natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Efient kan administreres samtidigt med lægemidler, som metaboliseres af cytokrom P450- enzymer (inklusive statiner), eller lægemidler, som inducerer eller inhiberer cytokrom P450- enzymer.
Efient can be concomitantly administered with medicinal products metabolised by cytochrome P450 enzymes (including statins), or medicinal products that are inducers or inhibitors of cytochrome P450 enzymes.
Efient kan ligeledes administreres samtidigt med ASA, heparin, digoxin og lægemidler, som øger mavens pH, inklusive protonpumpehæmmere og H2- blokkere.
Efient can also be concomitantly administered with ASA, heparin, digoxin, and medicinal products that elevate gastric pH, including proton pump inhibitors and H2 blockers.
Selv om der ikke er udført specifikke interaktionsforsøg, har Efient været administreret samtidig i det kliniske fase 3- forsøg med lavmolekylært heparin, bivalirudin og GP IIb/ IIIa- inhibitorer (der foreligger ingen information om den anvendte type GP IIb/ IIIa- inhibitor) uden tegn på klinisk signifikante uønskede interaktioner.
Although not studied in specific interaction studies, Efient has been co-administered in the phase 3 clinical trial with low molecular weight heparin, bivalirudin, and GP IIb/ IIIa inhibitors (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used) without evidence of clinically significant adverse interactions.
Virkninger af andre lægemdiler på Efient:
Effects of other medicinal products on Efient:
En enkelt intravenøs bolusdosis af ufraktioneret heparin (100 U/ kg) forandrede ikke signifikant den prasugrelmedierede hæmning af blodpladeaggregering.
A single intravenous bolus dose of unfractionated heparin (100 U/ kg) did not significantly alter the prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation.
4 administreres samtidig.
Therefore, both medicinal products can be administered concomitantly.
Daglig samtidig administration af ranitidin (en H2- blokker) eller lansoprazol (en protonpumpehæmmer) ændrede ikke AUC og Tmax for prasugrels aktive metabolit, men formindskede Cmax med henholdsvis 14% og 29%.
Daily co-administration of ranitidine (an H2 blocker) or lansoprazole (a proton pump inhibitor) did not change the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 14% and 29%, respectively.
I det kliniske fase 3- forsøg blev Efient administreret uden hensyn til samtidig administration af en protonpumpehæmmer eller H2- blokker.
In the phase 3 clinical trial, Efient was administered without regard to co-administration of a proton pump inhibitor or H2 blocker.
Administration af 60 mg prasugrel stabiliseringsdosis uden samtidig brug af protonpumpehæmmere kan give den hurtigst indsættende virkning.
Administration of the 60 mg prasugrel loading dose without concomitant use of proton pump inhibitors may provide most rapid onset of action.
Ketoconazol (400 mg daglig), en selektiv og potent hæmmer af CYP3A4 og CYP3A5, påvirkede ikke den prasugrelmedierede hæmning af trombocytaggregering eller AUC og Tmax for prasugrels aktive metabolit, men formindskede Cmax med 34% til 46%.
Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
CYP3A- hæmmere såsom azolsvampemidler, HIV- proteasehæmmere, clarithromycin, telithromycin, verapamil, diltiazem, indinavir, ciprofloxacin og grapefrugtjuice forventes ikke at have en signifikant virkning på denaktive metabolits farmakokinetik.
Therefore, CYP3A inhibitors such as azol antifungals, HIV protease inhibitors, clarithromycin, telithromycin, verapamil, diltiazem, indinavir, ciprofloxacin, and grapefruit juice are not anticipated to have a significant effect on the pharmacokinetics of the active metabolite.
Efients virkning på andre lægemidler:
Effects of Efient on other medicinal products:
Prasugrel har ingen klinisk signifikant virkning på digoxins farmakokinetik.
Digoxin: prasugrel has no clinically significant effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Prasugrel hæmmer ikke CYP2C9, eftersom det ikke påvirker S- warfarins farmakokinetik.
Medicinal products metabolised by CYP2C9: prasugrel did not inhibit CYP2C9, as it did not affect the pharmacokinetics of S-warfarin.
4. 4).
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Prasugrel er en svag inhibitor af CYP2B6.
Medicinal products metabolised by CYP2B6: prasugrel is a weak inhibitor of CYP2B6.
Prasugrel formindskede eksponeringen for hydroxybupropion, en CYP2B6- medieret metabolit af bupropion, med 23% hos raske forsøgspersoner.
In healthy subjects, prasugrel decreased exposure to hydroxybupropion, a CYP2B6-mediated metabolite of bupropion, by 23%.
Denne virkning er sandsynligvis kun af klinisk interesse, når prasugrel administreres samtidig med lægemidler, hvor CYP2B6 er den eneste metaboliske vej, og hvor det terapeutiske vindue er smalt (f. eks. cyclophosphamid, efavirenz).
This effect is likely to be of clinical concern only when prasugrel is co- administered with medicinal products for which CYP2B6 is the only metabolic pathway and have a narrow therapeutic window (e. g. cyclophosphamide, efavirenz).
Der er ikke udført kliniske forsøg med gravide eller ammende kvinder.
No clinical study has been conducted in pregnant or lactating women.
5. 3).
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Prasugrel har ingen virkning på fertilitet hos han - og hunrotter ved orale doser op til en eksponering på 240 gange den anbefalede daglige vedligeholdelsesdosis hos mennesker (baseret på mg/ m2).
5 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
5 Der er ikke foretaget undersøgelser af virkningen på evnen til at føre motorkøretøj eller betjene maskiner.
No studies on the effects on ability to drive and use machines have been performed.
Prasugrel forventes ikke at have nogen eller ubetydelig indflydelse på evnen til at føre motorkøretøj eller betjene maskiner.
Prasugrel is expected to have no or negligible influence on the ability to drive and use machines.
I forsøget blev 6741 patienter behandlet med prasugrel (60 mg stabiliseringsdosis og 10 mg én gang daglig som vedligeholdelsesdosis) i gennemsnitlig 14, 5 måneder (5802 patienter blev behandlet i mere end 6 måneder, 4136 patienter blev behandlet i mere end 1 år).
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel- controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months, 4136 patients were treated for more than 1 year).
Procenten for seponering af forsøgslægemidler på grund af bivirkninger var 7, 2% for prasugrel og 6, 3% for clopidogrel.
The rate of study drug discontinuation due to adverse events was 7.2% for prasugrel and 6.3% for clopidogrel.
Af disse var blødning den mest almindelige bivirkning for begge lægemidler, som førte til seponering af forsøgsmedicinen (2, 5% for prasugrel og 1, 4% for clopidogrel).
Of these, bleeding was the most common adverse reaction for both drugs leading to study drug discontinuation (2.5% for prasugrel and 1.4% for clopidogrel).
Ikke- CABG (koronar bypass kirurgi) relateret blødningBlødninger uden relation til en bypassoperation Frekvensen af patienter, som i TRITON fik en ikke- CABG- relateret blødning, er vist i tabel 1.
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding In TRITON, the frequency of patients experiencing a non-CABG related bleeding event is shown in Table 1.
Incidensen af ikke- CABG- relateret TIMI større blødning, inklusive livstruende og fatale blødninger, samt TIMI mindre blødning var statistisk signifikant højere hos de forsøgspersoner, der blev behandlet med prasugrel sammenlignet med clopidogrel hos UA/ NSTEMI - og Total AKS - populationerne.
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
Der blev ikke set nogen signifikant forskel i STEMI- populationen.
No significant difference was seen in the STEMI population.
Det mest hyppige sted for provokeret blødning var det arterielle indstikssted (1, 3% med prasugrel og 1, 2% med clopidogrel).
The most common site of spontaneous bleeding was the gastrointestinal tract (1.7% rate with prasugrel and 1.3% rate with clopidogrel); the most frequent site of provoked bleeding was the arterial puncture site (1.3% rate with prasugrel and 1.2% with clopidogrel).
Incidencen af ikke CABG- relateret blødninga (% patienter)
Incidence of Non-CABG related bleedinga (% Patients) Event
UA/ NSTEMI
UA/ NSTEMI
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA (N=6741) +ASA (N=6716)
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA (N=5001) +ASA (N=4980)
Prasugrelb +ASA
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA (N=1740) +ASA (N=1736)
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
TIMI større blødningc
(N=6741) +ASA (N=6716)
2, 2 1, 7
(N=5001)
2, 2 1, 6
+ASA (N=4980)
2, 2 2, 0
(N=1740) +ASA (N=1736)
Livstruended Fatale
TIMI major bleedingc
1, 3 0, 8 0, 3 0, 1
2.2 1.7
1, 3 0, 8 0, 3 0, 1
1.6
1, 2 1, 0 0, 4 0, 1
2.2 2.0
Symptomatisk ICHe Behov for behandling med inotrope midler
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
0, 3 0, 1
0.8 0.1 0.3
0, 3 0, 3
0.3 0.1
0, 3 0, 1
0.3
0, 2 0, 3
0.3
0, 2 0, 2
0.2
TIMI mindre blødningf
TIMI minor bleeding f
a Hændelser, der er bedømt centralt og defineret efter Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Study Grou- p kriterierne. b Andre standardbehandlinger blev anvendt efter relevans. c Enhver intrakraniel blødning eller enhver klinisk tydelig blødning, der er forbundet med et fald i hæmoglobin ≥ 5 g/ dl. d Livstruende blødning hører under TIMI større blødning og inkluderer de typer, der er anført nedenfor.
6 d Life-threatening bleeding is a subset of TIMI major bleeding and includes the types indented below.
Patienterne kan tælles i mere end en række. e ICH=intrakraniel blødning. f Klinisk tydelig blødning, der er forbundet med et fald i hæmoglobin ≥3 g/ d, l men < 5 g/ dl.
Patients may be counted in more than one row. e ICH=intracranial haemorrhage. f Clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin of ≥ 3 g/ dL but < 5 g/ dL.
6 Patienter ≥ 75 år I det kliniske fase 3- forsøg var andelen af ikke- CABG- relaterede TIMI større eller mindre blødning hos patienter i to aldersgrupper følgende:
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
Clopidogrel
Clopidogrel
≥75 år (N=1785) < 75år (N=11672)
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
9, 0% (1, 0% fatal) 3, 8% (0, 2% fatal)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
6, 9% (0, 1% fatal) 2, 9% (0, 1% fatal)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
I det kliniske fase 3- forsøg var andelen af ikke- CABG- relaterede TIMI større eller mindre blødning hos patienter i to vægtgrupper følgende:
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
10, 1% (0% fatal) 4, 2% (0, 3% fatal)
10.1% (0% fatal) 4.2% (0.3% fatal)
6, 5% (0, 3% fatal) 3, 3% (0, 1% fatal)
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
Procenterne for fatal blødning var 0, 2% for prasugrel og 0, 1% for clopidogrel.
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
CABG- relateret blødning I det kliniske fase 3- forsøg gennemgik 437 patienter CABG i løbet af forsøget.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
Af disse patienter var andelen af CABG- relaterede TIMI større eller mindre blødninger 14, 1% for prasugrelgruppen og 4, 5% i clopidogrelgruppen. Hos de forsøgspersoner, der blev behandlet med prasugrel, varede den højere risiko for blødningstilfælde i op til 7 dage efter den seneste dosis af forsøgsmedicin.
The higher risk for bleeding events in subjects treated with prasugrel persisted up to 7 days from the most recent dose of study drug.
For de patienter, som fik deres thienopyridin indenfor 3 dage før CABG, var hyppighederne af TIMI større eller mindre blødninger 26, 7% (12 af 45 patienter) i prasugrelgruppen sammenlignet med 5, 0% (3 af 60 patienter) i clopidogrelgruppen.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
For de patienter, som fik deres sidste dosis af thienopyridin indenfor 4 til 7 dage før CABG, faldt hyppighederne til 11, 3% (9 af 80 patienter) i prasugrelgruppen og 3, 3% (3 af 90 patienter) i clopidogrelgruppen.
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
4. 4).
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
Bivirkninger Tabel 2 opsummerer hæmoragiske og non- hæmoragiske bivirkninger i TRITON klassificeret efter hyppighed og organklasse.
Adverse Reactions Table 2 summarises haemorrhagic and non-haemorrhagic adverse reactions in TRITON classified by frequency and system organ class.
Meget almindelig (≥ 1/ 10), almindelig (≥ 1/ 100 til < 1/ 10), ikke almindelig (≥ 1/ 1. 000 til < 1/ 100), sjælden (≥ 1/ 10. 000 til < 1/ 1. 000), meget sjælden (< 1/ 10. 000), ikke kendt (kan ikke estimeres ud fra forhåndenværende data).
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Hæmoragiske og non- hæmoragiske bivirkninger Organklasse Blod og lymfesystem Øjne Vaskulære sygdomme
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Almindelig Anæmi Blodansamling
Common Anaemia
Ikke almindelig Øjenblødning
Uncommon
Luftveje, thorax og mediastinum
Eye disorders Vascular Disorders
Næseblod
Haematoma
Pulmonær blødning
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Mave- tarmkanalen
Haemoptysis
Gastrointestinal blødning
Gastrointestinal disorders
Retroperitoneal blødning Rektalblødning Frisk rødt blod i afføring Tandkødsblødning
Retroperitoneal haemorrhage Rectal haemorrhage Haematochezia
Hud og subkutane væv
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Hududslæt Blå mærker i huden
Rash Ecchymosis Haematuria
Nyrer og urinveje Almene symptomer og reaktioner på administrationsstedet
General disorders and administration site conditions
Blod i urinen Blødning i kar ved injektionssted Blødning ved injektionssted
Vessel puncture site haematoma Puncture site haemorrhage
Blåt mærke
Contusion
Blødning efter behandling
Post-procedural haemorrhage
og behandlingskomplikati - oner
Subcutaneous haematoma
4. 4):
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
Tidligere tilfælde af
History of TIA or stroke
* ICH=intrakraniel blødning.
* ICH=intracranial haemorrhage.
Hvis der er behov for hurtig korrektion af forlænget blødningstid, kan transfusion med blodplader og/ eller andre blodprodukter dog overvejes.
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
{kategori}, ATC- kode:
ATC code:
{kode}
Not yet assigned.
Farmakodynamik Prasugrel er en inhibitor af trombocytaktivering og aggregering gennem den irreversible binding af dets aktive metabolit til P2Y12- klassen af ADP- receptorer på trombocytter.
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Eftersom trombocytter deltager i initieringen og/ eller udviklingen af trombotiske komplikationer ved aterosklerotisk sygdom, kan hæmning af trombocytfunktionen medføre reduktion i antallet af kardiovaskulære tilfælde såsom død, myokardieinfarkt eller slagtilfælde.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Efter en stabiliseringsdosis på 60 mg prasugrel forekommer en hæmning af ADP- induceret trombocytaggregering efter 15 minutter med 5µM ADP og efter 30 minutter med 20 µM.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
I begge tilfælde blev der for 89% af de raske forsøgspersoner og patienter med stabil aterosklerose opnået mindst 50% hæmning af trombocytaggregering efter 1 time.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Prasugrelmedieret hæmning af trombocytaggregering viser lav varians imellem forsøgspersonerne (12%) og hos forsøgspersonerne (9%) med både 5 µM og 20 µM ADP.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Den gennemsnitlige steady state- hæmning af trombocytaggregeringen var henholdsvis 74% og 69% for 5µM og 20 µM ADP og blev nået efter 3 til 5 dages administration af en vedligeholdelsesdosis på 10 mg prasugrel med en forudgående stabiliseringsdosis på 60 mg.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
Mere end 98% af forsøgspersonerne havde ≥ 20% hæmning af trombocytaggregering under vedligeholdelsesdosering.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
I løbet af 7 til 9 dage efter administration af en enkelt stabiliseringsdosis på 60 mg prasugrel og i løbet af 5 dage efter seponering af vedligeholdelsesdosis ved steady state vendte trombocytaggregeringen gradvist tilbage til baselineværdierne.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Clopidogrel:
8 Clopidogrel:
Efter administration af 75 mg clopidogrel én gang daglig i 10 dage, blev 40 raske forsøgspersoner skiftet til prasugrel 10 mg én gang daglig med eller uden en stabiliseringsdosis på 60 mg.
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
Skiftet direkte til prasugrel 60 mg stabiliseringsdosis gav den hurtigste indtræden af højere trombocythæmning.
Switching directly to prasugrel 60 mg loading dose resulted in the most rapid onset of higher platelet inhibition.
Efter administration af en 900 mg stabiliseringsdosis af clopidogrel (med ASA), blev 56 forsøgspersoner med AKS behandlet i 14 dage med enten 10 mg prasugrel én gang daglig eller 150 mg clopidogrel én gang daglig og derpå skiftet til enten 150 mg clopidogrel eller 10 mg prasugrel
Following administration of a 900 mg loading dose of clopidogrel (with ASA), 56 subjects with ACS were treated for 14 days with either prasugrel 10 mg once daily or clopidogrel 150 mg once daily, and then switched to either clopidogrel 150 mg or prasugrel 10 mg for another 14 days.
Der er ingen kendte data om skifte fra en stabiliseringsdosis clopidogreldirekte til en stabiliseringsdosis prasugrel.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Effekt og sikkerhed ved akut koronarsyndrom (AKS) Fase 3 TRITON- undersøgelsen sammenlignede Efient (prasugrel) med clopidogrel, både administreret i kombination med ASA og anden standardterapi.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
TRITON var et internationalt multicenter, randomiseret, dobbeltblindt, parallelgruppeforsøg med 13. 608 patienter.
TRITON was a 13,608 patient, multicentre international, randomised, double blind, parallel group study.
De patienter, som havde UA/ NSTEMI med symptomer indenfor 72 timer eller STEMI med symptomer mellem 12 timer til 14 dage, blev randomiseret efter kendskab til koronaranatomi.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
For alle patienterne kunne stabiliseringsdosis administreres til enhver tid mellem randomisering og 1 time efter, at patienten forlod katerisationslaboratoriet.
For all patients, the loading dose could be administered anytime between randomisation and 1 hour after the patient left the catheterisation lab.
De patienter, som var randomiseret til at få prasugrel (60 mg stabiliseringsdosis efterfulgt af 10 mg én gang daglig) eller clopidogrel (300 mg stabiliseringsdosis efterfulgt af 75 mg én gang daglig), blev behandlet i 14, 5 måneder i gennemsnit (maksimum på 15 måneder med et minimum på 6 måneders opfølgning).
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Andre behandlinger såsom heparin og GPIIb/ IIIa- inhibitorer blev administreret som skønnet af lægen.
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Omkring 40% af patienterne (i hver behandlingsgruppe) fik GPIIb/ IIIa- inhibitorer til støtte for PCI (der er ingen tilgængelig infornmation om den anvendte type af GPIIb/ IIIa- inhibitor).
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Omkring 98% af patienterne (i hver af behandlingsgrupperne) fik antitrombiner (heparin, lavmolekylært heparin, bivalirudin eller andet stof) direkte til støtte for PCI.
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
Forsøgets primære endepunkt var tiden til første tilfælde af kardiovaskulær (CV) død, ikke- fatal myokardieinfarkt (MI) eller ikke- fatalt slagtilfælde.
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.