natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Adalimumab treatment reduced the rate of progression of peripheral joint damage compared with placebo treatment as measured by change from baseline in mTSS (mean ± SD) 0.8 ± 2.5 in the placebo group (at week 24) compared with 0.0 ± 1.9; (p &lt; 0.001) in the adalimumab group (at week 48).
Ravi adalimumabiga pidurdas perifeerse liigesekahjustuse süvenemist platseeboga võrreldes, mõõdetuna lähteväärtuselt keskmise mTSS järgi (keskväärtus ± standardhälve) 0,8 ± 2,5 platseebogrupis (24. nädalal) ja 0,0 ± 1,9; p &lt; 0,001 adalimumabi grupis (48. nädalal).
A greater proportion of patients on adalimumab had no disease flare during the double-blind period, when compared with those on placebo (70.4% vs. 47.1%, p &lt; 0.001) (Figure 1).
Haiguse ägenemiseta patsientide osakaal topeltpimedal perioodil oli adalimumabi rühmas suurem kui platseeborühmas (70,4% vs. 47,1%; p &lt; 0,001; joonis 1).
*** p &lt; 0.001 for all comparisons between adalimumab and placebo * p &lt; 0.05 for all comparisons between adalimumab and placebo N/A not applicable
*** p &lt; 0,001 kõigi adalimumabi ja platseebo vaheliste võrdluste korral * p &lt; 0,05 kõigi adalimumabi ja platseebo vaheliste võrdluste korral N/A - ei ole kohaldatav
The safety and efficacy of adalimumab was assessed in a randomised, double-masked, controlled study of 90 paediatric patients from 2 to &lt; 18 years of age with active JIA-associated noninfectious anterior uveitis who were refractory to at least 12 weeks of methotrexate treatment.
Adalimumabi efektiivsust ja ohutust hinnati juhuslikustatud topeltpimemeetodil kontrollitud uuringus 90 aktiivse JIA-ga seotud mitteinfektsioosse anterioorse uveiidiga lapsel vanuses 2 kuni &lt; 18 aastat, kelle haigus ei olnud allunud vähemalt 12 nädalat kestnud ravile metotreksaadiga.
The mean (±SD) serum adalimumab trough concentrations achieved at week 4 were 15.7 ± 6.6 μg/mL for patients ≥ 40 kg (160/80 mg) and 10.6 ± 6.1 μg/mL for patients &lt; 40 kg (80/40 mg).
4. nädalal saabunud adalimumabi keskmine (±SD) minimaalne tase seerumis oli 15,7±6,6 μg/ml patsientidel kehamassiga ≥ 40 kg (160/80 mg) ja 10,6±6,1 μg/ml patsientidel kehamassiga &lt; 40 kg (80/40 mg).
In RA study V, the improvement in the HAQ disability index and the physical component of the SF 36 showed greater improvement (p &lt; 0.001) for adalimumab/methotrexate combination therapy versus methotrexate monotherapy and adalimumab monotherapy at week 52, which was maintained through week 104.
RA uuring V näitas HAQ puude indeksi ja SF 36 füüsilise osa oluliselt suuremat paranemist (p &lt; 0,001) adalimumabi/metotreksaadi kombinatsioonravi korral, võrrelduna metotreksaadi monoteraapiaga ja adalimumabi monoteraapiaga.
• &lt; 40 kg: 20 mg every week
• &lt; 40 kg kehakaaluga patsientidel 20 mg iga nädal;
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg/m2, the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg/mL (101% CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg/mL (71.2% CV) with concomitant methotrexate.
Polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidel vanuses 2 kuni &lt; 4 eluaastat või vanuses 4 eluaastat ja vanemad ning kehakaaluga &lt; 15 kg, kes said adalimumabi annuses 24 mg/m2, olid adalimumabi keskmised minimaalsed kontsentratsioonid seerumis ilma samaaegse metotreksaadita adalimumabravi korral 6,0 ± 6,1 μg/ml (101% CV) ja samaaegse metotreksaatravi korral 7,9 ± 5,6 μg/ml (71,2% CV).
The efficacy of adalimumab was assessed in a randomised, double-blind, controlled study of 114 paediatric patients from 4 years of age with severe chronic plaque psoriasis (as defined by a PGA ≥ 4 or &gt; 20% BSA involvement or &gt; 10% BSA involvement with very thick lesions or PASI ≥ 20 or ≥ 10 with clinically relevant facial, genital, or hand/foot involvement) who were inadequately controlled with topical therapy and heliotherapy or phototherapy.
Adalimumabi ohutust ja efektiivsust hinnati randomiseeritud topeltpimedas kontrollitud uuringus 114 vähemalt 4-aastasel lapsel, kellel oli raske krooniline naastuline psoriaas (defineeritud kui PGA (Psoriasis Global Assessment, psoriaasi üldhinnang) ≥ 4 või BSA (Body Surface Area, kehapindala) haaratus &gt; 20% või BSA haaratus &gt; 10%, kui lesioonid on väga paksud või PASI (Psoriasis Area and Severity Index, psoriaasi ulatuse ja raskuse indeks) ≥ 20 või ≥ 10 koos näo, suguelundite või käte/jalgade kliiniliselt olulise haaratusega) ja kellel ei saavutatud piisavat ravivastust paikse raviga ja päikese-või valgusteraapiaga.
The safety and efficacy of adalimumab was assessed in an open-label, multicentre study in 32 children (2 - &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg) with moderately to severely active polyarticular JIA.
Adalimumabi ohutust ja efektiivsust hinnati avatud mitmekeskuselises uuringus 32 mõõduka kuni raske aktiivse polüartikulaarse JIA diagnoosiga lapsel (vanuses 2 kuni &lt; 4 eluaastat või 4 eluaastat ja vanemad, kehakaaluga &lt; 15 kg).
All subjects received open-label induction therapy at a dose based on their baseline body weight: 160 mg at week 0 and 80 mg at week 2 for subjects ≥ 40 kg, and 80 mg and 40 mg, respectively, for subjects &lt; 40 kg.
Kõik uuritavad said avatud induktsioonravi annuses, mis põhines nende ravi alguse kehamassil: 160 mg 0-nädalal ja 80 mg 2. nädalal uuritavatel kehamassiga ≥ 40 kg, ja vastavalt 80 mg ja 40 mg uuritavatel kehamassiga &lt; 40 kg.
In psoriasis study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at week 33 compared to 5% continuing on adalimumab, p &lt; 0.001, experienced “loss of adequate response” (PASI score after week 33 and on or before week 52 that resulted in a &lt; PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to week 33).
Psoriaasi uuringus I koges “piisava ravivastuse kadumist” (PASI skoor pärast 33. nädalat ja edaspidi või enne 52. nädalat, mille tulemuseks oli PASI &lt; 50 ravivastus ravieelse skooriga võrreldes, koos PASI skoori suurenemisega minimaalselt 6 punkti võrra, võrreldes 33. nädala skooriga) 28% patsientidest, kellel oli ravivastus PASI 75 ja kes randomiseeriti uuesti platseeborühma 33. nädalal, võrreldes 5% patsientidest, kes jätkasid ravi adalimumabiga, p &lt; 0,001.
Clinical remission Clinical response (CR-100) Patients in steroid-free remission for &gt; = 90 daysa * p &lt; 0.001 for adalimumab versus placebo pairwise comparisons of proportions ** p &lt; 0.02 for adalimumab versus placebo pairwise comparisons of proportions a Of those receiving corticosteroids at baseline
Patsiendid steroididevabal paranemisel &gt; =90 päevaa * p &lt; 0,001 adalimumab versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus; ** p &lt; 0,02 adalimumab versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus; a nendest, kes saavad kortikosteroide ravi alguses.
*P &lt; 0.05, ***P &lt; 0.001, adalimumab versus placebo a Among all randomised patients b Among patients with baseline HS-related skin pain assessment ≥ 3, based on Numeric Rating Scale 0 - 10; 0 = no skin pain, 10 = skin pain as bad as you can imagine
b patsientide hulgas, kelle mädase hidradeniidiga seotud nahavalu hinnang oli ≥ 3, põhinedes arvulisel hinnanguskaalal 0 - 10; 0 = nahavalu ei ole, 10 = raskeim kujutletav nahavalu.
- Very common (≥1/10) - Common (≥1/100 to &lt; 1/10) - Uncommon (≥1/1, 000 to &lt; 1/100) - Rare (≥1/10, 000 to &lt; 1/1,000)
- Väga sage (≥1/10) - Sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10) - Aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100)
If treatment is continued despite a persistent lymphocyte count &lt; 0.5x109/L, enhanced vigilance is recommended (see also subsection on PML).
Kui ravi jätkatakse vaatamata sellele, et lümfotsüütide arv on püsivalt &lt; 0,5x109/l, on soovitatav patsiendi seisundi tugevdatud järelevalve (vt ka PML-i puudutavat alalõiku).
Over the full treatment period (120-week), ARR was 0.2 representing an 84.5% relative reduction in relapses (n=20; 95% CI [66.8, 92.8], p &lt; 0.0001), when compared to the year prior to treatment initiation.
Kogu raviperioodi vältel (120 nädalat) oli keskmine ägenemiste määr 0,2, mis näitab ägenemiste suhtelist vähenemist 84,5% (n = 20; 95% CI [66,8; 92,8], p &lt; 0,0001) võrrelduna ravile eelnenud aastaga.
In the placebo-controlled studies most patients ( &gt; 98%) had normal lymphocyte values prior to initiating treatment.
Platseebokontrolliga uuringutes oli enamikul patsientidel ( &gt; 98%) enne ravi alustamist normaalne lümfotsüütide arv.
In addition, 17% of patients had an EDSS score &gt; 3.5, 32% had ≥2 relapses in the prior year and 30% had previously received other approved MS treatments.
Lisaks oli 17%-l patsientidel EDSS skoor &gt; 3,5, 32%-l oli olnud ≥ 2 ägenemist eelneval aastal ja 30% patsientidest oli eelnevalt saanud mõnda muud heaks kiidetud SM ravi.
In addition, 16% of patients had an EDSS score &gt; 3.5, 28% had ≥2 relapses in the prior year and 42% had previously received other approved MS treatments.
Lisaks oli 16%-l patsientidel EDSS skoor &gt; 3,5, 28%-l oli olnud ≥2 ägenemist eelneval aastal ja 42% patsientidest oli eelnevalt saanud mõnda muud heaks kiidetud SM ravi.
However, when reported, most patients experienced grade 2 ( &lt; 0.8 × 109/L to 0.5 × 109/L) or grade 3 ( &lt; 0.5 × 109/L to 0.2 × 109/L) lymphopenia (see section 4.4).
Siiski esines teatatud juhtudel enamikul patsientidest 2. astme ( &lt; 0,8 × 109/l kuni 0,5 × 109/l) või 3. astme ( &lt; 0,5 × 109/l kuni 0,2 × 109/l) lümfopeenia (vt lõik 4.4).
A lymphocyte count &lt; 0.2x109/l was observed in 1 patient treated with Tecfidera and in no patients treated with placebo.
Lümfotsüütide arv &lt; 0,2x109/l leiti ühel Tecfidera-ravi saanud patsiendil ja mitte ühelgi platseeboravi patsiendil.
There was no increased incidence of serious infections observed in patients with lymphocyte counts &lt; 0.8x109/L or &lt; 0.5x109/L (see Section 4.8).
Tõsiste infektsioonide esinemissagedus ei suurenenud patsientidel, kelle lümfotsüütide arv oli &lt; 0,8x109/l või &lt; 0,5x109/l (vt lõik 4.8).
- Very rare ( &lt; 1/10,000) - Not known (frequency cannot be estimated from the available data)
- Harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000) - Väga harv ( &lt; 1/10 000) - Teadmata (esinemissagedust ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel)
The most commonly reported adverse reactions leading to discontinuation (incidence &gt; 1%) in patients treated with Tecfidera were flushing (3%) and gastrointestinal events (4%).
Kõige sagedamini teatatud kõrvalnähud, mis viisid Tecfidera-ravi katkestamiseni (esinemissagedus &gt; 1%), olid õhetamine (3%) ja seedetraktiga seotud nähud (4%).
Lymphocyte counts &lt; 0.5x109/l were observed in &lt; 1% of patients treated with placebo and 6% of patients treated with Tecfidera.
Lümfotsüütide arvu &lt; 0,5x109/l täheldati vähem kui 1%-l platseeboravi saanud ja 6%-l Tecfidera-ravi saanud patsientidel.
109/L and &lt; 0.8 x 109/L for at least six months; 2% of patients experienced lymphocyte counts &lt; 0.5 x 109/L for at least six months, and in this group the majority of lymphocyte counts remained &lt; 0.5 x 109/L with continued therapy.
Kliinilistes uuringutes (nii kontrolliga kui kontrollita) oli lümfotsüütide arv ≥0,5 x 109/l ja &lt; 0,8 x 109/l vähemalt kuus kuud 9% patsientidest, lümfotsüütide arv &lt; 0,5 x 109/l vähemalt kuus kuud 2% patsientidest ja selles rühmas püsis ravi jätkamisel lümfotsüütide arv enamasti &lt; 0,5 x 109/l.
Based on data from placebo-controlled studies, the majority of patients with elevations had hepatic transaminases that were &lt; 3 times the upper limit of normal (ULN).
Enamikul patsientidel, kellel platseebokontrolliga uuringutes tuvastati maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine, oli see tõus väiksem kui 3 korda üle normi ülemise piiri (upper limit of normal, ULN).
The benefit/risk in patients with lymphocyte counts ≥0.5 x 109/L and &lt; 0.8 x 109/L for more than six months should be assessed.
Patsientidel, kelle lümfotsüütide arv on ≥0,5x109/l või &lt; 0,8x109/l kauem kui kuus kuud, tuleb hinnata riski ja kasu suhet.
Discontinuations due to elevated hepatic transaminases were &lt; 1% and similar in patients treated with Tecfidera or placebo.
Transaminaaside tõusu tõttu ravi katkestanuid oli alla 1% ja see näitaja oli sarnane nii Tecfidera- kui platseeboravi korral.
Increase of liver enzymes and cases of drug-induced liver injury (elevations in transaminases ≥3 times ULN with concomitant elevations in total bilirubin &gt; 2 times ULN), have been reported in post marketing experience following Tecfidera administration, which resolved upon treatment discontinuation.
Turuletulekujärgse kogemuse käigus on teatatud Tecfidera manustamise järel maksaensüümide aktiivsuse suurenemise ja ravimtekkese maksakahjustuse (transaminaaside aktiivsuse suurenemine ≥ 3 korda üle normi ülemise piiri koos üldbilirubiini sisalduse samaaegse suurenemisega &gt; 2 korda üle normi ülemise piiri) juhtudest, mis pärast ravi lõpetamist kadusid.
Elevations in transaminases ≥3 times ULN with concomitant elevations in total bilirubin &gt; 2 times ULN, were not observed in placebo-controlled studies.
Platseebokontrolliga uuringutes samaaegset transaminaaside aktiivsuse suurenemist ≥ 3 korda üle normi ülemise piiri ja üldbilirubiini sisalduse suurenemist &gt; 2 korda üle normi ülemise piiri ei esinenud.
Interruption of Tecfidera should be considered in patients with lymphocyte counts &lt; 0.5x109/L persisting for more than 6 months.
Patsientidel, kelle lümfotsüütide arv on rohkem kui 6 kuu jooksul püsivalt &lt; 0,5x109/l, tuleb kaaluda ravi katkestamist Tecfidera'ga.
Potential risks associated with acetylsalicylic acid therapy should be considered prior to co-administration with Tecfidera in patients with Relapsing Remitting MS. Long term ( &gt; 4 weeks) continuous use of acetylsalicylic acid has not been studied (see sections 4.4 and 4.8).
Atsetüülsalitsüülhappe pikaajalist jätkuvat kasutamist ( &gt; 4 nädalat) ei ole uuritud (vt lõigud 4.4 ja 4.8).
Annualised relapse rate 0.364 0.172***
*p &lt; 0,05; **p &lt; 0,01; ***p &lt; 0,0001; #statistiliselt mitteoluline
• Patients with severe aortic stenosis, patients with systolic blood pressure &lt; 100 mm Hg, and patients with heart failure class NYHA III and NYHA IV.
• Patsiendid, kellel esineb raske aordistenoos, süstoolne vererõhk &lt; 100 mmHg ning NYHA III ja IV astme südamepuudulikkus.
• Patients with prolonged QT at baseline (uncorrected &gt; 440 msec), or severe bradycardia, sinus node dysfunction or second degree and third degree heart block in the absence of a pacemaker.
• Patsiendid, kellel esineb ravieelselt QT-intervalli pikenemine (korrigeerimata &gt; 440 msek) või raske bradükardia, siinussõlme düsfunktsioon või teise ja kolmanda astme atrioventrikulaarblokaad juhul kui tehisrütmur puudub.
Adverse reaction frequencies: Very common (≥1/10), Common (≥1/100 to &lt; 1/10), not known (cannot be estimated from the available data).
Kõrvaltoimete sagedused: Väga sage (≥1/10), Sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The patient should be advised to limit contact with other individuals in order to reduce the risk of infection.
Infektsiooniriski vÃ¤hendamiseks tuleb patsiendil soovitada piirata kontakte teiste inimestega.
For neutropenia events (ANC &lt; 1.5x109/l and &gt; 0.5x109/l):
Neutropeenia juhtude puhul (ANA &lt; 1,5 x109/l ja &gt; 0,5 x109/l):
Data from the pooled safety database from clinical trials (1343 patient-years exposure to Ferriprox monotherapy and 244 patient-years exposure to Ferriprox and deferoxamine) showed statistically significant (p &lt; 0.05) differences in the incidence of adverse reactions based on System Organ Class for “Cardiac disorders", "Musculoskeletal and connective tissue disorders” and "Renal and urinary disorders".
Andmed kliiniliste uuringute ohutusalastest andmebaasidest (1343 patsiendiaastat kogetud Ferriprox'i monoteraapiat ja 244 patsiendiaastat kogetud Ferriprox'i ja deferoksamiini ravi) näitasid statistiliselt olulisi (p &lt; 0,05) erinevusi kõrvalnähtude esinemise osas tuginedes organsüsteemi klassile jaotistes “Südame häired", "Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused” ning "Neerude ja kuseteede häired".
Ferriprox and deferoxamine were equivalent in promoting a net stabilization or reduction of body iron load, despite the continuous transfusional iron administration in those patients (no difference in proportion of patients with a negative trend in serum ferritin between the two treatment groups by regression analysis; p &gt; 0.05).
Ferriprox ja deferoksamiin aitasid võrdselt soodustada organismi rauakoormuse stabiliseerimist või vähendamist, hoolimata neile patsientidele vereülekannetega pidevalt manustatavast rauakogusest (kahe ravigrupi vahel puudus regressioonianalüüsi põhjal erinevus vereseerumi negatiivse ferritiinitrendiga patsientide osakaalus; p &gt; 0,05).
After one year of study therapy, patients on concurrent chelation therapy had experienced a significantly greater reduction in serum ferritin (1574 µg/l to 598 µg/l with concurrent therapy vs. 1379 µg/l to 1146 µg/l with deferoxamine monotherapy, p &lt; 0.001), significantly greater reduction in myocardial iron overload, as assessed by an increase in MRI T2* (11.7 ms to 17.7 ms with concurrent therapy vs. 12.4 ms to 15.7 ms with deferoxamine monotherapy, p=0.02) and significantly greater reduction in liver iron concentration, also assessed by an increase in MRI T2* (4.9 ms to 10.7 ms with concurrent therapy vs. 4.2 ms to 5.0 ms with deferoxamine monotherapy, p &lt; 0.001).
Peale ühte aastat uuringu käigus korraldatud ravi olid samaaegset kelaativat ravi saanud patsientidel tunduvalt suurem vereseerumi ferritiini vähenemine (1574 µg/l-lt 598 µg/l-ni samaaegse ravi korral vs. 1379 µg/l-lt 1146 µg/l-ni deferoksamiini monoteraapia korral, p &lt; 0,001), oluliselt suurem südamelihase raua ülekoormuse vähenemine, mida tuvastati MRI T2* suurenemise kaudu (11,7 ms kuni 17,7 ms samaaegse ravi korral vs. 12,4 ms-lt 15,7 ms-ni deferoksamiini monoteraapia korral, p=0,02) ja oluliselt suurem maksa rauakontsentratsiooni vähenemine, mida samuti tuvastati MRI T2* suurenemise kaudu (4,9 ms-lt 10,7 ms-ni samaaegse ravi korral vs. 4,2 ms-lt 5 ms-ni deferoksamiini monoteraapia korral, p &lt; 0,001).
(≥1/100 to &lt; 1/10)
KUNI &lt; 1/10)
The most serious adverse reaction reported in clinical trials with deferiprone is agranulocytosis (neutrophils &lt; 0.5x109/l), with an incidence of 1.1% (0.6 cases per 100 patient-years of treatment) (see section 4.4).
Kliinilistes uuringutes ilmnenud tõsiseim negatiivne deferiprooni kõrvaltoime on agranulotsütoos (neutrofiile &lt; 0,5x109/l), mille esinemissagedus on 1,1% (0,6 juhtu 100 ravitud patsiendi kohta aastas (vt lõik 4.4).
For agranulocytosis (ANC &lt; 0.5x109/l):
Agranulotsütoosi puhul (ANA &lt; 0,5 x109/l):
Early studies reported that the risk of (idiopathic) VTE in users of CPA/EE is greater in comparison to users of levonorgestrel-containing COC, or conventional COC respectively, with low estrogen ( &lt; 50μg) (Vasilakis-Scaramozza &amp; Jick 2001, Seaman et al, 2003).
Varasemates uuringutes on leitud, et (idiopaatilise) venoosse trombemboolia risk on tsüproteroonatsetaadi/etünüülöstradiooli kasutajatel suurem kui levonorgestreeli sisaldavate kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste ravimite kasutajatel või väikese östrogeenisisaldusega ( &lt; 50 μg) konventsionaalsete kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste ravimite kasutajatel (Vasilakis-Scaramozza ja Jick 2001, Seaman jt 2003).
Adverse reactions are presented in the order of decreasing seriousness and their frequency is defined as follows: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to
Kõrvaltoimed on esitatud tõsiduse vähenemise järjekorras ja nende esinemissagedust defineeritase järgmiselt: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000) ja väga harv ( &lt; 1/10 000).
PUREN Pharma GmbH &amp; Co. KG Telefon: +49 (0)89 558909 0
KG Telefon: +49 (0)89 558909 0
Therefore a 50 % reduction of the daily maintenance dose is recommended when the creatinine clearance is &lt; 60 ml/min/1.73 m2.
Seetõttu on kreatiniini kliirensi korral &lt; 60 ml/min/1,73m2, vaja päevast säilitusannust vähendada 50%.
The NOAEL was &lt; 200 mg/kg/day for the dams and 200 mg/kg/day for the foetuses (equal to the MRHD on a mg/m2 basis).
NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) oli emasloomadel &lt; 200 mg/kg päevas ja loodetel 200 mg/kg päevas (mis vastab soovituslikule maksimaalsele päevasele annusele inimesel mg/m2 kohta).
Frequency categories are defined according to the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissageduse kategooriad on määratletud järgmiselt: väga sage ( 1/10), sage ( 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt ( 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv ( 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The mean duration of infusion was 16.5 minutes (SD ± 3.51 minutes) for 50 IU/kg (PK50) and 11.8 minutes (± 2.86 minutes) for 80 IU/kg VWF:RCo (PK80).
Infusiooni keskmine kestus oli 16,5 minutit (SDÂ±3,51 minutit) 50 RÃ/kg (PK50) ja 11,8 minutit (Â±2,86 minutit) 80 RÃ/kg VWF:RCo (PK80) korral.
If the patient's baseline plasma FVIII:C level is &lt; 40% or is unknown and in all situations where a rapid correction of haemostasis should be achieved, such as treatment of an acute haemorrhage, severe trauma or emergency surgery, it is necessary to administer a recombinant factor VIII product with the first infusion of VEYVONDI, in order to achieve a haemostatic plasma level of FVIII:C.
Kui patsiendi plasmas on algne FVIII:C sisaldus &lt; 40% või teadmata ja kõigis olukordades, kus tuleb saavutada hemostaasi kiire korrigeerimine, näiteks ägeda hemorraagia ravis, raske trauma või erakorralise lõikuse korral, tuleb manustada rekombinantset VIII faktorit sisaldavat ravimit koos VEYVONDI esimese infusiooniga, et saavutada plasmas FVIII:C hemostaatiline sisaldus.
Administer a subsequent dose of 40 IU to 60 IU/kg of VEYVONDI infused every 8 to 24 hours as per the dosing ranges in Table 1, as long as clinically required.
Infundeerige VEYVONDI jÃ¤rgnev annus 40 kuni 60 RÃ/kg iga 8 kuni 24 tunni jÃ¤rel, vÃµttes aluseks annusevahemikud tabelis 1, kuni see on kliiniliselt vajalik.
VEYVONDI should be administered with recombinant factor VIII if the FVIII:C levels are &lt; 40%, or are unknown, to control bleeding.
Verejooksu kontrolli all hoidmiseks tuleb VEYVONDI't manustada koos rekombinantse VIII faktoriga, kui FVIII:C tase on alla 40% või pole teada.
Replacement levels of VWF:RCo &gt; 0.6 IU/mL (60%) and FVIII:C &gt; 0.4 IU/mL (40%) should be achieved.
Saavutada tuleb VWF:RCo asendustase üle 0,6 RÜ/ml (60%) ja FVIII:C asendustase üle 0,4 RÜ/ml (40%).Annustamisjuhised kergete ja raskete hemorraagiate raviks on esitatud tabelis 1.
What you need to know before you take &lt; brand name &gt; Warnings and precautions
2. Mida on vaja teada enne &lt; tootenimetuse &gt; võtmist Hoiatused ja ettevaatusabinõud
Talk to your doctor or pharmacist before taking &lt; brand name &gt;
Enne &lt; kaubanduslik nimetus omastavas käändes &gt; võtmist pidage nõu oma arsti või apteekriga,
The reporting rate is classified as very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Kõrvaltoimete esinemissageduse esitamisel on kasutatud järgmist klassifikatsiooni: väga sage ( &gt; 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
This leaflet was last revised in
Infoleht on viimati kooskÃµlastatud Muud teabeallikad
The effects of desloratadine in poor metabolisers &lt; 2 years of age have not been studied.
Desloratadiini toimet nõrga metabolisatsiooniga &lt; 2-aastastel ei ole uuritud.