natgillin/translations-raw huggingface dataset:
28 antagonisty receptoru angiotenzinu II není považováno za nezbytné, pacientky plánující těhotenství musí být převedeny na jinou léčbu vysokého krevního tlaku, a to takovou, která má ověřený bezpečnostní profil, pokud jde o podávání v těhotenství.
Unless continued ARB therapy is considered essential, patients planning pregnancy should be changed to alternative anti- hypertensive treatments which have an established safety profile for use in pregnancy.
(Viz také bod 5. 3.)
Losartan therapy exposure during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see also 5.3'Preclinical safety data ').
Děti, jejichž matky užívaly losartan, musí být pečlivě sledovány, pokud jde o hypotenzi (viz také body 4. 3 a 4. 4).
Infants whose mothers have taken losartan should be closely observed for hypotension (see also section 4.3 and 4.4).
Není známo, zda se losartan vylučuje do lidského mléka.
Lactation It is not known whether losartan is excreted in human milk.
Kvůli potenciálním nežádoucím účinkům na kojence je losartan během kojení kontraindikován (viz bod 4. 3).
Because of the potential for adverse effects on the nursing infant, losartan is contraindicated during breast-feeding (see section 4.3).
Frekvence nežádoucích účinků uvedených níže je definována za použití následující konvence: velmi časté (≥ 1/ 10); časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10); méně časté (≥ 1/ 1 000, < 1/ 100); vzácné (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1 000); velmi vzácné (< 1/ 10 000), není známo, (z dostupných údajů nelze určit).
The frequency of adverse events listed below is defined using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Hypertenze V kontrolovaných klinických hodnoceních losartanu u pacientů s esenciální hypertenzí byly hlášeny následující nežádoucí účinky:
Hypertension In controlled clinical trials for essential hypertension with losartan the following adverse events were reported
Poruchy nervového systému Časté: závrať, vertigo Méně časté: ospalost, bolest hlavy, poruchy spánku
Common: dizziness, vertigo Uncommon: somnolence, headache, sleep disorders
Srdeční poruchy:
Cardiac disorder:
Méně časté: palpitace, angina pectoris
Uncommon: palpitations, angina pectoris
Cévní poruchy Méně časté: symptomatická hypotenze (zvláště u pacientů s deplecí intravaskulárního objemu, např. u pacientů s těžkým srdečním selháním nebo u pacientů léčených vysokými dávkami diuretik), na dávce závislé ortostatické účinky, vyrážka
Uncommon: symptomatic hypotension (especially in patients with intravascular volume depletion, e. g. patients with severe heart failure or under treatment with high dose diuretics), dose-related orthostatic effects, rash.
Méně časté: bolesti břicha, zácpa
Uncommon: abdominal pain, obstipation 30 General disorders and administration site conditions:
29 Celkové a jinde nezařazené poruchy a lokální reakce po podání Méně časté: slabost, únava, edém
Uncommon: asthenia, fatigue, oedema
Hypertenzní pacienti s hypertrofií levé komory V kontrolovaném klinickém hodnocení provedeném u hypertenzních pacientů s hypertrofií levé komory byly hlášeny následující nežádoucí účinky:
Hypertensive patients with left ventricular hypertrophy In a controlled clinical trial in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy the following adverse events were reported:
Celkové a jinde nezařazené poruchy a lokální reakce po podání Časté: slabost/ únava
General disorders and administration site conditions: common: asthenia/ fatigue
Chronické srdeční selhání V kontrolovaném klinickém hodnocení provedeném u pacientů se srdeční nedostatečností byly hlášeny následující nežádoucí účinky:
In a controlled clinical trial in patients with cardiac insufficiency the following adverse events were reported:
Srdeční poruchy Vzácné: synkopa, fibrilace síní, cerebrovaskulání příhoda Cévní poruchy Méně časté: hypotenze včetně ortostatické hypotenze
Cardiac disorders: rare: syncope, artrial fibrillation, cerebrovascular accident
Respirační, hrudní a mediastinální poruchy Méně časté: dušnost
Vascular disorders: uncommon: hypotension, including orthostatic hypotension
Gastrointestinální poruchy Méně časté: průjem, nauzea, zvracení
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders: uncommon: dyspnoea
Poruchy kůže a podkoží Méně časté: kopřivka, svědění, vyrážka
Gastrointestinal disorders: uncommon: diarrhoea, nausea, vomiting
Celkové a jinde nezařazené poruchy a lokální reakce po podání Méně časté: slabost/ únava
Skin and subcutanous tissue disorders: uncommon: urticaria, pruritus, rash
Hypertenze a diabetes typu 2 s renální chorobou V kontrolovaném klinickém hodnocení provedeném u pacientů s diabetem typu 2 s proteinurií (studie RENAAL, viz bod 5. 1) byly u losartanu nejčastěji hlášené nežádoucí účinky související s léčivem následující:
General disorders and administration site conditions: uncommon: asthenia/ fatigue
Poruchy nervového systému Časté: točení hlavy
Hypertension and type 2 diabetes with renal disease
Cévní poruchy Časté: hypotenze
Nervous system disorders: common: dizziness
Celkové a jinde nezařazené poruchy a lokální reakce po podání Časté: slabost/ únava
Vascular disorders: common: hypotension
Časté: hypoglykémie, hyperkalémie
General disorders and administration site conditions: common: asthenia/ fatigue 31 Investigations: common: hypoglycaemia, hyperkalaemia
30 Následující nežádoucí účinky se vyskytly častěji u pacientů léčených losartanem než u pacientů léčených placebem:
The following adverse events occurred more often in patients receiving losartan than placebo:
Není známo: anémie
Blood and lymphatic system disorders: not known: anaemia
Není známo: průjem
Gastrointestinal disorders: not known: diarrhoea
Není známo: bolesti v zádech
Muscoskeletal and connective tissue disorders: not known: back pain
Není známo: příznaky podobné chřipce
General disorders and administration site conditions: not known: flu-like symptoms
Následující nežádoucí účinky byly hlášeny po uvedení na trh:
The following adverse events have been reported in post-marketing experience:
Poruchy krve a lymfatického systému:
Blood and lymphatic system disorders: not known:
Není známo: anémie, trombocytopenie
Anaemia, thrombocytopenia
Vzácné: hypersenzitivita: anafylaktické reakce, angioedém včetně otoku laryngu a glotis způsobujících obstrukci dýchacích cest a/ nebo otok tváře, rtů, faryngu a/ nebo jazyka, u některých z těchto pacientů byl angioedém hlášen v minulosti v souvislosti s podáváním jiných léčiv, včetně ACE inhibitorů; vaskulitida, včetně Henoch- Schönleinovy purpury.
Immune system disorders: rare: hypersensitivity: anaphylactic reactions, angiooedema including swelling of the larynx and glottis causing airway obstruction and/ or swelling of the face, lips, pharynx, and/ or tongue; in some of these patients angiooedema had been reported in the past in connection with the administration of other medicines, including ACE inhibitors; vasculitis, including Henoch-Schonlein purpura.
Není známo: kašel
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders: not known: cough
Vzácné: hepatitida Není známo: abnormality jaterních funkcí
Hepatobiliary disorders: rare: hepatitis not known: liver function abnormalities
Není známo: kopřivka, svědění, vyrážka
Skin and subcutaneous tissue disorders: not known: urticaria, pruritus, rash
Není známo: myalgie, arthralgie
32 not known: myalgia, arthralgia
31 Poruchy ledvin:
Renal disorders:
V důsledku inhibice systému renin- angiotensin- aldosteron byly u ohrožených pacientů hlášeny změny renálních funkcí, včetně selhání ledvin; tyto změny renálních funkcí mohou být po vysazení léčby reverzibilní (viz bod 4. 4).
As a consequence of inhibiting the renin-angiotensin-aldosterone system, changes in renal function including renal failure have been reported in patients at risk; these changes in renal function may be reversible upon discontinuation of therapy (see section 4.4)
Hyperkalémie (sérový draslík > 5, 5 mmol/ l) se při klinických hodnoceních použití při hypertenzi vyskytla u 1, 5% pacientů.
Hyperkalaemia (serum potassium > 5.5 mmol/ l) occurred in 1.5% of patients in hypertension clinical trials.
V klinickém hodnocení provedeném na pacientech s diabetem typu 2 s nefropatií se hyperkalémie > 5, 5 mEq/ l vyvinula u 9, 9% pacientů léčených losartanem v tabletách a u 3, 4% pacientů léčených placebem (viz bod 4. 4, ‘ Poruchy rovnováhy elektrolytů ’).
In a clinical study conducted in type 2 diabetic patients with nephropathy, 9.9% of patients treated with Losartan tablets developed hyperkalaemia > 5.5 mEq/ l and 3.4% of patients treated with placebo (see section 4.4, ‘ Electrolyte imbalances’).
Symptomy intoxikace Dosud nejsou s předávkováním u člověka k dispozici žádné zkušenosti.
Symptoms of intoxication No experience with overdose in man is available so far.
Léčba intoxikace Opatření závisí na čase požití léku a povaze a závažnosti symptomů.
Treatment of intoxication Measures are depending on the time of drug intake and kind and severity of symptoms.
Ani losartan, ani jeho aktivní metabolit nelze odstranit hemodialýzou.
Neither Losartan nor the active metabolite can be removed by haemodialysis.
Farmakoterapeutická skupina: antagonisté receptoru angiotensinu II, ATC kód:
Angiotensin II Receptor Antagonists, ATC code:
Losartan je syntetickým perorálním antagonistou receptoru angiotensinu- II (typy AT1).
Losartan is a synthetic oral angiotensin-II receptor (type AT1) antagonist.
Angiotensin II, což je účinný vasokonstriktor, je primárním aktivním hormonem renin/ angiotensinového systému a důležitou determinantou patofyziologie hypertenze.
Angiotensin II, a potent vasoconstrictor, is the primary active hormone of the renin/ angiotensin system and an important determinant of the pathophysiology of hypertension.
Angiotensin II se váže na receptor AT1, který se nachází v mnohých tkáních (např. hladké svalovině cév, nadledvinkách, ledvinách a v srdci) a který vykazuje několik důležitých biologických funkcí, včetně vasokonstrikce a uvolnění aldosteronu.
Angiotensin II binds to the AT1 receptor found in many tissues (e. g. vascular smooth muscle, adrenal gland, kidneys and the heart) and elicits several important biological actions, including vasoconstriction and the release of aldosterone.
V důsledku toho nepotencuje nežádoucí účinky zprostředkované bradykininem.
Consequently, there is no potentiation of undesirable bradykinin- mediated effects.
Během podávání losartanu vede vyloučení negativní zpětné vazby na vylučování reninu zprostředkované angiotensinem II ke zvýšení aktivity reninu v plazmě (plasma renin activity – PRA).
33 During administration of Losartan, removal of the angiotensin II negative feedback on renin secretion leads to increased plasma renin activity (PRA).
32 antihypertenzní aktivita a pokles plazmatických koncentrací aldosteronu zachovány, což ukazuje na účinnou blokádu receptoru angiotensinu II.
Despite these increases, antihypertensive activity and suppression of plasma aldosterone concentration are maintained, indicating effective angiotensin II receptor blockade.
Aktivní metabolit je v hmotnostním vyjádření 10 - až 40krát účinnější než losartan.
The active metabolite is 10- to 40- times more active than Losartan on a weight for weight basis.
Studie „ Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension “ [LIFE] byla randomizovanou, trojitě zaslepenou, aktivním komparátorem kontrolovanou studií provedenou u 9 193 hypertenzních pacientů ve věku od 55 do 80 let s hypertrofií levé komory dokumentovanou EKG.
LIFE-Study The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension [LIFE] study was a randomised, triple-blind, active-controlled study in 9193 hypertensive patients aged 55 to 80 years with ECG- documented left-ventricular hypertrophy.
Pokud se nedosáhlo cílového krevního tlaku (< 140/ 90 mmHg), byl napřed přidán hydrochlorothiazid (12, 5 mg) a v případě potřeby byla poté dávka losartanu nebo atenololu zvýšena na 100 mg jednou denně.
If goal blood pressure (< 140/ 90 mmHg) was not reached, hydrochlorothiazide (12.5 mg) was added first and, if needed, the dose of Losartan or atenolol was then increased to 100 mg once daily.
Průměrná hodnota doby následného pozorování byla 4, 8 roku.
The mean length of follow up was 4.8 years.
U pacientů, kteří dosáhli primárního složeného kritéria účinnosti vedla v porovnání s atenololem léčba losartanem k 13, 0% snížení rizika (p = 0, 021, 95% interval spolehlivosti 0, 77– 0, 98).
Treatment with losartan resulted in a 13.0% risk reduction (p=0.021, 95% confidence interval 0.77-0.98) compared with atenolol for patients reaching the primary composite endpoint.
Ve studii LIFE černošští pacienti (6% celkového počtu) léčení losartanem (n = 270) měli vyšší riziko, že budou stiženi primárním složeným kritériem účinnosti, tj. kardiovaskulární příhodou (např. infarktem myokardu, kardiovaskulární smrtí a cévní mozkovou příhodou) a zejména mrtvicí, než černošští pacienti léčení atenololem (n = 263).
Race In the LIFE-Study black patients treated with Losartan had a higher risk of suffering the primary combined endpoint, i. e. a cardiovascular event (e. g. cardiac infarction, cardiovascular death) and especially stroke, than the black patients treated with atenolol.
Výsledky pozorované u losartanu v porovnání s atenololem ve studii LIFE týkající se kardiovaskulární morbidity/ mortality se proto nevztahují na černošské pacienty s hypertenzí a hypertrofií levé komory.
Therefore the results observed with losartan in comparison with atenolol in the LIFE study with regard to cardiovascular morbidity/ mortality do not apply for black patients with hypertension and left ventricular hypertrophy.
Studie „ Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Receptor Antagonist Losartan “ (RENAAL) byla kontrolovanou klinickou studií provedenou v celém světě na 1 513 pacientech
34 RENAAL-Study The Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Receptor Antagonist Losartan RENAAL study was a controlled clinical study conducted worldwide in 1513 Type 2 diabetic patients with proteinuria, with or without hypertension.
Pacienti s proteinurií a sérovým kreatininem 1, 3– 3, 0 mg/ dl byli randomizováni do skupiny léčené losartanem v dávce 50 mg jednou denně, v případě potřeby titrované, k dosažení odpovědi krevního tlaku, nebo do skupiny léčené placebem, na pozadí konvenční antihypertenzní terapie s vyloučením ACE inhibitorů a antagonistů angiotensinu II.
Patients with proteinuria and a serum creatinine of 1.3 – 3.0 mg/ dl were randomised to receive Losartan 50 mg once a day, titrated if necessary, to achieve blood pressure response, or to placebo, on a background of conventional antihypertensive therapy excluding ACE-inhibitors and angiotension II antagonists.
Zkoušející byli instruováni tak, aby titrovali hodnocenou medikaci na 100 mg denně podle potřeby; 72% pacientů užívalo dávku 100 mg denně po většinu doby.
Investigators were instructed to titrate the study medication to 100 mg daily as appropriate; 72% of patients were taking the 100 mg daily dose for the majority of the time.
Pacienti byly sledováni po dobu až 4, 6 roku (v průměru 3, 4 roku).
Patients were followed up for up to 4.6 years (3.4 years on average).
Primárním kritériem účinnosti použitým ve studii bylo složené kritérium účinnosti skládající se z dvojnásobného zvýšení sérového kreatininu terminálního selhání ledvin (potřeba dialýzy nebo transplantace) nebo smrti.
The primary endpoint of the study was a composite endpoint of doubling of the serum creatinine end- stage renal failure (need for dialysis or transplantation) or death.
Výsledky ukázaly, že léčba losartanem (327 příhod) ve srovnání s placebem (359 příhod) vedla k 16, 1% snížení rizika (p = 0, 022) u pacientů, kteří dosáhli primárního složeného hodnoceného parametru.
The results showed that the treatment with Losartan (327 events) as compared with placebo (359 events) resulted in a 16.1% risk reduction (p = 0.022) in the number of patients reaching the primary composite endpoint.
Pokud se týče následujících jednotlivých a kombinovaných složek primárního hodnoceného parametru, výsledky také ukázaly významné snížení rizika ve skupině léčené losartanem:
For the following individual and combined components of the primary endpoint, the results showed a significant risk reduction in the group treated with Losartan:
25, 3% snížení rizika dvojnásobného zvýšení sérového kreatininu (p = 0, 006); 28, 6% snížení rizika terminálního selhání ledvin (p = 0, 002); 19, 9% snížení rizika terminálního selhání ledvin nebo smrti (p = 0, 009); 21, 0% snížení rizika zdvojnásobení sérového kreatininu nebo terminálního selhání ledvin (p = 0, 01).
25.3% risk reduction for doubling of the serum creatinine (p = 0.006); 28.6% risk reduction for end-stage renal failure (p = 0.002); 19.9% risk reduction for end-stage renal failure or death (p = 0.009); 21.0% risk reduction for doubling of serum creatinine or end-stage renal failure (p = 0.01).
Studie ELITE I a ELITE II Ve studii ELITE trvající více než 48 týdnů a provedené na 722 pacientech se srdečním selháním (třída NYHA II– IV) nebyl pozorován žádný rozdíl mezi pacienty léčenými losartanem a pacienty léčenými kaptoprilem, pokud jde o primární kritérium účinnosti spočívající v dlouhodobé změně renálních funkcí.
ELITE I and ELITE II Study In the ELITE Study carried out over 48 weeks in 722 patients with heart failure (NYHA Class II-IV), no difference was observed between the patients treated with Losartan and those treated with captopril was observed with regard to the primary endpoint of a long-term change in renal function.
Ve studii ELITE II byl losartan v dávce 50 mg jednou denně (zahajovací dávka 12, 5 mg, zvýšena na 25 mg, poté na 50 mg jednou denně) porovnáván s kaptoprilem v dávce 50 mg třikrát denně (zahajovací dávka 12, 5 mg, zvýšena na 25 mg a poté na 50 mg třikrát denně).
In the ELITE II Study Losartan 50 mg once daily (starting dose 12.5 mg, increased to 25 mg, then 50 mg once daily) was compared with captopril 50 mg three times daily (starting dose 12.5 m, increased to 25 mg and then to 50 mg three times daily).
V této studii bylo sledováno 3 152 pacientů se srdečním selháním (třída NYHA II– IV) po dobu téměř dvou let (medián:
In this study 3152 patients with heart failure (NYHA Class II-IV) were followed for almost two years (median:
1, 5 roku) s cílem stanovit, zda je losartan lepší než kaptopril při snižování mortality ze všech příčin.
1.5 years) in order to determine whether Losartan is superior to captopril in reducing all cause mortality.
U malé podskupiny (22% všech pacientů se srdečím selháním) užívající betablokátory při zahájení bylo ve studii ELITE II pozorováno zvýšení mortality.
An increased mortality was observed in ELITE II in the small subgroup (22% of all HF patients) taking beta-blockers at baseline.
34 Pediatrická hypertenze
Pediatric Hypertension
Antihypertenzní účinek přípravku Cozaar byl stanoven v klinickém hodnocení zahrnujícím 177 hypertenzních pediatrických pacientů ve věku od 6 do 16 let, s tělesnou hmotností > 20 kg a glomerulární filtrací > 30 ml/ min/ 1, 73 m2.
35 The antihypertensive effect of Cozaar was established in a clinical study involving 177 hypertensive pediatric patients 6 to 16 years of age with a body weight > 20 kg and a glomerular filration rate > 30 ml/ min/ 1.73 m2.
Pacienti s hmotností > 20 kg až < 50 kg dostávali buď 2, 5, 25 nebo 50 mg losartanu denně a pacienti s hmotností > 50 kg dostávali buď 5, 50 nebo 100 mg losartanu denně.
Patients who weighted > 20kg to< 50 kg received either 2.5, 25 or 50 mg of losartan daily and patients who weighted > 50 kg received either 5, 50 or 100 mg of losartan daily.
Vztah závislosti odpovědi na dávce byl velmi zřetelný ve skupině léčené nízkou dávkou v porovnání se skupinou léčenou střední dávkou (období I: - 6, 2 mmHg vs. - 11, 65 mmHg), nicméně byl oslaben při porovnání skupiny léčené střední dávkou se skupinou léčenou vysokou dávkou (období I: - 11, 65 mmHg vs. - 12, 21 mmHg).
The dose-response relationship became very obvious in the low dose group compared to the middle dose group (period I: -6.2 mmHg vs. -11.65 mmHg), but was attenuated when comparing the middle dose group with the high dose group (period I: -11.65 mmHg vs. -12.21 mmHg).
Nezdá se, že by nejnižší studované dávky, 2, 5 mg a 5 mg, což odpovídá průměrné denní dávce 0, 07 mg / kg, poskytovaly konzistentní antihypertenzní účinek.
The lowest doses studied, 2.5 mg and 5 mg, corresponding to an average daily dose of 0.07 mg/ kg, did not appear to offer consistent antihypertensive efficacy.
Rozdíl ve zvýšení krevního tlaku v porovnání s placebem byl největší u skupiny léčené střední dávkou (6, 70 mm Hg u střední dávky vs.
The difference in blood pressure increase as compared to placebo was largest in the middle dose group (6.70 mm Hg middle dose vs.
5, 38 mmHg u vysoké dávky).
5.38 mmHg high dose).
Průměrné hodnoty maximálních koncentrací losartanu se dosáhne během jedné hodiny a jeho aktivního metabolitu během 3– 4 hodin.
Mean peak concentrations of losartan and its active metabolite are reached in 1 hour and in 3-4 hours, respectively.
Jak losartan, tak jeho aktivní metabolit jsou z ≥ 99% vázány na bílkoviny plazmy, především na albumin.
Both losartan and its active metabolite are ≥ 99% bound to plasma proteins, primarily albumin.
Asi 14% intravenózně či perorálně podané dávky losartanu se přeměňuje na aktivní metabolit.
About 14% of an intravenously- or orally-administered dose of losartan is converted to its active metabolite.
Asi u 1% sledovaných jedinců byla zjištěna minimální přeměna losartanu na aktivní metabolit.
Minimal conversion of losartan to its active metabolite was seen in about one percent of individuals studied.
Plazmatická clearance losartanu je asi 600 ml/ min a jeho aktivního metabolitu 50 ml/ min.
Plasma clearance of losartan and its active metabolite is about 600 mL/ min and 50 mL/ min, respectively.
Při perorálním podávání losartanu se přibližně 4% dávky vyloučí v nezměněné podobě močí a asi 6% dávky se vyloučí močí v podobě aktivního metabolitu.
When losartan is administered orally, about 4% of the dose is excreted unchanged in the urine, and about 6% of the dose is excreted in the urine as active metabolite.
35 Po perorálním podání klesá plazmatická koncentrace losartanu a jeho aktivního metabolitu polyexponenciálně s konečným poločasem asi 2 hodiny (losartan), respektive 6– 9 hodin (aktivní metabolit).
36 Following oral administration, plasma concentrations of losartan and its active metabolite decline polyexponentially with a terminal half-life of about 2 hours and 6-9 hours, respectively.
Při podávání dávky 100 mg 1x denně se losartan ani jeho aktivní metabolit významně nehromadí v plazmě.
During once- daily dosing with 100 mg, neither losartan nor its active metabolite accumulates significantly in plasma.
Po perorální dávce losartanu značeného C14 člověku se okolo 35% / 45% radioaktivity objeví v moči a 58% / 50% ve stolici.
Following an oral dose/ intravenous administration of 14C-labeled losartan in man, about 35% / 43% of radioactivity is recovered in the urine and 58%/ 50% in the faeces.
U pacientů s mírnou až středně závažnou alkoholovou jaterní cirhózou byly plazmatické hladiny losartanu a jeho aktivního metabolitu po perorálním podání 5krát, respektive 1, 7krát vyšší, než u mladých mužských dobrovolníků (viz body 4. 2 a 4. 4).
In patients with mild to moderate alcohol-induced hepatic cirrhosis, the plasma levels of losartan and its active metabolite after oral administration were respectively 5 and 1.7 times higher than in young male volunteers (see section 4.2 and 4.4).
Plazmatické koncentrace losartanu nejsou u pacientů s clearance kreatininu nad 10 ml/ min změněny.
Plasma concentrations of Losartan are not altered in patients with a creatinine clearance above 10 ml/ minute.
V porovnání s pacienty s normálními renálními funkcemi je u pacientů na hemodialýze/ dialýze AUC losartanu asi 2krát větší.
Compared to patients with normal renal function, the AUC for Losartan is about 2-times higher in haemodialysis dialysis patients.