natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Srdeční selhání U pacientů se srdečním selháním nebyl pozorován žádný klinický přínos použití trojité kombinace inhibitoru ACE, beta blokátoru a Diovanu (viz bod 5. 1).
Heart Failure In patients with heart failure, the triple combination of an ACE inhibitor, a beta blocker and Diovan has not shown any clinical benefit (see section 5.1).
Tato kombinace zřejmě zvyšuje riziko nežádoucích účinků, a proto není doporučována.
This combination apparently increases the risk for adverse events and is therefore not recommended.
Zhodnocení stavu pacientů se srdečním selháním by mělo vždy obsahovat vyhodnocení funkce ledvin (viz bod 4. 2).
Evaluation of patients with heart failure should always include assessment of renal function (see section 4.2).
31 Užívání Diovanu u pacientů se srdečním selháním často vyústí v určité snížení krevního tlaku, ale přerušení léčby z důvodu pokračující symptomatické hypotenze není obvykle nutné, pokud jsou dodržovány instrukce o dávkování (viz bod 4. 2).
33 Use of Diovan in patients with heart failure commonly results in some reduction in blood pressure, but discontinuation of therapy because of continuing symptomatic hypotension is not usually necessary provided dosing instructions are followed (see section 4.2).
U pacientů, jejichž funkce ledvin může být závislá na aktivitě renin- angiotenzinového systému (například pacienti se závažným městnavým srdečním selháním) byla léčba inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin spojena s oligurií a/ nebo progresivní azotemií a ve vzácných případech s akutním selháním ledvin a/ nebo smrtí.
In patients whose renal function may depend on the activity of the renin-angiotensin system (e. g patients with severe congestive heart failure), treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors has been associated with oliguria and/ or progressive azotaemia and in rare cases with acute renal failure and/ or death.
Užívání Diovanu u pacientů se srdečním selháním často vyústí v určité snížení krevního tlaku, ale přerušení léčby z důvodu pokračující symptomatické hypotenze není obvykle nutné, pokud jsou dodržovány instrukce o dávkování (viz bod 4. 2).
Use of Diovan in patients with heart failure commonly results in some reduction in blood pressure, but discontinuation of therapy because of continuing symptomatic hypotension is not usually necessary provided dosing instructions are followed (see section 4.2).
Jiná onemocnění se stimulací renin- angiotenzinového systému U pacientů, jejichž funkce ledvin může být závislá na aktivitě renin- angiotenzinového systému (například pacienti se závažným městnavým srdečním selháním) byla léčba inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin spojena s oligurií a/ nebo progresivní azotemií a ve vzácných případech s akutním selháním ledvin a/ nebo smrtí.
Other conditions with stimulation of the renin-angiotensin system In patients whose renal function may depend on the activity of the renin-angiotensin system (e. g patients with severe congestive heart failure), treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors has been associated with oliguria and/ or progressive azotaemia and in rare cases with acute renal failure and/ or death.
Lithium Reverzibilní vzrůst koncentrací lithia v séru a jeho toxicity byl zaznamenán během souběžného použití s inhibitory ACE.
Lithium Reversible increases in serum lithium concentrations and toxicity have been reported during concurrent use of ACE inhibitors.
32 Pokud je užívání léčivého přípravku, který ovlivňuje hladiny draslíku, v kombinaci s valsartanem nezbytné, je doporučeno monitorovat hladiny draslíku v plazmě.
Potassium-sparing diuretics, potassium supplements, salt substitutes containing potassium and other substances that may increase potassium levels If a medicinal product that affects potassium levels is considered necessary in combination with valsartan, monitoring of potassium plasma levels is advised.
Při souběžném použití je vyžadována opatrnost
34 Caution required with concomitant use
Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAIDs), včetně selektivních inhibitorů COX- 2, kyseliny acetylsalicylové > 3 g/ denně a neselektivních NSAIDs Při souběžném podání antagonistů angiotenzinu II s NSAIDs může dojít k oslabení účinku proti hypertenzi.
Non-steroidal anti-inflammatory medicines (NSAIDs), including selective COX-2 inhibitors, acetylsalicylic acid > 3 g/ day), and non-selective NSAIDs When angiotensin II antagonists are administered simultaneously with NSAIDs, attenuation of the antihypertensive effect may occur.
Další Ve studiích lékových interakcí s valsartanem nebyly nalezeny klinicky signifikantní interakce valtrasanu a následujícími látkami: cimetidin, warfarin, furosemid, digoxin, atenolol, indometacin, hydrochlorothiazid, amlodipin a glibenklamid.
Others In drug interaction studies with valsartan, no interactions of clinical significance have been found with valsartan or any of the following substances: cimetidine, warfarin, furosemide, digoxin, atenolol, indometacin, hydrochlorothiazide, amlodipine, glibenclamide.
Těhotenství Podávání antagonistů receptoru angiotenzinu II se v prvním trimestru těhotenství nedoporučuje (viz bod 4. 4).
The use of Angiotensin II Receptor Antagonists (AIIRAs) is not recommended during the first trimester of pregnancy (see section 4.4).
Podávání antagonistů receptoru angiotenzinu II během druhého a třetího trimestru těhotenství je kontraindikováno (viz body 4. 3 a 4. 4).
The use of AIIRAs is contra-indicated during the second and third trimester of pregnancy (see sections 4.3 and 4.4).
Je známo, že expozice vůči antagonistům receptoru angiotenzinu II během druhého a třetího trimestru vede u lidí k fetotoxicitě (pokles funkce ledvin, oligohydramnion, zpoždění osifikace lebky) a k novorozenecké toxicitě (selhání ledvin, hypotenze, hyperkalemie) (viz také bod 5. 3).
AIIRAs therapy exposure during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalemia); see also section 5.3 “ Preclinical safety data”.
Kojení Protože nejsou k dispozici informace o užívání valsartanu během kojení, není užívání Diovanu doporučeno a jsou upřednostňovány alternativní léčby s lépe ustanoveným bezpečnostním profilem během kojení, především pokud jde o novorozence nebo předčasně narozené dítě.
Lactation Because no information is available regarding the use of valsartan during breastfeeding, Diovan is not recommended and alternative treatments with better established safety profiles during breast-feeding are preferable, especially while nursing a newborn or preterm infant.
33 V kontrolovaných klinických studiích u pacientů s hypertenzí byla celková incidence nežádoucích účinků srovnatelná s placebem a je konzistentní s farmakologií valsartanu.
In controlled clinical studies in patients with hypertension, the overall incidence of adverse reactions (ADRs) was comparable with placebo and is consistent with the pharmacology of valsartan.
Nežádoucí účinky zaznamenané v klinických studiích, po uvedení přípravku na trh a laboratorní nálezy jsou uvedeny níže podle třídy orgánových systémů.
35 The ADRs reported from clinical studies, post-marketing experience and laboratory findings are listed below according to system organ class.
Nežádoucí účinky jsou řazeny podle četnosti, nejčetnější první, a podle následující konvence: velmi časté (≥1/ 10); časté (≥1/ 100 až < 1/ 10); méně časté (≥1/ 1 000 až < 1/ 100); vzácné (≥1/ 10 000 až < 1/ 1 000) velmi vzácné (< 1/ 10 000), a to včetně ojedinělých záznamů.
Adverse reactions are ranked by frequency, the most frequent first, using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000) very rare (< 1/ 10,000), including isolated reports.
U všech nežádoucích účinků zaznamenaných po uvedení přípravku na trh a u laboratorních nálezů není možné použít žádnou četnost nežádoucích účinků, a proto jsou v tabulce uvedeny s četností „ není známo ”.
For all the ADRs reported from post-marketing experience and laboratory findings, it is not possible to apply any ADR frequency and therefore they are mentioned with a "not known" frequency.
 Hypertenze
 Hypertension
Poruchy krve a lymfatického systému Není známo Poruchy imunitního systému
Blood and lymphatic system disorders Not known Immune system disorders
Není známo Poruchy metabolismu a výživy
Not known Metabolism and nutrition disorders
Není známo Poruchy ucha a labyrintu
Not known Ear and labyrinth system disorders
Není známo Respirační, hrudní a mediastinální poruchy
Not known Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Méně časté Poruchy jater a žlučových cest
Uncommon Hepato-biliary disorders
Není známo Poruchy kůže a podkožní tkáně
Not known Skin and subcutaneous tissue disorders
Není známo
Not known Musculoskeletal and connective tissue disorders
Angioedém, svědění, vyrážka
Angioedema, Rash, Pruritus
Poruchy svalové a kosterní soustavy a pojivové tkáně Není známo Poruchy ledvin a močových cest
Not known Renal and urinary disorders
Není známo Celkové poruchy a reakce v místě aplikace
Not known
Selhání a poškození ledvin, zvýšená hladina kreatininu v séru
Renal failure and impairment, Elevation of serum creatinine
Méně časté
General disorders and administration site conditions Uncommon
Bezpečnostní profil zaznamenaný v kontrolovaných klinických studiích u pacientů se stavem po infarktu myokardu a/ nebo srdečním selhání se liší od celkového bezpečnostního profilu zaznamenaného u pacientů s hypertenzí.
The safety profile seen in controlled-clinical studies in patients with post-myocardial infarction and/ or heart failure varies from the overall safety profile seen in hypertensive patients.
Nežádoucí účinky, které se vyskytly u pacientů po infarktu myokardu a/ nebo srdečním selhání jsou uvedeny níže.
ADRs that occurred in post-myocardial infarction and/ or heart failure patients are listed below:
 Stav po infarktu myokardu a/ nebo srdečním selhání
 Post-myocardial infarction and/ or heart failure
34 Poruchy krve a lymfatického systému Není známo Poruchy imunitního systému
Blood and lymphatic system disorders Not known Immune system disorders
Není známo Metabolism and nutrition disorders
Not known Metabolism and nutrition disorders
Méně časté Není známo Poruchy nervového systému
Uncommon Not known Nervous system disorders
Hyperkalemie Vzrůst hladiny draslíku v séru
Hyperkalaemia Increase of serum potassium
Časté Méně časté Poruchy ucha a labyrintu
36 Common Uncommon Ear and labyrinth system disorders
Závratě, Posturální závratě Mdloby, Bolest hlavy
Dizziness, Postural dizziness Syncope, Headache
Méně časté Srdeční poruchy
Uncommon Cardiac disorders
Časté Není známo Respirační, hrudní a mediastinální poruchy
Common Not known Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Hypotenze, Ortostatická hypotenze Vaskulitida
Hypotension, Orthostatic hypotension Vasculitis
Méně časté Není známo
Uncommon Not known Musculoskeletal and connective tissue disorders
Angioedém Svědění, Vyrážka
Angioedema Rash, Pruritis
Selhání a poškození ledvin Akutní selhání ledvin, Zvýšená hladina kreatininu v séru
Renal failure and impairment Acute renal failure, Elevation of serum creatinine Increase in Blood Urea Nitrogen
Není známo Celkové poruchy a reakce v místě aplikace
General disorders and administration site conditions Uncommon
Méně časté
Asthenia, Fatigue
Astenie, Únava
4.9 Overdose
Symptomy Předávkování Diovanem může vyústit ve výraznou hypotenzi, která může vést ke sníženému stavu vědomí, kolapsu krevního oběhu a/ nebo šoku.
Symptoms Overdose with Diovan may result in marked hypotension, which could lead to depressed level of consciousness, circulatory collapse and/ or shock.
Léčba Terapeutická opatření závisí na době požití a typu a závažnosti symptomů; stabilizace krevního oběhu je prioritou.
Treatment The therapeutic measures depend on the time of ingestion and the type and severity of the symptoms; stabilisation of the circulatory condition is of prime importance.
35 5. 1 Farmakodynamické vlastnosti
5.1 Pharmacodynamic properties
Farmakoterapeutická skupina: antagonisté angiotenzinu II, jednodušší, ATC kód:
Angiotensin II Antagonists, plain, ATC code:
Působí selektivně na poddruh receptoru AT 1, který je zodpovědný za známé účinky angiotensinu II.
It acts selectively on the AT 1 receptor subtype, which is responsible for the known actions of angiotensin II.
Zvýšené hladiny Ang II v plazmě po blokádě receptoru AT 1 valsartanem může stimulovat nezablokovaný receptor AT 2, který pravděpodobně vyvažuje účinek receptoru AT 1.
The increased plasma levels of Ang II following AT 1 receptor blockade with valsartan may stimulate the unblocked AT 2 receptor, which appears to counterbalance the effect of the AT 1 receptor.
Valsartan neprojevuje žádnou částečnou agonistickou aktivitu na receptor AT 1 a má mnohem (asi 20 000krát) vyšší afinitu pro receptor AT 1 než pro receptor AT 2.
Valsartan does not exhibit any partial agonist activity at the AT 1 receptor and has much (about 20,000 fold) greater affinity for the AT 1 receptor than for the AT 2 receptor.
Valsartan neinhibuje ACE (také známý jako kinináza II), který mění Ang I na Ang II a degraduje bradykinin.
37 Valsartan does not inhibit ACE (also known as kininase II) which converts Ang I to Ang II and degrades bradykinin.
V klinických studiích, kde byl porovnáván valsartan s inhibitorem ACE byla incidence suchého kašle signifikantně (P < 0. 05) nižší u pacientů léčených valsartanem než u pacientů léčených inhibitorem ACE (2, 6% oproti 7, 9%).
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (P < 0.05) less in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6% versus 7.9% respectively).
V klinické studii pacientů, kteří prodělali suchý kašel během léčby inhibitorem ACE 19, 5% subjektů studie léčených valsartanem a 19, 0% osob léčených thiazidovým diuretikem kašlalo v porovnání s 68, 5% osob, které byly léčeny inhibitorem ACE (P < 0. 05).
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5% of trial subjects receiving valsartan and 19.0% of those receiving a thiazide diuretic experienced cough compared to 68.5% of those treated with an ACE inhibitor (P < 0.05).
Recentní infarkt myokardu Studie VALsartanu přI Akutním iNfarkTu myokardu (VALIANT) byla randomizovanou, kontrolovanou, mezinárodní, dvojitě zaslepou studií 14 703 pacientů s akutním infarktem myokardu a známkami, symptomy nebo radiologickým průkazem kongestivního srdečního selhání a/ nebo průkazem dysfunkce systoly levé komory (manifestované jako ejekční frakce ≤40% pomocí radionuklidové ventrikulografie nebo ≤35% pomocí echokardiografie nebo ventrikulární kontrastní angiografie).
Recent myocardial infarction The VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion trial (VALIANT) was a randomised, controlled, multinational, double-blind study in 14,703 patients with acute myocardial infarction and signs, symptoms or radiological evidence of congestive heart failure and/ or evidence of left ventricular systolic dysfunction (manifested as an ejection fraction ≤ 40% by radionuclide ventriculography or ≤ 35% by echocardiography or ventricular contrast angiography).
Mortalita z jakékoliv příčiny byla podobná u skupiny užívající valsartan (19, 9%), kaptopril (19, 5%) a kombinaci valsartanu s kaptoprilem (19, 3%).
All- cause mortality was similar in the valsartan (19.9%), captopril (19.5%), and valsartan + captopril (19.3%) groups.
Bezpečnostní profil valsartanu byl konzistentní s klinickým průběhem u pacientů léčených pro stav po infarktu myokardu.
The safety profile of valsartan was consistent with the clinical course of patients treated in the post- myocardial infarction setting.
Při zjišťování funkce ledvin bylo zaznamenáno zdvojnásobení hladiny kreatininu v séru u 4, 2% pacientů léčených valsartanem, u 4, 8% pacientů léčených kombinací valsartanu s kaptoprilem a u 3, 4% pacientů léčených kaptoprilem.
Regarding renal function, doubling of serum creatinine was observed in 4.2% of valsartan-treated patients, 4.8% of valsartan+captopril-treated patients, and 3.4% of captopril- treated patients.
K přerušení léčby z důvodu různých typů dysfunkce ledvin došlo u 1, 1% pacientů léčených valsartanem, u 1, 3% pacientů léčených kombinací valsartanu s kaptoprilem a u 0, 8% pacientů léčených kaptoprilem.
Discontinuations due to various types of renal dysfunction occurred in 1.1% of valsartan-treated patients, 1.3% in valsartan+captopril patients, and 0.8% of captopril patients.
Srdeční selhání Val- HeFT byl randomizovanou, kontrolovanou, mezinárodní klinickou studií valsartanu v porovnání s placebem na morbiditu a mortalitu u 5 010 pacientů s srdečním selháním klasifikovaným podle NYHA na třídu II (62%), III (36%) a IV (2%), kteří užívali obvyklou terapii s LVEF < 40% a měli vnitřní
Heart failure Val-HeFT was a randomised, controlled, multinational clinical trial of valsartan compared with placebo on morbidity and mortality in 5,010 NYHA class II (62%), III (36%) and IV (2%) heart failure patients receiving usual therapy with LVEF< 40% and left ventricular internal diastolic diameter (LVIDD) > 2.9 cm/m2.
Základní terapie zahrnovala inhibitory ACE (93%), diuretika (86%), digoxin (67%) a beta blokátory (36%).
Baseline therapy included ACE inhibitors (93%), diuretics (86%), digoxin (67%) and beta blockers (36%).
Průměrná denní dávka Diovanu ve studii Val- HeFT byla 254 mg.
The mean daily dose of Diovan in Val-HeFT was 254 mg.
Mortalita z jakékoliv příčiny byla obdobná (p=NS) u skupiny užívající valsartan (19, 7%) a u skupiny užívající placebo (19, 4%).
All cause mortality was similar (p=NS) in the valsartan (19.7%) and placebo (19.4%) groups.
Hlavním přínosem bylo 27, 5% (95% interval spolehlivosti:
The primary benefit was a 27.5% (95% CI:
17 až 37%) snížení rizika pro dobu k první hospitalizaci pro srdeční selhání (13, 9% oproti 18, 5%).
18.5%).
Výsledky, které naznačují upřednostnění placeba (kombinovaná mortalita a morbidita byla 21, 9% u placeba oproti 25, 4% skupiny užívající valsartan) byly pozorovány u pacientů, kteří užívali trojitou kombinaci inhibitoru ACE, beta blokátoru a valsartanu.
25.4% in valsartan group) were observed for those patients receiving the triple combination of an ACE inhibitor, a beta blocker and valsartan.
V této podskupině byla mortalita z jakékoliv příčiny signifikantně snížena u valsartanu v porovnání s placebem o 33% (95% interval spolehlivosti: – 6% až 58%) (17, 3% u valsartanu oproti 27, 1% u placeba) a kombinované riziko mortality a morbidity bylo signifikantně sníženo o 44% (24, 9% u valsartanu oproti 42, 5% u placeba).
27.1% placebo) and the composite mortality and morbidity risk was significantly reduced by 44% (24.9% valsartan vs.
U pacientů užívajících inhibitor ACE bez beta- blokátoru byla mortalita z jakékoliv příčiny obdobná (p=nestanoveno) u skupiny užívající valsartan (21, 8%) a u placeba (22, 5%).
In patients receiving an ACE inhibitor without a beta-blocker, all cause mortality was similar (p=NS) in the valsartan (21.8%) and placebo (22.5%) groups.
Kombinované riziko mortality a morbidity bylo signifikantně sníženo o 18, 3% (95% interval spolehlivosti:
Composite mortality and morbidity risk was significantly reduced by 18.3% (95% CI:
8% až 28%) u valsartanu v porovnání s placebem (31, 0% oproti 36, 3%).
36.3%).
V celé populaci studie Val- HeFT bylo prokázáno signifikantní zlepšení v třídách NYHA a známek a symptomů srdečního selhání včetně dušnosti, únavy, edému a chropů u pacientů léčených valsartanem v porovnání s placebem.
In the overall Val-HeFT population, valsartan treated patients showed significant improvement in NYHA class, and heart failure signs and symptoms, including dyspnoea, fatigue, oedema and rales compared to placebo.
Hypertenze Podání Diovanu pacientům s hypertenzí vyústilo v redukci krevního tlaku bez ovlivnění frekvence pulzu.
Hypertension Administration of Diovan to patients with hypertension results in reduction of blood pressure without affecting pulse rate.
U většiny pacientů dochází po podání jednorázové perorální dávky k nástupu antihypertenzního účinku během 2 hodin a nejvyššího snížení krevního tlaku je dosaženo během 4- 6 hodin.
In most patients, after administration of a single oral dose, onset of antihypertensive activity occurs within 2 hours, and the peak reduction of blood pressure is achieved within 4-6 hours.
Během opakovaného podávání je zřetelný antihypertenzní účinek dosažen v průběhu 2 týdnů a maximálního účinku je dosaženo během 4 týdnů, a ten při dlouhodobé léčbě přetrvává.
During repeated dosing, the antihypertensive effect is substantially present within 2 weeks, and maximal effects are attained within 4 weeks and persist during long-term therapy.
Náhlé vysazení Diovanu nebylo spojeno s návratem hypertenze (rebound) nebo jinými nežádoucími klinickými účinky.
Abrupt withdrawal of Diovan has not been associated with rebound hypertension or other adverse clinical events.
Ve studii MARVAL (Redukce MikroAlbuminurie pomocí Valsartanu) bylo dosaženo redukce vylučování albuminu močí (UAE) u valsartanu (80- 160 mg/ jednou denně) oproti amlodipinu (5- 10 mg/ jednou denně) u 332 pacientů s diabetem 2 typu (průměrný věk:
The MARVAL (Micro Albuminuria Reduction with Valsartan) study assessed the reduction in urinary albumin excretion (UAE) with valsartan (80-160 mg/ od) versus amlodipine (5-10 mg/ od), in 332 type 2 diabetic patients (mean age:
58 let; 265 mužů) a s mikroalbuminurií (valsartan:
58 years; 265 men) with microalbuminuria (valsartan:
58 µg/ min; amlodipine:
58 µg/ min; amlodipine:
55, 4 µg/ min), s normálním nebo vysokým krevním tlakem a se zachovanou funkcí ledvin (kreatinin v krvi < 120 µmol/ l).
55.4 µg/ min), normal or high blood pressure and with preserved renal function (blood creatinine < 120 µmol/ l).
Za 24 týdnů bylo UAE sníženo (p < 0, 001) o 42% (– 24, 2 µg/ min; 95% interval spolehlivosti: – 40, 4 až – 19, 1) u valsartanu a přibližně o 3% (– 1, 7 µg/ min; 95% interval spolehlivosti: – 5, 6 až 14, 9) u amlodipinu, a to i přesto, že byly u obou skupin obdobné hodnoty snížení krevního tlaku.
At 24 weeks, UAE was reduced (p < 0.001) by 42% (– 24.2 µg/ min; 95% CI: – 40.4 to – 19.1) with valsartan and approximately 3% (– 1.7 µg/ min; 95% CI: – 5.6 to 14.9) with amlodipine despite similar rates of blood pressure reduction in both groups.
Studie redukce proteinurie pomocí Diovanu (DROP) dále zkoumala účinnost valsartanu v redukci UAE u 391 pacientů s hypertenzí (krevní tlak=150/ 88 mmHg) a s diabetem 2 typu, albuminurií (průměr=102 µg/ min; 20- 700 µg/ min) a zachovanou funkcí ledvin (průměrná hladina kreatininu v séru = 80 µmol/ l).
The Diovan Reduction of Proteinuria (DROP) study further examined the efficacy of valsartan in reducing UAE in 391 hypertensive patients (BP=150/ 88 mmHg) with type 2 diabetes, albuminuria (mean=102 µg/ min; 20-700 µg/ min) and preserved renal function (mean serum creatinine = 80 µmol/ l).
Pacienti byli randomizováni do skupin užívajících jednu ze 3 dávek valsartanu (160, 320 a 640 mg/ jednou denně) a léčeni po dobu 30 týdnů.
Patients were randomized to one of 3 doses of valsartan (160, 320 and 640 mg/ od) and treated for 30 weeks.
Za 30 týdnů došlo k signifikantnímu snížení procentuální změny u UAE o 36% oproti počáteční hodnotě u valsartanu 160 mg (95% interval spolehlivosti:
At 30 weeks, the percentage change in UAE was significantly reduced by 36% from baseline with valsartan 160 mg (95%CI:
22 až 47%) a o 44% u valsartanu 320 mg (95% interval spolehlivosti:
22 to 47%), and by 44% with valsartan 320 mg (95%CI:
31
31 to 54%).
Shrnutím byl fakt, že 160- 320 mg valsartanu způsobilo klinicky relevantní redukci UAE u pacientů s hypertenzí a s diabetem 2 typu.
It was concluded that 160-320 mg of valsartan produced clinically relevant reductions in UAE in hypertensive patients with type 2 diabetes.