natgillin/translations-raw huggingface dataset:
If the ANC decreases to &lt; 1.0 x 109/L during the treatment period the dose of filgrastim should be re-escalated according to the above steps
Kui neutrofiilide absoluutarv langeb raviperioodi jooksul &lt; 1,0 x 109/l, peab filgrastiimi annust uuesti suurendama vastavalt eespool kirjeldatule
Leukapheresis should be performed during the period when the ANC rises from &lt; 0.5 x 109/L to &gt; 5.0 x 109/L.
Sobiv aeg leukafereesiks on periood, mil neutrofiilide absoluutarv suureneb &lt; 0,5 x 109/l... &gt; 5,0 x 109/l.
Offspring of rats administered filgrastim during the peri-natal and lactation periods, exhibited a delay in external differentiation and growth retardation (≥ 20 µg/kg/day) and slightly reduced survival rate (100 µg/kg/day).
Filgrastiimi manustamisel rottidele perinataalsel ja laktatsiooniperioodil täheldati järglastel välistunnuste väljakujunemise aeglustumist ja kasvu pidurdumist ( &gt; 20 µg/kg ööpäevas) ja järglaste elulemuse määra mõningast vähenemist (100 µg/kg ööpäevas).
The recommended starting dose of filgrastim is 0.1 MIU (1 μg)/kg/day with titration up to a maximum of 0.4 MIU (4 μg)/kg/day until a normal neutrophil count is reached and can be maintained (ANC &gt; 2.0 x 109/L).
Filgrastiimi soovitatava algannusena manustatakse 0,1 MIU (1 μg)/kg ööpäevas, mida suurendatakse tiitrimise teel maksimaalselt annuseni 0,4 MIU (4 μg)/kg ööpäevas kuni neutrofiilide arv on suurenenud püsivalt üle taseme 2,0 x 109/l.
Further dose adjustment may be necessary, as determined by the patient's ANC, to maintain the neutrophil count at &gt; 2.0 x 109/L.
Vajadusel võib annust edaspidi kohandada vastavalt patsiendi neutrofiilide absoluutarvule, et neutrofiilide arv püsiks &gt; 2,0 x 109/l.
Then, if ANC remains &gt; 1.0 x 109/L for 3 more consecutive days
Kui neutrofiilide absoluutarv püsib seejärel &gt; 1,0 x 109/l kolmel järjestikusel päeval
For infusions, filgrastim should be diluted in 20 mL of 5% glucose solution for infusion (see section 6.6).
Infusiooniks tuleb filgrastiim lahjendada 20 ml-s 5% glÃ¼koosi infusioonilahuses (vt lÃµik 6.6).
However, during the period of administration of filgrastim for PBPC mobilisation, filgrastim should be discontinued or its dosage should be reduced if the leukocyte counts rise to &gt; 70 x 109/L.
Kui aga filgrastiimi manustatakse perifeerse vere vereloome tüvirakkude mobiliseerimiseks, tuleb juhtudel, kui leukotsüütide arv suureneb &gt; 70 x 109/l, filgrastiimi manustamine lõpetada või annuseid vähendada.
In clinical studies, dosing with 30 MIU (300 μg)/day on 1 to 7 days per week was required to maintain the ANC &gt; 2.0 x 109/L, with the median dose frequency being 3 days per week.
Kliinilistes uuringutes vajati neutrofiilide absoluutarvu &gt; 2,0 x 109/l säilitamiseks 30 MIU (300 μg) manustamist 1...7 päeval nädalas.
Among these, two cases of platelets &lt; 50 x 109/L were reported and attributed to the leukapheresis procedure.
Neist kahel uuritaval vähenes trombotsüütide arv alla 50 x 109/l ja vajalikuks osutus leukaferees.
Long-term administration may be required to maintain the ANC &gt; 2.0 x 109/L.
Neutrofiilide absoluutarvu säilitamiseks &gt; 2,0 x 109/l võib olla vajalik pikaajaline ravi.
Consideration should be given to temporary discontinuation or dose reduction of filgrastim in patients with severe chronic neutropenia who develop thrombocytopenia (platelet count &lt; 100 x 109/l).
Raske kroonilise neutropeeniaga patsientidel, kellel tekib trombotsütopeenia (trombotsüütide arv on &lt; 100 x 109/l), peab kaaluma filgrastiimi manustamise ajutist katkestamist või annuse vähendamist.
DATE OF FIRST AUTHORISATION/RENEWAL OF THE AUTHORISATION &lt; Date of first authorisation: &gt; 01/02/2018
ESMASE MÜÜGILOA VÄLJASTAMISE / MÜÜGILOA UUENDAMISE KUUPÄEV &lt; Esmase müügiloa väljastamise kuupäev: &gt; 01/02/2018
&lt; {MM/YYYY} &gt; &lt; {DD/MM/YYYY} &gt; &lt; {DD month YYYY} &gt;
KÕLBLIKKUSAEG Kõlblik kuni {kuu/aasta}.
10 DATE OF REVISION OF THE TEXT
TEKSTI LÄBIVAATAMISE KUUPÄEV &lt; {KK/AAAA} &gt; &lt; {PP/KK/AAAA} &gt; &lt; {PP. kuu AAAA} &gt;
This leaflet was last revised in &lt; {MM/YYYY} &gt; .
Infolehte on viimati uuendatud &lt; {KK/AAAA} &gt; .
Adverse reactions are ranked according to system organ class, using the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Kõrvaltoimeid on järjestatud organsüsteemi klasside kaupa, kasutades järgmisi kriteeriume: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1 / 10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1 / 10 000), teadmata (ei saa olemasolevate andmete alusel hinnata).
In two-non interventional studies with chenodeoxycholic acid, a total of 14 paediatric patients with CTX were treated with Chenodeoxycholic acid: 1 infant (0 to &lt; 2 years), 6 children (2 to &lt; 12 years) and 7 adolescents (12 to &lt; 18 years).
Kahes kenodeoksükoolhappe mittesekkuvas uuringus raviti kenodeoksükoolhappega kokku 14 CTX diagnoosiga last: 1 imik (0 kuni &lt; 2 aastat), 6 last (2 kuni &lt; 12 aastat) ja 7 noorukit (12 kuni &lt; 18 aastat).
In the pivotal study CDCA-STUK-15-001 treatment of CTX patients with chenodeoxycholic acid 7501000 mg/day in adults or 5-15 mg/kg/day in infants and children was associated with statistically significant decreases in mean serum levels of cholestanol from baseline to post-baseline in the overall population and in the two subgroups of patients aged &lt; 21 years or ≥ 21 years at first treatment.
Keskses kliinilises uuringus CDCA-STUK-15-001 oli CTXiga patsientide ravi kenodeoksükoolhappe annusega 750-1000 mg / ööpäevas täiskasvanutel või 5-15 mg / kg / ööpäevas imikutel ja lastel seotud statistiliselt olulise kolestanooli seerumi taseme langusega alates lähteolukorrast kuni lähteolukorrale järgneva ajani üldises populatsioonis ning kahes &lt; 21 või ≥ 21 aasta vanuste patsientide alamrühmas esimesel ravikorral.
There was a statistically significant (p = 0.04) improvement (decrease) of -0.31 ± 0.48 in the mean Rankin score for the &lt; 21 years of age subgroup.
aastaste patsientide alamrühma puhul esines Rankini skaala keskmise väärtuse puhul statistiliseltoluline (p = 0,04) paranemine (langus) -0,31 ± 0,48.
A population pharmacokinetic analysis revealed similar pharmacokinetics in patients &lt; 65 years and those ≥65 years of age (see section 5.2).
Populatsiooni farmakokineetiline analüüs kinnitas ühesugust farmakokineetikat &lt; 65-aastastel ja ≥ 65-aastastel patsientidel (vt lõik 5.2).
The pharmacokinetics of dextromethorphan/quinidine have not been investigated systematically in elderly subjects (aged &gt; 65 years) although such subjects were included in the clinical programme (14% ≥65 years, 2% ≥75 years).
Dekstrometorfaani/kinidiini farmakokineetikat ei ole eakatel (vähemalt 65-aastased) süstemaatiliselt uuritud, kuigi sellised patsiendid osalesid kliinilises programmis (14% ≥ 65-aastaseid, 2% ≥ 75aastased).
The frequency of PBA episodes as measured by “Count of Episodes” in both NUEDEXTA treatment groups decreased significantly throughout the course of the study by an incremental reduction of 47% and 49% relative to placebo, respectively (p &lt; 0.0001 for both comparisons).
Pseudobulbaarse afekti episoodide arv, mida mõõdeti „episoodide arvuna”, vähenes mõlemas NUEDEXTA ravirühmas kogu uuringu vältel oluliselt, vastavalt 47% ja 49% võrreldes platseeborühmaga (p &lt; 0,0001 mõlema võrdluse puhul).
• very rare ( &lt; 1/10,000)
• väga harv ( &lt; 1/10 000)
A population pharmacokinetic analysis of 170 subjects (148 subjects &lt; 65 years old and 22 subjects ≥65 years old) administered dextromethorphan 23 mg / quinidine 26 mg revealed similar pharmacokinetics in subjects &lt; 65 years and those ≥65 years of age.
Dekstrometorfaani 23 mg / kinidiini 26 mg saanud 170 patsiendi populatsiooni farmakokineetiline analüüs (148 isikut &lt; 65-aastased ja 22 isikut ≥ 65-aastased) kinnitas ühesugust farmakokineetikat &lt; 65-aastastel ja ≥ 65-aastastel isikutel.
In patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh C) or severe renal impairment (Creatinine Clearance &lt; 30 mL/min/1.73m
Raske maksakahjustusega (Child-Pugh C) või raske neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min/1,73 m2) peab hindama selle ravimi kasutamisega seotud riske ja ravivajadust (vt lõik
Dextromethorphan did not inhibit ( &lt; 20% inhibition) any of the tested isoenzymes: CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, or CYP3A4 in human liver microsomes at concentrations up to 5 µM.
Dekstrometorfaan kontsentratsioonides kuni 5 µM ei inhibeerinud inimese maksa mikrosoomides (inhibeerimine &lt; 20%) ühtegi uuritud isoensüümi - CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 või CYP3A4.
• common (≥1/100 to &lt; 1/10)
• sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10)
Quinidine did not inhibit ( &lt; 30% inhibition) CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1, or CYP3A4 in human microsomes at concentrations up to 5 µM.
Kinidiin kontsentratsioonides kuni 5 µM ei inhibeerinud inimese maksa mikrosoomides (inhibeerimine &lt; 30%) ühtegi uuritud isoensüümi - CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1 või CYP3A4.
• rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000)
• harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000)
• uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100)
• aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100)
In both more severe (defined by FEV1 &lt; 70%) and less severe groups (FEV1 ≥ 70%), Kantos Master in MART was significantly efficacious (similar hazard ratio of 0.65 and 0.61, respectively).
Nii raske (määratletud kui FEV1 &lt; 70%) kui ka vähem raske (FEV1 ≥70%) astmaga patsientide alamrühmades oli ravimi Kantos Master MARTraviskeem oluliselt efektiivne (riskisuhe vastavalt 0,65 ja 0,61).
Kantos Master in MART was also significantly efficacious regarding the mean number of rescue medication at entry to the study ( &gt; 0 and ≤1, &gt; 1 and ≤2, and &gt; 2) in the three groups (similar hazard ratio of 0.51, 0.64 and 0.52, respectively).
Ravimi Kantos Master MARTraviskeem oli efektiivne ka enne uuringut kasutatud keskmise ööpäevase leevendusravimi annuste alusel määratletud kolmes patsiendirühmas ( &gt; 0 ja ≤1; &gt; 1 ja ≤2; &gt; 2) (sarnane riskisuhe vastavalt 0,51, 0,64 ja 0,52).
The results of the study have shown that the risk of experiencing a severe asthma exacerbation was reduced by 36% (CI: 18% - 51%) in the group taking Kantos Master as reliever compared to the
Uuringutulemuste põhjal vähenes leevendusravimina Kantos Masterit kasutanud patsiendirühmas astma raskete ägenemisjuhtude risk 36% võrra (usaldusvahemik 18…51%) võrreldes leevendusravimina salbutamooli kasutanud patsientidega; see rühmade erinevus oli statistiliselt oluline (p &lt; 0,001).
One arm of patients were treated with an entry ICS dose of 500 µg or less and another arm had an entry ICS dose of more than 500 µg.
Ühes patsientide alamrühmas said patsiendid enne uuringu algust ravi inhaleeritava kortikosteroidi annusega ≤500 µg/d ja teises alamrühmas inhaleeritava kortikosteroidi annusega &gt; 500 µg/d.
Exposure to 400mcg LNG represented the largest group, with 2801 patients studied, 71% for &gt; 6 months and 48% for &gt; 12 months.
Suurim uuringurühm (2801 patsienti) võttis LNG annust 400 µg 71% patsientidest üle 6 kuud ja 48% üle 12 kuu.
Despite some variabilities overall, the data show consistent and marked reduction by about half of the plasma LNG levels during concomitant administration of efavirenz, with decreases in LNG AUC0-12 of &gt; 40% observed in 90% of the women.
Väikestele erinevustele vaatamata kinnitasid andmed LNG plasmakontsentratsiooni püsivat ja olulist langust ligi poole võrra, kui samal ajal manustati efavirensi - 90%-l naistest täheldati LNG AUC0-12 vähenemist &gt; 40%.
However studies following after 14 days treatment with St John's wort found similar &gt; 50% decreases in AUC for midazolam or alprazolam used as probes for CYP 3A4 activity.
Samas ilmnes naistepunaga toimunud 14-päevase ravi järel AUC sarnane vähenemine &gt; 50% nii midasolaami kui ka alprasolaami korral, kui nende järgi hinnati CYP 3A4 aktiivsust.
Information on the scientific evaluation performed by EMA's scientific committees is available on EMA's website and could be used to support decisions.
Info Euroopa Ravimiameti teaduskomiteede teaduslike hinnangute kohta on saadaval EMA kodulehel ja seda vÃµib kasutada otsuste toetamiseks.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from available data).
Esinemissagedused on määratletud kui: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv ( &gt; 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000) ning teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
22.75m; 95% CI: 12.00, 33.50 p &lt; 0.0001
22,75 m; 95% CI: 12,00, 33,50
In the ARIES-E open label long term extension study, the 2 year risk of developing serum aminotransferase elevations &gt; 3xULN in patients treated with ambrisentan was 3.9%.
Pikaajalises avatud jätku-uuringus ARIES-E on 2 aasta risk seerumi aminotransferaaside aktiivsuse suurenemiseks &gt; 3xULN ambrisentaaniga ravitud patsientidel 3,9%.
There is limited experience with ambrisentan in individuals with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min); therapy should be initiated cautiously in this subgroup and particular care taken if the dose is increased to 10 mg ambrisentan.
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) isikutel on ambrisentaani kasutamiskogemus vähene; nende patsientide puhul peab olema ettevaatlik ravi alustamisel ning eriti ambrisentaani annuse suurendamisel 10 mg-ni.
Therefore ambrisentan must not be initiated in patients with severe hepatic impairment, or clinically significant elevated hepatic aminotransferases (greater than 3 times the Upper Limit of Normal ( &gt; 3xULN); see sections 4.3 and 4.4).
Seetõttu ei tohi ambrisentaanravi alustada patsientidel, kellel esineb raske maksakahjustus või maksa aminotransferaaside aktiivsuse kliiniliselt oluline suurenemine (üle 3 korra normivahemiku ülempiirist ( &gt; 3xULN); vt lõigud 4.3 ja 4.4).
In ARIES-2, ambrisentan (combined dose group) significantly delayed the time to clinical worsening of PAH compared to placebo (p &lt; 0.001), the hazard ratio demonstrated an 80% reduction (95% CI: 47% to 92%).
Uuringus ARIES-2 pikenes ambrisentaani toimel (kombineeritud annuse rühm) oluliselt aeg PAH kliinilise halvenemiseni platseeboga võrreldes (p &lt; 0,001); demonstreeriti riskisuhte 80% vähenemist (95% CI: 47...92%).
Therefore ambrisentan should not be initiated in patients with severe hepatic impairment or clinically significant elevated hepatic aminotransferases ( &gt; 3xULN) (see sections 4.3 and 4.4).
Seetõttu ei tohi ambrisentaanravi alustada raske maksakahjustuse või kliiniliselt olulise maksa aminotransferaaside aktiivsuse suurenemisega ( &gt; 3xULN) patsientidel (vt lõigud 4.3 ja 4.4).
The placebo-adjusted improvement in mean 6MWD at week 12 compared to baseline was 30.6 m (95% CI: 2.9 to 58.3; p=0.008) and 59.4 m (95% CI: 29.6 to 89.3; p &lt; 0.001) for the 5 mg group, in
Uuringutes ARIES 1 ja 2 oli 5 mg rühmas keskmise 6MWD platseebo järgi kohandatud paranemine 12. nädalal algväärtusega võrreldes vastavalt 30,6 m (95% CI: 2,9...58,3; p=0,008) ja 59,4 m (95% CI: 29,6...89,3; p &lt; 0,001).
Therefore hepatic aminotransferases (ALT and AST) should be evaluated prior to initiation of ambrisentan and treatment should not be initiated in patients with baseline values of ALT and/or AST &gt; 3xULN (see section 4.3).
Seetõttu tuleb enne ambrisentaaniga ravi alustamist hinnata maksaensüümide (ALAT ja ASAT) aktiivsust ja ravi ei tohi alustada patsientidel, kellel on ALAT ja/või ASAT algväärtused üle 3 korra kõrgemad normivahemiku ülempiirist ( &gt; 3xULN) (vt lõik
• Very common: Hepatic enzyme increases (mainly transaminases &gt; 3 times the upper limit of normality)
• väga sage: maksaensüümide aktiivsuse suurenemine (peamiselt transaminaasid &gt; 3 korra suuremad normi ülempiirist),
: Platelet increased &gt; 400 G/L
: trombotsüütide arv on suurenenud &gt; 400 g/l
Frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); and very rare ( &lt; 1/10,000) or not known (cannot be estimated from available data).
Esinemissagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aegajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000) või teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The safety and efficacy of prophylactic doses in obese patients (BMI &gt; 30 kg/m2) has not been fully determined and there is no consensus for dose adjustment.
Rasvunud patsientide (KMI &gt; 30 kg/m prfülaktiliste annuste ohutus ja efektiivsus ei ole täielikult kindlaks määratud ja annuse kohaldamise osas puudub konsensus.
Treatment of acute STEMI (patients over 75)
Ägeda STEMI ravi ( &gt; 75-aastased patsiendid)
When non-weight adjusted dosing was administered, it was found after a single-SC 4,000 IU (40 mg) dose, that anti-Xa exposure is 52% higher in low-weight women ( &lt; 45 kg) and 27% higher in low-weight men ( &lt; 57 kg) when compared to normal weight control subjects (see section 4.4).
Kui manustati kehakaalule mittekohandatud annust, leiti, et pärast 4000 RÜ (40 mg) ühekordset manustamist s.c. oli anti-Xa süsteemne saadvus väikesekaalulistel naistel ( &lt; 45 kg) 52% suurem ja väikesekaalulistel meestel ( &lt; 57 kg) 27% suurem kui normaalse kehakaaluga kontrollisikutel (vt lõik
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), the AUC at steady state is significantly increased on average by 65% after repeated SC 4,000 IU (40 mg) once daily doses (see sections 4.2 and 4.4).
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) patsientidel suureneb püsikontsentratsiooni AUC pärast 4000 RÜ (40 mg) korduvat manustamist s.c. üks kord ööpäevas märkimisväärselt, keskmiselt 65% võrra (vt lõik 4.4).
An increase in exposure of enoxaparin sodium with prophylactic dosages (non-weight adjusted) has been observed in low-weight women ( &lt; 45 kg) and low-weight men ( &lt; 57 kg), which may lead to a higher risk of bleeding.
Naatriumenoksapariini profülaktilise (kehakaalule kohaldamata) annuse puhul on madala kehakaaluga naistel ( &lt; 45 kg) ja meestel ( &lt; 57 kg) täheldatud suuremat süsteemset saadavust, mis võib põhjustada suuremat veritsusriski.
The treatment benefits of enoxaparin sodium, evident for a number of efficacy outcomes, emerged at 48 hours, at which time there was a 35 percent reduction in the relative risk of myocardial re-infarction, as compared with treatment with unfractionated heparin (p &lt; 0.001).
Ravi kasulikkus naatriumenoksapariiniga mitme efektiivsusnäitaja suhtes ilmnes 48 tunni möödudes, mil korduva müokardiinfarkti suhteline risk oli 35% väiksem, võrreldes fraktsineerimata hepariiniga (p &lt; 0,001).
Enoxaparin sodium is to be used with extreme caution in patients with a history ( &gt; 100 days) of heparininduced thrombocytopenia without circulating antibodies.
Naatriumenoksapariini tuleb äärmise ettevaatusega kasutada patsientidel, kellel on olnud ( &gt; 100 päeva) hepariinist tingitud trombotsütopeenia ilma antikehadeta vereringes.
Similar to the first study the incidence of VTE during extended prophylaxis was significantly lower for enoxaparin sodium compared to placebo for both total VTE (enoxaparin sodium 21 [16%] versus placebo 45 [34.4%]; p=0.001) and proximal DVT (enoxaparin sodium 8 [6.1%] versus placebo 28 [21.4%]; p= &lt; 0.001).
Sarnaselt eelmise uuringuga oli venoosse trombemboolia tekkesagedus pikendatud profülaktika perioodil naatriumenoksapariiniga ravitutel oluliselt madalam kui platseebot saanutel nii venoosse trombemboolia osas kokku (naatriumenoksapariiniga 21 (16%) versus platseeboga 45 (34,4%); p=0,001) ning proksimaalse süvaveenitromboosi osas (naatriumenoksapariiniga 8 (6,1%) versus platseeboga 28 (21,4%); p≤0,001).
The incidence of major bleeding at 30 days was significantly higher (p &lt; 0.0001) in the enoxaparin sodium group (2.1%) versus the heparin group (1.4%).
Suurte veritsuste tekkesagedus 30. päeval oli oluliselt (p &lt; 0,0001) kõrgem naatriumenoksapariini rühmas (2,1%) kui hepariinirühmas (1,4%).
Enoxaparin sodium compared to unfractionated heparin significantly decreased the incidence of the primary end point, a composite of death from any cause or myocardial re-infarction in the first 30 days after randomization [9.9 percent in the enoxaparin sodium group, as compared with 12.0 percent in the unfractionated heparin group] with a 17 percent relative risk reduction (p &lt; 0.001).
Fraktsioneerimata hepariiniga võrreldes vähendas naatriumenoksapariin oluliselt esmase liittulemusnäitaja (surm mistahes põhjusel või korduv müokardiinfarkt) tekkesagedust esimese 30 päeva jooksul pärast juhuslikustamist (9,9% naatriumenoksapariini rühmas, võrreldes 12,0% fraktsioneerimata hepariini rühmas, suhtelise riski vähenemisega 17% (p &lt; 0,001).
The rate of the 30 day composite endpoint of death, myocardial re-infarction or intracranial haemorrhage (a measure of net clinical benefit) was significantly lower (p &lt; 0.0001) in the enoxaparin sodium group (10.1%) as compared to the heparin group (12.2%), representing a 17% relative risk reduction in favour of treatment with enoxaparin sodium.
Surmast, korduvast müokardiinfarktist või intrakraniaalsest hemorraagiast koosneva 30 päeva liittulemusnäitaja (kliinilise netokasu mõõt) esinemissagedus oli oluliselt madalam (p &lt; 0,0001) naatriumenoksapariini rühmas (10,1%), võrreldes fraktsioneerimata hepariini rühmaga (12,2%), mis tähendab suhtelise riski vähenemist 17% naatriumenoksapariini kasuks.
Enoxaparin sodium is not recommended for patients with end stage renal disease (creatinine clearance &lt; 15 mL/min) due to lack of data in this population outside the prevention of thrombus formation in extra corporeal circulation during haemodialysis.
Puudulike andmete tõttu ei soovitata naatriumenoksapariini kasutada lõppstaadiumis neeruhaiguse korral (kreatiniini kliirens &lt; 15 ml/min), v.a trombide tekke ennetamiseks kehavälises vereringes hemodialüüsi ajal.
In a double blind multicenter, parallel group study, enoxaparin sodium 2,000 IU (20 mg) or 4,000 IU (40 mg) once a day SC was compared to placebo in the prophylaxis of DVT in medical patients with severely restricted mobility during acute illness (defined as walking distance of &lt; 10 meters for ≤3 days).
Topeltpimemeetodil, mitmekeskuselises, paralleelrühmadega uuringus võrreldi naatriumeneksapariini 2000 RÜ (20 mg) või 4000 RÜ (40 mg) üks kord ööpäevas s.c. platseeboga süvaveeni tromboosi profülaktikas mittetekirurgilistel patsientidel, kelle liikuvus oli ägeda haiguse tõttu tõsiselt piiratud.
Use of enoxaparin sodium in patients with a history of immune mediated HIT within the past 100 days or in the presence of circulating antibodies is contraindicated (see section 4.3).
• Hepariinist tingitud trombotsütopeenia ( &gt; 100 päeva) Naatriumenoksapariini kasutamine on vastunäidustatud patsientidel, kellel on viimase 100 päeva jooksul olnud hepariinist tingitud immuuntekkeline trombotsütopeenia või on vereringes antikehad (vt lõik 4.3).
The infusion will normally last for 1 to 3 hours and will be given every week.
Infusiooni kestus on tavaliselt 1 kuni 3 tundi ja seda antakse Ã¼ks kord nÃ¤dalas.
Frequency is given as very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10) or uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100).
Sageduseks on märgitud väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10) või aeg-ajalt (1/1000 kuni &lt; 1/100).
The study included patients with a documented deficiency in iduronate-2sulfatase enzyme activity, a percent predicted FVC &lt; 80%, and a broad spectrum of disease severity.
Uuringus osalenud patsientidel oli dokumenteeritud ensüüm iduronaat-2-sulfataasi aktiivsuse vaegus, prognoositav forsseeritud vitaalkapatsiteet (FVC) &lt; 80% ja laias spektris haiguse raskusastmed.