natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Σε ποσοστό έως 99% όλων των ασθενών που έλαβαν οποιαδήποτε από τις δύο δόσεις Repatha, επιτεύχθηκε τιμή LDL-C &lt; 2,6 mmol/l, ενώ σε ποσοστό έως 95% επιτεύχθηκε τιμή LDL-C &lt; 1,8 mmol/l στη μέση τιμή των εβδομάδων 10 και 12.
Up to 99% of patients treated with either dose of Repatha achieved an LDL-C of &lt; 2.6 mmol/L and up to 95% achieved an LDL-C &lt; 1.8 mmol/L at the mean of weeks 10 and 12.
Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια νεφρική δυσλειτουργία, βλ. παράγραφο 4.4 για ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (eGFR &lt; 30 ml/λεπτό/1,73 m2).
No dose adjustment is necessary in patients with mild to moderate renal impairment, see section 4.4 for patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2).
Το Repatha 420 mg χορηγούμενο μία φορά τον μήνα, ως συμπλήρωμα σε άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες (π.χ. στατίνες, δεσμευτικοί παράγοντες χολικών οξέων), μείωσε σημαντικά την LDL-C και την ApoB κατά την εβδομάδα 12 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (p &lt; 0,001) (πίνακας 6).
Repatha 420 mg once monthly, as an adjunct to other lipid-lowering therapies (e.g., statins, bile-acid sequestrants), significantly reduced LDL-C and ApoB at week 12 compared with placebo (p &lt; 0.001) (table 6).
Το Repatha μείωσε σημαντικά την LDL-C σε σύγκριση με την εζετιμίμπη (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C compared with ezetimibe (p &lt; 0.001).
β τιμή p &lt; 0,001 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.
b p value &lt; 0.001 when compared with placebo.
(≥ 1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥ 1/10.000 έως &lt; 1/1.000) και πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10.000).
Adverse reactions reported in pivotal, controlled clinical studies, and spontaneous reporting, are displayed by system organ class and frequency in table 1 below using the following convention: very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000) and very rare ( &lt; 1/10,000).
Υποσημειώσεις: Q2W = μία φορά κάθε 2 εβδομάδες, QM = μία φορά τον μήνα, HMD = πρωτοπαθής υπερχοληστερολαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία, HeFH = Ετερόζυγος οικογενής υπερχοληστερολαιμία, α τιμή p &lt; 0,05 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.
Key: Q2W = once every 2 weeks, QM = once monthly, HMD = Primary hypercholesterolaemia and mixed dyslipidaemia; HeFH = Heterozygous familial hypercholesterolaemia; a p value &lt; 0.05 when compared with placebo.
Υποσημειώσεις: Q2W = μία φορά κάθε 2 εβδομάδες, QM = μία φορά τον μήνα, HMD = πρωτοπαθής υπερχοληστερολαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία,α τιμή p &lt; 0,05 σε σύγκριση με την εζετιμίμπη, β τιμή p &lt; 0,001 σε σύγκριση με την εζετιμίμπη, γονομαστική τιμή p &lt; 0,001 σε σύγκριση με την εζετιμίμπη.
Key: Q2W = once every 2 weeks, QM = once monthly, HMD = Primary hypercholesterolaemia and mixed dyslipidaemia, a p value &lt; 0.05 when compared with ezetimibe, b p value &lt; 0.001 when compared with ezetimibe, c nominal p value &lt; 0.001 when compared with ezetimibe.
Το Repatha μείωσε σημαντικά την LDL-C από την έναρξη της μελέτης έως την εβδομάδα 12 και την εβδομάδα 48 σε σύγκριση με το φάρμακο ελέγχου (ονομαστική τιμή p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline at week 12 and week 48 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
0,64, 1,38], p &lt; 0,0001) όσο και τον συνολικό όγκο αθηρώματος (TAV: 4,89 mm3 [95% CI: 2,53,
Repatha reduced both percent atheroma volume (PAV; 1.01% [95% CI 0.64, 1.38], p &lt; 0.0001) and total atheroma volume (TAV; 4.89 mm3 [95% CI 2.53, 7.25], p &lt; 0.0001) compared with placebo.
Η συχνότητα εμφάνισης νεοεμφανιζόμενου διαβήτη και συμβαμάτων επηρεασμού της γνωστικής λειτουργίας ήταν συγκρίσιμη σε ασθενείς που πέτυχαν επίπεδα LDL-C &lt; 0,65 mmol/l και σε εκείνους με υψηλότερα επίπεδα LDL-C.
Despite the very low levels of LDL-C achieved, no new safety issues were observed (see section 4.8); the frequencies of new onset diabetes and cognitive events were comparable in patients who achieved LDL-C levels &lt; 0.65 mmol/L and those with higher LDL-C.
Στις κλινικές μελέτες συμπεριλήφθηκαν 14 ασθενείς ηλικίας ≥ 12 έως &lt; 18 ετών με ομόζυγο οικογενή υπερχοληστερολαιμία.
Fourteen patients aged ≥ 12 to &lt; 18 years with homozygous familial hypercholesterolaemia were included in clinical studies.
Η χορήγηση Repatha 420 mg μία φορά τον μήνα μείωσε σημαντικά την LDL-C από την έναρξη της μελέτης έως την εβδομάδα 12 και την εβδομάδα 52 σε σύγκριση με το φάρμακο ελέγχου (ονομαστική τιμή p &lt; 0,001).
Repatha 420 mg once monthly significantly reduced LDL-C from baseline at week 12 and week 52 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
Υποσημειώσεις: HoFH = ομόζυγος οικογενής υπερχοληστερολαιμία, QM = μία φορά τον μήνα, α ονομαστική τιμή p &lt; 0,001 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, β τιμή p &lt; 0,001 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.
Key: HoFH = homozygous familial hypercholesterolaemia, QM = once monthly, a nominal p value &lt; 0.001 when compared with placebo, b p value &lt; 0.001 when compared with placebo.
Η χορήγηση Repatha 420 mg μία φορά τον μήνα μείωσε σημαντικά την LDL-C από την έναρξη της μελέτης έως τις 52 εβδομάδες έναντι του εικονικού φαρμάκου (p &lt; 0,001).
Repatha 420 mg once monthly significantly reduced LDL-C from baseline at 52 weeks compared with placebo (p &lt; 0.001).
Το Repatha μείωσε σημαντικά την LDL-C από την έναρξη της μελέτης έως τη μέση τιμή των εβδομάδων 10 και 12 έναντι του εικονικού φαρμάκου στις ομάδες που λάμβαναν ροσουβαστατίνη και σιμβαστατίνη και έναντι του εικονικού φαρμάκου και της εζετιμίμπης στην ομάδα που λάμβανε ατορβαστατίνη (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with placebo for the rosuvastatin and simvastatin groups and compared with placebo and ezetimibe for the atorvastatin group (p &lt; 0.001).
Υποσημειώσεις: QM = μία φορά τον μήνα, α ονομαστική τιμή p &lt; 0,001 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, β τιμή p &lt; 0,001 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.
Key: QM = once monthly, a nominal p value &lt; 0.001 when compared with placebo, b p value &lt; 0.001 when compared with placebo.
Το Repatha μείωσε σημαντικά την LDL-C από την έναρξη της μελέτης έως τη μέση τιμή των εβδομάδων 10 και 12 έναντι τόσο του εικονικού φαρμάκου όσο και της εζετιμίμπης (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with both placebo and ezetimibe (p &lt; 0.001).
Το Repatha μείωσε σημαντικά την TC, την ApoB, τη μη-HDL-C, τους λόγους TC/HDL-C και ApoB/ApoA1, την VLDL-C, τα TG και την Lp(a), ενώ αύξησε την HDL-C και την ApoA1 κατά την εβδομάδα 52 σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (p &lt; 0,001) (πίνακας 4).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a), and increased HDL-C and ApoA1 at week 52 compared with placebo (p &lt; 0.001) (table 4).
Επίσης, μείωσε σημαντικά την TC, την ApoB, τη μη-HDL-C, τους λόγους TC/HDL-C και ApoB/ApoA1, την VLDL-C, τα TG και την Lp(a), ενώ αύξησε την HDL-C και την ApoA1 από την έναρξη της μελέτης έως τη μέση τιμή των εβδομάδων 10 και 12 έναντι του εικονικού φαρμάκου (p &lt; 0,05) (βλ. πίνακα 2).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a) and increased HDL-C and ApoA1 from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared to placebo (p &lt; 0.05) (see table 2).
Επίσης, μείωσε σημαντικά την TC, την ApoB, τη μη-HDL-C, τους λόγους TC/HDL-C και ApoB/ApoA1 και την Lp(a) από την έναρξη της μελέτης έως τη μέση τιμή των εβδομάδων 10 και 12 σε σύγκριση με την εζετιμίμπη (p &lt; 0,001) (βλ. πίνακα 3).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1 and Lp(a), from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared to ezetimibe (p &lt; 0.001) (see table 3).
Το Repatha μείωσε σημαντικά την LDL-C από την έναρξη της μελέτης έως τη μέση τιμή των εβδομάδων 10 και 12 έναντι του εικονικού φαρμάκου (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with placebo (p &lt; 0.001).
Επίσης, μείωσε σημαντικά την TC, την ApoB, τη μη-HDL-C, τους λόγους TC/HDL-C και ApoB/ApoA1 και την Lp(a) από την έναρξη της μελέτης έως τη μέση τιμή των εβδομάδων 10 και 12 έναντι τόσο του εικονικού φαρμάκου όσο και της εζετιμίμπης (p &lt; 0,001) (βλ. πίνακα 3).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1 and Lp(a), from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with both placebo and ezetimibe (p &lt; 0.001) (see table 3).
Η συχνότητα ανά ασθενή (με βάση εξάμηνη έκθεση κατά τη διάρκεια κλινικών δοκιμών) έχει εκτιμηθεί σύμφωνα με την ακόλουθη συνθήκη: συχνές (≥ 1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥
Frequency per patient (based on six months of exposure during clinical trials) has been evaluated according to the following convention: common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000) and very rare ( &lt; 1/10,000).
Ένα σύνολο 180 ασθενών με ανεπάρκεια του αναστολέα της άλφα1-πρωτεϊνάσης που χαρακτηριζόταν από επίπεδα του αναστολέα της άλφα1 πρωτεϊνάσης στον ορό &lt; 11 μM (δηλαδή &lt; 50 mg/dL όπως προσδιορίστηκαν με νεφελομετρία) και κλινικές ενδείξεις εμφυσήματος, τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν εβδομαδιαίως μια ενδοφλέβια δόση 60 mg/kg σβ είτε του Respreeza (93 ασθενείς) είτε εικονικού φαρμάκου (87 ασθενείς) για διάστημα έως 24 μήνες.
A total of 180 subjects with alpha1-proteinase inhibitor deficiency characterized by a serum alpha1-proteinase inhibitor level &lt; 11 μM (i.e. &lt; 50 mg/dL as determined by nephelometry) and clinical evidence of emphysema, were randomized to receive a weekly 60 mg / kg bw intravenous dose of either Respreeza (93 subjects) or placebo (87 subjects) for up to 24 months.
Όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως &lt; 1/100)
Uncommon (≥1/1,000 to
Το Respreeza περιέχει περίπου 1,9 mg ( &lt; 1 mmol) νατρίου ανά ml ανασυσταμένου διαλύματος.
Respreeza contains approximately 1.9 mg ( &lt; 1 mmol) sodium per ml of reconstituted solution.
Ωστόσο, η πιθανή απορρόφηση και συσσώρευση της σεβελαμέρης κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας χρόνιας θεραπείας ( &gt; ένα έτος) δεν μπορεί να αποκλειστεί πλήρως.
However the potential absorption and accumulation of sevelamer during long-term chronic treatment ( &gt; one year) cannot be totally excluded.
&gt; 0,75 έως &lt; 1,2
&gt; 0.75 to &lt; 1.2
Για παιδιατρικούς ασθενείς με BSA &lt; 1,2 (m2), πρέπει να χορηγείται το πόσιμο εναιώρημα, καθώς τα σκευάσματα των δισκίων δεν έχουν ελεγχθεί σε αυτόν τον πληθυσμό και, συνεπώς, δεν είναι κατάλληλα για αυτόν τον πληθυσμό.
For paediatric patients with a &lt; 1.2 BSA (m2), the oral suspension should be administered, as tablet formulations were not tested in this population and therefore are not appropriate for this population.
Η ανταπόκριση στη θεραπεία κατά την FDP διάρκειας 2 εβδομάδων δεν επηρεάστηκε από το BSA, ωστόσο δεν παρατηρήθηκε ανταπόκριση σε παιδιατρικούς ασθενείς με προκαταρκτικό επίπεδο φωσφόρου &lt; 7,0 mg/dL.
The treatment response during the 2-week FDP was not affected by BSA, in contrast however, no treatment response was observed in paediatric patients with qualifying phosphorus levels &lt; 7.0 mg/dL.
**Παιδιά και έφηβοι (ηλικία &gt; 6 ετών και BSA &gt; 0,75 m2) Για παιδιατρικούς ασθενείς, τα επίπεδα φωσφόρου ορού πρέπει να παρακολουθούνται και η δόση sevelamer carbonate να τιτλοποιείται με προσαυξήσεις που βασίζονται στην BSA του ασθενούς, τρεις φορές την ημέρα κάθε 2-4 εβδομάδες έως την επίτευξη ενός αποδεκτού επιπέδου φωσφόρου ορού, με τακτική παρακολούθηση εφεξής.
**Children and adolescents ( &gt; 6 years of age and a BSA of &gt; 0.75m2) For paediatric patients, serum phosphorus levels must be monitored and the dose of sevelamer carbonate titrated in increments based on patient's BSA, three times per day every 2-4 weeks until an acceptable serum phosphorus level is reached, with regular monitoring thereafter.
Η συχνότητα αναφοράς ταξινομείται ως πολύ συχνές (≥1/10), συχνές (≥1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥1/10.000έως &lt; 1/1.000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10.000), όχι γνωστές (δεν μπορούν να εκτιμηθούν με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
The reporting rate is classified as very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to
To Renvela ενδείκνυται για τον έλεγχο της υπερφωσφαταιμίας σε παιδιατρικούς ασθενείς (ηλικία &gt; 6 ετών και επιφάνεια σώματος (BSA) &gt; 0,75 m2) με χρόνια νεφρική νόσο.
Renvela is indicated for the control of hyperphosphataemia in paediatric patients ( &gt; 6 years of age and a body surface area (BSA) of &gt; 0.75 m2) with chronic kidney disease.
Η ασφάλεια και αποτελεσματικότητα του sevelamer carbonate δεν έχουν επιβεβαιωθεί σε ενήλικες ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο μη υποβαλλόμενους σε κάθαρση με φώσφορο ορού &lt; 1,78 mmol/l.
The safety and efficacy of sevelamer carbonate have not been established in adult patients with chronic kidney disease not on dialysis with serum phosphorus &lt; 1.78 mmol/l.
Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του Renvela σε παιδιά ηλικίας άνω των 6 ετών και με BSA μεγαλύτερο από 0,75 m2 έχουν τεκμηριωθεί.
The safety and efficacy of Renvela in children over 6 year of age and a BSA &gt; 0.75 m2 have been established.
Η συχνότητα αναφοράς ταξινομείται ως πολύ συχνές (≥1/10), συχνές (≥1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥1/10.000 έως &lt; 1/1.000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10.000), όχι γνωστές (δεν μπορούν να εκτιμηθούν με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
&lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
12 έως &lt; 18 ετών
12 to &lt; 18 years
Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών έχει αξιολογηθεί με βάση την ακόλουθη συνθήκη: πολύ συχνές (≥1/10), συχνές (≥1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥1/10.000 έως &lt; 1/1.000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10.000), μη γνωστές (δεν μπορούν να εκτιμηθούν με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
Frequencies have been evaluated according to the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
6 έως &lt; 12 ετών
6 to &lt; 12 years
Στη μελέτη II εντάχθηκε ένα σύνολο 71 αρρένων παιδιατρικών ασθενών οι οποίοι είχαν λάβει προηγούμενη θεραπεία, ηλικίας &lt; 12 ετών, με σοβαρή αιμορροφιλία A. Από τους 71 ασθενείς που εντάχθηκαν, 69 έλαβαν τουλάχιστον 1 δόση του ELOCTA και ήταν αξιολογήσιμοι για αποτελεσματικότητα (35 ήταν ηλικίας &lt; 6 ετών και 34 ήταν ηλικίας 6 έως &lt; 12 ετών).
Study II enrolled a total of 71 previously treated male paediatric patients &lt; 12 years of age with severe haemophilia A. Of the 71 enrolled subjects, 69 received at least 1 dose of ELOCTA and were evaluable for efficacy (35 were &lt; 6 years of age and 34 were 6 to &lt; 12 years of age).
Προφύλαξη, ηλικίας &lt; 6 ετών: Το διάμεσο δοσολογικό μεσοδιάστημα ήταν 3,50 ημέρες στη Μελέτη II και στη Μελέτη III.
Prophylaxis, age &lt; 6 years: Median dose interval was 3.50 days in Study II and Study III.
1 Οι φαρμακοκινητικές παράμετροι παρουσιάζονται σε γεωμετρικό μέσο (95% CI) Συντομογραφίες: CI = διάστημα εμπιστοσύνης, AUC = περιοχή κάτω από την καμπύλη δραστικότητας FVIII-χρόνου, t½ = τελικός χρόνος ημιζωής, CL = κάθαρση, MRT = μέσος χρόνος παραμονής, Vss = όγκος κατανομής σε σταθεροποιημένη κατάσταση *Οι φαρμακοκινητικές παράμετροι στην ομάδα 12 έως &lt; 18 ετών συμπεριέλαβαν άτομα από όλα τα σκέλη στη Μελέτη I με διαφορετικά συστήματα δειγματοληψίας
CL = clearance; MRT = mean residence time; Vss = volume of distribution at steady-state *Pharmacokinetic parameters in 12 to &lt; 18 years included subjects from all the arms in Study I with different sampling schemes
Φαρμακοκινητικά δεδομένα για τον πληθυσμό προερχόμενα από μελέτες σε σκύλους, με κατ' εξοχήν παλαιότερο πληθυσμό και με βαρύτερους σκύλους σε σύγκριση με τις πειραματικές μελέτες (μέσος όρος ηλικίας 9ετών) έδειξαν ότι ο μέσος χρόνος ημίσειας ζωής είναι 39 ημέρες, με ένα μικρό υποπληθυσμό ( &lt; 5%) να έχει μέσο χρόνο ημίσειας ζωής μεγαλύτερο των 80 ημερών ενώ αντιστοίχως μια αυξημένη έκθεση καταγράφηκε σε αυτά τα άτομα.
Population pharmacokinetic data derived from studies in dogs with a predominantly older population with heavier dogs as compared to the experimental studies (mean 9 years of age) showed that the mean elimination half-life was 39 days with a small sub-population ( &lt; 5%) having an elimination half-life of more than 80 days and correspondingly an increased exposure was recorded in these individuals.
Η Mavacoxib παρουσιάζει εκτεταμένο χρόνο ημίσειας ζωής στο πλάσμα ( πάνω από &gt; 80 ημέρες, βλέπε παράγραφο 5.2) εξαιτίας του χαμηλού ρυθμού αποβολής.
Mavacoxib exhibits an extended plasma half life (up to &gt; 80 days, see section 5.2) due to its low rate of elimination.
Για ασθενείς με σοβαρού βαθμού νεφρική δυσλειτουργία (GFR ≥ 15 έως &lt; 30 ml/min) ή με νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ΝΝΤΣ) (GFR &lt; 15 ml/min), συμπεριλαμβανομένων εκείνων για τους οποίους απαιτείται αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή διύλιση, η δόση του Xelevia είναι 25 mg άπαξ ημερησίως.
For patients with severe renal impairment (GFR ≥ 15 to &lt; 30 mL/min) or with end-stage renal disease (ESRD) (GFR &lt; 15 mL/min), including those requiring haemodialysis or peritoneal dialysis, the dose of Xelevia is 25 mg once daily.
Για ασθενείς με μέτριου βαθμού νεφρική δυσλειτουργία (GFR ≥ 30 έως &lt; 45 ml/min), η δόση του Xelevia είναι 50 mg άπαξ ημερησίως.
For patients with moderate renal impairment (GFR  30 to &lt; 45 mL/min), the dose of Xelevia is 50 mg once daily.
Σε σύγκριση με φυσιολογικά, υγιή άτομα ελέγχου, η AUC της σιταγλιπτίνης στο πλάσμα αυξήθηκε κατά περίπου 1,2 φορές και 1,6 φορές σε ασθενείς με ήπια νεφρική δυσλειτουργία (GFR ≥ 60 έως &lt; 90 ml/min) και σε ασθενείς με μέτρια νεφρική δυσλειτουργία (GFR ≥ 45 έως &lt; 60 ml/min), αντιστοίχως.
Compared to normal healthy control subjects, plasma AUC of sitagliptin was increased by approximately 1.2-fold and 1.6-fold in patients with mild renal impairment (GFR ≥ 60 to
Η TECOS ήταν μια τυχαιοποιημένη μελέτη σε 14.671 ασθενείς στον πληθυσμό με πρόθεση θεραπείας με HbA1c ≥ 6,5 έως 8,0 % και με εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο, που έλαβαν σιταγλιπτίνη (7.332) 100 mg ημερησίως (ή 50 mg ημερησίως εάν η αρχική eGFR ήταν ≥ 30 και
The TECOS was a randomised study in 14,671 patients in the intention-to-treat population with an HbA1c of ≥ 6.5 to 8.0 % with established CV disease who received sitagliptin (7,332) 100 mg daily (or 50 mg daily if the baseline eGFR was ≥ 30 and &lt; 50 mL/min/1.73 m2) or placebo (7,339) added to usual care targeting regional standards for HbA1c and CV risk factors.
&lt; 12 g/dl μετά από 4 εβδομάδες από τη μείωση της δόσης
&lt; 12 g/dl after four weeks of dose reduction
** Για ασθενείς &gt; 120 kg, η δόση του ViraferonPeg θα πρέπει να υπολογίζεται με βάση το ατομικό σωματικό βάρος του ασθενή.
** For patients &gt; 120 kg, the ViraferonPeg dose should be calculated based on the individual patient weight.
Η απόφαση σχετικά με την συνέχιση της θεραπείας μέχρι ενός έτους πρέπει να βασιστεί σε προγνωστικούς παράγοντες (όπως γονότυπος, ηλικία &gt; 40 ετών, άρρεν φύλο, γεφυροποιός ίνωση).
The decision to extend therapy to one year of treatment should be based on prognostic factors (e.g., genotype, age &gt; 40 years, male gender, bridging fibrosis).
Τερματίστε τη ριμπαβιρίνη εάν η CrCL &lt; 50ml/λεπτό
Discontinue ribavirin if CrCL &lt; 50ml/min
α: τιμή p βάσει του τεστ Cochran-Mantel Haenszel χ β: τιμή p βάσει του τεστ χ γ: άτομα &lt; 75 kg έλαβαν 100 µg/εβδομάδα ViraferonPeg και άτομα ≥ 75 kg έλαβαν 150 µg/εβδομάδα ViraferonPeg.
a: p value based on Cochran-Mantel Haenszel Chi square test. b: p value based on chi-square test. c: subjects &lt; 75 kg received 100 µg/week ViraferonPeg and subjects ≥ 75 kg received 150 µg/week ViraferonPeg.
Όλοι οι ασθενείς HCV 2  600.000 IU/ml &gt; 600.000 IU/ml HCV 3  600.000 IU/ml &gt; 600.000 IU/ml
All subjects HCV 2  600,000 IU/ml &gt; 600,000 IU/ml HCV 3  600,000 IU/ml &gt; 600,000 IU/ml
Αυτές οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις ήταν συχνές (≥1/100 έως &lt; 1/10) σε κλινικές δοκιμές σε ασθενείς που έλαβαν μονοθεραπεία με ViraferonPeg.
These adverse reactions were common (≥1/100 to &lt; 1/10) in clinical trials in patients treated with ViraferonPeg monotherapy.
&gt; 4 mg/dl (για &gt; 4 εβδομάδες)
&gt; 4 mg/dl (for &gt; 4 weeks)
Στο τέλος των 24 εβδομάδων παρακολούθησης μετά τη θεραπεία, η μέση μείωση από την έναρξη θεραπείας στο εκατοστημόριο βάρος και ύψος ήταν ακόμα 3 ποσοστημοριακές μονάδες και 7 ποσοστημοριακές μονάδες, αντιστοίχως και το 20 % των παιδιών εξακολούθησε να έχει αναστολή της ανάπτυξης (ταχύτητα ανάπτυξης &lt; 3
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still of 3 percentiles and 7 percentiles respectively, and 20 % of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3
Αναιμία (αιμοσφαιρίνη &lt; 9,4g/dl) αναφέρθηκε στο 12% (23/194) των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με ViraferonPeg σε συνδυασμό με ριμπαβιρίνη.
Anaemia (hemoglobin &lt; 9.4 g/dl) was reported in 12 % (23/194) of patients treated with ViraferonPeg in combination with ribavirin.
Αυτά τα κριτήρια χρησιμοποιήθηκαν στο πρωτόκολλο: Εάν την εβδομάδα 12 το HCV-RNA είναι θετικό και η μείωση από την έναρξη της θεραπείας &lt; 2log10, οι ασθενείς πρέπει να σταματούν τη θεραπεία.
These criteria were used in the protocol: If week 12 HCV-RNA is positive and &lt; 2log10 decrease from baseline, patients to stop therapy.
Περιορισμένα στοιχεία για την ασφάλεια (N= 25) είναι διαθέσιμα σε ασθενείς με συν-λοίμωξη με αριθμό CD4+ κυττάρων &lt; 200/µl (βλ. παράγραφο 4.4).
Limited safety data (N= 25) are available in co-infected patients with CD4+ cell counts &lt; 200/µl (see section 4.4).
Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα για τη χρήση του ViraferonPeg σε ασθενείς με κάθαρση κρεατινίνης &lt; 15 ml/λεπτό (βλ. παράγραφο 5.2).
Data are not available for the use of ViraferonPeg in patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/minute (see section 5.2).
Η απώλεια βάρους και η αναστολή της ανάπτυξης ήταν πολύ συχνές κατά τη διάρκεια της θεραπείας (στο τέλος της θεραπείας, η μέση μείωση από την έναρξη της θεραπείας στο εκατοστημόριο βάρος και ύψος ήταν 15 ποσοστημοριακές μονάδες και 8 ποσοστημοριακές μονάδες, αντιστοίχως) και η ταχύτητα της ανάπτυξης ανεστάλη ( &lt; 3
Weight loss and growth inhibition were very common during the treatment (at the end of treatment, mean decrease from baseline in weight and height percentile were of 15 percentiles and 8 percentiles, respectively) and growth velocity was inhibited ( &lt; 3
Αυτές οι αντιδράσεις παρατίθενται στον Πίνακα 7 κατά κατηγορία οργάνου συστήματος και συχνότητα (πολύ συχνές (≥ 1/10), συχνές (≥ 1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥ 1/10.000 έως &lt; 1/1.000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10.000) ή μη γνωστές (δεν μπορούν να εκτιμηθούν με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
These reactions are listed in Table 7 by system organ class and frequency (very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000) or not known (cannot be estimated from the available data).
≥ 8,5 g/dl και &lt; 10 g/dl
≥ 8.5 g/dl, and &lt; 10 g/dl
Η διάρκεια της θεραπείας ήταν 48 εβδομάδες με περίοδο παρακολούθησης 6 μηνών με εξαίρεση τους ασθενείς με λοίμωξη με γονότυπους 2 ή 3 και ιικό φορτίο &lt; 800.000 IU/ml (Amplicor), οι οποίοι έλαβαν θεραπεία για 24 εβδομάδες με περίοδο παρακολούθησης 6 μηνών.
The duration of therapy was 48 weeks with a follow-up period of 6 months except for patients infected with genotypes 2 or 3 and viral load &lt; 800,000 IU/ml (Amplicor) who were treated for 24 weeks with a 6-month follow-up period.