natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Liver function and CK levels should be monitored.
Jälgida tuleb maksatalitlust ja kreatiinkinaasi väärtusi.
The choice of start dose in the individual patient should take into account aspects of efficacy and safety, as detailed in the SPC.
Konkreetse patsiendi algannuse valimisel tuleb võtta arvesse ravimi omaduste kokkuvõttes esitatud efektiivsuse ja ohutuse aspekte.
Linearity: Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose.
Lineaarsus: Rosuvastatiini süsteemne biosaadavus on proportsionaalses seoses manustatud annusega.
PHARMACEUTICAL PARTICULARS 6.1 List of excipients
FARMATSEUTILISED ANDMED 6.1 Abiainete loetelu Tablett:
Not all pack sizes may be marketed.
Mitte kõiki pakendi suurusi ei pruugi olla müügil 6.6 Kasutamis- ja käsitsemisjuhend Erinõuded puuduvad.
Concomitant administration of itraconazole (an inhibitor of CYP3A4) and rosuvastatin resulted in a 28% increase in AUC of rosuvastatin.
CYP3A4 inhibiitori itrakonasooli ja rosuvastatiini samaaegse kasutamise tulemusena suurenes rosuvastatiini AUC 28%, mida ei peeta kliiniliselt oluliseks.
The dose should be individualised according to the goal of therapy and patient response, using current consensus guidelines.
Crestori annus tuleks valida individuaalselt, sõltuvalt ravi eesmärgist ja ravimi efektiivsusest võttes arvesse kehtivaid ravijuhiseid.
Absorption: Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration.
Imendumine: Maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saabub 5 tundi pärast Crestori suukaudset manustamist.
These effects were observed at maternotoxic doses at systemic exposures several times above the therapeutic exposure level.
Kirjeldatud toime saabus annustes, mis olid toksilised ka emasloomale ning ületasid mitmeid kordi soovituslikke raviannuseid.
Increased systemic exposure has been seen in Japanese and Chinese subjects (see section 4.4 Special warnings and special precautions for use and section 5.2 Pharmacokinetic properties).
Ravimi süsteemse biosaadavuse tõusu on täheldatud jaapani ja hiina päritoluga patsientidel (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel ja lõik 5.2 Farmakokineetilised omadused).
Concomitant administration did not affect plasma concentrations of cyclosporin.
Crestori koosmanustamine tsüklosporiiniga ei põhjustanud olulisi muutusi tsüklosporiini plasmakontsentratsioonis.
Subjects with severe impairment (CrCl <30 ml/min) had a 3-fold increase in plasma concentration and a 9-fold increase in the N-desmethyl metabolite concentration compared to healthy volunteers.
Kuid tõsise neerukahjustusega isikutel (kreatiniini kliirens alla 30 ml/min) oli plasmakontsentratsioon võrreldes tervete vabatahtlikega 3 korda suurenenud.
Crestor with fibrates or niacin should be carefully weighed against the potential risks of such combinations.
Enne Crestori kombineerimist fibraatide või niatsiiniga, tuleb hoolikalt võrrelda lipiidide plasmakontsentratsioonide täiendavast langusest saadavat kasu ja selliste kombinatsioonide võimalikke kõrvaltoimeid.
Pharmacokinetic studies show an increase in exposure in Japanese and Chinese subjects compared with Caucasians (see section 4.2 Posology and Method of administration and section 5.2 Pharmacokinetic properties)
Farmakokineetika uuringud on näidanud biosaadavuse tõusu jaapani ja hiina päritoluga patsientidel võrreldes kaukaasia päritoluga patsientidega (vt lõik 4.2 Annustamine ja manustamisviis ja lõik 5.2
However, based on its pharmacodynamic properties, Crestor is unlikely to affect this ability.
Tuginedes ravimi farmakodünaamilistele omadustele, on põhjust eeldada, et Crestori poolt põhjustatud muutused nendes on vähetõenäolised.
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (<3 mmol/l).
Kolmanda faasi uuringutes saavutati Crestori kasutamisega enamikel IIa ja IIb tüüpi hüperkolesteroleemiaga patsientidest Euroopa Ateroskleroosi Ühingu (EAS -European Atherosclerosis Society, 1988) poolt seatud ravieesmärgid (LDL-kolesterooli uuringueelne keskmine väärtus 4,8 mmol/L).
This interaction may be caused by the increase in gut motility caused by erythromycin.
Selle koostoime aluseks võib olla erütromütsiini poolt põhjustatud soolemotoorika elavnemine.
However, the combination has been extensively used in women in clinical trials and was well tolerated.
Sealjuures on suur hulk kliinilistes uuringutes osalenud naispatsiente neid ravimeid samaaegselt kasutanud ja hästi talunud.
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers.
Hemodialüüsitavatel patsientidel ületas ravimi püsikontsentratsioon (steady-state) plasmas 50% tervete vabatahtlike oma.
Crestor, as with other HMG-CoA reductase inhibitors, should be prescribed with caution in patients with pre-disposing factors for myopathy/rhabdomyolysis.
Crestorit, nagu ka teisi HMG-CoA reduktaasi inhibiitoreid võib määrata vaid suure ettevaatusega müopaatia/rabdomüolüüsi tekke eelsoodumusega patsientidele.
Tablet core
Tableti kate:
Rosuvastatin (Crestor) 10 mg is currently authorised in the majority of MS as a start and maintenance dose with acceptable risk/benefit ratio.
Rosuvastatiini (Crestor) 10 mg kasutamiseks vastuvõetava riski ja kasulikkuse suhtega alg- ja säilitusannusena on praegu antud luba enamikus liikmesriikides.
The difference in lipid-lowering efficacy between rosuvastatin 5 mg and 10 mg is that anticipated with a statin, i.e. a doubling of the dose from 5 mg to 10 mg (either through start dose or through up-titration)
Rosuvastatiin 5 mg ja 10 mg erinevus lipiidisisalduse vähendamise efektiivsuses vastab statiini puhul eeldatavale, s.t annuse kahekordistamisel 5 mg-lt 10 mg-le (kas algannuse või kõrgemaks tiitrimise kaudu) on LDL-C keskmine kasvav vähenemine 6%, keskmiselt 41%-lt 47%-le.
The elimination half-life does not increase at higher doses.
Annuse suurenedes poolväärtusaeg ei pikene.
Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172) 6.2 Incompatibilities Not applicable.
Laktoosmonohüdraat, hüpromelloos, glütserooltriatsetaat, titaandioksiid (E171), kollane raudoksiid
AstraZeneca Österreich GmbH
AstraZeneca Österreich GmbH Schwarzenbergplatz 7
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid lowering doses (> or equal to 1g/day) of niacin (nicotinic acid) increase the risk of myopathy when given concomitantly with HMG-CoA reductase inhibitors, probably because they can produce myopathy when given alone.
Gemfibrosiili, fenofibraadi, teiste fibraatide ja lipiididesisaldust vähendavas annuses (> või ekv 1 g/ööpäevas) manustatud niatsiini (e nikotiinhappe) kasutamisel samaaegselt HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega tõuseb müopaatia tekkeoht.
If symptoms resolve and CK levels return to normal, then consideration should be given to re-introducing Crestor or an alternative HMG
Nähtude kadumisel ja CK väärtuste normaliseerumisel tuleb Crestori või mõne muu
Distribution: Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance.
Jaotumine: Rosuvastatiin seondub esmasel maksapassaaźil maksakoega, kus toimub olulisim kolesterooli süntees ja LDL-kolesterooli eraldamine ringlevast verest.
Patients should be asked to report inexplicable muscle pain, weakness or cramps immediately,
Patsiendid peaksid arsti koheselt teavitama sellest, kui neil tekib seletamatu lihasvalu või nõrkus, eriti kui sellega kaasneb üldine enesetunde halvenemine või palavik.
In clinical studies with a limited number of patients, Crestor has been shown to have additive efficacy in lowering triglycerides when used in combination with fenofibrate and in increasing HDL-C levels when used in combination with niacin (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Väikese patsientide hulgaga läbiviidud uuringutes on Crestori lisamisel fenofibraadile summeerunud nende ravimite triglütseriide langetav toime ning samaaegsel kasutamisel niatsiiniga tugevnenud veres HDL-kolesterooli sisaldust tõstev toime (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
The 40 mg dose is contraindicated in patients with pre-disposing factors for myopathy/rhabdomyolysis.
40 mg annus on vastunäidustatud patsientidel, kellel esinevad soodustavad tegurid müopaatia/rabdomüolüüsi tekkeks.
Paediatric experience is limited to a small number of children (aged 8 years or above) with homozygous familial hypercholesterolaemia.
Kogemused lastel (vanuses 8 aastat ja enam) piirduvad väikese arvu homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidega, seetõttu ravi lastel ei soovitata.
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses.
Ravimi mitmekordsel annustamisel päevas selle farmakokineetilised omadused ei muutu.
Therefore, drug interactions resulting from cytochrome P450-mediated metabolism are not expected.
Seega ei ole põhjust eeldada rosuvastatiiniga CYP450 vahendusel tekkivate koostoimete ilmnemist.
In conclusion, the benefit/risk ratio is favourable for Crestor 5 or Crestor 10 mg as alternative start doses.
Kokkuvõttes on Crestor 5 või Crestor 10 mg kasutamisel alternatiivsete algannustena kasulikkuse ja riski suhe soodne.
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450
In vitro inimese hepatotsüütidega läbi viidud metabolismiuuringute tulemused viitavad sellele, et rosuvastatiin metaboliseerub tsütokroom P450 (CYP450) isoensüümide vahendusel vaid vähesel määral.
Proteinuria has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease (see Section 4.8 Undesirable effects).
Enamikel juhtudel on tegemist mööduva nähtusega, mis ei ole tunnistuseks ägedale või süvenevale neeruhaigusele (vt lõik 4.8 Kõrvaltoimed).
The plasma elimination half-life is approximately 19
Rosuvastatiini poolväärtusaeg plasmas on ligikaudu 19 tundi.
Dosage in patients with pre-disposing factors to myopathy
Annustamine patsientidele, kellel on eelsoodumus lihaspatoloogia tekkeks.
There are no pharmacokinetic data available in subjects taking concomitant Crestor and HRT and therefore a similar effect cannot be excluded.
Crestori ja hormoonasendusravi samaaegse kasutamisega kaasnevaid farmakokineetilisi muutusi ei ole spetsiaalselt uuritud, mistõttu võib eeldada samasugust toimet.
- hypothyroidism
- hüpotüreoidism,
However, increased systemic exposure has been observed in subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 (see Section 5.2 Pharmacokinetic properties).
See tekkis aga patsientidel, kellel vastav punktide arv oli 8…9 (vt lõik 5.2 Farmakokineetilised omadused).
The 40 mg dose is contraindicated with concomitant use of a fibrate (see Section 4.3 Contraindications and Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Rosuvastatiini manustamine annuses 40 mg on vastunäidustatud fibraatide samaaegsel kasutamisel (vt lõik 4.3 Vastunäidustused ja lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C.
Nagu ka teistel HMG CoA reduktaasi inhibiitoritel toimub toimeaine jõudmine maksa OATP-C vahendusel.
In such patients the risk of treatment should be considered in relation to possible benefit and clinical monitoring is recommended.
Nendel patsientidel tuleb ravi alustamist kaaludes võrrelda ravist tingitud võimalikke ohte ja oodatavat kasu.
There was no increase in systemic exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below.
Rosuvastatiini biosaadavuse tõusu ei täheldatud maksakahjustusega patsientidel, kellel Child-Pugh skaala järgi oli 7 punkti ja vähem.
Renal insufficiency: In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite.
Neerupuudulikkus: Erinevas astmes neerukahjustusega patsientidel läbiviidud uuringus mõjutas kerge ja mõõdukas neeruhaigus rosuvastatiini kontsentratsiooni vereplasmas vähe.
- during pregnancy and lactation and in women of childbearing potential not using appropriate contraceptive measures.
Crestor on vastunäidustatud raseduse ja rinnaga toitmise ajal ning fertiilses eas naistel, kes ei kasuta rasestumisvastaseid vahendeid.
- in patients with severe renal impairment (creatinine clearance <30 ml/min).
- raske neerukahjustus (kreatiniini kliirens <30 ml/min); - müopaatia;
regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia.
Crestor toimib efektiivselt hüperkolesteroleemiaga patsientide populatsioonis, nii koos hüpertriglütserideemiaga või ilma selleta, sõltumata rassist, soost või east, samuti spetsiifilistes populatsioonides nagu näiteks diabeedihaiged või perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsiendid.
Homozygous familial hypercholesterolaemia as an adjunct to diet and other lipid lowering treatments (e.g. LDL apheresis) or if such treatments are not appropriate.
- Homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemia ravi lisaks dieedile ja muudele vere lipiidisisaldust vähendavatele meetmetele või kui nimetatud meetmeid ei saa rakendada.
There is no experience in subjects with Child-Pugh scores above 9.
Seni puuduvad kogemused Crestori kasutamisest patsientidel, kellel on Child-Pugh skaala abil hinnatuna rohkem kui 9 punkti.
Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol.
on kolesterooli sünteesis olulisim ensüüm, mis konverteerib 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül koensüüm A
The use of Crestor in patients with severe renal impairment is contraindicated for all doses.
Tõsise neerukahjustusega patsientidel on Crestori mistahes annuse kasutamine vastunäidustatud.
Primary hypercholesterolaemia (type IIa including heterozygous familial hypercholesterolaemia) or mixed dyslipidaemia (type IIb) as an adjunct to diet when response to diet and other nonpharmacological treatments (e.g. exercise, weight reduction) is inadequate.
Crestor on näidustatud: - Primaarse hüperkolesteroleemia (tüüp IIa, sealhulgas heterosügootse perekondliku hüperkolesteroleemia) või segatüüpi düslipideemia (tüüp IIb) ravi lisaks dieedile, juhul kui muudatused dieedis ja kehalises aktiivsuses ei anna piisavaid tulemusi.
If the repeat test confirms a baseline CK >5xULN, treatment should not be started.
Kui ka kordusanalüüsis on väärtus normi ülemise piiriga võrreldes üle 5 korra tõusnud, siis ravi alustada ei tohi.
Therefore, Crestor is not recommended for paediatric use at this time.
Seni puuduvad kogemused Crestori kasutamisest patsientidel,
However, two subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 showed an increase in systemic exposure of at least 2-fold compared to subjects with lower Child-Pugh scores.
Maksapuudulikkus: Erineva raskusastmega maksakahjustusega isikutel läbiviidud uuringus ei ilmnenud rosuvastatiini süsteemse kontsentratsiooni tõusu kudedes rohkem kui kahel kõige tõsisema maksahaigusega (Child-Pugh skaalal punkte 8 ja 9) patsiendil, tõustes vähemalt kaks korda võrreldes madalama Child-Pugh skooriga isikutega.
Mechanism of action
Toimemehhanism.
(see Section 4.3 Contraindications).
(vt lõik 5.1 Farmakodünaamilised omadused).
Creatine Kinase (CK) should not be measured following strenuous exercise or in the presence of a plausible alternative cause of CK increase which may confound interpretation of the result.
Tulemuse väärtõlgendamiste vältimiseks ei tohi kreatiinkinaasi aktiivsust vereplasmas määrata pärast füüsilist pingutust või mõne teise seisundi korral, millega võib eeldada vastava väärtuse tõusu.
Cyclosporin: During concomitant treatment with Crestor and cyclosporin, rosuvastatin AUC values were on average 7 times higher than those observed in healthy volunteers (see Section 4.3 Contraindications).
Tsüklosporiin: Crestori koosmanustamisel tsüklosporiiniga suurenes rosuvastatiini plasmakontsentratsiooni kõveraalune pindala ligi 7 korda võrreldes tervetel vabatahtlikel sama annuse manustamisel saavutatud tulemusega (vt lõik 4.2 Annustamine ja manustamisviis).
Renal Effects: Proteinuria, detected by dipstick testing and mostly tubular in origin, has been observed in patients treated with Crestor.
Toime neerudele: Crestori suuremate annuste manustamisel on kiirmeetodil määrates täheldatud peamiselt tubulaarset päritolu proteinuuriat.
Dosage in patients with renal insufficiency
Annustamine neerupuudulikkusega patsientidele.
6.4 Special precautions for storage Blisters: Do not store above 30°C.
Blisterpakend: Hoida temperatuuril kuni 30 °C.
All doses showed a beneficial effect on lipid parameters and treatment to target goals.
Kõigi Crestori annustega saavutati soovitud toime rasvaainevahetusele ja täideti ravieesmärgid.
Crestor-treated patients with all doses and in particular with doses > 20 mg.
Nimetatud kõrvaltoimeid on täheldatud kõikide annuste kasutamisel, sagedamini aga siis kui annus on olnud > 20 mg.
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity.
Üle 90% süsteemsest HMG CoA reduktaasi pärssimisest on põhjustatud muutumatu toimeaine poolt.
Common: constipation, nausea, abdominal pain
Kõhukinnisus, iiveldus, kõhuvalu
5.1 Pharmacodynamic properties
5.1 Farmakodünaamilised omadused:
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the incidence of adverse drug reactions tends to be dose dependent.
Nagu teistegi HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite puhul, on rosuvastatiini kasutamisel kõrvaltoimete esinemissagedus annusest sõltuv.
Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles.
Rosuvastatiin pärsib ka VLDL sünteesi maksas, vähendades seeläbi veres ringlevate VLDL ja LDL osakeste üldarvu.
If CK levels are significantly elevated at baseline (>5xULN) treatment should not be started.
Kui CK väärtus on tõusnud normi ülemise piiriga võrreldes üle 5 korra, siis ravi ei tohi alustada.
Therapy should be discontinued if CK levels are markedly elevated (>5xULN) or if muscular symptoms are severe and cause daily discomfort (even if CK levels are ≤ 5x ULN).
või kui lihasnähud on tugevad või põhjustavad igapäevaseid vaevusi (isegi kui CK <5 korra üle normi ülemise piiri).
An assessment of renal function should be considered during routine follow-up of patients treated with a dose of 40 mg.
Patsientidel, kelle ööpäevaseks annuseks on 40 mg, tuleb kaaluda neerufunktsiooni rutiinse jälgimise vajadust.
Skeletal Muscle Effects
Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused
In addition, rosuvastatin is a poor substrate for these isoenzymes.
Rosuvastatiin metaboliseerub nende isoensüümide vahendusel vaid vähesel määral.
The geometric mean plasma clearance is approximately 50 litres/hour (coefficient of variation 21.7%).
Plasmakliirensi geomeetriline keskmine on ligikaudu 50 l/t
Preclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity and carcinogenicity potential.
Ravimi ohutusalaste, krooniliste toksilisusuuringute, genotoksilisust ja kartsinogeneesi käsitlevate prekliiniliste uuringute tulemused ei viita ühelegi võimalikule erilisele ohule, mis võiks kaasneda
The recommended start dose is 5 mg for patients of Japanese and Chinese ancestry.
Antud patsiendid peaksid alustama ravi algannusega 5 mg. 40 mg annus on vastunäidustatud jaapani ja hiina päritoluga patsientidele (vt lõik 4.3 Vastunäidustused).
Based on the finding that ⇒ Crestor 10 mg daily dose leads to a higher reduction in LDL-C compared with 5 mg ⇒ No important safety or tolerability difference between rosuvastatin 5 mg and 10 mg is evident on the basis of post-marketing or clinical trial data
Kuna on leitud, et ⇒ Crestor 10 mg päevane annus kutsub esile LDL-C suurema vähenemise kui 5 mg
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb)
Annusest sõltuv toime esmase hüperkolesteroleemiaga (tüüp IIa ja IIb) patsientidel (kohandatud keskmine muutus protsentides võrreldes lähteandmetest).
<[See Annex I- to be completed nationally]>
MÜÜGILOA HOIDJA <Vaata Lisa I - täidetakse liikmesriigis> {Nimi ja aadress}
In these patients an assessment of renal function should be considered (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Sellisel juhul on vajalik patsientide jälgimine võimalike kõrvaltoimete varajaseks avastamiseks (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
In most cases, proteinuria decreases or disappears spontaneously on continued therapy, and has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease.
Enamikel juhtudest oli tegemist mööduva nähtusega, mis ei ole tunnistuseks ägedale või süvenevale neeruhaigusele
Erythromycin: Concomitant use of Crestor and erythromycin resulted in a 20% decrease in AUC (0-t) and a 30% decrease in Cmax of rosuvastatin.
Erütromütsiin: Crestori koosmanustamisel erütromütsiiniga vähenes rosuvastatiini plasmakontsentratsiooni kõveraalune pindala AUC(0-t) 20% ja maksimaalne plasmakontsentratsioon
When driving vehicles or operating machines, it should be taken into account that dizziness may occur during treatment.
Siiski tuleks silmas pidada, et Crestori kasutamise ajal võib ilmneda pearinglus, millega tuleks auto juhtimisel ja seadmete käsitsemisel arvestada.
Animal studies provide limited evidence of reproductive toxicity (see Section 5.3
Loomkatsed ei viidanud rosuvastatiini loodet kahjustavale toimele (vt lõik 5.3 Prekliinilised ohutusandmed).
CK levels should be measured in these patients.
Neil tuleks määrata CK aktiivsus veres.
Proteinuria, detected by dipstick testing and mostly tubular in origin, has been observed in patients treated with higher doses of Crestor, in particular 40 mg, where it was transient or intermittent in most cases.
Crestori suuremate annuste (eelkõige 40 mg) manustamisel on kiirmeetodil määrates täheldatud peamiselt tubulaarset päritolu proteinuuriat.
A start dose of 5 mg is recommended in patients > 70 years (see section 4.4 Special warnings and precautions for use).
Patsientidele, kellel on eelsoodumus lihaspatoloogia tekkeks, on soovituslik algannus 5 mg (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
Gemfibrozil increases the risk of myopathy when given concomitantly with some HMG-CoA reductase inhibitors.
Gemfibrosiili kasutamisel koos HMG-CoA
<1% of patients at some time during treatment with 10 and 20 mg, and in approximately 3% of patients treated with 40 mg. A minor increase in shift from none or trace to + was observed with the 20 mg dose.
Valgu sisalduse muutus uriinis (negatiivsest/jälgedest positiivseks: ++ või enam) esines 10 ja 20 mg rosuvastatiini kasutamisel üle 1% patsientidest ja 40 mg kasutajatest umbes 3%.
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are essential for the development of the foetus, the potential risk from inhibition of HMG-CoA reductase outweighs the advantage of treatment during pregnancy.
Kuna kolesterool ja teised kolesterooli biosünteesil moodustuvad ühendid on vältimatult vajalikud loote arenguks, kaalub
In a force-titration, open label trial, 42 patients with homozygous familial hypercholesterolaemia were evaluated for their response to Crestor 20 - 40 mg.
Avatud uuringus suurendati 42 homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsiendil 6
- personal or family history of hereditary muscular disorders - previous history of muscular toxicity with another HMG-CoA reductase inhibitor or fibrate - alcohol abuse - age >70 years - situations where an increase in plasma levels may occur (see section 5.2 Pharmacokinetic properties)
- mõõdukas neerukahjustus (kreatiniini kliirens <60 ml/min) - hüpotüreoidism - pärilik lihashaigus isiklikus või perekondlikus anamneesis - HMG-CoA reduktaasi inhibiitori või fibraadi poolt tingitud lihaspatoloogia anamneesis