natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Όπως ισχύει και για τις υπόλοιπες λιποδιαλυτές βιταμίνες, η απορρόφηση της σε σημαντικές ποσότητες εξαρτάται από τη φυσική παραγωγή χολικών οξέων και παγκρεατικών ενζύμων.
Like all fatsoluble vitamins its absorption in substantial amounts depends upon normal production of bile acids and pancreatic enzymes.
Σ' αυτή τη διαδικασία συμβάλλει και το διαιτητικό λίπος.
It is enhanced by dietary fat. In malabsorption syndromes uptake from the diet is very poor '.
Υπάρχουν μόνο μικρά αποθέματα βιταμίνης Κ στο σώμα, η ανταλλαγή των οποίων γίνεται σχετικά γρήγορα κι έτσι η συνεχής προμήθεια της μέσω της διατροφής καθίσταται απαραίτητη.
There is little storage of vitamin K in the body and there appears to be a fairly rapid turnover, so a continual supply is necessary in the diet.
Η βιταμίνη Κ ενεργεί σαν αναγκαίος συμπαράγοντας για μια καρβοξυλάση η οποία καταλύει τη μετα-μεταφραστική καρβοξυλίωση εξειδικευμένου γλουταμινικού οξέως σε μονάδες γ-καρβοξυγλουταμικού οξέως κατά τη βιοσύνθεσης ορισμένων πρωτεϊνών2.
Vitamin K operates as an essential cofactor for a carboxylase enzyme catalysing the postranslational carboxylation of specific glutamyl residues in some proteins to the γ-carboxyglutamic form2.
Οι πιο γνωστές από αυτές τις πρωτεΐνες είναι η προθρομβίνη και τουλάχιστον πέντε άλλες πρωτεΐνες που συμβάλλουν στην πήξη του αίματος.
The best known such proteins are prothrombin and at least five other proteins involved in blood clotting.
Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι ένας αριθμός κάποιων άλλων πρωτεϊνών που περιέχουν γ-καρβοξυγλουταμινικό οξύ χρειάζονται βιταμίνη Κ για τη βιοσύνθεση τους και ειδικά οστεοκαλσίνη στα οστά3.
More recent work has shown that a number of other proteins containing γ-carboxyglutamic acid require vitamin K for their biosynthesis, notably osteocalcin in bone3.
Συμπτώματα ανεπάρκειας και υπερβολικής πρόσληψης
Deficiency and excess
Η ανεπάρκεια βιταμίνης Κ προκαλεί αιμοραγίες, αποτέλεσμα της έλλειψης παραγόντων για τη σιυστή πήξη του αίματος.
Vitamin K deficiency results in a bleeding syndrome consequent upon a lack of clotting factors.
Δεν έχουν αναφερθεί περιπτώσεις έλλειψης σαν αποτέλεσμα της ανεπαρκούς παραγωγής άλλων πρωτεϊνών που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ.
No deficiency signs have been reported as a result of inadequate production of other vitamin K-dependent proteins.
150 Εκθέσεις της επιστημονικής επιτροπής για τη διατροφή του ανθρώπου: 31η σειρά
Reports of the Scientific Committee for Food: 31st scries
Οι κλινικές ενδείξεις ποικίλουν και μπορεί να πάρουν τη μορφή από τον πιο ασήμαντο μόλωπα έως μια αιμοραγία ικανή να απειλήσει την ίδια τη ζωή του ατόμου.
Clinical features may range from mild bruising to severe lifethreatening haemorrhage.
Συμπτώματα έλλειψης μπορεί να παρουσιαστούν σε βρέφη που έχουν γεννηθεί με χαμηλά αποθέματα και καθόλου εντερική χλωρίδα· σ'αυτές τις περιπτώσεις το μητρικό γάλα δεν αρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του βρέφους σε βιταμίνη Κ.
Deficiency can occur in infants, who are bom with low reserves and no gut flora, as breast milk is not a good source of the vitamin.
Κλινικά συμπτώματα έλλειψης της βιταμίνης Κ ποτέ δεν εκδηλώνονται κατά τους πρώτους λίγους μήνες της ζωής, εκτός αν εντοπισθούν επ' ευκαιρία κάποιας νόσου, (όπως για παράδειγμα από ελαττωματική απορρόφηση), για την καταπολέμηση της οποίας χρησιμοποιούνται ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ σε αντιπηκτικά φάρμακα ή ακολουθείται μακρόχρονη θεραπεία με ορισμένα αντιβιοτικά ή χορηγείται παρεντερική διατροφή χωρίς βιταμίνη Κ4.
Clinical vitamin K deficiency is never seen after the first few months of life, except as a consequence of disease states, e.g. malabsorption, the use of vitamin K antagonists as anticoagulant drugs, long-term treatment with some antibiotics, parenteral nutrition without vitamin K4.
Δεν έχει αναφερθεί κανένα αρνητικό σύμπτωμα μετά από κατάποση μεγάλων ποσοτήτων βιταμίνης Κ5.
No adverse signs have ever been reported from large oral doses of vitamin K5.
Αυτά τα συμπτώματα δεν είναι αποτέλεσμα υπερβιταμίνωσης Κ, αλλά θεωρούνται μη-φυσιολογικές παρενέργειες5.
Menadione, a synthetic water-soluble compound with vitamin K activity, may induce haemolytic anaemia, hyperbilirubinaemia and kernicterus in the newborn; these are not manifestations of hypervitaminosis K, but are side effects of an unphysiological form5.
Δεν είναι εύκολο να εκτιμηθούν οι απαιτήσεις του ανθρώπινου οργανισμού, εξαιτίας της δυσκολίας στον εντοπισμό συμπτωμάτων έλλειψης της βιταμίνης Κ σε φυσιολογικά άτομα.
It is not easy to estimate human requirements because of the difficulty of inducing vitamin K deficiency in normal subjects.
Η κατάσταση της βιταμίνης Κ στο σώμα προσδιορίζονταν μέχρι σήμερα από τις συγκεντρώσεις της προθρομβίνης στο πλάσμα, υπολογιζόμενης από το χρόνο πήξης σε φυσιολογικές συνθήκες (χρόνος προθρομβίνης).
Vitamin K status has usually been assessed from the plasma concentration of prothrombin, measured from the clotting time in standardized conditions (prothrombin time).
Νέες, πιο τελειοποιημένες μέθοδοι εφαρμόζονται τώρα για να μετρηθούν η μειωμένη δραστηριότητα των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης, η χαμηλή συγκέντρωση της βιταμίνης στον ορό, καθώς και η μειωμένη ουρική απέκκριση γ-καρβοξυγλουταμινικού οξέως6.
New more sensitive procedures are now being used to measure decreased activity of vitamin K-dependent clotting factors, lowered serum concentration of vitamin K and decreased urinary excretion of γ-carboxyglutamic acid6.
Σε ένα πείραμα, νεαρά υγιή άτομα ακολούθησαν διατροφή από την οποία αφαιρέθηκαν οι πλούσιες σε βιταμίνη Κ τροφές, έτσι ώστε να λαμβάνουν περίπου 50 μg φυλλοκινόνης/ημέρα.
In one experiment young healthy subjects consumed a diet, from which foods rich in vitamin K had been removed, to give approximately 50 μg phylloquinone/d.
Η πήξη του αίματος εμφανίστηκε φυσιολογική, αλλά υπήρξαν ενδείξεις ότι η βιοσύνθεση της προθρομβίνης δεν ήταν η πλέον ευνοϊκή, όπως επίσης παρατηρήθηκε και κάποια μείωση της απέκκρισης του γ-καρβοξυγλουταμινικού οξέως.
Blood clotting appeared normal, but there were signs that prothrombin biosynthesis was not optimal, and there was a decrease in γ-carboxyglutamic acid excretion.
Συμπληρωματικές δόσεις της τάξεως των 50 μg φυλλοκινόνης/ημέρα συντέλεσαν στο να υποχωρήσουν αυτά τα συμπτώματα και οι τιμές να κυμανθούν μέσα στα φυσιολογικά όρια7.
Supplements of 50 μg phylloquinone/d restored these indices to normal7.
7 κυμαίνονται περίπου στο 1 μg/kg βάρους σώματος/ημέρα
2 ·7 dietary vitamin K is about 1 μg per kg body weight per day
Λαμβάνοντας υπόψη τη δυσκολία ανίχνευσης συμπτωμάτων έλλειψης της βιταμίνης Κ σε υγιή άτομα, τα εμπόδια για την ακριβή παρακολούθηση της κατάστασης της βιταμίνης, την αβεβαιότητα για τη βαθμό προμήθειας της από
Considering the difficulty of inducing vitamin K deficiency in healthy subjects, the problem of monitoring vitamin K status sensitively and reliably, the uncertainty of how much might be supplied by intestinal bacteria and the lack of accurate values for the amount of dietary K just sufficient to maintain normal function, the Committee decided to make no recommendation for vitamin K. An intake of 1 μg per kg body weight per day appears adequate and would be provided by a normal mixed diet.
Διατροφή, κεφάλαιο IS: Βιταμίνη Κ
Nutrition. Chapter 18: Vitamin K
Ο οργανισμός ενός ενήλικα άνδρα περιέχει περίπου 1,2 kg ασβεστίου (δηλαδή το 1,5-2% του σωματικού βάρους), ενώ το 99% της ποσότητας αυτής βρίσκεται στο σκελετό και τα δόντια- το υπόλοιπο 1% μοιράζεται μεταξύ των μαλακών ιστών (0,6%) και του εξωκυτταρικού υγρού (ECF-extracellular fluid: 0,06%), συμπεριλαμβανομένου του πλάσματος (0,03%).
The adult male contains approximately 1.2 kg calcium (i.e. 1.52 % of the body weight), about 99 % of which is in the skeleton and the teeth; the residual 1 % is distributed between soft tissues (0.6 %) and the extracellular fluid (ECF) (0.06 %) including plasma (0.03 %).
Η ενδοκυτταρική συγκέντρωση του ασβεστίου ποικίλει από 15 mmol/kg στους μύες και τα αιμοπετάλια έως την απειροελάχιστη ποσότητα των 0,02 mmol/kg στα ερυθροκύτταρα.
The intracellular concentration of calcium ranges from 15 mmol/kg in muscle and platelets to as little as 0.02 mmol/kg in erythrocytes.
Το ασβέστιο του πλάσματος και του εξωκυτταρικού υγρού είναι 2,0-2,5 mmol/L· από αυτό, περίπου το 10% είναι συνδεδεμένο με κιτρικά, φωσφορικά και διττανθρακικά παράγωγα και το 45% δεσμεύεται από τις πρωτεΐνες του κυκλοφοριακού, από τις οποίες το 80-90% βρίσκεται προσδεδεμένο στην αλβουμίνη (λευκοματίνη).
Plasma and ECF calcium concentrations are 2.0-2.5 mmol/L; of this approximately 10 % is complexed with citrate, phosphate, bicarbonate, and 45 % is bound to circulating proteins of which 80-90 % is bound to albumin.
Το 45% περίπου υπάρχει με τη μορφή ελεύθερων ιόντων ασβεστίου, τα οποία αντιπροσωπεύουν την λειτουργικά ενεργή ομάδα· αυτή απέχει πολύ από την ενδοκυτταρική δραστικότητα του ελεύθερου ασβεστίου που είναι περίπου μόλις 0,1 μιτιοΙ/L 1·2.
About 45 % is present as free calcium ions - this is the functionally active pool, and it is far in excess of the intracellular activity of free calcium, which is only about 0.1 μπιοΙ/L '2.
Το ασβέστιο των οστών ενεργεί σαν συστατικό του υδροαπατιτικού ασβεστίου που αποτελεί το κυριώτερο ανόργανο άλας των οστών και το οποίο συντίθεται μέσα στη βασική ουσία γλυκοζαμινογλυκάνη και στους ιστούς κολλαγόνου της οργανικής μήτρας.
Calcium in bone has a structural function as a component of calcium hydroxyapatite, the principal bone mineral, which is complexed within the glycosaminoglycan ground substance and collagen fibres of the organic matrix.
Το ασβέστιο παίζει ένα σπουδαίο ρυθμιστικό ρόλο· η διαφορά χιλιάδων ιόντων ασβεστίου μεταξύ των έξω- και ενδοκυτταρικών συγκεντρώσεων είναι θεμελιώδης για την κυτταρική μετάδοση και ενίσχυση σήματος.
Calcium has an important regulatory role; the thousand fold gradient between extraand intracellular ionic calcium concentrations is fundamental to cellular signal transduction and amplification.
Μια δόση εισροής ασβεστίου πυροδοτεί και ενεργοποιεί μια ποικιλία φυσικών και μεταβολικών φαινομένων στα κύτταρα, όπως ενεργοποίηση των ενζύμων, συστολή των μυών, μετάδοση νευρικών ερεθισμάτων, κυστιώδη έκκριση, κυτταρική συσσώρευση και μεταβολή και διαίρεση των κυττάρων.
An induced influx of calcium triggers and activates a variety of cellular physical and metabolic events such as enzyme activation, muscle contraction, neurotransmission, vesicular secretion, cellular aggregation, transformation and cell division.
Παρόλο που μια μικρή ποσότητα ασβεστίου απορροφάται στο κάτω λεπτό έντερο, το περισσότερο μέρος απορροφάται στο πάνω έντερο με τη μεσολάβηση ενός φορέα-οδού και με πιθανή παρακυτταρική διάχυση.
Although some calcium is absorbed in the distal bowel most is taken up in the proximal intestine via a carriermediated pathway and by diffusion which may be paracellular.
Στην προηγούμενη διαδικασία εμπλέκεται μία πρωτεΐνη δεσμευτική του ασβεστίου που μεταφέρει το στοιχείο μέσω των κυττάρων του εντέρου στην βασεοπλευρική μεμβράνη όπου εναποτίθεται από την Ca-Mg ATPase (ασβεστιομαγνησιακή αδενοσινοτριφωσφατάση).
The former involves a calcium-binding protein which transfers the element across the enterocyte to the baso-lateral membrane where it is extruded by Ca-Mg ATPase.
Όταν αυξάνονται οι απαιτήσεις σε ασβέστιο, οι κυκλοφοριακές συγκεντρώσεις της καλσιτριόλης (1,25διυδροξυχοληκαλσιφερόλη) αυξάνονται επίσης, ρυθμίζοντας έτσι την εξαρτούμενη από το φορέα απορρόφηση του ασβεστίου.
When calcium requirements are increased, circulating concentrations of calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol) increase, upregulating the carrier-dependent absorption of calcium.
Θρέψις κεφάλαιον 1 9: Ασβέστιο
Nutrition. Chapter 19: Calcium
Η απέκκριση του ασβεστίου πραγματοποιείται μέσω της γαστρεντερικής ατράκτου και των νεφρών.
Calcium excretion occurs via both the gastrointestinal tract and the kidneys.
Η περιεκτικότητα των ούρων σε ασβέστιο είναι στενά συνδεδεμένη με την πρόσληψη του στοιχείου από τη διατροφή.
The urinary content of calcium is related closely to the dietary intake of the element.
Μέχρι και 97% του ασβεστίου που εισέρχεται στο νεφρικό σπειραματικό διήθυμα μπορεί να επαναπορροφηθεί.
Up to 97 % of the calcium entering the renal glomerular filtrate can be reabsorbed.
Το υπόλοιπο 3% πιστεύεται ότι αντιπροσωπεύει την "αναγκαστική" απώλεια του ασβεστίου στα ούρα, στοιχείο που αναδεικνύεται σημαντικό για στην ανίχνευση των απαιτήσεων του οργανισμού σε ασβέστιο.
The remaining 3 % may represent an 'obligatory' urinary loss of calcium which is considered as a significant determinant of calcium requirements.
Η απώλεια ασβεστίου στα ούρα αυξάνεται παράλληλα με τις προσλήψεις νατρίου και πρωτεϊνών ωστόσο, το φαινόμενο αυτό μπορεί ν' ανασταλεί αν οι προσλαμβανόμενες πηγές πρωτεΐνης περιέχουν αυξημένες ποσότητες φωσφόρου.
Urinary calcium loss rises with increasing intakes of sodium and protein; however the latter effect may be offset by the accompanying high phosphorus intakes in the protein sources.
Η ομοιόσταση του ασβεστίου ελέγχει και προστατεύει τη μεταβολικά ζωτική δεξαμενή συγκέντρωσης ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα και πιθανόν τις αντίστοιχες μικρές συγκεντρώσεις μαγνησίου.
Calcium homoeostasis controls and protects the metabolically vital plasma pool of ionised calcium by simultaneously modifying its absorption, renal excretion and turnover in the mobilisable pool in bone.
Η παραθυρεοειδής ορμόνη αυξάνει τη νεφρική απέκκριση του φωσφορικού άλατος καθώς και την κατακράτηση ασβεστίου.
Initially this increased secretion is effected by increased cellular production of the hormone itself but with chronic hypocalcaemia parathyroid hyperplasia sustains the increased secretion of hormone. Parathyroid hormone increases renal excretion of phosphate and retention of calcium.
Επίσης, επιταχύνει την 1α υδροξυλίωση της καλσιδιόλης (25-ΟΗ χοληκαλσιφερόλη) σε καλσιτριόλη, το οποίο έχει σαν αποτέλεσμα την έμμεση συμβολή στην εντερική απορρόφηση του ασβεστίου.
It also stimulates the 1 a-hydroxylation of calcidiol (25-OH cholecalciferol) to calcitriol; thereby having an indirect effect on the intestinal absorption of calcium.
Αυτό επιτυγχάνεται αρχικά διαμέσου των επιφανειακών οστεοκυττάρων και μακροπρόθεσμα με την αύξηση του αριθμού των βασικών πολυκυτταρικών μονάδων (BMU-basic multicellular units) οι οποίες μεσολαβούν και ρυθμίζουν την ανάπτυξη των οστών.
It does this first via the surface osteocytes and in the long term by increasing the number of basic multicellular units (BMU) which mediate and coordinate bone turnover.
Η καλσιτριόλη βοηθά στη λήψη του ασβεστίου από το έντερο, αυξάνοντας την παραγωγή της πρωτεΐνης-πρόσδεσης ασβεστίου των εντερικών κυττάρων.
Calcitriol stimulates intestinal calcium uptake by increasing the enterocytic production of calcium-binding protein.
Προκαλεί επίσης ωρίμανση της οστεοβλάστησης και συνεπώς ενεργοποίηση της αποτιτάνωσης της οστέϊνης μήτρας, ενώ συγχρόνως σταματά την επαναρρόφηση των οστών, εμποδίζοντας την παραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης.
It also induces the maturation of osteoblasts thereby stimulating calcification of bone matrix, whilst simultaneously blocking bone resorption by inhibiting parathyroid hormone production.
Η καλσιτονίνη εκκρίνεται από τα κύτταρα C του θυρεοειδούς, σε αντίδραση της υψηλής δραστικότητας του ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα, την οποία και μειώνει, αυξάνοντας παράλληλα τη νεφρική απέκκριση του ασβεστίου και μειώνοντας την οστεορρηκτική δραστηριότητα.
Calcitonin is secreted by the thyroid C cells in response to high plasma ionised calcium activity, which it reduces by increasing the renal excretion of calcium and reducing osteoclastic activity.
Εκθέσεις της επιστημονικής επιτροπής για τη διατροφή του ανθρώπου: 31η σειρά
Reports of the Scientific Committee for Food: 31 si scries
Συμπτώματα ανεπάρκειας και υπερβολικής πόσληψης
Deficiency and excess
Η έντονη έλλειψη ασβεστίου από τη διατροφή είναι σπάνιο φαινόμενο, με μόνη εξαίρεση τα βρέφη που τρέφονται με παρασκευάσματα περιέχοντα πολύ χαμηλή αναλογία ασβεστίου/φωσφόρου.
Acute calcium deficiency arising from dietary origin is rare, the exception being young infants fed infant formulas with an inappropriately low calcium:phosphorus ratio.
Έτσι, τα χαρακτηριστικά έλλειψης ασβεστίου συνήθως εκδηλώνονται με σοβαρή συστημική αλκάλωση (αλκαλιναιμία) στην οποία τα επίπεδα του ιονισμένου ασβεστίου εμφανίζονται μειωμένα.
Thus features of calcium deficiency are commonly seen in severe systemic alkalosis in which ionised calcium levels are reduced.
Η χρόνια έλλειψη ασβεστίου δημιουργεί στα παιδιά μείωση της πυκνότητας των οστών και μπορεί να αυξήσει τις πιθανότητες καταγμάτων η υπόθεση ότι προκαλεί καθυστέρηση στην παιδική ανάπτυξη είναι συζητήσιμη.
Chronic calcium deficiency causes a reduction in bone density in children and may contribute to an increased fracture rate; it is debatable whether or not it causes growth retardation in children.
Παρομοίως, ο ρόλος και η σπουδαιότητα μιας ανεπαρκούς πρόσληψης ασβεστίου στην παθογένεση της οστεοπόρωσης δεν έχει ξεκαθαριστεί.
Similarly the role and importance of an inadequate calcium intake in the pathogenesis of osteoporosis is not clear.
Η σωστή διαμόρφωση και ανάπτυξη των οστών βασίζεται στη λήψη πολλών θρεπτικών ουσιών, τα δε
Adequate bone formation depends on many nutrients and similarly the aetiology of osteoporosis is probably multifactorial4.
Σε υγιή άτομα, προσλήψεις ασβεστίου της τάξεως των 2,5 g (62,5 mmol) είναι ανεκτές.
In healthy individuals, intakes of 2.5 g (62.5 mmol) are tolerated.
Σε υψηλότερες τιμές που σημειώνονται με τη πρόσληψη συμπληρωμάτων ασβεστίου (και μερικές φορές βιταμίνης D) ή αντιοξεικών διαλυμάτων, υπάρχει κίνδυνος δημιουργίας πέτρας στα νεφρά, υπερασβεστιναιμίας και καταστροφής των νεφρικών λειτουργιών.
At intakes above this, as may occur with ingestion of supplements of calcium (and sometimes of vitamin D) or of antacids, there is a risk of renal stones, hypercalcaemia and impaired renal function.
Εφόσον η δραστικότητα του ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα σταθεροποιείται με την ενεργοποίηση των αποθεμάτων ασβεστίου του σκελετού όπως και με την αύξηση της καθαρής εντερικής απορρόφησης και τη συγκράτηση του στοιχείου στα νεφρά, εάν η πρόσληψη ασβεστίου από τη διατροφή είναι ανεπαρκής, το ιονισμένο ασβέστιο του πλάσματος μπορεί να εξασφαλιστεί για μακρό χρονικό διάστημα από τα αποθέματα του σκελετού.
Since plasma ionised calcium activity is maintained by mobilisation of skeletal calcium stores, as well as by increased net intestinal absorption and renal conservation of the element, if the dietary intake of calcium is inadequate the plasma ionised calcium can be maintained for a long time at the expense of the skeletal pool.
Το ενδογενές αυτό απόθεμα ασβεστίου, περίπου χίλιες φορές περισσότερο από τις προσλαμβανόμενες ποσότητες διαιτητικού ασβεστίου (500-1000 mg
The approximately thousand fold bigger size of this endogenous resource of calcium compared with ingested amounts (500-1000 mg daily) makes it difficult to establish reliable conditions under which obligatory losses of calcium can be gauged against dietary intakes.
155 ημερισίως), δυσκολεύει τον ορισμό αξιόπιστων συνθηκών κάτω από τις οποίες η "αναγκαστική" μείωση του ασβεστίου θα μπορούσε να συμπληρωθεί με προσλήψεις από τη διατροφή.
153 sufficient time for systemic and intestinal adaptation to altered dietary intakes to occur or measured simultaneously the systemic hormonal homoeostatic adaptation.
Στις μακροχρόνιες μελέτες του Malm9, υποστηρίζεται ότι με το χρόνο οι ενήλικες άνδρες μπορούν να προσαρμοστούν σε πρόσληψη ασβεστίου της τάξεως των 400 mg/ημέρα· οι περισσότερες όμως μελέτες του μεταβολισμού χρησιμοποίησαν προσλήψεις μεγαλύτερες από την προηγούμενη, ενώ η παραβολή των δεδομένων υπήρξε επίσης προβληματική εξαιτίας της μεταβαλόμενης βιοδιαθεσιμότητας της εκάστοτε ακολουθούμενης διατροφής.
The prolonged studies of Malm9suggest that with time adult men can adapt to a calcium intake of 400 mg/d, but most metabolic studies have used intakes in excess of this and extrapolation of the data is limited also by the variable bioavailability arising from the various diets used.
Η πυκνότητα των οστών ή η διάγνωση οστεοπόρωσης δεν θεωρήθηκαν μέτρο για τον καθορισμό των απαιτήσεων του οργανισμού σε ασβέστιο, γιατί και τα δύο φαινόμενα εξαρτώνται από πολλούς φυσικούς, γεννετικούς και διαιτητικούς παράγοντες 4·5.
4 ·5 to many physical, genetic and nutritional influences
Στην διαδικασία αξιολόγησης των απαιτήσεων λήφθηκε υπόψη ότι η πλειονότητα του στοιχείου στον οργανισμό χάνεται αναπόφευκτα στο δέρμα, τα κόπρανα και τα ούρα, ενώ προστίθεται το επιπλέον ποσό που απαιτείται για την ανάπτυξη και σταθεροποίηση του σκελετού.
Requirements have been estimated on the assumption that the principal determinant is the obligatory loss of the element via skin, faeces and urine, with additional estimated increments for skeletal growth and consolidation.
Οι απαιτήσεις του οργανισμού των ενηλίκων σε ασβέστιο είναι ελάχιστες- παρόλ' αυτά, ένα 10% της σταθεροποίησης των οστών λαμβάνει χώρα κατά την τρίτη δεκαετία της ζωής τους.
In adults the needs for bone growth are minimal even though some 10 % of bone consolidation occurs during the third decade.
Δεν υπάρχουν αξιόπιστα δεδομένα για τις απώλειες μέσω του δέρματος και του ιδρώτα, αλλά αυτές μπορεί να είναι υπολογίσιμες6.
No reliable data are available on losses via sweat and the integuments although these may not be negligible6.
Σαν όριο των απωλειών που δεν προέρχονται από τα κόπρανα (συμπεριλαμβάνεται όμως η "αναγκαστική" απώλεια στα ούρα) τέθηκαν τα 160 mg/ημέρα.
A level of such nonfaecal losses including 'obligatory urinary loss' has been taken as 160 mg/d.
Το Κατώτατο Όριο Πρόσληψης (LTI) τοποθετείται στα 400 mg/ημέρα.
Assuming conservatively an absorptive efficiency of 30 % this translates to an average requirement of 530 mg/d (rounded to 550 mg/d) which with a 2SD distribution comes to 700 mg/d as a PRI with the LTI being set at 400 mg/d.
[Αυτή ίσως αποτελεί μια αισιόδοξη σύσταση, ενώ σε μια υποτιθέμενη - αλλά όχι απίθανη - απορροφητική επάρκεια του οργανισμού της τάξεως των 40%, η μέση απαίτηση μπορεί να καλυφθεί με την πρόσληψη 400 mg ασβεστίου (+2SD = 520 mg/ημέρα)].
[This may be a generous recommendation, and at an alternative, and not unlikely, absorptive efficiency of 40 % the average 'systemic need' would be met by an intake of 400 mg (+2SD = 520 mg)].
Σαν ανώτερο όριο πρόσληψης προτείνονται τα 2,5 g/ημέρα.
An upper limit of intake of 2.5 g/d is advised.
Στην ηλικία μεταξύ 1 και 10 ετών, η μέση ημερίσια κατακράτηση ασβεστίου που απαιτείται για την ανάπτυξη του σκελετού έχει εκτιμηθεί ότι ανέρχεται στα 70 ως 150 mg/ημέρα Β .
Between the ages of 1 and 10, the average daily calcium retention needed for skeletal growth has been estimated to rise from 70 to 150 mg/d 13.
Οι τιμές PRI που δόθηκαν, προϋποθέτουν ότι υπάρχει καθαρή απορρόφηση διαιτητικού ασβεστίου της τάξεως του 35%, προσθέτοντας ένα 30% (αντιπροσωπεύει τις 2SD) στην υπολογιζόμενη ποσότητα για να καλυφθούν οι διακυμάνσεις κατ' άτομο.
The PRIs given are based on the assumption that there is a net absorption of 35% of dietary calcium, with 30% (considered as equivalent to 2SD) being added to the calculated amount to allow for individual variation.
Ελλείψει αξιόπιστων στοιχείων, η PRI για τα βρέφη τοποθετήθηκε στα ίδια επίπεδα με εκείνη των παιδιών ηλικίας 13 ετών.
In the absence of reliable information, the PRI for 6-11 months old infants was taken as the same as for 13 year olds.
Οι τιμές PRI για τους εφήβους είναι μεγαλύτερη από αυτές των ενηλίκων και αντικατοπτρίζουν τις αυξημένες απαιτήσεις για την ανάπτυξη του σκελετού.
PRIs for adolescents are raised above those for adults to reflect the increased requirements for skeletal development.
Οι PRI's πρκύπτουν από μια μέση κατακράτηση 250 mg ασβεστίου της ημέρα για τα κορίτσια και 300 mg/ημέρα για τ' αγόρια, προϋποθέτοντας καθαρή απορρόφηση του διαιτητικού ασβεστίου κατά 40%, με μια προσαύξηση 30% για να καλυφθούν οι διακυμάνσεις κατ' άτομο.
They are derived from a mean retention of 250 mg/d in girls and 300 mg/d in boys, assuming net absorption of 40% of dietary calcium, again with 30% being added to cover individual variation.
Φαίνεται ότι δεν υπάρχει αυτόματη μείωση των αποθεμάτων ασβεστίου στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
There appears to be no spontaneous increase in calcium consumption by pregnant women.