natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Επτιφιμπατίδη Εικονικό Επτιφιμπατίδ φάρμακο η n (%) n (%) n (%)
Eptifibatide Placebo n (%) n (%)
Ασθενείς Συνολική συχνότητα εμφάνισης
Eptifibatide n (%)
4. 577
4,577
4. 604 4. 577 4. 604
4,604 4,577
αιμορραγίας Κατανομή ανά επέμβαση:
Overall Incidence of Bleeding
197 (4, 3%)
Breakdown by Procedure:
παράκαμψη
CABG Angioplasty without CABG Angiography without angioplasty or CABG
11 (0, 2%)
375 (8.2%) 27 (0.6%) 11 (0.2%)
29 (0, 6%)
377 (8.2%) 64 (1.4%) 29 (0.6%)
36 (0, 8%)
157 (3.4%) 102 (2.2%) 36 (0.8%)
102 (2, 2%)
156 (3.4%) 197 (4.3%) 102 (2.2%)
Μόνο φαρμακευτική θεραπεία
Medical Therapy Only
Οι παρονομαστές βασίζονται στον συνολικό αριθμό των ασθενών των οποίων η κατάταξη κατά ΤΙΜΙ έχει αναλυθεί.
Denominators are based on the total number of patients whose TIMI classification was resolved.
Οι πιο συχνές αιμορραγικές επιπλοκές συσχετίζονταν με παρεμβατικές διαδικασίες στην καρδιά (που συνδέονταν με μεταμόσχευση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας ή στην περιοχή εισόδου στην κοινή μηριαία αρτηρία).
The most common bleeding complications were associated with cardiac invasive procedures (CABG- related or at femoral artery access site).
Μείζονες αιμορραγίες δεν ήταν συχνές στη μελέτη PURSUIT στην μεγάλη πλειονότητα των ασθενών που δεν υπεβλήθησαν σε αορτοστεφανιαία παράκαμψη μέσα σε 30 ημέρες από την ένταξη στην μελέτη.
Major bleeding was infrequent in the PURSUIT trial in the large majority of patients who did not undergo CABG within 30 days of enrollment.
9 Οι ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρθηκαν στη δοκιμή ESPRIT αναφέρονται στον Πίνακα 3.
Reported Adverse Events in ESPRIT * Very common (> 1/ 10), Common (> 1/ 100 ,< 1/10), Uncommon (> 1/ 1,000 ,< 1/100), Rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000), Very rare (< 1/ 10,000)
Πίνακας 3.
Adverse Event
Ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρθηκαν στην δοκιμή ESPRIT *
Placebo
Πολύ συχνές (> 1/ 10), Συχνές (> 1/ 100, < 1/ 10), Όχι συχνές (> 1/ 1. 000, < 1/ 100), Σπάνιες (> 1/ 10. 000, < 1/ 1. 000), Πολύ σπάνιες (< 1/ 10. 000)
Eptifibatide
Ανεπιθύμητη Ενέργεια
Blood and lymphatic system disorders Common
Εικονικό Φάρμακο (Ν=1. 024)
(N=1,024)
επτιφιμπατίδη (N=1. 040)
(N=1,040)
Διαταραχές του αιμοποιητικού και του λεμφικού συστήματος Πολύ συχνές Μείζων Αιμορραγία
Major Bleeding
Πρόσβαση στην μηριαία αρτηρία
Type or Location of Major Bleeding:
Ουροποιογεννητικό Οπισθοπεριτοναϊκή Ενδοκρανιακή Αιματέμεση Αιματουρία Άλλες
Femoral Artery Access Genitourinary Retroperitoneal Intracranial Hematemesis Hematuria Other Common
0, 0 0, 0 0, 1 0, 0 0, 0 0, 2
0.1 0.0 0.0 0.1 0.0 0.0 0.2
0, 1 0, 3 0, 2 0, 1 0, 1 0, 4
0.8 0.1 0.3 0.2 0.1 0.1 0.4
Συχνές Μικρής σημασίας Αιμορραγία
Minor Bleeding
Τύπος ή Εντοπισμός της μικρής σημασίας Αιμορραγίας
Type or Location of Minor Bleeding:
Πρόσβαση στην μηριαία αρτηρία
Femoral Artery Access Gastrointestinal Hematemesis Hematuria Other
1, 0
0.9 0.2 0.4 0.9 0.2
0, 2 0, 4 0, 9 0, 2
1.0 0.1 0.6 1.4 0.5
0, 1 0, 6 1, 4 0, 5
Uncommon
Θρομβοκυττοπενία Συχνές Οποιαδήποτε μη αιμορραγική
Thrombocytopaenia Common
ανεπιθύμητη ενέργεια
Any Non-Bleeding Adverse Event
Καρδιακές διαταραχές Όχι συχνές Καρδιακή Ανακοπή Κοιλιακή Μαρμαρυγή Κοιλιακή Ταχυκαρδία Καρδιακή Ανεπάρκεια Κολποκοιλιακός Αποκλεισμός Αγγειακές διαταραχές
Cardiac Arrest Ventricular Fibrillation Ventricular Tachycardia Heart Failure Atrioventricular Block Atrial Fibrillation
0, 4 0, 0 0, 1 0, 5 0, 1
0.4 0.0 0.1 0.5 0.1 0.3
0, 3 0, 1 0, 1 0, 0 0, 0
0.3 0.1 0.1 0.0 0.0 0.3
Υπόταση Διαταραχές του νευρικού συστήματος Όχι συχνές
9 Vascular disorders
Εγκεφαλική Ισχαιμία
Nervous system disorders Uncommon
* Δεν έχει καθοριστεί η αιτιολογική συσχέτιση για όλες τις ανεπιθύμητες ενέργειες.
*Causality has not been determined for all adverse events.
Τα αιμορραγικά επεισόδια αναφέρθηκαν σε 48 ώρες και τα μη αιμορραγικά σε 30 ημέρες.
Bleeding events were reported at 48 hours and non bleeding events are reported at 30 days.
10 Εμπειρία μετά την κυκλοφορία
Post-marketing experience
Διαταραχές του αίματος και του λεμφικού συστήματος Πολύ σπάνιες: μοιραία για τη ζωή αιμορραγία (η πλειοψηφία αφορά διαταραχές του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος: εγκεφαλικές ή ενδοκρανιακές αιμορραγίες), πνευμονική αιμορραγία, οξεία βαθεία θρομβοκυτταροπενία, αιμάτωμα, αναιμία.
Blood and lymphatic system disorders Very rare: fatal bleeding (the majority involved central and peripheral nervous system disorders: cerebral or intracranial haemorrhages); pulmonary haemorrhage, acute profound thrombocytopaenia, haematoma, anaemia.
Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος Πολύ σπάνιες:
Immune system disorders Very rare: anaphylactic reactions.
Διαταραχές του δέρματος και του υποδόριου ιστού Πολύ σπάνιες: εξάνθημα, διαταραχές στο σημείο εφαρμογής όπως κνίδωση.
Skin and subcutaneous tissue disorders Very rare: rash, application site disorders such as urticaria.
Εργαστηριακές τιμές Οι μεταβολές κατά τη διάρκεια της θεραπείας με επτιφιμπατίδη είναι αποτέλεσμα της γνωστής φαρμακολογικής δράσης της, δηλαδή, της αναστολής της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων.
Laboratory values Changes during eptifibatide treatment result from its known pharmacological action, i. e., inhibition of platelet aggregation.
Έτσι, οι μεταβολές των εργαστηριακών παραμέτρων που συσχετίζονται με την αιμορραγία (δηλαδή, χρόνος αιμορραγίας) είναι συχνές και αναμενόμενες.
Thus, changes in laboratory parameters associated with bleeding (e. g., bleeding time) are common and expected.
Δεν παρατηρήθηκαν εμφανείς διαφορές μεταξύ των ασθενών υπό θεραπεία με επτιφιμπατίδη σε σύγκριση με αυτούς που έλαβαν εικονικό φάρμακο όσον αφορά στις τιμές για την ηπατική λειτουργία (SGOT/ AST, SGPT/ ALT, χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση), ή τη νεφρική λειτουργία (κρεατινίνη ορού, άζωτο ουρίας αίματος).
No apparent differences were observed between patients treated with eptifibatide or with placebo in values for liver function (SGOT/ AST, SGPT/ ALT, bilirubin, alkaline phosphatase) or renal function (serum creatinine, blood urea nitrogen).
Η εμπειρία στον άνθρωπο όσον αφορά στην υπερδοσολογία με επτιφιμπατίδη είναι εξαιρετικά περιορισμένη.
The experience in humans with overdosage of eptifibatide is extremely limited.
Δεν έχουν παρατηρηθεί ενδείξεις σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών που σχετίζονται με εκ παραδρομής χορήγηση μεγάλων δόσεων bolus, ταχεία έγχυση αναφερόμενη ως υπερβολική δόση, ή μεγάλες αθροιστικές δόσεις.
There was no indication of severe adverse events associated with administration of accidental large bolus doses, rapid infusion reported as overdose or large cumulative doses.
Στη μελέτη PURSUIT, υπήρχαν 9 ασθενείς οι οποίοι έλαβαν δόσεις bolus και/ ή έγχυση μεγαλύτερες από το διπλάσιο αυτών που καθορίζονταν από το πρωτόκολλο, ή που αναγνωρίσθηκαν από τον ερευνητή ως έχοντες λάβει υπερβολική δόση.
In the PURSUIT trial, there were 9 patients who received bolus and/ or infusion doses more than double that specified in the protocol, or who were identified by the investigator as having received an overdose.
Αντιθρομβωτικός παράγοντας (αναστολέας της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων εξαιρουμένης της ηπαρίνης), κωδικός ATC:
Antithrombotic agent (platelet aggregation inhibitor excl. heparin), ATC code:
B01A- C16.
B01AC16
Η επτιφιμπατίδη, ένα συνθετικό κυκλικό επταπεπτίδιο το οποίο περιέχει έξι αμινοξέα, περιλαμβανομένου ενός αμιδίου της κυστεΐνης, και ενός μερκαπτοπροπιονυλ (δεσάμνινο κυστεΐνυλ) ικού κλάσματος, είναι ένας αναστολέας της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων και ανήκει στην κατηγορία των RGD (αργινίνη- γλυκίνη- ασπαρτικό) μιμητικών.
10 Eptifibatide, a synthetic cyclic heptapeptide containing six amino acids, including one cysteine amide and one mercaptopropionyl (desamino cysteinyl) residue, is an inhibitor of platelet aggregation and belongs to the class of RGD (arginine-glycine-aspartate)-mimetics.
Η επτιφιμπατίδη αναστέλλει αναστρέψιμα τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων εμποδίζοντας τη δέσμευση του ινωδογόνου, του παράγοντος von Willebrand και άλλων υποκαταστατών στους υποδοχείς της γλυκοπρωτεΐνης (GP) IIb/ IIIa.
Eptifibatide reversibly inhibits platelet aggregation by preventing the binding of fibrinogen, von Willebrand factor and other adhesive ligands to the glycoprotein (GP)IIb/ IIIa receptors.
11 Η επτιφιμπατίδη αναστέλλει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων κατά τρόπο που εξαρτάται από τη δόση και τη συγκέντρωση όπως αποδείχθηκε από ex vivo συσσώρευση αιμοπεταλίων με τη χρήση διφωσφορικής αδενοσίνης (ADP) και άλλων αγωνιστών για την επαγωγή συσσώρευσης αιμοπεταλίων.
Eptifibatide inhibits platelet aggregation in a dose- and concentration-dependent manner as demonstrated by ex vivo platelet aggregation using adenosine diphosphate (ADP) and other agonists to induce platelet aggregation.
Η επίδραση της επτιφιμπατίδης παρατηρείται αμέσως μετά τη χορήγηση δόσης 180 microgram/ kg σε ενδοφλέβια bolus χορήγηση.
The effect of eptifibatide is observed immediately after administration of a 180 microgram/ kg intravenous bolus.
Όταν ακολουθεί συνεχής έγχυση 2, 0 microgram/ kg/ min, το εν λόγω θεραπευτικό σχήμα προάγει μία > 80% αναστολή της επαγομένης από το ADP ex vivo συσσώρευσης αιμοπεταλίων, σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις ασβεστίου, σε περισσότερους από το 80% των ασθενών.
When followed by a 2.0 microgram/ kg/ min continuous infusion, this regimen produces a > 80% inhibition of ADP-induced ex vivo platelet aggregation, at physiologic calcium concentrations, in more than 80% of patients.
Η αναστολή των αιμοπεταλίων ανεστράφη αμέσως, με επιστροφή της λειτουργίας των αιμοπεταλίων στις αρχικές τιμές (> 50% συσσώρευσης αιμοπεταλίων) 4 ώρες μετά τη διακοπή της συνεχούς έγχυσης των 2, 0 microgram/ kg/ min.
Platelet inhibition was readily reversed, with a return of platelet function towards baseline (> 50% platelet aggregation) 4 hours after stopping a continuous infusion of 2.0 microgram/ kg/ min.
Μετρήσεις της επαγομένης από το ADP ex vivo συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις ασβεστίου (αντιπηκτικό D- φαινυλαλανυλ- L - προπυλ- L- αργινίνη χλωρομέθυλ κετόνη [PPACK]) σε ασθενείς που προσήλθαν με ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς έπαρμα Q, έδειξαν εξαρτώμενη από τη συγκέντρωση αναστολή με IC50 (συγκέντρωση αναστολής 50%) της τάξης περίπου των 550 ng/ ml και IC80 (συγκέντρωση αναστολής 80%) της τάξης περίπου των 1. 100 ng/ ml.
Measurements of ADP-induced ex vivo platelet aggregation at physiologic calcium concentrations (D-phenylalanyl-L- prolyl-L-arginine chloromethyl ketone [PPACK] anticoagulant) in patients presenting with unstable angina and Non Q-Wave Myocardial Infarction showed a concentration-dependent inhibition with an IC50 (50% inhibitory concentration) of approximately 550 ng/ ml and an IC80 (80% inhibitory concentration) of approximately 1,100 ng/ ml.
Η βασική κλινική μελέτη για την Ασταθή Στηθάγχη (UA) / Έμφραγμα του Μυοκαρδίου χωρίς έπαρμα Q (NQMI) ήταν η μελέτη PURSUIT.
The pivotal clinical trial for Unstable Angina (UA)/ Non-Q Wave Myocardial Infarction (NQMI) was PURSUIT.
Αυτή η μελέτη ήταν μια διπλή τυφλή, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη σε 726 κέντρα, σε 27 χώρες και σε 10. 948 ασθενείς που παρουσιάστηκαν με UA ή NQMI.
Patients could be enrolled only if they had experienced cardiac ischemia at rest (≥ 10 minutes) within the previous 24 hours and had: • either ST-segment changes:
Οι ασθενείς μπορούσαν να περιληφθούν στην μελέτη μόνο αν είχαν καρδιακή ισχαιμία σε ηρεμία (≥ 10 λεπτά) μέσα στις προηγούμενες 24 ώρες και είχαν: • είτε μεταβολές του τμήματος ST: κατάσπαση του διαστήματος ST > 0, 5 mm για λιγότερο από 30 λεπτά ή η επίμονη ανάσπαση του διαστήματος ST > 0, 5 mm που δεν απαιτούσε θεραπεία επανέγχυσης ή θεραπεία με θρομβολυτικούς παράγοντες, αναστροφή του επάρματος Τ (> 1 mm) • ή αυξημένη CK- MB.
ST depression > 0.5 mm of less than 30 minutes or persistent ST elevation > 0.5 mm not requiring reperfusion therapy or thrombolytic agents, T-wave inversion (> 1 mm), • or increased CK-MB.
Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν εικονικό φάρμακο, ή επτιφιμπατίδη 180 microgram/ kg σε bolus χορήγηση ακολουθούμενη από έγχυση 2, 0 microgram/ kg/ min (180/ 2, 0), ή επτιφιμπατίδη 180 microgram/ kg σε bolus χορήγηση ακολουθούμενη από έγχυση 1, 3 microgram/ kg/ min (180/ 1, 3).
Patients were randomised to either placebo, eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 2.0 microgram/ kg/ min infusion (180/ 2.0), or eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 1.3 microgram/ kg/ min infusion (180/ 1.3).
Το σκέλος 180/ 1, 3 σταμάτησε μετά μια προσωρινή ανάλυση, όπως καθοριζόταν εκ των προτέρων στο πρωτόκολλο, όταν τα δυο σκέλη δραστικής αγωγής φάνηκαν να έχουν παρόμοια συχνότητα εμφάνισης αιμορραγίας.
The 180/ 1.3 arm was stopped after an interim analysis, as prespecified in the protocol, when the two active-treatment arms appeared to have a similar incidence of bleeding.
Οι ασθενείς αντιμετωπίστηκαν σύμφωνα με τα συνηθισμένα πρότυπα του ερευνητικού κέντρου, επομένως οι συχνότητες της αγγειογραφίας, της PCI, και της CABG διέφεραν πολύ από κέντρο σε κέντρο και από χώρα σε χώρα.
Patients were managed according to the usual standards of the investigational site; frequencies of angiography, PCI and CABG therefore differed widely from site to site and from country to country.
Από τους ασθενείς στην μελέτη PURSUIT, το 13% αντιμετωπίστηκαν με PCI κατά την διάρκεια έγχυσης της επτιφιμπατίδης, από τους οποίους το 50% δέχτηκαν ενδοστεφανιαία stents, το 87% αντιμετωπίστηκαν φαρμακευτικά (χωρίς PCI κατά την διάρκεια εγχύσεως της επτιφιμπατίδης).
Of the patients in PURSUIT, 13% were managed with PCI during eptifibatide infusion, of whom approximately 50% received intracoronary stents; 87% were managed medically (without PCI during eptifibatide infusion).
Η ηπαρίνη μη κλασματικού τύπου χορηγήθηκε ενδοφλεβίως ή υποδορίως κατά την κρίση του γιατρού, πιο συχνά ως μια ενδοφλέβια bolus χορήγηση των 5. 000 U ακολουθούμενη από μια συνεχή έγχυση 1. 000U/ ώρα.
Unfractionated heparin was administered intravenously or subcutaneously at the physician’ s discretion, most commonly as an intravenous bolus of 5,000 U followed by a continuous infusion of 1,000 U/ h.
O συνιστώμενος στόχος aPTT ήταν 50 - 70 δευτερόλεπτα.
A total of 1,250 patients underwent PCI within 72 hours
Eνα σύνολο 1. 250 ασθενών υποβλήθηκαν σε PCI μέσα σε 72 ώρες μετά την τυχαιοποίηση, οπότε σε αυτή την περίπτωση έλαβαν ενδοφλεβίως ηπαρίνη μη κλασματικού τύπου για να διατηρηθεί ένας ενεργοποιημένος χρόνος πήξεως (ACT) ίσος με 300 - 350 δευτερόλεπτα.
11 after randomisation, in which case they received intravenous unfractionated heparin to maintain an activated clotting time (ACT) of 300-350 seconds.
12 Το κύριο τελικό σημείο της μελέτης ήταν η εμφάνιση θανάτου από οποιαδήποτε αιτία ή νέου εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΜΙ) (που αξιολογείται από μια τυφλή Επιτροπή Κλινικών Συμβάντων) μέσα σε 30 ημέρες από την τυχαιοποίηση.
The primary endpoint of the study was the occurrence of death from any cause or new myocardial infarction (MI) (evaluated by a blinded Clinical Events Committee) within 30 days of randomisation.
Σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, η επτιφιμπατίδη χορηγούμενη ως 180/ 2, 0 μείωσε σημαντικά την συχνότητα των επεισοδίων του κύριου τελικού σημείου (πίνακας 4): αυτό αντιπροσωπεύει περίπου αποφυγή 15 επεισοδίων ανά 1. 000 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία.
Compared to placebo, eptifibatide administered as 180/ 2.0 significantly reduced the incidence of the primary endpoint events (table 4): this represents around 15 events avoided for 1,000 patients treated:
Πίνακας 4 Συχνότητα θανάτου/ CEC – Αξιολογημένο ΜΙ (Πληθυσμός που “ Αντιμετωπίστηκε ως τυχαιοποιημένος ” Χρόνος
Table 4 Incidence of Death/ CEC-Assessed MI (« Treated as Randomised » Population)
Εικονικό Φάρμακο
Time
Επτιφιμπατίδη
Placebo
Τιμή p
Eptifibatide
a
p-Value
Δοκιμασία Pearson χ2 της διαφοράς μεταξύ του εικονικού φαρμάκου και της επτιφιμπατίδης.
Pearson’ s chi-square test of difference between placebo and eptifibatide.
Η μείωση στη συχνότητα εμφάνισης των ενεργειών του τελικού σημείου σε ασθενείς, που ελάμβαναν επτιφιμπατίδη εμφανίστηκε νωρίς κατά τη διάρκεια της θεραπείας (εντός των πρώτων 72- 96 ωρών) και αυτή η μείωση διατηρήθηκε για 6 μήνες χωρίς κανένα σημαντικό αποτέλεσμα στη θνησιμότητα.
The reduction in the incidence of endpoint events in patients receiving eptifibatide appeared early during treatment (within the first 72-96 hours) and this reduction was maintained through 6 months, without any significant effect on mortality.
Οι ασθενείς που πιθανότατα θα ωφεληθούν από τη θεραπεία με επτιφιμπατίδη είναι εκείνοι σε υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν έμφραγμα του μυοκαρδίου εντός των πρώτων 3- 4 ημερών μετά την έναρξη της οξείας στηθάγχης.
Patients most likely to benefit from eptifibatide treatment are those at high risk of developing myocardial infarction within the first 3-4 days after onset of acute angina.
Σύμφωνα με επιδημιολογικά ευρήματα, υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων έχει συσχετισθεί με κάποιους δείκτες, για παράδειγμα: − ηλικία, − αυξημένη καρδιακή συχνότητα ή αρτηριακή πίεση, − επίμονο ή υποτροπιάζοντα ισχαιμικό καρδιακό πόνο, − σημαντικές μεταβολές ΗΚΓ (ιδιαίτερα μη φυσιολογική μορφή στο ST τμήμα), − αυξημένα καρδιακά ένζυμα ή δείκτες (π. χ.
According to epidemiological findings, a higher incidence of cardiovascular events has been associated with certain indicators, for instance: − age − elevated heart rate or blood pressure − persistent or recurrent ischemic cardiac pain − marked ECG changes (in particular ST-segment abnormalities) − raised cardiac enzymes or markers (e. g.
CK- MB, τροπονίνες), και − καρδιακή ανεπάρκεια
CK-MB, troponins) and − heart failure
Δοκιμή ESPRIT
ESPRIT trial
Η μελέτη ESPRIT (Ενισχυμένη Καταστολή του Υποδοχέα IIb/ IIIa των Αιμοπεταλίων με Θεραπεία με επτιφιμπατίδη) ήταν μία διπλή- τυφλή, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη (n=2. 064) για μη επείγουσα PCI με ενδοστεφανιαία πρόθεση.
ESPRIT (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/ IIIa Receptor with eptifibatide Therapy) was a double- blind, randomised, placebo-controlled trial (n= 2,064) for nonurgent PCI with intracoronary stenting.
Όλοι οι ασθενείς έλαβαν τη συνήθη φροντίδα και τυχαιοποιήθηκαν είτε σε εικονικό φάρμακο ή επτιφιμπατίδη (2 δόσεις bolus των 180 μικρογραμμαρίων/ kg και συνεχής έγχυση μέχρι την έξοδο από το νοσοκομείο ή για μέγιστο διάστημα 18- 24 ωρών).
All patients received routine standard of care and were randomised to either placebo or eptifibatide (2 bolus doses of 180 microgram/ kg and a continuous infusion until discharge from hospital or a maximum of 18-24 hours).
Ο ρυθμός έγχυσης ήταν 2, 0 μικρογραμμάρια/ kg/ λεπτό για τους ασθενείς με κρεατινίνη ορού ≤ 175 μικρομόρια/ λίτρο ή 1, 0 μικρογραμμάρια/ kg/ λεπτό για κρεατινίνη ορού > 175 έως 350 μικρομόρια/ λίτρο.
The rate of infusion was 2.0 microgram/ kg/ min for patients with serum creatinine ≤ 175 micromols/ l or 1.0 microgram/ kg/ min for serum creatinine > 175 up to 350 micromols/ l.
Στη δοκιμή, στο σκέλος της επτιφιμπατίδης, ουσιαστικά όλοι οι ασθενείς έλαβαν ασπιρίνη (99, 7%) και το 98, 1% έλαβε μια θειενοπυριδίνη (clopidogrel σε ποσοστό 95, 4% και τικλοπιδίνη σε ποσοστό 2, 7%).
12 In the eptifibatide arm of the trial, virtually all patients received aspirin (99.7%), and 98.1% received a thienopyridine, (clopidogrel in 95.4% and ticlopidine in 2.7%).
Την ημέρα της PCI, πριν από τον καθετηριασμό, το 53, 2% έλαβε μια θειενοπυριδίνη (clopidogrel σε ποσοστό 52, 7%; τικλοπιδίνη σε ποσοστό 0, 5%) – κυρίως ως δόση φόρτισης (συγκέντρωση 300 mg ή και παραπάνω).
On the day of PCI, prior to catheterization, 53.2% received a thienopyridine (clopidogrel 52.7%; ticlopidine 0.5%) – mostly as a loading dose (300 mg or more).
Το σκέλος του εικονικού φαρμάκου ήταν παρόμοιο (ασπιρίνη 99, 7%, clopidogrel 95, 9%, και τικλοπιδίνη 2, 6%).
The placebo arm was comparable (aspirin 99.7%, clopidogrel 95.9%, ticlopidin 2.6%).
13 Η δοκιμή ESPRIT χρησιμοποίησε ένα απλοποιημένο θεραπευτικό σχήμα ηπαρίνης κατά την PCI αποτελούμενο από μία αρχική bolus ένεση 60 μονάδων/ kg, με ACT στόχο 200- 300 δευτερόλεπτα.
The ESPRIT trial used a simplified regimen of heparin during PCI that consisted of an initial bolus of 60 units/ kg, with a target ACT of 200 - 300 seconds.
Το κύριο τελικό σημείο της μελέτης ήταν ο θάνατος (death- D), το ΜΙ, η επείγουσα επαναγγείωση του αγγείου στόχου (urgent target vessel revascularisation - UTVR), και η οξεία αντιθρομβωτική θεραπεία διάσωσης (rescue therapy - RT) με αναστολέα GP IIb/ IIIa εντός 48 ωρών από την τυχαιοποίηση.
The primary endpoint of the trial was death (D), MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR), and acute antithrombotic rescue with GP IIb/ IIIa inhibitor therapy (RT) within 48 hours of randomisation.
Το MI αναγνωρίστηκε σύμφωνα με τα CK- MB βασικά εργαστηριακά κριτήρια.
MI was identified per the CK-MB core laboratory criteria.
Για αυτήν την διάγνωση, εντός 24 ωρών από τη διαδικασία δείκτη PCI, έπρεπε να είναι τουλάχιστον δύο τιμές CK - MB ≥ 3 x το ανώτατο όριο του φυσιολογικού.
For this diagnosis, within 24 hours after the index PCI procedure, there had to be at least two CK-MB values ≥ 3 x the upper limit of normal; thus, validation by the CEC was not required.
Συνεπώς, δεν απαιτούνταν η επικύρωση από την CEC.
MI could also be reported following CEC adjudication of an investigator report.
Το κύριο τελικό σημείο της μελέτης [τετραπλή σύνθεση από θάνατο, ΜΙ, επείγουσα επαναγγείωση του αγγείου στόχου (UTVR), και η θρομβολυτική bail- out [thrombolytic bail- out (TBO) εντός 48 ωρών] έδειξε σε ποσοστό 37% σχετική και σε ποσοστό 3, 9% απόλυτη μείωση στην ομάδα της επτιφιμπατίδης (6, 6% περιστατικά έναντι 10, 5% p = 0, 0015).
The primary endpoint analysis [quadruple composite of death, MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR) and thrombolytic bail-out (TBO) at 48 hours] showed a 37% relative and 3.9% absolute reduction in the eptifibatide group (6.6% events versus 10.5%, p = 0.0015).
Τα αποτελέσματα του κύριου τελικού σημείου αποδόθηκαν κυρίως στην μείωση της εμφάνισης ενζυματικών ΜΙ, που έχουν αναγνωριστεί ως η εμφάνιση πρόωρης αύξησης των καρδιακών ενζύμων μετά την PCI (80 στα 92 εμφράγματα μυοκαρδίου στην ομάδα εικονικού φαρμάκου έναντι 47 στα 56 εμφράγματα μυοκαρδίου στην ομάδα της επτιφιμπατίδης).
Results on the primary endpoint were mainly attributed to the reduction of enzymatic MI occurrence, identified as the occurrence of early elevation of cardiac enzymes after PCI (80 out of 92 MIs in the placebo group vs.
Παράταση του χρόνου ροής Η χορήγηση της επτιφιμπατίδης με ενδοφλέβια bolus χορήγηση και έγχυση προκαλεί μέχρι και πενταπλάσια αύξηση του χρόνου αιμορραγίας.
Prolongation of bleeding time Administration of eptifibatide by intravenous bolus and infusion causes up to a 5-fold increase in bleeding time.
Αυτή η αύξηση είναι αμέσως αναστρέψιμη με την διακοπή της έγχυσης με τους χρόνους αιμορραγίας να επανέρχονται στα αρχικά σε περίπου 6 (2 - 8) ώρες.
This increase is readily reversible upon discontinuation of the infusion with bleeding times returning towards baseline in approximately 6 (2-8) hours.
Η φαρμακοκινητική της επτιφιμπατίδης είναι γραμμική και ανάλογη της δόσης όσoν αφoρά δόσεις bolus κυμαινόμενες από 90 έως 250 microgram/ kg και ρυθμούς έγχυσης από 0, 5 έως 3, 0 microgram/ kg/ min.
The pharmacokinetics of eptifibatide are linear and dose proportional for bolus doses ranging from 90 to 250 microgram/ kg and infusion rates from 0.5 to 3.0 microgram/ kg/ min.
Για έγχυση 2, 0 microgram/ kg/ min οι μέσες συγκεντρώσεις σταθερής κατάστασης της επτιφιμπατίδης κυμαίνονται από 1, 5 έως 2, 2 microgram/ ml σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.
For a 2.0 microgram/ kg/ min infusion, mean steady-state plasma eptifibatide concentrations range from 1.5 to 2.2 microgram/ ml in patients with coronary artery disease.
Αυτές οι συγκεντρώσεις πλάσματος επιτυγχάνονται ταχέως όταν πριν την έγχυση χορηγείται ένεση 180 microgram/ kg σε bolus χορήγηση.
These plasma concentrations are achieved rapidly when the infusion is preceded by a 180 microgram/ kg bolus.
Η έκταση της δέσμευσης της επτιφιμπατίδης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος στον άνθρωπο είναι περίπου 25%.
The extent of eptifibatide binding to human plasma protein is about 25%.