natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Anafylaktická reakce, toxická epidermální nekrolýza, nekrotizující angiitida (vaskulitida, kožní vaskulitida), reakce podobné kožnímu lupus erythematosus, reaktivace kožního lupus erythematosus, fotosenzitivní reakce, vyrážka, kopřivka
Anaphylactic reactions, toxic epidermal necrolysis, necrotising angiitis (vasculitis, cutaneous vasculitis), cutaneous lupus erythematosus-like reactions, reactivation of cutaneous lupus erythematosus, photosensitivity reactions, rash, urticaria
Slabost, svalové spazmy
Weakness, muscle spasm
Intersticiální nefritida, poruchy funkce ledvin
Interstitial nephritis, renal dysfunction
Elektrolytová nerovnováha, zahrnující hypokalemii a hyponatremii (viz bod 4. 4), hyperurikemie, glykosurie, hyperglykemie, zvýšení cholesterolu a triacylglycerolů
Electrolyte imbalance, including hypokalaemia and hyponatraemia (see section 4.4), hyperuricaemia, glycosuria, hyperglycaemia, increases in cholesterol and triglycerides
Při léčbě přípravkem Rasilez HCT nejsou dostupné informace o předávkování.
No information is available on the treatment of overdose with Rasilez HCT.
Hypokalemie může mít za následek svalové spazmy a/ nebo akcentované srdeční arytmie související se souběžným užíváním digitalisových glykosidů nebo
Hypokalaemia may result in muscle spasms and/ or accentuate cardiac arrhythmias associated with the concomitant use of digitalis glycosides or certain antiarrhythmic medicinal products.
Inhibitor reninu (aliskiren) v kombinaci s diuretiky (hydrochlorothiazid), ATC kód:
Renin inhibitor (aliskiren) combinations with diuretics (hydrochlorothiazide), ATC code:
Rasilez HCT kombinuje dvě antihypertenzní látky, které korigují krevní tlak u pacientů s esenciální hypertenzí.
10 Rasilez HCT combines two antihypertensive compounds to control blood pressure in patients with essential hypertension:
Aliskiren patří do skupiny přímých inhibitorů reninu a hydrochlorothiazid do skupiny thiazidových diuretik.
Aliskiren belongs to the class of direct renin inhibitors and hydrochlorothiazide to the class of thiazide diuretics.
Inhibicí reninu inhibuje aliskiren renin- angiotensinový systém (RAS) v bodě aktivace tím, že blokuje konverzi angiotenzinogenu na angiotenzin I a snižuje hladiny angiotenzinu I a angiotenzinu II.
By inhibiting the enzyme renin, aliskiren inhibits the renin-angiotensin system (RAS) at the point of activation, blocking the conversion of angiotensinogen to angiotensin I and decreasing levels of angiotensin I and angiotensin II.
Zatímco ostatní látky, které inhibují RAS (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI) a blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB)), působí kompenzační zvýšení plazmatické reninové aktivity (PRA- plasma renin activity), léčba aliskirenem snižuje PRA u pacientů s hypertenzí přibližně o 50 až 80%.
Whereas other agents that inhibit the RAS (angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) and angiotension II receptor blockers (ARB)) cause a compensatory rise in plasma renin activity (PRA), treatment with aliskiren decreases PRA in hypertensive patients by approximately 50 to 80%.
Toto snížení přetrvává po celý 24hodinový interval (s výhodou i v časných ranních hodinách) s průměrnou hodnotou T/ P ratio (trough to peak ratio - poměr mezi účinkem léku na konci dávkovacího intervalu a účinkem maximálním) pro diastolický tlak až k 98% pro dávku 300 mg.
In hypertensive patients, once-daily administration of aliskiren at doses of 150 mg and 300 mg provided dose-dependent reductions in both systolic and diastolic blood pressure that were maintained over the entire 24-hour dose interval (maintaining benefit in the early morning) with a mean peak to trough ratio for diastolic response of up to 98% for the 300 mg dose.
V šestiměsíční studii s 599 pacienty s hypertenzí, diabetem mellitus II. typu a nefropatií, jímž byl podáván losartan 100 mg a optimální standardní antihypertenzní terapie, bylo přidáním 300 mg aliskirenu dosaženo klinicky významného snížení poměru albumin/ kreatinin v moči (UACR) o 20% oproti placebu, tzn. z 58 mg/ mmol na 46 mg/ mmol.
In a 6-month study of 599 patients with hypertension, type 2 diabetes mellitus and nephropathy, all of whom were receiving losartan 100 mg and optimised antihypertensive background therapy, addition of aliskiren 300 mg achieved a 20% reduction versus placebo in urinary albumin: creatinine ratio (UACR), i. e. from 58 mg/ mmol to 46 mg/ mmol.
Poměr pacientů, kteří měli UACR snížen na konci studie nejméně o 50% oproti výchozím hodnotám, byl 24, 7% a 12, 5% pro aliskiren, respektive placebo.
The proportion of patients who had UACR reduced at least 50% from baseline to endpoint was 24.7% and 12.5% for aliskiren and placebo, respectively.
Aliskiren neovlivňuje sérové koncentrace kreatininu, ale byl spojován se zvýšeným výskytem (4, 2% vs.
Aliskiren did not affect the serum concentration of creatinine but was associated with an increased frequency (4.2% vs.
Ve tříměsíční studii s 302 pacienty s mírným stabilizovaným srdečním selháním, bylo u všech pacientů, kteří dostávali standardní terapii, přidání 150 mg aliskirenu velmi dobře tolerováno.
In a 3-month study of 302 patients with mild stable heart failure, all of whom were receiving standard therapy for stable heart failure, addition of aliskiren 150 mg was well tolerated.
Hladiny B- typu natriuretického peptidu (BNP) byly sníženy o 25% u aliskirenu ve srovnání s placebovou větví.
B-type natriuretic peptide (BNP) levels were reduced by 25% in the aliskiren arm compared to placebo.
11 Studie s kombinovanou terapií jsou dostupné pro aliskiren přidaný k diuretiku hydrochlorothiazidu, ACEI ramiprilu, blokátoru kalciových kanálů amlodipinu, ARB valsartanu a beta blokátoru atenololu.
Combination therapy studies are available for aliskiren added to the diuretic hydrochlorothiazide, the ACEI ramipril, the calcium channel blocker amlodipine, the ARB valsartan, and the beta blocker atenolol.
Hydrochlorothiazid Primárním místem působení thiazidových diuretik v ledvinách je distální tubulus.
Hydrochlorothiazide The site of action of thiazide diuretics is primarily in the renal distal convoluted tubule.
Mechanismus účinku thiazidových diuretik spočívá v inhibici společného nosiče (symporter) Na+Cl - kompeticí o Cl - místa, a tím je ovlivněn mechanismus reabsorpce elektrolytů: dochází přímo ke zvýšení vylučování sodíku a chloridů, přibližně ve stejném rozsahu, a nepřímo tímto diuretickým působením ke snížení plazmatického objemu s následným zvýšením plazmatické reninové aktivity, sekrece aldosteronu, ztráty draslíku močí a snížením hladiny draslíku v séru.
The mode of action of thiazides is through inhibition of the Na+Cl- symporter by competing for the Cl- site, thereby affecting electrolyte reabsorption mechanisms: directly increasing sodium and chloride excretion to an approximately equal extent, and indirectly by this diuretic action reducing plasma volume, with
Aliskiren/ hydrochlorothiazid V klinických studiích dostávalo více než 3 900 pacientů přípravek Rasilez HCT jednou denně.
Aliskiren/ hydrochlorothiazide Over 3,900 hypertensive patients received Rasilez HCT once daily in clinical trials.
Tento účinek snižující krevní tlak byl zachován v průběhu dlouhodobé léčby a byl nezávislý na věku, pohlaví, tělesné hmotnosti (BMI) a etnické příslušnosti.
The antihypertensive effect is largely manifested within 1 week and the maximum effect is generally seen within 4 weeks. The blood-pressure-lowering effect was sustained during long-term treatment, and was independent of age, gender, body mass index and ethnicity.
Po vysazení léčby aliskirenem (aliskiren s nebo bez přidaného hydrochlorothiazidu) byl návrat krevního tlaku k výchozí hodnotě postupný (3- 4 týdny) bez průkazu rebound efektu.
Upon withdrawal of the aliskiren treatment (aliskiren with or without hydrochlorothiazide add-on), the return of blood pressure towards baseline was gradual (3-4 weeks) with no evidence of the rebound effect.
Rasilez HCT byl studován v placebem kontrolované studii zahrnujících 2 762 pacientů s hypertenzí s diastolickým tlakem ≥95 mmHg a < 110 mmHg (průměrný výchozí krevní tlak byl 153, 6/ 99, 2 mmHg).
Rasilez HCT was studied in a placebo-controlled trial including 2,762 hypertensive patients with diastolic blood pressure ≥ 95 mmHg and < 110 mmHg (mean baseline blood pressure of 153.6/ 99.2 mmHg).
V této studii vyvolal Rasilez HCT v dávkách 150 mg/ 12, 5 mg až 300 mg/ 25 mg na dávce závislý pokles krevního tlaku (systolický/ diastolický) od 17, 6/ 11, 9 mmHg do 21, 2/ 14, 3 mmHg, proti 7, 5/ 6, 9 mmHg po podání placeba.
In this study, Rasilez HCT in doses from 150 mg/ 12.5 mg to 300 mg/ 25 mg produced dose-dependent blood pressure reductions (systolic/ diastolic) from 17.6/ 11.9 mmHg to 21.2/ 14.3 mmHg, respectively, compared to 7.5/ 6.9 mmHg with placebo.
Pokud byl Rasilez HCT použit u pacientů s hypertenzí s výrazně zvýšeným krevním tlakem (systolický krevní tlak ≥160 mmHg a/ nebo diastolický krevní tlak ≥100 mmHg) byla po podání přípravku Rasilez HCT, v dávkách od 150 mg/ 12, 5 mg do 300 mg/ 25 mg bez titrace dávky z monoterapie, prokázána signifikantně lepší úprava poměru systolického/ diastolického krevního tlaku (< 140/ 90 mmHg) ve srovnání s odpovídajícími monoterapiemi,.
When administered in hypertensive patients with markedly elevated blood pressure (systolic blood pressure ≥ 160 mmHg and/ or diastolic blood pressure ≥ 100 mmHg), Rasilez HCT in doses from 150 mg/ 12.5 mg to 300 mg/ 25 mg administered without up-titration from monotherapy demonstrated significantly greater systolic/ diastolic blood pressure control rates (< 140/ 90 mmHg) as compared to the respective monotherapies.
U této populace pacientů vyvolal Rasilez HCT v dávkách od 150 mg/ 125 mg do 300 mg/ 25 mg na dávce závislé snížení krevního tlaku v rozmezí od 20, 6/ 12, 4 mmHg do 24, 8/ 14, 5 mmHg, které bylo ve srovnání s monoterapiemi výrazně vyšší.
In this population, Rasilez HCT 150 mg/ 12.5 mg to 300 mg/ 25 mg provided dose-dependent systolic/ diastolic blood pressure reduction from 20.6/ 12.4 mmHg to 24.8/ 14.5 mmHg, which were significantly superior to the respective monotherapies.
Ve studii, kde bylo 880 randomizovaných pacientů, kteří neodpovídali dostatečně na monoterapii aliskirenem 300 mg, vyvolala kombinovaná léčba aliskiren/ hydrochlorothiazid 300 mg/ 25 mg snížení systolického/ diastolického krevního tlaku o 15, 8/ 11, 0 mmHg, které bylo signifikantně větší než při monoterapii aliskirenem 300 mg.
In a study in 880 randomised patients not adequately responsive to aliskiren 300 mg treatment, the combination of aliskiren/ hydrochlorothiazide 300 mg/ 25 mg produced systolic/ diastolic blood pressure reductions of 15.8/ 11.0 mmHg, which were significantly greater than aliskiren 300 mg monotherapy.
Ve studii, kde bylo 722 randomizovaných pacientů, kteří neodpovídali dostatečně na monoterapii hydrochlorothiazidem 25 mg, vyvolala léčba kombinovanou terapií aliskiren/ hydrochlorothiazid 300 mg/ 25 mg snížení systolického/ diastolického krevního tlaku o 16, 78/ 10, 7 mmHg, které bylo signifikantně větší než monoterapie hydrochlorothiazidem 25 mg.
In a study in 722 randomised patients not adequately responsive to hydrochlorothiazide 25 mg treatment, the combination of aliskiren/ hydrochlorothiazide 300 mg/ 25 mg produced systolic/ diastolic blood pressure reductions of 16.78/ 10.7 mmHg, which were significantly greater than hydrochlorothiazide 25 mg monotherapy.
12 V další klinické studii byla účinnost a bezpečnost přípravku Rasilez HCT hodnocena u 489 obézních pacientů s hypertenzí, kteří neodpovídali na terapii hydrochlorothiazidem 25 mg (výchozí systolický/ diastolický krevní tlak 149, 4/ 96, 8 mmHg).
In another clinical trial, the efficacy and safety of Rasilez HCT were also assessed in 489 obese hypertensive patients who did not respond to hydrochlorothiazide 25 mg (baseline systolic/ diastolic blood pressure 149.4/ 96.8 mmHg).
Bezpečnost této terapie byla srovnatelná s monoterapií hydrochlorothiazidem.
In this difficult-to-treat population, Rasilez HCT provided a blood pressure reduction (systolic/ diastolic) of 15.8/ 11.9 mmHg compared to 15.4/ 11.3 mmHg for irbesartan/ hydrochlorothiazide, 13.6/ 10.3 mmHg for amlodipine/ hydrochlorothiazide and 8.6/ 7.9 mmHg for hydrochlorothiazide monotherapy, with similar safety to hydrochlorothiazide monotherapy.
V randomizované klinické studii se 183 pacienty se závažnou hypertenzí (průměrný diastolický tlak u sedících pacientů byl ≥105 a < 120 mmHg) se ukázalo, že volitelné přidání hydrochlorothiazidu 25 mg k léčbě aliskirenem bylo pro snížení krevního tlaku bezpečné a účinné.
In a study in 183 randomised patients with severe hypertension (mean sitting diastolic blood pressure ≥ 105 and < 120 mmHg), aliskiren treatment regimen with optional addition of hydrochlorothiazide 25 mg was shown to be safe and efficacious in reducing blood pressure.
Aliskiren Absorpce Po perorálním podání bylo nejvyšší koncentrace aliskirenu v plazmě dosaženo za 1- 3 hodiny.
Aliskiren Absorption Following oral absorption, peak plasma concentrations of aliskiren are reached after 1-3 hours.
Vazba aliskirenu na plazmatické bílkoviny je střední (47- 51%) a není závislá na koncentraci.
Aliskiren plasma protein binding is moderate (47-51%) and independent of the concentration.
Metabolismus a eliminace Průměrný poločas vylučování je přibližně 40 hodin (rozmezí 34- 41 hodin).
Metabolism and elimination The mean half-life is about 40 hours (range 34-41 hours).
Po intravenózním podání je průměrná plazmatická clearance přibližně 9 l/ h.
Following intravenous administration, the mean plasma clearance is approximately 9 l/ h.
Linearita Expozice aliskirenu vzrůstá poněkud více než je proporcionální zvýšené dávce.
Linearity Exposure to aliskiren increased slightly more than in proportion to the increase in dose.
Cmax.
After single dose administration in the dose range of 75 to 600 mg, a 2-fold increase in dose results in a ~2.3 and 2.6-fold increase in AUC and Cmax, respectively.
Hydrochlorothiazid Absorpce Po perorálním podání dávky je absorpce hydrochlorothiazidu rychlá (Tmax přibližně 2 h), s podobnými absorpčními charakteristikami pro obě lékové formy, suspenzi a tablety.
Hydrochlorothiazide Absorption The absorption of hydrochlorothiazide, after an oral dose, is rapid (Tmax about 2 h), with similar absorption characteristics for both suspension and tablet formulations.
Po perorálním podání je absolutní biologická dostupnost hydrochlorothiazidu 60- 80%.
Absolute bioavailability of hydrochlorothiazide is 60-80% after oral administration.
Při souběžném podávání s potravou bylo, ve srovnání s podáním nalačno, hlášeno jak zvýšení tak i snížení systémové dostupnosti hydrochlorothiazidu.
Concomitant administration with food has been reported to both increase and decrease the systemic availability of hydrochlorothiazide compared with the fasted state.
Závažnost těchto účinků je zanedbatelná a má jen malý klinický význam.
The magnitude of these effects is small and has little clinical importance.
Distribuce Zdánlivý distribuční objem je 4- 8 l/ kg.
Distribution The apparent volume of distribution is 4-8 l/ kg.
Cirkulující hydrochloriothiazid se váže na bílkoviny séra (40- 70%), převážně na sérový albumin.
Circulating hydrochlorothiazide is bound to serum proteins (40-70%), mainly serum albumin.
13 Metabolismus a eliminace Po perorálním podání se v nezměněné podobě vyloučí > 95% absorbované dávky močí.
Metabolism and elimination After oral administration, > 95% of the absorbed dose being excreted as unchanged compound in the urine.
Distribuční a eliminační kinetiky byly obvykle popisovány bi- exponenciálními funkcemi, s terminálním poločasem 6- 15 hodin.
The distribution and elimination kinetics have generally been described by a bi-exponential decay function, with a terminal half-life of 6-15 h.
Linearita Zvýšení průměru AUC je lineární a v terapeutickém rozmezí dávek proporcionální dávce.
Linearity The increase in mean AUC is linear and dose proportional in the therapeutic range.
V kinetice hydrochlorothiazidu nejsou změny po opakovaném podání, a pokud je podáván jednou denně, je kumulace minimální.
There is no change in the kinetics of hydrochlorothiazide on repeated dosing, and accumulation is minimal when dosed once daily.
Aliskiren/ hydrochlorothiazid Po perorálním podání přípravku Rasilez HCT tablety je průměrná doba k dosažení vrcholu koncentrace v plazmě 1 hodina pro aliskiren a 2, 5 hodiny pro hydrochlorothiazid.
13 Aliskiren/ hydrochlorothiazide Following oral administration of Rasilez HCT tablets, the median peak plasma concentration time is within 1 hour for aliskiren and 2.5 hours for hydrochlorothiazide.
Charakteristika pacientů Rasilez HCT se ukázal být účinné antihypertenzivum při dávkování jednou denně bez ohledu na věk, pohlaví, tělesnou hmotnost (BMI) nebo etnickou příslušnost.
Characteristics in patients Rasilez HCT has been shown to be effective as a once-a-day antihypertensive treatment in adult patients, regardless of gender, age, body mass index and ethnicity.
U pacientů s mírným až středně závažným onemocněním jater není farmakokinetika aliskirenu a hydrochlorothiazidu výrazně ovlivněna.
The pharmacokinetics of aliskiren and hydrochlorothiazide are not significantly affected in patients with mild to moderate liver disease.
Avšak, z důvodu přítomnosti hydrochlorothiazidu v přípravku Rasilez HCT, je tento přípravek u pacientů se závažnou poruchou funkce jater kontraindikován (viz bod 4. 3).
However, due to its hydrochlorothiazide component, Rasilez HCT is contraindicated in patients with severe hepatic impairment (see section 4.3).
U pacientů s mírnou až středně závažnou poruchou funkce ledvin není nutná úprava počáteční dávky (viz body 4. 4 a 4. 2).
No adjustment of the initial dose is required for patients with mild to moderate renal impairment (see sections 4.4 and 4.2).
U pacientů se závažnou poruchou funkce ledvin (GFR < 30 ml/ min/ 1, 73 m2) nejsou pro přípravek Rasilez HCT údaje k dispozici.
No data are available for Rasilez HCT in patients with severe renal impairment (GFR < 30 ml/ min/ 1.73 m2).
Avšak, jak se dá předpokládat pro látku, která je vylučována téměř výlučně ledvinami, má funkce ledvin významný vliv na kinetiku hydrochlorothiazidu.
However, as expected for a compound which is cleared almost exclusively via the kidneys, renal function has a marked effect on the kinetics of hydrochlorothiazide.
Proto je Rasilez HCT kontraindikován u pacientů se závažnou poruchou funkce ledvin (GFR < 30 ml/ min/ 1, 73 m2) (viz bod 4. 3).
Therefore, Rasilez HCT is contraindicated in patients with severe renal impairment (GFR < 30 ml/ min/ 1.73 m2) (see section 4.3).
Aliskiren postrádal jakýkoli mutagenní potenciál, embryo- fetální toxicitu nebo teratogenitu.
Aliskiren was devoid of any mutagenic potential, embryo-foetal toxicity or teratogenicity.
14 Nálezy pozorované ve 2- a 13- týdenních studiích toxicity byly shodné s těmi, které se dříve objevily po aliskirenu nebo hydrochlorothiazidu v monoterapii.
The findings observed in the 2-week and 13-week toxicity studies were consistent with those observed previously with aliskiren or hydrochlorothiazide monotherapies.
V 13- týdenní studii toxicity u potkanů se objevila zvýšená buněčná vakuolizace v oblasti zona glomerulosa nadledvin.
Increased cellular vacuolation of the adrenal gland zona glomerulosa was observed during the 13-week toxicity study in rats.
Není prokázáno, že by tyto nálezy vzrůstaly u kombinace aliskiren/ hydrochlorothiazid, protože se jen v minimální míře vyskytovaly u všech zvírat.
There was no evidence that this finding was enhanced in the aliskiren/ hydrochlorothiazide combination as it was only apparent at a minimal severity in all animals.
Mikrokrystalická celulosa Krospovidon Monohydrát laktosy Pšeničný škrob Povidon Magnesium- stearát Koloidní bezvodý oxid křemičitý Mastek
Cellulose microcrystalline Crospovidone Lactose monohydrate Wheat starch Povidone Magnesium stearate Silica colloidal anhydrous Talc
Mastek Hypromelosa Makrogol Oxid titaničitý (E171)
Talc Hypromellose Macrogol Titanium dioxide (E171)
PA/ Alu/ PVC - Alu blistry:
PA/ Alu/ PVC – Alu blisters:
PVC/ polychlorotrifluoroetylén (PCTFE) - Alu blistry:
PVC/ polychlorotrifluoroethylene (PCTFE) – Alu blisters:
15 Na trhu nemusí být všechny velikosti balení nebo síly léčivého přípravku.
Not all pack sizes or strengths may be marketed.
Rasilez HCT 150 mg/ 25 mg potahované tablety
Rasilez HCT 150 mg/ 25 mg film-coated tablets
Jedna potahovaná tableta obsahuje aliskirenum 150 mg (jako aliskiren- fumarát) a hydrochlorothiazidum 25 mg.
Each film-coated tablet contains 150 mg aliskiren (as hemifumarate) and 25 mg hydrochlorothiazide.
Jedna tableta obsahuje lactosum monohydricum 50 mg a pšeničný škrob 49 mg.
Each tablet contains 50 mg lactose monohydrate and 49 mg wheat starch.
Nažloutlá, bikonvexní, oválná potahovaná tableta s potiskem “ CLL ” na jedné straně a “ NVR ” na straně druhé.
Pale yellow, biconvex, ovaloid film-coated tablet imprinted with “ CLL” on one side and “ NVR” on the other.
Rasilez HCT 150 mg / 25 mg může být podáván pacientům, u kterých není krevní tlak adekvátně korigován samotným aliskirenem 150 mg nebo hydrochlorothiazidem 25 mg nebo přípravkem Rasilez HCT 150 mg/ 12, 5 mg.
Rasilez HCT 150 mg / 25 mg may be administered in patients whose blood pressure is not adequately controlled with aliskiren 150 mg or hydrochlorothiazide 25 mg alone or by Rasilez HCT 150 mg/ 12.5 mg.
17 Jestliže po 2- 4 týdnech léčby není krevní tlak upraven, může být dávka titrována až do maximální dávky přípravku Rasilez HCT 300 mg/ 25 mg jednou denně.
If blood pressure remains uncontrolled after 2-4 weeks of therapy, the dose may be titrated up to a maximum of Rasilez HCT 300 mg/ 25 mg daily.
Dávkování při substituční léčbě U pacientů, kteří užívají tablety aliskirenu a hydrochlorothiazidu separátně, je možné s výhodou přejít na fixní kombinaci přípravku Rasilez HCT, který obsahuje stejné dávky jednotlivých léčivých látek.
17 Posology as substitution therapy For convenience, patients receiving aliskiren and hydrochlorothiazide from separate tablets may be switched to a fixed combination tablet of Rasilez HCT containing the same component doses.
18 Snížení intravaskulárního objemu U pacientů se sníženým cirkulačním objemem a/ nebo deplecí sodíku by se mohla, jako důsledek intenzivní diuretické léčby, dietního omezení solí, průjmu nebo zvracení, objevit symptomatická hypotenze.
Intravascular volume depletion Symptomatic hypotension may occur in patients who are volume and/ or sodium depleted as a result of vigorous diuretic therapy, dietary salt restriction, diarrhoea or vomiting.
Nerovnováha elektrolytů Stejně jako u kteréhokoli pacienta s diuretickou terapií, mělo by být ve vhodných a pravidelných intervalech prováděno stanovení elektrolytů v séru.
18 Electrolyte imbalance As for any patient receiving diuretic therapy, periodic determination of serum electrolytes should be performed at appropriate intervals.
19 Porucha funkce jater U pacientů s poruchou funkce jater nebo progresivním onemocněním jater by měly být thiazidy podávány opatrně, protože menší změny v rovnováze tekutin nebo elektrolytů mohou vyvolat jaterní kóma.
Hepatic impairment Thiazides should be used with caution in patients with impaired hepatic function or progressive liver disease, since minor alterations of fluid and electrolyte balance may precipitate hepatic coma.
Středně silné inhibitory P- gp Souběžné užívání aliskirenu 300 mg s ketokonazolem 200 mg vedlo ke zvýšení AUC aliskirenu o 76%, ale u inhibitorů P- gp, jako je ketokonazol, se očekává, že zvyšují tkáňové koncentrace více než plazmatické koncentrace.
19 Moderate P-gp inhibitors Co-administration of aliskiren 300 mg with ketoconazole 200 mg resulted in a 76% increase in aliskiren AUC but P-gp inhibitors such as ketoconazole are expected to increase tissue concentrations more than plasma concentrations.
20 4. 5 Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakce
4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction
Léčivé přípravky ovlivněné poruchou koncentrace draslíku v séru:
20 Medicinal products affected by serum potassium disturbances:
Jiné antihypertenzní látky:
Other antihypertensive agents:
21 Substráty P- gp nebo slabé inhibitory:
P-gp substrates or weak inhibitors: