natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Κύριο στοιχείο αξιολόγησης αποτελεσματικότητας:
Primary endpoint: the primary efficacy outcome was the proportion of women remaining undelivered and not requiring alternative tocolysis within 7 days of treatment initiation.
Οι περισσότερες θεραπευτικές αποτυχίες στη μελέτη CAP- 001 οφείλονται στην κακή ανεκτικότητα.
The data show that 59.6% (n=201) and 47.7% (n=163) of atosiban- and β -agonist-treated women (p=0.0004), respectively, were undelivered and did not require alternative tocolysis within 7 days of starting treatment.
Οι θεραπευτικές αποτυχίες που προκλήθηκαν εξαιτίας
Most of the
5 ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας ήσαν σημαντικά (p=0, 0003) συχνότερες στις γυναίκες που πήραν atosiban (n=48, 14, 2%), απ΄ ότι στις γυναίκες που πήραν β- αγωνιστή (n=20, 5, 8%).
Treatment failures caused by insufficient efficacy were significantly (p=0.0003) more frequent in atosiban (n=48, 14.2%) than in the β -agonist-treated women (n=20, 5.8%).
Στη μελέτη CAP- 001 οι πιθανότητες που έχουν γυναίκες μεταξύ 24 και 33 εβδομάδων κύησης να παραμείνουν χωρίς τοκετό και να απαιτηθεί εναλλακτική τοκόλυση εντός 7 ημερών από την έναρξη της θεραπείας, ήταν παρόμοιες για το atosiban και τους β- αγωνιστές.
In the CAP-001 studies the probability of remaining undelivered and not requiring alternative tocolytics within 7 days of treatment initiation was similar for atosiban and beta-mimetics treated women at gestational age of 24-28 weeks.
Όμως αυτά τα ευρήματα βασίζονται σε πολύ μικρό δείγμα (n=129 ασθενείς).
However, this finding is based on a very small sample (n=129 patients).
Η έκβαση δευτερεύουσας αποτελεσματικότητας ήταν το ποσοστό των γυναικών που παρέμειναν χωρίς τοκετό εντός 48 ωρών μετά την έναρξη της θεραπείας.
Secondary endpoints: secondary efficacy parameters included the proportion of women remaining undelivered within 48 h of treatment initiation.
Δεν υπήρχε διαφορά μεταξύ των ομάδων του atosiban και των β - μιμητικών ως προς αυτήν την παράμετρο.
There was no difference between the atosiban and beta-mimetic groups with regard to this parameter.
Η μέση (SD) ηλικία κύησης κατά τον τοκετό ήταν η ίδια στις δύο ομάδες:
Mean (SD) gestational age at delivery was the same in the two groups:
35, 6 (3, 9) και 35, 3 (4, 2) εβδομάδες για τις ομάδες του atosiban και των β- συναγωνιστών, αντίστοιχα (p=0, 37).
35.6 (3.9) and 35.3 (4.2) weeks for the atosiban and β -agonist groups, respectively (p=0.37).
Η εισαγωγή σε μονάδα εντατικής θεραπείας νεογνών (MEΘΝ) ήταν παρόμοια μεταξύ των δύο ομάδων θεραπείας (περίπου 30%), όπως ήταν και η διάρκεια παραμονής και η θεραπεία σε αναπνευστήρα.
Admission to a neonatal intensive care unit (NICU) was similar for both treatment groups (approximately 30%), as was length of stay and ventilation therapy.
Το μέσο (SD) βάρος γέννησης ήταν 2491 (813) γραμμάρια στην ομάδα του atosiban και 2461 (831) γραμμάρια στην ομάδα του β- συναγωνιστή (p=0, 58).
Mean (SD) birth weight was 2491 (813) grams in the atosiban group and 2461 (831) grams in the β -agonist group (p=0.58).
Τα αποτελέσματα για το έμβρυο και τη μητέρα δεν διέφεραν προφανώς μεταξύ των ομάδων του atosiban και των β- μιμητικών, αλλά οι κλινικές μελέτες δεν είχαν τη δυνατότητα να αποκλείσουν πιθανή διαφορά.
Fetal and maternal outcome did apparently not differ between the atosiban and the β -agonist group, but the clinical studies were not powered enough to rule out a possible difference.
Ειδικές προειδοποιήσεις και ιδιαίτερες προφυλάξεις κατά την χρήση).
Of the 361 women who received atosiban treatment in the phase III studies, 73 received at least one re- treatment, 8 received at least 2 re-treatments and 2 received 3 re-treatments (see section 4.4).
Καθώς η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του atosiban σε γυναίκες με ηλικία κύησης μικρότερη των 24 συμπληρωμένων εβδομάδων δεν έχει τεκμηριωθεί σε ελεγχόμενες τυχαιοποιημένες μελέτες, η αγωγή αυτής της ομάδας ασθενών με atosiban δεν συνιστάται (βλέπε παράγραφο 4. 3.
As the safety and efficacy of atosiban in women with a gestational age of less than 24 completed weeks has not been established in controlled randomised studies, the treatment of this patient group with atosiban is not recommended (see section 4.3).
Σε ελεγχόμενη μελέτη έναντι εικονικού φαρμάκου, η εμβρυϊκή/ νεογνική θνησιμότητα ήταν 5/ 295 (1, 7%) στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου και 13/ 288 (4, 5%) στην ομάδα του atosiban εκ των οποίων δύο θάνατοι συνέβησαν τον πέμπτο και όγδοο μήνα ζωής Ένδεκα από τους 15 θανάτους στην ομάδα του atosiban συνέβησαν σε εγκυμοσύνες με ηλικία κύησης από 20 έως 24 εβδομάδες, όμως η κατανομή των ασθενών σε αυτή την υποομάδα ασθενών ήταν άνιση (19 γυναίκες σε atosiban, 4 σε εικονικό φάρμακο).
Eleven out of the 15 deaths in the atosiban group occurred in pregnancies with a gestational age of 20 to 24 weeks, although in this subgroup patient distribution was unequal (19 women on atosiban, 4 on placebo).
Σε γυναίκες με ηλικία κύησης μεγαλύτερη των 24 εβδομάδων δεν σημειώθηκε διαφορά στη θνησιμότητα (1, 7% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου και 1, 1% στην ομάδα του atosiban).
For women with a gestational age greater than 24 weeks there was no difference in mortality rate (1.7% in the placebo group and 1.5% in the atosiban group).
Σε υγιείς, μη εγκύους γυναίκες, στις οποίες έγινε έγχυση atosiban (10 έως 300 micrograms/ min σε 12 ώρες), οι συγκεντρώσεις σταθερής κατάστασης (steady state) στο πλάσμα αυξήθηκαν αναλογικά με τη δόση.
In healthy non-pregnant subjects receiving atosiban infusions (10 to 300 micrograms/ min over 12 hours), the steady state plasma concentrations increased proportionally to the dose.
Σε εγκύους γυναίκες με πρόωρο τοκετό, στις οποίες έγινε έγχυση atosiban (300 micrograms/ min για 6 έως 12 ώρες), οι συγκεντρώσεις σταθερής κατάστασης (steady state) στο πλάσμα επιτεύχθηκαν εντός μίας ώρας μετά την έναρξη της έγχυσης (μέσος όρος 442±73 ng/ ml, εύρος 298 έως 533 ng/ ml).
In women in pre-term labour receiving atosiban by infusion (300 micrograms/ min for 6 to 12 hours), steady state plasma concentrations were reached within one hour following the start of the infusion (mean 442 ± 73 ng/ ml, range 298 to 533 ng/ ml).
Μετά την ολοκλήρωση της έγχυσης, οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα μειώθηκαν ταχέως με αρχικό (t α) και τελικό (tβ) χρόνο υποδιπλασιασμού 0, 21±0, 01 και 1, 7±0, 3 ώρες, αντιστοίχως.
Following completion of the infusion, plasma concentration rapidly declined with an initial (tα) and terminal (tβ) half-life of 0.21 ± 0.01 and 1.7 ± 0.3 hours, respectively.
Η μέση τιμή κάθαρσης ήταν 41, 8±8, 2 litres/ h.
Mean value for clearance was 41.8 ± 8.2 litres/ h.
Η μέση τιμή του όγκου κατανομής ήταν 18, 3±6, 8 litres.
Mean value of volume of distribution was 18.3 ± 6.8 litres.
6 Η δέσμευση του atosiban με τις πρωτεΐνες του πλάσματος είναι 46 έως 48% στις εγκύους γυναίκες.
Plasma protein binding of atosiban is 46 to 48% in pregnant women.
Το atosiban δεν κατανέμεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια.
Atosiban does not partition into red blood cells.
Το atosiban διαπερνά τον πλακούντα.
Atosiban passes the placenta.
Μετά από έγχυση 300 μg/ min σε υγιείς ετοιμόγεννες εγκύους, ο λόγος της κατανομής της συγκέντρωσης του atosiban στο έμβρυο σε σχέση με τη μητέρα ήταν 0, 12.
Following an infusion of 300 micrograms/ min in healthy pregnant women at term, the fetal/ maternal atosiban concentration ratio was 0.12.
Δύο μεταβολίτες ταυτοποιήθηκαν στο πλάσμα και στα ούρα σε ανθρώπους.
6 Two metabolites were identified in the plasma and urine from human subjects.
Οι λόγοι του κύριου μεταβολίτη Μ1 (δις - (Orn8, Gly- NH29) - [Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4] - ωκυτοκίνη) προς τη συγκέντρωση του atosiban στο πλάσμα ήταν 1, 4 έως 2, 8 τη δεύτερη ώρα και στο τέλος της έγχυσης, αντίστοιχα.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Το atosiban ανευρίσκεται σε μικρές μόνο ποσότητες στα ούρα, η δε συγκέντρωσή του στα ούρα είναι περίπου 50 φορές χαμηλότερη από εκείνη του Μ1.
Atosiban is found in only small quantities in urine, its urinary concentration is about 50 times lower than that of M1.
Το ποσοστό του atosiban που αποβάλλεται από τα κόπρανα δεν είναι γνωστό.
The proportion of atosiban eliminated in faeces is not known.
Ο κύριος μεταβολίτης Μ1 είναι περίπου όσο ισχυρός όσο και το πατρικό μόριο στην αναστολή των επαγόμενων από την ωκυτοκίνη συσπάσεων της μήτρας in vitro.
Main metabolite M1 is apparently as potent as the parent compound in inhibiting oxytocin-induced uterine contractions in vitro.
Ο μεταβολίτης Μ1 εκκρίνεται στο γάλα (βλέπε παράγραφο 4. 6.).
Metabolite M1 is excreted in milk (see section 4.6).
Δεν υπάρχει εμπειρία με την θεραπεία με atosiban σε ασθενείς με διαταραγμένη ηπατική ή νεφρική λειτουργία (βλέπε παραγράφους 4. 2 και 4. 4).
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 4.4).
Είναι μάλλον απίθανο το atosiban να αναστέλλει ισομορφές του ηπατικού κυτοχρώματος P450 σε ασθενείς (βλέπε παράγραφο 4. 5).
It is unlikely that atosiban inhibits hepatic cytochrome P450 isoforms in humans (see section 4.5).
Δεν παρατηρήθηκαν συστηματικές τοξικές επιδράσεις κατά τη διάρκεια των ΕΦ τοξικολογικών μελετών, διάρκειας δύο εβδομάδων (σε αρουραίους και σκύλους), σε δόσεις περίπου 10 φορές υψηλότερες από την ανθρώπινη θεραπευτική δόση και κατά τη διάρκεια των τρίμηνων τοξικολογικών μελετών σε αρουραίους και σκύλους (έως και 20 mg/ kg/ ημέρα υποδορίως).
No systemic toxic effects were observed during the two-week intravenous toxicity studies (in rats and dogs) at doses which are approximately 10 times higher than the human therapeutic dose, and during the three-months toxicity studies in rats and dogs (up to 20 mg/ kg/ day s. c.).
Η υψηλότερη υποδόρια δόση atosiban που δεν προκάλεσε ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν περίπου δύο φορές υψηλότερη από την θεραπευτική ανθρώπινη δόση.
The highest atosiban subcutaneous dose not producing any adverse effects was approximately two times the therapeutic human dose.
Οι τοξικολογικές μελέτες αναπαραγωγής με δοσολόγηση από την εμφύτευση έως τα όψιμα στάδια της κύησης δεν έδειξαν επίδραση στις μητέρες ή τα έμβρυα.
Reproduction toxicity studies, with dosing from implantation up to late stage pregnancy, showed no effects on mothers and fetuses.
Μελέτες σε πειραματόζωα έδειξαν αναστολή της γαλακτόρροιας εξαιτίας της αναστολής της δράσης της ωκυτοκίνης.
Animal studies have shown inhibition of lactation as expected from the inhibition of action of oxytocin.
Το atosiban δεν ήταν καρκινογόνο ή μεταλλαξιογόνο σε δοκιμές in vitro και in vivo.
Atosiban was neither oncogenic nor mutagenic in in vitro and in vivo tests.
Μαννιτόλη Yδροχλωρικό οξύ 1Μ Eνέσιμο ύδωρ.
Mannitol Hydrochloric acid 1M Water for injections
Ελλείψει μελετών σχετικών με την συμβατότητα, το παρόν φαρμακευτικό προϊόν επιβάλλεται να μην αναμειγνύεται με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα.
In the absence of compatibility studies, this medicinal product must not be mixed with other medicinal products.
Φυλάσσεται σε ψυγείο (2°C έως 8°C) Φυλάσσεται στην αρχική συσκευασία
Store in the original package.
Φύση και συστατικά του περιέκτη
7 6.5 Nature and contents of container
Ένα φιαλίδιο ενέσιμου διαλύματος περιέχει 0, 9 ml διαλύματος που αντιστοιχούν σε 6, 75 mg atosiban.
One vial of solution for injection contains 0.9 ml solution, corresponding to 6.75 mg atosiban.
Eur) και πώμα flip- off από πολυπροπυλένιο και αλουμίνιο.
Colourless glass vials, clear borosilicated (type I) sealed with grey siliconised bromo-butyl rubber stopper, type I, and flip-off cap of polypropylene and aluminium.
Οδηγίες χρήσης και χειρισμού
6.6 Instructions for use and handling
Τα φιαλίδια πρέπει να επιθεωρούνται οπτικώς για ξένα σωματίδια και αποχρωματισμό πριν τη χορήγηση.
The vials should be inspected visually for particulate matter and discoloration prior to administration.
Αναρροφήστε 0, 9 ml από ένα φιαλίδιο 0, 9 ml TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml ενέσιμο διάλυμα και χορηγήστε αργά ως ταχεία ενδοφλέβια δόση εντός ενός λεπτού, υπό επαρκή ιατρική παρακολούθηση σε μαιευτική μονάδα.
Withdraw 0.9 ml of a 0.9 ml labelled vial of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection and administer slowly as an intravenous bolus dose over one minute, under adequate medical supervision in an obstetric unit.
Το TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml ενέσιμο διάλυμα πρέπει να χρησιμοποιηθεί αμέσως.
The TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection should be used immediately.
(βλέπε παράγραφο 6. 2).
In the absence of compatibility studies, this medicinal product must not be mixed with other medicinal products (see section 6.2).
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Δανία
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Denmark
ΑΡΙΘΜΟΣ( ΟΙ) ΚΑΤΑΧΩΡΙΣΗΣ ΣΤΟ ΚΟΙΝΟΤΙΚΟ ΜΗΤΡΩΟ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΩΝ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ
NUMBER IN THE COMMUNITY REGISTER OF MEDICINAL PRODUCTS
20. 01. 00 / 31. 01. 05
20.01.2000 / 31.01.05
TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml, Συμπύκνωμα για διάλυμα προς έγχυση
TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion
Μετά από την αραίωση η συγκέντρωση του atosiban είναι 0, 75 mg/ ml Για τα έκδοχα, βλέπε παράγραφο 6. 1.
After dilution, the concentration of atosiban is 0.75 mg/ ml.
Εμφάνιση:
Concentrate for solution for infusion Visual appearance: clear, colourless solution without particles.
εξάλειψη ≥ 50%
CLINICAL PARTICULARS
- ηλικία ≥ 18 ετών
4.1 Therapeutic indications
- ηλικία κύησης από 24 έως 33 συμπληρωμένες εβδομάδες
TRACTOCILE is indicated to delay imminent pre-term birth in pregnant women with: − regular uterine contractions of at least 30 seconds duration at a rate of ≥ 4 per 30 minutes − a cervical dilation of 1 to 3 cm (0-3 for nulliparas) and effacement of ≥ 50% − age ≥ 18 years − a gestational age from 24 until 33 completed weeks − a normal fetal heart rate
Το TRACTOCILE χορηγείται ενδοφλεβίως σε τρία διαδοχικά στάδια: μία αρχική ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση- bolus - (6, 75 mg), η οποία γίνεται με TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml Ενέσιμο Διάλυμα, που ακολουθείται αμέσως από συνεχή έγχυση υψηλής δόσης- έγχυση εφόδου- 300 micrograms/ min - η οποία γίνεται με TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml Συμπύκνωμα για διάλυμα προς έγχυση επί τρεις ώρες και που συνεχίζεται από χαμηλότερη δόση TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml Συμπύκνωμα για διάλυμα προς έγχυση (επακόλουθη έγχυση 100 micrograms/ min) μέχρι 45 ώρες.
TRACTOCILE is administered intravenously in three successive stages: an initial bolus dose (6.75 mg), performed with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml solution for injection, immediately followed by a continuous high dose infusion (loading infusion 300 micrograms/ min) of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion during three hours, followed by a lower dose of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion (subsequent infusion 100 micrograms/ min) up to 45 hours.
Η ενδοφλέβια θεραπεία με αρχική ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση (bolus) ενεσίμου διαλύματος TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml- πρέπει να αρχίζει το συντομότερο δυνατόν μετά τη διάγνωση του πρόωρου τοκετού.
Intravenous therapy using the initial bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection (see Summary of Product Characteristics of this product) should be started as soon as possible after diagnosis of pre-term labour.
Όταν έχει πλέον ενεθεί η ταχεία ενδοφλέβια θεραπεία- bolus, συνεχίστε με την έγχυση (βλέπε Περίληψη των Χαρακτηριστικών του Προϊόντος για το TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml, Συμπύκνωμα για διάλυμα προς έγχυση).
Once the bolus has been injected, proceed with the infusion.
Στον παρακάτω πίνακα αναφέρεται η πλήρης δοσολογία της ταχείας ένεσης που ακολουθείται από έγχυση:
9 The following table shows the full posology of the bolus injection followed by the infusion:
9 Στάδιο 1 2
Step 1 2
Δοσολογία 0, 9 ml bolus ενδοφλεβίως 3ωρη ενδοφλέβια έγχυση εφόδου
Regimen 0.9 ml intravenous bolus 3 hours intravenous loading infusion
Επακόλουθη ενδοφλέβια έγχυση
subsequent intravenous infusion
Σε περίπτωση κατά την οποία είναι αναγκαία η επανάληψη της θεραπείας με atosiban, θα πρέπει και αυτή να αρχίσει με ταχεία ένεση (bolus) TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml, Ενέσιμο Διάλυμα, ακολουθούμενη από έγχυση TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml, Συμπύκνωμα για διάλυμα προς έγχυση.
In case a re-treatment with atosiban is needed, it should also commence with a bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection followed by infusion with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, concentrate for solution for infusion.
- Ηλικία κύησης κάτω των 24 ή πάνω των 33 συμπληρωμένων εβδομάδων
− Gestational age below 24 or over 33 completed weeks − Premature rupture of the membranes > 30 weeks of gestation − Intrauterine growth retardation and abnormal fetal heart rate − Antepartum uterine haemorrhage requiring immediate delivery − Eclampsia and severe pre-eclampsia requiring delivery − Intrauterine fetal death − Suspected intrauterine infection − Placenta praevia − Abruptio placenta − Any other conditions of the mother or fetus, in which continuation of pregnancy is hazardous − Known hypersensitivity to the active substance or any of the excipients.
- Ενδομήτριος καθυστέρηση της ανάπτυξης και μη φυσιολογικός εμβρυϊκός καρδιακός ρυθμός
When atosiban is used in patients in whom premature rupture of membranes cannot be excluded, the benefits of delaying delivery should be balanced against the potential risk of chorioamnionitis.
- Εκλαμψία ή σοβαρή προ- εκλαμψία που απαιτεί τοκετό
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 5.2).
Δοσολογία και τρόπος χορήγησης).
However, inadequate uterus contraction postpartum was not observed during the clinical trials.
Αλληλεπιδράσεις με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα και άλλες μορφές αλληλεπίδρασης
10 4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction
Είναι μάλλον απίθανο το Atosiban να εμπλέκεται σε αλληλεπιδράσεις φαρμάκων οι οποίες που λαμβάνουν χώρα με μεσολάβηση του συστήματος του κυτοχρώματος P450, καθώς μελέτες in vitro απέδειξαν ότι το atosiban δεν είναι υπόστρωμα του κυτοχρώματος P450 και δεν αναστέλλει ένζυμα του κυτοχρώματος P450 που μεταβολίζουν φάρμακα.
It is unlikely that atosiban is involved in cytochrome P450 mediated drug-drug interactions as in vitro investigations have shown that atosiban is not a substrate for the cytochrome P450 system, and does not inhibit the drug metabolising cytochrome P450 enzymes.
Δεν διαπιστώθηκαν αλληλεπιδράσεις μεταξύ atosiban και betamethasone.
No clinically relevant interaction was observed between atosiban and betamethasone.
Δεν έγιναν μελέτες που να καλύπτουν την αναπαραγωγή και την πρώιμη εμβρυϊκή ανάπτυξη (βλέπε τμήμα 5. 3 Προκλινικά Στοιχεία Ασφάλειας).
No studies were performed that covered fertility and early embryonic development (see section 5.3).
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες που παρατηρήθηκαν στα νεογνά ήταν εντός του εύρους της φυσιολογικής ποικιλότητας και ήταν παρόμοιας επίπτωσης τόσο με την ομάδα του placebo όσο και με αυτή των βήτα- μιμητικών.
The infant adverse events were in the range of normal variation and were comparable with both placebo and beta-mimetic group incidences.
11 Οι ανεπιθύμητες ενέργειες στις γυναίκες ήσαν οι παρακάτω:
11 The undesirable effects in the women were the following:
Γαστρεντερικές διαταραχές: ναυτία Διαταραχές του νευρικού συστήματος: κεφαλαλγία, ζάλη Γενικές διαταραχές και διαταραχές στο σημείο της ένεσης: αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης Διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος: έμετος Διαταραχές του καρδιοαγγειακού συστήματος: ταχυκαρδία υπόταση Μεταβολικές και διατροφικές διαταραχές: υπεργλυκαιμία
Metabolism and nutrition disorders: hyperglycaemia Nervous system disorders: headache, dizziness Cardiac disorders: tachycardia, Vascular disorders: hot flush, hypotension Gastrointestinal disorders: vomiting General disorders and administration site conditions: injection site reaction
Ασυνήθιστες (. 1/ 1. 000, < 1/ 1. 000):
Uncommon (> 1/ 1,000, < 1/ 100)
Κλινικές μελέτες φάσης ΙΙΙ (μελέτη CAP- 001), περιλαμβάνουν στοιχεία από 742 γυναίκες, οι οποίες διαγνώσθηκαν με πρόωρο τοκετό στις 23- 33 εβδομάδες κύησης και τυχαιοποιήθηκαν είτε σε θεραπεία με atosiban (σύμφωνα με την παρούσα σήμανση) ή με β- αγωνιστή (τιτλοποιούμενης δόσης).
Phase III clinical trials (CAP-001 studies) include data from 742 women who were diagnosed with pre-term labour at 23– 33 weeks of gestation and were randomised to receive either atosiban (according to this labelling) or β -agonist (dose-titrated).
Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το 59, 6% (n=201) και το 47, 7% (n=163) των γυναικών που πήραν atosiban και β- αγωνιστή (p=0, 0004) αντιστοίχως, παρέμειναν χωρίς τοκετό και δεν χρειάστηκαν εναλλακτική τοκόλυση εντός 7 ημερών από την έναρξη της θεραπείας.
The data show that 59.6% (n=201) and 47.7% (n=163) of atosiban- and β -agonist-treated women (p=0.0004), respectively, were undelivered and did not require alternative tocolysis within 7 days of starting treatment.
Οι περισσότερες θεραπευτικές αποτυχίες στη μελέτη CAP- 001 οφείλονται στην κακή ανεκτικότητα.
Most of the treatment failures in CAP-001 were caused by poor tolerability.
Οι θεραπευτικές αποτυχίες που προκλήθηκαν εξαιτίας
Treatment failures caused by
12 ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας ήσαν σημαντικά (p=0, 0003) συχνότερες στις γυναίκες που πήραν atosiban (n=48, 14, 2%), απ΄ ότι στις γυναίκες που πήραν β- αγωνιστή (n=20, 5, 8%).
12 insufficient efficacy were significantly (p=0.0003) more frequent in atosiban (n=48, 14.2%) than in the β -agonist-treated women (n=20, 5.8%).
Από τις 361 γυναίκες που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με atosiban σε μελέτες φάσης ΙΙΙ, 73 υποβλήθηκαν σε μία θεραπεία τουλάχιστον, 8 υποβλήθηκαν σε δύο επαναληπτικές θεραπείες τουλάχιστον, και 2 υποβλήθηκαν σε τρεις επαναληπτικές θεραπείες τουλάχιστον.
Of the 361 women who received atosiban treatment in the phase III studies, 73 received at least one re- treatment, 8 received at least 2 re-treatments and 2 received 3 re-treatments (see section 4.4).
(βλέπε παράγραφο 4. 4) Καθώς η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του atosiban σε γυναίκες με ηλικία κύησης μικρότερη των 24 συμπληρωμένων εβδομάδων δεν έχει τεκμηριωθεί σε ελεγχόμενες τυχαιοποιημένες μελέτες, η αγωγή αυτής της ομάδας ασθενών με atosiban δεν συνιστάται (βλέπε παράγραφο 4. 3).
As the safety and efficacy of atosiban in women with a gestational age of less than 24 completed weeks has not been established in controlled randomised studies, the treatment of this patient group with atosiban is not recommended (see section 4.3).
13 Η δέσμευση του atosiban με τις πρωτεΐνες του πλάσματος είναι 46 έως 48% στις εγκύους γυναίκες.
Plasma protein binding of atosiban is 46 to 48% in pregnant women.
Μετά από έγχυση 300 micrograms/ min σε υγιείς ετοιμόγεννες εγκύους, ο λόγος της κατανομής της συγκέντρωσης του atosiban στο έμβρυο σε σχέση με τη μητέρα ήταν 0, 12.
Following an infusion of 300 micrograms/ min in healthy pregnant women at term, the fetal/ maternal atosiban concentration ratio was 0.12.
Οι λόγοι του κύριου μεταβολίτη Μ1 (δις - (Orn8, Gly- NH29) - [Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4] - ωκυτοκίνη) προς τη συγκέντρωση του atosiban στο πλάσμα ήταν 1, 4 έως 2, 8 τη δεύτερη ώρα και στο τέλος της έγχυσης, αντίστοιχα.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations 13 in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Ο μεταβολίτης Μ1 εκκρίνεται στο γάλα (βλέπε παράγραφο 4. 6).
Metabolite M1 is excreted in milk (see section 4.6).
Δεν υπάρχει εμπειρία με την θεραπεία με atosibanσε ασθενείς με διαταραγμένη ηπατική ή νεφρική λειτουργία (βλέπε παραγράφους 4. 2 και 4. 4).
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 4.4).
Είναι μάλλον απίθανο το Atosiban να αναστέλλει ισομορφές του ηπατικού κυτοχρώματος P450 σε ασθενείς (βλέπε παράγραφο 4. 5).
It is unlikely that atosiban inhibits hepatic cytochrome P450 isoforms in humans (see section 4.5).
Μαννιτόλη Yδροχλωρικό οξύ 1Μ Eνέσιμο ύδωρ 6. 2.
Mannitol Hydrochloric acid 1M Water for injections