natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Værdierne anført i Tabel 25.1 er de tilførsler, der er nødvendige for at dække behovet for 95% af de forskellige befolkningsgrupper, baseret på en biotilgængelighed på 15%.
The values given in Table 25.1 are the intakes needed to cover the requirements of 95% of the various population groups, based on a bioavailability of 15%.
Menstruerende kvinder, både voksne og teenagere, har en meget skæv fordeling af deres jernbehov.
Menstruating women, both adults and teenagers, have a very skewed distribution of their iron requirements.
En PRI baseret på 95%-fraktilen ville være urealistisk høj for de allerfleste kvinder, så tabel 25.1 angiver behovet ved 90%- og 95%-fraktilen hos menstruerende kvinder.
A PRI based on the 95th centile would be unrealistically high for the great majority of women, so Table 25.1 gives the requirements of the 90th and 95th centiles of menstruating women.
Tabel 25.2 angiver de fysiologiske behov og de tilførsler med kosten, der er nødvendige for at dække menstruerende kvinders behov fra 50%- til 95%-fraktilen af befolkningen.
Table 25.2 gives the physiological requirements and dietary intakes needed to cover centiles of the population of menstruating women from the 50th to the 95th.
Ændret kostsammensætning
Modification of dietary composition
Jernernæringen kan forbedres ved forskellige ændringer i kostvanerne.
Iron nutrition can be improved by various modifications of the diet.
Større indtagelse af levnedsmidler, som fremmer optagelse af jern eller mindre indtagelse af levnedsmidler som hæmmer optagelse (se ovenfor), fører til øget biotilgængelighed for jern i kosten.
A higher intake of foods enhancing iron absorption or a lower intake of foods inhibiting absorption (see earlier) will increase the bioavailability of the dietary iron.
Øget indtagelse af magert kød tilvejebringer ikke bare mere letoptageligt hæmjern, det fremmer også optagelsen af ikke-hæmjern.
An increased intake of lean meat will not only provide more well-absorbed haem iron but also enhance the absorption of non-haem iron.
Den sidstnævnte virkning kan også opnås ved øget indtagelse af levnedsmidler med højt ascorbinsyreindhold, især hvis den sædvanlige ascorbinsyreindtagelse er lav.
The latter can also be achieved by increasing the intake of ascorbic acid-rich foods, especially if the usual intake of ascorbic acid is low.
Med den nuværende kosttype og den nuværende lavenergi-livsstil vil de fleste mødre have behov for omkring 500 mg jern i depoter for at kunne dække jernbehovet under graviditeten.
With the present type of diet and present low-energy lifestyle about 500 mg iron would be needed in iron stores of mothers to cover iron requirements during pregnancy.
Omkring 25-30% har ingen jerndepoter; det gennemsnitlige depot er på omkring 150 mg; under 5% når op på omkring 400 mg og ingen når den nødvendige mængde pä 500 mg. Det er baggrunden for at FAO/WHO anbefaler '3, at alle gravide kvinder bør modtage jerntilskud under anden halvdel af graviditeten.
About 25-30% have no iron stores; the average store is about 150 mg; less than 5% reach an amount of 400 mg and none the critical amount of 500 mg. This is the background
Den markante skævhed i menstruerende kvinders jernbehov implicerer, at en betydelig del af dem risikerer at få jernmangel.
The marked skewness of the distribution of iron requirements in menstruating women implies that a considerable fraction of them are at risk of developing iron deficiency.
Egen vurdering af blodtab ved menstruation er upålideligt; kvinder med fysiologiske, omend store tab, betragter oftest deres sundhedstilstand som god og deres tab som normale.
Personal assessment of individual menstrual losses is unreliable and women with physiological but heavy losses usually consider themselves as quite healthy and their losses as normal.
De søger ikke læge og kan derfor ikke näs med jerntilskud.
They would not seek medical advice and thus cannot be simply reached and given iron supplementation.
I den situation er jernberigelse en foranstaltning, der må overvejes alvorligt, især fordi mange personers livsstil medfører at de har et lavt
Iron fortification is then a measure that must be seriously considered, especially as the life style of many individuals results in their having low energy needs, and thus reduced food consumption, resulting in a lowered iron intake.
179 energibehov og tilsvarende mindre tilførsel af levnedsmidler, hvilket medfører reduceret indtagelse af jern.
Reports of the Scientific Committee for Food: 31st series
Tabel 25.1 Procentdele af befolkningen af menstruerende voksne kvinder og piger i alderen 15-17 år, hvis behov vil blive opfyldt af forskellige mængder optaget jern, og de indtagelser med kosten, der kræves for at tilvejebringe disse mængder under antagelse af 15% biotilgængelighed
Bioavailability of dietary iron during this period is greatly varying and on average lower than 15%. With a 10% bioavailability, for example, dietary iron requirements will be 9.3 mg.
Sandsynlighed for tilstrækkelighed
Probability of adequacy
Tilførsel af jern med kosten mg/d
Absorbed iron requirements (mg/d)
Behov for optaget jern mg/d
Dietary iron intake (mg/d)
Voksne kvinder
Adult women
Zink forekommer overalt i legemet.
Zinc is ubiquitous in the body.
Det spiller afgørende strukturelle, regulerende eller katalytiske roller i mange enzymer '·2; herudover fastholder det konfigurationen af en række ikke-enzymatiske proteiner såsom præsekretoriske insulingranula, visse gentransskriptionsproteiner i pattedyr3samt thymulin; det letter hormon- og receptorbinding på membran- og kerneniveau, og det kan holde biomembraner funktionsdygtige.
It has essential structural, regulatory or catalytic roles in many enzymes '·2; additionally it maintains the configuration of a number of non-enzymic proteins such as pre-secretory granules of insulin, some mammalian gene transcription proteins3, and thymulin; it facilitates hormone and receptor binding at membrane and nuclear levels, and it may maintain integrity of biomembranes.
Følgelig deltager zink i ekspression af gener samt i mekanismerne i og kontrollen med de væsentligste metaboliseringsprocesser, der involverer protein, kulhydrat, nukleinsyre og lipider.
Consequently zinc participates in gene expression and in the mechanisms and control of major metabolic pathways involving proteins, carbohydrates, nucleic acids and lipids.
Et voksent menneske indeholder omkring 2 g zink, hvoraf henholdsvis 60% og 30%
An adult human contains about 2 g zinc of which 60 % and 30 % are in skeletal
2 ·4 findes i skeletmuskulaturen og i knoglerne, og 4-6% forekommer i huden
2 ·4 muscle and bone respectively, and 46 % is present in skin
Zinkomsætningen i disse væv er langsom, og disse depoter er ikke en pålidelig kilde til zink i mangelsituationer.
Zinc turnover in these tissues is slow and these depots do not provide a reliable source of zinc at times of deprivation.
Eftersom zink har afgørende betydning for syntesen af magert væv, er det mens dette sker, at det kan blive et begrænsende næringsstof.
Since zinc is essential for the synthesis of lean tissue, it is whilst this is occurring that it may become a limiting nutrient.
Omend noget zink under kortvarig zinkmangel eventuelt kan tilvejebringes fra en mobil leverpulje, antages det almindeligvis, at der ikke findes en specifik zinkreserve i organismen, og at denne er afhængig af regelmæssig tilførsel af stoffet med kosten.
Although some zinc may be available in short term zinc deprivation from a mobile hepatic pool it is generally assumed that the body has no specific zinc reserve and is dependent on a regular dietary supply of the element.
Zink optages igennem hele tarmen.
Zinc is absorbed throughout the intestine.
Den proximale optagelse i tarmen er effektiv, men eftersom denne har et stort enteropankreatisk kredsløb, opnås nettooptagelsen af metallet gennem den distale tyndtarm.
Proximal intestinal absorption is efficient, but since it has a large enteropancreatic circulation, net intestinal absorption of the metal is achieved by the distal small intestine.
Relativ små mængder zink tabes i urinen.
Relatively small amounts of zinc are lost in the urine.
Der er lav homeostase, og de sædvanlige tilførsler opnås ved justering af nettooptagelsen i tarmen og, i mindre omfang, ved bevarelse i nyrerne4
Homoeostasis at low and customary intakes is achieved by adjustments in net intestinal absorption and to a lesser extent by renal
Ved upassende høje zinktilførsler begrænses stoffets systemiske belastning ved at det bindes i enterocyten af
With inappropriately high zinc intakes the systemic burden of the element is limited by its sequestration in the enterocyte by a cystcine-rich protein,
Mængden af zink der tabes med afskallet hud og i tabt hår og i sved varierer med de forudgående tilførsler.
The amount of zinc lost in desquamated skin and shed hair and in sweat varies with preceding intakes.
De fire klassiske træk ved alvorlig zinkmangel er: neuropsykiatriske sygdomme, acrodermatitis, diarré samt øget infektionsfølsomhed som et udtryk for defekte immunmekanismer (herunder især cellemedieret immunitet).
The classic features of severe zinc deficiency comprise the tetrad of neuropsychiatrie disturbances, acrodermatitis and alopecia, diarrhoea, and increased susceptibility to infections as a manifestation of defective immune mechanisms (in particular cell-
Disse træk er i det store
These features by and large represent the dependence on zinc
2 ·6 og hele et udtryk for zinkafhængigheden hos væv med høj omsætningshastighed
2 ·6 of tissues with a high turnover
Der er imidlertid i øjeblikket en stigende interesse for forekomsten hos nogle børn både
However, there is currently an increasing interest in the occurrence in some children in Western communities, as well as in the Middle East, of a mild zinc deficiency syndrome manifest as zinc-responsive growth
7 ·8 form af zinkbetinget vækstretardering
7 ·8 retardation
Alvorlig, akut zinktoksicitet er beskrevet efter indtagelse af vand, der har været opbevaret i galvaniserede beholdere eller anvendelse af sådant vand til nyredialyse.
Gross acute zinc toxicity has been described following the drinking of water which has been stored in galvanised containers or the use of such water for renal dialysis.
Symptomerne omfatter bl. a. kvalme, opkast og feber, og de viser sig efter akut indtagelse af 2 g eller mere af stoffet2.
Symptoms include nausea, vomiting, fever and are apparent after acute ingestion of 2 g or more of the element2.
Mere alment bekymringsvækkende er effekten af suprafysiologisk zinktilførsel.
Of more general concern are the effects of supraphysiological intakes of zinc.
Længerevarende tilførsel af 75-300 mg/d er blevet sat i forbindelse med nedsat kobberudnyttelse, som giver symptomer som f. eks. mikrocytisk anæmi og neutropeni, men selv kortvarige tilførsler på omkring 50 mg zink om dagen påvirker metaboliseringen af både jern og kobber9. Det vides ikke om langtidstilpasning af metaboliseringen af disse metaller ville kunne kompensere for sådanne reaktioner med zink, men det vil imidlertid være uklogt at overskride en daglig zinktilførsel på 30 mg i voksne.
Prolonged intakes of 75-300 mg/d have been associated with impaired copper utilisation, producing features such as microcytic anaemia and neutropenia, but even short term intakes of about 50 mg zinc daily interfere with the metabolism of both iron and copper9.
Vurderingen af voksnes zinkbehov har været baseret på faktoranalyse med anvendelse af malinger af basale tab i perioder med langvarig deprivation, omsætningen i radioaktivt mærkede zinkpuljer og slutninger ud fra observation af udelukkende parenteralt ernærede patienter.
The assessment of zinc requirements in adults has been based on factorial analyses using measurements of basal losses during periods of extended deprivation, the turnover of radio-labelled endogenous zinc pools, and inference from observations in patients receiving total parenteral nutrition.
Ingen er ideelle, men alle peger på, at systemiske tilførsler på 23 mg/d er tilstrækkelige til at undgå forstyrrelser i metaboliseringen af andre næringsstoffer og til støtte for optimal metabolisering af kvælstof og kulhydrat.
None is ideal but all indicate that systemic supplies of 23 mg/d are adequate to avoid disturbed metabolism of other nutrients, and to support optimum nitrogen and carbohydrate metabolism.
I undersøgelser af frivillige forsøgspersoner tilpasset til meget lave daglige zinktilførsler (0,2-0,3 mg/d) falder tabet af stoffet i urin og fæces til henholdsvis 1,4 og 0,9 mg/d for mænd og kvinder; det er sandsynligt, at hudtabet, ville falde tilsvarende10.
In studies of human volunteers adapted to very low daily intakes of zinc (0.2-0.3 mg/d), faecal and urinary loss of the element falls to 1.4 and 0.9 mg/d in men and women respectively; it is probable that integumental (principally dermal) loss would fall similarly10.
Under hensyntagen til zinktab i sæd og ved menstruation er det anslået, at de basale tab er på omkring 2,2 og 1,63 mg/d hos henholdsvis mænd og kvindern.
Allowing for losses of zinc in semen and menstruation, it has been estimated that basal losses are around 2.2 and 1.63 mg/d in men and women u
Behovet er i virkeligheden muligvis lavere; zinkbalancen kan opretholdes i voksne mænd ved tilførsler på 5,5 mg/d, men eftersom der indtræffer negativ balance ved
; at the levels being considered here, a value of 30% can be assumed, giving Average Requirements of 7.3 and 5.4 mg/d which can be rounded to 7.5 and 5.5 mg/d. Assuming a normal population distribution.
185 længerevarende tilførsler på 3,4 mg/d, synes de ovennævnte værdier på grundlag af den foreliggende dokumentation at være forsvarlige og praktiske.
In reality requirements may be lower; in adult males zinc balance can be maintained on intakes of 5.5 mg/d but, since on a prolonged intake of 3.4 mg/d negative balances ensue, the above figures would seem prudent and practical on the basis of present evidence.
Da der ikke foreligger mere sikre oplysninger, er behovene beregnet faktorielt '2
Better information not being available, requirements have been calculated factorially I2.
16-11 måneders børn er det gennemsnitlige tab i fæces, sved og urin anslået til ca. 0,1 mg/kg legemsvægt/d, og en forøgelse med henblik på vækst er baseret på et zinkindhold i magert væv på 30 mg/kg.
In children 6-11 m, average faecal, sweat and urinary losses are estimated to amount to about 0.1 mg/kg body weight/d, and a growth increment has been based on a lean tissue zinc content of 30 mg/kg.
Absorption af zink med kosten sættes til 30%, hvilket giver et gennemsnitsbehov, mens PRI fås ved tillæg af 30% af hensyn til individuelle variationer.
Absorption of dietary zinc is taken as 30%, giving an average requirement, and 30% is added for individual variation to give the PRI.
For børn fra 1-års alderen er der udført tilsvarende beregninger ved interpolering mellem værdierne for basale tab for voksne og for spædbørn plus forøgelse til vækst, under antagelse af 30% absorption.
For children from 1 year of age onwards, similar calculations have been made, interpolating values for basal losses between these for adults and infants, plus increments for growth, assuming 307c absorption.
De anførte værdier er formentlig rigelige.
The values given are probably on the generous side.
Den ekstra zinkmængde, der akkumuleres i de sidste tre graviditetsmåneder er på ca. 0.8 mg13.
The extra zinc accumulated during the last trimester amounts to about 0.8 mg13.
Der sker muligvis en mere effektiv absorption, men det kan alligevel tænkes, at der ville være et behov for øget tilførsel fra kosten i graviditetens sidste del.
It is possible that there is more efficient absorption, but even so it might be thought that there would be a need for a raised dietary intake in late pregnancy.
I virkeligheden viser det sig ikke at være tilfældet; gravide kvinder øger ikke deres normale tilførsler, og der er ingen fordele ved zinktilskud14Kvinder i god sundhedstilstand synes at være i stand til at tilpasse stofskiftet til overførsel af en tilstrækkelig mængde zink til fostret.
In reality this appears not to be so; pregnant women do not increase their customary intake, and there is no benefit from zinc supplements14. Healthy women seem to be able to adapt metabolically to transfer an adequate amount of zinc to the fetus.
Der afgives derfor ikke en yderligere anbefaling i forbindelse med graviditet.
No additional recommendation is therefore made for pregnancy.
Det er muligt, at absorptionen af zink fra kosten kan stige under amning, men det er ikke veldokumenteret.
It is possible that the absorption of dietary zinc may increase during lactation, but there is no good evidence that it does.
Der foreslås en ekstra tilførsel fra kosten på 5 mg/d til dækning af den zinkmængde, der produceres i mælken.
An extra dietary intake of 5 mg/d is proposed to cover the amount of zinc produced in the milk.
Laveste tærskeltilførsel (LTI)
Lowest Threshold Intake
Stoffet har således afgørende betydning for cellernes energimetabolisering, produktion af bindevæv og syntese af neuroaktive peptider (catecholamin og
Thus it is essential for cellular energy metabolism, the production of connective tissue and synthesis of neuroactive peptides (catecholamines and enkephalins) '·2,3.
Det samlede kobberindhold i legemet hos voksne er på 50-120 mg, af hvilke henholdsvis 15%, 10% og 40% findes i lever, hjerne og muskler.
The total body copper in adults is 50-120 mg of which approximately 15 %, 10 % and 40 % are located in liver, brain and muscle respectively.
I plasma (kobberindhold 10-25 mmol/1) er 90-95% af kobberet bundet til caeruloplasmin, resten er bundet til albumin, transcuprein og frie aminosyrer.
In plasma (copper content 10-25 μπιοΙ/L) 90-95 % of copper is bound to caeruloplasmin, the remainder is bound to albumin, transcuprein and free amino acids.
Caeruloplasmins præcise funktion er ukendt.
The precise function of caeruloplasmin is unknown.
Det kan deltage i den perifere fordeling af kobber ligesom transcuprein og frie aminosyrer.
It may participate in the peripheral distribution of copper as may transcuprein and free amino acids.
Endvidere har caeruloplasmin talrige oxidaseaktiviteter, for hvilke bl. a. biogene aminer, adrenalin, serotonin, ascorbat og sulphydrylgrupper kan udgøre substrat, og dets oxydering af Fe(II) til Fe(III) og Mn(II) til Mn(III) kan være afgørende for bindingen af disse metaller til transferrin. Det kan også virke som en "scavenger" af frie radikaler i plasma.
Additionally caeruloplasmin has numerous oxidase activities, substrates for which include biogenic amines, adrenaline, serotonin, ascorbate, and sulphydryl groups, and its oxidation of Fe(II) to Fe(III) and Mn(II) to Mn(III) may be essential for the binding of these metals to transferrin.
Optagelse i tarmen og overførsel af kobber sker fortrinsvis i tyndtarmen, hvor det som andre spormetaller formentlig præsenteres for slimhinderne bundet til ligander med lav molekylvægt.
Intestinal uptake and transfer of copper occur predominantly in the small intestine, where, as with other trace metals, it is probably presented to the mucosa bound to low molecular weight ligands.
Der er rapporteret en optagelseseffektivitet på mellem 35% og 70%.
Intestinal absorptive efficiencies of between 35 and 70% have been reported.
Kobbers systemiske homeostase opnås ved justering af galdeudskillelse; 0,5-1,5 mg af stoffet tabes dagligt ad denne vej.
Systemic homoeostasis of copper is achieved by adjustment of biliary excretion; 0.51.5 mg of the element is lost by this route daily.
Tilpasning af tarmen bidrager ligeledes hertil, og ved høje kobbertilførsler kan der forekomme blokering af optagelse i tarmen via metallothionein4.
Intestinal adaptation also contributes and with high copper intakes an intestinal block of copper absorption mediated by metallothionein may occur4.
De karakteristiske træk ved alvorlig kobbermangel kan sættes i forbindelse med tabet af af bestemte cuproenzymaktiviteter5.
The features of severe copper deficiency can be related to loss of specific cuproenzyme activities5.
Det karakteristiske kobbermangelsyndrom er observeret i for tidligt fødte børn, hos rettidigt fødte børn, som ukorrekt er ernæret med umodificeret komælk, i børn, som er rekonvalesente efter underernæring samt hos
The typical syndrome of copper deficiency has occurred in
Kobbermangel i spædbørn og småbørn kan blandt andet medføre neutropeni, leukopeni og knoglesygdomme samt øget følsomhed overfor luftvejs- og andre infektioner6.
Features of copper deficiency in infants and young children include neutropenia, leucopenia and skeletal abnormalities, and increased susceptibility to respiratory and other infections6.
Der kan optræde anæmi ved langvarig og alvorlig mangel.
Anaemia may develop if deficiency is prolonged and severe.
Forekomsten af kobbermangel i kosten hos voksne er langt mindre veldokumenteret.
The occurrence of dietary copper deficiency in adults is far less well documented.
Nogle systematiske undersøgelser af utilstrækkelig kobbertilførsel har ført til interesse
Some systematic studies of copper deprivation have excited interest that low
7 ·8 for, om lave tilførsler muligvis bidrager til hjerte-karsygdom
7 ·8 intakes may contribute to cardiovascular diseases
Disse sygdomme omfatter bl. a. nedsat hjertefunktion og dysrytmi, måske som en sekundær virkning af utilstrækkelig metabolisering af katekolamin og enkefalin3; sådanne sygdomme samt
These defects include impaired cardiac function and dysrhythmias perhaps secondary to defective metabolism of catecholamines and enkephalins3; such defects and the contribution of "sub-optimal" copper intake to atherogenesis need further metabolic evaluation.
"sub-optimal" kobberindtagelses bidrag til aterogenese fordrer yderligere metabolisk vurdering.
Copper toxicity arises from deliberate ingestion of copper salts, or accidentally from contamination of drinks.
Ved akut toksicitet påvirkes mave-tarmkanalen; det kan resultere i forskellige grader af intravaskulær hæmolyse, nekrose af leverceller l ·9 og nyresvigt og kan medføre døden
In acute toxicity the gastrointestinal tract is affected, variable degrees of intravascular haemolysis, heptocellular necrosis and renal tubular failure result and death may ensue '·9.
Ved kronisk påvirkning akkumuleres kobber i leveren, og toksiciteten udvikles langsomt.
With chronic exposure copper accumulates in the liver and toxicity is insidious.
Efterhånden opstår der levernekrose eller cirrhose med leversvigt.
Eventually hepatic necrosis or cirrhosis with liver failure develops.
I det mindste nogle spædbørn og småbørn er følsomme over for høje tilførsler, der skyldes anvendelse af kobberbcholdcre og -rør 9.
Some infants and young children, at least, are vulnerable to high intakes arising from the use of copper containers and conduits9.
Kobber indtaget i form af kobbersulfat inducerer kvalme ved tilførsler på 10 mg, og højere tilførsler virker i stigende grad som emetikum '. Når stoffet indtages sammmen med levnedsmidler tåles det imidlertid bedre, og det er blevet fremført, at tilførsler på 10-35 mg/d ville kunne tåles.
Copper taken as copper sulphate induces nausea at intakes of 10 mg and intakes above this are increasingly emetic '.
Disse antagelser er imidlertid ikke blevet verificeret, og for indeværende foreslås en øvre grænse på 10 mg/d.
These suggestions, however, have not been verified and for the moment an upper limit of 10 mg/d is proposed.
Der foreligger kun begrænset dokumentation af menneskets kobberbehov.
There are limited data on which human copper requirements can be based.
En vurdering af publicerede stofskifteundersøgelser fremfører, at der kan opnås balance ved tilførsler på omkring 1,2 mg kobber pr. dag (CF Mills, personlig meddelelse).
A review of published balance studies suggests that balances can be achieved at intakes around 1.2 mg copper daily (CF Mills, personal communication).
Der er observeret kobberafhængige kliniske og biokemiske mangler hos voksne forsøgspersoner, der indtog 0,7-0,10 mg/d i fire uger eller mere.
Copper-responsive clinical and biochemical defects have been seen in adults on experimental intakes of 0.7-1.0 mg/d for four weeks or more.