natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Tabel 2 viser en liste over påviste eller potentielt klinisk signifikante lægemiddelinteraktioner (hvor 90 % konfidensintervallet [KI] for middelratio beregnet ved mindste kvadraters metode var inden for
Table 2 provides a listing of established or potentially clinically significant medicinal product interactions (where 90% confidence interval [CI] of the geometric least-squares mean [GLSM] ratio were within “↔”, extended above “↑”, or extended below “↓” the predetermined interaction boundaries).
4.2) skal ledsages af en vurdering af de mulige fordele og risici for den enkelte patient.
Treatment with Vosevi, in accordance with the recommended posology (see section 4.2), should be guided by an assessment of the potential benefits and risks for the individual patient.
Hvis du kaster op, efter du har taget Vosevi, kan det påvirke mængden af Vosevi i blodet.
If you are sick (vomit) after taking Vosevi it may affect the amount of Vosevi in your blood.
Croscarmellosenatrium Laktosemonohydrat Magnesiumstearat Mikrokrystallinsk cellulose
Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Magnesium stearate Microcrystalline cellulose
Vosevi indeholder laktosemonohydrat.
Vosevi contains lactose monohydrate.
Rifampicin (flere doser) (Induktion af P-gp og CYP'er)
Rifampicin (multiple dose) (Induction of P-gp and CYPs)
Velpatasvir er en pan-genotypisk HCV-hæmmer, der er målrettet mod HCV-NS5A-protein, som er påkrævet for virusreplikation.
Velpatasvir is a pan-genotypic HCV inhibitor targeting the HCV NS5A protein, which is required for viral replication.
Ingen af de patienter, som fik sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir i 12 uger, stoppede permanent behandling på grund af bivirkninger.
There were no patients receiving sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 12 weeks who permanently discontinued treatment due to adverse reactions.
Dabigatranetexilat (P-gp-substrat) og rosuvastatin (OATP1B og BCRP-substrat) er kontraindiceret (se pkt.
Dabigatran etexilate (P-gp substrate) and rosuvastatin (OATP1B and BCRP substrate) are contraindicated (see section 4.3 and Table 2).
• kartonæske indeholdende 1 tabletbeholder med 28 filmovertrukne tabletter
• outer cartons containing 1 bottle of 28 film-coated tablets
Voxilaprevir er en pan-genotypisk hæmmer af HCV-NS3/4A-protease.
Voxilaprevir is a pan-genotypic inhibitor of the HCV NS3/4A protease.
Tabel 4: Aktivitet af sofosbuvir, velpatasvir og voxilaprevir mod laboratoriereplikoner af fuld længde eller kimære laboratoriereplikoner
Table 4: Activity of sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir against full-length or chimeric laboratory replicons
Omeprazol doseret 2 timer inden Vosevi
Omeprazole dosed 2 hours prior to Vosevi
Hos HCV-inficerede patienter med svært nedsat nyrefunktion, som blev behandlet med en dosis på 200 mg sofosbuvir med ribavirin (n=10) eller 400 mg sofosbuvir med ribavirin (n=10) i 24 uger, eller med 90/400 mg ledipasvir/sofosbuvir (n=18) i 12 uger, var farmakokinetikken af sofosbuvir og GS-331007 i overensstemmelse med farmakokinetikken, som blev set hos HCV-negative patienter med svært nedsat nyrefunktion.
In HCV-infected patients with severe renal impairment treated with sofosbuvir 200 mg with ribavirin (n=10) or sofosbuvir 400 mg with ribavirin (n=10) for 24 weeks or ledipasvir/sofosbuvir 90/400 mg (n=18) for 12 weeks, the pharmacokinetics of sofosbuvir and GS-331007 were consistent with that observed in HCV negative patients with severe renal impairment.
I altb (n = 150)
Totalb (n = 150)
Patienter, der får Vosevi sammen med elvitegravir/cobicistat/emtricitabin/tenofovirdisoproxilfumarat eller med tenofovirdisoproxilfumarat plus en boostet hiv-proteasehæmmer, bør overvåges for bivirkninger forbundet med tenofovir.
Patients receiving Vosevi concomitantly with elvitegravir/cobicistat/emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate or with tenofovir disoproxil fumarate and a boosted HIV protease inhibitor should be monitored for tenofovir-associated adverse reactions.
Sofosbuvir og GS-331007 hæmmer ikke lægemiddeltransportørerne P-gp, BCRP, MRP2 (multidrug resistance-associated protein 2), BSEP (galdesalt-eksportpumpe), OATP1B1, OATP1B3 og OCT (organisk kationtransportør) 1 og GS-331007 hæmmer ikke OAT1, OCT3, OCT2 og MATE1 (multidrug and toxin extrusion protein) -enzymer.
Sofosbuvir and GS-331007 are not inhibitors of drug transporters P-gp, BCRP, multidrug resistanceassociated protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), OATP1B1, OATP1B3 and organic cation transporter (OCT) 1 and GS-331007 is not an inhibitor of OAT1, OAT3, OCT2, and multidrug and toxin extrusion protein (MATE) 1.
SOF/VEL/VOX i 8 uger
SOF/VEL/VOX 8 weeks
Samtidig anvendelse med lægemidler, der er stærke induktorer af P-glykoprotein (P-gp) og/eller af cytochrom 450 (CYP) (f.eks. carbamazepin, phenobarbital, phenytoin, rifampicin, rifabutin og perikon) (se pkt.
Concomitant use with medicinal products that are strong P-glycoprotein (P-gp) and/or strong cytochrome P450 (CYP) inducers (e.g. carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, rifampicin, rifabutin and St. John's wort) (see section 4.5).
Omeprazol doseret 4 timer efter Vosevi
Omeprazole dosed 4 hours after Vosevi
DAA-behandlingsnaive voksne med genotype 3 HCV-infektion og kompenseret cirrose (POLARIS-3) Tabel 14 viser SVR12 og det virologiske resultat for POLARIS-3-studiet.
DAA-naïve adults with genotype 3 HCV infection and compensated cirrhosis (POLARIS-3) Table 14 presents the SVR12 and virologic outcome for the POLARIS-3 study.
DAA-behandlingsnaive patienter med kompenseret cirrose
DAA naïve patients with compensated cirrhosis
Af de 263 patienter, som havde behandlingserfaring med en NS5A-hæmmer, der blev behandlet med sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir i 12 uger i POLARIS-1 (se Tabel 10) opnåede 7 ud af de 263 patienter (3 %) (2 med genotype 1, 4 med genotype 3 og 1 med genotype 4) ikke vedvarende virologisk respons (SVR12) og kvalificerede sig til resistensanalyse; 6 recidiverede og 1 opnåede virologisk gennembrud med farmakokinetiske data, der var forenelige med manglende overholdelse af behandling.
Of the 263 NS5A inhibitor-experienced patients treated with sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 12 weeks in POLARIS-1 (see Table 10), 7 of 263 (3%) patients (2 with genotype 1, 4 with genotype 3, and 1 with genotype 4) did not achieve sustained virologic response (SVR12) and qualified for resistance analysis; 6 relapsed and 1 experienced virologic breakthrough with pharmacokinetic data consistent with nonadherence.
Ud af disse 21 patienter, havde 1 patient virus med begyndende NS5A RAV'er Q30R og L31M på tidspunktet for svigt.
Of these 21 patients, 1 patient had virus with emergent NS5A RAVs Q30R and L31M at failure.
Vosevi frarådes under graviditet.
Vosevi is not recommended during pregnancy.
a. To patienter med ubestemt genotype i SOF/VEL/VOX gruppen opnåede SVR12.
a. Two patients with undetermined genotype in the SOF/VEL/VOX group achieved SVR12.
Farmakokinetiske data fra denne patient var forenelige med manglende overholdelse af behandlingen.
c. Pharmacokinetic data for the 1 patient with on-treatment virologic failure was consistent with non-adherence.
Ingen dosisjustering af Vosevi eller voriconazol er nødvendig.
No dose adjustment of Vosevi or voriconazole is required.
Populationsfarmakokinetisk analyse hos HCV-inficerede patienter indikerer, at cirrose (CPT klasse A) ikke havde nogen klinisk relevant indvirkning på eksponeringen for velpatasvir.
Population pharmacokinetic analysis in HCV-infected patients indicated that cirrhosis (CPT Class A) had no clinically relevant effect on the exposure of velpatasvir.
Uden cirrose
Without Cirrhosis
Virkning på sofosbuvir, velpatasvir og voxilaprevir ikke undersøgt.
Effect on sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir not studied.
Lægemidler, der er stærke OATP1B-hæmmere (f.eks. ciclosporin), kan øge plasmakoncentrationerne betydeligt af voxilaprevir.
Medicinal products that are strong OATP1B inhibitors (e.g. ciclosporin) may substantially increase voxilaprevir plasma concentrations, the safety of which has not been established.
Velpatasvir hæmmer lægemiddeltransportørerne P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3 og OATP2B1, og dets involvering i lægemiddelinteraktioner med disse transportører er primært begrænset til absorptionsprocessen.
Velpatasvir is an inhibitor of drug transporter P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3 and OATP2B1, and its involvement in drug interactions with these transporters is primarily limited to the process of absorption.
Lægemidler der kan øge eksponeringen for Vosevi i plasma Samtidig administration af lægemidler, der hæmmer P-gp eller BCRP, kan øge plasmakoncentrationen af sofosbuvir, velpatasvir eller voxilaprevir.
Medicinal products that may increase plasma exposure of Vosevi Co-administration with medicinal products that inhibit P-gp or BCRP may increase sofosbuvir, velpatasvir or voxilaprevir plasma concentrations.
Dosisjustering af Vosevi er ikke nødvendig hos patienter med let nedsat leverfunktion (Child-Pugh-Turcotte [CPT] klasse A).
No dose adjustment of Vosevi is required for patients with mild hepatic impairment (Child-PughTurcotte [CPT] Class A).
Tabel 7: SVR12 hos DAA-behandlingsnaive patienter med og uden NS3 eller NS5A RAV'er ved baseline efter studie sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir i 8 uger POLARIS-2 (n = 498)
Table 7: SVR12 in DAA-naïve patients with or without baseline NS3 or NS5A RAVs by study sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir 8 weeks POLARIS-2 (n = 498)
c. Nedre grænse på 70 %, hvor der ikke er farmakokinetisk interaktion.
c. Lack of pharmacokinetics interaction lower bound 70%.
Voxilaprevir virker som en ikke-kovalent, reversibel hæmmer af -NS3/4A-proteasen.
Voxilaprevir acts as a noncovalent, reversible inhibitor of the NS3/4A protease.
Velpatasvirs mediane maksimale koncentration blev observeret 4 timer efter dosering.
Velpatasvir median peak concentrations were observed at 4 hours post-dose.
Populationsfarmakokinetisk analyse hos HCV-inficerede patienter indikerer, at cirrose (CPT klasse A) ikke havde nogen klinisk relevant indvirkning på eksponeringen for sofosbuvir og GS-331007.
Population pharmacokinetics analysis in HCV-infected patients indicated that cirrhosis (CPT Class A) had no clinically relevant effect on the exposure to sofosbuvir and GS-331007.
Af de 182 DAA-behandlingserfarne patienter, der blev behandlet med sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir i 12 uger i POLARIS-4 (se Tabel 11), recidiverede 1 ud af 182 (1 %) patienter og kvalificerede sig til resistensanalyse.
Of the 182 DAA-experienced patients treated with sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 12 weeks in POLARIS-4 (see Table 11), 1 of 182 (1%) patients relapsed and qualified for resistance analysis.
Ved klinisk relevante koncentrationer hæmmer voxilaprevir ikke levertransportørerne OCT1, de renale transportører OCT2, OAT1, OAT3, eller MATE1 eller CYP-enzymer eller UGT1A1-enzymer.
At clinically relevant concentrations, voxilaprevir is not an inhibitor of hepatic transporters OCT1, renal transporters OCT2, OAT1, OAT3 or MATE1, or CYP or UGT1A1 enzymes.
Samtidig administration af Vosevi og regimer, der indeholder atazanavir, frarådes.
Co-administration of Vosevi with atazanavircontaining regimens is not recommended.
Edoxaban (Hæmning af OATP1B1)
Edoxaban (Inhibition of OATP1B1)
Volxilaprevir hæmmer lægemiddeltransportørerne P-gp, BCRP, OATP1B1 og OATP1B3, og dets involvering i lægemiddelinteraktioner med disse transportører er primært begrænset til absorptionsprocessen.
Voxilaprevir is an inhibitor of drug transporters P-gp, BCRP, OATP1B1 and OATP1B3, and its involvement in drug interactions with these transporters is primarily limited to the process of absorption.
Anvendelse sammen med stærke OATP1B-hæmmere
Use with strong OATP1B inhibitors
Pakningsstørrelser og yderligere oplysninger Vosevi indeholder:
Contents of the pack and other information What Vosevi contains
Velpatasvir og voxilaprevir er substrater for lægemiddeltransportørerne OATP1B1 og OATP1B3.
Velpatasvir and voxilaprevir are substrates of drug transporters OATP1B1 and OATP1B3.
Sort jernoxid (E172) Rød jernoxid (E172) Gul jernoxid (E172) Macrogol
Iron oxide black (E172) Iron oxide red (E172) Iron oxide yellow (E172)
Samlet SVR12a
Overall SVR12a
Hvis der er gået mere end 18 timer, skal de vente og tage den næste dosis Vosevi til sædvanlig tid.
If it is after 18 hours then patients should be instructed to wait and take the next dose of Vosevi at the usual time.
Median maksimal koncentration af voxilaprevir blev observeret 4 timer efter dosering.
Voxilaprevir median peak concentrations were observed 4 hours post-dose.
Svært RI (eGFR < 30 ml/min/ 1,73 m2)
Severe RI (eGFR <30 mL/min/1.73 m2)
Uomdannet voxilaprevir er den primære form, der er til stede i fæces.
Unchanged voxilaprevir is the major species present in faeces.
b. En patient uden cirrose havde genotype 1-undertype anden end genotype 1a eller genotype 1b; patienten opnåede SVR12.
b. One patient without cirrhosis had genotype 1 subtype other than genotype 1a or genotype 1b; the patient achieved SVR12.
Carbamazepin (Induktion af P-gp og CYP'er)
Carbamazepine (Induction of P-gp and CYPs)
Vosevi kan administreres samtidig med P-gp-, BCRP- og CYP-hæmmere.
Vosevi may be co-administered with P-gp, BCRP and CYP inhibitors.
Der blev udført analyser for at undersøge forbindelsen mellem præeksisterende NS3 og NS5ARAV'er ved baseline og behandlingsresultatet for patienter, som tidligere var blevet behandlet med DAA-regimer, og som fik sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir i 12 uger i POLARIS-1 og POLARIS-4.
Analyses were conducted to explore the association between pre-existing baseline NS3 and NS5A RAVs and treatment outcome for patients that had previously been treated with DAA regimens and received sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 12 weeks in POLARIS-1 and POLARIS-4.
Interaktion kun undersøgt med sofosbuvir/velpatasvir.
Interaction only studied with sofosbuvir/ velpatasvir.
Dosisjustering af Vosevi er ikke nødvendig hos patienter med let nedsat leverfunktion (CPT klasse A).
No dose adjustment of Vosevi is required for patients with mild hepatic impairment (CPT Class A).
k. Interval på 50-200%, hvor der ikke er farmakokinetisk interaktion.
k. Lack of pharmacokinetics interaction bounds 50-200%.
Interaktion kun undersøgt med velpatasvir og voxilaprevir.
Interaction only studied with velpatasvir and voxilaprevir.
I den 12-ugers behandlingsgruppe, som fik sofosbuvir/velpapasvir, kvalificerede i alt 2 ud af 109 (2 %) patienter sig til resistensanalyse pga. virologisk svigt.
In the sofosbuvir/velpatasvir 12-week treatment group, 2 of 109 (2%) patients qualified for resistance analysis due to virologic failure.
Sådan skal du tage Vosevi
How to take Vosevi
f. Interval på 70-143 %, hvor der ikke er farmakokinetisk interaktion.
f. Lack of pharmacokinetics interaction bounds 70-143%.
DAA-behandlingserfarne voksne, som ikke havde fået en NS5A-hæmmer (POLARIS-4) Tabel 11 viser SVR12 efter HCV-genotype og virologisk resultat for POLARIS-4 forsøget.
DAA-experienced adults who had not received an NS5A inhibitor (POLARIS-4) Table 11 presents the SVR12 by HCV genotype and virologic outcome for the POLARIS-4 trial.
b. Fire patienter havde genotype 1-undertyper andet end genotype 1a eller genotype 1b; alle 4 patienter opnåede SVR12.
b. Four patients had genotype 1 subtypes other than genotype 1a or genotype 1b; all 4 patients achieved SVR12.
Dosisjustering af Vosevi eller ketoconazol er ikke nødvendig.
No dose adjustment of Vosevi or ketoconazole is required.
Der er set tilfælde af svær bradykardi og hjerteblok ved anvendelse af regimer, der indeholder sofosbuvir, i kombination med amiodaron og/eller andre lægemidler, der nedsætter hjertefrekvensen (se pkt.
Cases of severe bradycardia and heart block have been observed when sofosbuvir containing regimens are used in combination with amiodarone and/or other medicinal products that lower heart rate (see sections 4.4 and 4.5).
Ved klinisk relevante koncentrationer hæmmer velpatasvir ikke levertransportørerne BSEP, natriumtaurocholat cotransportørprotein (NTCP), OATP1A2 eller OCT1, renale transportører OCT2, OAT1, OAT3, MRP2 eller MATE1, eller CYP eller UGT1A1 enzymer.
At clinically relevant concentrations, velpatasvir is not an inhibitor of hepatic transporters BSEP, sodium taurocholate cotransporter protein (NTCP), OATP1A2 or OCT1, renal transporters OCT2, OAT1, OAT3, MRP2 or MATE1, or CYP or UGT1A1 enzymes.
Velpatasvir og voxilaprevir er hæmmere af lægemiddeltransportørerne P-gp, brystcancer-resistent protein (BCRP) samt organisk anion-transporterende polypeptid (OATP) 1B1 og OATP1B3.
Velpatasvir and voxilaprevir are inhibitors of drug transporters P-gp, breast cancer resistance protein (BCRP), organic anion-transporting polypeptide (OATP) 1B1 and OATP1B3.
Samtidig administration af Vosevi og regimer, der indeholder lopinavir, frarådes
Co-administration of Vosevi with lopinavir-containing regimens is not recommended.
Der foreligger begrænsede sikkerhedsdata hos patienter med svært nedsat nyrefunktion (estimeret glomerulær filtrationshastighed [eGFR] < 30 ml/min/1,73 m2) og nyresygdom i slutstadiet (ESRD), der kræver hæmodialyse.
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated Glomerular Filtration Rate [eGFR] < 30 mL/min/1.73 m2) and end stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis.
Velpatasvir er hovedsagligt et substrat for CYP2B6, CYP2C8 og CYP3A4 med langsom omsætning.
Velpatasvir is primarily a substrate of CYP2B6, CYP2C8, and CYP3A4 with slow turnover.
Efter en enkeltoral 400 mg-dosis af [14C]-sofosbuvir var den gennemsnitlige totale genfinding af [14C]-radioaktivitet over 92 %, og henholdsvis ca. 80 %, 14 % og 2,5 % blev genfundet i urin, fæces og udåndingsluft.
Following a single 400 mg oral dose of [14C]-sofosbuvir, mean total recovery of the [14C]-radioactivity was greater than 92%, consisting of approximately 80%, 14%, and 2.5% recovered in urine, faeces, and expired air, respectively.
Efter en enkelt oral 100 mg-dosis af [14C]-voxilaprevir var den gennemsnitlige totale genfinding af [14C]-radioaktivitet 94 %, med al radioaktivitet målt i fæces og ingen i urinen.
Following a single 100 mg oral dose of [14C]-voxilaprevir, mean total recovery of the [14C]-radioactivity was 94%, with all radioactivity measured in the faeces and none in the urine.
Sofosbuvirs farmakokinetik blev undersøgt efter 7 dages dosering med 400 mg sofosbuvir hos HCV-inficerede patienter med moderat og svært nedsat leverfunktion (CPT klasse B og C).
The pharmacokinetics of sofosbuvir was studied following 7-day dosing of 400 mg sofosbuvir in HCV-infected patients with moderate and severe hepatic impairment (CPT Class B and C).
Tabel 10: SVR12 hos NS5A-hæmmer-behandlingserfarne patienter efter HCV-genotype i forsøget POLARIS-1*
Table 10: SVR12 in NS5A-inhibitor experienced patients by HCV genotype in study POLARIS-1*
b. To patienter havde genotype 1-undertyper andet end genotype 1a eller genotype 1b; begge patienter opnåede SVR12.
b. Two patients had genotype 1 subtypes other than genotype 1a or genotype 1b; both patients achieved SVR12.
(kan påvirke mere end 1 ud af 10 personer)
(may affect more than 1 in 10 people) • headache
Der blev udført analyser for at undersøge forbindelsen mellem præeksisterende NS3 og NS5A RAV'er ved baseline og behandlingsresultatet for patienter, der ikke tidligere var blevet behandlet med DAAregimer, og som fik sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir i 8 uger i POLARIS-2 og POLARIS-3.
Analyses were conducted to explore the association between pre-existing baseline NS3 and NS5A RAVs and treatment outcome for patients that had not previously been treated with DAA regimens and received sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 8 weeks in POLARIS-2 and POLARIS-3.
Andete a. To patienter uden cirrose med ubestemt genotype i gruppen, som blev behandlet med SOF/VEL/VOX, opnåede SRV12.
Othere a. Two patients without cirrhosis with undetermined genotype in the SOF/VEL/VOX group achieved SVR12.
Der blev ikke observeret nogen teratogene virkninger i studier af udviklingstoksicitet hos rotter og kaniner med voxilaprevir ved AUC-eksponeringer ca. hhv. 141 og 4 gange højere end den humane eksponering ved den anbefalede kliniske dosis.
No teratogenic effects were observed in the rat and rabbit developmental toxicity studies with voxilaprevir at AUC exposures approximately 141- and 4-times higher, respectively, than the human exposure at the recommended clinical dose.
Samtidig administration med Vosevi frarådes.
Co-administration with Vosevi is not recommended.
DAA-behandlingsnaive patienter uden cirrose
DAA naïve patients without cirrhosis
Methadon (Methadon vedligeholdelsesbehandling [30-130 mg dagligt]) + sofosbuvir (400 mg én gang dagligt)f
Methadone (Methadone maintenance therapy [30 to 130 mg daily]) + sofosbuvir (400 mg once daily)f
Interaktion er kun undersøgt med velpatasvir.
Interaction only studied with velpatasvir.
Potentialet for andre lægemidlers påvirkning af Vosevi
Potential for other medicinal products to affect Vosevi
Vosevi er indiceret til behandling af kronisk hepatitis C-virus- (HCV-) infektion hos voksne (se pkt.
Vosevi is indicated for the treatment of chronic hepatitis C virus (HCV) infection in adults (see sections 4.2, 4.4 and 5.1).
(Hæmning af OATP1B og BCRP)
(Inhibition of OATP1B and BCRP)
Lægemidler der kan reducere eksponeringen for Vosevi i plasma Lægemidler, der er stærke induktorer af P-gp og/eller stærke induktorer af CYP2B6, CYP2C8 eller CYP3A4 (f.eks. carbamazepin, phenobarbital, phenytoin, rifampicin, rifabutin og perikon) kan nedsætte plasmakoncentrationen af sofosbuvir, velpatasvir og/eller voxilaprevir, hvilket fører til en nedsat terapeutisk virkning af Vosevi.
Medicinal products that may decrease plasma exposure of Vosevi Medicinal products that are strong inducers of P-gp and/or strong inducers of CYP2B6, CYP2C8, or CYP3A4 (e.g. carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, rifampicin, rifabutin and St. John's wort) may decrease plasma concentrations of sofosbuvir, velpatasvir and/or voxilaprevir leading to reduced therapeutic effect of Vosevi.
Rifapentin (Induktion af P-gp og CYP'er)
Rifapentine (Induction of P-gp and CYPs)
Begge disse patienter havde virus med begyndende NS5ARAV Y93H for svigt.
Both of these patients had virus with emergent NS5A RAV Y93H at failure.
Andre statiner (Hæmning af OATP1B)
Other statins (Inhibition of OATP1B)
Observeret: Ciclosporin
Observed: Ciclosporin ↔ ↔
Atorvastatin kan administreres sammen med Vosevi ved en dosis af atorvastatin, som ikke overstiger 20 mg.
Atorvastatin may be administered with Vosevi at a dose that does not exceed atorvastatin 20 mg.
Tabel 11: SVR12 efter HCV-genotype og virologisk resultat i POLARIS-4 forsøget
Table 11: SVR12 by HCV genotype and virologic outcome in study POLARIS-4
g. Administreret som efavirenz, emtricitabin og tenofovir DF fastdosis kombination.
g. Administered as efavirenz, emtricitabine and tenofovir DF fixed-dose combination.
In vitro-potentialet for lægemiddelinteraktioner mellem sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir drug-drug interactions
NS5A eller NS5B-nukleosidhæmmer- (NI) RAV'er udviklede sig hos de andre 5 patienter, som recidiverede.
No NS3, NS5A, or NS5B nucleoside inhibitor (NI) RAVs emerged in the other 5 patients who relapsed.
Samtidig administration af Vosevi og efavirenz/emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat frarådes (se pkt.
Co-administration of Vosevi with efavirenz/emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate is not recommended (see section 4.4).
Med cirrose
With Cirrhosis
Kliniske studier hos DAA-behandlingsnaive patienter DAA-behandlingsnaive voksne med genotype 1, 2, 3, 4, 5, eller 6 HCV-infektion (POLARIS-2) Tabel 12 viser SVR12 efter HCV-genotype og virologisk resultat for POLARIS-2-forsøget.
DAA-naïve adults with genotype 1, 2, 3, 4, 5, or 6 HCV infection (POLARIS-2) Table 12 presents the SVR12 by HCV genotype and virologic outcome for the POLARIS-2 trial.
Tabel 13 viser SVR12 efter HCV-genotype efter cirrose-status for POLARIS-2-forsøget.
Table 13 presents the SVR12 by HCV genotype by cirrhosis status for the POLARIS-2 trial.