natgillin/translations-raw huggingface dataset:
V klinických studiích u pacient s Parkinsonovou chorobou s psychózou související s podáváním dopaminového agonisty bylo velmi asto a s vyšší frekvencí než u placeba zaznamenáno zhoršení parkinsonské symtpomatiky a halucinace.
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
V jedné klinické studii u pacient v manické fázi bipolární poruchy m la lé ba valproátem v kombinaci s olanzapinem za následek 4, 1% incidenci neutropenie; potenciáln p ispívajícím faktorem by mohly být vysoké plazmatické hladiny valproátu.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
Sou asné podání olanzapinu s lithiem nebo valproátem vedlo ke zvýšení výskytu (≥10%) tremoru, sucha v ústech, zvýšené chuti k jídlu a p ibývání na váze.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Poruchy e i byly také hlášeny asto.
Speech disorder was also reported commonly.
6 týdn) ke zvýšení t lesné hmotnosti o ≥7% u 17, 4% pacient.
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
12 týdn) pro prevenci recidivy u pacient s bipolární poruchou byla doprovázena zvýšením t lesné hmotnosti o > 7% u 39, 9% pacient.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
D ti a dospívající Olanzapin není indikován pro použití v lé b d tí a dospívajících mladších 18 let.
Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
A koli nebyly provedeny studie navržené pro porovnání dospívajících a dosp lých pacient, data z klinických hodnocení dospívajících byla srovnána s údaji získanými ze studií u dosp lých.
Although no clinical studies designed to compare adolescents to adults have been conducted, data from the adolescent trials were compared to those of the adult trials.
Následující tabulka shrnuje nežádoucí ú inky hlášené s vyšší etností výskytu u dospívajících pacient (ve v ku 13- 17 let) oproti dosp lým pacient m, nebo nežádoucí ú inky identifikované pouze v pr b hu krátkodobých klinických hodnocení u dospívajících pacient.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short- term clinical trials in adolescent patients.
Klinicky významné zvýšení t lesné hmotnosti (7%) se zdá, že se ve srovnání s dosp lou populací vyskytuje u dospívajících pacient s vyšší frekvencí.
Clinically significant weight gain (7%) appears to occur more frequently in the adolescent population compared to adults with comparable exposures.
Velikost váhového p ír stku a procento dospívajících, u kterých došlo ke klinicky významnému nár stu t lesné hmotnosti, byly vyšší p i dlouhodobém užívání (nejmén 24 týdn) ve srovnání s krátkodobým užíváním.
The magnitude of weight gain and the proportion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Ohodnocení etnosti výskytu: velmi asté (≥ 10%), asté (≥ 1% až < 10%).
Very common (10%), common (1% and < 10%).
Poruchy metabolismu a výživy Velmi asté:
10 Metabolism and nutrition disorders Very common:
P ibývání na váze9, zvýšené hladiny triglycerid 10, zvýšená chu k jídlu. asté: zvýšené hladiny cholesterolu11 Poruchy nervového systému Velmi asté:
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Gastrointestinální poruchy asté:
Gastrointestinal disorders Common:
Sucho v ústech Poruchy jater a žlu ových cest Velmi asté:
Dry mouth Hepato-biliary disorders Very common:
Vícenásobná vyšet ení Velmi asté:
Investigations Very common:
9 Zvýšení t lesné hmotnosti (kg) o 7% bylo velmi asté, zvýšení t lesné hmotnosti o 15% bylo asté.
9 Weight gain 7% of baseline body weight (kg) was very common and 15% of baseline body weight was common.
P i dlouhodobém užívání (nejmén 24 týdn) došlo u p ibližn poloviny dospívajících pacient k nár stu t lesné hmotnosti o 15% a u tém t etiny o 25% oproti po áte ní t lesné hmotnosti.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained 15% and almost a third gained 25% of their baseline body weight.
U dospívajících pacient byl pr m rný váhový nár st v tší u t ch, kte í m li nadváhu nebo byli obézní již na za átku lé by.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
10 10 Pozorováno pro normální po áte ní hladiny nala no (< 1, 016 mmol/ l), které vzrostly na vysoké (1, 467 mmol/ l) a zm ny po áte ních hladin triglycerid nala no z hrani ních hodnot (1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) na vysoké (1, 467 mmol/ l).
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (1.467 mmol/ l).
11 Zm ny po áte ních hodnot celkového cholesterolu nala no, kdy došlo ke zvýšení hladin z normálních (< 4, 39 mmol/ l) na vysoké (5, 17 mmol/ l), byly pozorovány asto.
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (5.17 mmol/ l) were observed commonly.
Zm ny po áte ních hodnot celkového cholesterolu nala no z hrani ních (4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) na vysoké (5, 17 mmol/ l) byly velmi asté.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (4.39 - < 5.17 mmol/ l) to high (5.17 mmol/ l) were very common.
12 Zvýšení plazmatické hladiny prolaktinu bylo hlášeno u 47, 4% dospívajících pacient.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
Známky a p íznaky
4.9 Overdose
Mezi velmi asté p íznaky (výskyt > 10%) p edávkování pat í tachykardie, agitovanost/ agresivita, dysartrie, r zné extrapyramidové p íznaky a nižší stupe v domí mezi sedací a komatem.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Další zdravotn významné d sledky p edávkování zahrnují delirium, k e e, koma, možný neuroleptický maligní syndrom, útlum dýchání, aspirace, hypertenzi nebo hypotenzi, srde ní arytmii (< 2% p ípad p edávkování) a zástavu dýchání a srde ní innosti.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Smrtelné p ípady se vyskytly už po akutním p edávkování dávkou 450 mg, ale rovn ž bylo popsáno p ežití po akutním p edávkování dávkou 1 500 mg.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450 mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Nedoporu uje se vyvolání zvracení.
Induction of emesis is not recommended.
Mohou být indikovány jiné standardní postupy používané p i lé b p edávkování (nap. výplach žaludku, podání aktivního uhlí).
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
Ukázalo se, že sou asné podání aktivního uhlí snižuje biologickou dostupnost olanzapinu po perorálním podání o 50- 60%.
The concomitant administration of activated charcoal was shown to reduce the oral bioavailability of olanzapine by 50 to 60%.
Podle klinického stavu je pot ebné zahájit symptomatickou lé bu a sledování vitálních funkcí, zahrnující lé bu hypotenze, cirkula ního kolapsu a podporu funkce dýchání.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension and circulatory collapse and support of respiratory function.
Nesmí být používán adrenalin, dopamin nebo jiná β sympatomimetika, protože stimulace β adrenergních receptor m že prohloubit hypotenzi.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta- agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Sledování kardiovaskulárních parametr je nezbytné kv li diagnostice možných poruch srde ního rytmu.
Cardiovascular monitoring is necessary to detect possible arrhythmias.
Pacient musí být až do zotavení pod stálým léka ským dohledem a musí být sledovány jeho vitální funkce.
Close medical supervision and monitoring should continue until the patient recovers.
Olanzapin je antipsychotická, antimanická a náladu stabilizující látka, která vykazuje široké farmakologické p sobení na adu receptorových systém.
Olanzapine is an antipsychotic, antimanic and mood stabilising agent that demonstrates a broad pharmacologic profile across a number of receptor systems.
V preklinických studiích vykazuje olanzapin širokou afinitu k ad receptor (Ki < 100 nM) pro serotonin 5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6, dopamin D1, D2, D3, D4, D5, cholinergní muskarinové receptory (m1- m5), alfa1 adrenergní a histaminové H1 receptory.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Behaviorální studie na zví atech prokázaly antagonistické p sobení olanzapinu na 5HT, dopaminové a cholinergní receptory konzistentní s receptorovým profilem.
Animal behavioral studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
Olanzapin vykazoval v tší in vitro afinitu k serotoninovým 5HT2 receptor m než k dopaminovým D2 a vyšší 5HT2 než D2 aktivitu na in vivo modelech.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5HT2 than D2 activity in vivo, models.
Elektrofyziologické studie ukázaly, že olanzapin selektivn snižuje aktivitu mezolimbických (A10) dopaminergních neuron bez výrazn jšího ú inku na striatální (A9) dráhy ovládající motoriku.
Electrophysiological studies demonstrated that olanzapine selectively reduced the firing of mesolimbic (A10) dopaminergic neurons, while having little effect on the striatal (A9) pathways involved in motor function.
Olanzapin oslabuje podmín nou vyhýbací odpov v p edpov dném textu antipsychotické aktivity v dávkách nižších než jsou ty, které
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor side-effects.
Na rozdíl od typických antipsychotik olanzapin zesil uje odpov v “ anxiolytickém testu ”.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Ve studii pozitronové emisní tomografie (PET) ú inku jednorázové dávky (10 mg) u zdravých dobrovolník obsazoval olanzapin více 5HT2A receptory než dopaminové D2 receptory.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Navíc SPECT (Single Photen Emission Computed Tomography) zobrazovací studie odhalila, že obsazenost D2 receptor u schizofrenních pacient odpovídajících na olanzapin byla nižší než u pacient odpovídajících na jiná antipsychotika a risperidon, zatímco u pacient odpovídajících na klozapin byla srovnatelná.
In addition, a Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
Ve dvou ze dvou placebo kontrolovaných a dvou ze t í porovnávacích studií s aktivním komparátorems více než 2 900 schizofrenními pacienty s pozitivními i negativními symptomy vykazoval olanzapin statisticky významn v tší zlepšení jak u negativních, tak i pozitivních symptom.
In two of two placebo and two of three comparator controlled trials with over 2,900 schizophrenic patients presenting with both positive and negative symptoms, olanzapine was associated with statistically significantly greater improvements in negative as well as positive symptoms.
V mezinárodní dvojit zaslepené srovnávací studii zahrnující 1 481 pacient se schizofrenií, shizoafektními a p íbuznými chorobami s r znými stupni p idružených depresivních symptom (výchozí hodnota 16, 6 na Montgomery- Asberg škále) prokázala analýza skóre zm n nálady mezi výchozími a kone nými hodnotami statisticky významné zlepšení (p=0, 001) ve prosp ch olanzapinu (- 6, 0) oproti haloperidolu (- 3, 1).
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p= 0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
U pacient s manickou nebo smíšenou epizodou bipolární poruchy vykázal olanzapin ve snížení manických symptom za 3 týdny vyšší ú innost než placebo a valproát semisodium (divalproex).
In patients with a manic or mixed episode of bipolar disorder, olanzapine demonstrated superior efficacy to placebo and valproate semisodium (divalproex) in reduction of manic symptoms over 3 weeks.
Olanzapin také vykázal srovnatelnou ú innost s haloperidolem ve smyslu podílu pacient v symptomatické remisi mánie a deprese po 6 a 12 týdnech.
Olanzapine also demonstrated comparable efficacy results to haloperidol in terms of the proportion of patients in symptomatic remission from mania and depression at 6 and 12 weeks.
Ve studii u pacient lé ených lithiem nebo valproátem minimáln 2 týdny vedlo p idání olanzapinu v dávce 10 mg (v kombinaci s lithiem nebo valproátem) k v tší redukci symptom mánie než lé ba lithiem nebo valproátem v monoterapii za 6 týdn.
In a co-therapy study of patients treated with lithium or valproate for a minimum of 2 weeks, the addition of olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Ve 12- m sí ní studii prevence recidivy u pacient s manickou epizodou, kte í dosáhli remise p i lé b olanzapinem a byli poté randomizováni k užívání olanzapinu nebo placeba, prokázal olanzapin v i placebu v primárním parametru recidivy bipolární poruchy statisticky významnou superioritu.
In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
Ve druhé 12- m sí ní studii prevence recidivy u pacient s manickou epizodou, kte í dosáhli remise p i lé b kombinací olanzapinu a lithia a byli poté randomizováni k užívání samotného olanzapinu nebo lithia, byl olanzapin v primárním parametru recidivy bipolární poruchy statisticky noninferiorní v i lithiu (olanzapin 30, 0%, lithium 38, 3%; p=0, 055).
In a second 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
V 18- m sí ní studii s kombina ní lé bou u pacient s manickou nebo smíšenou epizodou, kte í byli stabilizováni p i lé b olanzapinem spolu se stabilizátorem nálady (lithium nebo valproát), nebyla dlouhodobá kombina ní lé ba olanzapinem spolu s lithiem nebo valproátem statisticky významn superiorní v i lé b samotným lithiem nebo valproátem v prodloužení doby do recidivy bipolární poruchy definované podle syndromových (diagnostických) kritérií.
12 In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
Pediatrická populace Zkušenosti s používáním u dospívajících (od 13 do 17 let v ku) jsou omezeny na krátkodobá data ú innosti u schizofrenie (6 týdn) a mánie spojené s bipolární poruchou typu I (3 týdny), zahrnující mén než 200 dospívajících.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Olanzapin byl užíván ve flexibilní dávce od 2, 5 mg p i zahájení lé by až po 20 mg/ den.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
V pr b hu lé by olanzapinem došlo u dospívajících k signifikantn vyššímu nár stu t lesné hmotnosti ve srovnání s dosp lými.
During treatment with olanzapine, adolescents gained significantly more weight compared with adults.
Velikost zm n hladin na la no celkovém cholesterolu, LDL cholesterolu, triglycerid a prolaktinu (viz body 4. 4 a 4. 8) byla u dospívajících v tší než u dosp lých.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Údaje o p etrvávání ú inku nejsou k dispozici a jsou pouze omezené údaje o dlouhodobé bezpe nosti (viz body 4. 4 a 4. 8).
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
Tablety dispergovatelné v ústech jsou bioekvivalentní potahovaným tabletám s podobnou rychlostí a rozsahem vst ebávání lé ivé látky.
Olanzapine orodispersible tablet is bioequivalent to olanzapine coated tablets, with a similar rate and extent of absorption.
Olanzapin se po perorálním podání dob e vst ebává a dosahuje maximální koncentrace v plazm za 5 až 8 hodin.
Olanzapine is well absorbed after oral administration, reaching peak plasma concentrations within 5 to 8 hours.
Vst ebávání není ovlivn no jídlem.
The absorption is not affected by food.
V cirkulaci se z metabolit objeví hlavn 10- N- glukuronid, který neprostupuje hematoencefalickou bariérou.
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
Cytochromy P450- CYP1A2 a P450- CYP2D6 p ispívají k tvorb N- desmethyl a 2- hydroxymethyl metabolit, vykazujících významn nižší in vivo farmakologickou aktivitu než olanzapin ve studiích na zví atech.
Cytochromes P450- CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
P evážná ást farmakologické aktivity je zp sobená p vodním olanzapinem.
The predominant pharmacologic activity is from the parent olanzapine.
Po perorálním podání se pr m rný polo as vylu ování olanzapinu u zdravých jedinc lišil podle v ku a pohlaví.
After oral administration, the mean terminal elimination half-life of olanzapine in healthy subjects varied on the basis of age and gender.
U zdravých starších jedinc (65 let a více) byl pr m rný polo as vylu ování prodloužený v porovnání se zdravými jedinci pod 65 let (51, 8 h versus 33, 8 h) a clearance byla snížena (17, 5 versus 18, 2 l/ h).
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus 33.8 hr) and the clearance was reduced (17.5 versus 18.2 l/ hr).
Farmakokinetická odchylka pozorovaná u starších jedinc je v mezích odchylek normálních jedinc.
The pharmacokinetic variability observed in the elderly is within the range for the non-elderly.
U 44 schizofrenických pacient starších 65 let nebyl p i dávkách 5- 20 mg/ den pozorován zvláštní výskyt nežádoucích ú ink.
In 44 patients with schizophrenia > 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
U žen oproti muž m byl pr m rný polo as vylu ování pon kud prodloužen (36, 7 versus 32, 3 h) a clearance byla snížena (18, 9 versus 27, 3 l/ h).
In female versus male subjects the mean elimination half life was somewhat prolonged (36.7 versus 32.3 hrs) and the clearance was reduced (18.9 versus 27.3 l/ hr).
P esto vykazuje olanzapin (5- 20mg) srovnatelný bezpe nostní profil u žen (n=467) jako u muž (n=869).
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
Renální insuficience u pacient (creatininová clearance < 10 ml/ min) ve srovnání se zdravými nezp sobovala významný rozdíl polo asu eliminace (37, 7 versus 32, 4 h) nebo clearance (21, 2 versus 25, 0 l/ h).
In renally impaired patients (creatinine clearance < 10 ml/ min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/ hr).
Studie rovnováhy ukázala, že p ibližn 57% radioaktivn zna eného olanzapinu se objevilo v mo i p evážn jako metabolity.
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
U ku ák s mírným poškozením jater byl pr m rný polo as vylu ování prodloužen (48, 8 h versus 39, 3 h) a clearance snížena analogicky ke zdravým neku ák m (18 l/ h a 14, 1 l/ h).
In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
Plazmatická clearance olanzapinu je nižší u starších než u mladších jedinc, u žen než u muž a u neku ák oproti ku ák m.
The plasma clearance of olanzapine is lower in elderly versus young subjects, in females versus males, and in non-smokers versus smokers.
Závažnost vlivu v ku, pohlaví a kou ení na clearance a polo as vylu ování olanzapinu je malý v porovnání s celkovou variabilitou mezi jednotlivci.
13 smoking on olanzapine clearance and half-life is small in comparison to the overall variability between individuals.
Klinická studie nepopisuje žádné rozdíly farmakokinetických parametr mezi b lochy, Japonci a í any.
In a study of Caucasians, Japanese, and Chinese subjects, there were no differences in the pharmacokinetic parameters among the three populations.
P i plazmatické koncentraci 7 až 1 000 ng/ ml se olanzapin váže p ibližn z 93% na plazmatické bílkoviny, p edevším na albumín a kyselý alfa1- glykoprotein.
Olanzapine is bound predominantly to albumin and α 1-acid-glycoprotein.
Pediatrická populace Dospívající (od 13 do 17 let v ku):
Paediatric population Adolescents (ages 13 to 17 years):
Farmakokinetika olanzapinu je podobná u dospívajících i dosp lých.
The pharmacokinetics of olanzapine are similar between adolescents and adults.
V klinických hodnoceních byla u dospívajích pr m rná expozice olanzapinu vyšší p ibližn o 27%.
In clinical studies, the average olanzapine exposure was approximately 27% higher in adolescents.
Demografické rozdíly mezi dospívajícími a dosp lými zahrnují nižší pr m rnou t lesnou hmotnost a menší po et ku ák mezi dospívajícími.
Demographic differences between the adolescents and adults include a lower average body weight and fewer adolescents were smokers.