natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Οι ανεπιθύµητες ενέργειες κατατάσσονται ανάλογα µε τη συχνότητα εµφάνισής τους σε: συχνές (≥1/100, &lt; 1/10), όχι συχνές (≥1/1.000, &lt; 1/100), σπάνιες (≥1/10.000, &lt; 1/1.000), πολύ σπάνιες
Estimated frequencies of events are ranked according to the following convention: common (≥ 1/100, &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000, &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000, &lt; 1/1,000); very rare (≤ 1/10,000).
Σε ηλικιωµένους (ηλικίας &gt; 70 ετών) η χρησιµότητα µιας τέτοιας µέτρησης πρέπει να εξετάζεται µε βάση την ύπαρξη άλλων παραγόντων που προδιαθέτουν για ραβδοµυόλυση.
− In elderly (age &gt; 70 years), the necessity of such measurement should be considered, according to the presence of other predisposing factors for rhabdomyolysis
Η ατορβαστατίνη πρέπει να διακοπεί εάν σηµειωθούν κλινικά σηµαντικές αυξήσεις στα επίπεδα της CPK ( &gt; 10 φορές τα ανώτατα φυσιολογικά όρια) ή εάν διαγνωσθεί ή υπάρχει υπόνοια ραβδοµυόλυσης.
− Atorvastatin must be discontinued if clinically significant elevation of CPK levels ( &gt; 10 x ULN) occur, or if rhabdomyolysis is diagnosed or suspected.
ΓΕΝΙΚΗ ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΘΕΣΗ &lt; [Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; Φαρµακευτικό προϊόν για το οποίο απαιτείται ιατρική συνταγή.
GENERAL CLASSIFICATION FOR SUPPLY &lt; [To be completed nationally] &gt; Medicinal product subject to medical prescription.
Η ατορβαστατίνη επίσης ελάττωσε σηµαντικά τη µέση τιµή της ολικής χοληστερόλης κατά 34,1% (πραβαστατίνη: -18,4%, p &lt; 0,0001), τη µέση τιµή των επιπέδων των τριγλυκεριδίων κατά 20% (πραβαστατίνη: -6,8%, p &lt; 0,0009) και τη µέση τιµή της απολιποπρωτεΐνης Β κατά 39,1% (πραβαστατίνη: -22,0%, p &lt; 0,0001).
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p &lt; 0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p &lt; 0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p &lt; 0.0001).
Εάν τα επίπεδα της CPK, πριν την έναρξη της θεραπείας, είναι σηµαντικώς αυξηµένα ( &gt; 5 φορές τα ανώτατα φυσιολογικά όρια) πρέπει να προσδιορίζονται εκ νέου 5 έως 7 ηµέρες αργότερα για την επιβεβαίωση των αποτελεσµάτων.
If CPK levels are significantly elevated at baseline ( &gt; 5 times ULN), levels should be remeasured within 5 to 7 days later to confirm the results.
Σε ασθενείς µε επιβεβαιωµένη στεφανιαία νόσο ή άλλους ασθενείς µε αυξηµένο κίνδυνο εµφάνισης ισχαιµικών επεισοδίων, ο στόχος της θεραπείας είναι η επίτευξη επιπέδων LDL - χοληστερόλης &lt; 3 mmol/l (ή &lt; 115 mg/dl) και ολικής χοληστερόλης &lt; 5 mmol/l (ή &lt; 190 mg/dl).
For patients with established coronary heart disease or other patients at increased risk of ischemic events, the treatment goal is LDL-C &lt; 3 mmol/l (or &lt; 115 mg/dl) and total cholesterol &lt; 5 mmol/l (or &lt; 190 mg/dl).
ΚΑΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΑΔΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ &lt; [Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; &lt; [Βλ. Παράρτηµα Ι - Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; [For referral procedures] {Όνοµα και διεύθυνση} &lt; {Τηλέφωνο} &gt; &lt; {fax} &gt; &lt; {e-mail} &gt;
MARKETING AUTHORISATION HOLDER &lt; [To be completed nationally] &gt; &lt; [See Annex I - To be completed nationally] &gt; [For referral procedures] {Name and address} &lt; {tel} &gt; &lt; {fax} &gt; &lt; {e-mail} &gt;
Εάν διαπιστωθεί ότι τα επίπεδα είναι σηµαντικώς αυξηµένα ( &gt; 5 φορές τα ανώτατα φυσιολογικά όρια) η θεραπεία θα πρέπει να σταµατήσει.
If these levels are found to be significantly elevated ( &gt; 5 times ULN), treatment should be stopped.
Στην οµάδα ασθενών που λάµβαναν ατορβαστατίνη, η LDL-C ελαττώθηκε έως τη µέση τιµή των 2,04 mmol/l ± 0,8 (78,9 mg/dl ± 30) από την αρχική τιµή των 3,89 mmol/l ± 0,7 (150 mg/dl ± 28) και στην οµάδα ασθενών που λάµβαναν πραβαστατίνη η LDL-C ελαττώθηκε έως τη µέση τιµή των 2,85 mmol/l ± 0,7 (110 mg/dl ± 26) από την αρχική τιµή των 3,89 mmol/l ± 0,7 (150 mg/dl ± 26) (p &lt; 0,0001).
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/L ± 0.8 (78.9 mg/dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/l ± 0.7 (150 mg/dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/l ± 0.7 (110 mg/dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/l ± 0.7 (150 mg/dl ± 26) (p &lt; 0.0001).
Υπήρξε µια µέση µείωση της C-Αντιδρώσας Πρωτεΐνης (CRP), κατά 36,4% στην οµάδα ασθενών που λάµβαναν ατορβαστατίνη, σε σύγκριση µε τη µείωση κατά 5,2% στην οµάδα ασθενών που λάµβαναν πραβαστατίνη (p &lt; 0,0001).
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p &lt; 0.0001).
Η ατορβαστατίνη, όπως και άλλοι αναστολείς της HMG-CoA αναγωγάσης, µπορεί, σε σπάνιες περιπτώσεις, να επιδράσει στους σκελετικούς µυς και να προκαλέσει µυαλγία, µυοσίτιδα και µυοπάθεια, που µπορεί να εξελιχθεί σε ραβδοµυόλυση, µία δυνητικά απειλητική για τη ζωή κατάσταση, που χαρακτηρίζεται από σηµαντικά αυξηµένα επίπεδα της φωσφοκινάσης της κρεατίνης(CPK) ( &gt; 10 φορές τα ανώτατα φυσιολογικά όρια), µυοσφαιριναιµία και µυοσφαιρινουρία, που µπορεί να προκαλέσει νεφρική ανεπάρκεια.
Atorvastatin, like other HMG-CoA reductase inhibitors, may in rare occasions affect the skeletal muscle and cause myalgia, myositis, and myopathy that may progress to rhabdomyolysis, a potentially life-threatening condition characterised by markedly elevated CPK levels ( &gt; 10 times ULN), myoglobinaemia and myoglobinuria which may lead to renal failure.
Εάν τα επίπεδα της CPK είναι σηµαντικώς αυξηµένα ( &gt; 5 φορές τα ανώτατα φυσιολογικά όρια) πριν από την έναρξη της θεραπείας δεν πρέπει να γίνει έναρξη αυτής.
If CPK levels are significantly elevated ( &gt; 5 times ULN) at baseline, treatment should not be started.
Όλοι οι ασθενείς παρουσίαζαν τουλάχιστον 3 από τους προκαθορισµένους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου: ανδρικό φύλο, ηλικία ≥55 ετών, κάπνισµα, διαβήτης, ιστορικό στεφανιαίας νόσου σε συγγενή πρώτου βαθµού, ολική χοληστερόλη: HDL χοληστερόλη (TC:HDL-C) &gt; 6, περιφερική αγγειακή νόσο, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, προηγούµενο εγκεφαλοαγγειακό επεισόδιο, συγκεκριµένη ανωµαλία ΗΚΓ, πρωτεϊνουρία/λευκωµατουρία.
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC:HDL-C &gt; 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/albuminuria.
ONOMA ΤΟΥ ΚΑΤΟΧΟΥ ΤΗΣ ΑΔΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ &lt; [Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; {Ονοµασία}
NAME OF THE MARKETING AUTHORISATION HOLDER &lt; [To be completed nationally] &gt; {Name}
Σε ασθενείς που έπαιρναν {ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ}, κλινικά σηµαντική αύξηση των τρανσαµινασών του ορού (τρεις φορές πάνω από τα ανώτατα φυσιολογικά όρια) παρατηρήθηκε σε ποσοστό 0.8%.
Clinically important ( &gt; 3 times upper normal limit) elevations in serum transaminases occurred in 0.8% patients on {PRODUCT NAME}.
ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΠΟΥ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΑΝΑΓΡΑΦΟΝΤΑΙ ΣΤΗΝ ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΣΥΣΚΕΥΑΣΙΑ ΚΟΥΤΙ ΣΥΣΚΕΥΑΣΙΑΣ BLISTER (για τα blister των 4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98, 100 δισκίων)
PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING BLISTER PACK CARTON (for blisters of 4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98, 100 tablets) HOSPITAL PACK LABEL (for blisters of 200 &amp; 500 tablets)
ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ &lt; [Βλέπε Παράρτηµα Ι - Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; [For referral procedures] {ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ} 20 mg, επικαλυµµένο µε λεπτό υµένιο δισκίο.
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT &lt; [See Annex I - To be completed nationally] &gt; [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 20mg film-coated tablet
ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ &lt; [Βλέπε Παράρτηµα Ι - Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; [For referral procedures] {ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ} 10 mg, επικαλυµµένο µε λεπτό υµένιο δισκίο.
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT &lt; [See Annex I - To be completed nationally] &gt; [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 10 mg film-coated tablet
ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ &lt; [Βλέπε Παράρτηµα Ι - Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; [For referral procedures] {ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ}80 mg, επικαλυµµένο µε λεπτό υµένιο δισκίο.
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT &lt; [See Annex I - To be completed nationally] &gt; [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 80mg film-coated tablet
ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ &lt; [Βλέπε Παράρτηµα Ι - Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; [For referral procedures] {ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ} 40 mg, επικαλυµµένο µε λεπτό υµένιο δισκίο.
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT &lt; [See Annex I - To be completed nationally] &gt; [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 40mg film-coated tablet
Atorvastatin calcium &lt; [Βλ. Παράρτηµα Ι - Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt; [For referral procedures]
PACKAGE LEAFLET: INFORMATION FOR THE USER {PRODUCT NAME} 10 mg film-coated tablets Atorvastatin calcium &lt; [See Annex I - To be completed nationally] &gt; [For referral procedures]
ΓΕΝΙΚΗ ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΘΕΣΗ &lt; [Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt;
DATE OF FIRST AUTHORISATION/RENEWAL OF THE AUTHORISATION &lt; [To be completed nationally] &gt;
Το παρόν φύλλο οδηγιών χρήσης εγκρίθηκε για τελευταία φορά στις {MM/XXXX} &lt; [Να συµπληρωθεί σε εθνικό επίπεδο] &gt;
This leaflet was last approved in {MM/YYYY}.
a Μυοσκελετικό κλάσμα &gt; 3 φορές από το ανώτατο φυσιολογικό όριο.
Musculo-skeletal fraction &gt; 3 times the upper limit of the normal range.
Οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις, αναφέρονται στη συνέχεια με βάση την ακόλουθη συνθήκη: πολύ συχνές (≥1/10), συχνές (≥1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥1/1,000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥1/10,000 έως &lt; 1/1,000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10,000), μη γνωστές (δεν μπορούν να εκτιμηθούν με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
Adverse reactionsare listed below using the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
PROTELOS σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο Στους 12 μήνες παρατηρήθηκε μια στατιστικά σημαντική αύξηση στη μέση οσφυϊκή BMD, το κύριο κριτήριο αποτελεσματικότητας [Ε(SE)=5,32%(0,75): 95%CI= (3,86-6,79), p &lt; 0,001], παρόμοια με αυτή που παρατηρήθηκε στις κεντρικές αντικαταγματικές μελέτες φάσης ΙΙΙ, που διεξήχθησαν σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.
Over 12 months, a statistically significant increase in mean lumbar spine BMD, main efficacy criteria (E (SE) = 5.32% (0.75); 95%CI = [3.86 ; 6.79]; p &lt; 0,001), similar to that observed in the pivotal antifracture phase III studies carried-out inpostmenopausal women, was observed.
Σε κλινικές δοκιμές, σε μικρότερες αιμορραγικές εστίες ( &lt; 10 cm²) χρησιμοποιήθηκαν, κατά μέσο όρο, 0,5 g έως 1 g.
In clinical trials, smaller bleeding sites ( &lt; 10 cm²) used 0.5 g to 1 g on average.
College Business &amp; Technology Park, Cruiserath, Blanchardstown, Dublin 15, Ιρλανδία
College Business &amp; Technology Park, Cruiserath, Blanchardstown, Dublin 15, Ireland
Mallinckrodt Pharmaceuticals Ireland Ltd College Business &amp; Technology Park, Cruiserath, Blanchardstown, Dublin 15, Ιρλανδία
Mallinckrodt Pharmaceuticals Ireland Ltd College Business &amp; Technology Park, Cruiserath, Blanchardstown, Dublin 15, Ireland
Οι συχνότητες ορίστηκαν ως εξής: Πολύ συχνές (≥1/10), συχνές (≥1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥1/1.000 έως &lt; 1/100).
Frequencies were defined as follows: Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100).
Καμία τιμή QTcF &gt; 500 ms δεν παρατηρήθηκε σε καμία από τις βασικές μελέτες.
No QTcF values &gt; 500 ms were observed in any of the pivotal studies.
Σε κλινικές μελέτες σε ασθενείς με νόσο του Cushing, παρατηρήθηκε QTcF &gt; 500 msec σε δύο από τους 201 ασθενείς.
In clinical studies in Cushing's disease patients, QTcF of &gt; 500 msec was observed in two out of 201 patients.
Διεξήχθη μια υποστηρικτική ανάλυση αποτελεσματικότητας, στην οποία οι ασθενείς ταξινομήθηκαν περαιτέρω σε 3 κατηγορίες ανταπόκρισης ανεξάρτητα από την προς τα άνω τιτλοποίηση τον 3ο μήνα: Πλήρως ελεγχόμενοι (UFC ≤1,0 x ULN), μερικώς ελεγχόμενοι (UFC &gt; 1,0 x ULN, αλλά με μείωση της UFC ≥50% σε σχέση με την έναρξη) ή μη ελεγχόμενοι (μείωση στην UFC &lt; 50%).
A supportive efficacy analysis was conducted in which patients were further classified into 3 response categories regardless of up-titration at month 3: Fully controlled (UFC ≤1.0 x ULN), partially controlled (UFC &gt; 1.0 x ULN but with a reduction in UFC ≥50% compared to baseline) or uncontrolled (reduction in UFC &lt; 50%).
Η αύξηση της δοσολογίας για αποτελεσματικότητα επιτρεπόταν κατά την κρίση των ερευνητών μετά από τρεις και έξι μήνες θεραπείας εάν οι βιοχημικοί παραμέτροι παρουσίαζαν μια μέση GH ≥2,5 μg/l και/ή IGF-1 &gt; ULN (σχετικό με ηλικία και φύλο).
Dose increase for efficacy was allowed at the discretion of the investigators after three and six months of treatment if biochemical parameters showed a mean GH ≥2.5 µg/l and/or IGF-1 &gt; ULN (age and sex related).
Μετά από 4 μήνες θεραπείας, οι ασθενείς με UFC ≤1,5xULN συνέχισαν την τυφλή θεραπεία στη δόση τυχαιοποίησης, και στους ασθενείς με UFC &gt; 1,5xULN η δόση αυξήθηκε κατά τυφλό τρόπο από 10 mg σε 30 mg, από 30 mg σε 40 mg, δεδομένου ότι δεν υπήρχαν προβλήματα ανεκτικότητας.
After four months of treatment, patients with mUFC ≤1.5xULN continued on the blinded dose to which they were randomised, and patients with mUFC &gt; 1.5xULN had their doses increased in a blinded manner from 10 mg to 30 mg, or from 30 mg to 40 mg, provided there were no tolerability concerns.
Το ποσοστό των ασθενών που πέτυχαν βιοχημικό έλεγχο, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με IGF-1 &lt; LLN ήταν 25,9% για την ομάδα πασιρεοτίδης ενδομυϊκής χρήσης και 0% για την ομάδα κτρεοτίδης ενδομυϊκής χρήσης.
The percentage of patients achieving biochemical control, including those patients with IGF-1 &lt; LLN was 25.9% in the pasireotide intramuscular use group and 0% in the octreotide intramuscular use group.
51,6% p=0,536 * Κύριο καταληκτικό σημείο (οι ασθενείς με IGF-1 &lt; χαμηλότερο όριο από το κανονικό (LNN) δεν λαμβάνονταν ως «ανταποκριτές»)
51.6% p=0.536 * Primary endpoint (patients with IGF-1 &lt; lower limit of normal (LLN) were not considered “responders”).
Η μελέτη εκπλήρωσε τον κύριο στόχο αποτελεσματικότητας και για τις δύο δοσολογικές ομάδες (χαμηλότερο όριο των 95% CI για τον ρυθμό ανταπόκρισης για κάθε θεραπευτικό σκέλος.
The study met the primary efficacy objective for both dose groups (lower bound of the 95% CI for the response rate of each treatment arm &gt; 15%).
Το κύριο καταληκτικό σημείο αποτελεσματικότητας ήταν το ποσοστό των ασθενών που πέτυχαν μια μείωση του μέσου επιπέδου GH σε &lt; 2,5 μg/l και κανονικοποίηση του IGF-1 μέσα στα φυσιολογικά όρια (σχετικό με ηλικία και φύλο) κατά το μήνα 12.
The primary efficacy endpoint was the proportion of patients with a reduction of mean GH level to &lt; 2.5 μg/l and the normalisation of IGF-1 to within normal limits (age and sex related) at month 12.
Σε υγιείς εθελοντές, η πασιρεοτίδη κατανέμεται εκτεταμένα με υψηλό φαινόμενο όγκο κατανομής (Vz/F &gt; 100 λίτρα).
In healthy volunteers, pasireotide is widely distributed with large apparent volume of distribution (Vz/F &gt; 100 litres).
Κατά τη μελέτη C2402 καθορίστηκαν ως ανεπαρκώς ελεγχόμενοι ασθενείς οι ασθενείς με μέση συγκέντρωση GH &gt; 2,5 μg/l ενός προφίλ 5 σημείων για μια περίοδο 2 ωρών και προσαρμοσμένο με βάση το φύλο και την ηλικία IGF-1 &gt; 1,3 × ULN.
Inadequately controlled patients in study C2402 are defined as patients with a mean GH concentration of a 5-point profile over a 2-hour period &gt; 2.5 μg/l and sex- and age-adjusted IGF-1 &gt; 1.3 × ULN.
Στη μελέτη εντάχθηκαν 162 ασθενείς με αρχική UFC &gt; 1,5 x ULN, οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν 1:1 σε υποδόρια δόση 0,6 mg ή 0,9 mg Signifor δις ημερησίως.
The study enrolled 162 patients with a baseline UFC &gt; 1.5 x ULN who were randomised in a 1:1 ratio to receive a subcutaneous dose of either 0.6 mg or 0.9 mg Signifor twice daily.
Σε υγιείς εθελοντές, η πασιρεοτίδη ενδομυϊκής χρήσης κατανέμεται εκτεταμένα με υψηλό φαινόμενο όγκο κατανομής (Vz/F &gt; 100 λίτρα).
In healthy volunteers, pasireotide intramuscular use is widely distributed with large apparent volume of distribution (Vz/F &gt; 100 litres).
Το ποσοστό των ασθενών που είχαν μέσες τιμές GH &lt; 2,5 μg/l και κανονικοποίηση του IGF-1 κατά το ίδιο χρονικό σημείο ήταν επίσης συγκρίσιμα μεταξύ των δύο θεραπευτικών σκελών.
&lt; 2.5 µg/l and normalisation of IGF-1 at the same time point was also comparable between the two treatment arms.
GH &lt; 2,5 μg/l * Κύριο καταληκτικό σημείο (οι ασθενείς με IGF-1 &lt; χαμηλότερο όριο από το κανονικό (LNN) δεν λαμβάνονταν ως «ανταποκριτές»)
GH &lt; 2.5 μg/l * Primary endpoint (patients with IGF-1 &lt; lower limit of normal (LLN) were not considered “responders”).
Έχουν αναφερθεί δύο περιστατικά έκτακτης ανάγκης σχετιζόμενα με υπεργλυκαιμία (διαβητική κετοξέωση και διαβητικό υπεργλυκαιμικό κώμα) μετά από μια δοσολογική αύξηση της πασιρεοτίδης ενδομυϊκής χρήσης σε 60 mg σε ασθενείς χωρίς προηγούμενη θεραπεία, το ένα σε ασθενή με υπεργλυκαιμία και HbA1c &gt; 8% πριν από την έναρξη της θεραπείας και το άλλο σε ασθενή με υπεργλυκαιμία και γλυκόζη νηστείας 359 mg/dl, αντίστοιχα.
Two cases of hyperglycaemia-related emergencies (diabetic ketoacidosis and diabetic hyperglycaemic coma) were reported following a dose increase of pasireotide to 60 mg in medical treatment naïve patients; one in a patient with untreated hyperglycaemia and HbA1c &gt; 8% prior to initiation of pasireotide and the other in a patient with untreated hyperglycaemia and a fasting plasma glucose of 359 mg/dl, respectively.
Για την αντιμετώπιση πιθανολογούμενων ανεπιθύμητων ενεργειών ή υπερανταπόκρισης στη θεραπεία (επίπεδα κορτιζόλης &lt; χαμηλότερο όριο του φυσιολογικού) χρειάζεται ενδεχομένως μείωση της δόσης, διακοπή ή τερματισμός του Signifor.
Management of suspected adverse reactions or over-response to treatment (cortisol levels &lt; lower limit of normal) may require dose reduction, interruption or discontinuation of Signifor.
Αναφέρθηκε QTcF &gt; 480 ms σε 3 έναντι 2 ασθενών στις ομάδες ενδομυϊκής χρήσης πασιρεοτίδης και της ενδομυϊκής χρήσης οκτρεοτίδης, αντίστοιχα, και αναφέρθηκε παράταση QTcF &gt; 60 ms από την αρχική τιμή σε 2 έναντι 1 ασθενή στις αντίστοιχες ομάδες.
QTcF &gt; 480 ms was reported for 3 versus 2 patients in the pasireotide intramuscular use and octreotide intramuscular use groups, respectively, and QTcF &gt; 60 ms prolonged from baseline was reported for 2 versus 1 patients in the respective groups.
Για την αντιμετώπιση πιθανολογούμενων ανεπιθύμητων ενεργειών ή υπερανταπόκρισης στη θεραπεία (IGF-I &lt; χαμηλότερο όριο από το φυσιολογικό) χρειάζεται ενδεχομένως προσωρινή μείωση της δόσης του Signifor.
Management of suspected adverse reactions or over-response to treatment (IGF-1 &lt; lower limit of normal) may require temporary dose reduction of Signifor.
Το κύριο καταληκτικό σημείο αποτελεσματικότητας ήταν το ποσοστό των ασθενών που πέτυχαν βιοχημικό έλεγχο (ορίζεται ως τα μέσα επίπεδα GH &lt; 2,5 μg/l και κανονικοποίηση του προσαρμοσμένου με βάση το φύλο και την ηλικία IGF-1) κατά την εβδομάδα 24 με πασιρεοτίδη ενδομυϊκής χρήσης 40 mg και 60 mg έναντι συνεχόμενης θεραπείας με δραστικό έλεγχο (οκτρεοτίδης ενδομυϊκής χρήσης 30 mg ή βαθιάς υποδόριας ένεσης λανρεοτίδης 120 mg), ξεχωριστά.
The primary efficacy endpoint was to compare the proportion of patients achieving biochemical control (defined as mean GH levels &lt; 2.5 μg/l and normalisation of sex- and age-adjusted IGF-1) at week 24 with pasireotide intramuscular use 40 mg or 60 mg versus continued treatment with active control (octreotide intramuscular use 30 mg or lanreotide deep subcutaneous injection 120 mg), separately.
Το ποσοστό των ασθενών που πέτυχαν βιοχημικό έλεγχο ήταν 15,4% (p-τιμή = 0,0006) και 20,0% (p-τιμή &lt; 0,0001) για την πασιρεοτίδη ενδομυϊκής χρήσης 40 mg και 60 mg αντίστοιχα στις 24 εβδομάδες συγκριτικά με μηδέν στο σκέλος δραστικού ελέγχου (Πίνακας 3).
The proportion of patients achieving biochemical control was 15.4% (p-value = 0.0006) and 20.0% (p-value &lt; 0.0001) for pasireotide intramuscular use 40 mg and 60 mg, respectively at 24 weeks compared with zero in the active control arm (Table 3).
Οι ασθενείς με νόσο του Cushing με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο (οριζόμενο ως τιμές HbA1c &gt; 8% κατά τη λήψη αντιδιαβητικής θεραπείας) διατρέχουν πιθανώς μεγαλύτερο κίνδυνο για εμφάνιση σοβαρής υπεργλυκαιμίας και σχετικών επιπλοκών (π.χ. κετοξέωση).
Cushing's disease patients with poor glycaemic control (as defined by HbA1c values &gt; 8% while receiving antidiabetic therapy) may be at higher risk of developing severe hyperglycaemia and associated complications (e.g. ketoacidosis).
GH &lt; 2,5 μg/l και κανονικοποιημένο IGF-1*
GH &lt; 2.5 μg/l and normalised IGF-1*
Οι ασθενείς με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο (οριζόμενο ως τιμές HbA1c &gt; 8% κατά τη λήψη αντιδιαβητικής θεραπείας) διατρέχουν πιθανώς μεγαλύτερο κίνδυνο για εμφάνιση σοβαρής υπεργλυκαιμίας και σχετικών επιπλοκών (π.χ. κετοξέωση).
Patients with poor glycaemic control (as defined by HbA1c values &gt; 8% while receiving antidiabetic therapy) may be at higher risk of developing severe hyperglycaemia and associated complications (e.g. ketoacidosis).
Στη μελέτη C2402, η μόνη αξιοσημείωτη ακραία τιμή ήταν μια QTcF &gt; 480 ms σε 1 ασθενή στην ομάδα ενδομυϊκής χρήσης πασιρεοτίδης 40 mg. Στη μελέτη για τη νόσο Cushing G2304, αναφέρθηκε μια τιμή QTcF &gt; 480 ms σε 2 ασθενείς.
In study C2402, the only notable outlier was a QTcF value &gt; 480 ms in 1 patient in the pasireotide intramuscular use 40 mg group.
GH &lt; 2,5 μg/l καιIGF-1 ≤ULN Κανονικοποιημένο IGF-1
GH &lt; 2.5 μg/l and IGF-1 ≤ULN Normalised IGF-1
≥ 40 έως &lt; 50
≥ 40 to &lt; 50
Οι συχνότητες ορίζονται ως: πολύ συχνές (≥ 1/10), συχνές (≥ 1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως ≤ 1/100), σπάνιες (≥ 1/10.000 έως ≤ 1/1.000), πολύ σπάνιες (≤ 1/10.000).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000).
Μελέτες in vitro υποδεικνύουν ότι η αβατρομβοπάγη προσδένεται σε μεγάλο βαθμό στις πρωτεΐνες του ανθρώπινου πλάσματος ( &gt; 96%).
In vitro studies suggest that avatrombopag is highly bound to human plasma proteins ( &gt; 96%).
Οι βαθμολογίες MELD των ασθενών κυμαίνονταν από &lt; 10 (37,5%), 10 έως 14 (46,3%) και από &gt; 14 έως &lt; 24 (16,2%), και συμπεριλάμβαναν ασθενείς με κατηγορία CTP A (56,4%), κατηγορία B (38,1%) και κατηγορία C (5,6%).
Patients' MELD scores ranged from &lt; 10 (37.5%), 10 to 14 (46.3%) and from &gt; 14 to &lt; 24 (16.2%), and included patients with CTP Class A (56.4%), Class B (38.1%), and Class C (5.6%).
Η φαρμακοκινητική και η φαρμακοδυναμική της αβατρομβοπάγης δεν έχουν μελετηθεί σε ασθενείς με βαριά νεφρική δυσλειτουργία (CrCL &lt; 30 ml/min, Cockcroft-Gault), συμπεριλαμβανομένων των ασθενών που χρειάζονται αιμοδιύλιση.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of avatrombopag have not been investigated in patients with severe renal impairment (CrCL &lt; 30 mL/min, Cockcroft-Gault) including patients requiring haemodialysis.
Λόγω των περιορισμένων διαθέσιμων πληροφοριών, η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα της αβατρομβοπάγης σε ασθενείς με βαριά ηπατική δυσλειτουργία (κατηγορία C κατά Child-Pugh, βαθμολογία MELD &gt; 24) δεν έχουν τεκμηριωθεί (βλ. παράγραφο 4.4).
Due to limited information available, the safety and efficacy of avatrombopag in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh class C, MELD score &gt; 24) have not been established (see section 4.4).
Υπάρχουν περιορισμένες πληροφορίες σχετικά με τη χρήση της αβατρομβοπάγης σε ασθενείς με βαριά (κατηγορία C κατά Child-Pugh, βαθμολογία MELD &gt; 24) ηπατική δυσλειτουργία.
There is limited information on the use of avatrombopag in patients with severe (Child-Pugh class C, MELD score &gt; 24) hepatic impairment.
Θρόμβωση πυλαίας φλέβας έχει αναφερθεί με αυξημένη συχνότητα σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο που είχαν αριθμούς αιμοπεταλίων &gt; 200 x 109/l και λάμβαναν αγωνιστή του υποδοχέα της θρομβοποιητίνης (βλ. παράγραφο 4.8).
Portal vein thrombosis has been reported at an increased frequency in patients with chronic liver disease who had platelet counts &gt; 200 x 109/L receiving a thrombopoietin receptor agonist (see section 4.8).