natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Adverse drug reactions are ranked by frequency, the most frequent first, using the following convention: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Kõrvaltoimed on loetletud esinemissageduse järgi, kõige sagedasem esimesena, järgmise klassifikatsiooni alusel: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
− Severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), anuria.
− Raske neerukahjustus (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min), anuuria.
Non-steroidal anti-inflammatory medicines (NSAIDs), including selective COX-2 inhibitors, acetylsalicylic acid &gt; 3 g/day), and non-selective NSAIDs NSAIDS can attenuate the antihypertensive effect of both angiotensin II antagonists and hydrochlorothiazide when administered simultaneously.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kaasa arvatud selektiivsed COX-2 inhibiitorid, atsetüülsalitsüülhape &gt; 3 g päevas) ja mitteselektiivsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid MSPVAde toimel võib nõrgeneda nii angiotensiin II antagonistide kui ka hüdroklorotiasiidi antihüpertensiivne toime, kuid neid kasutatakse samaaegselt.
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5% of trial subjects receiving valsartan and 19.0% of those receiving a thiazide diuretic experienced cough compared to 68.5% of those treated with an ACE inhibitor (P &lt; 0.05).
Kliinilises uuringus patsientidega, kellel AKE inhibiitoriga ravi ajal oli esinenud kuiv köha, tekkis köha 19,5% valsartaani saanud patsientidest ja 19% tiasiiddiureetikumi saanud patsientidest, võrreldes 68,5% AKE inhibiitorit saanud patsientidega (P &lt; 0,05).
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (P &lt; 0.05) lower in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6% versus 7.9% respectively).
Kliinilistes uuringutes, kus valsartaani võrreldi AKE inhibiitoriga, oli valsartaani kasutamisel kuiva köha esinemissagedus märkimisväärselt väiksem (P &lt; 0,05) kui AKE inhibiitoriga ravitud patsientidel (vastavalt 2,6% ja 7,9%).
For hydrochlorotiazide, &gt; 95% of the absorbed dose being excreted as unchanged compound in the urine.
Üle 95% hüdroklorotiasiidi imendunud annusest eritub muutumatul kujul uriiniga.
In order to evaluate a possible removal of the current restriction the CHMP assessed efficacy and safety data from a sub-group analyses in patients with baseline MSDBP &lt; 100 mmHg and MSDBP ≥100 mmHg.
Kehtiva piirangu võimaliku eemaldamise hindamiseks analüüsis inimravimite komitee alarühmade analüüsidest saadud efektiivsuse ja ohutuse andmeid patsientide kohta, kelle keskmine istuvas asendis mõõdetud diastoolne vererõhk enne ravi algust oli vastavalt kas &lt; 100 mmHg ja ≥100 mmHg.
was reduced (p &lt; 0.001) by 42% (-24.2 µg/min; 95% CI: -40.4 to -19.1) with valsartan and approximately 3% (-1.7 µg/min; 95% CI: -5.6 to 14.9) with amlodipine despite similar rates of blood pressure reduction in both groups.
Pärast 24-nädalast ravi oli albumiini uriiniga eritumine vähenenud valsartaani kasutamisel (p &lt; 0,001) 42% võrra (-24,2 µg/min; 95% usaldusvahemik: -40,4 kuni -19,1) võrra ja amlopidiini kasutamisel ligikaudu 3% (-1,7 µg/min; 95% usaldusvahemik: -5,6 kuni 14,9) võrra, kuigi vererõhu langus oli mõlemas rühmas sarnane.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) and patients undergoing dialysis no data are available for Diovan Comp. Valsartan is highly bound to plasma protein and is not to be removed by dialysis, whereas clearance of hydrochlorothiazide will be achieved by dialysis.
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) ja dialüüsi saavatel patsientidel puuduvad andmed Diovan Comp'i kasutamise kohta.
The MARVAL (Micro Albuminuria Reduction with Valsartan) study assessed the reduction in urinary albumin excretion (UAE) with valsartan (80-160 mg/od) versus amlodipine (5-10 mg/od), in 332 type 2 diabetic patients (mean age: 58 years; 265 men) with microalbuminuria (valsartan: 58 µg/min; amlodipine: 55.4 µg/min), normal or high blood pressure and with preserved renal function (blood creatinine &lt; 120 µmol/l).
Uuringus MARVAL (mikroalbuminuuria vähendamine valsartaaniga) hinnati albumiini uriiniga eritumise vähenemist valsartaani kasutamisel (80-160 mg üks kord päevas), võrreldes amlodipiiniga (5-10 mg üks kord päevas) 332-l II tüüpi diabeediga patsiendil (keskmine vanus: 58 aastat; 265 meest), kellel oli mikroalbuminuuria (valsartaan: 58 µg/min; amlodipiin:
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (diastolic BP &lt; 90 mmHg or reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 320/25 mg (85%) and 320/12.5 mg (83%) compared to placebo (45%) and the respective monotherapies, i.e. hydrochlorothiazide 12.5 mg (60%), hydrochlorothiazide 25 mg (66%), and valsartan 320 mg (69%).
Lisaks saavutas ravivastuse (diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg või langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 320/25 mg (85%) ja 320/12,5 mg (83%) valsartaani/hüdroklorotiasiidi kasutamisel võrreldes platseebo (45%) ja vastavate monoteraapiatega, st 12,5 mg hüdroklorotiasiidi (60%), 25 mg hüdroklorotiasiidi (66%) ja 320 mg valsartaaniga (69%).
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (diastolic BP &lt; 90 mmHg or reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 160/25 mg (81%) and valsartan/ hydrochlorothiazide 160/12.5 mg (76%) compared to placebo (29%) and the respective monotherapies, i.e. hydrochlorothiazide 12.5 mg (41%), hydrochlorothiazide 25 mg (54%), and valsartan 160 mg (59%).
Lisaks saavutas ravivastuse (diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg või langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 160/25 mg (81%) ja 160/12,5 mg (76%) valsartaani/hüdroklorotiasiidi kasutamisel võrreldes platseebo (29%) ja vastavate monoteraapiatega, st 12,5 mg hüdroklorotiasiidi (41%), 25 mg hüdroklorotiasiidi (54%) ja 160 mg valsartaaniga (59%).
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (diastolic BP &lt; 90 mmHg or reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 80/12.5 mg (51%) compared to valsartan 80 mg (36%) and valsartan 160 mg (37%).
Lisaks saavutas ravivastuse (diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg või langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 80/12,5 mg valsartaani/hüdroklorotiasiidi (51%) kui 80 mg valsartaani (36%) ja 160 mg valsartaani (37%) kasutamisel.
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (diastolic BP &lt; 90 mmHg or reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 320/25 mg (75%) and 320/12.5 mg (69%) compared to valsartan 320 mg (53%).
Lisaks saavutas ravivastuse (diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg või langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 320/25 mg (75%) ja 320/12,5 mg (69%) valsartaani/hüdroklorotiasiidi kui 320 mg valsartaani (53%) kasutamisel.
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (diastolic BP &lt; 90 mmHg or reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 80/12.5 mg (64%) compared to placebo (29%) and hydrochlorothiazide (41%).
Lisaks saavutas ravivastuse (diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg või langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 80/12,5 mg valsartaani/hüdroklorotiasiidi kasutamisel (64%) võrreldes platseebo (29%) ja hüdroklorotiasiidiga (41%).
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (diastolic BP &lt; 90 mmHg or reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 160/25 mg (68%) and 160/12.5 mg (62%) compared to valsartan 160 mg (49%).
Lisaks saavutas ravivastuse (diastoolne vererõhk &lt; 90 mmHg või langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 160/25 mg (68%) ja 160/12,5 mg (62%) valsartaani/hüdroklorotiasiidi kui 160 mg valsartaani (49%) kasutamisel.
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (BP &lt; 140/90 mmHg or SBP reduction ≥20 mmHg or DBP reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 160/12.5 mg (50%) compared to hydrochlorothiazide 25 mg (25%).
Lisaks saavutas ravivastuse (vererõhk &lt; 140/90 mmHg või süstoolse vererõhu langus ≥20 mmHg või diastoolse vererõhu langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 160/12,5 mg valsartaani/hüdroklorotiasiidi (50%) kui 25 mg hüdroklorotiasiidi (25%) kasutamisel.
In addition, a significantly greater percentage of patients responded (diastolic BP &lt; 90 mmHg or reduction ≥10 mmHg) with valsartan/hydrochlorothiazide 80/12.5 mg (60%) compared to hydrochlorothiazide 12.5 mg (25%) and hydrochlorothiazide 25 mg (27%).
&lt; 90 mmHg või langus ≥10 mmHg) oluliselt suurem protsent patsiente 80/12,5 mg valsartaani/hüdroklorotiasiidi (60%) kui 12,5 mg hüdroklorotiasiidi (25%) ja 25 mg hüdroklorotiasiidi (27%) kasutamisel.
The study examined the long-term effects (2 years) of Irbesartan Zentiva on the progression to clinical (overt) proteinuria (urinary albumin excretion rate (UAER) &gt; 300 mg/day, and an increase in UAER of at least 30% from baseline).
Uuring käsitles Irbesartan Zentiva pikaajalist (2 aastat) toimet kliinilise (manifesteerunud) proteinuuria (uriini albumiini ekskretsiooni määr (urinary albumin excretion rate, UAER) &gt; 300 mg/ööpäevas ja UAER suurenemine vähemalt 30% algväärtusest) tekkele.
Regression to normoalbuminuria ( &lt; 30 mg/day) was more frequent in the Irbesartan Zentiva 300 mg group (34%) than in the placebo group (21%).
Normoalbuminuuria ( &lt; 30 mg/ööpäevas) tekkis sagedamini Irbesartan Zentiva 300 mg grupis (34%) kui platseebogrupis (21%).
The concomitant use of Irbesartan Zentiva with aliskiren-containing products is contraindicated in patients with diabetes mellitus or renal impairment (glomerular filtration rate (GFR) &lt; 60 ml/min/1.73m2) (see sections 4.5 and 5.1).
Irbesartan Zentiva samaaegne kasutamine aliskireeni sisaldavate ravimitega on vastunäidustatud suhkurtõve või neerukahjustusega (GFR &lt; 60 ml/min/1,73 m2) patsientidele (vt lõigud 4.5 ja 5.1).
Elderly patients ( &gt; 65 years old)
Eakad patsiendid ( &gt; 65-aastased)
Studies &gt; 1 year duration
&gt; 1-aastase kestusega uuringud
In an integrated analysis of 11 studies in asthma (7,034 patients), the incidence of fractures was &lt; 1%, and usually associated with trauma.
11 astma uuringu (7034 patsienti) kombineeritud analüüsi põhjal oli luumurdude esinemissagedus &lt; 1% ja need olid tavaliselt seotud traumaga.
The COPD clinical development programme included a 12-week (HZC113107), two 6-month (HZC112206, HZC112207), two one-year (HZC102970, HZC102871), and one &gt; 1 year study (SUMMIT).
KOKi kliiniline arendusprogramm sisaldas 12-nädalast (HZC113107), kahte 6-kuulist (HZC112206, HZC112207), kahte üheaastast (HZC102970, HZC102871) ja ühte &gt; 1-aastast uuringut (SUMMIT).
This leaflet was last revised in &lt; {MM/YYYY} &gt;
Infoleht on viimati uuendatud {KK/AAAA}.
The following convention has been used for the classification of frequencies: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000).
Esinemissageduse klassifitseerimisel on kasutatud järgmist konventsiooni: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000).
The oral bioavailability of both fluticasone furoate and vilanterol was low, on average 1.26% and &lt; 2%, respectively.
Nii flutikasoonfuroaadi kui vilanterooli suukaudne biosaadavus oli madal, keskmiselt vastavalt 1,26% ja &lt; 2%.
In vitro plasma protein binding in human plasma of fluticasone furoate and vilanterol was high, on average &gt; 99.6% and 93.9%, respectively.
In vitro oli flutikasoonfuroaadi ja vilanterooli seonduvus inimese plasmavalkudega suur, keskmiselt vastavalt &gt; 99,6% ja 93,9%.
Although there were more fractures in the Relvar Ellipta groups compared with the vilanterol 22 micrograms group, fractures typically associated with corticosteroid use (e.g., spinal compression/thoracolumbar vertebral fractures, hip and acetabular fractures) occurred in &lt; 1% of the Relvar Ellipta and vilanterol treatment arms.
Kuigi luumurde esines rohkem Relvar Ellipta gruppides kui vilanterooli 22 mikrogrammi grupis, oli kortikosteroidide kasutamisega tüüpiliselt seotud luumurdude (nt lülisamba kompressioonmurrud/torakolumbaalosa lülimurrud, puusaluu ja puusanapa murrud) esinemissagedus Relvar Ellipta ja vilanterooli ravigruppides &lt; 1%.
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Relvar Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
Kahes ühesuguses 12-kuulises uuringus kokku 3255 KOKiga patsiendil oli luumurdude esinemissagedus üldiselt madal kõikides ravigruppides, suurema esinemissagedusega kõikides Relvar Ellipta gruppides (2%) võrreldes vilanterooli 22 mikrogrammi grupiga ( &lt; 1%).
Relvar Ellipta is indicated for the symptomatic treatment of adults with COPD with a FEV1 &lt; 70% predicted normal (post-bronchodilator) with an exacerbation history despite regular bronchodilator therapy.
Relvar Ellipta on näidustatud kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse sümptomaatiliseks raviks täiskasvanutel, kellel pärast bronhodilataatori kasutamist on FEV1 &lt; 70% eeldatavast normist ning regulaarsest bronhodilataator-ravist hoolimata on esinenud haiguse ägenemisi.
A clinical pharmacology study of fluticasone furoate/vilanterol showed that severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30mL/min) did not result in significantly greater exposure to fluticasone furoate or vilanterol or more marked corticosteroid or beta2-agonist systemic effects compared with healthy subjects.
Flutikasoonfuroaadi/vilanterooli kliinilis-farmakoloogiline uuring näitas, et raske neerukahjustuse korral (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) ei suurenenud olulisel määral flutikasoonfuroaadi või vilanterooli ekspositsioon, samuti ei olnud enam väljendunud kortikosteroidi ega beeta2-agonisti süsteemsed toimed tervete isikutega võrreldes.
Time to first exacerbation: Hazard ratio (95% CI) % risk reduction p-value p &lt; 0.001
Riski suhtarv (95% CI) % riski vähenemine p-väärtus p &lt; 0,001
In patients with a cardiovascular history/risk factors, fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms resulted in a significantly lower annual rate of moderate/severe COPD exacerbations compared with vilanterol (adjusted mean annual rates of 0.83 and 1.18 respectively, 30% reduction (95% CI 16, 42%, p &lt; 0.001)).
Kardiovaskulaarse anamneesi/riskifaktoritega patsientidel oli 92/22 mikrogrammi flutikasoonfuroaadi kasutamise tulemusena mõõdukate/raskete KOKi ägenemiste aastane esinemissagedus oluliselt väiksem kui vilanterooli puhul (kohandatud keskmine aastane esinemissagedus vastavalt 0,83 ja 1,18, 30% vähenemine (95% CI 16, 42%, p &lt; 0,001)).
FF and FP both increased the percentage of 24 hour rescue free periods by 14.8% (95% CI 6.9, 22.7, p &lt; 0.001) and 17.9% (95% CI 10.0, 25.7, p &lt; 0.001) respectively versus placebo.
Nii FF kui FP toimel suurenes 24-tunniste hooravimi vabade perioodide protsent vastavalt 14,8% (95% CI 6,9, 22,7, p &lt; 0,001) ja 17,9% (95% CI 10,0, 25,7, p &lt; 0,001) platseeboga võrreldes.
Forty four percent of patients in the fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms group were well controlled (ACQ7 ≤0.75) at end of treatment compared to 36% of subjects in the FF 92 micrograms group (p &lt; 0.001 95% CI 1.23, 1.82).
44%-l flutikasoonfuroaadi/vilanterooli 92/22 mikrogrammi grupi patsientidest esines ravi lõpus hea kontroll haigusnähtude üle (ACQ7 ≤0,75) võrreldes 36% uuritavatega FF 92 mikrogrammi grupis (p &lt; 0,001 05% CI 1,23, 1,82).
In an integrated analysis of HZC102970 and HZC102871 at week 52, an improvement was seen when comparing the fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms versus vilanterol 22 micrograms in adjusted mean trough FEV1 (42 mL 95% CI: 19, 64mL, p &lt; 0.001).
Uuringute HZC102970 ja HZC102871 kombineeritud analüüs 52. nädalal näitas kohandatud keskmise minimaalse FEV1 paranemist (42 ml 95% CI: 19, 64 ml, p &lt; 0,001), kui 92/22 mikrogrammi flutikasoonfuroaati/vilanterooli võrreldi 22 mikrogrammi vilanterooliga.
At Day 168 fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms and vilanterol increased adjusted mean weighted mean FEV1 over 0-4 hours by 193mL (95% CI: 156, 230 mL, p &lt; 0.001) and 145 mL (95% CI: 108, 181 mL, p &lt; 0.001) respectively compared to placebo.
168. päeval suurenes flutikasoonfuroaadi/vilanterooli 92/22 mikrogrammi ja vilanterooli toimel kohandatud keskmine FEV1 0...4 tunni kaalutud keskmine platseeboga võrreldes vastavalt 193 ml (95% CI: 156, 230 ml, p &lt; 0,001) ja 145 ml (95% CI: 108, 181 ml, p &lt; 0,001) võrra.
Fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms increased adjusted mean weighted mean FEV1 over 0-4 hours by 148 ml compared to FF alone (95% CI: 112, 184 mL, p &lt; 0.001).
Flutikasoonfuroaadi/vilanterooli 92/22 mikrogrammi toimel suurenes kohandatud keskmine FEV1 0...4 tunni kaalutud keskmine 148 ml võrra ainult flutikasoonfuroaadiga võrreldes (95% CI: 112, 184 ml, p &lt; 0,001).
At Day 169 fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms and vilanterol increased adjusted mean trough FEV1 by 129 mL (95% CI: 91, 167 mL, p &lt; 0.001) and 83 mL (95% CI: 46, 121mL, p &lt; 0.001) respectively compared to placebo.
169. päeval oli flutikasoonfuroaadi/vilanterooli 92/22 mikrogrammi ja vilanterooli toimel kohandatud keskmine minimaalne FEV1 platseeboga võrreldes suurenenud vastavalt 129 ml (95% CI: 91, 167 ml, p &lt; 0,001) ja 83 ml (95% CI: 46, 121 ml, p &lt; 0,001) võrra.
Fluticasone furoate/vilanterol 92 /22 micrograms consistently demonstrated 83 mL to 95 mL improvements in trough FEV1 at weeks 12, 36 and 52 and Endpoint compared with FF 92 micrograms (p &lt; 0.001 95% CI 52, 126 mL at Endpoint).
Flutikasoonfuroaadi/vilanterooli 92/22 mikrogrammi kasutamisel täheldati järjekindlalt minimaalse FEV1 väärtuse paranemist 83...95 ml võrra nädalatel 12, 36 ja 52 ning uuringu lõpus FF 92 mikrogrammiga võrreldes (p &lt; 0,001 95% CI 52, 126 ml uuringu lõpus).
Following oral administration, fluticasone furoate was eliminated in humans mainly by metabolism with metabolites being excreted almost exclusively in faeces, with &lt; 1% of the recovered radioactive dose eliminated in the urine.
Metaboliidid eritusid peaaegu täielikult väljaheitega, uriiniga eritus alla 1% radioaktiivselt märgistatud annusest.
In an experimental study in healthy dogs, the time to blood glucose nadir after a single subcutaneous injection of 0.8 or 0.5 IU/kg bodyweight of the product was variable between dogs (range 3 to &gt; 24 hours), as was the duration of insulin action (range 12 to &gt; 24 hours).
Tervete koertega läbi viidud eksperimentaaluuringus oli pärast toote 0,8 või 0,5 RÜ/kg kehakaalu kohta subkutaanset manustamist koertel nii veresuhkru madalaima taseme aeg (vahemikus 3 kuni ˃ 24 tundi) kui ka insuliini toime kestus (vahemikus 12 kuni ˃ 24 tundi) varieeruv.
Rare to &lt; 1/1000
Aeg-ajalt ≥1/1000 kuni
The plasma protein binding was &gt; 98%.
Plasmavalkudega seonduvus oli &gt; 98%.
The following terms and frequencies are applied: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1000 to &lt; 1/100) and frequency not known (cannot be estimated from available data).
Kasutatakse järgmisi termineid ja esinemissagedusi: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Elderly No pharmacokinetic data in elderly patients ( &gt; 65 years) are available.
Eakad Farmakokineetilised andmed eakate ( &gt; 65 aastat) kohta puuduvad.
The efficacy and safety of buprenorphine in elderly patients &gt; 65 years have not been established.
Buprenorfiini ohutus ja efektiivsus üle 65-aastastel eakatel patsientidel ei ole tõestatud.
Infection Influenza Pharyngitis Rhinitis
Infektsioonid ja infestatsioonid infektsioon gripp farÃ¼ngiit riniit sÃ¼stekoha tselluliit
Caution is recommended when dosing patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) (see sections 4.4 and 5.2).
Raske neerukahjustusega patsientidele (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) annustamise puhul soovitatakse olla ettevaatlik (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Caution is recommended when dosing patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), see sections 4.2 and
Raske neerukahjustusega patsientidele (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) annustamise puhul soovitatakse olla ettevaatlik, vt lõigud 4.2 ja 5.2.
PACKAGE LEAFLET: Meloxidyl 20 mg/ml solution for injection for cattle, pigs, horses 50, 100, &amp; 250 ml
PAKENDI INFOLEHT Meloxidyl 20 mg/ml süstelahus veistele, sigadele, hobustele 50, 100 &amp; 250 ml
Adolescents and adults ( &gt; 12 years old)
Noorukid ja täiskasvanud ( &gt; 12-aastased)
In a retrospective epidemiologic study in infants with infantile spasms (N=205), the prevalence of these changes was 22% in vigabatrin treated patients versus 4% in patients treated with other therapies.
Infantiilsete spasmidega imikute (N = 205) retrospektiivses epidemioloogilises uuringus oli selliste muutuste levimus 22%-l vigabatriiniga ravitud patsientidest vÃµrreldes 4%-ga muude ravimeetoditega ravitud patsientidest.
Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000
Kõrvaltoimed on sageduse järgi määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1 000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1 000); väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Movement disorders either alone or in association with abnormalities in MRI have been reported in patients treated with vigabatrin for infantile spasms but their frequency is not known.
Infantiilsete spasmide nÃ¤idustusel vigabatriiniga ravitud patsientidel on teatatud liikumishÃ¤iretest kas eraldi vÃµi seoses MRT-uuringu kÃµrvalekalletega, kuid nende sagedus ei ole teada.
In infantile spasms (West's Syndrome), the recommended starting dose is 50 milligrams per kilogram bodyweight daily.
Infantiilsete spasmide (Westi sÃ¼ndroomi) korral on soovitatav algannus 50 mg kg kehamassi kohta Ã¶Ã¶pÃ¤evas.
Movement disorders including dystonia, dyskinesia and hypertonia, have been reported in patients treated with vigabatrin for infantile spasms.
Infantiilsete spasmide tÃµttu vigabatriiniga ravitud patsientidel on teatatud liikumishÃ¤iretest, sealhulgas dÃ¼stooniast, dÃ¼skineesiast ja hÃ¼pertooniast.
The recommended starting dose is 50 mg/kg/day.
Infantiilsete spasmide (Westi sÃ¼ndroomi) monoteraapia Soovitatav algannus on 50 mg/kg Ã¶Ã¶pÃ¤evas.
Pfizer Limited Veterinary Medical Research &amp; Development Sandwich Kent CT13 9NJ United Kingdom
Pfizer Limited Veterinary Medical Research &amp; Development Sandwich Kent CT13 9NJ Ühendkuningriik
This method is however not considered suitable for substances with a log Pow above 4.
Seda meetodit ei saa aga pidada sobivaks ainete puhul, mille log Pow koefitsient on &gt; 4.