natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Humira was assessed in a multicentre, randomised, double-blind clinical trial designed to evaluate the efficacy and safety of induction and maintenance treatment with doses dependent on body weight ( &lt; 40 kg or ≥ 40 kg) in 192 paediatric subjects between the ages of 6 and 17 (inclusive) years, with moderate to severe Crohn´s disease (CD) defined as Paediatric Crohn's Disease Activity Index (PCDAI) score &gt; 30.
Humira't uuriti mitmekeskuselises randomiseeritud topeltpimedas kliinilises uuringus, mis oli kavandatud selleks, et hinnata induktsioon- ja säilitusravi ohutust ja efektiivsust kehamassist sõltuvates annustes ( &lt; 40 kg või ≥ 40 kg) 192 lapsel vanusevahemikus 6 kuni 17 (kaasa arvatud) aastat, kellel oli mõõdukas kuni raske Crohni tõbi (CD), mis on määratud kui laste Crohni tõve aktiivsuse indeksi (Paediatric Crohn's Disease Activity Index - PCDAI) tulemus &gt; 30.
Among the 68 patients who flared in the group allocated to treatment withdrawal, 65 completed 12 weeks of rescue therapy with Humira, out of which 37 (56.9%) had regained remission (ASDAS &lt; 1.3) after 12 weeks of restarting the open-label treatment.
Neist 37 patsienti (56,9%) saavutasid taas remissiooni (ASDAS &lt; 1,3) 12 nädalat pärast avatud ravi taasalustamist.
In patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg, anti-adalimumab antibodies were identified in 7% (1/15) of patients, and the one patient was receiving concomitant methotrexate.
Polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga 2 kuni &lt; 4-aastastel või üle 4-aastastel, ent kehakaaluga &lt; 15 kg patsientidel tuvastati adalimumabivastaseid antikehasid 7% (1/15) patsientidest ning see üks patsient sai kaasnevalt metotreksaati.
In Psoriasis Study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at Week 33 compared to 5% continuing on Humira, p &lt; 0.001, experienced “loss of adequate response” (PASI score after Week 33 and on or before Week 52 that resulted in a &lt; PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to Week 33).
Psoriaasi uuringus I, 28% patsientidest, kes olid PASI 75 tulemustega, re-randomiseeriti platseebo suhtes 33. nädalal, võrreldes 5%-ga, kes jätkasid ravi Humira'ga, p &lt; 0,001, kogesid “adekvaatse ravivastuse kadumist” (PASI tulemus pärast 33. nädalat ja edaspidi või enne 52. nädalat põhjustas &lt; PASI 50 tulemuse võrreldes algtasemega, minimaalselt 6-punktilise PASI tulemuse tõusu, võrreldes 33. nädalaga).
Week 8 and 52 Sustained Response Sustained Remission Sustained Mucosal Healing Clinical remission is Mayo score ≤ 2 with no subscore &gt; 1; Clinical response is decrease from baseline in Mayo score ≥3 points and ≥30% plus a decrease in the rectal bleeding subscore [RBS] ≥1 or an absolute RBS of 0 or 1; p &lt; 0.05 for Humira vs. placebo pairwise comparison of proportions **p &lt; 0.001 for Humira vs. placebo pairwise comparison of proportions a
8. ja 52. nädal Püsiv ravivastus Püsiv paranemine Püsiv limaskesta paranemine Kliiniline paranemine: Mayo skoor ≤ 2 koos alamskooriga &lt; 1; Kliiniline ravivastus on Mayo skoori vähenemine algväärtusest ≥ 3 punkti ja ≥ 30% pluss vähenemine rektaalveritsuste alamskooris [RBS, rectal bleeding subscore] ≥ 1 või RBS absoluutväärtus 0 või 1; p &lt; 0,05 Humira versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus **p &lt; 0,001 Humira versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus a
In Psoriasis Study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at Week 33 compared to 5% continuing on Humira, p &lt; 0.001, experienced “loss of adequate response” (PASI score after Week 33 and on or before Week 52 that resulted in a &lt; PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to Week 33).
Psoriaasi uuringus I 28% patsientidest, kes olid PASI 75 tulemustega ja rerandomiseeritud platseebo suhtes 33. nädalal, võrreldes 5%-ga, kes jätkasid ravi Humira'ga, p &lt; 0,001, kogesid „adekvaatse ravivastuse kadumist“ (PASI tulemus pärast 33. nädalat ja edaspidi või enne 52. nädalat põhjustas &lt; PASI 50 tulemuse võrreldes algtasemega, minimaalselt 6-punktilise PASI tulemuse tõusu võrreldes 33. nädalaga).
PGA: Clear/minimal a, b p &lt; 0.001 Humira vs. placebo p &lt; 0.001 Humira vs. methotrexate p &lt; 0.01 Humira vs. placebo p &lt; 0.05 Humira vs. methotrexate
PGA: puhas/minimaalne a, b p &lt; 0,001 Humira vs. platseebo p &lt; 0,001 Humira vs. metotreksaat p &lt; 0,01 Humira vs. platseebo p &lt; 0,05 Humira vs. metotreksaat
p &lt; 0.01
c p=0,031
All subjects received open-label induction therapy at a dose based on their Baseline body weight: 160 mg at Week 0 and 80 mg at Week 2 for subjects ≥ 40 kg, and 80 mg and 40 mg, respectively, for subjects &lt; 40 kg.
Kõik uuritavad said avatud induktsioonravi annuses, mis põhines nende ravi alguse kehamassil: 160 mg 0-nädalal ja 80 mg 2. nädalal uuritavatel kehamassiga ≥ 40 kg ning vastavalt 80 mg ja 40 mg uuritavatel kehamassiga &lt; 40 kg.
Across all treatment groups, the mean baseline PASI score was 19.7 and the baseline PGA score ranged from “mild” ( &lt; 1%) to “moderate” (48%) to “severe” (46%) to “very severe” (6%).
Kõigis ravirühmades oli keskmine ravieelne PASI skoor 19,7 ja ravieelne PGA skoor oli „kerge“ ( &lt; 1%), „mõõdukas“ (48%), „raske“ (46%) kuni „väga raske“ (6%).
Patients who achieved sustained remission for at least 12 weeks (N=305) (ASDAS &lt; 1.3 at Weeks 16, 20, 24, and 28) during the open-label period were then randomized to receive either continued treatment with Humira 40 mg eow (N=152) or placebo (N=153) for an additional 40 weeks in a double-blind, placebo-controlled period (total study duration 68 weeks).
(ASDAS &lt; 1,3 16., 20., 24. ja 28. nädalal) avatud uuringuperioodil, randomiseeriti seejärel saama jätkuvat ravi 40 mg Humira'ga igal teisel nädalal (N=152) või platseebot (N=153) veel 40 nädalat topeltpimeda platseebokontrolliga perioodi jooksul (uuringu kogukestus 68 nädalat).
Clinical response is decrease from baseline in Mayo score ≥ 3 points and ≥ 30% plus a decrease in the rectal bleeding subscore [RBS] ≥ 1 or an absolute RBS of 0 or 1; p &lt; 0.05 for Humira vs. placebo pairwise comparison of proportions **p &lt; 0.001 for Humira vs. placebo pairwise comparison of proportions a Of those receiving corticosteroids at baseline
Kliiniline ravivastus on Mayo skoori vähenemine algväärtusest ≥ 3 punkti ja ≥ 30% pluss vähenemine rektaalveritsuste alamskooris [RBS, rectal bleeding subscore] ≥ 1 või RBS absoluutväärtus 0 või 1; p &lt; 0,05 Humira versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus **p &lt; 0,001 Humira versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus a
The mean (±SD) serum adalimumab trough concentrations achieved at Week 4 were 15.7±6.6 g/ml for patients ≥ 40 kg (160/80 mg) and 10.6±6.1 g/ml for patients &lt; 40 kg (80/40 mg).
4. nädalal saabunud adalimumabi keskmine (± SD) minimaalne tase seerumis oli 15,7 ± 6,6 μg/ml patsientidel kehamassiga ≥ 40 kg (160/80 mg) ja 10,6 ± 6,1 μg/ml patsientidel kehamassiga &lt; 40 kg (80/40 mg).
Clinical remission Clinical response (CR-100) Patients in steroid-free remission for &gt; =90 days * p &lt; 0.001 for Humira versus placebo pairwise comparisons of proportions ** p &lt; 0.02 for Humira versus placebo pairwise comparisons of proportions Of those receiving corticosteroids at baseline
Kliiniline paranemine Kliiniline vastus (CR-100) Patsiendid steroididevabal paranemisel &gt; =90 päeva * p &lt; 0,001 Humira versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus ** p &lt; 0,02 Humira versus platseebo paariviisiline proportsioonide võrdlus Nendest, kes saavad kortikosteroide ravi alguses
The safety and efficacy of Humira was assessed in an open-label, multicentre study in 32 children (2 - &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg) with moderately to severely active polyarticular JIA.
Humira ohutust ja efektiivsust hinnati avatud mitmekeskuselises uuringus 32 mõõduka kuni raske aktiivse polüartikulaarse JIA diagnoosiga lapsel (vanuses 2 kuni &lt; 4 eluaastat või 4 eluaastat ja vanemad, kehakaaluga &lt; 15 kg).
Following 52 weeks and 104 weeks of treatment, the percentage of patients without progression (change from baseline in modified Total Sharp Score  0.5) was significantly higher with Humira/methotrexate combination therapy (63.8% and 61.2% respectively) compared to methotrexate monotherapy (37.4% and 33.5% respectively, p &lt; 0.001) and Humira monotherapy (50.7%, p &lt; 0.002 and 44.5%, p &lt; 0.001 respectively).
Pärast 52 nädalat ja 104 nädalat kestnud ravi oli haiguse progressioonita (muutus algväärtusest modifitseeritud Sharp Koguskooris ≤ 0,5) patsientide protsent märkimisväärselt suurem Humira/metotreksaadi kombinatsioonravi saanud patsientide hulgas (vastavalt 63,8% ja 61,2%), võrrelduna metotreksaadi monoteraapiat saanutega (vastavalt 37,4% ja 33,5%, p &lt; 0,001) ning Humira monoteraapiat saanud patsientidega (vastavalt 50,7%, p &lt; 0,002 ja 44,5%, p &lt; 0,001).
&lt; 40 kg • 40 mg at Week 0 and 20 mg at Week 2
&lt; 40 kg • 40 mg 0-nädalal ja 20 mg 2. nädalal
Week 52 62.6% 54.4% 72.8% 0.013 &lt; 0.001 0.043 Week 104 56.0% 49.3% 69.4% 0.002 &lt; 0.001 0.140 ACR 50
6 kuud 6,7% 52,4% 8,2% 22,1% 9,5% 39,1% 12 kuud NA
Week 52 45.9% 41.2% 61.6% &lt; 0.001 &lt; 0.001 0.317 Week 104 42.8% 36.9% 59.0% &lt; 0.001 &lt; 0.001 0.162 ACR 70
6 kuud 13,3% 65,1% 19,1% 46,0% 29,5% 63,3% 12 kuud NA
The efficacy of Humira was assessed in a randomised, double-blind, controlled study of 114 paediatric patients from 4 years of age with severe chronic plaque psoriasis (as defined by a Physician's Global Assessment (PGA) ≥ 4 or &gt; 20% BSA involvement or &gt; 10% BSA involvement with very thick lesions or Psoriasis Area and Severity Index (PASI) ≥ 20 or ≥ 10 with clinically relevant facial, genital, or hand/ foot involvement) who were inadequately controlled with topical therapy and heliotherapy or phototherapy.
Humira ohutust ja efektiivsust hinnati randomiseeritud topeltpimedas kontrollitud uuringus 114-l vähemalt 4-aastasel lapsel, kellel oli raske krooniline naastuline psoriaas (defineeritud kui PGA (Physician's Global Assessment, arsti üldhinnang) ≥ 4 või BSA (Body Surface Area, kehapindala) haaratus &gt; 20% või BSA haaratus &gt; 10%, kui lesioonid on väga paksud või PASI (Psoriasis Area and Severity Index, psoriaasi ulatuse ja raskuse indeks) ≥ 20 või ≥ 10 koos näo, suguelundite või käte/jalgade kliiniliselt olulise haaratusega) ja kellel ei saavutatud piisavat ravivastust paikse raviga ja päikese- või valgusteraapiaga.
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg/m2 , the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg/ml (101% CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg/ml (71.2% CV) with concomitant methotrexate.
Polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidel vanuses 2 kuni &lt; 4 eluaastat või vanuses 4 eluaastat ja vanemad ning kehakaaluga &lt; 15 kg, kes said adalimumabi annuses 24 mg/m2, olid adalimumabi keskmised minimaalsed kontsentratsioonid seerumis ilma samaaegse metotreksaadita adalimumab-ravi korral 6,0 ± 6,1 μg/ml (101% CV) ja samaaegse metotreksaatravi korral 7,9 ± 5,6 μg/ml (71,2% CV).
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg/m2, the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg/ml (101% CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg/ml (71.2% CV) with concomitant methotrexate.
Polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidel vanuses 2 kuni &lt; 4 eluaastat või vanuses 4 eluaastat ja vanemad ning kehakaaluga &lt; 15 kg, kes said adalimumabi annuses 24 mg/m2, olid adalimumabi keskmised minimaalsed kontsentratsioonid seerumis ilma samaaegse metotreksaadita adalimumab-ravi korral 6,0 ± 6,1 μg/ml (CV 101%) ja samaaegse metotreksaat-ravi korral 7,9 ± 5,6 μg/ml (CV 71,2%).
The following list of adverse reactions is based on experience from clinical trials and on postmarketing experience and are displayed by system organ class and frequency in Table 3 below: very common ( 1/10); common ( 1/100 to &lt; 1/10); uncommon ( 1/1,000 to &lt; 1/100); rare ( 1/10,000 to &lt; 1/1,000); and not known (cannot be estimated from the available data).
Järgnev kõrvaltoimete nimekiri tabelis 3 põhineb kliiniliste uuringute infol ja turuletulekujärgsel kogemusel ning on esitatud organsüsteemide ja esinemissageduse alusel: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The following list of adverse reactions is based on experience from clinical trials and on postmarketing experience and are displayed by system organ class and frequency in Table 6 below: very common ( 1/10); common ( 1/100 to &lt; 1/10); uncommon ( 1/1,000 to &lt; 1/100); rare ( 1/10,000 to &lt; 1/1,000); and not known (cannot be estimated from the available data).
Järgnev kõrvaltoimete nimekiri tabelis 6 põhineb kliiniliste uuringute infol ja turuletulekujärgsel kogemusel ning on esitatud organsüsteemide ja esinemissageduse alusel: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); (aeg-ajalt ≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The following list of adverse reactions is based on experience from clinical trials and on postmarketing experience and are displayed by system organ class and frequency in Table 6 below: very common ( 1/10); common ( 1/100 to &lt; 1/10); uncommon ( 1/1,000 to &lt; 1/100); rare ( 1/10,000 to &lt; 1/1,000); and not known (cannot be estimated from the available data).
Alljärgnev kõrvaltoimete nimekiri tabelis 6 põhineb kliiniliste uuringute infol ja turuletulekujärgsel kogemusel ning on esitatud organsüsteemide ja esinemissageduse alusel: väga sage (≥ 1/10); sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10); (aeg-ajalt ≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The efficacy of Humira was assessed in a randomised, double-blind, controlled study of 114 paediatric patients from 4 years of age with severe chronic plaque psoriasis (as defined by a PGA ≥ 4 or &gt; 20% BSA involvement or &gt; 10% BSA involvement with very thick lesions or PASI ≥ 20 or ≥ 10 with clinically relevant facial, genital, or hand/ foot involvement) who were inadequately controlled with topical therapy and heliotherapy or phototherapy.
Humira ohutust ja efektiivsust hinnati randomiseeritud topeltpimedas kontrollitud uuringus 114 vähemalt 4-aastasel lapsel, kellel oli raske krooniline naastuline psoriaas (defineeritud kui PGA (Physician's Global Assessment, arsti üldhinnang) ≥ 4 või BSA (Body Surface Area, kehapindala) haaratus &gt; 20% või BSA haaratus &gt; 10%, kui lesioonid on väga paksud või PASI (Psoriasis Area and Severity Index, psoriaasi ulatuse ja raskuse indeks) ≥ 20 või ≥ 10 koos näo, suguelundite või käte/jalgade kliiniliselt olulise haaratusega) ja kellel ei saavutatud piisavat ravivastust paikse raviga ja päikese- või valgusteraapiaga.
Adalimumab significantly delayed the time to treatment failure, as compared to placebo (See Figure 2, P &lt; 0.0001 from log rank test).The median time to treatment failure was 24.1 weeks for subjects treated with placebo, whereas the median time to treatment failure was not estimable for subjects treated with adalimumab because less than one-half of these subjects experienced treatment failure.
Mediaanaeg ravi ebaõnnestumiseni oli 24,1 nädalat platseeboravi saanud isikutel, samas kui mediaanaeg ravi ebaõnnestumiseni ei olnud määratav adalimumabiga ravitud isikutel, sest ravi ebaõnnestumist koges vähem kui pool nendest patsientidest.
No ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in the Phase 3 trial of Humira in patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis who were 2 to &lt; 4 years.
Humira III faasi uuringus juveniilse polüartikulaarse idiopaatilise artriidiga 2 kuni alla 4-aastastel patsientidel ALAT aktiivsuse tõusu ≥ 3 korda üle normi ülemise piiri ei esinenud.
PGA: Clear/minimal Percent of patients achieving PASI75 response was calculated as centreadjusted rate p &lt; 0.001, Humira vs. placebo
PGA: puhas/minimaalne Patsientide protsentuaalne osakaal, kes saavutasid ravivastuse PASI 75, on arvestatud kui kaalutletud keskmine p &lt; 0,001, Humira vs. platseebo
The safety and efficacy of Translarna in children &lt; 12kg and aged 6 months to 2 years have not yet been established.
Translarna ohutus ja efektiivsus lastel &lt; 12 kg ja vanuses 6 kuud kuni 2 aastat ei ole veel tõestatud.
Frequency groupings are defined to the following convention: very common (≥ 1/10) and common (≥ 1/100 to &lt; 1/10).
Esinemissagedused on defineeritud järgnevalt: väga sage (≥ 1/10) ning sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10).
If you have severe kidney problems (eGFR &lt; 30 ml/min) or if you are receiving dialisys because your kidneys do not work (end-stage renal disease) your doctor will established if treatment with Translarna is suitable for you.
Kui teil on raskeid neeruhäireid (eGFR &lt; 30 ml/min) või kui saate neerude mittetoimimise tõttu dialüüsi (lõppstaadiumis neeruhaigus), määrab teie arst kindlaks, kas ravi Translarnaga sobib teile.
Patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min) or end-stage renal disease should be treated with ataluren only if the anticipated clinical benefit outweighs the potential risk (see sections 4.2 and 4.4).
Raske neerufunktsiooni kahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min) või lõppstaadiumis neeruhaigusega patsiente võib atalureeniga ravida vaid sel juhul, kui eeldatav kliiniline kasu ületab potentsiaalseid riske (vt lõigud 4.2 ja 4.4).
Adverse reactions reported in &gt; 1 patient in the 40 mg/kg/day group at a frequency greater than that of the placebo group are presented by MedDRA System Organ Class, Preferred Term, and frequency.
Kõrvaltoimed, mida kirjeldati &gt; 1 patsiendil, keda raviti 40 mg/kg ööpäevas, sagedamini kui platseebo-grupi on esitatud MedDRA organsüsteemide klasside, soovituslike terminite ning esinemissageduse järgi.
The efficacy of Translarna in children aged 2 - 5 years has been established on extrapolation from patients aged &gt; 5years.
Translarna efektiivsus 2...5-aastastel lastel on tõestatud, ekstrapoleerides üle 5-aastaste patsientide tulemusi.
Treatment of patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min) or end-stage renal disease is not recommended (see sections 4.4 and 5.2).
Raske neerukahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min) või lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidele ei ole see ravi soovitatav (vt lõigud 4.4 ja 5.2).
Treatment should not be initiated in previously untreated patients with eGFR &lt; 30 ml/min (see sections 4.2 and 5.2).
Varem ravimata patsientidel, kellel on eGFR &lt; 30 ml/min (vt lõigud 4.2 ja 5.2), ei tohi ravi alustada.
In addition, a 3 to 8 fold increase in ataluren metabolite has been reported in patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min).
Peale selle suurenes raske neerukahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min) patsientidel atalureeni metaboliidi kontsentratsioon 3 kuni 8 korda.
Adverse reactions reported in &gt; 1 ataluren-treated patients with nmDMD at a frequency greater than placebo in the 2 placebo-controlled studies (pooled analysis)
Kõrvaltoimed, mida kirjeldati kahes platseebokontrolliga uuringus (koondanalüüs) &gt; 1 atalureeniga ravitud nmDMD-patsiendil sagedamini kui platseeborühmas
6MWD Results in Patients with a Baseline 6MWD &lt; 350 meters.
6-minutilise kõndimiskatse tulemused patsientidel, kelle kõndimisvõime uuringu algul oli &lt; 350 meetrit.
In the urine, unchanged ataluren and the acyl glucuronide metabolite account for &lt; 1% and 49%, respectively, of the administered dose.
Uriinist leitud muutumatu atalureen moodustab manustatud annusest &lt; 1% ja atsüülglükuroniidi metaboliit 49%.
In patients with a baseline 6MWD &lt; 350 meters, the mean change in observed 6MWD from baseline to Week 48 was 68 meters better in the ataluren 40 mg/kg/day arm than in the placebo arm (p=0.0053).
Patsientidel, kelle kõndimisvõime 6-minutilises katses oli uuringu algul &lt; 350 meetrit, oli kõndimiskatses täheldatud keskmine muutus uuringu algusest kuni 48. nädalani 40 mg/kg ööpäevas atalureeni rühmas 68 meetrit parem kui platseeborühmas (p=0,0053).
An increase in ataluren exposure and in ataluren metabolite has been reported in patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min).
Raske neerukahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min) patsientidel on esinenud atalureeni ja atalureeni metaboliidi kontsentratsiooni suurenemist.
Elderly patients ( &gt; 65 years)
Eakad patsiendid ( &gt; 65-aastased)
Insert, Push Button, &amp; Wait
Sisestage, vajutage nuppu ja oodake
This leaflet was last revised in &lt; {MM/YYYY} &gt;
Infoleht on viimati uuendatud &lt; {KK/AAAA} &gt;
The clinical experience in patients &gt; 75 years is very limited (see section 5.2).
Kliiniline kogemus &gt; 75-aastastel patsientidel on väga piiratud (vt lõik 5.2).
Patient frequencies are defined as: very common ≥1/10; common ≥1/100 to &lt; 1/10; uncommon ≥1/1,000 to &lt; 1/100; rare: ≥1/10,000 to &lt; 1/1,000; very rare: &lt; 1/10,000 and not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissagedus patsientidel defineeriti järgmiselt: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Experience in patients with severe renal impairment ( &lt; 30 ml/min/1.73m2) or on dialysis is very limited and therefore Eperzan is not recommended in this population (see sections 4.4, 4.8, 5.1, 5.2).
Raske neerukahjustusega ( &lt; 30 ml/min/1,73m2) või dialüüsravi saavatel patsientidel on kogemus väga piiratud ning seetõttu ei soovitata Eperzani nendel patsientidel kasutada (vt lõigud 4.4, 4.8, 5.1, 5.2).
When Eperzan was used as monotherapy, the incidence of symptomatic hypoglycaemia ( &lt; 3.9 mmol/l) was similar for Eperzan 30 mg (2%), Eperzan 50 mg (1%) and placebo (3%).
Kui Eperzan'i kasutati monoteraapiana, siis oli sümptomaatilise hüpoglükeemia ( &lt; 3,9 mmol/l) esinemissagedus Eperzan 30 mg (2%), Eperzan 50 mg (1%) ja platseebo (3%) puhul sarnane.
The model-adjusted mean decrease in HbA1c from baseline with Eperzan was -0.80 (n = 125), -0.83 (n = 98), and -1.08 (n = 19) in patients with mild (eGFR 60 to 89 ml/min/1.73m2), moderate (eGFR 30 to 59 ml/min/1.73m2), and severe (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73m2) renal impairment, respectively (see Table 9).
Mudelkohandatud HbA1c taseme keskmine vähenemine algväärtusest Eperzan'iga oli -0,80 (n = 125), -0,83 (n = 98) ja 1,08 (n = 19) vastavalt kerge (eGFR 60…89 ml/min/1,73m2), mõõduka (eGFR 30…59 ml/min/1,73m2) ja raske (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73m2) neerukahjustuse korral (vt tabel 9).
Difference from insulin glargineb (95% CI) P value (noninferiority) Proportion Achieving HbA1c &lt; 7% Body Weight (kg)
Erinevus glargiin-insuliinist b (95% CI) P väärtus (mittehalvemus) Proportsioon, kes saavutasid HbA1c &lt; 7% Kehakaal (kg)
Compared to placebo, treatment with Eperzan resulted in statistically significant reductions from baseline in HbA1c (-0.8% for Eperzan versus -0.1% for placebo, p &lt; 0.05) and FPG (-1.3 mmol/l for Eperzan versus +0.4 mmol/l for placebo, p &lt; 0.05) at 52 weeks.
Võrreldes platseeboga, oli Eperzan-ravi tulemuseks statistiliselt oluline HbA1c taseme langus (-0,8% Eperzan versus -0,1% platseebol, p &lt; 0,05) ja FPG taseme langus (-1,3 mmol/l Eperzan versus +0,4 mmol/l platseebol, p &lt; 0,05) 52. nädalaks.
Proportion Achieving HbA1c &lt; 7%
Proportsioon, kes saavutasid HbA1c &lt; 7%
The most common events leading to discontinuation of Eperzan were reactions at the injection site and GI related events, each
Sagedamini esinevad nähud Eperzan'i kasutamisel olid manustamiskoha reaktsioonid ja seedetraktiga seotud nähud, kus igaüks esines &lt; 2%.