natgillin/translations-raw huggingface dataset:
8 ευεργετική δράση της θεραπευτικής αγωγής µε στατίνη, συνολικά και στις γυναίκες, συµπεριλαµβάνοντας αποτελέσµατα δοκιµών, κατευθυντήριες οδηγίες και διεθνείς συστάσεις.
In the Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study (REVERSAL), the effect of intensive lipid lowering with atorvastatin 80 mg and standard degree of lipid lowering with pravastatin 40 mg on coronary atherosclerosis was assessed by intravascular ultrasound (IVUS), during angiography, in patients with coronary heart disease.
Το κύριο µέληµα αφορά τον « κίνδυνο της καρδιαγγειακής νόσου ».
In this randomized, double- blind, multicenter, controlled clinical trial, IVUS was performed at baseline and at 18 months in 502 patients.
(π. χ. χρησιµοποιώντας το Score και τη µελέτη Framingham).
In the atorvastatin group (n=253), there was no progression of atherosclerosis.
Παρ ’ όλα αυτά, η CHMP θεώρησε σχετικό να παρουσιαστεί το εύρηµα αυτό και να περιληφθεί σχετική τεκµηριωµένη επισήµανση στην παράγραφο όπου συνοψίζονται τα αποτελέσµατα της µελέτης ASCOT- LLA στο τµήµα 5. 1 της ΠΧΠ.
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was - 0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249).
∆ευτερεύον ζήτηµα συζήτησης αποτέλεσε η εφαρµοσιµότητα των αποτελεσµάτων των δοκιµών για άλλες περιεκτικότητες της ατορβαστατίνης.
When compared to pravastatin the effects of atorvastatin were statistically significant (p=0.02).
Το κατάλληλο σηµείο για τις συστάσεις δοσολογίας είναι το κεφάλαιο 4. 2 της ΠΧΠ και όχι το κεφάλαιο 4. 1, ενώ προστέθηκαν επαρκείς συστάσεις δοσολογίας.
The effect of intensive lipid lowering on cardiovascular endpoints (e. g. need for revascularisation, non fatal myocardial infarction, coronary death) was not investigated in this study.
Τέλος, διεξοδική ήταν η συζήτηση αναφορικά µε την διατύπωση της ένδειξης, προκειµένου να αντανακλά µε τον καλύτερο τρόπο τα αποτελέσµατα των δοκιµών που είχαν αξιολογηθεί.
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/ L ± 0.8 (78.9 mg/ dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/ l ± 0.7 (110 mg/ dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0.0001).
Παρότι συµφώνησε µε το αίτηµα του Αιτούντα να µην αποκλειστούν από την ένδειξη οι γυναίκες και οι µη διαβητικοί, η CHMP θεωρεί ότι η ένδειξη που αξιώνεται, η οποία αντικατοπτρίζει τους πληθυσµούς ασθενών των µελετών ASCOT- LLA και CARDS, είναι υπερβολικά γενική.
Atorvastatin increased mean HDL-C by 2.9% (pravastatin: +5.6%, p=NS).
Πράγµατι, πολλοί από τους ασθενείς ήταν χαµηλού κινδύνου, ιδιαίτερα οι γυναίκες στη µελέτη ASCOT- LLA.
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p < 0.0001).
Υπό το φως των ανωτέρω, η CHMP καταλήγει ότι η ένδειξη της ατορβαστατίνης για « Πρόληψη των καρδιαγγειακών συµβαµάτων σε ασθενείς µε υψηλό κίνδυνο ενός αρχικού καρδιαγγειακού συµβάµατος, ως συµπληρωµατικό της διόρθωσης άλλων παραγόντων κινδύνου », αντανακλά επαρκώς τα διαθέσιµα στοιχεία.
Therefore, they cannot be extrapolated to the lower dose strengths.
9 Γενικό πόρισµα επί της σχέσης ωφέλειας/ κινδύνου
The safety and tolerability profiles of the two treatment groups were comparable.
Στη συνεδρίαση της 20- 23 Μαρτίου 2006, η CHMP εξέτασε τα στοιχεία επί της αποτελεσµατικότητας που παρουσιάστηκαν από τους ΚΑΚ και κατέληξε ότι η ατορβαστατίνη, ως συµπληρωµατικό της διόρθωσης άλλων παραγόντων κινδύνου, αποδείχθηκε αποτελεσµατική στην πρόληψη καρδιαγγειακών συµβαµάτων σε ασθενείς µε υψηλό κίνδυνο ενός αρχικού καρδιαγγειακού συµβάµατος.
21 Acute coronary syndrome
Η CHMP εισηγήθηκε τη χορήγηση της τροποποίησης τύπου ΙΙ (µείζονος σηµασίας) για την επέκταση της ένδειξης.
In the MIRACL study, atorvastatin 80 mg has been evaluated in 3,086 patients (atorvastatin n=1,538; placebo n=1,548) with an acute coronary syndrome (non Q-wave MI or unstable angina).
ΛΟΓΟΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΗ ΤΗΣ ΠΕΡΙΛΗΨΗΣ ΤΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΤΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ
Treatment was initiated during the acute phase after hospital admission and lasted for a period of 16 weeks.
Εκτιµώντας ότι: • η CHMP εξέτασε το παραπεµπτικό που πραγµατοποιήθηκε στο πλαίσιο του άρθρου 6. 12 του κανονισµού (ΕΚ) αριθ.
Treatment with atorvastatin 80 mg/ day increased the time to occurrence of the combined primary endpoint, defined as death from any cause, nonfatal MI, resuscitated cardiac arrest, or angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia requiring hospitalization, indicating a risk reduction by 16% (p=0.048).
1084/ 2003 της Επιτροπής, για την ατορβαστατίνη (Sortis και συναφείς ονοµασίες – βλέπε παράρτηµα Ι) • ο ΚΑΚ εφάρµοσε στην ΠΧΠ το κείµενο που προτάθηκε από την CHMP:
This was mainly due to a 26% reduction in re-hospitalisation for angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia (p=0.018).
- Προτείνεται η προσθήκη της ακόλουθης ένδειξης στο τµήµα 4. 1:
The other secondary endpoints did not reach statistical significance on their own (overall:
- Η δοσολογία στο τµήµα 4. 2 αναθεωρήθηκε ως εξής:
22.4%).
Στις δοκιµές πρωτογενούς πρόληψης η δόση ήταν 10mg ηµερησίως.
The safety profile of atorvastatin in the MIRACL study was consistent with what is described in Section 4.8.
- Το τµήµα 5. 1 επικαιροποιήθηκε ώστε να περιλαµβάνει τα αποτελέσµατα των δοκιµών
Prevention of cardiovascular disease
Πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου Η επίδραση της ατορβαστατίνης στην θανατηφόρο και µη θανατηφόρο στεφανιαία νόσο αξιολογήθηκε σε µια τυχαιοποιηµένη, διπλή τυφλή, ελεγχόµενη µε εικονικό φάρµακο µελέτη, την ASCOT- LLA (Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm).
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal coronary heart disease was assessed in a randomized, double-blind, placebo-controlled study, the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA).
Οι ασθενείς ήταν υπερτασικοί, ηλικίας 40- 79 ετών, χωρίς προηγούµενο έµφραγµα του µυοκαρδίου ή θεραπεία της στηθάγχης και µε επίπεδα ολικής χοληστερόλης (TC) ≤6, 5 mmol/ l (251 mg/ dl).
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤ 6.5 mmol/ l (251 mg/ dl).
Όλοι οι ασθενείς παρουσίαζαν τουλάχιστον 3 από τους προκαθορισµένους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου: ανδρικό φύλο, ηλικία ≥55 ετών, κάπνισµα, διαβήτης, ιστορικό στεφανιαίας νόσου σε συγγενή πρώτου βαθµού, ολική χοληστερόλη:
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥ 55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC: HDL-C > 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/ albuminuria.
Οι ασθενείς έλαβαν αντιϋπερτασική θεραπευτική αγωγή (αµλοδιπίνη ή δοσολογικό σχήµα µε βάση την ατενολόλη) και είτε 10 mg ατορβαστατίνης ηµερησίως (n=5168) είτε εικονικό φάρµακο (n=5137).
Not all included patients were estimated to have a high risk for a first cardiovascular event.
10 Η δράση της ατορβαστατίνης στη µείωση του απόλυτου και του σχετικού κινδύνου ήταν η εξής:
Patients were treated with anti-hypertensive therapy (either amlodipine or atenolol-based regimen) and either atorvastatin 10 mg daily (n=5,168) or placebo (n=5,137).
Μείωση
The absolute and relative risk reduction effect of atorvastatin was as follows:
Αριθ.
Relative Risk
Μείωση
No. of Events (Atorvastatin
του
Absolute Risk
συµβαµάτων
Reduction
του
vs Placebo)
σχετικού κινδύνου
Reduction1
(Sortis έναντι εικονικού
Event
(%) τιµή p
(%)
0, 0005
p-value
επαναγγείωσης Ολικά στεφανιαία
Fatal CHD plus non-fatal MI Total cardiovascular events and revascularization procedures Total coronary events
20%
36% 20%
389 έναντι 483
483
συµβάµατα 1
1
Βάσει της διαφοράς στα ανεπεξέργαστα ποσοστά των συµβαµάτων που λαµβάνουν χώρα εντός περιόδου µέσης παρακολούθησης 3, 3 ετών.
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.3 years.
CHD = στεφανιαία νόσος · ΜΙ = έµφραγµα του µυοκαρδίου.
CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction.
Η συνολική θνησιµότητα και η καρδιαγγειακή θνησιµότητα δεν µειώθηκαν σηµαντικά (185 έναντι 212 συµβαµάτων, p=0, 17 και 74 έναντι 82 συµβαµάτων, p=0, 51).
212 events, p=0.17 and 74 vs.
Στις αναλύσεις των υποοµάδων ανά φύλο (81% άνδρες, 19% γυναίκες), παρατηρήθηκε ευεργετική δράση της ατορβαστατίνης στους άνδρες αλλά αντίστοιχη δράση δε µπόρεσε να επαληθευτεί στις γυναίκες πιθανόν λόγω του χαµηλού ποσοστού συµβαµάτων στην υποοµάδα των γυναικών.
In the subgroup analyses by gender (81% males, 19% females), a beneficial effect of atorvastatin was seen in males but could not be established in females possibly due to the low event rate in the female subgroup.
Η συνολική και η καρδιαγγειακή θνησιµότητα ήταν αριθµητικά υψηλότερη στις γυναίκες ασθενείς (38 έναντι 30 και 17 έναντι 12), αλλά αυτό δεν ήταν στατιστικά σηµαντικό.
30 and 17 vs.
Το πρωτεύον καταληκτικό σηµείο (θανατηφόρα στεφανιαία νόσος συν µη θανατηφόρο έµφραγµα του µυοκαρδίου) µειώθηκε σηµαντικά από την ατορβαστατίνη σε ασθενείς που έλαβαν θεραπευτική αγωγή µε αµλοδιπίνη (Αναλογία κινδύνου [HR] 0, 47 (0, 32- 0, 69) p=0, 00008), αλλά όχι σε εκείνους που έλαβαν θεραπευτική αγωγή µε ατενολόλη (HR 0, 83 (0, 59- 1, 17), p= 0, 287).
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with Amlodipine (HR 0.47 (0.32-0.69), p=0.00008), but not in those treated with Atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p=0.287).
Η επίδραση της ατορβαστατίνης στην θανατηφόρο και µη θανατηφόρο καρδιαγγειακή νόσο αξιολογήθηκε επίσης σε µία τυχαιοποιηµένη, διπλή τυφλή, πολυκεντρική, ελεγχόµενη µε εικονικό φάρµακο δοκιµή, την CARDS (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study) σε ασθενείς µε διαβήτη τύπου 2, ηλικίας 40- 75 ετών, χωρίς προηγούµενο ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου και µε LDL χοληστερόλη ≤4, 14 mmol/ l (160 mg/ dl) και ολική χοληστερόλη (TC) ≤6, 78 mmol/ l (600 mg/ dl).
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal cardiovascular disease was also assessed in a randomized, double-blind, multicenter, placebo-controlled trial, the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) in patients with type 2 diabetes, 40-75 years of age, without prior history of
Όλοι οι ασθενείς παρουσίαζαν τουλάχιστον 1 από τους ακόλουθους παράγοντες κινδύνου: υπέρταση, κάπνισµα, αµφιβληστροειδοπάθεια, µικρολευκωµατινουρία ή µακρολευκωµατινουρία.
All patients had at least 1 of the following risk factors: hypertension, current smoking, retinopathy, microalbuminuria or macroalbuminuria.
Οι ασθενείς έλαβαν θεραπευτική αγωγή είτε µε 10 mg ατορβαστατίνης ηµερησίως (n=1428) είτε µε εικονικό φάρµακο (n=1410) για µια περίοδο µέσης παρακολούθησης 3, 9 ετών.
Patients were treated with either atorvastatin 10 mg daily (n=1,428) or placebo (n=1,410) for a median follow-up of 3.9 years.
11 Η δράση της ατορβαστατίνης στη µείωση του απόλυτου και του σχετικού κινδύνου ήταν η εξής:
The absolute and relative risk reduction effect of atorvastatin was as follows:
Μείωση
Relative Risk
Αριθ.
No. of Events (Atorvastatin
Μείωση του
Absolute Risk
του
Reduction
συµβαµάτων
vs Placebo)
απόλυτου
Reduction1
(Sortis έναντι
Event
κινδύνου1 (%)
(%)
φαρµάκου) Οξέα καρδιαγγειακά συµβάµατα (θανατηφόρο και µη θανατηφόρο ΑΜΙ, βουβό ΜΙ, αιφνίδιος θάνατος από CHD, ασταθής στηθάγχη, CABG, PTCA,
Major cardiovascular events (fatal and non-fatal AMI, silent MI, acute CHD death, unstable angina, CABG, PTCA, revascularization, stroke)
83 έναντι 127
127
ΑΜΙ, βουβό ΜΙ) Εγκεφαλικά επεισόδια (θανατηφόρα και
MI (fatal and non-fatal AMI, silent MI)
µη θανατηφόρα) 1
Strokes (Fatal and non-fatal) 1
21 έναντι 39
39
Βάσει της διαφοράς στα ανεπεξέργαστα ποσοστά των συµβαµάτων που λαµβάνουν χώρα εντός περιόδου µέσης παρακολούθησης 3, 9 ετών.
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.9 years.
ΑΜΙ = οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου · CABG = επέµβαση αορτοστεφανιαίας παράκαµψης µε µόσχευµα · CHD = στεφανιαία νόσος · ΜΙ = έµφραγµα του µυοκαρδίου · PTCA = διαδερµική αγγειοπλαστική στεφανιαίων αγγείων.
AMI = acute myocardial infarction; CABG = coronary artery bypass graft; CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction; PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty.
ΠΕΡΙΛΗΨΗ Τ. Ν ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚ. Ν ΤΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ, ΕΠΙΣΗΜΑΝΣΗ ΚΑΙ ΦΥΛΛΟ Ο. ΗΓΙ. Ν ΧΡΗΣΗΣ
There was no evidence of a difference in the treatment effect by patient’ s gender, age, or baseline LDL-C level.
13 ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΤΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΤΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ
A favourable trend was observed regarding the mortality rate (82 deaths in the placebo group vs.
ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ
61 deaths in the atorvastatin group, p=0.0592).
ΠΟΙΟΤΙΚΗ ΚΑΙ ΠΟΣΟΤΙΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ
5.2 Pharmacokinetic properties
Έκδοχα:
Absorption
LDL αφαίρεση) ή όταν οι θεραπείες αυτές δεν είναι διαθέσιµες.
Atorvastatin is rapidly absorbed after oral administration; maximum plasma concentrations (Cmax) occur within 1 to 2 hours.
"Prevention of coronary heart disease in clinical practice:
Extent of absorption increases in proportion to atorvastatin dose.
Σ ’ αυτούς τους 46 ασθενείς, η µέση µείωση της LDL – χοληστερόλης ήταν περίπου 21%.
After oral administration, atorvastatin film-coated tablets are 95% to 99% bioavailable compared to the oral solution.
Η ατορβαστατίνη χορηγήθηκε σε δόσεις µέχρι και 80 mg ηµερησίως.
The absolute bioavailability of atorvastatin is approximately 12% and the systemic availability of HMG-CoA reductase inhibitory activity is approximately 30%.
Η παιδιατρική χρήση πρέπει να συνιστάται µόνο από τους ειδικούς.
The low systemic availability is attributed to presystemic clearance in gastrointestinal mucosa and/ or hepatic first-pass metabolism
- µε µυοπάθεια
23 Distribution
- κατά τη διάρκεια της κύησης
Mean volume of distribution of atorvastatin is approximately 381 l.
- κατά τη διάρκεια του θηλασµού
Atorvastatin is ≥ 98% bound to plasma proteins.
µέτρα.
Metabolism
Οι ηπατικές δοκιµασίες πρέπει να εκτελούνται πριν από την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια περιοδικά.
Atorvastatin is metabolized by cytochrome P450 3A4 to ortho- and parahydroxylated derivatives and various beta-oxidation products.
Επίδραση στους σκελετικούς µυς
Apart from other pathways these products are further metabolized via glucuronidation.
- Προηγούµενο ιστορικό µυϊκής τοξικότητας µε στατίνη ή φιµπράτη
In vitro, inhibition of HMG-CoA reductase by ortho- and parahydroxylated metabolites is equivalent to that of atorvastatin.
- Σε ηλικιωµένους (ηλικίας > 70 ετών) η χρησιµότητα µιας τέτοιας µέτρησης πρέπει να
Approximately 70% of circulating inhibitory activity for HMG-CoA reductase is attributed to active metabolites.
Χυµός grapefruit
Excretion
Ωστόσο, η ελάττωση της LDL- C δεν επηρεάστηκε.
Atorvastatin is eliminated primarily in bile following hepatic and/ or extrahepatic metabolism.
Όχι συχνές: ανορεξία, έµετος.
However, the medicinal product does not appear to undergo significant enterohepatic recirculation.
Όχι συχνές: θροµβοκυτοπενία.
Mean plasma elimination half-life of atorvastatin in humans is approximately 14 hours.
Πολύ σπάνιες: αναφυλακτικές αντιδράσεις.
The half-life of inhibitory activity for HMG-CoA reductase is approximately 20 to 30 hours due to the contribution of active metabolites.
Συχνές: αϋπνία.
Special populations − Geriatric:
Όχι συχνές: περιφερική νευροπάθεια.
Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are higher in healthy elderly subjects than in young adults while the lipid effects were comparable to those seen in younger patient populations. − Paediatric:
Σπάνιες: ηπατίτιδα, χολοστατικός ίκτερος.
Pharmacokinetic data in the paediatric population are not available. − Gender:
Συχνές: δερµατικό εξάνθηµα, κνησµός.
Concentrations of atorvastatin and its active metabolites in women differ from those in men (Women: approx.
Όχι συχνές: κνίδωση.
20% higher for Cmax and approx.
Όχι συχνές: εµβοές.
10% lower for AUC).
Συχνές: µυαλγία, αρθραλγία.
These differences were of no clinical significance, resulting in no clinically significant differences in lipid effects among men and women. − Renal insufficiency:
Σπάνιες: µυοσίτιδα, ραβδοµυόλυση.
Renal disease has no influence on the plasma concentrations or lipid effects of atorvastatin and its active metabolites. − Hepatic insufficiency:
∆ιαταραχές αναπαραγωγικού συστήµατος
Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are markedly increased (approx.
Όχι συχνές: ανικανότητα.
16-fold in Cmax and approx.
(βλέπε παράγραφο 4. 4).
11-fold in AUC) in patients with chronic alcoholic liver disease (Childs-Pugh B).
22 4. 9 Υπερδοσολογία
5.3 Preclinical safety data
ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΚΕΣ Ι∆ΙΟΤΗΤΕΣ
Atorvastatin was not carcinogenic in rats.
Στην οµάδα ασθενών που λάµβαναν ατορβαστατίνη (n=253), δεν εξελίχθηκε η αθηροσκλήρυνση.
The maximum dose used was 63-fold higher than the highest human dose (80 mg/ day) on a mg/ kg body-weight basis and 8- to 16-fold higher based on AUC(0-24) values as determined by total inhibitory activity.
Συγκρινόµενη µε την πραβαστατίνη, τα αποτελέσµατα της ατορβαστατίνης ήταν στατιστικώς σηµαντικά (p=0, 02).
In a 2-year study in mice, incidences of hepatocellular adenoma in males and hepatocellular carcinomas in females were increased at the maximum dose used, and the maximum dose used was 250-fold higher than the highest human dose on a mg/ kg body-weight basis.
Η ατορβαστατίνη αύξησε τη µέση τιµή της HDL- C κατά 2, 9% (πραβαστατίνη: +5, 6%, p=µη σηµαντικό).
Systemic exposure was 6- to 11-fold higher based on AUC(0-24).
Τα αποτελέσµατα της µελέτης επιτεύχθηκαν µε την δοσολογία των 80mg.
Atorvastatin did not demonstrate mutagenic or clastogenic potential in 4 in vitro tests with and without metabolic activation and in 1 in vivo assay.
Ως εκ τούτου, δεν µπορούν να επεκταθούν σε χαµηλότερες δόσεις.
In animal studies atorvastatin had no effect on male or female fertility at doses up to 175 and 225 mg/ kg/ day, respectively, and was not teratogenic.
24 πρωτεϊνουρία/ αλβουµινουρία.
24 6.
Σύµβαµα
PHARMACEUTICAL PARTICULARS
Σχετική Μείωση κινδύνου (%)
6.1 List of excipients
Αριθµός Συµβαµάτων (Ατορβαστατίνη έναντι εικονικού φαρµάκου)
Calcium carbonate Microcrystalline cellulose Lactose monohydrate Croscarmellose sodium Polysorbate 80 Hyprolose Magnesium stearate
Τιµή p
Film coating
Θανατηφόρα ΣΝ συν µη - θανατηφόρο ΕΜ
Hypromellose Polyethylene glycol Titanium dioxide (E171) Talc Simethicone Stearate emulsifiers Sorbic acid Candelilla wax
100 έναντι 154
6.2 Incompatibilities
1, 1% 0, 0005
Not applicable
389 έναντι 483
6.3 Shelf life
1, 9%
3 years
0, 0008
6.4 Special precautions for storage
Σύνολο στεφανιαίων συµβαµάτων 1
This medicinal product does not require any special storage conditions.
178 έναντι 247
6.5 Nature and contents of container
Στεφανιαία Νόσος, ΕΜ:
Blister packs containing 4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98 and 100 film-coated tablets.
Έµφραγµα Μυοκαρδίου
Hospital packs containing 200 (10 x 20) or 500 film-coated tablets.
Υπήρξε σηµαντική αλληλεπίδραση µε τη θεραπεία ως προς την αρχική αντιυπερτασική αγωγή.
The blisters consist of a forming film made of polyamide/ aluminum foil/ polyvinyl chloride and a backing made of either paper/ polyester/ aluminum foil/ vinyl heat-seal coating or aluminum foil/ vinyl heat-seal coating.
Σχετική Μείωση κινδύνου (%)
Not all pack sizes may be marketed.
Απόλυτη Μείωση κινδύνου1 (%)
6.6 Special precautions for disposal
Τιµή p
No special requirements
37%
25 7.
83 έναντι 127
< [To be completed nationally] >
ΕΜ (θανατηφόρο και µη - θανατηφόρο ΟΕΜ, σιωπηλό ΕΜ)
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures]
38 έναντι 64
{Name and address }< {tel }> < {fax }> < {e-mail }>
1, 9%
8.
Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (θανατηφόρα και µη- θανατηφόρα) 1
MARKETING AUTHORISATION NUMBER(S)
21 έναντι 39
< {DD/MM/YYYY} > < {DD month YYYY} >
Στεφανιαία Νόσος.
< [To be completed nationally] >
5. 2 Φαρµακοκινητικές ιδιότητες
DATE OF FIRST AUTHORISATION/ RENEWAL OF THE AUTHORISATION
Απορρόφηση
< [To be completed nationally] >
Η ατορβαστατίνη απορροφάται ταχέως µετά την από του στόµατος χορήγηση.
10.
Κατανοµή
DATE OF REVISION OF THE TEXT
26 Μεταβολισµός
26 1.
Απέκκριση
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT
Ωστόσο, το φαρµακευτικό προϊόν δεν υπóκειται σε σηµαντική εντεροηπατική επανακυκλοφορία.
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 20mg film-coated tablet
Ειδικές Πληθυσµιακές Οµάδες
QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION
- Παιδιά: ∆εν υπάρχουν φαρµακοκινητικά στοιχεία σε παιδιά.
Each film-coated tablet contains 20 mg atorvastatin (as atorvastatin calcium (trihydrate)).
- Φύλο:
Excipients:
διαφέρουν (περίπου 20% υψηλότερη η Cmax και περίπου 10% χαµηλότερη η AUC) από εκείνες των ανδρών.
Each {PRODUCT NAME} 20 mg film-coated tablet contains 65.61 mg lactose monohydrate.
- Ηπατική Ανεπάρκεια:
For a full list of excipients, see section 6.1.
27 6.
3.
Επικάλυψη
PHARMACEUTICAL FORM
6. 2 Ασυµβατότητες
Film-coated tablet.
∆εν εφαρµόζεται.
White elliptical, film-coated tablets debossed "20" on one side and "PD 156" on the other.
6. 3 ∆ιάρκεια ζωής
CLINICAL PARTICULARS
3 χρόνια
4.1 Therapeutic indications
Συσκευασία Blisters που περιέχει:
Hypercholesterolaemia
Τα blisters αποτελούνται από φιλµ διαµόρφωσης από πολυαµίδη / αλουµινόχαρτο / πολυβινυλοχλωρίδιο και βάση από χαρτί / πολυεστέρα / αλουµινόχαρτο / βινύλιο, θερµοκολληµένη ή αλουµινόχαρτο/ βινύλιο, θερµοκολληµένη.
{PRODUCT NAME} is indicated as an adjunct to diet for reduction of elevated total cholesterol, LDL-cholesterol, apolipoprotein B, and triglycerides in patients with primary hypercholesterolaemia including familial hypercholesterolaemia (heterozygous variant) or combined (mixed) hyperlipidaemia (Corresponding to Types IIa and IIb of the Fredrickson classification) when response to diet and other nonpharmacological measures is inadequate.
Μπορεί να µην κυκλοφορούν όλες οι συσκευασίες.
{PRODUCT NAME} is also indicated to reduce total-C and LDL-C in patients with homozygous familial hypercholesterolaemia as an adjunct to other lipid-lowering treatments (e. g.
Καµία ειδική υποχρέωση.
LDL apheresis) or if such treatments are unavailable.
ΚΑΤΟΧΟΣ ΤΗΣ Α∆ΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ
Prevention of cardiovascular disease
ΑΡΙΘΜΟΣ( ΟΙ) Α∆ΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ
Prevention of cardiovascular events in patients estimated to have a high risk for a first cardiovascular event (see section 5.1), as an adjunct to correction of other risk factors.
< [Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] >
4.2 Posology and method of administration
ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΠΡΩΤΗΣ ΕΓΚΡΙΣΗΣ / ΑΝΑΝΕΩΣΗΣ ΤΗΣ Α∆ΕΙΑΣ
The patient should be placed on a standard cholesterol-lowering diet before receiving {PRODUCT NAME} and should continue on this diet during treatment with {PRODUCT NAME}.
21 Νοεµβρίου, 1996 / 31 Οκτωβρίου 2001
Dosage should be individualized according to baseline LDL-C levels, the goal of therapy, and patient response.
ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΑΝΑΘΕΩΡΗΣΗΣ ΤΟΥ ΚΕΙΜΕΝΟΥ
The usual starting dose is 10 mg once a day.
ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ
Adjustment of dosage should be made at intervals of 4 weeks or more.
Σε ασθενείς µε επιβεβαιωµένη στεφανιαία νόσο ή άλλους ασθενείς µε αυξηµένο κίνδυνο εµφάνισης ισχαιµικών επεισοδίων, ο στόχος της θεραπείας είναι η επίτευξη επιπέδων LDL – χοληστερόλης < 3 mmol/ l (ή < 115 mg/ dl) και ολικής χοληστερόλης < 5 mmol/ l (ή < 190mg/ dl).
27 For patients with established coronary heart disease or other patients at increased risk of ischemic events, the treatment goal is LDL-C < 3 mmol/ l (or < 115 mg/ dl) and total cholesterol < 5 mmol/ l (or < 190 mg/ dl).
"Prevention of coronary heart disease in clinical practice:
Adapted from “ Prevention of coronary heart disease in clinical practice:
Recommendations of the Second Joint Task Force of European and Other Societies on Coronary Prevention "του περιοδικού Atherosclerosis 140 (1998) 199- 270.
Recommendations of the Second Joint Task Force of European and Other Societies on Coronary Prevention” in Atherosclerosis 140 (1998) 199-270.
Τα αποτελέσµατα της θεραπείας φαίνονται σε 2 εβδοµάδες, ενώ η µέγιστη θεραπευτική ανταπόκριση συνήθως επιτυγχάνεται σε 4 εβδοµάδες, διαρκεί δε όσο ο ασθενής παίρνει το φάρµακο.
The response is maintained during chronic therapy.