natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Grounds for the variation to the terms of the marketing authorisation(s)
Müügiloa (müügilubade) tingimuste muutmise alused
What Vidaza is and what it is used for
Mis ravim on Vidaza ja milleks seda kasutatakse
Azacitidine becomes incorporated into the genetic material of cells (ribonucleic acid (RNA) and deoxyribonucleic acid (DNA)).
Asatsitidiin siseneb rakkude geenidesse (ribonukleiinhape (RNA) ja desoksüribonukleiinhape (DNA)).
No formal studies have been conducted in patients with hepatic impairment (see section 4.4).
Maksakahjustusega patsientidega ei ole formaalseid uuringuid läbi viidud (vt lõik 4.4).
Adult population (MDS, CMML and AML [20-30% marrow blasts])
Täiskasvanute populatsioon (MDS, CMML ja AML [blaste luuüdis 20%...30%])
A tumorigenicity study in rats revealed an increased incidence of testicular tumours.
Tumorigeensuse uuringus rottidega suurenes munandituumorite esinemissagedus.
The plunger should then be pulled back to withdraw the amount of medicinal product required for the proper dose, making sure to purge any air trapped within the syringe.
Tõmmata kolbi tagasi õigeks annuseks vajaliku ravimikoguse väljatõmbamiseks, veendudes, et süstlasse ei ole jäänud õhku.
• The active substance is azacitidine.
• Toimeaine on asatsitidiin.
In human liver S9 fractions, formation of metabolites was independent of NADPH implying that azacitidine metabolism was not mediated by cytochrome P450 isoenzymes.
Inimese maksa S9 fraktsioonides toimus metaboliitide moodustumine NADPH-st sõltumatult, mis näitab, et asatsitidiini metabolismi ei vahendanud tsütokroom P450 isoensüümid.
In patients with one or more cytogenetic abnormalities at baseline, the percentage of patients with a major cytogenetic response was similar in the azacitidine and combined CCR groups.
Ravieelselt ühe või enama tsütogeneetilise häirega patsientidest oli olulisema tsütogeneetilise ravivastusega patsientide osakaal asatsitidiini rühmas ja traditsiooniliste raviskeemidega rühmades sarnane.
Azacitidine can be administered to patients with renal impairment without initial dose adjustment provided these patients are monitored for toxicity since azacitidine and/or its metabolites are primarily excreted by the kidney.
Asatsitidiini võib manustada neerukahjustusega patsientidele ilma algannust kohandamata, juhul kui neid patsiente hoolikalt jälgitakse toksilisuse suhtes, sest asatsitidiin ja/või selle metaboliidid erituvad eelkõige neerude kaudu.
At baseline 60.7% were classified as AML not otherwise specified, 32.4% AML with myelodysplasia-related changes, 4.1% therapy-related myeloid neoplasms and 2.9% AML with recurrent genetic abnormalities according to the WHO classification.
Ravieelselt oli 60,7% täpsemalt määratlemata AML, 32,4% müelodüsplastiliste muutustega AML, 4,1% raviga seotud müeloidne kasvaja ja 2,9% korduvate geneetiliste häiretega AML WHO klassifikatsiooni kohaselt.
Adverse reactions considered to be possibly or probably related to the administration of Vidaza have occurred in 97 % of patients.
97% patsientidest on tekkinud kõrvaltoimeid, mis arvatavasti võivad olla või on tõenäoliselt seotud Vidaza manustamisega.
As part of the inclusion criteria, patients were required to have an ECOG performance status of 0-2 and intermediate- or poor-risk cytogenetic abnormalities.
Osana uuringusse kaasamise kriteeriumitest pidi patsientide sooritusvõime olema 0-2 ECOG määratluse alusel ning tsütogeneetilised muutused pidid vastama keskmisele või kõrgele riskiastmele.
DNA hypomethylation of aberrantly methylated genes involved in normal cell cycle regulation, differentiation and death pathways may result in gene re-expression and restoration of cancersuppressing functions to cancer cells.
Normaalse rakutsükli regulatsioonis, rakkude diferentseerumises ja surmas osalevate hälbivalt metüülitud geenide DNA hüpometülatsiooni tulemuseks võib olla geenide taasavaldumine ja vähki pärssivate funktsioonide taastumine vähirakkude suhtes.
The recommended starting dose for the first treatment cycle, for all patients regardless of baseline haematology laboratory values, is 75 mg/m2 of body surface area, injected subcutaneously, daily for 7 days, followed by a rest period of 21 days (28-day treatment cycle).
Esimese ravitsükli soovituslik algannus kõikidele patsientidele, olenemata nende ravieelsetest hematoloogilistest laboratoorsetest väärtustest on 75 mg/m2 keha pindala kohta, mida süstitakse subkutaanselt üks kord päevas 7 päeva jooksul, millele järgneb 21-päevane vaheaeg (28-päevane ravitsükkel).
This medicine will be given to you as an injection under the skin (subcutaneously) by a doctor or nurse.
Seda ravimit manustab teile arst või õde nahaaluse (subkutaanse) süstina.
The advantages of treatment should be weighed against the possible risk for the foetus in every individual case.
Igal üksikjuhul tuleb kaaluda ravi kasulikkust võimaliku ohu suhtes lootele.
An in vitro study of azacitidine with cultured human hepatocytes indicates that at concentrations of 1.0 µM to 100 µM (i.e. up to approximately 30-fold higher than clinically achievable concentrations), azacitidine does not induce CYP 1A2, 2C19, or 3A4 or 3A5.
Asatsitidiini in vitro uuring inimese hepatotsüütide kultuuridega näitab, et asatsitidiin ei indutseeri kontsentratsioonis 1,0 µmol/l kuni 100 µmol/l (s.t kliiniliselt saavutatavatest kontsentratsioonidest kuni ligikaudu 30 korda suuremates kontsentratsioonides) CYP 1A2, 2C19, 3A4 ega 3A5.
Injection sites should be rotated.
Süstimiskohti tuleb roteerivalt vahetada.
Table 1 below contains adverse reactions associated with azacitidine treatment obtained from the main clinical studies in MDS and AML and post marketing surveillance.
Järgnevas tabelis 1 on esitatud asatsitidiiniga seotud kõrvaltoimed MDS-i ja AML-i peamistest kliinilistest uuringutest ja turuletulekujärgsete teatiste põhjal.
It is unknown whether azacitidine/metabolites are excreted in human milk.
Ei ole teada, kas asatsitidiin/metaboliidid erituvad rinnapiima.
Area under the curve and maximum plasma concentration (Cmax) of subcutaneous admiminstration of azacitidine were approximately proportional within the 25 to 100 mg/m2 dose range.
Asatsitidiini kõveraalune pindala ja maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas (Cmax) olid annusevahemikus 25 kuni 100 mg/m2 ligikaudu proportsionaalsed.
• Feeling generally unwell.
• Üldine halb enesetunne.
Although no clinically relevant differences in the frequency of adverse reactions were noted between subjects with normal renal function compared to those with renal impairment, patients with renal impairment should be closely monitored for toxicity since azacitidine and/or its metabolites are primarily excreted by the kidney (see section 4.2).
Kuigi kõrvaltoimete esinemissageduses normaalse neerutalitlusega ja neerukahjustusega uuritavatel ei täheldatud kliiniliselt olulisi erinevusi, tuleb neerukahjustusega patsiente hoolikalt jälgida toksilisuse suhtes, sest asatsitidiin ja/või selle metaboliidid erituvad eelkõige neerude kaudu (vt lõik 4.2).
• acute myeloid leukaemia (AML) with 20-30 % blasts and multi-lineage dysplasia, according to
• äge müeloidne leukeemia (AML) 20%...30% blastide ja multilineaarse düsplaasiaga vastavalt
The most commonly reported gastrointestinal adverse reactions associated with azacitidine treatment included constipation, diarrhoea, nausea and vomiting.
Kõige sagedamini teatatud kõrvaltoimed seedetraktis seoses asatsitidiini kasutamisega olid kõhukinnisus, diarröa, iiveldus ja oksendamine.
No formal studies have been conducted in patients with hepatic impairment.
Maksakahjustusega patsientidega ei ole formaalseid uuringuid läbi viidud.
These are diseases which affect the bone marrow and can cause problems with normal blood cell production.
Need on luuüdi kahjustavad haigused, mis võivad häirida vererakkude tavapärast moodustumist.
If unexplained reductions in serum bicarbonate levels to less than 20 mmol/l occur, the dose should be reduced by 50 % on the next cycle.
Vesinikkarbonaadi taseme seletamatu languse korral seerumis alla 20 mmol/l tuleb järgmises tsüklis annust 50% võrra vähendada.
Cardiac and pulmonary disease
Südame- ja kopsuhaigused
This can cause low levels of red and white blood cells and platelets.
See võib alandada puna- ja valgeliblede ja trombotsüütide taset.
Because elderly patients are more likely to have decreased renal function, it may be useful to monitor renal function.
Eakatel patsientidel on neerutalitluse langus tõenäolisem, mistõttu võib neerutalitluse jägimine olla kasulik.
Total volume of reconstituted suspension required
Vajalik viaalide arv Kokku vajalik valmis suspensiooni kogus
Most haematological adverse reactions were managed by routine monitoring of complete blood counts and delaying azacitidine administration in the next cycle, prophylactic antibiotics and/or growth factor support (e.g. G-CSF) for neutropenia and transfusions for anaemia or thrombocytopenia as required.
Enamiku hematoloogiliste kõrvaltoimete haldamiseks jälgiti hemogrammi, lükati asatsitidiini manustamist järgmises tsüklis edasi, manustati profülaktiliselt antibiootikume ja/või kasvufaktorit (nt G-CSF) kasutamisega neutropeenia korral ning kanti üle verekomponente aneemia või tromobotsütopeenia korral vastavalt vajadusele.
• Painful skin ulceration (pyoderma gangrenosum).
• Valulikud nahahaavandid (gangrenoosne püodermia).
If unexplained elevations in serum creatinine or blood urea nitrogen (BUN) to ≥ 2-fold above baseline values and above upper limit of normal (ULN) occur, the next cycle should be delayed until values return to normal or baseline and the dose should be reduced by 50 % on the next treatment cycle (see section 4.4).
Kreatiniini või uurea seletamatu tõusu korral seerumis ≥ 2 korda üle ravieelsete väärtuste ja üle normvahemiku ülempiiri tuleb järgmine tsükkel edasi lükata kuni normaalsete või ravieelsete tasemete taastumiseni ja järgmises ravitsüklis annust 50% võrra vähendada (vt lõik 4.4).
The Cox PH model adjusted for pre-specified baseline prognostic factors defined a HR for Vidaza versus CCR of 0.80 (95% CI= 0.66, 0.99; p = 0.0355).
Eelnevalt määratletud ravieelsete prognostiliste tegurite suhtes kohandatud Coxi võrdeliste riskide mudeli kohaselt oli Vidaza riskisuhe tavaraviskeemide suhtes 0,80 (95% usaldusvahemik = 0,66; 0,99; p = 0,0355).
Bleeding may occur with patients receiving azacitidine.
Asatsitidiiniga ravitavatel patsientidel võib tekkida veritsusi.
Studies in mice have shown reproductive toxicity (see section 5.3).
Katsed hiirtega on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele (vt lõik 5.3).
Necrotising fasciitis
Nekrotiseeriv fastsiit
• White coating covering tongue, inner cheeks, and sometimes on the roof of your mouth, gums and tonsils (oral fungal infection).
• Valge katt keelel, põskede siseküljel ja mõnikord suulael, igemetel ja mandlitel (suuõõne seeninfektsioon).
However, if recovery has not been achieved within 14 days, bone marrow cellularity should be determined.
Kui taastumist ei ole 14 päeva jooksul saavutatud, tuleb määrata luuüdi rakulisus.
GENERAL CLASSIFICATION FOR SUPPLY Medicinal product subject to medical prescription
RAVIMI VÄLJASTAMISTINGIMUSED Retseptiravim
Absorption Following subcutaneous administration of a single 75 mg/m2 dose, azacitidine was rapidly absorbed with peak plasma concentrations of 750 ± 403 ng/mL occurring at 0.5 h after dosing (the first sampling point).
Imendumine Pärast ühekordset subkutaanset manustamist annuses 75 mg/m2 imendus asatsitidiin kiiresti ning maksimaalsed kontsentratsioonid vereplasmas 750 ± 403 ng/ml saavutati 0,5 tundi pärast manustamist (esimese proovivõtmise aeg).
After administration of the recommended dose for the first cycle, the dose for subsequent cycles should be reduced or its administration delayed based on nadir counts and haematological response (see section 4.2).
Pärast esimese tsükli soovitusliku annuse manustamist tuleb järgmiste tsüklite annuseid vähendada või nende manustamine edasi lükata, lähtudes vererakkude madalaimast tasemest ja hematoloogilisest ravivastusest (vt lõik 4.2).
Due to the potential serious adverse reactions in the nursing child, breast-feeding is contraindicated during azacitidine therapy.
Võimalike tõsiste kõrvaltoimete tõttu imetatavale lapsele on imetamine ravi ajal asatsitidiiniga vastunäidustatud.
In studies to assess inhibition of a series of P450 isoenzymes (CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4) azacitidine up to 100 μM did not produce inhibition.
Uuringus, milles hinnati terve rea P450 isoensüümide (CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ja 3A4)
The majority of skin and subcutaneous adverse reactions were associated with the injection site.
Enamik naha ja nahaaluskoega seotud kõrvaltoimetest tekkis süstekohal.
The hazard ratio for the treatment effect was 0.85 (95% CI= 0.69, 1.03).
Raviefekti riskisuhe oli 0,85 (95% usaldusvahemik = 0,69; 1,03).
Minor cytogenetic response was statistically significantly (p = 0.0015) higher in the azacitidine group (34 %) compared with the combined CCR group (10 %).
Vähemal määral avaldunud tsütogeneetilise ravivastuse sagedus oli asatsitidiini rühmas statistiliselt oluliselt (p = 0,0015) suurem (34%) kui traditsiooniliste raviskeemidega rühmades kokku (10%).
Haematological improvement (major or minor) as determined by the IRC was achieved in 49 % of patients receiving azacitidine compared with 29 % of patients treated with combined CCR (p < 0.0001).
Hematoloogiline paranemine (suuremal või vähemal määral) saavutati sõltumatu kontrollkomitee hinnangul 49% asatsitidiiniga ravitud patsientidest võrreldes 29% patsientidest, keda raviti traditsiooniliste raviskeemidega (p < 0,0001).
• Constipation, diarrhoea, nausea, vomiting.
• Kõhukinnisus, kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine.
Colourless type I glass vial sealed with butyl elastomeric stopper and aluminium seal with polypropylene plastic button, containing 100 mg of azacitidine.
Värvitu I tüüpi klaasist 30 ml viaal butüülelastomeerist korgi ja polüpropüleenist plastnupuga alumiiniumkaanega, mis sisaldab 100 mg asatsitidiini.
No accumulation occurs after subcutaneous administration of 75 mg/m2 azacitidine once daily for 7 days.
Pärast asatsitidiini subkutaanset manustamist 75 mg/m2 üks kord päevas 7 päeva jooksul akumuleerumist ei toimu.
The vial should then be turned upside down, making sure the needle tip is below the level of the liquid.
Seejärel keerata viaal alaspidi, veendudes, et nõelaots ulatub vedelikupinnast allapoole.
• if you have decreased counts of platelets, red or white blood cells.
• kui teil on vereliistakute, puna- või valgeliblede arv teie veres langenud;
These actions are thought to correct problems with the maturation and growth of young blood cells in the bone marrow that cause myelodysplastic disorders, and to kill cancerous cells in leukaemia.
Need toimed kõrvaldavad eeldatavasti uute vererakkude küpsemise ja kasvuga seotud probleeme luuüdis, mis põhjustavad müelodüsplastilisi häireid ning hävitavad leukeemia puhul vähirakke.
The most common serious adverse reactions (≥ 10%) noted from AZA-AML-001 within the azacitidine treatment arm included febrile neutropenia (25.0%), pneumonia (20.3%), and pyrexia (10.6%).
Kõige sagedamad tõsised kõrvaltoimed (≥10%) uuringu AZA-AML-001 asatsitidiini ravirühmas olid febriilne neutropeenia (25,0%), kopsupõletik (20,3%) ja palavik (10,6%).
Unopened vials This medicinal product does not require any special storage conditions.
See ravimpreparaat ei vaja säilitamisel eritingimusi.
If reconstituted azacitidine comes into contact with the skin, immediately and thoroughly wash with soap and water.
Lahustatud asatsitidiini nahale sattumisel tuleb nahapinda kohe põhjalikult seebi ja veega pesta.
Recovery* > 21 days *Recovery = counts ≥ nadir count + (0.5 x [baseline count - nadir count]) Following dose modifications, the cycle duration should return to 28 days.
Taastumine* > 21 päeva jooksul *Taastumine = vererakkude arv ≥ madalaim tase + (0,5 x [ravieelne tase - madalaim tase]) Pärast annuse muutmist tuleb jätkata taas 28-päevaste tsüklitega.
Based on in vitro data, azacitidine metabolism does not appear to be mediated by cytochrome P450 isoenzymes (CYPs), UDP-glucuronosyltransferases (UGTs), sulfotransferases (SULTs), and glutathione transferases (GSTs); interactions related to these metabolizing enzymes in vivo are therefore considered unlikely.
In vitro andmete põhjal näib, et tsütokroom P450 isoensüümid (CYP), UDP-glükuronüültransferaasid (UGT), sulfotransferaasid (SULT) ja glutatioontransferaasid (GST) asatsitidiini metabolismis ilmselt ei osale; nende metaboliseerivate ensüümidega seotud koostoimeid in vivo loetakse seetõttu ebatõenäolisteks.
• if you have advanced liver cancer.
• kui teil on kaugelearenenud maksavähk;
Tumour lysis syndrome
Tuumori lüüsi sündroom
Blood test
Vereanalüüs
What Vidaza is used for
Milleks Vidaza't kasutatakse
• Ulcers of your mouth or tongue.
• Suu või keele haavandid.
Following intravenous and subcutaneous administration of 14C-azacitidine, 85 and 50 % of the administered radioactivity was recovered in urine respectively,
Pärast 14C-asatsitidiini intravenoosset ja subkutaanset manustamist väljus vastavalt 85% ja 50% manustatud radioaktiivsusest uriiniga ja < 1% roojaga.
Do not filter the suspension after reconstitution since this could remove the active substance.
Suspensiooni ei tohi pärast valmistamist filtreerida, et toimeainet mitte eemaldada.
• The recommended dose is 75 mg per m2 body surface area.
• Soovitatav annus on 75 milligrammi kehapindala ruutmeetri (m2) kohta.
Vidaza was administered at a SC dose of 75mg/m2/day for 7 days, followed by a rest period of 21 days (28 day treatment cycle), for a median of 6 cycles (range: 1 to 28), BSC- only patients for a median of 3 cycles (range: 1 to 20), low-dose cytarabine patients for a median of 4 cycles (range 1 to 25) and standard intensive chemotherapy patients for a median of 2 cycles (range: 1 to 3, induction cycle plus 1 or 2 consolidation cycles).
Vidaza't manustati subkutaanselt annuses 75 mg/m2 ööpäevas 7 päeva jooksul, millele järgnes 21-päevane puhkeperiood (28-päevane ravitsükkel) mediaanse kestusega 6 tsüklit (vahemik: 1 kuni 28), ainult parimat toetavat ravi saanud patsientidel oli ravi mediaanne kestus 3 tsüklit (vahemik: 1 kuni 20), tsütarabiini väikese annusega ravitud patsientidel mediaanselt 4 tsüklit (vahemik: 1 kuni 25) ja intensiivset tavakeemiaravi saanud patsientidel mediaanselt 2 tsüklit (vahemik: 1 kuni 3 induktsioonravi tsüklit ja 1 või 2 konsolideerivat tsüklit).
What Vidaza is and what it is used for What you need to know before you use Vidaza How to use Vidaza
Mis ravim on Vidaza ja milleks seda kasutatakse Mida on vaja teada enne Vidaza kasutamist Kuidas Vidaza't kasutada Võimalikud kõrvaltoimed 5 Kuidas Vidaza't säilitada Pakendi sisu ja muu teave
Subcutaneous adverse reactions such as injection site rash/inflammation/pruritus, rash, erythema and skin lesion may require management with concomitant medicinal products, such as antihistamines, corticosteroids and non-steroidal anti-inflammatory medicinal products (NSAIDs).
Nahaaluskoes tekkivad kõrvaltoimed, nt süstekoha lööve/põletik/sügelus, lööve, erüteem ja nahakahjustus võivad vajada samaaegset ravi teiste ravimitega, näiteks antihistamiinide, kortikosteroidide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ainetega (MSPVA).
Vascular disorders hypotension*, hypertension, orthostatic hypotension, haematoma
Vaskulaarsed häired hüpotensioon*, hüpertensioon, ortostaatiline hüpotensioon, hematoom
Adult population aged 65 years or older with AML with > 30% marrow blasts
AML-iga 65-aastaste või vanemate täiskasvanute populatsioon, blaste luuüdis > 30%
• Pain in your throat and voicebox.
• Kõri ja häälepaelte valu.
Vidaza treatment improved peripheral blood counts and led to a reduced need for RBC and platelet transfusions.
Ravi Vidaza'ga parandas vererakkude arvu perifeerses veres ja vähendas erütotsüütide ja trombotsüütide ülekannete vajadust.
In the ITT analysis of 358 patients (179 azacitidine and 179 CCR), Vidaza treatment was associated with a median survival of 24.46 months versus 15.02 months for those receiving CCR treatment, a difference of 9.4 months, with a stratified log-rank p-value of 0.0001.
ITT analüüsis 358 patsiendi kohta (179 asatsitidiin ja 179 traditsiooniline raviskeem) oli Vidaza'ga ravitud patsientide mediaanne elulemus 24,46 kuud ja traditsioonilist ravi saanud patsientide elulemus 15,02 kuud, seega oli vahe 9,4 kuud ja stratifitseeritud logaritmilise astaktesti p-väärtus 0,0001.
• Dry cough.
• Kuiv köha.
Azacitidine plus best supportive care (BSC) (n = 179) was compared to conventional care regimens (CCR).
Asatsitidiini lisamist parimale toetavale ravile (n = 179) võrreldi traditsiooniliste raviskeemide kasutamisega.
The most commonly reported (≥ 10%) haematological adverse reactions associated with azacitidine treatment include anaemia, thrombocytopenia, neutropenia, febrile neutropenia and leukopenia, and were usually Grade 3 or 4.
Ravi ajal asatsitidiiniga kõige sagedamini (≥10%) teatatud hematoloogilised kõrvaltoimed olid muuhulgas aneemia, trombotsütopeenia, neutropeenia, febriilne neutropeenia ja leukopeenia, tavaliselt 3. või 4. aste.
In all pre- specified subgroups age [(< 75 years & ≥ 75 years), gender, race, ECOG performance status (0 or 1 & 2) , baseline cytogenetic risk (intermediate & poor) , geographic region, WHO classification of AML (including AML with myelodysplasia-related changes), baseline WBC count (≤ 5 x109/L & >5 x 109/L), baseline bone marrow blasts (≤ 50% & > 50%) and prior history of MDS] there was a trend in OS benefit in favour of Vidaza.
Kõikides eelnevalt määratletud alarühmades [vanus (< 75 aastat ja ≥ 75 aastat), sugu, rass, sooritusvõime ECOG määratluse alusel (0 või 1 ja 2), ravieelne tsütogeneetiline risk (keskmine ja halb), geograafiline piirkond, AML-i WHO klassifikatsioon (k.a müelodüsplastiliste muutustega AML), leukotsüütide arvu lähteväärtus (≤ 5 x 109/l ja > 5 x 109/l), ravieelne blastide osakaal luuüdis (≤ 50% ja > 50%) ja MDS anamneesis] oli üldise elulemuse suundumus Vidaza kasuks.
Overall response rate (complete remission [CR] + complete remission with incomplete blood count recovery [CRi]) as determined by the IRC was 27.8% in the Vidaza group and 25.1% in the combined CCR group (p = 0.5384).
Üldise ravivastuse määr (täielik remissioon + täielik remissioon vererakkude arvu puuduliku taastumisega) oli sõltumatu hindamiskomitee määratlusel Vidaza rühmas 27,8% ja tavaraviskeemide koondrühmas 25,1% (p = 0,5384).
The individual baseline parameters were comparable between the Vidaza and CCR groups.
Vidaza ja tavaraviskeemiga rühmades olid individuaalsed ravieelsed parameetrid võrreldavad.
Other serious adverse reactions from these 3 studies included infections such as neutropenic sepsis (0.8%) and pneumonia (2.5%) (some with fatal outcome), thrombocytopenia (3.5%), hypersensitivity reactions (0.25%) and haemorrhagic events (e.g. cerebral haemorrhage [0.5%], gastrointestinal haemorrhage [0.8%] and intracranial haemorrhage
Muud tõsised kõrvaltoimed nendes 3 uuringus olid muuhulgas infektsioonid, nt neutropeeniline sepsis (0,8%) ja kopsupõletik (2,5%), (mõned juhud lõppesid surmaga), trombotsütopeenia (3,5%), ülitundlikkusreaktsioonid (0,25%) ja hemorraagiajuhud (nt ajuverejooks [0,5%], seedetrakti verejooks [0,8%] ja koljusisene verejooks [0,5%]).
The hazard ratio for the treatment effect was 0.58 (95 % CI: 0.43, 0.77).
Selle raviefekti riskisuhe oli 0,58 (95% usaldusvahemik: 0,43; 0,77).
Complete blood counts should be performed prior to initiation of therapy and as needed to monitor response and toxicity, but at a minimum, prior to each treatment cycle, see also section 4.8.
Hemogramm tuleb teha enne ravi algust ja vajaduse korral ravivastuse ja toksilisuse jälgimiseks, kuid kindlasti enne igat ravitsüklit, vt ka lõik 4.8.
A fresh subcutaneous needle (recommended 25-gauge) should then be firmly attached to the syringe.
Võtta välja uus subkutaanne süstlanõel (soovitatavalt 25 G) ja kinnitada see kindlalt süstla külge.