natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ισοασκορβικό οξύ, που χορηγήθηκε από το στόμα ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ, ελάττωνε την πρόσληψη του ασκορβικού οξέος από τους ιστούς των ινδικών χοιριδίων με δόσεις των 200 χιλιογραμμαρίων/κιλό και άνω, μειώνοντας κατ' αυτόν τον τρόπο την αποθήκευση του ασκορβικού οξέος και τη βιολογική διαθεσιμότητα του μέχρι και 50% σε ορισμένα όργανα (Hornig, D. και συνεργάτες, 1974).
IAA administered orally simultaneously with AA impaired AA uptake by guineapig tissues at doses of 200 mg/kg and above, thus reducing AA storage and bioavailability up to 50% in some organs (Hornig D. et al, 1974).
Η μεταφορά διά μέσου μεμβρανών του ισοασκορβικού οξέος στο υδατικό υγρό του οφθαλμού των ινδικών χοιριδίων γίνεται με τον ίδιο κορεστό μηχανισμό μεταφοράς όπως και αυτή του ασκορβικού οξέος, αν και η χημική συγγένεια του ισοασκορβικού οξέος είναι μικρότερη (Linnér, Ε. και συνεργάτες, 1969).
Transfer of IAA across membranes into the aqueous humour of the guineapig eye uses the same saturable transport mechanism as AA, although the affinity of IAA is smaller (Linnér, E. et al, 1969).
Ο μηχανισμός μεταφοράς για τη διάβαση του φράγματος αίματος- εγκεφάλου είναι παρομοίως στερεοχημικά ειδικός, με το ισοασκορβικό οξύ να παρουσιάζει μικρότερη χημική συγγένεια για το μεταφορέα από το ασκορβικό οξύ (Spector, R. και συνεργάτες, 1974).
The transport mechanism for crossing the blood/brain barrier is similarly stereospecific, IAA having a lower affinity for the carrier than AA (Spector, R. et al, 1974).
Το ισοασκορβικό οξύ αναστέλλει επίσης in vitro τη συσσώρευση 04-σημασμένου ασκορβικού οξέος στο απομονωμένο χοριοειδές πλέγμα του κουνελιού (Shibata, Μ.Α. και συνεργάτες, 1989).
In vitro IAA also inhibits the accumulation of C14-labelled AA in the isolated rabbit choroid plexus (Shibata, M.A. et al., 1989).
1967), για τα αμφιβληστροειδικά χρωμοφόρα κύτταρα στις γάτες (Khatami, Μ. και συνεργάτες, 1986), για μεμβρανοειδή σωμάτια με λάχνες στον ανθρώπινο πλακούντα (Iioka, Η. και συνεργάτες, 1987), και για το κροσσωτό επιθήλιο στα κουνέλια (Chu, T.C., 1988).
Similar competitive inhibition of AA transport by IAA but with lower carrier affinity was noted for guineapig and rabbit ciliary bodies (Becker, B. 1967), cat retinal pigment cells (Khatami, M. et al, 1986), human placental microvillous membrane vesicles (Iioka, H. et al 1987) and rabbit ciliary epithelium (Chu, T.C., 1988).
Όταν εξετάσθηκαν συγκεντρώσεις στους ιστούς μετά από 9 ημέρες τροφοδοσίας με ισοασκορβικό ή ασκορβικό οξύ, τις οποίες ακολούθησαν 4 ημέρες στερητικής δίαιτας, τα τελικά επίπεδα του ισοασκορβικού οξέος στους ιστούς ήταν πολύ χαμηλότερα από αυτά του ασκορβικού οξέος, παρά τις υψηλότερες δόσεις του ισοασκορβικού οξέος.
When tissue concentrations were examined after 9 days loading with IAA or AA, followed by 4 days depletion diet, the final tissue levels of IAA were much below those of AA despite higher doses of IAA. Thus the turnover rate of IAA was 45 times higher, the half-life correspondingly 45 times shorter (Pelletier, O. 1969).
Επομένως ο ρυθμός αποβολής του
IAA inhibits in vitro AA uptake into kidney cortex vesicles.
Το ισοασκορβικό οξύ έχει in vivo από 1/20 ως 1/40 της αντισκορβουτικής δράσης του ασκορβικού οξέος.
In vivo IAA has from l/20th to l/40th of the antiscorbutic activity of AA.
Ωστόσο, σε μια μελέτη, δεν παρατηρήθηκε καθόλου μια τέτοια δράση (Reiff, J.S. κ. ά., 1959).
In one study, however, no such activity was seen (Reiff, J.S. et al 1959).
Ινδικά χοιρίδια σε δίαιτα για πρόκληση σκορβούτου, επέζησαν για 100 ημέρες λαμβάνοντας συμπληρωματικά 10 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικού οξέος, αν και η απόκτηση βάρους ήταν ελαφρά μειωμένη.
Guineapigs on a scorbutogenic diet survived for 100 days on supplementary 10 mg IAA/day though weight gain was slightly reduced.
12 χιλιογραμμάρια/ημέρα συμπληρωματικού ασκορβικού οξέος απέφεραν πλήρη ανάπτυξη (Fabianek, J. κ. ά., 1967).
Supplementary 12 mg AA/day produced full growth (Fabianek, J. et al 1967).
Η συνεχής δοσολογία στο πόσιμο νερό ή υψηλές ημερήσιες δόσεις ήταν επαρκείς για τη θεραπεία ή την προστασία από το σκορβούτο.
Continuous dosage in drinking water or large daily doses adequately relieved or protected against scurvy.
Οι μεμονωμένες χαμηλές δόσεις από το στόμα είχαν μικρή αντισκορβουτική επίδραση εξαιτίας της λιγότερο αποτελεσματικής απορρόφησης του ισοασκορβικού οξέος στο έντερο και της ανεπαρκούς αποθήκευσης στους ιστούς (Hughes, R.E. κ. ά., 1970).
Single low oral doses showed little antiscorbutic effect because of the less efficient absorption of IAA in the gut and poor tissue storage (Hughes, R.E. et al 1970).
Ινδικά χοιρίδια με στέρηση ασκορβικού οξέος, λάμβαναν 2 χιλιογραμμάρια ασκορβικού οξέος ή 40 χιλιογραμμάρια ισοασκορβικού οξέος ημερησίως επί 2 μήνες, με πλήρη αποκατάσταση της ανάπτυξης.
AA-depleted guineapigs received 2 mg AA or 40 mg IAA daily for 2 months with full restoration of growth.
Τα επίπεδα του ισοασκορβικού οξέος στους ιστούς ήταν περίπου 1/2 αυτών του ασκορβικού οξέος.
Tissue levels of IAA were only about 1/2 of those of AA.
Αυτή η ελάττωση της φυσιολογικής δράσης in vivo ενδέχεται να είναι φαινομενική παρά πραγματική εξαιτίας της λιγότερο αποτελεσματικής πρόσληψης και της ταχύτερης απώλειας στα ούρα (Pelletier, Ο. κ. ά., 1969).
This reduction in physiological activity in vivo may be apparent rather than real because of the less efficient uptake and faster urinary loss (Pelletier, O. et al 1969).
Ινδικά χοιρίδια σε δίαιτα για πρόκληση σκορβούτου, συντηρούνταν καλά με 0,1% ισοασκορβικό οξύ στο πόσιμο νερό.
Guineapigs on scorbutogenic diet kept well on 0.1% IAA in drinking water.
Σε ζώα, στα οποία είχε προηγουμένως χορηγηθεί ισοασκορβικό οξύ, η εξάντληση της ουσίας γινόταν με διπλάσια ταχύτητα από ότι σε ζώα, στα οποία είχε προηγουμένως χορηγηθεί ασκορβικό οξύ (Hughes, R.E. 1969. Hughes, R.E. 1971).
IAA-pretreated animals were depleted twice as fast as AA-pretreated animals (Hughes, R.E. 1969; Hughes, R.E. 1971).
Έγινε σύγκριση μεταξύ της σχετικής δραστικότητας του ισοασκορβικού και του ασκορβικού οξέος σε θηλυκά ινδικά χοιρίδια, μετά από μια στερητική δίαιτα 6 ημερών.
The relative potencies of IAA and AA were compared in female guineapigs after a 6-day depletion diet.
Χορηγήθηκαν επί 9 εβδομάδες 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικό οξύ, 10 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικό οξύ, 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικό οξύ + 0,5 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικό οξύ ή 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικό οξύ + 5 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικό οξύ.
100 mg IAA/day, 10 mg AA/day, 100 mg IAA + 0.5 mg AA/day or 100 mg IAA + 5 mg AA/day were then given for 9 weeks.
Η ανάπτυξη, τα επίπεδα SAP, ο σχηματισμός κολλαγόνου μετά από τραυματισμούς και η δομή των δοντιών ήταν φυσιολογικά.
Growth, SAP levels, collagen formation after wounding and tooth structure were normal.
Η επίδραση του ισοασκορβικού οξέος ήταν προσθετική σε κάτω του ελάχιστου επίπεδα ασκορβικού οξέος και δεν υπήρχε καθόλου ανταγωνιστική αναστολή (Goldman, H.M. και συνεργάτες, 1981).
The effect of IAA was additive to subminimal AA levels and there was no competitive inhibition (Goldman, H.M. et al 1981).
Η υπεροξείδωση λιπιδίων από CC14- επαγωγή in vivo, όπως αποδεικνύεται από την εκπνοή πεντανίου και αιθανίου, αναστέλλονταν στον ίδιο βαθμό επί 4 ώρες σε στερημένα ινδικά χοιρίδια με ενδοπεριτοναϊκή χορήγηση 75 χιλιογραμμαρίων ισοασκορβικού ή ασκορβικού οξέος ως αντιοξειδωτικών (Kunert, K.J. κ. ά., 1983).
In vivo CC14-induced lipid peroxidation, as shown by pentane and ethane exhalation, was inhibited equally for 4 hours in deficient guineapigs by i.p. administered 75 mg IAA or AA as antioxidants (Kunert, K.J. et al 1983).
Το ισοασκορβικό και το ασκορβικό οξύ ήταν στον ίδιο βαθμό δραστικοί συμπληρωματικοί παράγοντες in vitro για την προαγωγή της υδροξυλίωσης της προλίνης σε συστήματα χωρίς κύτταρα (Kurata, Τ. και συνεργάτες, 1969).
IAA and AA were equally potent cofactors in vitro in promoting proline hydroxylation in cell-free systems (Kurata, T. et al 1987; Kutnink, M.A. 1969).
Το ισοασκορβικό και το ασκορβικό οξύ είχαν την ίδια επίδραση στην ηπατική μικροσωμική UDP-γλυκουρονυλο-τρανσφεράση (Neumann, C.M. και συνεργάτες, 1988).
IAA and AA had the same effects on hepatic microsomal UDP-glucuronyltransferase (Neumann, CM. et al 1988).
Για να επιτευχθεί ο ίδιος βαθμός δραστικότητας για την ενεργοποίηση της σύνθεσης κολλαγόνου σε επωασμένα ολόκληρα κύτταρα απαιτούνταν 8-10 φορές υψηλότερες συγκεντρώσεις ισοασκορβικού οξέος σε χαμηλή συγκέντρωση αλλά ίσες συγκεντρώσεις ισοασκορβικού και ασκορβικού οξέος σε συγκέντρωση 250 μΜ (Murad, S. κ. ά., 1981).
To achieve equal potency in stimulating collagen synthesis in incubated intact cells required 8-10 times higher concentrations of IAA at low concentrations but equal concentrations of IAA and AA at 250 _BAR_iM (Murad, S. et al 1981).
ΙΣΟ-ΑΣΚΟΡΒΙΚΟ
ISO-ASCORBIC ADD
Το ισοασκορβικό οξύ ενεργοποιούσε επίσης και την ηπατική δεκαρβοξυλάση (Hornig, D. 1977).
IAA also stimulated hepatic decarboxylase (Hornig, D. 1977).
Η μέτρηση των επιπέδων ασκορβικού και ισοασκορβικού οξέος στους ιστούς με υγρή χρωματογραφία υψηλής απόδοσης (HPLC) σε ινδικά χοιρίδια, στα οποία είχαν χορηγηθεί 0 ή 5 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικού οξέος, 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικού οξέος ή 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικού οξέος + 5 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικού οξέος, έδειξε χαμηλότερες περιεκτικότητες στους ιστούς στα ζώα, στα οποία είχε χορηγηθεί το μίγμα.
Measuring tissue levels of AA and IAA by HPLC in guineapigs given either 0 or 5 mg AA/day, 100 mg IAA/day or 100 mg IAA + 5 mg AA/day showed lower tissue contents in animals given the mixture.
Το ηπατικό ασκορβικό οξύ των ζώων που είχαν λάβει ισοασκορβικό οξύ ήταν ίδιο με αυτό των στερημένων ζώων.
Hepatic AA of IAA animals was the same as in the deficient animals and the disappearance rate of AA from tissues of IAA animals was the same as in deficient animals.
Επομένως δεν παρατηρήθηκε καμία αύξηση στον καταβολισμό αλλά παρεμβολή στην πρόσληψη ή, εναλλακτικά, υπήρχε μια επιταχυνμένη αποικοδόμηση μόνο του ασκορβικού οξέος που είχε απορροφηθεί πρόσφατα (Arakawa, Ν. 1986).
Hence no increase in catabolism was noted but interference with uptake or alternatively there was an accelerated degradation of newly absorbed AA only (Arakawa, N. 1986).
Σε ινδικά χοιρίδια χορηγήθηκε μια δίαιτα με 5 ή 1 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικού οξέος συν 0, 1, 5, 20 ή 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικού οξέος.
Guineapigs were given a diet with 5 or 1 mg AA/day plus 0,1, 5, 20 or 100 mg IAA/day.
Τα 100 χιλιογραμμάρια ελάττωναν τα επίπεδα στους ιστούς των ζώων με 5 χιλιογραμμάρια/ ημέρα ασκορβικού οξέος, όχι όμως των ζώων με 1 χιλιογραμμάριο/ημέρα (Suzuki, Ε. 1988).
100 mg IAA reduced tissue levels of the 5 mg AA/day animals but not of the 1 mg AA/day animals (Suzuki, E. 1988).
Τα βάρη σώματος ήταν παρόμοια σε όλες τις ομάδες.
Body weights were similar in all groups. Liver AA of the 5 + 100 group was 50% of that of the 5 group.
Το ασκορβικό οξύ του ήπατος της ομάδας 5+100 ήταν το 50% αυτού της ομάδας 5.
At 1 mg AA the hepatic acid phosphatase and aniline hydroxylase activity were lower and restored in the 1+20 group (Suzuki, E. 1988).
Η ενζυμική δράση της ηπατικής υδροξυλάσης της ανιλίνης, της όξινης φωσφατάσης, της SAP, του κυτοχρώματος Ρ-450 παρέμειναν ανεπηρέαστες.
Groups of 4 male guineapigs were given 5 mg AA/day, 100 mg IAA/day or 100 mg IAA + 5 mg AA/day for up to 30 days, the control group was kept on deficient diet for 16 days. Hepatic aniline hydroxylase, cytochrome P-450, acid phosphatase, SAP activities were better in the supplemented groups but there was no difference between the 3 groups.
Στο 1 χιλιογραμμάριο ασκορβικού οξέος η ενζυμική δράση της ηπατικής όξινης φωσφατάσης και της υδροξυλάσης της ανιλίνηςήταν χαμηλότερη και ήταν αναταγμένη στα κανονικά επίπεδα στην ομάδα 1+20 (Suzuki, Ε.
Subsequently 3 depleted groups were given 5 mg AA/day, 100 mg IAA/day or 100 mg XAA + 5 mg AA/day for 20 days. All enzyme activities recovered similarly (Suzuki, E. 1989).
Εκθέσεις της
Groups of 4 female Swiss-Webster mice were fed 5% IAA in the diet for 2 months followed by 10% IAA for 5 months.
Επιστημονικής
Oxalate formation
Επιτροπής για τα Τρόφιμα
Rats fed 2% (= 424 mg AA/kg b.w.) or 5% (= 1060 mg AA/kg b.w.) ascorbyl palmitate daily in the diet for 9 months were compared to a group given 1% IAA.
Σε ομάδες 4 αρσενικών ινδικών χοιριδίων χορηγήθηκαν 5 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικού οξέος, 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικού οξέος ή 100 χιλιογραμμάρια/ημέρα ισοασκορβικού οξέος + 5 χιλιογραμμάρια/ημέρα ασκορβικού οξέος, για μέχρι 30 ημέρες, ενώ η ομάδα ελέγχου συντηρήθηκε υπό στερητική δίαιτα επί 16 ημέρες.
1 g/kg b.w. of IAA or L-AA produced the same increase in mouse liver metallothioneines (56' Adult male volunteers given for 51 days a diet containing 200 g processed meat (uncured, nitrite cured nitrite + 500 μg/g IAA cured sausage) showed no significant effects on the bioavailability an < absorption of Fe, Zn, Cu, on serum Zn and serum Cu levels, plasma ferritin, transferrin o coeruloplasmin levels (Greger, J.L. 1984). Iron-deficient rats fed for 2 weeks on diets containing uncurec meat or meat cured with 550 pg/g IAA, 156 pg/g nitrite or IAA + nitrite, showed no effect on iroi absorption or incorporation into tissue (Lee, K. et al 1984; Lee, K. et al 1985; Mahoney, A W. et a 1985). A similar test using constant Zn and Cu levels in the diets showed no effects on Zn and Ci utilisation, although high levels of AA in the diet of guineapigs, chicken and rats apparenti) depress Cu utilisation (Greger, J.L. 1985). Other biological effects
Ομάδες 4 θηλυκών ποντικών Swiss-Webster τράφηκαν με 5% ισοασκορβικό οξύ στη δίαιτα τους επί 2 μήνες και στη συνέχεια με 10% ισοασκορβικό οξύ επί 5 μήνες.
A group of 20 or more 2-days old suckling Sprague-Dawley rat pups were given by gavage for 10 or 25 days either saline, AA at various percentages of total milk solids consumed or IAA at 2% of total milk solids consumed.
Τα επίπεδα στο πλάσμα παρέμειναν ανεπηρέαστα.
Lung collagen concentrations, lung weight and liver weight were unaffected.
Η ανάπτυξη βάρους του σώματος των ζώων με ισοασκορβικό οξύ ήταν ελαττωμένη.
Rates of lung protein and elastin synthesis were lower by 25-30% in the AA and IAA treated pups.
Δεν υπήρχε καμία διαφορά στα επίπεδα ασκορβικού στο αίμα των ομάδων που είχαν υποβληθεί στη θεραπεία, γεγονός που δείχνει την απουσία ανταγωνιστικής δράσης του ισοασκορβικού οξέος (Turnbull, J.D. κ. ά., 1979).
4 groups, each of 5 male guineapigs, were fed for 43 days diets containing 0.2% AA, 8.7% AA free acid, 8.7% mixed K, Na and Ca salts of AA or 8.7% mixed K, Na and Ca salts of IAA.
Ορισμένα από τα άτομα παρουσίασαν σκορβούτο και το ασκορβικό στο αίμα είχε μειωθεί σημαντικά κατά τη στέρηση.
No adverse effects and identical body weight gains to controls were noted (Bray, D. 1984).
Σχηματισμός οξαλικού
Toxicological studies
Επίδραση στην απορρόφηση μετάλλων
LD50 (g/kg b.w.) mouse rat isoascorbic acid
Lee, Κ. κ. ά., 1985. Mahoney, A.W. κ. ά., 1985).
Short-term studies
Σε 2 ομάδες ινδικών χοιριδίων χορηγήθηκε επί 10 ημέρες μια δίαιτα χωρίς ασκορβικό οξύ με απο­βουτυρωμένο γάλα ή γλουτένη ως πηγή πρωτεϊνών.
5 groups, each of 6 weanling mice, received in their diet either 0, 2% 5% or 10% glucoascorbic acid, 10% AA or 5% IAA.
Η μια ομάδα λάμβανε με ενδοπεριτοναϊκή χορήγηση 800 χιλιογραμμάρια/κιλό βάρους του σώματος ισοασκορβικό νάτριο επί 11 ημέρες, η άλλη 5 χιλιογραμμάρια/κιλό βάρους του σώματος ασκορβικό οξύ με χορήγηση από το στόμα.
Glucoascorbic acid caused severe scurvy with weight loss, diarrhoea and cutaneous haemorrhages at 5% and 10%, mild scurvy at 2% but normal growth and health were seen with 10% AA or 5% SAA (WHO 1974).
Δεν παρα­τηρήθηκε καμία αρνητική επίδραση ούτε διαφορές στο βάρος του σώματος.
5 groups, each of 10 male and 10 female B6C3F1 mice aged 8 weeks, were given 0.625%, 1.25%, 2.5%, 5% and 10% Na-IAA in their drinking water for 10 weeks.
Από όλους τους ιστούς τα επινεφρίδια είχαν το υψηλότερο επίπεδο ισοασκορβικού οξέος.
20 males and 20 females were the controls on distilled water. Males on 5% IAA gained less weight than controls, females on 5% IAA exceeded control weights.
Η κατανομή του ισοασκορβικού οξέος στα όργανα δεν είχε επηρεαστεί από τον τύπο της πρωτεΐνης της τροφής (Williams, H.S. 1972).
Histology showed marked atrophy of liver cells and lymphoid follicles of spleen (males at 5 and 10%, females at 10%) and hydropic degeneration of renal tubular epithelium at the same levels (Inai, K., 1989).
Δεν υπήρξε επίδραση στις συγκεντρώσεις του κολλαγόνου των πνευμόνων, στο βάρος των πνευμόνων και του ήπατος.
2 groups, each of 10 male weanling Osbome-Mendel rats, were fed for 36 weeks 0 or 1% L-IAA in their diet. There were no significant differences from controls regarding growth, weight gain and mortality.
Οι ταχύτητες σύνθεσης πρωτεΐνης των πνευμόνων και ελαστίνης ήταν μικρότερες κατά 25-30% στα νεογνά, στα οποία είχε χορηγηθεί ασκορβικό και ισοασκορβικό οξύ.
Gross pathology and histopathology of lung, heart, liver, spleen, pancreas, stomach, small intestine, kidney, adrenal, testis and occasionally examination of colon, lymph node, bone, bone marrow, thyroid, parathyroid showed no specific lesions attributable to IAA (Fitzhugh, O.G. 1946).
Δεν είχαν επηρεαστεί οι καμπύλες πίεσης-όγκου.
5 groups, each of 10 male and 10 female F344 rats, were given 0.625%, 1.25%, 2.5%, 5% or 10% Na-IAA in their drinking water for 13 weeks.
Το ελεύθερο ισοασκορβικό οξύ σε συγκέντρωση 8,7% δεν προκάλεσε αποικοδόμηση των ανόργανων συστατικών των οστών.
All other groups survived. 2.5% depressed body weight by 12% in males and 6% in females.
Καμία αρνητική επίδραση δεν παρατηρήθηκε και σημειώθηκε αύξηση βάρους του σώματος πανομοιότυπη με αυτήν των ομάδων ελέγχου (Bray, D. 1984).
No other parameters were reported (Abe, I. et al 1984).
Βιβλιογραφία
Long-term studies
57 45 ισοασκορβικό οξύ σοασκορβυλοπαλμιτικό
3 groups, each of 50 male B6C3F1 mice, were given 0,1.25% or 2.5% Na-IAA in their drinking water, 3 groups, each of 50 female B6C3F1 mice, were fed 0, 2.5% or 5% in their diet for 96 weeks.
18,0 6,0 μικρής διάρκειας
Final sacrifice was at week 110 following 14 weeks recovery.
Μελέτες Ποντικός:
Treated animals survived better.
5 ομάδες, η κάθε μια αποτελούμενη από 6 ποντικούς, των οποίων είχε διακοπεί ο θηλασμός από τη μητέρα, έλαβαν στη δίαιτα τους 0,2%, 5% ή 10% γλυκοασκορβικό οξύ, 10% ασορβικό οξύ ή 5% ισοασκορβικό οξύ.
The minimal effect level in male mice was 3.3 g/kg b.w. and in female mice 4 g/kg b.w., reduced relative brain weight occurred at these doses.
Σε 5 ομάδες, η κάθε μια αποτελούμενη από 10 αρσενικούς και 10 θηλυκούς ποντικούς B6C3F1 ηλικίας 8 εβδομάδων, χορηγήθηκε 0,625%, 1,25%, 2,5%, 5% και 10% ισοασκορβικό νάτριο στο πόσιμο νερό τους επί 10 εβδομάδες.
Hepatocellular adenomas and carcinomas were increased in male mice at 49 g/kg b.w. but the incidence in controls was unusually low and this effect disappeared after adjustment for survival.
20 αρσενικά και 20 θηλυκά χρησιμοποιήθηκαν για έλεγχο λαμβάνοντας
Chronic toxic effects were not reported in detail (Inai, K., 1989).
ΟΞΥ απεσταγμένο νερό.
2 groups, each of 10 rats (sex not stated), were fed diets containing 0 or 1% IAA for 2 years.
Δεν υπήρχε καμία σημαντική διαφορά σχετικά με το βάρος, την απόκτηση βάρους και τη θνησιμότητα ως προς τα ζώα ελέγχου.
Occasional haematology during the first year showed no toxic effects Histopathology (organs and lesions not specified) showed no gross or microscopic differences frorr controls nor any distinct lesions attributable to treatment (Fitzhugh, O.G. 1946).
Όλοι οι αρουραίοι με 10% αρνούνταν να πιουν και πέθαιναν σε 25 εβδομάδες.
3 groups, each of 52 male and 52 female F344/Du Cr rats, were given for 96 weeks in their drinking water 0,1.25% or 2.5% Na-IAA.
3 αρσενικά και 1 θηλυκό με 5% πέθαναν σε 4 ημέρες.
2.5% depressed body weight gains in both sexes but more in females during the 2nd year.
Όλες οι άλλες ομάδες επέζησαν.
Mean lifespan was similar in all groups.
Η συγκέντρωση 2,5% προκάλεσε ελάττωση βάρους του σώματος κατά 12% στα αρσενικά και κατά 6% στα θηλυκά.
No specific tumours and no shortening of time-to-tumour attributable to treatment were noted.
Δεν αναφέρθηκε καμία άλλη παράμετρος (Abe, Ι. κ. ά., 1984).
Chronic toxic effects were not properly investigated but a few lesions occurred in high dose rats (Abe, I. et al 1984).
μεγάλης διάρκειας
4 beagles received a total of 1 g IAA daily orally for 240 days.
Μελέτες Ποντικός:
Reproduction studies
Η τελική απώλεια ήταν κατά την εβδομάδα 110 ακολουθώντας 14 εβδομάδες ανάρρωσης.
A formal multigeneration-reproduction study has not been carried out with IAA.
Τα ζώα, τα οποία είχαν υποβληθεί στην αγωγή επιζούσαν με καλύτερες πιθανότητες.
Pregnant CD-I mice were given IAA at 0,10.3,47.6,221.9 or 1030 mg/kg b.w. by gavage from day 6 to 16 of pregnancy.
Δεν αναφέρθηκαν με λεπτομέρειες σχετικά με χρόνιες τοξικές επιδράσεις (Inai, Κ., 1989).
No adverse effects were noted on maternal or foetal survival and no soft tissue or skeletal teratogenic effects were noted (FDRL 1974).
Σε 2 ομάδες, η κάθε μια αποτελούμενη από 10 αρουραίους (δεν αναφέρθηκε το φύλο), χορηγήθηκαν για 2 χρόνια δίαιτες, που περιλάμβαναν 0 ή 1% ισοασκορβικό οξύ.
Pregnant Wistar rats were given IAA at 9.0, 41.8,194.0 or 900 mg/kg b.w. in their diet from day 6 to 16 of pregnancy.
Η ανάπτυξη και η θνησιμότητα ήταν παρόμοιες με αυτές των ζώων ελέγχου.
Pregnant Wistar rats were given diets containing 0, 0.05%, 0.5% or 5% IAA from day 7 to 14 of pregnancy.
Οι κατά καιρούς αιματολογικοί έλεγχοι κατά τον πρώτο χρόνο δεν έδειξαν καμία τοξική επίδραση.
No adverse effects were noted on body weight gain, foetal deaths, litter numbers, foetal sex ratio, foetal body weight and placental weight.
Σκύλος:
Chicken:
Δεν παρατηρήθηκε καθόλου τοξικότητα.
IAA had embryotoxic effects closely related to the dose injected into the air sac or yolk of fertilised eggs.
Το βάρος του σώματος, η ανάπτυξη και η αιματολογική κατάσταση ήταν φυσιολογικά.
Embryonic mortality was increased and more abnormal chicks hatched but histopathology was inconclusive.
Καμία επίσημη μελέτη αναπαραγωγής πολλαπλών γενεών δεν έχει πραγματοποιηθεί με το ισοασκορβικό οξύ.
The LC50 at 96 hours via air cell was 84 mg/kg (Naber, E.C. 1975; Hwang, U.K. et al 1974, Newell, G.W. et al 1974).
τερατογένεσης
Mutagenicity studies
Δεν παρατηρήθηκε καμία αρνητική επίδραση στην επιβίωση της μητέρας ή του εμβρύου και δεν σημειώθηκε καμία επίδραση τερατογένεσης σε μαλακό ιστό ή στο σκελετό (FDRL 1974).
A salmonella reverse mutation test with TA 100 +/- S9 using IAA free acid was weakly positive and dose dependent up to 20 mg/plate.
Δεν παρατηρήθηκε καμία αρνητική επίδραση στην επιβίωση της μητέρας ή του εμβρύου και δεν σημειώθηκε καμία επίδραση τερατογένεσης σε μαλακό ιστό ή στο σκελετό (FDRL 1974).
A salmonella reverse mutation test in TA 1530,1535,1536,1537,1538 +/S9 was negative (Newell, G.W. 1974).
Δεν παρατηρήθηκε καμία επίδραση τερατογένεσης σε μαλακό ιστό ή στο σκελετό.
A salmonella reverse mutation test in TA 98 was negative for Na-IAA (Kawachi, T. et al 1980).
Δεν επηρεάστηκε η μετεμβρυική ανάπτυξη (Ema, Μ. 1985).
A salmonella reverse mutation test in TA 98 and TA 100 +/- S9 was negative for Na-IAA (Peters, J.H. et al. 1983).
Η εμβρυϊκή θνησιμότητα ήταν αυξημένη και εκκολάπτονταν περισσότεροι ανώμαλοι νεοσσοί, όμως τα ιστοπαθολογικά ευρήματα ήταν ασαφή.
IAA was mutationally inactive against Sacch. cerev. at concentrations of 2% and 4% (Litton Bionetics 1976).
Η θανατηφόρος συγκέντρωση LC50 στις 96 ώρες μέσω αεροθαλάμου ήταν 84 χιλιογραμμάρια/κιλό (Naber, E.C. 1975.
Concentrations of 5% Na-IAA did not increase mitotic recombination frequency in Sacch. cerev. D3 (Newell, G.W. et al 1974).
Βακτηριολογικές δοκιμασίες:
In vitro mammalian cell assays:
Μια δοκιμασία αντιστροφής μετάλλαξης σαλμονέλλας σε στελέχη ΤΑ 100 +/- S9 με χρήση ισοασκορβικού οξέος ήταν θετική σε εβδομαδιαία βάση και εξαρτιόνταν από τη δοσολογία μέχρι και τα 20 χιλιογραμμάρια/τριβλίο.
Na-IAA and IAA were inactive in Chinese hamster fibroblast (CHL) cells for chromosomal aberrations up to 0.25 mg/ml and 48 hour incubation (Ishidate, M. et al 1984). Na-IAA caused no chromosomal aberrations in CHL fibroblasts with S9 (Matsuoka, A. et al 1979).