natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Cumulatively, there were 4 patients who experienced a viremic episode (HBV DNA &gt; 400 copies/ml) at their last time point on tenofovir disoproxil.
Kumulatiivselt oli 4 patsiendil vireemia episood (HBV DNA &gt; 400 koopiat/ml) viimases tenofoviirdisoproksiili ajapunktis.
The EC50 values for tenofovir were in the range of 0.14 to 1.5 µmol/l, with CC50 (50% cytotoxicity concentration) values &gt; 100 µmol/l.
Tenofoviiri EC50 väärtused olid vahemikus 0,14…1,5 µmol ja CC50 väärtused (50% tsütotoksiline kontsentratsioon) &gt; 100 µmol/l.
No dosing recommendations can be given for non-haemodialysis patients with creatinine clearance &lt; 10 ml/min.
Puuduvad annustamissoovitused hemodialüüsi mittesaavatele patsientidele kreatiniini kliirensiga &lt; 10 ml/min.
In both of these studies tenofovir disoproxil was significantly superior to adefovir dipivoxil for the primary efficacy endpoint of complete response (defined as HBV DNA levels &lt; 400 copies/ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis).
Mõlemas uuringus oli tenofoviirdisoproksiil adefoviirdipivoksiilist oluliselt parem efektiivsuse esmase tulemusnäitaja täieliku ravivastuse suhtes (määratletud HBV DNA-tasemena &lt; 400 koopiat/ml ja Knodelli nekrootilis-põletikulise skoori paranemisena vähemalt 2 punkti võrra ilma Knodelli fibroosiskoori halvenemiseta).
There are limited data on the safety and efficacy of tenofovir disoproxil in HBV infected patients with decompensated liver disease and who have a Child-Pugh-Turcotte (CPT) score &gt; 9.
Andmed tenofoviirdisoproksiili ohutuse ja efektiivsuse kohta HBV-infektsiooniga patsientidel, kellel on dekompenseerunud maksahaigus ja Childi-Pugh'-Turcotte'i (CPT) skoor &gt; 9, on piiratud.
Forty-three percent of patients had baseline viral loads &gt; 100,000 copies/ml and 39% had CD4 cell counts &lt; 200 cells/ml.
43% patsientidest oli esialgne viiruse hulk &gt; 100000 koopiat/ml ja 39% oli CD4 rakkude arv &lt; 200 rakku/ml.
Subjects must have been naïve to tenofovir disoproxil, but could have received interferon based regimens ( &gt; 6 months prior to screening) or any other nontenofovir disoproxil containing oral anti-HBV nucleoside/nucleotide therapy ( &gt; 16 weeks prior to screening).
Patsiendid pidid olema varem tenofoviirdisoproksiiliga ravimata, kuid neid võis olla eelnevalt ravitud interferoonipõhiste raviskeemidega ( &gt; 6 kuud enne skriinimist) või mis tahes muu tenofoviirdisoproksiili mittesisaldava suukaudse HVB-vastase nukleosiid-/nukleotiidraviga ( &gt; 16 nädalat enne skriinimist).
The co-primary safety endpoints were discontinuation due to an adverse event and confirmed increase in serum creatinine ≥ 0.5 mg/dl or confirmed serum phosphate of &lt; 2 mg/dl.
Ohutuse esmased kaastulemusnäitajad olid katkestamine kõrvaltoime tõttu ja kinnitust leidnud seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine ≥ 0,5 mg/dl või kinnitust leidnud seerumi fosfaadisisaldus &lt; 2 mg/dl.
Consideration should also be given to interrupting treatment with tenofovir disoproxil in adult patients with creatinine clearance decreased to &lt; 50 ml/min or decreases in serum phosphate to &lt; 1.0 mg/dl (0.32 mmol/l).
Tenofoviirdisoproksiiliga ravi katkestamist peab kaaluma täiskasvanud patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on langenud &lt; 50 ml/min või seerumi fosfaadisisaldus langenud &lt; 1,0 mg/dl (0,32 mmol/l).
In adults, the demonstration of the benefit of tenofovir disoproxil in HIV-1 infection is based on results of one study in treatment-naïve patients, including patients with a high viral load ( &gt; 100,000 copies/ml) and studies in which tenofovir disoproxil was added to stable background therapy (mainly tritherapy) in antiretroviral pre-treated patients experiencing early virological failure ( &lt; 10,000 copies/ml, with the majority of patients having &lt; 5,000 copies/ml).
Täiskasvanutel on tenofoviirdisoproksiili efektiivsus HIV-1 infektsiooni raviks tõestust leidnud ühes uuringus, kus osalesid eelnevalt ravimata patsiendid, kaasa arvatud suure viiruse hulgaga ( &gt; 100 000 koopiat/ml) patsiendid, ning uuringutes, kus tenofoviirdisoproksiil lisati stabiilsele baasravile (peamiselt kolmekomponentne ravi) varem retroviirusvastast ravi saanud patsientidel, kellel viroloogiline ravivastus varakult kadus ( &lt; 10 000 koopiat/ml, enamikul patsientidest &lt; 5000 koopiat/ml).
At week 48, six adolescents in the tenofovir disoproxil group and one adolescent in the placebo group had significant lumbar spine BMD loss (defined as &gt; 4% loss).
48. nädalaks täheldati kuuel tenofoviirdisoproksiili grupi noorukil ja ühel platseebo grupi noorukil märkimisväärset LMT langust (määratletud kui &gt; 4% vähenemine).
There are limited data on the safety and efficacy of tenofovir disoproxil in adult patients with moderate and severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min) and long-term safety data has not been evaluated for mild renal impairment (creatinine clearance 50 - 80 ml/min).
Tenofoviirdisoproksiili ohutuse ja efektiivsuse kohta mõõduka ja raske neerukahjustusega täiskasvanud patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 50 ml/min) on vähe andmeid ning andmeid pikaajalise ohutuse kohta kerge neerukahjustusega (kreatiniini kliirens 50…80 ml/min) patsientidele ei ole hinnatud.
Tenofovir disoproxil was associated with significantly greater proportions of patients with undetectable HBV DNA ( &lt; 169 copies/ml [ &lt; 29 IU/ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas Taqman HBV assay), when compared to adefovir dipivoxil (study GS-US-174-0102; 91%, 56% and study GS-US-174-0103; 69%, 9%), respectively.
Tenofoviirdisoproksiili kasutamisega seostati avastamispiirist madalama HBV DNA tasemega ( &lt; 169 koopiat/ml [ &lt; 29 RÜ/ml] patsientide oluliselt suuremat osakaalu; see on Roche Cobas Taqman HBV määramisel kasutatav kvantifitseerimispiir), võrreldes vastavalt adefoviirdipivoksiili kasutamisega (uuringus GS-US-174-0102 - 91%, 56% ja uuringus GS-US-174-0103 - 69%, 9%).
In studies with nucleoside-naïve patients, on-treatment ALT elevations &gt; 10 times ULN (upper limit of normal) and &gt; 2-times baseline occurred in 2.6% of tenofovir disoproxil -treated patients.
Varem nukleosiididega ravi mitte saanud patsientide uuringus tekkis raviaegne ALAT-i sisalduse suurenemine &gt; 10 korda üle normivahemiku ülempiiri ja &gt; 2 korda üle lähtetaseme 2,6% tenofoviirdisoproksiiliga ravitud patsientidest.
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg was also associated with significantly greater proportions of patients with HBV DNA &lt; 400 copies/ml, when compared to adefovir dipivoxil 10 mg treatment.
Ravis 245 mg tenofoviirdisoproksiiliga oli ka HBV DNA taseme &lt; 400 koopiat/ml saavutanud patsientide osakaal oluliselt suurem, võrreldes 10 mg adefoviirdipivoksiilraviga.
The pharmacokinetics of tenofovir in non-haemodialysis patients with creatinine clearance &lt; 10 ml/min and in patients with ESRD managed by peritoneal or other forms of dialysis have not been studied.
Tenofoviiri farmakokineetikat ei ole uuritud hemodialüüsi mittesaavatel patsientidel kreatiniini kliirensiga &lt; 10 ml/min ning lõpp-staadiumis neeruhaigusega patsientidel, kellel kasutatakse peritoneaaldialüüsi või teisi dialüüsi vorme.
In addition 55% (29/53) of patients treated with tenofovir disoproxil had undetectable HBV DNA ( &lt; 169 copies/ml [ &lt; 29 IU/ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas TaqMan HBV assay) versus 60% (31/52) of patients treated with emtricitabine plus tenofovir disoproxil (p = 0.504).
Peale selle oli 55% (29/53) patsientidest, keda raviti tenofoviirdisoproksiiliga, avastamispiirist madalam HBV DNA tase ( &lt; 169 koopiat/ml [ &lt; 29 RÜ/ml]; see on Roche Cobas Taqman HBV määramisel kasutatav kvantifitseerimispiir) versus 60% (31/52) patsientidega, keda raviti emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiiliga (p = 0,504).
Thirteen percent (6/45) of the tenofovir disoproxil group, 13% (6/45) of the emtricitabine plus tenofovir disoproxil group, and 9% (2/22) of the entecavir group had a confirmed increase in serum creatinine ≥ 0.5 mg/dl or confirmed serum phosphate of &lt; 2 mg/dl.
13% (6/45) tenofoviirdisoproksiili ravirühma patsientidest, 13% (6/45) emtritsitabiini pluss tenofoviirdisoproksiili ravirühma patsientidest ja 9% (2/22) entekaviiri ravirühma patsientidest leidis kinnitust seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine ≥ 0,5 mg/dl või seerumi fosfaadisisaldus &lt; 2 mg/dl.
Tenofovir disoproxil Zentiva is also indicated for the treatment of HIV-1 infected adolescents, with NRTI resistance or toxicities precluding the use of first line agents, aged 12 to &lt; 18 years.
Tenofoviirdisoproksiil Zentiva on näidustatud ka HIV-1 infektsiooni raviks noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat, kes on NRTI suhtes resistentsed või keda ei saa ravida esmavaliku ravimitega toksilisuse tõttu.
Tenofovir disoproxil Zentiva is available only as 245 mg film-coated tablets, it is not suitable for the use in paediatric patients aged 2 &lt; 12 years.
Tenofoviirdisoproksiil Zentiva on saadaval ainult 245‑milligrammiste õhukese polümeerikattega tablettidena, mistõttu see ei sobi lastele vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat.
Confirmed increase in serum creatinine ≥ 0.5 mg/dl from baseline or confirmed serum phosphate of &lt; 2 mg/dl n (%)b
Kinnitust leidnud seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine ≥ 0,5 mg/dl algväärtusega võrreldes või kinnitust leidnud seerumi fosfaadisisaldus &lt; 2 mg/dl n (%)b
Adults and adolescents aged 12 to &lt; 18 years and weighing ≥ 35 kg The recommended dose of Tenofovir disoproxil Zentiva for the treatment of HIV or for the treatment of chronic hepatitis B is 245 mg (one tablet) once daily taken orally with food.
Täiskasvanud ja noorukid vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat, kes kaaluvad ≥ 35 kg Tenofoviirdisoproksiil Zentiva soovitatav annus HIV või kroonilise B-hepatiidi raviks on 245 mg (üks tablett) üks kord ööpäevas, mis manustatakse suu kaudu koos toiduga.
Overall at week 24, treatment with tenofovir disoproxil resulted in 66% (35/53) of patients with HBV DNA &lt; 400 copies/ml ( &lt; 69 IU/ml) versus 69% (36/52) of patients treated with emtricitabine plus tenofovir disoproxil (p = 0.672).
24. nädalaks oli üldiselt tenofoviirdisoproksiili sisaldava raviskeemi tulemusena 66% (35/53) patsientidest HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml ( &lt; 69 RÜ/ml) versus 69% (36/52) patsientidest, keda raviti emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiiliga (p = 0,672).
In patients with end-stage renal disease (ESRD) (CrCl &lt; 10 ml/min) requiring haemodialysis, between dialysis tenofovir concentrations substantially increased over 48 hours achieving a mean Cmax of 1,032 ng/ml and a mean AUC0-48h of 42,857 ng h/ml.
Hemodialüüsi vajavatel lõpp-staadiumis neeruhaigusega patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 10 ml/min) suurenes oluliselt tenofoviiri kontsentratsioon dialüüsi protseduuride vahelise 48 tunni jooksul, saavutades keskmise Cmax 1032 ng/ml ja keskmise AUC0-48h 42857 ng·h/ml.
Genotypic data from paired baseline and on treatment HBV isolates were available for 6/8 patients with HBV DNA &gt; 400 copies/ml at week 48.
Paariti võetud genotüübiandmed algväärtuste võrdlemiseks HBV isolaatidega ravi ajal saadi 6/8 patsiendilt, kellel oli HBV DNA &gt; 400 koopiat/ml 48. nädalal.
When missing data were excluded, 91% of patients in the tenofovir disoproxil treatment group and 94% of patients in the stavudine or zidovudine treatment group had HIV-1 RNA concentrations &lt; 400 copies/ml at week 48.
Pärast puuduvate andmete välja jätmist oli 91% tenofoviirdisoproksiili ravirühma patsiendil ja 94% stavudiini või zidovudiini ravirühma patsiendil HIV-1 RNA sisaldus 48. nädalal &lt; 400 koopiat/ml.
• That if serum phosphate is confirmed to be &lt; 3.0 mg/dl (0.96 mmol/l) in any adolescent patient receiving tenofovir disoproxil, renal function should be re-evaluated within one week.
• Kui tenofoviirdisoproksiiliga ravitaval lapsel või noorukil on seerumi fosfaadisisaldus &lt; 3,0 mg/dl (0,96 mmol/l), tuleb neerufunktsiooni uuesti kontrollida ühe nädala jooksul.
The mean baseline CD4 cell count was 427 cells/mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 3.4 log10 copies/ml (78% of patients had a viral load of &lt; 5,000 copies/ml) and the mean duration of prior HIV treatment was 5.4 years.
Keskmine CD4 rakkude arvu algväärtus oli 427 rakku/mm3, keskmine plasma HIV-1 RNA taseme algväärtus oli 3,4 log10 koopiat/ml (78% patsientidest oli viiruse hulk &lt; 5000 koopia/ml) ja eelneva HIV-vastase ravi keskmine kestus oli 5,4 aastat.
In general, treatment responses to tenofovir disoproxil were similar for genotypes A, B, C and E [75-100% of subjects achieved HBV DNA &lt; 400 copies/ml (69 IU/ml) at Week 48] with a lower response rate in subjects with genotype D infection
Üldiselt olid tenofoviirdisoproksiili ravivastused A, B, C ja E genotüüpidel sarnased (75 kuni 100%-l patsientidest saavutati 48. nädalal HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml (69 RÜ/ml)), kuid D genotüübi infektsiooniga patsientide ravivastuse määr oli madalam (55%).
In study GS-US-174-0144, 89 HBeAg-negative and -positive patients aged 2 to &lt; 12 years with chronic hepatitis B were treated with tenofovir disoproxil 6.5 mg/kg up to a maximum dose of 245 mg (n = 60) or placebo (n = 29) once daily for 48 weeks.
Uuringus GS-US-174-0144 raviti 48 nädala jooksul 89 HBeAg-negatiivset ja ‑positiivset kroonilise B‑hepatiidiga patsienti vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat tenofoviirdisoproksiiliga annuses 6,5 mg/kg kuni maksimaalselt 245 mg (n = 60) või platseeboga (n = 29) üks kord ööpäevas.
In study GS-US-104-0352, 97 treatment-experienced patients 2 to &lt; 12 years of age with stable, virologic suppression on stavudine- or zidovudine-containing regimens were randomised to either replace stavudine or zidovudine with tenofovir disoproxil (n = 48) or continue on their original regimen (n = 49) for 48 weeks.
Uuringus GS-US-104-0352 randomiseeriti stavudiini või zidovudiini sisaldavate raviskeemide suhtes stabiilse viroloogilise supressiooniga 97 eelnevalt ravitud patsienti vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat kas stavudiini või zidovudiini asendamisele tenofoviirdisoproksiiliga (n = 48) või algse raviskeemiga jätkamisele (n = 49) 48 nädalaks.
At week 48, 83% of patients in the tenofovir disoproxil treatment group and 92% of patients in the stavudine or zidovudine treatment group had HIV-1 RNA concentrations &lt; 400 copies/ml.
48. nädalal oli 83% tenofoviirdisoproksiili ravirühma patsiendil ja 92% stavudiini või zidovudiini ravirühma patsiendil HIV-1 RNA sisaldus &lt; 400 koopiat/ml.
If serum phosphate is &lt; 1.5 mg/dl (0.48 mmol/l) or creatinine clearance is decreased to &lt; 50 ml/min in any adult patient receiving tenofovir disoproxil , renal function should be re-evaluated within one week, including measurements of blood glucose, blood potassium and urine glucose concentrations (see section 4.8, proximal tubulopathy).
Kui tenofoviirdisoproksiiliga ravitaval täiskasvanud patsiendil on seerumi fosfaadisisaldus &lt; 1,5 mg/dl (0,48 mmol/l) või kreatiniini kliirens langeb &lt; 50 ml/min, tuleb neerufunktsiooni uuesti kontrollida ühe nädala jooksul, sealhulgas määrata veresuhkur, vere kaaliumisisaldus ja glükoosi kontsentratsioon uriinis (vt lõik 4.8, proksimaalne tubulopaatia).
All patients with normal ALT at baseline and 88% of patients with abnormal ALT at baseline achieved HBV DNA suppression &lt; 400 copies/ml.
Kõikidel patsientidel, kellel oli normaalne ALAT-i sisalduse algväärtus, ja 88% patsientidest, kellel oli ALAT-i ravieelne sisaldus ebanormaalne, saavutati HBV DNA supressioon &lt; 400 koopiat/ml.
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ml and -0.61 log10 copies/ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg recipients (p &lt; 0.0001).
24ndal nädalal oli aeg-kaalutud keskmine muutus algväärtusest log10 plasma HIV-1 RNA tasemete osas (DAVG24) vastavalt -0,03 log10 koopiat/ml platseebot saanutel ja -0,61 log10 koopiat/ml 245 mg tenofoviirdisoproksiili saanutel (p &lt; 0,0001).
Reductions in BMD have been observed in HBV infected paediatric patients 2 to &lt; 18 years of age.
HBV-infektsiooniga lastel vanuses 2 kuni &lt; 18 aasta on täheldatud LMT vähenemist.
Genotypic evaluations were performed on all patients within this group with HBV DNA &gt; 400 copies/ml at week 96 (n = 17), week 144 (n = 7), and week 192 (n = 8).
Genotüüp määrati kõigil selle rühma patsientidel, kellel oli HBV DNA &gt; 400 koopiat/ml 96. nädalal (n = 17), 144. nädalal (n = 7) ja 192. nädalal (n = 8).
At week 72, overall 88% (46/52) of patients in the tenofovir disoproxil treatment group and 0% (0/54) of patients in the placebo group had HBV DNA &lt; 400 copies/ml.
72. nädalaks oli kokku 88% (46/52) tenofoviirdisoproksiili ravrühma patsientidest ja 0% (0/54) platseeborühma patsientidest HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml.
In patients with CPT scores ≤ 9, 74% (29/39) of tenofovir disoproxil, and 94% (33/35) of emtricitabine plus tenofovir disoproxil treatment groups achieved HBV DNA &lt; 400 copies/ml after 48 weeks of treatment.
Patsientidel CPT-skooridega ≤9 saavutati 74%-l (29/39) tenofoviirdisoproksiili rühmas ja 94%-l (33/35) emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiili ravirühmas pärast 48-nädalast ravi HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml.
Assessment of adverse reactions is based on two randomised trials (studies GS-US-104-0321 and GS-US104-0352) in 184 HIV-1 infected paediatric patients (aged 2 to &lt; 18 years) who received treatment with tenofovir disoproxil (n = 93) or placebo/active comparator (n = 91) in combination with other antiretroviral agents for 48 weeks (see section 5.1).
Kõrvaltoimete hindamine põhineb kahel randomiseeritud uuringul (uuringud GS-US-104-0321 ja GSUS-104-0352), kus osales 184 HIV-1 infektsiooniga last ja noorukit vanuses 2 kuni 18 aastat, keda raviti 48 nädalat tenofoviirdisoproksiili (n = 93) või platseebo/aktiivse võrdlusravimiga (n = 91) kombinatsioonis muude retroviirusvastaste toimeainetega (vt lõik 5.1).
If serum phosphate is confirmed to be &lt; 3.0 mg/dl (0.96 mmol/l) in any paediatric patient receiving tenofovir disoproxil renal function should be re-evaluated within one week, including measurements of blood glucose, blood potassium and urine glucose concentrations (see section 4.8, proximal tubulopathy).
Kui tenofoviirdisoproksiiliga ravitaval lapsel on seerumi fosfaadisisaldus &lt; 3,0 mg/dl (0,96 mmol/l), tuleb neerufunktsiooni uuesti kontrollida ühe nädala jooksul, sealhulgas määrata veresuhkur, vere kaaliumisisaldus ja glükoosi kontsentratsioon uriinis (vt lõik 4.8, proksimaalne tubulopaatia).
Tenofovir exposure in HBV infected paediatric patients 2 to &lt; 12 years of age receiving an oral daily dose of tenofovir disoproxil 6.5 mg/kg of body weight (tablet or granules) up to a maximum dose of 245 mg was similar to exposures achieved in HIV-1 infected paediatric patients 2 to &lt; 12 years of age receiving a once daily dose of tenofovir disoproxil 6.5 mg/kg up to a maximum dose of tenofovir disoproxil 245 mg.
Tenofoviiri kontsentratsioonid HBV-infektsiooniga lastel (vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat), kes said iga päev suu kaudu tenofoviirdisoproksiili 6,5 mg/kg kehakaalu kohta (tabletid või graanulid) kuni maksimaalse annuseni 245 mg, olid samasugused kui kontsentratsioonid, mis saavutati HIVinfektsiooniga lastel (vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat), kes said tenofoviirdisoproksiili üks kord ööpäevas 6,5 mg/kg kehakaalu kohta kuni maksimaalse annuseni 245 mg.
At Week 48, 77% (46 of 60) of patients in the tenofovir disoproxil treatment group and 7% (2 of 29) of patients in the placebo group had HBV DNA &lt; 400 copies/ml (69 IU/ml).
48. nädalaks oli 77%-l (46/60) tenofoviirdisoproksiili ravirühma patsientidest ja 7%-l (2/29) platseeborühma patsientidest HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml (69 RÜ/ml).
Seventy-three percent of nucleoside-experienced and 69% of nucleoside-naïve patients achieved complete response to treatment; 90% of nucleoside-experienced and 88% of nucleoside-naïve patients achieved HBV DNA suppression &lt; 400 copies/ml.
Täielik ravivastus tekkis 73% varem nukleosiididega ravitud ja 69% varem nukleosiididega ravimata patsientidest; 90%-l varem nukleosiididega ravitud ja 88% varem nukleosiididega ravimata patsientidest saavutati HBV DNA supressioon &lt; 400 koopiat/ml.
Pharmacokinetic parameters of tenofovir were determined following administration of a single dose of tenofovir disoproxil 245 mg to 40 non-HIV, non-HBV infected adult patients with varying degrees of renal impairment defined according to baseline creatinine clearance (CrCl) (normal renal function when CrCl &gt; 80 ml/min; mild with CrCl = 50-79 ml/min; moderate with CrCl = 30 - 49 ml/min and severe with CrCl = 10 - 29 ml/min).
Tenofoviiri farmakokineetilised näitajad määrati kindlaks pärast 245 mg tenofoviirdisoproksiili ühekordse annuse manustamist 40 HIV- ja HBV-infektsioonita täiskasvanud patsiendile, kellel oli erineva raskusastmega neerukahjustus, mis defineeriti vastavalt kreatiniini kliirensi algväärtusele ( &gt; 80 ml/min: normaalne neerufunktsioon; 50...79 ml/min: kerge neerukahjustus; 30...49 ml/min: mõõdukas neerukahjustus; 10...29 ml/min: raske neerukahjustus).
Assessment of adverse reactions is based on a randomised study (study GS-US-174-0115) in 106 adolescent patients (12 to &lt; 18 years of age) with chronic hepatitis B receiving treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (n = 52) or placebo (n = 54) for 72 weeks and a randomised study (Study GS-US-1740144) in 89 patients with chronic hepatitis B (2 to &lt; 12 years of age) receiving treatment with tenofovir disoproxil (n = 60) or placebo (n = 29) for 48 weeks.
Kõrvaltoimete hindamine põhineb randomiseeritud uuringul (uuring GS-US-174-0115), kus osales 106 kroonilise B-hepatiidiga noorukit vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat, keda raviti 72 nädalat 245 mg tenofoviirdisoproksiili (n = 52) või platseeboga (n = 54), ja randomiseeritud uuringul (uuring GS-US174-0144), kus osales 89 kroonilise B-hepatiidiga patsienti vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat, keda raviti 48 nädalat tenofoviirdisoproksiili (n = 60) või platseeboga (n = 29).
Chronic hepatitis B: In study GS-US-174-0115, 106 HBeAg negative and HBeAg positive patients aged 12 to &lt; 18 years with chronic HBV infection [HBV DNA ≥ 105 copies/ml, elevated serum ALT (≥ 2 x ULN)
Krooniline B-hepatiit: Uuringus GS-US-174-0115 raviti 106 HbeAg-negatiivset ja HbeAg-positiivset kroonilise HBV-infektsiooniga [HBV DNA ≥ 105 koopiat/ml, kõrgenenud seerumi ALAT
After 240 weeks of treatment with emtricitabine plus tenofovir disoproxil, 115 of 139 subjects (83%) had HBV DNA &lt; 400 copies/ml, and 59 of 83 subjects (71%) had ALT normalisation.
Pärast 240 nädalat kestnud ravi emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiiliga, oli 115/139 (83%) patsiendist HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml ja 59/83 (71%) patsiendist normaliseerus ALAT-i sisaldus.
Genotypic evaluations performed on all patients with HBV DNA &gt; 400 copies/ml at week 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) and 384 (n = 2) of tenofovir disoproxil monotherapy showed that no mutations associated with tenofovir disoproxil resistance have developed.
Genotüübihinnangud kõigil patsientidel, kellel oli tenofoviirdisoproksiili monoteraapial HBV DNA &gt; 400 koopiat/ml nädalal 48 (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) ja 384 (n = 2), näitasid, et mutatsioone seoses resistentsusega tenofoviirdisoproksiili suhtes ei tekkinud.
In a paediatric study (GS-US-174-0144), genotypic data from paired baseline and on treatment HBV isolates from patients who received tenofovir disoproxil were available for 9 of 10 patients who had plasma HBV DNA &gt; 400 copies/ml.
Lastel läbiviidud uuringus (GS-US-174-0144) saadi 10‑st tenofoviirdisoproksiili saanud patsiendist, kellel oli plasma HBV DNA &gt; 400 koopiat/ml, 9‑lt patsiendilt võrdlemiseks HBV isolaatide ravieelsed ja raviaegsed genotüübiandmed.
Ninety-five percent of nucleos(t)ide-naïve patients, 84% of nucleos(t)ide- experienced patients, and 83% of lamivudine-resistant patients achieved HBV DNA &lt; 400 copies/ml at week 72.
95% nukleosiid/nukleotiidravi varem mittesaanud patsientidest, 84% nukleosiid/nukleotiidravi varem saanud patsientidest ja 83% lamivudiini resistentsusega patsientidest saavutasid 72. nädalaks HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml.