natgillin/translations-raw huggingface dataset:
ACTH og angiotensin II inducerer binyremarvens sekretion af aldosteron og andre mineralocorticoider som stimulerer natriumretention og udskillelse af kalium i nyrerne og den distale tarm.
ACTH and angiotensin II induce adrenal cortical secretion of aldosterone and other mineralocorticoids which stimulate sodium retention and potassium loss by the kidneys and the distal bowel.
Øget sekretion af antidiuretisk hormon fremmer natrium reabsorption fra nyrernes distale tubuli og, formentlig, colon.
Increased secretion of antidiuretic hormone promotes sodium reabsorption from the renal distal tubules and probably the colon.
Natriumudskillelse fra nyrerne øges af faktorer som omfatter specifikt natriuretisk hormon og vasodilatorer, parathyroidhormon, prostaglandiner og kininer.
Renal sodium excretion is increased by factors which include specific natriuretic hormone, and vasodilators, parathyroid hormone, prostaglandins and kinins.
Den voksne nyre kan regulere natriumudskillelsen til mellem 0,5 og 10% af den filtrerede mængde.
The adult kidney can regulate sodium excretion at between 0.5 and 10 % of its filtered load.
Under normale omstændigheder absorberes næsten al natrium fra kosten, og den daglige udskillelse i urinen svarer nøje til denne mængde når der tages hensyn til eventuelle tab i sved.
Under normal circumstances virtually all dietary sodium is absorbed and daily urinary loss matches this amount closely after allowance is made for that which may be lost in sweat.
Der er udvist stor interesse for natriumtilførslens rolle i hypertensions imidlertid andre faktorer, som for eksempel lave patogenese 3,4,5,6,7,8 rj)er er kaliumtilførsler (se kapitel 23), begrænset fysisk aktivitet, mentalt stress, alkoholforbrug , rygning og højt legemsvægtindeks (BMI), som bidrager til udviklingen af hypertension4·5.
(see chapter 23), little physical activity, mental stress, alcohol consumption, smoking and high body mass index, are contributory to the development of hypertension4·5.
Fedme er sat i forbindelse med øget følsomhed over for forhøjet blodtryk fremkaldt af natrium9.
Indeed obesity is associated with an increased sensitivity to sodium-induced hypertension9.
Det er blevet fremført, at det er fraværet al" disse negative faktorer, snarere end lavere natriumtilførsel alene, der ligger til grund for de lavere blodtryk, der observeres i økonomisk mindre udviklede lande, sammenlignet med dem, man finder i udviklede lande.
It has been suggested that absence of these adverse factors, rather than lower sodium intakes alone, is responsible for the lower blood pressures observed in economically less developed communities compared with those seen in developed societies.
Efter hensyntagen til sådanne vildledende træk er det imidlertid klart, at der fortsat eksisterer en sammenhæng mellem udskillelse af natrium i urinen (som formodes at være et tegn på indtagelse) og stigende blodtryk med alderen4.
Nevertheless, after allowance is made for such confounders, a relationship still exists between urinary sodium excretion (assumed to be a marker of intake) and increasing blood pressure with age4.
En nylig metanalyse af undersøgelser af forholdet mellem natriumindtagelse og blodtryk tyder kraftigt på, at det kausale forhold har været undervurderet6·7.
A recent metaanalysis of studies of the relationship between sodium intake and blood pressure
Derefter blev der i reanalysen anvendt regressive ligninger for blodtryk mod natriumindtagelse, som udledt i den indledende sammensatte undersøgelse, til for hver aldersgruppe at beregne det potentielle fald i blodtryk, som ville følge af en reduktion af natriumtilførslen8.
This reanalysis then applied the regression equations of blood pressure against sodium intake derived from the initial pooled study to calculate for each age group the potential falls in blood pressure which would result from reductions in sodium intakes8.
Eftersom hovedkilden til natrium i kosten er salt, blev disse beregninger sammenlignet med observerede fald i blodtryk hidrørende fra interventionsundersøgelser af reduceret salttilførsels virkning på blodtrykket. Ved
Since the major source of sodium in the diet is salt these predictions were compared with
Ernæring, kapitel 22: Natrium
Nutrition. Chapter 22: Sodium
163 undersøgelser, som varede fem uger eller mere, var der nøje overensstemmelse mellem de beregnede og de observerede værdier.
167 observed falls in blood pressure arising from intervention trials of reductions of salt intake on blood pressure. For trials lasting five weeks or longer the predicted and observed reductions matched closely.
Det udledtes heraf, at reduktion af salttilførslen med kosten i mærkbart omfang ville reducere dødeligheden fra iskæmisk hjertesygdom og hjerteinfarkt8.
From this it was deduced that dietary salt reduction would have an appreciable effect on reducing mortality from ischaemic heart disease and stroke8.
Fastlæggelse af meningsfulde PRI og gennemsnitskrav til natriumtilførslen er vanskeligt, og der foreslås et interval af tilførsler.
The determination of a meaningful PRI and Average Requirement for sodium intake is difficult and a range of intakes is proposed for adults.
Sunde voksne bevarer natriumbalancen ved tilførsler så lave som 3-20 mmol/d (69460 mg/d), og visse sunde populationer indtager sædvanligvis under 40 mmol (920 mg), muligvis endda så lidt som 10 mmol/d (230 mg/d)3
Healthy adults maintain a sodium balance on intakes as low as 320 mmol/d (69-460 mg/d), and some healthy populations have customary daily intakes of less than 40 mmol (920 mg), possibly even as low as 10 mmol/d (230 mg/d)3
Sidstnævnte tilførsel kræver maksimal tilpasning til natriumbevarelse; for at tage højde for variationer i fysisk aktivitet og klimaændringer betragtes det som fornuftigt at fastsætte laveste tilførsel til 25 mmol/d (575 mg/d).
The latter intake requires maximal adaptation to conserve sodium; to allow for changes in physical activity and climate it is thought prudent to set a lower intake at 25 mmol/d (575 mg/d).
·8 hos ældre mennesker
·8 people
; idealtilførslen bør ligge lavere end dette med henblik på at reducere eller forebygge forhøjet blodtryk og den tilhørende risiko for hjertekarsygdomme og hjernekarsygdomme hos befolkningen generelt.
; ideally intakes should be lower than this to reduce or prevent hypertension and the attendant risk of cardiovascular and cerebrovascular disease in the population in general.
På grundlag af nylige analyser, foreslas fastsættelse af en øvre grænse på 150 mmol/d (3,5 g/d).
On the basis of the recent analyses, it is proposed that an upper limit of 150 mmol/d (3.5 g/d) be set.
Der foreligger ikke tilstrækkelig dokumentation til at afgive udtalelse vedrørende børn.
The evidence is insufficient to give any recommendations for children.
Acceptabelt tilførselsinterval
Acceptable Range of Intakes
Denne sektionsopdeling opretholdes ved den energiafhængige optagelse af stoffet og den samtidige udskillelse af natrium af det til cellemembranen bundne enzym Na - K ATPase.
This compartmentalisation is maintained by the energy-dependent cellular uptake of the element and simultaneous excretion of sodium by the cell membrane bound enzyme Na-K ATPase.
Denne proces er af grundlæggende betydning for cellernes optagelse af molekyler imod elektrokemiske gradienter og koncentrationsgradienter, for nervers og musklers elektro-fysiolo'gi samt for syre-basereguleringen '·2
This process is fundamental to the cellular uptake of molecules against electrochemical and concentration gradients, to the electro-physiology of nerves and muscle, and to acid-base regulation ''2
Voksne mænd indeholder ca. 40-50 mmol (1,6-2 g)/kg legemsvægt, på hvilket grundlag en voksen på 75 kg skulle indeholde 3000-3750 mmol (117-147 g) kalium.
An adult male contains approximately 4050 mmol (1.6-2 g)/kg body weight, on which basis a 75 kg adult would contain 3000-3750 mmol (117-147 g) potassium.
Mindst 95% heraf er intracellulært med en aktivitetskoncentration på 150 mmol (5,9 g)/l. Resten befinder sig i ECF ved en koncentration på 3,5-5,5 mmol (137-215 mg)/l. Legemets samlede kaliummængde afspejler massen af magert muskelvæv og varierer følgelig med graden af muskuløsitet
At least 95 % of this is intracellular at an activity concentration of 150 mmol (5.9 g)/L, the remainder is in the ECF at a concentration of 3.5-5.5 mmol (137-215 mg)/L. The total body potassium reflects lean tissue mass and consequently varies with muscularity.
Kaliums systemiske homeostase er ikke fuldstændig kortlagt.
The systemic homoeostasis of potassium is understood imperfectly.
Over 90% af kalium med kosten optages i den proximale tyndtarm, muligvis ved en kombination af diffusionsmekanismer og osmotiske mekanismer.
Over 90 % of dietary potassium is absorbed in the proximal small intestine, possibly by a combination of diffusional mechanisms and solvent drag.
Legemets indhold reguleres af filtration i nyrernes glomerulus og sekretion i tubuli, men op til 10% af det daglige kaliumtab kan ske via den distale ileum og colon; endvidere tabes en lille mængde i sved.
The body content is regulated by the renal glomerular filtration and tubular secretion but up to 10 % of the daily loss of potassium can occur via the distal ileum and colon; additionally a small amount is lost in sweat.
Glomerolusfiltrationen af kalium svarer til ca. 3% af natriums, og udgør kun ca. 680 mmol (26,5 g/d); imidlertid er nyrernes sekretion af stoffet i tubuli, som overvejende reguleres af aldosteron og andre mineralcorticoider, uhyre effektiv, og nyrerne er i stand til at udskille betydelig mere kalium end den filtrerede mængde.
The glomerular filtration of potassium is approximately 3 % of that for sodium, and amounts to only about 680 mmol (26.5 g)/d; however, renal tubular secretion of the element, which is regulated predominantly by aldosterone and other mineralocorticoids, is highly efficient and the kidney is able to excrete potassium considerably in excess of its filtered load.
Så længe nyrefunktionen er normal, er det med normale tilførsler med kosten næsten umuligt at fremkalde kaliumoverskud.
As long as renal function is normal, on habitual dietary intakes it is almost impossible to induce potassium excess.
En yderligere, men sædvanligvis mindre væsentlig regulering af ECF og kaliumoverskud i plasma opnås ved cellernes evne til at optage stoffet ved tilførsel af glucose og insulin.
An additional but usually less important regulation of ECF and plasma potassium excess is achieved by the capacity of cells induced by glucose and insulin to take up the element.
Kaliummangel på grund af utilstrækkelig indtagelse med kosten er usandsynlig fordi alle levnedsmidler indeholder kalium.
Potassium deficiency arising from inadequate dietary intake is unlikely because of the ubiquity of potassium in all foodstuffs.
Dette medfører svækkelse af skeletmuskulaturen, og
Potassium deficiency alters the
Rapport fra Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler: 31. Serie effekten på hjertemuskulaturen afspejles i de for svækket polarisering karakteristiske elektrocardiografiske ændringer, som kan føre til arytmi og hjertestop.
171 electrophysiological phenomena of cell membranes.
Tilsvarende funktionelle ændringer i tarmens muskulatur medfører ileus i tarmen.
Similar functional changes in intestinal muscle cause intestinal ileus.
De kan også medføre depression og konfusion.
Mental depression and confusion can also develop.
Der er en omvendt korrelation mellem øget blodtryk og kalium udskilt i urinen eller forholdet Na : K udskilt i urinen4.
An adequate potassium potassium excretion or urinary Na:K excretion ratios intake is needed to achieve effective homoeostasis of sodium.
Unge mænd med normalt blodtryk på en kaliumtilførsel på 10 mmol/d (390 mg/d) var i mindre grad i stand til at udskille et påtvungent natriumoverskud end hvis de fik en kaliumtilførsel på 90 mmol (3, 5 g)/d5; samtidig steg deres blodtryk.
Young normotensive men on a potassium intake of 10 mmol/d (390 mg/d) were less able to excrete an imposed sodium excess than when they had a potassium intake of 90 mmol (3.5 g)/d5; simultaneously their blood pressure increased.
I Intersalt-undersøgelsen var der et negativt forhold mellem udskillelse af kalium i urinen, en formodet indikator for kaliumindtagelse, og blodtrykket; det samme gjaldt koncentrationsforholdet Na : K i urinen4.
In the Intersalt study urinary potassium excretion, an assumed indicator of potassium intake, was negatively related to blood pressure as was the urinary Na:K concentration ratio4.
6 ·7 normalt og forhøjet blodtryk, og øgede natriumtabet i urinen
6 ·7 individuals and increased urinary sodium loss
Kaliums virkning på blodtrykket som beskrevet støttes af en nylig mela-analyse af publicerede rapporter8.
This effect of potassium on blood pressure is supported by a recent metaanalysis of published reports8.
Det er beregnet, at en forøgelse af kaliumtilførsler fra 60 til 80 mmol/d (2,3 til 3,1 g/d) ville kunne fremkalde et fald på 4 mmHg systolisk blodtryk, og at delte muligvis ville kunne foranledige en 25% reduktion af dødsfald i forbindelse med forhøjet blodtryk6.
It has been calculated that an increase in potassium intakes from 60 to 80 mmol/d (2.3 to 3.1 g/d) could induce a fall of 4 mmHg systolic blood pressure and that this could possibly
Tab fra nyrer og fæces udgør hver ca. 10 mmol/d (390 mg/d), og der er også integumentale tab, hvis omfang ikke er velkendt.
Renal and faecal losses each amount to about 10 mmol (390 mg)/d and there are also integumental losses.
Imidlertid er der behov for en tilførsel på 40 mmol/d (1,6 g/d) for at undgå lave kaliumkoncentrationer i plasma og tab af al legemets kalium9; på dette grundlag foreslås der en lavere tilførsel på 40 mmol/d (1,6 g/d).
However, an intake of 40 mmol/d (1.6 g/d) is needed to avoid low plasma potassium concentrations and loss of total body potassium9and on this basis a lower intake of 40 mmol/d (1.6 g/d) is suggested.
Der er ikke fastlagt et gennemsnitsbehov. Pä grundlag af den tidligere henviste dokumentation foreslas der et PRI på 80 mmol/d (1,6 g/d), som ogsä skulle dække graviditet og amning.
An Average Requirement is not set.
Denne tilførsel kan opnås med sikkerhed ved passende indtagelse af grøntsager, frugt og saft heraf, snarere end ved anvendelse af kaliumsalte som erstatning for natriumchlorid '°, fordi sådanne foranstaltninger, hvis de blev anvendt vilkårligt, ville kunne føre til tilførsler, der ville kunne virke toksisk i individer med ikke-diagnosticcret nyreinsufficiens og abnorm kaliumretention. Tilførsler over 450 mmol (17,5 g)/d
This intake could be reliably achieved by an appropriate intake of vegetables, fruit and derived juices, rather than by the use of potassium salts as substitutes for sodium chloride10, because such measures if pursued indiscriminately could result in intakes at which toxicity might develop in individuals with undetected renal insufficiency and abnormal retention of potassium.
167 fremkalder symptomatisk hyperkalæmi hos nogle i øvrigt normale individer, og kan således bruges som tærskel for akut toksicitet, men det er højst usandsynligt, at sådanne tilførsler skulle kunne forekomme med normal kost.
Reports of the Scientific Committee for Food: 31st scries thus be used as a threshold for acute toxicity, but such intakes are highly unlikely to arise from usual diets.
Ved kronisk indtagelse vil tilførsler over 150 mmol (5,9 g)/d kunne være farlige for individer med ikkediagnosticeret nyresvigt '°. Endvidere, eftersom der tilsyneladende ikke er nogen fordel ved at overskride en tilførsel på 150 mmol (5,9 g)/d, foreslås denne som en højeste tilførsel uden risiko for skadevirkning.
However, for chronic intakes, intakes above 150 mmol (5.9 g)/d could be dangerous for individuals with undetected renal dysfunction10.
Bøms basale tab kendes ikke med sikkerhed.
The basal losses of children are not known reliably.
Udskillelse i urinen er rapporteret som 0,7 -2,3 mmol (27-90 mg)/d. Behovet i forbindelse med vækst og syntese af magert væv er sat til 50 mmol (2 g)/kg.
Urinary excretion has been reported as 0.7-2.3 mmol (27-90 mg)/d. The amount needed for growth and lean tissue synthesis has been taken as 50 mmol (2 g)/kg.
Med disse og andre faktorer, som tager højde for tabet i fæces (som er højere hos børn) og for integumentale tab, blev PRI'er op til 17-års-alderen bestemt ved faktormetoder.
With these and other factors to allow for faecal losses (which are higher in children) and for integumental losses, PRIs for ages up to 17 were estimated factorially.
Chlor er den væsentligste ekstra- og intracellulære anion modsvarende natrium og kalium; 70% findes i ECF og resten optræder i det intracellulære rum, bindevæv og knogler1
Chloride is the major extracellular and intracellular counter anion to sodium and potassium; 70 % is in the ECF, and the remainder is in the intracellular space, x ·2 connective tissue and bone
Den samlede chlormængde i voksne mænd er omkring 33 mmol (1,2 g)/kg legemsvægt.
Total body chloride in adult men is about 33 mmol
Chlorindholdet i plasma holdes på 95-107 mmol/1 (3,4-3,8 g/l); dets koncentration i interstitiel væske er lidt højere, mens der er rapporteret forskellige værdier for den intracellulære chlorkoncentration mellem 4 og 25 mmol/1. Chlor optages passivt i den proximale tyndtarm, hvor den følger den elektrokemiske gradient skabt ved transport af de væsentligste kationske elektrolytter.
(1.2 g) /kg body weight. Plasma chloride is maintained at 95-107 mmol/L (3.4-3.8 g/L); its concentration in interstitial fluid is slightly higher, whereas the intracellular concentration of chloride has been varyingly reported between 4 and 25 mmol/L. Chloride is absorbed passively in the proximal small intestine, where it follows the electrochemical gradient created by transport of the major cationic electrolytes.
Sekretion af chlor i tarmen sker proximalt, men anionen bevares distalt ved optagelse under dannelse af bicarbonat.
Intestinal secretion of chloride occurs proximally but the anion is conserved distally by uptake in exchange for bicarbonate.
Kostbegrundet chlormangel findes kun beskrevet i et tilfælde: hos sunde spædbørn, som fik en modermælkserstatning, der utilsigtet tilførte under 2 mmol/1 3.
Dietary chloride deficiency has been described only once, in healthy infants who were fed an infant formula which, accidentally, provided less than 2 mmol/L3.
Det er blevet fremført, at chlor muligvis reagerer med natrium ved fremkaldelsen af
It has been suggested that chloride may interact with sodium in inducing hypertension4·5.
Daglig indtagelse af chlor hidrører primært fra natriumchlorid.
Daily chloride intake is derived principally from sodium chloride.
Eftersom tilførsel med kosten og den systemiske metabolisering af chlor svarer nøje til hinanden og er afhængige af natrium, foreslås det, at behovet for chlor bør svare til det for natrium, i og med at der ikke foreligger mere definitiv information om behovet.
Since the dietary intake and systemic metabolism of chloride match closely, and are dependent on sodium, it is suggested that in the absence of more definitive information the requirements of chloride should match those for sodium.
Jern findes i alle organismens celler, og har en række funktioner af vital betydning: som bærer af ilt fra lunger til væv, ved elektrontransport i cellerne og som bestanddel af mange vigtige enzymer.
Iron is present in all cells in the body and has several vital functions: as a carrier of oxygen to the tissues from the lungs, in electron transport in cells and as an integral part of important enzymes.
Hovedparten ( > 65%) af det i organismen forekommende jern findes i' de røde blodlegemer som hæmoglobin.
The main part ( > 65%) of the iron in the body is present in the red cells as haemoglobin.
Voksne mænd og kvinder har i gennemsnit nærved henholdsvis 3 mg og 2 mg i form af hæmoglobin.
In average adult men and women, approaching 3 mg and 2 mg iron respectively is in the form of haemoglobin.
Myoglobin, musklernes iltreserve, indeholder ca. 10% af legemets jern.
Myoglobin, the oxygen reserve in muscle, amounts to about 10% of the body iron.
Jern er den funktionelle del af cytokromerne, som er afgørende for energiudnyttelsen i metaboliserede levnedsmidler, og det forekommer i enzymer som har andre nøgleopgaver, for eksempel som signalkontrollerende stoffer i visse neurotransmittersystemer i hjernen, såsom dopamin- og serotoninsystemet.
Iron is the functional portion of the cytochromes, essential for harnessing the energy of metabolized foodstuffs, and it is present in enzymes which play other key roles, for example, as signal-controlling substances, in some neurotransmittor systems in the brain such as the dopamine and serotonin systems.
Jernmængden i cytokromer og enzymer er lille.
The amount of iron in cytochromes and enzymes is small.
Organismen har tre særskilte mekanismer til opretholdelse af jernbalancen og forhindring af jernmangel og jernoverskud.
The body has three unique mechanisms for maintaining iron balance and preventing iron deficiency and iron overload.
Ferrotin er et protein, der er indrettet til reversibel lagring af jern.
Ferritin is a protein adapted for the reversible storage of iron.
Jerndepoter er især vigtige for kvinder til dækning af det store jernbehov i de sidste tre graviditetsmåneder.
Iron stores are especially important for women to meet the excessive iron demands in the last trimester of pregnancy.
25-30 årige mænd har jerndepoter på omkring 500-700 mg. Kvinder har langt mindre.
The amount of stored iron is about 500-700 mg in 25-30 year old men. In women the amounts are much less.
I de fleste europæiske lande har mindst 20-30% af kvinder i den fødedygtige alder slet ingen jerndepoter.
In most European countries at least 20-30% of women in the fertile ages have no iron stores at all.
Genanvendelse af jern.
Reutilization of iron.
Jern forsvinder ikke fra organismen i urin eller fæces, det sker kun ved celletab, herunder blødning.
Iron is not lost from the body with urine or faeces but only with losses of cells, including bleeding.
Der behøves jern til at dække sådanne tab og til at dække organismens vækstbehov, herunder i forbindelse med graviditet.
Iron is required to cover such losses and to supply the body with the needs for growth, including pregnancy.
Organismen søger at opretholde jernbalancen, ikke ved regulering af tabet af jern, men ved kontrol med optagelsen af jern med kosten.
The body tries to maintain iron balance not by regulating the losses of iron but by controlling the absorption of dietary iron.
Denne kontrol er ikke fuldkommen, men den er dog af stor betydning for forebyggelse af jernmangel og -overskud '.
This control is not perfect but still of great importance for the prevention of iron deficiency and excess '.
Når der optages mindre jern end der behøves til at dække jerntab og behov for jern i forbindelse med vækst og graviditet, udtømmes først legemets jerndepoter, om nogen.
When less iron is absorbed than is needed to cover iron losses and demands for growth and pregnancy, body iron stores, if present, are first depleted.
Når depoterne er tømt, er det ikke muligt at forsyne vævene med jern.
When the stores are exhausted the supply of iron to various tissues is compromised.
Jernmangel kan således defineres som en tilstand med fravær af jerndepoter.
Iron deficiency can thus be defined as a state with an absence of iron stores.
Denne tilstand kan iagttages klinisk ved fravær af retikulært jern, som kan farves, i udstrygningspræparater af knoglemarv, eller mere bekvemt, ved lavt ferritinindhold i serum (f. eks. < 15 g/l). Utilstrækkelig jernforsyning til væv sænker erytropoiesen. Hæmoglobinniveauet falder, og falder på et givet tidspunkt til under den normale mindsteværdi for befolkningen. Dette er den temmelig arbitrære definition af anæmi, der skyldes jernmangel. Under jerndepoternes tømning stiger optagelsen af jern, men hvis der er tale om store tab, er denne kompensationsmekanisme muligvis ikke tilstrækkelig til at sikre den nødvendige jernforsyning til dannelse af hæmoglobin og enzymer.
During the depletion of iron stores the absorption of iron increases, but if losses are high this compensatory mechanism may not be sufficient to guarantee an adequate delivery of iron for the formation of haemoglobin and enzymes.