natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the pivotal phase III trial, adult patients with acute myeloid leukaemia (AML) or myelodysplastic syndrome (MDS) and increased risk for standard conditioning therapies because of higher age (≥ 50 years) or comorbidities (haematopoietic cell transplantation comorbidity index [HCT-CI] score &gt; 2) were randomised to receive a conditioning regimen with 3 × 10 g/m² treosulfan combined with fludarabine (FT10; n = 220) or a regimen of intravenous busulfan (total dose 6.4 mg/kg) combined with fludarabine (FB2; n = 240), followed by alloHSCT.
Keskses III faasi uuringus randomiseeriti täiskasvanud patsiendid, kellel oli äge müeloidne leukeemia või müelodüsplastiline sündroom ja suurenenud risk standardsete konditsioneerivate raviviiside suhtes kas kõrgema vanuse (≥ 50 aastat) või samaaegsete haiguste tõttu (vereloome tüvirakkude siirdamisega samaaegsete haiguste indeksi [HCT-CI] skoor &gt; 2), ravile kas konditsioneeriva raviskeemiga 3 × 10 g/m² treosulfaani kombinatsioonis fludarabiiniga (FT10; n = 220) või intravenoosse busulfaani (koguannus 6,4 mg/kg) ja fludarabiini kombinatsiooni raviskeemiga (FB2; n = 240), millele järgnes allogeensete vereloome tüvirakkude siirdamine.
The infection rate was lowest in patients treated with the dose regimen of 10 g/m² of treosulfan per day, from day -4 to -2 (7.7%).
Infektsioonide esinemissagedus oli vÃ¤ikseim patsientidel, keda raviti annustamisskeemiga 10 g/mÂ² treosulfaani Ã¶Ã¶pÃ¤evas -4. kuni -2. pÃ¤eval (7,7%).
* See detailed sections below a Clinically or microbiologically documented infection with grade 3 or 4 neutropenia (absolute neutrophil count [ANC] &lt; 1.0 x 109/L) and sepsis b Acidosis might be a consequence of the release of methanesulfonic acid through treosulfan activation/cleavage in the plasma c Case reports ( &gt; 2) after treosulfan-based conditioning obtained from other sources d Bronze pigmentation e Fever in the absence of neutropenia where neutropenia is defined as ANC &lt; 1.0 x 109/L
9/l) ja sepsis b Atsidoos võib tuleneda metaansulfoonhappe vabanemisest treosulfaani aktiveerumise/lõhustumise kaudu plasmas c Teistest allikatest saadud teated juhtumitest ( &gt; 2) pärast treosulfaanipõhist konditsioneerivat ravi d Pronksivärvi pigmentatsioon e Palavik neutropeeniata, mille puhul neutropeeniat määratletakse neutrofiilide absoluutarvuna
* See detailed sections below a Case reports ( &gt; 1) after treosulfan-based conditioning obtained from other sources b Bronze pigmentation c Fever in the absence of neutropenia where neutropenia is defined as ANC &lt; 1.0 x 109/L
* Vt üksikasjalikumaid lõike allpool a Teistest allikatest saadud teated juhtumitest ( &gt; 1) pärast treosulfaanipõhist konditsioneerivat ravi b
Frequencies are defined as very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) or rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000).
Sagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100) või harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000).
Efavirenz is highly bound ( &gt; 99%) to human plasma proteins, predominantly albumin.
Efavirens seondub ulatuslikult inimese plasmavalkudega ( &gt; 99%), peamiselt albumiiniga.
Since Atripla is a combination product and the dosing interval of the individual components cannot be altered, treatment with Atripla must be interrupted in patients with confirmed creatinine clearance &lt; 50 ml/min or decreases in serum phosphate to &lt; 1.0 mg/dl (0.32 mmol/l).
Kuna Atripla on kombinatsioonpreparaat ning selle üksikkomponentide manustamisintervalli ei ole võimalik muuta, tuleb Atripla-ravi katkestada patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on &lt; 50 ml/min või seerumi fosfaadisisaldus &lt; 1,0 mg/dl (0,32 mmol/l).
patients with HIV-1 RNA &lt; 50 copies/ml
patsiendid HIV-1 RNA tasemega &lt; 50 koopiat/ml
If serum phosphate is &lt; 1.5 mg/dl (0.48 mmol/l) or creatinine clearance is decreased to &lt; 50 ml/min in any patient receiving Atripla, renal function must be re-evaluated within one week, including measurements of blood glucose, blood potassium and urine glucose concentrations (see section 4.8, proximal tubulopathy).
Kui seerumi fosfaadikontsentratsioon on &lt; 1,5 mg/dl (0,48 mmol/l) või kreatiniini kliirens langeb &lt; 50 ml/min ükskõik millisel Atripla't saaval patsiendil, tuleb neerufunktsiooni uuesti kontrollida ühe nädala jooksul, sealhulgas määrata veresuhkur, vere kaaliumisisaldus ja glükoosi kontsentratsioon uriinis (vt lõik 4.8, proksimaalne tubulopaatia).
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is &lt; 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
Tenofoviiri in vitro seonduvus inimese plasma- või seerumivalkudega on vastavalt &lt; 0,7 ja 7,2% tenofoviiri kontsentratsioonivahemikus 0,01...25 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is &lt; 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ml.
In vitro on emtritsitabiini seondumine inimese plasmavalkudega &lt; 4% ja see ei sõltu kontsentratsioonist vahemikus 0,02...200 µg/ml.
Table 5: Maintenance of pure virologic response (Kaplan Meier % (Standard Error) [95%CI]) at week 48 for treatment-experienced patients with baseline HIV-1 RNA &lt; 75 copies/ml who had therapy switched to Atripla according to the type of prior antiretroviral regimen (Kaiser Permanente patient database)
Puhta viroloogilise ravivastuse säilitamine (Kaplan Meier % (standardviga) [95%CI]) 48. nädalal ravi varem saanud patsientidel, kellel algne HIV-1 RNA tase oli &lt; 75 koopiat/ml ja kelle ravim vahetati Atripla vastu eelnevat antiretroviraalset raviskeemi järgides (Kaiser Permanente patsientide andmebaas).
A similar trend was observed in a sub-group analysis of treatment-experienced patients with baseline HIV-1 RNA &lt; 75 copies/ml from a retrospective cohort study (data collected over 20 months, see Table 5).
Sarnast tendentsi täheldati, kui analüüsiti retrospektiivse kohortuuringu käigus ravi varem saanud patsiente, kellel esmalt oli HIV-1 RNA &lt; 75 koopiat/ml (andmeid koguti rohkem kui 20 kuud, vt tabel 5).
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
In vivo resistentsus (varem retroviirusevastast ravi mittesaanud patsiendid): 144-nädalases avatud randomiseeritud kliinilises uuringus (GS-01-934) varem retroviirusevastaseid ravimeid mittesaanud patsientidel, kellel efavirensit, emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiili kasutati eraldi ravimitena (või efavirensit ja emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiili fikseeritud kombinatsiooni (Truvada) 96. kuni 144. nädalani), viidi läbi genotüpiseerimine plasma HIV-1 isolaatidega kõigilt patsientidelt, kellel oli 144. nädalal tõendatud HIV RNA &gt; 400 koopiat/ml või kes katkestasid enneaegselt uuringuravimi võtmise (vt lõik Kliiniline kogemus).
• The M184V/I mutation developed in 2/19 (10.5%) isolates analysed from patients in the efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil group and in 10/29 (34.5%) isolates analysed from the efavirenz + lamivudine/zidovudine group (p-value &lt; 0.05, Fisher's Exact test comparing the emtricitabine + tenofovir disoproxil group to the lamivudine/zidovudine group among all subjects).
• M184V/I mutatsioon tekkis 2-s 19-st (10,5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi patsientidelt efavirensi + emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiili rühmas ja 10-l 29-st (34,5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi efavirensi + lamivudiini/sidovudiini rühmast (p-väärtus &lt; 0,05, Fisheri täpsustest, mis võrdles emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiili rühma lamivudiini/sidovudiini rühmaga kõigi uuringus osalejate hulgas).
It is indicated for the treatment of human immunodeficiency virus-1 (HIV-1) infection in adults aged 18 years and over with virologic suppression to HIV-1 RNA levels of &lt; 50 copies/ml on their current combination antiretroviral therapy for more than three months.
See on näidustatud inimese immuunpuudulikkuse 1. tüübi viiruse (HIV-1) infektsiooni raviks täiskasvanutel (18-aastastel ja vanematel), kellel on praegu kasutatava kombineeritud retroviirusevastase raviga saavutatud viroloogiline supressioon (HIV-1 RNA tase &lt; 50 koopiat/ml), mis on püsinud üle kolme kuu.
Resistance analysis by week 144 On-therapy genotypes Efavirenz resistance1 K103N K101E G190A/S Y188C/H V108I P225H M184V/I K65R K70E TAMs2
Resistentsuse analüüs 144. nädalal Raviaegsed genotüübid Efavirensi resistentsus1 K103N K101E G190A/S Y188C/H V108I P225H M184V/I K65R K70E TAMid2 * p-väärtus &lt; 0,05, Fisheri täpsustest, mis võrdleb efavirensi + emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiili rühma efavirensi + lamivudiini/sidovudiini rühmaga kõigi patsientide seas.
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min).
Atripla't ei soovitata kasutada mõõduka või raske neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 50 ml/min).
The degree of renal impairment was defined according to baseline creatinine clearance (normal renal function when creatinine clearance &gt; 80 ml/min; mild impairment with creatinine clearance=50 to 79 ml/min; moderate impairment with creatinine clearance=30 to 49 ml/min and severe impairment with creatinine clearance=10 to 29 ml/min).
Neerukahjustuse raskusaste defineeriti vastavalt kreatiniini kliirensi algväärtusele ( &gt; 80 ml/min: normaalne neerufunktsioon; 50...79 ml/min: neerufunktsiooni kerge häire; 30...49 ml/min: neerufunktsiooni mõõdukas häire; 10...29 ml/min: neerufunktsiooni raske häire).
After 96 weeks of Atripla treatment, HIV-1 RNA plasma concentrations remained &lt; 50 copies/ml in 82% of patients and &lt; 400 copies/ml in 85% of patients (intention to treat analysis (ITT), missing=failure).
Pärast 96-nädalast ravi Atriplaga püsis HIV-1 RNA plasmakontsentratsioon tasemel &lt; 50 koopiat/ml 82% patsientidest ning
Atripla [outer packaging only]
INFORMATSIOON BRAILLE' KIRJAS (PUNKTKIRJAS) Atripla [ainult vÃ¤lispakendil]
-3.3 (-8.3% to 2.7%) patients with HIV-1 RNA &lt; 200 copies/ml
patsiendid HIV-1 RNA tasemega &lt; 200 koopiat/ml
&gt; or = 75
&gt; või = 75
Ledipasvir is &gt; 99.8% bound to human plasma proteins.
Ledipasviir seondub &gt; 99,8% ulatuses inimese plasmavalkudega.
&lt; 12 g/dL despite 4 weeks at reduced dose
&lt; 12 g/dl vaatamata annuse vähendamisele 4 nädala jooksul
Frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000) or very rare ( &lt; 1/10,000).
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) või väga harv ( &lt; 1/10 000).
f One patient who achieved a viral load &lt; LLOQ at end of treatment had missing baseline NS5A data and was excluded from the analysis.
f. Ühel patsiendil, kes saavutas ravi lõpus viiruskoormuse &lt; LLOQ, puudusid ravieelsed NS5A andmed ja ta jäeti sellest analüüsist välja.
Baseline HCV RNAa HCV RNA &lt; 6 million IU/mL HCV RNA ≥ 6 million IU/mL
Ravieelne HCV RNAa HCV RNA &lt; 6 miljonit RÜ/ml HCV RNA ≥ 6 miljonit RÜ/ml
Harvoni is not recommended for use in paediatric patients aged &lt; 12 years because the safety and efficacy have not been established in this population.
Harvonit ei soovitata kasutada lastel vanuses &lt; 12 aastat, kuna ravimi ohutus ja efektiivsus sellel rühmal ei ole tõestatud.
Patients with a CPT score &gt; 12 were excluded.
Patsiendid CPT skooriga &gt; 12 arvati uuringust välja.
Harvoni is indicated for the treatment of chronic hepatitis C (CHC) in adults and in adolescents aged 12 to &lt; 18 years (see sections 4.2, 4.4 and 5.1).
Harvoni on näidustatud kroonilise C-hepatiidi raviks täiskasvanutel ja noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat (vt lõigud 4.2, 4.4 ja 5.1).
c Analysis (by deep sequencing) included NS5A resistance-associated polymorphisms that conferred &gt; 2.5-fold change in
c. Analüüsi (süva-sekveneeriv) kaasati NS5A resistentsusega seotud polümorfismid, mis põhjustasid &gt; 2,5-kordse muutuse
When Harvoni is used in combination with ribavirin refer also to the Summary of Product Characteristics for ribavirin for patients with creatinine clearance (CrCl) &lt; 50 mL/min (see section 5.2).
Harvoni kasutamisel kombinatsioonis ribaviriiniga vt ka ribaviriini ravimi omaduste kokkuvõttest teavet patsientide kohta, kelle kreatiniini kliirens (CrCl) on &lt; 50 ml/min (vt lõik 5.2).
Starting dose of 600 mg, which can be titrated up to a maximum of 1,000/1,200 mg (1,000 mg for patients weighing &lt; 75 kg and 1,200 mg for patients weighing ≥ 75 kg) if well tolerated.
Algannus 600 mg, mida saab tiitrida kuni maksimaalselt 1000/1200 mg (1000 mg patsientidel, kes kaaluvad &lt; 75 kg ja 1200 mg patsientidel, kes kaaluvad &gt; 75 kg), kui taluvus on hea.
d Metavir score = 4 or Ishak score ≥ 5 by liver biopsy, or FibroTest score of &gt; 0.75 and (APRI) of &gt; 2.
d. Metaviri skoor = 4 või Ishaki skoor ≥ 5 maksabiopsia järgi või FibroTesti skoor &gt; 0,75 ja (APRI) &gt; 2.
Patients were stratified by HCV genotype (1a versus 1b) and prior treatment response (whether HCV RNA &lt; LLOQ had been achieved).
Patsiendid stratifitseeriti HCV genotüübi (1a vs 1b) ja varasema ravivastuse järgi (kas saavutati tulemus HCV RNA &lt; LLOQ).
Following a single dose of 90 mg [14C]-ledipasvir, systemic exposure was almost exclusively due to the parent drug ( &gt; 98%).
90 mg [14C]-ledipasviiri ühekordse annuse järgselt oli süsteemne ekspositsioon tingitud peaaegu täielikult lähteravimist ( &gt; 98%).
1,000 mg per day for patients &lt; 75 kg and 1,200 mg for those weighing ≥ 75 kg
1000 mg ööpäevas patsientidel &lt; 75 kg ning 1200 mg neil, kes kaaluvad &gt; 75 kg
Decreases in haemoglobin to &lt; 10 g/dL and &lt; 8.5 g/dL during treatment were experienced by 39% and 13% of patients treated with ledipasvir/sofosbuvir with ribavirin, respectively.
Hemoglobiinisisalduse vähenemist ravi ajal tasemetele &lt; 10 g/dl ja &lt; 8,5 g/dl täheldati vastavalt 39% ja 13% patsientidest, kes said ledipasviiri/sofosbuviiri koos ribaviriiniga.
a Twelve patients transplanted prior to post-treatment Week 12 with HCV RNA &lt; LLOQ at last measurement prior to transplant were excluded.
a. Kaksteist patsienti, kellele teostati siirdamine enne ravijärgset perioodi 12. nädalal ning kellel HCV RNA oli &lt; LLOQ viimasel mõõtmisel enne siirdamist, arvati uuringust välja.
Cirrhosis was defined by biopsy, Fibroscan ( &gt; 12.5 kPa) or FibroTest &gt; 0.75 and an AST:platelet ratio index (APRI) of &gt; 2.
Maksatsirroos määrati biopsia, Fibroscani skoori ( &gt; 12,5 kPa) või FibroTesti skooriga &gt; 0,75 ja ASAT/trombotsüütide suhte indeksiga (APRI) &gt; 2.
The pharmacokinetics of sofosbuvir were studied in HCV negative patients with mild (eGFR ≥ 50 and &lt; 80 mL/min/1.73 m2), moderate (eGFR ≥ 30 and &lt; 50 mL/min/1.73 m2), severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and patients with ESRD requiring haemodialysis following a single 400 mg dose of sofosbuvir,relative to patients with normal renal function (eGFR &gt; 80 mL/min/1.73 m2).
Sofosbuviiri farmakokineetikat uuriti kerge (eGFR ≥ 50 ja &lt; 80 ml/min/1,73m2), mõõduka (eGFR ≥ 30 ja &lt; 50 ml/min/1,73m2), raske (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73m2) neerufunktsiooni kahjustusega HCV-negatiivsetel patsientidel ning hemodialüüsi vajavatel ESRD-ga patsientidel pärast sofosbuviiri ühekordset 400 mg annust võrreldes normaalse neerufunktsiooniga (eGFR &gt; 80 ml/min/1,73m2) patsientidega.
Ledipasvir, sofosbuvir, and GS-331007 exposures in adolescents aged 12 to &lt; 18 years were similar to those in adults from Phase 2/3 studies, following administration of ledipasvir/sofosbuvir (90 mg/400 mg).
Ledipasviiri, sofosbuviiri ja GS-331007 kontsentratsioon noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat oli sarnane kontsentratsiooniga, mida täheldati II/III faasi uuringutes osalenud täiskasvanutel, kellele oli manustatud ledipasviiri/sofosbuviiri (90 mg/400 mg).
The pharmacokinetics of ledipasvir were studied with a single dose of 90 mg ledipasvir in HCV negative patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min by Cockcroft-Gault, median [range] CrCl 22 [17-29] mL/min).
Ledipasviiri farmakokineetikat uuriti ühekordse 90 mg ledipasviiri annusega raske (eGFR &lt; 30 ml/min Cockcroft-Gault' järgi, mediaane [vahemik] CrCl 22 [17-29] ml/min) neerufunktsiooni kahjustusega HCV-negatiivsetel patsientidel.
A Adults: weight based ribavirin ( &lt; 75 kg = 1,000 mg and ≥ 75 kg = 1,200 mg), administered orally in two divided doses with food.
A Täiskasvanud: kaalupõhine ribaviriin ( &lt; 75 kg = 1000 mg ja ≥ 75 kg = 1200 mg), manustatud suu kaudu koos toiduga,
Table 3: Guidance for ribavirin dosing when administered with Harvoni to adolescents aged 12 to &lt; 18 years.
Juhised ribaviriini annustamiseks manustatuna koos Harvoniga noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat.
The pharmacokinetics of ledipasvir, sofosbuvir, and GS-331007 have not been established in paediatric patients aged &lt; 12 years (see section 4.2).
Ledipasviiri, sofosbuviiri ja GS-331007 farmakokineetika kohta laste puhul vanuses &lt; 12 aastat andmed puuduvad (vt lõik 4.2).
In adolescent patients aged 12 to &lt; 18 years the following ribavirin dosing is recommended where ribavirin is divided into two daily doses and given with food:
Noorukieas patsientidele vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat soovitatakse järgmist ribaviriini annustamist, kusjuures ribaviriin tuleb jagada kaheks annuseks ööpäevas ja manustada koos toiduga: Tabel 3.
The proportion of patients who permanently discontinued treatment due to adverse events was 0%, &lt; 1% and 1% for patients receiving ledipasvir/sofosbuvir for 8, 12 and 24 weeks, respectively; and &lt; 1%, 0%, and 2% for patients receiving ledipasvir/sofosbuvir + ribavirin combination therapy for 8, 12 and 24 weeks, respectively.
Kõrvaltoimete tõttu lõplikult ravi katkestanud patsientide osakaal oli patsientidel, kes said 8, 12 ja 24 nädalat ledipasviir/sofosbuviirravi, vastavalt 0%, &lt; 1% ja 1% ning patsientidel, kes said 8, 12 ja 24 nädalat ledipasviiri/sofosbuviiri + ribaviriini kombinatsioonravi, vastavalt &lt; 1%, 0% ja 2%.
The efficacy of ledipasvir/sofosbuvir in HCV infected adolescents aged 12 to &lt; 18 years was evaluated in a Phase 2, open label clinical study that enrolled 100 patients with genotype 1 CHC (Study 1116).
Ledipasviiri/sofosbuviiri efektiivsust HCV-nakkusega noorukitel vanuses 12 kuni &lt; 18 aastat hinnati ühes II faasi avatud kliinilises uuringus, milles osales 100 kroonilise C-hepatiidi 1. genotüübiga patsienti (uuring 1116).
Among patients with decompensated liver disease (pre- and posttransplant), 4/16 (25%) patients with NS5A RAVs conferring &gt; 100-fold resistance relapsed after 12 weeks treatment with ledipasvir/sofosbuvir + ribavirin compared to 7/120 (6%) in those without any baseline NS5A RAVs or RAVs conferring a fold-change of ≤ 100.
Dekompenseeritud maksahaigusega (siirdamiseelsete ja -järgsete) patsientide seas tekkis retsidiiv 4/16 (25%) patsiendil &gt; 100-kordsele resistentsusele viitavate NS5A RAV-idega 12 nädalat pärast ledipasviiri/sofosbuviiriga + ribaviriiniga ravi võrreldes 7/120 (6%) nende seas, kel ei olnud ravieelselt NS5A RAV-isid või RAV-ide muutuskordaja oli ≤ 100.
The safety and efficacy of Harvoni in paediatric patients aged &lt; 12 years have not been established.
Lapsed vanuses &lt; 12 aastat Harvoni ohutus ja efektiivsus lastel vanuses &lt; 12 aastat ei ole tõestatud.
In a pooled analysis of patients who received ledipasvir/sofosbuvir in Phase 3 studies (ION-3, ION-1 and ION-2), 37 patients (29 with genotype 1a and 8 with genotype 1b) qualified for resistance analysis due to virologic failure or early study drug discontinuation and having HCV RNA &gt; 1,000 IU/mL.
Koondanalüüsis vastas III faasi uuringus (ION-3, ION-1 ja ION-2) osalenud ledipasviiri/sofosbuviiri saanud patsientidest 37 patsienti (29 1a genotüübiga ja 8 1b genotüübiga) resistentsusanalüüsi tingimustele kas viroloogilise ravivastuse puudumise või uuringuravimi enneaegse katkestamise ja HCV RNA &gt; 1000 RÜ/ml tõttu.
Severe RI (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2)
Raske NK (eGFR &lt; 30 ml/min/ 1,73 m2)
Site-directed mutagenesis of NS5A RAVs showed that substitutions conferring a fold-change &gt; 100 and ≤ 1,000 in ledipasvir susceptibility are Q30H/R, L31I/M/V, P32L and Y93T in genotype 1a and P58D and Y93S in genotype 1b; and substitutions conferring a fold-change &gt; 1,000 are M28A/G, Q30E/G/K, H58D, Y93C/H/N/S in genotype 1a and A92K and Y93H in genotype 1b.
NS5A RAV-ide kohtsuunatud mutagenees näitas, et asendused, mis põhjustavad ledipasviiri vastuvõtlikkuses muutuse kordades &gt; 100 ja ≤ 1000, on Q30H/R, L31I/M/V, P32L ja Y93T 1a genotüübis ning P58D ja Y93S 1b genotüübis; ja asendused, mis põhjustavad muutuse kordades &gt; 1000, on M28A/G, Q30E/G/K, H58D, Y93C/H/N/S 1a genotüübis ning A92K ja Y93H 1b genotüübis.
Genotype 1b a The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
1b genotüüp a. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
Change in MELD score: Among those who achieved SVR12 with 12 weeks treatment with ledipasvir/sofosbuvir + ribavirin, 57% (70/123) and 19% (23/123) had an improvement or no change in MELD score from baseline to post-treatment week 12, respectively; of the 32 patients whose MELD score was ≥ 15 at baseline, 59% (19/32) had a MELD score &lt; 15 at post-treatment Week 12.
MELD-skoori muutus: nende seas, kes saavutasid SVR12 12-nädalase ravi järgselt ledipasviiri/sofosbuviiri + ribaviriiniga, 57%-l (70/123) ja 19%-l (23/123) toimus vastavalt paranemine või ei toimunud mingit muutust MELD-skooris võrreldes ravieelset taset ravijärgsega 12. nädalal; 32-st patsiendist, kelle MELD-skoor oli ravieelselt ≥ 15, oli 59%-l (19/32) MELD-skoor &lt; 15 ravijärgselt 12. nädalal.
The group of NS5A RAVs that conferred &gt; 100-fold shift and was observed in patients were the following substitutions in genotype 1a (M28A, Q30H/R/E, L31M/V/I, H58D, Y93H/N/C) or in genotype 1b (Y93H).
NS5A RAV-de rühma, mis põhjustas &gt; 100-kordse nihke ning mida täheldati patsientidel, kuulusid teatud 1a genotüübi asendused (M28A, Q30H/R/E, L31M/V/I, H58D, Y93H/N/C) või 1b genotüübi asendused (Y93H).
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated glomerular filtration rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and end stage renal disease (ESRD) requiring dialysis.
Raske neerukahjustusega (hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus [eGFR] &lt; 30 ml/min/1,73 m2) ja hemodialüüsi vajavate lõppjärgus neeruhaigusega (end stage renal disease, ESRD) patsientide puhul on andmed ohutuse kohta piiratud.
Following 12 weeks of treatment with ledipasvir/sofosbuvir with ribavirin in treatment-experienced patients with compensated cirrhosis (SIRIUS, n = 77), 8/8 patients with baseline NS5A RAVs conferring &gt; 100-fold reduced susceptibility to ledipasvir achieved SVR12.
Pärast 12-nädalast ribaviriiniga kombineeritud ledipasviiri/sofosbuviiriga ravi varem ravitud kompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel (SIRIUS, n = 77) saavutati SVR12 8 patsiendil 8-st, kelle ravieelsed NS5A RAV-id põhjustasid &gt; 100-kordse vastuvõtlikkuse vähenemise ledipasviirile.
Among patients with a baseline HCV RNA &lt; 6 million IU/mL, the SVR was 97% (119/123) with 8-week treatment of ledipasvir/sofosbuvir and 96% (126/131) with 12-week treatment of ledipasvir/sofosbuvir.
8-nädalase ledipasviiri/sofosbuviiriga ravi korral 97% (119/123) ja 8-nädalase ledipasviiri/sofosbuviiriga ravi korral 96% (126/131).