natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Consequently, either a dose interval adjustment (using Emtriva 200 mg hard capsules) or a reduction in the daily dose of emtricitabine (using Emtriva 10 mg/mL oral solution) is required in all patients with creatinine clearance &lt; 30 mL/min.
Seetõttu on kõigil patsientidel kreatiniini kliirensiga alla 30 ml/min vajalik kas manustamisintervalli korrigeerimine (kasutades Emtriva 200 mg kõvakapsleid) või emtritsitabiini ööpäevase annuse vähendamine (kasutades Emtriva 10 mg/ml suukaudset lahust).
Dose or dose interval adjustment is required in all patients with creatinine clearance &lt; 30 mL/min (see section 4.4).
Kõigil patsientidel kreatiniini kliirensiga alla 30 ml/min tuleb korrigeerida annust või manustamisintervalli (vt lõik 4.4).
Dose or dose interval adjustment is required in all patients with creatinine clearance &lt; 30 mL/min (see sections 4.2, 4.4 and
Kõigil patsientidel kreatiniini kliirensiga alla 30 ml/min tuleb korrigeerida annust või manustamisintervalli (vt lõigud 4.2, 4.4 ja 5.2).
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a protease inhibitor (PI) or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders ( &lt; 400 copies/mL) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
Viroloogiliselt stabiilsetel ravivastusega täiskasvanutel ei olnud emtritsitabiin kombinatsioonis nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitori (kas stavudiini või zidovudiini) ja proteaasi inhibiitori (PI) või mittenukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitoriga 48 nädala jooksul ravile reageerimise ( &lt; 400 koopia/ml) osas lamivudiinist vähem efektiivsem (77% emtritsitabiini ja 82% lamivudiini puhul).
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a PI or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders ( &lt; 400 copies/mL) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
Viroloogiliselt stabiilsetel ravivastusega täiskasvanutel ei olnud emtritsitabiin kombinatsioonis nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitori (kas stavudiini või zidovudiini) ja PI või mittenukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitoriga 48 nädala jooksul ravile reageerimise ( &lt; 400 koopia/ml) osas lamivudiinist vähem efektiivsem (77% emtritsitabiini ja 82% lamivudiini puhul).
To prevent infusion reactions, the patient is given an anti-inflammatory medicine, an antihistamine and paracetamol before every infusion.
Infusioonireaktsioonide vÃ¤ltimiseks manustatakse patsiendile enne igat infusiooni pÃµletikuvastast ravimit, antihistamiinikumi ja paratsetamooli.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to  1/10), uncommon ( 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10) aeg-ajalt (1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (1/10000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10000) ja teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
The clinical experience in patients &gt; 75 years is very limited.
Kliiniline kogemus üle 75-aastaste patsientidega on väga piiratud.
• If you do not see a stream or several drops come from the needle tip, repeat Steps C &amp; D.
• Kui te ei näe nõela otsast väljumas juga või mitut piiska, siis korrake astmeid C ja D.
For placebo-treated or insulin-treated patients, &lt; 1% withdrew due to nausea or vomiting.
Platseebo- või insuliinravi saanud patsientidest lõpetas ravi &lt; 1 % iivelduse või oksendamise tõttu.
The proportion of patients achieving HbA1c &lt; 7% and HbA1c ≤ 6.5% was 56% and 42% with immediate-release exenatide and 29% and 13% with placebo.
Patsientide osakaal, kes saavutasid HbA1c &lt; 7% ja HbA1c ≤6,5% oli toimeainet kiiresti vabastava eksenatiidiga 56 % ja 42 % ning platseeboga 29 % ja 13 %.
The experience in patients &gt; 65 years and in patients with impaired renal function is limited.
Üle 65aastaste ning neerukahjustusega patsientide puhul on kogemus piiratud.
Following a basal insulin optimization (BIO) phase, patients with HbA1c7.0% were randomized to add either immediate-release exenatide or insulin lispro to their existing regimen of insulin glargine and metformin.
Basaalinsuliini optimeerimise (BIO) faasi järgselt randomiseeriti patsiendid, kellel oli HbA1c &gt; 7,0%, toimeainet kiiresti vabastava eksenatiidi või lispro-insuliini rühma, mis lisati nende olemasolevale ravile glargiin-insuliini ja metformiiniga.
Immediate-release exenatide should be used with caution and dose escalation from 5 mcg to 10 mcg should proceed conservatively in patients &gt; 70 years.
Toimeainet kiiresti vabastavat eksenatiidi tuleb kasutada ettevaatlikult ning annuse suurendamine 5 mikrogrammilt 10 mikrogrammile peab üle 70-aastastel patsientidel toimuma ettevaatlikult.
The proportion of patients achieving HbA1c &lt; 7% was 47.9% with immediate-release exenatide and 42.8% with insulin lispro.
Patsientide osakaal, kes saavutasid HbA1c &lt; 7%, oli toimeainet kiiresti vabastava eksenatiidi rühmas 47,9% ning lisproinsuliini rühmas 42,8%.
Exenatide is not recommended for use in patients with end-stage renal disease or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) (see section 4.4).
Eksenatiidi ei soovitata kasutada lõppstaadiumi neeruhaiguse ega raske neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) patsientidel (vt lõik 4.4).
Exenatide is not recommended for use in patients with end-stage renal disease or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min).
Eksenatiidi ei soovitata kasutada neeruhaiguse lõppstaadiumi või raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) patsientidel.
Elderly patients ( &gt; 65 years of age)
Eakad ( &gt; 65 aasta vanused)
BATCH NUMBER &lt; , DONATION AND PRODUCT CODES &gt;
PARTII NUMBER, ANNETUSE KOODID JA TOOTEKOODID
If a QTcF &gt; 500 ms is observed either before the first dose of delamanid or during delamanid treatment, treatment with delamanid should either not be started or should be discontinued.
Kui enne delamaniidi esimest annust või delamaniidravi ajal tekib QTcF &gt; 500 ms, ei tohi delamaniidravi alustada või see tuleb katkestada.
Within each System Organ Class, adverse reactions are listed under frequency categories of very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Igas organsüsteemi klassis on kõrvaltoimed loetletud järgmiste sageduskategooriate alusel: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Mild renal impairment (50 mL/min &lt; CrCLN &lt; 80 mL/min) does not appear to affect delamanid exposure.
Kerge neerufunktsiooni kahjustus (50 ml/min &lt; kreatiniini kliirens &lt; 80 ml/min) ei näi delamaniidi ekspositsiooni mõjutavat.
Delamanid is contraindicated in patients with albumin &lt; 2.8 g/dL (see section 4.3).
Delamaniid on vastunäidustatud patsientidele, kelle albumiin on &lt; 2,8 g/dl (vt lõik 4.3).
- Known congenital prolongation of the QTc-interval or any clinical condition known to prolong the QTc interval or QTc &gt; 500 ms. - History of symptomatic cardiac arrhythmias or with clinically relevant bradycardia.
- Teadaolev kaasasündinud QTc-intervalli pikenemine või ükskõik milline kliiniline seisund, mis teadaolevalt pikendab QTc-intervalli, või QTc &gt; 500 ms. - Anamneesis sümptomaatilised südame rütmihäired või kliiniliselt oluline bradükardia.
Delamanid exposure remained unchanged ( &lt; 25% difference) with anti-HIV medicines tenofovir disoproxil and efavirenz but was slightly increased with the combination anti-HIV medicine containing lopinavir/ritonavir.
Delamaniidi ekspositsioon jäi samaks (vahe &lt; 25%) HIV-ravimite tenofoviirdisoproksiili ja efavirensiga, kuid suurenes veidi lopinaviiri/ritonaviiri sisaldava kombineeritud HIV-ravimi kasutamisel.
Patients who commence delamanid with serum albumin &lt; 3.4 g/dL or experience a fall in serum albumin into this range during treatment should receive very frequent monitoring of ECGs throughout the full delamanid treatment period.
Patsientidel, kellel on delamaniidravi alustamisel seerumi albumiinitase &lt; 3,4 g/dl või seerumi albumiinitase langeb sellesse vahemikku ravi ajal, tuleb korduvalt jälgida EKG-d kogu delamaniidravi jooksul.
The most frequently observed adverse drug reactions in patients treated with delamanid + Optimised Background Regimen (OBR) (i.e. incidence &gt; 10%) are nausea (32,9%), vomiting (29,9%), headache (27.6%), insomnia (27.3%), dizziness (22.4%), tinnitus (16.5%), hypokalaemia (16.2%), gastritis (15.0%), decreased appetite (13.1%), and asthenia (11.3%).
Sagedasimad kõrvaltoimed, mida patsientidel on täheldatud delamaniidi + optimaalse taustravi korral (s.o esinemissagedus &gt; 10 %), on iiveldus (32,9 %), oksendamine (29,9 %), peavalu (27.6 %), unetus (27,3 %), pearinglus (22,4 %), tinnitus (16,5 %), hüpokaleemia (16,2 %), gastriit (15,0 %), vähenenud söögiisu (13,1 %) ja asteenia (11,3 %).
The incidence of a QTcF interval &gt; 500 ms ranged from 0.6% (1/161) - 2.1% (7/341) in patients receiving delamanid 200 mg total daily dose versus 0% (0/160) - 1.2% (2/170) of patients receiving placebo + OBR, while the incidence of QTcF change from baseline &gt; 60ms ranged from 3.1% (5/161) - 10.3% (35/341) in patients receiving delamanid 200 mg total daily dose versus 0% (0/160) - 7.1% (12/170) in patients receiving placebo.
QTcF intervalli &gt; 500 ms esinemissagedus ulatus alates 0,6 % (1/161)…2,1 % (7/341) patsientide puhul, kellele kogu ööpäevase annusena manustati 200 mg delamaniidi versus 0 % (0/160) … 1,2 % (2/170), kellele manustati platseebot + optimaalset taustravi, samas kui QTcF intervalli &gt; 60 ms esinemissagedus jäi vahemikku 3,1 % (5/161)…10,3 % (35/341) patsientide puhul, kellele kogu ööpäevase annusena manustati 200 mg delamaniidi versus 0 % (0/160)…7,1 % (12/170) patsientide puhul, kellele manustati platseebot.
- Serum albumin &lt; 2.8 g/dL (see section 4.4 regarding use in patients with serum albumin ≥2.8 g/dL) - Taking medicinal products that are strong inducers of CYP3A4 (e.g. carbamazepine).
- Seerumi albumiin &lt; 2,8 g/dl (vt lõik 4.4 seoses kasutamisega patsientidel seerumi albumiiniga
Differences between robenacoxib and placebo were significant (P &lt; 0.05) for the client specific outcome measures, but did not reach significance (P=0.07) for the feline musculoskeletal pain index.
Erinevused robenakoksiibi ja platseebo puhul olid märgatavad (P &lt; 0,05) kliendispetsiifiliste tulemusnäitajate korral, kuid ei saavutanud olulist erinevust (P=0,07) kasside lihasluukonna valu indeksi korral.
20 to &lt; 40
20 kuni &lt; 40
10 to &lt; 20
10 kuni &lt; 20
5 to &lt; 10
5 kuni &lt; 10
2.5 to &lt; 6
2,5 kuni &lt; 6
2.5 to &lt; 5
2,5 kuni &lt; 5
Robenacoxib has a relatively small volume of distribution (Vss of 190 ml/kg in cats and 240 ml/kg in dogs) and is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%).
Robenakoksiibil on suhteliselt väike jaotusmaht (Vss 190 ml/kg kassidel ja 240 ml/kg koertel) ja kõrge seonduvus plasma proteiinidega ( &gt; 99%).
Robenacoxib has a relatively small volume of distribution (Vss 240 ml/kg) and is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%).
Robenakoksiibil on suhteliselt väike jaotusmaht (Vss 240 ml/kg) ja kõrge seonduvus plasma proteiinidega ( &gt; 99%).
Robenacoxib has a relatively small volume of distribution (Vss 190 ml/kg) and is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%).
Robenakoksiibil on suhteliselt väike jaotusmaht (Vss 190 ml/kg) ja kõrge seonduvus plasma proteiinidega ( &gt; 99%).
The response rates observed for patients ≥ 65 years of age were similar to that of patients &lt; 65 years of age, across treatment groups.
≥ 65-aastaste patsientide ravivastuse määrad olid kõigis ravirühmades sarnased nagu &lt; 65-aastastel patsientidel.
When Epclusa is used in combination with ribavirin refer also to the Summary of Product Characteristics for ribavirin for patients with creatinine clearance &lt; 50 mL/min (see section 5.2).
Epclusa kasutamisel kombinatsioonis ribaviriiniga vt ka ribaviriini ravimi omaduste kokkuvõttest teavet patsientide kohta, kelle kreatiniini kliirens on &lt; 50 ml/min (vt lõik 5.2).
After a single 400 mg oral dose of [14C]-sofosbuvir, GS-331007 accounted for approximately &gt; 90% of total systemic exposure.
Pärast ühekordset 400 mg [14C]-sofosbuviiri suukaudset annust moodustas GS-331007 ligikaudu &gt; 90% kogu süsteemsest ekspositsioonist.
1,000 mg per day for patients &lt; 75 kg and 1,200 mg for those weighing ≥ 75 kg
1000 mg ööpäevas patsientidel, kelle kehakaal on &lt; 75 kg ja 1200 mg patsientidel, kelle kehakaal on ≥ 75 kg
The ribavirin dose was weight-based (1,000 mg daily administered in two divided doses for patients &lt; 75 kg and 1,200 mg for those ≥ 75 kg) and administered in two divided doses when used in combination with sofosbuvir in the ASTRAL-2 and ASTRAL-3 studies or in combination with Epclusa in the ASTRAL-4 study.
Ribaviriini annus määrati kehakaalu põhjal (1000 mg ööpäevas kahe annusena patsientidel kehakaaluga &lt; 75 kg ja 1200 mg patsientidel kehakaaluga ≥ 75 kg) ning manustati kaheks annuseks jagatuna, kui seda kasutati uuringutes ASTRAL-2 ja ASTRAL-3 kombinatsioonis sofosbuviiriga ning uuringus ASTRAL-4 kombinatsioonis Epclusa'ga.
No individual substitutions tested in genotypes 2a, 4a, or 5a conferred a &gt; 100-fold reduction in velpatasvir susceptibility.
Genotüüpides 2a, 4a ja 5a ei vähendanud ükski üksik asendus velpatasviirile vastuvõtlikkust &gt; 100 korda.
Site-directed mutagenesis of known NS5A RAVs showed that substitutions conferring a &gt; 100-fold reduction in velpatasvir susceptibility are M28G, A92K and Y93H/N/R/W in genotype 1a, A92K in genotype 1b, C92T and Y93H/N in genotype 2b, Y93H in genotype 3, and L31V and P32A/L/Q/R in genotype 6.
Teadaolevate NS5A RAV-ide kohtsuunatud mutagenees näitas, et &gt; 100-kordselt vähendavad velpatasviirile vastuvõtlikkust asendused M28G, A92K ja Y93H/N/R/W genotüübis 1a, A92K genotüübis 1b, C92T ja Y93H/N genotüübis 2b, Y93H genotüübis 3 ning L31V ja P32A/L/Q/R genotüübis 6.
The pharmacokinetics of sofosbuvir was studied in HCV negative patients with mild (eGFR ≥ 50 and &lt; 80 mL/min/1.73 m2), moderate (eGFR ≥ 30 and &lt; 50 mL/min/1.73 m2), severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and patients with ESRD requiring haemodialysis following a single 400 mg dose of sofosbuvir, relative to patients with normal renal function (eGFR &gt; 80 mL/min/1.73 m2).
Sofosbuviiri farmakokineetikat uuriti kerge (eGFR ≥ 50 ja &lt; 80 ml/min/1,73 m2), mõõduka (eGFR ≥ 30 ja &lt; 50 ml/min/1,73 m2) ja raske (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) neerufunktsiooni kahjustusega HCV-negatiivsetel patsientidel ning hemodialüüsi vajavatel ESRD-ga patsientidel pärast sofosbuviiri ühekordset 400 mg annust võrreldes normaalse neerufunktsiooniga (eGFR &gt; 80 ml/min/1,73 m2) patsientidega.
GT = genotype a The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
GT = genotüüp a. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
Following a single dose of 100 mg [14C]-velpatasvir, the majority ( &gt; 98%) of radioactivity in plasma was parent drug.
Pärast ühekordset 100 mg [14C]-velpatasviiri annust moodustas suurema osa ( &gt; 98%) plasma radioaktiivsusest lähteravim.
In this study, 2 patients treated with Epclusa for 12 or 24 weeks without ribavirin had emergent NS5B S282T at low levels ( &lt; 5%) along with L159F.
Selles uuringus oli 2 patsiendil, kellele manustati 12 või 24 nädalat ilma ribaviriinita Epclusa't, vähesel määral ( &lt; 5%) NS5B S282T ja ka L159F.
If ribavirin is used in genotype 3 infected patients with compensated cirrhosis (pre- or post-transplant) the recommended dose of ribavirin is 1,000/1,200 mg (1,000 mg for patients weighing &lt; 75 kg and 1,200 mg for patients weighing ≥ 75 kg).
Kui ribaviriini kasutatakse 3. genotüübiga nakatunud kompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel (siirdamiseelselt või -järgselt), on ribaviriini soovitatav annus 1000/1200 mg (1000 mg patsientidel, kelle kehakaal on &lt; 75 kg ja 1200 mg patsientidel, kelle kehakaal on ≥ 75 kg).
The proportions of patients with genotype 1, 2, 3, 4 or 6 HCV were 78%, 4%, 15%, 3%, and &lt; 1% (1 patient), respectively.
HCV genotüüpidega 1, 2, 3, 4 ja 6 patsientide osakaalud olid vastavalt 78%, 4%, 15%, 3% ja &lt; 1% (1 patsient).
Treatment with Epclusa for 12 weeks demonstrated the statistical superiority (p &lt; 0.001) compared to treatment with SOF+RBV for 24 weeks (treatment difference +14.8%; 95% confidence interval: +9.6% to +20.0%).
12-nädalane ravi Epclusa'ga oli statistiliselt efektiivsem (p &lt; 0,001) kui 24-nädalane SOF+RBV ravi (ravi erinevus +14,8%; 95% usaldusvahemik: +9,6%...+20,0%).
and &lt; 50 mL/min/1.73 m2)
ja &lt; 50 mk/min/1,73 m2)
Severe RI (eGFR &lt; 30 mL/min/1.7 3m2)
Raske NK (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2)
and &lt; 80 mL/min/1.7 3m2)
ja &lt; 80 ml/min/1,73 m2)
The pharmacokinetics of velpatasvir was studied with a single dose of 100 mg velpatasvir in HCV negative patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min by Cockcroft-Gault).
Velpatasviiri farmakokineetikat uuriti ühekordse 100 mg velpatasviiri annusega raske (eGFR &lt; 30 ml/min Cockcrofti-Gaulti järgi) neerufunktsiooni kahjustusega HCV-negatiivsetel patsientidel.
Starting dose of 600 mg, which can be titrated up to a maximum of 1,000/1,200 mg (1,000 mg for patients weighing &lt; 75 kg and 1,200 mg for patients weighing ≥ 75 kg) if well tolerated.
Algannus on 600 mg, mida võib hea taluvuse korral tiitrida maksimaalselt kuni 1000/1200 mg (1000 mg patsientidel, kelle kehakaal on &lt; 75 kg ja 1200 mg patsientidel, kelle kehakaal on
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated glomerular filtration rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2)and end stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis.
Raske neerufunktsiooni kahjustusega patsientide (hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus [eGFR] &lt; 30 ml/min/1,73 m2) ja hemodialüüsi vajavate lõppjärgus neeruhaigusega (end stage renal disease, ESRD) patsientide puhul on andmed ohutuse kohta piiratud.
Otherb a The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
Muub a. Retsidiiv määratletakse patsientide arvu põhjal, kelle HCV RNA on viimase raviaegse hinnangu ajal &lt; LLOQ.
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and ESRD requiring haemodialysis.
Raske neerufunktsiooni kahjustusega (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) ja hemodialüüsi vajavate ESRD patsientide puhul on andmed ohutuse kohta piiratud.
Another patient had virus with Y93H at baseline and virologic failure and also developed low levels ( &lt; 5%) of NS5B NI RAVs N142T and E237G at failure.
Ühel teisel patsiendil oli ravieelselt ja viroloogilise ravivastuse puudumisel Y93H viirus ning temal tekkis ravivastuse puudumisel vähesel määral ( &lt; 5%) NS5B NI RAV-e
Velpatasvir is &gt; 99.5% bound to human plasma proteins and binding is independent of drug concentration over the range of 0.09 µg/mL to 1.8 µg/mL.
Velpatasviir seondub ligikaudu &gt; 99,5% ulatuses inimese plasmavalkudega ja seonduvus vahemikus
Newcastle Upon Tyne, Tyne &amp; Wear NE3 3TT - UK, United Kingdom and/or
Newcastle Upon Tyne, Tyne &amp; Wear NE3 3TT, Ühendkuningriik ja/või
Their frequency is defined using the following conventions: common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000).
Nende esinemissagedus on defineeritud järgmiselt: sage ( &gt; 1/100, &lt; 1/10); aeg-ajalt ( &gt; 1/1000, &lt; 1/100); harv ( &gt; 1/10000, &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10000).
Sanofi Winthrop Industrie 1, rue de la Vierge Ambarès &amp; Lagrave F-33565 Carbon Blanc cedex
Sanofi Winthrop Industrie 1, rue de la Vierge Ambarès &amp; Lagrave F-33565 Carbon Blanc cedex Prantsusmaa
1, rue de la Vierge, Ambarès &amp; Lagrave, F-33565 Carbon Blanc cedex, France
1, rue de la Vierge, Ambarès &amp; Lagrave, F-33565 Carbon Blanc cedex, Prantsusmaa.
In CURE, the major bleeding event rate for clopidogrel+ASA was dose-dependent on ASA ( &lt; 100mg: 2.6%; 100-200mg: 3.5%; &gt; 200mg: 4.9%) as was the major bleeding event rate for placebo+ASA ( &lt; 100mg: 2.0%; 100-200mg: 2.3%; &gt; 200mg: 4.0%).
CURE uuringus suurte verejooksude esinemissagedus klopidogreel + ASH grupis sõltus ASH annusest ( &lt; 100 mg: 2,6%; 100...200 mg: 3,5%; &gt; 200 mg: 4,9%) nagu ka platseebo + ASH grupis ( &lt; 100 mg: 2,0%; 100...200 mg: 2,3%; &gt; 200 mg: 4,0%).
Fifteen percent (15.0%) of patients in the clopidogrel group and 21.7% in the placebo group reached the primary endpoint, representing an absolute reduction of 6.7% and a 36 % odds reduction in favor of clopidogrel (95% CI: 24, 47%; p &lt; 0.001), mainly related to a reduction in occluded infarct-related arteries.
Viisteist protsenti (15,0%) patsientidest klopidogreeli rühmas ja 21,7% platseeborühmas jõudis esmase tulemusnäitajani, mis tähendab absoluutse riski vähenemist 6,7% ja sündmuse tekke tõenäosuse vähenemist 36% klopidogreeli kasuks (95% CI: 24, 47%; p &lt; 0,001), peamiselt infarktiga seotud arterisulguste arvu vähenemise tõttu.
It has been reported that the DPYD*2A, c.1679T &gt; G variants lead to a greater reduction in enzymatic activity than the other variants with a higher risk of side effects.
On täheldatud, et DPYD * 2A, c.1679T &gt; G variantid põhjustavad ensümaatilise aktiivsuse suuremat vähenemist kui teised variandid, millega kaasneb suurem kõrvaltoimete oht.
The frequency of the heterozygous DPYD*2A genotype in the DPYD gene in Caucasian patients is around 1%, 1.1% for c.2846A &gt; T, 2.6-6.3% for c.1236G &gt; A/HapB3 variants and 0.07 to 0.1% for c.1679T &gt; G.
Heterosügootse DPYD * 2A genotüübi sagedus DPYD geenis valge rassi patsientidel on ligikaudu 1%, 1,1% c.2846A &gt; T jaoks, 2,6-6,3% c.1236G &gt; A/HapB3 variantide jaoks ja 0,07-0,1% c.1679T &gt; G jaoks.
Time to progressive disease was superior in the capecitabine + docetaxel combination arm (p &lt; 0.0001).
Progresseerunud haiguse väljakujunemise aeg oli pikem kapetsitabiin + dotsetakseeli grupis (p &lt; 0,0001).
Patients with baseline neutrophil counts of &lt; 1.5 x 109/L and/or thrombocyte counts of &lt; 100 x 109/L should not be treated with capecitabine.
Kui patsiendil on enne ravi alustamist neutrofiilide arv &lt; 1,5 x 109/l ja/või trombotsüütide arv &lt; 100 x 109/l, ei tohi kapetsitabiini manustada.
DPD deficiency cannot be precisely defined, it is known that patients with certain homozygous or certain compound heterozygous mutations in the DPYD gene locus (e.g. DPYD*2A, c.1679T &gt; G, c.2846A &gt; T and c.1236G &gt; A/HapB3 variants), which can cause complete or near complete absence of DPD enzymatic activity (as determined from laboratory assays), have the highest risk of lifethreatening or fatal toxicity and should not be treated with Capecitabine Teva (see section 4.3).
Kuigi DPD defitsiiti ei saa täpselt määratleda, on teada, et patsientidel, kellel esinevad DPYD geeni lookuses (nt DPYD * 2A, c.1679T &gt; G, c.2846A &gt; T ja c.1236G &gt; A/HapB3 variandid) teatud homosügootsed või teatud kombineeritud heterosügootsed mutatsioonid, mis võivad põhjustada DPD ensümaatilise aktiivsuse täielikku või peaaegu täielikku puudumist (määratakse kindlaks laboratoorsete analüüside põhjal), on suurim risk eluohtliku või surmaga lõppeva toksilisuse tekkeks ning neid patsiente ei tohi Capecitabine Teva'ga ravida (vt lõik 4.3).
The following headings are used to rank the ADRs by frequency: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000).
kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1000) ja väga harv ( &lt; 1/10 000).