natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro, έχει αποδειχτεί ότι η δεφιβρωτίδη προσκολλάται σε διάφορα σημεία του αγγειακού ενδοθηλίου τα οποία συμμετέχουν στην κυτταρική ρύθμιση, προκαλώντας έτσι ένα ερέθισμα που ενισχύει την προστασία των ενεργοποιημένων ενδοθηλιακών κυττάρων.
In vitro, defibrotide has been shown to bind to various sites on vascular endothelium that are involved in cell regulation, providing a stimulus that promotes protection of activated endothelial cells.
In vitro, αυτή η μεταβολική οδός ρυθμίζεται από τα CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 και CYP2B6.
The active metabolite is formed mostly by CYP2C19 with contributions from several other CYP enzymes, including CYP1A2, CYP2B6 and CYP3A4.
In vitro, δεν παρατηρήθηκε καμία σχετική αναστολή του μεταφορέα οργανικών κατιόντων (OCT) OCT2 από την τελαπρεβίρη.
No relevant inhibition by telaprevir of the organic cation transporter (OCT) OCT2 was observed in vitro.
In vitro, η idelalisib ήταν επαγωγέας διαφόρων ενζύμων και ο κίνδυνος για μειωμένη έκθεση και ως εκ τούτου μειωμένη αποτελεσματικότητα για τα υποστρώματα επαγώγιμων ενζύμων, όπως CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 και UGT δεν μπορεί να αποκλειστεί.
In vitro, idelalisib was an inducer of several enzymes, and a risk for decreased exposure and thereby decreased efficacy of substrates of inducible enzymes such as CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 and UGT cannot be excluded.
In vitro, η N- διμεθυλιωμένη enzalutamide μετατρέπεται στον παράγωγο του καρβοξυλικού οξέος από την καρβοξυλεστεράση 1, η οποία επίσης διαδραματίζει έναν μικρό ρόλο στη μετατροπή της enzalutamide στο παράγωγο του καρβοξυλικού οξέος.
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
In vitro, η βεδακιλίνη δεν αναστέλλει σημαντικά τη δραστηριότητα κανενός από τα ένζυμα του CYP450 που ελέχθησαν (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1,
In vitro, bedaquiline does not significantly inhibit the activity of any of the CYP450 enzymes tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A4/5 and
In vitro, η καμπαζιταξέλη έχει δείξει ότι αναστέλλει τις πρωτεΐνες μεταφορείς των Πολυπεπτίδιων Μεταφοράς Οργανικών Ανιόντων (Organic Anion Transport Polypeptides) OATP1B1.
In vitro, cabazitaxel has also been shown to inhibit the transport proteins of the Organic Anion Transport Polypeptides OATP1B1.
In vitro, η λεναλιδομίδη είναι ένα υπόστρωμα της P-gp, αλλά δεν είναι αναστολέας της.
In vitro, lenalidomide is a substrate of P-gp, but is not a P-gp inhibitor.
In vitro, η λουρασιδόνη απέδειξε όχι άμεση ή ασθενή αναστολή (άμεση ή χρονοεξαρτώμενη) (IC50>5,9 μM) των ενζύμων του κυτοχρώματος P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro, η περαμπανέλη ανέστειλε την επαγόμενη από το AMPA (αλλά όχι επαγόμενη από το NMDA) αύξηση στο ενδοκυττάριο ασβέστιο.
In vitro, perampanel inhibited AMPA- induced (but not NMDA-induced) increase in intracellular calcium.
In vitro, η τοποτεκάνη δεν ανέστειλε τα ένζυμα του P450, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A ή CYP4A στον άνθρωπο, ούτε ανέστειλε τη δράση των ανθρώπινων κυτταροπλασματικών ενζύμων, διϋδροπυριμιδίνης ή οξειδάσης της ξανθίνης.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro, η τοποτεκάνη δεν ανέστειλε τα ένζυμα του ανθρώπινου P450, τα CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A ή CYP4A, ούτε ανέστειλε τη δράση των ανθρώπινων κυτταροπλασματικών ενζύμων, διϋδροπυριμιδίνης ή οξειδάσης της ξανθίνης.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro, η τοποτεκάνη δεν ανέστειλε τα ανθρώπινα ένζυμα του P450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A ή CYP4A, ούτε τα ανθρώπινα πρωτοπλασματικά ένζυμα διυδροπυριμιδίνη ή οξειδάση ξανθίνης.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro, ο μεταβολίτης αυτός αναστέλλει την ακετυλοχολινεστεράση σε ελάχιστο βαθμό (<10%).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (<10 %).
In vitro, τα CYP1A2 και CYP3A4 ταυτοποιήθηκαν ως τα κύρια ένζυμα που ενέχονται στην υδροξυλίωση της πομαλιδομίδης μέσω του CYP, με πρόσθετη ελάχιστη συμβολή του CYP2C19 και του CYP2D6.
In vitro, CYP1A2 and CYP3A4 were identified as the primary enzymes involved in the CYP-mediated hydroxylation of pomalidomide, with additional minor contributions from CYP2C19 and CYP2D6.
In vitro, το ambrisentan δεν είχε ανασταλτική επίδραση στους ανθρώπινους μεταφορείς σε κλινικά σημαντικές συγκεντρώσεις, συμπεριλαμβανομένης της P-γλυκοπρωτεΐνης (Pgp), της πρωτεΐνης αντίστασης του καρκίνου του μαστού (breast cancer resistance protein - BCRP), της πρωτεΐνης διασταυρούμενης αντοχής 2 (multi-drug resistance related protein 2 - MRP2), της αντλίας εξαγωγής χολικών αλάτων (bile salt export pump - BSEP), των πολυπεπτιδίων μεταφοράς οργανικών ανιόντων (OATP1B1 και OATP1B3) και του πολυπεπτιδίου συμμεταφορέα ταυροχολικού νατρίου (sodium- dependent taurocholate co-transporting polypeptide - NTCP).
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
In vitro, το DM1 ήταν ένα υπόστρωµα της P-γλυκοπρωτεΐνης (P-gp).
In vitro, DM1 was a substrate of P-glycoprotein (P-gp).
In vitro, το dolutegravir ανέστειλε το νεφρικό μεταφορέα οργανικών κατιόντων 2 (OCT2) και το μεταφορέα εξώθησης πολλαπλών φαρμάκων και τοξινών (MATE) 1.
In vitro, dolutegravir inhibited the renal organic cation transporter 2 (OCT2) and multidrug and toxin extrusion transporter (MATE) 1.
In vitro, το dolutegravir ανέστειλε τους νεφρικούς μεταφορείς επαναπρόσληψης μεταφορείς οργανικών ανιόντων 1 (OAT1) και OAT3.
In vitro, dolutegravir inhibited the renal uptake transporters, organic anion transporters (OAT1) and OAT3.
In vitro, το dolutegravir δεν ήταν υπόστρωμα της ανθρώπινης OATP 1B1, OATP 1B3 ή OCT 1.
In vitro, dolutegravir was not a substrate of human OATP 1B1, OATP 1B3 or OCT 1.
In vitro, το dolutegravir δεν επήγαγε τα CYP1A2, CYP2B6 ή CYP3A4.
In vitro, dolutegravir did not induce CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4.
In vitro, το florbetaben (18F) επιδεικνύει νανομοριακή συγγένεια δέσμευσης σε συνθετικά ινίδια β–αμυλοειδούς και ομογενοποιήματα εγκεφάλου ασθενών με AD.
In vitro, florbetaben (18F) shows nanomolar binding affinity to synthetic β-amyloid fibrils and to AD brain homogenate.
In vitro, το fondaparinux δεσµεύεται σηµαντικά και εξειδικευµένα µε την πρωτεΐνη της αντιθροµβίνης µε δέσµευση σε δοσο- εξαρτώµενη συγκέντρωση πλάσµατος (98,6 % έως 97,0 % στο εύρος συγκεντρώσεων από 0,5 έως mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro, το fondaparinux δεσµεύεται σηµαντικά και εξειδικευµένα µε την πρωτεΐνη της αντιθροµβίνης µε δέσµευση σε δοσο- εξαρτώµενη συγκέντρωση πλάσµατος (98,6% έως 97,0% στο εύρος συγκεντρώσεων από 0,5 έως 2 mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro, το fondaparinux δεσµεύεται σηµαντικά και εξειδικευµένα µε την πρωτεΐνη της αντιθροµβίνης µε δέσµευση σε δοσο- εξαρτώµενη συγκέντρωση πλάσµατος (98,6% έως 97,0% στο εύρος συγκεντρώσεων από 0,5 έως mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro, το fondaparinux δεσμεύεται σημαντικά και εξειδικευμένα με την πρωτεΐνη της αντιθρομβίνης με δέσμευση σε δοσο- εξαρτώμενη συγκέντρωση πλάσματος (98,6 % έως 97,0 % στο εύρος συγκεντρώσεων από 0,5 έως mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro, το fondaparinux δεσμεύεται σημαντικά και εξειδικευμένα με την πρωτεΐνη της αντιθρομβίνης με δέσμευση σε δοσο- εξαρτώμενη συγκέντρωση πλάσματος (98,6% έως 97,0% στο εύρος συγκεντρώσεων από 0,5 έως 2 mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro, το fondaparinux δεσμεύεται σημαντικά και εξειδικευμένα με την πρωτεΐνη της αντιθρομβίνης με δέσμευση σε δοσο- εξαρτώμενη συγκέντρωση πλάσματος (98,6% έως 97,0% στο εύρος συγκεντρώσεων από 0,5 έως mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro, το imatinib αναστέλλει τη Ο-γλυκορουδινίαση της παρακεταμόλης με τιμή
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
In vitro, το imatinib αναστέλλει τη Ο-γλυκορουδινίαση της παρακεταμόλης με τιμή Ki =
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
In vitro, το imatinib αναστέλλει τη Ο-γλυκουρονιδίαση της παρακεταμόλης με τιμή Ki = 58,5 micromol/L. Η αναστολή αυτή δεν έχει παρατηρηθεί in vivo μετά την χορήγηση imatinib 400 mg και παρακεταμόλης 1000 mg.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/L. This inhibition has not been observed in vivo after the administration of imatinib 400 mg and paracetamol 1000 mg.
In vitro, το sitaxentan sodium μεταβολίζεται από τα CYP2C9 και CYP3A4/5.
In vitro, sitaxentan sodium is metabolized by CYP2C9 and CYP3A4/5.
In vitro, το strontium ranelate:
In vitro, strontium ranelate:
In vitro: Αναστολή του οστεοβλαστικού πολλαπλασιασμού, άμεση κυτταροστατική και προαποπτωτική δραστηριότητα στα κύτταρα του όγκου, συνεργική κυτταροστατική δράση μαζί με άλλα φάρμακα κατά του καρκίνου, αντι-προσκολλητική/διηθητική δραστηριότητα.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Αναστολή του πολλαπλασιασμού των οστεοβλαστών, άμεση κυτταροστατική και προαποπτωτική δραστηριότητα στα καρκινικά κύτταρα, συνεργιστική κυτταροστατική επίδραση με άλλα αντικαρκινικά φάρμακα, αντιπροσκολλητική/αντιδιηθητική δραστηριότητα.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vivo µελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι η τυλβαλοσίνη ανευρίσκεται σε υψηλότερες συγκεντρώσεις στο βλεννογόνο του αναπνευστικού και στους εντερικούς ιστούς σε σύγκριση με το πλάσμα.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo µελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι η τυλβαλοσίνη εμφανίζεται σε υψηλότερες συγκεντρώσεις στο βλεννογόνο του αναπνευστικού και του εντέρου σε σύγκριση με το πλάσμα του αίματος.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo αντοχή (Ασθενείς που έχουν ήδη λάβει κάποια θεραπεία):
In vivo resistance (Therapy experienced patients)
In vivo αντοχή (Ασθενείς που δεν έχουν λάβει ποτέ θεραπεία)
In vivo resistance (Therapy naïve patients)
In vivo αντοχή (Ασθενείς που δεν έχουν λάβει ποτέ θεραπεία):
In vivo resistance (Therapy naïve patients)
In vivo αντοχή (ασθενείς που δεν είχαν λάβει ποτέ θεραπεία)
In vivo resistance (therapy naïve patients)
In vivo αντοχή (ασθενείς που είχαν ήδη λάβει κάποια θεραπεία)
In vivo resistance (Therapy experienced patients)
In vivo αντοχή στην ενφουβιρτίδη: Στις κλινικές µελέτες φάσης III, ανασυνδυασµένοι HIV που περιείχαν τα γονίδια ελύτρου από δείγµατα RNA του HIV που είχαν ληφθεί από 187 ασθενείς έως την εβδοµάδα 24 παρουσίασαν κατά > 4 πλάσια µειωµένη ευαισθησία στην ενφουβιρτίδη, συγκριτικά µε τα αντίστοιχα δείγµατα που είχαν ληφθεί πριν την αγωγή.
In Vivo resistance to enfuvirtide: In phase III clinical studies HIV recombinants containing the env genes from HIV RNA samples taken up to week 24 from 187 patients showed > 4 fold reduced susceptibility to enfuvirtide compared with the corresponding pre-treatment samples.
In vivo δεδνκέλα
In vivo data
In vivo η χημική ένωση δείχνει αντινεοπλασματική δραστηριότητα ως μοναδικός παράγοντας σε μοντέλα ζώων που χρησιμοποιούνται κύτταρα όγκων θετικά σε χρωμοσωμική μετατόπιση.
In vivo the compound shows anti-tumour activity as a single agent in animal models using Bcr-Abl positive tumour cells.
In vivo και in vitro μοντέλα έχουν δείξει έναν διπλό μηχανισμό δράσης για τις επιδράσεις του ingenol mebutate: 1) επαγωγή κυτταρικού θανάτου στις τοπικές βλάβες και 2) προαγωγή μίας φλεγμονώδους αντίδρασης που χαρακτηρίζεται από τοπική παραγωγή των προφλεγμονωδών κυττοκινών και χημοκινών και διήθηση των ανοσοεπαρκών κυττάρων.
In vivo and in vitro models have shown a dual mechanism of action for the effects of ingenol mebutate: 1) induction of local lesion cell death and 2) promoting an inflammatory response characterised by local production of proinflammatory cytokines and chemokines and infiltration of immunocompetent cells.
In vivo μελέτες και φαρμακοκινητική ανάλυση σε δείγμα πληθυσμού
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo το cetuximab αναστέλλει την έκφραση αγγειογόνων παραγόντων από νεοπλασματικά κύτταρα και προκαλεί μείωση στη νεοπλασματική νεο- αγγειοποίηση και μετάσταση.
In vivo cetuximab inhibits expression of angiogenic factors by tumour cells and causes a reduction in tumour neo-vascularisation and metastasis.
In vivo –-προφύλαξη πριν από την έκθεση: Αναλύθηκαν δείγματα πλάσματος από 2 κλινικές μελέτες σε ασθενείς χωρίς HIV-1 λοίμωξη, τις μελέτες iPrEx και Partners PrEP, για 4 παραλλαγές του HIV-1 που εκφράζουν υποκαταστάσεις αμινοξέων (δηλ.
In vivo –-pre-exposure prophylaxis: Plasma samples from 2 clinical studies of HIV-1 uninfected subjects, iPrEx and Partners PrEP, were analysed for 4 HIV-1 variants expressing amino acid substitutions (i.e.
In vivo, αξιολογήθηκε η συσχέτιση, σε ασθενείς κοντά στο τέλος της ζωής τους μεταξύ της πρόσληψης της φλορβεταπίρης (18F) στη φλοιώδη φαιά ουσία και στο συνολικό φορτίο β-αμυλοειδούς με τη χρήση αντισώματος 4G8 κατά του αμυλοειδούς, το οποίο προκαλεί χρώση του β-αμυλοειδούς που εντοπίζεται τόσο στις νευριτικές όσο και στις διάχυτες πλάκες.
In vivo, correlation was assessed in end-of-life patients between florbetapir (18F) uptake in cortical grey matter and the total β-amyloid burden using 4G8 anti-amyloid antibody that stains β-amyloid found in both neuritic and diffuse plaques.
In vivo, ε δξάζε ηεο docetaxel είλαη αλεμάξηεηε απφ ην ζεξαπεπηηθφ ζρήκα θαη έρεη επξχ θάζκα αληηλενπιαζκαηηθήο δξάζεο ζε πξνρσξεκέλα κνζρεχκαηα φγθσλ πνληηθψλ ή αλζξψπσλ.
In vivo, docetaxel is schedule independent and has a broad spectrum of experimental antitumour activity against advanced murine and human grafted tumours.
In vivo, η vinflunine εµφανίζει σηµαντική αντιογκογόνο δράση εναντίον ευρέος φάσµατος ανθρώπινων ξενοµοσχευµάτων σε ποντικούς όσον αφορά στην παράταση της επιβίωσης και την αναστολή της ανάπτυξης του όγκου.
In vivo, vinflunine displays significant antitumor activity against a broad spectrum of human xenografts in mice both in terms of survival prolongation and tumour growth inhibition.
In vivo, η εσλικαρβαζεπίνη έδειξε επαγωγική επίδραση στο μεταβολισμό των φαρμακευτικών προϊόντων που απεκκρίνονται κυρίως με μεταβολισμό μέσω του CYP3A4 (π.χ.
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
In vivo, η ποσοτική συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης florbetaben (18F) στη φλοιώδη φαιά ουσία και της εναπόθεσης β–αμυλοειδούς σε δείγματα που υποβλήθηκαν σε αυτοψία δεν αξιολογήθηκε σε ασθενείς στο τελευταίο στάδιο της ζωής τους.
In vivo, quantitative correlation was not assessed in end-of-life patients between florbetaben (18F) uptake in cortical grey matter and the beta-amyloid deposition in autopsied samples.
In vivo, ο t1/2 του MTIC ήταν παρόμοιος με αυτόν της ΤΜΖ, 1,8 ώρα.
In vivo, the t½ of MTIC was similar to that of TMZ, 1.8 hr.
In vivo, το dolutegravir δεν επηρέασε τη μιδαζολάμη, ένα υπόστρωμα του CYP3A4.
In vivo, dolutegravir did not have an effect on midazolam, a CYP3A4 probe.
In vivo, το dolutegravir μπορεί να αυξήσει τις συγκεντρώσεις πλάσματος φαρμακευτικών προϊόντων των οποίων η απέκκριση εξαρτάται από το OCT2 ή το MATE-1 (π.χ., δοφετιλίδη, μετφορμίνη) (βλέπε Πίνακα 1 και παράγραφο 4.3).
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
In vivo, το ιβανδρονικό οξύ προλαµβάνει την καταστροφή των οστών που προκαλείται πειραµατικά από διακοπή της λειτουργίας των γονάδων, τα ρετινοειδή, τους όγκους ή τα εκχυλίσµατα όγκων.
In vivo, ibandronic acid prevents bone destruction experimentally induced by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
In vivo, το ιβανδρονικό οξύ προλαµβάνει την πειραµατικά προκαλούµενη καταστροφή των οστών από τη διακοπή της λειτουργίας των γονάδων, τα ρετινοειδή, τους όγκους ή τα εκχυλίσµατα όγκων.
In vivo, ibandronic acid prevents experimentally induced bone destruction caused by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
In vivo: Aναστολή της οστεοκλαστικής επαναρρόφησης των οστών η οποία αλλάζει το μικροπεριβάλλον του μυελού των οστών, κάνοντάς το να συντελεί λιγότερο στην κυτταρική ανάπτυξη του όγκου, αντι-αγγειογενετική δραστηριότητα και δραστηριότητα κατά του πόνου.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: Aναστολή της οστεοκλαστικής επαναρρόφησης των οστών η οποία αλλάζει το μικροπεριβάλλον του μυελού των οστών, κάνοντας το να συντελλεί λιγότερο στην κυτταρική ανάπτυξη του όγκου και την αντι-αγγειογενετική δραστηριότητα.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth and anti-angiogenic activity.
In vivo: Aναστολή της οστεοκλαστικής επαναρρόφησης των οστών η οποία αλλάζει το μικροπεριβάλλον του μυελού των οστών, κάνοντας το να συντελλεί λιγότερο στην κυτταρική ανάπτυξη του όγκου, αντι-αγγειογενετική δραστηριότητα και δραστηριότητα κατά του πόνου.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: Aναστολή της οστεοκλαστικής επαναρρόφησης των οστών η οποία αλλάζει το μικροπεριβάλλον του μυελού των οστών, κάνοντας το να συντελλεί λιγότερο στην κυτταρική ανάπτυξη του όγκου, αντι-αγγειογενετική δραστηριότητα και δραστηριότητα κατά του πόνου.
In-vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: Αναστολή της οστεοκλαστικής επαναρρόφησης των οστών η οποία μεταβάλλει το μικροπεριβάλλον του μυελού των οστών, καθιστώντας το λιγότερο δεκτικό στην κυτταρική αύξηση του όγκου, αντι-αγγειογενετική δραστηριότητα και αναλγητική δραστηριότητα.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: Αναστολή της οστικής απορρόφησης, που μεταβάλλει το μικροπεριβάλλον του μυελού των οστών, καθιστώντας το λιγότερο ευνοϊκό για την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων, αντιαγγειογενετική και αναλγητική δραστηριότητα.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In νitro μελέτες έχουν δείξει ότι ο μεταβολισμός της docetaxel μπορεί να τροποποιηθεί από την ταυτόχρονη χορήγηση ουσιών οι οποίες επάγουν, αναστέλλουν ή μεταβολίζονται (και επομένως μπορεί να προκαλέσουν ανταγωνιστική αναστολή του ενζύμου) από το κυτόχρωμα Ρ450-3Α όπως ciclosporine, terfenadine, ketoconazole, erythromycin και troleandomycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, terfenadine, ketoconazole, erythromycin and troleandomycin.
In-vitro μελέτες δείχνουν ότι η επίδραση του ertapenem στη σύνδεση με πρωτεΐνες του πλάσματος φαρμακευτικών προϊόντων με υψηλή συγγένεια σύνδεσης στις πρωτεΐνες (βαρφαρίνη, αιθινυλοιστραδιόλη, και νορεθινδρόνη) ήταν χαμηλή.
In-vitro studies indicate that the effect of ertapenem on the plasma protein binding of highly protein bound medicinal products (warfarin, ethinyl estradiol, and norethindrone) was small.
inac
Nobilis OR
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile ≥ 72 QF Units*
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile > 72 QF Units
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile ≥ 72 QF Units/ml
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile > 72 QF Units/ml
INCIVO 1.125 mg κάθε 12 ώρες σε συνδυασμό με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2a 180 g/εβδομάδα και ριμπαβιρίνη 1.000 ή 1.200 mg/ημέρα
INCIVO 1,125 mg every 12 hours with peginterferon alfa-2a 180 g/week and ribavirin 1,000 or 1,200 mg/day
INCIVO 1.125 mg κάθε 12 ώρες σε συνδυασμό με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b 1,5 g/kg/εβδομάδα και ριμπαβιρίνη 800 ή 1.200 mg/ημέρα
INCIVO 1,125 mg every 12 hours with peginterferon alfa-2b 1.5 g/kg/week and ribavirin 800 or 1,200 mg/day
INCIVO 750 mg κάθε 8 ώρες σε συνδυασμό με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2a 180 g/εβδομάδα και ριμπαβιρίνη 1.000 ή 1.200 mg/ημέρα
INCIVO 750 mg every 8 hours with peginterferon alfa-2a 180 g/week and ribavirin 1,000 or 1,200 mg/day
INCIVO 750 mg κάθε 8 ώρες σε συνδυασμό με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b 1,5 g/kg/εβδομάδα και ριμπαβιρίνη 800 ή 1.200 mg/ημέρα
INCIVO 750 mg every 8 hours with peginterferon alfa-2b 1.5 g/kg/week and ribavirin 800 or 1,200 mg/day
Incivo τελαπρεβίρη
Incivo telaprevir
INCRELEX 10 mg/ml ένεση Μεκασερμίνη
INCRELEX 10 mg/ml injection Mecasermin
INCRELEX 10 mg/ml ενέσιμο διάλυμα
INCRELEX 10 mg/ml solution for injection
INCRELEX 10 mg/ml ενέσιμο διάλυμα.
INCRELEX 10 mg/ml solution for injection Mecasermin
Incresync 12,5 mg/30 mg δισκία αλογλιπτίνη/πιογλιταζόνη
Incresync 12.5 mg/30 mg tablets alogliptin/pioglitazone
Incresync 12,5 mg/30 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία
Incresync 12.5 mg/30 mg film-coated tablets
Incresync 12,5 mg/30 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία αλογλιπτίνη/πιογλιταζόνη
Incresync 12.5 mg/30 mg film-coated tablets alogliptin/pioglitazone
Incresync 12,5 mg/45 mg δισκία αλογλιπτίνη/πιογλιταζόνη
Incresync 12.5 mg/45 mg tablets alogliptin/pioglitazone
Incresync 12,5 mg/45 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία
Incresync 12.5 mg/45 mg film-coated tablets