natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Psychózy a poruchy chování souvisejících s demencí Olanzapin není schválen pro léčbu psychózy a poruch chování souvisejících s demencí a není doporučen k podávání u této skupiny pacientů z důvodu zvýšené incidence mortality a zvýšeného rizika cerebrovaskulárních příhod.
Dementia-related psychosis and/ or behavioural disturbances Olanzapine is not approved for the treatment of dementia-related psychosis and/ or behavioural disturbances and is not recommended for use in this particular group of patients because of an increase in mortality and the risk of cerebrovascular accident.
V placebem kontrolovaných studiích (v trvání 6- 12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3, 5% vs.
In placebo-controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/ or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5% vs.
1, 5% resp.).
1.5%, respectively).
Vyšší incidence úmrtí nesouvisela s dávkou olanzapinu (průměrná denní dávka 4, 4 mg) nebo s délkou léčby.
The higher incidence of death was not associated with olanzapine dose (mean daily dose 4.4 mg) or duration of treatment.
Rizikovými faktory, které se mohou podílet na zvýšené mortalitě u této skupiny pacientů, jsou věk nad 65 let, dysfagie, sedace, malnutrice a dehydratace, plicní onemocnění (např. pneumonie, ev. i s aspirací) nebo současné užívání benzodiazepinů.
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age > 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e. g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
Ve stejných klinických studiích byly hlášeny cerebrovaskulární nežádoucí příhody (např. iktus, tranzitorní ischemické ataky), včetně úmrtí.
3 In the same clinical trials, cerebrovascular adverse events (CVAE e. g., stroke, transient ischemic attack), including fatalities, were reported.
U pacientů léčených olanzapinem bylo zaznamenáno trojnásobné zvýšení výskytu cerebrovaskulárních nežádoucích příhod ve srovnání s placebem (1, 3%
There was a 3-fold increase in CVAE in patients treated with olanzapine compared to patients treated with placebo (1.3% vs.
0, 4%, resp.).
0.4%, respectively).
K faktorům, které byly zjištěny jako rizikové u pacientů léčených olanzapinem, patřil věk nad 75 let a vaskulární a/ nebo smíšená demence.
Age > 75 years and vascular/ mixed type dementia were identified as risk factors for CVAE in association with olanzapine treatment.
Parkinsonova choroba Použití olanzapinu na léčbu psychózy související s podáváním dopaminového agonisty u pacientů s Parkinsonovou chorobou se nedoporučuje.
Parkinson's disease The use of olanzapine in the treatment of dopamine agonist associated psychosis in patients with Parkinson's disease is not recommended.
V klinických studiích bylo velmi často a s vyšší frekvencí než u placeba zaznamenáno zhoršení parkinsonské symptomatiky a halucinací (viz bod 4. 8 Nežádoucí účinky) a olanzapin nebyl v léčení psychotických příznaků účinnější než placebo.
In clinical trials, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo (see section 4.8), and olanzapine was not more effective than placebo in the treatment of psychotic symptoms.
Toto antiparkinsonikum jim bylo podáváno ve stejné dávce po celou zbývající dobu studie.
In these trials, patients were initially required to be stable on the lowest effective dose of anti- Parkinsonian medicinal products (dopamine agonist) and to remain on the same anti-Parkinsonian medicinal products and dosages throughout the study.
Počáteční dávka olanzapinu byla 2, 5 mg/ den a podle uvážení lékaře mohla být titrována do maximální dávky 15 mg/ den.
Olanzapine was started at 2.5 mg/ day and titrated to a maximum of 15 mg/ day based on investigator judgment.
Neuroleptický maligní syndrom (NMS) NMS je potenciálně život ohrožující stav spojený s podáváním antipsychotik.
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS) NMS is a potentially life-threatening condition associated with antipsychotic medicinal product.
Další příznaky mohou zahrnovat zvýšenou hladinu kreatinfosfokinázy, myoglobinurii (rhabdomyolýzu) a akutní renální selhání.
Additional signs may include elevated creatinine phosphokinase, myoglobinuria (rhabdomyolysis), and acute renal failure.
Pokud se u pacienta objeví příznaky podezřelé ze spojení s NMS nebo pokud se objeví nevysvětlitelně vysoká horečka i bez dalších klinických známek NMS, musí být všechna antipsychotika včetně olanzapinu vysazena.
If a patient develops signs and symptoms indicative of NMS, or presents with unexplained high fever without additional clinical manifestations of NMS, all antipsychotic medicinal products, including olanzapine must be discontinued.
Hyperglykémie a diabetes Zřídka byly hlášeny hyperglykémie a/ nebo exacerbace diabetu, spojené příležitostně s ketoacidózou nebo komatem, včetně několika fatálních případů (viz bod 4. 8).
Hyperglycaemia and diabetes Hyperglycaemia and/ or development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma has been reported very rarely, including some fatal cases (see section 4.8).
U diabetických pacientů a pacientů s rizikovými faktory pro vývoj diabetu se doporučuje příslušné monitorování s pravidelným sledováním hladiny glukózy.
Appropriate clinical monitoring is advisable particularly in diabetic patients and in patients with risk factors for the development of diabetes mellitus for which regular glucose control is recommended.
Změny hladin lipidů V placebem kontrolovaných klinických studiích byly u pacientů léčených olanzapinem pozorovány nežádoucí změny hladin lipidů (viz bod 4. 8).
Lipid alterations Undesirable alterations in lipids have been observed in olanzapine-treated patients in placebo- controlled clinical trials (see section 4.8).
Anticholinergní aktivita Ačkoliv byla in vitro prokázána anticholinergní aktivita, zkušenosti během klinických studií ukázaly nízkou incidenci souvisejících příhod.
Anticholinergic activity While olanzapine demonstrated anticholinergic activity in vitro, experience during the clinical trials revealed a low incidence of related events.
Jaterní funkce Často, obzvlášť v počátcích léčby, bylo pozorováno přechodné asymptomatické zvýšení hladiny jaterních transamináz, ALT a AST.
Hepatic function Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases, ALT, AST have been seen commonly, especially in early treatment.
U pacientů s vyšší hladinou ALT a/ nebo AST se známkami a příznaky poškození jater, se sníženou funkcí jater v anamnéze a u pacientů léčených potenciálně hepatotoxickými přípravky je třeba opatrnosti.
Caution should be exercised in patients with elevated ALT and/ or AST, in patients with signs and symptoms of hepatic impairment, in patients with pre-existing conditions associated with limited hepatic functional reserve, and in patients who are being treated with potentially hepatotoxic medicinal products.
V případě vyšší hladiny ALT a/ nebo AST během léčby je třeba hladinu sledovat a zvážit snížení dávek.
In the event of elevated ALT and/ or AST during treatment, follow-up should be organised and dose reduction should be considered.
Je- li u pacientů diagnostikována hepatitida (včetně hepatocelulárního, cholestatického nebo kombinovaného poškození jater), je třeba léčbu olanzapinem ukončit.
In cases where hepatitis (including hepatocellular, cholestatic or mixed liver injury) has been diagnosed, olanzapine treatment should be discontinued.
Neutropenie Opatrnosti je třeba u pacientů s nižším počtem leukocytů a/ nebo neutrofilů z jakýchkoliv příčin, u pacientů užívajících léky způsobující neutropenii, u pacientů s anamnézou polékového útlumu kostní dřeně nebo útlumem kostní dřeně způsobeným souběžným onemocněním, radiační terapií nebo
Neutropenia
4 chemoterapií, u pacientů s hypereozinofilií nebo s myeloproliferativní chorobou.
4 Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
Neutropenie byla běžně hlášena při současném podávání olanzapinu a valproátu (viz bod 4. 8).
Neutropenia has been reported commonly when olanzapine and valproate are used concomitantly (see section 4.8).
Přerušení léčby Při náhlém přerušení léčby olanzapinem byly velmi vzácně (< 0, 01%) hlášeny akutní příznaky jako pocení, nespavost, třes, úzkost, nevolnost nebo zvracení.
Discontinuation of treatment Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported very rarely (< 0.01%) when olanzapine is stopped abruptly.
QT interval V klinických studiích bylo u pacientů léčených olanzapinem klinicky významné prodloužení QTc intervalu (korekce QT podle Fridericii [QTcF] ≥500 millisekund [ms] kdykoliv po vstupním vyšetření u pacientů se vstupní hodnotou QTcF < 500 ms) méně časté (0, 1% až 1%), bez signifikantních rozdílů v průvodních srdečních příhodách ve srovnání s placebem.
QT interval In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF < 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Přesto je třeba, jako u ostatních antipsychotik, zvýšené opatrnosti, je- li olanzapin předepisován s lékem prodlužujícím QTc interval, obzvlášť u starších pacientů, u pacientů s vrozeným prodloužením QT intervalu, městnavým srdečním selháním, srdeční hypertrofií, hypokalémií nebo hypomagnesémií.
However, as with other antipsychotics, caution should be exercised when olanzapine is prescribed with medicinal products known to increase QTc interval, especially in the elderly, in patients with congenital long QT syndrome, congestive heart failure, heart hypertrophy, hypokalaemia or hypomagnesaemia.
Tromboembolismus Časová souvislost léčby olanzapinem a žilního tromboembolismu byla hlášena velmi vzácně (< 0. 01%).
Thromboembolism Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has very rarely (< 0.01%) been reported.
Avšak protože u pacientů se schizofrenií jsou často přítomny získané rizikové faktory žilního tromboembolismu, je nutné vzít v úvahu všechny možné rizikové faktory VTE (venous thromboembolism), např. imobilizaci pacientů, a vykonat preventivní opatření.
However, since patients with schizophrenia often present with acquired risk factors for venous thromboembolism all possible risk factors of VTE e. g. immobilisation of patients, should be identified and preventive measures undertaken.
Obecná CNS aktivita Vzhledem k primárnímu účinku olanzapinu na centrální nervovou soustavu je třeba opatrnosti při současném užívání s jinými centrálně působícími léky či alkoholem.
General CNS activity Given the primary CNS effects of olanzapine, caution should be used when it is taken in combination with other centrally acting medicinal products and alcohol.
Křeče Olanzapin by měl být používán opatrně u pacientů s křečemi v anamnéze, anebo u těch, kteří mají pro křeče dispozice.
Seizures Olanzapine should be used cautiously in patients who have a history of seizures or are subject to factors which may lower the seizure threshold.
U pacientů léčených olanzapinem byly křeče hlášeny zřídka.
Seizures have been reported to occur rarely in patients when treated with olanzapine.
Pozdní dyskineze V ročních nebo kratších srovnávacích studiích byl olanzapin statisticky významně méně často spojen s náhlou dyskinezí.
Tardive Dyskinesia In comparator studies of one year or less duration, olanzapine was associated with a statistically significant lower incidence of treatment emergent dyskinesia.
Posturální hypotenze V klinických studiích byla vzácně u starších pacientů pozorována posturální hypotenze.
Postural hypotension Postural hypotension was infrequently observed in the elderly in olanzapine clinical trials.
Použití u dětí a dospívajících mladších 18 let Olanzapin není indikován pro použití v léčbě dětí a dospívajících.
Use in children and adolescents under 18 years of age Olanzapine is not indicated for use in the treatment of children and adolescents.
Klinická hodnocení provedená u pacientů ve věkovém rozmezí 13- 17 let ukázala různé nežádoucí účinky, včetně nárůstu tělesné hnotnosti, změny metabolických parametrů a zvýšení hladiny prolaktinu.
Studies in patients aged 13-17 years showed various adverse reactions, including weight gain, changes in metabolic parameters and increases in prolactin levels.
Dlouhodobé důsledky spojené s těmito příhodami nebyly studovány a zůstávají neznámy (viz body 4. 8 a 5. 1).
Long-term outcomes associated with these events have not been studied and remain unknown (see sections 4.8 and 5.1).
Laktóza Tablety přípravku OLANZAPINUM MYLAN obsahují monohydrát laktózy.
5 Olanzapine tablets contain lactose monohydrate.
Potah tablety obsahuje sojový lecitin.
The film-coating contains soya lecithin.
Pacienti, kteří jsou alergičtí na burské oríšky nebo sóju, nesmějí přípravek OLANZAPINUM Mylan užívat.
Patients who are allergic to peanut or soya must not take these tablets.
Možnosti ovlivnění účinku olanzapinu Vzhledem k tomu, že je olanzapin metabolizován izoenzymem CYP1A2, mohou látky, které specificky tento izoenzym indukují nebo inhibují, ovlivnit farmakokinetiku olanzapinu.
Since olanzapine is metabolised by CYP1A2, substances that can specifically induce or inhibit this isoenzyme may affect the pharmacokinetics of olanzapine.
Indukce CYP1A2 Kouření a karbamazepin mohou indukovat metabolizmus olanzapinu, což může vést ke snížení koncentrace olanzapinu.
The metabolism of olanzapine may be induced by smoking and carbamazepine, which may lead to reduced olanzapine concentrations.
I když je klinický dopad pravděpodobně minimální, doporučuje se klinické monitorování a v nezbytných případech je možné zvážit zvýšení dávek olanzapinu (viz bod 4. 2).
The clinical consequences are likely to be limited, but clinical monitoring is recommended and an increase of olanzapine dose may be considered if necessary (see section 4.2).
Inhibice CYP1A2 Prokázalo se, že fluvoxamin, specifický inhibitor CYP1A2, významně zpomaluje metabolizmus olanzapinu.
Fluvoxamine, a specific CYP1A2 inhibitor, has been shown to significantly inhibit the metabolism of olanzapine.
Průměrné zvýšení maximální koncentrace olanzapinu fluvoxaminem bylo 54% u žen nekuřaček a 77% u mužů kuřáků.
The mean increase in olanzapine Cmax following fluvoxamine was 54% in female nonsmokers and 77% male smokers.
Průměrné zvýšení plochy pod křivkou koncentrace léčiva (AUC) bylo 52% u žen a 108% u mužů.
The mean increase in olanzapine AUC was 52% and 108% respectively.
Snížení biologické dostupnosti Aktivní uhlí snižuje biologickou dostupnost olanzapinu po perorálním podání o 50 až 60%, proto by se mělo užívat nejméně 2 hodiny před nebo po užití olanzapinu.
Activated charcoal reduces the bioavailability of oral olanzapine by 50% to 60% and should be taken at least 2 hours before or after olanzapine.
Možnosti ovlivnění účinku jiných léků olanzapinem Olanzapin může působit proti účinkům přímých a nepřímých agonistů dopaminu.
Olanzapine may antagonise the effects of direct and indirect dopamine agonists.
Olanzapin in vitro neinhibuje hlavní izoenzymy CYP450 (např.
Olanzapine does not inhibit the main CYP450 isoenzymes in vitro (e. g.
Celková aktivita CNS Zvýšená opatrnost je zapotřebí u pacientů požívajících alkohol nebo užívajících léčivé přípravky působící tlumivě na CNS.
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
Současné užívání olanzapinu a léčivých přípravků pro léčbu Parkinsonovy choroby a demence není doporučeno (viz bod 4. 4).
The concomitant use of olanzapine with anti-Parkinsonian medicinal products in patients with Parkinson's disease and dementia is not recommended (see section 4.4).
QTc interval Zvýšená opatrnost je zapotřebí u pacientů užívajících současně olanzapin a léčivé přípravky, u kterých je známo, že prodlužují QTc interval (viz bod 4. 4).
QTc interval Caution should be used if olanzapine is being administered concomitantly with medicinal products known to increase QTc interval (see section 4.4).
Avšak kvůli
Patients should be advised to notify their physician if they become pregnant or intend to become pregnant during treatment with olanzapine.
6 nedostatku zkušeností by olanzapin měl být v graviditě podávaný pouze tehdy, když jeho prospěšnost vyváží potenciální nebezpečí pro plod.
Nevertheless, because human experience is limited, olanzapine should be used in pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the foetus.
Velmi vzácně byly u dětí narozených matkám, které užívaly olanzapin ve třetím trimestru těhotenství, hlášeny spontánní nežádoucí příhody jako třes, hypertonie, letargie a ospalost.
Spontaneous reports have been very rarely received on tremor, hypertonia, lethargy and sleepiness, in infants born to mothers who had used olanzapine during the 3rd trimester.
Průměrná expozice dítěte (mg/ kg) v stacionárním stavu byla odhadnuta na 1, 8% z dávky olanzapinu podaného matce (mg/ kg). Pacientky je třeba poučit, aby během užívání olanzapinu nekojily.
Patients should be advised not to breast-feed an infant if they are taking olanzapine.
Dospělí Nejčastěji hlášenými (pozorované u ≥ 1% pacientů) nežádoucími účinky spojenými s užíváním olanzapinu v klinických studiích byla ospalost, přibývání na váze, eozinofilie, zvýšené hladiny prolaktinu, cholesterolu, glukózy a triglyceridů (viz bod 4. 4), glykosurie, zvýšená chuť k jídlu, závratě, akatizie, parkinsonismus (viz bod 4. 4), dyskineze, ortostatická hypotenze, anticholinergní účinky, přechodné asymtpomatické zvýšení jaterních transamináz (viz bod 4. 4), rash, asténie, únava a otok.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Ohodnocení četnosti výskytu: velmi časté (≥ 10%), časté (≥ 1% až < 10%), méně časté (≥ 0, 1% až < 1%), vzácné (≥ 0, 01% až < 0, 1%), velmi vzácné (< 0, 01%) a není známo (z dostupných údajů nelze určit).
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Leukopenie Neutropenie
Leucopenia Neutropenia
Poruchy imunitního systému Alergická reakce Poruchy metabolismu a výživy Přibývání na váze 1
Immune system disorders Allergic reaction Metabolism and nutrition disorders Weight gain1
Zvýšené hladiny cholesterolu2, 3 Zvýšené hladiny glukózy4 Zvýšené hladiny triglyceridů2, 5 Glykosurie Zvýšená chuť k jídlu
Elevated cholesterol levels2,3 Elevated glucose levels4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Vznik nebo exacerbace diabetu, spojené příležitostně s ketoacidózou nebo komatem, včetně několika fatálních případů (viz bod 4. 4) Hypotermie
Development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma, including some fatal cases (see section 4.4) Hypothermia
Poruchy nervového systému Ospalost
Nervous system disorders 7 Somnolence Cardiac disorders
Křeče, kdy ve většině případů byly hlášeny křeče v anamnéze či jiné rizikové faktory pro vznik křečí Neuroleptický maligní syndrom (viz bod 4. 4)
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Bradykardie Prodloužení QTc
Bradycardia QTc prolongation (see section 4.4)
Ventrikulární tachykardie/ fibrilace,
Ventricular tachycardia/ fibrillation, sudden death (see section 4.4)
Tromboembolismus (včetně pulmonární embolie a hluboké žilní trombózy)
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
cest Přechodné asymptomatické zvýšení hladiny jaterních transamináz (ALT, AST) obzvlášť na počátku léčby (viz bod 4. 4)
Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases (ALT, AST), especially in early treatment (see section 4.4)
Rash
Rash
Poruchy svalové a kosterní soustavy a pojivové tkáně Rhabdomyolýza Poruchy ledvin a močových cest Retardace startu močení Poruchy reprodukčního systému a prsu Priapismus Celkové poruchy a reakce v místě aplikace Astenie Únava Otok Abnormální klinické a laboratorní nálezy nezeřazené jinde Zvýšené plazmatické hladiny prolaktinu8 1
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations 1
Vysoká hladina kreatinfosfokinázy Zvýšenéá hodnoty celkového bilirubinu
High creatine phosphokinase Increased total bilirubin
Zvýšené hodnoty alkalické fosfatázy
Increased alkaine phosphatase
Zvýšení tělesné hmotnosti o ≥ 7% bylo velmi časté, zvýšení tělesné hmotnosti o ≥ 15% bylo časté.
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥ 15% of baseline
Při dlouhodobém užívání bylo u pacientů zvýšení tělesné hmotnosti o ≥25% velmi časté.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
8 3 Pozorováno pro normální počáteční hladiny nalačno (< 5, 17 mmol/ l), kdy došlo ke zvýšení hladin na vysoké (≥ 6, 2 mmol/ l).
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
Změny počátečních hodnot celkového cholesterolu nalačno z hraničních (≥ 5, 17 - < 6, 2 mmol/ l) na vysoké (≥ 6, 2 mmol/ l) byly velmi časté.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
4 Pozorováno pro normální počáteční hladiny glukózy nalačno (< 5, 56 mmol/ l), kdy došlo ke zvýšení hladin na vysoké (≥ 7 mmol/ l).
4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
Změny počátečních hodnot glukózy nalačno z hraničních (≥ 5, 56 - < 7 mmol/ l) na vysoké (≥ 7 mmol/ l) byly velmi časté.
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
5 Pozorováno pro normální počáteční hladiny nalačno (< 1, 69 mmol/ l), které vzrostly na vysoké (≥ 2, 26 mmol/ l).
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
Změny počátečních hladin triglyceridů nalačno z hraničních hodnot (≥ 1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) na vysoké (≥ 2, 26mmol/ l) byly velmi časté.
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l- < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
6 V klinických studiích byl výskyt parkinsonismu a dystonie u pacientů léčených olanzapinem číselně vyšší, ale statisticky se signifikantně nelišil od placeba.
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.