) patsiendil (HR = 0,88; 95% CI 0,74…1,03; samaväärsus p &lt; 0,001; paremus p = 0,117).
Major gastrointestinal bleeding p &lt; 0.00001
Suur seedetrakti verejooks p &lt; 0,00001
Modified ISTH major bleeding p &lt; 0.00001
Suur verejooks ISTH-i modifitseeritud kriteeriumite kohaselt p &lt; 0,00001
In the per-protocol population on treatment, stroke or systemic embolism occurred in 188 patients on rivaroxaban (1.71% per year) and 241 on warfarin (2.16% per year) (HR 0.79;
Uuringuprotokollipõhisel populatsioonil esines insulti või süsteemset embooliat 188-l rivaroksabaaniga ravi saanud patsiendil (1,71% aastas) ja 241-l varfariiniga ravi saanud patsiendil (2,16% aastas) (HR = 0,79; 95% CI 0,66…0,96; samaväärsus p &lt; 0,001).
Use is not recommended in patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min.
Patsientidel kreatiniini kliirensiga &lt; 15 ml/min ei ole ravimit soovitatav kasutada.
In the Einstein DVT study (see Table 6) rivaroxaban was demonstrated to be non-inferior to enoxaparin/VKA for the primary efficacy outcome (p &lt; 0.0001 (test for non-inferiority); HR: 0.680 (0.443 - 1.042), p=0.076 (test for superiority)).
Uuringus Einstein DVT (vt tabel 6) oli rivaroksabaan esmase efektiivsuse tulemusnäitaja poolest samaväärne enoksapariin/VKA-ga (p &lt; 0,0001 (samaväärsuse test); HR: 0,680 (0,443…1,042), p = 0,076 (paremuse test)).
Exclusion criteria included the need for dual antiplatelet or other non-ASA antiplatelet or oral anticoagulant therapy and patients with high bleeding risk, or heart failure with ejection fraction &lt; 30% or New York Heart Association class III or IV, or any ischaemic, non-lacunar stroke within 1 month or any history of haemorrhagic or lacunar stroke.
Uuringust jäeti välja ka patsiendid, kellel oli suur veritsusrisk või südamepuudulikkus väljutusfraktsiooniga &lt; 30% või New Yorgi Südamearstide Assotsiatsiooni (NYHA)
In the Einstein DVT study (see Table 4) rivaroxaban was demonstrated to be non-inferior to enoxaparin/VKA for the primary efficacy outcome (p &lt; 0.0001 (test for non-inferiority); Hazard Ratio (HR): 0.680 (0.443 - 1.042), p=0.076 (test for superiority)).
Uuringus Einstein DVT (vt tabel 4) oli rivaroksabaan esmase efektiivsuse tulemusnäitaja poolest samaväärne enoksapariin/VKA-ga (p &lt; 0,0001 (samaväärsuse test); riskitiheduste suhe (HR): 0,680 (0,443…1,042), p = 0,076 (paremuse test)).
Major bleeding events a) Rivaroxaban 15 mg twice daily for 3 weeks followed by 20 mg once daily b) Enoxaparin for at least 5 days, overlapped with and followed by VKA * p &lt; 0.0001 (non-inferiority to a prespecified HR of 2.0); HR: 0.680 (0.443 - 1.042), p=0.076 (superiority)
Suured verejooksud a) 15 mg rivaroksabaani kaks korda ööpäevas kolme nädala vältel, seejärel 20 mg üks kord ööpäevas b) Enoksapariini vähemalt 5 päeva, seejärel järk-järguline üleminek VKA-le * p &lt; 0,0001 (samaväärsus eelnevalt HR 2,0 suhtes); HR 0,680 (0,443…1,042), p = 0,076 (paremus)
Major bleeding events a) Rivaroxaban 15 mg twice daily for 3 weeks followed by 20 mg once daily b) Enoxaparin for at least 5 days, overlapped with and followed by VKA * p &lt; 0.0001 (non-inferiority to a prespecified HR of 1.75); HR: 0.886 (0.661 - 1.186)
Suured verejooksud a) 15 mg rivaroksabaani kaks korda ööpäevas kolme nädala vältel, seejärel 20 mg üks kord ööpäevas b) Enoksapariini vähemalt 5 päeva, seejärel järk-järguline üleminek VKA-le * p &lt; 0,0001 (samaväärsus eelnevalt määratletud HR 1,75 suhtes); HR: 0,886 (0,661…1,186)
Major bleeding events a) Rivaroxaban 15 mg twice daily for 3 weeks followed by 20 mg once daily b) Enoxaparin for at least 5 days, overlapped with and followed by VKA * p &lt; 0.0026 (non-inferiority to a prespecified HR of 2.0); HR: 1.123 (0.749 - 1.684)
Suured verejooksud a) 15 mg rivaroksabaani kaks korda ööpäevas kolme nädala vältel, seejärel 20 mg üks kord ööpäevas b) Enoksapariini vähemalt 5 päeva, seejärel järk-järguline üleminek VKA-le * p &lt; 0,0026 (samaväärsus eelnevalt määratletud HR 2,0 suhtes); HR 1,123 (0,749…1,684)
The primary safety endpoint, clinically significant bleeding events, occurred in 109 (15.7%), 117 (16.6%), and 167 (24.0%) subjects in group 1, group 2 and group 3, respectively (HR 0.59; 95% CI 0.47-0.76; p &lt; 0.001, and HR 0.63; 95% CI 0.50-0.80; p &lt; 0.001, respectively).
2. rühm sai 1, 6 või 12 kuu jooksul 2,5 mg rivaroksabaani kaks korda ööpäevas koos kahe trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoriga (dual antiplatelet therapy, DAPT, st 75 mg klopidogreeli [või mõnda teist P2Y12 inhibiitorit] koos väikeses annuses atsetüülsalitsüülhappega [ASA]), millele järgnes 15 mg rivaroksabaani (või 10 mg patsientidel kreatiniini kliirensiga 30…49 ml/min) üks kord ööpäevas koos väikeses annuses ASA-ga. 3. rühm sai 1, 6 või 12 kuu jooksul kohandatud annuses VKA-d koos DAPT-iga, millele järgnes kohandatud annuses VKA koos väikeses annuses ASA-ga. Esmaseks ohutusalaseks tulemusnäitajaks olid kliiniliselt olulised verejooksud, mis ilmnesid 1. rühmas 109 (15,7%), 2. rühmas 117 (16,6%) ja 3. rühmas 167 (24,0%) patsiendil (vastavad väärtused: HR 0,59; 95% CI 0,47…0,76; p &lt; 0,001 ja HR 0,63; 95% CI 0,50…0,80; p &lt; 0,001).
The safety and efficacy of Cyramza in children and adolescents ( &lt; 18 years) has not been established.
Cyramza ohutus ja efektiivsus lastel ja noorukitel ( &lt; 18 aastased) ei ole tõestatud.
These and other factors investigated had &lt; 20 % effect on ramucirumab disposition.
Nendel ja teistel uuritud teguritel oli &lt; 20% mõju ramutsirumabi dispositsioonile.
Infection (sepsis) may be severe and could lead to death.
Infektsioon (sepsis) vÃµib olla raske ja lÃµppeda surmaga.
&lt; 1.5 x upper limit of normal value (ULN)
&lt; 1,5 x normi ülempiirist (ULN)
Very common (≥1/10) Common (≥1/100 to &lt; 1/10) Uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100) Rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000) Very rare ( &lt; 1/10,000)
Väga sage (≥1/10) Sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10) Aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100) Harv (≥1/10000 kuni &lt; 1/1000)
The patient should be monitored during infusion for signs of infusion-related reactions (see section 4.4) and the availability of appropriate resuscitation equipment should be ensured.
Infusiooni ajal tuleb patsienti jÃ¤lgida infusioonireaktsioonide tekke suhtes (vt lÃµik 4.4) ning tagada vajalike esmaabivahendite olemasolu.
Patients who experience either febrile neutropenia, neutrophils &lt; 500 cells/mm3 for more than 1 week, severe or cumulative cutaneous reactions, or other Grade 3 or 4 non-haematological toxicities during docetaxel treatment should have treatment withheld until resolution of the toxicity.
Patsientidel, kellel tekib kas febriilne neutropeenia, neutrofiile &lt; 500 rakku/mm3 enam kui üheks nädalaks, tõsised või kumulatiivsed nahareaktsioonid või muud 3. või 4. astme mitte-hematoloogilised toksilisused dotsetakseeli ravi ajal, tuleb ravi katkestada kuni toksilisuse taandumiseni.
Eligible patients were Child Pugh A (score &lt; 7), had creatinine clearance ≥ 60 ml/min, and ECOG PS of 0 or 1.
Uuringusse sobivatel patsientidel oli Child-Pugh A (skoor &lt; 7), kreatiniini kliirens ≥ 60 ml/min ja ECOG sooritusvõime skoor 0 või 1.
Randomisation was stratified by weight loss over the prior 3 months (≥ 10% versus &lt; 10%), geographic region, and location of the primary tumour (gastric versus GEJ).
Randomiseerimine oli stratifitseeritud kehakaalu languse järgi eelneva 3 kuu jooksul (≥ 10% vs &lt; 10%), geograaafilise regionaalsuse ja primaarse tuumori lokalisatsiooni järgi (maovähk vs gastroösofageaal-liidese adenokartsinoom).
Randomisation was stratified by geographic region, time to progression from the start of first-line therapy ( &lt; 6 months versus ≥6 months) and disease measurability.
Randomiseerimine oli stratifitseeritud geograafilise regionaalsuse, haiguse progresseerumiseni kuluva aja järgi alates ravi algusest esmavaliku preparaadiga ( &lt; 6 kuud vs ≥6 kuud) ja haiguse mõõdetavuse järgi.
Randomisation was stratified by geographic region, tumour KRAS status (mutant or wild-type), and time to disease progression (TTP) after commencing first-line treatment ( &lt; 6 months versus ≥6 months).
Randomiseerimine oli stratifitseeritud geograafilise regionaalsuse, haiguse KRAS staatuse (mutatsioon või metsikut tüüpi) ja haiguse progresseerumiseni kuluva aja järgi alates ravi algusest esmavaliku preparaadiga ( &lt; 6 kuud vs ≥ 6 kuud).
Based on PopPK, there was no difference in ramucirumab exposure in patients ≥65 years of age compared to patients &lt; 65 years old.
Tuginedes populatsiooni farmakokineetilisele analüüsile ei esinenud ≥ 65 aastastel patsientidel ramutsirumabi ekspositsioonis erinevusi võrreldes alla 65-aastastega.
Median age was 62 years and 40% of patients were ≥65 years; 57% of patients were male; 76% were White and 20% Asian; 49% had ECOG PS 0; 49% of patients had KRAS mutant tumours; and 24% of patients had TTP &lt; 6 months after commencing first-line treatment.
Mediaanne vanus oli 62 aastat ja 40% patsientidest olid ≥ 65-aastased; 57% patsientidest olid mehed; 76% olid heledanahalised, 20% asiaadid, ECOG skaalal sooritusvõime 49% 0, 49%-l patsientidest olid KRAS mutatsioon tuumorid; ja 24% patsientidest oli haiguse progresseerumiseni kuluv aeg (TTP) &lt; 6 kuud pärast esmavaliku rea ravi alustamist.
The concentrate for solution for infusion (or sterile concentrate) is a clear to slightly opalescent and colourless to slightly yellow solution in a glass vial with a rubber stopper.
Infusioonilahuse kontsentraat (vÃµi steriilne kontsentraat) on selge kuni kergelt opalestseeruv ja vÃ¤rvitu kuni kergelt kollakas lahus kummikorgiga klaasviaalis.
Ramucirumab has not been studied in patients with severe hepatic impairment (total bilirubin &gt; 3.0 ULN and any AST).
Ramutsirumabi ei ole uuritud raske maksafunktsiooni kahjustuse (kogubilirubiin &gt; 3,0 ULN ja ASAT mistahes väärtus) korral.
A separate infusion line with a protein sparing 0.22 micron filter must be used for the infusion and the line must be flushed with sodium chloride 9 mg/ml (0.9%) solution for injection at the end of the infusion.
Infusiooniks tuleb kasutada eraldi sÃ¼steemi koos valku eraldava 0,22 mikronilise filtriga, ning sÃ¼steem tuleb infusiooni lÃµppedes lÃ¤bi loputada naatriumkloriidi 9 mg/ml (0,9%) sÃ¼stelahusega.
NSCLC patients with recent pulmonary bleeding ( &gt; 2.5 ml or bright red blood) as well as patients with evidence of baseline tumour cavitation, regardless of histology, or those with any evidence of tumour invasion or encasement of major blood vessels have been excluded from clinical trials (see section 4.3).
Olenemata histoloogiast, hiljutise pulmonaalse veritsusega ( &gt; 2,5 ml või helepunane veri) NSCLC patsiendid, nagu ka algtaseme tuumorisisese kavitatsiooni olemasolu tõestusega patsiendid, või need patsiendid, kellel on leitud tuumori paiknemine suurtes veresoontes või nende katmine, jäeti uuringust välja (vt lõik 4.3).
Once the urine protein level returns to &lt; 2 g/24 hours, treatment should be resumed at a reduced dose level (see Table 3).
Kui valgusisaldus langeb &lt; 2 g/24 tunni uriinis, võib ravi taasalustada vähendatud annusega ( vt tabel 3).
The one sub-group with HR &gt; 1 was for patients with disease progression from start of first-line bevacizumab treatment of &lt; 3 months (HR 1.02 [95% CI: 0.68 to 1.55]).
Ühes alagrupis, kus riski suhtarv oli &gt; 1, olid patsiendid, kellel haigus progresseerus alates esmavaliku ravist bevatsizumabiga &lt; 3 kuu jooksul (riski suhtarv 1,02 [95% CI: 0,68 kuni 1,55]).
Once the urine protein level returns to &lt; 2 g/24 hours, treatment should be resumed at a reduced dose level.
Kui valgusisaldus langeb &lt; 2 g/24 tunni uriinis, võib ravi taasalustada vähendatud annusega.
The final total volume in the container should be 250 ml.
Infusioonikotis/pudelis peab lÃµpuks kokku olema 250 ml lahust.
Ramucirumab therapy should be permanently discontinued if the urine protein level is &gt; 3 g/24 hours or in the event of nephrotic syndrome.
Ramutsirumab-ravi tuleb lõplikult ära jätta 24-tunni uriini valgusisalduse suurenedes &gt; 3 g või nefrootilise sündroomi tekkimisel.
Ramucirumab therapy should be permanently discontinued if the urine protein level is &gt; 3 g/24 hours or in the event of nephrotic syndrome (see section 4.2).
Ramutsirumab-ravi tuleb lõplikult ära jätta 24-tunni uriini valgusisalduse suurenedes &gt; 3 g või nefrootilise sündroomi tekkimisel (vt lõik 4.2).
For patients with TTP ≥6 months after commencing first-line treatment the HR of OS was 0.86 (95% CI: 0.73 to 1.01), and 0.86 (95% CI: 0.64 to 1.13) in patients with TTP &lt; 6 months after commencing first-line treatment.
Patsientidel, kellel TTP ≥ 6 kuud pärast ravi alustamist esmavaliku ravimiga oli üldise elulemuse riski suhtarv 0,86 (95% CI: 0,73 kuni 1,01), ja patsientidel, kellel oli TTP &lt; 6 kuud pärast ravi alustamist esmavaliku ravimiga, oli riski suhtarv 0.86 (95% CI: 0,64 kuni 1,13).
Progression-free survival was statistically significantly improved in patients receiving Cyramza as compared with patients receiving placebo (HR 0.483; 95%CI: 0.376 to 0.620; p &lt; 0.0001), corresponding to a 52% reduction in the risk of progression or death and an increase in median PFS to 2.1 months for Cyramza from 1.3 months for placebo.
Progressioonivaba elulemus oli Cyramza't saanud patsientidel statistiliselt oluliselt parem võrreldes platseebot saanud patsientidega (riski suhtarv 0,483; 95%CI: 0,376 kuni 0,620; p &lt; 0,0001), mis vastab 52% haiguse progresseerumise riski või surmade vähenemisele ja progressioonivaba elulemuse mediaani tõusule kuni 2,1 kuuni Cyramza kasutamisel võrreldes 1,3 kuuga platseebo korral.
Based on PopPK, ramucirumab exposure in patients with mild hepatic impairment (total bilirubin &gt; 1.0-1.5 upper limit of normal (ULN) and any AST or total bilirubin ≤1.0 ULN and AST &gt; ULN) or moderate hepatic impairment (total bilirubin &gt; 1.5-3.0 ULN and any AST) was similar to patients with normal hepatic function (total bilirubin and AST ≤ ULN).
Tuginedes populatsiooni farmakokineetilisele analüüsile, oli ramutsirumabi ekspositsioon sarnane nii kerge maksakahjustuse (kogubilirubiin 1,0…1,5 korda üle normi ülemise piiri (ULN) ja ASAT mistahes väärtus või üldbilirubiin ≤ 1,0 ULN ja ASAT &gt; ULN või mõõduka maksakahjustuse
A consistent improvement (ramucirumab plus docetaxel vs placebo plus docetaxel) was observed in important subgroups for PFS and OS. OS subgroup results included the following: non-squamous histology (HR 0.83; 95% CI: 0.71 to 0.97; median OS [mOS]: 11.1 vs 9.7 months) and squamous histology (HR 0.88; 95% CI: 0.69 to 1.13; mOS: 9.5 vs 8.2 months); patients with prior maintenance (HR 0.69; 95% CI: 0.51 to 0.93; mOS: 14.4 vs 10.4 months); time since start of prior therapy &lt; 9 months (HR 0.75; 95% CI: 0.64 to 0.88; mOS: 9.3 vs 7.0 months); patients &lt; 65 years old (HR 0.74, 95% CI: 0.62, 0.87; mOS: 11.3 vs 8.9 months).
Üldise elulemuse alagruppide tulemuste hulka kuuluvad järgmised: mittelamerakulise histoloogia (riski suhtarv 0,83; 95% CI: 0,71 kuni 0,97; üldise elulemuse mediaan (mOS): 11,1 vs 9,7 kuud) ja lamerakulise histoloogia (riski suhtarv 0,88; 95% CI: 0,69 kuni 1,13; mOS: 9,5 vs 8,2 kuud); eelneva säilitusraviga patsiendid (riski suhtarv 0,69; 95% CI: 0,51 kuni 0,93; mOS: 14,4 vs 10,4 kuud); aeg alates eelneva ravi algusest &lt; 9 kuud (riski suhtarv 0,75; 95% CI: 0,64
Based on PopPK, ramucirumab exposure was similar in patients with mild renal impairment (creatinine clearance [CrCl] ≥60 to &lt; 90 ml/min), moderate renal impairment (CrCl ≥30 to &lt; 60 ml/min) or severe renal impairment (CrCl 15 to 29 ml/min) as compared to patients with normal renal function (CrCl ≥90 ml/min).
Tuginedes populatsiooni farmakokineetilisele analüüsile, oli ramutsirumabi ekspositsioon sarnane nii kerge neerukahjustuse (kalkuleeritud kreatiniini kliirens [CrCl] ≥ 60 kuni &lt; 90 ml/min),
Progression-free survival was statistically significantly improved in patients receiving Cyramza plus paclitaxel compared with those receiving placebo plus paclitaxel (HR 0.635; 95% CI: 0.536 to 0.752; p &lt; 0.0001).
Progressioonivaba elulemus oli statistiliselt oluliselt paranenud Cyramza't pluss paklitakseeli saanud patsientidel võrreldes nendega, kes said platseebot pluss paklitakseeli (riski suhtarv 0,635; 95%CI: 0,536 kuni 0,752; p &lt; 0,0001).
Do not administer the solution if you notice any particulate matter or discolouration.
Infusioonilahust ei tohi manustada, kui te mÃ¤rkate selles nÃ¤htavaid osakesi vÃµi selle vÃ¤rvuse muutust.
Within each frequency grouping, ADRs are presented in order of decreasing seriousness.
Väga harv ( &lt; 1/10000) Igas esinemissageduse grupis on kõrvaltoimed esitatud kahaneva raskusastmega.
Pre-specified subgroup analyses for both PFS and OS according to age ( &lt; 65 and ≥65 years), gender, race, ECOG PS (0 or ≥1), number of organs involved, liver metastases only, site of primary tumour (colon or rectum), carcinoembryonic antigen levels ( &lt; 200 μg/L, ≥200 μg/L), all showed a treatment effect favouring Cyramza plus
( &lt; 65 ja ≥65 aastat), soole, rassile, ECOG skaala sooritusvõimele (0 või ≥ 1), kaasatud organite arvule,
There was an increase in median PFS of 1.5 months in favour of the Cyramza plus docetaxel arm: 4.5 months in the Cyramza plus docetaxel arm and 3 months in the placebo plus docetaxel arm. ORR was significantly improved in patients receiving Cyramza plus docetaxel compared with those receiving placebo plus docetaxel (22.9% vs. 13.6%, p &lt; 0.001).
Elulemuse mediaani tõusu 1,4 kuud täheldati Cyramza't pluss dotsetakseeli saanud patsientide rühma kasuks: 10,5 kuud Cyramza pluss dotsetakseeli ravigrupis ja 9,1 kuud platseebo pluss dotsetakseeli ravigrupis.
10.5 months in the Cyramza plus docetaxel arm and 9.1 months in the placebo plus docetaxel arm. PFS was statistically significantly improved in patients receiving Cyramza plus docetaxel compared with those receiving placebo plus docetaxel (HR 0.762; 95% CI: 0.677 to 0.859; p &lt; 0.001).
Progressioonivaba elulemus paranes statistiliselt oluliselt Cyramza't pluss dotsetakseeli saanud patsientide ravigrupis võrreldes platseebot pluss dotsetakseeli saanute ravigrupiga (riski suhtarv 0,762; 95% CI: 0,677 kuni 0,859; p &lt; 0,001).