natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Høje doser af EtFOSE forårsagede reduceret moderlegemsvægt og fostervægt hos gnavere og havde påvirkninger, som var lig med dens metabolit PFOS. 
High doses of EtFOSE also caused reduced maternal body weight and foetal weight in rodents and had effects quite similar to its metabolite PFOS.
Både PFBS og PFHxS er blevet også undersøgt for påvirkninger af udvikling og reproduktion. 
Both PFBS and PFHxS have been assessed for developmental and reproductive effects.
Eksponering af moderen til PFBS-kaliumsalt gav ikke nogen skadelig påvirkning af fosterudviklingen, og der blev ikke noteret nogen markante ændringer i en flergenerations undersøgelse af rotter ved doser så høje som 1 g/kg. PFHxS er kun undersøgt i et screeningssystem ved lavere doser uden nogen observerede påvirkninger (Lau et al., 2004). 
Maternal exposure to PFBS potassium salt did not produce any adverse effect on embryo/foetal development, and no significant alterations were noted in a two-generation study in rats at doses as high as 1 g/kg. PFHxS is only examined in a screening system at lower doses without any effect observed (Lau et al. 2004).
Lignende påvirkninger, som de der blev nævnt for gnavere, kan forekomme i kaniner, der blev eksponeret til PFOS og EtFOSE under svangerskabet. 
Similar effects, to what is mentioned for rodents, happen in rabbits exposed to PFOS and EtFOSE during gestation.
Ikke-effekt niveau (NOAEL) for PFOS i rotter var 0,1 mg/kg/d (Case et al., 2001). 
The no-observed-effect-level (NOEL) for PFOS in rabbits was 0.1 mg/kg/d (Case et al. 2001).
Det er postuleret at, gentagne påvirkninger af lungeoverfladestoffer, som f.eks. dipalmitoylphoshatidylcholin (DPPC), kan være en mekanisme, ved hvilken PFOS forårsager perinatal dødelighed i dyrestudier (Xie et al., 2007). 
Interaction with pulmonary surfactants, such as dipalmitoylphoshatidyl choline (DPPC), may be a mechanism by which pfos causes perinatal mortality in animal studies (Xie et al. 2007).
Polyfluorkemikalier kan optræde som hormonforstyrrende stoffer. 
Some polyfluorinated chemicals may act as endocrine disruptors.
Eksponering af voksne rotter til PFOA (25 mg/kg lgv med mavesonde) sænkede testosteronniveauet i testiklerne, forøgede østradiolniveauet i blodserum og formindskede den relative vægt af de accessoriske kønsorganer (Cook et al., 1992; Biegel et al., 1995; Biegel, 1997; Shi et al., 2007). 
Exposure of adult rats to PFOA (25 mg/kg bw by gavage) decreased the testosterone level in testicular interstitial fluid, increasing the serum estradiol level and decreased relative accessory sex organ weights (Cook et al. 1992; Biegel et al. 1995; Biegel 1997; Shi et al. 2007).
Dette kunne forklares ved PFOA's induktion af enzymet leveraromatase, som omdanner testosteron til estradiol. 
It could be explained by induction of a hepatic aromatise by PFOA, which converts testosterone to estradiol.
Andre undersøgelser viser ikke sådanne påvirkninger, for eksempel i en 6-måneders oralundersøgelse i aber, hvor daglige doser af PFOA op til 20 mg/kg/dag ikke forårsagede ændringer i sexhormonniveauer (Butenhoff, 2002a). 
Some other studies show no such effects, for instance in a 6-months oral study in monkeys, daily doses of PFOA up to 20 mg/kg/day did not produce any changes in hormone levels, including oestrogen (Butenhoff 2002a).
Nogle polyfluorkemikalier har østrogene påvirkninger i cellekulturtestsystemet ”E-screen assay” (Soto et al., 1995). 
Some polyfluorinated chemicals have estrogenic effects in cell cultures (”E-screen assay”; Soto et al. 1995).
Fluortelomeralkoholer 6:2 FTOH og 8:2 FTOH forårsager for eksempel MCF-7 brystcancercellespredning og opregulerer østrogen receptoren, men PFOS, PFOA og PFNA har ingen østrogenpåvirkning i denne test (Maras et al., 2006; Vanparys et al., 2006). 
For example, the fluorotelomer alcohols 6:2 FTOH and 8:2 FTOH induce MCF-7 breast cancer cell proliferation and up-regulates the estrogen receptor, but PFOS, PFOA and PFNA have no estrogenic effect in that test (Maras et al. 2006; Vanparys et al. 2006).
Påvirkningerne af hormonniveauerne i gnavere afspejles i ændringer i testiklerne, hvor eksponering til perfluoroctanoat resulterer i Leydig celle hyperplasi og til sidst udvikling af Leydig celle kirtelsvulster (Biegel et al., 1995). 
The effects on hormone levels in rodents are reflected in changes in the testis where exposure to perfluorooctanoate results in Leydig cell hyperplasia and eventually development of Leydig cell adenomas (Biegel et al. 1995).
En undersøgelse af påvirkninger af testiklerne i voksne rotter, der blev eksponeret til perfluordodecansyre (PFDoA) viste også en reduceret genekspression af mange gener, der er involveret i transport af cholesterol og produktion af steroider og dermed et reduceret serumtestosteronniveau (Shi et al., 2007). 
A study of testis effects in adult rats exposed to perfluorododecanoic acid (PFDoA) also showed a reduced gene expression of many genes involved in cholesterol transport and steroidogenesis and a reduced serum testosterone level (Shi et al. 2007).
Det ser således ud, at eksponering til PFAS-stoffer kan påvirke udvikling og funktion af Leydig-celler alvorligt i den voksne rotte. 
Thus, it seems that exposure to some PFCs can severely affect proliferation and function of Leydig cells in the adult rat.
Leydig-celler i testiklerne er hovedstederne for testosteron-biosyntesen. 
Leydig cells in the testis are the main sites for testosterone biosynthesis.
Dette er ret alvorligt, fordi Leydig celle hyperplasi er almindelig blandt sterile mænd (Holm et al., 2003), der, som gruppe, også viser lavere testosteronniveauer sammenlignet med normale kontrolgrupper (Andersson et al., 2004). 
This is of considerable concern, because Leydig cell hyperplasia is common among infertile men (Holm et al. 2003) who, as a group, also shows lower testosterone levels than comparable normal controls (Andersson et al. 2004).
Nedsat testikelfunktion er blevet forbundet med ”testicular dysgenesis syndrom (TDS)” (Skakkebaek et al., 2001). 
Reduced testis function has been linked to the testicular dysgenesis syndrome (TDS) (Skakkebaek et al. 2001).
TDS-hypotesen angiver, at in utero eksponering for hormonforstyrrende stoffer kan ødelægge testikeludviklingen og føre til reduceret testikelfunktion hos den voksne, med symptomer rangerende fra en moderat reduceret sædkvalitet til testikelcancer. 
The TDS hypothesis states that in utero exposure to endocrine disruptors can damage testis development and lead to reduced testis function in the adult, with symptoms ranging from a moderately reduced semen quality to testis cancer.
Den bedste dyremodel for TDS består af rotter, der blev eksponeret for langkædede ftalater i en kritisk tidsperiode under udviklingen, hvilket resulterer i testis dysgenese med Leydig celle hyperplasi og gruppering af Leydig cellerne i centrum af testiklerne, hvilket resulterer i reducerede testosteronniveauer og nedsat frugtbarhed hos voksne (Sharpe, 2006; Hallmark et al., 2007). 
The best animal model for TDS consists of rats exposed to long-chain phthalates in a critical time window during development, which results in testis dysgenesis with Leydig cell hyperplasia and clustering of the Leydig cells in the centre of the testis, resulting in reduced testosterone levels and compromised fertility in the adults (Sharpe 2006; Hallmark et al. 2007).
Den nedsatte Leydig cellefunktion afspejler sig i en reduceret ekspression af gener, der er involveret i transport af cholesterol og steroidogenesis (Liu et al., 2005). 
The compromised Leydig cell function is reflected in a reduced expression of genes involved in cholesterol transport and steroidogenesis (Liu et al. 2005).
Dette har slående ligheder til den rapporterede påvirkning af PFAS-eksponering; det ser dog ud, som om PFAS-forbindelser, i modsætning til ftalater, kan forårsage påvirkningerne hos den voksne. 
This has striking similarities to the reported effect of PFAS exposure; however, it seems as if PFAS compounds, in contrast to phthalates, can induce the effects in the adult.
PFOS påvirkede neuroendocrinsystemet i rotter, når hanrotter blev injiceret intraperitonealt med 0, 1 og 10 mg PFOS/kg lgv i to uger (Austin et al., 2003). 
PFOS did affect the neuroendocrine system in rats, when female rats were injected intraperitoneal with 0, 1 and 10 mg PFOS/kg bw for two weeks (Austin et al. 2003).
Parringslysten blev påvirket, serum corticosteron niveauet blev forøget, og serumleptinkoncentrationen og norepinephrinkoncentrationen i hypothalamus blev formindsket. 
The oestrous cyclicity was affected, serum corticosterone level was increased, and serum leptin concentration and norepinephrine concentration in the paraventricular nucleus of the hypothalamus were decreased.
PFOA var ikke-mutagen i Ames testen med fem stammer af Salmonella typhimurium og en enkel stamme af Saccharomyces cerevisiae (Griffith og Long, 1980). 
PFOA was non-mutagenic in the Ames test using five strains of Salmonella typhimurium and in a single strain of Saccharomyces cerevisiae (Griffith and Long 1980).
Adskillige andre mutagenitetsundersøgelser af PFOA, offentliggjort af kontraktlaboratorier, understøtter inaktiviteten af PFOA (Kennedy et al., 2004). 
Several other mutagenicity studies of PFOA published by contract laboratories support the inactivity of PFOA (Kennedy et al. 2004).
PFDA er også negativ i Ames testen og adskillige andre testsystemer. 
PFDA is also negative in the Ames-Test and various other test systems.
PFDA var dog aktiv i et chromosomafvigelsestest ved tilstedeværelse af S-9 mix og i et S-fase DNA syntesetest (Godin et al., 1992). 
However, PFDA was active in a chromosome aberration assay in the presence of S-9 mix and in S-phase DNA synthesis assay (Godin et al. 1992).
Figur 10.1: Gentoksicitet af cyclophosphamid (CPP) + PFOS i micronucleus-testen (Efter Jernbro et al., 2007) 
Figure 10.1: Genotoxicity of cyclophosphamide (CPP) + PFOS in micronucleus test (After Jernbro et al. 2007)
Ingen testresultater til belysning af en eventuel genotoksisk effekt af andre polyfluorerede kemikalier blev fundet i den tilgængelige litteratur. 
No results of mutagenicity testing with other polyfluorinated chemicals were found in the open literature.
I dyreundersøgelser med CD-rotter, en stamme som har en lav spontan forekomst af disse svulster, fremkaldte PFOA en dosis-afhængig stigning i Leydig celle adenomer (Biegel et al., 1995; Liu et al., 1996). 
In animal studies with CD rats, a strain that has a low spontaneous incidence of these tumours, PFOA produced a dose-dependent increase in Leydig cell adenomas (Biegel et al. 1995; Liu et al. 1996).
Svulsterne kan være et resultat af hormonændringer, fordi en reduceret aromatase aktivitet og en langvarig stigning i serumøstradiol blev observeret (Biegel et al., 2001). 
The tumours may be a result of endocrine changes, because a reduced aromatase activity and a sustained increase in serum estradiol were observed (Biegel et al. 2001).
Ikke desto mindre klassificerer USA's Miljøstyrelse PFOA som et kræftfremkaldende stof i dyr (US EPA 2002). 
Nevertheless, US Environmental Protection Agency classifies nevertheless PFOA as a carcinogen in animals (US EPA 2002).
Et færdiggjort to-årigt rottefodringsforsøg med PFOS er kun blevet rapporteret kort (Seacat et al., 2002b). 
A finished two-years rat feeding study with PFOS has only been briefly reported (Seacat et al. 2002b).
En beskeden leversvulstreaktion blev observeret i højdoseringsgruppen på 20 ppm PFOS anvendt som kaliumsalt. 
A modest liver tumour response was observed in the high dose group of 20 ppm PFOS as potassium salt.
En dosis i foderet på 100 ppm EtFOSE forårsagede en stigning af levercelle adenomer i hunrotter og skjoldbruskkirtel adenomer i hanrotter (Thomford et al., 2002). 
A dietary dose of 100 ppm EtFOSE caused an increase of hepatocellular adenomas in females and thyroid follicular cell adenomas in males rats (Thomford et al. 2002).
Man regner med at omkring 20% af en oraldosis af EtFOSE metaboliseres til PFOS. 
About 20% of an oral dose of EtFOSE is metabolised to PFOS.
Da eksponering til polyfluorforbindelser er allestedsnærværende for mennesker, tilføjes denne eksponering til alle andre eksponeringer, som mennesker kan opleve. 
Since exposure to polyfluorinated compounds is ubiquitous to humans this exposure is added to all other exposures humans may experience.
Dette rejser spørgsmålet om mulige blandingseffekter, om perfluorforbindelserne kan forøge skaderne fra andre eksponeringer. 
This raises the question of possible mixture effects, which could increase effects from other exposures.
Kudo og Kawashima (1997) fandt, at fiskeolie i foderet hindrer PFOA i at fremkalde fedtlever i mus. 
Kudo and Kawashima (1997) found that fish oil-feeding prevents PFOA induced fatty liver in mice.
Co-administration af PFOS og dioxin (TCDD) resulterede f. eks. 
For polyfluorinated substances there are more reports of such effects.
De fleste toksikologiske oplysninger er om PFOS og PFOA, hvorimod viden om andre polyfluorkemikalier er sparsom. 
The major pile of toxicological information is about PFOS and PFOA, thus the knowledge about other polyfluorinated chemicals is scarce.
Kvalitativt ved vi, at PFOS og PFOS-derivater ser ud til at være mere toksiske end PFOA og derivativer. 
Qualitatively we know that PFOS and PFOS derivates seem to be more toxic than PFOA and derivatives.
Yderligere stiger persistensen og toksiciteten af perfluorsyrer generelt med kædelængden, og stoffer med forgrenet kæde er mindre toksiske end linære stoffer. 
Furthermore, the persistence and toxicity of perfluorinated acids increases in general with the chain length and substances with branched chain are less toxic than linear substances.
For tiden ser der ud til at være utilstrækkelige baggrundsdata til at foretage forudsigelser på baggrund af kvantitative struktur-aktivitets sammenhænge (QSAR) for disse stoffer, men det kan måske blive muligt på et senere tidspunkt. 
There seems presently to be insufficient background data to make quantitative structure-activity relationships (QSAR) for these homologues but it may be possible at a later stage.
Det er endnu sværere at lave teoretiske forudsigelser for egenskaberne af de mere komplekse telomere og andre komplekse polyfluorforbindelser, der anvendes i forbrugerprodukter. 
It is even more difficult making theoretical predictions of the properties of the more complex telomers and other complex polyfluorinated compounds used in consumer products.
De tilhører forskellige kemiske klasser og kan i sidste ende nedbrydes eller metaboliseres til perfluorerede syrer. 
They belong to various chemical classes and may ultimately be degraded or metabolised to their parent perfluorinated acids.
Generelt er viden om toksiciteten af de perfluorerede forbindelser ret sparsomme, og det vil tage noget tid og mange indsatser, før vi vil have tilstrækkelig information til evaluering af den fulde konsekvens af de nuværende niveauer i mennesker. 
In general the knowledge about the toxicology of the perfluorinated compounds is rather sparse, and it will take some time and efforts, before we will have sufficient information for evaluation of the full impact of the present levels in humans.
PFOA og PFOS kan binde sig til proteiner i blodet og akkumulere i forskellige kropsvæv i eksponerede organismer, deriblandt i lever, nyrer, testikler og hjerne. 
PFOA and PFOS may bind to proteins in the blood and accumulate in various body tissues of exposed organisms, including in liver, kidneys, testes and brain.
Halveringstiderne for PFOS og PFOA i menneskeblod er blevet vurderet til omkring 4 år, men hele kropshalveringstiden vil endda være længere, da udskillelsen af disse kemikalier i mennesker er ubetydelig. 
The half-lives of PFOS and PFOA in human blood have been estimated to about 4 years but the whole body half-life will be even longer, since the elimination of these chemicals in humans is neglible.
Skønt perfluoralkylsulfonsyrer og -carboxylsyrer er tæt relaterede rent strukturmæssigt, frembringer disse kemikalier forskellige biologiske reaktioner in vitro og in vivo. 
Although the perfluoroalkyl sulfonic acids and carboxylic acids are closely related structurally, these chemicals elicit different biological responses in vitro and in vivo.
Den akutte dødelige toksicitet er moderat svarende til en klassifikation som sundhedsskadelig. 
The acute lethal toxicity is moderate corresponding to a classification as harmful.
PFOS er mere toksisk end PFOA, og toksiciteten af perfluorerede kemikalier stiger generelt med længden af alkylkæden. 
PFOS is more toxic than PFOA, and the toxicity of perfluorinated chemicals increases generally with the length of the alkyl chain.
Leveren er det primære målorgan for perfluorforbindelser. 
The liver is the primary target organ for perfluorinated compounds.
PFOS og PFCA'er forårsager ”peroxisom proliferation” i leveren hos gnavere samt inducerer forskellige enzymer, der er involveret i fedtstof- og hormonmetabolisme. 
PFOS and PFCAs cause peroxisome proliferation in the rodent liver as well as induction of various enzymes involved in lipid metabolism.
PFDA med en længere alkylkæde ser ud til at være endnu mere aktivt end PFOA. 
PFDA with a longer alkyl chain seems even more active than PFOA.
Toksiske påvirkninger er blevet rapporteret, som f.eks. induktion af fedtlever og afkobling af respirationskæden i mitochondrierne. 
Toxic effects have been reported, such as induction of fatty liver and uncoupling of the mitochondrial respiratory chain.
Subkronisk eksponering af dyr til PFOS kan føre til markant vægttab fuldt af levertokcisitet og reduktion af serum cholesterol og skjoldbruskhormoner. 
Subchronic exposure of animals to PFOS may lead to significant weight loss accompanied by hepatotoxicity and reduction of serum cholesterol and thyroid hormones.
PFOA og PFOS indvirker også på serumniveauerne af forskellige kønshormoner, f.eks. reduktion af testosteron og stigning af østradiol i rotter. 
PFOA and PFOS also interact with serum levels of various sex hormons, e.g. reduction of testosterone and increase of oestradiol in rats.
Således optræder det som et hormonforstyrrende stof. 
Thus it is an endocrine disruptor.
PFOS, PFOSA, PFHxS og perfluorcarboxylsyrer med kulstofkædelængde på 7-10 kan hurtigt og reversibelt inhibere ”gap junction intercellular communication” dosis-afhængigt, og PFDA inhibere mere end PFOA. 
PFOS, PFOSA, PFHxS and perfluorinated carboxylic acids with carbon chain length of 7-10 can rapidly and reversibly inhibit gap junction intercellular communication in a dose-dependent manner, and with PFDA inhibiting more than PFOA.
Brist i denne kommunikation kan føre til fosterskader, neuropati, ufrugtbarhed, sukkersyge, autoimmune sygdomme, cancer og andre sygdomme. 
PFOA and PFOS also affect the serum levels of various hormones, i.e. reducing testosterone, and increasing estradiol in rats.
PFOS forårsager påvirkninger på fosterudviklingen, deriblandt reduceret fostervægt, ganespalte, ødemer, forsinket knogledannelse af skelettet og abnormaliteter i hjertet. 
PFOS causes developmental effects including reduction of foetal weight, cleft palate, oedema, delayed ossification of bones, and cardiac abnormalities.
De strukturelle abnormaliteter blev dog fundet i grupperne med den højeste PFOS-dosis, hvor der også blev konstateret markante reduktioner af vægtforøgelsen og fødeindtagelsen hos de drægtige moderdyr. 
However, the structural abnormalities were found in the highest PFOS dose groups, where significant reductions of weight gain and food consumption were also observed in the pregnant dams.
Således kan der sættes spørgsmålstegn ved relevansen af disse påvirkninger. 
Thus the relevance of these effects may be questioned.
Erfaringerne fra arbejdsmiljøet har ikke indikeret nogen uønskede bivirkninger på helbredet blandt udsatte arbejdere, bortset fra et retrospektiv gruppedødelighedsstudie over en arbejdsstyrke, der producerede perfluoroctansulfonylfluorid (PFOSF), hvor der blev rapporteret en overvægt af blærecancer ved jobs med høj eksponering. 
The experience from the working environment has not indicated any important adverse health effects among exposed workers, besides a retrospective cohort mortality study of a perfluorooctane sulfonyl fluoride (PFOSF) production workforce, which reported an excess of bladder cancer at high-exposure jobs.
Risikokarakteriseringen for den generelle befolkning viser ifølge Butenhoff et al. (2004) en tilstrækkelig margin for eksponering og sikkerhed. 
The risk characterisation for the general population shows according to Butenhoff et al. (2004) a sufficient margin of exposure and safety.
Denne vurdering blev dog baseret på data vedrørende forøgelse af levervægten og Leydig celle adenom i dyr, som kan være irrelevant for mennesker. 
This assessment was, however, based on animal data regarding liver weight increase and Leydig cell adenoma, which may be irrelevant for humans.
To nyere undersøgelser af mennesker kæder prænatal eksponering til perfluorerede forbindelser sammen med lavere fødselsvægt og andre effekter, som er konstateret i forsøgdyr (Apelberg et al., 2007b; Fei et al., 2007). 
Two recent human studies link prenatal exposure to perfluorinated compounds to lower birth weight (Apelberg et al. 2007b; Fei et al. 2007)
11.2 Tolerabelt dagligt indtag 
11.2 Tolerable daily intake
De britiske myndigheders udvalg om toksikologi (U.K. Committee on Toxicity) har i 2006 foretaget følgende risikovurdering af PFOA og PFOS: 
The Committee on Toxicity (2006ab) in the U.K. has recently performed a risk assessment of PFOA and PFOS:
Den laveste NOAEL fundet for PFOA var 0,06 mg/kg lgv/d for forøget levervægt i rotter i et 13-ugers studie. 
The lowest NOAEL for PFOA found was 0.06 mg/kg bw/d for increased liver weight in rats in a 13-week study.
Et fem gange højere niveau på 0,3 mg/kg lgv/d og en usikkerhedsfaktor på 100 for at tillade variation mellem arter og inden for arter blev brugt til at komme frem til den tolerable daglige indtagelse (TDI) for PFOA på 3 mg/kg lgv/d. Denne blev sammenlignet med en anslået fødeindtagelse af PFOA på op til 0,1 mg/kg lgv/d for voksne og 0,3 mg/kg lgv/d for småbørn. 
However, a five times higher level of 0.3 mg/kg bw/d and a uncertainty factor of 100 to allow for inter- and intra-species variation was used for deriving the TDI for PFOA of 3 mg/kg bw/d. That was compared with an estimated food intake of up to 0.1 mg/kg bw/d for adults and 0.3 mg/kg bw/d for toddlers.
Den laveste NOAEL fundet for PFOS var 0,03 mg/kg lgv/d for formindsket T3-hormonniveauer i en 26-ugers abeundersøgelse. 
The lowest NOAEL for PFOS found was 0.03 mg/kg bw/d for decreased T3 levels in a 26-week monkey study.
Den blev brugt til at foreslå en foreløbig tolerabel daglig indtagelse (TDI) for PFOS på 0,3 mg/kg lgv/d med brug af en usikkerhedsfaktor på 100 for at tillade variation mellem dyr og mennesker, og variation mellem mennesker. 
It was used to propose a provisionally TDI for PFOS of 0.3 mg/kg bw/d using an uncertainty factor of 100 to allow for inter- and intra-species variations.
Der er mange aspekter i disse risikovurderinger, som man kan sætte spørgsmålstegn ved: 
There are several aspects in these risk assessments which may be questioned:
Den laveste NOAEL for PFOA blev ikke brugt. 
The lowest NOAEL for PFOA was not used.
Varigheden af de dyreforsøg, hvorfra de anvendte data blev samlet, var 3-6 måneder. 
The durations of the animal experiments, from which data used were collected, were 3-6 months.
Data fra livstidsdyreforsøg vil sandsynligvis betyde lavere NOAEL. 
Life-time bioassays are likely to generate lower NOAELs.
Normalt bruges der en yderligere usikkerhedsfaktor på 10, når der bruges sub-chronic i stedet for kroniske toksicitetsundersøgelser. 
Normally, a further uncertainty factor of 10 is used when using sub-chronic instead of chronic toxicity studies.
Dette er ikke blevet gjort i denne risikovurdering. 
This has not been done in the UK risk assessment.
Den konservative tærskeltilgang er brugt for PFOA, selvom PFOA betragtes som et kræftfremkaldende stof i dyr. 
The conservative threshold approach is used for PFOA, although PFOA is considered to be an animal carcinogen by US EPA.