natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Η ταυτόχρονη χρήση του vardenafil με τους ισχυρούς αναστολείς του CYP 3A4 όπως η itraconazole και ketoconazole (από του στόματος)) πρέπει να αποφεύγεται δεδομένου ότι επιτυγχάνονται πολύ υψηλές συγκεντρώσεις vardenafil στο πλάσμα όταν αυτά τα φαρμακευτικά προϊόντα συνδυασθούν (βλ. παραγράφους 4.5 και 4.3).
Concomitant use of vardenafil with potent CYP 3A4 inhibitors such as itraconazole and ketoconazole (oral form) should be avoided as very high plasma concentrations of vardenafil are reached if the medicinal products are combined (see sections 4.5 and 4.3).
Η ταυτόχρονη χρήση του Victrelis με δοξαζοσίνη και ταμσουλοζίνη δεν συνιστάται (βλ. παράγραφο 4.5).
The concomitant use of Victrelis with doxazosin and tamsulosin is not recommended (see section 4.5).
Η ταυτόχρονη χρήση του Victrelis με ισχυρούς επαγωγείς CYP3A4 (ριφαμπικίνη, καρβαμαζεπίνη, φαινοβαρβιτάλη, φαινυτοΐνη) δεν συνιστάται (βλ. παράγραφο 4.5).
The concomitant use of Victrelis with potent CYP3A4 inducers (rifampicin, carbamazepine, phenobarbital, phenytoin) is not recommended (see section 4.5).
Η ταυτόχρονη χρήση του βοτάνου St.
ection 4.4).
Η ταυτόχρονη χρήση του συνδυασμού τελμισαρτάνης/αμλοδιπίνης με προϊόντα που περιέχουν αλισκιρένη αντενδείκνυται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή νεφρική δυσλειτουργία (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) (βλέπε παραγράφους 4.5 και 5.1).
The concomitant use of telmisartan/amlodipine with aliskiren-containing products is contraindicated in patients with diabetes mellitus or renal impairment (GFR < 60 ml/min/1.73 m2) (see sections 4.5 and 5.1).
Η ταυτόχρονη χρήση του συνδυασμού τελμισαρτάνης/αμλοδιπίνης με προϊόντα που περιέχουν αλισκιρένη αντενδείκνυται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή νεφρική δυσλειτουργία (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) (βλέπε παραγράφους 4.5 και 5.1).
The concomitant use of telmisartan/amlodipine with aliskiren-containing products is contraindicated in patients with diabetes mellitus or renal impairment (GFR < 60 ml/min/1.73 m2) (see sections 4.5, and 5.1).
Η ταυτόχρονη χρήση των επαγωγέων CYP3A4 (δηλαδή ριφαμπικίνη, Hypericum perforatum) μπορεί να οδηγήσει σε μια χαμηλότερη συγκέντρωση πλάσματος της αμλοδιπίνης.
The concomitant use of CYP3A4 inducers (i.e. rifampicin, Hypericum perforatum) may lead to a lower plasma concentration of amlodipine.
Η ταυτόχρονη χρήση υποστρωµάτων και τροποποιητών του CYP3A4 µπορεί να απαιτήσει προσαρµογή της δόσης (βλ. παράγραφο 4.5).
Concomitant use of CYP3A4 substrates and modulators may require dose adjustment (see section 4.5).
Η ταυτόχρονη χρήση φαρμακευτικών προϊόντων με την ονομασία αμανταδίνη (για την θεραπεία της ασθένειας του Parkinson), κεταμίνη (μια ουσία που χρησιμοποιείται για γενικά ως αναισθητικό), δεξτρομεθορφάνης (γενικής χρήσης για την θεραπεία του βήχα) και άλλων ανταγωνιστών-NMDA θα πρέπει να αποφεύγεται.
The use of medicinal products called amantadine (for the treatment of Parkinson´s disease), ketamine (a substance generally used as an anaesthetic), dextromethorphan (generally used to treat cough) and other NMDA-antagonists at the same time should be avoided.
Η ταυτόχρονη χρήση φαρμακευτικών προϊόντων με την ονομασία αμανταδίνη (για την θεραπεία της νόσου του Parkinson), κεταμίνη (μια ουσία που χρησιμοποιείται γενικά ως αναισθητικό), dextromethorphan (γενικής χρήσης για την θεραπεία του βήχα) και άλλων ανταγωνιστών-NMDA θα πρέπει να αποφεύγεται.
The use of medicinal products called amantadine (for the treatment of Parkinson’s disease), ketamine (a substance generally used as an anaesthetic), dextromethorphan (generally used to treat cough) and other NMDA-antagonists at the same time should be avoided.
Η ταυτόχρονη χρήσηKinzalkomb με προϊόντα που περιέχουν αλισκιρένη αντενδείκνυται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή νεφρική δυσλειτουργία (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) (βλέπε παραγράφους 4.5 και 5.1).
The concomitant use of Kinzalkomb with aliskiren-containing products is contraindicated in patients with diabetes mellitus or renal impairment (GFR < 60 ml/min/1.73 m2) (see sections 4.5 and 5.1).
Η ταχεία έναρξη δράσης και η ταχεία κορύφωση της δράσης της ινσουλίνης lispro παρατηρoύνται μετά την υποδόρια χορήγηση της Humalog Mix25.
The rapid onset and early peak of activity of insulin lispro is observed following the subcutaneous administration of Humalog Mix25.
Η ταχεία έναρξη δράσης και η ταχεία κορύφωση της δράσης της ινσουλίνης lispro παρατηρoύνται μετά την υποδόρια χορήγηση της Liprolog Mix25.
The rapid onset and early peak of activity of insulin lispro is observed following the subcutaneous administration of Liprolog Mix25.
Η ταχεία ενδοφλέβια έγχυση των αντιμικροβιακών παραγόντων της ομάδας των γλυκοπεπτιδίων έχει συσχετιστεί με αντιδράσεις προσομοιάζουσες με το σύνδρομο ερυθρού ανθρώπου, συμπεριλαμβανομένης έξαψης του άνω τμήματος του σώματος, κνίδωσης, κνησμού ή εξανθήματος (βλέπε παράγραφο 4.8).
Rapid intravenous infusions of antimicrobial agents of the class of glycopeptides have been associated with red man syndrome-like reactions, including flushing of the upper body, urticaria, pruritus or rash (see section 4.8).
Η ταχείας-δράσης ινσουλίνη Humalog θα πρέπει να αναρροφάται μέσα στη σύριγγα αρχικά, ώστε να αποφευχθεί η αλλαγή του περιεχομένου του φιαλιδίου με την μακράς-δράσης ινσουλίνη.
The shorter-acting Humalog should be drawn into the syringe first, to prevent contamination of the vial by the longer-acting insulin.
Η ταχείας-δράσης ινσουλίνη Liprolog θα πρέπει να αναρροφάται μέσα στη σύριγγα αρχικά, ώστε να αποφευχθεί η αλλαγή του περιεχομένου του φιαλιδίου με την μακράς-δράσης ινσουλίνη.
The shorter-acting Liprolog should be drawn into the syringe first, to prevent contamination of the vial by the longer-acting insulin.
Η ταχύτερη έναρξη δράσης της Humalog συγκριτικά με τη διαλυτή ανθρώπινη ινσουλίνη επιτυγχάνεται ανεξάρτητα από το σημείο της ένεσης.
The faster onset of action compared to soluble human insulin is maintained regardless of injection site.
Η ταχύτερη έναρξη δράσης της Liprolog συγκριτικά με τη διαλυτή ανθρώπινη ινσουλίνη επιτυγχάνεται ανεξάρτητα από το σημείο της ένεσης.
The faster onset of action compared to soluble human insulin is maintained regardless of injection site.
Η ταχύτερη έναρξη δράσης της Liprolog συγκριτικά με την διαλυτή ανθρώπινη ινσουλίνη επιτυγχάνεται ανεξάρτητα από το σημείο της ένεσης.
The faster onset of action compared to soluble human insulin is maintained regardless of injection site.
Η ταχύτητα έγχυσης πρέπει να βασίζεται στην άνεση του ασθενή, αλλά να μην είναι πιο γρήγορη από 2ml/min (μέγιστος ρυθμός χορήγησης).
The speed of administration should be based on the patient’s comfort, but should not be faster than 2ml/min maximum rate of infusion.
Η ταχύτητα ροής της έγχυσης θα πρέπει να ρυθµίζεται ώστε να ισοδυναµεί µε χρόνο χορήγησης 2 ωρών.
The infusion flow rate should be controlled to equate to a 2 hour period of administration.
Η ταχύτητα της αντλίας ρυθμίζεται σύμφωνα με τον προς χορήγηση όγκο και την προγραμματισμένη διάρκεια έγχυσης.
The pump speed is adjusted according to the volume to be administered and the scheduled infusion time.
Η τεδιζολίδη ήταν θετική σε μια in vitro δοκιμασία χρωμοσωμικής παρέκκλισης σε κύτταρα CHL, αλλά αρνητική για γονοτοξικότητα σε άλλες in vitro δοκιμασίες (Ames, μεταλλαξιγένεση λεμφώματος σε μύες) και in vivo σε μια μικροπυρηνική δοκιμασία σε μυελό των οστών μυών.
Tedizolid was positive in an in vitro CHL cell chromosomal aberration assay, but negative for genotoxicity in other in vitro assays (Ames, mouse lymphoma mutagenicity) and in vivo in a mouse bone marrow micronucleus assay.
Η τεδιζολίδη απεκκρίνεται στο γάλα επίμυων που θηλάζουν και οι συγκεντρώσεις που παρατήθηκαν ήταν παρόμοιες με εκείνες στο μητρικό πλάσμα.
Tedizolid is excreted into the milk of lactating rats and the concentrations observed similar to those in maternal plasma.
Η τεδιζολίδη είναι ένας αναστρέψιμος αναστολέας της ΜΑΟ in vitro, ωστόσο δεν αναμένεται καμία αλληλεπίδραση όταν συγκρίνεται η IC50 A και οι αναμενόμενες εκθέσεις στο αίμα στον άνθρωπο.
Tedizolid is a reversible inhibitor of MAO in vitro; however, no interaction is anticipated when comparing the IC50 and the anticipated plasma exposures in man.
Η τεδιζολίδη είναι ένας αναστρέψιμος αναστολέας της μονοαμινοξειδάσης (ΜΑΟ) in vitro, ωστόσο δεν αναμένεται καμία αλληλεπίδραση όταν συγκρίνεται η IC50 για αναστολή της MAO-A και οι αναμενόμενες εκθέσεις στο πλάσμα στον άνθρωπο.
Tedizolid is a reversible inhibitor of monoamine oxidase (MAO) in vitro; however, no interaction is anticipated when comparing the IC50 for MAO-A inhibition and the anticipated plasma exposures in man.
Η τεδουγλουτίδη έχει το πλεονέκτημα να ζει περισσότερο χρόνο μέσα στον οργανισμό σε σχέση με τη GLP-2.
Teduglutide has the advantage of lasting longer than GLP-2 in the body.
Η τεδουγλουτίδη ήταν αρνητική όταν δοκιμάστηκε σε τυποποιημένο σύνολο δοκιμασιών για γονοτοξικότητα.
Teduglutide was negative when tested in the standard battery of tests for genotoxicity.
Η τεδουγλουτίδη δεν συσχετίστηκε με επιδράσεις στην αναπαραγωγική ικανότητα, in utero ή με αναπτυξιακές παραμέτρους που μετρήθηκαν σε μελέτες για την έρευνα της γονιμότητας, της εμβρϋικής ανάπτυξης και της προ- και μεταγεννητικής ανάπτυξης.
Teduglutide was not associated with effects on reproductive performance, in utero or developmental parameters measured in studies to investigate fertility, embryo-fetal development and pre- and post-natal development.
Η τεκμηρίωση για την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα του Busilvex σε συνδυασμό με την κυκλοφωσφαμίδη στο σχήμα BuCy2 και πριν τη συμβατική ετερόλογη και/ή αυτόλογη μεταμόσχευση αιμοποιητικών προγονικών κυττάρων, προκύπτει από δύο κλινικές δοκιμές (OMC-BUS-4 και OMC- BUS-3).
Documentation on the safety and efficacy of Busilvex in combination with cyclophosphamide in the BuCy2 regimen prior to conventional allogeneic and/or autologous HPCT derives from two clinical trials (OMC-BUS-4 and OMC-BUS-3).
Η τεκμηρίωση για την εκτίμηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας του ORENCIA σε συνδυασμό με anakinra ή rituximab είναι ανεπαρκής (βλέπε παράγραφο 4.4).
There is insufficient evidence to assess the safety and efficacy of ORENCIA in combination with anakinra or rituximab (see section 4.4).
Η τεκμηρίωση της αποτελεσματικότητας της ραλτεγκραβίρης βασίστηκε στις αναλύσεις των δεδομένων 96 εβδομάδων από δύο τυχαιοποιημένες, διπλά-τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες, (BENCHMRK 1 και BENCHMRK 2, Πρωτόκολλα 018 και 019) σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1 που είχαν λάβει προηγούμενη αντιρετροϊκή αγωγή και στην ανάλυση των δεδομένων από μια 240 εβδομάδων, τυχαιοποιημένη, διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με δραστικό παράγοντα δοκιμή, (STARTMRK, Πρωτόκολλο 021) σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1 που δεν είχαν λάβει προηγούμενη αντιρετροϊκή αγωγή.
The evidence of efficacy of raltegravir was based on the analyses of 96-week data from two randomised, double-blind, placebo-controlled studies, (BENCHMRK 1 and BENCHMRK 2, Protocols 018 and 019) in antiretroviral treatment-experienced HIV-1 infected adult patients and the analysis of 240-week data from randomised, double-blind, active-control trial, (STARTMRK, Protocol 021) in antiretroviral treatment-naïve HIV-1 infected adult patients.
Η τεκμηρίωση της αποτελεσματικότητας του ISENTRESS βασίστηκε στις αναλύσεις των δεδομένων 96 εβδομάδων από δύο τυχαιοποιημένες, διπλά τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο δοκιμές, (BENCHMRK 1 and BENCHMRK 2, Πρωτόκολλα 018 και 019) σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1 που είχαν λάβει προηγούμενη αντιρετροϊκή αγωγή και στην ανάλυση των δεδομένων από μια 240-εβδομάδων, τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με δραστικό παράγοντα δοκιμή, (STARTMRK, Πρωτόκολλο 021) σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1 που δεν είχαν λάβει προηγούμενη αντιρετροϊκή αγωγή.
The evidence of efficacy of ISENTRESS was based on the analyses of 96-week data from two randomised, double-blind, placebo-controlled trials, (BENCHMRK 1 and BENCHMRK 2, Protocols 018 and 019) in antiretroviral treatment-experienced HIV-1 infected adult patients and the analysis of 240-week data from randomised, double-blind, active-control trial, (STARTMRK, Protocol 021) in antiretroviral treatment-naïve HIV-1 infected adult patients.
Η τεκμηρίωση της αποτελεσματικότητας του ISENTRESS βασίστηκε στις αναλύσεις των δεδομένων 96 εβδομάδων από δύο τυχαιοποιημένες, διπλά τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο δοκιμές, (BENCHMRK 1 και BENCHMRK 2, Πρωτόκολλα 018 και 019) σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1 που είχαν λάβει προηγούμενη αντιρετροϊκή αγωγή και στην ανάλυση των δεδομένων από μια 240-εβδομάδων, τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με δραστικό παράγοντα δοκιμή, (STARTMRK, Πρωτόκολλο 021) σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1 που δεν είχαν λάβει προηγούμενη αντιρετροϊκή αγωγή.
The evidence of efficacy of ISENTRESS was based on the analyses of 96-week data from two randomised, double-blind, placebo-controlled trials, (BENCHMRK 1 and BENCHMRK 2, Protocols 018 and 019) in antiretroviral treatment-experienced HIV-1 infected adult patients and the analysis of 240-week data from a randomised, double-blind, active-control trial, (STARTMRK, Protocol 021) in antiretroviral treatment-naïve HIV-1 infected adult patients.
Η τεκμηρίωση της θεραπείας με το συνδυασμό χρειάζεται ένα παρατεταμένο διάστημα χωρίς θεραπεία για τους ασθενείς που είχαν εκτεθεί στο παρελθόν σε σισπλατίνη (βλέπε παράγραφο 5.1).
Patients with prior exposure to cisplatin require a sustained treatment-free interval to justify treatment with the combination (see section 5.1).
Η τελµισαρτάνη αλλάζει την αποµάκρυνση του ΜΡΑ ενισχύοντας την έκφραση του PPAR γάµµα (ενεργοποιηµένος υποδοχέας-γάµµα υπεροξεισωµατικού πολλαπλασιαστή), ο οποίος µε τη σειρά του οδηγεί σε ενισχυµένη έκφραση και δραστηριότητα του UGT1A9.
Telmisartan changes MPA’s elimination by enhancing PPAR gamma (peroxisome proliferator-activated receptor gamma) expression, which in turn results in an enhanced UGT1A9 expression and activity.
Η τελµισαρτάνη ανήκει σε µια οµάδα ουσιών που ονοµάζονται «ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ».
Telmisartan belongs to a group of substances called “angiotensin-II receptor antagonists”.
Η τελµισαρτάνη δεσµεύεται στις πρωτεΐνες του πλάσµατος σε υψηλό βαθµό (> 99,5%), κυρίως µε τη λευκωµατίνη και την άλφα-1όξινη γλυκοπρωτεΐνη.
Telmisartan is largely bound to plasma protein (>99.5 %), mainly albumin and alpha-1 acid glycoprotein.
Η τελµισαρτάνη και η αµλοδιπίνη δεν αποµακρύνονται µε αιµοδιύλιση.
Telmisartan and Amlodipine are not removed by haemodialysis.
Η τελµισαρτάνη συνδέετεαι ισχυρά µε τις πρωτεΐνες του πλάσµατος σε άτοµα µε νεφρική ανεπάρκεια και δεν µπορεί να αποµακρυνθεί µε αιµοδιύλιση.
Telmisartan is highly bound to plasma protein in renal-insufficient subjects and cannot be removed by dialysis.
Η τελαβανκίνη δεσμεύεται επίσης στις βακτηριακές μεμβράνες και προκαλεί αποπόλωση του δυναμικού της μεμβράνης και αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, η οποία έχει σαν αποτέλεσμα την αναστολή της σύνθεσης πρωτεΐνών, RNA και λιπιδίων.
Telavancin also binds to bacterial membranes and causes depolarisation of membrane potential and an increase in membrane permeability that results in inhibition of protein, RNA, and lipid synthesis.
Η τελαβανκίνη είναι δραστική ουσία χαμηλής κάθαρσης με μέση (SD) CL 13,1 (2,0) ml/hr/kg σε άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, που αντιστοιχεί σε συνολική CL περίπου 1 l/hr για ένα άτομο 75 kg.
Telavancin is a low clearance active substance with a mean (SD) CL of 13.1 (2.0) ml/hr/kg in subjects with normal renal function, corresponding to a total CL of approximately 1 l/hr in a 75 kg subject.
Η τελαβανκίνη μπορεί να επηρεάσει ορισμένες εργαστηριακές δοκιμασίες που μετρούν τις πρωτεΐνες στα ούρα.
Telavancin may interfere with some laboratory tests that measure proteins in the urine.
Η τελαπρεβίρη δεν επηρέασε τη γονιμότητα ή την ικανότητα αναπαραγωγής των αρουραίων.
Telaprevir had no effects on fertility or fecundity when evaluated in rats.
Η τελαπρεβίρη είναι ένας αναστολέας της πρωτεάσης της σερίνης (NS3•4A) του HCV, ο ρόλος της οποίας είναι καθοριστικός για την αντιγραφή του ιού.
Telaprevir is an inhibitor of the HCV NS3•4A serine protease, which is essential for viral replication.
Η τελαπρεβίρη μεταβολίζεται μερικώς στο ήπαρ από το CYP3A και αποτελεί υπόστρωμα της P-γλυκοπρωτεΐνης (P-gp).
Telaprevir is partly metabolised in the liver by CYP3A and is a P-glycoprotein (P-gp) substrate.
Η τελαπρεβίρη σε μορφή δισκίων 375 mg μπορεί να χορηγείται από το στόμα μαζί με τροφή, σε δόση 1.125 mg δύο φορές την ημέρα επί 12 εβδομάδες, σε συνδυασμό με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα και ριμπαβιρίνη.
Telaprevir can be administered orally with food as 375 mg tablets, 1,125 mg twice daily (b.i.d.) for 12 weeks, in combination with peginterferon alfa and ribavirin.
Η τελαπρεβίρη συνδέεται κυρίως με την άλφα 1 όξινη γλυκοπρωτεΐνη και τη λευκωματίνη.
Telaprevir binds primarily to alpha 1-acid glycoprotein and albumin.
Η τελβιβουδίνη εμποδίζει τη δράση ενός ιικού ενζύμου, της πολυμεράσης του DNA, το οποίο συμμετέχει στον σχηματισμό του ιικού DNA.
Telbivudine interferes with the action of a viral enzyme called DNA polymerase, which is involved in the formation of viral DNA.
Η τελευταία από τις τρεις δόσεις που χορηγούνται πριν από τη χημειοθεραπεία και την ακτινογραφία, πρέπει να χορηγηθεί τουλάχιστον 24 με 48 ώρες πριν από την έναρξη της χημειοθεραπείας και της ακτινοθεραπείας.
The last of the three doses given before chemotherapy andradiotherapy, must be given at
Η τελευταία παχιά ράβδος, ορατή στο κουμπί της ένεσης δείχνει την ποσότητα της ινσουλίνης που έχει πληρωθεί.
The last thick line visible on the injection button shows the amount of insulin loaded.
Η τελιθρομυκίνη έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη Cmax κατά 34% και την AUC της σοταλόλης κατά 20% λόγω της μειωμένης απορρόφησης.
Telithromycin has been shown to decrease the Cmax by 34 % and AUC of sotalol by 20 % due to decreased absorption.
Η τελιθρομυκίνη δεν επάγει την εμφάνιση της μεσολαβούμενης από μακρολίδες-λινκοζαμίδες- στρεπτογραμμίνη Β (MLSB) αντοχής in vitro στον Staphylococcus aureus, τον Streptococcus pneumoniae ή τον Streptococcus pyogenes.
Telithromycin does not induce expression of macrolide-lincosamide-streptogramin B (MLSB)- mediated resistance in vitro in Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, or Streptococcus pyogenes.
Η τελιθρομυκίνη είναι ένας αναστολέας του CYP3A4 και του CYP2D6 αλλά έχει περιορισμένη ή καμιά δράση στο CYP1A, 2Α6, 2Β6, 2C8, 2C9, 2C19 και 2E1.
Telithromycin is an inhibitor of CYP3A4 and CYP2D6, but has no or limited effect on CYP1A, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19 and 2E1.
Η τελιθρομυκίνη είναι γνωστή ως ισχυρός αναστολέας του CYP3A4 και επίσης αναστολέας της P- γλυκοπρωτεΐνης.
Telithromycin is known to be a strong CYP3A4 inhibitor and is also a P-glycoprotein inhibitor.
Η τελική OS (13Μαρτίου 2015) επέδειξε στατιστικά σημαντική βελτίωση στην OS συνδυαστική θεραπεία συγκριτικά με τη μονοθεραπεία με vemurafenib (Εικόνα 2).
The updated OS analysis (13 March 2015) demonstrated a statistically significant improvement in OS for the combination compared with vemurafenib monotherapy (Figure 2).
Η τελική έκθεση αναμένεται να υποβληθεί το πρώτο τρίμηνο του 2018.
The final report is expected in Q1 2018.
Η τελική ανάλυση OS (12 Ιανουαρίου 2015) επέδειξε στατιστικά σημαντική μείωση βελτίωση στην OS για τον συνδυασμό συγκριτικά με τη μονοθεραπεία με dabrafenib (Εικόνα 1).
The final OS analysis (12 January 2015) demonstrated a statistically significant improvement in OS for the combination compared with dabrafenib monotherapy (Figure 1).
Η τελική ανάλυση έγινε όταν όλες οι ασθενείς έφτασαν την επίσκεψη παρακολούθησης των 10 ετών (εκτός εάν είχαν κάποιο συμβάν DFS ή προηγουμένως ήταν αδύνατη η παρακολούθησή τους).
The final analysis was performed when all patients had reached their 10-year follow-up visit (unless they had a DFS event or were lost to follow up before).
Η τελική ανάλυση έγινε όταν όλες οι ασθενείς έφτασαν την επίσκεψη παρακολούθησης των 10 ετών (εκτός εάν είχαν κάποιο συμβάν DFS ή προηγουμένως ήταν αδύνατη η παρακολούθησή τους).
The final analysis was performed when all patients had reached their 10-year follow-up visit (unless they had a DFS event or were lost to follow- up before).
Η τελική ανάλυση αποτελεσματικότητας περιελάμβανε όλους τους ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν και στα δύο μέρη της μελέτης.
The final efficacy analysis included all patients randomized to both parts of the trial.
Η τελική ανάλυση θα διενεργηθεί όταν θα έχουν ενταχθεί στη μελέτη τουλάχιστον 40 ασθενείς με επιβεβαιωμένη μετάλλαξη του ογκογονιδίου RET και 40 ασθενείς με επιβεβαιωμένη απουσία ένδειξης για τη μετάλλαξη του ογκογονιδίου RET και θα έχουν λάβει βανδετανίμπη για 14 μήνες.
The final analysis will be performed when at least 40 patients identified with RET mutation and 40 patients identified without evidence of RET mutation have been enrolled into the study and received vandetanib for 14 months.
Η τελική ανάλυση της OS διεξήχθη μετά από 218 συμβάντα (θάνατοι) και εμφανίζει μια τάση για αύξηση στη διάμεση επιβίωση 5,5 μήνες στο σκέλος της καβοζαντινίβης: διάμεσο (μήνες)
The final analysis of OS was conducted after 218 events (deaths) occurred and shows a trend for an increase in median survival of 5.5 months in the cabozantinib arm: median (months) 26.6 cabozantinib vs.
Η τελική διάρκεια ημιζωής της διτρυγικής κυστεαμίνης είναι περίπου 4 ώρες.
The terminal half-life of cysteamine bitartrate is approximately 4 hours.
Η τελική ημίσεια ζωή κυμάνθηκε από 14,5 έως 44,8 ώρες με μέσο όρο 23,3  8,0 (n=14, CV=34%) και διάμεσο 21,2 ώρες.
The terminal half-life ranged from 14.5 to 44.8 hr with a mean of 23.3  8.0 (n=14, CV=34%) and a median of 21.2 hr.
Η τελική ημίσεια ζωή μετά από ενδοφλέβια απλή μικροδοσολογική χορήγηση είναι 2,6 ώρες.
Terminal half-life following an intravenous single microdose is 2.6 hours.
Η τελική ημίσεια ζωή του dabrafenib μετά από μία απλή δόση είναι 8 ώρες λόγω της περιορισμένης από την απορρόφηση απέκκρισης μετά από χορήγηση από του στόματος (φαρμακοκινητική flip-flop).
Dabrafenib terminal half- life after a single dose is 8 hours due to absorption-limited elimination after oral administration (flip- flop pharmacokinetics).
Η τελική ημίσεια ζωή του υδροξυ-dabrafenib είναι παράλληλη με εκείνη της μητρικής ουσίας με ημίσεια ζωή 10 ωρών ενώ ο καρβοξυ- και ο απομεθυλο-μεταβολίτης παρουσίασαν μεγαλύτερες ημίσειες ζωές (21-22 ώρες).
Hydroxy- dabrafenib terminal half-life parallels that of parent with a half-life of 10 hrs while the carboxy- and desmethyl-metabolites exhibited longer half-lives (21-22 hours).
Η τελική ημιζωή είναι υψηλότερη απ’ ό,τι μετά από την ενδοφλέβια χορήγηση, με μέσο όρο 25 ωρών μετά από την εφάπαξ χορήγηση της δόσης και 34 ωρών στη σταθερή κατάσταση μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση της δόσης τρεις φορές εβδομαδιαία, χωρίς να οδηγήσει σε συσσώρευση της εποετίνης θήτα.
The terminal half-life is higher than after intravenous administration, with an average of 25 hours after single dosing and 34 hours in steady state after repeated dosing three times weekly, without leading to an accumulation of epoetin theta.
Η τελική ημιπερίοδος ζωής στο πλάσμα είναι περίπου 3-5 ώρες.
Terminal plasma half- life is approximately 3-5 hours.
Η τελική ημιπερίοδος ζωής στο πλάσμα είναι περίπου 3-5 ώρες.
Terminal plasma half-life is approximately 3-5 hours.
Η τελική συγκέντρωση θα πρέπει να βρίσκεται μεταξύ 1 και 4 mg/ml.
The final concentration should range from 1 to 4 mg/ml.
Η τελική συγκέντρωση του διαλύµατος είναι 6 mg/mL µυκοφαινολάτη µοφετίλ.
The final concentration of the solution is 6 mg/mL mycophenolate mofetil.
Η τελμισαρτάνη αλλάζει την απομάκρυνση του ΜΡΑ ενισχύοντας την έκφραση του PPAR γάμμα (ενεργοποιημένος υποδοχέας-γάμμα υπεροξεισωματικού πολλαπλασιαστή), ο οποίος με τη σειρά του οδηγεί σε ενισχυμένη έκφραση και δραστηριότητα του UGT1A9.
Telmisartan changes MPA’s elimination by enhancing PPAR gamma (peroxisome proliferator-activated receptor gamma) expression, which in turn results in an enhanced UGT1A9 expression and activity.
Η τελμισαρτάνη ανήκει σε μία ομάδα φαρμάκων που είναι γνωστά ως ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ.
Telmisartan belongs to a group of medicines called angiotensin II receptor antagonists.