natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Transaminase elevations generally occurred early in the course of treatment (of the patients who experienced transaminase elevations of any grade, &gt; 80% experienced their first event within the first 3 months).
Transaminaaside aktiivsuse suurenemine esines tavaliselt ravi varases staadiumis (patsientidest, kellel esines ükskõik millise astme transaminaaside aktiivsuse suurenemine, esines &gt; 80%-l esimene juhtum esimese 3 kuu jooksul).
Cytogenetic Response criteria: Major Cytogenetic Response included Complete [0% Ph+ metaphases from bone marrow or &lt; 1% positive cells from fluorescent in situ hybridisation (FISH)] or partial (1%-35%) cytogenetic responses.
Tsütogeneetilise vastuse kriteeriumid: oluline tsütogeneetiline vastus sisaldas täielikku [0% Ph+ metafaase luuüdist või &lt; 1% positiivseid rakke fluorestseeruvast in situ hübridisatsioonist (FISH)] või osalist (1…35%) tsütogeneetilist vastust.
Renal impairment was based on CLCr (calculated by the Cockcroft-Gault formula) of &lt; 30 mL/min (severe renal impairment), 30  CLCr  50 mL/min (moderate renal impairment), or 50 &lt; CLCr  80 mL/min (mild renal impairment).
Neerukahjustuse aluseks võeti CLCr (arvutatuna Cockcrofti-Gaulti valemi järgi) &lt; 30 ml/min (raske neerukahjustus),  30 CLCr  50 ml/min (mõõdukas neerukahjustus) või &lt; 50 CLCr  80 ml/min (kerge neerukahjustus).
Patients with serum creatinine &gt; 1.5×ULN were excluded from CML studies.
Patsiente seerumi kreatiniinisisaldusega &gt; 1,5 x ULN KML-i uuringutesse ei kaasatud.
The trial randomised 536 patients (268 in each treatment group) with Ph+ or Ph- newly-diagnosed CP CML (intent-to-treat population [ITT]) including 487 patients with Ph+ CML harbouring b2a2 and/or b3a2 transcripts and baseline BCR-ABL copies &gt; 0 (modified intent-to-treat [mITT] population).
Uuringusse randomiseeriti 536 patsienti (kumbagi ravirühma 268 patsienti), kellel oli esmakordselt diagnoositud Ph+ või Ph- KF KML (ravikavatsuslik [intent-to-treat, ITT] populatsioon); neist 487 patsiendil oli b2a2 ja/või b3a2 tüüpi transkriptidega Ph+ KML ning ravieelne BCR-ABL-i koopiate arv &gt; 0 (modifitseeritud ravikavatsuslik [modified intent-to-treat, mITT] populatsioon).
If transaminase elevations ≥ 3 × ULN occur concurrently with bilirubin elevations &gt; 2 × ULN and alkaline phosphatase &lt; 2 × ULN, bosutinib should be discontinued (see section 4.4).
Kui transaminaaside aktiivsuse suurenemine ≥ 3 x ULN esineb koos bilirubiini sisalduse suurenemisega &gt; 2 x ULN ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemisega &lt; 2 x ULN, tuleb ravi bosutiniibiga lõpetada (vt lõik 4.4).
In a study in liver impaired subjects, an increasing frequency of QTc prolongation &gt; 450 ms with declining hepatic function was observed.
Uuringus maksakahjustusega patsientidel täheldati QTc pikenemise &gt; 450 ms sagedamat esinemist koos maksatalitluse halvenemisega.
The maximum toxicity of diarrhoea was Grade 1 or 2 in 88% of patients, Grade 3 in 12% of patients; 1 patient ( &lt; 1%) experienced a Grade 4 event.
Kõhulahtisuse 1. ja 2. astme maksimaalne toksilisus esines 88%-l patsientidest, 3. aste 12%-l patsientidest; 1-l patsiendil ( &lt; 1%) esines 4. astme toksilisus.
In the entire development program, concurrent elevation in transaminases ≥ 3 × ULN and bilirubin &gt; 2 × ULN with alkaline phosphatase &lt; 2 × ULN occurred without alternative causes in 1/1,611 ( &lt; 0.1%) subjects treated with bosutinib.
Kogu arengukavas esinesid samaaegne transaminaaside aktiivsuse suurenemine ≥ 3 x ULN ja bilirubiinisisalduse suurenemine &gt; 2 x ULN koos aluselise fosfataasiga &lt; 2 x ULN alternatiivse põhjuseta ühel 1611-st ( &lt; 0,1%) bosutiniibiga ravitud uuringus osalejast.
In an intravenous study in dogs, transient increases in heart rate and decreases in blood pressure and minimal prolongation of the QTc ( &lt; 10 msec) were observed at exposures ranging from approximately 6-times to 20-times the human exposure resulting from the clinical dose of 400 mg and 4-times to 15-times the human exposure resulting from the clinical dose of 500 mg (based on unbound Cmax in the respective species).
Intravenoosse manustamise uuringus koertel täheldati südame löögisageduse mööduvat suurenemist ja vererõhu langust ning minimaalset QTc pikenemist ( &lt; 10 ms) vastavalt ligikaudu 6…20-kordse või 4…15-kordse kontsentratsiooniga inimesel kliinilise 400 mg või 500 mg annuse korral (valguga seondumata Cmax-i alusel vastaval liigil).
In the Phase 3 clinical study in patients with newly diagnosed Ph+ CP CML treated with bosutinib 500 mg, QTcF interval changes &gt; 60 ms from baseline were observed in 2 (0.8%) of 248 patients receiving bosutinib.
III faasi kliinilises uuringus esmakordselt diagnoositud Ph+KF KML-iga patsientidel, keda raviti bosutiniibiga annuses 500 mg, täheldati QTcF-i intervalli muutusi &gt; 60 ms võrreldes lähteväärtusega kahel (0,8%) patsiendil 248-st bosutiniibi saanud patsiendist.
Based on a population pharmacokinetic analysis increasing exposure (AUC) in patients with moderate and severe renal impairment at initiation of treatment during studies was observed (see sections 4.2 and
Uuringutesse ei kaasatud patsiente seerumi kreatiniinisisaldusega &gt; 1,5 x ULN KML-i. Populatsiooni farmakokineetilise analüüsi alusel täheldati mõõduka ja raske neerupuudulikkusega patsientidel uuringute käigus ravi algul ekspositsiooni (AUC) suurenemist (vt lõigud 4.2 ja 5.2).
Elevated liver transaminases: If elevations in liver transaminases &gt; 5 × institutional upper limit of normal (ULN) occur, bosutinib should be interrupted until recovery to ≤ 2.5 × ULN and may be resumed at 400 mg once daily thereafter.
Maksa transaminaaside tõus: Kui esineb maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine üle 5 korra normi ülemisest piirist (upper limit of normal, ULN), tuleb bosutiniibi kasutamine katkestada kuni ≤ 2,5 x ULN taastumiseni.
Table 1 - Dose adjustments for neutropenia and thrombocytopenia ANCa &lt; 1.0 × 109/L and/or
3, absoluutne neutrofiilide arv (ANC) 1,0 x 10
In patients with severe renal impairment (CLCr &lt; 30 mL/min, estimated by the Cockcroft-Gault formula), the recommended dose of bosutinib is 200 mg daily with food (see sections 4.4 and 5.2).
Bosutiniibi soovitatav annus raske neerukahjustusega patsientidele (CLCr &lt; 30 ml/min, arvutatuna Cockrofti-Gaulti valemi järgi) on 200 mg ööpäevas koos toiduga (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
In patients with severe renal impairment (CLCr &lt; 30 mL/min, calculated by the Cockcroft-Gault formula), the recommended dose of bosutinib is 300 mg daily (see sections 4.4 and 5.2).
Bosutiniibi soovitatav annus raske neerukahjustusega patsientidele (CLCr &lt; 30 ml/min, arvutatuna Cockcrofti-Gaulti valemi järgi) on 300 mg ööpäevas (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Platelets &lt; 50 × 109/L
9/l ja/või trombotsüüdid &lt; 50 x 10
In the Phase 1/2 clinical study in patients with previously treated Ph+ leukaemias, QTcF interval changes &gt; 60 ms from baseline were observed in 6 (1.1%) of 562 patients.
I/II faasi kliinilises uuringus varem ravitud Ph+ leukeemiatega patsientidel täheldati QTcF-i intervalli muutusi &gt; 60 ms võrreldes lähteväärtusega kuuel (1,1%) patsiendil 562-st. III faasi kliinilises uuringus esmakordselt diagnoositud KF KML-iga patsientidel, keda raviti bosutiniibiga annuses 400 mg, ei olnud bosutiniibi ravirühmas ühtegi patsienti, kelle Fridericia valemi põhjal kohandatud QT-intervall (QTcF) oleks suurenenud &gt; 60 ms võrreldes lähteväärtusega.
- Very common (≥1/10) - common (≥1/100 to &lt; 1/10) - uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100) - rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000)
- sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); - aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); - harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); - väga harv ( &lt; 1/10 000); - teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Abdominal abscess, cellulitis, liver abscess, peritonitis, postoperative wound infection, wound infection incision site infection, post procedural infection.
Infektsioonid ja infestatsioonid KÃµhuÃµÃµne abstsess, tselluliit, maksaabstsess, peritoniit, operatsioonijÃ¤rgne haavainfektsioon, haavainfektsioon, sisselÃµikekoha infektsioon, protseduurijÃ¤rgne infektsioon
This leaflet was last revised in &lt; {MM/YYYY} &gt; &lt; {month YYYY} &gt; .
Infoleht on viimati uuendatud &lt; {KK/AAAA} &gt; &lt; {kuu AAAA} &gt; .
Age, gender, race or body mass index (≥30 kg/m 2, &lt; 30 kg/m 2) did not influence the response to amlodipine/valsartan.
Vanus, sugu, rass või kehamassi indeks (≥30 kg/m 2, &lt; 30 kg/m 2) ei mõjutanud amlodipiin/valsartaan ravile reageerimist.
Elimination: Valsartan shows multiexponential decay kinetics (t½α &lt; 1 h and t½ß about 9 h).
Eritumine: Valsartaanil on multieksponentsiaalne kineetika (t½α &lt; 1 t ja t½ß ligikaudu 9 t).
The patients had at least one additional coronary heart disease risk factor, including: previous myocardial infarction or stroke ( &gt; 6 months prior to enrollment) or documentation of other atherosclerotic cardiovascular disease (overall 51.5 %), type 2 diabetes (36.1 %), high density lipoprotein - cholesterol &lt; 35 mg/dl or &lt; 0.906 mmol/l (11.6 %), left ventricular hypertrophy diagnosed by electrocardiogram or echocardiography (20.9 %), current cigarette smoking (21.9 %).
Patsientidel oli vähemalt üks südamepärgarteritõve lisariskitegur, mille hulka kuuluvad eelnev müokardiinfarkt või insult ( &gt; 6 kuud enne uuringusse kaasamist) või dokumenteeritult muu aterosklerootiline südame-veresoonkonna haigus (kokku 51,5%), 2. tüüpi diabeet (36,1%), kõrge tihedusega lipoproteiin kolesterool &lt; 35 mg/dl või &lt; 0,906 mmol/l (11,6%), elektrokardiogrammi või ehhokardiograafia alusel diagnoositud vasaku vatsakese hüpertroofia (20,9%), suitsetamine käesoleval hetkel (21,9%).
Among secondary endpoints, the incidence of heart failure (component of a composite combined cardiovascular endpoint) was significantly higher in the amlodipine group as compared to the chlorthalidone group (10.2 % versus 7.7 %, RR 1.38, 95 % CI [1.25-1.52] p &lt; 0.001).
Teiste tulemusnäitajate hulka kuuluv südamepuudulikkuse esinemine (kombineeritud tulemusnäitaja kardiovaskulaarne komponent) oli oluliselt suurem amlodipiinirühmas võrreldes kloortalidoonirühmaga (10,2% vs. 7,7%, RR 1,38, 95% usaldusintervall [1,25…1,52], p &lt; 0,001).
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (p &lt; 0.05) lower in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6 % versus 7.9 %, respectively).
Kliinilistes uuringutes, kus valsartaani võrreldi AKE inhibiitoriga, oli valsartaani kasutamisel kuiva köha esinemissagedus märkimisväärselt (p &lt; 0,05) väiksem kui AKE inhibiitoriga ravitud patsientidel (vastavalt 2,6% ja 7,9%).
• Concomitant use of Amlodipine/Valsartan Mylan with aliskiren-containing products in patients with diabetes mellitus or renal impairment (GFR &lt; 60 ml/min/1.73 m2) (see sections 4.5 and
• Amlodipine/Valsartan Mylani samaaegne kasutamine aliskireeni sisaldavate ravimitega on vastunäidustatud suhkurtõve või neerukahjustusega (GFR &lt; 60 ml/min/1,73m2) patsientidele (vt lõigud 4.5 ja 5.1).
Amlodipine/valsartan was also studied in an active-controlled study of 130 hypertensive patients with mean sitting diastolic blood pressure ≥110 mmHg and &lt; 120 mmHg.
Amlodipiini/valsartaani uuriti ka aktiivse võrdlusravimi kontrolliga uuringus, kus osales 130 hüpertensiivset patsienti keskmise diastoolse vererõhuga ≥110 ja &lt; 120 mmHg.
Adults with mild to moderate uncomplicated essential hypertension (mean sitting diastolic blood pressure ≥95 and &lt; 110 mmHg) were enrolled.
Uuringusse kaasati kerge kuni mõõduka tüsistumata essentsiaalse hüpertensiooniga täiskasvanud (keskmine istuvas asendis mõõdetud diastoolne vererõhk ≥95 ja &lt; 110 mmHg).
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5 % of trial subjects receiving valsartan and 19.0 % of those receiving a thiazide diuretic experienced coughing, compared to 68.5 % of those treated with an ACE inhibitor (p &lt; 0.05).
Kliinilises uuringus patsientidega, kellel oli anamneesis AKE inhibiitorravi ajal esinenud kuiv köha, tekkis köha 19,5% valsartaani saanud patsientidest ja 19% tiasiiddiureetikumi saanud patsientidest, võrreldes 68,5%-ga AKE inhibiitorit saanud patsientidel (p &lt; 0,05).
Non-steroidal anti-inflammatory medicines (NSAIDs), including selective COX-2 inhibitors, acetylsalicylic acid ( &gt; 3 g/day), and non-selective NSAIDs When angiotensin II antagonists are administered simultaneously with NSAIDs attenuation of the antihypertensive effect may occur.
Mittesteroidsed põletikuvastased ained (MSPVAd), sh selektiivsed COX-2 inhibiitorid, atsetüülsalitsüülhape ( &gt; 3 g ööpäevas) ja mitteselektiivsed MSPVAd Angiotensiin II antagonistide samaaegsel manustamisel koos MSPVAdega võib antihüpertensiivse toime väheneda.
A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure &lt; 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on amlodipine 10 mg in 78 % of patients treated with amlodipine/valsartan 10 mg/160 mg, compared to 67 % of patients remaining on amlodipine 10 mg.
Mitmekeskuselises, randomiseeritud, topeltpimedas, aktiivse võrdlusravimi kontrolliga paralleelgruppidega uuringus ilmnes vererõhu normaliseerumine (minimaalne istuvas asendis mõõdetud diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg uuringu lõppedes) 78% amlodipiini/valsartaani 10 mg/160 mg saanud patsientidest (need patsiendid ei olnud eelnevalt saavutanud piisavat vererõhu langust 10 mg amlodipiini kasutamisel) võrreldes 67%-ga patsientide seas, kes jätkasid 10 mg amlodipiini kasutamist.
No dosage adjustment of amlodipine/valsartan is required for patients with mild to moderate renal impairment (GFR &gt; 30 ml/min/1.73 m2).
Neerukahjustus Kerge kuni mõõduka neerukahjustusega patsientidel (GFR &gt; 30 ml/min/1,73 m2) ei ole vaja amlodipiini/valsartaani annust muuta.
Active-controlled trials in patients who were non-responders to monotherapy A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure &lt; 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on valsartan 160 mg in 75 % of patients treated with amlodipine/valsartan 10 mg/160 mg and 62 % of patients treated with amlodipine/valsartan 5 mg/160 mg, compared to 53 % of patients remaining on valsartan 160 mg.
Mitmekeskuselises, randomiseeritud, topeltpimedas, aktiivse võrdlusravimi kontrolliga paralleelgruppidega uuringus ilmnes vererõhu normaliseerumine (minimaalne istuvas asendis mõõdetud diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg uuringu lõppedes) 75% amlodipiini/valsartaani 10 mg/160 mg saanud patsientidest ja 62% amlodipiini/valsartaani 5 mg/160 mg saanud patsientidest (need patsiendid ei olnud eelnevalt saavutanud piisavat vererõhu langust 160 mg valsartaani kasutamisel) võrreldes 53%-ga patsientide seas, kes jätkasid valsartaani 160 mg annuse kasutamist.
Inform your doctor if you are pregnant or planning to become pregnant.
Informeerige oma arsti, kui te olete rase vÃµi plaanite rasestuda.
The frequency groupings according to MedDRA convention are: Very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (frequency cannot be estimated from the available data).
MedDRA konventsioonile vastavad esinemissageduse grupid on järgmised: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata (esinemissagedust ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The number of patients with viral load &lt; 50 copies/mL was 9 of 13 for the same period.
Patsiente, kellel oli viiruse hulk &lt; 50 koopiat/ml, oli sama perioodi kohta üheksa 13
PR intervals of &gt; 200 msec were seen in 3% of subjects in the active control group (moxifloxacin) and 5% in the placebo arm.
PR-intervalle &gt; 200 msek täheldati 3% uuritavatest aktiivse kontrollravimi (moksifloksatsiini) grupis ja 5% platseebogrupis.
Median increase in CD4 cell count at week 48 (cells/mm3) * For both studies: For patients entering study with VL &lt; 200 copies/ml, VF defined as &gt; 200 copies/ml.
CD4 rakkude arvu keskmine suurenemine 48. nädalal (rakku/mm3) * Mõlemas uuringus: Patsientidel, kellel uuringu alustamisel VL &lt; 200 koopiat/ml, on VF defineeritud kui &gt; 200 koopiat/ml.
There was no QT prolongation &gt; 500 msec and no torsade de pointes in the study (see also section 4.4).
Uuringus ei täheldatud QT-intervalli pikenemist &gt; 500 msek ega torsade de pointes'i teket (vt ka lõik
Patients initiating therapy with ritonavir-boosted Invirase: - An ECG should be performed on all patients prior to initiation of treatment: patients with a QT interval &gt; 450 msec should not use ritonavir-boosted Invirase.
Patsiendid, kellel alustatakse ravi ritonaviiriga potentseeritud Invirasega: - Enne ravi alustamist tuleb kõikidele patsientidele teha EKG: patsiendid, kellel QT-intervall on &gt; 450 ms, ei tohi ritonaviiriga potentseeritud Inviraset kasutada.
Patients stable on ritonavir-boosted Invirase and requiring concomitant medication with potential to increase the exposure of saquinavir or patients on medication with potential to increase the exposure of saquinavir and requiring concomitant ritonavir-boosted Invirase where no alternative therapy is available and the benefits outweigh the risks: - An ECG should be performed prior to initiation of the concomitant therapy: patients with a QT interval &gt; 450 msec should not initiate the concomitant therapy (see section 4.5).
Patsiendid, kes saavad ritonaviiriga potentseeritud Invirasega ravi stabiilses annuses ning kes vajavad samaaegselt ravimeid, millel on potentsiaal suurendada sakvinaviiri ekspositsiooni, või patsiendid, kes saavad ravimeid, millel on potentsiaal suurendada sakvinaviiri ekspositsiooni, ning kes vajavad samaaegselt ravi ritonaviiriga potentseeritud Invirasega, kui alternatiivne ravi ei ole kasutatav ning kasu ületab riski: - Enne kaasuva ravi alustamist tuleb teha EKG: patsientidel, kellel QT-intervall on &gt; 450 ms, ei tohi kaasuvat ravi alustada (vt lõik 4.5).
Infection: In some patients with advanced HIV infection (AIDS) and a history of opportunistic infection, signs and symptoms of inflammation from previous infections may occur soon after antiHIV treatment is started.
Infektsioon: MÃµnedel kaugelearenenud HIV-infektsiooniga (AIDS) patsientidel, kellel on esinenud oportunistlikke infektsioone, vÃµivad varsti pÃ¤rast HIV-vastase ravi alustamist ilmneda eelnevatest infektsioonidest tingitud pÃµletikunÃ¤hud.
Proportion with VL &lt; 50 copies/ml at week 48, On Treatment
Patsiendid, kellel VL &lt; 50 koopiat/ml 48. nädalal, Ravil
MaxCmin1: For those entering with VL &gt; 200 copies/ml, VF defined as any increase &gt; 0.5 logs and/or VL &gt; 50,000 copies/ml at week 4, &gt; 5,000 copies/ml at week 12, or &gt; 200 copies/ml at week 24 or thereafter.
MaxCmin1: Patsientidel, kellel uuringu alustamisel VL &gt; 200 koopiat/ml, on VF defineeritud kui igasugune suurenemine &gt; 0,5 logs ja/või VL &gt; 50,000 koopiat/ml 4. nädalal, &gt; 5,000 koopiat/ml 12. nädalal või &gt; 200 koopiat/ml 24.
Only 2/21 (9%) patients across all study days had maximum QTcF change from dense predose baseline ≥ 30 ms following administration of the modified Invirase/ritonavir regimen in the treatment-naïve HIV-1 infected patient population; and the maximum mean change from dense predose baseline in QTcF was &lt; 10 ms across all study days.
Vaid kahel patsiendil 21-st (9%) esines kõikide uuringupäevade lõikes maksimaalne QTcF muutus ≥ 30 ms keskmisest annuse-eelsest algväärtusest pärast modifitseeritud Invirase/ritonaviiri raviskeemi manustamist varem ravi mittesaanud HIV-1 infektsiooniga patsientidele; kõikide uuringupäevade lõikes oli QTcF maksimaalne keskmine muutus keskmisest annuse-eelsest algväärtusest &lt; 10 ms.
High doses of ketoconazole ( &gt; 200 mg/day) are not recommended.
Suuremate ketokonasooli annuste ( &gt; 200 mg päevas) kasutamine ei ole soovitatav.
In this study, PR interval of &gt; 200 msec was also observed in 40% and 47% of subjects receiving Invirase/ritonavir 1000/100 mg twice daily and 1500/100 mg twice daily, respectively, on Day 3.
Selles uuringus täheldati kolmandal päeval ka PR-intervalli &gt; 200 msek 40% ja 47% uuritavatest, kes said vastavalt Inviraset/ritonaviiri annuses 1000/100 mg ja 1500/100 mg kaks korda päevas.
For patients demonstrating a subsequent increase in QT-interval to &gt; 480 msec or increase by &gt; 20 msec after commencing concomitant therapy, the physician should use best clinical judgment to discontinue either ritonavir-boosted Invirase or the concomitant therapy or both.
Patsientidel, kellel seejärel esineb QT-intervalli pikenemine väärtuseni &gt; 480 ms või pikenemine &gt; 20 ms võrra pärast kaasuva ravi alustamist, peab arst parima kliinilise äranägemise järgi katkestama kas ravi ritonaviiriga potentseeritud Invirasega või kaasuva ravimiga või mõlemad.
* All parameters normalized to a 50 mg/kg dose
2... &lt; 6 a * Kõik parameetrid on normaliseeritud annusele 50 mg/kg
In the “High Age Group”, the number of patients with a viral load &lt; 400 copies/mL at week 48 was 11 of 13.
“Kõrge vanuse grupis“ täheldati 48. uuringunädalaks viiruse hulga vähenemist &lt; 400 koopiat/ml 11-l patsiendil 13-st.
MaxCmin2: any rise &gt; 0.5 log at a specific visit; &lt; 0.5 log reduction if VL &gt; 200 copies/ml at week 4; &lt; 1.0 log reduction from base line if VL &gt; 200 copies/ml at week 12; and a VL &gt; 200 copies/ml at week 24.
MaxCmin2: igasugune suurenemine &gt; 0,5 log kindlal visiidil; &lt; 0,5 log vähenemine kui VL &gt; 200 koopiat/ml 4. nädalal; &lt; 1,0 log vähenemine algtasemest kui
On Day 3, the upper 1-sided 95% confidence interval of the maximum mean difference in pre-dose baseline-corrected QTcS (study specific heart rate corrected QT) between the active drug and placebo arms was &gt; 10 msec for the two ritonavir-boosted Invirase treatment groups (see results in Table 3).
QTcS (uuringuspetsiifiline südame löögisageduse järgi korrigeeritud QT) maksimaalse keskmise erinevuse ülemine ühepoolne 95% usaldusvahemik aktiivse ravimi ja platseebo vahel &gt; 10 msek kahe ritonaviiriga potentseeritud Invirase ravigrupi puhul (vt tulemused tabelis 3).
- Patients demonstrating a subsequent increase in QT-interval to &gt; 480 msec or prolongation over pre-treatment by &gt; 20 msec should discontinue ritonavir-boosted Invirase.
- Patsientidel, kellel seejärel esineb QT-intervalli pikenemine väärtuseni &gt; 480 ms või ravieelsega võrreldes pikenemine &gt; 20 ms võrra, tuleb ravi ritonaviiriga potentseeritud Invirasega katkestada.
In a clinical study 11 of 17 (65 %) healthy volunteers developed severe hepatocellular toxicity with transaminase elevations up to &gt; 20fold the upper limit of normal after 1 to 5 days of co-administration.
Kliinilises uuringus tekkis pärast 1...5-päevast koosmanustamist raske maksakahjustus 11-l tervel vabatahtlikul 17-st (65%) koos maksa aminotransferaaside aktiivsuse tõusuga üle 20 korra normivahemiku ülempiirist.
For patients with a QT interval &lt; 450 msec, an on treatment ECG is recommended.
Patsientidele, kellel QT-intervall on &lt; 450 ms, on soovitatav teha raviaegne EKG.
- For patients with a baseline QT interval &lt; 450 msec, an on-treatment ECG should be performed.
- Patsientidel, kellel ravieelne QT-intervall on &lt; 450 ms, tuleb teha raviaegne EKG.