natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Studie na zví atech prokázaly omezený vliv na reproduk ní toxicitu (viz bod 5. 3
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are essential for the development of the foetus, the potential risk from inhibition of HMG-CoA reductase outweighs the advantage of treatment during pregnancy.
Pokud pacientka ot hotní v pr b hu užívání p ípravku
Animal studies provide limited evidence of reproductive toxicity (see Section 5.3 Preclinical safety data).
Crestor, je nutné podávání p ípravku okamžit p erušit. ř
If a patient becomes pregnant during use of this product, treatment should be discontinued immediately.
U laboratorních potkan se rosuvastatin vylu uje do mléka.
Rosuvastatin is excreted in the milk of rats.
Neexistují údaje o vylu ování rosuvastatinu do mate ského
There are no data with respect to excretion in milk in humans.
ů 4. 3 „ Kontraindikace “). č ě
(see Section 4.3 Contraindications).
Podle
Studies to determine the effect of Crestor on the ability to drive and use machines have not been conducted.
farmakodynamických vlastností p ípravku se nep edpokládá, že by Crestor ovliv oval tyto schopnosti.
However, based on its pharmacodynamic properties, Crestor is unlikely to affect this ability.
vozidel nebo obsluze stroj je t eba vzít v úvahu, že se
When driving vehicles or operating machines, it should be taken into account that dizziness may occur during treatment.
Nežádoucí ú inky č
4.8 Undesirable effects
V kontrolovaných
The adverse events seen with Crestor are generally mild and transient.
klinických studiích lé bu p erušilo pro nežádoucí ú inky mén než 4% pacient.
In controlled clinical trials, less than 4% of Crestor-treated patients were withdrawn due to adverse events.
Frekvence výskytu nežádoucích ú ink je vyjád ena následovn:
The frequencies of adverse events are ranked according to the following:
(> 1/ 100 < 1/ 10), mén asto (> 1/ 1000 < 1/ 100), vzácn (> 1/ 10000 čě
Common (> 1/ 100 ,< 1/10); Uncommon (> 1/1 ,000, < 1/100); Rare (> 1/10,000, < 1/1000);
Poruchy imunitního systému Vzácn: reakce p ecitliv losti v etn angioedému
Immune system disorders Rare: hypersensitivity reactions including angioedema
Poruchy nervového systému Často: bolest hlavy, závrat
Nervous system disorders Common: headache, dizziness
12 Poruchy k že a podkoží ů Mén asto: pruritus, vyrážka a urtikárie čě
12 Gastrointestinal disorders Common: constipation, nausea, abdominal pain
Poruchy pohybového systému a pojivové tkán Často: myalgie Vzácn: myopatie, rhabdomyolýza ě
Skin and subcutaneous tissue disorders Uncommon: pruritus, rash and urticaria
Celkové a jinde neza azené poruchy ř Často: astenie
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders Common: myalgia Rare: myopathy and rhabdomyolysis
Ú inky na ledviny:
General disorders Common: asthenia
Zm na z negativního nálezu,
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the incidence of adverse drug reactions tends to be dose dependent.
ů ě ě ů
Renal Effects:
resp. stopového množství bílkoviny na ++ i více k íž v ur itém asovém období lé by byla
Proteinuria, detected by dipstick testing and mostly tubular in origin, has been observed in patients treated with Crestor.
pozorována v mén než 1% p ípad, pokud byl podáván Crestor 10 mg, resp.
Shifts in urine protein from none or trace to ++ or more were seen in < 1% of patients at some time during treatment with 10 and 20 mg, and in approximately 3% of patients treated with 40 mg.
Crestor 20 mg, a
A minor increase in shift from none or trace to + was observed with the 20 mg dose.
V pr b hu pokra ující lé by došlo ve v tšin p ípad ke spotánnímu snížení, resp. vymizení proteinurie, a tento nález nesignalizoval ě ř ě ů akutní nebo progresivní onemocn ní ledvin. ě Ú inky na kosterní sval:
In most cases, proteinuria decreases or disappears spontaneously on continued therapy, and has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease.
ěů
Skeletal muscle effects:
č ř ř > 20 mg pozorovány nežádoucí ú inky na kosterní sval, nap. myalgie, myopatie a vzácn
Effects on skeletal muscle e. g. myalgia, myopathy and, rarely, rhabdomyolysis have been reported in Crestor-treated patients with all doses and in particular with doses > 20 mg.
Ve v tšin
A dose-related increase in CK levels has been observed in patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, asymptomatic and transient.
Pokud by se hladiny kreatinkinázy ř ů ř zvýšily (> 5xULN), lé ba se má p erušit (viz bod 4. 4 „ Zvláštní upozorn ní a zvláštní opat ení pro
If CK levels are elevated (> 5xULN), treatment should be discontinued (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Ú inky na játra:
Liver Effects:
Podobn jako u jiných inhibitor HMG- CoA reduktázy byl u malého po tu pacient
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, a dose-related increase in transaminases has been observed in a small number of patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, asymptomatic and transient.
č ě ů č
4.9 Overdose
Neexistuje žádná specifická lé ba p edávkování p ípravkem Crestor.
There is no specific treatment in the event of overdose.
Je nutné sledovat funkce jater a
In the event of overdose, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted as required.
č ř ě ř hladinu kreatinkinázy.
Liver function and CK levels should be monitored.
Hemodialýza pravd podobn nemá prosp šný ú inek. ě ě ě
Haemodialysis is unlikely to be of benefit.
Farmakoterapeutická skupina: inhibitor HMG- CoA reduktázy
HMG-CoA reductase inhibitors
ATC skupina:
ATC code:
C10AA07
C10A A07
Mechanismus ú inku Rosuvastatin je selektivní a
Mechanism of action Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol.
č kompetitivní inhibitor HMG- CoA reduktázy, enzymu, který limituje
The primary site of action of rosuvastatin is the liver, the target organ for cholesterol lowering.
13 Rosuvastatin zvyšuje po et LDL receptor na povrchu jaterních bun k, ímž potencuje vychytávání a
13 Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles.
Crestor snižuje zvýšenou koncentraci LDL- cholesterolu, celkového cholesterolu a triglycerid a hladinu HDL- cholesterolu.
Pharmacodynamic effects Crestor reduces elevated LDL-cholesterol, total cholesterol and triglycerides and increases HDL- cholesterol.
1).
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1).
Crestor snižuje pom r LDL- C/ HDL- C, celkový pom r C/ HDL- C, a dále
Crestor also lowers the LDL-C/ HDL-C, total C/ HDL-C and nonHDL-C/ HDL-C and the ApoB/ ApoA-I ratios.
Na dávce závislá odpov pacient s primární hypercholesterolémií (typ IIa a IIb) ďě ů (upravený pr m rný podíl zm n v porovnání s výchozím stavem) ě ů ě
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb) (adjusted mean percent change from baseline)
ě
Dose
TG
N
nonHDL- C
LDL- C
ApoB
Total- C
ApoA- I
HDL- C
Placebo 13 - 7 - 5 3 5 17 - 45 - 33 13 10 17 - 52 - 36 14 20 17 - 55 - 40 8 40 18 - 63 - 46 10
TG
- 3 - 38 - 42 - 46 - 54
nonHDL- C
0 4 4 5 0
Apo B
na Crestor
ApoA-I
90% ěů
Placebo
č
13
č
-7
4 týdn, a dále
-5 3 -3 -7
ě
3 -7 -5 3
ů
-3
ě
-7 -5 3
ě
-3 -7 -3
ů
5 10 20 40
ů
17 17 17 18
ďě ě
-45 -52 -55 -63
Klinická ú innost č Crestor je ú inný u dosp lých pacient s hypercholesterolémií, s hypertriglyceridémií i bez
-33 -36 -40 -46
č
13 14 8 10
ě
-35 -10 -23 -28
hypertriglyceridémie, bez ohledu na rasu, pohlaví i v k.
-44 -48 -51 -60
č č
-38 -42 -46 -54
ř
4 4 5 0
Souhrnné údaje z fáze III klinického hodnocení prokázaly, že Crestor je ú inný v lé b v tšiny pacient s hypercholesterolémií typu IIa a IIb (pr m rné výchozí hodnoty LDL- C okolo 4, 8 mmol/ l) podle ě ů p ijatých sm rnic Evropské spole nosti pro aterosklerózu (EAS, 1998).
A therapeutic effect is obtained within 1 week following treatment initiation and 90% of maximum response is achieved in 2 weeks.
Cílové hodnoty pro koncentraci ř ě č LDL- C uvedené ve sm rnici EAS (< 3 mmol/ l) dosahuje okolo 80% pacient užívajících Crestor 10 mg.
The maximum response is usually achieved by 4 weeks and is maintained after that.
č
Clinical efficacy Crestor is effective in adults with hypercholesterolaemia, with and without hypertriglyceridaemia, regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia.
ě ěč
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/ l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
ě V rozsáhlé studii s pacienty s heterozygotní formou familiární hypercholesterolémie byl Crestor podáván celkem 435 pacient m v dávkách 20 mg až 80 mg v rámci titrace vhodné dávky.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design.
Všechny dávky ů p ípravku Crestor vykazovaly p íznivý vliv na lipidové spektrum a s ohledem na terapeutické cíle.
All doses showed a beneficial effect on lipid parameters and treatment to target goals.
Po ř ř titraci dávky na 40 mg (12 týdn lé by) se hladina LDL- C snížila o 53%.
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C was reduced by 53%.
33% pacient dosáhlo
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
ř ř s homozygotní formou familiární hypercholesterolémie na Crestor 20 - 40 mg.
In a force-titration, open label trial, 42 patients with homozygous familial hypercholesterolaemia were evaluated for their response to Crestor 20 - 40 mg.
Ve zkoumané populaci se pr m rná hladina LDL- C snížila o 22%. ě ů V klinickém hodnocení, do kterého byl za azen omezený po et pacient, bylo prokázáno, že Crestor má
In the overall population, the mean LDL-C reduction was 22%.
ďě
In clinical studies with a limited number of patients, Crestor has been shown to have additive efficacy in lowering triglycerides when used in combination with fenofibrate and in increasing HDL-C levels when used in combination with niacin (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
ř č v kombinaci s fenofibrátem aditivní ú inek na snižování hladiny triglycerid a v kombinaci s niacinem
Rosuvastatin has not been proven to prevent the associated complications of lipid abnormalities, such as coronary heart disease as mortality and morbidity studies with Crestor have not yet been completed.
ů
5.2 Pharmacokinetic properties
Studie mortality a morbidity p ípravku Crestor dosud nebyly č ř dokon eny. č 5. 2 Farmakokinetické vlastnosti 14 Absorpce:
14 Absorption:
Maximální plasmatické koncentrace rosuvastatinu po perorálním podání je dosaženo za 5 hodin.
Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration.
Absolutní biologická dostupnost je asi 20%.
The absolute bioavailability is approximately 20%.
Rosuvastatin se do zna né míry vychytává v játrech, primárním míst biosyntézy
Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance.
Distribu ní objem rosuvastatinu je asi 134 l.
The volume of distribution of rosuvastatin is approximately 134 L.
P ibližn 90%
Approximately 90% of rosuvastatin is bound to plasma proteins, mainly to albumin.
č rosuvastatinu se váže na plasmatické bílkoviny, p edevším na albumin. ř Metabolismus:
Metabolism:
Rosuvastatin je áste n metabolizován (asi 10%).
Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%).
Melabolické studie in vitro č ěč s použitím lidských hepatocyt indikují, že rosuvastatin je slabým substrátem pro metabolismus ů zprost edkovaný cytochromem P450.
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450- based metabolism.
CYP2C9 je hlavní izoenzym, spolu s 2C19, 3A4 a 2D6, které se ř ú astní v menší mí e.
CYP2C9 was the principal isoenzyme involved, with 2C19, 3A4 and 2D6 involved to a lesser extent.
Hlavní identifikované metabolity jsou N- desmetylmetabolit a lakton.
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites.
N - č ř desmetylmetabolit je p ibližn o 50% mén ú inný ve srovnání s rosuvastatinem, lakton je považován ř ě č ě za klinicky neú inný.
The N- desmethyl metabolite is approximately 50% less active than rosuvastatin whereas the lactone form is considered clinically inactive.
Inhibici HMG- CoA reduktázy v cirkulaci lze z více než 90% vysv tlit aktivitou
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity.
Vylu ování:
Excretion:
P ibližn 90% rosuvastatinu se vylou í v nezm n né form stolicí (ve form
Approximately 90% of the rosuvastatin dose is excreted unchanged in the faeces (consisting of absorbed and non-absorbed active substance) and the remaining part is excreted in urine.
P ibližn 5% se vylu uje v nezm n né form
Approximately 5% is excreted unchanged in urine.
Plasmatický elimina ní polo as je asi 19 hodin.
The plasma elimination half-life is approximately 19 hours.
Elimina ní polo as se nem ní s rostoucí dávkou
The elimination half-life does not increase at higher doses.
Geometrický pr m r hodnoty plasmatické clearence je p ibližn 50 l/ hod (koeficient zm ny ř
The geometric mean plasma clearance is approximately 50 litres/ hour (coefficient of variation 21.7%).
Podobn jako u jiných inhibitor HMG- CoA reduktázy zahrnuje hepatální absorpce
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C.
Tento p enaše je d ležitý pro jaterní eliminaci rosuvastatinu.
This transporter is important in the hepatic elimination of rosuvastatin.
Systémová expozice rosuvastatinu se zvyšuje v závislosti na dávce.
Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose.
Po podání opakovaných denních dávek nebyly pozorovány zm ny ve farmakokinetických parametrech. ě Zvláštní populace:
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses.
V k a pohlaví:
Special populations:
ř
Age and sex:
japonských pacient žijících v Japonsku a ínských pacient žijících v Singapuru ve srovnání s pacienty
There was no clinically relevant effect of age or sex on the pharmacokinetics of rosuvastatin.
ů
Race:
Nebyl stanoven podíl enviromentálních a genetických faktor na t chto pozorovaných rozdílech.
Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in Singapore.
Popula ní farmakokinetická analýza neodhalila klinicky relevantní rozdíly ve farmakokinetice č mezi pacienty bílé a erné rasy. č Renální insuficience:
The contribution of environmental and genetic factors to these observed differences has not been determined.
ř ledvin bylo zjišt no, že mírná až st edn závažná renální insuficience nem la vliv na plasmatické
A population pharmacokinetic analysis revealed no clinically relevant differences in pharmacokinetics between Caucasian and Black groups.
ů ů
Renal insufficiency:
ě ř ě koncentrace rosuvastatinu nebo N- desmetylmetabolitu.
In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite.
U pacient s t žkou renální insuficiencí (Clcr < 30 ml/ min) byl zjišt n trojnásobný vzestup plasmatických koncentrací rosuvastatinu a ě devítinásobný vzestup koncentrací N- desmetylmetabolitu ve srovnání se zdravými dobrovolníky.
Subjects with severe impairment (CrCl < 30 ml/ min) had a 3-fold increase in plasma concentration and a 9-fold increase in the N-desmethyl metabolite concentration compared to healthy volunteers.
Rovnovážné stavy plasmatických koncentrací rosuvastatinu u jedinc vystavených hemodialýze byly p ibližn o 50% vyšší v porovnání se zdravými dobrovolníky. ř ě
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers.
Hepatální insuficience:
Hepatic insufficiency:
V klinickém hodnocení p ípravku u pacient s r zným stupn m hepatálníř dysfunkce nebyla prokázána zvýšená expozice rosuvastatinu u pacient s Child- Pughovým skóre 7 a mén.
In a study with subjects with varying degrees of hepatic impairment there was no evidence of increased exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below.
U dvou pacient s Child- Pughovým skóre 8 a 9 byla systémová expozice rosuvastatinu nejmén
However, two subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 showed an increase in systemic exposure of at least 2-fold compared to subjects with lower Child-Pugh scores.
ě ů dvojnásobná ve srovnání s jedinci s nižším Child- Pughovým skóre.
There is no experience in subjects with Child-Pugh scores above 9.
5. 3 P edklinické údaje vztahující se k bezpe nosti ř č
5.3 Preclinical safety data
P edklinické údaje nenasv d ují žádnému zvláštnímu nebezpe í pro lov ka z hlediska obecné ř
Preclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity and carcinogenicity potential.
farmakologické bezpe nosti, toxicity po opakovaném podání, genotoxicity a kancerogenního potenciálu. č 15 V p ednatálních a postnatálních testech na reproduk ní toxicitu u laboratorních potkan byl pozorován
15 survival.
Tyto ú inky byly pozorovány p i systémové
These effects were observed at maternotoxic doses at systemic exposures several times above the therapeutic exposure level.
č
6.
č ů ů ř ď č
6.1 List of excipients
expozici samic dávkám, které n kolikanásobn p evyšovaly úrove terapeutické expozice u lov ka.
Tablet core Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Calcium phosphate Crospovidone Magnesium stearate
ě
Tablet coat Lactose monohydrate Hypromellose Glycerol triacetate Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172)
FARMACEUTICKÉ ÚDAJE
6.2 Incompatibilities
6. 1 Seznam pomocných látek
Not applicable.
6. 2 Inkompatibility
6.3 Shelf life
6. 4 Zvláštní opat ení pro uchovávání ř
6.4 Special precautions for storage
Uchovávejte p i teplot do 30. °C v p vodním obalu.
Store in the original package.
HDPE lahvi ky:
HDPE bottles:
Uchovávejte p i teplot do 30. °C pevn uzav ené ví kem.
Do not store above 30°C.
ř ě ě ř
Keep container tightly closed.
Velikost balení 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 a 100 tablet.
Blisters of aluminium laminate/ aluminium foil of 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 and 100 tablets and HDPE bottles of 30 and 100 tablets.
30 a 100 tablet. č Na trhu nemusí být všechny velikosti balení.
Not all pack sizes may be marketed.
6. 6 Návod k použití p ípravku a zacházení s ním ř
6.6 Instructions for use and handling< and disposal >
< viz P íloha I - Doplní se národní údaje > ř {Název a adresa}
< [See Annex I- to be completed nationally] >
REGISTRA NÍ ÍSLO
{Name and address}
Č
16 8.
< Doplní se národní údaje >
[To be completed nationally]
SEZNAM NÁZVŮ LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU, LÉKOVÁ FORMA, KONCENTRACE, ZPŮSOB PODÁNÍ, ŽADATEL, DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI V ČLENSKÝCH STÁTECH
LIST OF THE NAMES, PHARMACEUTICAL FORM, STRENGTHS OF THE MEDICINAL PRODUCTS, ROUTE OF ADMINISTRATION, MARKETING AUTHORISATION HOLDERS IN THE MEMBER STATES Member State EU/ EEA
perorální
oral
Angiosan 40 mg Filmtabletten
Angiosan 40 mg Filmtabletten
Diovan 80 mg Filmtabletten
Diovan 80 mg Filmtabletten
Angiosan 80 mg Filmtabletten
Angiosan 80 mg Filmtabletten
Diovan 160 mg Filmtabletten
Diovan 160 mg Filmtabletten
Angiosan 160 mg Filmtabletten
Angiosan 160 mg Filmtabletten
Diovan 320 mg Filmtabletten
Diovan 320 mg Filmtabletten
Angiosan 320 mg Filmtabletten
Angiosan 320 mg Filmtabletten
Diovane 40 mg
Diovane 40 mg
Novacard 40 mg
Novacard 40 mg
2 Členský stát
4 Member State EU/ EEA
Novacard 80 mg
Novacard 80 mg
Diovane 160 mg
Diovane 160 mg
Novacard 160 mg
Novacard 160 mg
Diovane 320 mg
Diovane 320 mg
Novacard 320 mg
Novacard 320 mg
Box 23490 Nicosia Kypr
Box 23490 Nicosia Cyprus
3 Členský stát
5 Member State EU/ EEA
Diovan 320 mg
Diovan 320 mg
4 Členský stát
6 Member State EU/ EEA
2 and 4, rue Lionel Terray 92500 RUEIL- MALMAISON Francie
2 and 4, rue Lionel Terray 92500 RUEIL-MALMAISON France
Tareg 80 mg
Tareg 80 mg
5 Členský stát
7 Member State EU/ EEA
Tareg 160 mg
Tareg 160 mg
Cordinate 40 mg
Cordinate 40 mg
Provas 40 mg
Provas 40 mg
Cordinate 80 mg
Cordinate 80 mg
Provas 80 mg
Provas 80 mg
Cordinate 160 mg
Cordinate 160 mg
Provas 160 mg
Provas 160 mg
6 Členský stát
8 Member State EU/ EEA
Cordinate 320 mg
Cordinate 320 mg
Provas 320 mg
Provas 320 mg
Dalzad 40 mg
Dalzad 40 mg
Dalzad 80 mg
Dalzad 80 mg
1 (12th Km) Metamorphosis
1 (12th Km) Metamorphosis
Dalzad 160 mg
Dalzad 160 mg
7 Členský stát
9 Member State EU/ EEA
Držitel rozhodnutí o registraci GR- 144 51 Athens
Marketing Authorisation Holder GR-144 51 Athens
Tvrdé želatinové kapsle
Hard gelatine capsules
40 mg 40 mg
40 mg 40 mg
8 Členský stát
10 Member State EU/ EEA
Varexan 40 mg
Varexan 40 mg
Varexan 160 mg
Varexan 160 mg
9 Členský stát
11 Member State EU/ EEA
10 Členský stát
12 Member State EU/ EEA
11 Členský stát
13 Member State EU/ EEA
12 Členský stát
14 Member State EU/ EEA
Diovan 40
Diovan 40
Diovan 80
Diovan 80
Diovan 320
Diovan 320
13 Členský stát
15 Member State EU/ EEA
Diovan g
Diovan g
14 Členský stát
16 Member State EU/ EEA
Prague Česká republika
Prague Czech Republic
15 Členský stát
17 Member State EU/ EEA
Diovan 40 mg filmsko obložene tablete
Diovan 40 mg filmsko oblož ene tablete
Diovan 80 mg filmsko obložene tablete
Diovan 80 mg filmsko oblož ene tablete
Diovan 160 mg filmsko obložene tablete
Diovan 160 mg filmsko oblož ene tablete
Diovan Cardio 40 mg
Diovan Cardio 40 mg
Kalpress Cardio 40 mg
Kalpress Cardio 40 mg
Miten Cardio 40 mg
Miten Cardio 40 mg
16 Členský stát
18 Member State EU/ EEA
Kalpress 160 mg
Kalpress 160 mg
Miten 160 mg
Miten 160 mg
Kalpress 320 mg
Kalpress 320 mg
Miten 320 mg
Miten 320 mg
17 Členský stát
19 Member State EU/ EEA
18 Členský stát
20 Member State EU/ EEA
Novartis Pharmaceuticals UK Ltd Frimley Business Park Frimley, Camberley Surrey GU16 7SR United Kingdom
Novartis Pharmaceuticals UK Ltd Frimley Business Park Frimley, Camberley Surrey GU16 7SR United Kingdom
19 Členský stát
21 Member State EU/ EEA
20 PŘÍLOHA II
22 ANNEX II
21 VĚDECKÉ ZÁVĚRY
23 SCIENTIFIC CONCLUSIONS
2 směrnice 2001/ 83/ ES v platném znění, jelikož výše uvedený léčivý přípravek nemá jednotný souhrn údajů o přípravku ve všech členských státech EU, na Islandu a v Norsku.
Diovan was included in the list of products for Summary of Products Characteristics (SPC) harmonization, drawn up by the CMD(h), in accordance with Article 30(2) of Directive 2001/ 83/ EC, as amended, as the above-mentioned medicinal product does not have the same SPC across all EU Member States, Iceland and Norway.
Kritické hodnocení Výbor pro humánní léčivé přípravky (CHMP) vyhodnotil celou řadu oblastí nesouladu v informacích o přípravku Diovan a schválil jejich revidované znění.
Critical Evaluation A number of areas of disharmony in the product information for Diovan have been evaluated by the CHMP and a revised PI was adopted.
4. 1 - Terapeutické indikace
4.1 - Therapeutic Indications
„ Léčba esenciální hypertenze “
“ Treatment of essential hypertension”
„ Léčba klinicky stabilních pacientů se symptomatickým srdečním selháním nebo asymptomatickou levostrannou ventrikulární systolickou dysfunkcí po nedávném (12 hodin – 10 dní) infarktu myokardu “
“ Treatment of clinically stable patients with symptomatic heart failure or asymptomatic left ventricular systolic dysfunction after a recent (12 hours – 10 days) myocardial infarction”