natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Impulse control disorders; pathological gambling, increased libido, hypersexuality, compulsive spending or buying, binge eating and compulsive eating can occur in patients treated with dopamine agonists and/or other dopaminergic treatments.
Impulsi kontrolli häired; patoloogiline hasartmängude mängimine, suurenenud libiido, hüperseksuaalsus, kompulsiivne raha kulutamine või asjade ostmine, söömishood ja kompulsiivne söömine võivad esineda naistel, keda on ravitud dopamiini agonistidega ja/või teiste dopamiinergiliste ravimitega.
The primary efficacy parameter was the change from baseline to endpoint in ‘ON Time without troublesome dyskinesia'.
Esmaseks efektiivsuse näitajaks oli muutus algtasemest lõpp-punkti, mis toimus ON-ajal ja ilma häiriva düskineesiata.
At concentrations of 50µM, safinamide inhibited OATP1A2 and OATP2P1.
Kontsentratsioonis 50µM inhibeeris safinamiid OATP1A2-d ja OATP2P1-d.
In human liver microsomes (HLM), the N-dealkylation step appears to be catalysed by CYP3A4, as safinamide clearance in HLM was inhibited by ketoconazole by 90%.
Inimese maksa mikrosoomides (IMM) näib N-dealkülatsiooni aste olevat katalüüsitud CYP3A4 poolt, kuna safinamiidi kliirens inimese maksa mikrosoomides inhibeeritakse 90% ulatuses ketokonasooli poolt.
Dedicated drug-drug interaction studies performed with ketoconazole, L-dopa and CYP1A2 and CYP3A4 substrates (caffeine and midazolam), did not detect any clinically significant effects on the pharmacokinetics of safinamide, or L-dopa, caffeine and midazolam.
Ketokonasooli, L-dopa ja CYP1A2 ning CYP3A4 substraatidega (kofeiin ja midasolaam) läbi viidud spetsiaalsed ravimite koostoime uuringud ei näidanud kliiniliselt olulist mõju safinamiidi või L-dopa, kofeiini ja midasolaami farmakokineetikale.
In vitro experiments indicated that inhibition of amidases in human hepatocytes led to complete suppression of the NW-1153 formation.
In vitro eksperimendid viitasid, et amidaaside inhibeerimine inimese hepatotsüütides viis NW-1153-e formatsiooni täieliku supressioonini.
In view of the selective and reversible MAO-B inhibitory activity of safinamide, antidepressants may be administered but used at the lowest doses necessary.
Võttes arvesse safinamiidi selektiivset ja tagasipöörduvat MAO-B inhibeerivat toimet, võib antidepressante manustada, kuid võimalikult väikestes annustes.
Do not use this medicine after the expiry date which is stated on the carton and blister after “EXP” The expiry date refers to the last day of that month.
Ärge kasutage seda ravimit pärast kõlblikkusaega, mis on märgitud karbil ja blistril pärast „EXP“.
Dose (mg/day) (a)
Annus (mg/ööpäev) (a)
Safinamide exposure in patients with mild hepatic disease increased marginally (30% in AUC), while in patients with moderate hepatic impairment exposure increased by approximately 80% (see section
Kerge maksahaigusega patsientide suurenes safinamiidi plasmakontsentratsioon marginaalselt (30% AUC-s), samas kui mõõduka maksakahjustusega patsientidel suurenes plasmakontsentratsioon ligikaudu 80% võrra (vt lõik 4.2).
Available pharmacodynamic/toxicological data in animals have shown excretion of safinamide in milk (for details see 5.3).
Kättesaadavad farmakodünaamilised/toksikoloogilised andmed on näidanud safinamiidi eritumist piima (vt täpsemalt lõik 5.3).
Preliminary in vitro studies have shown that safinamide is not a substrate for the transporters P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 or OAT2P1.
Esialgsed in vitro uuringud on näidanud, et safinamiid ei ole transportvalkude P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 või OAT2P1 substraat.
This medicinal product does not require any special storage conditions.
See ravimpreparaat ei vaja säilitamisel eritingimusi .
In particular, the concomitant use of safinamide and fluoxetine or fluvoxamine should be avoided, or if concomitant treatment is necessary these medicinal products should be used at low doses (see section 4.5).
Eriti tuleb vältida safinamiidi ning fluoksetiini või fluvoksamiini samaaegset kasutamist või kui samaaegne ravi on vajalik, tuleks neid ravimeid kasutada väikestes annustes (vt lõik 4.5).
What you need to know before you take Xadago
Mida on vaja teada enne Xadago võtmist
The tabulation below includes all adverse reactions in clinical trials where adverse reactions were considered related.
Allpool olev tabel sisaldab kõiki kõrvaltoimeid, mida kliiniliste uuringute käigus peeti ravimiga seotuks.
Therefore, caution is necessary when safinamide is taken concomitantly with medicinal products that are OCT1 substrates and have a tmax similar to safinamide (2 hours) (e.g. metformin, aciclovir, ganciclovir) as exposure to these substrates might be increased as a consequence.
Seetõttu tuleb olla ettevaatlik safinamiidi samaaegsel kasutamisel ravimitega, mis on OCT1 substraadid ja mille Tmax on safinamiidiga sarnane (2 tundi) (nt metformiin, atsükloviir, gantsükloviir), sest selle tulemusena võib nende substraatide kontsentratsioon suureneda.
- The other ingredients are: - Tablet core: microcrystalline cellulose, crospovidone type A, magnesium stearate, silica colloidal anhydrous - Tablet coating: hypromellose, macrogol (6000), titanium dioxide (E171), iron oxide red (E172), mica (E555).
- Teised koostisosad on: Tableti sisu: mikrokristalliline tselluloos, krospovidoon tüüp A, magneesiumstearaat, kolloidne veevaba ränidioksiid Tableti kate: hüpromelloos, makrogool (6000), titaandioksiid (E171), punane raudoksiid (E172), kaaliumalumiiniumsilikaat (E555).
The efficacy of safinamide as add-on treatment in mid-to late-stage PD (LSPD) patients with motor fluctuations, currently receiving L-dopa alone or in combination with other PD medicinal products, was evaluated in two double-blind, placebo-controlled studies: Study SETTLE (Study 27919; 50-100 mg/day; 24 weeks), and Study 016/018 (50 and 100 mg/day; 2-year, double-blind, placebo-controlled study).
Safinamiidi efektiivsust lisaravimina keskmise raskusega kuni väljakujunenud haigusega PT patsientidel, kellel esines motoorseid fluktuatsioone ja kes võtsid juba L-dopat kas üksi või kombinatsioonis teiste PT ravimitega, hinnati kahes topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus: uuring SETTLE (uuring 27919; 50…100 mg/ööpäev; 24 nädalat) ja uuring 016/018 (50 ja 100 mg/ööpäev; 2-aastane topeltpime platseebokontrolliga uuring).
Responder analyses (post-hoc) (e) n(%) ON time increase ≥60 minutes p-value ≥60 minutes increase ON time and decrease in OFF time and ≥ 30% improvement UPDRS III p-value
≥60 minutit ON-aja pikenemine ja OFFaja vähenemine ning ≥30% ÜPTH III paranemine p-väärtus
Xadago should not be used during breast-feeding.
Xadago't ei tohi kasutada imetamise ajal.
Concomitant treatment with other monoamine oxidase (MAO) inhibitors (see sections 4.4 and 4.5).
Samaaegne ravi teiste monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitoritega (vt lõik 4.4 ja 4.5).
Safinamide absorption is rapid after single and multiple oral dosing, reaching Tmax in the time range 1.82.8 h after dosing under fasting conditions.
Safinamiid imendub kiiresti pärast suukaudsete annuste ühekordset või korduvat manustamist, saavutades Tmax ajavahemikus 1,8…2,8 h pärast annustamist tühja kõhuga.
How to take Xadago
Kuidas Xadago't võtta
Safinamide is eliminated mainly in the urine.
Safinamiid eritub peamiselt uriiniga.
Safinamide inhibits OCT1 in vitro at clinically relevant portal vein concentrations.
Safinamiid inhibeerib OCT1 in vitro kliiniliselt olulistel kontsentratsioonidel portaalveenis.
ON time without troublesome dyskinesia (hrs) (c) Baseline (b)
ON-aeg ilma häiriva düskineesiata (tunnid) (c) Algtase (b)
Safinamide
Safinamiid
Amidase present in blood, plasma, serum, simulated gastric fluid and simulated intestinal fluid as well as human carboxylesterases hCE-1 and hCE-2 are not responsible for the biotransformation of safinamide to NW-1153.
Amidaas, mida sisaldavad veri, plasma, seerum, simuleeritud maomahl ja simuleeritud soolenõre ja inimese karboksüülesteraasid hCE-1 ja hCE-2 ei vastuta safinamiidi biotransformatsiooni eest NW-1153-ks. Amidaas FAAH suutis NW-1153-e moodustumist katalüüsida vaid väikestel kiirustel.
The metabolite NW-1153 is a substrate for OAT3 at clinically relevant concentrations.
Metaboliit NW-1153 on OAT3-e substraat kliiniliselt olulistes kontsentratsioonides.
The expected pattern of events or symptoms following intentional or accidental overdose with Safinamide would be those related to its pharmacodynamic profile: MAO-B inhibition with activity-dependent inhibition of Na channels.
Safinamiidi tahtliku või mittetahtliku üleannustamisega kaasnevate sündmuste muster ja sümptomid on seotud selle farmakodünaamikaga: MAO-B inhibitsioon koos toimest sõltuvate Na kanalite inhibeerimisega.
(SETTLE) (24 weeks)
27919 (SETTLE) (24 nädalat)
Concomitant treatment with pethidine (see sections 4.4 and 4.5).
Samaaegne ravi petidiiniga (vt lõik 4.4 ja 4.5).
In general, safinamide may be used with selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) at the lowest effective dose, with caution for serotoninergic symptoms.
Üldjuhul võib safinamiidi kasutada koos selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega (SSRI), võttes väikseimat toimivat annust ning jälgides, et ei tekiks serotoniinergilisi sümptomeid.
If you stop taking Xadago
Kui te lõpetate Xadago võtmise
This interaction has the potential to reduce the clearance of NW1153 and increase its exposure; however the systemic exposure of NW-1153 is low (1/10 of parent safinamide), and as it is metabolised to secondary and tertiary metabolites, it is unlikely to be of any clinical relevance.
See side võib vähendada NW-1153-e kliirensit ja suurendada selle sisaldust; seevastu on NW-1153-e kontsentratsioon madal (1/10 peamisest safinamiidist) ja kuna see muutub ainevahetuse käigus sekundaarseteks ja tertsiaarseteks metaboliitideks, ei ole see tõenäoliselt kliiniliselt oluline.
There is no known antidote to safinamide or any specific treatment for safinamide overdose.
Teadaolevalt ei ole safinamiidi jaoks antidooti või safinamiidi üleannustamise korral spetsiaalset ravi.
Patients and carers should be made aware of the behavioural symptoms of ICDs that were observed in patients treated with MAO-inhibitors, including cases of compulsions, obsessive thoughts, pathological gambling, increased libido, hypersexuality, impulsive behaviour and compulsive spending or buying.
Patsiente ja hooldajaid tuleb teavitada IKH-de käitumuslikest sümptomitest, mida on täheldatud MAO inhibiitoritega ravitud patsientidel, kaasa arvatud krambid, kinnismõtted, patoloogiline hasartmängusõltuvus, suurenenud libiido, hüperseksuaalsus, impulsiivne käitumine ning kompulsiivne raha kulutamine või ostlemine.
14 film-coated tablets 28 film-coated tablets 30 film-coated tablets 90 film-coated tablets 100 film-coated tablets
14 õhukese polümeerikattega tabletti 28 õhukese polümeerikattega tabletti 30 õhukese polümeerikattega tabletti 90 õhukese polümeerikattega tabletti 100 õhukese polümeerikattega tabletti
Hypertension, hypotension, varicose vein
Hüpertensioon, hüpotensioon, varikoossed veenid
LS Diff vs Placebo
VR erinevus vs platseebo
There are no or limited amount of data from the use of safinamide in pregnant women.
Safinamiidi kasutamise kohta rasedatel andmed puuduvad või on piiratud hulgal.
Population PK models developed from studies in patients with Parkinson's disease indicate that the pharmacokinetic and pharmacodynamics effects of safinamide were not dependent on age, gender, weight, renal function and exposure to levodopa, indicating that dose adjustments will not be required based on these variables.
Parkinsoni tõvega patsientidega läbiviidud uuringute tulemusena välja töötatud populatsiooni PK mudelid näitavad, et safinamiidi farmakokineetiline ja farmakodünaamiline toime ei sõltu vanusest, soost, kehakaalust, neerude funktsioonist, levodopa kasutamisest, mis viitab sellele, et nende muutujate põhjal ei ole tarvis annuseid muuta.
Medicinal products that are inhibitors of OAT3 given concomitantly with safinamide may reduce clearance of NW-1153, i.e., and thus may increase its systemic exposure.
Safinamiidiga samaaegselt manustatud ravimid, mis on OAT3-e inhibiitorid, võivad vähendada NW1153-e kliirensit ning seeläbi suurendada selle plasmakontsentratsiooni.
Safinamide used as an adjunct to levodopa may potentiate the side effects of levodopa, and preexisting dyskinesia may be exacerbated, requiring a decrease of levodopa.
Safinamiid, kasutatuna lisaks levodopale, võib levodopa kõrvalnähte võimendada ning eelnevalt esinenud düskineesia võib ägeneda, mis nõuab levodopa annuse vähendamist.
At least 7 days must elapse between discontinuation of safinamide and initiation of treatment with MAO inhibitors or pethidine (see section 4.3 and 4.5).
Vähemalt 7 päeva peab olema möödunud safinamiidiga ravi lõpetamisest kui alustatakse ravi MAO inhibiitorite või petidiiniga (vt lõigud 4.3 ja 4.5).
Safinamide may transiently inhibit BCRP in vitro.
Safinamiid võib põgusalt inhibeerida BCRP-d in vitro.
Safinamide undergoes almost complete metabolic transformation (<10% of the administered dose was found unchanged in urine).
Safinamiid metaboliseerub peaaegu täielikult (<10% manustatud annusest oli muutumata kujul uriinis).
The lower dose of 50 mg/day is recommended for patients with moderate hepatic impairment.
Väiksem annus - 50 mg ööpäevas on soovitatav mõõduka maksakahjustusega patsientidele.
If you forget to take Xadago
Kui te unustate Xadago't võtta
In humans, safinamide is almost exclusively eliminated via metabolism (urinary excretion of unchanged safinamide was <10%) mediated principally through high capacity amidases, that have not yet been characterized.
Inimestel elimineerub safinamiid peaaegu täielikult metabolismi teel (muutumata kujul safinamiidist <10% eritus uriiniga, seda vahendasid peamiselt tugevad amidaasid, mida pole veel iseloomustatud).
Microcrystalline cellulose Crospovidone type A Magnesium stearate Silica, colloidal anhydrous
Mikrokristalliline tselluloos Krospovidoon tüüp A Magneesiumstearaat Kolloidne veevaba ränidioksiid
Description of selected adverse dreactions
Valitud ravimi kõrvaltoimete kirjeldus
Somnolence and dizziness may occur during safinamide treatment; you should be cautious about operating hazardous machines or driving, until you are reasonably certain that Xadago does not affect you in any way.
Ohtlike masinate käsitsemisesse või auto juhtimisse tuleb suhtuda ettevaatusega, kuni olete piisavalt kindel, et Xadago ei mõju teile mingil viisil.
NW-1153 is not an inhibitor of OCT2, MATE1, or MATE2-K up to concentrations of 5µM.
NW-1153 ei ole kontsentratsioonis kuni 5µM OCT2-e, MATE1-e või MATE2-K-e inhibiitor.
The ‘N-dealkylated acid' (NW-1689) undergoes conjugation with glucuronic acid yielding its acyl glucuronide.
‘N-dealküleeritud hape' (NW-1689) konjugeerub glükuroonhappega andes ära oma atsüülglükuroniidi.
In case patients progress from moderate to severe hepatic impairment, treatment with safinamide should be stopped (see sections 4.2, 4.3 and 5.2).
Kui patsientide maksakahjustus progresseerub mõõdukast raskeks, tuleb ravi safinamiidiga lõpetada (vt lõigud 4.2, 4.3 ja 5.2).
Least Square Difference vs Placebo mITT Population: Study 016/018 - Placebo (n=212), safinamide 50 mg/day (n=217) and 100 mg/day (n=216), and SETTLE - Placebo (n=270), safinamide 50-100 mg/day (n=273).
modifitseeritud ravikavatsusega valim: uuring 016/018 - platseebo (n=212), safinamiid 50 mg ööpäevas (n=217) ja 100 mg ööpäevas (n=216), ja SETTLE-platseebo (n=270), safinamiid 50…100 mg ööpäevas (n=273).
Eosinophilia, lymphopenia
Eosinofiilia, lümfopeenia
- If you have been told that you have severe liver problems - If you have an eye condition which might put you at risk of potential damage to your retina (the light sensitive layers at the back of your eyes), e.g. albinism (lack of pigment in your skin and eyes), retinal degeneration (loss of cells from light sensitive layer at the back of the eye), or uveitis (inflammation inside of the eye), inherited retinopathy (inherited disorders of the vision), or severe progressive diabetic retinopathy (a progressive decrease of the vision due to diabetes).
- kui teil on silmade haiguslik seisund, mistõttu võib tekkida võrkkesta (valgustundlik kiht silmade tagaosas) kahjustuse risk, nt albinism (pigmedipuudus nahas ja silmades), võrkkesta degeneratsioon (silmade tagaosas asuva valgustundliku kihi rakkude vähenemine) või uveiit (põletik silmades), pärilik retinopaatia (pärilikud nägemishäired) või raske progressiivne diabeetiline retinopaatia (nägemise progressiivne halvenemine diabeedi tõttu).
The symptoms of an excessive MAO-B inhibition (increase in dopamine level) could include hypertension, postural hypotension, hallucinations, agitation, nausea, vomiting, and dyskinesia.
MAO-B liigse inhibitsiooni (dopamiini taseme suurenemine) sümptomid võivad olla kas hüpertensioon, posturaalne hüpotensioon, hallutsinatsioonid, ärrituvus, iiveldus, oksendamine ja düskineesia.
As this may be a class-effect, the concomitant administration of safinamide and pethidine is contraindicated (see section 4.3).
Kuna see võib olla klassiefekt, on safinamiidi ja petidiini samaaegne kasutamine vastunäidustatud (vt lõik 4.3).
This potential increase is most likely of no clinical relevance as NW-1153, the first product in the metabolic pathway, is further transformed to secondary and tertiary metabolites.
Sellel potentsiaalsel tõusul puudub suure tõenäosusega kliiniline olulisus, kuna metaboolse raja esimene saadus NW-1153 muutub edasi sekundaarseteks ja tertsiaarseteks metaboliitideks.
In view of the MAO inhibitory activity of safinamide, the concomitant administration of safinamide and dextromethorphan is not recommended, or if concomitant treatment is necessary, it should be used with caution (see section 4.4).
Võttes arvesse safinamiidi MAO inhibeerivat toimet, ei ole safinamiidi ja dekstrometorfaani samaaegne manustamine soovitatav või kui samaaegne ravi on vajalik, tuleb olla ettevaatlik (vt lõik 4.4).
Safinamide treatment has not been associated with any increase in the appearance of ICDs.
Ravi safinamiidiga ei ole seostatud impulsi kontrolli häirete ilmemise sagenemisega.
Metabolite NW-1153 is not a substrate for OCT2, or OAT1, but it is substrate for OAT3.
Metaboliit NW-1153 ei ole OCT2-e või OAT1-e substraat, vaid on OAT3-e substraat.
Safinamide is a highly selective and reversible MAO-B inhibitor causing an increase in extracellular levels of dopamine in the striatum.
Safinamiid on selektiivne ja tagasipöörduv monoamiini oksüdaasi B (MAO-B) inhibiitor, mis põhjustab dopamiini ekstratsellulaarset taseme tõusu striaatumis.
The systemic exposure of NW-1153 is low (1/10 of parent safinamide).
NW-1153-e plasmakontsentratsioon on madal (1/10 muutumatul kujul safinamiidist).
Serious adverse reactions have been reported with the concomitant use of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs), tricyclic/tetracyclic antidepressants and MAO inhibitors (see section 4.4).
On teatatud tõsistest kõrvaltoimetest selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI-d), serotoniini norepinefriini tagasihaarde inhibiitorite (SNRI-d), tritsükliliste/tetratsükliliste antidepressantide ja MAO inhibiitorite samaaegsel kasutamisel (vt lõik 4.4).
Safinamide should not be given to women of childbearing potential unless adequate contraception is practiced.
Safinamiidi ei tohi kasutada fertiilses eas naised, kui ei kasutata efektiivseid rasestumisvastaseid vahendeid.
Finally the ‘N-dealkylated acid' (NW-1689) is formed by oxidative cleavage of the amine bond of either safinamide (minor) or the primary safinamide acid metabolite (NW-1153) (major).
Viimasena moodustub ‘N-dealküleeritud hape' (NW-1689) kas safinamiidi (väike) või peamise safinamiidhappe metaboliidi (NW-1153) (suur) aminosideme oksüdatiivse lõhustamise tulemusena.
Animal studies indicate that safinamide treatment is associated with adverse reactions on female rat reproductive performance and sperm quality.
Loomkatsed on näidanud, et safinamiidi ravi kahjustab emaste rottide paljunemisvõimet ning põhjustab muutusi sperma kvaliteedis.
Safinamide transiently inhibits BCRP in the small intestine (see section 4.5).
Safinamiid inhibeerib mööduvalt BCRP-d peensooles (vt lõik 4.5).
95% CI p-value UPDRS II (c) Baseline (b)
95% usalduspiir p-väärtus ÜPTH II (c) Algtase (b)
Foot fracture
Kukkumine Jalaluumurd
These symptoms resolved on discontinuing the medicinal product, without sequelae.
Need sümptomid kadusid ilma tagajärgedeta pärast ravimi võtmise katkestamist.
In vitro metabolism studies have indicated that there is no meaningful induction or inhibition of cytochrome P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A3/5 at concentrations which are relevant (Cmax of free safinamide 0.4 µM at 100 mg/day) in man.
In vitro metabolismiuuringud on viidanud, et olulistes kontsentratsioonides (Cmax vaba safinamiidi 0,4 µM 100 mg/ööpäev) ei esine inimesel tsütokroomide P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ja 3A3/5 olulist indukstiooni või inhibeerimist.
Treatment with safinamide should be started at 50 mg per day.
Safinamiidi algannus on 50 mg ööpäevas.
In view of the MAO inhibitory activity of safinamide, concomitant administration of safinamide and sympathomimetics, such as those present in nasal and oral decongestants or cold medicinal products containing ephedrine or pseudoephedrine, requires caution (see section 4.4).
Võttes arvesse safinamiidi MAO inhibeerivat toimet, tuleb safinamiidi ja sümpatomimeetikumide, mida sisaldavad näiteks nasaalsed ja oraalsed dekongestandid, samuti külmetushaiguste korral kasutatavad ravimid, mis sisaldavad efedriini või pseudoefedriini, samaaegsesse manustamisse suhtuda ettevaatlikkusega (vt lõik 4.4).
PVC/PVDC/Aluminium blister packs of 14, 28, 30, 90 and 100 tablets.
14, 28, 30, 90 ja 100 tabletiga PVC/PVDC/alumiinium blisterpakendid.
The combination of safinamide with levodopa/carbidopa resulted in additive effects in the embryo-foetal development studies with a higher incidence of foetal skeletal abnormalities than seen with either treatment alone.
Safinamiidi kasutamine koos levodopa/karbidopaga põhjustas embrüo ja loote uuringute andmetel kõrvaltoimeid, kusjuures loote skeleti-lihassüsteemi anomaaliate esinemissagedus oli kõrgem kui kumbagi ravimit eraldi kasutades.
Xadago is not recommended during pregnancy and in women of childbearing potential not using contraception.
Xadago't ei ole soovitatav kasutada raseduse ajal ja fertiilses eas naistel, kes ei kasuta rasestumisvastaseid vahendeid.
Pharmacotherapeutic group: Anti-Parkinson-Drugs, monoamine oxidase -B inhibitors, ATC code: N04BD03.
Farmakoterapeutiline grupp: Parkinsonivastased ained, monoamiini oksüdaasi B (MAO-B) inhibiitorid,
Another pathway involves oxidative cleavage of the ether bond forming ‘O-debenzylated safinamide' (NW-1199).
Teine rada hõlmab eetersideme oksüdatiivset lõhustamist, mille tulemusena tekib‘O-debensüleeritud safinamiid' (NW-1199).
The concomitant use of safinamide and fluoxetine or fluvoxamine should be avoided (see section 4.4), this precaution is based on the occurrence of serious adverse reactions (e.g. serotonin syndrome), although rare, that have occurred when SSRIs and dextromethorphan have been used with MAO inhibitors.
Safinamiidi ja fluoksetiini või fuvoksamiini samaaegset kasutamist tuleb vältida (vt lõik 4.4), kuna SSRI-de ja dekstrometorfaani kasutamisel koos MAO inhibiitoritega on esinenud (küll harva) tõsiseid kõrvalmõjusid (nt serotoniinisündroom).
The results obtained from carcinogenicity studies in mice and rats showed no evidence of tumorigenic potential related to safinamide at systemic exposures up to 2.3 to 4.0 times respectively, the anticipated systemic exposure in patients given the maximal therapeutic dose.
Hiirtel ja rottidel läbiviidud kartsinogeensusuuringute tulemusel puudus tumorigeenne potentsiaal safinamiidi patsientidel maksimaalse terapeutilise annuse korral oodatava plasmakontsentratsioonist vastavalt 2,3- kuni 4,0- korda suurema plasmakontsentratsiooni korral.
Use in patients with severe hepatic impairment (see section 4.2).
Kasutamine raske maksakahjustusega patsientidel (vt lõik 4.2).
Male rat fertility was not affected.
Isaste rottide fertiilsust see ei mõjutanud.