natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Imnovid 4 mg σκληρό καψάκιο: Σκούρο μπλε αδιαφανές κάλυμμα και μπλε αδιαφανές σώμα, με την επισήμανση “POML 4 mg” σε άσπρο μελάνι, μέγεθος 2, σκληρό καψάκιο ζελατίνης.
Imnovid 4 mg hard capsule: Dark blue opaque cap and blue opaque body, imprinted “POML 4 mg” in white ink, size 2, hard gelatin capsule.
Imnovid1 πομαλιδομίδη
Imnovid1 pomalidomide
IMP και VIM μεταλλο-β-λακταμάσες ή τύπου KPC) αν και αυτές είναι σπάνιες.
IMP and VIM metallo-beta-lactamases or KPC types), though these are rare.
Implantable Insuman
Insuman Implantable Insuman Implantable
Imprida HCT 10 mg/160 mg/12,5 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία αμλοδιπίνη/βαλσαρτάνη/υδροχλωροθειαζίδη
Imprida HCT 10 mg/160 mg/12.5 mg film-coated tablets amlodipine/valsartan/hydrochlorothiazide
Imprida HCT 10 mg/160 mg/25 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία αμλοδιπίνη/βαλσαρτάνη/υδροχλωροθειαζίδη
Imprida HCT 10 mg/160 mg/25 mg film-coated tablets amlodipine/valsartan/hydrochlorothiazide
Imprida HCT 10 mg/320 mg/25 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία αμλοδιπίνη/βαλσαρτάνη/υδροχλωροθειαζίδη
Imprida HCT 10 mg/320 mg/25 mg film-coated tablets amlodipine/valsartan/hydrochlorothiazide
Imprida HCT 5 mg/160 mg/12,5 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία αμλοδιπίνη/βαλσαρτάνη/υδροχλωροθειαζίδη
Imprida HCT 5 mg/160 mg/12.5 mg film-coated tablets amlodipine/valsartan/hydrochlorothiazide
Imprida HCT 5 mg/160 mg/25 mg επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία αμλοδιπίνη/βαλσαρτάνη/υδροχλωροθειαζίδη
Imprida HCT 5 mg/160 mg/25 mg film-coated tablets amlodipine/valsartan/hydrochlorothiazide
Imprida HCT και ηλικιωμένοι (ηλικίας 65 ετών και άνω)
Imprida HCT and older people (age 65 years and older)
Imprida αμλοδιπίνη / βαλσαρτάνη
Imprida amlodipine / valsartan
Improvac διάλυμα για έγχυση
Improvac solution for injection
Improvac ενέσιμο διάλυμα
Improvac solution for injection
Improvac ενέσιμο διάλυμα για χοίρους.
Improvac solution for injection for pigs
Improvac, Eνέσιμο διάλυμα
Improvac, solution for injection for pigs
Improvac, ενέσιμο διάλυμα
Improvac solution for injection
IMVANEX ενέσιμο εναιώρημα
IMVANEX suspension for injection
Imvanex ζωντανός τροποποιημένος ιός δαμαλίτιδας τύπου Ankara
Imvanex live modified vaccinia Ankara virus
IMVANEX® ενέσιμο εναιώρημα Eμβόλιο κατά της ευλογιάς
IMVANEX® suspension for injection Smallpox vaccine
imvastatin, lovastatin (που χρησιμοποιούνται για τη μείωση της χοληστερόλης του αίματος)
imvastatin, lovastatin (used to lower blood cholesterol);
In ovo χορήγηση:
In-ovo route:
In vitro µελέτες µεταβολισµού σε ανθρώπινα ηπατικά µικροσώµατα υποδεικνύουν ότι το DM1, ένα µικροµοριακό συστατικό της τραστουζουµάµπης εµτανσίνης, µεταβολίζεται κυρίως από το CYP3A4 και, σε µικρότερο βαθµό, από το CYP3A5.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a small molecule component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and to a lesser extent by CYP3A5.
In vitro µελέτες µεταβολισµού σε ανθρώπινα ηπατικά µικροσώµατα υποδεικνύουν ότι το DM1, ένα συστατικό της τραστουζουµάµπης εµτανσίνης, µεταβολίζεται κυρίως από το CYP3A4 και, σε µικρότερο βαθµό, από το CYP3A5.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and, to a lesser extent, by CYP3A5.
In vitro µελέτες έδειξαν ότι η vinflunine δεν είχε ούτε επαγωγικές επιδράσεις στη δραστηριότητα των CYP1A2, CYP2B6 ή CYP3A4 ούτε ανασταλτικές επιδράσεις στα CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 και CYP3A4.
In vitro studies showed that vinflunine had neither inducing effects on CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4 activity nor inhibition effects on CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 and CYP3A4.
In vitro µελέτες έδειξαν ότι η vinflunine είναι υπόστρωµα της P-γλυκοπρωτεΐνης (Pgp) όπως άλλα αλκαλοειδή της vinca, αλλά µε µικρότερη συγγένεια.
In vitro studies showed that vinflunine is a Pgp-substrate like other vinca alkaloids, but with a lower affinity.
In vitro έλεγχος έδειξε ότι το bosutinib είχε περιορισμένη δραστικότητα έναντι της T315I ή της V299L μετάλλαξης.
In vitro testing indicated that bosutinib had limited activity against the T315I or the V299L mutation.
In vitro έχει αποδειχθεί ότι ο σχηματισμός του O-δεσμέθυλο gefitinib πραγματοποιείται μέσω του CYP2D6.
The formation of O-desmethyl gefitinib has been shown, in vitro, to be via CYP2D6.
In vitro έχει δειχθεί ότι οι ακόλουθες ουσίες είναι πιθανοί αναστολείς του μεταβολισμού της tacrolimus: βρωμοκρυπτίνη, κορτιζόνη, δαψόνη, εργοταμίνη, γεστοδένη, λιδοκαΐνη, μεφαινυτοΐνη, μικοναζόλη, μιδαζολάμη, νιλβαδιπίνη, νοραιθιστερόνη, κινιδίνη, ταμοξιφαίνη, τρολεανδομυκίνη.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethisterone, quinidine, tamoxifen, troleandomycin.
In vitro αντοχή:
In vitro resistance
In vitro αποκρίσεις που παρατηρήθηκαν σε patch clamp πειράματα μεμονωμένου διαύλου ιόντων, χρησιμοποιώντας επιφάνειες μεμβράνης από κύτταρα τρωκτικών που εκφράζουν μεταλλαγμένες μορφές της CFTR, δεν αντιστοιχούν απαραίτητα σε in vivo φαρμακοδυναμική απόκριση (π.χ. χλώριο ιδρώτα) ή κλινικό όφελος.
In vitro responses seen in single channel patch clamp experiments using membrane patches from rodent cells expressing mutant CFTR forms do not necessarily correspond to in vivo pharmacodynamic response (e.g., sweat chloride) or clinical benefit.
In vitro αποκρίσεις που παρατηρήθηκαν σε patch clamp πειράματα μεμονωμένου διαύλου ιόντων, χρησιμοποιώντας επιφάνειες μεμβράνης από κύτταρα τρωκτικών που εκφράζουν μεταλλαγμένες μορφές της CFTR, δεν αντιστοιχούν απαραίτητα σε in vivo φαρμακοδυναμική απόκριση (π.χ., χλώριο ιδρώτα) ή κλινικό όφελος.
In vitro responses seen in single channel patch clamp experiments using membrane patches from rodent cells expressing mutant CFTR forms do not necessarily correspond to in vivo pharmacodynamic response (e.g., sweat chloride) or clinical benefit.
In vitro δεδνκέλα
In vitro data
In vitro δεδομένα έδειξαν ότι φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις με το afatinib λόγω αναστολής του UGT1A1 θεωρούνται μη πιθανές.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of UGT1A1 are considered unlikely.
In vitro δεδομένα έδειξαν ότι φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις του afatinib λόγω αναστολής των μεταφορέων OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2 και OCT3 θεωρούνται μη πιθανές.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, and OCT3 transporters are considered unlikely.
In vitro δεδομένα δείχνουν ότι το gefitinib είναι ένα υπόστρωμα για την μεταφορική πρωτεΐνη της μεμβράνης Pgp.
In vitro data indicate that gefitinib is a substrate for the membrane transport protein Pgp.
In vitro δεδομένα καταδεικνύουν ότι η enzalutamide μπορεί να είναι αναστολέας του μεταφορέα εκροής P- gp.
In vitro data indicate that enzalutamide may be an inhibitor of the efflux transporter P-gp.
In vitro δεδομένα υποδεικνύουν ότι η ρεγοραφενίμπη είναι ανταγωνιστικός αναστολέας των κυτοχρωμάτων CYP2C8 (τιμή Ki 0,6 micromolar), CYP2C9 (τιμή Ki 4,7 micromolar), CYP2B6 (τιμή Ki 5,2 micromolar) στις συγκεντρώσεις που επιτυγχάνονται in vivo σε σταθεροποιημένη κατάσταση (μέγιστη συγκέντρωση πλάσματος 8,1 micromolar).
In vitro data indicate that regorafenib is a competitive inhibitor of the cytochromes CYP2C8 (Ki value of 0.6 micromolar), CYP2C9 (Ki value of 4.7 micromolar), CYP2B6 (Ki value of 5.2 micromolar) at concentrations which are achieved in vivo at steady state (peak plasma concentration of
In vitro ε emtricitabine δελ αλαζηέιιεη ην κεηαβνιηζκφ θαξκάθσλ, πνπ δηελεξγείηαη κέζσ θάπνηαο απφ ηηο αθφινπζεο ηζνκνξθέο ηνπ αλζξψπηλνπ CYP450: 1Α2, 2Α6, 2Β6, 2C9, 2C19, 2D6 θαη 3Α4.
In vitro, emtricitabine did not inhibit metabolism mediated by any of the following human CYP450 isoforms: 1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6 and 3A4.
In vitro και in vivo έλεγχοι έδειξαν ότι η τακρόλιμους δεν έχει τοξική δράση σε γονίδια.
In vitro and in vivo tests did not indicate a genotoxic potential of tacrolimus.
In vitro και in vivo δεδομένα δείχνουν ότι το axitinib μεταβολίζεται κυρίως από το ήπαρ.
In vitro and in vivo data indicate that axitinib is primarily metabolised by the liver.
In vitro και in vivo μελέτες έδειξαν ότι το bosutinib (μητρική ουσία) υφίσταται εκτεταμένο ηπατικό μεταβολισμό στους ανθρώπους.
In vitro and in vivo studies indicated that bosutinib (parent compound) undergoes predominantly hepatic metabolism in humans.
In vitro και in vivo μελέτες σε ανθρώπους υποδεικνύουν ότι η αμιφαμπριδίνη μεταβολίζεται σε έναν σημαντικό 3-N-ακετυλιωμένο μεταβολίτη της αμιφαμπριδίνης.
In vitro and in vivo studies in humans indicate that amifampridine is metabolised to a single major 3- N-acetylated amifampridine metabolite.
In vitro και κλινικά δεδομένα που περιγράφονται παρακάτω, υποδηλώνουν ότι ο κίνδυνος κλινικά σημαντικών αλληλεπιδράσεων μετά από συγχορήγηση άλλων φαρμακευτικών προϊόντων είναι χαμηλός.
In vitro and clinical data described below suggest that the risk for clinically meaningful interactions following co-administration of other medicinal products is low.
In vitro και κλινικές μελέτες φαρμακοκινητικής αλληλεπίδρασης έδειξαν ότι το ενδεχόμενο των μέσω του CYP αλληλεπιδράσεων που εμπλέκουν την emtricitabine και το tenofovir disoproxil fumarate με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα, είναι χαμηλό.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP-mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal products is low.
In vitro μελέτες
In vitro studies
In vitro μελέτες έδειξαν ότι η τελαβανκίνη διατήρησε πλήρη δράση παρουσία επιφανειοδραστικού παράγοντα των πνευμόνων.
In vitro studies showed that telavancin retained full activity in the presence of pulmonary surfactant.
In vitro μελέτες έδειξαν ότι τα ένζυμα του κυτοχρώματος CYP2D6 και CYP3A4 μπορεί να συμμετέχουν ελάχιστα στο μεταβολισμό της παλιπεριδόνης, δεν υπάρχουν όμως ενδείξεις, ούτε in vitro ούτε in vivo, ότι τα ισοένζυμα αυτά διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό της παλιπεριδόνης.
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
In vitro μελέτες έδειξαν ότι το axitinib δεν αναστέλλει τα CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, ή UGT1A1 σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις στο πλάσμα.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
In vitro μελέτες έδειξαν ότι το eltrombopag είναι υπόστρωμα και αναστολέας μιας πρωτεΐνης αντίστασης του καρκίνου του μαστού (BCRP).
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro μελέτες έδειξαν ότι το gefitinib έχει περιορισμένη δυνατότητα αναστολής του CYP2D6.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro μελέτες έδειξαν ότι το ivacaftor έχει τη δυνατότητα αναστολής του CYP2C9.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
In vitro μελέτες έδειξαν ότι το βρωμιούχο ακλιδίνιο ή οι μεταβολίτες του βρωμιούχου ακλιδινίου της θεραπευτικής δόσης δεν αναμένεται να προκαλέσουν αλληλεπιδράσεις με φάρμακα τα οποία είναι υποστρώματα της P-γλυκοπρωτεΐνης (P-gp) ή φάρμακα που μεταβολίζονται μέσω ενζύμων και εστερασών του κυτοχρώματος P450 (CYP450) (βλ. παράγραφο 5.2).
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι η αύξηση αυτή, οφείλεται στην αναστολή του CYP2C8 υποστρώματος από τους μεταβολίτες γλυκουρονιδίων της κλοπιδογρέλης.
In vitro studies have shown the increase in repaglinide exposure is due to inhibition of CYP2C8 by the glucuronide metabolite of clopidogrel.
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι η κεφταρολίνη ασκεί μικροβιοκτόνο δράση και είναι ικανή να αναστείλει τη σύνθεση του κυτταρικού τοιχώματος του ανθεκτικού στη μεθικιλλίνη Staphylococcus aureus (MRSA) και του μη ανθεκτικού στην πενικιλλίνη Streptococcus pneumoniae (PNSP) λόγω της συγγένειας σύνδεσής της με τις τροποποιημένες πρωτεΐνες σύνδεσης πενικιλλινών (PBPs), που ανευρίσκονται στους οργανισμούς αυτούς.
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι ο μεταβολισμός της docetaxel μπορεί να τροποποιηθεί από την ταυτόχρονη χορήγηση ουσιών οι οποίες επάγουν, αναστέλλουν ή μεταβολίζονται (και επομένως μπορεί να προκαλέσουν ανταγωνιστική αναστολή του ενζύμου) από το κυτόχρωμα P450-3Α όπως ciclosporine, ketoconazole και erythromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin .
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι ο μεταβολισμός της docetaxel μπορεί να τροποποιηθεί από την ταυτόχρονη χορήγηση ουσιών οι οποίες επάγουν, αναστέλλουν ή μεταβολίζονται (και επομένως μπορεί να προκαλέσουν ανταγωνιστική αναστολή του ενζύμου) από το κυτόχρωμα P450-3Α όπως ciclosporine, ketoconazole, και erythromycin .
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι ο μεταβολισμός της docetaxel μπορεί να τροποποιηθεί από την ταυτόχρονη χορήγηση ουσιών οι οποίες επάγουν, αναστέλλουν ή μεταβολίζονται (και επομένως μπορεί να προκαλέσουν ανταγωνιστική αναστολή του ενζύμου) από το κυτόχρωμα P450-3Α όπως ciclosporine, ketoconazole, και erythromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι ο μεταβολισμός της docetaxel μπορεί να τροποποιηθεί από την ταυτόχρονη χορήγηση ουσιών οι οποίες επάγουν, αναστέλλουν ή μεταβολίζονται (και επομένως μπορεί να προκαλέσουν ανταγωνιστική αναστολή του ενζύμου) από το κυτόχρωμα P450-3Α όπως cyclosporine, ketoconazole και erythromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι τα CYP1A1, 1A2, 2B6, 2C18, 2C19, 2D6, 2E1, 2J2, 3A4, 3A5 και 4F12 είναι ικανά να μεταβολίσουν την τελαβανκίνη, έχοντας ως αποτέλεσμα την υδροξυλίωση στις θέσεις 7, 8 και 9 της 2-(δισαλκυλαμινο)εθυλ πλευρικής αλύσου της τελαβανκίνης.
In vitro studies have shown that CYP1A1, 1A2, 2B6, 2C18, 2C19, 2D6, 2E1, 2J2, 3A4, 3A5 and 4F12 are able to metabolise telavancin, resulting in hydroxylation at the 7, 8 and 9 position of the
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι το afatinib είναι ένα υπόστρωμα της P-gp και της BCRP.
In vitro studies have demonstrated that afatinib is a substrate of P-gp and BCRP.
In vitro μελέτες έχουν δείξει ότι το gefitinib έχει περιορισμένη δυνατότητα αναστολής του CYP2D6.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro μελέτες αναστολής και επαγωγής του CYP και της UGΤ
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction
In vitro μελέτες δείχνουν ότι είναι απίθανο να παρουσιαστούν κλινικές φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις σε θεραπευτικές δόσεις ως αποτέλεσμα αναστολής του μεταβολισμού των φαρμάκων που είναι υποστρώματα των CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ή CYP3A4/5 από το bosutinib.
In vitro studies indicate that clinical drug-drug interactions are unlikely to occur at therapeutic doses as a result of inhibition by bosutinib on the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, or CYP3A4/5.
In vitro μελέτες επέδειξαν ότι η βεμουραφενίμπη είναι υπόστρωμα των μεταφορέων εκροής, P-gp και BCRP.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is a substrate of the efflux transporters P-gp and BCRP.
In vitro μελέτες κατέδειξαν ακόμη ότι το eltrombopag αποτελεί υπόστρωμα και αναστολέα της πρωτεΐνης αντοχής στον καρκίνο του μαστού (BCRP).
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro μελέτες κατέδειξαν ότι η τελαπρεβίρη είναι αναστολέας των OATP1B1 και OATP2B1.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro μελέτες κατέδειξαν ότι το eltrombopag δεν αποτελεί υπόστρωμα για το πολυπεπτιδικό μεταφορέα οργανικών ανιόντων, OATP1B1, αλλά αποτελεί αναστολέα για αυτόν τον μεταφορέα.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
In vitro μελέτες καταδεικνύουν ότι η λεναλιδομίδη δεν έχει καμία ανασταλτική δράση επί των CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A ή
In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, or UGT1A1.
In vitro μελέτες με ανθρώπινα ηπατικά μικροσωμιακά ένζυμα έδειξαν ότι η παλιπεριδόνη δεν αναστέλλει σημαντικά το μεταβολισμό φαρμάκων που μεταβολίζονται από τα ισοένζυμα του κυτοχρώματος P450, περιλαμβανομένων των CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 και CYP3A5.
In vitro studies in human liver microsomes showed that paliperidone does not substantially inhibit the metabolism of medicines metabolised by cytochrome P450 isozymes, including CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, and CYP3A5.
In vitro μελέτες με ανθρώπινα ηπατικά μικροσώματα έδειξαν ότι το κύριο ισοένζυμο του κυτοχρώματος P450 που εμπλέκεται στο μεταβολισμό του bosutinib είναι το CYP3A4 και μελέτες αλληλεπίδρασης φαρμάκων έδειξαν ότι η κετοκοναζόλη και ριφαμπικίνη είχαν έντονη επίδραση στη φαρμακοκινητική του bosutinib (βλ. παράγραφο 4.5).
In vitro studies with human liver microsomes indicated that the major cytochrome P450 isozyme involved in the metabolism of bosutinib is CYP3A4 and drug interaction studies have shown that ketoconazole and rifampicin had marked effect on the pharmacokinetics of bosutinib (see section 4.5).
In vitro μελέτες σε ανθρώπινα ηπατικά μικροσώματα δείχνουν ότι το ertapenem δεν αναστέλλει τον μεταβολισμό που μεσολαβείται από τα έξι μεγαλύτερα CYP ισόμορφα: 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 και 3A4.
In-vitro studies in human liver microsomes indicate that ertapenem does not inhibit metabolism mediated by any of the six major CYP isoforms: 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4.
In vitro μελέτες σε ανθρώπους, σε σκύλους, σε μύες και σε επίμυες, κατέδειξαν υψηλή πρωτεϊνική δέσμευση (> 99.5 %), κυρίως με την αλβουμίνη και την άλφα-1-όξινη γλυκοπρωτεϊνη.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro μελέτες σε μικροσώματα ανθρώπινου ήπατος υποδεικνύουν ότι η φωσφορική τεδιζολίδη και η τεδιζολίδη δεν αναστέλλουν σημαντικά το μεταβολισμό μεσολαβούμενο από οποιαδήποτε από τα ακόλουθα ισοένζυμα του κυτοχρώματος P450 (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, και CYP3A4).
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
In vitro μελέτες του apixaban δεν έδειξαν ανασταλτική επίδραση στη δράση των CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 ή CYP3A4 (IC50 > 45 M) ενώ παρατηρήθηκε στους ασθενείς αδύναμη ανασταλτική επίδραση της δράσης του CYP2C19 (IC50 > 20 M) σε συγκεντρώσεις που είναι σημαντικά μεγαλύτερες από τις μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα.
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 > 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 > 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
In vitro μελέτες του apixaban δεν έδειξαν ανασταλτική επίδραση στη δράση των CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 ή CYP3A4 (IC50 > 45 M) ενώ παρατηρήθηκε στους ασθενείς μικρή ανασταλτική επίδραση της δράσης του CYP2C19 (IC50 > 20 M) σε συγκεντρώσεις που είναι σημαντικά μεγαλύτερες από τις μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα.
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 > 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 > 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
In vitro μελέτες του μεταβολισμού έχουν επιβεβαιώσει ότι η μητρική ουσία μεταβολίζεται ταχέως σε 3- Ο - ακετυλοτυλοσίνη.
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
In vitro μελέτες υποδεικνύουν ότι οι ενεργοί μεταβολίτες M-2 και M-5 είναι υποστρώματα για την P– γλυκοπρωτεΐνη και την BCRP.
In vitro studies indicate that the active metabolites M-2 and M-5 are substrates for P-glycoprotein and BCRP.
In vitro μελέτες υποδεικνύουν ότι τα ένζυμα CYP1A2, 2B6, και 2C9 δεν επάγονται και τα CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, και 2E1 δεν αναστέλλονται από τη λακοσαμίδη σε συγκεντρώσεις στο πλάσμα που παρατηρούνται σε κλινικές δοκιμές.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
In vitro πειράματα έχουν δείξει ότι η τολκαπόνησυνδέεται κυρίως με τη λευκωματίνη του ορού.
In vitro experiments have shown that tolcapone binds mainly to serum albumin.
In vitro πειράματα έχουν δείξει ότι ο ηπατικός μεταβολισμός της σακουιναβίρης είναι δυνατόν να υφίσταται κορεσμό σε συγκεντρώσεις άνω των 2 μg/ml.
In vitro experiments have shown that the hepatic metabolism of saquinavir becomes saturable at concentrations above 2 g/ml.
In vitro περίπου το 60% του φαρµάκου είναι συνδεδεµένο µε τις πρωτεϊνες του πλάσµατος, υποδεικνύοντας µικρό κίνδυνο αλληλεπιδράσεων της δραστικής ουσίας λόγω της σύνδεσης µε τις πρωτεϊνες.
The in vitro plasma protein binding is approximately 60%, suggesting little risk of active substance interaction due to protein binding.
in vitro σήμανση
in vitro labelling
In vitro στοιχεία και μελέτες σε πειραματόζωα δείχνουν ότι το 99mTc–depreotide συνδέεται με μεγάλη συγγένεια με τους υποτύπους 2, 3 και 5 των υποδοχέων σωματοστατίνης (SSTR).
In vitro data and studies in laboratory animals indicate that 99mTc-depreotide binds with high affinity to somatostatin receptor (SSTR) subtypes 2, 3 and 5.
In vitro το dabrafenib δεν είναι υπόστρωμα των μεταφορέων OATP1B1, OATP1B3 ή OATP2B1.
Dabrafenib is not an in vitro substrate of OATP1B1, OATP1B3 or OATP2B1 transporters.
In vitro το imatinib αναστέλλει τη δραστηριότητα του ισοενζύμου CYP2D6 του κυτοχρώματος Ρ450 σε συγκεντρώσεις παρόμοιες με αυτές που επηρεάζουν τη δραστηριότητα του CYP3A4.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.