natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Der lagres kun lidt eller intet riboflavin i organismen; indtagne overskudsmængder udsondres hurtigt.
There is little or no storage of riboflavin in the body; any surplus intake is rapidly excreted.
Så snart indtagelsen er tilstrækkelig til at opfylde behovet, afspejler urinudskillelsen af vitaminet indtagelsen indtil tarmoptagelseskapaciteten overskrides. Riboflavin i vævene bevares meget effektivt ved mangel; efterhånden som vitaminet frigøres ved proteinnedbrydning, genanvendes det til syntese af nye enzymer.
Once intake is adequate to meet requirements, the urinary excretion of the vitamin reflects intake until the capacity for intestinal absorption is exceeded.
Kun den relativt lille del, som er bundet kovalent til enzymproteiner, kan ikke genbruges '.
Only that relatively small proportion which is covalently bound to enzyme proteins cannot be re-utilised '.
Riboflavinmangel er karakteriseret ved læsion af læbekanten (cheilosis) og mundvigene (angulær stomatitis), en smertefuld afskalning af tungen, så den bliver rød, tør og atropisk, og af serborrhoisk dermatitis med trådformede udvækster.
81 so that it is red, dry and atrophic, and a seborrhoeic dermatitis, with filiform excrescences.
Der kan også optræde conjunctivitis med vascularisering al' cornea og uigennemsigtighed af linsen, førende til udvikling af katarakt.
There may also be conjunctivitis, with vascularisation of the cornea and opacity of the lens, leading to the development of cataract.
Globalt betragtet er riboflavinmangel almindelig, men synes aldrig at være dødelig, eftersom bevaring og genbrug al" riboflavin i vævene er meget effektiv, når tilførslen med kosten er utilstrækkelig.
On a global scale, riboflavin deficiency is common, yet never seems to be fatal, since there is very efficient conservation and reutilization of riboflavin in tissues when the dietary intake is inadequate.
Riboflavinmangel kan også give anledning til sekundær jernmangel, hvilket fører til anæmi; jernoptagelsen hindres ved underskud, og der behøves også riboflavin til udnyttelse af jernrcserveme Tilsvarende kan riboflavinmangel også medføre hindringer for dannelsen al" vitamin B0's aktive metabolit, og kan derfor føre til sekundær vitamin Bft-mangel, og kan ligeledes hindre mctaboliseringen af tryptophan, hvilket fører til udvikling af tryptophanniacin mangelsygdommen pellagra2
Riboflavin deficiency can also result in secondary deficiency of iron, leading to anaemia; iron absorption is impaired in deficiency, and the utilisation of iron reserves also requires riboflavin. Similarly, riboflavin deficiency can result in impaired formation of the active metabolite of vitamin B6, and can thus lead to secondary vitamin B6deficiency, and can also impair the metabolism of tryptophan, so leading
Utilstrækkelig riboflavintilførsel kan påvises biokemisk ved maling af aktiveringskoefficienlcn for erythrocytglutathionreductase (EGR). EGR er et enzym, som har FAD som coenzym; tilsætning al' FAD in vitro øger dets aktivitet. Aktiveringskoefficientens størrelse er omvendt proportional med ribofiavintilstedeværelsen.
Inadequate riboflavin intake can be demonstrated biochemically by measuring the erythrocyte glutathione reductase (EGR) activation coefficient.
Riboflavin har ringe opløselighed i vand og det har kun begrænset optagelseskapacilet.
Riboflavin has a low solubility in water, and there is only a limited capacity for absorption.
Der sker også hurtig udskillelse af riboflavin, som ikke er bundet til enzymer.
There is also rapid excretion of any riboflavin not bound to enzymes.
Det betyder, at der kun foregår lidt eler slet ingen akkumulering eller lagring af vitaminet i organismen, og der er ingen tegn på toksicitet ved oral indgift al' riboflavin.
This means that there is little or no accumulation or storage of the vitamin in the body, and there is no evidence of any toxicity of riboflavin taken by mouth.
Der hersker nogen usikkerhed om de sundhedsmæssige forhold ved store doser riboflavin indgivet til spædbørn i lysterapi for neonatal hyperbilirubinæmi.
There is some concern about the safety of high doses of riboflavin given to infants undergoing phototherapy for neonatal hyperbilirubinaemia.
En række undersøgelser fra 1940erne og 1950erne af personer, som modtog kontrollerede doser af riboflavin i et tidsrum på flere måneder, fastlagde behovet hos mandlige voksne.
A number of studies of subjects maintained on controlled intakes of riboflavin over several months, conducted in the 1940s and 1950s, defined the requirements of male adults.
Langtidsundersøgelser af forsøgspersoner, som modtog kontrollerede doser af riboflavin viser, at 0,55 mg/d ikke er tilstrækkeligt til at afværge mangelsymptomer.
Long-term studies of subjects maintained on controlled intakes of riboflavin show that 0.55 mg/d is inadequate to prevent signs of deficiency.
Doser på 0,7 mg/d medfører ikke mangclsymplomer i løbet af 41 uger, mens der blandt 22 forsøgspersoner, der modtog 0,75-0,85 mg/d, kun opstod mangelsymptomer hos én.
Intakes of 0.7 mg/d do not result in deficiency signs over 41 weeks, while in 22 subjects maintained on 0.750.85 mg/d, deficiency signs were seen in only one.
Epidemiologiske undersøgelser viser, at kliniske tegn på underskud viser sig tydeligt hos forsøgspersoner, hvis normaltilførslen er 0,5 ­ 0,8 mg/d, men ikke ved højere
Epidemiological studies show that clinical signs of deficiency are apparent in subjects whose habitual intake is between
Nærværende anbefalinger udtrykkes derfor ikke i forhold til energi.
0.5-0.8 mc/d, but not at hichcr intakes
Rapport fra Den Videnskabelige Komité for Ixvnedsmidler: 31. Serie legemsvægten.
Reports of the Scientific Committee for Food: 31st series
Det gennemsnitlige behov for kvinder fastlægges således som 1,1 mg/d, med en referenccdosis for befolkningen på 1,3 mg/d. Den laveste tærskeldosis reduceres ikke til under 0,6 mg/d, eftersom det ikke er dokumenteret, at dette ville være uden sundhedsrisiko for kvinder.
In subjects maintained on graded intakes of riboflavin from 0.55-3.55 mg/d, there is a clear inflection in the relationship between intake and excretion, with a considerable increase in the excretion of the vitamin as intake is increased from 1.1 to 1.6 mg/d.
De anførte PRI er afledt af dem som gælder for unge voksne som funktion al" energiforbruget.
By interpolation, the 'critical intake' at which excretion increases sharply is 1.3 mg/d, and this is taken as the average requirement for adult males5.
PRI for spædbørn på 6-11 måneder er baseret på en påvisning al', at gambiske børn i deres første 12 levemåneder modtager 0,2 mg/d, og har en forøgel EGR-aktiveringskoefficient. Ved at øge dosis til 0,4 mg/d genetableredes EGR-aktiveringskoefficienten på tilfredsstillende vis 6.
There have been no detailed studies of riboflavin requirements of adults in which the EGR activation coefficient has been used as an index of status.
Efter fødslen svinder mangelen på trods al' fortsat lave doser al" vitaminet og udskillelse af' betydelige mængder i mælken.
Because of its central role in energy metabolism, it has been conventional to express riboflavin requirements on the basis of energy intake.
Mens begrænsede tilskud under graviditet hindrer udvikling af mangelsymptomer, fordres der relativ store mængder (ca. 2,5 mg/d) til opretholdelse af EGR-aktiveringskocfficicnten inden for de værdier, der findes hos ikke-gravide kvinder2.
However, flavoproteins are also involved in a large number of other reactions, so riboflavin requirements are not related only to energy expenditure.
Følgelig anvendes data vedrørende EGR-akiivcringskocfficienten ikke ved udarbejdelsen al'en anbefaling for gravide.
The recommendations here are therefore not being given in terms of energy.
Behovet til øget vævssyntese hos moder og foster anslås til 0,3 mg/d, hvilket fører til en PRI for gravide på 1,6 mg/d.
In the urinary excretion studies 1.6 mg/d appeared to be adequate for all adult males, and this is given as the PRI.
En forøgelse på 0,4 mg/d foreslås under amning med henblik på at tage højde for den øgede metaboliseringsbyrde og at yde en tilstrækkelig mængde i i mælken, hvilket medfører en PRI på 1,7 mg/d.
Deficiency is highly probable on intakes of less than 0.6 mg/d, and this is taken as the Lowest Threshold Intake.
To hinanden nærtstående forbindelser, nicotinsyre og nicotinamid, er biologisk aktive som niacin.
Two related compounds, nicotinic acid and nicotinamide, have the biological activity of niacin.
Niacin er ikke et vitamin i streng forstand, og der er intet absolut behov for en kilde til foruddannet nikotinsyre eller nikotinamid i kosten; nikotinamid kan syntetiseres fra den livsvigtige aminosyre tryptophan.
Niacin is not strictly a vitamin, and there is no absolute requirement for a source of preformed nicotinic acid or nicotinamide in the diet; nicotinamide can be synthesised from the essential amino acid tryptophan.
Behovet for tryptophan og niacin må derfor anskues i sammenhæng, og det udtrykkes almindeligvis i form af "niacinækvivalenter" - summen af den foruddannede niacin og den, der dannes ved endogen syntese fra tryptophan.
Requirements for tryptophan and niacin must therefore be considered together, and are generally expressed as 'niacin equivalents' - the sum of preformed niacin plus that provided by endogenous synthesis from tryptophan.
Ud over dets rolle i sådanne reaktioner er NAD en kilde til ADP-ribose til den DNA-reparationsmekanisme, som aktiveres af et antal DNA-brydende mutagener og andre toksiner.
In addition to its role in such reactions, NAD is the source of ADP-ribose for the DNA repair mechanism which is activated by a variety of DNA-breaking mutagens and other toxins.
Meget af den nicotinamid, der frigøres ved denne poly-(ADP)-ribosyltransportreaktion, metaboliseres videre og udskilles, så det er sandsynligt, at udsættelse for sådanne toksiner i store doser vil føre til et øget niacinbehov.
Much of the nicotinamide released by this poly-(ADP)-ribosyl transfer reaction is metabolised further and excreted, so it is likely that heavy exposure to such toxins will increase niacin requirements.
Det er kun i ringe grad dokumenteret, at dette er ernæringsmæssigt signifikant, omend toksiner er blevet sat i forbindelse med pellagras ætiologi hos mennesker, hvis tryptophan- og niacintilførsel er marginal.
There is little evidence that this is nutritionally significant, although toxins have been implicated in the aetiology of pellagra in people whose intake of tryptophan and niacin is marginal.
Det meste foruddannede niacin i kosten forekommer som nikotinamid nukleotide coenzymer.
Most of the dietary preformed niacin is present in foods as the nicotinamide nucleotide coenzymes.
Disse hydrolyseres af enzymer i tarmen, og det herved dannede nikotinamid optages i uændret form eller som nikotinsyre efter deamidisering. Niacin i kornprodukter forekommer hyppigst som et nikotinsyreglykosid, niacytin.
These are hydrolysed by intestinal enzymes, and the resultant nicotinamide is absorbed either unchanged or as nicotinic acid after deamidation.
En lille del heraf hydrolyseres af mavesyre, og mere fri niacin kan eventuelt frigøres ved tilberedning, men 90% af det tilsyneladende niacinindhold i kornprodukter kan ikke udnyttes, og er derfor ikke biologisk tilgængeligt.
A small proportion of this is hydrolysed by gastric acid, and more free niacin may be liberated in cooking, but 90% of the apparent niacin content of cereals cannot be utilised, and hence is biologically unavailable.
Der ses normalt bort fra foruddannet niacin i kornprodukter ved beregning af dosis.
The preformed niacin of cereals is usually ignored in calculating intakes.
Del tryptophan, som ikke behøves til netlosyntese af nyt protein eller syntese af specielle metabolitter (dvs. både "overskuds"tryptophan fra kosten og det, der frigøres ved omsætninge al" vævsprotein), oxyderes i leveren.
Tryptophan which is not required for net new protein synthesis or the synthesis of specialised metabolites (i.e. both 'surplus' tryptophan derived from the diet and that released by the turnover of tissue proteins) is oxidised in the liver.
Det sker med ca. 99% af den samlede tilførsel af tryptophan med kosten hos voksne i nitrogenbalance '
This is the fate of about 99% of the total dietary intake of tryptophan of an adult in nitrogen balance '.
Metabolisering af tryptophan ad oxyderingsvejen fører enten til fuldstændig oxydering eller til syntese af coenzymernes nikotinamidring.
The oxidative pathway of tryptophan metabolism leads either to complete oxidation or to the synthesis of the nicotinamide ring of the coenzymes.
Derfor varierer den fra tryptophan dannede mængde nikotinamid coenzymer med den tilgængelige mængde tryptophan.
Therefore, the amount of nicotinamide coenzymes formed from tryptophan changes with the amount of tryptophan available.
Ved normale tryptophan-tilførsler svarer ca. 60 mg tryptophan i kosten til 1 mg foruddannet niacin, omend der er betydelig variation omkring dette tal.
At normal intakes of tryptophan, about 60 mg dietary tryptophan is equivalent to 1 mg preformed niacin, although there is considerable variation around this figure.
Forholdet 60 mg tryptophan svarende til 1 mg foruddannei niacin er højt anslået i forhold til gennemsnitsbehovet, og inkluderer en "sikkerhedsmargin" til dækning af individuel
The ratio of 60 mg tryptophan equivalent to 1 mg preformed niacin is an overestimate of the mean requirement, including a 'safety
Konventionelt antages kostens samlede niacinækvivalent at være summen af den l'oruddannede niacin (idet der ses bort fra, hvad der findes i kornprodukter) plus 1/60 af tryptophanindholdet.
By convention, the total niacin equivalence of a diet is taken to be the sum of preformed niacin (neglecting that in cereals) plus 1/60 of the tryptophan content.
Nicotinamid, som hidrører fra nedbrydning af de coenzymer, som der ikke er behov for til syntese af nyt coenzym, samt overskydende nicotinamid fra kosten omdannes hovedsagelig til N'methyl nicotinamid i leveren. N'methyl nicotinamid udskilles enten uændret eller metaboliseres videre til methylpyridoncarboxamid før udskillelse.
Nicotinamide arising from the breakdown of the coenzymes which is not required for the synthesis of new coenzyme, and surplus nicotinamide from the diet, are mainly converted to N1 -methyl nicotinamide in the liver.
Mangel og overskud
Deficiency and excess
Utilstrækkelig tilførsel al" tryptophan sävel som al' l'oruddannet niacin fører til udvikling af mangelsygdommen pellagra.
An inadequate intake of both tryptophan and preformed niacin leads to the development of the deficiency disease pellagra.
Sygdomme, der medvirker til al hindre den oxyderende metabolisering al" tryptophan, lægemidler som hæmmer enzymer i meiaholiseringsvejen eller mangel på riboflavin eller vilamin B(l, som begge er nødvendige i forbindelse med syntesen al" nicotinamidnukleotider fra tryptophan, kan også medføre udvikling al' pellagra.
Diseases involving impairment of the oxidative metabolism of tryptophan, drugs which inhibit enzymes in the pathway or deficiency of riboflavin and vitamin B6, both of which are required for the synthesis of nicotinamide nucleotides from tryptophan, can also result in the development of pellagra.
Pellagra er karakteriseret ved en lysfølsom dermatitis, der ligner alvorlig solskoldning, som normalt er begrænset til de omrader al' huden, der er direkte udsat for sollys, omend fysisk belastning af knæ og albuer saml slid af løj omkring håndled og ankler kan medføre lignende hudlæsioncr hos personer med mangel.
Pellagra is characterised by a photosensitive dermatitis resembling severe sunburn, normally restricted to areas of the skin directly exposed to the sun, although physical pressure on the knees and elbows, and abrasion by clothes around the wrists and ankles, can lead to similar skin lesions in deficient subjects.
Ved fremskreden pellagra optræder ligeledes en karakteristisk depressiv psykose eller dementia.
Advanced pellagra also involves a characteristic depressive psychosis or dementia.
Psykosen kan også udvikles under fravær al" hudlæsioner hos personer, der ikke udsættes for sollys.
The psychosis may also develop in the absence of skin lesions in subjects not exposed to sunlight.
Ubehandlet pellagra er dødelig på grund af den alvorlige svækkelse af energistofskiftereaktioner som behøver nicolinamidnukleotide.
Reports of the Scientific Committee for Food: 31st series
Store enkeltdoser nikotinsyre kan medføre så kraftig karudvidelse, at blodtrykket bliver for lavt; efter tilførsel af 36 g nikotinsyre daglig i flere dage forsvinder effekten. Nicotinamid har ikke denne effekt.
Very large single doses of nicotinic acid may cause sufficient vasodilatation to lead to hypotension; after the administration of 36 g of nicotinic acid daily for several days the effect wears off.
Doser af nicotinsyre, men ikke af nicotinamid, på 36 g/dag har en beskeden, men potentielt nyttig hypokolesterolæmisk og hypolipidæmisk effekt. Ved dette doseringsniveau er der dokumenteret leverskader og endda klinisk leverdysfunktion.
Doses of nicotinic acid, but not nicotinamide, of 36 g/day have a modest, but potentially useful, hypocholesierolaemic and hypolipidaemic effect.
Anvendelse af depotpræparater med nikotinsyre, der giver mere beskedne doser af vitaminet (500 mg/dag) kan også medføre leverskader som følge af langvarige høje koncentrationer i blod og væv4.
Use of sustained release preparations of nicotinic acid providing more modest intakes of the vitamin (500 mg/day) may also result in liver damage as a result of prolonged high concentrations in blood and tissues4.
Den eneste foreliggende dokumentation, som kan danne grundlag for vurderinger af niacinbehovet, er resultaterne af dcpleterings-rcpleteringsundersøgelser, hvori det blev fastslået hvor store mængder niacin eller tryptophan der kræves til genetablering af
The only data available on which to base estimates of niacin requirements are the results of depletion-repletion studies in which the amount of preformed niacin or tryptophan required to restore 'normal' excretion of N1-methyl nicotinamide and
Hos forsøgspersoner, som tilførtes 1 mg niacin-ækvivalent/MJ, faldt udskillelsen af N'methylnicotinamid til den øvre grænse af, hvad der kendes fra pellagrapatienter, omend ingen af forsøgspersonerne udviste kliniske mangelsymptomer.
In subjects receiving 1 mg niacin equivalents /MJ, the urinary excretion of N1-methyl nicotinamide fell to the upper limit of that seen in pellagrins, although none of the subjects showed clinical signs of deficiency.
Hos forsøgspersoner, som tilføres 1,3 mg niacin-ækvivalent/MJ observeres tilstrækkelig udskillelse af N'methyl nicotinamid.
Adequate excretion of N1-methyl nicotinamide is seen in subjects receiving 1.3 mg niacin equivalents /MJ.
Under hensyntagen til individuelle variationer er referencetilførsel for befolkningen (PRI) baseret på 1,6 mg niacin-ækvivalent/MJ energiforbrug.
Allowing for individual variation, the Population Reference Intake is based on 1.6 mg niacin equivalents /MJ energy expenditure.
Personer på lavenergidiæter har behov for niacin til metabolisering af vævsreserver af metabolisk energi.
For people on low energy diets, niacin will be required for the metabolism of tissue reserves of metabolic fuels.
Det er muligt, at behovet hos personer, der normalt indtager mindre end 8 MJ/d, heller ikke dækkes af 1,6 mg niacin-ækvivalent/d. For sådanne grupper foreslås en PRI pä 13 mg niacin-ækvi valent/d.
It is possible that the requirement for those habitually on intakes below 8 MJ/d also may not be covered by 1.6 mg niacin equivalents /MJ. For such groups a PRI of 13 mg niacin equivalents /d is suggested.
Det er sandsynligt, at der ikke er behov for foruddannet niacin i kosten under normale betingelser, og at endogen syntese fra tryptophan opfylder behovet.
It is likely that there is no requirement for any preformed niacin in the diet under normal conditions, and that endogenous synthesis from tryptophan will meet requirements.
Gennemsnitlig proteintilførsel i EF svarer til ca 15% af energitilførslen.
Average protein intakes in the EC are about 15% of energy intake.
Rapport fra Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler: 31. Serie ækvivaleni/MJ energitilførsel fra tryptophan i kosten - højere end befolkningens referencetilførsel (PRI) uden foruddannet niacin.
On the assumption that dietary protein provides 14 mg tryptophan /g (a conservative estimate), this represents 2 mg niacin equivalents /MJ energy intake from dietary tryptophan, greater than the Population Reference Intake without any preformed dietary niacin.
Der er intet absolut behov for foruddannet niacin i kosten, eftersom endogen syntese fra tryptophan i normaldosis er mere end tilstrækkeligt for de fleste behov.
There is no absolute requirement for preformed niacin in the diet, since endogenous synthesis from normal intakes of tryptophan is more than adequate to meet requirements.
Ud over behovet for tryptophan som en essentiel aminosyre er der behov for en tilstrækkelig dosis tryptophan plus niacin til opretholdelse af nitrogenbalancen.
There is a requirement for an adequate intake of tryptophan plus niacin, apart from the requirement for tryptophan as an essential amino acid for the maintenance of nitrogen balance.
Referencetilførslerne for befolkningen (PRI) er baseret på forholdet 60 mg tryptophan i kosten svarer til 1 mg foruddannet niacin (d.v.s. de samlede niacin­ækvivalcnter = foruddannet niacin + 1/60 χ tryptophan) og forudsætter, at der indtages tilstrækkelige mængder riboflavin og
Population Reference Intakes are based on the ratio of 60 mg dietary tryptophan equivalent to 1 mg preformed niacin (i.e. total niacin equivalents = preformed niacin + 1/60 χ tryptophan), and assume that intakes of are adequate.
For gennemsnitlige energiforbrug kan disse udtrykkes som mg niacin­ækvivalent/d.
These can be expressed for average energy expenditures as mg niacin equivalents/d.
Sundhedsskadelig virkning
Harmful effects
Fysiologi og stofskifte
Physiology and metabolism occur in foods: pyridoxine, pyridoxal,
Der forekommer seks forskellige former for vitamin Bfi i levnedsmidler: pyridoxin, pyridoxal, pyridoxamin og deres phosphater. De omdannes let til hinanden i organismen, og danner grundlag for det metabolisk aktive coenzym pyridoxalphosphat.
Six different chemical forms of vitamin B6 pyridoxamine and their phosphates.
Det behøves også til enzymet glycogenphosphorylase i muskler og lever samt til metabolisering af flerumættede fedtsyrer og phospholipider, og det spiller en rolle for effekten af stereoidhormoner, når disse søger at frigøre hormonreceptorkomplekser fra tæt kernebinding.og således bringe hormonets virkning til ophør '·2.
It is also required for the enzyme glycogen Phosphorylase in muscle and liver, and in the metabolism of polyunsaturated fatty acids and phospholipids, and has a role in the function of steroid hormones, acting to release hormone-receptor complexes from tight nuclear binding, and so terminate the actions l ·2 of the hormone
Vitamin B0 pyridoxal, pyridoxamin optages alle i tyndtarmen gennem en energiafhængig proces.
The phosphate forms of vitamin B6 pyridoxine, pyridoxal and pyridoxamine are all taken up from the small intestine by an energy-dependent process.
De forskellige vitaminformer omdannes let til pyridoxalphosphat i vævene. Pyridoxalphosphat som ikke er bundet til enzymer i vævene, oxyderes til 4pyridoxosyre, vitaminets væsentligste metabolit, som udskilles i urinen.
The various vitamers are readily converted to pyridoxal phosphate in tissues.
En del vitamin B¿ i vegetabilske levnedsmidler er biologisk utilgængeligt, fordi det forekommer som pyridoxinglycosider, som ikke hydroliseres af enzymer i tarmen.
A proportion of the vitamin B6 present as pyridoxine glycosides which are not hydrolysed by intestinal enzymes.
Selvom glycosideme kan optages, anvendes de ikke i organismen, men udskilles uændret i urinen.
While the glycosides may be absorbed, they are not used in the body, but are excreted unchanged in the urine.