natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Across all treatment groups, the mean baseline PASI score was 19.7 and the baseline PGA score ranged from “mild” ( &lt; 1 %) to “moderate” (48 %) to “severe” (46 %) to “very severe” (6 %).
Kõiki ravigruppe läbivalt keskmine PASI algtase oli 19,7 ja PGA algtaseme tulemus varieerus „kergest” ( &lt; 1%) „mõõdukani” (48% katsealustest) „raskeni” (46%) ja „väga raskeni” (6%).
The mean (± SD) serum adalimumab trough concentrations achieved at week 4 were 15.7±6.6 µg/ml for patients ≥ 40 kg (160 / 80 mg) and 10.6 ± 6.1 µg / ml for patients &lt; 40 kg (80 / 40 mg).
4. nädalal saabunud adalimumabi keskmine (± SD) minimaalne sisaldus seerumis oli 15,7 ± 6,6 μg/ml patsientidel kehamassiga ≥ 40 kg (160/80 mg) ja 10,6 ± 6,1 μg/ml patsientidel kehamassiga &lt; 40 kg
In RA study V, the improvement in the HAQ disability index and the physical component of the SF 36 showed greater improvement (p &lt; 0.001) for adalimumab / methotrexate combination therapy versus methotrexate monotherapy and adalimumab monotherapy at week 52, which was maintained through week 104.
RA uuring V näitas HAQ puude indeksi ja SF 36 füüsilise osa oluliselt suuremat paranemist (p &lt; 0,001) adalimumabi/metotreksaadi kombinatsioonravi korral, võrrelduna metotreksaadi monoteraapiaga ja adalimumabi monoteraapiaga.
* p &lt; 0.05, *** p &lt; 0.001, adalimumab versus placebo a among all randomised patients.
* P &lt; 0,05, *** P &lt; 0,001, adalimumab versus platseebo a
10 kg to &lt; 30 kg ≥ 30 kg
10 kg kuni &lt; 30 kg ≥ 30 kg
Adalimumab treatment reduced the rate of progression of peripheral joint damage compared with placebo treatment as measured by change from baseline in mTSS (mean ± SD) 0.8 ± 2.5 in the placebo group (at week 24) compared with 0.0 ± 1.9 (p &lt; 0.001) in the adalimumab group (at week
Adalimumabiga ravi pidurdas perifeerse liigesekahjustuse süvenemist platseeboga võrreldes, mõõdetuna algtasemelt keskmise mTSS järgi (keskväärtus ± standardhälve) 0,8 ± 2,5 platseebogrupis (24. nädalal) ja 0,0 ± 1,9; p &lt; 0,001 adalimumabi grupis (48. nädalal).
15 kg to &lt; 30 kg ≥ 30 kg
15 kg kuni &lt; 30 kg ≥ 30 kg
*** p &lt; 0.001 for all comparisons between adalimumab and placebo * p &lt; 0.05 for all comparisons between adalimumab and placebo N/A not applicable
N/A *** p &lt; 0,001 kõigi adalimumabi ja platseebo vaheliste võrdluste korral * p &lt; 0,05 kõigi adalimumabi ja platseebo vaheliste võrdluste korral N/A - ei ole kohaldatav
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg / m2, the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg / ml (101 % CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg / ml (71.2 % CV) with concomitant methotrexate.
Polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidel vanuses 2 kuni &lt; 4 eluaastat või vanuses 4 eluaastat ja vanemad ning kehakaaluga &lt; 15 kg, kes said adalimumabi annuses 24 mg/m2, olid adalimumabi keskmised minimaalsed kontsentratsioonid seerumis ilma samaaegse metotreksaadita adalimumab-ravi korral 6,0 ± 6,1 μg/ml (101% CV) ja samaaegse metotreksaatravi korral 7,9 ± 5,6 μg/ml (71,2% CV).
When Hefiya therapy is initiated, a loading dose of 40 mg for patients &lt; 30 kg or 80 mg for patients ≥ 30 kg may be administered one week prior to the start of maintenance therapy.
Hefiya'iga ravi alustamisel võib üks nädal enne säilitusravi algust manustada küllastusannuse 40 mg patsientidele kehakaaluga &lt; 30 kg või 80 mg patsientidele kehakaaluga ≥ 30 kg.
Spondyloarthritis Research Consortium of Canada i n=84 placebo and adalimumab j n=82 placebo and n=85 adalimumab ***,**,* statistically significant at p &lt; 0.001, &lt; 0.01, and &lt; 0.05, respectively, for all comparisons between adalimumab and placebo.
Anküloseeriva spondüliidi haiguse aktiivsuse skoor (Ancylosing spondylitis disease activity score) d keskmine muutus võrreldes ravieelsega e n = 91 platseebo ja n = 87 adalimumab f kõrgtundlik C-reaktiivne valk (mg/l) g n = 73 platseebo ja n = 70 adalimumab h Spondyloarthritis Research Consortium of Canada i n = 84 platseebo ja adalimumab j n = 82 platseebo ja n = 85 adalimumab ***, **, * statistiliselt oluline, kui p &lt; 0,001, p &lt; 0,01 ja p &lt; 0,05, vastavalt adalimumab ja platseebo kõigis võrdlustes.
The following list of adverse reactions is based on experience from clinical trials and on postmarketing experience and are displayed by system organ class (SOC) and frequency in table 6 below: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); and not known (cannot be estimated from the available data).
Järgnev kõrvaltoimete nimekiri tabelis 6 põhineb kliiniliste uuringute infol ja turuletulekujärgsel kogemusel ning on esitatud organsüsteemide ja esinemissageduse alusel: väga sage (≥ 1/10); sage
Among the 68 patients who flared in the group allocated to treatment withdrawal, 65 completed 12 weeks of rescue therapy with adalimumab, out of which 37 (56.9%) had regained remission (ASDAS &lt; 1.3) after 12 weeks of restarting the open-label treatment.
Neist 37 patsienti (56,9%) saavutasid taas remissiooni (ASDAS &lt; 1,3) 12 nädalat pärast avatud ravi taasalustamist.
All subjects received open-label induction therapy at a dose based on their Baseline body weight: 160 mg at week 0 and 80 mg at week 2 for subjects ≥ 40 kg, and 80 mg and 40 mg, respectively, for subjects &lt; 40 kg.
Kõik uuritavad said avatud induktsioonravi annuses, mis põhines nende ravi alguse kehamassil: 160 mg 0-nädalal ja 80 mg 2. nädalal uuritavatel kehamassiga ≥ 40 kg, ja vastavalt 80 mg ja 40 mg uuritavatel kehamassiga &lt; 40 kg.
The safety and efficacy of adalimumab was assessed in an open-label, multicentre study in 32 children (2- &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg) with moderately to severely active polyarticular JIA.
Adalimumabi ohutust ja efektiivsust hinnati avatud mitmekeskuselises uuringus 32-l mõõduka kuni raske aktiivse polüartikulaarse JIA diagnoosiga lapsel (vanuses 2 kuni &lt; 4 eluaastat või 4 eluaastat ja vanemad, kehakaaluga &lt; 15 kg).
The efficacy of adalimumab was assessed in a randomised, double-blind, controlled study of 114 paediatric patients from 4 years of age with severe chronic plaque psoriasis (as defined by a PGA ≥ 4 or &gt; 20 % BSA involvement or &gt; 10 % BSA involvement with very thick lesions or PASI ≥ 20 or ≥ 10 with clinically relevant facial, genital, or hand/ foot involvement) who were inadequately controlled with topical therapy and heliotherapy or phototherapy.
Adalimumabi ohutust ja efektiivsust hinnati randomiseeritud topeltpimedas kontrolliga uuringus 114-l vähemalt 4-aastasel lapsel, kellel oli raske krooniline naastuline psoriaas (defineeritud kui PGA (Psoriasis Global Assessment, psoriaasi üldhinnang) ≥ 4 või BSA (Body Surface Area, kehapindala) haaratus &gt; 20% või BSA haaratus &gt; 10%, kui lesioonid on väga paksud või PASI (Psoriasis Area and
Adalimumab significantly delayed the time to treatment failure, as compared to placebo (See Figure 3, P &lt; 0.0001 from log rank test).The median time to treatment failure was 24.1 weeks for subjects treated with placebo, whereas the median time to treatment failure was not estimable for subjects treated with adalimumab because less than one-half of these subjects experienced treatment failure.
Mediaanaeg ravi ebaõnnestumiseni oli 24,1 nädalat platseeboravi saanud isikutel, samas kui mediaanaeg ravi ebaõnnestumiseni ei olnud määratav adalimumabiga ravitud isikutel, sest ravi ebaõnnestumist koges vähem kui pool nendest patsientidest.
No ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in the Phase 3 trial of adalimumab in patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis who were 2 to &lt; 4 years.
Adalimumabi III faasi uuringus juveniilse polüartikulaarse idiopaatilise artriidiga 2- kuni alla 4-aastastel patsientidel ALAT aktiivsuse suurenemist ≥ 3 korda üle normi ülemise piiri ei esinenud.
Exposure was significantly lower (44%) in patients with severe hepatic impairment (Child Pugh score &gt; 9).
Ekspositsioon oli oluliselt väiksem (44%) raske maksakahjustusega patsientidel (Child Pugh skoor &gt; 9).
Elderly patients ( &gt; 65 years old) No dose adjustment is required based on age (see section 5.2).
Eakad patsiendid (üle 65-aastased) Annust ei ole tarvis kohandada vanusest sõltuvalt (vt lõik 5.2).
HR: 0.87 95% CI [0.78; 0.97]
HR: 0,87 95% CI [0,78; 0,97] p &lt; 0,001 samaväärsuse puhul p=0,005 paremuse puhul
Patients treated with liraglutide had a significant decrease in body weight compared to that of patients treated with sitagliptin (-2.9 kg and -3.4 kg vs -1.0 kg, p &lt; 0.0001).
Liraglutiidiga ravitud patsiendid saavutasid märkimisväärse kaalualanemise võrrelduna sitagliptiinravi saanud patsientidega (-2,9 kg ja -3,4 kg versus -1,0 kg, p≤0,0001).
Frequencies are defined as: Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
(≥1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
&gt; 5.5 and &lt; 6.7 mmol/l ( &gt; 100 and &lt; 120 mg/dl) 0-2 IUa ≥6.7 mmol/l (≥120 mg/dl)
&gt; 5,5 ja ≤6,7 mmol/l ( &gt; 100 ja &lt; 120 mg/dl)
Placebo *Superiority (p &lt; 0.01) vs active comparator; **Superiority (p &lt; 0.0001) vs active comparator; ***Superiority
Platseebo *Paremus (p &lt; 0,01) vs aktiivne võrdlusravim; **Paremus (p &lt; 0,0001) vs aktiivne võrdlusravim; ***Paremus (p &lt; 0,001) vs aktiivne võrdlusravim;†Samaväärsus (p &lt; 0,0001) vs aktiivne võrdlusravim 1kõik patsiendid; 2eelnev suukaudsete diabeediravimite monoteraapia; 3eelnevalt dieediga ravitud patsiendid
Patients &gt; 70 years may experience more gastrointestinal effects when treated with liraglutide.
Seedetrakti häired võivad sageneda üle 70 aasta vanustel patsientidel, keda ravitakse liraglutiidiga.
Liraglutide exposure was lowered by 33%, 14%, 27% and 26% in patients with mild (creatinine clearance, CrCl 50-80 ml/min), moderate (CrCl 30-50 ml/min), and severe (CrCl &lt; 30 ml/min) renal impairment and in end-stage renal disease requiring dialysis, respectively.
Liraglutiidi ekspositsioon oli kerge (kreatiniini kliirens CrCl 5080 ml/min), mõõduka (CrCl 30-50 ml/min) ja raske neerupuudulikkuse (CrCl &lt; 30 ml/min) ning lõppstaadiumis dialüüsi vajava neeruhaigusega patsientidel vastavalt 33%, 14%, 27% ja 26% väiksem.
(74.2% vs 45.5%, p &lt; 0.0001), as well as the HbA1c target below or equal 6.5% (54.6% vs 26.2%, p &lt; 0.0001).
Liraglutiidiga saavutas oluliselt rohkem patsiente HbA1c alla 7% kui liksisenatiidiga (74,2% versus 45,5%, p &lt; 0,0001), samuti eesmärkväärtuse HbA1c alla 6,5% või sellega võrdse (54,6% versus 26,2%, p &lt; 0,0001).
The reductions in HbA1c and superiority vs sitagliptin observed after 26 weeks of liraglutide treatment (1.2 mg and 1.8 mg) were sustained after 52 weeks of treatment (-1.29% and -1.51% vs -0.88%, p &lt; 0.0001).
HbA1c vähenemine ja paremus võrreldes sitagliptiinraviga, mis oli ilmnenud 26-nädalase liraglutiidravi järgselt, püsis ka pärast 52 nädalat (-1,29% ja -1,51% versus -0,88%, p≤0,0001).
In a 104-week clinical trial, 57% of patients with type 2 diabetes treated with insulin degludec in combination with metformin achieved a target HbA1c &lt; 7% and the remaining patients continued in a
Ühes 104 nädalat kestnud kliinilises uuringus saavutasid HbA1c &lt; 7,0%-lise eesmärkväärtuse 57% 2. tüüpi diabeediga patsientidest, keda raviti degludek-insuliini ja metformiini kombinatsiooniga.
Few cases of acute pancreatitis ( &lt; 0.2%) have been reported during long-term, controlled phase 3 clinical trials with Victoza.
Victoza pikaajaliste, III faasi kontrollitud kliiniliste uuringute käigus esines üksikuid ägeda pankreatiidi juhte ( &lt; 0,2%).
In an open label trial comparing the efficacy and safety of liraglutide 1.8 mg with lixisenatide 20 mcg in 404 patients inadequately controlled on metformin therapy (mean HbA1c 8.4%), liraglutide was superior to lixisenatide in reducing HbA1c after 26 weeks of treatment (-1.83% vs -1.21%, p &lt; 0.0001).
Ühes avatud uuringus võrreldi 1,8 mg liraglutiidi ja 20 µg liksisenatiidi efektiivsust ja ohutust 404-l patsiendil, kelle vere glükoosisisalduse kontroll metformiiniga ei olnud piisav (keskmine HbA1c 8,4%).
In an open label trial comparing the efficacy and safety of liraglutide (1.2 mg and 1.8 mg) and sitagliptin (a DPP-4 inhibitor, 100 mg) in patients inadequately controlled on metformin therapy (mean HbA1c 8.5%), liraglutide at both doses was statistically superior to sitagliptin treatment in reducing HbA1c after 26 weeks (-1.24%, -1.50% vs -0.90%, p &lt; 0.0001).
Ühes avatud uuringus manustati patsientidele, kelle vere glükoosisisalduse kontroll metformiiniga ei olnud piisav (keskmine HbA1c 8,5%), liraglutiidi (1,2 mg ja 1,8 mg) või sitagliptiini (DPP-4 inhibiitor, 100 mg) ning võrreldi nende efektiivsust ja ohutust.
Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The information provided in the Physician Leaflet should provide information on dose reduction, discontinuation and wash out procedures.
Infoleht arstile peab sisaldama teavet annuse vÃ¤hendamise, katkestamise ja puhastusprotseduuride kohta.
Pharmacokinetic data in elderly ( &gt; 65 years) are limited but consistent with pharmacokinetics in younger adults.
Farmakokineetilised andmed vanemaealiste kohta ( &gt; 65 a.) on piiratud, kuid on kooskõlas nooremate täiskasvanute vastavate näitajatega.
Infections may be more severe in nature and may, therefore, require early and vigorous treatment.
Infektsioonid vÃµivad oma kulult olla raskemad, nÃµudes seetÃµttu varast ja hoolikat ravi.
leucopenia (leucocytes &gt; 2 G/L)
leukopeenia (leukotsüüdid &lt; 2 x 109/l)
pancytopenia (probably by antiproliferative mechanism), leucopenia (leucocytes &lt; 2 G/L), eosinophilia
pantsütopeenia (võimalik antiproliferatiivne tekkemehhanism), leukopeenia (leukotsüüdid &lt; 2 x 109/l), eosinofiilia
Leflunomide 20 mg/day was significantly superior to placebo in reducing the symptoms of arthritis in patients with psoriatic arthritis: the PsARC (Psoriatic Arthritis treatment Response Criteria) responders were 59% in the leflunomide group and 29.7% in the placebo group by 6 months (p &lt; 0.0001).
Leflunomiid 20 mg/päevas vähendas psoriaatilise artriidiga patsientide artriidi sümptomeid platseeboga võrreldes oluliselt enam: leflunomiidi grupis oli PsARC (Psoriatic Arthritis treatment Response Criteria - psoriaatilise artriidi ravivastuse kriteeriumid) ravivastus 59% ja platseebogrupis 29,7% (p &lt; 0,0001).
In this trial, the loading dose and maintenance dose of leflunomide was based on three weight categories: &lt; 20 kg, 20-40 kg, and &gt; 40 kg. After 16 weeks treatment, the difference in response rates was statistically significant in favour of methotrexate for the JRA Definition of Improvement (DOI) ≥30% (p=0.02).
3…17 aasta vanustel patsientidel oli aktiivne polüartikulaarse kuluga JRA, sõltumata selle algustüübist; patsiente ei olnud varem ravitud metotreksaadi või leflunomiidiga.Selles uuringus põhinesid leflunomiidi küllastus- ja säilitusannus kolmel kaalukategoorial: &lt; 20 kg, 20…40 kg ja &gt; 40 kg. Pärast 16-nädalast ravi oli JRA paranemisena defineeritud ravivastus (Definition of Improvement, DOI) statistiliselt olulisel määral metotreksaadi kasuks (DOI≥30% (p=0,02)).
Uncommon: anaemia, mild thrombocytopenia (platelets &lt; 100 G/L) Rare:
aneemia, kerge trombotsütopeenia (trombotsüüdid &lt; 100 x 109/l)
Patients with low body weight ( &lt; 65 kg), Asian and female patients have a higher risk of elevations of liver enzymes.
Väikese kehakaaluga patsientidel ( &lt; 65 kg), Aasia päritolu ja naissoost patsientidel on maksaensüümide aktiivsuse suurenemise risk suurem.
Frequency categories are defined using the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissageduste kategooriad on määratletud alljärgnevalt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Detailed information on this medicine is available on the European Medicines Agency web site: http://www.ema.europa.eu.
Infoleht on viimati uuendatud TÃ¤pne teave selle ravimi kohta on Euroopa Ravimiameti kodulehel: http://www.ema.europa.eu.
Nintedanib is predominantly eliminated via biliary/faecal excretion ( &gt; 90%).
Nintedaniib eritatakse peamiselt sapi/rooja kaudu ( &gt; 90%).
In case of interruptions due to aspartate aminotransferase (AST) or alanine aminotransferase (ALT) elevations &gt; 3x upper limit of normal (ULN), once transaminases have returned to baseline values, treatment with Ofev may be reintroduced at a reduced dose (100 mg twice daily) which subsequently may be increased to the full dose (150 mg twice daily) (see sections 4.4 and 4.8).
Kui ravi katkestati aspartaadi aminotransferaasi (ASAT) või alaniini aminotransferaasi (ALAT) väärtuse suurenemise tõttu &gt; 3 korda üle normi ülempiiri, võib pärast aminotransferaaside väärtuste alanemist algväärtuseni ravi Ofeviga uuesti alustada vähendatud annuses (100 mg kaks korda ööpäevas), mida seejärel võib suurendada täisannuseni (150 mg kaks korda ööpäevas) (vt lõigud 4.4 ja 4.8).
If transaminase (AST or ALT) elevations &gt; 3x ULN are measured, dose reduction or interruption of the therapy with Ofev is recommended and the patient should be monitored closely.
Kui tuvastatakse transferaaside (ASAT või ALAT) aktiivsuse suurenemine &gt; 3 korda üle normi ülempiiri, on soovitatav Ofevi annust vähendada või ravi katkestada ning patsienti tähelepanelikult jälgida.
Patients with FVC baseline &lt; 50% predicted or carbon monoxide diffusing capacity (DLCO, corrected for haemoglobin) &lt; 30% predicted at baseline were excluded from the trials.
Uuringutest jäeti välja patsiendid, kelle FVC algväärtus oli &lt; 50% eeldatavast või kelle süsinikmonooksiidi diffusioonikapatsiteedi näitaja (hemoglobiini suhtes korrigeeritud DLCO)
The safety, efficacy, and pharmacokinetics of nintedanib have not been studied in patients with severe renal impairment ( &lt; 30 ml/min creatinine clearance).
Raske neerupuudulikkusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) patsientidel ei ole nintedaniibi ohutust, efektiivsust ja farmakokineetikat uuritud.
On analyses of age subgroups, an increase in median overall survival was observed for all groups ( &lt; 65 years, ≥ 65 years and ≥ 75 years).
Vanuse järgi moodustatud alarühmade analüüsimisel suurenes mediaanne üldine elulemus kõikides rühmades ( &lt; 65 aastat, ≥ 65 aastat ja ≥ 75 aastat).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Sagedus on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
For clinical management of infectious adverse reactions, see section 4.8 Infections.
Infektsioossete kÃµrvaltoimete kliinilist kÃ¤sitlust vt lÃµik 4.8 âInfektsioonidâ.
If the bone marrow cellularity is &gt; 50 %, no dose adjustments should be made.
Kui luuüdi rakulisus on &gt; 50%, ei tohi annust kohandada.
In a few pre-specified subgroups, the OS HR reached statistical significance including patients with poor cytogenetic risk, patients with AML with myelodysplasia-related changes, patients &lt; 75 years, female patients and white patients.
Mõnes eelnevalt määratletud alarühmas oli üldise elulemuse riskisuhe statistiliselt oluline, sealhulgas suure tsütogeneetilise riskiga patsientidel, müelodüsplastiliste muutustega AML-iga patsientidel, patsientidel vanuses &gt; 75 aastat, naispatsientidel ja europiidsest rassist patsientidel.
Infections may be managed with the use of antiinfectives plus growth factor support (e.g. G-CSF) for neutropenia.
Infektsioonide raviks vÃµib kasutada infektsioonivastaseid ravimeid koos kasvufaktoriga (nt G-CSF) neutropeenia raviks.
The efficacy and safety of Vidaza was studied in an international, multicentre, controlled, open-label, parallel group Phase 3 study in patients 65 years and older with newly diagnosed de novo or secondary AML with &gt; 30% bone marrow blasts according to the WHO classification, who were not eligible for HSCT.
Vidaza efektiivsust ja ohutust uuriti rahvusvahelises, mitmekeskuselises, kontrollitud, avatud, paralleelrühmadega III faasi uuringus 65-aastaste ja vanemate patsientidega, kellel oli äsja diagnoositud esmane või teisene AML, blaste luuüdis &gt; 30% WHO klassifikatsiooni kohaselt ja vereloome tüvirakkude siirdamine ei olnud näidustatud.
Patients with extensive tumour burden due to metastatic disease have been reported to experience progressive hepatic coma and death during azacitidine treatment, especially in such patients with baseline serum albumin &lt; 30 g/L.
Kasvaja ulatusliku levikuga metastaatilise haigusega patsientidel on teatatud progresseeruvast hepaatilisest koomast ja surmast ravi ajal asatsitidiiniga, eriti patsientidel, kellel ravieelne seerumi albumiinisisaldus oli &lt; 30 g/l.
Haematological improvement (major or minor) as determined by the IRC was achieved in 49 % of patients receiving azacitidine compared with 29 % of patients treated with combined CCR (p &lt; 0.0001).
Hematoloogiline paranemine (suuremal või vähemal määral) saavutati sõltumatu kontrollkomitee hinnangul 49% asatsitidiiniga ravitud patsientidest võrreldes 29% patsientidest, keda raviti traditsiooniliste raviskeemidega (p &lt; 0,0001).
Recovery* &gt; 21 days *Recovery = counts ≥ nadir count + (0.5 x [baseline count - nadir count]) Following dose modifications, the cycle duration should return to 28 days.
Taastumine* &gt; 21 päeva jooksul *Taastumine = vererakkude arv ≥ madalaim tase + (0,5 x [ravieelne tase - madalaim tase]) Pärast annuse muutmist tuleb jätkata taas 28-päevaste tsüklitega.
Following intravenous and subcutaneous administration of 14C-azacitidine, 85 and 50 % of the administered radioactivity was recovered in urine respectively,
Pärast 14C-asatsitidiini intravenoosset ja subkutaanset manustamist väljus vastavalt 85% ja 50% manustatud radioaktiivsusest uriiniga ja &lt; 1% roojaga.
Adult population aged 65 years or older with AML with &gt; 30% marrow blasts
AML-iga 65-aastaste või vanemate täiskasvanute populatsioon, blaste luuüdis &gt; 30%
In all pre- specified subgroups age [( &lt; 75 years &amp; ≥ 75 years), gender, race, ECOG performance status (0 or 1 &amp; 2) , baseline cytogenetic risk (intermediate &amp; poor) , geographic region, WHO classification of AML (including AML with myelodysplasia-related changes), baseline WBC count (≤ 5 x109/L &amp; &gt; 5 x 109/L), baseline bone marrow blasts (≤ 50% &amp; &gt; 50%) and prior history of MDS] there was a trend in OS benefit in favour of Vidaza.
Kõikides eelnevalt määratletud alarühmades [vanus ( &lt; 75 aastat ja ≥ 75 aastat), sugu, rass, sooritusvõime ECOG määratluse alusel (0 või 1 ja 2), ravieelne tsütogeneetiline risk (keskmine ja halb), geograafiline piirkond, AML-i WHO klassifikatsioon (k.a müelodüsplastiliste muutustega AML), leukotsüütide arvu lähteväärtus (≤ 5 x 109/l ja &gt; 5 x 109/l), ravieelne blastide osakaal luuüdis (≤ 50% ja &gt; 50%) ja MDS anamneesis] oli üldise elulemuse suundumus Vidaza kasuks.