natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Η ομάδα των NS5A RAVs που επέφεραν &gt; 100 φορές μεταβολή και παρατηρήθηκε στους ασθενείς περιλάμβανε τις ακόλουθες υποκαταστάσεις στο γονότυπο 1a (M28A, Q30H/R/E, L31M/V/I, H58D, Y93H/N/C) ή στο γονότυπο 1b (Y93H).
The group of NS5A RAVs that conferred &gt; 100-fold shift and was observed in patients were the following substitutions in genotype 1a (M28A, Q30H/R/E, L31M/V/I, H58D, Y93H/N/C) or in genotype 1b (Y93H).
Μετά από 12 εβδομάδες θεραπείας με ledipasvir/sofosbuvir με ριμπαβιρίνη σε ασθενείς με αντιρροπούμενη κίρρωση που είχαν προηγουμένως λάβει θεραπεία,(SIRIUS, n = 77), 8/8 ασθενείς με NS5A RAVs κατά την έναρξη που επέφεραν &gt; 100 φορές μειωμένη ευαισθησία στο ledipasvir πέτυχαν SVR12.
Following 12 weeks of treatment with ledipasvir/sofosbuvir with ribavirin in treatment-experienced patients with compensated cirrhosis (SIRIUS, n = 77), 8/8 patients with baseline NS5A RAVs conferring &gt; 100-fold reduced susceptibility to ledipasvir achieved SVR12.
Τα δεδομένα για την ασφάλεια είναι περιορισμένα σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (εκτιμώμενος ρυθμός σπειραματικής διήθησης [eGFR] &lt; 30 ml/min/1,73 m2) και νεφροπάθεια τελικού σταδίου που απαιτεί διύλιση.
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated glomerular filtration rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and end stage renal disease (ESRD) requiring dialysis.
α. Ο παρονομαστής για υποτροπή είναι ο αριθμός των ασθενών με HCV RNA &lt; LLOQ κατά την τελευταία τους αξιολόγηση υπό θεραπεία.
b The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
Η κατευθυνόμενη -ως προς τη θέσημεταλλαξιγένεση των NS5A RAVs κατέδειξε ότι οι υποκαταστάσεις που επιφέρουν μεταβολή &gt; 100 και ≤ 1.000 φορές στην ευαισθησία στο ledipasvir είναι οι Q30H/R, L31I/M/V, P32L και Y93T στο γονότυπο 1a και οι P58D και Y93S στο γονότυπο 1b, ενώ οι υποκαταστάσεις που επιφέρουν μεταβολή &gt; 1.000 φορές είναι οι M28A/G, Q30E/G/K, H58D, Y93C/H/N/S στο γονότυπο 1a και οι A92K και Y93H στο γονότυπο 1b.
Site-directed mutagenesis of NS5A RAVs showed that substitutions conferring a fold-change &gt; 100 and ≤ 1,000 in ledipasvir susceptibility are Q30H/R, L31I/M/V, P32L and Y93T in genotype 1a and P58D and Y93S in genotype 1b; and substitutions conferring a fold-change &gt; 1,000 are M28A/G, Q30E/G/K, H58D, Y93C/H/N/S in genotype 1a and A92K and Y93H in genotype 1b.
Σε έφηβους ασθενείς ηλικίας 12 έως &lt; 18 ετών, συνιστάται η παρακάτω δοσολογία της ριμπαβιρίνης, όπου η ριμπαβιρίνη χορηγείται σε δύο διαιρεμένες δόσεις μαζί με την τροφή: Πίνακας 3: Κατευθυντήρια οδηγία για τη δοσολογία της ριμπαβιρίνης όταν χορηγείται με Harvoni σε εφήβους ηλικίας 12 έως &lt; 18 ετών.
In adolescent patients aged 12 to &lt; 18 years the following ribavirin dosing is recommended where ribavirin is divided into two daily doses and given with food:
γ. Η ανάλυση (μέσω βαθιάς αλληλούχισης) συμπεριέλαβε πολυμορφισμούς NS5A σχετιζόμενους με την αντοχή οι οποίοι επέφεραν &gt; 2,5 φορές μεταβολή στην EC50 (K24G/N/R, M28A/G/T, Q30E/G/H/L/K/R/T, L31I/F/M/V, P32L, S38F, H58D, A92K/T και Y93C/F/H/N/S για HCV λοίμωξη γονότυπου 1a και L31I/F/M/V, P32L, P58D, A92K και Y93C/H/N/S για γονότυπου 1b).
EC50 (K24G/N/R, M28A/G/T, Q30E/G/H/L/K/R/T, L31I/F/M/V, P32L, S38F, H58D, A92K/T, and Y93C/F/H/N/S for genotype 1a and L31I/F/M/V, P32L, P58D, A92K, and Y93C/H/N/S for genotype 1b HCV infection).
&lt; 50 ml/min/
and &lt; 50 mL/min/1.73 m2)
Οι φαρμακοκινητικές παράμετροι της ρεγαδενοσόνης δεν έχουν ακόμα μελετηθεί στον παιδιατρικό πληθυσμό ( &lt; 18 ετών).
The pharmacokinetic parameters of regadenoson have not yet been studied in the paediatric population ( &lt; 18 years).
Οι συχνότητες καθορίζονται ως πολύ συχνές (≥ 1/10), συχνές (≥ 1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως &lt; 1/100) και σπάνιες (≥ 1/10.000 έως &lt; 1/1.000).
Frequencies are defined as very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10) uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) and rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000).
Ηλικιωμένοι ασθενείς (≥ 75 ετών, n = 321) είχαν παρόμοιο προφίλ ανεπιθύμητων ενεργειών σε σύγκριση με νεότερους ασθενείς ( &lt; 65 ετών, n = 1.016), αλλά είχαν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης υπότασης (2% έναντι &lt; 1%).
Older patients (≥ 75 years of age; n = 321) had a similar adverse reaction profile compared to younger patients ( &lt; 65 years of age; n = 1,016), but had a higher incidence of hypotension (2% versus &lt; 1%).
Η συχνότητα εμφάνισης μείωσης του FEV1 &gt; 15% από την αρχική τιμή μετά από τη χορήγηση της ρεγαδενοσόνης αξιολογήθηκε σε τρεις τυχαιοποιημένες, ελεγχόμενες κλινικές μελέτες.
The incidence of a FEV1 reduction &gt; 15% from baseline after regadenoson administration was assessed in three randomised, controlled clinical studies.
Για τη μέτρηση της FFR, διαγνώστηκε επαγόμενη ισχαιμία σύμφωνα με τη μέτρηση FFR 0,8 ( &gt; 0,8 αντιπροσωπεύει την απουσία επαγώγιμης ισχαιμίας έναντι ≤ 0,8 που αντιπροσωπεύει την παρουσία επαγώγιμης ισχαιμίας).
For FFR measurement, a diagnosis of inducible ischemia was made according to the measurement of FFR of 0.8 ( &gt; 0.8 represents the absence of inducible ischemia vs ≤ 0.8 representing the presence of inducible ischemia).
Η ρεγαδενοσόνη είναι ένας αγωνιστής χαμηλής συγγένειας (Ki ≈ 1,3 µM) για τον A2A υποδοχέα αδενοσίνης, με τουλάχιστον 10 φορές χαμηλότερη συγγένεια για τον A1 υποδοχέα αδενοσίνης (Ki &gt; 16,5 µM) και πολύ χαμηλή, εάν όχι καμία, συγγένεια για τους A2B και A3 υποδοχείς αδενοσίνης.
Regadenoson is a low affinity agonist (Ki ≈ 1.3 µM) for the A2A adenosine receptor, with at least 10fold lower affinity for the A1 adenosine receptor (Ki &gt; 16.5 µM), and very low, if any, affinity for the A2B and A3 adenosine receptors.
Σε μια μελέτη με ενήλικες ασθενείς που υποβάλλονταν σε φαρμακολογική πίεση με ραδιοϊσοτοπική απεικόνιση της αιμάτωσης του μυοκαρδίου με ρεγαδενοσόνη, τυχαιοποιημένοι να λάβουν εικονικό φάρμακο (n=66) ή καφεΐνη (200 mg, n=70 ή 400 mg, n=71) που χορηγήθηκε 90 λεπτά πριν από την εξέταση, η καφεΐνη διακύβευσε τη διαγνωστική ακρίβεια ανίχνευσης μη αναστρέψιμων ελλειμμάτων αιμάτωσης (p &lt; 0,001).
In a study of adult patients undergoing pharmacological stress radionuclide MPI with regadenoson , randomized to placebo (n=66) or caffeine (200 mg, n=70 or 400 mg, n=71) administered 90 minutes before the test, caffeine compromised the diagnostic accuracy of detecting reversible perfusion defects (p &lt; 0.001).
Με την αυξανόμενη νεφρική δυσλειτουργία, από ήπια (CLcr 50 έως &lt; 80 ml/min) έως μέτρια (CLcr 30 έως &lt; 50 ml/min) έως σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (CLcr &lt; 30 ml/min), το κλάσμα της ρεγαδενοσόνης που απεκκρίνεται αμετάβλητο στα ούρα και η νεφρική κάθαρση μειώθηκαν, με αποτέλεσμα αυξημένες ημίσειες ζωές απέκκρισης και τιμές AUC, σε σύγκριση με υγιή άτομα (CLcr ≥ 80 ml/min).
With increasing renal impairment, from mild (CLcr 50 to &lt; 80 ml/min) to moderate (CLcr 30 to &lt; 50 ml/min) to severe renal impairment (CLcr &lt; 30 ml/min), the fraction of regadenoson excreted unchanged in urine and the renal clearance decreased, resulting in increased elimination halflives and AUC values compared to healthy subjects (CLcr ml/min).
Στις κλινικές δοκιμές, μειωμένη συστολική πίεση ( &gt; 35 mm Hg) παρατηρήθηκε στο 7% των ασθενών και μειωμένη διαστολική πίεση ( &gt; 25 mm Hg) παρατηρήθηκε στο 4% ασθενών εντός 45 λεπτών από τη χορήγηση της ρεγαδενοσόνης.
In clinical trials, decreased systolic blood pressure ( &gt; 35 mm Hg) was observed in 7% of patients and decreased diastolic blood pressure ( &gt; 25 mm Hg) was observed in 4% of patients within 45 minutes of regadenoson administration.
Στη δεύτερη μελέτη σε 48 ασθενείς με ήπιο έως μέτριο άσθμα οι οποίοι είχαν προηγουμένως δείξει ότι παρουσιάζουν αντιδράσεις βρογχοσυστολής στη μονοφωσφορική αδενοσίνη, ο ρυθμός μείωσης του FEV1 &gt; 15% από την αρχική τιμή ήταν ο ίδιος (4%) τόσο μετά από τη χορήγηση της δόσης ρεγαδενοσόνης όσο και του εικονικού φαρμάκου.
In the second study in 48 patients with mild to moderate asthma who had previously been shown to have bronchoconstrictive reactions to adenosine monophosphate, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was the same (4%) following both regadenoson and placebo dosing.
Στην τρίτη μελέτη σε 1009 ασθενείς με ήπιο ή μέτριο άσθμα (n=537) και μέτρια ή βαριά ΧΑΠ (n=472) η συχνότητα εμφάνισης μείωσης του FEV1 &gt; 15% από την αρχική τιμή ήταν 1,1% και 2,9% σε ασθενείς με άσθμα (p=0,15) και 4,2% και 5,4% σε ασθενείς με ΧΑΠ (p=0,58) μετά από τη χορήγηση της δόσης ρεγαδενοσόνης και εικονικού φαρμάκου, αντίστοιχα.
In the third study in 1009 patients with mild or moderate asthma (n=537) and moderate or severe COPD (n=472) the incidence of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was 1.1% and 2.9% in patients with asthma (p=0.15) and 4.2% and 5.4% in patients with COPD (p=0.58) following regadenoson and placebo dosing, respectively.
Στην πρώτη μελέτη σε 49 ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή ΧΑΠ, ο ρυθμός μείωσης του FEV1 &gt; 15% από την αρχική τιμή ήταν 12% και 6% μετά από τη χορήγηση της δόσης ρεγαδενοσόνης και εικονικού φαρμάκου, αντίστοιχα (p = 0,31).
In the first study in 49 patients with moderate to severe COPD, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was 12% and 6% following regadenoson and placebo dosing, respectively (p=0.31).
Στις κλινικές δοκιμές, πρώτου βαθμού AV αποκλεισμός (επιμήκυνση PR &gt; 220 msec) αναπτύχθηκε στο 3% των ασθενών εντός 2 ωρών από τη χορήγηση της ρεγαδενοσόνης.
In clinical trials first degree AV block (PR prolongation &gt; 220 msec) developed in 3% of patients within 2 hours of regadenoson administration; transient second degree AV block with one dropped beat was observed in one patient receiving regadenoson.
Οι συχνότητες ορίζονται ως εξής: πολύ συχνές (≥ 1/10), συχνές (≥ 1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥ 1/10.000 έως &lt; 1/1.000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10.000) και μη γνωστές (δεν μπορούν να εκτιμηθούν με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from available data).
Η επίδραση της νεφρικής δυσλειτουργίας στην έκθεση στο cemiplimab αξιολογήθηκε με φαρμακοκινητική ανάλυση πληθυσμού σε ασθενείς με ήπια (CLcr 60 έως &lt; 89 ml/min, n= 197), μέτρια (CLcr 30 έως &lt; 60 ml/min, n= 90) ή σοβαρή (CLcr &lt; 30 ml/min, n= 4) νεφρική δυσλειτουργία.
The effect of renal impairment on the exposure of cemiplimab was evaluated by a population PK analysis in patients with mild (CLcr 60 to &lt; 89 ml/min; n= 197), moderate (CLcr 30 to &lt; 60 ml/min; n= 90), or severe (CLcr &lt; 30 ml/min; n= 4) renal impairment.
Το cemiplimab δεν έχει μελετηθεί σε ασθενείς με CLcr &lt; 25 ml/min (βλέπε παράγραφο 4.2).
Cemiplimab has not been studied in patients with CLcr &lt; 25 ml/min (see section 4.2).
Στους 22 ασθενείς με προχωρημένο CSCC με PD-L1 &lt; 1%, το ORR βάσει ανεξάρτητης κεντρικής εκτίμησης ήταν 40,9% (9/22).
22 advanced CSCC patients with PD-L1 &lt; 1%, ORR per independent central review was 40.9% (9/22).
Βαθμού 2 με AST ή ALT &gt; 3 και ≤5×ULN ή ολική χολερυθρίνη &gt; 1,5 και ≤3×ULN
Grade 2 with AST or ALT &gt; 3 and ≤5×ULN or total bilirubin &gt; 1.5 and ≤3×ULN
Διατίθενται περιορισμένα δεδομένα για το LIBTAYO σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία, CLcr &lt; 30 ml/min (βλέπε παράγραφο 5.2).
There are limited data for LIBTAYO in patients with severe renal impairment CLcr &lt; 30 ml/min (see section 5.2).
Βαθμού ≥3 με AST ή ALT &gt; 5×ULN ή ολική χολερυθρίνη &gt; 3×ULN
Grade ≥3 with AST or ALT &gt; 5×ULN or total bilirubin &gt; 3×ULN
Στους 21 mCSCC ασθενείς, το ORR ήταν 60% (3/5) σε ασθενείς με PD-L1 &lt; 1% και 56,3% (9/16) μεταξύ ασθενών με PD-L1 ≥1%.
Among 21 mCSCC patients, ORR was 60% (3/5) in patients with PD-L1 &lt; 1% and 56.3% (9/16) among patients with PD-L1 ≥ 1%.
Στους 54 ασθενείς με laCSCC, το ORR ήταν 35,3% (6/17) σε ασθενείς με PD-L1 &lt; 1% και 54,1% (20/37) μεταξύ ασθενών με PD-L1 ≥1%.
Among 54 patients with laCSCC, ORR was 35.3% (6/17) in patients with PD-L1 &lt; 1% and 54.1% (20/37) among patients with PD-L1 ≥ 1%.
Dolorgiet Gmbh &amp; Co Otto-von-GuerickeStr.
Luxembourg Dolorgiet Gmbh &amp; Co Otto-von-Guericke-Str. 1
Temmler Pharma GmbH &amp; Co KG, Temmlerstrasse 2 DE-35039 Marburg Germany
KG, Temmlerstrasse 2 DE-35039 Marburg Germany
Heumann Pharma GmbH &amp; Co. Generica KG
Heumann Pharma GmbH &amp; Co. Generica KG Südwestpark 50
Crescent Pharma Limited
United Kingdom Crescent Pharma Limited Units 3 &amp; 4
Temmler Pharma GmbH &amp; Co.KG Temmlerstr.
Temmler Pharma GmbH &amp; Co.KG
DOCPHARM Arzneimittelvertrieb GmbH &amp; Co Greschbachstr.
Arzneimittelvertrieb GmbH &amp; Co
Οι όροι συχνότητας που αναφέρονται παρακάτω προσδιορίζονται ως εξής: Πολύ συχνές (≥ 1/10), συχνές (≥ 1/100 έως &lt; 1/10).
The frequency terms listed are defined as follows: Very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to
Ηλικία &gt; 75 ετών και αγγειακού/μικτού τύπου άνοια διαπιστώθηκαν ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη CVAE που σχετίζεται με την αγωγή με ολανζαπίνη.
Age &gt; 75 years and vascular/mixed type dementia were identified as risk factors for CVAE in association with olanzapine treatment.
Σε 44 σχιζοφρενικούς ασθενείς ηλικίας &gt; 65 ετών, οι οποίοι έλαβαν δόσεις ολανζαπίνης μεταξύ 5 και 20 mg/ημερησίως, δεν παρατηρήθηκε κάποιο ιδιαίτερο περίγραμμα (προφίλ) ανεπιθύμητων ενεργειών.
In 44 patients with schizophrenia &gt; 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
Οξέα συμπτώματα όπως εφίδρωση, αϋπνία, τρόμος, άγχος, ναυτία, ή έμετος έχουν αναφερθεί σπάνια (≥ 0,01% και &lt; 0,1%) όταν η ολανζαπίνη διακόπτεται αιφνίδια.
Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported rarely (≥ 0.01 % and &lt; 0.1 %) when olanzapine is stopped abruptly.
Η συγχορήγηση της ολανζαπίνης με λίθιο ή βαλπροϊκό είχε σαν αποτέλεσμα αυξημένα ποσοστά ( &gt; 10%) τρόμου, ξηροστομίας, αυξημένης όρεξης και αύξησης βάρους.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (10 %) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
14 Παρατηρήθηκαν σε φυσιολογικά επίπεδα νηστείας στην αρχική εκτίμηση ( &lt; 1,016 mmol/l) τα οποία αυξήθηκαν σε υψηλά (≥ 1,467 mmol/l) και μεταβολές στα τριγλυκερίδια νηστείας από οριακά κατά την έναρξη των μελετών (≥ 1,016 mmol/l - &lt; 1,467 mmol/l) σε υψηλά (≥ 1,467 mmol/l).
14 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.016 mmol/l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/l &lt; 1.467 mmol/l) to high (≥ 1.467 mmol/l).
Σε κλινικές δοκιμές, κλινικά σημαντικές παρατάσεις στα διαστήματα του διορθωμένου QT (QTc) (διόρθωση του διαστήματος QT κατά Fridericia [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] οποτεδήποτε μετά την αρχική εκτίμηση σε ασθενείς με αρχική εκτίμηση QTcF &lt; 500 msec) ήταν ασυνήθεις (0,1% έως 1%) σε ασθενείς που έλαβαν ολανζαπίνη, χωρίς σημαντικές διαφορές στα σχετιζόμενα καρδιακά συμβάματα συγκριτικά με το εικονικό φάρμακο (placebo).
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1 % to 1 %) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Στις προκλινικές μελέτες, η ολανζαπίνη έδειξε χημική συγγένεια (Κi &lt; 100 nΜ) για ευρύ φάσμα υποδοχέων όπως οι υποδοχείς της σεροτονίνης 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6, οι υποδοχείς της ντοπαμίνης D1, D2, D3, D4, D5, οι χολινεργικοί μουσκαρινικοί υποδοχείς M1-M5, οι αδρενεργικοί υποδοχείς α1 και οι υποδοχείς της ισταμίνης H1.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Χρονική συσχέτιση της αγωγής με ολανζαπίνη και φλεβικής θρομβοεμβολής (VTE) έχει αναφερθεί όχι συχνά (≥ 0,1% και &lt; 1%).
Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has been reported uncommonly (≥ 0.1% and &lt; 1%).
Οι παράγοντες κινδύνου που ενδέχεται να προδιαθέτουν τον πληθυσμό αυτό των ασθενών σε αυξημένη θνησιμότητα περιλαμβάνουν: ηλικία &gt; 65 ετών, δυσφαγία, καταστολή, κακή διατροφή και αφυδάτωση, πνευμονικές καταστάσεις (π.χ. πνευμονία μετά από ή χωρίς εισρόφηση) ή συγχορήγηση βενζοδιαζεπινών.
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age &gt; 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e.g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
Ιδιαίτερα συνήθη συμπτώματα της υπερδοσολόγησης (με ποσοστό εμφάνισης &gt; 10%) περιλαμβάνουν ταχυκαρδία, ανησυχία/ επιθετικότητα, δυσαρθρία, ποικίλα εξωπυραμιδικά συμπτώματα και μειωμένο επίπεδο συνείδησης, το οποίο κυμαίνεται από απλή καταστολή έως κώμα.
Very common symptoms in overdose ( &gt; 10 % incidence) include tachycardia, agitation/aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία (κάθαρση κρεατινίνης &lt; 10 ml/min) συγκριτικά με υγιή άτομα, δεν παρατηρήθηκε σημαντική διαφορά στη μέση ημιπερίοδο αποβολής (37,7 έναντι 32,4 ώρες) ή στην κάθαρση (21,2 έναντι 25,0 l/hr).
In renally impaired patients (creatinine clearance &lt; 10 ml/min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/hr).
Άλλα κλινικά σημαντικά συμβάματα της υπερδοσολογίας περιλαμβάνουν παραλήρημα, επιληπτικές κρίσεις, κώμα, πιθανό νευροληπτικό κακόηθες σύνδρομο, αναπνευστική καταστολή, εισρόφηση, υπέρταση ή υπόταση, καρδιακή αρρυθμία (ποσοστό εμφάνισης &lt; 2% των περιπτώσεων υπερδοσολογίας) και καρδιοαναπνευστική ανακοπή.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias ( &lt; 2 % of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
&lt; 1/1000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10000), μη γνωστές (δεν μπορούν να εκτιμηθούν με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
The frequency terms listed are defined as follows: Very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the data available).
Πολύ συχνές ήταν οι μεταβολές στα τριγλυκερίδια νηστείας από οριακά κατά την έναρξη των μελετών (≥ 1,69 mmol/l - &lt; 2,26 mmol/l) σε υψηλά (≥ 2,26 mmol/l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/l- &lt; 2.26 mmol/l) to high (≥ 2.26 mmol/l) were very common.
5 Παρατηρήθηκαν σε φυσιολογικά επίπεδα νηστείας στην αρχική εκτίμηση ( &lt; 1,69 mmol/l) τα οποία αυξήθηκαν σε υψηλά (≥ 2,26 mmol/l).
5 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.69 mmol/l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/l).
4 Παρατηρήθηκαν σε φυσιολογικά επίπεδα νηστείας στην αρχική εκτίμηση ( &lt; 5,56 mmol/l) τα οποία αυξήθηκαν σε υψηλά (≥ 7 mmol/l).
4 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 5.56 mmol/l) which increased to high (≥ 7 mmol/l).
15 Παρατηρήθηκαν συχνές μεταβολές στις τιμές νηστείας της ολικής χοληστερόλης από φυσιολογικά επίπεδα στην αρχική εκτίμηση ( &lt; 4,39 mmol/l) σε υψηλά (≥ 5,17 mmol/l).
15 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline ( &lt; 4.39 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were observed commonly.
3 Παρατηρήθηκαν σε φυσιολογικά επίπεδα νηστείας στην αρχική εκτίμηση ( &lt; 5,17 mmol/l) τα οποία αυξήθηκαν σε υψηλά (≥ 6,2 mmol/l).
3 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 5.17 mmol/l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/l).
Πολύ συχνές ήταν οι μεταβολές στις τιμές νηστείας της ολικής χοληστερόλης από οριακά επίπεδα κατά την έναρξη των μελετών (≥ 4,39 mmol/l - &lt; 5,17 mmol/l) σε υψηλά (≥ 5,17 mmol/l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- &lt; 5.17 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were very common.
Πολύ συχνές ήταν οι μεταβολές στα ολικά επίπεδα χοληστερόλης νηστείας από οριακά κατά την αρχική εκτίμηση (≥ 5,17 - &lt; 6,2 mmol/l) σε υψηλά
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- &lt; 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Πολύ συχνές ήταν οι μεταβολές από οριακά επίπεδα νηστείας (≥ 5,56 - &lt; 7 mmol/l) στην έναρξη των κλινικών μελετών σε υψηλά (≥ 7 mmol/l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- &lt; 7 mmol/l) to high (≥ 7 mmol/l) were very common.
&lt; 6 ετών
&lt; 6 years
Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών έχει αξιολογηθεί με βάση την ακόλουθη συνθήκη: πολύ συχνές (≥ 1/10), συχνές (≥ 1/100 έως &lt; 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως &lt; 1/100), σπάνιες (≥ 1/10.000 έως &lt; 1/1.000), πολύ σπάνιες ( &lt; 1/10.000), μη γνωστές (η συχνότητα δε μπορεί να εκτιμηθεί με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα).
Frequencies have been evaluated according to the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare
Οι προσαρμοσμένες ως προς την τιμή αναφοράς αρχικές παράμετροι PK των VWF και FVIII:C σε άτομα ηλικίας &lt; 6 ετών (N=9) και 6-12 ετών (N=5)
Baseline-adjusted initial PK parameters of VWF and FVIII:C in subjects &lt; 6 (N=9) and 6-12 years old (N=5)
Πρέπει να επιτευχθούν επίπεδα VWF:RCo &gt; 0,6 IU/ml (60%) και επίπεδα FVIII:C &gt; 0,4 IU/ml (40%).
Levels of VWF:RCo of &gt; 0.6 IU/ml (60 %) and of FVIII:C of &gt; 0.4 IU/ml (40 %) should be achieved.
Ασθενείς ηλικίας &lt; 12 ετών: Με βάση μια κλινική μελέτη στην οποία παιδιατρικοί ασθενείς ηλικίας κάτω των 12 ετών έδειξαν να έχουν χαμηλότερη έκθεση του VWF, μια προφυλακτική δόση εύρους 40-80 IU VWF:RCo/kg βάρους σώματος 1 έως 3 φορές εβδομαδιαίως πρέπει να εξετάζεται.
Patients aged &lt; 12 years old: Based on results from a clinical trial in which paediatric patients under 12 years of age were shown to have lower exposure of VWF, a prophylactic dose range of 40 - 80 IU VWF:RCo/kg body weight 1 to 3 times a week should be considered.
Οι προσαρμοσμένες ως προς την τιμή αναφοράς αρχικές παράμετροι PK του FVIII:C σε άτομα ηλικίας &lt; 6 ετών (N=15) και 6-12 ετών (N=16)
Baseline-adjusted initial PK parameters of FVIII:C in subjects &lt; 6 (N=15) and 6-12 years old (N=16) FVIII:C
ΟΝΟΜΑ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ ΚΑΤΟΧΟΥ ΤΗΣ ΑΔΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ &lt; Δεν εφαρμόζεται. &gt;
NAME AND ADDRESS OF THE MARKETING AUTHORISATION HOLDER
διάμεση τιμή (εύρος) &lt; 6 ετών 6-12 ετών &lt; 6 ετών 6-12 ετών &lt; 6 ετών 6-12 ετών &lt; 6 ετών 6-12 ετών
N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) N median (range) &lt; 6 years 6-12 years &lt; 6 years 6-12 years &lt; 6 years 6-12 years &lt; 6 years 6-12 years
Οι παράμετροι PK από την επαναληπτική εκτίμηση των PK ήταν παρόμοιες με εκείνες της αρχικής.
PK parameters from the repeat PK evaluation were similar to those from initial PK. Voncento exposure and disposition were comparable between &lt; 6-year-old and 6-12-year-old subjects.
Η δοσολογία σε παιδιά και εφήβους ηλικίας &lt; 18 ετών βασίζεται στο σωματικό βάρος καιγι' αυτό γενικά βασίζεται στις ίδιες οδηγίες όπως αυτές για τους ενήλικες.
Dosing in children and adolescents aged &lt; 18 years is based on body weight and is therefore generally based on the same instructions as for adults.
Η δοσολογία στην αιμορροφιλία Α στα παιδιά και στους εφήβους ηλικίας &lt; 18 ετών βασίζεται στο σωματικό βάρος, και συνεπώς βασίζεται γενικά στις ίδιες κατευθυντήριες γραμμές όπως και για τους ενήλικες.
Dosing in in haemophilia A in children and adolescents aged ˂ 18 years is based on body weight and is therefore generally based on the same guidelines as for adults.