natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Akathisia is a movement disorder characterized by a feeling of inner restlessness and a compelling need to be in constant motion, as well as by actions such as rocking while standing or sitting, lifting the feet as if marching on the spot, and crossing and uncrossing the legs while sitting.
Akatiisia on liikumishäire, mida iseloomustab sisemise rahutuse tunne ja sundvajadus olla pidevalt liikumises, nt kiikumine istumise või seismise ajal, marssimist imiteeriv jalgade liigutamine kohapeal ja jalgade pidev ristamine istumise ajal.
- depression - sudden and severe confusion - spinning sensation - unpleasant, abnormal sense of touch - drowsiness, lack of energy or a lack of interest in doing things - involuntary movements, most commonly of the tongue or face.
- depressioon - äkiline ja raske segasusseisund - pöörlemise tunne - ebameeldiv tundlikkuse häire puudutamisel - uimasus, energiapuudus või huvipuudus erinevate tegevuste tegemisel - soovimatud liigutused, mis kõige sagedamini hõlmavad keelt või nägu.
Transparent hard PVC/PE/PVDC blister heat-sealed with hard aluminium foil backing packed in folded carton box.
Läbipaistev kõva PVC/PE/PVDC blister, mille tagakülg on pitseeritud tugeva alumiiniumfooliumiga, pakendatud pappkarpi.
Reagila 3 mg, 4.5 mg and 6 mg hard capsules contain Allura red AC (E 129), which may cause allergic reactions.
Reagila 3 mg, 4,5 mg ja 6 mg kõvakapslid sisaldavad alluurpunast AC (E 129), mis võib põhjustada allergilisi reaktsioone.
At steady state, exposure to DDCAR is approximately two to three-fold higher than to cariprazine, and exposure to DCAR is approximately 30% of cariprazine exposure.
Tasakaaluseisundis on DDCAR kontsentratsioon ligikaudu 2…3 korda kõrgem kui kariprasiinil ja DCAR kontsentratsioon ligikaudu 30% kariprasiini omast.
Patients with kidney or liver problems
Neeru- või maksaprobleemidega patsiendid
Elevated liver transaminases
Transaminaaside aktiivsuse tõus
Women using systemically acting hormonal contraceptives should add a second barrier method.
Naised, kes kasutavad süsteemselt toimivaid hormonaalseid kontratseptiive peavad kasutama lisaks alternatiivset barjäärimeetodit.
If you were taking another medicine to treat schizophrenia before starting Reagila, your doctor will decide whether to stop the other medicine gradually or immediately and how to adjust the dose of Reagila.
Kui te kasutasite enne Reagila´t mõnda muud skisofreenia ravimit, otsustab teie arst, kas ravi eelmise antipsühhootikumiga tuleb katkestada järk-järgult või kohe ning kas kariprasiini annust on vaja kohandada.
In the long term maintenance of effect study, there was no clinically relevant difference in change of body weight from baseline to end of treatment (1.1 kg for cariprazine and 0.9 kg for placebo).
Pikaajalise säilitusravi efektiivsuse uuringus puudus kliiniliselt oluline erinevus kehakaalu algväärtuse vahel võrreldes ravi lõpuga (1,1 kg kariprasiini puhul ja 0,9 kg platseebo korral).
Cariprazine has two pharmacologically active metabolites with similar activites as cariprazine, desmethyl cariprazine (DCAR) and didesmethyl cariprazine (DDCAR).
Kariprasiinil on kaks farmakoloogiliselt aktiivset metaboliiti, mille toime sarnaneb kariprasiinile: desmetüülkariprasiin (DCAR) ja didesmetüülkariprasiin (DDCAR).
Potential for other medicinal products to affect cariprazine
Teiste ravimite potentsiaalsed toimed kariprasiinile
Cariprazine and its metabolites were excreted in milk of rats during lactation.
Kariprasiin ja tema metaboliidid eritusid rottidel laktatsiooni ajal emapiima.
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency http://www.ema.europa.eu.
TEKSTI LÄBIVAATAMISE KUUPÄEV Täpne teave selle ravimpreparaadi kohta on Euroopa Ravimiameti kodulehel: http://www.ema.europa.eu
- if you are taking medicines used to treat: hepatitis caused by the hepatitis C virus (medicines containing boceprevir and telaprevir) bacterial infections (medicines containing clarithromycin, telithromycin, erythromycin and nafcillin) tuberculosis (medicines containing rifampicin)
- kui te võtate ravimeid, mida kasutatakse järgmiste haiguste raviks: C-hepatiidi viirusest põhjustatud hepatiit (ravimid, mis sisaldavad botsepreviiri ja telapreviiri) bakteriaalsed infektsioonid (ravimid, mis sisaldavad klaritromütsiini, telitromütsiini, erütromütsiini ja naftsilliini) tuberkuloos (ravim, mis sisaldab rifampitsiini)
‘QR code to be included' + www.reagila.com
‘QR lisatakse' + www.reagila.com
Holter monitor-derived electrocardiographic assessments were obtained in 129 patients over a twelve hour period at baseline and steady state.
Ravi alguses ja tasakaaluseisundis hinnati elektrokardiograafiliselt 129 patsienti kahekümne tunni jooksul Holter-monitooringu abil.
Neonates exposed to antipsychotics (including cariprazine) during the third trimester of pregnancy are at risk of adverse reactions including extrapyramidal and/or withdrawal symptoms that may vary in severity and duration following delivery.
Vastsündinutel, kes puutuvad raseduse kolmandal trimestril kokku antipsühhootikumidega (sh kariprasiiniga), esineb sündimise järgselt risk erineva raskuse ja kestvusega kõrvaltoimete tekkeks, milleks võivad sh olla ekstrapüramidaalsed sümptomid ja/või ärajätunähud.
In the open-label phase of the study during 20 weeks cariprazine treatment 9.0% of patients developed potentially clinically significant (PCS) weight gain (defined as increase ≥ 7%) while during the double-blind phase, 9.8 % of the patients who continued with cariprazine treatment had PCS weight gain versus 7.1% of the patients who were randomized to placebo after the 20 week open-label cariprazine treatment.
Uuringu avatud faasis tekkis 20-nädalase kariprasiinravi käigus 9%-l patsientidest tõenäoliselt kliiniliselt oluline kehakaalu tõus (defineeritud tõus ≥ 7%), samal ajal topeltpimedas faasis esines tõenäoliselt kliiniliselt oluline kehakaalu tõus 9,8%-l kariprasiinravi jätkanud patsientidel võrreldes 7,1% patsientidega, kes viidi pärast 20-nädalast kariprasiinravi üle platseebole.
1103 Budapest HUNGARY
1103 Budapest UNGARI
Change From Baseline to Week 6 in the PANSS Total Score in Studies of Acute Exacerbations of Schizophrenia-ITT Population
Muutus algväärtusest kuni 6. nädalani PANSS üldskooris skisofreenia ägeda süvenemise uuringus-ITT-populatsioon Algväärtus
The dose can be modified based on individual response and tolerability (see section 4.8).
Annust võib kohandada vastavalt individuaalsele ravivastusele ja taluvusele (vt lõik
In the preclinical studies of cariprazine lens opacity/cataract was detected in dogs (see sections 4.8 and 5.3).
Kariprasiini mittekliiniliste uuringute käigus täheldati läätse läbipaistmatuse/ katarakti teket koertel (vt lõigud 4.8 ja 5.3).
Ketoconazole, a strong CYP3A4 inhibitor, caused two fold increase in plasma exposure for total cariprazine (sum of cariprazine and its active metabolites) during short-term (4 days) co-administration, either if unbound or unbound+bound moieties considered.
Ketokonasool, mis on tugev CYP3A4 inhibiitor, põhjustas lühiajalisel samaaegsel manustamisel (4 päeva) kariprasiini (kariprasiini ja selle aktiivsete metaboliitide summa) kontsentratsiooni 2-kordse suurenemise plasmas, võttes arvesse nii seondumata kui ka seondumata ja seotud osa.
Reproductive performance of the first generation pups was unaffected; however, second generation pups also had similar clinical signs and lower body weight.
Ometi esinesid ka teise põlvkonna järglastel samasugused kliinilised nähud ja madalam kehakaal.
SPECIAL STORAGE CONDITIONS Keep the blister in the outer carton in order to protect from light.
SÄILITAMISE ERITINGIMUSED Hoida blister välispakendis, valguse eest kaitstult.
If you stop taking Reagila
Kui te lõpetate Reagila kasutamise
It is used to treat adults with schizophrenia.
Seda kasutatakse skisofreeniaga täiskasvanud patsientidel.
The capsules are packed in transparent hard PVC/PE/PVDC blister heat-sealed with hard aluminium foil backing.
Kapslid on pakendatud läbipaistvasse kõvasse PVC/PE/PVDC blistrisse mille tagakülg on pitseeritud tugeva alumiiniumfooliumiga, pakendatud pappkarpi.
In other clinical trials, only a few, non-serious, QT-prolongations have been reported with cariprazine.
Teiste kliiniliste uuringute käigus on kariprasiini kasutamisel teatatud vaid mõnest, mitte-tõsisest QT-intervalli pikenemise juhust.
Your doctor will also inform you how to act if you switch from Reagila to another medicine.
Teie arst nõustab teid ka juhul, kui on vajalik üle minna Reagila võtmiselt mõnele teisele ravile.
CYP2D6 mediated pathway plays a minor role in the metabolism of cariprazine, the major pathway is via CYP3A4 (see section 5.2).
CYP2D6 vahendatud tee mängib kariprasiini metabolismis vähest rolli, peamiselt toimub see CYP3A4 vahendusel (vt lõik 5.2).
Clinical manifestations of NMS are hyperpyrexia, muscle rigidity, elevated serum creatine phosphokinase levels, altered mental status and evidence of autonomic instability (irregular pulse or blood pressure, tachycardia, diaphoresis and cardiac dysrhythmia).
MNS-i kliinilisteks nähtudeks on palavik, lihasrigiidsus, kreatiniinfosfokinaasi sisalduse tõus, vaimse seisundi muutused ja autonoomse regulatsiooni ebastabiilsus (ebaregulaarne pulss või vererõhk, tahhükardia, diaforees ja südamearütmia).
Safety and efficacy of cariprazine have not been evaluated in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh score between 10 and 15).
Kariprasiini ohutust ja efektiivsust ei ole raske maksakahjustusega patsientidel (Child-Pugh skoor vahemikus 10…15) hinnatud.
The exposure (AUC of total cariprazine) at the no-observed-adverse-effectlevel (NOAEL) for ocular toxicity is 4.2-fold the clinical AUC exposure at the maximal recommended human dose (MRHD) of 6 mg/day.
Kontsentratsioon (kogu kariprasiini AUC) mittesedastatava kahjuliku toime tasemel (NOAEL), mis on vajalik silmatoksilisuse tekkeks, on 4,2-kordne kui kliiniline AUC kontsentratsioon maksimaalse soovitusliku inimannuse (MRHD) 6 mg/ööpäevas puhul.
Compared to healthy subjects, patients with either mild or moderate hepatic impairment had up to approximately 25% higher exposure (Cmax and AUC) for cariprazine and up to approximately 45% lower exposure for the major active metabolites, desmethyl cariprazine and didesmethyl cariprazine, following the single dose of 1 mg cariprazine or 0.5 mg cariprazine for 14 days.
Tervete inimestega võrreldes esines kerge või mõõduka maksakahjustusega patsientidel kuni ligikaudu 25% kõrgem tsirkuleeriva kariprasiini tase (Cmax ja AUC) ning kuni ligikaudu 45% madalam peamiste aktiivsete metaboliitide desmetüülkariprasiini ja didesmetüülkariprasiini tase pärast 1 mg kariprasiini ühekordset annustamist või 0,5 mg kariprasiini manustamist 14 päeva jooksul.
Cariprazine (dose range 3-6 mg, target dose 4.5 mg) was investigated compared to risperidone (dose range 3-6 mg, target dose 4 mg) in patients with persistent, predominant negative symptoms of schizophrenia (n=461).
Kariprasiini (annusevahemik 3…6 mg, sihtannus 4,5 mg) uuriti võrreldes risperidooniga (annusevahemik 3…6 mg, sihtannus 4 mg) püsiva, prevaleerivalt negatiivse sümptomaatikaga skisofreenia patsientidel (n=461).
Cariprazine is a P-gp inhibitor in vitro at its theoretical maximum intestinal concentration.
In vitro on kariprasiin teoreetilisel maksimaalsel soolekontsentratsioonil P-gp inhibiitor.
There have been reports of agitation, hypertonia, hypotonia, tremor, somnolence, respiratory distress or feeding disorder.
Teatatud on agiteerituse, hüpertoonia, treemori, uimasuse, hingamispuudulikkuse või toitumishäirete juhtudest.
- a history of seizures (fits) or epilepsy.
- teil esinevad anamneesis krambihood või epilepsia.
No patients treated with cariprazine experienced QTc increases ≥ 60 msec from baseline, nor did any patient experience a QTc of > 500 msec in the study.
Ühelgi kariprasiinravi saanud patsiendil ei esinenud QTc tõuse ≥ 60 ms, võrreldes algväärtusega, samuti ei esinenud uuringus ühelgi patsiendil QTc > 500 ms.
Both cariprazine- and risperidone-treated patient groups have shown statistically significant improvement in the change from baseline for the secondary efficacy parameter, Personal and Social Performance (PSP) total score (p< 0.001).
Nii kariprasiini kui risperidooniga ravitud patsientide rühmades on täheldatud statistiliselt olulist paranemist algväärtusest teisese efektiivsuse parameetri, personaalse ja sotsiaalse toimetuleku (Personal and Social Performance, PSP) üldskooris (p< 0,001).
Concomitant administration of strong or moderate CYP3A4 inhibitors (see section 4.5).
- Samaaegne tugevate või mõõdukate CYP3A4 inhibiitorite manustamine (vt lõik 4.5).
Printing ink (black: 1.5 mg, 3 mg and 6 mg capsules)
Trükitint (must: 1,5 mg, 3 mg ja 6 mg kapslid) Šellak
Total cariprazine (sum of cariprazine + DCAR and DDCAR) exposure approaches 50% of steady state exposure in ~1 week of daily dosing while 90% of steady state is achieved in 3 weeks.
Kogu kariprasiini (kariprasiini+ DCAR ja DDCAR summa) kontsentratsioon läheneb ~1 nädal pärast igapäevast manustamist 50%-le tasakaalukontsentratsioonist, samas kui 3 nädalaga saavutatakse 90% tasakaalukontsentratsioonist.
Management of overdose should concentrate on supportive therapy including maintenance of an adequate airway, oxygenation and ventilation and management of symptoms.
Üleannustamise ravis tuleb rakendada toetavaid meetmeid sealhulgas hoida hingamisteed avatuna, tagada hapnikuga varustatus, ventilatsioon ja sümptomaatiline ravi.
Cariprazine and its major active metabolites are not inhibitors of transporters OATP1B1, OATP1B3, BCRP, organic cation transporter 2 (OCT2), and organic anion transporters 1 and 3 (OAT1 and OAT3) in vitro.
Kariprasiin ja tema peamised aktiivsed metaboliidid ei inhibeeri transportijaid OATP1B1, OATP1B3, BCRP, orgaaniliste katioonide transporter-2-te (OCT2), orgaaniliste anioonide transportereid 1 ja 3 (OAT1 ja OAT3) in vitro.
After repeated administration plasma exposure of cariprazine and its two major active metabolites, desmethyl cariprazine (DCAR) and didesmethyl cariprazine (DDCAR), increases proportionally over the therapeutic dose range of 1.5 to 6 mg.
Pärast korduvat manustamist tõuseb kariprasiini ja tema kahe aktiivse metaboliidi desmetüülkariprasiini (DCAR) ja didesmetüülkariprasiini (DDCAR) plasmakontsentratsioon raviannuse vahemikus 1,5…6 mg annusega proportsionaalselt.
The recommended starting dose of cariprazine is 1.5 mg once daily.
Soovitatav kariprasiini algannus on 1,5 mg üks kord ööpäevas.
It is currently unknown whether cariprazine may reduce the effectiveness of systemically acting hormonal contraceptives, and therefore women using systemically acting hormonal contraceptives should add a second barrier method.
Ei ole teada, kas kariprasiin võib vähendada süsteemselt toimivate hormonaalsete kontratseptiivide toimet, mistõttu naised, kes kasutavad süsteemselt toimivaid hormonaalseid kontratseptiive peavad lisaks kasutama alternatiivset barjäärimeetodit.
Both cariprazine- and risperidone-treated patient groups have shown statistically significant improvement in the change from baseline for the primary efficacy parameter, PANSS factor score for negative symptoms (PANSS-FSNS) (p< 0.001).
Nii kariprasiini kui risperidooniga ravitud patsientide rühmades on täheldatud statistiliselt olulist paranemist algväärtusest esmase efektiivsuse parameetri kui ka PANSS negatiivsete sümptomite skooris (PANSS-FSNS) (p< 0,001).
Unchanged cariprazine is excreted by 1.2% of the dose in urine and 3.7% of the dose in feces.
Kariprasiin eritub muutumatul kujul 1,2% annusest uriiniga ja 3,7% annusest väljaheitega.
Due to the long half-life of the active moieties of cariprazine a further increase in plasma exposure of total cariprazine can be expected during longer co-administration.
Kariprasiini aktiivsete osade pika poolväärtusaja tõttu on tõenäoline, et pikemaajalisel koosmanustamisel suureneb kariprasiini kontsentratsioon plasmas veelgi.
The total active moiety (CAR+DCAR+DDCAR) exposure (AUC and Cmax) decreased by 21-22% and 13-15% in mild or moderate hepatic impairment (HI), respectively, compared to healthy subjects if unbound + bound concentrations were considered, while for unbound total moiety a decrease of 1213% and an increase of 20-25% were calculated in mild HI patients and in moderate HI patients, respectively, after multiple dosing of cariprazine.
Kogu aktiivse osa (CAR+DCAR+DDCAR) ekspositsioon (AUC ja Cmax) vähenes vastavalt 21..22% ja 13…15% kerge või mõõduka maksakahjustuse korral võrreldes tervete isikutega võttes arvesse seondumata+ seotud osa kontsentratsioone; samas seondumata osa vähenes pärast korduvat kariprasiini manustamist 12…13% kerge maksakahjustusega patsientidel ning suurenes 20…25% mõõduka maksakahjustusega patsientidel.
The plasma concentration of total cariprazine decreases by 50% in ~1 week and greater than 90% decline in total cariprazine concentration occurs in ~3 weeks.
~1 nädala jooksul langeb kogu kariprasiini plasmakontsentratsioon 50% võrra ning ~3 nädala jooksul rohkem kui 90% võrra.
In vivo non-clinical studies demonstrated that cariprazine occupies D3 receptors to a similar extent as D2 receptors at pharmacologically effective doses.
In vivo mittekliinilised uuringud näitasid, et kariprasiin hõivab farmakoloogiliselt toimivate annuste korral D3- ja D2-retseptoreid sarnasel määral.
Dysuria Pollakisuria
Düsuuria Pollakisuuria
Cushing's syndrome - when the body produces an excess of cortisol (medicines containing ketoconazole) depression (herbal therapy containing St. John's wort (Hypericum perforatum) and medicines containing nefazodone) epilepsy and seizures (medicines containing carbamazepine, phenobarbital and phenytoin) heart disease (medicines containing diltiazem and verapamil) sleepiness (medicines containing modafinil) high blood pressure in the lungs (medicines containing bosentan).
Cushing sündroom- kui organism toodab liigselt kortisooli (ravimid, mis sisaldavad ketokonasooli) depressioon (taimne ravi, mis sisaldab naistepunaürti (Hypericum perforatum) ja ravimid, mis sisaldavad nefasodooni) epilepsia ja krambihood (ravimid, mis sisaldavad karbamasepiini, fenobarbitaali ja fenütoiini) südamehaigus (ravimid, mis sisaldavad diltiaseemi ja verapamiili) unetus (ravimid, mis sisaldavad modafiniili) kõrge vererõhk kopsudes (ravimid, mis sisaldavad bosentaani).
It is currently unknown if cariprazine may reduce the effectiveness of systemically acting hormonal contraceptives and therefore women using systemically acting hormonal contraceptives should add a barrier method (see section 4.5).
Ei ole teada, kas kariprasiin võib vähendada süsteemselt toimivate hormonaalsete kontratseptiivide toimet, mistõttu naised, kes kasutavad süsteemselt toimivaid hormonaalseid kontratseptiive peavad lisaks kasutama alternatiivset barjäärimeetodit (vt lõik
An additional metabolite, desdichlorophenyl piperazine cariprazine (DDCPPCAR) acid, is produced by dealkylation and subsequent oxidation of cariprazine.
Metaboliit desdiklorofenüülpiperasiinkariprasiin(DDCPPCAR) hape toodetakse kariprasiini dealküülimise ja järgneva oksüdeerimise teel.
If you are using hormonal contraceptives a so-called barrier method(e.g. condom or diaphragm) should also be used.
Kui te kasutate hormonaalseid kontratseptiive, tuleb kasutada ka nn barjäärimeetodit (nt kondoom või diafragma).
MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS OR STRIPS blisterfoil
MINIMAALSED ANDMED, MIS PEAVAD OLEMA BLISTER- VÕI RIBAPAKENDIL
Adverse drug reactions (ADRs) based upon pooled data from cariprazine schizophrenia studies are shown by system organ class and by preferred term.
Kariprasiini skisofreenia uuringute ühendanalüüsil põhinevad kõrvaltoimed on loetletud organsüsteemi klassi ja eelistermini alusel.
The two major active metabolites, desmethyl cariprazine and didesmethyl cariprazine have a similar in vitro receptor binding and functional activity profile as the parent drug.
Kahel peamisel aktiivsel metaboliidil desmetüülkariprasiinil ja didesmetüülkariprasiinil on samasugused in vitro retseptorseonduvuse ja funktsionaalse aktiivsuse profiilid nagu esialgsel ravimil.
Co-administration of cariprazine with strong and moderate inducers of CYP3A4 may result in a significant decrease in total cariprazine exposure, therefore the co-administration of cariprazine and strong or moderate CYP3A4 inducers (e.g. carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, rifampicin, St. John's wort (Hypericum perforatum), bosentan, efavirenz, etravirine, modafinil, nafcillin) is contraindicated (see section 4.3).
Kariprasiini manustamine koos tugevate või mõõdukate CYP3A4 indutseerijatega võib põhjustada kariprasiini imendumise märkimisväärset vähenemist, mistõttu kariprasiini manustamine koos tugevate või mõõdukate CYP3A4 indutseerijatega (nt karbamasepiin, fenobarbitaal, fenütoiin, rifampitsiin, naistepunaürt (Hypericum perforatum), bosentaan, efavirens, etraviriin, modafiniil, naftsilliin) on vastunäidustatud (vt lõik 4.3).
Following multiple-dose administration, peak plasma concentrations for cariprazine and the major active metabolites generally occur at approximately 3-8 hours post dose.
Pärast korduvat manustamist saabuvad kariprasiini ja peamiste aktiivsete metaboliitide maksimaalsed plasmakontsentratsioonid tavaliselt ligikaudu 3…8 tundi pärast manustamist.
In the placebo-controlled part of the long-term maintenance of effect study EPS was 13.7% in the cariprazine group compared to 3.0% in the placebo treated patients.
Pikaajalise säilitusravi efektiivsuse uuringu platseebokontrolliga osas esines EPS-i 13,7%-l kariprasiinirühma patsientidel võrreldes 3,0%-ga platseeborühmas.
Women of childbearing potential must be advised to avoid pregnancy while on Reagila.
Rasestumisvõimelisi naisi tuleb nõustada, et nad Reagila ravi ajal ei rasestuks.
Cariprazine and its metabolites are excreted in milk of rats during lactation (see section 5.3).
Kariprasiin ja selle metaboliidid eritusid rottidel imetamise ajal rinnapiima (vt lõik 5.3).
Luxembourg/Luxemburg Recordati BVBA
Luxembourg/Luxemburg
QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION Reagila 1.5 mg hard capsules
KVALITATIIVNE JA KVANTITATIIVNE KOOSTIS Reagila 1,5 mg kõvakapslid
Additional signs may include myoglobinuria (rhabdomyolysis) and acute renal failure.
Samuti võivad sümptomiteks olla müoglobinuuria (rabdomüolüüs) ja äge neerupuudulikkus.
Dose selection for an elderly patient should be more cautious.
Annuse määramisel eakatele tuleb olla ettevaatlik.
Population pharmacokinetic modelling was performed using data from patients enrolled in the schizophrenia cariprazine clinical program with differing levels of renal function, including normal renal function (creatinine clearance (CrCl) ≥ 90 mL/min), as well as mild (CrCl 60 to 89 mL/min) and moderate (CrCl 30 to 59 mL/min) renal impairment.
Skisofreenia kariprasiinravi kliinilise programmi nimistusse kantud erinevate neerufunktsiooni tasemetega, sh normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens (CrCl) ≥ 90 ml/min), kerge neerukahjustusega (CrCl 60…89 ml/min) ja mõõduka neerukahjustusega (CrCl 30…59 ml/min) patsientide andmeid kasutades teostati populatsiooni farmakokineetiline modelleerimine.
Switching to another antipsychotic from cariprazine When switching to another antipsychotic from cariprazine, no gradual cross-titration is needed, the new antipsychotic should be initiated in its lowest dose while cariprazine is discontinued.
Üleminek kariprasiinilit teisele antipsühhootikumile Üleminekul kariprasiinilt teisele antipsühhootikumile, ei ole järk-järguline “risti-tiitrimine” vajalik; ravi uue antipsühhootikumiga tuleb alustada selle madalaima annusega ning samal ajal ravi kariprasiiniga katkestada.
After discontinuation of cariprazine treatment contraception should be used for at least 10 weeks due to the slow elimination of active moieties.
Pärast kariprasiin- ravi lõpetamist, tuleb toimeaine aktiivsete osade aeglase eritumise tõttu kontratseptsiooni kasutada vähemalt kuni 10 nädala jooksul.
LIST OF EXCIPIENTS Also contains Allura red AC (E129).
ABIAINED Sisaldab ka alluurpunast AC (E129).
Titanium dioxide (E 171) Gelatin
Titaandioksiid (E171)