natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Aflatoksiner produceres af tre Aspergillus arter, nemlig A. flavins, A. parasiticus og den sjældne art A. nomius.
Aflatoxins are produced by three Aspergillus species, i.e. A. flavus, A. parasiticus and the rare species A. nomius.
Det antages almindeligvis, at A. flavus producerer aflatoksinerne Bj og B2, mens A.
It is generally considered that A. flavus produces aflatoxins Bi and B2, whereas A. parasiticus produces aflatoxins Bj, B2, G¡ and G2.
De aflatoksinproducerende Aspergillus-arter og følgelig forurening af kosten med aflatoksiner findes i alle dele af verden med varmt, fugtigt klima. Imidlertid ar aflatoksiner et globalt problem, eftersom lande i koldere klimaområder importerer fødevarer fra områder med høje aflatoksinniveauer.
The aflatoxin producing Aspergillus species, and consequently dietary aflatoxins contamination, are ubiquitous in areas of the world with hot, humid climates.
Aflatoksiner er hyppigt forureninger i majs, jordnødder, tørrede figner, paranødder samt andre landbrugsprodukter fra tropiske og subtropiske områder.
Aflatoxins are frequent contaminants of corn, peanuts, dried figs, brazil nuts and other agricultural products from subtropic and tropic areas.
Der foreligger mange undersøgelser af forekomsten af aflatoksiner i levnedsmidler og dyrefoder.
There are many surveys on the occurrence of aflatoxins in foods and feeds.
Afhængigt af analysemetoden er detektionsgrænsen 0,01 - 10 pg/kg.
Depending on the method of analysis, the detection limit is 0.01 - 10 μg/kg.
Detektionsgrænsen ved internationalt anvendte rutinemetoder er i størrelsesordenen 5-10 pg/kg.
The limits of detection of routine methods used internationally are in the range of 5 - 10 μg/kg.
Indtagelse af en stor mængde (milligram) aflatoksiner har en række toksiske effekter (primært en akut toksisk effekt i leveren) og indtagelse af store eller mindre mængder har carcinogen effekt på leveren.
Intake of a large quantity (milligrams) of aflatoxins has a number of toxic effects (primarily an acute toxic effect in the liver) and intake of large or smaller quantities has a carcinogenic effect on the liver.
Aflatoksiners potentielle toksicitet er blevet undersøgt i en lang række befolkningsundersøgelser, både aldersklasse og korrelationsundersøgelser.
The potential carcinogenicity of aflatoxins has been examined in a large number of population studies, both cohort and correlation studies.
De fleste er udfort i Afrika og Asien, hvor der forekommer betydelige mængder aflatoksiner i basislevnedsmidler.
Most of them were carried out in Africa and Asia, where substantial quantities of aflatoxins occur in basic foodstuffs.
Det kan fastslås, at der er en høj grad af sammenfald mellem resultaterne af praktisk talt alle eksisterende befolkningsundersøgelser, omend disse er udført i befolkningsgrupper, der har betydelig variation i andre kendte risikofaktorer i forbindelse med levercancer som for eksempel hepatitis-B virus og alkohol.
It can be concluded that there is good accordance between the results of practically all the existing population studies, even though these have been carried out in population groups where other known risk factors for liver cancer such as hepatitis B-virus and alcohol, vary considerably.
IARC fastslog i 1993 at der er tilstrækkelig dokumentation for carcinogenicitet i mennesker af naturligt forekommende blandinger af aflatoksiner samt for carcinogenicitet af aflatoksin B] IARC's generelle vurdering lod: "naturligt forekommende aflatoksiner er carcinogene i mennesker (Gruppe 1)".
IARC concluded in 1993 that there is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of naturally occurring mixtures of aflatoxins, and for the carcinogenicity of aflatoxin B]. The overall evaluation of IARC was: "Naturally occurring aflatoxins are carcinogenic to humans (Group 1)".
Aflatoksiner er overordentlig stærke carcinogener i dyreforsøg og de er stærke i alle undersøgte dyrearter, nemlig mus, rotter, hamstere, fisk, ænder, træspidsmus og aber, samt i flere organer; dog rammes først og fremmest leveren.
Aflatoxins are extremely potent carcinogens in animal experiments and they are potent in all animal species investigated, i.e. mice, rats, hamsters, fish, duck, tree shrews and monkeys, and in several organs, the liver being the primary target.
Et lineært dosis-reaktions-forhold er påvist for aflatoksin B) i mindst to dyrearter ned til doser på under 0,1 pg/kg lgv/dag.
A linear dose-response relationship has been demonstrated for aflatoxin B) in at least two animal species down to doses of less than 0.1 Ug/kg b.w./day.
Omend aflatoksin G\ er undersøgt i mindre omfattende grad, syntes det i toksikologisk henseende at svare til aflatoksin Bi.
Although aflatoxin G\ has been tested less extensively, it appeared to be toxicologically similar to aflatoxin Bi.
Det er el lidt mindre stærkt carcinogen i leveren, med en carcinogenicitet, som svarer til aflatoksin Bj's inden for en faktor 10.
It is a slightly less potent liver carcinogen, with a comparable carcinogenic potency to aflatoxin B], i.e. within a factor of 10.
IARC udtalte i 1993, at der foreligger tilstrækkelig dokumentation for carcinogenicitet i forsøgsdyr af naturligt forekommende blandinger af aflatoksiner og af aflatoksin Bj og G\; der foreligger kun og utilstrækkelig begrænset dokumentation for carcinogenicitet i forsøgsdyr af aflatoksin B2dokumentation for aflatoksin G2's carcinogenicitet.
IARC concluded in 1993 that there is sufficient evidence in experimental animals for the carcinogenicity of naturally occurring mixtures of aflatoxins and aflatoxin B] and Gi; in experimental animals there is limited evidence for carcinogenicity of aflatoxin B2 and inadequate evidence for the carcinogenicity of aflatoxin C > 2-
Aflatoksiner, særligt Bi, har været genstand for omfattende undersøgelser af genotoksicitet.
Aflatoxins, especially Bi, have been tested extensiveley for genotoxicity.
Det fastslås ufravigeligt, at aflatoksin Bj er genotoksisk og foranlediger tilvækster i mennesker og dyr in vivo samt kromosomforstyrrelser i gnavere og, i en enkelt undersøgelse, i rhesusaber in vwo.
Aflatoxin B] is consistently found to be genotoxic, producing adducts in humans and animals in vivo and chromosomal anomalies in rodents and, in a single study, in rhesus monkeys in vivo.
Det fremkalder DNA-skader, genmutationer, kromosomforstyrrelser og celleforandringer i pattedyrceller in vitro, i insekter, lavere eukarioter samt bakterier.
It induces DNA damage, gene mutation, chromosomal anomalies and cell transformation in mammalian cells in vitro, in insects, lower eukaryotes and bacteria.
2, men disse dokumenterede en tilsvarende faldende rækkefølge, af aflatoksinerne Bgenotoksisk profil.
Fewer studies have been performed, in descending order, with aflatoxins B2, Gi and G2 but these showed a comparable genotoxic profile.
Det antages almindeligvis, at der for denne type carcinogen ikke eksisterer en tærskeldosis, hvorunder der ikke finder tumordannelse sted.
For this type of carcinogen, it is generally felt that there is no threshold dose below which no tumour formation would occur.
Med andre ord vil kun en nul-eksponering kunne sikre fravær af sundhedsmæssig risiko.
In other words, only a zero level of exposure will result in no risk.
Forskellige organisationer har anvendt en række matematiske og biologiske modeller for tilnærmelsesvis at vurdere risikoen for tumordannelse ved lav eksponering for aflatoksiner baseret på dokumentation vedrørende mennesker og dyr, særligt med hensyn til aflatoksin Bi.
Several mathematical and biological models have been used by different organisations to approximate the risk of tumour formation at low levels of aflatoxin exposure, based on human and animal data primarily for aflatoxin Bj.
Det bør bemærkes, at beslutningen om, hvilket risikoniveau vurderes som værende acceptabelt eller tåleligt, er af sociopolitisk karakter og ligger ud over den videnskabelige vurdering.
It should be noted that the decision as to which risk level is judged to be acceptable or tolerable is socio-political and goes beyond scientific assessment.
Tilsvarende berettiger den toksikologiske profil for aflatoksinerne Bi, B2, Gj og G2, trods den begrænsede dokumentation vedrørende de tre sidstnævnte, herunder særligt aflatoksinerne B2 og G2, til en vurdering af den sundhedsmæssige risiko for samtlige disse aflatoksiner som gruppe betragtet på grundlag af dokumentationen vedrørende aflatoksin Bi. Gruppemetoden støttes endvidere af det forhold, at aflatoksinerne Gi, B normalt ikke detekteres uden tilstedeværelse af aflatoksin Bi
Similarity in the toxicological profile of aflatoxins Bi, B2, Gj and G2, despite a restricted data base for the latter three and especially aflatoxins B2 and G 2, justifies a risk assessment for all these aflatoxins as a group, based on the data of aflatoxin Bi.
2 og at de, hvis de findes, forekommer i mindre mængder i levnedsmidler.
This group approach is moreover supported by the fact that aflatoxins G^ B2, and G2 are generally not detected in the absence of aflatoxin Bi and, if present, occur at lower quantities in the food.
Sammenfattende udtalte Komitéen på grundlag af de kollosale mængder dokumentation og nylige analyser vedrørende aflatoksiner, at der ikke var behov for yderligere arbejde med hensyn til den toksikologiske vurdering.
In summary, based on the vast amount of data and recent evaluations on aflatoxins, the Committee agreed that there was no need for it to do further work in the area of toxicological assessment.
Den erklærede sig enig i de seneste vurderinger fra IARC (1993) med hensyn til aflatoksiners carcinogenicitet og genotoksicitet.
It agreed with the recent evaluations of IARC (1993) with respect to the carcinogenicity and genotoxicity of the aflatoxins.
Det kan på grundlag af de mange rapporter vedrørende vurdering af den sundhedsmæssige risiko slås fast, at aflatoksin bidrager til cancerrisiko, selv ved lav eksponering, d.v.s. 1 ng/kg lgv/dag eller mindre.
From the many reports on risk assessment, it can be concluded that even very low levels of exposure to aflatoxins, i.e. 1 ng/kg b.w./day or less still contribute to the risk of liver cancer.
Det kan forekomme under fravær af de øvrige aflatoksiner.
It can occur in the absence of the other aflatoxins.
Mennesker eksponeres primært via mælk og mælkeprodukter fra dyr, som har indtaget forurenet foder; det er ligeledes konstateret i modermælk.
Human exposure occurs primarily via milk and milk products from animals that have consumed contaminated feed; it has also been found in human milk samples.
Aflatoksin Mj fremkaldte skader i gnaverceller in vitro og genmutationer i bakterier. Med hensyn til aflatoksin Mi's carcinogenicitet fastslog IARC (1993), at der ikke foreligger tilstrækkelig dokumentation i mennesker, men tilstrækkelig dokumentation i forsøgsdyr (levertumorer).
Aflatoxin M] produced DNA damage in rodent cells in vitro and gene mutation in bacteria.
IARC's samlede konklusion lød: "Aflatoksin Mj er muligvis carcinogen i mennesker (Gruppe 2B)".
The overall evaluation of IARC was: "Aflatoxin Mi is possibly carcinogenic to humans (Group 2B)".
Patulin er et mycotoksin, som produceres af svampe af flere forskellige genera, herunder Penicillium-Aspergillus og Byssoc/i/amys-arter.
Patulin is a mycotoxin produced by fungi belonging to several genera, including Pénicillium, Aspergillus and Byssochlamys species.
Selvom patulin kan forkomme i mange former for muggen frugt, korn og andre levnedsmidler, er hovedkilden til parulinforurening æbler og æbleprodukter.
Although patulin can occur in many mouldy fruits, grains and other foods, the major sources of patulin contamination are apples and apple products.
Patulin-tilvækster dannet f. eks. med cystein i kosten er i undersøgelser af akut toksicitet, teratogenicitet og mutagenicitet mindre toksiske end det uændrede stof.
Patulin adducts formed with, for example, cysteine in the diet are less toxic than the unmodified compound in acute toxicity studies, teratogenicity and mutagenicity studies.
Eftersom der dannes patulin-tilvækster i kosten og menneskets væsentligste eksponering sker via frugtholdige drikkevarer såsom æblecider eller æblejuice, er undersøgelser med indgift af patulin gennem sonde eller opløst i drikkevand dem, der er mest relevante med henblik på en toksikologisk vurdering.
As patulin adducts are formed in the diet and the major exposure of humans to patulin is via fruit drinks such as apple juice and apple cider, the most relevant studies to consider for toxicological evaluation are those in which patulin was administered in solution by gavage or dissolved in drinking water.
I akut- og korttidsforsøg fremkaldte patulin hyperæmi, distension, blødning og ulcerering. Disse effekter observeredes ikke i langtidsforsøg (ved lavere doseringsniveauer).
In acute and shortterm studies, patulin caused gastrointestinal hyperaemia, distension, haemorrhage and ulceration.
Korttidsforsog in vitro viste, at patulin ikke er mutagen, men at det i visse forsøgsopstillinger opviser klastogen aktivitet. Der er ikke dokumenteret tydelig teratogen effekt.
Shortterm in vitro studies revealed that patulin is not mutagenic, but that it has clastogenic activity in some test systems.
I et kombineret reproduktions-/langtids- /carcinogenicitetsforsøg i rotter og i langtidsforsøg i mus og rotter konstateredes ingen carcinógeno egenskaber (JECFA, 1988).
In a combined reproduction/long-term/carcinogenicity studies in rats and in longterm studies in mice and rats no carcinogenic properties were established (JECFA, 1988).
På grundlag af disse kombinerede reproduktions-/langtids- /carcinogenicitetsforsøg fastsatte JECFA en foreløbig tolerabel ugentlig indtagelse (PTW1) på 7 pg/kg lgv (JECFA, 1988).
Based on these combined reproduction /longterm/carcinogenicity studies, JECFA allocated a Provisional Tolerable Weekly Intake (PTWI) of 7 μg/kg b.w. (JECFA, 1988).
JECFA's vurdering inddrog ikke resultaterne af et subkronisk rotteforsøg med indgift af patulin i drikkevandet, i hvilket den mest følsomme effekt var hindring af nyrefunktionen (nedsat kreatinbortledning) og hyperæmi i tolvfingertarmen.
The JECFA review did not include the results of a subchronic study in rats with patulin administered through drinking water in which the most sensitive effect was impairment of the kidney function (decreased creatinine clearance) and hyperaemia in the duodenum.
Nuleffektniveauet (NOEL) i denne undersøgelse var 0,8 mg/kg lgv.
The no observed adverse effect level in this study was 0.8 mg/kg b.w.
I samme undersøgelse observeredes forskellig reaktion i almindelige og specifikt patogenfri forsøgsdyr, som skyldtes patulins antibiotiske effekt på tarmens mikroflora, hvilket medførte mortalitet ved langt lavere doseringer i almindelige dyr /Speijers et al., 1988).
In the same study, a different response was found in conventional and in specific pathogen free laboratory animals based on the antibiotic effect of patulin in gut micro flora, leading to mortality at a much lower dose level in conventional animals (Speijers et al. 1988).
IARC's (1987) generelle vurdering lod: "Patulin kan ikke klassificeres med hensyn til carcinogenicitet i mennesket (Gruppe 3)".
The overall evaluation of IARC (1987) was: "Patulin is not classifiable as to its carcinogenicity to humans (Group 3)".
Komitéen er foreløbig enig i konklusionerne fra JECFA og IARC.
The Committee agrees for the time being with the JECFA and IARC conclusions.
Den har til hensigt på ny al vurdere forholdene ved fremkomsten af nye oplysninger,
It proposes to reconsider its opinion in the light of new information.
Ochratoksin A er et mycotoksin, som produceres af flere svampe (Pénicillium- og Aspcrgillus-arier), og som forekommer naturligt i en række vegetabilske produkter såsom korn, kornprodukter, kaffebønner, bønner og bælgfrugter over hele verden.
Ochratoxin A is a mycotoxin produced by several fungi (Pénicillium and Aspergillus species), and occurs naturally in a variety of plant products such as cereals, cereal products, coffee beans, beans and pulses all over the world.
Det forekommer endvidere ved overførsel fra foderstoffer i animalske produkter, især i kød fra indvolde (nyre, lever, blod) og det kan endda detekteres i blod i mennesket.
It occurs also by transfer from feed in animal products especially in organ meat (kidney, liver, blood) and it is even detected in human blood.
Ochratoksin A fremkalder en række toksiske effekter i forsøgsdyr, primært af immunologisk, nefrotoksisk og carcinogen (hovedsagelig urinvejstumorer) karakter.
Ochratoxin A causes a number of toxic effects in laboratory animals, primarily of a teratogenic, immunological, nephrotoxic and carcinogenic (mainly urinary tract tumours) nature.
De mest følsomme og bemærkelsesværdige effekter er nefrotoksicitet og nyretumorer (Dirkheimer and Creppy, 1991).
The most sensitive and notable effects are the nephrotoxicity and the kidney tumours (Dirheimer and Creppy, 1991).
Ifølge IARC (1993) foreligger der fyldestgørende dokumentation for ochratoksin A's carcinogenicitel i dyr og utilstrækkelig dokumentation for carcinogenicitet i mennesket.
According to IARC (1993), there is sufficient evidence in animals for carcinogenicity of ochratoxin A and inadequate evidence in humans for carcinogenicity.
IARC's generelle vurdering lod: "Ochratoksin A er muligvis carcinogen i mennesket (Gruppe 2B)".
The overall evaluation of IARC was: "Ochratoxin A is possibly carcinogenic to humans (Group 2B)".
Ochratoksin A fremkalder ikke mutationer i in vitro forsøgsopstillinger, men det fremkalder DNA-skader i gnaverceller in vitro og i gnavere in vivo.
Ochratoxin A does not induce mutations in in vitro systems, but it induces DNA-damage in rodent cells in vitro and in rodents in vivo.
Mutagen reaktion i dyrkede rottehepatocytceller påvistes i S. typhimurium.
A rat hepatocyte culture medium mediated mutagenic response was demonstrated in S. typhimunum.
Ochratoksin A dannede også DNA-tilvækster i nyrer i mus og, i mindre grad, i lever og milt (IARC, 1993).
Ochratoxin A also formed DNA-adducts in mouse kidney and to a lesser extent in liver and spleen (IARC 1993).
Ochratoksin A kan ligeledes forbindes med nefropati i mennesker fra Balkan-området (Balkan Endemisk Nefropati - BEN) og med forekomsten af nyretumorer (Ceovic et al., 1992). JECFA (1991) konstaterede, at den epidemiologiske dokumentation vedrørende BEN og nyretumorer ikke gjorde det muligt at tage stilling til ochratoksin A's rolle eftersom andre faktorer ligeledes kunne spille ind.
Ochratoxin A has also been associated with the nephropathy in humans from the Balkan area (Balkan Endemic Nephropathy - BEN), and with the occurrence of kidney tumours (Ceovic et al. 1992).
Ochratoksin A er blevet vurderet af Kuiper-Goodman (1989), af JECFA (1991) samt af the Nordic Working Group on Food Toxicology and Risk Evaluation (1991).
Ochratoxin A was evaluated by Kuiper-Goodman (1989), by JECFA (1991), and by the Nordic Working Group on Food Toxicology and Risk Evaluation (1991).
JECFA har baseret en foreløbig værdi for ugentlig indtagelse (PTWI) på det laveste observerede effektniveau (0,008 mg ochratoksin A/kg lgv) for nyreskader i grise (den mest følsomme art) og en 500fold sikkerhedsmargin.
JECFA (1991) has based a provisional tolerable weekly intake value on the lowest observed effect level (0.008 mg ochratoxin A/kg b.w.) for kidney damage in pigs (the most sensitive species) and a 500-fold margin of safety.
PTWI blev fastsat til 112 ng/kg lgv/uge (16 ng/kg lgv/dag). Kuiper-Goodman vurderingen og rapporten fra den nordiske gruppe betragter den carcinogene egenskab som den mest fremtrædende.
The PTWI was allocated at 112 ng/kg b.w./week (16 ng/kg b.w./day).
Den nordiske arbejdsgruppe har anslået et acceptabelt niveau uden sundhedsmæssig effekt til 5 ng/kg lgv/dag, baseret på et livstids-risikoniveau på 1:106.
The Nordic Working Group has estimated an acceptable safe level for ochratoxin A at 5 ng/kg b.w./day based on a lifetime risk level of 1:106.
Kuiper-Goodman anslog for ochratoksin A et niveau uden sundhedsmæssig effekt på 0,2 ng/kg lgv/dag ved det samme risikoniveau.
Kuiper-Goodman estimated a safe level for ochratoxin A at 0.2 ng/kg b.w./day at the same risk level.
Komitéen er enig i, at ochratoksin A er stærkt nefrotoksisk, carcinogent og at det har genotoksiske egenskaber.
The Committee agrees that ochratoxin A is a potent nephrotoxic agent, a carcinogen and that it has genotoxic properties.
Den genotoksiske effekt kan eventuelt også forklares ved en indirekte mekanisme, baseret på hindring af proteinsyntesen.
The genotoxic effect may also be explained by an indirect mechanism involving impaired protein synthesis.
Komitéen konstaterede at der, skønt vurderingerne af den sundhedsmæssige risiko nåede frem til forskellige resultater, var bred overensstemmelse mellem de beregnede værdier (16,5 og 0,2 ng/kg lgv/dag), og er foreløbig af den opfattelse, at en acceptabel daglig eksponering vil være i størrelsesordenen nogle få ng/kg lgv/dag.
The Committee concluded that although the risk assessments are on different toxicological end points there was a broad agreement between the calculated values (16, 5 and 0.2 ng/kg b.w./day) and provisionally supports the conclusion that an acceptable safe level of daily exposure would fall in the range of a few ng/kg b.w./day.
Komitéen har til hensigt at genoverveje sin holdning i lyset af nye oplysninger.
The Committee proposes to reconsider its opinion in the light of new information.
Europa­Kommissionen Rapporter fra Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler (Femogtredivte serie)
European Commission Reports of the Scientific Committee for Food
Luxembourg: Kontoret for De Europæiske Fællesskabers Officielle Publikationer 1996 — V, 50 s. — 16,2 χ 22,9 cm Serie: Levnedsmiddelvidenskab og ­teknik ISBN 92­827­5138­4 Pris i Luxembourg (moms ikke medregnet): ECU 11
Food science and techniques series ISBN 92-827-5141-4 Price (excluding VAT) in Luxembourg: ECU 11
Den Videnskabelige Komité for Levnedsmidler blev oprettet ved Kommissionens afgørelse 74/234 af 16. april 1974 (EFT L 136 af 20.5.1974, s. 1) med henblik på at rådgive Kommissionen om ethvert spørgsmål vedrørende beskyttelse af menneskers sundhed og liv i forbindelse med indtagelse af levnedsmidler, især med hensyn til levnedsmidlernes sammensætning, processer der har mulighed for at ændre levnedsmidlerne, anvendelse af tilsætningsstoffer og produktionshjælpemidler, såvel som forekomst af forureninger.
The Scientific Committee for Food was established by Commission Decision 74/234/EEC 16 April 1974 (OJ L 136, 20.5.1974, p. 1) to advise the Commission on any problem relat­ing to the protection of the health and safety of persons arising from the consumption of food, and in particular the composition of food, processes which are liable to modify food, the use of food additives and other processing aids as well as the presence of contaminants.
Nærværende rapport omhandler: — Propylenglycol
The present report deals with: Propylene glycol
— Carragen fremstillet af Eucheuma cottonii og Eucheuma spinosum, raffineret med alternative metoder
Alternatively refined carrageenan produced from Eucheuma cottonii and Eucheuma spinosiini
— p­Hydroxybenzoesyre alkylestere samt disses natriumsalte — Generelle kommentarer til specifikationer — Sorbinsyre samt calcium­ og kaliumsalte deraf — Svovldioxid og andre svovlingsmidler anvendt som tilsætningsstoffer — Benzoesyre samt salte deraf — Hexan anvendt som ekstraktionsmiddel
/7-Hydroxybenzoic acid alkyl esters and their sodium salts Specifications for food additives Sorbic acid and its calcium and potassium salts Sulphur dioxide and other sulphiting agents Benzoic acid and its salts Hexane used as an extraction solvent Lindane in baby food Cross-linked sodium carboxymethylcellulose (modified cellulose gum) Invertase derived from Saccharomyces cerevisiae Afiatoxins.
Kortlægning af den europæiske industris konkurrencedygtighed
Benchmarking the competitiveness of European industry
Luxembourg: Kontoret for De Europæiske Fællesskabers Officiële Publikationer, 1996
Luxembourg: Office for Official Publications of the European Communities, 1996
Den europæiske industris konkurrencemæssige præstation
Competitive performance of European industry
Den generelle sammenhæng 2.
The general context 2.