natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The MMR rate at 12 months was statistically significantly higher for nilotinib 300 mg twice daily compared to imatinib 400 mg once daily (44.3% versus 22.3%, p &lt; 0.0001).
MMR määr oli 12. kuul statistiliselt oluliselt kõrgem ravirühmas, kus manustati 300 mg nilotiniibi kaks korda ööpäevas võrreldes ravirühmaga, kus manustati 400 mg imatiniibi üks kord ööpäevas (44,3% võrreldes 22,3%, p &lt; 0,0001).
Alopecia, muscle spasms, decreased appetite, arthralgia, abdominal pain, bone pain, peripheral oedema, asthenia, upper abdominal pain, dry skin, erythema and pain in extremity were observed less commonly ( &lt; 10% and ≥5%) and have been of mild to moderate severity (Grade 1 or 2).
Alopeetsiat, lihaskrampe, söögiisu vähenemist, liigesvalu, kõhuvalu, luuvalu, perifeerseid turseid, asteeniat, ülakõhuvalu, nahakuivust ja jäsemevalu täheldati väiksema sagedusega ( &lt; 10% and ≥5%) ning need on olnud kerge kuni mõõduka raskusastmega (1. või 2. aste).
10 &lt; 1 Very common
9 &lt; 1 Väga sage 11
By 6 years 79%; P &lt; .0001
6. aastaks 79%; P &lt; ,0001
18 &lt; 1 Very common
Väga sage 18 &lt; 1 Väga sage 24
The change from baseline in mean time-averaged QTcF interval at steady state was 6 msec. No patient had an absolute QTcF &gt; 500 msec while on the study medicinal product.
Ühelgi patsiendil ei olnud uuringuravimi võtmise ajal absoluutne QTcF &gt; 500 msek.
ANC* &lt; 0.5 x 10
ANC* &lt; 0,5 x 10 9/l ja/või trombotsüütide arv &lt; 10 x 10
In the Phase III study in patients with newly diagnosed CML in chronic phase receiving 300 mg nilotinib twice daily, the change from baseline in mean time-averaged QTcF interval at steady state was 6 msec. No patient had a QTcF &gt; 480 msec. No episodes of torsade de pointes were observed.
III faasi uuringus, kus osalesid esmakordselt diagnoositud kroonilise KML-ga patsiendid, kes võtsid 300 mg nilotiniibi kaks korda ööpäevas, oli ajalise keskmise QTcF-intervalli muutus algväärtusest tasakaalukontsentratsiooni faasis 6 msek.
33 &lt; 1 Very common
Väga sage 33 &lt; 1 Väga sage 28
No subject had a QTcF &gt; 450 msec. Additionally, no clinically relevant arrhythmias were observed during the conduct of the trial.
Ühelgi isikul ei olnud QTcF &gt; 450 msek.
Very common Rash Very common Pruritus Very common Alopecia Common
Väga sage 10 &lt; 1 Väga sage 10 Lihaskrambid Sage
Use in elderly ( &gt; 75 years)
Eakad (üle 75 aasta)
ZYPADHERA has not been systematically studied in elderly patients ( &gt; 65 years).
ZYPADHERA't ei ole süstemaatiliselt eakatel patsientidel ( &gt; 65 aasta) uuritud.
These reactions occurred in &lt; 0.1% of injections and approximately 2% of patients.
Need reaktsioonid esinesid vähem kui 0,1 % süstide ja ligikaudu 2 % patsientide puhul.
Reactions occurred rarely ( &lt; 1 in 1,000 injections) between 1 and 3 hours, and very rarely ( &lt; 1 in 10,000 injections) after 3 hours.
Need reaktsioonid ilmnesid harva (vähem kui 1 süsti korral 1000-st) 1...3 tunni möödumisel ning väga harva (vähem kui 1 süsti korral 10 000-st) hiljem kui 3 tunni pärast.
In a review of safety data from clinical trials and spontaneous postmarketing reports, injection site abscess was rarely (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000) reported.
Kliinilistest uuringutest ja spontaansetest turuletulekujärgsetest teadetest saadud ohutusandmete ülevaates teatati harva (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) süstekoha abstsessist.
14 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.016 mmol/l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/l &lt; 1.467 mmol/l) to high (≥ 1.467 mmol/l).
14 Jälgiti esialgseid paastuaja normaaltasemeid ( &lt; 1,016 mmol/l) mis tõusid kõrgeks (≥ 1,467 mmol/l) ja muutusi esialgsetes paastuaja triglütseriirides esialgselt algpiirilt (≥ 1,016 mmol/l - &lt; 1,467 mmol/l) kuni kõrgeni (≥ 1,467 mmol/l).
The frequency terms listed are defined as follows: Very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10).
Allpool esitatud sagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10%) , sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10).
ZYPADHERA is not recommended to be started in patients &gt; 75 years (see section 4.4).
ZYPADHERA'ga ei ole soovitatav ravi alustada üle 75-aastastel patsientidel (vt lõik 4.4).
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α-1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) - serotoniini 5-HT2A/2C, 5-HT3, 5 HT6, dopamiini D1, D2, D3, D4, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5, α-1 adrenergiliste ja histamiini H1 retseptorite suhtes.
common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the data available).
Esinemissagedused on loetletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10000 ja pole teada (ei ole võimalik hinnata olemasolevate andmete põhjal).
No information on the use of ZYPADHERA in patients &gt; 75 years is available.
Informatsioon puudub ZYPADHERA kasutamise kohta Ã¼le 75 aasta vanustel patsientidel.
In renally impaired patients (creatinine clearance &lt; 10 ml/min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hours) or clearance (21.2 versus 25.0 l/hr).
Neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 10 ml/min) ei esinenud terve neerufunktsiooniga patsientidega võrreldes märkimisväärset erinevust keskmise eliminatsiooni poolväärtusaja (37,7 versus 32,4 tundi) ega kliirensi (21,2 versus 25,0 l/h) osas.
In 44 patients with schizophrenia &gt; 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
44-l skisofreeniat põdeval üle 65 aasta vanusel patsiendil ei kaasnenud annustega 5...20 mg/ööpäevas mingit kõrvaltoimete erinevat profiili.
In clinical trials with oral olanzapine, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Suukaudse olansapiiniga läbiviidud kliinilistes uuringutes kliiniliselt olulised QTc - intervallide pikenemised (Fridericia QT korrektsioon [QTcF] ≥ 500 millisekundit [msec] igal ajal peale algväärtust, patsientidel, kel algväärtuseks oli QTcF &lt; 500 msec) esinesid aeg-ajalt (0,1 % kuni 1 %) olansapiini saanud patsientidel, kuid olulist erinevust kaasuvate kardiaalsete nähtude esinemises, võrreldes platseeboga, ei olnud.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias ( &lt; 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Muude meditsiiniliselt oluliste tagajärgede hulka kuuluvad deliirium, krambid, kooma, võimalik maliigne neuroleptiline sündroom, respiratoorne depressioon, (võõrkehade, vedelike) aspiratsioon, vererõhu tõus või -langus, südamearütmiad ( &lt; 2 % üleannustamise juhtudest) ja südame- ning hingamistegevuse seiskumine.
15 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline ( &lt; 4.39 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were observed commonly.
15 Muutused kogu paastuaja kolesteroolitasemetes esialgsest normaalsest ( &lt; 4,39 mmol/l) kuni kõrgeni (≥ 5,17 mmol/l) esinesid sagedasti.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39 - &lt; 5.17 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were very common.
Muutused kogu paastuaja kolesteroolitasemetes esialgselt algpiirilt (≥ 4,39 - &lt; 5,17 mmol/l) kuni kõrgeni (≥ 5,17 mmol/l) olid väga sagedased.
3 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 5.17 mmol/l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/l).
3 Täheldati neil, kel esines enne ravi algust normaalne tase tühja kõhu seisundis ( &lt; 5,17 mmol/l), mis tõusis kõrgele (≥ 6,2 mmol/l).
Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported rarely (≥0.01% and &lt; 0.1%) when oral olanzapine is stopped abruptly.
Suukaudse olansapiinravi järsul katkestamisel on harva (≥ 0,01 % ja &lt; 0.1%) registreeritud ägedaid sümptomeid nagu higistamine, unetus, treemor, ärevus, iiveldus või oksendamine.
&lt; 2.26 mmol/l) to high (≥ 2.26 mmol/l) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu triglütseriidide taseme (≥ 1,69 mmol/l... &lt; 2,26 mmol/l) muutumine kõrgeks (≥ 2,26 mmol/l) oli väga sage.
Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has been reported uncommonly (≥ 0.1% and &lt; 1%).
Aeg-ajalt (≥ 0,1% ja &lt; 1%) on registreeritud suukaudse olansapiinravi ajalist kokkulangemist venoossete trombembooliatega.
5 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.69 mmol/l) which increased to high
5 Täheldati neil, kel esines enne ravi algust normaalne tase tühja kõhu seisundis ( &lt; 1,69 mmol/l), mis tõusis kõrgele (≥ 2,26 mmol/l).
≥ 75 to &lt; 100*
≥ 75 kuni &lt; 100*
Dosing should be paused until 3 successive values &gt; 100.
Annustamine tuleb katkestada, kuni 3 järjestikust väärtust on &gt; 100.
Patients with UPCR more than or equal to twice the upper limit of normal, or eGFR &lt; 60 ml/min, which is confirmed on repeat testing and in the absence of an alternative explanation, should be monitored every 4 weeks.
Patsiente, kellel on UPCR kaks korda või rohkem normi ülempiirist kõrgem või eGFR &lt; 60 ml/min, mida on kinnitatud korduvate analüüsidega ja millele puudub alternatiivne põhjendus, tuleb jälgida iga 4 nädala järel.
In the case of a decrease in eGFR &gt; 30%, in the absence of an alternative explanation, pausing of inotersen dosing should be considered pending further evaluation of the cause.
Kui eGFR langeb &gt; 30% ja puudub alternatiivne põhjendus, tuleb kaaluda kuni põhjuse edasise hindamiseni inoterseeni annustamise katkestamist.
Development of anti-drug antibodies to inotersen was characterised by late onset (median onset &gt; 200 days) and low titer (median peak titer of 284 in the pivotal study).
Inoterseeni-vastaste antikehade tekkimisele oli iseloomulik nende hiline tekkimine (mediaanne aeg tekkimiseni &gt; 200 päeva) ja madal tiiter (keskses uuringus oli mediaanne maksimaalne tiiter 284).
Inotersen is highly bound to human plasma protein ( &gt; 94%) and the fraction bound is independent of drug concentration.
Inoterseen seondub ulatuslikult inimese plasmavalkudega ( &gt; 94%) ja seonduv osa ei sõltu ravimi kontsentratsioonist.
In addition, the corresponding frequency category for each ADR is based on the following convention: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000).
Peale selle on iga kõrvaltoime esinemissagedus esitatud järgmise liigituse kohaselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1 000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1 000), väga harv
Defined as all patients with a diagnosis of hereditary transthyretin amyloidosis with cardiomyopathy (hATTR-CM) at study entry or left ventricular wall thickness &gt; 1.3 cm on echocardiogram without a known history of persistent hypertension Duration from symptom onset to informed consent date
2 Määratletud kui kõik patsiendid, kellel on uuringusse kaasamisel diagnoositud kardiomüopaatiaga transtüretiiniga seotud pärilik amüloidoos (hATTR-CM) või on ehhokardiogrammil vasaku vatsakese seina paksus &gt; 1,3 cm, ilma et varem oleks esinenud püsivat hüpertensiooni 3 Aeg sümptomite tekkimisest teadva nõusoleku andmise kuupäevani
‡ Additional risk factors for bleeding include age &gt; 60 years, receiving anticoagulant or antiplatelet medicinal products, and /or prior history of major bleeding events † It is strongly recommended that, unless corticosteroids are contraindicated, the patient receives glucocorticoid therapy to reverse the platelet decline.
‡ Veritsemise täiendavad riskitegurid on muu hulgas vanus &gt; 60 aastat, hüübimisvastaste või trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine ja/või suuremate veritsemisjuhtude varasem esinemine † Trombotsüütide sisalduse languse tagasipööramiseks on patsiendil tungivalt soovitatav saada glükokortikoidravi, välja arvatud, kui kortikosteroidid on vastunäidustatud.
Inotersen should not be used in patients with a urine protein to creatinine ratio (UPCR) ≥ 113 mg/mmol (1 g/g) or estimated glomerular filtration rate (eGFR) &lt; 45 ml/min/1.73m2 (see section 4.3).
Inoterseeni ei tohi kasutada patsientidel, kellel on uriinis valgu ja kreatiniini suhe (urine protein to creatinine ratio, UPCR) ≥ 113 mg/mmol (1 g/g) või hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) &lt; 45 ml/min/1,73 m
Estimated glomerular filtration rate (eGFR) &lt; 45 ml/min/1.73m
Hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) &lt; 45 ml/min/1,73 m2. Raske maksakahjustus.
Platelet count &lt; 100 x 10
Trombotsüütide arv enne ravi &lt; 100 x 10
In the Phase 3, NEURO-TTR trial, platelet count reductions to below normal (140 x 109/L ) were observed in 54% of patients treated with inotersen and 13% of placebo patients; reductions to below 100 x 10
III faasi uuringus NEURO-TTR täheldati 54%-l inoterseeniga ravitud patsientidest ja 13%-l platseeboga ravitud patsientidest trombotsüütide arvu langust alla normaalse taseme (140 x 109/l); 23%-l inoterseeniga ravitud patsientidest ja 2%-l platseeboga ravitud patsientidest täheldati langust alla 100 x 109/l; 10,7%-l inoterseeniga ravitud patsientidest leidis kinnitust trombotsüütide arv &lt; 75 x 10
9/L; one of these patients experienced a fatal intracranial haemorrhage.
Kolmel (3%) patsiendil tekkis trombotsüütide arvu langus &lt; 25 x 109/l; ühel neist patsientidest tekkis surmaga lõppenud intrakraniaalne verejooks.
p &lt; 0.001
1,5 ml
Binding to alpha-1 acid glycoprotein and to platelets is negligible ( &lt; 5%).
Seonduvus alfa-1 happelise glükoproteiiniga ja trombotsüütidega on ebaoluline ( &lt; 5%).
- with transaminases ≤ 2.5xULN ( &lt; 5xULN only in case of liver metastases).
- kellel on transaminaasid ≤ 2.5xULN ( &lt; 5xULN ainult maksametastaaside korral);
Based on both PK and safety data, dose reductions are recommended in the elder groups: 75 ≤ age &lt; 80 years; and age ≥ 80 years.
Tuginedes andmetele nii PK kui ohutuse kohta, soovitatakse järgmiste eakaterühmade puhul annuseid vähendada: 75 ≤ kuni &lt; 80 aastat; ja ≥ 80 aastat.
Frequency of adverse reactions is defined using the following convention: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from available data).
Kõrvaltoimete sagedus on esitatud järgmisi põhimõtteid järgides: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100, &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000, &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
When infused through a peripheral vein, vinflunine can induce Grade 1 (22% of the patients, 14.1% of the cycles), Grade 2 (11.0% of the patients, 6.8% of the cycles) or Grade 3 (0.8% of the patients, 0.2% of the cycles) venous irritation.
Infundeerituna perifeersesse veeni vÃµib vinfluniin pÃµhjustada 1. astme (22% patsientidest, 14,1% tsÃ¼klitest), 2. astme (11,0% patsientidest, 6,8% tsÃ¼klitest) vÃµi 3. astme (0,8% patsientidest, 0,2% tsÃ¼klitest) veeniÃ¤rritust.
Pharmacokinetics of vinflunine was not modified for patients 70 ≤ age &lt; 75 years and 75 ≤ age &lt; 80 years.
Vinfluniini farmakokineetika ei muutunud patsientidel vanuses 70 ≤ kuni &lt; 75 aastat ning patsientidel vanuses 75 ≤ kuni &lt; 80 aastat.
Neutropenia Grade 4 (ANC &lt; 500/mm3) &gt; 7 days
Neutropeenia 4. aste (ANC &lt; 500/mm3) &gt; 7 päeva
In clinical studies, patients with CrCl (creatinine clearance) &gt; 60 mL/min were included and treated at the recommended dose.
Kliinilistesse uuringutesse lülitati patsiendid, kellel CrCl (kreatiniini kliirens) &gt; 60 ml/min ning raviti soovitatud annustega.
A pharmacokinetic phase I study was performed in 2 groups of patients with renal impairment classified according to the calculated creatinine clearance (CrCl) values: group 1 (n=13 patients) with moderate impairment (40 mL/min ≤ CrCl ≤ 60 mL/min) and group 2 (n=20 patients) with severe impairment (20 mL/min ≤ CrCl &lt; 40 mL/min).
I faasi farmakokineetiline uuring viidi läbi 2 gruppi jagatud neerukahjustusega patsientidel, kes klassifitseeriti kooskõlas arvutatud kreatiniini kliirensi (CrCl) väärtusega: 1. grupp oli (n=13 patsienti) mõõduka neerukahjustusega (40 ml/min ≤ CrCl ≤ 60 ml/min) ja 2. grupp (n=20 patsienti) raske neerukahjustusega (20 ml/min ≤ CrCl &lt; 40 ml/min).
Platelets &lt; 100,000/mm3(see section 4.4).
Trombotsüütide arv &lt; 100 000/mm3 (vt lõik 4.4)
- with a prothrombin time &gt; 70% NV (Normal Value) and presenting at least one of the following criteria: [ ULN (Upper Limit of Normal) &lt; bilirubin ≤ 1.5×ULN and/or 1.5xULN &lt; transaminases ≤ 2.5×ULN and/or ULN &lt; GGT ≤ 5×ULN ].
- kellel on protrombiini aeg &gt; 70% NV (normaalväärtus) ja kellel esineb vähemalt üks järgmistest kriteeriumidest: ULN (normi ülemine piir) &lt; bilirubiin ≤ 1,5 ×ULN ja/või 1,5 ×ULN &lt; transaminaasid ≤ 2,5×ULN ja/või ULN &lt; gamma-glutamüültransferaas (CGT) ≤ 5×ULN;
Febrile neutropenia defined as ANC &lt; 1,000/mm3and fever ≥ 38.5°C of unknown origin without clinically microbiologically documented infection (NCI CTC version 2.0) was observed in 5.2% of patients.
5,2% patsientidest täheldati febriilset neutropeeniat, milleks loeti ANC &lt; 1000/mm3 ja palavikku ≥ 38,5 °C ilma mikrobioloogiliselt kinnitatud infektsioonita (NCI CTC versioon 2.0).
Baseline ANC &lt; 1,500/mm3 for the first administration, baseline ANC &lt; 1,000/mm3 for subsequent administrations (see section 4.4).
ANC baasväärtus &lt; 1500/mm3 esmakordsel manustamisel, ANC baasväärtus &lt; 1,000/mm3 järgnevatel manustamiskordadel (vt lõik 4.4).
Any other toxicity Grade ≥ 3 (severe or life-threatening) (except Grade 3 vomiting or nausea2) *National Cancer Institute, Common Toxicity Criteria Version 2.0 (NCI CTC v 2.0) 1 NCI CTC Grade 2 constipation is defined as requiring laxatives, Grade 3 as an obstipation requiring manual evacuation or enema, Grade 4 as an obstruction or toxic megacolon.
Febriilne neutropeenia (ANC &lt; 1,000/mm3 ja palavik ≥ 38,5 C) Mukosiit või kõhukinnisuse 2. aste ≥ 5 päeva või aste ≥ 3 suvalise kestusega1 Toksilisuse aste ≥ 3 (raske või eluohtlik) (v.a 3. astme iiveldus või oksendamine2) *Riiklik Vähiinstituut, ühtsed toksilisuse kriteeriumid, 2.0 versioon (National Cancer Institute, Common Toxicity criteria, NCI - CTC v 2.0) 1 NCI CTC 2. astme kõhukinnisust määratletakse kui lahtisteid nõudvat seisundit, 3. astet kui kõhukinnisust, mis nõuab defekatsiooni manuaalset soodustamist või klistiiri, 4. astet kui soolesulgust või toksilist soole laienemist.
- The recommended dose of vinflunine is 200 mg/m² given once every 3 weeks in patients with moderate liver impairment (Child-Pugh grade B) or in patients with a prothrombin time ≥ 50% NV and bilirubin &gt; 3×ULN and transaminases &gt; ULN and GGT &gt; ULN.
- soovitatav vinfluniini annus 200 mg/m² kord 3 nädala jooksul on mõõduka maksakahjustusega patsientidel (B-astme Child-Pugh) või patsientidel, kellel on protrombiini aeg ≥ 50% NV ja bilirubiin &gt; 3×ULN, transaminaasid &gt; ULN ja GGT &gt; ULN.
- The recommended dose of vinflunine is 250 mg/m² given once every 3 weeks in patients with mild liver impairment (Child-Pugh grade A) or in patients with a prothrombin time ≥ 60% NV and 1.5×ULN &lt; bilirubin ≤ 3×ULN and presenting at least one of the following criteria: [ transaminases &gt; ULN and/or GGT &gt; 5×ULN ].
- soovitatav vinfluniini annus 250 mg/m² kord 3 nädala jooksul on kerge maksakahjustusega patsientidel (A-astme Child-Pugh) või patsientidel, kellel on protrombiini aeg ≥ 60% NV ja 1,5×ULN &lt; bilirubiin ≤ 3×ULN ning kellel esineb vähemalt üks järgmistest kriteeriumidest: transaminaasid &gt; ULN ja/või GGT &gt; 5×ULN.
In patients with severe renal impairment (20 mL/min ≤ CrCl &lt; 40 mL/min) the recommended dose is 250 mg/m² every 3 weeks (see section 5.2).
Raske neerukahjustusega patsientide (20 ml/min ≤ CrCl &lt; 40 ml/min) soovitatav annus on 250 mg/m² kord 3 nädala jooksul.
Initiation of vinflunine is contraindicated in subjects with baseline ANC &lt; 1,500/mm3 or platelets &lt; 100,000/mm3.
Vinfluniini manustamine on vastunäidustatud patsientidel, kelle ANC baasväärtus &lt; 1,500/mm3 või trombotsüütide arv &lt; 100 000/mm3.
Vinflunine has not been evaluated in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh grade C), or in patients with a prothrombin time &lt; 50%NV or with bilirubin &gt; 5xULN or with isolated transaminases &gt; 2.5xULN ( ≥ 5xULN only in case of liver metastases) or with GGT &gt; 15xULN.
Vinfluniini ei ole hinnatud patsientidel, kellel oli raske maksakahjustus (C-astme Child-Pugh), ega patsientidel, kellel oli protrombiini aeg &lt; 50 % NV või bilirubiin &gt; 5 korda üle normi ülemise piiri või kellel isoleeritud transaminaasid olid &gt; 6 korda üle normi ülemise piiri (5xULN ainult maksametastaaside korral) või CGT &gt; 15 korda üle normi ülemise piiri.
Vinflunine clearance was significantly decreased in patients ≥ 80 years old as compared to a control group of younger patients &lt; 70 years.
Võrreldes noorematest patsientidest &lt; 70 koosneva katserühmaga kahanes vinfluniini kliirens märkimisväärselt vanuses ≥ 80.
Febrile Neutropenia (ANC &lt; 1,000/mm3 and fever ≥ 38,5 °C)
Febriilne neutropeenia (ANC &lt; 1,000/mm3 ja palavik ≥
For subsequent administrations, vinflunine is contraindicated in subjects with baseline ANC &lt; 1,000/mm3 or platelets &lt; 100,000/mm3.
kelle ANC baasväärtus &lt; 1,000/mm3 või trombotsüütide arv &lt; 100,000/mm3.
Neutropenia (ANC &lt; 1000/mm3 ) or
Neutropeenia (ANC &lt; 1000/mm3) või trombotsütopeenia (trombotsüütide arv &lt; 100 000/mm3)
&lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be established from the available data).
&lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Mirabegron has not been studied in patients with end stage renal disease (GFR &lt; 15 mL/min/1.73 m2 or patients requiring haemodialysis).
Mirabegrooni ei ole uuritud lõppfaasis neeruhaigusega patsientidel (glomerulaarfiltratsiooni kiirus &lt; 15 ml/min/1,73 m2 või hemodialüüsi vajavatel patsientidel).
Betmiga has not been studied in patients with end stage renal disease (GFR &lt; 15 mL/min/1.73 m2 or patients requiring haemodialysis) or severe hepatic impairment (Child-Pugh Class C) and it is therefore not recommended for use in these patient populations (see sections 4.4 and 5.2).
Betmigat ei ole uuritud lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel (glomerulaarfiltratsiooni kiirus &lt; 15 ml/min/1,73 m2 või patsientidel, kes vajavad hemodialüüsi) või raske maksakahjustuse korral (Child-Pugh' klass C) ja seetõttu ei ole selle kasutamine nendes patsiendipopulatsioonides soovitatav (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Betmiga has not been studied in patients with end stage renal disease (GFR &lt; 15 mL/min/1.73 m2 or patients requiring haemodialysis) and, therefore, it is not recommended for use in this patient population.
Betmigat ei ole uuritud lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel (glomerulaarfiltratsiooni kiirus &lt; 15 ml/min/1,73 m2 või patsientidel, kes vajavad hemodialüüsi) ja seetõttu ei ole Betmiga kasutamine selles patsiendipopulatsioonis soovitatav.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Trevaclyn to Merck Sharp &amp; Dohme Ltd. on 3 July 2008.
Euroopa Komisjon andis Trevaclyni müügiloa, mis kehtib kogu Euroopa Liidu territooriumil, ettevõttele Merck Sharp &amp; Dohme Ltd. 3. juulil 2008.