natgillin/translations-raw huggingface dataset:
To reduce the risk of infusion-related reactions, patients may be given other medicines before or during treatment with Remicade or the infusion time may be slowed down.
Infusioonireaktsioonide riski vÃ¤hendamiseks vÃµidakse patsientidele anda enne ravi Remicadega vÃµi ravi ajal muid ravimeid, samuti vÃµidakse infusiooni aeglustada.
Infliximab has been designed to attach to a chemical messenger in the body called tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha).
Infliksimaab seondub organismis sisalduva virgatsaine - kasvaja Î±-nekroositeguriga (TNF-Î±).
• Severe renal failure (eGFR &lt; 30 mL/min) (see sections 4.2 and 4.4);
• Raske neerupuudulikkus (eGFR &lt; 30 ml/min) (vt lõigud 4.2 ja 4.4);
Patients with baseline HbA1c &gt; 10% to ≤ 12%
Patsiendid, kelle algtaseme HbA1c &gt; 10% kuni ≤ 12%
Vokanamet is contraindicated in patients with severe renal failure (eGFR &lt; 30 mL/min) (see section 4.3).
Vokanamet on vastunäidustatud raske neerupuudulikkusega patsientidele (eGFR &lt; 30 ml/min) (vt lõik 4.3).
The study included 8 subjects with normal renal function (CrCl ≥ 80 mL/min), 8 subjects with mild renal impairment (CrCl 50 mL/min to &lt; 80 mL/min), 8 subjects with moderate renal impairment (CrCl 30 mL/min to &lt; 50 mL/min), and 8 subjects with severe renal impairment (CrCl &lt; 30 mL/min) as well as 8 subjects with ESRD on haemodialysis.
Uuring hõlmas 8 normaalse neerutalitlusega (CrCl ≥ 80 ml/min) isikut, 8 kerge neerukahjustusega (CrCl 50 ml/min kuni &lt; 80 ml/min) isikut, 8 mõõduka neerukahjustusega (CrCl 30 ml/min kuni &lt; 50 ml/min) isikut, 8 raske neerukahjustusega (CrCl &lt; 30 ml/min) isikut ja 8 ESRD-ga hemolüüsi saavat isikut.
p &lt; 0.001 compared to placebo.
p &lt; 0,001 võrreldes platseeboga.
Canagliflozin has not been studied in severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m 2 or CrCl &lt; 30 mL/min) or end-stage renal disease (ESRD).
Kanagliflosiini ei ole uuritud raske neerukahjustuse (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2 või CrCl &lt; 30 ml/min) või lõppstaadiumis neeruhaiguse (end-stage renal disease, ESRD) korral.
Canagliflozin 100 mg titrated to 300 mg p &lt; 0.01 compared to placebo
Kanagliflosiini annus 100 mg, suurendatud kuni 300 mg-ni p &lt; 0,01 võrreldes platseeboga
In three studies conducted in special populations (elderly patients, patients with an eGFR of 30 mL/min/1.73 m2 to &lt; 50 mL/min/1.73 m2 and patients with or at high risk for cardiovascular disease), canagliflozin was added to patients' current stable diabetes treatments (diet, monotherapy, or combination therapy).
Kolmes uuringus, mis viidi läbi patsientide erirühmades (eakad patsiendid, patsiendid, kelle eGFR on 30 ml/min/1,73 m2 kuni &lt; 50 ml/min/1,73 m2, ja suure kardiovaskulaarse riskiga patsiendid), lisati kanagliflosiin patsientide olemasolevale diabeedi püsiravile (dieet, monoteraapia või kombinatsioonravi).
A paediatric phase 1 study examined the pharmacokinetics and pharmacodynamics of canagliflozin in children and adolescents ≥ 10 to &lt; 18 years of age with type 2 diabetes mellitus.
I faasi laste uuringus hinnati kanagliflosiini farmakokineetikat ja farmakodünaamikat II tüüpi suhkurtõvega lastel ja noorukitel vanuses ≥ 10 kuni &lt; 18 aastat.
Therefore, the canagliflozin dose should be limited to 100 mg daily in patients with eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m 2 or CrCl &lt; 60 mL/min and canagliflozin should not be used in patients with an eGFR &lt; 45 mL/min/1.73 m 2 or CrCl &lt; 45 mL/min (see section 4.2).
Seetõttu peab piirduma kanagliflosiini annusega 100 mg ööpäevas, kui patsiendi eGFR &lt; 60 ml/min/1,73 m2 või CrCl &lt; 60 ml/min, ning kanagliflosiini ei tohi kasutada patsientidel, kelle eGFR &lt; 45 ml/min/1,73 m2 või CrCl &lt; 45 ml/min (vt lõik 4.2).
Adjusted p &lt; 0.01
Kohandatud p &lt; 0,01
Caution should be exercised in patients for whom a canagliflozin-induced drop in blood pressure could pose a risk, such as patients with known cardiovascular disease, patients with an eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m2, patients on anti-hypertensive therapy with a history of hypotension, patients on diuretics, or elderly patients (≥ 65 years of age) (see sections 4.2 and 4.8).
Ettevaatlik tuleb olla patsientidega, kellel kanagliflosiinist põhjustatud vererõhu langus võib kujutada riski, näiteks patsiendid, kellel on teadaolev kardiovaskulaarne haigus, patsiendid, kelle eGFR &lt; 60 ml/min/1,73 m2, antihüpertensiivset ravi saavad patsiendid, kellel on anamneesis hüpotensioon, patsiendid, kes saavad diureetikume, või eakad patsiendid (≥ 65-aastased) (vt lõigud 4.2 ja 4.8).
In patients with an eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m or CrCl &lt; 60 mL/min, a higher incidence of adverse reactions associated with volume depletion (e.g., postural dizziness, orthostatic hypotension, hypotension) was reported, particularly with the 300 mg dose.
Patsientidel, kelle eGFR &lt; 60 ml/min/1,73 m2 või CrCl &lt; 60 ml/min, on seoses veremahu vähenemisega teatatud kõrvaltoimete esinemissageduse tõusust (nt posturaalne pearinglus, ortostaatiline hüpotensioon, hüpotensioon), eeskätt 300 mg annuse kasutamisel.
&lt; 60 mL/min/1.73 m 2 were evaluated.
&lt; 60 ml/min/1,73 m
Adjusted p &lt; 0.05
Kohandatud p &lt; 0,05
A dedicated study demonstrated that co-administration of canagliflozin 50 mg and 150 mg dosed twice daily as dual therapy with metformin produced clinically and statistically significant results relative to placebo in glycemic control, including HbA1c, the percentage of patients achieving HbA1c &lt; 7%, change from baseline FPG, and in reductions in body weight as shown in table 5.
Eriuuringus näidati, et kaks korda ööpäevas koos metformiiniga kaksikravina manustatud 50 mg ja 150 mg kanagliflosiini andis võrreldes platseeboga kliiniliselt ja statistiliselt olulised tulemused glükeemilises kontrollis, mille hulka kuulus ka HbA1c patsientide protsendis, kes saavutas &lt; 7% HbA1c, muutuses algtaseme FPG-st ja kehakaalu languses nagu on näidatud tabelis 5.
The majority of patients with a baseline eGFR 45 mL/min/1.73 m 2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m 2 were on insulin and/or a sulphonylurea (85% [614/721]).
Enamik patsientidest, kelle ravieelne eGFR väärtus oli 45 ml/min/1,73 m2 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m said ravi insuliini ja/või sulfonüüluurea preparaadiga (85% [614/721]).
A substudy of patients with baseline HbA1c &gt; 10% to ≤ 12% with canagliflozin as monotherapy resulted in reductions from baseline in HbA1c (not placebo-adjusted) of -2.13% and -2.56% for canagliflozin 100 mg and 300 mg, respectively.
Alamuuringus patsientidega, kelle algtaseme HbA1c oli &gt; 10% kuni ≤ 12%, põhjustas kanagliflosiini monoteraapia HBA1c vähenemist võrreldes algtasemega (platseeboga kohandamata) 100 mg ja 300 mg kanagliflosiini puhul vastavalt -2,13% ja -2,56%.
Canagliflozin dosed with a titration regimen produced clinically and statistically significant (p &lt; 0.001) results relative to placebo in glycaemic control, including HbA1c and change from baseline FPG, and a statistically significant (p &lt; 0.01) improvement in the percentage of patients achieving HbA1c &lt; 7%.
Kanagliflosiini annustamisel tiitrimisskeemi alusel saavutati kliiniliselt ja statistiliselt märkimisväärsed (p &lt; 0,001) tulemused glükeemilise kontrolli parandamisel võrreldes platseeboga (sh HbA1c sisaldus ja FPG muutus võrreldes esialgsega) ning statistiliselt märkimisväärne (p &lt; 0,01) paranemine patsientide protsendis, kes saavutasid HbA1c &lt; 7%.
In general, canagliflozin produced clinically and statistically significant (p &lt; 0.001) results relative to placebo in glycaemic control, including glycosylated haemoglobin (HbA1c), the percentage of patients achieving HbA1c &lt; 7%, change from baseline fasting plasma glucose (FPG), and 2-hour postprandial glucose (PPG).
Üldiselt põhjustas kanagliflosiin võrreldes platseeboga kliiniliselt ja statistiliselt olulisi (p &lt; 0,001) tulemusi glükeemilises kontrollis, sealhulgas glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c) sisalduses, patsientide protsendis, kes saavutas HbA1c &lt; 7%, tühja kõhu plasma glükoosisisalduses (fasting plasma glucose, FPG) muutuse võrreldes esialgsega ja glükoosisisalduses 2 tundi pärast sööki (postprandiaalne plasma glükoosisisaldus, postprandial glucose, PPG).
In patients susceptible to greater reductions in intravascular volume as described above, larger decreases in eGFR ( &gt; 30%) were sometimes seen, which subsequently improved, and infrequently required interruption of treatment with canagliflozin (see section 4.8).
Vähenenud vedelikumahu tõttu täheldati tavaliselt väikest keskmist eGFR-i vähenemist esimese 6 nädala jooksul pärast ravi alustamist kanagliflosiiniga Patsientidel, kes on tundlikud ülalkirjeldatust suurema intravaskulaarse mahu vähenemise suhtes, täheldati mõnikord suuremat eGFR-i vähenemist ( &gt; 30%), mis seejärel paranes ja nõudis harva ravi katkestamist kanagliflosiiniga (vt lõik 4.8).
The incidence rates for larger decreases in eGFR ( &gt; 30%) at any time during treatment were 7.3, 8.1, and 6.5 events per 100 patient-years of exposure for canagliflozin 100 mg, canagliflozin 300 mg, and placebo, respectively.
Haigestumuskordajad ükskõik millal ravi ajal esinenud eGFR-i suure vähenemise ( &gt; 30%) puhul olid 7,3, 8,1 ja 6,5 sündmust ekspositsiooni 100 patsientaasta kohta vastavalt kanagliflosiin 100 mg, kanagliflosiin 300 mg ja platseeborühmas.
For patients with a baseline eGFR 30 mL/min/1.73 m2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m2, the incidence rates were 5.2 on canagliflozin 100 mg and 5.4 on canagliflozin 300 mg compared to 3.1 events per 100 patient-years of exposure in the control group.
Algse eGFR-iga 30 ml/min/1,73 m2 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m2 patsientidel olid haigestumuskordajad 100 mg kanagliflosiini puhul 5,2 ja 300 mg kanagliflosiini puhul 5,4 sündmust ekspositsiooni 100 patsientaasta kohta võrreldes 3,1-ga kontrollrühmas.
Renal impairment Patients with a baseline eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m2 had a higher incidence of adverse reactions associated with volume depletion (e.g., postural dizziness, orthostatic hypotension, hypotension) with incidence rates of 5.3, 5.1, and 3.1 events per 100 patient-years of exposure for canagliflozin 100 mg, canagliflozin 300 mg, and placebo, respectively (see sections 4.2 and 4.4).
Neerukahjustus Patsientidel, kelle esialgne eGFR oli &lt; 60 ml/min/1,73 m2, esines vähenenud vedelikumahuga seotud kõrvaltoimete (nt posturaalne pearinglus, ortostaatiline hüpotensioon, hüpotensioon) suurem haigestumuskordaja: 5,3, 5,1 ja 3,1 sündmust ekspositsiooni 100 patsientaasta kohta vastavalt kanagliflosiin 100 mg, kanagliflosiin 300 mg ja platseeboga (vt lõigud 4.2 ja 4.4).
Difference from metformin XR (adjusted mean) (95% CI) Percent of patients achieving HbA1c
Muutus võrreldes algväärtusega (kohandatud keskmine) Erinevus võrreldes platseeboga (kohandatud keskmine) (95% CI) Patsiendid (%), kes saavutasid HbA1c &lt; 7%
There were 2,011 patients with eGFR 30 to &lt; 60 mL/min/1.73 m 2.
Uuringus osales 2011 patsienti, kelle eGFR oli 30 kunio &lt; 60 ml/min/1,73 m 2.
&lt; 60 mL/min/1.73 m2, and patients ≥ 75 years of age had generally higher incidences of these adverse reactions.
Ühendatud analüüsis esines lingudiureetikume saavatel patsientidel, algse eGFR-iga 30 ml/min/1,73 m2 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m2 patsientidel ja ≥ 75 aasta vanustel patsientidel üldiselt nende kõrvaltoimete suurem esinemissagedus.
Risk factors that may increase the risk of lactic acidosis (see section 4.4) should be reviewed before considering initiation of metformin in patients with eGFR &lt; 60 mL/min/1.73 m
Patsientidel, kelle eGFR on alla 60 ml/min/1,73 m2, tuleb enne ravi alustamist metformiiniga üle vaadata riskitegurid, mis võivad suurendada laktatsidoosi riski (vt lõik 4.4).
Patients (%) achieving HbA1c &lt; 7% 19.8 Body weight
Patsiendid (%), kes saavutasid HbA1c &lt; 7%
Patients (%) achieving HbA1c &lt; 7% 43.2 Body weight
HbA1c &lt; 7% 43 Kehakaal
Patients with eGFR 45 mL/min/1.73 m 2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m In a pooled analysis of patients (N = 721) with a baseline eGFR 45 mL/min/1.73 m 2 to
Patsiendid, kelle eGFR on 45 ml/min/1,73 m 2 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m Ravieelse eGFR väärtusega 45 ml/min/1,73 m 2 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m 2 patsientide (N = 721) koondanalüüsis leiti, et kanagliflosiin vähendas kliiniliselt olulisel määral HbA1c väärtusi platseeboga võrreldes: 100 mg kanagliflosiini kasutamisel -0,47% ja 300 mg kanagliflosiini kasutamisel -0,52%.
Patients (%) achieving HbA1c &lt; 7% 32 Fasting plasma glucose (mg/dL) Baseline (mean)
Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus (mg/dl) Algväärtus (keskmine)
Patients with a baseline eGFR 45 mL/min/1.73 m2 to &lt; 60 mL/min/1.73 m2 treated with canagliflozin 100 mg and
Ravieelse eGFR väärtusega 45 ml/min/1,73 m 2 kuni &lt; 60 ml/min/1,73 m 2 patsientidel, kes said ravi kanagliflosiini annustega 100 mg või 300 mg, esines kehakaalu paranemine platseeboga võrreldes, keskmise protsentuaalse muutusega vastavalt -1,8% ja -2,0%.
The adverse reactions are classified by System Organ Class and frequency, using the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data) and were reported with Mirvaso either in clinical studies, or during the post-marketing experience (identified by an asterix (*) in Table 1).
Mirvaso kliinilistes uuringutes või turuletulekujärgsel kasutamisel (märgitud tabelis 1 tärniga (*)) esinenud kõrvaltoimed on organsüsteemi klassi ja esinemissageduse järgi liigitatud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
In addition, for the overall population, Mirvaso demonstrated statistical superiority (p &lt; 0.001) over vehicle gel with respect to rapid initial onset of a clinically meaningful effect (1-Grade Composite Success for CEA and PSA) after the first application at 30 minutes on Day 1(secondary endpoint 27.9% vs. 6.9% for Study 1, 28.4% vs. 4.8% for Study 2), and to achievement of a clinically meaningful effect (1-Grade Composite Success for CEA and PSA) on Day 29 (tertiary endpoint, see Table 4).
Peale selle oli Mirvaso-ravi üldpopulatsioonis statistiliselt parem (p &lt; 0,001) vehiikelgeelist ka kliiniliselt olulise ravitoime (erüteemi kliinilise hinnangu ja patsiendi enesehinnangu 1-punktiline liittulemus) tekkimise kiiruse poolest (30 minutit pärast esimest pealekandmist) 1. päeval (teisene tulemusnäitaja esimeses uuringus 27,9% vs. 6,9%, teises uuringus 28,4% vs. 4,8%) ja kliiniliselt olulise ravitoime (erüteemi kliinilise hinnangu ja patsiendi enesehinnangu 1-punktiline liittulemus) saavutamise osas 29. päeval (kolmandane tulemusnäitaja, vt tabel 4).
The results from both clinical studies demonstrated that Mirvaso was significantly more effective (p &lt; 0.001) in the reduction of facial erythema of rosacea than vehicle gel when applied once daily for 29 days (primary endpoint, see Table 2).
Mõlema kliinilise uuringu tulemuste kohaselt oli Mirvaso kasutamisel üks kord päevas 29 päeva jooksul rosaatsea näoerüteemi vähendamisel oluliselt efektiivsem (p &lt; 0,001) vehiikelgeelist (esmane tulemusnäitaja, vt tabel 2).
Information related to studies in the post-operative pain indication in opioid naÃ¯ve subjects has not been retained since this is not in the indication of Durogesic.
Operatsioonijärgse valu näidustusel opioidravi varem mittesaanud patsientide uuringute teavet ei ole säilitatud, sest see ei ole Durogesicu näidustus.
No patient had a LVEF of &lt; 45% during treatment nor an absolute reduction in LVEF of more than
Ühegi patsiendi vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ei olnud ravi vältel &lt; 45% ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni absoluutne vähenemine ei olnud suurem kui 15%.
Treatment must be resumed within 2 weeks at prior dose if ANC &gt; 1.0 x 10
Ravi tuleb taasalustada 2 nädala jooksul varasemas annuses, kui ANC on &gt; 1,0 x 10
Clinical studies have excluded patients with alanine transaminase (ALT) and/or aspartate transaminase (AST) &gt; 2.5 (or &gt; 5, if related to disease) times the upper limit of the normal range and/or total bilirubin &gt; 1.5 times the upper limit of the normal range.
Kliinilistest uuringutest lülitati välja patsiendid, kellel oli alaniinaminotransferaas (ALAT) ja/või aspartaataminotransferaas (ASAT) &gt; 2,5 (või &gt; 5, kui seotud haigusega) korda kõrgem normivahemiku ülempiirist ja/või üldbilirubiin &gt; 1,5 korda kõrgem normivahemiku ülempiirist.
Treatment must be resumed within 2 weeks at prior dose if ANC &gt; 1.5 x 10
Ravi tuleb taasalustada 2 nädala jooksul varasemas annuses, kui ANC on &gt; 1,5 x 10
Biochemical adverse drug reactions include alanine aminotransferase increased (24%), hyperbilirubinaemia (16%), aspartate aminotransferase increased (12%), lipase increased (11%), blood bilirubin increased (10%), hyperglycaemia (4%), hypercholesterolaemia (3%) and hypertriglyceridaemia ( &lt; 1%).
Biokeemiliste kõrvaltoimete hulgas esines alaniini aminotransferaasi aktiivsuse tõus (24%), hüperbilirubineemia (16%), aspartaadi aminotrasferaasi aktiivsuse tõus (12%), lipaaside sisalduse suurenemine (11%), bilirubiinitaseme tõus veres (10%), hüperglükeemia (4%), hüperkolesteroleemia (3%) ja hüpertriglütserideemia ( &lt; 1%).
Cardiac failure was observed in &lt; 1% of patients.
Südamepuudulikkust täheldati &lt; 1% patsientidest.
Table 4 Adverse reactions in adult patients in Tasigna clinical studies ( &lt; 5% of all patients)
Tabel 4 Kõrvaltoimed täiskasvanud patsientidel Tasigna kliinilistes uuringutes ( &lt; 5% kõigist patsientidest)
ANC* &lt; 1.0 x 10 9/l and/or platelet counts &lt; 50 x 10 9/l
ANC* &lt; 1,0 x 10 9/l ja/või trombotsüütide arv &lt; 50 x 10
The safety of nilotinib in paediatric patients (from 2 to &lt; 18 years of age) with Philadelphia chromosome positive CML in chronic phase (n=69) has been investigated in two studies (see section 5.1).
Nilotiniibi ohutust lastel (vanuses 2 kuni 18 aastat), kellel on kroonilises faasis Philadelphia kromosoompositiivne KML (n=69), on hinnatud kahes uuringus (vt lõik 5.1).
The primary endpoint in the CP patients was major cytogenetic response (MCyR), defined as elimination (CCyR, complete cytogenetic response) or significant reduction to &lt; 35% Ph+ metaphases (partial cytogenetic response) of Ph+ haematopoietic cells.
Esmane tulemusnäitaja KF patsientidel oli oluline tsütogeneetiline ravivastus (MCyR), mida defineeriti kui Ph+ hematopoeetiliste rakkude kadumist (CCyR, täielik tsütogeneetiline ravivastus) või Ph+ metafaaside olulist vähenemist tasemeni &lt; 35% (osaline tsütogeneetiline ravivastus).
QTcF of &gt; 500 msec was observed in &lt; 1% of these patients.
QTcF &gt; 500 msek täheldati &lt; 1% patsientidest.
The pharmacokinetic exposure of nilotinib following a single or multiple doses appeared to be comparable between paediatric patients from 2 years to &lt; 10 years and from ≥10 years to &lt; 18 years.
Nilotiniibi farmakokineetiline ekspositsioon pärast üksik- või korduvannuste manustamist oli võrreldav 2...10-aastastel ja ≥10... &lt; 18-aastastel lastel.
Table 4 Adverse reactions in adult patients in the Tasigna Phase III study ( &lt; 5% of all patients)
Tabel 4 Kõrvaltoimed täiskasvanud patsientidel Tasigna III faasi uuringus ( &lt; 5% kõigist patsientidest)
These adverse reactions are included based on clinical relevance and ranked in order of decreasing seriousness within each category using the following convention: very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), not known (cannot be estimated from the available data).
Need kõrvaltoimed on lisatud kliinilise tähtsuse põhjal ja toodud tõsiduse vähenemise järjekorras igas kategoorias, liigitades järgmiste esinemissageduste järgi; väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Pleural and pericardial effusions, regardless of causality, occurred in 2% and &lt; 1% of patients, respectively, receiving nilotinib 300 mg twice daily.
Pleura ning perikardi efusiooni esines, olenemata põhjusest, vastavalt 2% ja &lt; 1% 300 mg nilotiniibi kaks korda ööpäevas saavatest patsientidest.
The adverse reactions are ranked under heading of frequency using the following convention: very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Kõrvaltoimed on liigitatud järgmiste esinemissageduste järgi: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Pleural and pericardial effusions as well as complications of fluid retention occurred in &lt; 1% of patients receiving Tasigna.
Pleura- ja perikardiefusioone ning vedelikupeetuse tüsistusi täheldati &lt; 1% Tasignat saanud patsientidest.
Based on the Kaplan-Meier analysis of time to first MMR the probability of achieving MMR at different time points was higher for both nilotinib at 300 mg and 400 mg twice daily compared to imatinib 400 mg once daily (HR=2.17 and stratified log-rank p &lt; 0.0001 between nilotinib 300 mg twice daily and imatinib 400 mg once daily, HR=1.88 and stratified log-rank p &lt; 0.0001 between nilotinib 400 mg twice daily and imatinib 400 mg once daily).
Tuginedes Kaplan-Meieri analüüsi hinnangule esimese MMR-ni kulunud aja kohta oli MMR saavutamise tõenäosus erinevatel ajahetkedel suurem mõlemas nilotiniibi ravirühmas - nii 300 mg kui 400 mg kaks korda ööpäevas võrreldes imatiniibi ravirühmaga 400 mg üks kord ööpäevas (riskisuhe=2,17 ja stratifitseeritud log-rank p &lt; 0,0001 - 300 mg nilotiniibi kaks korda ööpäevas ja 400 mg imatiniibi üks kord ööpäevas vahel; riskisuhe=1,88 ja stratifitseeritud log-rank p &lt; 0,0001 - 400 mg nilotiniibi kaks korda ööpäevas ja 400 mg imatiniibi üks kord ööpäevas vahel).
A total of 69 paediatric patients (from 2 to &lt; 18 years of age) with either newly diagnosed Ph+ CML in chronic phase (n=25) or imatinib/dasatinib resistant or imatinib-intolerant Ph+ CML in chronic phase (n=44) received nilotinib treatment at a dose of 230 mg/m twice daily, rounded to the nearest 50 mg dose (to a maximum single dose of 400 mg).
Kokku 69 last (vanuses 2 kuni 18 aastat), kellel oli kas kroonilises faasis Ph+ KML esmasjuht (n=25) või imatiniibi/dasatiniibi suhtes resistentne või imatiniibi talumatusega kroonilises faasis Ph+ KML (n=44), said ravi nilotiniibiga annuses 230 mg/m kaks korda ööpäevas, ümardatuna lähima 50 mg annuseni (kuni maksimaalse üksikannuseni 400 mg).
Gastrointestinal and CNS haemorrhage were reported in 1% and &lt; 1% of patients, respectively.
Seedetrakti ja kesknärvisüsteemi verejooksu kirjeldati vastavalt 1% ja &lt; 1% patsientidest.
Constipation, dry skin, asthenia, muscle spasms, diarrhoea, arthralgia, abdominal pain, vomiting and peripheral oedema were observed less commonly ( &lt; 10% and ≥5%), were of mild to moderate severity, manageable and generally did not require dose reduction.
Kõhukinnisust, nahakuivust, asteeniat, lihaskrampe, kõhulahtisust, liigesvalu, kõhuvalu, oksendamist ja perifeerseid turseid täheldati harvemini ( &lt; 10% ja ≥5%), need olid kerge kuni mõõduka raskusastmega, ravitavad ja üldjuhul ei vajanud annuse vähendamist.
(0.0032% IS &lt; BCR-ABL/ABL ≤0.01% IS).
&lt; BCR-ABL/ABL ≤0,01% IS).
The rate of MMR at 12 months, was also statistically significantly higher for nilotinib 400 mg twice daily compared to imatinib 400 mg once daily (42.7% versus 22.3%, p &lt; 0.0001).
MMR määr oli 12. kuul statistiliselt oluliselt kõrgem ka ravirühmas, kus manustati 400 mg nilotiniibi kaks korda ööpäevas võrreldes ravirühmaga, kus manustati 400 mg imatiniibi üks kord ööpäevas (42,7% võrreldes 22,3%, p &lt; 0,0001).
QTcF increase from baseline exceeding 60 msec was observed in &lt; 1% of patients while on the study medicinal product.
QTcF-intervalli üle 60 msek pikenemist algväärtusest täheldati uuringuravimi võtmise ajal vähem kui 1% patsientidest.