natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Για παράδειγμα, αυτή βρέθηκε στο ήπαρ των αρουραίων αλλά όχι και των ινδικών χοιριδίων ή των αμερικάνικων πιθήκων της οικογένειας Hapalidae και όχι σε in vitro ανθρώπινα ηπατικά κύτταρα, πράγμα που δείχνει ότι τα πρωτεύοντα εκτός του ανθρώπου και οι άνθρωποι είναι λιγότερο ευαίσθητοι από τα τρωκτικά στους υπεροξεισωματικούς πολλαπλασιαστές (5, 6).
For example, it is found in the liver of rats but not of guinea pigs or marmosets and not in vitro in human hepatocytes, suggesting that non-human primates and humans are less sensitive than rodents to chemical peroxisome proliferators (5,6).
Αρκετές έρευνες από το στόμα σε αρουραίους δείχνουν ότι τα 50 mg/kg σωμ.βαρ., είναι το επίπεδο της δόσης στο οποίο το βάρος του ήπατος αυξάνει και προκαλούνται υπεροξεισωματικοί πολλαπλασιασμοί.
Several oral studies in rats point to 50 mg/kg b.w., being the dose level at which liver weight increases and peroxisomal proliferations are induced.
Αυτό αποδεικνύεται από τις υπερμικροσκοπικές μεταβολές και τις αλλαγές στη δράση του ενζύμου που συνδέονται με τα υπεροξεισωμάτια.
This is evidenced by ultramicroscopic changes in the liver and changes in the peroxisome-associated enzyme activities.
Βραχυχρόνιες στοματικές έρευνες, που περιλαμβάνουν επίσης επίπεδα δόσεων κάτω των 50 mg/kg σωμ.βαρ. δείχνουν αντιφατικά αποτελέσματα.
Short term oral studies, including also dose levels below 50 mg/kg b.w. show inconsistent results.
Μία έρευνα 2 εβδομάδων (7) με καθετήρα σε αρουραίους δεν δείχνει αυξημένο βάρος στο ήπαρ ή αλλαγές στην οξείδωση της ηπατικής CoA παλμιτόλης (PCoA), στις δραστηριότητες της καρνιτινικής ακετυλτρανσφεράσης ή της καρνιτινικής παλμιτοϋλτρανσφεράσης στα 25 mg/kg σωμ.βαρ..
One 2-week study (7) by gavage in rats finds no increased liver weights or changes in hepatic palmitoyl CoA oxidation (PCoA), carnitine acetyltransferase or carnitine palmitoyltransferase activities at 25 mg/kg b.w..
Επιπλέον, ηπατικός περοξεισωματικός πολλαπλασιασμός δεν μπορεί να ανιχνευθεί ιστοχημικά.
Furthermore, no hepatic peroxisomal proliferation can be detected histochemically.
Παρόλα αυτά, τα 100 mg/kg σωμ.βαρ., το επόμενο επίπεδο δόσης, επηρεάζει βιοχημικούς δείκτες του υπεροξεισωματικού πολλαπλασιασμού.
However, 100 mg/kg b.w., the next dose level, affects biochemical indicators of peroxisomal proliferation.
Μία 7ήμερη έρευνα σίτησης (8) αναφέρει μείωση στα τριγλυκερίδια του ορού περίπου στα 2,5 mg/kg σωμ.βαρ., μείωση στην καρνιτινική παλμιτυλοτρανσφεράση περίπου στα 5 mg/kg σωμ.βαρ. και αύξηση στην PCoA όπως επίσης και αυξημένες δράσεις στις καρνιτινική ακετυλοτρανσφεράση και καρνιτινική παλμιτυλοτρανσφεράση χωρίς καμία επίδραση στο βάρος του ήπατος περίπου στα 25 mg/kg σωμ.βαρ..
A 7-day feeding study (8) reports a decrease in serum triglycerides at about 2.5 mg/kg b.w., an increase in carnitine palmitoyltransferase at about 5 mg/kg b.w. and an increased PCoA as well as increased carnitine acetyltransferase and carnitine palmitoyltransferase activities without any effect on liver weight at about 25 mg/kg b.w..
Υπερμικροσκοπικές ηπατικές μεταβολές εμφανίζονται περίπου στα 250 mg/kg σωμ.βαρ. που είναι το υψηλότερο επίπεδο που δοκιμάστηκε.
Ultramicroscopic hepatic changes are seen at about 250 mg/kg b.w.. Ultramicroscopic hepatic changes are seen at about 250 mg/kg b.w., the highest level tested.
Εξαιτίας της έλειψης δεδομένων κατανάλωσης τροφής και ηλικίας των αρουραίων, τα επίπεδα των δόσεων υπολογίστηκαν από τα επίπεδα δίαιτας ενός παράγοντα 20 αντί του συνηθισμένου 10 για βραχυχρόνιες έρευνες σε νεαρούς αρουραίους.
Because of lack of food consumption and age data of the rats, the dose levels were calculated from the dietary levels by using a factor of 20 instead of the usual 10 for short-term studies in young rats.
Η NOEL (δόση στην οποία δεν παρατηρείται καμία επίδραση) σε μία έρευνα σίτισης (9) σε αρουραίους F344 , στους οποίους δόθηκαν 0, 12, 109, 643, 1197 ή 1892 mg/kg σωμ.βαρ. όπως υπολογίστηκαν από την πρόσληψη της τροφής, αναφέρεται ως 12 mg/kg σωμ.βαρ. βασιζόμενη σε υπεροξεισωμικές βιοχημικές και υπερμικροσκοπικές παραμέτρους.
The NOEL in a 3-week feeding study (9) in F344 rats, dosed with 0,12, 109, 643, 1197 or 1892 mg/kg b.w. as calculated from the food intake, is reported as 12 mg/kg b.w. based on peroxisomal biochemical and ultramicroscopic parameters.
Μία άλλη διατροφική έρευνα 28 ημερών (10) σε F344 αρουραίους στους οποίους δόθηκαν δόσεις 0, 24, 52, 115, 559, 1093, ή 2496 mg/kg σωμ.βαρ., δείχνει 52 mg/kg σωμ.βαρ. όπως η NOEL στην πρόκληση της PCoA.
Another 28-day feeding study (10) in F344 rats, dosed with 0, 24, 52, 115, 559, 1093 or 2496 mg/kg b.w., shows 52 mg/kg b.w. as NOEL for the induction of PCoA.
Παρόλα αυτά, το απόλυτο βάρος του ήπατος αυξάνεται σημαντικά στα 52 mg/kg σωμ.βαρ. και άνω και τα σχετικά βάρη του ήπατος αυξάνονται σημαντικά σε όλα τα επίπεδα δόσεων σε εξάρτηση με τη δόση.
However, the absolute liver weight is increased significantly at 52 mg/kg b.w. and higher and the relative liver weights are increased significantly at all dose levels in a dose-related manner.
Ο ιστοπαθολογικός έλεγχος του ήπατος δείχνει μία αύξηση, που εξαρτάται από τη δόση, των βασεοφίλων στα 52 mg/kg σωμ.βαρ. και σε υψηλότερες δόσεις.
Histopathology of the liver shows a dose-related increase in hepatocyte basophilia at 52 mg/kg b.w. and higher doses.
Μία πρόσφατη έρευνα σίτισης (11) σε αρσενικούς αρουραίους Wistar χρησιμοποιήθηκαν 0, 5, 18, 50, 180 ή 500 mg/kg σωμ.βαρ. για 2 ή για 4 εβδομάδες.
A recent feeding study (11) in male Wistar rats used 0, 5,18, 50,180 or 500 mg/kg b.w. for either 2 or 4 weeks.
To NOEL για την επαγωγή των ενζύμων της υδρολάσης του λαουρικού οξέος που σχετίζονται με τα υπεροξεισωμάτια και της υδρατάσηςτου ενοϋλο-συνένζυμου Α είναι 5 mg/kg σωμ.βαρ.
The NOEL for induction of peroxisome associated enzymes lauric acid hydrolase and enoyl coenzyme-Α hydratase is 5 mg/kg b.w..
Μορφομετρικές αναλύσεις στο απλό και ηλεκτρονικό μικροσκόπιο δείχνουν επίσης ότι τα 5 mg/kg σωμ.βαρ. είναι η NOEL.
Lightmicroscopic and electronmicroscopic morphometric analyses also show 5 mg/kg b.w. to be a NOEL.
Η NOEL για PCoA είναι 18 mg/kg σωμ.βαρ..
The NOEL for PCoA is 18 mg/kg b.w..
Μια διετής έρευνα σίτισης (12) σε αρουραίους με επίπεδα δόσεων 10, 100, 1000 mg/kg σωμ.βαρ. δείχνει ελαφρές αυξήσεις στα 10 mg/kg σωμ.βαρ. στις δραστηριότητες της CN-ανενεργής παλμιτοϋλικήςδεϋδρογονάσης στα ομογενοποιήματα του ήπατος και στη μιτοχονδριακή ακετυλοτρανσφεράση της καρνιτίνης.
A 2-year feeding study (12) in rats with dose levels of 10, 100 and 1000 mg/kg b.w. shows slight increases at 10 mg/kg b.w. in the activities of CN-insensitive palmitoyl dehydrogenase in liver homogenates and in mitochondrial carnitine acetyltransferase.
Αυτές οι μεταβολές εκφράζονται εντονότερα σε υψηλότερα επίπεδα δόσεων.
These changes become more pronounced at higher dose levels.
To DEHP δεν έχει γενοτοξική δράση.
DEHP has no genotoxic potential.
Σε δοκιμασίες in vitro για μεταλλάξεις γονιδίων σε κυτταρικά συστήματα, βακτηριακά, ευκαριωτικά και των θηλαστικών, με ή χωρίς S9, είναι αρνητικά.
In vitro tests for gene mutations in bacterial, eukaryotic and mammalian cell systems, with or without S9, are negative.
Όμοια, δοκιμασίες in vitro για χρωμοσωμικές βλάβες και ανταλλαγές αδελφών χρωματίδων σε κύτταρα θηλαστικών και έρευνες in vivo για χρωμοσωμικές βλάβες σε σωματικά και γενετικά κύτταρα είναι αρνητικές.
Similarly, in vitro tests for chromosomal aberrations and sister-chromatid exchanges in mammalian cells and in vivo studies for chromosomal aberrations in somatic and germ cells are negative.
Δεν υπάρχει απόδειξη για σχηματισμό ομοιοπολικού δεσμού με το DNA, για πρόκληση τομών της μονόκλωνης αλυσίδας του DNA ή για μη προγραμματισμένη σύνθεση του DNA (13).
There is no evidence for covalent binding to DNA, for induction of single-strand breaks in DNA or for unscheduled DNA synthesis (13).
Σε μακροχρόνιες έρευνες, το DEHP αύξησε την εμφάνιση ηπατοκυτταρικών αδενωμάτων και καρκινωμάτων στα ποντίκια και στους αρουραίους, όταν δόθηκε σε υψηλά επίπεδα στη δίαιτα.
In long term studies, DEHP increased the incidence of hepatocellular adenomas and carcinomas in both mice and rats when given at high levels in the diet.
Οι αυξήσεις συνδέονταν με τη δόση σε δόσεις των 3000 και 6000 mg/kg στη δίαιτα των ποντικιών και 6000 και 12000 mg/kg στη δίαιτα των αρουραίων.
The increases were dose-related at doses of 3000 and 6000 mg/kg of diet in mice and 6000 and 12000 mg/kg of diet in rats.
Οι κατώτερες δόσεις είναι ισοδύναμες με πρόσληψη των 300-430 mg/kg σωμ.βαρ. (4).
The lowest doses are equivalent to intakes of 300-430 mg/kg b.w. (4).
Προτεινόμενος μηχανισμός δράσης
Proposed mechanism of action
Η ικανότητα μερικών ουσιών, στις οποίες περιλαμβάνεται και το DEHP, να προκαλούν ηπατοκυτταρικά αδενώματα σε τρωκτικά έχει συνδεθεί με με την ικανότητα τους να προκαλούν υπεροξεισωμική δραστηριότητα στο ήπαρ.
The ability of some compounds, including DEHP, to induce hepatocellular carcinomas in rodents has been linked to their ability for inducing peroxisomal activity in the liver.
Ο υπεροξεισωμικός πολλαπλασιασμός είναι στην πραγματικότητα ένα πρώιμα εμφανιζόμενο γεγονός κατά την αγωγή με αυτές τις ουσίες και φαίνεται να είναι η πιο ευαίσθητη μεταβολή στις χαμηλές δόσεις.
Peroxisomal proliferation is in fact an early event during treatment with these compounds and appears to be the most sensitive change occurring in the liver at low doses.
Μία τυχαία σύνδεση μεταξύ του υπεροξεισωμικού πολλαπλασιασμού και της ανάπτυξης ηπατικών όγκων έχει ήδη προταθεί (5,14).
A causal association between peroxisomal proliferation and hepatic tumour development has been suggested (5,14).
Παρόλα αυτά, ο υφιστάμενος μηχανισμός για την καρκινογένεση από υπεροξεισωμικό πολλαπλασιασμό δεν είναι γνωστός και μπορεί να είναι περίπλοκος.
However, the underlying mechanism of carcinogenicity by peroxisomal proliferation is not known and may be complex.
- - - οξειδωτικό στρες και την επαγωγή της έμμεσης καταστροφής του DNA προαγωγή των αυτόματων προνεοπλασματικών αλλοιώσεων παρατεταμένη διέγερση της ανάπτυξης
- - - oxidative stress and the induction of indirect DNA damage promotion of spontaneous preneoplastic lesions sustained growth stimulation.
Όλοι αυτοί οι μηχανισμοί θεωρούνται ότι έχουν ένα όριο.
All these mechanisms are considered to have a threshold.
Δεν είναι αμοιβαία αποκλειόμενοι αλλά μπορεί να έχουν μία προσθετική συνεργατική επίδραση (15).
They are not mutually exclusive but could have an additive or synergistic effect (15).
Ο υπεροξεισωμικός πολλαπλασιασμός συνδέεται με τα υπερεξεισωμάτια με αυξημένη βοξείδωση των λιπαρών οξέων και των παρόμοιων ουσιών.
Peroxisomal proliferation is associated in the peroxisomes with increased ß-oxidation of fatty acids and similar compounds.
Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αυξημένη παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου και/ή άλλων ειδών ενεργού οξυγόνου.
This results in an increased production of hydrogen peroxide and/or other active oxygen species.
Το επιπλέον οξυγόνο διαφεύγει από τα υπεροξεισωμάτια και προκαλεί οξειδωτική καταστροφή σε άλλα ενδοκυτταρικά συστατικά.
The excess oxygen "leaks" from the peroxisomes and causes oxidative damage to other intracellular components.
Αυτό μπορεί επίσης να οδηγήσει σε άμεση καταστροφή του γενετικού υλικού στον κυτταρικό πυρήνα και να έχει ως επακόλουθο νεοπλαστική μετατροπή.
This may also lead to direct damage to the genetic material in the cell nucleus and subsequent neoplastic transformation.
Εναλλακτικά, η συσσωρευόμενη οξειδωτική καταστροφή στις ενδοκυτταρικές μεμβράνες μπορεί να οδηγήσει σε κυτταρικό θάνατο και σε αυξημένη κυτταρική αναπαραγωγή, και έτσι να αυξήσει την πιθανότητα για αυτόματη δημιουργία όγκου (17).
Alternatively, cumulative oxidative damage to intracellular membranes can lead to cell death and increased cell turnover, thus increasing the probability of spontaneous tumour formation (17).
'Αλλοι ισχυρίζονται ότι η κυτταρική εκβλάστηση είναι απίθανο να παίζει πρωταρχικό ρόλο στην ηπατοκαρκινογενητικότητα των υπεροξεισωματικών εκβλαστητών γιατί α) η μέγιστη εκβλαστητική αντίδραση είναι πολύ παροδική και β) η χρόνια χορήγηση έχει ως αποτέλεσμα καμία ή μία ελαφρή αύξηση στη σύνθεση του αναδιπλασιαζόμενου DNA.
Others claim that cell proliferation is unlikely to play a primary role in the hepatocarcinogenicity of peroxisome proliferators because a) the maximum proliferative response is very transient and b) chronic administration results in no or only a slight increase in replicative DNA synthesis.
Επιπλέον, η υπερπλασία των κυττάρων του ήπατος που προκαλείται από το μιτογόνο είναι λιγότερο προδιατεθειμένη για να γίνει καρκινογόνα και αρκετά ισχυρά μιτογόνα χωρίς υπεροξεισωματική εκβλαστική επίδραση δεν είναι καρκινογόνα (16).
Furthermore, mitogeninduced liver cell hyperplasia is less predisposed to become carcinogenic and several potent mitogens without a peroxisomal proliferative effect are not carcinogenic (16).
To DEHP έχει αρνητικά αποτελέσματα στην αναπαραγωγή.
DEHP has adverse effects on reproduction.
Προκαλεί εμβρυοτοξικές και/ή τερατογόνες επιδράσεις στα τρωκτικά.
It causes foetotoxic and/or teratogenic effects in rodents.
Το NOEL για αυτές τις επιδράσεις σε θηλυκά ποντίκια, το πιο ευαίσθητο είδος, είναι 35 mg/kg σωμ.βαρ..
The NOEL for these effects in female mice, the most sensitive species, is 35 mg/kg b.w..
Η NOEL για αναπαραγωγικές παραμέτρους στα αρσενικά και τα θηλυκά ποντίκια είναι 15 mg/kg σωμ.βαρ. (18,19).
The NOEL for reproductive parameters in male and female mice is 15 mg/kg b.w (18,19).
Η συνολική NOEL για το DEHP στους αρουραίους, που στηρίζεται στις υπεροξεισωματικές επιδράσεις στο ήπαρ όπως αυτές μετρήθηκαν από βιοχημικές παραμέτρους και από μορφομετρική ανάλυση στα ευαίσθητα είδη στην πιο πρόσφατη έρευνα (11), φαίνεται να είναι τα 5 mg/kg σωμ.βαρ..
The overall NOEL for DEHP in the rat, based on the peroxisomal effects in the liver as measured by biochemical parameters and morphometric analysis in this sensitive species in the most recent study (11), appears to be 5 mg/kg b.w..
Μία παλαιότερη έρευνα (8) δείχνει τα 2,5 mg/kg σωμ.βαρ. ως NOEL για ηπατικές υπεροξεισωματικές επιδράσεις.
An earlier study (8) points to 2.5 mg/kg b.w. as NOEL for hepatic peroxisomal effects.
Παρόλα αυτά, αυτή η έρευνα δείχνει κάποιες αδυναμίες.
However, this study shows some deficiencies.
ΔΙ-2-ΑΙΘΥ ΑΟΕΞ ΥΛΟ-ΦΘΑΑΙΚΟ υπεροξεισωματική δραστηριότητα, δίνει την δυνατότητα στην Επιτροπή να συμπεράνει ότι η πολύ μικρή πρόσληψη DEHP από τις χρήσεις του στη συσκευασία των τροφών δεν θα έθετε καρκινογόνο κίνδυνο για τον άνθρωπο.
Bearing in mind the lack of genotoxicity in numerous assays using several mutagenic endpoints, the large margin between the doses of DEHP necessary to induce hepatic tumours (300-430 mg/kg b.w.) and those inducing hepatic peroxisomal activity, as well as the evidence for a threshold for increased hepatic peroxisomal activity enables the Committee to conclude that the very small intakes of DEHP from its uses in food packaging would not pose any carcinogenic hazard for man.
Παρόλο που η Επιτροπή αναγνωρίζει ότι κάποιες άλλες έρευνες μπορεί να υποστήριζαν υψηλότερη NOEL, δεν μπορεί να αγνοήσει το γεγονός ότι ακόμη και χαμηλότερες δόσεις προκάλεσαν αξιοσημείωτες βιοχημικές και ηλεκτρομικροσκοπικές αλλαγές και ότι μερικές από εκείνες τις έρευνες χρησιμοποίησαν διαφορετικές ποικιλίες αρουραίων.
Although the Committee acknowledges that some other studies might support a higher NOEL, it was unable to ignore the fact that lower doses still induced noticeable biochemical and electronmicroscopic changes and that some of these studies used different strains of rats.
Η Επιτροπή επίσης εξέτασε την πρόταση ότι ένας παράγοντας ασφάλειας μικρότερος από 100 θα μπορούσε να ισχύσει στον καθορισμό ενός TDI για το DEHP εφόσον είναι εμφανείς οι διαφορές στην ευαισθησία σε σχέση με την επαγωγή του υπεροξεισωματικού ενζύμου και το μεταβολισμό μεταξύ των κατώτερων του ανθρώπου πρωτευόντων, του ανθρώπου και των εργαστηριακών τρωκτικών.
The Committee also considered the suggestion that a safety factor of less than 100 might be applied in establishing a TDI for DEHP because of apparent differences in sensitivity with regard to peroxisomal enzyme induction and metabolism between subhuman primates, man and the laboratory rodents.
Δεν πείστηκε, παρόλα αυτά, ότι η απόδειξη ήταν ικανοποιητικά ισχυρή για να αποδεχθεί την πρόταση.
It was not convinced, however, that the evidence was sufficiently weighty to accept this suggestion.
Γι' αυτό η Επιτροπή διατήρησε ως ζήτημα σύνεσης έναν παράγοντα 100 στον καθορισμό ενός TDI των 0,05 mg/kg σωμ.βαρ. για το DEHP στηριζόμενη στη NOEL για την υπεροξεισωματική εκβλάστηση.
The Committee therefore retained as a matter of prudence a safety factor of 100 in establishing a TDI of 0.05 mg/kg b.w. for DEHP based on the NOEL for peroxisomal proliferation.
ΓΝΩΜΟΔΟΤΗΣΗ ΠΑ ΤΟ ΔΙ-2- ΑΙΘΥΑΟ-ΕΞΥΛΟ-ΑΔΙΓΠΚΟ
OPINION ON DI-2-ETHYLHEXYLADIPATE
Να αξιολογηθούν οι κίνδυνοι για την ανθρώπινη υγεία οι οποίοι προκύπτουν από τη μεταφορά στην τροφή του δι-2-αιθυλο-εξυλο-αδιπικό (DEHA) που βρίσκεται σε ορισμένα πλαστικά υλικά και σε είδη που πρόκειται να έλθουν σε επαφή με τα τρόφιμα.
To evaluate the hazards to human health arising from the migration into food of di-2-ethylhexyladipate (DEHA) present in certain plastic materials and articles intended to come into contact with foodstuffs.
Αυτή η ουσία αξιολογήθηκε από τη Επιτροπή (6η Έκθεση, 1978) ως μέρος της ανασκόπησης του θετικού καταλόγου των ουσιών για έγκριση στην κατασκευή αναγεννημένων φύλλων κυτταρίνης που πρόκειται να έρθουν σε επαφή με τα τρόφιμα.
This substance was evaluated by the Committee (6th Report, 1978) as part of the review of the positive List of substances to be authorised in the manufacture of regenerated cellulose films intended to come into contact with foodstuffs.
Αυτή η αξιολόγηση μελετήθηκε ξανά από την Επιτροπή (14η Έκθεση, 1982) υπό το φως ενός σημαντικού αριθμού επιπλέον εργασιών και από όλα τα πρακτικά της διάσκεψης του Εθνικού Τοξικολογικού Προγράμματος των Ηνωμένων Πολιτειών για τα φθαλικά άλατα που οργανώθηκε τον Ιούνιο του 1981 (1).
This evaluation was reviewed again by the Committee (14th Report, 1982) in the light of a considerable number of further studies and of the entire proceedings of the United States' National Toxicological Program (NTP) Conference on phthalates held in June 1981 (1).
Τότε τα συμπεράσματα της Επιτροπής ήταν ότι η απόδειξη σχετικά με την καρκινογένεση δεν ήταν πειστική γιατί μόνο για τους ποντικούς υπήρχε απόδειξη για πρόκληση όγκου στο ήπαρ.
The Committee's conclusions at that time stated that the evidence regarding carcinogenicity was inconclusive because only in the mouse was there evidence of liver tumour induction.
Η μοναδική διαθέσιμη δοκιμή μεταλλαξιογένεσης έδειξε δυνατότητα μετάλλαξης.
The only available mutagenicity test indicated mutagenic potential.
Τερατογενείς και εμβρυοτοξικές επιδράσεις εμφανίστηκαν μόνο σε υψηλά επίπεδα δόσεων.
Teratogenic and embryotoxic effects were only seen at high dose levels.
Θεωρώντας αυτά τα αποτελέσματα, που περιλαμβάνουν έρευνες για τον μηχανισμό και το σχηματισμό ομοιοπολικού δεσμού του DNA με το DEHA, η Επιτροπή εξαίρεσε το DEHA από την ADI, Ανεκτή Ημερήσια Δόση, που είχε καθοριστεί παλαιότερα για τρία αδιπικά άλατα.
In view of these findings, including studies on mechanism and covalent binding to DNA for DEHA, the Committee excluded DEHA from the ADI previously established for three adipates.
Ένας αριθμός συμπληρωματικών ερευνών είναι τώρα στη διάθεση της Επιτροπής.
A number of additional investigations have now been provided for the Committee.
Αυτές βεβαιώνουν ότι το DEHA απορροφάται γρήγορα από ζωικά είδη, μεταβολίζεται και αποβάλλεται με τα ούρα και σε μικρότερη έκταση με τα περιττώματα και τον εκπνεόμενο αέρα μέσα σε 48 ώρες.
They confirm that DEHA is rapidly absorbed by animal species, metabolised and excreted in the urine and to a lesser extent in the faeces and expired air within 48 hours.
Η απορρόφηση δεν είναι πλήρης μετά από υψηλές δόσεις.
Absorption is incomplete after high doses.
Δεν παρατηρήθηκε καμία συσσώρευση στους ιστούς.
No tissue accumulation is observed.
Γρήγορη υδρόλυση σε μονοεστέρα και 2-αιθυλο-εξανόλη (EH) όπως και στον μονοεστέρα του λιπιδικού οξέος και της EH συμβαίνει κυρίως στον εντερικό αγωγό.
Rapid hydrolysis to the monoester and 2-ethyl-hexanol (EH) as well as of the monoester to adipic acid and EH occurs predominantly in the intestinal tract.
Η EH οξειδώνεται σε μεγάλο βαθμό στο ήπαρ με ω-, ω-1- και βοξείδωση σε μια σειρά από μεταβολίτες.
EH is largely oxidised in the liver by ω-, ω-l- and ß-oxidation to a series of metabolites.
Υπάρχουν διαφορές μεταξύ των ειδών στη βιομετατροπή του DEHA.
There are species differences in the biotransformation of DEHA.
Τα τρωκτικά αποβάλλουν σε μεγάλο βαθμό αιθυλεξανοϊκό, 5-υδρόξυ-2-αιθυλοεξανοϊκό και αιθυλο-εξανο-διοικό οξύ, ενώ οι πίθηκοι αποβάλλουν κυρίως μόνο-2-αιθυλοεξανοϊκό αδιπικό και EH ως γλυκουρονίδια (2).
Rodents excrete largely ethylhexanoic, 5-hydroxy-2-ethylhexanoic and ethylhexanedioic acid, while monkeys excrete predominantly mono-2-ethylhexanoic adipate and EH as the glucuronides (2).
To DEHA έχει μικρή οξεία τοξικότητα και προκαλεί μικρό ή καθόλου ερεθισμό στο δέρμα και τα μάτια.
DEHA has a low acute toxicity and causes little or no skin and eye irritation.
Το ήπαρ είναι το κυριότερο όργανο στόχος σε βραχυχρόνιες έρευνες σε ποντίκια και αρουραίους, και η αύξηση του βάρους του ήπατος εμφανίζεται σε δόσεις των 600 mg/kg σωμ.βαρ. και υψηλότερες.
The liver is the major target organ in short-term studies in mice and rats, increased liver weight being observed at doses of 600 mg/kg b.w. and higher.
Σε διατροφικές έρευνες 23 εβδομάδων σε αρουραίους, με χρήση δόσεων από 500-2000 mg/kg σωμ.βαρ., υπολιπιδαιμική επίδραση παρατηρήθηκε, η οποία έγινε εμφανής με αναστολή της σύνθεσης της χοληστερόλης και με μία τροποποιημένη σύνθεση φωσφολιπιδίων.
In 23 week feeding studies in rats, using dose level: from 500-2000 mg/kg b.w., a hypolipidaemic effect is noted, indicated by the inhibition of cholesterol synthesis and an altered phospholipid synthesis.
Αυτή η επίδραση συνδέεται με υπεροξεισωμικό πολλαπλασιασμό όπως παρατηρήθηκε στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, με αυξημένες δραστηριότητες των ενζύμων που συνδέονται με το υπεροξεισωμάτιο και με μία αυξημένη παραγωγή D πολυπεπτιδίου 80000 (ΡΡΑ-80) (3) που συνδέεται με τον υπεροξεισωμικό πολλαπλασιασμό.
This effect is associated with hepatic peroxisome proliferation as observed electron-microscopically, increased activities of peroxisome-associated enzymes and an increased production of peroxisome proliferationassociated 80000 D polypeptide (PPA-80) (3).
Το NOEL, επίπεδο στο όποιο δεν παρατηρείται καμία επίδραση, για την πρόκληση υπεροξεισωμικού πολλαπλασιασμού σε έρευνες σίτισης 34 εβδομάδων σε F344 αρουραίους είναι γύρω στα 100 mg/kg σωμ.βαρ. και στηρίζεται στις δραστηριότητες των ενζύμων που συνδέονται με το υπεροξεισωμάτιο και σε υπερμικροσκοπικές αλλαγές.
The NOEL for the induction of peroxisomal proliferation in 34 week feeding studies in F344 rats is around 100 mg/kg b.w. based on the activities of hepatic peroxisomal-associated enzymes and ultramicroscopic changes.
Μία επιπλέον διατροφική έρευνα 30-ημερών σε αρσενικούς F344 αρουραίους δείχνει μία NOEL των 250 mg/kg σωμ.βαρ., και στηρίζεται σε υπερμικροσκοπικές μεταβολές και σε αυξημένα επίπεδα του D πολυπεπτιδίου 8000 που συνδέεται με τον υπεροξεισωμικό πολλαπλασιασμό.
A further 30-day feeding study in male F344 rats shows a NOEL of 250 mg/kg b.w., based on ultramicroscopic changes and increased levels of peroxisome proliferationassociated 80000 D polypeptide.
Αν η PCoA οξείδωση μελετηθεί, τότε τα 250 mg/kg σωμ.βαρ. προκαλούν μία τριπλάσια αύξηση της δραστηριότητας.
If PCoA oxidation is considered, then 250 mg/kg b.w. cause a three fold rise in activity.
Μία πρόσφατη έρευνα σίτισης σε αρσενικούς αρουραίους Wistar χρησιμοποίησε 0, 20, 60, 200, 600, ή 2000 mg/kg σωμ.βαρ. για δύο εβδομάδες.
A recent feeding study in male Wistar rats used 0, 20, 60, 200, 600 or 2000 mg/kg b.w. for two weeks.
To NOEL για την επαγωγή των ενζύμων που συνδέονται με το υπρεροξείσωμα ήταν 200 mg/kg σωμ.βαρ. (14).
The NOEL for induction of peroxisomal associated enzymes was 200 mg/kg b.w. (14).