natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Nebyly prováděny žádné studie týkající se fertility a časného embryonálního vývoje (viz bod 5. 3).
No studies were performed that covered fertility and early embryonic development (see section 5.3).
Neaplikovatelné u tohoto přípravku.
Not applicable.
Případné nežádoucí účinky atosibanu byly popsány u matek, které se zúčastnily klinických studií s atosibanem.
Possible undesirable effects of atosiban were described for the mother during the use of atosiban in clinical trials.
Pozorované nežádoucí účinky byly celkově mírné intenzity a byly zaznamenány u 48% pacientek léčených atosibanem.
In total 48% of the patients treated with atosiban experienced undesirable effects.
U novorozenců neodhalily klinické studie žádné specifické nežádoucí účinky atosibanu.
For the newborn, the clinical trials did not reveal any specific undesirable effects of atosiban.
Nežádoucí příhody u kojenců měly normální variabilitu a jejich incidence byla srovnatelná s incidencí nežádoucích příhod při použití placeba nebo léků ze skupiny beta- mimetik.
The infant adverse events were in the range of normal variation and were comparable with both placebo and beta-mimetic group incidences.
Nežádoucí účinky u žen byly následující:
4 The undesirable effects in the women were the following:
4 Velmi časté (> 1/ 10)
Very common (> 1/ 10)
Gastrointestinální poruchy: nausea
Gastrointestinal disorders: nausea.
Časté Poruchy metabolismu a výživy: hyperglykémie (> 1/ 100, < 1/ 10) Poruchy nervového systému: bolest hlavy, závratě Srdeční poruchy: tachykardie Cévní poruchy: návaly horka, hypotenze Gastrointestinální poruchy: zvracení Celkové a jinde nazařazené poruchy a lokální reakce po podání: místní reakce na injekci
Metabolism and nutrition disorders: hyperglycaemia Nervous system disorders: headache, dizziness Cardiac disorders: tachycardia, Vascular disorders: hot flush, hypotension Gastrointestinal disorders: vomiting General disorders and administration site conditions: injection site reaction
Méně časté (> 1/ 1 000, < 1/ 100)
Uncommon (> 1/ 1000, < 1/ 100)
Psychiatrické poruchy: nespavost Poruchy kůže a podkoží: pruritus, vyrážka Celkové a jinde nezařazené poruchy a lokální reakce po podání: pyrexie
Psychiatric disorders: insomnia Skin and subcutaneous tissue disorders: pruritis, rash General disorders and administration site conditions: pyrexia
Byly hlášeny náhodné případy děložního krvácení/ atonie dělohy.
Incidental cases of uterine haemorrhage/ uterine atony were reported.
Frekvence jejich výskytu nepřesáhla frekvenci výskytu v kontrolní skupině.
The frequency did not exceed that of the control groups in clinical trials.
Byl hlášen jeden případ alergické reakce, u kterého byl kauzální vztah k léčivu hodnocen jako pravděpodobný.
One case of allergic reaction was reported, which was considered to be probably related to atosiban.
Farmakologická skupina: jiná gynekologika, ATC kód:
Other gynecologicals, ATC code:
G02CX01
G02CX01
Přípravek TRACTOCILE obsahuje atosibanum (INN), syntetický peptid ([Mpa1, D - Tyr( Et) 2, Thr4, Orn8] - oxytocin), který je kompetitivním antagonistou lidského oxytocinu na receptorové úrovni.
TRACTOCILE contains atosiban (INN), a synthetic peptide ([Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4, Orn8]-oxytocin) which is a competitive antagonist of human oxytocin at receptor level.
Začátek relaxace dělohy po podání atosibanu je rychlý, děložní kontrakce se významně zmírní v průběhu 10 minut a děložní nečinnost (≤ 4 kontrakce za hodinu) přetrvává po dobu 12 hodin.
The onset of uterus relaxation following atosiban is rapid, uterine contractions being significantly reduced within 10 minutes to achieve stable uterine quiescence (≤ 4 contractions/ hour) for 12 hours.
(CAP- 001) zahrnují údaje od 742 žen, u kterých byl diagnostikován hrozící předčasný porod mezi 23. - 33. týdnem gestace a které z tohoto důvodu dostávaly buď atosiban (v dávkování, které je uvedené v tomto dokumentu) nebo lék ze skupiny β- agonistů (dávkově titrovaný).
Phase III clinical trials (CAP-001 studies) include data from 742 women who were diagnosed with pre-term labour at 23– 33 weeks of gestation and were randomised to receive either atosiban (according to this labelling) or β -agonist (dose-titrated).
Údaje ukazují, že 59. 6% (n=201) žen léčených atosibanem a 47. 7% (n=163) žen léčených β- agonistou (p=0. 0004) neporodilo a nevyžadovalo alternativní způsob tokolýzy v následujících 7 dnech po zahájení léčby.
Most of the
Většina selhání léčby ve studiích CAP- 001 byla způsobená špatnou snášenlivostí léčby.
5 treatment failures in CAP-001 were caused by poor tolerability.
Selhání léčby způsobené nedostatečnou účinností bylo signifikantně (p=0. 0003) častější u atosibanu (n=48, 14. 2%) než v případě β- agonistou léčených žen (n=20,
Treatment failures caused by insufficient efficacy were significantly (p=0.0003) more frequent in atosiban (n=48, 14.2%) than in the β -agonist-treated women (n=20, 5.8%).
5 5. 8%) Ve studiích CAP- 001 zjištěná pravděpodobnost, že žena neporodí a zároveň nevyžaduje alternativní způsob tokolýzy v následujících 7 dnech po zahájení léčby, byla podobná pro atosibanem i beta- mimetikem léčené ženy v gestačním věku 24- 28 týdnů.
In the CAP-001 studies the probability of remaining undelivered and not requiring alternative tocolytics within 7 days of treatment initiation was similar for atosiban and beta-mimetics treated women at gestational age of 24-28 weeks.
V tomto parametru nebyl zjištěný žádný rozdíl mezi skupinou žen léčených atosibanem a skupinou žen léčených beta- mimetikem.
There was no difference between the atosiban and beta-mimetic groups with regard to this parameter.
Průměrný (SD) gestační věk v době porodu byl stejný ve skupině atosibanu 35. 6 (3. 9) týdnů i ve skupině beta- mimetika 35. 3 (4. 2) týdnů (p=0. 37).
Mean (SD) gestational age at delivery was the same in the two groups:
Počet novorozenců přijatých na novorozeneckou jednotku intenzivní péče byl též podobný pro obě skupiny (přibližně 30%).
35.6 (3.9) and 35.3 (4.2) weeks for the atosiban and β -agonist groups, respectively (p=0.37).
Stejně byla podobná délka pobytu na jednotce intenzivní péče i počet novorozenců na ventilační terapii.
Admission to a neonatal intensive care unit (NICU) was similar for both treatment groups (approximately 30%), as was length of stay and ventilation therapy.
Průměrná (SD) porodní hmotnost byla 2491 (813) gramů v atosibanové skupině a 2461 (831) gramů ve skupině léčené β - agonistou (p=0. 58).
Mean (SD) birth weight was 2491 (813) grams in the atosiban group and 2461 (831) grams in the β -agonist group (p=0.58).
Nebyl zjištěný rozdíl mezi stavem plodu ani matky na konci studií v obou skupinách, ovšem klinické studie neměly dostatečnou sílu, aby mohly případný rozdíl vyloučit.
Fetal and maternal outcome did apparently not differ between the atosiban and the β -agonist group, but the clinical studies were not powered enough to rule out a possible difference.
Z celkového počtu 361 žen, které byly léčeny atosibanem ve studiích fáze III byla u 73 léčba opakovaná minimálně 1krát, u 8 žen minimálně 2krát a u 2 žen byla léčba opakovaná 3krát (viz bod 4. 4).
Of the 361 women who received atosiban treatment in the phase III studies, 73 received at least one re- treatment, 8 received at least 2 re-treatments and 2 received 3 re-treatments (see section 4.4).
Vzhledem k tomu, že bezpečnost a účinnost atosibanu nebyla u žen s dobou těhotenství kratší než 24 dokončených týdnů potvrzena kontrolovanými randomizovanými studiemi, léčba této skupiny pacientů atosibanem se nedoporučuje (viz bod 4. 3).
As the safety and efficacy of atosiban in women with a gestational age of less than 24 completed weeks has not been established in controlled randomised studies, the treatment of this patient group with atosiban is not recommended (see section 4.3).
Ve studii, kde bylo podáváno placebo, činila fetální/ dětská úmrtnost 5/ 295 (1. 7%) ve skupině placebo a 15/ 288 (5. 2%) ve skupině atosiban, z čehož ke dvěma úmrtím došlo v pátém a osmém měsíci věku dítěte.
In a placebo-controlled study, fetal/ infant deaths were 5/ 295 (1.7%) in the placebo group and 15/ 288 (5.2%) in the atosiban group, of which two occurred at five and eight months of age.
U žen s dobou těhotenství delší než 24 týdnů nenastal žádný rozdíl v úmrtnosti (1. 7% ve skupině placebo a 1. 5% ve skupině atosiban).
For women with a gestational age greater than 24 weeks there was no difference in mortality rate (1.7% in the placebo group and 1.5% in the atosiban group).
U zdravých netěhotných subjektů, které dostávaly atosiban infúze (10 až 300 mikrogramů/ min po dobu 12 hodin) se plazmatické koncentrace v ustáleném stavu zvyšovaly úměrně v závislosti na dávce.
In healthy non-pregnant subjects receiving atosiban infusions (10 to 300 micrograms/ min over 12 hours), the steady state plasma concentrations increased proportionally to the dose.
U žen s hrozícím předčasným porodem léčených infúzemi atosibanu (300 mikrogramů/ min po dobu 6 až 12 hodin), bylo dosáhnuto ustálené plazmatické koncentrace do 1 hodiny po zahájení infúze (průměr 442 ± 73 ng/ ml, rozsah od 298 do 533 ng/ ml).
In women in pre-term labour receiving atosiban by infusion (300 micrograms/ min for 6 to 12 hours), steady state plasma concentrations were reached within one hour following the start of the infusion (mean 442 ± 73 ng/ ml, range 298 to 533 ng/ ml).
Po ukončení infúze došlo k rychlému poklesu plazmatické koncentrace atosibanu s iniciálním poločasem (tα) 0. 21 ± 0. 01 hodiny a terminálním poločasem (tβ) 1. 7 ± 0. 3 hodiny.
Following completion of the infusion, plasma concentration rapidly declined with an initial (tα) and terminal (tβ) half-life of 0.21 ± 0.01 and 1.7 ± 0.3 hours, respectively.
Průměrná hodnota clearance byla 41. 8 ± 8. 2 litrů/ h.
Mean value for clearance was 41.8 ± 8.2 litres/ h.
Průměrný distribuční objem byl 18. 3 ± 6. 8 litrů.
Mean value of volume of distribution was 18.3 ± 6.8 litres.
Po infúzi atosibanu 300 mikrogramů/ min u zdravých těhotných žen v době porodu byl poměr fetální a mateřské plazmatické koncentrace atosibanu 0. 12.
Following an infusion of 300 micrograms/ min in healthy pregnant women at term, the fetal/ maternal atosiban concentration ratio was 0.12.
U lidí byly identifikovány 2 metabolity atosibanu v plazmě a moči.
6 Two metabolites were identified in the plasma and urine from human subjects.
Poměr koncentrace hlavního metabolitu M1 (des - (Orn8, Gly- NH29) - [Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4] - oxytocin) ke koncentraci atosibanu
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Atosiban v moči byl zjištěný jen v malých množstvích, jeho koncentrace v moči byla asi 50- krát nižší než koncentrace M1.
Atosiban is found in only small quantities in urine, its urinary concentration is about 50 times lower than that of M1.
Hlavní metabolit M1 je zjevně stejně účinný jako původní látka v inhibici oxytocinem indukovaných děložních kontrakcí in vitro.
Main metabolite M1 is apparently as potent as the parent compound in inhibiting oxytocin-induced uterine contractions in vitro.
Metabolit M1 se vylučuje do mateřského mléka (viz. bod 4. 6).
Metabolite M1 is excreted in milk (see section 4.6).
Neexistuje žádná zkušenost s použitím atosibanu v léčbě pacientek s poškozenou funkcí jater nebo ledvin (viz bod 4. 2 a 4. 4).
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 4.4).
Není známo, zda atosiban inhibuje izoformy jaterního cytochromu P450 u lidí (viz bod 4. 5).
It is unlikely that atosiban inhibits hepatic cytochrome P450 isoforms in humans (see section 4.5).
Během 2- týdenních i. v. studií toxicity (u potkanů a psů) v dávkách přibližně 10- krát vyšších než je terapeutická dávka u lidí, ani během 3- měsíčních studií toxicity u potkanů psů (do 20 mg/ kg/ den s. c.) nebyly pozorovány žádné systémové toxické účinky.
No systemic toxic effects were observed during the two-week intravenous toxicity studies (in rats and dogs) at doses which are approximately 10 times higher than the human therapeutic dose, and during the three-months toxicity studies in rats and dogs (up to 20 mg/ kg/ day s. c.).
Uchovávejte v chladničce (2°C - 8°C) Uchovávejte v původním obalu.
Store in the original package.
Jedna lahvička injekčního roztoku obsahuje 0. 9 ml což odpovídá 6. 75 mg atosibanu.
One vial of solution for injection contains 0.9 ml solution, corresponding to 6.75 mg atosiban.
Skleněná, bezbarvá lahvička, čistý borosilikát (typ I) uzavřená šedou silikonizovanou bromobutylovou zátkou, typ I a PP/ Al víčkem.
Colourless glass vials, clear borosilicated (type I) sealed with grey siliconised bromo-butyl rubber stopper, type I, and flip-off cap of polypropylene and aluminium.
7 Před použitím je třeba lahvičky opticky zkontrolovat, zda neobsahují volné částice, nebo zda roztok nezměnil barvu.
The vials should be inspected visually for particulate matter and discoloration prior to administration.
Odeberte 0. 9 ml z 0. 9 mililitrové lahvičky přípravku TRACTOCILE 7. 5 mg/ ml, injekční roztok, a aplikujte pomalu jako intravenózní bolus po dobu 1 minuty, na porodnické jednotce za příslušného lékařského dohledu.
Withdraw 0.9 ml of a 0.9 ml labelled vial of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection and administer slowly as an intravenous bolus dose over one minute, under adequate medical supervision in an obstetric unit.
Přípravek TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml injekční roztok musí být po otevření lahvičky okamžitě použitý.
The TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection should be used immediately.
Studie kompatibility nejsou k dispozici, a proto tento léčivý přípravek nesmí být mísen s žádnými dalšími léčivými přípravky (viz bod 6. 2).
In the absence of compatibility studies, this medicinal product must not be mixed with other medicinal products (see section 6.2).
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Dánsko
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Denmark
REGISTRAČNÍ ČÍSLO
NUMBER IN THE COMMUNITY REGISTER OF MEDICINAL PRODUCTS
20. 01. 2000 / 31. 01. 2005
20.01.2000 / 31.01.05
TRACTOCILE 7. 5 mg/ ml koncentrát pro přípravu infuzního roztoku
TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion
1 ml roztoku obsahuje 7. 5 mg atosibanum ve formě atosibani acetas.
One ml solution contains 7.5 mg atosiban free-base in the form of atosiban acetate.
Po zředění je koncentrace atosibanu 0. 75 mg/ ml.
After dilution, the concentration of atosiban is 0.75 mg/ ml.
Vzhled: čirý, bezbarvý roztok bez částic
Concentrate for solution for infusion Visual appearance: clear, colourless solution without particles.
Přípravek TRACTOCILE je indikovaný k oddálení hrozícího předčasného porodu u těhotných žen, které splňují následující podmínky:
TRACTOCILE is indicated to delay imminent pre-term birth in pregnant women with: − regular uterine contractions of at least 30 seconds duration at a rate of ≥ 4 per 30 minutes − a cervical dilation of 1 to 3 cm (0-3 for nulliparas) and effacement of ≥ 50% − age ≥ 18 years − a gestational age from 24 until 33 completed weeks − a normal fetal heart rate
- normální tepová frekvence plodu
4.2 Posology and method of administration
Léčbu přípravkem TRACTOCILE by měl zahájit a vést lékař se zkušenostmi s léčboupředčasného porodu.
Treatment with TRACTOCILE should be initiated and maintained by a physician experienced in the treatment of pre-term labour.
Přípravek TRACTOCILE se podává intravenózně ve 3 po sobě následujících krocích: iniciální bolusová dávka (6. 75 mg) injekčního roztoku přípravku Tractocile 7. 5 mg/ ml, po které ihned následuje tříhodinová kontinuální infúze vysoké dávky (úvodní saturační infúze 300 mikrogramů/ min) přípravku TRACTOCILE 7. 5 mg/ ml koncentrát pro přípravu infuzního roztoku, dále následovaná infúzí nižší dávky přípravku TRACTOCILE 7. 5 mg/ ml koncentrát pro přípravu infuzního roztoku rychlostí 100 mikrogramů/ min a trváním až do 45 hodin.
TRACTOCILE is administered intravenously in three successive stages: an initial bolus dose (6.75 mg), performed with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml solution for injection, immediately followed by a continuous high dose infusion (loading infusion 300 micrograms/ min) of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion during three hours, followed by a lower dose of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion (subsequent infusion 100 micrograms/ min) up to 45 hours.
Intravenózní léčba aplikací iniciálního bolu přípravkem TRACTOCILE 7. 5 mg/ ml - injekčního roztoku (viz Souhrn údajů o přípravku) by měla být zahájená co nejdříve po stanovení diagnózy hrozícího předčasného porodu.
Intravenous therapy using the initial bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection (see Summary of Product Characteristics of this product) should be started as soon as possible after diagnosis of pre-term labour.
V případě přetrvávání děložních kontrakcí během léčby přípravkem TRACTOCILE je třeba zvážit možnosti alternativní léčby.
In the case of persistence of uterine contractions during treatment with TRACTOCILE, alternative therapy should be considered.
Nejsou k dispozici žádné údaje týkající se potřeby upravit dávkování u pacientů s renální nebo hepatální insuficiencí.
There is no data available regarding the need for dose adjustments in patients with renal or liver insufficiency.
Následující tabulka ukazuje úplné schéma dávkování ve formě bolusové injekce následované infúzemi:
9 The following table shows the full posology of the bolus injection followed by the infusion:
9 Krok 1 2
Step 1 2
Režim 0. 9 ml intravenózní bolus 3 hodinová úvodní intravenózní saturační infúze
Regimen 0.9 ml intravenous bolus 3 hours intravenous loading infusion
Rychlost injekce/ infúze více než 1 minutu 24 ml/ hodinu
Injection/ infusion rate over 1 minute 24 ml/ hour
Dávka atosibanu 6. 75 mg 18 mg/ hodinu
Atosiban dose 6.75 mg 18 mg/ hour
V případě potřeby opakování léčby přípravkem TRACTOCILE by měla být léčba opět zahájena intravenózním bolem injekčního roztoku přípravku TRACTOCILE 7. 5 mg/ ml, následovaným infúzí přípravku TRACTOCILE 7. 5 mg/ ml, koncentrát pro přípravu infúzního roztoku.
In case a re-treatment with atosiban is needed, it should also commence with a bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection followed by infusion with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, concentrate for solution for infusion.
Přípravek TRACTOCILE se nesmí použít v těchto případech:
TRACTOCILE should not be used in the following conditions:
- Gestační věk < 24 anebo > 33 ukončených týdnů
− Gestational age below 24 or over 33 completed weeks − Premature rupture of the membranes > 30 weeks of gestation − Intrauterine growth retardation and abnormal fetal heart rate − Antepartum uterine haemorrhage requiring immediate delivery − Eclampsia and severe pre-eclampsia requiring delivery − Intrauterine fetal death − Suspected intrauterine infection − Placenta praevia − Abruptio placenta − Any other conditions of the mother or fetus, in which continuation of pregnancy is hazardous − Known hypersensitivity to the active substance or any of the excipients.
V případě intrauterinní růstové retardace plodu závisí rozhodnutí o pokračování nebo opakování léčby přípravkem TRACTOCILE na zhodnocení zralosti plodu.
In case of intrauterine growth retardation, the decision to continue or reinitiate the administration of TRACTOCILE depends on the assessment of fetal maturity.
10 V průběhu klinických studií však nebyla neadekvátní poporodní kontrakce dělohy pozorována.
However, inadequate uterus contraction postpartum was not observed during the clinical trials.
4. 5 Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakce
10 4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction
Nežádoucí účinky atosibanu byly popsány u matek, které se zúčastnily klinických studií s atosibanem.
Possible undesirable effects of atosiban were described for the mother during the use of atosiban in clinical trials.
Nežádoucí příhody u kojenců měly normální variabilitu a jejich incidence byla srovnatelná s incidencí nežádoucích příhod při použití placeba nebo léku ze skupiny beta- mimetik.
The infant adverse events were in the range of normal variation and were comparable with both placebo and beta-mimetic group incidences.
11 Nežádoucí účinky u žen byly následující:
11 The undesirable effects in the women were the following:
Velmi časté (> 1/ 10)
Very common (> 1/ 10)
Srdeční poruchy: tachykardie Cévní poruchy: návaly horka, hypotenze Gastrointestinální poruchy: zvracení Celkové a jinde nezařazené poruchy a lokální reakce po podání: místní reakce na injekci
Metabolism and nutrition disorders: hyperglycaemia Nervous system disorders: headache, dizziness Cardiac disorders: tachycardia, Vascular disorders: hot flush, hypotension Gastrointestinal disorders: vomiting General disorders and administration site conditions: injection site reaction
Méně časté > 1/ 1 000, < 1/ 100
Uncommon (> 1/ 1,000, < 1/ 100)
Byly hlášeny náhodné případy děložního krvácení / atonie dělohy.
Incidental cases of uterine haemorrhage/ uterine atony were reported.
Údaje ukazují, že 59. 6% (n=201) žen léčených atosibanem a 47. 7% (n=163) žen léčených β- agonistou (p=0. 0004) neporodilo a nevyžadovalo alternativní způsob tokolýzy
The data show that 59.6% (n=201) and 47.7% (n=163) of atosiban- and β -agonist-treated women (p=0.0004), respectively, were undelivered and did not require alternative tocolysis within 7 days of starting treatment.
12 v následujících 7 dnech po zahájení léčby.
Most of the treatment failures in CAP-001 were caused by poor tolerability.
Většina selhání léčby ve studiích CAP- 001 byla způsobená špatnou snášenlivostí léčby.
Treatment failures caused by
Selhání léčby způsobené nedostatečnou účinností bylo signifikantně (p=0. 0003) častější u atosibanu (n=48, 14. 2%) než v případě β- agonistou léčených žen (n=20, 5. 8%).
12 insufficient efficacy were significantly (p=0.0003) more frequent in atosiban (n=48, 14.2%) than in the β -agonist-treated women (n=20, 5.8%).
Ve studiích CAP- 001 zjištěná pravděpodobnost, že žena neporodí a zároveň nevyžaduje alternativní způsob tokolýzy v následujících 7 dnech po zahájení léčby, byla podobná pro atosibanem i beta - mimetikem léčené ženy v gestačním věku 24- 28 týdnů.
In the CAP-001 studies the probability of remaining undelivered and not requiring alternative tocolytics within 7 days of treatment initiation was similar for atosiban and beta-mimetics treated women at gestational age of 24-28 weeks.
U žen s dobou těhotenství delší než 24 týdnů nenastal žádný rozdíl v úmrtnosti (1. 7% ve skupině placebo a 1. 5% v skupině atosiban).
For women with a gestational age greater than 24 weeks there was no difference in mortality rate (1.7% in the placebo group and 1.5% in the atosiban group).
U zdravých netěhotných subjektů, které dostávaly atosibanové infúze (10 až 300 mikrogramů/ min po dobu 12 hodin) se plazmatické koncentrace v ustáleném stavu zvyšovaly úměrně v závislosti na dávce.
In healthy non-pregnant subjects receiving atosiban infusions (10 to 300 micrograms/ min over 12 hours), the steady state plasma concentrations increased proportionally to the dose.
U žen s hrozícím předčasným porodem léčených infúzemi atosibanu (300 mikrogarmů/ min po dobu 6 až 12 hodin), bylo dosáhnuto ustálené plazmatické koncentrace do 1 hodiny po zahájení infúze (průměr 442 ± 73 ng/ ml, rozsah od 298 do 533 ng/ ml).
In women in pre-term labour receiving atosiban by infusion (300 micrograms/ min for 6 to 12 hours), steady state plasma concentrations were reached within one hour following the start of the infusion (mean 442 ± 73 ng/ ml, range 298 to 533 ng/ ml).
Po infúzi atosibanu 300 µg/ min u zdravých těhotných žen v době porodu byl poměr fetální a mateřské plazmatické koncentrace atosibanu 0. 12.
Following an infusion of 300 micrograms/ min in healthy pregnant women at term, the fetal/ maternal atosiban concentration ratio was 0.12.