natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Účinnost přípravku je založena na době do progrese tumoru (time to tumor progression = TTP) a zvýšení přežití u GIST a na přežití bez známek progrese (PFS - progression free survival) a na míře objektivní odpovědi (ORR - Objective Response Rates) u nepředléčeného a/ nebo na cytokiny refrakterního MRCC.
CLINICAL STUDIES The clinical safety and efficacy of SUTENT has been studied in the treatment of patients with malignant gastrointestinal stromal tumour (GIST) who were resistant to imatinib (i. e. those who experienced disease progression during or following treatment with imatinib) or intolerant to imatinib (i. e. those who experienced significant toxicity during treatment with imatinib that precluded further treatment) and the treatment of patients with metastatic renal cell carcinoma (MRCC) Efficacy is based on time to tumour progression and an increase in survival in GIST and on progression free survival and objective response rates for treatment-naïve and cytokine-refractory MRCC respectively.
Gastrointestinální stromální tumory Počáteční, otevřená fáze dávku zvyšující studie byla provedena u pacientů s GIST poté, co selhala léčba imatinibem v důsledku resistence nebo intolerance (medián maximální denní dávky 800 mg).
Gastrointestinal Stromal Tumours An initial open-label, dose-escalation study was conducted in patients with GIST after failure of imatinib (Median maximum daily dose 800 mg) due to resistance or intolerance.
Devadesát sedm pacientů bylo zařazeno v různých dávkách a režimech; 55 pacientů dostávalo 50 mg v doporučeném léčebném režimu 4 týdny s léčbou / 2 týdny bez léčby („ režim 4/ 2 “).
Ninety-seven patients were enrolled at various doses and schedules; 55 patients received 50 mg at the recommended treatment schedule 4 weeks on / 2 weeks off (“ schedule 4/ 2”).
V této studii byl medián TTP 34, 0 týdnů (95% interval spolehlivosti (IS) = 22, 0 – 46, 0 týdnů).
In this study the median Time To Progression (TTP) was 34.0 weeks (95% CI = 22.0 – 46.0 weeks).
Fáze III randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie přípravku SUTENT byla provedena u pacientů s GIST, kteří netolerovali imatinib nebo u nich byla zaznamenána progrese choroby v průběhu nebo následně po léčbě látkou imatinib (medián maximální denní dávky 800 mg).
A phase 3, randomized, double-blind, placebo-controlled study of SUTENT was conducted in patients with GIST who were intolerant to, or had experienced disease progression during or following treatment with, imatinib (Median maximum daily dose 800 mg).
V této studii bylo randomizováno 312 pacientů (2: 1) buď na léčbu 50 mg přípravku SUTENT, nebo placebem perorálně jednou denně v režimu 4/ 2 až do progrese choroby nebo odstoupení ze studie z jiného důvodu (207 pacientů užívalo SUTENT a 105 pacientů užívalo placebo).
In this study, 312 patients were randomized (2:1) to receive either 50 mg SUTENT or placebo, orally once daily on Schedule 4/ 2 until disease progression or withdrawal from the study for another reason (207 patients received SUTENT and 105 patients received placebo).
Medián TTP u přípravku SUTENT byl 28, 9 týdnů (95% IS = 21, 3- 34, 1 týdnů), což bylo statisticky významně déle než 5, 1 týdnů (95% IS = 4, 4- 10, 1 týdnů), které byly zaznamenány při užívání placeba.
14 The median TTP on SUTENT was 28.9 weeks (95% CI = 21.3-34.1 weeks) and was statistically significantly longer than the TTP of 5.1 weeks (95% CI = 4.4-10.1 weeks) on placebo.
Rozdíl v celkovém přežití byl statisticky příznivější pro pacienty užívající SUTENT [poměr rizika:
0.491 (95%C. I.
0, 491 (95% interval spolehlivosti 0, 290 - 0, 831)], riziko úmrtí bylo ve skupině placeba dvakrát vyšší než ve skupině léčené přípravkem SUTENT.
0.290- 0.831)]; the risk of death was 2 times higher in patients in the placebo arm compared to the SUTENT arm.
Podíl úmrtí byl 14% pro SUTENT versus 25% pro placebo.
The percentages of deaths were 14% for SUTENT vs 25% for placebo.
V době analýzy výsledků nebyl medián celkového přežití u pacientů v jednotlivých léčebných ramenech zatím dosažen.
Median overall survival had not yet been reached in either treatment arm at the time of analysis.
Nepředléčený metastatický renální karcinom (MRCC) Fáze III randomizované, multicentrické, mezinárodní studie hodnotící účinnost a bezpečnost sunitinibu v porovnání s interferonem- α byla provedena u pacientů s nepředléčeným MRCC.
Treatment-naïve Metastatic Renal cell Carcinoma (MRCC) A phase 3 randomized, multicenter, international, study evaluating the efficacy and safety of sunitinib compared with IFN-α in patients with treatment-naïve metastatic RCC was conducted.
15 subkutánní injekcí v dávce 3 miliony jednotek (million units - MU) první týden, 6 MU druhý týden a 9 MU třetí týden a dále 3krát týdně v po sobě nenásledujících dnech.
Seven hundred and fifty patients were randomized 1:1 to the treatment arms; they received treatment with either sunitinib in repeated 6-week cycles, consisting of 4 weeks of 50 mg daily oral administration followed by 2 weeks of rest (Schedule 4/ 2), or IFN-α, administered as a subcutaneous injection of 3 million units (MU) the first week, 6 MU the second week, and 9 MU the third week and thereafter on 3 non-consecutive days each week.
V této studii byl medián PFS pro skupinu léčenou sunitinibem 47, 3 týdnů v porovnání s 22, 0 týdny pro skupinu léčenou interferonem - α; poměr rizika byl 0, 415 (95% interval spolehlivosti 0, 320- 0, 539, p- value < 0. 001).
0.320-0.539, p-value < 0.001).
Na cytokiny refrakterní metastatický adenokarcinom ledviny Fáze II studie přípravku SUTENT byla provedena u pacientů, kteří byli refrakterní k předchozí cytokinové léčbě interleukinem- 2 nebo interferonem- α.
Cytokine-Refractory Metastatic Renal Cell Carcinoma A phase 2 study of SUTENT was conducted in patients who were refractory to prior cytokine therapy with interleukin-2 or interferon-α.
Šedesát tři pacientů užívalo zahajovací dávku 50 mg přípravku SUTENT perorálně jednou denně po dobu 4 po sobě jdoucích týdnů, následovaných 2 týdny bez léčby tak, aby byl zachován úplný 6- týdenní cyklus (režim 4/ 2).
Sixty-three patients received a starting dose of 50 mg of SUTENT orally, once daily for 4 consecutive weeks followed by a 2-week rest period, to comprise a complete cycle of 6 weeks (schedule 4/ 2).
Primární hodnocenou proměnnou účinnosti byla míra objektivní odpovědi (Objective Response Rates = ORR) vycházející z kritérií hodnocení odpovědi u solidních tumorů (Response Evaluation Criteria in Solid Tumor = RECIST).
The primary efficacy endpoint was objective response rate (ORR) based on Response Evaluation Criteria in Solid Tumours (RECIST).
V této studii byla míra objektivní odpovědi 36, 5% (95% interval spolehlivosti 24, 7 – 49, 6) a medián času do progrese (TTP) 37, 7 týdnů (95% interval spolehlivosti 24, 0 - 46, 4).
24.0 - 46.4 weeks).
Potvrzující, otevřená, jednoramenná, multicentrická studie hodnotící účinnost a bezpečnost přípravku SUTENT byla provedena u pacientů s MRCC, kteří byli refrakterní k předchozí cytokinové terapii.
A confirmatory, open-label, single-arm, multi-centre study evaluating the efficacy and safety of SUTENT was conducted in patients with MRCC who were refractory to prior cytokine therapy.
Sto šest pacientů užívalo minimálně jednu 50 mg dávku přípravku SUTENT v režimu 4/ 2.
One hundred and six patients received at least one 50 mg dose of SUTENT on schedule 4/ 2.
Primární hodnocenou proměnnou účinnosti této studie byla míra objektivní odpovědi (ORR).
The primary efficacy endpoint of this study was Objective Response Rate (ORR).
Sekundární hodnocené proměnné zahrnovaly TTP, trvání odpovědi (duration of response = DR) a celkové přežití (overall survival = OS).
Secondary endpoints included TTP, duration of response (DR) and overall survival (OS).
V této studii byla míra objektivní odpovědi 35, 8% (95% interval spolehlivosti 26, 8 – 47, 5).
In this study the ORR was 35,8% (95% C. I.
Medián DR a OS nebyl zatím dosažen.
26.8% – 47.5%) The median DR and OS had not yet been reached.
Farmakokinetika látky sunitinib a sunitinib- malátu byla hodnocena u 135 zdravých dobrovolníků a u 266 pacientů se solidními tumory.
The pharmacokinetics of sunitinib and sunitinib malate have been evaluated in 135 healthy volunteers and 266 patients with solid tumours.
Absorpce Po perorálním podání sunitinibu jsou maximální koncentrace (Cmax) pozorovány obecně mezi 6 – 12 hodinami (Tmax) po užití.
Absorption After oral administration of sunitinib, maximum concentrations (Cmax) are generally observed from 6 to 12 hours (Tmax) post-dose.
90% bez zjevné závislosti na koncentraci.
Distribution Binding of sunitinib and its primary active metabolite to human plasma protein in in vitro assays was 95% and 90%, respectively, with no apparent concentration dependence.
Distribuční objem sunitinibu byl velký – 2230 l, což ukazuje na distribuci do tkání.
The apparent volume of distribution (V/ F) for sunitinib was large – 2230l -, indicating distribution into the tissues.
Metabolismus In vitro počítané hodnoty Ki pro všechny zkoušené isoformy CYP (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/ 5 a CYP4A9/ 11) prokázaly, že sunitinib a jeho primární aktivní metabolit pravděpodobně neinhibují klinicky významnou měrou metabolismus léků, které mohou být metabolizovány těmito enzymy.
Metabolism The calculated in vitro Ki values for all CYP isoforms tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/ 5 AND CYP4A9/ 11) indicated that sunitinib and its
Biotransformace Sunitinib je primárně metabolizován enzymem cytochromu P450, CYP3A4, který vytváří jeho primární aktivní metabolit.
15 primary active metabolite are unlikely to inhibit metabolism, to any clinically relevant extent, of drugs that may be metabolized by these enzymes.
Primární aktivní metabolit je dále metabolizován enzymem CYP3A4.
In-vitro studies also indicate that SUTENT neither induces nor inhibits major CYP enzymes, including CYP3A4.
16 Současné podání přípravku SUTENT se silným CYP3A4 induktorem, rifampicinem, vede po jednorázové dávce přípravku SUTENT zdravým dobrovolníkům ke snížení hodnot Cmax a AUC0- ∞, sunitinibu přibližně o 56%, resp.
Concurrent administration of SUTENT with the potent CYP3A4 inducer, rifampin, resulted approximately in 56% and 78% reduction in sunitinib Cmax and AUC0-∞, values respectively, after a single dose of SUTENT in healthy volunteers.
Podávání přípravku SUTENT s jinými látkami ze skupiny CYP3A4 induktorů (např. dexamethason, fenytoin, karbamazepin, fenobarbital nebo Hypericum perforatum, známé jako třezalka tečkovaná) může snížit koncentrace sunitinibu.
John’ s Wort) may decrease sunitinib concentrations.
Eliminace Exkrece je primárně stolicí (61%) s renální eliminací látky a metabolitů představující 16% podané dávky.
Elimination Excretion is primarily via faeces (61%) with renal elimination of drug and metabolites accounting for 16% of the administered dose.
V metabolickém profilu představoval sunitinib a jeho primární aktivní metabolit 91, 5%, 86, 4% a 73, 8% radioaktivity v plazmě, moči a ve stolici.
Sunitinib and its primary active metabolite were the major drug-related compounds identified in plasma, urine and faeces, representing 91.5%, 86.4% and 73.8% of radioactivity in pooled samples, respectively.
Celková perorální clearance (CL/ F) byla 34- 62 l/ hod.
Total oral clearance (CL/ F) was 34-62 l/ hr.
Zhoršená funkce orgánů Jaterní insuficience:
Organ Functions impairment Hepatic insufficiency:
Systémové expozice jednorázové dávky přípravku SUTENT byly u pacientů s mírnou nebo středně závažnou poruchou jaterní funkce (stupeň A a B Child- Pugh) v porovnání s pacienty s normální funkcí jater podobné.
Systemic exposures after a single dose of SUTENT were similar in subjects with mild or moderate (Child-Pugh Class A and B) hepatic impairment compared to subjects with normal hepatic function.
U pacientů se závažnou poruchou jaterní funkce stupně C Child- Pugh nebyly studie s přípravkem SUTENT prováděny.
SUTENT was not studied in subjects with severe (Child-Pugh class C) hepatic impairment.
Ze studií s pacienty s karcinomem byli vyloučeni pacienti s ALT nebo AST > 2, 5 x ULN (horní hranice normálních hodnot), nebo > 5, 0 x ULN v rámci jaterních metastáz..
Studies in cancer patients have excluded patients with ALT or AST > 2.5 x ULN (Upper Limit of Normal) or, if due to liver metastasis, > 5.0 x ULN.
Ze studií byli vyloučeni pacienti se sérovým kreatininem > 2, 0 x ULN.
No clinical studies have been performed in patients with impaired renal function Studies excluded patients with serum creatinine > 2.0 x ULN.
Analýza farmakokinetiky v populaci prokázala, že clearance sunitinibu (CL/ F) nebyla ovlivněna clearancí kreatininu v hodnoceném rozmezí (42- 347 ml/ min).
Population pharmacokinetic analyses indicated that sunitinib apparent clearance (CL/ F) was not affected by creatinine clearance within the range evaluated (42-347 ml/ min).
80 – 100 hodin.
Plasma Pharmacokinetics Following oral administration in healthy volunteers, the elimination half-lives of sunitinib and its primary active desethyl metabolite are approximately 40 - 60 hours, and 80 - 110 hours, respectively.
V dávkovacím rozmezí 25 - 100 mg vzrůstala plocha pod křivkou plazmatické koncentrace v čase (AUC) a Cmax proporcionálně s dávkou.
In the dosing ranges of 25 to 100 mg, the area under the plasma concentration-time curve (AUC) and Cmax increase proportionally with dose.
Při opakovaném denním podání se sunitinib akumuluje 3 až 4 - krát a jeho primární aktivní metabolit 7 až 10- krát.
With repeated daily administration, sunitinib accumulates 3- to 4-fold and its primary active metabolite accumulates 7- to 10-fold.
Koncentrací sunitinibu a jeho primárního aktivního metabolitu v rovnovážném stavu bylo dosaženo za 10 až 14 dnů.
Steady-state concentrations of sunitinib and its primary active metabolite are achieved within 10 to 14 days.
Do 14. dne kombinované plazmatické koncentrace sunitinibu a jeho aktivního metabolitu jsou 62, 9 – 101 ng/ ml, což jsou cílové koncentrace předpovězené z preklinických údajů, které inhibují receptorem způsobovanou fosforylaci in vitro a vedou ke stagnaci nebo redukci růstu tumoru in vivo.
By day 14, combined plasma concentrations of sunitinib and is active metabolite are 62.9 - 101 ng/ ml which are target concentrations predicted from preclinical data to inhibit receptor phosphorylation in vitro and result in tumour stasis/ growth reduction in vivo.
Primární aktivní metabolit představuje 23 až 37% z celkové expozice látce sunitinib.
The primary active metabolite comprises 23 to 37% of the total exposure.
Nebyly zaznamenány významné změny farmakokinetiky sunitinibu nebo primárního aktivního metabolitu při opakovaných denních podáních nebo při opakovaných cyklech testovaných režimů.
No significant changes in the pharmacokinetics of sunitinib or the primary, active metabolite are observed with repeated daily administration or with repeated cycles in the dosing regimens tested.
Farmakokinetika byla podobná u všech testovaných pacientů se solidními tumory a zdravých dobrovolníků.
The pharmacokinetics were similar in all solid tumour populations tested and in healthy volunteers.
Analýzy demografických údajů populační farmakokinetiky ukázaly, že úprava dávky v závislosti na hmotnosti nebo ECOG skóre není nutná.
Population pharmacokinetic analyses of demographic data indicate that no dose adjustments are necessary for weight or ECOG score.
Dostupné údaje ukazují, že u žen může být clearance sunitinibu (CL/ F) asi o 30% nižší než u mužů: tento rozdíl však nutně nevyžaduje úpravu dávky.
Available data indicate that females could have about 30% lower apparent clearance (CL/ F) of sunitinib than males: this difference however does not necessitate dose adjustments.
Všechny nálezy se vyskytly po klinicky
In rat and monkey repeated-dose toxicity studies up to 9-months duration, the primary target organ effects were identified in the gastrointestinal tract (emesis and diarrhoea in monkeys), adrenal gland (cortical congestion and/ or haemorrhage in rats and monkeys, with necrosis followed by fibrosis in rats),
17 významné plazmatické expozici sunitinibu.
All findings occurred at clinically relevant sunitinib plasma exposure levels.
Navíc účinky pozorované v jiných studiích zahrnovaly prodloužení QTc intervalu, snížení LVEF, hypertrofii hypofýzy, testikulární tubulární atrofii, nárůst mezangiálních buněk v ledvinách, krvácení v gastrointestinálním traktu a ústní sliznici, hypertrofii buněk adenohypofýzy.
Additional effects, observed in other studies included QTc interval prolongation, LVEF reduction, pituitary hypertrophy, and testicular tubular atrophy, increased mesangial cells in kidney, haemorrhage in GI tract and oral mucosa, and hypertrophy of anterior pituitary cells.
Genotoxicita Genotoxický potenciál sunitinibu byl hodnocen in vitro a in vivo.
Genotoxicity The genotoxic potential of sunitinib was assessed in vitro and in vivo.
Účinek hlavního aktivního metabolitu na genetickou toxicitu nebyl hodnocen.
The major active metabolite was not evaluated for genetic toxicity potential.
Karcinogenita Studie karcinogenity pro sunitinib- malát nebyly prováděny.
Carcinogenicity Carcinogenicity studies with sunitinib malate have not been performed.
U samců nebo samic potkanů nebyly ve studiích reprodukční toxicity zaznamenány žádné nežádoucí účinky na fertilitu.
Reproductive and Developmental toxicity No effects on male or female fertility were observed in reproductive toxicity studies.
Nicméně ve studiích toxicity s opakovanými dávkami prováděnými na potkanech a opicích byly pozorovány při klinicky významné systémové expozici účinky na fertilitu samic v podobě atrézie folikulů, degenerace žlutého tělíska, změn endometria v děloze a snížené hmotnosti dělohy a ovarií.
However, in repeated- dose toxicity studies performed in rats and monkeys, effects on female fertility were observed in the form of follicular atresia, degeneration of corpora lutea, endometrial changes in the uterus and decreased uterine and ovarian weights at clinically relevant systemic exposure levels.
Byl pozorován účinek na fertilitu samců potkanů v podobě tubulární atrofie ve varlatech, redukce spermií v nadvarlatech a koloidní deplece v prostatě a semenných váčcích při plazmatických expozicích 18krát vyšších než klinických.
Effects on male fertility in rat were observed in the form of tubular atrophy in the testes, reduction of spermatozoa in epididimes and colloid depletion in prostate and seminal vesicles at plasma exposure levels 18-fold higher than is observed in clinic.
Embryo- fetální mortalita u potkanů se projevovala signifikantním snížením počtu živých plodů, zvýšeným počtem resorpcí, zvýšenou postimplantační ztrátou a celkovou ztrátou vrhu u 8 z 28 březích samic při plazmatické expozici 5, 5krát vyšší, než je klinická.
In rats, embryo-foetal mortality was evident as significant reductions in the number of live foetuses, increased numbers of resorptions increased postimplantation loss, and total litter loss in 8 of 28 pregnant females at plasma exposure levels 5.5-fold higher than is observed in clinic.
U králíků se jednalo o snížení hmotnosti gravidní dělohy a snížení počtu živých plodů způsobené zvýšeným počtem resorpcí, zvýšenou postimplantační ztrátu a celkovou ztrátu vrhů u 4 ze 6 březích samic při plazmatických expozicích 3krát vyšších, než jsou klinické.
In rabbits, reductions in gravid uterine weights and number of live foetuses were due to increases in the number of resorptions, increases in post-implantation loss and complete litter loss in 4 of 6 pregnant females at plasma exposure levels 3-fold higher than is observed in clinic.
Léčba potkanů sunitinibem během organogeneze vedla k ovlivnění vývoje při ≥ 5 mg/ kg/ den, což se projevilo zvýšeným výskytem kosterních malformací plodu, převážně charakterizovaných jako opožděná osifikace hrudních/ lumbálních obratlů; tyto účinky se vyskytly při plazmatické expozici 6krát vyšší, než je klinická.
Sunitinib treatment in rats during organogenesis resulted in developmental effects at ≥ 5 mg/ kg/ day consisting of increased incidence of foetal skeletal malformations, predominantly characterized as retarded ossification of thoracic/ lumbar vertebrae and occurred at plasma exposure levels 6-fold higher than is observed in clinic.
U králíků se ovlivnění vývoje projevilo zvýšenou incidencí rozštěpu rtu při plazmatické expozici přibližně srovnatelné s klinickou a rozštěpu rtu a rozštěpu patra při plazmatických expozicích 2, 7krát vyšších, než jsou klinické.
In rabbits, developmental effects consisted of increased incidence of cleft lip at plasma exposure levels approximately equal to that observed in clinic, and cleft lip and cleft palate at plasma exposure levels 2.7-fold higher than is observed in clinic.
Obsah tobolky Mannitol Sodná sůl kroskarmelózy Povidon Magnesium- stearát
Capsule content Mannitol Croscarmellose Sodium Povidone Magnesium Stearate
Obal tobolky Želatina Oxid titaničitý (E171) Červený oxid železa (E 172)
17 Capsule Shell Gelatin Red Iron Oxide (E172) Titanium dioxide (E171)
18 Tiskařské barvivo Šelak Propylenglykol Hydroxid sodný Povidon Oxid titaničitý (E171)
Printing ink Shellac Propylene glycol Sodium hydroxide Povidone Titanium dioxide (E171)
HDPE (high- density polyethylene) lahve s polypropylenovým uzávěrem, obsahují 30 tobolek.
High-density polyethylene (HDPE) bottles with a polypropylene closure, containing 30 capsules.
Na trhu nemusí být všechny velikosti balení.
Aclar/ PVC transparent blister with aluminium foil coated with heat seal lacquer containing 28 (4 x 7) hard capsules Not all pack sizes may be marketed.
Pfizer Ltd Ramsgate Road Sandwich, Kent CT13 9NJ Velká Británie
Pfizer Ltd Ramsgate Road Sandwich, Kent CT13 9NJ United Kingdom
19. července 2006
July 19, 2006
SUTENT 25 mg tvrdé tobolky
SUTENT 25 mg hard capsules
Jedna tobolka obsahuje sunitinibi malas odpovídající 25 mg sunitinibum.
Each capsule contains sunitinib malate, equivalent to 25.0 mg of sunitinib Excipient(s):
Pomocné látky:
39.663 mg of mannitol.
39, 663 mg mannitolu Úplný seznam pomocných látek viz bod 6. 1.
For a full list of excipients, see section 6.1
Oranžové želatinové tobolky s označením „ STN 25 mg “ s karamelovým víčkem s bílým potiskem „ Pfizer “, obsahující žluté až oranžové granule.
Hard capsules Gelatin capsules with caramel cap and orange body, printed with white ink “ Pfizer” on the cap and “ STN 25 mg” on the body and containing yellow to orange granules.
CYP3A4 inhibitory/ induktory Je třeba se vyhnout současnému podání se silnými CYP3A4 induktory, jako je rifampicin (viz body 4. 4 a 4. 5).
CYP3A4 Inhibitors/ Inducers Co-administration of potent CYP3A4 inducers such as rifampin, should be avoided (see sections 4.4 and 4.5).
Pediatrické použití:
19 Paediatric use:
Přípravek SUTENT se proto nemá podávat dětem, dokud nebudou k dispozici další údaje.
SUTENT should not be used in paediatric population until further data become available.
20 Použití u starších pacientů:
Elderly patients use:
Současné podávání se silnými CYP3A4 induktory jako je rifampicin, může snížit koncentrace sunitinibu v plazmě.
Co-administration of potent CYP3A4 inducers such as rifampin, may decrease sunitinib plasma concentrations.
Bolest/ podráždění v ústech byly hlášeny přibližně u 14% pacientů.
Mouth pain/ irritation was reported in approximately 14% of patients.
Z pacientů užívajících sunitinib- malát u na cytokiny- refrakterního MRCC se krvácení vyskytlo u 26%.
20 refractory MRCC, 26% experienced bleeding.
Gastrointestinální trakt Závažné, někdy fatální gastrointestinální komplikace, včetně gastrointestinální perforace, se objevily vzácně u pacientů s intraabdominálními malignitami, kteří byli léčeni přípravkem SUTENT.
Gastro-intestinal tract Serious, sometimes fatal gastrointestinal complications including gastrointestinal perforation have occurred rarely in patients with intra-abdominal malignancies treated with SUTENT.
1, 6% pacientů v klinické studii III. fáze zaměřené na metastazující renální karcinom.
Haematological Decreased absolute neutrophil counts of grade 3 and 4 severity were reported in 10% and 1.7% of patients on the phase 3 GIST study, respectively and in 16% and 1.6% of patients on the phase 3 MRCC study, respectively.