natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Πολύ συχνές: εξάνθημα, ξηρό δέρμα Συχνές: κνησμός Μη γνωστές * εξάνθημα, συμπεριλαμβανομένου του πολύμορφου ερυθήματος και του συνδρόμου Stevens Johnson, αγγειίτιδα από υπερευαισθησία, αλωπεκία, υπερμελάγχρωση, κνίδωση, εσωτερική ανάπτυξη των νυχιών των ποδιών και/ ή παρωνυχία.
Very common: rash, dry skin Common: pruritus Not known*: rash including erythema multiforme and Stevens Johnson syndrome; hypersensitivity vasculitis; alopecia, hyperpigmentation; urticaria; ingrown toenails and/ or paronychia
Διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος και του συνδετικού ιστού:
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders:
Συχνές: μυαλγία, Μη γνωστές * μυοσίτιδα, ραβδομυόλυση.
Common: myalgia Not known*: myositis; rhabdomyolysis
Πολύ συχνές: νεφρολιθίαση σε παιδιατρικούς ασθενείς ηλικίας 3 ετών και άνω.
Very common: nephrolithiasis in paediatric patients 3 years of age and older.
Συχνές: νεφρολιθίαση σε ενήλικες, δυσουρία.
Common: nephrolithiasis in adults; dysuria.
Νεφρολιθίαση, συμπεριλαμβανομένου του λαγόνιου πόνου με ή χωρίς αιματουρία (συμπεριλαμβανομένης της μικροσκοπικής αιματουρίας) έχει αναφερθεί σε περίπου 10% (252/ 2. 577) των ασθενών που λαμβάνουν CRIXIVAN σε κλινικές μελέτες στη συνιστώμενη δόση, συγκρινόμενη με το 2. 2% των ομάδων ελέγχου.
Nephrolithiasis, including flank pain with or without haematuria (including microscopic haematuria), has been reported in approximately 10% (252/ 2,577) of patients receiving CRIXIVAN in clinical trials at the recommended dose compared to 2.2% in the control arms.
1 – 3 ημέρες).
In general, these events were not associated with renal dysfunction and resolved with hydration and temporary interruption of therapy (e. g., 1– 3 days).
Σε κλινικές μελέτες με παιδιατρικούς ασθενείς 3 ετών και άνω, οι ανεπιθύμητες ενέργειες που παρατηρήθηκαν ήταν παρόμοιες με αυτές για τους ενήλικες ασθενείς εκτός από την υψηλότερη συχνότητα νεφρολιθίασης σε ποσοστό 29% (20/ 70) σε παιδιατρικούς ασθενείς που ελάμβαναν CRIXIVAN στη συνιστώμενη δόση των 500 mg/ m2 κάθε 8 ώρες.
In clinical trials in paediatric patients 3 years of age and older, the adverse experience profile was similar to that for adult patients except for a higher frequency of nephrolithiasis of 29% (20/ 70) in paediatric patients who were treated with CRIXIVAN at the recommended dose of 500 mg/ m2 every 8 hours.
Μη γνωστές * νεφρολιθίαση, σε ορισμένες περιπτώσεις με νεφρική ανεπάρκεια ή οξεία νεφρική ανεπάρκεια, πυελονεφρίτιδα, διάμεσος νεφρίτις συνδεόμενη μερικές φορές με την εναπόθεση κρυστάλλων ινδιναβίρη.
Not known*: nephrolithiasis, in some cases with renal insufficiency or acute renal failure; pyelonephritis; interstitial nephritis, sometimes associated with indinavir crystal deposits.
Σε κάποιους ασθενείς, δεν συνέβη αποκατάσταση της διαμέσου νεφρίτιδας μετά τη διακοπή της θεραπείας με ινδιναβίρη, νεφρική δυσλειτουργία (που μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια), νεφρική ανεπάρκεια, αποβολή λευκοκυττάρων στα ούρα (βλέπε παράγραφο 4. 4).
In some patients, resolution of the interstitial nephritis did not occur following discontinuation of indinavir therapy; renal insufficiency; renal failure; leucocyturia (see section 4.4).
Γενικές διαταραχές και καταστάσεις της οδού χορήγησης:
18 General disorders and administration site conditions:
Πολύ συχνές: ασθένεια/ κόπωση, ανωμαλία της γεύσης, κοιλιακό άλγος.
Not known*:
Μη γνωστές * Η θεραπεία με συνδυασμό αντιρετροϊκών παραγόντων, σε HIV ασθενείς έχει συσχετισθεί με ανακατανομή του σωματικού λίπους (lipodystrophy) συμπεριλαμβανομένης της απώλειας περιφερικού και υποδόριου λίπους του προσώπου, αύξηση του ενδοκοιλιακού και σπλαχνικού λίπους, υπερτροφία του στήθους και συσσώρευση λίπους στην οπίσθια επιφάνεια του αυχένα (κύφωμα buffalo).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients, including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal fat and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
22 Η συνδυασμένη αντιρετροϊκή θεραπεία έχει συσχετισθεί με μεταβολικές ανωμαλίες όπως υπερτριγλυκεριδαιμία, υπερχοληστερολαιμία, αντοχή στην ινσουλίνη, υπεργλυκαιμία και παρατεταμένη γαλουχία (βλέπε παράγραφο 4. 4).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Σε HIV οροθετικούς ασθενείς με σοβαρή ανοσολογική ανεπάρκεια ενδέχεται να εμφανιστεί, κατά την έναρξη της συνδυασμένης αντιρετροϊκής αγωγής (CART), μία φλεγμονώδης αντίδραση σε ασυμπτωματικές ή υπολειμματικές ευκαιριακές λοιμώξεις( βλέπε παράγραφο 4. 4)
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Ευρήματα εργαστηριακού ελέγχου Οι εργαστηριακές ανωμαλίες που θεωρήθηκαν από τους ερευνητές ως δυνατές, πιθανές ή απόλυτα σχετιζόμενες με το CRIXIVAN, σε ≥ 10% των ασθενών που έλαβαν CRIXIVAN μόνο ή σε συνδυασμό ήταν:
Laboratory test findings The laboratory abnormalities reported by the investigators as possibly, probably, or definitely related to CRIXIVAN in ≥ 10% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination were:
Πολύ συχνές (> 10%)
Very common (> 10%)
Διαταραχές του αιμοποιητικού και του λεμφικού συστήματος: αυξήσεις MCV, μειώσεις των ουδετεροφίλων.
Blood and lymphatic system disorders: increases in MCV, decreases in neutrophils.
Διαταραχές των νεφρών και των ουροφόρων οδών: αιματουρία, πρωτεϊνουρία, κρυσταλλουρία, πυουρία σε παιδιατρικούς ασθενείς 3 ετών και άνω.
Renal and urinary disorders: haematuria, proteinuria, crystalluria; pyuria in paediatric patients 3 years of age and older.
Διαταραχές του ήπατος κια των χοληφόρων: μεμονωμένη ασυμπτωματική υπερχολερυθριναιμία (ολική χολερυθρίνη > 2, 5 mg/ dl, 43 mcmol/ l), αναφερθείσα κατά κύριο λόγο ως αυξημένη έμμεση χολερυθρίνη και σπάνια συσχετισθείσα με αυξήσεις στην ALT, AST ή αλκαλική φωσφατάση, έχει εμφανισθεί περίπου στο 14% των ασθενών που θεραπεύθηκαν με CRIXIVAN μόνο του ή σε συνδυασμό με άλλους αντιρετροϊκούς παράγοντες Οι περισσότεροι ασθενείς συνέχισαν τη θεραπεία με CRIXIVAN χωρίς μείωση της δοσολογίας και οι τιμές της χολερυθρίνης βαθμιαία μειώθηκαν στη βασική τιμή.
Hepato-biliary disorders: isolated asymptomatic hyperbilirubinaemia (total bilirubin ≥ 2.5 mg/ dl, 43 mcmol/ l), reported predominantly as elevated indirect bilirubin and rarely associated with elevations in ALT, AST, or alkaline phosphatase, has occurred in approximately 14% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination with other antiretroviral agents.
Υπερχολερυθρυναιμία εμφανίσθηκε πιο συχνά σε δόσεις που ξεπερνούσαν τα 2, 4g / ημέρα συγκριτικά με δόσεις χαμηλότερες από τα 2, 4g / ημέρα.
Hyperbilirubinaemia occurred more frequently at doses exceeding 2.4 g/ day compared to doses less than 2.4 g/ day.
Αυξημένη ALT και AST.
Increased ALT and AST.
Σε κλινικές μελέτες με CRIXIVAN σε παιδιατρικούς ασθενείς 3 ετών και άνω, αναφέρθηκε ασυμπτωματική πυουρία άγνωστης αιτιολογίας στο 10. 9% (6/ 55) των ασθενών που ελάμβαναν CRIXIVAN στη συνιστώμενη δόση των 500 mg/ m2 κάθε 8 ώρες.
In clinical trials with CRIXIVAN in paediatric patients 3 years of age and older, asymptomatic pyuria of unknown etiology was noted in 10.9% (6/ 55) of patients who received CRIXIVAN at the recommended dose of 500 mg/ m2 every 8 hours.
Μερικά από αυτά τα επεισόδια σχετίζονται με ήπια αύξηση της κρεατινίνης ορού.
Some of these events were associated with mild elevation of serum creatinine.
Εχουν αναφερθεί οι ακόλουθες επιπρόσθετες διαταραχές εργαστηριακών παραμέτρων κατά τη διάρκεια της εμπειρίας μετά την κυκλοφορία: αυτές έχουν προέλθει από μεμονωμένες αναφορές όπου η συχνότητα δεν μπορεί να προσδιορισθεί.
The following additional laboratory abnormalities have been reported during post-marketing experience; they are derived from spontaneous reports for which precise incidences cannot be determined:
Διαταραχές του μεταβολισμού και της θρέψης: αυξημένα τριγλυκερίδια του ορού, αυξημένη χοληστερόλη του ορού.
Metabolic and nutritional disorders: increased serum triglycerides, increased serum cholesterol.
Διαταραχές του ήπατος και των χοληφόρων: ανωμαλίες της ηπατικής λειτουργίας.
Hepato-biliary disorders: liver function abnormalities.
Διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος και του συνδετικού ιστού: αυξημένη CPK.
Musculoskeletal and connective tissue and bone disorders: increased CPK.
Τα πιο συχνά αναφερθέντα συμπτώματα ήταν γαστρεντερικά (π. χ ναυτία, έμετος, διάρροια) και νεφρικά (π. χ νεφρολιθίαση, λαγόνιος πόνος, αιματουρία).
The most commonly reported symptoms were gastro-intestinal (e. g., nausea, vomiting, diarrhoea) and renal (e. g., nephrolithiasis, flank pain, haematuria).
23 5.
19 5.
Αναστολέας πρωτεάσης, κωδικός ATC JO5AΕ02
Protease inhibitor, ATC code JO5AE02
Mηχανισμός δράσης Η ινδιναβίρη αναστέλλει την ανασυνδυασμένη HIV- 1 και HIV- 2 πρωτεάση με εκλεκτικότητα περίπου 10πλάσια για την HIV- 1 έναντι της HIV- 2 πρωτεϊνάσης.
Mechanism of action Indinavir inhibits recombinant HIV– 1 and HIV– 2 protease with an approximate tenfold selectivity for HIV– 1 over HIV– 2 proteinase.
To ινδιναβίρη δεσμεύεται αναστρέψιμα στο ενεργό μέρος της πρωτεάσης και αναστέλλει ανταγωνιστικά το ένζυμο, ως εκ τούτου αποτρέπει τον τεμαχισμό της πρόδρομης ιικής πολυπρωτεϊνης η οποία εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της ωρίμανσης του νεοσχηματισθέντος σωματιδίου του ιού.
Indinavir binds reversibly to the protease active site and inhibits competitively the enzyme, thereby preventing cleavage of the viral precursor polyproteins that occurs during maturation of the newly formed viral particle.
To ινδιναβίρη δεν ανέστειλε σημαντικά τις ευκαρυωτικές πρωτεάσες, ανθρώπινη ρενίνη, ανθρώπινη καθεψίνη D, ανθρώπινη ελαστάση και τον ανθρώπινο παράγοντα Χα.
Indinavir did not significantly inhibit the eukaryotic proteases human renin, human cathepsin D, human elastase, and human factor Xa.
Μικροβιολογία Η ινδιναβίρη σε συγκεντρώσεις από 50 έως 100 nΜ οδήγησε σε 95%, αναστολή (IC95) της εξάπλωσης του ιού (σε σχέση με ένα μη θεραπευόμενο μολυσμένο με τον ιό μάρτυρα) σε καλλιέργειες ανθρώπινων Τ- λεμφοειδών κυττάρων και στα αρχέγονα ανθρώπινα μονοκύτταρα/ μακροφάγα μολυσμένων με αρκετές παραλλαγές του HIV- 1, LAI, MN, RF και μιας macrophage - tropic παραλλαγής του SF - 162, αντίστοιχα.
Microbiology Indinavir at concentrations of 50 to 100 nM mediated 95% inhibition (IC95) of viral spread (relative to an untreated virus– infected control) in human T– lymphoid cell cultures and primary human monocytes/ macrophages infected with HIV− 1 variants LAI, MN, RF, and a macrophage– tropic variant SF– 162, respectively.
Η ινδιναβίρη σε συγκεντρώσεις από 25 έως 100 nM ανέστειλε κατά 95% την εξάπλωση του ιού σε καλλιέργειες ενεργοποιημένων από μιτογόνα ανθρώπινων περιφερικών μονοπύρηνων του αίματος, μολυσμένων με ποικιλότροπα πρωτογενή κλινικά στελέχη HIV- 1 περιλαμβανομένων απομονωθέντων στελεχών ανθεκτικών στο zidovudine και των μη νουκλεοτιδικών αναστολέων της ανάστροφης μεταγραφάσης( NNRTIs).
Indinavir at concentrations of 25 to 100 nM mediated 95% inhibition of viral spread in cultures of mitogen– activated human peripheral blood mononuclear cells infected with diverse, primary clinical isolates of HIV− 1, including isolates resistant to zidovudine and non– nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs).
Συνεργική αντιρετροϊκή δράση παρατηρήθηκε όταν ανθρώπινα Τ- λεμφοειδή κύτταρα μολυσμένα με την ποικιλία LAI του ΗΙV- 1 επωάσθηκαν με ινδιναβίρη και/ ή zidovudine, didanosine ή ένα NNRTI.
Synergistic antiretroviral activity was observed when human T– lymphoid cells infected with the LAI variant of HIV– 1 were incubated with indinavir and either zidovudine, didanosine, or NNRTIs.
Αντοχή στο φάρμακο Απώλεια της καταστολής των επιπέδων του ιϊκού RNA εμφανίσθηκε σε μερικούς ασθενείς, παρόλα αυτά, ο αριθμός των CD4 κυττάρων παρέμεινε πάνω από τα προ θεραπείας επίπεδα.
Drug resistance Loss of suppression of viral RNA levels occurred in some patients; however, CD4 cell counts were often sustained above pre– treatment levels.
Οταν παρατηρήθηκε απώλεια της καταστολής του ιικού RNA, σχετιζόταν χαρακτηριστικά με την αντικατάσταση του κυκλοφορούντος ευαίσθητου ιού με ανθεκτικές ποικιλίες ιού.
When loss of viral RNA suppression occurred, it was typically associated with replacement of circulating susceptible virus with resistant viral variants.
Η αντοχή σχετίσθηκε με τη συσσώρευση μεταλλάξεων στο γένωμα του ιού, η οποία οδήγησε στην έκφραση υποκαταστάσεων αμινοξέων στην πρωτεάση του ιού.
Resistance was correlated with the accumulation of mutations in the viral genome that resulted in the expression of amino acid substitutions in the viral protease.
Τουλάχιστον έντεκα θέσεις αμινοξέων της πρωτεάσης έχουν συνδεθεί με την αντοχή στην ινδιναβίρη:
At least eleven amino acid sites in the protease have been associated with indinavir resistance:
L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84, και L90.
L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84, and L90.
Ωστόσο, είναι πολύπλοκος ο τρόπος με τον οποίο συμβάλλουν στην ανάπτυξη αντοχής.
The basis for their contributions to resistance, however, is complex.
Για παράδειγμα, καμία απλή υποκατάσταση ή ζεύγος υποκαταστάσεων δεν ήταν ικανές να προκαλέσουν μετρήσιμη (≥ από τέσσερις φορές) αντοχή στην ινδιναβίρη και το επίπεδο της αντοχής εξαρτιόταν από τους τρόπους με τους οποίους συνδυάζονταν οι πολλαπλές υποκαταστάσεις.
For example, no single substitution or pair of substitutions was capable of engendering measurable (≥ four– fold) resistance to indinavir, and the level of resistance was dependent on the ways in which multiple substitutions were combined.
Γενικά, ωστόσο, υψηλότερα επίπεδα αντοχής εμφανίσθηκαν από την συνέκφραση των μεγαλύτερων αριθμών των υποκαταστάσεων στις έντεκα πιστοποιημένες θέσεις.
In general, however, higher levels of resistance resulted from the co– expression of greater numbers of substitutions at the eleven identified positions.
Μεταξύ των ασθενών που εμφάνισαν επαναφορά στις τιμές του ιuκού RNA κατά τη διάρκεια μονοθεραπείας με ινδιναβίρη 800 mg κάθε 8 ώρες, στους περισσότερους ασθενείς παρατηρήθηκαν υποκαταστάσεις μόνο σε τρεις από τις θέσεις:
Among patients experiencing viral RNA rebound during indinavir monotherapy at 800 mg q8h, substitutions at only three of these sites were observed in the majority of patients:
V82 (στην A ή F), M46 (στην I ή L) L10 (στην I ή R).
V82 (to A or F), M46 (to I or L), and L10 (to I or R).
Οι παρατηρούμενες υποκαταστάσεις αμινοξέων φαίνεται να συσσωρεύονται διαδοχικά και χωρίς σταθερή σειρά, πιθανόν ως αποτέλεσμα του ιuκού αναδιπλασιασμού που συμβαίνει.
The observed amino acid substitutions appeared to accumulate sequentially and in no consistent order, probably as a result of ongoing viral replication.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μείωση στην καταστολή των επιπέδων του ιϊκού RNA, παρατηρήθηκε πιο συχνά όταν η θεραπεία με ινδιναβίρη άρχισε σε δόσεις χαμηλότερες από την από του στόματος συνιστώμενη δόση των 2, 4 g/ ημέρα.
It should be noted that the decrease in suppression of viral RNA levels was seen more frequently when therapy with indinavir was initiated at doses lower than the recommended oral dose of 2.4 g/ day.
Συνεπώς η θεραπεία με ινδιναβίρη θα πρέπει να αρχίζει με τη
Therefore, therapy with indinavir should be initiated at the recommended dose to increase suppression of viral replication and therefore inhibit the emergence of resistant virus.
24 συνιστώμενη δόση ώστε να αυξηθεί η καταστολή του ιϊκού αναδιπλασιασμού και έτσι να αποτρέψει την εμφάνιση ανθεκτικού ιού.
The concomitant use of indinavir with nucleoside analogues (to which the patient is naive) may lessen the risk of the development of resistance to both indinavir and the nucleoside analogues.
Σε μια συγκριτική μελέτη, συνδυασμένη θεραπεία με ανάλογα νουκλεοτιδίων (τριπλή θεραπεία με zidovudine και didanosine) προσέφερε προστασία έναντι της επιλογής του ιού με έκφραση τουλάχιστον μιας υποκατάστασης αμινοξέος που να συσχετίζεται με αντοχή και στην ινδιναβίρη (από 13/ 24 σε 2/ 20 στην 24η εβδομάδα θεραπείας) και στα ανάλογα νουκλεοτιδίων (από 10/ 16 σε 0/ 20 στην 24η εβδομάδα θεραπείας).
20 associated amino acid substitution to both indinavir (from 13/ 24 to 2/ 20 at therapy week 24) and to the nucleoside analogues (from 10/ 16 to 0/ 20 at therapy week 24).
Διασταυρούμενη αντοχή Στελέχη ασθενούς με HIV- 1 με μειωμένη ευαισθησία στην ινδιναβίρη εμφάνισαν ποικίλους τύπους και βαθμούς διασταυρούμενης αντοχής σε μία σειρά από διάφορους αναστολείς PI της HIV συμπεριλαμβανομένων των ριτοναβίρη και σακουϊναβίρη Πλήρης διασταυρούμενη αντοχή σημειώθηκε μεταξύ ινδιναβίρης και ριτοναβίρης εν τούτοις η διασταυρούμενη αντοχή στη σακουϊναβίρη διέφερε μεταξύ των στελεχών.
Cross resistance HIV− 1 patient isolates with reduced susceptibility to indinavir expressed varying patterns and degrees of cross– resistance to a series of diverse HIV PIs, including ritonavir and saquinavir.
Πολλές από τις αντικαταστάσεις αμινοξέων στην πρωτεάση που αναφέρθηκαν ότι σχετίζονται με αντοχή στη ριτοναβίρη και σακουϊναβίρη συσχετίσθηκαν επίσης με αντοχή στην ινδιναβίρη.
Many of the protease amino acid substitutions reported to be associated with resistance to ritonavir and saquinavir were also associated with resistance to indinavir.
Ενήλικες Η θεραπεία με ινδιναβίρη μόνο ή σε συνδυασμό με άλλους αντιρετροϊκούς παράγοντες (ανάλογα νουκλεοτιδίων) έχει μέχρι στιγμής τεκμηριωθεί ότι μειώνει το ιϊκό φορτίο και αυξάνει τα CD4 λεμφοκύτταρα σε ασθενείς με αριθμό CD4 κυττάρων κάτω των 500 κυττάρων/ mm3.
Adults Treatment with indinavir alone or in combination with other antiretroviral agents (i. e., nucleoside analogues) has so far been documented to reduce viral load and increase CD4 lymphocytes in patients with CD4 cell counts below 500 cells/ mm3.
Σε μία δημοσιευμένη μελέτη, 20 ασθενείς προσβεβλημένοι με HIV με μη ανιχνεύσιμο ιϊκό φορτίο στο πλάσμα (< 200 αντίγραφα/ ml) που έλαβαν ινδιναβίρη 800 mg κάθε 8 ώρες εντάχθηκαν σε ένα ανοιχτό, διασταυρούμενο σχήμα σε ινδιναβίρη/ ριτοναβίρη 400/ 100 mg κάθε 12 ώρες.
In one published study, 20 HIV-infected patients with undetectable plasma viral load (< 200 copies / ml) receiving indinavir 800 mg every 8 hours were switched in an open, cross-over design to indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
Το ιϊκό φορτίο παρέμεινε < 200 αντίγραφα / mL για 48 εβδομάδες σε όλους τους ασθενείς.
Viral load remained < 200 copies/ mL for 48 weeks in all patients.
Σε μία άλλη δημοσιευμένη μελέτη αξιολογήθηκε η αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της ινδιναβίρης / ριτοναβίρης 400/ 100 mg κάθε 12 ώρες σε 40 ασθενείς που δεν είχαν λάβει αντιρετροϊκή θεραπεία.
Another published study evaluated the efficacy and safety of indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours in 40 antiretroviral-naïve patients.
Κατά την εβδομάδα 4, η Cmin της ινδιναβίρης ήταν 500 ng/ mL με σημαντική μεταβλητότητα ως προς τις ελάχιστες τιμές (εύρος 5 έως 8100 ng/ mL).
At week 4, the indinavir Cmin was 500 ng/ mL with substantial trough variability (range 5 to 8100 ng/ mL).
Στην ανάλυση κατά τη διάρκεια της θεραπείας 96% των ασθενών είχαν HIV RNA < 400 αντίγραφα / mL και 74% είχαν ιϊκό φορτίο < 50 αντίγραφα / mL.
By intent to treat analysis 65% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 50% had viral load < 50 copies/ mL; by on-treatment analysis 96% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 74% had viral load < 50 copies/ mL.
Ογδόντα ασθενείς που δεν είχαν λάβει αντιρετροϊκή θεραπεία εισήχθησαν σε μία τρίτη δημοσιευμένη μελέτη.
Eighty antiretroviral naïve patients were entered into a third published study.
Σ' αυτή την ανοιχτή μη τυχαιοποιημένη μονού σκέλους μελέτη, οι ασθενείς έλαβαν θεραπεία με σταβουδίνη και λαμιβουδίνη συν ινδιναβίρη / ριτοναβίρη 400/ 100 mg κάθε 12 ώρες.
In this open label non- randomized single arm study, patients were treated with stavudine and lamivudine plus indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
Κατά την ανάλυση των προς θεραπεία, και την ανάλυση κατά την διάρκεια της θεραπείας, η αναλογία των ασθενών με HIV RNA < 50 αντίγραφα / mL ήταν 68. 8% και 88. 7%, αντιστοίχως κατά την εβδομάδα 96.
In the intent to treat and on treatment analyses the proportion of patients with HIV RNA of < 50 copies/ mL was 68.8% and 88.7%, respectively, at week 96.
Η ινδιναβίρη μόνο του ή σε συνδυασμό με ανάλογα νουκλεοτιδίων (zidovudine/ stavudine και lamivudine) έχει δείξει ότι επιβραδύνει το ρυθμό της κλινικής εξέλιξης συγκρινόμενο με τα ανάλογα νουκλεοτιδίων και ότι έχει μία συνεχή επίδραση στο ιϊκό φορτίο και στον αριθμό των CD4 κυττάρων.
Indinavir alone or in combination with nucleoside analogues (zidovudine/ stavudine and lamivudine) has been shown to delay clinical progression rate compared with nucleoside analogues and to provide a sustained effect on viral load and CD4 count.
Σε ασθενείς που είχαν λάβει στο παρελθόν zidovudine, ο συνδυασμός ινδιναβίρη, zidovudine και lamivudine συγκρινόμενος με lamivudine που προστέθηκε σε zidovudine μείωσε την πιθανότητα εμφάνισης μίας ασθένειας προσδιοριστικής του AIDS (ADID) ή τo θάνατο στις 48 εβδομάδες από 13% σε 7%.
In zidovudine experienced patients, indinavir, zidovudine and lamivudine in combination compared with lamivudine added to zidovudine reduced the probability of AIDS defining illness or death (ADID) at 48 weeks from 13% to 7%.
Ομοίως σε ασθενείς που δεν είχαν προηγουμένως λάβει αντιρετροϊκούς παράγοντες, η
Similarly, in antiretroviral naive patients, indinavir with and without zidovudine compared with zidovudine alone reduced the probability of ADID at 48 weeks from 15% with zidovudine alone to approximately 6% with indinavir alone or in combination with zidovudine.
Οι επιδράσεις στο ιϊκό φορτίο ήταν σταθερά περισσότερο εμφανείς στους ασθενείς που θεραπεύονταν με ινδιναβίρη σε συνδυασμό με ανάλογα νουκλεοτιδίων, αλλά η αναλογία των ασθενών με ιϊκό RNA στον ορό λιγότερο από το όριο ανίχνευσης της μεθόδου (500 αντίγραφα/ mL) διέφερε μεταξύ των μελετών, την εβδομάδα 24 από 40% σε περισσότερο από 80%.
Effects on viral load were consistently more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues, but the proportion of patients with serum viral RNA below the limit of quantification (500 copies/ ml) varied between studies, at week 24 from 40% to more than 80%.
Αυτή η αναλογία τείνει να παραμείνει σταθερή σε όλη τη διάρκεια παρατεταμένων περιόδων παρακολούθησης.
This proportion tends to remain stable over prolonged periods of follow– up.
Ομοίως, οι επιδράσεις στον αριθμό των CD4 κυττάρων τείνουν να είναι περισσότερο σαφείς στους ασθενείς που θεραπεύονταν με ινδιναβίρη σε συνδυασμό με ανάλογα νουκλεοτιδίων σε σύγκριση με ινδιναβίρη μόνη της.
Similarly, effects on CD4 cell count tend to be more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues compared with indinavir alone.
Στις μελέτες, η επίδραση αυτή παραμένει σταθερή και διατηρείται στις παρατεταμένες περιόδους παρακολούθησης.
Within studies, this effect is sustained also after prolonged periods of follow– up.
Δύο κλινικές μελέτες με 41 παιδιατρικούς ασθενείς (ηλικίας 4 έως 15) είχαν σχεδιασθεί για την αξιολόγηση της ασφάλειας της αντιρετροικής δράσης και της φαρμακοκινητικής της ινδιναβίρης σε συνδυασμό με stavudine και lamivudine.
Paediatric patients Two clinical trials in 41 paediatric patients (4 to 15 years of age) were designed to characterise the safety, antiretroviral activity, and pharmacokinetics of indinavir in combination with stavudine and
Στην μία μελέτη, κατά την εβδομάδα 24, η αναλογία των ασθενών με ιικό RNA στο πλάσμα μικρότερο των 400 αντιγράφων/ ml ήταν 60%, η μέση αύξηση σε ποσοστό των μετρήσεων των CD4 κυττάρων ήταν 242 κύτταρα/ mm3, και η μέση αύξηση σε ποσοστό των μετρήσεων των CD4 κυττάρων ήταν 4. 2%.
In one study, at week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%; the mean increase in CD4 cell counts was 242 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 4.2%.
Kατά την εβδομάδα 60, η αναλογία των ασθενών με ιικό RNA στο πλάσμα μικρότερο των 400 αντιγράφων/ ml ήταν 59%.
At week 60, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%.