natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Míra účinnosti (průměrný rozdíl v čase 0, 13, 97, 5% interval spolehlivosti [- 0, 12, 0, 39]) byla u přípravku REYATAZ + ritonaviru podobná (ne však nižší) jako u lopinaviru s ritonavirem.
REYATAZ + ritonavir was similar (non-inferior) to lopinavir + ritonavir on this efficacy measure (time-averaged difference of 0.13, 97.5% confidence interval [-0.12, 0.39]).
Shodné výsledky byly získány pomocí analytické metody použité při posledním sledování (průměrný časový rozdíl 0, 11, 97, 5% interval konfidence [- 0, 15, 0, 36]).
Consistent results were obtained with the last observation carried forward method of analysis (time-averaged difference of 0.11, 97.5% confidence interval [-0.15, 0.36]).
54% podle analýzy "intent- to- treat", chybějící hodnoty byly považovány za selhání.
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 53% and 54%, respectively, by intent-to-treat analysis, with missing values considered as failures.
Podle
The proportions of patients with HIV RNA < 50 copies/ ml in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 36% and 42%, respectively.
16 "as- treated" analýzy, vyjímaje chybějící hodnoty, byly podíly pacientů s HIV RNA < 400 kopií/ ml (< 50 kopií/ ml) ve větvi REYATAZ +ritonavir 55% (40%) a ve větvi lopinavir + ritonavir 56% (46%).
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 55% (40%) and 56% (46%), respectively.
Průměrné zvýšení počtu CD4 buněk oproti výchozím hodnotám bylo 110 buněk/ mm3 u větve s přípravkem REYATAZ + ritonavir a 121 buněk/ mm3 ve větvi lopinavir +ritonavirové.
The mean increases from baseline in CD4 cell count were 110 cells/ mm3 and 121 cells/ mm3 in the REYATAZ + ritonavir and lopinavir + ritonavir arms, respectively.
Analýza údajů z 96 týdnů léčby ukázala přetrvávání antivirového účinku.
Analyses of data through 96 weeks of treatment demonstrated durability of antiviral activity.
Průměrné změny HIV RNA oproti výchozím hodnotám v 96. týdnu (- 2, 29 log10 kopií/ ml pro REYATAZ + ritonavir a - 2, 08 log10 kopií/ ml pro lopinavir+ritonavir, průměrný rozdíl v čase 0. 14, 97, 5% interval spolehlivosti [- 0. 13, 0. 41]) splnily kritéria pro neinferioritu na základě pozorovaných případů.
Mean HIV RNA changes from baseline at Week 96 (-2.29 log10 copies/ ml for REYATAZ + ritonavir and -2.08 log10 copies/ ml for lopinavir + ritonavir, time-averaged difference of 0.14, 97.5% confidence interval [-0.13, 0.41]) met criteria for non-inferiority based on observed cases.
Podíl pacientů s HIV RNA < 400 kopií/ ml (< 50 kopií/ ml) pro REYATAZ + ritonavir byl 43% (32%) a pro lopinavir + ritonavir byl 46% (35%).
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 43% (32%) and for
Pacienti, kteří dokončili terapii a měli odpověď po 48 týdnu, byli vyškrtnuti.
Patients completing treatment while in response after 48 weeks were censored.
Podle „ as - treated “ analýzy s vyjmutím chybějících hodnot byl podíl pacientů s HIV RNA < 400 kopií/ ml (< 50 kopií/ ml) pro REYATAZ + ritonavir 84% (72%) a pro lopinavir+ritonavir 82% (72%).
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 84% (72%) and for lopinavir + ritonavir were 82% (72%).
Je důležité poukázat na to, že v době 96- týdenní analýzy zůstalo ve studii 48% všech pacientů.
It is important to note that at time of the 96-week analysis, 48% of patients overall remained on study.
V průběhu 48 týdnů léčby byly provedeny dva typy analýzy založené na výchozích hodnotách genotypových mutací.
Through 48 weeks of treatment, two types of analyses were performed based on baseline genotypic mutations.
První spočívala ve vyhodnocení změny HIV RNA od výchozí hodnoty u podskupiny pacientů s < 4 anebo s ≥ 4 z následující skupiny mutací:
The first consisted in assessing the HIV RNA change from baseline in the subgroup of patients with < or ≥ of 4 of the following set of mutations:
10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 a 90.
10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 and 90.
Druhá spočívala ve vyhodnocení změny HIV RNA od výchozí hodnoty u podskupiny pacientů s < nebo ≥ 4 z následující, blíže specifikované skupiny mutací:
The second consisted in assessing the HIV RNA change from baseline in the subgroup of patients with < or ≥ of 4 of the following more specific set of mutations:
10, 46, 54, 82, 84, 90.
10, 46, 54, 82, 84, 90.
Z analýzy provedené u pacientů s ≥ 4 genovými mutacemi proteáz mezi následující skupinou mutací 10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 a 90, byly výsledky signifikantně příznivější ve větvi lopinavirové +ritonavirové.
In the analysis performed for patients with ≥ 4 protease gene mutations among the following set of mutations 10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 and 90, the results significantly favoured the lopinavir + ritonavir arm.
Bylo také příliš málo pacientů s ≥ 4 v této druhé, více specifikované skupině mutací (např.
There were too few patients with ≥ 4 of the second more specific set of mutations (i. e.
10, 46, 54, 82, 84, 90) aby byla zhodnoceny režimy REYATAZ +ritonavir a lopinavir + ritonavir, ale mezi pacienty s tímto profilem rezistence lze očekávat redukovanou virologickou aktivitu.
10, 46, 54, 82, 84, 90) to assess the comparability of the REYATAZ + ritonavir and lopinavir + ritonavir regimens, but reduced virologic activity may be anticipated among patients with this resistance profile.
Mezi oběma skupinami nebyly nalezeny signifikantní rozdíly.
The pharmacokinetics of atazanavir were evaluated in healthy adult volunteers and in HIV-infected patients; significant differences were observed between the two groups.
U zdravých subjektů byla AUC podobná pro atazanavir v tobolkách i v perorálním prášku.
In healthy subjects, the AUC of atazanavir from the capsules and oral powder were similar.
Absorpce: u HIV infikovaných pacientů (n = 33, kombinované studie) opakované dávky přípravku REYATAZ 300 mg jednou denně se 100 mg ritonaviru podávané jednou denně s jídlem vedly ke geometrickému průměru (CV%) hodnoty Cmax pro atazanavir 4 466 (42%) ng/ ml, čehož bylo dosaženo přibližně za 2, 5 hodiny.
Absorption: in HIV-infected patients (n=33, combined studies), multiple dosing of REYATAZ 300 mg once daily with ritonavir 100 mg once daily with food produced a geometric mean (CV%) for atazanavir, Cmax of 4466 (42%) ng/ ml, with time to Cmax of approximately 2.5 hours.
Geometrický průměr (CV%) pro hodnoty atazanaviru Cmin a AUC byla 654 (76%) ng/ ml, resp. 44 185 (51%) ng• h/ ml.
The geometric mean (CV%) for atazanavir Cmin and AUC was 654 (76%) ng/ ml and 44185 (51%) ng• h/ ml, respectively.
Vliv stravy: souběžné podávání přípravku REYATAZ a ritonaviru s jídlem optimalizovalo bologickou dostupnost atazanaviru.
Food effect: co-administration of REYATAZ and ritonavir with food optimizes the bioavailability of atazanavir.
Souběžné podání jedné dávky 300 mg přípravku REYATAZ a dávky 100 mg ritonaviru vedlo k 33% zvýšení hodnoty AUC a k 40% zvýšení jak Cmax, tak i 24- hodinové koncentrace atazanaviru ve srovnání se stavem nalačno.
Co-administration of a single 300-mg dose of REYATAZ and 100-mg dose of ritonavir with a light meal resulted in a 33% increase in the AUC and a 40% increase in both the Cmax and the 24-hour concentration of atazanavir relative to the fasting state.
Hodnota 24- hodinové koncentrace po vysoce tučném jídlu byla zvýšena zhruba o 33% vzhledem k opožděné absorpci; medián Tmax se zvýšil z 2, 0 na 5, 0 hodin.
The 24-hour concentration following a high fat meal was increased by approximately 33% due to delayed absorption; the median Tmax increased from 2.0 to 5.0 hours.
Distribuce: atazanavir se vázal asi z 86% na lidské sérové proteiny v koncentračním rozsahu 100 až 10 000 ng/ ml.
Distribution: atazanavir was approximately 86% bound to human serum proteins over a concentration range of 100 to 10,000 ng/ ml.
17 rozsahu (89% a 86% při 1 000 ng/ ml).
Atazanavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin to a similar extent (89% and 86%, respectively, at 1,000 ng/ ml).
Ve studii opakovaného podávání HIV- infikovaným pacientům byl po podávání dávky 400 mg jednou denně spolu s lehkým jídlem po dobu 12 týdnů atazanavir nalezen v cerebrospinálním moku a ve spermatu.
In a multiple-dose study in HIV-infected patients dosed with 400 mg of atazanavir once daily with a light meal for 12 weeks, atazanavir was detected in the cerebrospinal fluid and semen.
Další méně významné metabolické cesty představuje N- dealkylace a hydrolýza.
Additional minor metabolic pathways consist of N-dealkylation and hydrolysis.
Eliminace: po podání jednotlivé 400 mg dávky 14C- atazanaviru se ve stolici a v moči zjistilo 79% a 13% celkové radioaktivity.
18 Elimination: following a single 400-mg dose of 14C-atazanavir, 79% and 13% of the total radioactivity was recovered in the faeces and urine, respectively.
Průměrná exkrece nezměněného léčiva močí po 2- týdenním podávání 800 mg jednou denně představovala 7%.
Mean urinary excretion of unchanged drug was 7% following 2 weeks of dosing at 800 mg once daily.
Poškozená funkce ledvin: u zdravých subjektů bylo ledvinami vyloučeno přibližně 7% atazanaviru z podané dávky v nezměněné podobě.
Impaired renal function: in healthy subjects, the renal elimination of unchanged atazanavir was approximately 7% of the administered dose.
Žádná farmakokinetická data získaná od pacientů s renální insuficiencí nejsou k dispozici (viz bod 4. 2), nicméně se předpokládá že poškození ledvin, bude mít na eliminaci atazanaviru jen minimální vliv.
There are no pharmacokinetic data available on patients with renal insufficiency (see section 4.2); however, the impact of renal impairment on atazanavir elimination is anticipated to be minimal.
Poškozená funkce jater: atazanavir se primárně metabolizuje a vylučuje játry.
Impaired hepatic function: atazanavir is metabolised and eliminated primarily by the liver.
Očekávají se zvýšené koncentrace atazanaviru podaného s nebo bez ritonaviru u pacientů se středně závažnou nebo závažnou poruchou funkce jater (viz body 4. 2, 4. 3, a 4. 4).
Concentrations of atazanavir with or without ritonavir are expected to be increased in patients with moderately or severely impaired hepatic function (see sections 4.2, 4.3, and 4.4).
Věk/ pohlaví: studie farmakokinetiky atazanaviru, která proběhla u 59 zdravých mužů a žen (29 mladých, 30 starších) neprokázala klinicky významné rozdíly mezi osobami různého věku nebo pohlaví.
There were no clinically important pharmacokinetic differences based on age or gender.
Kojenci, batolata, děti a mladiství: farmakokinetika atazanaviru po podání opakovaných dávek pediatrickým pacientům, rozděleným podle věku je studována.
Infants, toddlers, children, and adolescents: the pharmacokinetics of atazanavir is being studied after multiple doses in paediatric patients, stratified by age.
Údaje pro doporučení dávkování u dětí jsou v současné době nedostatečné (viz bod 4. 2).
There are insufficient data at this time to recommend a dose (see section 4.2).
Ve studiích toxicity opakovaných dávek, prováděných na myších, potkanech a psech, byly nálezy týkající se atazanaviru obecně vázány na játra a zahrnovaly obvykle minimální až střední zvýšení sérového bilirubinu a jaterních enzymů, hepatocelulární vakuolizaci a hypertrofii, a - pouze u myších samic - nekrózu jednotlivých jaterních buněk.
In repeat-dose toxicity studies, conducted in mice, rats, and dogs, atazanavir-related findings were generally confined to the liver and included generally minimal to mild increases in serum bilirubin and liver enzymes, hepatocellular vacuolation and hypertrophy, and, in female mice only, hepatic single-cell necrosis.
Expozice atazanaviru, která u myších samic vyvolávala nekrózu jednotlivých buněk byla 12 krát vyšší, než expozice u lidí při dávce 400 mg jednou denně.
In female mice, atazanavir exposure at a dose that produced single-cell necrosis was 12 times the exposure in humans given 400 mg once daily.
Ve studiích in vitro, při koncentraci atazanaviru (30 μM) odpovídající 30- ti násobku Cmax koncentrace nevázaného léčiva u lidí, byly draslíkové kanály klonovaných lidských kardiocytů (hERG) inhibovány z 15%.
During in vitro studies, cloned human cardiac potassium channel (hERG), was inhibited by 15% at a concentration (30 μ M) of atazanavir corresponding to 30-fold the free drug concentration at Cmax in humans.
Elektrokardiografické změny (sinusová bradykardie, prodloužení PR intervalu, prodloužení QT intervalu a rozšíření QRS komplexu) byly pozorovány jen
Electrocardiographic changes (sinus bradycardia, prolongation of PR interval, prolongation of QT interval, and prolongation of QRS complex) were observed only in an initial 2-week oral toxicity study performed in dogs.
18 v počáteční 2- týdenní studii perorální toxicity uskutečněné na psech.
Subsequent 9-month oral toxicity studies in dogs showed no drug-related electrocardiographic changes.
Potenciální účinky tohoto léčiva na srdce u lidí nelze vyloučit (viz body 4. 4 a 4. 8).
Potential cardiac effects of this product in humans cannot be ruled out (see sections 4.4 and 4.8).
Možnost prodloužení PR intervalu je nutno brát v úvahu při předávkování (viz bod 4. 9).
The potential for PR prolongation should be considered in cases of overdose (see section4.9).
Ve studii na březích samicích králíka byly pozorovány u mrtvých nebo skonávajících samiček těžké žaludeční a intestinální léze při podávání dávek samicím, které 2- 4 krát převyšovaly nejvyšší dávky podávané ve studii sledující rozhodující stadia embryonálního vývoje.
In the pre- and postnatal development assessment in rats, atazanavir
Při hodnocení vlivu atazanaviru na pre - a postnatální vývoj u potkanů bylo zjištěno, že dávky, pro samice již toxické, způsobovaly přechodné snížení hmotnosti mláďat.
19 produced a transient reduction in body weight in the offspring at a maternally toxic dose.
Tobolky obsahují:
Capsule contents:
Krospovidon Monohydrát laktosy Magnesium- stearát
Crospovidone Lactose monohydrate Magnesium stearate
Plášť tobolky:
Capsule shells:
Želatina Hlinitý lak indigokarmínu (E132) Oxid titaničitý (E171)
Gelatine Indigocarmin (E132) Titanium dioxide (E171)
Modrý potisk obsahuje:
Blue ink containing:
Šelak Propylenglykol Amoniak koncentrovaný roztok Indigokarmín (E132)
Shellac Propylene glycol Ammonium hydroxide Indigocarmin (E132)
Bílý inkoust obsahuje:
White ink containing:
Šelak Oxid titaničitý (E171) Isopropylalkohol Butanol
Shellac Titanium dioxide (E171) Ammonium hydroxide Propylene glycol Simethicone
Jedna krabička obsahuje 1 HDPE lahev s dětským bezpečnostním polypropylénovým uzávěrem.
Each carton contains one high-density polyethylene (HDPE) bottle closed with child-resistant polypropylene closure.
Jedna lahev obsahuje 60 tvrdých tobolek.
Each bottle contains 60 hard capsules.
Jedna krabička obsahuje 60 x 1 tobolku, 10 jednotlivých blistrů každý 10 tobolek v perforovaném Alu/ Alu blistru..
Each carton contains 60 x 1 capsules; 10 blister cards of 6 x 1 capsules each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters.
2. března 2004 Datum posledního prodloužení registrace:
02 March 2004 Date of latest renewal:
{MM/ RRRR}
{month year}
20 Podrobné informace o tomto přípravku jsou uveřejněny na webových stránkách Evropské lékové agentury (EMEA) http: // www. emea. europa. eu /.
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu
Jedna tobolka obsahuje 150 mg atazanavirum (ve formě sulfátu).
Each capsule contains 150 mg of atazanavir (as sulphate)
82, 18 mg laktosy v 1 tobolce.
82.18 mg of lactose per capsule.
Tvrdá tobolka. neprůhledná modrobílá tobolka označená bílým a modrým potiskem, "BMS 150 mg" na jedné polovině a "3624" na druhé polovině tobolky.
Hard capsule Opaque blue and powder blue capsule printed with white and blue inks, with "BMS 150 mg" on one half and with "3624" on the other half.
22 Způsob podání: perorální podání.
22 Method of administration: for oral administration.
23 faktor VIII.
23 There have been reports of increased bleeding, including spontaneous skin haematomas and haemarthroses, in type A and B haemophiliac patients treated with protease inhibitors.
Jedná se například o cytomegalovirovou retinitidu, generalizované a/ nebo fokální mykobakteriální infekce a pneumonii způsobenou Pneumocystis carinii.
24 Relevant examples are cytomegalovirus retinitis, generalised and/ or focal mycobacterial infections, and Pneumocystis carinii pneumonia.
24 Osteonekróza Ačkoli je etiologie považována za multifaktoriální (zahrnující používání kortikosteroidů, konzumaci alkoholu, těžkou imunosupresi a vyšší index tělesné hmotnosti), byly případy osteonekrózy hlášeny především u pacientů s pokročilým onemocněním HIV a/ nebo při dlouhodobé expozici kombinované antiretrovirové terapii (CART).
Osteonecrosis Although the etiology is considered to be multifactorial (including corticosteroid use, alcohol consumption, severe immunosuppression, higher body mass index), cases of osteonecrosis have been reported particularly in patients with advanced HIV-disease and/ or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
25 V následující tabulce jsou uvedeny interakce atazanaviru/ ritonaviru s inhibitory proteáz, antiretrovirovými látkami jinými než inhibitory proteáz a jinými ne- antiretrovirovými léčivými přípravky (zvýšení je označeno jako “ ↑ ”, snížení jako “ ↓ ”, žádná změna jako “ ↔ ”, dvakrát denně “ BID ” a jedenkrát denně “ QD ”).
25 Other interactions Interactions between atazanavir/ ritonavir and protease inhibitors, antiretroviral agents other than protease inhibitors, and other non-antiretroviral medicinal products are listed in the tables below (increase is indicated as “↑”, decrease as “↓”, no change as “↔”, twice daily as “ BID” and once daily as “ QD”).
Didanosin (gastrorezistentní potahované tablety)
26
26 300 mg QD s ritonavirem 100 mg QD)
Recommendations concerning co-administration
(0. 93, 1. 20)
27 Co-administered medicinal
27
itraconazole (> 200 mg/ day) are not recommended.
perorálního vorikonazolu s nízkou dávkou (100 mg) perorálního ritonaviru.
Co-administration of REYATAZ/ ritonavir and voriconazole has not been studied.
by u pacienta zhodnocení poměru benefit/ riziko odůvodnilo použití vorikonazolu (viz
Co-administration of voriconazole and REYATAZ/ ritonavir is
39% (↓22 až ↓52%).
The effect of co-administration of oral voriconazole and low dose (100 mg) oral ritonavir was investigated in healthy volunteers.
Podávání vorikonazolu vedlo k nižšímu poklesu bod 4. 4).
Low doses of ritonavir (100 mg BID) decreased the Cmax and AUC of voriconazole (90% CI) by an average of 24% (↓ 9% to ↓ 36%) and 39% (↓ 22% to ↓ 52%), respectively.
Mechanizmus interakce sildenafil/ atazanavir je inhibice CYP3A4.
30 Co-administered medicinal
30 dávka, (atazanavir 300 mg QD s ritonavirem 100 mg QD)
Co-administration warrants
31 Studie hodnotící účinky na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje nebyly provedeny.
No studies on the effects on the ability to drive and use machines have been performed.
33 U 1% pacientů, léčených přípravkem REYATAZ došlo k současnému zvýšení ALT/ AST 3- 4 stupně a zvýšení celkového bilirubínu 3 - 4 stupně.
One percent of patients treated with REYATAZ experienced concurrent Grade 3-4 ALT/ AST and Grade 3-4 total bilirubin elevations.
Při vysokých dávkách, vedoucích k vysoké expozici byly zaznamenány případy žloutenky způsobené hyperbilirubinemií nepřímého (nekonjugovaného) bilirubinu (bez přítomných změn funkčních jaterních testů) nebo k prodloužení intervalu PR (viz body 4. 4 a 4. 8)
34 high drug exposures, jaundice due to indirect (unconjugated) hyperbilirubinaemia (without associated liver function test changes) or PR interval prolongations may be observed (see sections 4.4 and 4.8).
34 přítomný ve všech rekombinovaných virových klonech obsahující substituci I50L na různém genetickém pozadí.
An atazanavir resistance phenotype is expressed in all recombinant viral clones containing the I50L substitution in a variety of genetic backgrounds.
35 Tabulka 2:
Table 2:
36 "as- treated" analýzy, vyjímaje chybějící hodnoty, byly podíly pacientů s HIV RNA < 400 kopií/ ml (< 50 kopií/ ml) ve větvi REYATAZ +ritonavir 55% (40%) a ve větvi lopinavir + ritonavir 56% (46%).
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 55% (40%) and 56% (46%), respectively.
37 rozsahu (89% a 86% při 1 000 ng/ ml).
Atazanavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin to a similar extent (89% and 86%, respectively, at 1,000 ng/ ml).
Eliminace: po podání jednotlivé 400 mg dávky 14C- atazanaviru se ve stolici a v moči zjistilo 79% a 13% celkové radioaktivity.
38 Elimination: following a single 400-mg dose of 14C-atazanavir, 79% and 13% of the total radioactivity was recovered in the faeces and urine, respectively.
38 v počáteční 2- týdenní studii perorální toxicity uskutečněné na psech.
Subsequent 9-month oral toxicity studies in dogs showed no drug-related electrocardiographic changes.
Při hodnocení vlivu atazanaviru na pre - a postnatální vývoj u potkanů bylo zjištěno, že dávky, pro samice již toxické, způsobovaly přechodné snížení hmotnosti mláďat.
39 produced a transient reduction in body weight in the offspring at a maternally toxic dose.
6. 5 Druh obalu a velikost balení
40 6.5 Nature and contents of container
40 Podrobné informace o tomto přípravku jsou uveřejněny na webových stránkách Evropské lékové agentury (EMEA) http: // www. emea. europa. eu /.
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu
Jedna tobolka obsahuje 200 mg atazanavirum (ve formě sulfátu).
Each capsule contains 200 mg of atazanavir (as sulphate)
109, 57 mg laktosy v 1 tobolce.
109.57 mg of lactose per capsule.
Tvrdá tobolka. neprůhledná modrá tobolka označená bílým potiskem, "BMS 200 mg" na jedné polovině a "3631" na druhé polovině tobolky.
Hard capsule Opaque blue capsule printed with white ink, with "BMS 200 mg" on one half and with "3631" on the other half.
42 Způsob podání: perorální podání.
42 Method of administration: for oral administration.
Některým pacientům byl podán navíc
43 There have been reports of increased bleeding, including spontaneous skin haematomas and haemarthroses, in type A and B haemophiliac patients treated with protease inhibitors.
43 faktor VIII.
In some patients additional factor VIII was given.
Jedná se například o cytomegalovirovou retinitidu, generalizované a/ nebo fokální mykobakteriální infekce a pneumonii způsobenou Pneumocystis carinii.
44 Relevant examples are cytomegalovirus retinitis, generalised and/ or focal mycobacterial infections, and Pneumocystis carinii pneumonia.
44 Osteonekróza Ačkoli je etiologie považována za multifaktoriální (zahrnující používání kortikosteroidů, konzumaci alkoholu, těžkou imunosupresi a vyšší index tělesné hmotnosti), byly případy osteonekrózy hlášeny především u pacientů s pokročilým onemocněním HIV a/ nebo při dlouhodobé expozici kombinované antiretrovirové terapii (CART).
Osteonecrosis Although the etiology is considered to be multifactorial (including corticosteroid use, alcohol consumption, severe immunosuppression, higher body mass index), cases of osteonecrosis have been reported particularly in patients with advanced HIV-disease and/ or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).