natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ammonieret karamel og emner med højt vitamin B^­indhold blev udelukket fra kosten i to uger op til og under eksperimentet.
Ammonia caramel and high vitamin B6 items were excluded from the diet 2 weeks prior to and during the experiment.
Grundværdier af hæmatologiske og klinisk­kemiske parametre blev taget to uger inden, en uge inden og i begyndelsen af undersøgelsen.
Base values of haematological and clinical-chemical parameters were obtained at two weeks before, one week before and at the start of the study.
Der blev ikke iagttaget nogen virkning af ammonieret karamel med 23 og 143 mg THI/kg på antallet af blodlymfocytter (i alt og i undergrupper) eller på proliferative reaktioner på mitogen stimulation.
No effect of the intake of ammonia caramel with 23 and 143 mg of THI/kg were observed on blood lymphocyte numbers (total and within subsets) or on prolife­rative responses to mitogenic stimulation.
Desuden blev der heller ikke konstateret nogen virkning på andre hæmatologiske parametre inklusive serum­immunoglobulin­niveauer og på immunogen produktion in vitro gennem mitogen­stimulerede mononukleare blodlegemer.
In addition no effect was seen on other haematological parameters including serum immunoglobulin levels and on immunogen production in vitro by pokeweed mitogen-stimulated mononuclear blood cells.
Forfatterne understreger, at alle virkninger på hæmatologiske og immunologiske paramatre i rotter er iagttaget i løbet af få dage (jf. også Houben 1992) og at det derfor blev anset som tilstrækkeligt at gennemføre undersøgelsen i mennesker i en periode på syv dage.
The authors emphasise that all effects on haemato­logical and immunological parameters in rats are observed within a few days (see also Houben 1992) and that it, therefore, was found sufficient to conduct the study in humans for a period of seven days.
SCF (1974): Rapporter fra Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler, 1. rapportserie. Nr. 8801. Luxembourg.
SCF (1974): Reports of the Scientific Committee for food, First Series. No. 8801. Luxembourg.
SCF (1979): Rapporter fra Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler, 8. rapportserie. Nr. CB-28-79-827-EN-C. Luxembourg.
SCF (1979): Reports of the Scientific Committee for Food, Eighth Series. No. CB-28-79-827-EN-C. Luxembourg.
SCF (1984): Rapporter fra Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler, 14. rapportserie. Nr. EUR 8752. Luxembourg.
SCF (1984): Reports of the Scientific Committee for Food, Fourteenth Series. No.
SCF (1989): Rapporter fra Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler, 21. rapportserie. Nr. EUR 11617. Luxembourg.
SCF (1989): Report of the Scientific Committee for Food, Twenty-first Series. No.
UDTALELSE OM CARNAUBA VOKS
OPINION ON CARNAUBA WAX
AFGIVET DEN 16. DECEMBER 1994
EXPRESSED ON 16 DECEMBER 1994
At give en sundhedsmæssig vurdering af camaubavoks.
To advise on the safety in use of carnauba wax.
Carnauba har tidligere været vurderet af Komitéen, og den 19. oktober 1990 blev stoffet fundet midlertidigt acceptabelt som overfladebehandlingsmiddel (26. rapportserie, 1992).
Carnauba wax has previously been evaluated by the Committee and on 19 October 1990 the substance was found temporarily acceptable as a glazing agent (SCF 26th Series Report, 1992).
Godkendelsen blev erklæret for midlertidig, mens der ventedes på supplerende toksikologiske data og tekniske data om anvendelsen.
The acceptance was made temporary pending supplementary toxicological data and technical data on use.
JECFA's ADI på 7 mg/kg legemsvægt var baseret på NOEL fra den den kombinerede reproduktions- og subkroniske undersøgelse, hvor ingen skadelige virkninger blev iagttaget op til det højeste dosisniveau på 1% i foderet (svarende til 700 mg/kg legemsvægt).
The JECFA ADI of 7 mg/kg bw was based on the no-effect level from the combined reproduction and subchronic study, in which no adverse effects were observed up to the highest dose level tested of 1% in the diet (equivalent to 700 mg/kg bw).
Yderligere toksikologiske data er ikke blevet forelagt for Komitéen siden dens 26. rapportserie, men Komitéen er blevet orienteret om, at det er usandsynligt, at anvendelsen af camaubavoks på konfektureprodukter vil overstige 200 mg/kg.
No further toxicological data have been submitted to the SCF since its 26th Report, but the Committee has been informed that use of carnauba wax on confectionery is unlikely to exceed 200 mg/kg.
Selv ved et stort forbrug af behandlede varer vil det derfor være usandsynligt, at indtaget overstiger 12 mg/kg legemsvægt pr. dag.
Even with high intake of treated foods it would therefore be unlikely that intake would exceed 12 mg/kg bw/day.
Komitéen bemærkede, at strukturen af hovedkomponenterne i camaubavoks (langkædede alifatiske estere) gør det muligt, at denne voks reagerer som visse mineralske kulbrinter.
The Committee noted that the structure of the main components of carnauba wax (long-chain aliphatic esters) raises the possibility that this wax might behave like some mineral hydrocarbons.
I nøgleundersøgelsen (Parent et al. 1983b) blev der foretaget fuld histopatologisk undersøgelse af kontrol- og højdosisgruppeme i de Fj rotter, der blev brugt til den subkroniske del af undersøgelsen, og den omfattede de organer, hvor bioakkumulation og toksisk effekt er set efter indgift af visse mineralske hydrocarboner, uden at der blev rapporteret nogen effekt.
The key study (Parent et al, 1983b), in which full histopathological examinations were carried out on the control and high-dose groups of F^ rats used for the 13 week subchronic part of the study, did include those organs where accumulation and toxic effects have been observed after ingestion of certain mineral hydrocarbons, without any effects being reported.
Komitéen noterede imidlertid, at disse undersøgelser var afsluttet, inden virkningerne af mineralske kulbrinter blev kendt, og at der ikke fandtes absorptions- eller metabolismedata for camaubavoks.
The Committee noted, however, that these studies were completed before the effects of mineral hydrocarbons became known and that there were no absorption or metabolism data for carnauba wax.
Komitéen ønsker derfor oplysninger om i hvor høj grad carnaubavoks-komponenter kan hydrolyseres.
The Committee therefore requires information on the readiness of carnauba wax components to hydrolyse.
Hvis dette ikke kan vises, vil Komitéen muligvis kræve beviser på manglende akkumulation i væv.
If this cannot be shown then the Committee may require evidence of lack of accumulation in tissues.
Skønt Komitéen ikke har modtaget de toksikologiske data, den bad om tidligere, giver oplysningerne om anvendelsen sikkerhed for, at det potentielle indtag af camaubavoks vil ligge langt under den ADI, der blev tildelt af JECFA, og at der dermed vil være en komfortabel sikkerhedsmargen mellem indtag og den iagttagede NOEL i den kombinerede reproduktions­ og subkroniske undersøgelse i rotter.
Whilst the Committee has not received the toxicological data requested earlier, the information on use gives assurance that potential intake of carnauba wax will be well below the ADI allocated by JECFA and thus leaves a comfortable safety margin between intakes and the observed no-effect level in the combined reproduction and subchronic rat study.
Imidlertid burde data om mutagenicitet være adækvate, da der ikke findes undersøgelser om carcinogenicitet.
However, where there are no carcinogenicity studies, then the mutagenicity data should be adequate.
Der findes undersøgelser på S. typhimurium TA 1535, 1537, 1538 og 98, som omfatter endepunkter af basepar og frame shift punktmutationer (selv om de ikke benyttede TA 100­stammen).
There are studies on S. typhimurium TA 1535, 1537, 1538 and 98 which covers base-pair and frame-shift point mutation endpoints (although they did not use the TA 100 strain).
Men Komitéen er ikke blevet gjort opmærksom på nogen undersøgelse, som omfatter kromosomafvigelser.
But the Committee has not been made aware of any study covering the endpoint of chromosome aberrations.
Det anbefales, at camaubavoks, med en passende specifikation, fortsat accepteres midlertidigt som overfladebehandlingsmiddel, indtil man har modaget resultaterne af en mutagenicitetstest til påvisning af kromosomafvigelser in vitro, samt data, der påviser, at indholdsstofferne i camauba­voks kan hydrolyseres.
It is recommended that subject to compliance with an acceptable specification the temporary acceptance of carnauba wax used as a glazing agent be extended pending submission of a mutagenicity test covering the endpoint of chromosome aberrations in mammalian cells in vitro and information on the readiness of carnauba wax ester components to hydrolyse.
Disse undersøgelser skal udføres på et produkt, som opfylder passende specifikationer, og resultaterne skal forelægges inden et år.
These studies should be carried out on material conforming to an appropriate and acceptable specification. This information should be submitted within one year.
UDTALELSE OM COUMARIN
OPINION ON COUMARIN
(EN BESTANDDEL AF NATURLIGE UDGANGSMATERIALER FOR AROMASTOFFER
(A CONSTITUENT OF NATURAL FLAVOURING SOURCE MATERIALS
BEGRÆNSET AF BILAG III AROMASTOF-DIREKTIVET 88/388/EØF)
LIMITED BY ANNEX Π OF FLAVOURINGS DIRECTIVE 88/388/EEC)
At vurdere toksiciteten af coumarin i lyset af fornylig afsluttede undersøgelser, og at overveje, om grænserne for coumarin i levnedsmidler, som er fastlagt i aromastof-direktivet 88/388/EEC (EØF, 1988) skal ændres.
To review the toxicity of coumarin in the light of recently completed studies and to consider whether the limits for coumarin in food set out in Annex II of the flavourings Directive 88/388/EEC (EEC, 1988) need to be amended.
Coumarin er et naturligt forekommende benzopyron.
Coumarin is a naturally occurring benzopyrone.
Det forekommer i adskillige planter, deriblandt tonka-bønner og sødkløver, og i adskillige naturlige udgangsmaterialer for aromastoffer.
It occurs in various plants including tonka beans and sweet clover and in several natural flavouring source materials.
Coumarin som sådan blev oprindeligt anvendt som aromastof, indtil dets direkte brug i levnedsmidler blev forbudt i USA i 1954 efter beretninger om stoffets hepatotoksiske virkning i rotter og hunde. Det benyttes stadigvæk i parfumer og tobak.
Coumarin itself was originally used as a flavouring substance until the direct use of coumarin in food was prohibited in the USA in 1954 following reports of hepatotoxic effects in rats and dogs.
I de senere år er coumarin blevet brugt i den medicinske behandling af højprotein-lymfeødemer og kroniske infektioner som f.eks. brucellose og tuberkolose.
More recently, it has been used in the medical treatment of high protein lymphoedema and chronic infections such as brucellosis and tuberculosis.
Det er også blevet undersøgt i forbindelse med behandlingen af nyrecellecarcinomer, ondartede melanomer og prostatacancer.
Coumarin has also been investigated in the treatment of renal cell carcinoma, malignant melanoma and prostate cancer.
I 3. udgave af Europarådets "Blå Bog" (Council of Europe, 1981) er coumarin opført som "aktivt princip".
Coumarin is listed in the 3rd Edition of the Council of Europe 'Blue Book' (Council of Europe, 1981) as an 'active principle'.
Europarådet definerer et aktivt princip som en bestanddel af et naturligt udgangsmateriale for aromastoffer, for hvilken det p.g.a. foreliggende toksikologiske data synes nødvendigt at fastsætte en maksimal grænse i levmedsmidler.
The Council of Europe defines an active principle as a constituent of a natural flavouring source material for which, due to existing toxicological data, it appears necessary to set a maximum concentration limit in foodstuffs as consumed.
Intet stof, der er opført i fortegnelsen over aktive principper, godkendes af Europarådet til brug som selvstændigt kemisk defineret aromastof.
No substance included in the list of active principles is approved by the Council of Europe for use as a chemically-defined flavouring substance in its own right.
For coumarins vedkommende er den generelle grænse < 2 mg/kg i levnedsmidler og drikkevarer, med undtagelser på 10 mg/kg i "specielle" karameller og 10 mg/kg i alkoholiske drikkevarer. Det bør imidlertid huskes, at Europarådet var af den opfattelse, at den generelle grænse i levnedsmidler og drikkevarer burde være lavere end 2 mg/kg, men at de analysemetoder, der var til rådighed på det tidspunkt, ikke tillod en lavere detektionsgrænse. Komitéen gennemgik Europarådets fortegnelse over aktive principper i 1979 og nåede til den opfattelse, at det var en praktisk fremgangsmåde at tillade den fortsatte anvendelse af naturlige udgangsmaterialer for aromaråstoffer med begrænsning af de aktive principper (CEC, 1979).
For coumarin, the general limits are < 2 mg/kg in food and beverages with specific exceptions of 10 mg/kg in "special" caramels and 10 mg/kg in alcoholic beverages. It should be noted that the Council of Europe considered that the general limit in food and beverages should be less than 2 mg/kg, but that methods of analysis generally available at the time did not permit a lower level of detection. The SCF examined the Council of Europe list of active principles in 1979 and considered that allowing the continued use of natural flavouring source materials with limitation of the active principles represented a practical approach (CEC, 1979).
Europarådets grænser blev bekræftet, med tilføjelse af en yderligere undtagelse på 50 mg/kg i tyggegummi.
The Council of Europe limits were endorsed with the addition of another exception of 50 mg/kg in chewing gum.
Komitéens grænser for coumarin er inkluderet i bilag II i EF's aromastof-rammedirektiv 88/388/EØF.
The SCF limits for coumarin are included in Annex II of the EC Flavourings Framework Directive 88/388/EEC.
Dette bilag fastsætter "maksimale grænser for bestemte stoffer, der stammer fra aromastoffer og andre levnedsmiddelingredienser med aromatiserende egenskaber og findes i levnedsmidler til direkte forbrug, som er blevet tilsat aromastoffer."
That annex sets 'maximum limits for certain substances obtained from flavourings and other food ingredients with flavouring properties present in foodstuffs as consumed in which flavourings have been used'.
Med andre ord: grænsen gælder kun, hvis der er blevet tilsat aromaer til et levnedsmiddel, men den refererer til den samlede mængde
In other words, the limit only applies if flavourings have been added to a foodstuff but refers to the total amount of coumarin present in that foodstuff from either food ingredients or the flavouring.
En foreløbig rapport over et carcinogenicitetsforsøg på coumarin, gennemført af "US National Toxicology Program", er blevet offentliggjort fornylig (NTP, 1992a), og derfor er Komitéen blevet bedt om at vurdere coumarin.
Recently, a draft report of a US National Toxicology Program carcinogenesis bioassay on coumarin has been published (NTP, 1992a) and so the SCF has been asked to review coumarin.
I nærværende gennemgang har Komitéen igen set på de toksikologiske undersøgelser af coumarin, der er blevet offentliggjort tidligere, og der er også taget hensyn til det nye NTP-forsøg samt andre undersøgelser, der er blevet offentliggjort siden vor sidste gennemgang.
In the current review, the Committee has looked again at the earlier published toxicological studies on coumarin, as well as taking account of the recent NTP work and other studies published since our last review.
Komitéen blev bedt om at overveje, om grænserne for coumarin i levnedsmidler, som gælder, når naturlige aromaer er tilsat levnedsmidler som fastsat i bilag II i aromastof-direktivet, skal ændres. Komitéen blev hverken bedt om at drøfte coumarin som kemisk defineret aromastof, da det er forbudt til dette formål, eller om at drøfte coumarins forekomst som naturligt toksisk stoff i levnedsmidler.
The Committee was asked to consider whether the limits for coumarin in food, which apply when natural flavouring source materials are added to food, as set out in Annex Π of the flavourings Directive, need to be amended.
Coumarin virker hepatotoksisk på rotter og mus; det forårsager leverforstørrelse, fokal nekrose, fibrose og proliferation af galdevejene.
Coumarin is hepatotoxic to rats and dogs, causing liver enlargement, focal necrosis, fibrosis and bile duct proliferation.
Andre arter ser imidlertid ud til at være mere resistente overfor de hepatotoksiske virkninger af coumarin.
Other species however appear to be more resistant to the hepatotoxic effects of coumarin.
Der er set klart tegn på hepatotoksicitet i rotter, der fik doser i størrelsesordenen 87-125 mg/kg legemsvægt eller mere om dagen i foderet (HRC 1984, Brune 1984, Cohen 1979) eller doser på 25 mg/kg legemsvægt eller mere om dagen med mavesonde (NTP 1992a).
In rats, clear evidence of hepatotoxicity has been seen after dietary administration of doses in the range 87-125 mg/kg bw/day and above (HRC, 1984; Brune, 1984; Cohen, 1979) and after oral gavage doses of 25 mg/kg bw/day and above (NTP, 1992a).
Foruden hepatotoksicitet har undersøgelser også vist cholangiocarcinomer og hepatocellulære carcinomer forårsaget af coumarin.
In addition to hepatotoxicity, studies have also shown coumarin caused cholangiocarcinomas and hepatocellular carcinomas.
Disse blev iagttaget hos begge køn ved doser i foderet på 230-340 mg/kg legemsvægt om dagen i to kroniske undersøgelser på Sprag-Dawley rotter, hvor der blev givet doser på 13-283 mg/kg legemsvægt om dagen (HRC 1984) eller 10-340 mg/kg legemsvægt om dagen (Brune 1984).
These were seen in both sexes at dietary doses of 230-340 mg/kg bw/day in two chronic studies on Sprague-Dawley rats in which doses ranging from 13-283 mg/kg bw/day (HRC, 1984) or 10-340 mg/kg bw/day (Brune, 1984) were given.
Cholangiocarcinomer blev ikke iagttaget i disse to undersøgelser ved doser på 87-110 mg/kg legemsvægt om dagen og mindre.
Cholangiocarcinomas were not observed at doses of 87-110 mg/kg bw/day and below in these two studies.
Ingen cholangiocarcinomer eller hepatocellulære carcinomer blev iagttaget i den ene kroniske undersøgelse i F344-rotter, hvor coumarin blev givet med mavesonde i doser på 25, 50 eller 100 mg/kg legemsvægt om dagen (NTP 1992a).
No cholangiocarcinomas or hepatocellular carcinomas were seen in the one chronic study in F344 rats in which coumarin was given by gavage at doses of 25, 50 or 100 mg/kg bw/day (NTP, 1992a).
Adskillige af de tidligere 90-dages og 2-års fodringsforsøg i rotter har vist, at 1000 ppm (ca. 50 mg/kg legemsvægt om dagen) er et nuleffekt-niveau for histologiske leverskader (Cohen 1979).
Several of the earlier 90 day and 2 year rat dietary studies have shown 1000 ppm (approximately 50 mg/kg bw/day) to be a no effect level for histological liver damage (Cohen, 1979).
Dog blev forandringer i levervægt og serumleverenzymniveau iagttaget ved lavere doser på 10-25 mg/kg legemsvægt om dagen, når de blev givet med mavesonde (NTP 1992a, Cohen 1979).
Changes in liver weight and serum liver enzyme levels however are seen from lower doses of 10-25 mg/kg bw/day when given Dy gavage (NTP, 1992a; Cohen, 1979).
Et af de nyere 2-års fodringsforsøg har vist mindre, atypiske forandringer af galdevejene i Sprague-Dawley rotter ved doser ned til 10 mg/kg legemsvægt om dagen, den laveste dosis der blev afprøvet (Brune 1984).
One of the more recent 2-year dietary studies has shown minor, atypical changes in the bile ducts of Sprague-Dawley rats at doses down to 10 mg/kg bw/day, the lowest dose tested (Brune, 1984).
I hunde forårsagede orale doser på 25 mg/kg legemsvægt om dagen i mere end 100 dage histologiske leverskader, mens 10 mg/kg legemsvægt om dagen var et nul-effekt-niveau (Hagan et al. 1967).
In the dog oral doses of 25 mg/kg bw/day for over 100 days caused histological liver damage, 10 mg/kg bw/day being a no effect level (Hagan et al, 1967).
Kun leverforstørrelse i mindre grad og ingen hepatotoksicitet blev fundet i CDl-mus, der fik op til 280 mg/kg legemsvægt om dagen i foderet i to år (HRC 1983).
Only slight liver enlargement and no hepatotoxicity was found in CD1 mice given up to 280 mg/kg bw/day via the diet for 2 years (HRC, 1983).
I en 2-års mavesonde-undersøgelse i B6C3F1-mus, der fik 50,100 og 200 mg/kg legemsvægt om dagen, blev der iagttaget forandringer i syncytium og centrilobulær hypertrofi i leveren ved 200 mg/kg legemsvægt om dagen hos hunner og ved 100 mg/kg legemsvægt om dagen eller mere hos hanner; kun forandringer i syncytium blev iagttaget ved 50 mg/kg legemsvægt om dagen hos hanner (NTP 1992a).
In a 2-year gavage study in B6C3F1 mice given 50,100 or 200 mg/kg bw/day, syncytial alteration and centrilobular hypertrophy were seen in the liver at 200 mg/kg bw/day in females and in males at 100 mg/kg bw/day and above; syncytial alteration alone was seen at 50 mg/kg bw/day in male mice (NTP, 1992a).
Signifikante stigninger i eosinofile foki og hepatocellulære adenomer blev iagttaget ved 50 og 100 mg/kg legemsvægt om dagen, men ikke ved 200 mg/kg legemsvægt om dagen hos hunner.
Significant increases in eosinophilic foci and hepatocellular adenomas were seen at 50 and 100 mg/kg bw/day but not at 200 mg/kg bw/day in female mice.
Hos hanner steg antallet af eosinofile foki ved alle doser, men ingen hepatocellulære adenomer blev iagttaget.
In males, eosinophilic foci were increased at all doses but no hepatocellular adenomas were observed.
I modsætning til hos rotter blev der hos mus af begge køn ikke iagttaget centrilobulær nekrose.
In contrast to rats, no centrilobular necrosis was seen in mice of either sex.
Lignende stigninger i hepatocellulære adenomer blev iagttaget hos hunner i en 2-års mavesonde-undersøgelse i B6C3Fl-mus med 3,4dihydrocoumarin (som ikke danner nogen epoxid og ikke forårsager histopatologiske forandringer af leveren i rotter).
Similar increases in hepatocellular adenomas were seen in females in a 2-year gavage study in B6C3F1 mice using 3,4-dihydrocoumarin (which does not form an epoxide and causes no histopathological changes in rat liver) (NTP, 1992b).
I modsætning til hos rotter forårsagede coumarin heller ikke levernekrose hos springmus, der fik en enkel i.p.-dosis på 125 mg/kg legemsvægt (Fentem et al. 1992), og coumarin blev heller ikke fundet hepatotoksisk eller hepatocarcinogent i hamstre, der fik op til 0,5% i foderet (ca. 600 mg/kg legemsvægt) i to år (Ueno og Hirono 1981).
Also in contrast to the rat, coumarin did not cause liver necrosis in gerbils given a single i.p. dose of 125 mg/kg bw (Fentem et al, 1992), nor was it found to be hepatotoxic or hepatocarcinogenic in hamsters given up to 0.5% in the diet (approximately 600 mg/kg bw) for 2 years (Ueno and Hirono, 1981).
Der er store forskelle mellem arterne m.h.t. coumarin-metabolisme, og disse er blevet udforsket intensivt for at finde ud af, om de kan levere forklaringen på de forskelle m.h.t. coumarinhepatotoksicitet, der er iagttaget mellem forskellige arter.
There are major interspecies differences in coumarin metabolism and these have been intensively studied to see if they might provide the explanation for the observed species differences in coumarin hepatotoxicity.
Hos rotten er den væsentligste metabolit i urinen o-hydroxyphenyleddikesyre fra 3-hydroxycoumarin, mens den væsentligste metabolit i urinen hos mennesket er 7hydroxycoumarin (Cohen 1979).
In the rat, the major urinary metabolite is o-hydroxyphenylacetic acid from 3hydroxycoumarin, whereas in baboons and man the major urinary metabolite is 7hydroxycoumarin (Cohen, 1979).
Som hos rotter er udskillelse af 7hydroxycoumarin i urinen lav hos hunde, hamstre og nogle stammer af mus (Cohen 1979). En tidlig teori om mekanismen for coumarins toksicitet var, at den ville optræde hos arter, der ikke danner 7hydroxycoumarin.
As in the rat, urinary excretion of 7hydroxycoumarin is low in dogs, hamsters and some strains of mice (Cohen, 1979).
Dog tyder manglen på hepatisk virkning hos hamstre på, at dette ikke er den afgørende forskel (Ueono and Hirono 1981).
However, the lack of hepatic effects in the hamster (Ueno and Hirono, 1981) suggests this is not the key difference.