natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The percentage of patients experiencing complete corneal clearing (grade 0 on the modified Oxford scale), the least squares mean change in best corrected distance visual acuity score (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study letters) from baseline and any improvement in corneal sensitivity as measured in millimetres by Cochet-Bonnet aesthesiometry (difference compared to baseline &gt; 0) was also measured after 8 weeks of treatment in both studies, and summarized in the table below.
Patsientide osakaalu, kes saavutasid sarvkesta täieliku paranemise (kohandatud Oxfordi skaala skoor 0), parima korrigeeritud kaugnägemisteravuse vähimruutude keskmise muutuse (diabeetilise retinopaatia varajase ravi uuringu tähemärkide hinnangul) võrreldes algnäitajatega ning sarvkesta tundlikkuse mis tahes paranemise (mõõdetud millimeetrites Cocheti-Bonneti estesiomeetriga, muutus võrreldes algnäitajatega &gt; 0), hinnati ka mõlema uuringu 8. ravinädalal.
The table below summarizes the results for complete corneal healing of the persistent epithelial defect or corneal ulcer (the primary endpoint, defined as the greatest diameter of corneal fluorescein staining &lt; 0.5 mm) after 4 and 8 weeks of treatment for patients who received OXERVATE 20 µg/ml or vehicle in the two studies.
Allolevas tabelis on tulemuste kokkuvõte sarvkesta täieliku paranemise juhtudest pärast 4. ja 8. ravinädalat püsiva epiteeli defekti või sarvkesta haavandiga (esmane tulemusnäitaja määratletud kui sarvkesta fluorestseiiniga värvumise näitaja suurim läbimõõt &lt; 0,5 mm) patsientidel, kes said kahes uuringus 20 µg/ml OXERVATE't või toimeaineta ravimit.
INFORMATION IN BRAILLE Justification for not including Braille accepted 17.
INFORMATSIOON BRAILLE' KIRJAS (PUNKTKIRJAS) PÃµhjendus Braille mitte lisamiseks 17.
The effect of OPTISON on pulmonary haemodynamics was studied in a prospective, open-label study of 30 patients scheduled for pulmonary artery catheterisation, including 19 with an elevated baseline pulmonary arterial systolic pressure (PASP) ( &gt; 35 mmHg; mean 70.1±33.0 mmHg; range 36.0-176.0
OPTISON-i mõju pulmonaalsele hemodünaamikale uuriti prospektiivses avatud uuringus, milles osales 30 patsienti, kellele oli kavandatud pulmonaalarteri kateetri paigaldamine, sh 19 isikut tõusnud pulmonaalarteri süstoolse rõhuga (PASP) ( &gt; 35 mmHg; keskmine 70,1±33,0 mmHg; vahemik 36,0176,0 mmHg) ja 11 isikut normaalse PASP-iga (≤35 mmHg; keskmine 29,3±4,6 mmHg; vahemik 22,0-35,0 mmHg).
Do not use OPTISON - if you are allergic (hypersensitive) to perflutren or any of the other ingredients of OPTISON (listed in section 6).
Ärge kasutage OPTISON'i - kui olete perflutreeni või selle ravimi mis tahes koostisosade (loetletud lõigus 6) suhtes allergiline; - kui teil on tõsine kopsu hüpertensioon (süstoolne rõhk kopsuarteris on &gt; 90 mmHg).
GE Healthcare Buchler GmbH &amp; Co. KG Gieselweg 1
GE Healthcare Buchler GmbH &amp; Co.
Pulmonary hypertension with a systolic pulmonary artery pressure &gt; 90 mm Hg.
Pulmonaalne hüpertensioon, kui kopsuarteri süstoolne rõhk on üle 90 mmHg.
uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known
Kõrvaltoimeid kirjeldati OPTISON'iga läbi viidud kliinilistes uuringutes järgmiste allpool tabelis märgitud esinemissagedustega: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Clomipramine is extensively bound to plasma proteins ( &gt; 97 %) in dogs.
Klomipramiin seondub suurel määral plasma proteiinidega ( &gt; 97 %) koertel.
The principle route of excretion in dogs is via the bile ( &gt; 80%) with the remainder via the urine.
Peamine väljutamine koertel toimub sapi kaudu ( &gt; 80%), ülejäänud osa väljutatakse uriiniga.
Clomipramine is well absorbed ( &gt; 80%) from the gastrointestinal tract in dogs when administered orally but the systemic bioavailability for clomipramine and desmethylclomipramine is 22-26% due to extensive first pass metabolism by the liver.
Suukaudse manustamise järgselt imendub klomipramiin hästi ( &gt; 80%) koerte seedetraktist, kuid klomipramiini ja desmetüülklomipramiini süsteemne biosaadavus on 22-26% ekstensiivse esmase metabolismi tõttu maksas.
Clomicalm 5 mg 1.25-2.5 kg ½ tablet &gt; 2.5-5 kg
Clomicalm 5 mg 1.25-2.5 kg ½ tabletti &gt; 2.5-5 kg
Clomicalm 5 mg Clomicalm 20 mg Clomicalm 80 mg 1.25 - 2.5 kg ½ tablet &gt; 2.5 - 5 kg 1 tablet &gt; 5 - 10 kg
Clomicalm 5 mg Clomicalm 20 mg Clomicalm 80 mg 1.25-2.5 kg ½ tabletti &gt; 2.5-5 kg 1 tablett &gt; 5-10 kg --
Clomicalm 5 mg Clomicalm 20 mg Clomicalm 80 mg 1.25 - 2.5 kg ½ tablet &gt; 2.5 - 5 kg 1 tablet
Clomicalm 5 mg Clomicalm 20 mg Clomicalm 80 mg 1.25-2.5 kg ½ tabletti &gt; 2.5-5 kg
Bell Sons &amp; Company Druggist limited.
Ühendkuningriik Bell Sons &amp; Company Druggist limited.
Thornton &amp; Ross Limited Linthwaite Huddersfield West Yorkshire HD7 5QH United Kingdom
Linthwaite Huddersfield West Yorkshire HD7 5QH
Thornton &amp; Ross Limited, Linthwaite,
Ühendkuningriik Thornton &amp; Ross Limited,
Frequencies are defined as very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from available data).
Sagedused on määratletud kui väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The safety of alogliptin between the elderly (≥ 65 years old) and non-elderly ( &lt; 65 years old) was similar.
Alogliptiini ohutus eakatel (≥ 65-aastased) ja noorematel ( &lt; 65-aastased) patsientidel oli sarnane.
The safety and efficacy of Vipidia in children and adolescents &lt; 18 years old have not been established.
Vipidia ohutus ja efektiivsus lastel ja noorukitel vanuses alla 18 aasta ei ole tõestatud.
A single-dose of 50 mg alogliptin was administered to 4 groups of patients with varying degrees of renal impairment (CrCl using the Cockcroft-Gault formula): mild (CrCl = &gt; 50 to ≤ 80 mL/min), moderate (CrCl = ≥ 30 to ≤ 50 mL/min), severe (CrCl = &lt; 30 mL/min) and end-stage renal disease on haemodialysis.
50 mg alogliptiini üksikannus manustati 4 patsiendirühmale, kellel esines erineva raskusastmega neerukahjustus (CrCl, kasutades Cockcroft-Gaulti valemit) kerge (CrCl = &gt; 50 kuni ≤ 80 ml/min), mõõdukas (CrCl = ≥ 30 kuni ≤ 50 ml/min), raske (CrCl = &lt; 30 ml/min) ja lõppstaadiumis neeruhaigus hemodialüüsil.
Adverse reaction Infections and infestations upper respiratory tract infections common nasopharyngitis common
Infektsioonid ja infestatsioonid Ã¼lemiste hingamisteede infektsioon sage nasofarÃ¼ngiit sage
LOCF = last observation carried forward † Least squares means adjusted for prior antihyperglycaemic therapy status and baseline values * p &lt; 0.001 compared to placebo or placebo+combination treatment
LOCF = (last observation carried forward), viimase vaatluse andmete ettetoomise mudel Vähimruutude keskmised, kohandatuna eelneva antihüperglükeemilise ravi staatuse ja algväärtuste suhtes * p &lt; 0,001 võrreldes platseebo või platseebo + kombinatsioonraviga
For patients with mild renal impairment (creatinine clearance (CrCl) &gt; 50 to ≤ 80 mL/min), no dose adjustment of alogliptin is necessary (see section 5.2).
Kerge neerukahjustusega (kreatiniini kliirens (CrCl) &gt; 50 ≤ 80 ml/min) patsientidel ei ole alogliptiini annuse kohandamine vajalik (vt lõik 5.2).
For patients with severe renal impairment (CrCl &lt; 30 mL/min) or end-stage renal disease requiring dialysis, one-quarter of the recommended dose of alogliptin should be administered (6.25 mg once daily).
Raske neerukahjustusega (CrCl &lt; 30 ml/min) või dialüüsi vajavatel lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidele tuleb manustada veerand soovitatavast alogliptiini annusest (6,25 mg üks kord ööpäevas).
The efficacy of alogliptin in patients with type 2 diabetes mellitus and ≥ 65 years old across a pooled analysis of five 26-week placebo-controlled studies was consistent with that in patients &lt; 65 years old.
Alogliptiini efektiivsus 2. tüüpi suhkurtõvega ja ≥ 65-aastastel patsientidel oli viie 26-nädalase platseebokontrollitud uuringu koondanalüüsis sarnane &lt; 65-aastaste patsientide omaga.
Two minor metabolites were detected following administration of an oral dose of [14C] alogliptin, N-demethylated alogliptin, M-I ( &lt; 1% of the parent compound), and N-acetylated alogliptin, M-II ( &lt; 6% of the parent compound).
Pärast suukaudse [14C] alogliptiini annuse manustamist avastati kaks väheolulist metaboliiti, N-demetüülitud alogliptiin M-I ( &lt; 1 % lähteühendist) ja N-atsetüülitud alogliptiin M-II ( &lt; 6% lähteühendist).
In a pooled analysis of the data from 12 studies, the overall incidence of any episode of hypoglycaemia was similar in patients ≥ 65 years old treated with 25 mg alogliptin (3.8%) to that in patients &lt; 65 years old (3.6%).
12 uuringust pärit andmete koondanalüüsis oli kõigi hüpoglükeemia episoodide esinemissagedus sarnane ≥ 65-aastastel patsientidel, keda raviti 25 mg alogliptiiniga (3,8 %), ja &lt; 65-aastastel patsientidel (3,6 %).
The significant reductions in HbA1c observed with 25 mg alogliptin plus 30 mg pioglitazone and metformin were consistent over the entire 52-week treatment period compared to 45 mg pioglitazone and metformin (p &lt; 0.001 at all time points).
Oluline HbA1c vähenemine, mida täheldati 25 mg alogliptiini pluss 30 mg pioglitasooni ja metformiiniga, oli püsiv kogu 52-nädalase raviperioodi jooksul võrreldes 45 mg pioglitasooni ja metformiiniga (p &lt; 0,001 kõigis ajapunktides).
In addition, 25 mg alogliptin alone and in combination with 30 mg pioglitazone produced statistically significant (p &lt; 0.001) reductions in total triglycerides at Week 16 as measured by postprandial incremental AUC(0-8) change from baseline compared to placebo.
Veel põhjustasid 25 mg alogliptiini manustamine monoteraapiana ja kombinatsioonis 30 mg pioglitasooniga statistiliselt olulise (p &lt; 0,001) üldtriglütseriidide sisalduse vähenemise 16. nädalal mõõdetuna söömisjärgse AUC(0-8) muutusena esialgsest võrreldes platseeboga.
Alogliptin has not been studied in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh score &gt; 9) and is, therefore, not recommended for use in such patients (see sections 4.4 and 5.2).
Alogliptiini ei ole uuritud raske maksakahjustusega patsientidel (Child-Pugh' skoor &gt; 9) ja seetõttu ei ole ravimi kasutamine sellistel patsientidel soovitatav (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Alogliptin has not been studied in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh score &gt; 9) and is, therefore, not recommended for use in such patients (see sections 4.2 and 5.2).
Alogliptiini ei ole uuritud raske maksakahjustusega patsientidel (Child-Pugh' skoor &gt; 9) ja seetõttu ei ole ravimi kasutamine sellistel patsientidel soovitatav (vt lõigud 4.2 ja 5.2).
Both 25 mg alogliptin alone and in combination with 30 mg pioglitazone demonstrated significant decreases in postprandial glucose and postprandial glucagon whilst significantly increasing postprandial active GLP-1 levels at Week 16 compared to placebo (p &lt; 0.05).
Nii 25 mg alogliptiini manustamisel monoteraapiana kui ka kombinatsioonis 30 mg pioglitasooniga täheldati 16. nädalal võrreldes platseeboga söömisjärgse glükoosisisalduse ja söömisjärgse glükagoonisisalduse olulist vähenemist ning söömisjärgse aktiivse GLP-1 sisalduse olulist suurenemist (p &lt; 0,05).
In addition, mean change from baseline in fasting plasma glucose at Week 52 for 25 mg alogliptin plus 30 mg pioglitazone and metformin was significantly greater than that for 45 mg pioglitazone and metformin (p &lt; 0.001).
Lisaks oli keskmine plasma paastuglükoosisisalduse muutus võrreldes algsega 52. nädalal 25 mg alogliptiini pluss 30 mg pioglitasooni ja metformiini puhul oluliselt suurem, kui 45 mg pioglitasooni ja metformiini puhul (p &lt; 0,001).
Significantly more patients receiving 25 mg alogliptin (44.4%) achieved target HbA1c levels of ≤ 7.0% compared to those receiving placebo (18.3%) at Week 26 (p &lt; 0.001).
Oluliselt rohkem patsiente, kes said 25 mg alogliptiini (44,4 %), saavutas 26. nädalal HbA1c eesmärkväärtuse ≤ 7,0% võrreldes nendega, kes said platseebot (18,3 %) (p &lt; 0,001).
Alogliptin has not been studied in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh score &gt; 9, see section 4.2).
Raske maksakahjustusega (Child-Pugh' skoor &gt; 9) patsientidel ei ole alogliptiini uuritud (vt lõik 4.2).
30 mg pioglitazone and metformin (33.2%) achieved target HbA1c levels of ≤ 7.0% compared to those receiving 45 mg pioglitazone and metformin (21.3%) at Week 52 (p &lt; 0.001).
Oluliselt rohkem patsiente, kes said 25 mg alogliptiini pluss 30 mg pioglitasooni ja metformiini (33,2 %), saavutas 52. nädalal HbA1c eesmärkväärtuse ≤ 7,0 % võrreldes nendega, kes said 45 mg pioglitasooni ja metformiini (21,3 %) (p &lt; 0,001).
By Week 104, mean change from baseline in fasting plasma glucose for 25 mg alogliptin and metformin was -3.2 mg/dL compared with 5.4 mg/dL for glipizide and metformin.
Tühja kõhu vereplasma glükoosisisalduse keskmine muutus võrreldes algsega 52. nädalal 25 mg alogliptiini ja metformiini puhul oli oluliselt suurem kui glipisiidi ja metformiini puhul (p &lt; 0,001).104. nädalaks oli keskmine muutus vereplasma glükoositasemes tühja kõhuga ravi algusega võrreldes 25 mg alogliptiini kasutamisel koos metformiiniga -3,2 mg/dl võrreldes 5,4 mg/dlga glipisiidi kasutamisel koos metformiiniga.
INFORMATION IN BRAILLE Justification for not including Braille accepted.
INFORMATSIOON BRAILLE' KIRJAS (PUNKTKIRJAS) PÃµhjendus Braille Ã¤rajÃ¤tmiseks heakskiidetud.
Frequencies are defined as: very common ( 1/10), common ( 1/100 to &lt; 1/10), uncommon ( 1/1000 to &lt; 1/100), rare ( 1/10,000 to &lt; 1/1000), very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage ( 1/10), sage ( 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt ( 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv ( 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
ALT  2 x baseline value and absolute ALT &gt; 500 IU/l
ALAT  2 x algväärtusest ja absoluutne ALT &gt; 500 IU/l
ALT 2 x baseline value; and bilirubin &gt; 2 x ULN and 2 x baseline value *Each patient may be represented in one or more category.
ALAT  2 x algväärtusest; ja bilirubiin &gt; 2 x normivahemiku ülempiirist ja  2 x algväärtusest * Üks patsient võib olla esindatud ühes või enamas kategoorias.
3 Abbott Genostics solution hybridisation assay (LLOD &lt; 1.6 pg/ml 4 Chiron Quantiplex assay (LLOD 0.7 Meq/ml)
3 Abbott Genostics hübridisatsiooni analüüs (LLOD &lt; 1,6 pg/ml) 4 Chiron Quantiplex test (LLOD 0,7 Meq/ml)
- Week 260 negative positive &lt; baseline positive &gt; baseline
- Nädal 260 negatiivne positiivne &lt; ravieelne tase positiivne &gt; ravieelne tase
- Week 260 normal above normal &lt; baseline above normal &gt; baseline
- Nädal 260 normaalne üle normi &lt; ravieelne tase üle normi &gt; ravieelne tase
Confirmed HBeAg seroconversion occurred in 47 % (118/252) of subjects treated with lamivudine and 93 % (320/345) of subjects receiving lamivudine became HBV DNA negative (VERSANT [version 1], bDNA assay, LLOD &lt; 0.7 MEq/ml) during the study.
HBeAg serokonversioon leidis kinnitust 47% (118/252) lamivudiiniga ravitud patsientidest ja 93% (320/345) lamivudiiniga ravitud patsientidest muutus uuringu jooksul HBV DNA negatiivseks (VERSANT [versioon 1], bDNA analüüs, LLOD &lt; 0,7 MEq/ml).
In elderly patients, normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of &lt; 50 ml/min.
Eakatel patsientidel, kellel esineb vananemisega kaasnev neerufunktsiooni langus, ei ole täheldatud selle kliiniliselt olulist mõju lamivudiini ekspositsioonile, välja arvatud patsientidel kreatiniini kliirensiga &lt; 50 ml/min.
Patients categorised as non-YMDD mutant were those with &gt; 95% wild-type HBV at all annual time-points during the 5-year study period
Ilma YMDD mutandita patsientideks loeti need, kellel oli &gt; 95% wild-type HBV mistahes ajahetkel aastas 5-aastase perioodi jooksul.
Dose reduction in patients with a creatinine clearance of &lt; 50 ml/min is necessary (see section 4.2).
Annust tuleb vähendada juhul, kui kreatiniini kliirens on alla 50 ml/min (vt 4.2).
The dosage should, therefore, be reduced for patients with a creatinine clearance of &lt; 50 ml/minute.
Seetõttu tuleb annust vähendada patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on alla 50 ml/min.
- Baseline ALT  1 x ULN2 - Baseline ALT &gt; 2 x ULN
- Kõik patsiendid - Ravieelne ALAT  1 x ULN - Ravieelne ALAT &gt; 2 x ULN
HBeAg seroconversion was increased in patients with elevated ALT levels; 77 % (20/26) of patients with pre-treatment ALT &gt; 2 x ULN seroconverted.
HBeAg serokonversiooni sagedus oli suurem kõrgenenud ALAT aktiivsusega patsientidel; serokonversiooni saavutas 77% (20/26) patsientidest, kellel oli ravieelne ALAT aktiivsus üle 2 korra kõrgem normivahemiku ülepiirist.
Experience in patients with HBeAg positive CHB and compensated liver disease In controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication [34-57 % of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD &lt; 1.6pg/ml)}, normalised ALT level (40-72 % of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 1618 % of patients), improved histology (38-52 % of patients had a  2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17 % of patients) and progression to cirrhosis.
HBeAg positiivse kroonilise B-hepatiidi ja kompenseeritud maksahaigusega patsientide ravikogemus Kontrollitud uuringute põhjal pärssis 1-aastane lamivudiinravi oluliselt HBV DNA replikatsiooni 34…57% patsientidest jäi see allapoole määratavuse piiri(Abbott Genostics lahuse hübridisatsiooni määramine, LLOD &lt; 1.6pg/ml)), normaliseeris ALAT taseme (40…72%), kutsus esile HBeAg serokonversiooni (HBeAg kadumine ja HBeAb kindlakstegemine koos HBV DNA kadumisega [tavaline analüüs], 16…18% patsientidest), paranes ka histoloogiline pilt (38…52% patsientidest vähenes Knodelli histoloogilise aktiivsuse indeks [HAI] 2 punkti võrra) ning aeglustus fibroosi progresseerumine (3…17% patsientidest) ja progresseerumine tsirroosiks.
Experience in patients with HBeAg positive CHB and compensated liver disease In controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication (34-57 % of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD &lt; 1.6pg/ml)], normalised ALT level (40-72 % of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 1618 % of patients), improved histology (38-52 % of patients had a  2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17 % of patients) and progression to cirrhosis.
HBeAg positiivse kroonilise B-hepatiidi ja kompenseeritud maksahaigusega patsientide ravikogemus Kontrollitud uuringute põhjal pärssis 1-aastane lamivudiinravi oluliselt HBV DNA replikatsiooni (34…57% patsientidest jäi see allapoole määratavuse piiri - Abbott Genostics lahuse hübridisatsiooni määramine, LLOD &lt; 1.6pg/ml)), normaliseeris ALAT taseme (40…72%), kutsus esile HBeAg serokonversiooni (HBeAg kadumine ja HBeAb kindlakstegemine koos HBV DNA kadumisega [tavaline analüüs], 16…18% patsientidest), paranes ka histoloogiline pilt (38…52% patsientidest vähenes Knodelli histoloogilise aktiivsuse indeks [HAI] 2 punkti võrra) ning aeglustus fibroosi progresseerumine (3…17% patsientidest) ja progresseerumine tsirroosiks.
In elderly patients the pharmacokinetic profile of lamivudine suggests that normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of &lt; 50 ml/min (see section 4.2).
Eakatel patsientidel ei ole vanusega seotud neerutalitluse muutustel kliiniliselt olulist mõju, välja arvatud patsiendid, kellel on kreatiniini kliirens alla 50 ml/min (vt 4.2).
Mean change among the 5 patients &lt; 6 years of age was 0.2%.
Keskmine muutus 5 patsiendil vanuses &lt; 6 aastat oli 0,2%.
Due to the number of patients with generalised and partial LD treated in clinical trials, it is not possible to detect with certainty, events which occur at a frequency of &lt; 1%.
Kliinilistes uuringutes ravitud generaliseerunud ja osalise lipodüstroofiaga patsientide arvu tõttu ei ole nähte esinemissagedusega &lt; 1% võimalik kindlalt tuvastada.
Frequencies are defined as very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from available data).
&lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
● Fasting insulin concentration &gt; 30 μU/mL, or
● insuliini kontsentratsioon tühja kõhuga &gt; 30 μÜ/ml või
In the generalised LD group, the number of patients according to age group was as follows: 5 patients &lt; 6 years (including a single patient &lt; 2 years), 12 patients ≥ 6 to &lt; 12 years and 28 patients aged ≥ 12 to &lt; 18 years; in the partial LD subgroup, there were no patients &lt; 12 years of age and 4 patients ≥ 12 to &lt; 18 years.
Generaliseerunud lipodüstroofia alarühmas oli patsientide arv vanuserühmade järgi järgmine: 5 patsienti vanuses &lt; 6 aastat (sealhulgas üks patsient &lt; 2 aastat), 12 patsienti ≥ 6 kuni &lt; 12 aastat ja 28 patsienti vanuses ≥ 12 kuni &lt; 18 aastat; osalise lipodüstroofia alarühmas ei olnud patsiente vanuses &lt; 12 aastat ja 4 patsienti oli vanuses ≥ 12 kuni &lt; 18 aastat.
However, separate studies revealed that exposure of the mouse foetus to metreleptin was low ( &lt; 1%) after subcutaneous administration of metreleptin to pregnant mice.
Eraldi uuringud näitasid siiski metreleptiini vähest kontsentratsiooni ( &lt; 1%) hiire lootes pärast metreleptiini subkutaanset manustamist tiinetele hiirtele.
Inflamed pancreas (âpancreatitis'):
Pankreasepõletik (pankreatiit):
Patients were eligible for inclusion if they were &gt; 6 months old, with a leptin level of &lt; 12 ng/mL, and had at least 1 of the following 3 metabolic abnormalities:
Kaasamise tingimustele vastasid patsiendid vanuses &gt; 6 kuud, kellel oli leptiinisisaldus &lt; 12 ng/ml ja esines vähemalt üks 3 järgmisest ainevahetushäirest:
• blood clot in your veins (deep vein thrombosis) - pain, swelling, warmth &amp; redness, usually occurring in lower leg or thigh
• verehüüve veenis (süvaveenitromboos) - valu, turse, soojatunne ja punetus, tavaliselt sääre või reie piirkonnas
Influenza, Pneumonia
Infektsioonid ja infestatsioonid gripp, kopsupÃµletik
● Fasting TG concentration &gt; 2.26 mmol/L or postprandially elevated triglycerides
● triglütseriidide kontsentratsioon tühja kõhuga &gt; 2,26 mmol/l või söögijärgne kõrgenenud triglütseriidide sisaldus &gt; 5,65 mmol/l
Table 7 Adverse reactions reported with Myalepta in &gt; 1 patient during clinical studies in generalised LD and the subgroup of partial LD patients and post-marketing experience System Organ Class
Tabel 7 Myalepta kasutamisel kliinilistes uuringutes &gt; 1 patsiendil generaliseerunud ja osalise lipodüstroofiaga patsientide alarühmades ja turuletulekujärgsete kogemuste käigus esinenud kõrvaltoimed
Safety and efficacy data were analysed in a subgroup of partial LD patients with the following characteristics: 12 years of age and above with leptin levels &lt; 12 ng/mL, TG ≥ 5.65 mmol/l and/or
Ohutust ja efektiivsust analüüsiti osalise lipodüstroofiaga patsientide alarühmas, mida iseloomustasid järgmised näitajad: 12-aastased ja vanemad, kellel on leptiinisisaldus &lt; 12 ng/ml, triglütseriidide sisaldus ≥ 5,65 mmol/l ja/või HbA1c ≥ 8%.