natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Renální dysfunkce: u pacientů se středně závažnou až závažnou renální dysfunkcí se v důsledku snížené renální clearance zvyšují koncentrace lamivudinu v séru (AUC).
Renal impairment: lamivudine serum concentrations (AUC) are increased in patients with moderate to severe renal impairment due to decreased renal clearance.
Proto má být u pacientů s clearance kreatininu < 50 ml/ min sníženo dávkování.
The dosage should therefore be reduced for patients with a creatinine clearance of < 50 ml/ minute.
Jsou- li potřebné dávky menší než 100 mg, má se aplikovat Zeffix perorální roztok (viz níže Tabulka 1).
When doses below 100 mg are required Zeffix oral solution should be used (see Table 1 below).
Dávkování přípravku Zeffix u pacientů se sníženou renální clearance.
Dosage of Zeffix in patients with decreased renal clearance.
ml/ min
Creatinine clearance ml/ min
perorálního roztoku Zeffix *
First Dose of Zeffix oral solution *
jednou denně
Maintenance Dose Once daily
* Zeffix perorální roztok obsahuje 5 mg/ ml lamivudinu.
* Zeffix oral solution containing 5 mg/ ml lamivudine.
Dostupné údaje o pacientech podstupujících intermitentní hemodialýzu (méně než nebo rovnající se 4 hodinám dialýzy dvakrát až třikrát týdně) ukazují, že po iniciální redukci dávky lamivudinu podle clearance kreatininu po dobu probíhající dialýze již nejsou další úpravy dávkování nutné.
Data available in patients undergoing intermittent haemodialysis (for less than or equal to 4 hrs dialysis 2-3 times weekly), indicate that following the initial dosage reduction of lamivudine to correct for the patient’ s creatinine clearance, no further dosage adjustments are required while undergoing dialysis.
Hepatální dysfunkce: údaje o pacienech s hepatální dysfunkcí, včetně pacientů s terminální hepatopatií čekajících na transplantaci, ukazují, že hepatální dysfunkce nemá významný vliv na farmakokinetiku lamivudinu.
Hepatic impairment: data obtained in patients with hepatic impairment, including those with end-stage liver disease awaiting transplant, show that lamivudine pharmacokinetics are not significantly affected by hepatic dysfunction.
Podle těchto údajů se pacientům s hepatální dysfunkcí, není- li provázena renální dysfunkcí, nemusí dávkování upravovat.
Based on these data, no dose adjustment is necessary in patients with hepatic impairment unless accompanied by renal impairment.
Lamivudin byl podáván dětem (2 roky a starším) a mladistvým s kompenzovanou chronickou hepatitidou B.
Lamivudine has been administered to children (2 years and above) and adolescents with compensated chronic hepatitis B.
Avšak vzhledem k omezeným údajům, podávání lamivudinu těmto pacientům se v současnosti nedoporučuje (viz bod 5. 1).
However, due to limitations of the data, the administration of lamivudine to this patient population is not currently recommended (see section 5.1).
Účinnost lamivudinu u pacientů koinfikovaných virem hepatitidy delta nebo virem hepatitidy C nejsou k dispozici.
The efficacy of lamivudine in patients co-infected with Delta hepatitis or hepatitis C has not been established.
Údaje o použití lamivudinu u HBeAg negativní (pre- core mutanty) a u pacientů souběžně léčených imunosupresivními režimy, včetně protinádorové chemoterapie, jsou omezené.
Data are limited on the use of lamivudine in HBeAg negative (pre-core mutant) patients and in those receiving concurrent immunosuppressive regimes, including cancer chemotherapy.
V průběhu léčby přípravkem Zeffix pacienti by měli být pravidelně monitorováni.
During treatment with Zeffix patients should be monitored regularly.
Sérové hladiny ALT se mají monitorovat ve 3 měsičních intervalech a HBV DNA a HBeAg se mají stanovovat každých 6 měsíců.
Serum ALT levels should be monitored at 3 month intervals and HBV DNA and HBeAg should be assessed every 6 months.
3 Exacerbace hepatitidy
3 Exacerbations of hepatitis
Při prodloužené terapii byly identifikovány virové subpopulace HBV se sníženou citlivostí na lamivudin (YMDD- varianta HBV).
HBV viral subpopulations with reduced susceptibility to lamivudine (YMDD variant HBV) have been identified with extended therapy.
U některých pacientů vznik YMDD varianty HBV vede k exacerbaci hepatitidy, primárně prokázané zvýšením hodnot ALT v sérum a znovu objevením se HBV- DNA.
In some patients the development of YMDD variant HBV can lead to exacerbation of hepatitis, primarily detected by serum ALT elevations and re-emergence of HBV DNA.
U pacientů, kteří mají YMDD variantu HBV a zhoršující se onemocnění jater (zvyšující se ALT s nebo bez dekompenzace cirhózy) nebo recidivující hepatitida B po transplantaci jater, by se měla zvážit změna nebo přidání alternativního agens.
In patients who have YMDD variant HBV and worsening liver disease (increasing ALT with or without decompensated cirrhosis) or recurrent hepatitis B after liver transplantation, a switch to or addition of an alternative agent should be considered.
Zastaví- li se aplikace přípravku Zeffix nebo se sníží jeho účinnost vzhledem k vývoji YMDD varianty HBV (viz bod 4. 2), mohou se u některých pacientů objevit klinické nebo laboratorní známky recidivující hepatitidy.
If Zeffix is discontinued or there is a loss of efficacy due to the development of YMDD variant HBV (see section 4.2), some patients may experience clinical or laboratory evidence of recurrent hepatitis.
Viz tabulka č.
Exacerbation of hepatitis has primarily been detected by serum ALT elevations, in addition to the re-emergence of HBV DNA.
Klinické zkušenosti, podávající více informací týkajících se frekvence zvýšení hodnot ALT po léčbě.
See Table 3 in Section 5.1 Clinical experience for more information regarding frequency of post treatment ALT elevations.
Většina příhod je dočasná, avšak byly pozorovány některé fatální následky.
Most events have been self- limited, however some fatalities have been observed.
Není dostatek údajů o tom, zda je u pacientů, u kterých se vyvinou známky recidivující hepatitidy, prospěšné znovu zahájit terapii lamivudinem.
For patients who develop evidence of recurrent hepatitis post-treatment, there are insufficient data on the benefits of re-initiation of lamivudine treatment.
Příjemci transplantátů a pacienti s pokročilou hepatopatií jsou více ohroženi aktivní virovou replikací.
Transplantation recipients and patients with advanced liver disease are at greater risk from active viral replication.
V důsledku minimální hepatální funkce u těchto pacientů může reaktivace hepatitidy po vysazení lamivudinu nebo snížením účinnosti v průběhu terapie přivodit těžkou, i fatální dekompenzaci.
Due to the marginal liver function in these patients, hepatitis reactivation at discontinuation of lamivudine or loss of efficacy during treatment may induce severe and even fatal decompensation.
Tito pacienti mají být během léčby pravidelně kontrolováni se zaměřením na klinické, virologické a sérologické parametry související s hepatitidou B, na hepatální a renální funkci a na antivirovou terapeutickou odezvu, a to minimálně každý měsíc, a je- li léčba z jakéhokoli důvodu zastavena, pak ještě nejméně 6 měsíců po léčbě.
These patients should be monitored for clinical, virological and serological parameters associated with hepatitis B, liver and renal function, and antiviral response during treatment (at least every month), and, if treatment is discontinued for any reason, for at least 6 months after treatment.
Pravidelně je nutné kontrolovat (minimálně) tyto laboratorní parametry: sérové ALT, bilirubin, albumin, urea v krvi, kreatinin a tyto virologické parametry: antigeny HBV, protilátky proti HBV a pokud možno koncentrace HBV- DNA v séru.
HBV antigen/ antibody, and serum HBV DNA concentrations when possible.
U pacientů koinfikovaných HIV, kteří jsou současně léčeni lamivudinem nebo kombinací lamivudinu a zidovudinu nebo u nichž se plánuje zahájení takové léčby, má být zachována dávka lamivudinu předepsaná pro terapii infekce HIV (obvykle 150 mg dvakrát denně v kombinaci s jinými antiretrovirotiky).
For the treatment of patients who are co-infected with HIV and are currently receiving or plan to receive treatment with lamivudine or the combination lamivudine-zidovudine, the dose of lamivudine prescribed for HIV infection (usually 150 mg/ twice daily in combination with other antiretrovirals) should be maintained.
4. 5 Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakce Studie interakcí byly proveden pouze u dospělých.
Interaction studies have only been performed in adults.
4 Lamivudin je eliminován převážně aktivní renální sekrecí organických kationtů.
4 Lamivudine is predominantly eliminated by active organic cationic secretion.
Je třeba brát v úvahu možnost interakcí s jinými souběžně aplikovanými léčivy, zejména těmi, jejichž hlavní eliminační cestou je aktivní renální sekrece prostřednictvím transportního systému pro organické kationty; takovým léčivem je např. trimethoprim.
The possibility of interactions with other medicinal products administered concurrently should be considered, particularly when their main route of elimination is active renal secretion via the organic cationic transport system e. g. trimethoprim.
Souběžná aplikace kombinace trimethoprim/ sulfamethoxazol v dávkách 160 mg/ 800 mg zvýšila expozici lamivudinu asi o 40%.
Administration of trimethoprim/ sulphamethoxazole 160 mg/ 800 mg increased lamivudine exposure by about 40%.
Úprava dávkování lamivudinu však není nutná, nejedná- li se o pacienta s renální dysfunkcí.
However, unless the patient has renal impairment, no dosage adjustment of lamivudine is necessary.
Při souběžné aplikaci lamivudinu se zidovudinem bylo pozorováno mírné (28%) zvýšení Cmax zidovudinu, ale celková expozice tomuto léčivu (AUC) se významně nezměnila.
A modest increase in Cmax (28%) was observed for zidovudine when administered with lamivudine, however overall exposure (AUC) was not significantly altered.
Zidovudin neměl vliv na farmakokinetiku lamivudinu (viz bod 5. 2).
Zidovudine had no effect on the pharmacokinetics of lamivudine (see section 5.2).
Při souběžné aplikaci lamivudinu s alfa- interferonem se nevyskytly farmakokinetické interakce.
Lamivudine has no pharmacokinetic interaction with alpha-interferon when the two medicinal products are concurrently administered.
U pacientů, kteří užívali lamivudin s běžně používanými imunosupresivy (např. s cyklosporinem A), nebyly pozorovány klinicky významné nežádoucí interakce.
There were no observed clinically significant adverse interactions in patients taking lamivudine concurrently with commonly used immunosuppressant medicinal products (e. g. cyclosporin A).
Při souběžném podávání lamivudinu a zalcitabinu může lamivudin potlačovat intracelulární fosforylaci zalcitabinu.
Lamivudine may inhibit the intracellular phosphorylation of zalcitabine when the two medicinal products are used concurrently.
Z tohoto důvodu se užívání přípravku Zeffix v kombinaci se zalcitabinem nedoporučuje.
Zeffix is therefore not recommended to be used in combination with zalcitabine.
Těhotenství: nejsou odpovídající data týkající se užívání lamivudinu u těhotných žen.
Pregnancy: there are no adequate data from the use of lamivudine in pregnant women.
V souladu s pasivním přestupem lamivudinu placentou byly jeho koncentrace v séru novorozenců podobné jako koncentrace v maternálním a pupečníkovém séru při porodu.
Consistent with passive transmission of the substance across the placenta, lamivudine concentrations in infant serum at birth were similar to those in maternal and cord serum at delivery.
Třebaže výsledky studií na zvířatech nebývají vždy dostatečné pro predikci odezvy u lidí, nedoporučuje se podávat lamivudin ženám v prvním trimestru těhotenství (viz bod 4. 4).
Although animal reproductive studies are not always predictive of the human response, administration is not recommended during the first three months of pregnancy (see section 4.4).
Kojení: lamivudin se po perorálním podání vylučuje do lidského mateřského mléka v podobných koncentracích, jaké bývají zjišťovány v séru.
Lactation: following oral administration, lamivudine was excreted in breast milk at similar concentrations to those found in serum.
Proto se doporučuje, aby matky užívající lamivudin nekojily.
It is therefore recommended that mothers taking lamivudine do not breast feed their infants.
V klinických studiích snášeli pacienti s chronickou hepatitidou B lamivudin dobře.
In clinical studies of patients with chronic hepatitis B, lamivudine was well tolerated.
Výskyt nežádoucích účinků a laboratorních odchylek (s výjimkou zvýšené ALT a CPK, viz níže) byl podobný u pacientů léčených placebem a lamivudinem.
The incidence of adverse events and laboratory abnormalities (with the exception of elevations of ALT and CPK, see below) were similar between placebo and lamivudine treated patients).
Z nežádoucích účinků byly nejčastěji hlášeny: nevolnost a únava, infekce respiračního traktu, faryngeální a tonzilární diskomfort, bolest hlavy, abdominální diskomfort a bolest, nevolnost, zvracení a průjem.
The most common adverse events reported were malaise and fatigue, respiratory tract infections, throat and tonsil discomfort, headache, abdominal discomfort and pain, nausea, vomiting and diarrhoea.
Frekvence výskytu je definována jako: velmi časté (≥ 1/ 10), časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10), méně časté (≥ 1/ 1. 000, < 1/ 100), vzácné (≥ 1/ 10. 000, < 1/ 1. 000) a velmi vzácné (< 1/ 10. 000).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000) and very rare (< 1/ 10,000).
5 Frekvenční kategorie přiřazené níže uvedeným nežádoucím účinkům jsou jen odhadem, protože u mnoha účinků nejsou dostupná data pro výpočet jejich výskytu.
5 The frequency categories assigned to the adverse reactions below are estimates: for most events, suitable data for calculating incidence are not available.
Velmi častá a častá frekvence výskytu nežádoucích účinků byla určena z klinických studií a jejich původní výskyt ve skupinách pacientů užívajících placebo nebyl vzat v úvahu.
Very common and common adverse drug reaction frequency categories were determined from clinical trial data and the background incidence in placebo groups was not taken into account.
Nežádoucí účinky zaznamenané během postmarketingového sledování byly klasifikovány jako vzácné nebo velmi vzácné.
Adverse drug reactions identified through post-marketing surveillance were categorised as rare or very rare.
Poruchy jater a žlučových cest Velmi časté:
Hepatobiliary disorders:
zvýšení ALT (viz bod 4. 4)
ALT elevations (see section 4.4).
Exacerbace hepatitidy, primárně prokázané zvýšením sérové hladiny ALT, byly hlášené při léčbě a po vysazení lamivudinu.
Exacerbations of hepatitis, primarily detected by serum ALT elevations, have been reported ‘ on- treatment’ and following lamivudine withdrawal.
Většina případů spontánně odezněla, avšak velmi vzácně došlo k úmrtí (viz bod 4. 4).
Most events have been self-limited, however fatalities have been observed very rarely (see section 4.4).
Poruchy pohybového systému a pojivové tkáně Časté:
Musculoskeletal and connective tissue disorders:
Velmi vzácně:
Very rare:
zvýšení CPK svalové poruchy, včetně myalgie, křečí a rhabdomyolýzy
Elevations of CPK Muscle disorders, including myalgia, cramps and rhabdomyolysis
Dojde- li k předávkování, má být pacient sledován a v případě potřeby mu má být poskytována standardní podpůrná léčba.
If overdose occurs the patient should be monitored and standard supportive treatment applied as required.
Klasifikace ATC:
Pharmacotherapeutic group - nucleoside analogue, ATC Code:
Lamivudin je infikovanými i neinfikovanými buňkami metabolizován na lamivudin- trifosfát (TP), který je vlastní účinnou formou výchozí látky.
Lamivudine is metabolised by both infected and uninfected cells to the triphosphate (TP) derivative which is the active form of the parent compound.
Intracelulární poločas lamivudinu- trifosfátu v hepatocytech je in vitro 17 až 19 hodin.
The intracellular half life of the triphosphate in hepatocytes is 17-19 hours in vitro.
Lamivudin- trifosfát působí jako substrát HBV- virové polymerázy.
Lamivudine-TP acts as a substrate for the HBV viral polymerase.
6 Inkorporací lamivudinu- trifosfátu do řetězce virové DNA s následným ukončením řetězce se znemožní další tvorba virové DNA.
The formation of further viral DNA is blocked by incorporation of lamivudine-TP into the chain and subsequent chain termination.
Lamivudin- trifosfát neinterferuje s normálním buněčným metabolismem deoxynukleotidů a je jen slabým inhibitorem savčích DNA- polymeráz alfa a beta.
It is also only a weak inhibitor of mammalian DNA polymerases alpha and beta.
Kromě toho má lamivudin- trifosfát jen malý vliv na obsah DNA v savčích buňkách.
Furthermore, lamivudine-TP has little effect on mammalian cell DNA content.
Lamivudin má velmi nízký potenciál ke snížení obsahu mitochondriální DNA, neinkorporuje se trvale do mitochondriální DNA a nepůsobí jako inhibitor mitochondriální DNA- polymerázy gama.
It has a very low potential to decrease mitochondrial DNA content, is not permanently incorporated into mitochondrial DNA, and does not act as an inhibitor of mitochondrial DNA polymerase gamma.
Zkušenosti u pacientů s HBeAg pozitivní CHB a kompenzovaným onemocněním jater: jednoroční terapie lamivudinem v placebem kontrolovaných studiích významně potlačila replikaci HBV- DNA [34 až 57% pacientů mělo hodnoty nižší než byl detekční limit analýzy( Abbott Genostics hydrolizační testovací roztok, LLOD < 1, 6 pg/ ml)], normalizovala hodnoty ALT (40 až 72% pacientů), navodila sérokonverzi HBeAg (ztrátu HBeAg a HBeAb s průkazem HBV DNA [s konvenční analýzou] u 16 až 18% pacientů), zlepšila histologický nález (38 až 52% pacientů mělo ≥ 2 body poklesu Knodellova skóre – index histologické aktivity [HAI]) a zpomalila progresi fibrózy (u 3 až 17% pacientů) a progrese jaterní cirhózy.
Experience in patients with HBeAg positive CHB and compensated liver disease: in controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication [34-57% of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD < 1.6pg/ ml)}, normalised ALT level (40-72% of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 16-18% of patients), improved histology (38-52% of patients had a ≥ 2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17% of patients) and progression to cirrhosis.
Trvalá léčba lamivudinem po dobu dalších 2 let u pacientů, kterým selhalo dosažení HBeAg sérokonverze v úvodních jednoročních kontrolovaných studiích vedla k dalšímu zlepšení přemošťující fibrózy.
Continued lamivudine treatment for an additional 2 years in patients who had failed to achieve HBeAg seroconversion in the initial 1 year controlled studies resulted in further improvement in bridging fibrosis.
Z pacientů s YMDD variantou HBV vykázalo 41/ 82 (50%) pacientů zlepšení jaterního zánětu a 40/ 56 (71%) pacientů bez YMDD varianty HBV vykázalo zlepšení.
In patients with YMDD variant HBV, 41/ 82 (50%) patients had improvement in liver inflammation and 40/ 56 (71%) patients without YMDD variant HBV had improvement.
Zlepšení v přemošťující bylo pozorováno u 19/ 30 (63%) pacientů bez YMDD varianty a 22/ 44 (50%) pacientů s variantou.
Improvement in bridging fibrosis occurred in 19/ 30 (63%) patients without YMDD variant and 22/ 44 (50%) patients with the variant.
Pět procent (3/ 56) pacientů bez YMDD varianty a 13% (11/ 2) pacientů s YMDD variantou vykázalo zhoršení zánětu jater ve srovnání se stavem před zahájením léčby.
Five percent (3/ 56) of patients without the YMDD variant and 13% (11/ 82) of patients with YMDD variant showed worsening in liver inflammation compared to pre-treatment.
Progrese cirhózy bylo pozorováno u 4/ 68 (6%) pacientů s YMDD variantou, zatímco progrese cirhózy nebyla pozorována u pacientů bez varianty.
Progression to cirrhosis occurred in 4/ 68 (6%) patients with the YMDD variant, whereas no patients without the variant progressed to cirrhosis.
V rozsáhlé terapeutické studii u asijských pacientů (NUCB3018) byl výskyt HBeAg sérokonverze a normalizace ALT na konci pětiletého léčebného období 48% (28/ 58) a 47% (15/ 32).
In an extended treatment study in Asian patients (NUCB3018) the HBeAg seroconversion rate and ALT normalisation rate at the end of the 5 year treatment period was 48% (28/ 58) and 47% (15/ 32), respectively.
HBeAg sérokonverze byla zvýšena u pacientů s elevací hladin ALT; 77% (20/ 26) pacientů s ALT před léčbou > 2 x ULN sérokonvertovalo.
HBeAg seroconversion was increased in patients with elevated ALT levels; 77% (20/ 26) of patients with pre-treatment ALT > 2 x ULN seroconverted.
Na konci pěti let všichni pacienti měli hladiny HBV DNA, které nebyly detekovatelné nebo nižší než hladiny před léčbou.
At the end of 5 years, all patients had HBV DNA levels that were undetectable or lower than pre-treatment levels.
Další výsledky studie stavu YMDD varianty zahrnuje tabulka 2.
Further results from the trial by YMDD variant status are summarised in Table 2.
7 Tabulka 2: výsledky účinnosti po 5 letech podle YMDD stavu (asijská studie)
Efficacy results 5 years by YMDD status (Asian Study) NUCB3018
Předmět%
Subjects,% (no.)
YMDD- varianta HBV HBeAg sérokonverze
YMDD variant HBV status HBeAg seroconversion
Non- YMDD1
Non-YMDD1
- Všichni pacienti - Pacienti se základní ALT ≤ 1 x ULN2 - Pacienti se základní ALT < 2 x ULN
- All patients - Baseline ALT ≤ 1 x ULN2 - Baseline ALT > 2 x ULN
38 (15/ 40) 9 (1/ 11) 60 (9/ 15)
(15/ 40) 72 (1/ 11) 33 (9/ 15) 100
72 (13/ 18) 33 (2/ 6) 100 (11/ 11)
(13/ 18) (2/ 6) (11/ 11)
5 (2/ 40)
(2/ 40)
6 (1/ 18)
(1/ 18)
260 týden4
Week 260 4
8 (2/ 25)
(2/ 25)
pozitivní < základní pozitivní > základní
positive< baseline positive> baseline
92 (23/ 25 0
92 0
100 (4/ 4) 0
(4/ 4)
normalizované hodnot ALT
ALT normalisation
- Základní
- Baseline
normální nad normální
normal
28 (11/ 40) 73 (29/ 40)
28
33 (6/ 18) 67 (12/ 18)
(12/ 18)
- 260 týden
Week 260
normální nad normální < základní nad normální > základní
normal above normal < baseline
46 (13/ 28) 21 (6/ 28) 32 (9/ 28)
(13/ 28) (6/ 28)
50 (2/ 4) 0 50 (2/ 4)
50 0
1 Pacienti označení jako s YMDD variantou byli ≥ 5% YMDD varianty HBV v kterémkoliv ročním časovém bodu v průběhu pětiletého období.
Patients designated as YMDD variant were those with ≥ 5% YMDD variant HBV at any annual time-point during the 5-year period.
Pacienti zařazení jako bez YMDD varianty byli > 95% divoké formy HBV ve všech ročních časových bodech v průběhu pětileté studie.
Patients categorised as non-YMDD variant were those with > 95% wild-type HBV at all annual time-points during the 5-year study period
2 Horní hranice normálu 3 Roztok Abbott Genosrics k hybridisačnímu testu (LLOD < 1, 6 pg/ ml) 4 Chiron Quantiplex assay (LLOD 0, 7 Meq/ ml)
Upper limit of normal Abbott Genostics solution hybridisation assay (LLOD < 1.6 pg/ ml Chiron Quantiplex assay (LLOD 0.7 Meq/ ml)
Srovnávající data podle YMDD charakteru byly rovněž dostupné pro histologické hodnocení, ale pouze do tří let.
Comparative data according to YMDD status were also available for histological assessment but only up to three years.
U pacientů s YMDD variantou HBV 18/ 39 (46%) mělo zlepšenou nekroinflamační aktivitu a 9/ 39 (23%) vykázalo zhoršení.
In patients with YMDD variant HBV, 18/ 39 (46%) had improvements in necroinflammatory activity and 9/ 39 (23%) had worsening.
U pacientů bez varianty mělo 20/ 27 (74%) zlepšenou nekroinflamační aktivitu a 2/ 27 (7%) mělo tuto zhoršenou.
In patients without the variant, 20/ 27 (74%) had improvements in necroinflammatory activity and 2/ 27 (7%) had worsening.
V průběhu HBeAg serokonverze, serologická odpověď a remise klinických příznaků jsou po vysazení lamivudinu obecně neměnné.
Following HBeAg seroconversion, serologic response and clinical remission are generally durable after stopping lamivudine.
V dlouhodobých sledovacích studiích u pacientů, u kterých již došlo k sérokonverzi a ukončení léčby lamivudinem, došlo později k virologickému relapsu u 39% ze všech sledováných.
In a long-term follow-up study of patients who had previously seroconverted and discontinued lamivudine, late virological relapse occurred in 39% of the subjects.