natgillin/translations-raw huggingface dataset:
After week 72, virologic suppression was maintained for those receiving double-blind tenofovir disoproxil followed by open-label tenofovir disoproxil ( tenofovir disoproxil-tenofovir disoproxil group): 86.5% (45/52) of subjects in the tenofovir disoproxil-tenofovir disoproxil group had HBV DNA &lt; 400 copies/ml at week 192.
Pärast 72. nädalat püsis viiruse supressioon nendel uuritavatel, kes said alguses topeltpimemeetodil ravi tenofoviirdisoproksiiliga ja hiljem avatud meetodil ravi tenofoviirdisoproksiiliga (tenofoviirdisoproksiili-tenofoviirdisoproksiili rühm): 86,5% (45/52) uuritavatest tenofoviirdisoproksiili-tenofoviirdisoproksiili rühmas oli 192. nädalal HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml.
Response to treatment with tenofovir disoproxil was also similar in subjects who were HBeAg-negative compared with those who were HBeAg-positive at baseline with 77% (43/56) HBeAg-positive and 75.0% (3/4) HBeAg-negative subjects achieving HBV DNA &lt; 400 copies/ml (69 IU/ml) at Week 48.
Ravivastus tenofoviirdisoproksiilile oli samuti sarnane enne ravi HBeAg-negatiivsetel ja HBeAg-positiivsetel ning 77%-l (43/56) HBeAgpositiivsetest ja 75,0%-l (3/4) HBeAg-negatiivsetest patsientidest saavutati 48. nädalal HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml (69 RÜ/ml).
Genotypic evaluations were performed on all patients within this group with HBV DNA &gt; 400 copies/ml at week 48 (n = 6), week 72 (n = 5) week 96 (n = 4), week 144 (n = 2), and week 192 (n = 3).
Genotüüp määrati kõigil selle rühma patsientidel, kellel oli HBV DNA &gt; 400 koopiat/ml 48. nädalal (n = 6), 72. nädalal (n = 5), 96. nädalal (n = 4), 144. nädalal (n = 2) ja 192. nädalal (n = 3).
Among the subjects who received placebo during the double-blind period, the proportion of subjects with HBV DNA &lt; 400 copies/ml rose sharply after they began treatment with open-label tenofovir disoproxil (PLB- tenofovir disoproxil group): 74.1% (40/54) of subjects in the PLB-tenofovir disoproxil group had HBV DNA &lt; 400 copies/ml at week 192.
Uuritavate hulgas, kes topeltpimedas faasis said platseebot, suurenes pärast ravi alustamist tenofoviirdisoproksiiliga avatud meetodil (PLB-tenofoviirdisoproksiili rühm) järsult nende osakaal, kelle HBV DNA oli &lt; 400 koopiat/ml: 74,1% (40/54) uuritavatest PLBtenofoviirdisoproksiili rühmas oli 192. nädalal HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml.
Genotypic evaluations performed on all patients with HBV DNA &gt; 400 copies/ml at week 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) and 384 (n = 2) of tenofovir disoproxil monotherapy showed that no mutations associated with tenofovir disoproxil resistance have developed.
Genotüübihinnangud kõigil patsientidel, kellel oli tenofoviirdisoproksiili monoteraapial HBV DNA &gt; 400 koopiat/ml nädalal 48 (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) ja 384 (n = 2), näitasid, et mutatsioone seoses resistentsusega tenofoviirdisoproksiili suhtes ei esinenud.
Using a noncompleter/switch = failure analysis, 50% (21/42) of subjects receiving tenofovir disoproxil, 76% (28/37) of subjects receiving emtricitabine plus tenofovir disoproxil and 52% (11/21) of subjects receiving entecavir achieved HBV DNA &lt; 400 copies/ml at week 168.
Mittelõpetajate/katkestajate = nurjumise analüüsi põhjal saavutas 50% (21/42) tenofoviirdisoproksiiliga ravitud uuritavatest, 76% (28/37) emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiiliga ravitud uuritavatest ja 52% (11/21) entekaviiriga ravitud uuritavatest 168. nädalal HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml.
Compared with patients with normal renal function, the mean (%CV) tenofovir exposure increased from 2,185 (12%) ng·h/ml in subjects with CrCl &gt; 80 ml/min to respectively 3,064 (30%) ng h/ml, 6,009 (42%) ng·h/ml and 15,985 (45%) ng h/ml in patients with mild, moderate and severe renal impairment.
Võrrelduna normaalse neerufunktsiooniga patsientidega (kreatiniini kliirens &gt; 80 ml/min) suurenes tenofoviiri keskmine (sulgudes hälbekoefitsient) kontsentratsioon väärtuselt 2185 (12%) ng h/ml kerge neerukahjustuse korral väärtuseni 3064 (30%) ng h/ml, mõõduka neerukahjustuse korral 6009 (42%) ng h/ml mõõduka ja raske neerukahjustuse korral 15 985 (45%) ng h/ml.
After 240 weeks of treatment, 117 of 141 subjects (83%) randomised to tenofovir disoproxil had HBV DNA &lt; 400 copies/ml, and 51 of 79 subjects (65%) had ALT normalisation.
Pärast 240 ravinädalat oli 117/141 (83%) tenofoviirdisoproksiili ravirühma randomiseeritud patsiendist HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml ja 51/79 (65%) patsiendist normaliseerus ALAT-i sisaldus.
HBV DNA (%) &lt; 400 copies/ml ( &lt; 69 IU/ml)
HBV DNA (%) &lt; 400 koopiat/ml ( &lt; 69 RÜ/ml) ALAT (%) Normaliseeritud ALATd
HIV-1: In study GS-US-104-0321, 87 HIV-1 infected treatment-experienced patients 12 to &lt; 18 years of age were treated with tenofovir disoproxil (n = 45) or placebo (n = 42) in combination with an optimised background regimen (OBR) for 48 weeks.
Uuringus GS-US-104-0321 raviti 87 HIV-1 infektsiooniga eelnevalt ravitud noorukit vanuses 12...18 aastat 48 nädalat tenofoviirdisoproksiili (n = 45) või platseeboga (n = 42) kombinatsioonis optimeeritud baasravi skeemiga.
In the tenofovir disoproxil treatment arm, 7% of patients discontinued treatment due to an adverse event; 9% of patients experienced a confirmed increase in serum creatinine of ≥ 0.5 mg/dl or confirmed serum phosphate of &lt; 2 mg/dl through week 48; there were no statistically significant differences between the combined tenofovir-containing arms and the entecavir arm. After 168 weeks, 16% (7/45) of the tenofovir disoproxil group, 4% (2/45) of the emtricitabine plus tenofovir disoproxil group, and 14% (3/22) of the entecavir group experienced tolerability failure.
Tenofoviirdisoproksiili rühmas katkestas 7% patsientidest ravi kõrvaltoime tõttu; 9% patsientidest suurenes kinnitatud andmeil 48. nädalaks seerumi kreatiniinisisaldus ≥ 0,5 mg/dl või vähenes kinnitatud andmeil seerumi fosfaadisisaldus &lt; 2 mg/dl; tenofoviiri sisaldava raviskeemiga ühendatud rühmade ja entekaviiri rühma vahel statistiliselt olulisi erinevusi ei olnud.
*p-value versus adefovir dipivoxil &lt; 0.05, a Complete response defined as HBV DNA levels &lt; 400 copies/ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, b Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, c Median change from baseline HBV DNA merely reflects the difference between baseline HBV DNA and the limit of detection (LOD) of the assay, d The population used for analysis of ALT normalisation included only patients with ALT above ULN at baseline.
* p-väärtus adefoviirdipivoksiiliga võrreldes &lt; 0,05. a Täielikku ravivastust määratletakse HBV DNA tasemena &lt; 400 koopiat/ml ja Knodelli nekrootilis-põletikulise skoori paranemisena vähemalt 2 punkti võrra Knodelli fibroosiskoori halvenemiseta.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) and in patients who require haemodialysis use of tenofovir disoproxil is not recommended.
Tenofoviirdisoproksiili ei soovitata raske neerukahjustusega patsientidele (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) ja patsientidele, kes vajavad hemodialüüsi.
Renal safety with tenofovir disoproxil has only been studied to a very limited degree in adult patients with impaired renal function (creatinine clearance &lt; 80 ml/min).
Tenofoviirdisoproksiili ohutust neerudele neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 80 ml/min) täiskasvanud patsientidel on uuritud väga vähesel määral.
Chronic hepatitis B: Steady-state tenofovir exposure in HBV infected adolescent patients (12 to &lt; 18 years of age) receiving an oral daily dose of tenofovir disoproxil 245 mg was similar to exposures achieved in adults receiving once-daily doses of tenofovir disoproxil 245 mg.
Krooniline B-hepatiit: Tenofoviiri kontsentratsioon tasakaaluseisundis HBV-infektsiooniga noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat, kellele manustati suu kaudu igapäevaselt 245 mg tenofoviirdisoproksiili, sarnanes tenofoviiri kontsentratsiooniga täiskasvanutel, kellele manustati igapäevaselt 245 mg tenofoviirdisoproksiili.
Reduced doses of tenofovir (the active ingredient of Tenofovir disoproxil Zentiva) are also used for the treatment of HIV-1 infection and chronic hepatitis B in paediatric patients aged 2 to &lt; 12 years.
HIV-1 infektsiooni ja kroonilise B-hepatiidi raviks lastel vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat kasutatakse ka tenofoviiri (Tenofoviirdisoproksiil Zentiva toimeaine) väiksemaid annuseid.
Response to treatment with tenofovir disoproxil was comparable in treatment-naïve and treatmentexperienced subjects with 76% (38/50) of treatment-naïve and 80% (8/10) of treatment-experienced subjects achieving HBV DNA &lt; 400 copies/ml (69 IU/ml) at Week 48.
Ravivastus tenofoviirdisoproksiilile oli varem ravimata ja varem ravitud patsientidel võrreldav ning 76%-l (38/50) varem ravimata patsientidest ja 80%-l (8/10) varem ravitud patsientidest saavutati 48. nädalal HBV DNA &lt; 400 koopiat/ml (69 RÜ/ml).
or a history of elevated serum ALT levels in the past 24 months] were treated with tenofovir disoproxil 245 mg (n = 52) or placebo (n = 54) for 72 weeks.
(≥ 2 x normivahemiku ülempiiri) või seerumi ALAT-i sisalduse suurenemine viimase 24 kuu jooksul haigusloos] patsienti vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat tenofoviirdisoproksiili 245 mg (n = 52) või platseeboga (n = 54) 72 nädala jooksul.
One tenofovir disoproxil treated subject and no stavudine or zidovudine treated subjects experienced significant ( &gt; 4%) lumbar spine BMD loss at week 48.
48. nädalal täheldati ühel tenofoviirdisoproksiili grupi uuritaval ja mitte ühelgi stavudiini või zidovudiini grupi uuritaval märkimisväärset ( &gt; 4%) lülisamba lumbaalosa LMT vähenemist.
Adequate dose adjustments cannot be applied with this product due to lack of alternative tablet strengths, therefore use in this group of patients is not recommended.
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) ja hemodialüüsi saavad patsiendid Selle ravimi annust ei ole võimalik nõutaval viisil kohandada, sest alternatiivse tugevusega tabletid puuduvad, mistõttu selle patsiendipopulatsiooni ravi ei ole soovitatav.
It is recommended that the dosing interval for tenofovir disoproxil 245 mg is modified in adult patients with creatinine clearance &lt; 50 ml/min or in patients who already have ESRD and require dialysis (see section 4.2).
Patsientidel kreatiniini kliirensiga &lt; 50 ml/min või lõpp-staadiumis neeruhaigusega dialüüsi vajavatel täiskasvanud patsientidel soovitatakse pikendada 245 mg tenofoviirdisoproksiili manustamisintervalli (vt lõik 4.2).
- compensated liver disease and evidence of immune active disease, i.e. active viral replication and persistently elevated serum ALT levels, or histological evidence of moderate to severe inflammation and/or fibrosis.
Tenofoviirdisoproksiil Zentiva on näidustatud kroonilise B-hepatiidi raviks noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat, kellel on kompenseeritud maksahaigus ja tõendatud immuunaktiivne haigus, s.t viiruse aktiivne replikatsioon ja püsivalt suurenenud ALAT-i sisaldus seerumis või histoloogiliselt tõendatud mõõdukas kuni raske põletik ja/või fibroos.
At week 72, 96% (27/28) of immuneactive patients (HBV DNA ≥ 105 copies/ml, serum ALT &gt; 1.5 x ULN) in the tenofovir disoproxil treatment group and 0% (0/32) of patients in the placebo group had HBV DNA &lt; 400 copies/ml.
72. nädalaks oli 96% (27/28) tenofoviirdisoproksiili rühma immuunaktiivsetest (HBV DNA ≥ 105 koopiat/ml, seerumi ALAT
Subjects must have been naïve to tenofovir disoproxil, with HBV DNA &gt; 105 copies/ml (~ 4.2 log10 IU/ml) and ALT &gt; 1.5 × the upper limit of normal (ULN) at screening.
(~ 4,2 log10 RÜ/ml) ja ALAT &gt; 1,5 korda üle normivahemiku ülempiiri (ULN).
Adult patients with creatinine clearance &lt; 50 ml/min, including haemodialysis patients There are limited data on the safety and efficacy of tenofovir disoproxil in patients with impaired renal function.
Täiskasvanud patsiendid, kelle kreatiniini kliirens on &lt; 50 ml/min, sealhulgas hemodialüüsi saavad patsiendid
Renal adverse reactions consistent with proximal renal tubulopathy have been reported in HIV-1 infected paediatric patients aged 2 to &lt; 12 years in clinical study GS-US-104-0352 (see sections 4.8 and 5.1).
Kliinilises uuringus GS-US-104-0352 (vt lõigud 4.8 ja 5.1) on HIV-1 infektsiooniga lastel vanuses 2 kuni &lt; 12 aastat teatatud neerude proksimaalsele tubulopaatiale vastavatest neerudega seotud kõrvaltoimetest.
Limited data indicate that the pharmacokinetics of pegfilgrastim in elderly subjects ( &gt; 65 years) is similar to that in adults.
Piiratud andmed näitavad, et pegfilgrastiimi farmakokineetika on eakatel ( &gt; 65 aastat) ja täiskasvanutel sarnane.
The safety and efficacy of pegfilgrastim administration in de novo AML patients aged &lt; 55 years with cytogenetics t(15;17) have not been established.
Pegfilgrastiimi ohutus ja efektiivsus de novo ägeda müeloidse leukeemiaga patsientidel vanuses &lt; 55 aastat ja tsütogeneetiliste näitajatega t(15;17) ei ole tõestatud.
Common cases of leukocytosis (White Blood Count [WBC] &gt; 100 x 109/l) have been reported (see section 4.4).
Sageli on teatatud leukotsütoosi (vere valgeliblede arv &gt; 100 x 109/l) juhtudest (vt lõik 4.4).
(≥ 1/100 to &lt; 1/10)
Sage (≥ 1/100 kuni
Capillary Leak Syndrome, which can be life-threatening if treatment is delayed, has been reported as uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) in cancer patients undergoing chemotherapy following administration of granulocyte colony-stimulating factors; see section 4.4 and section “Description of selected adverse reactions” below.
Pärast granulotsüütide kolooniat stimuleeriva faktori manustamist keemiaravi saavatele kasvajaga patsientidele on aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100) teatatud kapillaaride lekke sündroomist, mis võib ravi hilinemisel osutuda eluohtlikuks; vt lõik 4.4 ja allpool lõik „Valitud kõrvaltoimete kirjeldus”.
The incidence of hospitalisations and Intra Venous anti-infective use associated with a clinical diagnosis of febrile neutropenia was lower in the pegfilgrastim group compared with placebo (1 % versus 14 %, p &lt; 0.001; and 2 % versus 10 %, p &lt; 0.001).
Pegfilgrastiimirühma randomiseeritud patsientidel oli febriilse neutropeenia kliinilise diagnoosiga seotud hospitaliseerimiste ja intravenoossete infektsioonivastaste ravimite kasutamise sagedus väiksem kui platseeborühmas osalenutel (vastavalt 1% vs. 14%, p &lt; 0,001 ja 2% vs. 10%, p &lt; 0,001).
The incidence of febrile neutropenia was lower for patients randomised to receive pegfilgrastim compared with placebo (1% versus 17 %, p &lt; 0.001).
Pegfilgrastiimirühma randomiseeritud patsientidel oli febriilse neutropeenia esinemissagedus väiksem kui platseeborühmas osalenutel (1% vs. 17%, p &lt; 0,001).
Hypersensitivity-type reactions, including skin rash, urticaria, angioedema, dyspnoea, erythaema, flushing, and hypotension occurred on initial or subsequent treatment with pegfilgrastim (uncommon [≥
Ravi alustamisel pegfilgrastiimiga või ravi käigus tekkisid aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100) ülitundlikkusreaktsioonid, sealhulgas nahalööve, urtikaaria, angioödeem, düspnoe, erüteem, õhetus ja hüpotensioon.
(VAdriaC/IE) chemotherapy, a longer duration of severe neutropenia (neutrophils &lt; 0.5 x 109) was observed in younger children aged 0-5 years (8.9 days) compared to older children aged 6-11 years and 12-21 years (6 days and 3.7 days, respectively) and adults.
Mitmekeskuselises randomiseeritud avatud II faasi uuringus (n = 37), kus uuriti sarkoomiga lapsi, kellele manustati pärast esimest keemiaravitsüklit (vinkristiin, doksorubitsiin ja tsüklofosfamiid, VAdriaC/IE) 100 μg/kg pegfilgrastiimi, täheldati noorematel lastel vanuses 0...5 aastat raske neutropeenia (neutrofiile &lt; 0,5 x 109) pikemat kestust (8,9 päeva) kui vanematel lastel vanuses 6...11 aastat ja 12...21 aastat (vastavalt 6 päeva ja 3,7 päeva) ning täiskasvanutel.
In case of overdose with &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; , tell your doctor or pharmacist immediately, go to the nearest hospital.
&lt; Aminokaproonhapet sisaldava ravimpreparaadi &gt; üleannustamise korral öelge seda kohe oma arstile või apteekrile, pöörduge lähimasse haiglasse.
The following adverse reactions have been reported from clinical trials, post-authorisation safety studies and from spontaneously-reported cases with the following frequencies: Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000).
Kliinilistes uuringutes, müügiloajärgsetes ohutusuuringutes ja spontaansete teadete kohaselt esines järgmisi kõrvaltoimeid järgmiste esinemissagedustega: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000); teadmata:
[See Annex I - To be completed nationally] This leaflet was last revised in &lt; {MM/YYYY} &gt; &lt; {month YYYY} &gt; .
[Vaata I lisa - täidetakse riiklikult] Infoleht on viimati uuendatud &lt; {KK/AAAA} &gt; &lt; {kuu AAAA} &gt; .
Always take &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; exactly as your doctor has told you.
Võtke &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; alati täpselt nii, nagu arst on teile selgitanud.
If you use more &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; than you should If you take more &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; than you should, you may experience a sudden decrease in blood pressure (hypotension), with symptoms including dizziness, fainting, lightheadedness, blurred vision, a rapid, or irregular heartbeat (palpitations), confusion, feeling like you are going to be sick (nausea) or general weakness.
Kui te kasutate &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; rohkem kui ette nähtud, võib teil vererõhk järsult langeda (hüpotensioon), mille sümptomid on näiteks pearinglus, minestamine, uimasus, nägemise ähmastumine, kiire või ebaregulaarne südametegevus (südamepekslemine), segasus, iiveldus või üldine nõrkus.
Marketing Authorisation Holder and Manufacturer [To be completed nationally] [See Annex I - To be completed nationally] {Name and address} &lt; {tel} &gt; &lt; {fax} &gt; &lt; {e-mail} &gt;
Müügiloa hoidja ja tootja [Täidetakse riiklikult] [Vaata I lisa - täidetakse riiklikult] {Nimi ja aadress} &lt; {tel} &gt; &lt; {faks} &gt; &lt; {e-post} &gt;
[If applicable] &lt; [In oral administration, the content of the ampoule can be drunk as it is or mixed with a little sugared water, broth, milk, etc.] &gt;
[Kui on vajalik] &lt; [Suukaudsel manustamisel võib ampulli sisu juua olemasoleval kujul või segatuna vähese suhkruvee, puljongi, piimaga vms.
&lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; is used to prevent blood loss due to excessive bleeding in patients of all ages.
&lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; kasutatakse ülemäärastest verejooksudest põhjustatud verekaotuse ennetamiseks igas vanuses patsientidel.
Do not use a double dose to make up for a forgotten dose but continue to use the vials as usual.
Kui te unustate &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; kasutada Ärge kasutage kahekordset annust, kui annus jäi eelmisel korral võtmata, vaid jätkake viaalide kasutamist nagu tavaliselt.
[If applicable] &lt; [Oral route: Aminocaproic acid may be given by mouth in an initial dose of 4 to 5 g, followed by 1 to 1.25 g every hour.
[Kui on vajalik] &lt; [Suukaudne manustamistee: aminokaproonhapet võib manustada suu kaudu algse annusena 4 kuni 5 g, millele järgneb 1 kuni 1,25 g iga tunni aja järel.
Intravenous route: &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; should be administered in slow intravenous injection with glycated serum, glucosaline or dextrose.
Intravenoosne manustamistee: &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; tuleb manustada aeglase intravenoosse süstina koos glükeeritud seerumi, glükoosi ja füsioloogilise lahusega või dekstroosiga.
WHAT Aminocaproic acid containing medicinal product IS AND WHAT IT IS USED FOR &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; belongs to a group of medicines called antifibrinolytics, i.e. drugs to prevent blood loss (haemorrhage).
&lt; Aminokaproonhapet sisaldav ravimpreparaat &gt; kuulub ravimite rühma, mida nimetatakse antifibrinolüütikumideks, s.t verekaotust (verejookse) ennetavateks ravimiteks.
Posology [If applicable] &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; can be administered either orally or intravenously. &gt;
Annustamine [Kui on vajalik] &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; võib manustada kas suukaudselt või intravenoosselt. &gt;
How to store &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; Contents of the pack and other information
Kuidas &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; säilitada Pakendi sisu ja muu teave
MARKETING AUTHORISATION HOLDER [See Annex I - To be completed nationally] {Name and address} &lt; {tel} &gt; &lt; {fax} &gt; &lt; {e-mail} &gt;
MÜÜGILOA HOIDJA [Vaata I lisa - täidetakse riiklikult] {Nimi ja aadress} &lt; {tel} &gt; &lt; {faks} &gt; &lt; {e-post} &gt;
In no case should &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; be administered intramuscularly, as it is a highly hypertonic solution.
&lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; ei tohi mitte mingil juhul manustada intramuskulaarselt, sest see on väga hüpertooniline lahus.
[If applicable:] &lt; For oral administration: an initial dose of 4 to 5 g will be administered, followed by 1 to 1.25 g per hour.
[Kui on vajalik:] &lt; Suukaudselt: manustatakse algse annusena 4 kuni 5 g ja seejärel 1 kuni 1,25 g tunnis.
The administration of &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; with the following medicines is not recommended:
&lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; ei ole soovitatav kasutada koos järgmiste ravimitega:
&lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt; should not be administered intramuscularly.
&lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; ei tohi manustada intramuskulaarselt.
6.6 Special precautions for disposal &lt; and other handling &gt; [To be completed nationally]
6.6 Erihoiatused ravimpreparaadi hävitamiseks &lt; ja käsitlemiseks &gt; [Täidetakse riiklikult]
[If applicable] &lt; Oral route: 100 mg/kg or 3 g/m2 during the first hour, then 33.3 mg/kg per hour or 1 g/m2 per hour (maximum 18 g/m2 (600 mg/kg) in 24 hours) &gt;
[Kui on vajalik] &lt; [Suukaudne manustamistee: 100 mg/kg või 3 g/m2 esimese tunni aja jooksul, seejärel 33,3 mg/kg tunnis või 1 g/m2 tunnis (maksimaalselt 18 g/m2 (600 mg/kg) 24 tunni jooksul) &gt;
[If applicable:] &lt; For oral administration: 100 mg/kg or 3 g/m2 during the first hour, then 33.3 mg/kg per hour or 1 g/m2 per hour (maximum 18 g/m2 (600 mg/kg) in 24 hours) &gt;
[Kui on vajalik:] &lt; Suukaudselt: 100 mg/kg või 3 g/m2 esimese tunni jooksul, seejärel 33,3 mg/kg tunnis või 1 g/m2 tunnis (maksimaalselt 18 g/m2 (600 mg/kg) 24 tunni jooksul) &gt;
What &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal product &gt; is and what it is used for What you need to know before you take &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt;
Mis ravim on &lt; Aminokaproonhapet sisaldav ravimpreparaat &gt; ja milleks seda kasutatakse Mida on vaja teada enne &lt; Aminokaproonhapet sisaldava ravimpreparaadi &gt; kasutamist Kuidas &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; kasutada Võimalikud kõrvaltoimed
&lt; Aminocaproic acid containing medicinal products &gt;
&lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt;
Do not use &lt; Aminocaproic acid-containing medicinal products &gt;
Ärge kasutage &lt; Aminokaproonhapet sisaldavat ravimpreparaati &gt; ,
What &lt; Aminocaproic acid containing medicinal product &gt; looks like and contents of the pack [To be completed nationally]
Kuidas &lt; Aminokaproonhapet sisaldav ravimpreparaat &gt; välja näeb ja pakendi sisu [Täidetakse riiklikult]
What &lt; Aminocaproic acid containing medicinal product &gt; contains [To be completed nationally]
Mida &lt; Aminokaproonhapet sisaldav ravimpreparaat &gt; sisaldab [Täidetakse riiklikult]