natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Případy předávkování byly hlášeny; maximální užitá dávka přípravku Pelzont byla 5 000 mg/ 100 mg.
Cases of overdose have been reported; the maximum dose of Pelzont taken was 5000 mg/ 100 mg.
Nejčastěji hlášené nežádoucí účinky u pacientů, kteří tuto vyšší dávku dostali, souvisely s vysokou dávkou kyseliny nikotinové a zahrnovaly: zrudnutí, bolest hlavy, pruritus, nauzeu, závrať, zvracení, průjem, bolest/ dyskomfort v podbřišku a v břiše a bolest v zádech.
The most commonly reported adverse reactions from the subjects who received this higher dose were consistent with a high dose of nicotinic acid and included: flushing, headache, pruritus, nausea, dizziness, vomiting, diarrhoea, epigastric and abdominal pain/ discomfort, and back pain.
Laropiprant Při kontrolovaných klinických hodnoceních provedených na zdravých dobrovolnících byly jednotlivé dávky až 900 mg laropiprantu a opakované dávky až 450 mg jednou denně po dobu 10 dní obecně dobře snášeny.
Laropiprant During controlled clinical trials in healthy subjects, single doses of up to 900 mg laropiprant and multiple doses up to 450 mg once daily for 10 days were generally well tolerated.
U jedinců užívajících opakované dávky 300 mg nebo vyšší bylo pozorováno prodloužení kolagenem indukované agregace destiček (viz bod 5. 1).
Prolongation of collagen-induced platelet aggregation was observed in subjects taking multiple doses of 300 mg or greater (see section 5.1).
Farmakoterapeutická skupina: kyselina nikotinová a deriváty, ATC kód:
Pharmacotherapeutic group: nicotinic acid and derivatives, ATC code:
Kyselina nikotinová snižuje hladiny LDL- cholesterolu (LDL- C), celkového cholesterolu (TC), VLDL- cholesterolu (VLDL- C), apolipoproteinu B (apo B, hlavní protein LDL), triglyceridů (TG) a lipoproteinu (a) (Lp( a), modifikovaná částice LDL) a zvyšuje hladiny HDL- cholesterolu (HDL- C) a apolipoproteinu A- I (apo A- I, hlavní proteinová složka HDL).
Nicotinic acid lowers the levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), total cholesterol (TC), very low density lipoprotein cholesterol (VLDL-C), apolipoprotein B (apo B, the major LDL protein), triglycerides (TG), and lipoprotein(a) (Lp(a), a modified LDL particle) and elevates the levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and apolipoprotein A-I (apo A-I, the major protein component of HDL).
Kyselina nikotinová Mechanismus účinku Mechanismy, kterými kyselina nikotinová modifikuje profil plazmatických lipidů, nejsou zcela objasněny.
Nicotinic acid Mechanism of action The mechanisms by which nicotinic acid modifies the plasma lipid profile are not fully understood.
Kyselina nikotinová inhibuje uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně, což může přispívat ke snížení plazmatických LDL- C, TC, VLDL- C, apo B, TG a Lp( a), stejně jako ke zvýšení HDL- C a apo A- I, což všechno je spojeno s nižším kardiovaskulárním rizikem.
Nicotinic acid inhibits release of free fatty acids (FFA) from adipose tissue, which may contribute to the reduced plasma LDL-C, TC, VLDL-C, apo B, TG, and Lp(a), as well as elevated HDL-C, and apo A-I, all of which are associated with lower cardiovascular risk.
Farmakodynamické účinky Kyselina nikotinová způsobuje relativní posun v distribuci podtříd LDL od malých, denzních (nejvíce aterogenních) LDL částic k větším LDL částicím.
Pharmacodynamic effects Nicotinic acid causes a relative shift in the distribution of LDL subclasses from small, dense (most atherogenic) LDL particles to larger LDL particles.
Kyselina nikotinová rovněž zvyšuje subfrakci HDL2 větší měrou než subfrakci HDL3, čímž zvyšuje poměr HDL2: HDL3, což je spojeno se snížením rizika kardiovaskulární choroby.
Nicotinic acid also elevates the HDL2 subfraction to a greater extent than the HDL3 subfraction, thereby increasing the HDL2: HDL3 ratio, which is associated with decreased cardiovascular disease risk.
9 Zvýšené plazmatické hladiny triglyceridů jsou často nalézány v triádě s nízkými hladinami HDL- C a malých částic LDL, stejně jako ve spojení s nelipidovými metabolickými rizikovými faktory koronární srdeční choroby.
Elevated plasma TG levels are frequently found in a triad with low HDL-C levels and small LDL particles, as well as in association with non-lipid metabolic risk factors for coronary heart disease (CHD).
Ačkoliv celková mortalita byla po pěti letech v obou skupinách podobná, při patnáctiletém následném sledování bylo v porovnání s kohortou léčenou placebem o 11% méně úmrtí ve skupině léčené kyselinou nikotinovou.
Though total mortality was similar in the two groups at five years, in a fifteen-year cumulative follow-up there were 11% fewer deaths in the nicotinic acid group compared to the placebo cohort.
Laropiprant Mechanismus účinku Kyselinou nikotinovou indukované zrudnutí je zprostředkováno především uvolňováním prostaglandinu D2 (PGD2) do kůže.
10 Laropiprant Mechanism of action Nicotinic acid-induced flushing is mediated primarily by release of prostaglandin D2 (PGD2) in the skin.
Farmakodynamické účinky Ukázalo se, že laropiprant je účinný při omezování symptomů zrudnutí indukovaných kyselinou nikotinovou.
Pharmacodynamic effects Laropiprant has been shown to be effective in reducing flushing symptoms induced by nicotinic acid.
U zdravých subjektů léčených přípravkem Pelzont neměla předchozí léčba kyselinou acetylsalicylovou v dávce 325 mg v porovnání s přípravkem Pelzont samotným na omezování symptomů zrudnutí indukovaných kyselinou nikotinovou žádný další přínosný vliv (viz bod 4. 8).
In healthy subjects receiving Pelzont, pretreatment with acetylsalicylic acid 325 mg had no additional beneficial effects in reducing nicotinic acid-induced flushing symptoms compared to Pelzont alone (see section 4.8).
TP hraje roli při funkci destiček; terapeutické dávky laropiprantu však neměly klinicky relevantní účinky na čas krvácení a kolagenem indukovanou agregaci destiček (viz bod 4. 5).
TP plays a role in platelet function; however, therapeutic doses of laropiprant had no clinically relevant effect on bleeding time and collagen-induced platelet aggregation (see section 4.5).
Klinické studie Vliv na lipidy Přípravek Pelzont byl rovnoměrně účinný napříč všemi předem specifikovanými subpopulacemi pacientů definovanými podle rasy, pohlaví, výchozí hodnoty LDL- C, HDL- C a triglyceridů, věku a stupně diabetu.
Clinical studies Effect on lipids Pelzont was consistently efficacious across all prespecified patient subpopulations defined by race, gender, baseline LDL-C, HDL-C and TG levels, age and diabetes status.
U pacientů užívajících přípravek Pelzont (2 000 mg/ 40 mg) v kombinaci se statiny nebo v monoterapii versus placebo byly významně sníženy hladiny LDL- C (- 18, 9% vs. - 0, 5%), triglyceridů (- 21, 7% vs.
Patients taking Pelzont (2000 mg/ 40 mg) with or without a statin, versus placebo, had significantly decreased LDL-C (-18.9% vs. -0.5%), TG (-21.7% vs.
3, 6%), LDL- C: HDL- C (- 28, 9% vs.
3.6%), LDL-C: HDL-C (-28.9% vs.
2, 3%), non- HDL- C (- 19, 0% vs.
2.3%), non-HDL-C (-19.0% vs.
0, 8%), apo B (- 16, 4% vs.
0.8%), apo B (-16.4% vs.
2, 5%), TC (- 9, 2% vs. - 0, 6%), Lp( a) (- 17, 6% vs.
2.5%), TC (-9.2% vs. -0.6%), Lp(a) (-17.6% vs.
1, 1%) a TC: HDL- C (- 21, 2% vs.
1.1%), and TC: HDL-C (-21.2% vs.
1, 9%) a rovněž významně zvýšeny hladiny HDL- C (18, 8% vs. - 1, 2%) a apo A- I (11, 2% vs.
1.9%) and also had significantly increased HDL-C (18.8% vs. -1.2%), and apo A-I (11.2% vs.
4, 3%), měřeno procentem změny výchozích hodnot.
4.3%) as measured by percent change from baseline.
Pacienti léčení přípravkem Pelzont, kyselinou nikotinovou (formulace s prodlouženým uvolňováním) nebo placebem rovněž užívali statiny (29% atorvastatin [5 až 80 mg], 54% simvastatin [10 až 80 mg], 17% jiné statiny [2, 5 až 180 mg] (pravastatin, fluvastatin, rosuvastatin, lovastatin)), z nichž 9% rovněž užívalo ezetimib [10 mg].
Patients receiving Pelzont, nicotinic acid (prolonged-released formulation), or placebo were also taking statins (29% atorvastatin [5-80 mg], 54% simvastatin [10-80 mg], 17% other statins [2.5-180 mg] (pravastatin, fluvastatin, rosuvastatin, lovastatin)), of which 9% were also taking ezetimibe [10 mg].
Odpovědi LDL- C, HDL- C a triglyceridů upravené podle placeba se u žen zdály v porovnání s muži větší a u starších pacientů (≥ 65 let věku) výraznější než u mladších (< 65 let věku).
The placebo-adjusted LDL-C, HDL-C and TG responses appeared greater among women compared to men and appeared greater among elderly patients (≥ 65 years) compared to younger patients (< 65 years).
10 V multicentrické, dvojitě zaslepené, 12týdenní faktoriální studii přípravek Pelzont 1 000 mg/ 20 mg v kombinaci se simvastatinem, v porovnání se simvastatinem samotným nebo přípravkem Pelzont 1 000 mg/ 20 mg samotným, po dobu 4 týdnů, významně snižoval LDL- C (- 44, 2%, - 37, 4%, - 8, 2%, v uvedeném pořadí), triglyceridy (- 25, 8%, - 15, 7%, - 18, 7%, v uvedeném pořadí), TC (- 27, 9%, - 25, 8%, - 4, 9%, v uvedeném pořadí) a významně zvyšoval HDL- C (19, 2%, 4, 2%, 12, 5%, v uvedeném pořadí).
In a multicentre, double-blind, 12-week factorial study, Pelzont 1000 mg/ 20 mg co-administered with simvastatin, when compared with simvastatin alone or Pelzont 1000 mg/ 20 mg alone, for 4 weeks, significantly lowered LDL-C (-44.2%, -37.4%, -8.2% respectively), TG (-25.8%, -15.7%, -18.7% respectively), TC (-27.9%, -25.8%, -4.9% respectively) and significantly increased HDL-C (19.2%, 4.2%, 12.5% respectively).
Přípravek Pelzont 2 000 mg/ 40 mg v kombinaci se simvastatinem v porovnání se simvastatinem samotným nebo s přípravkem Pelzont 2 000 mg/ 40 mg samotným podávanými po dobu 12 týdnů významně snižoval LDL- C (- 47, 9%, - 37, 0%, - 17, 0%, v uvedeném pořadí), TG, (- 33, 3%, - 14, 7%, - 21, 6%, v uvedeném pořadí), apo B (- 41, 0%, - 28, 8%, 17, 1%, v uvedeném pořadí), a TC (- 29, 6%, - 24, 9%, - 9, 1%, v uvedeném pořadí), stejně jako LDL- C: HDL- C (- 57, 1%, - 39, 8%, - 31, 2%, v uvedeném pořadí), non- HDL- C, apo B, TC (- 45, 8%, - 33, 4%, - 18, 1%, v uvedeném pořadí) a TC: HDL- C (- 43, 0%, - 28, 0%, - 24, 9%, v uvedeném pořadí) a významně zvyšoval HDL- C (27, 5%, 6, 0%, 23, 4%, v uvedeném pořadí).
Pelzont (2000 mg/ 40 mg) co-administered with simvastatin when compared with simvastatin alone or Pelzont (2000 mg/ 40 mg) alone for 12 weeks, significantly lowered LDL-C (-47.9%, -37.0%, -17.0% respectively), TG (-33.3%, -14.7%, -21.6% respectively), apo B (-41.0%, -28.8%, -17.1%
Další analýzy ukázaly, že přípravek Pelzont 2 000 mg/ 40 mg v kombinaci se simvastatinem při srovnání se simvastatinem samotným významně zvyšoval apo A- I (8, 6%, respektive 2, 3%) a významně snižoval Lp( a) (- 19, 8%, respektive 0, 0%).
11 respectively), and TC (-29.6%, -24.9%, -9.1% respectively), as well as LDL-C: HDL-C (-57.1%, -39.8%, -31.2% respectively), non-HDL-C (-45.8%, -33.4%, -18.1% respectively), and TC: HDL-C (-43.0%, -28.0%, -24.9% respectively), and significantly increased HDL-C (27.5%, 6.0%, 23.4% respectively).
Účinnost a bezpečnost přípravku Pelzont v kombinaci se simvastatinem v dávce vyšší než 40 mg nebyla v této studii sledována.
Further analysis showed Pelzont (2000 mg/ 40 mg) co-administered with simvastatin when compared with simvastatin alone significantly increased apo A-I (8.6%, 2.3% respectively) and significantly decreased Lp(a) (-19.8%, 0.0% respectively).
Návaly zrudnutí a pocitu horka Ve dvou velkých klinických hodnoceních měřících pacienty hlášené symptomy zrudnutí, se u pacientů užívajících přípravek Pelzont, vyskytlo méně zrudnutí než u pacientů užívajících kyselinu nikotinovou (léková forma s prodlouženým uvolňováním).
Flushing In two large clinical trials measuring patient-reported flushing symptoms, patients taking Pelzont experienced less flushing than those taking nicotinic acid (prolonged-release formulations).
1), kdežto u pacientů léčených kyselinou nikotinovou (léková forma s prodlouženým uvolňováním) zůstala četnost zrudnutí konstantní (po 6. týdnu).
In patients continuing in the first study (24 weeks), the frequency of moderate or greater flushing in patients treated with Pelzont declined and approached that of patients receiving placebo (see Figure 1), whereas in patients treated with nicotinic acid (prolonged-release formulation) the flushing frequency remained constant (after Week 6).
Účinnost laropiprantu proti zrudnutí nebyla po 24 týdnech studována.
Flushing efficacy of laropiprant has not been established past 24 weeks.
Průměrný počet dnů v týdnu se středně závažnými nebo výraznějšími * symptomy zrudnutí v 1. až 24. týdnu 2 Number of Days per Week
Average number of days per week with moderate or greater* flushing symptoms across weeks 1-24 2 Number of Days per Week
Weeks on Treatment
Weeks on Treatment
● Přípravek Pelzont (1 000 mg/ 20 mg až 2 000 mg/ 40 mg v 5. týdnu) ▲ Kyselina nikotinová (prodloužené uvolňování 1 000 mg až 2 000 mg v 5. týdnu) ○ Placebo * zahrnuje pacienty se středně silnými, závažnými nebo extrémními symptomy zrudnutí † Zvýšení dávky v 5. týdnu
● Pelzont (1000 mg/ 20 mg to 2000 mg/ 40 mg at week 5) ▲ Nicotinic acid (prolonged-release 1000 mg to 2000 mg at week 5) ○ Placebo *Includes patients with moderate, severe, or extreme flushing symptoms † Dose advancement at Week 5
Ve druhé studii (16 týdnů), kde bylo připuštěno podávání kyseliny acetylsalicylové, se u pacientů užívajících přípravek Pelzont vyskytlo zrudnutí v porovnání s kyselinou nikotinovou (léková forma s prodlouženým uvolňováním užívaná jako 12týdenní vícekroková titrace od 500 mg do 2 000 mg) významně méně dnů v týdnu se středně závažným nebo silnějším zrudnutím (p < 0, 001).
In the second study (16 weeks) where acetylsalicylic acid was allowed, patients taking Pelzont experienced significantly fewer days per week with moderate or greater flushing compared to nicotinic acid (prolonged-release formulation taken as a 12-week multi-step 500 mg to 2000 mg titration) (p < 0.001).
11 5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
12 5.2 Pharmacokinetic properties
Absorpce Kyselina nikotinová Po 2 000mg dávce kyseliny nikotinové podané perorálně s jídlem jako dvě tablety s řízeným uvolňováním kyseliny nikotinové/ laropiprantu s jídlem, byla kyselina nikotinová absorbována s mediánem času 4 hodiny do dosažení maximální plazmatické koncentrace (Tmax), s průměrnou hodnotou plochy pod křivkou průběhu plazmatické koncentrace v čase (AUC0- last) přibližně 58, 0 μM· hod a průměrnou hodnotou maximální plazmatické koncentrace (Cmax) přibližně 20, 2 μM.
Absorption Nicotinic acid Following a 2000 mg dose of nicotinic acid administered orally as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food, nicotinic acid was absorbed with a median time to peak plasma concentration (Tmax) of 4 hours, a mean area under the plasma concentration-time curve (AUC0-last) of approximately 58.0 μ M·hr and a mean peak plasma concentration (Cmax) of approximately 20.2 μ M.
Biologická dostupnost s jídlem nebo bez jídla je alespoň 72%, zjištěno na základě stanovení množství kyseliny nikotinové z podané dávky v moči.
Bioavailability with or without food is at least 72% based on the recovery of the nicotinic acid dose in the urine.
Laropiprant Po 40mg dávce laropiprantu podané perorálně s jídlem jako dvě tablety s řízeným uvolňováním kyseliny nikotinové/ laropiprantu, se laropiprant rychle absorbuje s mediánem Tmax 1 hodina, průměrnou hodnotou AUC0- ∞ přibližně 13 μM· hod a průměrnou hodnotou Cmax přibližně 1, 6 μM.
Laropiprant Following a 40 mg dose of laropiprant administered orally as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food, laropiprant is rapidly absorbed with a median Tmax of 1 hour, a mean AUC0- ∞ of approximately 13 μ M·hr, and a mean Cmax of approximately 1.6 μ M.
Průměrná hodnota absolutní biologické dostupnosti laropiprantu je přibližně 71% po 40mg dávce podané jako dvě tablety s řízeným uvolňováním kyseliny nikotinové/ laropiprantu po celonočním hladovění.
The mean absolute bioavailability of laropiprant is approximately 71% following a 40 mg dose when administered as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant after an overnight fast.
Distribuce Kyselina nikotinová Na sérové proteiny se váže méně než 20% kyseliny nikotinové.
Distribution Nicotinic acid Nicotinic acid is less than 20% bound to serum proteins.
Laropiprant Průměrná hodnota distribučního objemu v rovnovážném stavu po jediné 40mg intravenózní dávce laropiprantu podané zdravým dobrovolníkům je přibližně 70 litrů.
Laropiprant The mean volume of distribution at steady state following a single 40 mg intravenous dose of laropiprant to healthy subjects is approximately 70 litres.
Laropiprant se silně váže na plazmatické proteiny (> 99%), přičemž jeho vazba je na koncentraci nezávislá.
Laropiprant is highly bound (> 99%) to plasma proteins, and its binding is independent of concentration.
Metabolismus Kyselina nikotinová Kyselina nikotinová prochází rozsáhlým metabolismem prvního průchodu játry, a to dvěma cestami, které jsou závislé na dávce.
Metabolism Nicotinic acid Nicotinic acid undergoes extensive first-pass metabolism through two pathways that are dose and dose-rate dependent.
U lidí je nikotinamid dále převážně metabolizován na N- methylnikotinamid (MNA) a na N- methyl- 2- pyridon- 5- karboxamid (2PY).
In humans, nicotinamide is further predominantly metabolised to N-methylnicotinamide (MNA) and to N-methyl-2-pyridone-5-carboxamide (2PY).
Cesta konjugace s glycinem není v klinicky relevantním dávkovém rozmezí nasycena, jak bylo zjištěno na základě na dávce závislého nárůstu plazmatických koncentrací NUA v rozmezí od 1 000 do 2 000 mg.
The glycine conjugation pathway is not saturated across the clinically relevant dose range, based on the dose-proportional increase in the plasma concentrations of NUA from 1000 mg to 2000 mg.
V in vitro studiích kyselina nikotinová a její metabolity neinhibovala reakce zprostředkované CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ani CYP3A4, ani 3- glukuronidaci estradiolu zprostředkovanou UGT1A1.
In in vitro studies, nicotinic acid and its metabolites did not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, or CYP3A4-mediated reactions or UGT1A1-mediated 3-glucuronidation of estradiol.
Laropiprant Laropiprant je metabolizován převážně acylglukuronidací, přičemž menší část metabolizace představuje oxidace, načež následuje vyloučení glukuronidu do stolice (žlučí) a moči.
13 Laropiprant Laropiprant is metabolised primarily via acyl glucuronidation, with a smaller component of oxidative metabolism, followed by excretion of the glucuronide into faeces (via bile) and urine.
In vitro studie ukázaly, že acylglukuronidový konjugát laropiprantu měl alespoň 65krát sníženou afinitu k DP1
In vitro studies have shown that the acyl glucuronide conjugate of laropiprant had at least a 65-fold reduced affinity for DP1 as compared to laropiprant; thus, it is not expected to contribute to the overall DP1 activity of laropiprant.
Hlavní složku (73% radioaktivity) ve stolici představuje laropiprant (zahrnuje nevstřebanou léčivou látku a/ nebo hydrolyzovaný konjugát s kyselinou glukuronovou).
The major component (73% of radioactivity) in faeces is laropiprant (comprising unabsorbed active substance and/ or hydrolysed glucuronic acid conjugate).
V moči je primární složkou acylglukuronidový konjugát (64% radioaktivity) s malou částí mateřské sloučeniny (5%).
In urine, the primary component is the acyl glucuronide conjugate (64% of radioactivity) with smaller contributions from the parent compound (5%).
Eliminace Kyselina nikotinová Kyselina nikotinová se vylučuje převážně močí ve formě metabolitů.
Elimination Nicotinic acid Nicotinic acid is predominantly excreted in the urine as metabolites.
Laropiprant Laropiprant se eliminuje převážně acylglukuronidací, po níž následuje vyloučení glukuronidu do stolice (žlučí) a do moči.
Laropiprant Laropiprant is eliminated primarily via acyl glucuronidation, followed by excretion of the glucuronide in faeces (via bile) and urine.
Po perorálním podání laropiprantu značeného 14C lidem bylo přibližně 68% podané dávky zjištěno ve stolici (převážně jako mateřská sloučenina, která zahrnuje nevstřebanou léčivou látku a/ nebo hydrolyzovaný konjugát s kyselinou glukuronovou) a 22% bylo zjištěno v moči (převážně ve formě metabolitů).
Following oral administration of 14C-laropiprant in humans, approximately 68% of the dose was recovered in faeces (primarily as parent compound, comprising unabsorbed active substance and/ or hydrolysed glucuronic acid conjugate) and 22% was recovered in urine (primarily as metabolites).
Zjevný terminální poločas (t1/ 2) po 40mg dávce laropiprantu podané jako dvě tablety s řízeným uvolňováním kyseliny nikotinové/ laropiprantu s jídlem byl přibližně 17 hodin.
The apparent terminal half-life (t1/ 2) following a 40 mg dose of laropiprant administered as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food was approximately 17 hours.
Farmakokineticky rovnovážný stav se dosáhne za 2 dny podávání laropiprantu jednou denně, s minimální kumulací v AUC (přibližně 1, 3násobek) a Cmax (přibližně 1, 1násobek).
Pharmacokinetic steady state is achieved within 2 days of once-daily dosing of laropiprant, with minimal accumulation in AUC (approximately 1.3-fold) and Cmax (approximately 1.1-fold).
Zvláštní skupiny pacientů Ledvinová nedostatečnost Přípravek Pelzont:
Characteristics in patients Renal insufficiency Pelzont:
Použití u pacientů s nedostatečností ledvin nebylo studováno.
Use in patients with renal insufficiency has not been studied.
Viz bod 4. 4.
Nicotinic acid: see section 4.4.
Laropiprant:
Laropiprant:
Podávání 40 mg laropiprantu nedialyzovaným pacientům se závažnou ledvinovou nedostatečností nevedlo v porovnání se zdravými kontrolními dobrovolníky k žádným klinicky významným změnám AUC a Cmax laropiprantu.
Administration of laropiprant 40 mg in non-dialysed patients with severe renal insufficiency resulted in no clinically meaningful change in the AUC and Cmax of laropiprant, compared to healthy control subjects.
Jaterní nedostatečnost Přípravek Pelzont:
Hepatic insufficiency Pelzont:
Použití u pacientů s jaterní nedostatečností nebylo studováno.
Use in patients with hepatic insufficiency has not been studied.
Viz body 4. 3 a 4. 4.
Nicotinic acid: see sections 4.3 and 4.4.
V souladu s charakteristikami léčiv primárně odstraňovaných metabolizací má středně závažná porucha jater na farmakokinetiku laropiprantu významný vliv, s nárůstem AUC a Cmax přibližně 2, 8násobným, respektive 2, 2násobným.
Consistent with the characteristics of a medicinal product that is primarily cleared by metabolism, moderate hepatic disease has a significant impact on laropiprant pharmacokinetics, with an increase in AUC and Cmax of approximately 2.8- and 2.2-fold respectively.
Pohlaví Kyselina nikotinová:
14 Gender Nicotinic acid:
S ohledem na pohlaví není žádná úprava dávky potřebná.
No dose adjustment is necessary based on gender.
Starší pacienti Kyselina nikotinová:
Elderly Nicotinic acid:
Pro starší pacienty (≥ 65 let věku) nejsou k dispozici žádné farmakokinetické údaje.
There is no pharmacokinetic data in the elderly (≥ 65 years).
Věk nemá na farmakokinetiku kyseliny nikotinové (formulace s prodlouženým uvolňováním)
Age has no clinically meaningful effect on pharmacokinetics of nicotinic acid (prolonged-release formulation) based on a composite analysis of subjects ages 18-65 years.
U starších pacientů není žádná úprava dávky potřebná.
No dose adjustment is necessary in the elderly.
Dětští pacienti Přípravek Pelzont:
Paediatric Pelzont:
Rasa Kyselina nikotinová:
Race Nicotinic acid:
S ohledem na rasu není žádná úprava dávky potřebná.
No dose adjustment is necessary based on race.
Přípravek Pelzont Účinky v neklinických studiích byly pozorovány pouze při expozicích považovaných za dostatečně přesahující maximální lidskou expozici, což ukazuje na jejich malou relevanci pro použití u lidí.
Pelzont Effects in non-clinical studies were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure, indicating little relevance to human use.