natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Krvácení U pacientů užívajících azacitidin se může objevit krvácení.
Bleeding Bleeding may occur with patients receiving azacitidine.
Byly hlášeny závažné nežádoucí účinky, jako například gastrointestinální krvácení (0, 8%) a intrakraniální krvácení (0, 5%).
Serious adverse reactions such as gastrointestinal haemorrhage (0.8%) and intracranial haemorrhage (0.5%) have been reported.
U pacientů je nutné sledovat známky a příznaky krvácení, a to zejména u pacientů s dříve existující nebo s léčbou související trombocytopenií.
Patients should be monitored for signs and symptoms of bleeding, particularly those with pre-existing or treatment-related thrombocytopenia.
Hypersenzitivita U pacientů léčených azacitidinem byly hlášeny závažné hypersenzitivní reakce (0, 25%).
Hypersensitivity Serious hypersensitivity reactions (0.25%) have been reported in patients receiving azacitidine.
7 Nežádoucí účinky na kůži a podkoží Většina nežádoucích účinků na kůži a podkoží souvisela s místem vpichu injekce.
Skin and subcutaneous tissue adverse reactions The majority of skin and subcutaneous adverse reactions were associated with the injection site.
Žádný z těchto nežádoucích účinků nevedl v pivotní studii k dočasnému nebo trvalému přerušení léčby azacitidinem, nebo ke snížení dávek azacitidinu.
None of these adverse reactions led to temporary or permanent discontinuation of azacitidine, or reduction of azacitidine dose in the pivotal study.
Většina nežádoucích účinků se objevila v prvních 2 cyklech s tendencí snižování četnosti v dalších cyklech.
The majority of adverse reactions occurred during the first
Nežádoucí účinky podkoží, jako je vyrážka/ zánět/ svědění v místě vpichu injekce, vyrážka, erytém a kožní léze mohou vyžadovat doprovodnou léčbu dalšími léčivými přípravky, například antihistaminiky, kortikosteroidy a nesteroidními protizánětlivými léčivy (NSAID).
Subcutaneous adverse reactions such as injection site rash/ inflammation/ pruritus, rash, erythema and skin lesion may require management with concomitant medicinal products, such as antihistamines, corticosteroids and non-steroidal anti- inflammatory drugs (NSAIDs).
Gastrointestinální nežádoucí účinky Nejčastěji hlášené gastrointestinální nežádoucí účinky v souvislosti s léčbou azacitidinem zahrnují zácpu, průjem, nevolnost a zvracení.
Gastrointestinal adverse reactions The most commonly reported gastrointestinal adverse reactions associated with azacitidine treatment included constipation, diarrhoea, nausea and vomiting.
Tyto nežádoucí účinky byly léčeny symptomaticky antiemetiky v případě nevolnosti a zvracení, protiprůjmovými prostředky v případě průjmu a laxativy a/ nebo přípravky na změkčení stolice v případě zácpy.
These adverse reactions were managed symptomatically with anti-emetics for nausea and vomiting; antidiarrhoeals for diarrhoea, and laxatives and/ or stool softeners for constipation.
Po jedné intravenózní dávce přibližně 290 mg/ m2, téměř 4násobku doporučené počáteční dávky, se u pacienta vyskytly průjem, nevolnost a zvracení.
A patient experienced diarrhoea, nausea, and vomiting after receiving a single intravenous dose of approximately 290 mg/ m2, almost 4 times the recommended starting dose.
V případě předávkování je potřeba u pacienta sledovat krevní obraz a je- li nezbytné podat podpůrnou léčbu.
In the event of overdose, the patient should be monitored with appropriate blood counts and should receive supportive treatment, as necessary.
Na předávkování azacitidinem není známa žádná protilátka.
There is no known specific antidote for azacitidine overdose.
Antineoplastický přípravek, analoga pyrimidinu; ATC kód:
Antineoplastic agent, Pyrimidine analogues; ATC code:
Mechanizmus účinku Předpokládá se, že antineoplastické účinky azacitidinu se uskutečňují pomocí mnoha mechanizmů zahrnujících cytotoxicitu na abnormální hematopoetické buňky v kostní dřeni a hypometylaci DNA.
Mechanism of action Azacitidine is believed to exert its antineoplastic effects by multiple mechanisms including cytotoxicity on abnormal haematopoietic cells in the bone marrow and hypomethylation of DNA.
Cytotoxický účinek azacitidinu může být výsledkem řady mechanizmů, včetně inhibice DNA, RNA a proteinové syntézy, inkorporace do RNA a DNA a aktivace drah vedoucích k poškození DNA.
The cytotoxic effects of azacitidine may result from multiple mechanisms, including inhibition of DNA, RNA and protein synthesis, incorporation into RNA and DNA, and activation of DNA damage pathways.
Hypometylace DNA aberantně metylovaných genů zapojených do regulace normálního buněčného cyklu, diferenciace a dráhy buněčné smrti mohou mít za následek opětovnou exprimaci genů a obnovení funkcí potlačujících tvorbu nádorů u nádorových buněk.
DNA hypomethylation of aberrantly methylated genes involved in normal cell cycle regulation, differentiation and death pathways may result in gene re-expression and restoration of cancer- suppressing functions to cancer cells.
Klinická účinnost a bezpečnost Účinnost a bezpečnost přípravku Vidaza byly studovány v mezinárodní, multicentrické, kontrolované, otevřené, randomizované, komparativní studii fáze 3 s paralelními skupinami (AZA PH GL 2003 CL 001) u pacientů s myelodysplastickými syndromy (MDS) intermediárního rizika 2. stupně a vysokého rizika podle mezinárodního prognostického skórovacího systému (IPSS), refrakterní anémií s nadbytkem blastů (Refractory Anaemia with Excess Blasts, RAEB), refrakterní anémií s nadbytkem blastů v transformaci (Refractory Anaemia with Excess Blasts in Transformation, RAEB- T) a modifikovanou chronickou myelomonocytovou leukemií (mCMML) podle francouzsko - americko- britského klasifikačního systému (FAB).
Clinical efficacy and safety The efficacy and safety of Vidaza were studied in an international, multicenter, controlled, open-label, randomised, parallel-group, Phase 3 comparative study (AZA PH GL 2003 CL 001) in patients with: intermediate-2 and high-risk MDS according to the International Prognostic Scoring System (IPSS), refractory anaemia with excess blasts (RAEB), refractory anaemia with excess blasts in transformation (RAEB-T) and modified chronic myelomonocytic leukaemia (mCMML) according to the French American British (FAB) classification system.
Pacienti s RAEB- T (21- 30% blastů) jsou nyní podle aktuálního klasifikačního systému WHO považováni za pacienty s akutní myeloidní leukemií (AML).
RAEB-T patients (21-30% blasts) are now considered to be AML patients under the current WHO classification system.
Před randomizací byli pacienti svými lékaři
Patients were pre-selected by their physician to 1 of the 3 CCR prior to randomisation.
Jedním z kritérií pro zařazení do studie byl požadavek, aby pacienti měli výkonnostní stav ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group performance status) 0- 2.
As part of the inclusion criteria, patients were required to have an Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) performance status of 0-2.
Přípravek Vidaza byl podáván v subkutánní dávce 75 mg/ m2 denně po dobu 7 dnů, po kterých následovalo období bez podávání přípravku 21 dnů (28- denní léčebný cyklus), s mediánem 9 cyklů (rozmezí = 1- 39) a průměrem 10, 2 cyklu.
Vidaza was administered at a subcutaneous dose of 75 mg/ m2 daily for 7 days, followed by a rest period of 21 days (28-day treatment cycle) for a median of 9 cycles
V ITT analýze 358 pacientů (179 léčených azacitidinem a 179 CCR) byla léčba přípravkem Vidaza spojena s mediánem doby přežití 24, 46 měsíců oproti 15, 02 měsíců u pacientů léčených CCR, rozdíl byl 9, 4 měsíců, se stratifikovanou log- rank p- hodnotou 0, 0001.
In the ITT analysis of 358 patients (179 azacitidine and 179 CCR), Vidaza treatment was associated with a median survival of 24.46 months versus 15.02 months for those receiving CCR treatment, a difference of 9.4 months, with a stratified log-rank p-value of 0.0001.
Poměr rizika pro léčebný efekt byl 0, 58 (95% CI:
The hazard ratio for the treatment effect was 0.58 (95% CI:
Četnost dvouletého přežívání byla 50, 8% u pacientů léčených azacitidinem oproti 26, 2% u pacientů léčených CCR (p < 0, 0001).
The two-year survival rates were 50.8% in patients receiving azacitidine versus 26.2% in patients receiving CCR (p < 0.0001).
Log- rank p = 0, 0001 HR 0, 58 [95% CI:
Log-Rank p = 0.0001 HR = 0.58 [95% CI:
0, 43- 0, 77] Úmrtí:
0.43-0.77] Deaths:
AZA = 82, CCR = 113 Míra přežití
AZA = 82, CCR = 113 Proportion Surviving
Doba (měsíce) od randomizace Počet s rizikem
Time (months) from Randomization # at risk
Legenda:
KEY:
AZA = azacitidin; CCR = konvenční režimy léčby; CI = interval spolehlivosti (confidence interval); HR = poměr rizika (hazard ratio)
AZA = azacitidine; CCR = conventional care regimens; CI = confidence interval; HR = hazard ratio
Při analýze cytogenetických podskupin podle IPSS byly pozorovány podobné výsledky mediánu celkové doby přežití ve všech skupinách (s dobrou, intermediární, špatnou cytogenetikou, včetně monozomie 7).
When IPSS cytogenetic subgroups were analysed, similar findings in terms of median overall survival were observed in all groups (good, intermediate, poor cytogenetics, including monosomy 7).
V analýzách věkových podskupin byl ve všech skupinách (< 65 let, ≥ 65 let a ≥ 75 let) pozorován nárůst v celkové době přežití.
On analyses of age subgroups, an increase in median overall survival was observed for all groups (< 65 years, ≥ 65 years and ≥ 75 years).
Léčba přípravkem Vidaza byla spojena s mediánem doby do úmrtí nebo transformace na AML 13 měsíců oproti 7, 6 měsíců u pacientů s léčbou CCR, tj. zlepšení o 5, 4 měsíce se stratifikovanou log - rank p- hodnotou 0, 0025.
Vidaza treatment was associated with a median time to death or transformation to AML of 13.0 months versus 7.6 months for those receiving CCR treatment, an improvement of 5.4 months with a stratified log-rank p-value of 0.0025.
9 Léčba přípravkem Vidaza byla také spojena se snížením výskytu cytopenie a s ní souvisejících příznaků.
Vidaza treatment was also associated with a reduction in cytopenias, and their related symptoms.
Z pacientů ve skupině léčené azacitidinem, kteří byli na počátku studie závislí na transfuzi erytrocytů, se 45% z těchto pacientů stalo během léčby nezávislými na transfuzi, v porovnání s 11, 4% pacientů v kombinovaných skupinách CCR (statisticky významný (p < 0, 0001) rozdíl 33, 6% (95% CI:
Of the patients in the azacitidine group who were RBC transfusion dependent at baseline, 45.0% of these patients became RBC transfusion independent during the treatment period, compared with 11.4% of the patients in the combined CCR groups (a statistically significant (p < 0.0001) difference of 33.6% (95% CI:
Odpověď na léčbu byla hodnocena výzkumným pracovníkem nebo nezávislou hodnotící komisí (Independent Review Committee, IRC).
9 Response was assessed by the investigator or by the Independent Review Committee (IRC).
Celková odpověď (kompletní remise [CR] + částečná remise [PR]) stanovená výzkumným pracovníkem byla 29% ve skupině s azacitidinem a 12% v kombinované skupině CCR (p = 0, 0001).
Overall response (complete remission [CR] + partial remission [PR]) as determined by the investigator was 29% in the azacitidine group and 12% in the combined CCR group (p = 0.0001).
Celková odpověď (CR + PR) ve studii AZA PH GL 2003 CL 001, stanovená IRC, byla 7% (12/ 179) ve skupině s azacitidinem a 1% (2/ 179) v kombinované skupině CCR (p = 0, 0113).
Overall response (CR + PR) as determined by the IRC in AZA PH GL 2003 CL 001 was 7% (12/ 179) in the azacitidine group compared with 1% (2/ 179) in the combined CCR group (p = 0.0113).
Přínos k době přežití byl prokázán i u pacientů, u kterých nebyla docílena kompletní/ částečná odpověď na léčbu azacitidinem.
A survival benefit was also demonstrated in patients that had not achieved a complete/ partial response following azacitidine treatment.
Zlepšení hematologických hodnot (větší nebo menší) bylo dosaženo podle hodnocení IRC u 49% pacientů léčených azacitidinem v porovnání s 29% pacientů v kombinované skupině CCR (p < 0, 0001).
Haematological improvement (major or minor) as determined by the IRC was achieved in 49% of patients receiving azacitidine compared with 29% of patients treated with combined CCR (p < 0.0001).
Malá cytogenetická odpověď byla statisticky významně (p = 0, 0015) vyšší ve skupině s azacitidinem (34%) v porovnání s kombinovanou skupinou CCR (10%).
Minor cytogenetic response was statistically significantly (p = 0.0015) higher in the azacitidine group (34%) compared with the combined CCR group (10%).
Farmakokinetické vlastnosti azacitidinu byly studovány po jedné 75 mg/ m2 dávce podané subkutánně a jedné 75 mg/ m2 dávce podané intravenózně.
The pharmacokinetics of azacitidine were studied following single 75 mg/ m2 doses given by subcutaneous and intravenous administration.
Absorpce Azacitidin se po subkutánním podání rychle vstřebával s maximální plazmatickou koncentrací azacitidinu 750 ± 403 ng/ ml po 0, 5 h (první odběrový bod) po aplikaci.
Absorption Azacitidine was rapidly absorbed after subcutaneous administration with peak plasma azacitidine concentrations of 750 ± 403 ng/ ml occurring at 0.5 h (the first sampling point) after dosing.
Absolutní biodostupnost azacitidinu po subkutánním podání v porovnání s intravenózním podáním byla přibližně 89% na základě plochy pod křivkou (AUC).
The absolute bioavailability of azacitidine after subcutaneous relative to intravenous administration was approximately 89% based on area under the curve (AUC).
Distribuce Po intravenózně podané dávce byl průměrný objem distribuce 76 ± 26 l a systémová clearance byla 147 ± 47 l/ hod.
Distribution Following intravenous administration, the mean volume of distribution was 76 ± 26 l, and systemic clearance was 147 ± 47 l/ h.
Metabolizmus Na základě in vitro údajů se metabolizmus azacitidinu nezdá být zprostředkován izoenzymy cytochromu P450 (CYP), UDP- glukuronosyltransferázou (UGT), sulfotransferázou (SULT) a glutathiontransferázou (GST).
Metabolism Based on in vitro data, azacitidine metabolism does not appear to be mediated by cytochrome P450 isoenzymes (CYPs), UDP-glucuronosyltransferases (UGTs), sulfotransferases (SULTs), and glutathione transferases (GSTs).
Metabolizmus azacitidinu probíhá spontánní hydrolýzou a deaminací zprostředkovanou cytidindeaminázou.
Metabolism of azacitidine is by spontaneous hydrolysis and by deamination mediated by cytidine deaminase.
U S9 frakcí z lidských jater probíhala tvorba metabolitů nezávisle na NADPH, což naznačuje, že metabolizmus není katalyzován cytosolickými enzymy.
In human liver S9 fractions, formation of metabolites was independent of NADPH implying any metabolism would be catalysed by cytosolic enzymes.
In vitro studie azacitidinu s kultivovanými lidskými hepatocyty naznačují, že v koncentracích 1 µM až 100 µM (t. j. až asi 30násobně vyšší než klinicky dosažitelné koncentrace), azacitidin neindukuje izoenzymy cytochromu P450 (CYP) 1A2, 2C19, 3A4 ani 3A5.
In vitro studies of azacitidine with cultured human hepatocytes indicate that at concentrations of 1.0 µM to 100 µM (i. e. up to approximately 30-fold higher than clinically achievable concentrations), azacitidine does not induce cytochrome P450 isoenzymes (CYP) 1A2, 2C19, or 3A4 or 3A5.
Z tohoto důvodu je inhibice enzymů azacitidinem v klinicky dosažitelných koncentracích nepravděpodobná.
In a study to assess inhibition of a series of P450 isoenzymes (CYP 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4) incubated with 100 µM azacitidine, IC50 values could not be determined, therefore, enzyme inhibition by azacitidine at clinically achievable plasma concentrations is unlikely.
Potenciál k inhibici CYP2B6 nebo 2C8 nebyl předmětem studie.
The potential to inhibit CYP2B6 or 2C8 has not been studied.
10 Vylučování Azacitidin se rychle ztrácí z plazmy s průměrným poločasem eliminace (t½) 41 ± 8 minut po subkutánním podání.
Excretion Azacitidine is cleared rapidly from plasma with a mean elimination half-life (t½) after subcutaneous administration of 41 ± 8 minutes.
Hlavní cestou eliminace azacitidinu a/ nebo jeho metabolitů je vylučování močí.
Urinary excretion is the primary route of elimination of azacitidine and/ or its metabolites.
Po intravenózním a subkutánním podání 14C- azacitidinu, bylo 50- 85% podané radioaktivity zjištěno v moči, zatímco ve stolici to bylo < 1%.
Following intravenous and subcutaneous administration of 14C-azacitidine, 50-85% of the administered radioactivity was recovered in urine, while < 1% was recovered in faeces.
Zvláštní populace Vlivy poruch funkce ledvin a jater (viz bod 4. 2), pohlaví, věku nebo rasy na farmakokinetické vlastnosti azacitidinu nebyly cíleně zkoumány.
10 Special populations The effects of renal or hepatic impairment (see section 4.2), gender, age, or race on the pharmacokinetics of azacitidine have not been formally studied.
Farmakogenomika Účinek známého polymorfizmu cytidindeaminázy na metabolizmus azacitidinu nebyl cíleně zkoumán.
Pharmacogenomics The effect of known cytidine deaminase polymorphisms on azacitidine metabolism has not been formally investigated.
Potenciální kancerogenita azacitidinu byla hodnocena u myší a krys.
The potential carcinogenicity of azacitidine was evaluated in mice and rats.
Azacitidin indukoval nádory hematopoetického systému u samic myší po intraperitoneálním podání 3- krát týdně po dobu 52 týdnů.
Azacitidine induced tumours of the haematopoietic system in female mice, when administered intraperitoneally 3 times per week for 52 weeks.
U myší, kterým byl podáván azacitidin intraperitoneálně po dobu 50 týdnů byl pozorován zvýšený výskyt nádorů v lymforetikulárním systému, plících, prsních žlázách a kůži.
An increased incidence of tumours in the lymphoreticular system, lung, mammary gland, and skin was seen in mice treated with azacitidine administered intraperitoneally for 50 weeks.
Studie tumorigenity u krys odhalila zvýšený výskyt nádorů varlat.
A tumorigenicity study in rats revealed an increased incidence of testicular tumours.
Studie časné embryotoxicity u myší odhalily 44% četnost nitroděložního embryonálního úmrtí (zvýšená resorpce) po jedné intraperitoneální injekci azacitidinu během organogeneze.
Early embryotoxicity studies in mice revealed a 44% frequency of intrauterine embryonal death (increased resorption) after a single intraperitoneal injection of azacitidine during organogenesis.
Byly zjištěny vývojové abnormality mozku u myší po podání azacitidinu během nebo před uzavřením tvrdého patra.
Developmental abnormalities in the brain have been detected in mice given azacitidine on or before closure of the hard palate.
U krys nezpůsobil azacitidin žádné nepříznivé účinky při podání v období před implantací, avšak v případě podání během organogeneze byl zřetelně embryotoxický.
In rats, azacitidine caused no adverse effects when given pre-implantation, but it was clearly embryotoxic during when given during organogenesis.
Fetální abnormality způsobené během organogeneze zahrnují: anomálie CNS (exencefalie/ encefalocele), anomálie končetin (mikromelie, koňská noha, syndaktylie, oligodaktylie) a další (mikrognatie, gastroschiza, edém, abnormality žeber).
CNS anomalies (exencephaly/ encephalocele), limb anomalies (micromelia, club foot, syndactyly, oligodactyly) and others (micrognathia, gastroschisis, oedema, and rib abnormalities).
Léčba myších samců způsobila snížení hmotnosti varlat a nadvarlat, snížení počtu spermií, snížení počtu těhotenství, zvýšení počtu abnormálních embryí a zvýšení ztráty embryí u oplodněných samic (viz bod 4. 4).
Treatment of male rats resulted in decreased weight of the testes and epididymides, decreased sperm counts, decreased pregnancy rates, an increase in abnormal embryos and increased loss of embryos in mated females (see section 4.4).
Mannitol (E421)
Mannitol (E421)
Neotevřená injekční lahvička s práškem:
Unopened powder vial:
Chemická a fyzikální stabilita použití rekonstituovaného léčivého přípravku byla prokázána při teplotě 25 °C na 45 minut a při teplotě 2 °C až 8 °C na 8 hodin.
Chemical and physical in-use stability of the reconstituted medicinal product has been demonstrated at 25°C for 45 minutes and at 2°C to 8°C for 8 hours.
11 Z mikrobiologického hlediska je třeba rekonstituovaný přípravek použít okamžitě.
From a microbiological point of view, the reconstituted product should be used immediately.
Jestliže není použit okamžitě, zodpovídá za podmínky a dobu uchování před použitím uživatel, a nesmí to být déle než 8 hodin při teplotě 2 °C až 8 °C.
If not used immediately, in-use storage times and conditions prior to use are the responsibility of the user and must not be longer than 8 hours at 2°C to 8°C.
Injekční lahvička z bezbarvého skla typu I o obsahu 30 ml s butyl elastomérovou zátkou, hliníkovou pertlí a polypropylénovým krytem.
Colourless type I 30 ml glass vial sealed with butyl elastomeric stopper and aluminium seal with polypropylene plastic button.
1 injekční lahvička se 100 mg azacitidinu.
1 vial of 100 mg azacitidine.
Doporučení pro bezpečné zacházení Přípravek Vidaza je cytotoxický léčivý přípravek a jako u jiných potenciálně toxických látek je třeba při manipulaci a přípravě azacitidinové suspenze postupovat opatrně.
Recommendations for safe handling Vidaza is a cytotoxic medicinal product and, as with other potentially toxic compounds, caution should be exercised when handling and preparing azacitidine suspensions.
Postup rekonstituce 1.
Reconstitution procedure 1.
Je třeba si připravit následující pomůcky:
The following supplies should be assembled:
injekční lahvičku (lahvičky) azacitidinu, injekční lahvičku (lahvičky) s vodou na injekci, nesterilní chirurgické rukavice.
Vial(s) of azacitidine; vial(s) of water for injections; nonsterile surgical gloves; Alcohol wipes; 5 ml injection syringe(s) with needle(s).
alkoholové polštářky, 5 ml injekční stříkačku (stříkačky) s jehlou (jehlami).
water for injections should be drawn into the syringe, making sure to purge any air within the syringe.
Vsuňte jehlu se stříkačkou obsahující 4 ml vody na injekci skrz pryžový uzávěr injekční lahvičky s azacitidinem a pomalu vstříkněte vodu na injekci do injekční lahvičky.
The needle of the syringe containing the 4 ml of water for injections should be inserted through the rubber top of the azacitidine vial followed by injection of the water for injections into the vial.
Injekční lahvičku je třeba rázně protřepat, až se utvoří rovnoměrná kalná suspenze.
Following removal of the syringe and needle, the vial should be vigorously shaken until a uniform cloudy suspension is achieved.
Po rekonstituci obsahuje jeden ml suspenze 25 mg azacitidinu (100 mg/ 4 ml).
After reconstitution each ml of suspension will contain 25 mg of azacitidine (100 mg/4 ml).
Rekonstituovaný připravek je homogenní, kalná suspenze, bez sraženin.
The reconstituted product is a homogeneous, cloudy suspension, free of agglomerates.
Očistěte pryžový uzávěr a vsuňte novou stříkačku s jehlou.
The rubber top should be cleaned and a new syringe with needle inserted.
Ujistěte se, že jste nenasáli do stříkačky žádný vzduch.
The plunger should then be pulled back to withdraw the amount of medicinal product required for the proper dose, making sure to purge any air trapped within the syringe.
Pevně připojte novou subkutánní jehlu (doporučuje se velikost 25 G) pro injekci ke stříkačce.
A fresh subcutaneous needle (recommended 25-gauge) should then be firmly attached to the syringe.
U dávek vyšších než 100 mg (4 ml) se má dávka rovnoměrně rozdělit do 2 stříkaček (např. dávka 150 mg = 6 ml, 2 stříkačky, každá se 3 ml).
For doses greater than 100 mg (4 ml), the dose should be equally divided into 2 syringes (e.g, dose 150 mg = 6 ml, 2 syringes with 3 ml in each syringe).
Teplota suspenze v době podání injekce má být přibližně 20 ºC- 25 ºC.
The temperature of the suspension at the time of injection should be approximately 20ºC-25ºC.
Suspenze Vidaza se musí připravit těsně před použitím a rekonstituovaná suspenze se musí aplikovat během 45 minut.
The Vidaza suspension should be prepared immediately before use and the reconstituted suspension should be administered within 45 minutes.
Zde je možné ji
Alternatively, if the product needs to be reconstituted in advance of the administration, it must be placed in a refrigerator (2°C to 12 8°C) immediately after reconstitution, and kept in the refrigerator for a maximum of 8 hours.