natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Det er imidlertid muligt, at nogle af disse abnormiteter skyldes forsøgskostens karakter 7; en anden undersøgelse, der brugte mere almindelig - omend stadig eksperimentel - kost, fandt ingen svækkelse i de almindelige tegn på kobberforsyning i mænd, der indtog 0,79 mg/d i 42 dagen. Dette tyder på, at
However it is possible that some of these abnormalities may have arisen from the nature of the experimental diets7, and another study using more customary, although still experimental, diets found no deterioration of current indices of copper supply in men on intakes of 0.79 mg/d for 42 days ".
0,8 mg Cu/d er en tilstrækkelig tilførsel, omend det faktiske behov muligvis er lavere.
This suggests that 0.8 mg Cu/d is an adequate intake although actual
Eksempelvis er 0,3 mg/d tilstrækkeligt for parenteralt ernærede voksne12; ved en absorptionsgrad på 50% kunne dette svare til tilførsel med kosten på 0,6 mg/d. Denne dokumentation tyder på at der kan fastsættes et gennemsnitsbehov på 0,8 mg/d med en LTI på 0,6 mg/d og, under hensyntagen til mulige depotbehov, en PRI på 1,1 mg/d. Tilførslen med kosten er normalt 1,0-1,5 mg pr. dag.
Such evidence suggests that an Average Requirement of 0.8 mg/d could be set with a LTI of 0.6 mg/d and, with an allowance for possible storage requirements, a PRI of 1.1 mg/d. Dietary intakes are generally 1.0-1.5 mg daily.
Behovet hos 6-11-måneders spædbørn er beregnet på grundlag af et indhold i væv på
Requirements for infants 6-11 months have been calculated on the basis of a tissue content of 1.38 μ^13, and an adjustment to allow for a possible loss of endogenous copper14.
1,38 mg/g13, samt en justering for at tage hensyn til eventuelle tab af endogent kobber14.
An absorption of 50% is assumed, to give a PRI of 36 μg/kg/d.
Ved antagelse af 50% optagelse fås en PRI på 36 mg/kg/d. PRI blev beregnet ud fra de interpolerede værdier på 30 mg/kg/d for 1-6-årige, 24 mg/kg/d for 7-10-årige og 18 mg/kg/d for 15-17-årige.
PRIs were calculated from the interpolated values of 30 μg/kg/d at 16 years, 24 μg/kg/d at 7-10 years, and 18 μg/kg/d at 15-17 years.
Det anslåede behov hos fostret er 0,033, 0,063 og 0,148 mg/d i henholdsvis første, andet og tredje trimester15.
The estimated requirements for the products of conception are 0.033, 0.063 and 0.148 mg/d for the first, second and third trimesters respectively '5.
Dette kan formentlig dækkes ved metabolisk justering hos moderen, så der foreslås ingen forøgelse ved graviditet.
It is considered that these can probably be met by metabolic adjustment by the mother, so no increment is proposed for pregnancy.
Hvis der produceres 750 ml mælk med et kobberindhold på 0,22 mg/l16 og der optages 50%, kræves der en forøgelse på 0,33 mg/d i kosten til støtte for laktation.
If 750 ml milk is produced with a copper content of 0.22 mg/L16, and absorption is 50%, an increase of 0.33 mg/d would be required in the diet to support lactation.
Voksne mg/d
Adults
Selen er en integrerende del af enzymet glutathionperoxidase, en af mekanismerne til beskyttelse af intracellulære strukturer mod oxyderingsskader '. Mindre end 2% af selen i plasma forekonyner som glutathionperoxidase.
Selenium is an integral part of the enzyme glutathione peroxidase (GSHpx), one of the mechanisms whereby intracellular structures are protected against oxidative damage '.
Det meste er knyttet til a2­ og b­globulin og til glycoproteiner, hvoraf et ­ selenoprotein Ρ ­ muligvis specifikt er involveret i transport af selen2.
Most is associated with a- and ßglobulins, and with glycoproteins amongst which one, selenoprotein P, may be involved specifically with selenium transport2.
Seleniummangel (i dyreforsøg) er blevet sat i forbindelse med mangelfuld mikrosomal oxydering af xenobiotika, og rotters hepatiske mikrosomal type 1 iodotyronin
Selenium deficiency (in animal models) has been associated with defective microsomal oxidation of xenobiotics and rat hepatic microsomal type 1 iodothyronine
Der er blevet isoleret andre selenoproteiner fra pattedyrsvæv.
Other selenoproteins have been isolated from mammalian tissues.
Et er muligvis afgørende for pattedyrspermas normale morfologi5, mens de øvriges rolle endnu ikke er klarlagt. Endvidere forstyrres cellernes immunfunktion
One may be essential for normal morphology of mammalian sperm5but the roles of the others have not yet been identified.
Selen forekommer i levnedsmidler hovedsagelig i form af selenomethionin og selenocystein.
Selenium is present in foods mainly as selenomethionine and selenocysteine.
Selenoaminosyrer optages formentlig af de samme energiafhængige og natrium­cotransportmekanismer som de analoge svovlforbindelser.
Selenoamino acids are probably absorbed by energy-dependent and sodium cotransport mechanisms similar to their sulphur analogues.
Omend uorganisk selen er mindre biotilgængeligt end de organiske former, har det formentlig ringe betydning i praksis, idet alle de almindelige former i kosten optages ret effektivt1
Although the bioavailability of inorganic selenium is less than that of organic forms, this is probably of little practical significance because all usual dietary forms are absorbed quite efficiently '·7.
Hvis der imidlertid er en tilstrækkelig methioninforsyning, er selen, der er frigjort fra nedbrudt selenomethionin tilgængeligt for den aktive selenpulje.
However if the methionine supply is adequate, selenium released from degraded selenomethionine is available to the active selenium pool.
Den biologisk aktive selenpulje afhænger af selenocystein, som kan syntetiseres endogent.
The biologically active pool of selenium depends on selenocysteine, which can be synthesised endogenously.
Organisk selens homeostase opnås ved tilpasning i urinudskillelsen og, i mindre grad, i optagelsen i tarmen.
Homoeostasis of organic selenium is achieved by adaptations in urinary excretion, and to a lesser extent intestinal absorption.
Selenoaminosyrer kan systematisk nedbrydes til aminosyrerester og selenit.
Systemically selenoamino acids can be
I mennesket er den mest slående selenbetingede sygdom Keshans sygdom, en selenbetinget cardiomyopati, som hovedsagelig rammer børn, teenagere og unge kvinder i Kina.
In man the most striking selenium-responsive syndrome is that of Keshan disease, a selenium-responsive cardiomyopathy which affects predominantly children, adolescents and young women in China.
Andre faktorer bidrager formentlig til Keshans sygdoms patogenese, men beslægtede cardiomyopatier er observeret i patienter, der udelukkende ernæredes parenteralt. Der foreligger dokumentation for mindre alvorlig mangel med knoglemyopati med øget plasmacreatinkinaseaktivitet, makrocytose samt lyserere hud­og hårpigmentering til følge.
Other factors probably contribute to the pathogenesis of Keshan disease, but related cardiomyopathies have been observed in patients on total parenteral nutrition.
En højere grad af hæmolytisk følsomhed hos røde blodlegemer in vitro over for peroxid som tegn på signifikant reduceret GSHpx­aktivitet, kan være det eneste registrerbare karakteristikum.
An increased degree of haemolytic sensitivity of red cells in vitro to peroxide, as evidence of significantly reduced GSHpx activity, may be the only detectable feature.
Ved overdreven indtagelse af selen dannes en flygtig dimethyleret forbindelse [(CH3J2Se] , som ved afgivelse via udåndingsluften har en karakteristisk hvidløgslugt.
At excessive intakes of selenium a volatile dimethylated compound [(CH3
Tilførsler med kosten af 3,2­6,7 mg/d forårsager alvorlig selenose, der omfatter rødme og blæredarmelse i huden, dystrofiske negle, hårtab samt neurologiske sygdomme med prikken og stikken og lammelser9.
Dietary intakes of 3.2-6.7 mg/d cause severe selenosis, encompassing an erythematous, bullous dermatitis, dystrophic nails, alopecia and neurological abnormalities involving parasthesia, paralysis and hemiplegia9.
Sædvanlig selentilførsel hos voksne varierer mellem 20 og 300 μg/d. I Kina varierer tilførslen fra 11 til 5000 Hg/d, og der optræder mangelsygdomme og toksicitet ved yderpunkterne.
Customary adult daily intakes of selenium vary between 20 and 300 μg/d. In China dietary intakes range from 11-5000 μ^ΙΑ, at which extremes deficiency and toxicity syndromes occur.
I New Zealand og Finland sættes regelmæssig tilførsel af 15­40 μg/d ikke i forbindelse med selenbetiget sygdom, selvom GSHpx­aktiviteten i helt blod lå under dens mulige højeste aktivitetsniveau, som forekommer ved selenkoncentrationer i helt blod på omkring 100 μg/l7·8.1 Kina får befolkninger, som indtager mindre end 12 μg/d Keshans sygdom, og de, som indtager over 19 μg/d, gør ikke9·10.
In New Zealand and Finland habitual intakes of 15-40 μg/d have not been associated with selenium-responsive disease although whole blood GSHpx activity was below its possible peak activity, which occurs with whole blood selenium concentrations about 100 μg/L7-8. In China populations with intakes of selenium of less than 12 μg/d experience Keshan disease, and those with intakes of 19 μg or more do not9·10.
Hvis der tages hensyn til individernes mindre legemsstørrelse i Kina, kan 20 μg/d foreslås som LTI for europæere ' ' .
If allowance is made for the smaller size of individuals in China, 20 μg/d can be proposed as the European LTI ".
Undersøgelser baseret på mætning af GSHpx­aktivitet synes at vise, at gennemsnitsbehovet er på omkring 40 μg/d10, hvilket ville medføre en PRI på 55 μg/d.
Studies based on the saturation of GSHpx activity suggest that an Average Requirement would be about 40 μg/d10, which would give a
Der er ikke foretaget omfattende undersøgelser af børns selenbehov.
No extensive investigations have been made on selenium requirements in children.
Koncentrationen i blodet ved 1­års alderen svarer til ca. 80% af voksnes; den stiger til voksnes niveau ved 3­års alderen og forbliver derefter nogenlunde konstant13.
Blood concentrations at 1 year of age are about 80% of those of adults, increase to adult values by 3 years, and then remain fairly constant13.
PRI er beregnet ud fra værdier for voksne på grundlag af legemsvægt, og burde dække de relativt langt mindre behov til vækst (0,2 ng/g vægtforøgelse).
The PRIs have been calculated from adult values, on the basis of body weight, and should cover the relatively much smaller requirements for growth (0.2 ng/g weight gain).
14; der
14, so no
For at opretholde koncentrationen i spædbørns serum på omkring 70 ng/ml, kræves der daglig tilførsel med modermælk af omkring 8­10 ng/ml15 .
To maintain the selenium concentration in infants' serum at about 70 ng/ml, a daily intake from breast milk of about 8-10 ng/ml is necessary15.
Da der ikke foreligger mere specifik dokumentation, er ekstrabehovet under amning på grundlag af 60% optagelse fra kosten og et seleniumindhold i mælken på 12 ng/ml beregnet til yderligere 15 μg.
In the absence of more specific information, the extra requirement during lactation has been calculated on the basis of 60% absorption from the diet, and milk with a selenium content of 12 ng/ml, to give an increment of 15 μg.
Voksne
Adults μβ/d
Fysiologi lod er en bestanddel af thyroxin (T4) og tri­iodothyronin (T3).
Iodine is a constituent of thyroxine (T4) and tri-iodothyronine (T3).
Tilstrækkelige kredsløbsniveauer for begge disse skjoldbruskhormoner er nødvendige for det optimale stofskifte i cellerne samt for normal vækst og udvikling.
Adequate circulating levels of these thyroid hormones are necessary for optimum cellular metabolism, normal growth and development.
Både uorganisk og organisk iod optages effektivt af tyndtarmen.
Both inorganic and organic iodine are absorbed efficiently by the small intestine.
Den ekstracellulære væske indeholder 10­15 μg iodid/1. Iodidpuljens samlede størrelse er omtrentligt 250­300 μg, men den nøjagtige masse varierer med iodtilførslen, som, hvis der ikke gives specifikke exogene eller kostmæssige tilskud, svarer nøje til den mængde af stoffet, der indgår i den lokale fødekæde fra de umiddelbare geokemiske omgivelser.
Extracellular fluid contains 10-15 μg iodide/L. The total size of the iodide pool is approximately 250-350 μg, but its precise mass varies with iodide intake, which, in the absence of specific dietary or exogenous supplementation, corresponds closely to the amount of element entering the local food chain from the immediate geochemical environment.
Således er der en særlig risiko for sub­optimal iodindtagelse hos befolkninger, der er bosat på stærkt udvasket jordbund, ofte, men ikke udelukkende, i bjergområder.
Thus populations living on heavily leached soils, which are often, but not exclusively, mountainous areas are at particular risk of suboptimal iodine intakes.
Uorganisk iodid i plasma er løst bundet til protein.
Plasma inorganic iodide is loosely bound to protein.
Det optages i første række af skjoldbruskkirtlen og nyrerne, men andre væv som for eksempel slimhinden i mave­tarmkanalen, mælke­ og spytkirtler samt ovarier kan ligeledes ophobe stoffet.
It is cleared principally by the thyroid and kidneys but other tissues such as the gastrointestinal mucosa, mammary and salivary glands, and ovaries can also concentrate the element.
Mere end 75% af de 10­20 mg iodid, der forekommer i normale voksne, findes i skjoldbruskkirtlen.
Over 75 % of the 10-20 mg iodine present in the normal adult is found in the thyroid gland.
Iodid optages aktivt i skjoldbruskkirtlen ved en natriumafhængig carrier­medieret transport, som stimuleres af thyreoideastimulerende hormon.
Iodide is taken up into the thyroid actively by a sodium-dependent carriermediated pathway which is stimulated by thyroid stimulating hormone.
Iodiden oxyderes herefter hurtigt af thyroperoxidase og "organificeres" af iodisering af tyrosylrester i thyroglobulin.
The iodide is then rapidly oxidised by thyroperoxidase, and 'organified' by iodination of tyrosyl residues in thyroglobulin.
Det heraf resulterende iodotyrosin kædes sammen parvis og danner iodothyronin. lodids væsentligste udskillelsesvej går via urinen, og daglig udskillelse i urinen bruges ofte som en bekvem målestok for indtagelsen.
Pairs of the resultant iodotyrosines link to form iodothyronines. The major excretory route of iodide is via the urine, and daily urinary excretion of the element is often used as a convenient index of intake.
Goitrogene cyanoglucosider i korsblomstrede planter (kål m. fl.), kassava, majs, søde kartofler, lima beans og bambusskud interfererer i skjoldbruskkirtlens organifisering af iodid '·2.
Goitrogenic cyanoglucosides in brassicas, cassava, maize, sweet potatoes, lima beans and bamboo shoots interfere with the organification of iodide by the thyroid '·2.
Sænkede T3­niveauer i kredsløbet fører til tab af det negative feed­back på frigørelsen af det thyrotrophinfrigørende hormon, som dannes i hypothalamus hvis øgede sekretion øger udsondringen af thyroideastimulerende hormon fra hypofysen, hvilket stimulerer kirtlens optagelse af iodid, og kan medføre thyreoid hyperplasi og struma.
Decreased circulatory levels of T3 lead to a loss of the inhibitory feed back on the release of hypothalamic thyrotrophin releasing hormone, the increased secretion of which increases the secretion of pituitary thyroid stimulating hormone, which stimulates the uptake of iodide by the gland and can lead to thyroid hyperplasia and goitre.
Mangel og overskud lodmangelsygdomme (IDD) er muligvis vidt udbredt i Europa3
Deficiency and excess
lodmangel hos moderen forårsager infertilitet, øget forekomst af abort og dødfødsel, øget perinatal og neonatal dødelighed, medfødte misdannelser, herunder neurologisk cretinisme samt, mindre tydeligt, grader af psykomotorisk retardering, der viser sig senere i barndommen, som skyldes intrauterin iodmangel.
Maternal iodine deficiency causes infertility, increased incidence of abortions and stillbirths, increased perinatal and neonatal mortality, congenital abnormalities including neurological and myxoedematous cretinism, and, less obviously, degrees of psychomotor retardation evident in later childhood resulting from intrauterine iodine deficiency.
Hos større børn og voksne omfatter IDD bl. a. nedsat mental funktion og hypothyroidisme med struma og vækstretardering.
In older children and adults IDD include impaired mental function, hypothyroidism with goitre and growth retardation.
Høje iodtilførsler forårsager ttoksisk nodulær struma og hyperthyreoidisme.
High iodine intakes cause toxic nodular goitre and hyperthyroidism.
Den slags toksicitet er sjælden i normale befolkninger eller individer, som indtager mindre end 5 mg/d, men de, som i forvejen lider af iodmangel vil kunne få toksisk nodulær struma, hyperthyreoidisme og kræft i skjoldbruskkirtlen ved lavere tilførsler end denne7; der er observeret forbigående hyperthyreoidisme hos individer, der i forvejen led af mangel, ved tilførsler på 150­200 μg/d8.
Such toxicity is rare in normal populations or individuals with an intake of less than 5 mg/d but those with pre-existent iodine deficiency may be susceptible to developing toxic nodular goitre, hyperthyroidism, and thyroid cancer at intakes below this7, and transient hyperthyroidism has been observed in previously deficient individuals on intakes of 150-200 μg/ds.
Hyppigheden af sådanne komplikationer falder over tid, efterhånden som befolkningens iodtilførsel forbedres generelt, og antallet al' individer, som tidligere har været udsat for iodmangel falder.
The incidence of such complications diminishes with time as the overall iodine supply of the population is improved and the number of people previously exposed to iodine deficiency diminishes.
Der synes ikke at være sundhedsfare forbundet med tilførsler på l­2mg/d9, men tilførsler over 10 mg/d i form af tang er blevet sat i forbindelse med øget forekomst af jodforgiftningsstruma10.
Intakes of 12 mg/d appear to be safe9but intakes above 10 mg/d in the form of seaweed have been associated with
De fleste voksne kan opretholde iodbalance og normal skjoldbruskkirtelfunktion ved tilførsler mellem 40 og 100 μg iod/d. En platcaukonccntration af iod i skjoldbruskkirtlen opnås ved iodindtagelse på 100 μg/d; en forøgelse af tilførsel til 300 eller 500 μg daglig har ingen yderligere effekt herpå eller på forekomsten af strumau.
Most adults can maintain iodine balance and normal thyroid function on intakes between 40 and 100 μg iodine/d.
Der foreslås et gennemsnitsbehov på 100 μg og en PRI pä 130 μg/d. (En daglig tilførsel på op til 200 Ug anbefales af et igangværende WHO­initiativ med henblik på at udrydde iodmangelsygdomme).
A plateau concentration of iodide in the thyroid gland is achieved at an iodine intake of 100 μξ/ά, and increasing intakes to 300 or 500 μg daily has no further effect on this or on reducing the incidence of goitre "An Average Requirement of 100 μg is proposed and a PRI of 130 μg/d.
Der foreslås 70 μg/d som LTI; ved tilførsler herunder kan skjoldbrusktilpasningen være utilstrækkelig med risiko for dysfunktion eller sub­ optimalt virke6
For the LTI 70 μg/d is proposed, as an intake below which thyroid adaptation may become inadequate with a risk of dysfunction or sub-
PRI for yngre aldersgrupper er beregnet ud fra værdierne for voksne på grundlag af energibehov.
PRIs for younger age groups have been calculated from adult values, on the basis of energy requirements.
Ammende kvinder, som indtager kost med et normalt iodindhold, producerer iod i mælken i mængder, som er mere end tilstrækkelige for spædbarnet.
Lactating women on a normal plane of iodine nutrition produce iodine in their milk in amounts more than sufficient for the infant.
Forøgelsen er baseret på barnets behov, snarere end på den mængde, der reelt produceres i mælken.
The increase is based on the needs of the infant rather than the amount actually produced in the milk.
Voksne mængder (i pg/d)
Adults
Mangan er en bestanddel af arginase, pyruvatcorboxylase og mitokondrisk superoxyddismutase.
Manganese is a component of arginase, pyruvate carboxylase and mitochondrial superoxide dismutase.
Stoffet deltager også i forskellige hydrolase-, kinase-, decarboxylase- og phosphotransferaseaktiviteter.
It participates also in various hydrolase, kinase, decarboxylase, and phosphotransferase activities.
Tarmens optagelse af mangan finder sted gennem hele tyndtarmen.
The intestinal absorption of manganese occurs throughout the length of the small intestine.
Optagelsen gennem slimhinden synes at ske gennem to former for slimhindebinding, hvoraf den ene kan mættes med en given mængde, mens den anden ikke kan mættes. Manganoptagelsens effektivitet er lav hos voksne (ca. 10%), men der foreligger nogen dokumentation for forbedring ved lave tilførsler.
Mucosal uptake appears to be mediated by two types of mucosal binding, one which is saturable with a finite capacity and one which is non-saturable.
Et højt calcium, phosphor og phytatniveau i kosten nedsætter tarmens optagelse af stoffet, men det er formodentlig af ringe betydning, eftersom der endnu ikke er rapporteret om veldokumenterede tilfælde af manganmangel i mennesker.
High levels of dietary calcium, phosphorus, and phytate impair the intestinal uptake of the element but are probably of limited significance because as yet no well documented case of human manganese deficiency has been reported.
Systemisk manganhomeostase opretholdes fortrinsvis ved udskillelse via galden.
Systemic homoeostasis of manganese is maintained principally by hepato-biliary excretion.
Manganindholdet i urinen falder med faldende indtagelse og stiger med stigende indtagelse, hvilket tyder på, at nyrerne spiller en rolle '.
Urinary manganese falls with reduced intake and rises with increased intake, suggesting a role of the kidney '.
Selvom det er vanskeligt at karakterisere de præcise biokemiske mekanismer, der har fejlet, udviser dyr, som ikke tilføres mangan, en lang række reproducerbare fænomener.
Although it is difficult to characterise the precise biochemical mechanisms that have failed, manganese-deprived animals display numerous reproducible phenomena.
Disse omfatter vækstretardering, nedsat bruskdannelse og defekt endochondrisk Osteogenese i fostre, hvilket fører til nedsat udvikling af knogler og otolither (medførende ataxi); nedsat glucosetolerance og insulinudskillelse; reduceret gluconeogen reaktion på glucagon og adrenalin; hypokolesterolæmi; lever-og nyreakkumulering af lipider og ultrastrukturelle abnormiteter i celle- og subcellemembraner samt konvulsionerl.
These include growth retardation, impaired cartilage formation and defective endochondrial osteogenesis in fetuses leading to impaired development of the skeleton and otoliths (with resultant ataxia); impaired glucose tolerance and insulin secretion; reduced gluconeogenic response to glucagon and adrenaline; hypocholesterolaemia; hepatic and renal accumulation of lipids and ultra-structural abnormalities in cellular and subcellular membranes and convulsions '.
Interessen for mulig manganmangel i mennesker er blevet stimuleret af rapporter om intolerance over for kulhydrat.som reagerer på mangan og om reduceret mangankoncentration i håret hos nogle mødre, hvis børn havde medfødte abnormiteter, i blod eller hår hos børn med knogleabnormiteter, osteoporose og ikke-traumatisk epilepsi.
Interest in possible manganese deprivation in humans has been stimulated by reports of manganese-responsive carbohydrate intolerance, and reduced manganese concentration in the hair of some mothers whose babies had congenital abnormalities and in the blood or hair of children with skeletal abnormalities, osteoporosis, and non-traumatic epilepsy.
Mænd ernæret med kost med lavt manganindhold (10 μg/d) udviklede et flygtigt hududslet og hypokolesterolæmi; ingen af disse reagerede imidlertid utvetydigt på mangangenrepletering3.
Men fed a low manganese diet (10 μg/d) developed an evanescent skin rash and hypocholesterolaemia; however neither feature responded unequivocally to manganese repletion3.
Mangantoksicitet, som skyldes kosten, er ikke veldokumenteret.
Manganese toxicity of dietary origin has not been well documented.