natgillin/translations-raw huggingface dataset:
It works by widening the pulmonary arteries (the blood vessels that connect the heart to the lungs), making it easier for the heart to pump blood through the lungs.
Riotsiguaat on guanülaattsüklaasi stimulaator, mis laiendab kopsuartereid (veresooned, mis ühendavad südant kopsudega), muutes südamele lihtsamaks vere pumpamise läbi kopsude.
INFORMATION IN BRAILLE Adempas 0.5 mg, 1 mg, 1.5 mg, 2 mg or 2.5 mg
TEAVE BRAILLE' KIRJAS (PUNKTKIRJAS) Adempas 0,5 mg, 1 mg, 1,5 mg, 2 mg või 2,5 mg
Changes from baseline suggested beneficial effects in selected patients, e.g. improvement in 6MWD (+31m), N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide (NT-proBNP) levels (-347 pg/mL) and WHO FC I/II/III/IV,% (2/52/46/0), cardiac index (+0.3 L/min/m2).
Teatud patsientidel täheldati positiivseid muutusi näitajate algväärtustest, nt paranesid 6MWD tulemused (+31 m), aju natriureetilise peptiidi N-terminaalse propeptiidi (NT-proBNP) kontsentratsioon (-347 pg/ml), kuulumine WHO I/II/III/IV funktsionaalsesse klassi (%) (2/52/46/0) ja südameindeks (+0,3 l/min/m2).
Due to the high plasma protein binding riociguat is not expected to be dialysable.
Suure plasmavalkudega seondumise tõttu ei ole riotsiguaat eeldatavalt dialüüsitav.
A randomised, double-blind, multi-national, placebo controlled, phase III study (PATENT-1) was conducted in 443 adult patients with PAH (riociguat individual dose titration up to 2.5 mg three times daily: n=254, placebo: n=126, riociguat “capped” dose titration (CT) up to 1.5 mg (exploratory dose arm, no statistical testing performed; n=63)).
Randomiseeritud topeltpime rahvusvaheline platseebokontrolliga III faasi uuring (PATENT-1) viidi läbi 443 täiskasvanud patsiendiga, kes põdesid PAH-i (riotsiguaadi individuaalne annus kuni 2,5 mg kolm korda ööpäevas: n = 254, platseebo: n = 126, riotsiguaadi “piiristatud” annuse tiitrimine (capped dose titration, CT) kuni 1,5 mg-ni (uuritav annuserühm, statistilist analüüsi ei tehtud; n = 63)).
Treatment should only be started and monitored by a doctor experienced in the treatment of CTEPH or PAH.
Ravi tohib alustada ja patsienti peab jälgima CTEPH-i või PAH-i ravi kogemusega arst.
Should signs of pulmonary oedema occur, the possibility of associated PVOD should be considered and treatment with riociguat should be discontinued.
Kopsuturse nähtude ilmnemisel tuleb arvestada võimaliku seonduva PVOD-ga ning katkestada riotsiguaadiga ravi.
• coughing up blood (haemoptysis) (common side effect, may affect up to 1 in 10 people),
• veriköha (hemoptüüs) (sage kõrvaltoime, võib esineda kuni ühel inimesel 10-st);
In nonsmoking individuals with mild (creatinine clearance 80-50 mL/min), moderate (creatinine clearance <50-30 mL/min) or severe (creatinine clearance <30 mL/min) renal impairment, riociguat plasma concentrations (AUC) were increased by 53%, 139% or 54%, respectively.
< 50…30 ml/min) või raske (kreatiniini kliirens < 30 ml/min) neerukahjustusega mittesuitsetavatel inimestel suurenes riotsiguaadi plasmakontsentratsioon (AUC) vastavalt 53%, 139% või 54% võrra.
Inoperable patient population
Mitteopereeritavad patsiendid
In juvenile rats, the changes consisted of thickening of trabecular bone and of hyperostosis and remodeling of metaphyseal and diaphyseal bone, whereas in adolescent rats an overall increase of bone mass was observed.
Noortel rottidel olid muutusteks trabekulaarluu tihenemine ja hüperostoos ning metafüseaalse ja diafüseaalse luu ümberkujunemine.
How to store Adempas
Kuidas Adempas't võtta
Concomitant administration of HAART combinations led to an increase in riociguat mean AUC of up to about 160% and to an approximate 20% increase in mean Cmax.
Samaaegne HAART-kombinatsiooni manustamine suurendas riotsiguaadi keskmist AUC-d ligikaudu 160% ja keskmist Cmax-i ligikaudu 20%.
• 90 tablets: five transparent blisters of 18 tablets each.
• 90 tabletti: viis läbipaistvat blistrit, igaühes 18 tabletti;
Based on in vitro data riociguat and its main metabolite are substrates of the transporter proteins P-gp (P-glycoprotein) and BCRP (breast cancer resistance protein).
In vitro andmete kohaselt on riotsiguaat ja selle põhimetaboliit transportvalkude P-gp (P-glükoproteiin) ja BCRP (rinnavähi resistentne valk) substraadid.
Therefore use of Adempas is not recommended in these patients (see section 4.4).
Seetõttu ei soovitata Adempas't nendel patsientidel kasutada (vt lõik 4.4).
Riociguat restores the NO-sGC-cGMP pathway resulting in a significant improvement of pulmonary vascular haemodynamics and an increase in exercise ability.
Riotsiguaat taastab NO-sGC-cGMP-tee, mis parendab märkimisväärselt kopsude vaskulaarset hemodünaamikat ja tõstab koormustaluvust.
42 film-coated tablets 84 film-coated tablets 90 film-coated tablets 294 film-coated tablets
42 õhukese polümeerikattega tabletti 84 õhukese polümeerikattega tabletti 90 õhukese polümeerikattega tabletti 294 õhukese polümeerikattega tabletti
Co-administration of the antacid aluminium hydroxide / magnesium hydroxide reduced riociguat mean AUC by 34% and mean Cmax by 56% (see section 4.2).
Manustamine koos antatsiidi alumiiniumhüdroksiid/magneesiumhüdroksiidiga vähendas riotsiguaadi keskmist AUC-d 34% võrra ja keskmist Cmax-i 56% võrra (vt lõik 4.2).
You are also advised to take monthly pregnancy tests.
Soovitatav on iga kuu teha rasedustesti.
20 to 52 [<0.0001]
20 kuni 52 [< 0,0001]
Approximately 9-44% of the administered dose was found as unchanged riociguat in faeces.
Ligikaudu 9…44% manustatud annusest leiti roojast muutumatu riotsiguaadina.
* fatal pulmonary haemorrhage was reported in uncontrolled long term extension studies
* Kontrollrühmata pikaajalises jätku-uuringus teatati surmaga lõppenud kopsuverejooksust.
Patients with mild and moderate renal impairment (creatinine clearance <80 - 30 mL/min) showed a higher exposure to this medicinal product (see section 5.2).
Kerge ja mõõduka neerufunktsiooni kahjustusega (kreatiniini kliirens < 80…30 ml/min) patsientidel ilmnes ravimi suurem plasmakontsentratsioon (vt lõik 5.2).
The volume of distribution is moderate with volume of distribution at steady state being approximately 30 L.
Jaotusruumala on mõõdukastasakaalukontsentratsiooni tingimustes ligikaudu 30 l.
You will receive Adempas only for special types of pulmonary arterial hypertension (PAH), see section 1.
Teile määratakse Adempas'ega ravi ainult teatud pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni (PAH) tüüpide korral (vt lõik 1).
Pregnancy/contraception
Rasedus/kontratseptsioon
In rats, an increased rate of cardiac malformation was observed as well as a reduced gestation rate due to early resorption at maternal systemic exposure of about 7-fold of human exposure (2.5 mg three times daily).
Rottidel ilmnes südame väärarengute suurem esinemissagedus ja ka tiinusemäära vähenemine varajase ravimiga kokkupuute tõttu (emaslooma süsteemne plasmakontsentratsioon vastas ligikaudu 7-kordsele inimese kliinilisele annusele - 2,5 mg kolm korda ööpäevas).
Plasma protein binding in humans is high at approximately 95%, with serum albumin and alpha 1-acidic glycoprotein being the main binding components.
Inimestel on plasmavalkudega seondumine suur (ligikaudu 95%); peamised siduvad komponendid on seerumi albumiin ja alfa-1-happeline glükoproteiin.
Adempas 2 mg and 2.5 mg tablets also contains iron oxide yellow (E172) and iron oxide red (E 172).
Adempas 2 mg ja 2,5 mg tablettides on ka kollast raudoksiidi (E 172) ja punast raudoksiidi (E 172).
- epilepsy (e.g. phenytoin, carbamazepine, phenobarbitone).
- Epilepsiaravimid (nt fenütoiin, karbamasepiin, fenobarbitaal).
Cobicistat, ritonavir, atazanavir and darunavir are additionally classified as CYP3A inhibitors.
Kobitsistaat, ritonaviir, atasanaviir ja darunaviir on lisaks ka CYP3A inhibiitorid.
Adempas is indicated for the treatment of adult patients with WHO Functional Class (FC) II to III with
Adempas on näidustatud koormustaluvuse parandamiseks WHO II kuni III funktsionaalsesse klassi kuuluvatele täiskasvanud patsientidele, kellel on
Most of the adverse reactions are caused by relaxation of smooth muscle cells in vasculature or the gastrointestinal tract.
Enamik kõrvaltoimetest on põhjustatud silelihasrakkude lõõgastumisest veresoontes või seedetraktis.
Efficacy has been shown in a PAH population including aetiologies of idiopathic or heritable PAH or PAH associated with connective tissue disease (see section 5.1).
Efektiivsus ilmnes erinevate PAH-i vormide, sh idiopaatilise või päriliku etioloogiaga PAH-i või sidekoe haigusega seotud PAH-i korral (vt lõik 5.1).
When NO binds to sGC, the enzyme catalyses synthesis of the signalling molecule cyclic guanosine monophosphate (cGMP).
Kui NO seondub sGC-ga, katalüüsib ensüüm signaalmolekuli - tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) - sünteesi.
The primary endpoint of the study was the placebo adjusted change from baseline in 6-minute walk distance (6MWD) at the last visit (week 16).
Uuringu esmane tulemusnäitaja oli platseebo suhtes korrigeeritud muutus algväärtusest 6 minuti jooksul kõnnitud vahemaas (6-minute walk distance, 6MWD) võrrelduna viimase visiidi (16. nädal) tulemusega.
Improvement in exercise capacity was accompanied by improvement in multiple clinically relevant secondary endpoints.
Koormustaluvuse tõusuga kaasnes ka mitme kliiniliselt olulise sekundaarse tulemusnäitaja paranemine.
Effects of riociguat on other substances
Riotsiguaadi toimed teistele ainetele
It is recommended to monitor these patients for signs and symptoms of hypotension (see sections 4.2 and 4.4).
Neid patsiente soovitatakse jälgida hüpotensiooni nähtude ja sümptomite suhtes (vt lõigud 4.2 ja 4.4).
cellulose microcrystalline crospovidone (type B) hypromellose 5 cP magnesium stearate lactose monohydrate sodium laurilsulfate
mikrokristalliline tselluloos krospovidoon (tüüp B) hüpromelloos 5 cP magneesiumstearaat laktoosmonohüdraat naatriumlaurüülsulfaat
Adempas can be used to treat adults with certain forms of pulmonary hypertension, a condition in which these blood vessels become narrowed, making it harder for the heart to pump blood through them and leading to high blood pressure in the vessels.
Adempas't saab kasutada ravimaks täiskasvanutel teatud pulmonaalse hüpertensiooni vorme - see on seisund, mille korral kopsuveresooned on ahenenud ning südamel on raskem pumbata neist verd läbi.
Patients with severe hepatic impairment (Child Pugh C) have not been studied and therefore use of Adempas is contraindicated in these patients (see section 4.3).
Raske maksakahjustusega (Child Pugh C) patsiente ei ole uuritud ja seetõttu on Adempas'e kasutamine nendel patsientidel vastunäidustatud (vt lõik 4.3).
A randomised, double-blind, multi-national, placebo controlled, phase III study (CHEST-1) was conducted in 261 adult patients with inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) (72%) or persistent or recurrent CTEPH after pulmonary endarterectomy (PEA; 28%).
Randomiseeritud topeltpime rahvusvaheline platseebokontrolliga III faasi uuring (CHEST-1) viidi läbi 261 täiskasvanud patsiendil, kellel esines mitteopereeritav CTEPH (72%) või pulmonaalse endarterektoomia (PEA, 28%) järgne püsiv või korduv CTEPH.
In cirrhotic patients (non-smokers) with moderate hepatic impairment (classified as Child Pugh B), riociguat mean AUC was increased by 51% compared to healthy controls.
Mõõduka maksafunktsiooni kahjustusega (klassifitseeritud kui Child Pugh B) tsirroosiga patsientidel (mittesuitsetajad) oli riotsiguaadi keskmine AUC 51% võrra suurem kui tervetel kontrollisikutel.
In the longterm extension, more patients who switched from the placebo group to riociguat (21%) died than those who continued in the riociguat group (3%).
Pikaajalises jätku-uuringus esines suremust enam patsientidel, kes läksid platseeborühmast üle riotsiguaadiga ravile (21%), kui neil kes jätkasid riotsiguaadi ravirühmas (3%).
N-demethylation, catalysed by CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5 and CYP2J2 is the major biotransformation pathway of riociguat leading to its major circulating active metabolite M-1 (pharmacological activity: 1/10th to 1/3rd of riociguat) which is further metabolised to the pharmacologically inactive N-glucuronide.
CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5 ja CYP2J2 poolt katalüseeritav N-desmetüleerimine on riotsiguaadi peamine biotransformatsiooni tee, mille tulemusena tekib selle peamine tsirkuleeriv aktiivne metaboliit M-1 (omab 1/10 kuni 1/3 riotsiguaadi farmakoloogilisest aktiivsusest), mis metaboliseeritakse järgnevalt farmakoloogiliselt inaktiivseks N-glükuroniidiks.
Table 3: Effects of riociguat in CHEST-1 on PVR, NT-proBNP and WHO functional class at last visit PVR
Riotsiguaadi toimed PVR-ile, NT-proBNP-le ja WHO funktsionaalsele klassile viimasel visiidil uuringus CHEST-1
Data from animals indicate that riociguat is excreted into milk.
Loomkatsetest saadud andmed näitavad, et riotsiguaat eritub rinnapiima.
Improvement in exercise capacity was accompanied by consistent improvement in multiple clinicallyrelevant secondary endpoints.
Koormustaluvuse tõusuga kaasnes ka mitme kliiniliselt olulise sekundaarse tulemusnäitaja pidev paranemine.
The recommended starting dose is 1 mg three times daily for 2 weeks.
Soovitatav algannus on 1 mg kolm korda ööpäevas kahe nädala vältel.
If you stop taking Adempas
Kui te lõpetate Adempas'e võtmise
Riociguat has a dual mode of action.
Riotsiguaadil on kaks toimemehhanismi.
Inhibitors for the UDP-Glykosyltransferases (UGT) 1A1 and 1A9 may potentially increase the exposure of the riociguat metabolite M1, which is pharmacologically active (pharmacological activity: 1/10th to 1/3rd of riociguat).
UDP-glükosüültransferaasid (UGT) 1A1 ja 1A9 inhibiitorid võivad suurendada farmakoloogiliselt aktiivse riotsiguaadi metaboliidi M-1 (omab 1/10 kuni 1/3 riotsiguaadi farmakoloogilisest aktiivsusest) plasmakontsentratsiooni.
Tablet core: cellulose microcrystalline, crospovidone (type B), hypromellose 5 cP, lactose monohydrate, magnesium stearate and sodium laurilsulfate (see end of section 2 for further information on lactose).
Tableti sisu: mikrokristalliline tselluloos, krospovidoon (tüüp B), hüpromelloos 5 cP, laktoosmonohüdraat, magneesiumstearaat ja naatriumlaurüülsulfaat (lisateavet laktoosi kohta vt lõigu 2 lõpust).
Pulmonary veno-occlusive disease
Pulmonaalne veno-oklusiivne haigus (pulmonary veno-occlusive disease, PVOD)
Adempas, as monotherapy or in combination with endothelin receptor antagonists, is indicated for the treatment of adult patients with pulmonary arterial hypertension (PAH) with WHO Functional Class (FC) II to III to improve exercise capacity.
Adempas monoteraapiana või kombinatsioonis endoteliiniretseptori antagonistidega on näidustatud WHO II kuni III funktsionaalsesse klassi kuuluvate PAH-iga täiskasvanud patsientidele koormustaluvuse parandamiseks.
Film-coat: hydroxypropylcellulose, hypromellose 3 cP, propylene glycol (E 1520) and titanium dioxide (E 171).
Polümeerikate: hüdroksüpropüültselluloos, hüpromelloos 3 cP, propüleenglükool (E 1520) ja titaandioksiid (E 171).
Therefore, clinically relevant drug-drug interactions with co-treatment which are significantly cleared by CYP1A1-mediated biotransformation, such as erlotinib or granisetron cannot be ruled out.
Seetõttu ei saa välistada kliiniliselt olulisi ravimitevahelisi koostoimeid samaaegselt manustatavate ravimitega, mille eritamisel on märkimisväärne roll CYP1A1 vahendatud biotransformatsioonil (nt erlotiniib või granisetroon).
Riociguat and its main metabolite are strong inhibitors of CYP1A1 in vitro.
Riotsiguaat ja selle põhimetaboliit on in vitro tugevad CYP1A1 inhibiitorid.
A dose decrease may be required in patients who stop smoking.
Patsientidel kes lõpetavad suitsetamise, võib osutuda vajalikuks annuse vähendamine.
65 years or older
Üle 65-aastased patsiendid
Mean change from baseline for the overall population (N=237) was 57 m at 6 months (n=218), 51 m at 9 months (n=219), 52 m at 12 months (n=209) and 48 m at 24 months (n=193).
Keskmine muutus algväärtusest oli kogu uuringu populatsioonis (n = 237) 6. kuul 57 m (n = 218), 9. kuul 51 m (n = 219), 12. kuul 52 m (n = 209) ja 24. kuul 48 m (n = 193).
Riociguat is cleared mainly via cytochrome P450-mediated (CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5, CYP2J2) oxidative metabolism, direct biliary/faecal excretion of unchanged riociguat and renal excretion of unchanged riociguat via glomerular filtration.
Riotsiguaat eritub peamiselt tsütokroom P450 vahendatud (CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5, CYP2J2) oksüdatiivse ainevahetuse kaudu, otseselt muutumatul kujul riotsiguaadina sapiteede/rooja kaudu ja muutumatul kujul riotsiguaadina neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel.
Patients treated with riociguat showed significant improvement in Borg CR 10 dyspnoea score (mean change from baseline (SD): riociguat -0.4 (2), placebo 0.1 (2); p = 0.0022).
Riotsiguaadiga ravitud patsientidel vähenes düspnoe tugevus Borg'i CR 10 skaalal märkimisväärselt (keskmine muutus algväärtusest (standardhälve): riotsiguaat -0,4 (2), platseebo 0,1 (2); p = 0,0022).
Further exploratory subgroup analysis revealed a treatment effect of 26 m, (95% CI: 5 m to 46 m) in patients pre-treated with ERAs (n=167) and a treatment effect of 101 m (95% CI: 27 m to 176 m) in patients pre-treated with prostacyclin analogues (n=27).
Edasine alamrühma analüüs näitas ERA-dega eelnevalt ravitud patsientidel (n = 167) ravitoimet 26 m (95% CI: 5 m kuni 46 m) ja eelnevalt prostatsükliini analoogidega ravitud patsientidel (n = 27) ravitoimet 101 m (95% CI: 27 m kuni 176 m).
- The active substance is riociguat.
- Toimeaine on riotsiguaat.
If at any time during the up-titration phase systolic blood pressure decreases below 95 mmHg and the patient shows signs or symptoms of hypotension the current dose should be decreased by 0.5 mg three times daily.
Kui annuse suurendamise faasis langeb süstoolne vererõhk ükskõik millisel ajahetkel alla 95 mmHg ja patsiendil esinevad hüpotensiooni nähud või sümptomid, tuleb hetkel kasutatavat annust vähendada 0,5 mg võrra, manustatuna kolm korda ööpäevas.
Pulmonary vasodilators may significantly worsen the cardiovascular status of patients with pulmonary veno-occlusive disease (PVOD).
Pulmonaalsed vasodilaatorid võivad märkimisväärselt halvendada PVOD-ga patsientide südameveresoonkonna seisundit.
Adempas contains lactose
Adempas sisaldab laktoosi
Adempas.
Suukaudne.
Adempas is used in either of two types of pulmonary hypertension:
Adempas't kasutatakse patsientidel, kellel on üks alljärgnevalt kirjeldatud pulmonaalse hüpertensiooni kahest vormist.
The primary endpoint of the study was placebo-adjusted change from baseline in 6MWD at the last visit (week 12).
Uuringu esmane tulemusnäitaja oli platseebo suhtes korrigeeritud muutus algväärtusest 6MWD-s võrrelduna viimase visiidi (12. nädalal) tulemusega.
No data on the use of riociguat in breast-feeding women are available.
Riotsiguaadi kasutamise kohta rinnaga toitvatel naistel andmed puuduvad.
Riociguat must be discontinued at least 24 hours prior to administration of a PDE5 inhibitor.
Riotsiguaadi võtmine tuleb lõpetada vähemat 24 tundi enne PDE 5 inhibiitori manustamist.
- joint and muscular pain (niflumic acid).
- Liiges- ja lihasvalu ravim (nifluumhape).
There are no data from the use of riociguat in pregnant women.
Riotsiguaadi kasutamise kohta rasedatel andmed puuduvad.
In PATENT-2, all patients received an individualised riociguat dose up to 2.5 mg three times daily.
Uuringus PATENT-2 said kõik patsiendid individuaalselt kohandatud riotsiguaadi annust - kuni 2,5 mg kolm korda ööpäevas.
The recommended starting dose is a 1-mg tablet taken 3 times a day for 2 weeks.
Soovitatav algannus on 1 mg tablett võetuna kolm korda ööpäevas, kahe nädala vältel.
Luxembourg / Luxemburg MSD Belgium BVBA/SPRL Tél/Tel: +32(0)27766211 dpoc_belux@merck.com
Luxembourg / Luxemburg MSD Belgium BVBA/SPRL Tel/Tél: +32(0)27766211 dpoc_belux@merck.com
Table 5: Effects of riociguat in PATENT-1 on PVR and NT-proBNP at last visit PVR
Riotsiguaadi toimed PVR-ile ja NT-proBNP-le viimasel visiidil uuringus PATENT-1 PVR
From the recombinant CYP isoforms investigated in vitro CYP1A1 catalysed formation of riociguat's main metabolite most effectively.
In vitro uuritud rekombinantsetest CYP-i isovormidest katalüüsis riotsiguaadi põhimetaboliidi moodustumist kõige efektiivsemalt CYP1A1.
Patients must not get pregnant during Adempas therapy (see section 4.3).
Patsiendid ei tohi Adempas'e ravi ajal rasestuda (vt lõik 4.3).
The probability of survival at 1 year was 97%, at 2 years 93% and at 3 years 88%.
Ühe aasta elulemuse tõenäosus oli 97%, kahe aasta elulemuse tõenäosus 93% ja kolme aasta elulemuse tõenäosus 88%.
Effects of other substances on riociguat
Teiste ainete toimed riotsiguaadile
In vitro, abacavir, rilpivirine, efavirenz, ritonavir, cobicistat and elvitegravir inhibited CYP1A1 and the metabolism of riociguat in the order listed with abacavir as the strongest inhibitor.
Abakaviir, rilpiviriin, efavirens, ritonaviir, kobitsistaat ja elvitegraviir inhibeerisid toodud järjekorras (abakaviir oli tugevaim inhibiitor) in vitro CYP1A1 ja riotsiguaadi metabolismi.
There are no data in patients with severe hepatic impairment (classified as Child Pugh C).
Andmed raske maksafunktsiooni kahjustusega (klassifitseeritud kui Child Pugh C) patsientide kohta puuduvad.
The class of tyrosine kinase inhibitors was identified as potent inhibitors of CYP1A1, with erlotinib and gefitinib exhibiting the highest inhibitory potency in vitro.
Türosiinkinaasi inhibiitorite klassi kuuluvad ained osutusid CYP1A1 tugevateks inhibiitoriteks, millest in vitro tingimustes ilmnes kõige tugevam inhibeeriv võime erlotiniibil ja gefitiniibil.
Dose adjustment may be necessary in patients who start or stop smoking during treatment with riociguat (see sections 4.2 and 5.2).
Patsientidel, kes hakkavad riotsiguaadiga ravi ajal suitsetama, või lõpetavad suitsetamise, võib olla vajalik annuse kohandamine (vt lõigud 4.2 ja 5.2).
The probability of survival at 1 year was 97%, at 2 years 93% and at 3 years 89%.
Ühe aasta elulemuse tõenäosus oli 97%, kahe aasta elulemuse tõenäosus 93% ja kolme aasta elulemuse tõenäosus 89%.
Warfarin/phenprocoumon
Varfariin/fenprokumoon
Your dose may need to be adjusted.
Vajalikuks võib osutuda annuse kohandamine.
Studies in animals have shown reproductive toxicity and placental transfer (see section 5.3).
Loomkatsed on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele ja platsentaarbarjääri läbimist (vt lõik 5.3).
For co-administration with these substances follow the recommendation on dose titration (see section 4.2).
Nende ainete samaaegsel manustamisel järgige annuse tiitrimise soovitusi (vt lõik 4.2).
-843.0 to -45.0 [<0.0001]
-843,0 kuni -45,0 [< 0,0001]
In CHEST-2, all patients received an individualised riociguat dose up to 2.5 mg three times daily.
Uuringus CHEST-2 said kõik patsiendid individuaalselt kohandatud annust kuni 2,5 mg kolm korda ööpäevas.
A 12 week combination study in 18 patients with PAH on stable sildenafil treatment (20 mg three times daily) and riociguat (1.0 mg to 2.5 mg three times daily) compared to sildenafil alone was performed.
12-nädalases kombineeritud uuringus 18 PAH-i põdeva patsiendiga uuriti stabiilset sildenafiiliga ravi (20 mg kolm korda ööpäevas) kombinatsioonis riotsiguaadiga (1,0 mg kuni 2,5 mg kolm korda ööpäevas) võrdluses ainult sildenafiiliga raviga.
- erectile dysfunction (such as sildenafil, tadalafil, vardenafil), as you must not take those medicines together with Adempas.
- Erektiilse düsfunktsiooni ravimeid (nt sildenafiil, tadalafiil, vardenafiil) ei tohi võtta koos Adempas'ega.
Antacids should be taken at least 2 hours before, or 1 hour after riociguat.
Antatsiide tuleb võtta vähemalt 2 tundi enne või 1 tund pärast riotsiguaadi võtmist.
Adempas 1 mg, 1.5 mg tablets also contains iron oxide yellow (E 172).
Adempas 1 mg ja 1,5 mg tablettides on ka kollast raudoksiidi (E 172).
Mean change from baseline for the overall population (N=396) was 53 m at 6 months (n=366), 52 m at 9 months (n=354), 50 m at 12 months (n=351) and 46 m at 24 months (n=316).
Keskmine muutus algväärtusest oli kogu uuringu populatsioonis (n = 396) 6. kuul 53 m (n = 366), 9. kuul 52 m (n = 354), 12. kuul 50 m (n = 351) ja 24. kuul 46 m (n = 316).
- Severe hepatic impairment (Child Pugh C).
- Raske maksafunktsiooni kahjustus (Child Pugh C).