natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Data from Goren, 19831, on the in vitro susceptibility of pathogens isolated from poultry between 1978 and 1981 showed that susceptibility of P. multocida was &gt; 70%, but that of E. coli varied between 4 to 34% over the time period studied.
Goreni (19831) andmed aastatel 1978-1981 kodulindudelt isoleeritud patogeenide in vitro tundlikkuse kohta näitasid, et P. multocida tundlikkus oli &gt; 70%, aga E. coli oma muutus uuringu jooksul vahemikus 4-34%.
Exp &lt; &lt; EXP month/year &gt; &gt;
Aegumiskuupäev &lt; &lt; EXP month/year &gt; &gt; Kõlblikkusaeg pärast vahetu pakendi esmast avamist: 3 kuud.
A total of 714 patients ≥ 55 years of age to ≤ 80 years of age (227 patients 65 years of age to &lt; 75 years of age and 46 patients 75 years of age to ≤ 80 years of age) with inadequate glycaemic control on current diabetes treatment (glucose-lowering medicinal products and/or diet and exercise) participated in a double-blind, placebo-controlled study over 26 weeks.
Kokku 714 patsienti vanuses ≥ 55 kuni ≤ 80 aastat (227 patsienti vanuses 65 kuni &lt; 75 ja 46 patsienti vanuses 75 kuni ≤ 80 aastat), kelle vere glükoosisisalduse kontroll oli suhkurtõve raviga (veresuhkrusisaldust vähendavad ravimid ja/või dieet ja füüsiline koormus) ebaadekvaatne, osales 26 nädala jooksul topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus.
A paediatric phase 1 study examined the pharmacokinetics and pharmacodynamics of canagliflozin in children and adolescents ≥ 10 to &lt; 18 years of age with type 2 diabetes mellitus.
I faasi laste uuringus hinnati kanagliflosiini farmakokineetikat ja farmakodünaamikat 2. tüüpi suhkurtõvega lastel ja noorukitel vanuses ≥ 10 kuni &lt; 18 aastat.
Caution should be exercised in patients for whom a canagliflozin-induced drop in blood pressure could pose a risk, such as patients with known cardiovascular disease, patients with an eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m2, patients on anti-hypertensive therapy with a history of hypotension, patients on diuretics, or elderly patients (≥ 65 years of age) (see sections 4.2 and 4.8).
Ettevaatlik tuleb olla patsientidega, kellel kanagliflosiinist põhjustatud vererõhu langus võib kujutada riski, nagu patsiendid, kellel on teadaolev kardiovaskulaarne haigus, patsiendid, kelle eGFR on &lt; 60 ml/min/1,73 m2, antihüpertensiivset ravi saavad patsiendid, kellel on anamneesis hüpotensioon, patsiendid, kes saavad diureetikume või eakad patsiendid (≥ 65-aastased) (vt lõigud 4.2 ja 4.8).
Canagliflozin has not been studied in severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m 2 or CrCl &lt; 30 mL/min) or ESRD.
Kanagliflosiini ei ole uuritud tõsise neerukahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m 2 või CrCl &lt; 30 ml/min) või ESRD-iga patsientidel.
Statistically significant (p &lt; 0.001) changes from baseline HbA1c relative to placebo of -0.57% and -0.70% were observed for 100 mg and 300 mg, respectively (see sections 4.2 and 4.8).
Statistiliselt olulisi (p &lt; 0,001) muutusi võrreldes algse HbA1c väärtusega -0,57% ja -0,70% võrreldes platseeboga täheldati vastavalt 100 mg ja 300 mg annuse puhul (vt lõigud 4.2 ja 4.8).
Therefore, the canagliflozin dose should be limited to 100 mg once daily in patients with eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m 2 or CrCl &lt; 60 mL/min and canagliflozin should not be used in patients with an eGFR &lt; 45 mL/min/1.73 m 2 or CrCl &lt; 45 mL/min (see section 4.2).
Seetõttu tuleb piirduda kanagliflosiini annusega 100 mg üks kord ööpäevas nendel patsientidel, kelle eGFR on &lt; 60 ml/min/1,73m 2 või CrCl &lt; 60 ml/min ja ravi kanagliflosiiniga ei tohi kasutada patsientidel, kelle eGFR on &lt; 45 ml/min/1,73 m 2 või CrCl &lt; 45 ml/min (vt lõik 4.2).
In three studies conducted in special populations (older patients, patients with an eGFR of 30 mL/min/1.73 m2 to &lt; 50 mL/min/1.73 m2 and patients with or at high risk for cardiovascular disease), canagliflozin was added to patients' current stable diabetes treatments (diet, monotherapy, or combination therapy).
Patsientide erirühmades (eakad patsiendid, patsiendid, kelle eGFR oli 30 kuni &lt; 50 ml/min/1,73 m 2, ja kardiovaskulaarse haiguse või selle suure riskiga patsiendid) läbi viidud kolmes uuringus lisati kanagliflosiin patsientide olemasolevale stabiilsele suhkurtõve ravile (dieet, monoteraapia või kombineeritud ravi).
The majority of patients with a baseline eGFR 45 mL/min/1.73 m 2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m 2 were on insulin and/or a sulphonylurea (85% [614/721]).
Enamik patsiente, kelle esialgne eGFR oli 45 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m2, said insuliini ja/või sulfonüüluureat [85% (614/721)].
In patients tolerating canagliflozin whose eGFR falls persistently below 60 mL/min/1.73 m2 or CrCl 60 mL/min, the dose of canagliflozin should be adjusted to or maintained at 100 mg once daily.
Patsientidel, kes taluvad kanagliflosiini, kuid kelle eGFR langeb püsivalt alla &lt; 60 ml/min/1,73 m2 või CrCl &lt; 60 ml/min, tuleb kanagliflosiini annust kohandada või säilitada 100 mg üks kord päevas.
Canagliflozin dosed with a titration regimen produced clinically and statistically significant (p &lt; 0.001) results relative to placebo in glycaemic control, including HbA1c and change from baseline fasting plasma glucose (FPG), and a statistically significant (p &lt; 0.01) improvement in the percentage of patients achieving HbA1c &lt; 7%.
Kanagliflosiini annustamisel tiitrimisskeemi alusel saavutati kliiniliselt ja statistiliselt märkimisväärsed (p &lt; 0,001) tulemused glükeemilise kontrolli parandamisel võrreldes platseeboga (sh HbA1c sisaldus ja tühja kõhu plasma glükoosisisalduse (fasting plasma glucose, FPG) muutus võrreldes esialgsega) ning statistiliselt märkimisväärne (p &lt; 0,01) paranemine patsientide protsendis, kes saavutasid HbA1c &lt; 7%.
In patients with an eGFR 45 mL/min/1.73 m2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m2 or CrCl 45 mL/min to &lt; 60 mL/min taking canagliflozin 100 mg who are receiving concurrent therapy with a UGT enzyme inducer and who require additional glycaemic control, other glucose-lowering therapies should be considered (see sections 4.2 and 4.4).
Patsientidel, kelle eGFR on 45 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m2 või CrCl 45 kuni &lt; 60 ml/min ja kes võtavad kanagliflosiini 100 mg ööpäevas ning kes saavad kaasnevat ravi UGT ensüümi indutseerijaga ja vajavad glükeemilist lisakontrolli, tuleb kaaluda teisi vere glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid (vt lõigud 4.2 ja 4.4).
Patients (%) achieving HbA1c &lt; 7% Body weight
Patsiendid (%), kes saavutasid HbA1c &lt; 7%
In the clinical development programme, 1,085 patients with a baseline eGFR 30 mL/min/1.73 m 2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m 2 were evaluated.
Kliinilises arendusprogrammis hinnati 1085 patsienti, kelle esialgne eGFR oli 30 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m
For patients with a baseline eGFR 30 mL/min/1.73 m2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m2, the incidence rates were 5.2 on canagliflozin 100 mg and 5.4 on canagliflozin 300 mg compared to 3.1 events per 100 patient-years of exposure in the control group.
Algse eGFR-iga 30 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m2 patsientidel olid haigestumuskordajad kanagliflosiin 100 mg puhul 5,2 ja kanagliflosiin 300 mg puhul 5,4 sündmust ekspositsiooni 100 patsientaasta kohta võrreldes 3,1-ga kontrollrühmas.
Change from baseline (adjusted mean) Difference from canagliflozin 100 mg (adjusted mean) (95% CI) Difference from canagliflozin 300 mg (adjusted mean) (95% CI) Difference from metformin XR (adjusted mean) (95% CI) Percent of patients achieving HbA1c
Muutus võrreldes algväärtusega (kohandatud keskmine) Erinevus võrreldes platseeboga (kohandatud keskmine) (95% CI) Patsiendid (%), kes saavutasid HbA1c &lt; 7%
There were 2,011 patients with eGFR 30 to &lt; 60 mL/min/1.73 m 2.
Uuringus osales 2011 patsienti, kelle eGFR oli 30 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m 2.
Patients (%) achieving HbA1c &lt; 7% Fasting Plasma Glucose (mg/dL) Baseline (mean)
Patsiendid (%), kes saavutasid HbA1c &lt; 7% Kehakaal Algväärtus (keskmine) kg %-line muutus võrreldes algväärtusega (kohandatud keskmine)
Renal impairment For patients with an eGFR 60 mL/min/1.73 m 2 to &lt; 90 mL/min/1.73 m 2 or CrCl 60 mL/min to
Patsientidel, kelle eGFR on 60 kuni &lt; 90 ml/min/1,73 m2 või CrCl 60 kuni &lt; 90 ml/min, ei ole annuse kohandamine vajalik.
Patients with a baseline eGFR 45 mL/min/1.73 m 2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m 2 treated with canagliflozin 100 mg and
Patsientidel esialgse eGFR-iga 45 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m2, keda raviti kanagliflosiin 100 mg ja 300 mg-ga, esines keskmine protsentuaalne kehakaalu muutus võrreldes platseeboga vastavalt -1,8% ja -2,0%
&lt; 60 mL/min/1.73 m 2, canagliflozin provided clinically meaningful reduction in HbA1c compared to placebo, with -0.47% for canagliflozin 100 mg and -0.52% for canagliflozin 300 mg.
Patsiendid, kelle eGFR oli 45 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m Nende patsientide ühendatud analüüsis (N = 721), kelle esialgne eGFR oli 45 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m2, põhjustas kanagliflosiin kliiniliselt olulist HbA1c vähenemist võrreldes platseeboga: -0,47% kanagliflosiin 100 mg puhul ja -0,52% kanagliflosiin 300 mg puhul.
( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
&lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Absolute bioavailability is low ( &lt; 5% at the therapeutic oral dose) and the interindividual variability is substantial.
Absoluutne biosaadavus on vähene ( &lt; 5% suukaudse terapeutilise annuse korral) ja indiviididevaheline erinevus on märkimisväärne.
Increased gamma-glutamyltransferase* (GGT)( &gt; 3 times the upper limit of the normal range
Suurenenud gamma-glutamüültransferaas* (GGT) ( &gt; 3 korda üle normi ülemise piiri)
Adverse reactions are listed below using the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare
Kõrvaltoimed on esitatud allpool vastavalt sagedustele: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni
The efficacy and safety of agomelatine (25 to 50mg/day) have been established in elderly depressed patients ( &lt; 75years).
Agomelatiini (25 kuni 50 mg/päevas) efektiivsus ja ohutus on tõestatud eakatel ( &lt; 75-aastastel) depressiooniga patsientidel.
In a pharmacokinetic study in elderly patients (≥ 65 years), it was showed that at a dose of 25 mg the mean AUC and mean Cmax were about 4-fold and 13-fold higher for patients ≥ 75 years old compared to patients &lt; 75 years old.
Eakatel patsientidel (≥ 65-aastased) läbiviidud farmakokineetilises uuringus täheldati, et 25 mg manustamisel oli 75-aastastel ja vanematel patsientidel keskmine AUC 4 korda kõrgem ja keskmine Cmax 13 korda kõrgem võrreldes alla 75-aastaste patsientidega.
Smoking induces CYP1A2 and has been shown to decrease the bioavailability of agomelatine, especially in heavy smokers ( &gt; 15 cigarettes/day) (see section 5.2).
On täheldatud, et suitsetamine, mis on CYP1A2 indutseerija, vähendab agomelatiini biosaadavust ja seda eriti rohke suitsetamise korral ( &gt; 15 sigaretti päevas) (vt lõik 5.2).
Increased ALT and/or AST (in clinical trials, increases &gt; 3 times the upper limit of the normal range for ALT and/or AST were seen in 1.2% of patients on agomelatine 25 mg daily and 2.6 % on agomelatine 50 mg daily vs. 0.5% on placebo).
Suurenenud ALAT ja/või ASAT (kliinilistes uuringutes täheldati ALAT ja/või ASAT tõusu &gt; 3 korda üle normi ülemise piiri 1,2%l 25 mg ja 2,6%-l 50 mg agomelatiini saanud patsientidest vs 0,5%- l platseebot saanud patsientidest).
UNIQUE IDENTIFIER - 2D BARCODE 2D barcode carrying the unique identifier included.
&lt; Lisatud on 2D-vöötkood, mis sisaldab ainulaadset identifikaatorit. &gt;
Caution should be exercised when Valdoxan is administered to patients with pretreatment elevated transaminases ( &gt; the upper limit of the normal ranges and ≤3 times the upper limit of the normal range).
Ettevaatus on vajalik kui Valdoxani manustatakse patsientidele, kellel on ravieelne transaminaaside suurenenud aktiivsus (suurem normi ülemisest piirist, kuid võrdne või madalam 3-kordsest normi ülemisest piirist);
Baseline liver function tests should be undertaken in all patients and treatment should not be initiated in patients with baseline values of ALT and/or AST &gt; 3 X upper limit of normal (see section 4.3).
Analüüsid maksafunktsiooni algväärtuse määramiseks tuleb teostada kõikidel patsientidel ning ravi ei tohi alustada kui ALAT´i ja/või ASAT´i algväärtused ületavad 3-kordselt normi ülemise piiri (vt lõik
( &gt; 3 times the upper limit of the normal range) Hepatic failure*(1)
Suurenenud alkaalne fosfataas* ( &gt; 3 korda üle normi ülemise piiri) Maksapuudulikkus*(1) Ikterus*
For patients with normal renal function (creatinine clearance of &gt; 70 ml/min/1.73 m2), the recommended dose regimens are:
Normaalse neerutalitlusega patsientidel (kreatiniini kliirens &gt; 70 ml/min/1,73 m2) on soovitatavad annused:
Paediatric population &lt; 1 year of age Clinical data are insufficient to recommend dosing for children less than 1 year of age.”
&lt; 1-aastased lapsed Kliinilised andmed annuse soovitamiseks alla 1-aastastele lastele on ebapiisavad.”
The CHMP considered that the frequency of seizures in the paediatric population &lt; 1 year was unacceptably high and that this risk was confirmed by spontaneous adverse event reports.
Inimravimite komitee leidis, et krampide esinemissagedus &lt; 1-aastastel lastel on vastuvõetamatult suur.
The CHMP observed that no new safety issues or increased ADRs were observed with the use of imipenem/cilastatin doses of ≥ 4 gm/day as compared to doses of &lt; 4 gm/day, based on the review of clinical trial data in the original WMA, PMS data and the literature.
Inimravimite komitee leidis esialgse müügiloa taotluse kliiniliste andmete, müügiloa andmise järgsete ohutusuuringute ja kirjandusandmete alusel, et imipeneemi/tsilastatiini kasutamine annuses ≥ 4 g ööpäevas ei olnud võrreldes annusega &lt; 4 g ööpäevas seotud täiendavate ohutusprobleemide ega kõrvaltoimetega.
The long-term safety of sustained very low levels of LDL-C (i.e. &lt; 0.65 mmol/L [ &lt; 25 mg/dL]) has not yet been established.
Püsiva väga madala LDL-C väärtuse (st &lt; 0,65 mmol/l [ &lt; 25 mg/dl]) pikaajaline ohutus ei ole veel kindlaks tehtud.
Hazard Ratio, 0.80 (95% CI, 0.73, 0.88) P &lt; 0.0001
Riskitiheduste suhe, 0,80 (95% CI, 0,73, 0,88) P &lt; 0,0001
(HMD) (combined rosuvastatin, simvastatin, &amp; atorvastatin groups)
(HMD) (rosuvastatiini, simvastatiini, atorvastatiini rühmade koondandmed)
Adverse reactions reported in pivotal, controlled clinical studies, and spontaneous reporting, are displayed by system organ class and frequency in table 1 below using the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000) and very rare ( &lt; 1/10,000).
Kõrvaltoimed, millest teatati olulise tähtsusega, kontrollrühmaga kliinilistes uuringutes ja spontaansetes teatistes, on esitatud tabelis 1 organsüsteemi klasside kaupa, kasutades järgnevaid kokkuleppelisi sagedusmääratlusi: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10000 kuni &lt; 1/1000) ja väga harv ( &lt; 1/10000).
Available data demonstrate that there are no clinically meaningful differences between the safety profiles of patients with LDL-C levels &lt; 0.65 mmol/L and those with higher LDL-C, see section 4.8.
Olemasolevad andmed näitavad kliiniliselt oluliste erinevuste puudumist ohutusprofiilides patsientidel, kelle LDL-C tase on &lt; 0,65 mmol/l, ja kõrgema LDL-C tasemega patsientidel, vt lõik 4.8.
Reductions in LDL-C and changes in other lipid parameters in 14 adolescent patients (aged ≥ 12 to &lt; 18 years) with homozygous familial hypercholesterolaemia are comparable to those in the overall population of patients with homozygous familial hypercholesterolaemia.
LDL-C väärtuse langus ja teiste lipiidparameetrite muutused 14 homosügootse päriliku hüperkolesteroleemiaga noorukil (vanuses ≥ 12 aastat kuni &lt; 18 aastat) olid võrreldavad homosügootse päriliku hüperkolesteroleemiaga patsientide üldpopulatsiooniga.
Up to 99% of patients treated with either dose of Repatha achieved an LDL-C of &lt; 2.6 mmol/L and up to 95% achieved an LDL-C &lt; 1.8 mmol/L at the mean of weeks 10 and 12.
Kuni 99% patsientidest, keda raviti Repatha'ga ühe või teise annustamisskeemi alusel, saavutas LDL-kolesterooli sisalduse &lt; 2,6 mmol/l ja kuni 95% patsientidest saavutas LDL-kolesterooli sisalduse &lt; 1,8 mmol/l 10. ja 12. nädala mõõtetulemuste keskmise väärtusena.
Repatha reduced both percent atheroma volume (PAV; 1.01% [95% CI 0.64, 1.38], p &lt; 0.0001) and total atheroma volume (TAV; 4.89 mm3 [95% CI 2.53, 7.25], p &lt; 0.0001) compared with placebo.
Võrreldes platseeboga, vähendas Repatha ateroomi suurust nii protsentuaalse osakaaluna kogu veresoone mahust (PAV - percent atheroma volume; 1,01%; 95% CI: 0,64; 1,38; p &lt; 0,0001) kui ateroomi kogumahtu (TAV - total atheroma volume; 4,89 mm3; 95% CI: 2,53; 7,25; p &lt; 0,0001).
Despite the very low levels of LDL-C achieved, no new safety issues were observed (see section 4.8); the frequencies of new onset diabetes and cognitive events were comparable in patients who achieved LDL-C levels &lt; 0.65 mmol/L and those with higher LDL-C.
LDL-kolesterooli väga madalale tasemele ei täheldatud uusi ohusignaale (vt lõik 4.8); esmaselt diagnoositud diabeedi ja kognitiivsete nähtude sagedused olid patsientidel, kes saavutasid LDL-kolesterooli taseme &lt; 0,65 mmol/l, sarnased patsientidega, kelle LDL-kolesterool oli kõrgem.
There is limited experience with Repatha in patients with severe renal impairment (defined as eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2) (see section 5.2).
Kogemused raske neerukahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) patsientide ravist Repatha'ga on piiratud (vt lõik 5.2).
Repatha 420 mg once monthly, as an adjunct to other lipid-lowering therapies (e.g., statins, bile-acid sequestrants), significantly reduced LDL-C and ApoB at week 12 compared with placebo (p &lt; 0.001) (table 6).
Repatha, annuses 420 mg üks kord kuus, lisatuna muule vere lipiidisisaldust vähendavale ravile (nt statiinid, sapphappe sekvestrandid) langetas LDL-C ja ApoB väärtust 12. nädalal oluliselt rohkem kui platseebo (p &lt; 0,001, vt tabel 6).
Repatha significantly reduced LDL-C compared with ezetimibe (p &lt; 0.001).
Repatha langetas LDL-C väärtust oluliselt rohkem kui esetimiib (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with placebo for the rosuvastatin and simvastatin groups and compared with placebo and ezetimibe for the atorvastatin group (p &lt; 0.001).
Repatha langetas LDL-C 10. ja 12. nädala keskmist väärtust lähteväärtuse suhtes oluliselt rohkem, võrreldes platseeboga rosuvastatiini ja simvastatiini kombinatsioonravi rühmades ning võrreldes platseebo ja esetimiibiga atorvastatiini kombinatsioonravi rühmas (p &lt; 0,001).
Key: QM = once monthly, a nominal p value &lt; 0.001 when compared with placebo, b p value &lt; 0.001 when compared with placebo.
Seletused: a nominaalne p väärtus &lt; 0,001 platseeboga võrreldes, b p väärtus &lt; 0,001 platseeboga võrreldes.
Fourteen patients aged ≥ 12 to &lt; 18 years with homozygous familial hypercholesterolaemia were included in clinical studies.
Kliinilises uuringus osales neliteist homosügootse päriliku hüperkolesteroleemiaga patsienti vanuses ≥ 12 kuni &lt; 18 aastat.
Repatha 420 mg once monthly significantly reduced LDL-C from baseline at week 12 and week 52 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
Repatha, manustatuna 420 mg üks kord kuus, langetas LDL-C väärtust lähteväärtuse suhtes 12. ja 52. nädalal kontrollrühmaga võrreldes oluliselt rohkem (nominaalne p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a) and increased HDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 as compared to placebo for the rosuvastatin and simvastatin groups (p &lt; 0.05) and significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1 and Lp(a), compared with placebo and ezetimibe for the atorvastatin group (p &lt; 0.001) (see tables 2 and 3).
Repatha langetas TC, ApoB, mitte-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG ja Lp(a) ning suurendas HDL-C 10. ja 12. nädala keskmisi väärtusi lähteväärtuse suhtes oluliselt rohkem kui platseebo rosuvastatiini ja simvastatiini kombinatsioonravi rühmades (p &lt; 0,05) ning langetas TC, ApoB, mitte-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1 ja Lp(a) väärtusi oluliselt rohkem kui platseebo ja esetimiib atorvastatiini kombinatsioonravi rühmas (p &lt; 0,001; vt tabelid 2 ja 3).
Repatha 420 mg once monthly significantly reduced LDL-C from baseline at 52 weeks compared with placebo (p &lt; 0.001).
Repatha, manustatuna 420 mg üks kord kuus, langetas LDL-C väärtust 52. nädalal lähteväärtuse suhtes oluliselt rohkem kui platseebo (p &lt; 0,001).
Fourteen adolescent patients aged ≥ 12 to &lt; 18 years with homozygous familial hypercholesterolaemia have been included in clinical trials.
Kliinilistes uuringutes osales neliteist noorukit vanuses ≥ 12 kuni &lt; 18 aastat, kellel oli homosügootne pärilik kolesteroleemia.
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline at week 12 and week 48 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
Repatha langetas LDL-C väärtust lähteväärtuse suhtes 12. ja 48. nädalal kontrollrühmaga võrreldes oluliselt rohkem (nominaalne p &lt; 0,001).
No dose adjustment is necessary in patients with mild to moderate renal impairment, see section 4.4 for patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2).
Raske neerukahjustusega patsientide (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) kohta vt lõik 4.4.
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a), and increased HDL-C and ApoA1 from baseline to week 52 in OSLER and to week 48 in OSLER-2 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
Repatha langetas TC, ApoB, mitte-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG ja Lp(a) väärtusi ning suurendas HDL-C ja ApoA1 väärtusi OSLER-uuringu 52. nädalal ning OSLER-2-uuringu 48. nädalal lähteväärtuse suhtes kontrollrühmaga võrreldes oluliselt rohkem (nominaalne p &lt; 0,001).
Key: Q2W = once every 2 weeks, QM = once monthly, HMD = Primary hypercholesterolaemia and mixed dyslipidaemia, a p value &lt; 0.05 when compared with ezetimibe, b p value &lt; 0.001 when compared with ezetimibe, c nominal p value &lt; 0.001 when compared with ezetimibe.
Seletused: HMD - esmane hüperkolesteroleemia ja segatüüpi düslipideemia, a p väärtus &lt; 0,05 esetimiibiga võrreldes, b p väärtus &lt; 0,001 esetimiibiga võrreldes, c nominaalne p väärtus &lt; 0,001 esetimiibiga võrreldes.
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a), and increased HDL-C and ApoA1 at week 52 compared with placebo (p &lt; 0.001) (table 4).
Repatha langetas TC, ApoB, mitte-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG ja Lp(a) väärtusi ning suurendas HDL-C ja ApoA1 väärtusi 52. nädalal oluliselt rohkem kui platseebo (p &lt; 0,001; vt tabel 4).
Key: Q2W = once every 2 weeks, QM = once monthly, HMD = Primary hypercholesterolaemia and mixed dyslipidaemia; HeFH = Heterozygous familial hypercholesterolaemia; a p value &lt; 0.05 when compared with placebo.
Seletused: HMD - esmane hüperkolesteroleemia ja segatüüpi düslipideemia, HeFH - heterosügootne pärilik hüperkolesteroleemia, a p väärtus &lt; 0,05 platseeboga võrreldes, b p väärtus &lt; 0,001 platseeboga võrreldes.
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a) and increased HDL-C and ApoA1 from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared to placebo (p &lt; 0.05) (see table 2).
Repatha langetas TC, ApoB, mitte-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG ja Lp(a) ning suurendas HDL-C ja ApoA1 10. ja 12. nädala keskmisi väärtusi lähteväärtuse suhtes oluliselt rohkem kui platseebo (p &lt; 0,05; vt tabel 2).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with both placebo and ezetimibe (p &lt; 0.001).
Repatha langetas LDL-C 10. ja 12. nädala keskmist väärtust lähteväärtuse suhtes oluliselt rohkem kui platseebo ja esetimiib (p &lt; 0,001).