natgillin/translations-raw huggingface dataset:
For the same treatment arm, patients with baseline NS5A RAVs conferring a fold-change of &gt; 100, relapse occurred in 4/13 (31%), as compared to 3/95 (3%) in those without any baseline RAVs or RAVs conferring a fold-change of ≤ 100.
Samas ravirühmas tekkis retsidiiv 4/13 (31%) patsiendist, kelle ravieelsed NS5A RAV-id põhjustasid muutuse kordades &gt; 100, võrreldes 3 patsiendiga 95st (3%), kellel ravieelsed RAV-id puudusid või kelle RAV-id põhjustasid muutuse kordades ≤ 100.
b The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
b. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
a The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
a. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated glomerular filtration rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and ESRD requiring haemodialysis.
Raske neerukahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) ja hemodialüüsi vajavate ESRD-ga patsientide puhul on andmed ohutuse kohta piiratud.
The safety and efficacy of Harvoni in adolescents aged 12 to &lt; 18 years is based on data from a Phase 2, open-label clinical study (Study 1116) that enrolled 100 patients with genotype 1 HCV infection who were treated with ledipasvir/sofosbuvir for 12 weeks.
Harvoni ohutus ja efektiivsus noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat põhineb andmetel, mis on saadud ühest II faasi avatud kliinilisest uuringust (uuring 1116).
LDV/SOF+RBV 24-week treatment arm as both patients were infected with genotype 4 CHC.
Jah a. Üks patsient jäeti LDV/SOF 12-nädalasest ravirühmast välja ja üks patsient jäeti LDV/SOF + RBV 24-nädalasest ravirühmast välja, sest mõlemad patsiendid oli nakatunud 4. genotüübiga KCH-ga. b. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
Frequencies are defined as very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10) uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) and rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000).
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100) ja harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000).
The incidence of a FEV1 reduction &gt; 15% from baseline after regadenoson administration was assessed in three randomised, controlled clinical studies.
FEV1 vähenemise &gt; 15% lähtenäitajatest esinemissagedust pärast regadenosooni manustamist hinnati kolmes randomiseeritud ja kontrollitud kliinilises uuringus.
Older patients (≥ 75 years of age; n = 321) had a similar adverse reaction profile compared to younger patients ( &lt; 65 years of age; n = 1,016), but had a higher incidence of hypotension (2% versus &lt; 1%).
Eakatel patsientidel (≥75-aastased; n = 321) on kõrvaltoimete profiil samasugune nagu noorematel patsientidel ( &lt; 65-aastased; n = 1016), kuid neil esines hüpotensiooni sagedamini (2% versus &lt; 1%).
For FFR measurement, a diagnosis of inducible ischemia was made according to the measurement of FFR of 0.8 ( &gt; 0.8 represents the absence of inducible ischemia vs ≤ 0.8 representing the presence of inducible ischemia).
FFR-i mõõtmiseks diagnoositi indutseeritav isheemia vastavalt FFR-i mõõtmisele väärtusena 0,8 ( &gt; 0,8 indutseeritava isheemia puudumine vs ≤0,8 indutseeritava isheemia esinemine).
The pharmacokinetic parameters of regadenoson have not yet been studied in the paediatric population ( &lt; 18 years).
Lapsed Regadenosooni farmakokineetilisi näitajaid ei ole lastel ( &lt; 18-aastased) veel uuritud.
In a study of adult patients undergoing pharmacological stress radionuclide MPI with regadenoson , randomized to placebo (n=66) or caffeine (200 mg, n=70 or 400 mg, n=71) administered 90 minutes before the test, caffeine compromised the diagnostic accuracy of detecting reversible perfusion defects (p &lt; 0.001).
Uuringus täiskasvanud patsientidega, kellel kasutati regadenosooni farmakoloogilise koormusainena müokardi perfusiooni kuvauuringul (MPI) radionukliidide abil ja kes randomiseeriti kas platseebo (n = 66) või kofeiini (200 mg, n = 70 või 400 mg, n = 71) manustamiseks 90 minutit enne uuringut, häiris kofeiin diagnostika täpsust pöörduvate perfusioonidefektide avastamisel (p &lt; 0,001).
Regadenoson is a low affinity agonist (Ki ≈ 1.3 µM) for the A2A adenosine receptor, with at least 10fold lower affinity for the A1 adenosine receptor (Ki &gt; 16.5 µM), and very low, if any, affinity for the A2B and A3 adenosine receptors.
Regadenosoon on madala afiinsusega agonist (Ki ≈ 1,3 µM) A2A adenosiiniretseptori suhtes, vähemalt kümnekordselt madalama afiinsusega A1 adenosiiniretseptori suhtes (Ki &gt; 16,5 µM) ja väga madala või üleüldse puuduva afiinsusega A2B ja A3 adenosiiniretseptorite suhtes.
In the second study in 48 patients with mild to moderate asthma who had previously been shown to have bronchoconstrictive reactions to adenosine monophosphate, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was the same (4%) following both regadenoson and placebo dosing.
Teises uuringus, milles osales 48 kerge kuni mõõduka astmega astmaga patsienti, kellel olid eelnevalt teadaolevalt tekkinud bronhokonstriktsiooni reaktsioonid adenosiini monofosfaadi manustamisel, oli FEV1 vähenemise &gt; 15% lähtenäitajatest esinemissagedus ühesugune (4%) nii pärast regadenosooni kui ka platseebo annustamist.
In clinical trials, decreased systolic blood pressure ( &gt; 35 mm Hg) was observed in 7% of patients and decreased diastolic blood pressure ( &gt; 25 mm Hg) was observed in 4% of patients within 45 minutes of regadenoson administration.
Kliinilistes uuringutes alanes süstoolne vererõhk ( &gt; 35 mm Hg) 7% patsientidest ja diastoolne vererõhk ( &gt; 25 mm Hg) 4% patsientidest 45 minuti jooksul pärast regadenosooni manustamist.
In the first study in 49 patients with moderate to severe COPD, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was 12% and 6% following regadenoson and placebo dosing, respectively (p=0.31).
Esimeses uuringus, milles osales 49 mõõduka kuni tõsise astmega COPD-ga patsienti, oli FEV1 vähenemise &gt; 15% lähtenäitajatest esinemissagedus pärast regadenosooni ja platseebo manustamist vastavalt 12% ja 6% (p = 0.31).
In clinical trials first degree AV block (PR prolongation &gt; 220 msec) developed in 3% of patients within 2 hours of regadenoson administration; transient second degree AV block with one dropped beat was observed in one patient receiving regadenoson.
Kliinilistes uuringutes tekkis esimese astme AV-blokaad (PR-i pikenemine &gt; 220 msek) 3% patsientidest kahe tunni jooksul pärast regadenosooni manustamist; pöörduv teise astme AV-blokaad koos ühe vahelejäänud südamelöögiga tekkis regadenosooni saaval ühel patsiendil.
With increasing renal impairment, from mild (CLcr 50 to &lt; 80 ml/min) to moderate (CLcr 30 to &lt; 50 ml/min) to severe renal impairment (CLcr &lt; 30 ml/min), the fraction of regadenoson excreted unchanged in urine and the renal clearance decreased, resulting in increased elimination halflives and AUC values compared to healthy subjects (CLcr ml/min).
Võrreldes tervete uuritavatega (CLcr ≥80 ml/min) vähenes regadenosoonifraktsiooni muutumatul kujul eritumine uriini kaudu ja neerukliirens vastavalt neerukahjustuse süvenemisastmele kergest (CLcr 50 kuni &lt; 80 ml/min) mõõduka (CLcr 30 kuni &lt; 50 ml/min) kuni tõsise neerukahjustuseni (CLcr &lt; 30 ml/min), põhjustades elimineerimise poolestusaegade ja AUC-i väärtuste suurenemist.
In the third study in 1009 patients with mild or moderate asthma (n=537) and moderate or severe COPD (n=472) the incidence of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was 1.1% and 2.9% in patients with asthma (p=0.15) and 4.2% and 5.4% in patients with COPD (p=0.58) following regadenoson and placebo dosing, respectively.
Kolmandas uuringus 1009 patsiendiga, kellel oli kerge või mõõdukas astma (n = 537) ja mõõdukas või raske krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (n = 472), oli FEV1 vähenemise &gt; 15% lähtenäitajatest esinemissagedus pärast regadenosooni ja platseebo annustamist astmaga patsientidel (p = 0,15)
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from available data).
Sagedusmääratlused on defineeritud järgnevalt: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Grade 2 with AST or ALT &gt; 3 and ≤5×ULN or total bilirubin &gt; 1.5 and ≤3×ULN
2. aste koos ASAT või ALAT &gt; 3 ja ≤ 5 × ULN või üldbilirubiin &gt; 1,5 ja ≤ 3 × ULN
The effect of renal impairment on the exposure of cemiplimab was evaluated by a population PK analysis in patients with mild (CLcr 60 to &lt; 89 ml/min; n= 197), moderate (CLcr 30 to &lt; 60 ml/min; n= 90), or severe (CLcr &lt; 30 ml/min; n= 4) renal impairment.
Neerukahjustuse mõju tsemiplimabi süsteemsele saadavusele hinnati populatsiooni farmakokineetika analüüsis kerge (kreatiniini kliirens 60 ml/min kuni &lt; 89 ml/min; n=197), mõõduka (kreatiniini kliirens 30 ml/min kuni &lt; 60 ml/min; n=90) või raske (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min; n=4) neerukahjustusega patsientidel.
Grade ≥3 with AST or ALT &gt; 5×ULN or total bilirubin &gt; 3×ULN
aste koos ASAT või ALAT &gt; 5 × ULN või üldbilirubiin &gt; 3 × ULN
Cemiplimab has not been studied in patients with CLcr &lt; 25 ml/min (see section 4.2).
Tsemiplimabi ei ole uuritud patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on &lt; 25 ml/min (vt lõik 4.2).
22 advanced CSCC patients with PD-L1 &lt; 1%, ORR per independent central review was 40.9% (9/22).
22 patsiendil naha kaugelearenenud lamerakk-kartsinoomiga, kelle PD-L1 oli &lt; 1%, oli objektiivse ravivastuse määr sõltumatu keskse hinnangu kohaselt 40,9% (9/22).
There are limited data for LIBTAYO in patients with severe renal impairment CLcr &lt; 30 ml/min (see section 5.2).
LIBTAYO manustamise kohta raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) patsientidele on andmed piiratud (vt lõik 5.2).
Infusion-related reaction led to permanent discontinuation of cemiplimab in 2 (0.3%) patients.
Infusioonist tingitud reaktsiooni tÃµttu lÃµpetati tsemiplimabi manustamine jÃ¤Ã¤davalt 2 (0,3%) patsiendil.
Interrupt or slow rate of infusion
Infusioon katkestada vÃµi vÃ¤hendada infusioonikiirust.
Among 54 patients with laCSCC, ORR was 35.3% (6/17) in patients with PD-L1 &lt; 1% and 54.1% (20/37) among patients with PD-L1 ≥ 1%.
54 patsiendil naha lokaalse kaugelearenenud lamerakk-kartsinoomiga, kelle PD-L1 oli &lt; 1%, oli objektiivse ravivastuse määr 35,3% (6/17) ja neil, kelle PD-L1 oli ≥ 1%, vastavalt 54,1% (20/37).
Among 21 mCSCC patients, ORR was 60% (3/5) in patients with PD-L1 &lt; 1% and 56.3% (9/16) among patients with PD-L1 ≥ 1%.
21 patsiendil naha metastaatilise lamerakk-kartsinoomiga, kelle PD-L1 oli &lt; 1%, oli objektiivse ravivastuse määr 60% (3/5) ja neil, kelle PD-L1 oli ≥ 1%, vastavalt 56,3% (9/16).
United Kingdom Crescent Pharma Limited Units 3 &amp; 4
Crescent Pharma Limited Units 3 &amp; 4
Luxembourg Dolorgiet Gmbh &amp; Co Otto-von-Guericke-Str. 1
Dolorgiet Gmbh &amp; Co Otto-von-Guericke-Str. 1 D-53757 Sankt Augustin Germany
The frequency terms listed are defined as follows: Very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to
Esinemissagedused on loetletud järgmiselt: väga sage (1/10), sage ( 1/100 kuni &lt; 1/10)
14 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.016 mmol/l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/l &lt; 1.467 mmol/l) to high (≥ 1.467 mmol/l).
14 Vaadeldi esialgselt normaalset taset tühja kõhu seisundis ( &lt; 1,016 mmol/l), mis tõusis kõrgele (≥ 1,467 mmol/l) ja esialgse piiripealse tühja kõhu triglütseriidide taseme (≥ 1,016 mmol/l &lt; 1,467 mmol/l) muutumist kõrgeks (≥ 1,467 mmol/l).
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age &gt; 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e.g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
Riskifaktorid, mis võivad soodustada selle populatsiooni suuremat suremust seoses olansapiinraviga, on vanus &gt; 65 aasta, düsfaagia, sedatsioon, alatoitumine ja dehüdratsioon, kopsuhaigused (nt pneumoonia kas koos aspiratsiooniga või ilma), või samaaegne bensodiasepiinravi.
In 44 patients with schizophrenia &gt; 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
44 skisofreeniahaigel (üle 65 aasta vanal) ei olnud 5...20 mg-sed annused seotud ühegi märkimisväärse kõrvaltoimega.
The frequency terms listed are defined as follows: Very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the data available).
aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja pole teada (ei ole võimalik hinnata olemasolevate andmete põhjal).
Very common symptoms in overdose ( &gt; 10 % incidence) include tachycardia, agitation/aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Üleannustamise väga sagedasteks (esinemissagedus &gt; 10 %) sümptomiteks on tahhükardia, agitatsioon/agressiivsus, düsartria, mitmesugused ekstrapüramidaalsümptomid ja teadvusehäired, mis võivad ulatuda sedatsioonist kuni koomani.
Age &gt; 75 years and vascular/mixed type dementia were identified as risk factors for CVAE in association with olanzapine treatment.
Vanust üle 75 eluaasta ja vaskulaarset/sega tüüpi dementsust määratleti olansapiinravi korral AVKT riskifaktoritena.
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1 % to 1 %) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Kliinilistes uuringutes kliiniliselt olulised QTc - intervallide püsivad pikenemised (Fridericia QT korrektsioon [QTcF] ≥ 500 millisekundit [msec] igal ajal peale algväärtust, patsientidel, kel algväärtuseks oli QTcF &lt; 500 msec) esinesid aeg-ajalt (0,1 % kuni 1 %) olansapiini saanud patsientidel, kuid olulist erinevust kaasuvate kardiaalsete nähtude esinemises võrreldes platseeboga ei olnud.
In renally impaired patients (creatinine clearance &lt; 10 ml/min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/hr).
Neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 10 ml/min) ei ilmnenud tervete inimestega võrreldes mingit olulist erinevust keskmises eliminatsiooni poolväärtusajas (37,7 versus 32,4 tundi) ega kliirensis (21,2 versus 25,0 l/t).
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) - serotoniini 5 HT2A/2C-, 5 HT3-, 5 HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, koliinergiliste muskariini M1-M5-,
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias ( &lt; 2 % of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Muude meditsiiniliselt tähtsate tagajärgede hulka kuuluvad deliirium, krambid, kooma, võimalik maliigne neuroleptikumisündroom, hingamistegevuse pärssimine, (võõrkehade, vedelike) aspiratsioon, vererõhu tõus või langus, südamearütmiad ( &lt; 2 % üleannustamise juhtudest) ja südame- ning hingamistegevuse seiskumine.
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/l- &lt; 2.26 mmol/l) to high (≥ 2.26 mmol/l) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu triglütseriidide taseme (≥ 1,69 mmol/l... &lt; 2,26 mmol/l) muutumine kõrgeks (≥ 2,26 mmol/l) oli väga sage.
15 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline ( &lt; 4.39 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were observed commonly.
15 Muutuseid esialgselt normaalse üldkolesterooli tasemetes tühja kõhu seisundis ( &lt; 4,39 mmol/l), mis tõusid kõrgele (≥ 5,17 mmol/l) täheldati sagedasti.
5 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.69 mmol/l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/l).
5 Täheldati neil, kel esines esialgselt normaalne tase tühja kõhu seisundis ( &lt; 1,69 mmol/l), mis tõusis kõrgele (≥ 2,26 mmol/l).
4 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 5.56 mmol/l) which increased to high (≥ 7 mmol/l).
4 Täheldati esialgsete normaalsete tühja kõhu glükoositasemete ( &lt; 5,56 mmol/l) puhul, mis tõusid kõrgeks (≥ 7 mmol/l).
Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported rarely (≥ 0.01 % and &lt; 0.1 %) when olanzapine is stopped abruptly.
Olansapiinravi järsul katkestamisel on harva (≥ 0,01% ja &lt; 0,1%) registreeritud ägedaid sümptomeid nagu higistamine, unetus, treemor, ärevus, iiveldus või oksendamine.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- &lt; 5.17 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu üldkolesterooli taseme (≥ 4,39 - &lt; 5,17 mmol/l) muutumine kõrgeks (≥ 5,17 mmol/l) oli väga sage.
3 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 5.17 mmol/l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/l).
3 Täheldati neil, kel esines esialgselt normaalne tase tühja kõhu seisundis ( &lt; 5,17 mmol/l), mis tõusis kõrgele (≥ 6,2 mmol/l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- &lt; 7 mmol/l) to high (≥ 7 mmol/l) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu glükoositaseme (≥ 5,56... &lt; 7 mmol/l) muutumine kõrgeks (≥ 7 mmol/l) oli väga sage.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- &lt; 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu üldkolesterooli taseme (≥ 5,17... &lt; 6,2 mmol/l) muutumine kõrgeks (≥ 6,2 mmol/l) oli väga sage.
Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has been reported uncommonly (≥ 0.1% and &lt; 1%).
Aeg-ajalt (≥ 0,1% ja &lt; 1%) on registreeritud olansapiinravi ajalist kokkulangemist venoossete trombembooliatega.
Frequencies have been evaluated according to the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare
Esinemissagedusi on hinnatud järgmise konventsiooni alusel: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Levels of VWF:RCo of &gt; 0.6 IU/ml (60 %) and of FVIII:C of &gt; 0.4 IU/ml (40 %) should be achieved.
Saavutada tuleb vWF:RCo tase &gt; 0,6 RÜ/ml (60%) ja FVIII:C tase &gt; 0,4 RÜ/ml (40%).
Repeat infusion every 8 - 24 hours until threat is resolved.
Infusiooni korrata iga 8...24 tunni jÃ¤rel, kuni oht on mÃ¶Ã¶dunud.
Dosing in children and adolescents aged &lt; 18 years is based on body weight and is therefore generally based on the same instructions as for adults.
Annustamine lastel ja noorukitel vanuses &lt; 18 aastat põhineb kehakaalul ja üldjuhul tuleb järgida samu juhiseid kui täiskasvanute puhul.
Repeat infusion every 8 - 24 hours until adequate wound healing, then continue therapy for at least another 7 days to maintain a factor VIII activity of 30 %60 % (IU/dl).
Infusiooni korrata iga 8...24 tunni jÃ¤rel kuni haava piisava paranemiseni, seejÃ¤rel ravida veel vÃ¤hemalt 7 pÃ¤eva jooksul, et sÃ¤iliks VIII hÃ¼Ã¼bimisfaktori aktiivsus 30...60% (RÃ/dl).
Repeat infusion every 24 hours for at least 1 day, until healing is achieved.
Infusiooni korrata iga 24 tunni jÃ¤rel vÃ¤hemalt 1 pÃ¤ev, kuni saavutatakse paranemine.
Patients aged &lt; 12 years old: Based on results from a clinical trial in which paediatric patients under 12 years of age were shown to have lower exposure of VWF, a prophylactic dose range of 40 - 80 IU VWF:RCo/kg body weight 1 to 3 times a week should be considered.
Patsiendid vanuses &lt; 12 aastat: kliinilise uuringu andmete põhjal, mille kohaselt alla 12 aasta vanustel patsientidel oli vWF kontsentratsioon madalam, tuleb kaaluda ennetava annuse kasutamist vahemikus 40...80 RÜ vWF:RCo kehakaalu 1 kg kohta 1 kuni 3 korda nädalas.
Baseline-adjusted initial PK parameters of FVIII:C in subjects &lt; 6 (N=15) and 6-12 years old (N=16) FVIII:C
Algtasemega kohandatud FVIII:C farmakokineetilised parameetrid uuringus osalejatel vanuses &lt; 6 (N = 15) ja 6...12 aastat (N = 16)
Dosing in haemophilia A in children and adolescents aged ˂ 18 years old is based on body weight and is therefore generally based on the same guidelines as for adults.
A-hemofiiliaga &lt; 18-aastaste laste ja noorukite puhul põhineb annustamine kehakaalul ja seega üldjoontes samadel suunistel, mis täiskasvanute puhul.
Baseline-adjusted initial PK parameters of VWF and FVIII:C in subjects &lt; 6 (N=9) and 6-12 years old (N=5)
vWF ja FVIII:C algtaseme suhtes korrigeeritud algsed farmakokineetilised parameetrid uuringus osalejatel vanuses &lt; 6 (N = 9) ja 6...12 aastat (N = 5)
Repeat infusion every 12 - 24 hours for at least 1 day, until the bleeding episode as indicated by pain is resolved or healing is achieved.
Infusiooni korrata iga 12...24 tunni jÃ¤rel vÃ¤hemalt 1 pÃ¤ev, kuni verejooksuepisood on kaasneva valu jÃ¤rgi otsustades mÃ¶Ã¶dunud vÃµi on saavutatud paranemine.
N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) &lt; 6 years 6-12 years &lt; 6 years 6-12 years &lt; 6 years 6-12 years &lt; 6 years 6-12 years
&lt; 6 aastat 6-12 aastat &lt; 6 aastat 6-12 aastat &lt; 6 aastat 6-12 aastat &lt; 6 aastat 6-12 aastat
PK parameters from the repeat PK evaluation were similar to those from initial PK. Voncento exposure and disposition were comparable between &lt; 6-year-old and 6-12-year-old subjects.
Voncento kontsentratsioon ja jaotumine olid uuringus osalejatel vanuses &lt; 6 aastat ja 6...12 aastat sarnased.
Repeat infusion every 12 - 24 hours for 3 - 4 days or more until pain and acute disability are resolved.
Infusiooni korrata iga 12...24 tunni jÃ¤rel 3...4 pÃ¤eva jooksul, kuni valu ja Ã¤ge hÃ¤ire on taandunud.
Following infusion, peak concentrations of FVIII:C were achieved immediately with a median IR of approximately 0.016 (IU/mL)/(IU/kg) for FVIII:C. The median elimination t1/2 of FVIII:C was approximately 10 h. PK parameters from the repeat PK evaluation were similar to those from initial PK. Voncento exposure and disposition were comparable between &lt; 6-year-old and 6-12-year-old subjects.
Pärast infusiooni saavutati maksimaalsed FVIII:C kontsentratsioonid kohe, mediaanne järkjärguline taastumine oli FVIII:C puhul ligikaudu 0,016 (RÜ/ml)/(RÜ/kg).
PUREN Pharma GmbH &amp; Co. KG
PUREN Pharma GmbH &amp; Co.
Merck Sharp &amp; Dohme Animal Health, S.L.
Merck Sharp &amp; Dohme Animal Health, S. L. Poligono Ind. El Montalvo I C/Zeppelin 6, Parcela 38
All ADRs are listed by system organ class and frequency; very common (≥ 1 /10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Kõik kõrvaltoimed on loetletud organsüsteemi klassi ja esinemissageduse järgi: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).