natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Parkinsonismus, akathisie a dystonie se vyskytly vzácněji při užívání olanzapinu než při užívání odpovídajících dávek haloperidolu.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
Vzhledem k nedostatku podrobných informací o akutních a pozdních extrapyramidových příznacích v anamnéze není možné rozhodnout, zda olanzapin způsobuje tardivní dyskinezi a/ nebo další pozdní extrapyramidové příznaky méně často.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
8 Přidružené klinické projevy (například gynekomastie, galaktorea a zvětšení prsních žláz) byly vzácné.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
U většiny pacientů se hladina prolaktinu navrátila k normálu bez přerušení léčby.
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
Dlouhodobé užívání (nejméně 48 týdnů) Procento pacientů, u kterých se projevily nežádoucí účinky - klinicky významný vzestup tělesné hmotnosti, glukózy, celkového/ LDL/ HDL cholesterolu nebo triglyceridů - se v průběhu času zvyšuje.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HCL cholesterol or triglycerides increased over time.
U dospělých pacientů, kteří dokončili léčbu v délce 9- 12 měsíců, se stupeň nárůstu hladiny glukózy v krvi zpomalil přibližně po 4- 6 měsících.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
Další informace týkající se specifických populací V klinických studiích u starších pacientů s demencí byla léčba olanzapinem spojena s vyšší incidencí úmrtí a cerebrovaskulárních nežádoucích příhod ve srovnání s placebem (viz také 4. 4).
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
V klinických studiích u pacientů s Parkinsonovou chorobou s psychózou související s podáváním dopaminového agonisty bylo velmi často a s vyšší frekvencí než u placeba zaznamenáno zhoršení parkinsonské symtpomatiky a halucinace.
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
V jedné klinické studii u pacientů v manické fázi bipolární poruchy měla léčba valproátem v kombinaci s olanzapinem za následek 4, 1% incidenci neutropenie; potenciálně přispívajícím faktorem by mohly být vysoké plazmatické hladiny valproátu.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
6 týdnů) ke zvýšení tělesné hmotnosti o ≥7% u 17, 4% pacientů.
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
12 týdnů) pro prevenci recidivy u pacientů s bipolární poruchou byla doprovázena zvýšením tělesné hmotnosti o > 7% u 39, 9% pacientů.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
Děti a dospívající Olanzapin není indikován pro použití v léčbě dětí a dospívajících mladších 18 let.
9 Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
9 Následující tabulka shrnuje nežádoucí účinky hlášené s vyšší četností výskytu u dospívajících pacientů (ve věku 13- 17 let) oproti dospělým pacientům, nebo nežádoucí účinky identifikované pouze v průběhu krátkodobých klinických hodnocení u dospívajících pacientů.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
Velikost váhového přírůstku a procento dospívajících, u kterých došlo ke klinicky významnému nárůstu tělesné hmotnosti, byly vyšší při dlouhodobém užívání (nejméně 24 týdnů) ve srovnání s krátkodobým užíváním.
The magnitude of weight gain and the propotion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Ohodnocení četnosti výskytu: velmi časté (≥ 10%), časté (≥ 1% až < 10%).
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Přibývání na váze9, zvýšené hladiny triglyceridů10, zvýšená chuť k jídlu.
Weight gain9, elevated triglyceride levels10, increased appetite.
Časté: zvýšené hladiny cholesterolu11 Poruchy nervového systému Velmi časté:
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Sedace (zahrnující: hypersomnie, lethargie, ospalost).
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Sucho v ústech Poruchy jater a žlučových cest Velmi časté:
Dry mouth Hepato-biliary disorders Very common:
Zvýšení hladiny jaterních transamináz (ALT/ AST; viz bod 4. 4).
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Snížené hodnoty celkového bilirubinu, zvýšení hodnoty GMT, zvýšení plazmatických hladin prolaktinu12.
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
9 Zvýšení tělesné hmotnosti (kg) o ≥ 7% bylo velmi časté, zvýšení tělesné hmotnosti o ≥ 15% bylo časté.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
Při dlouhodobém užívání (nejméně 24 týdnů) došlo u přibližně poloviny dospívajících pacientů k nárůstu tělesné hmotnosti o ≥ 15% a u téměř třetiny o ≥ 25% oproti počáteční tělesné hmotnosti.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
U dospívajících pacientů byl průměrný váhový nárůst větší u těch, kteří měli nadváhu nebo byli obézní již na začátku léčby.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
10 Pozorováno pro normální počáteční hladiny nalačno (< 1, 016 mmol/ l), které vzrostly na vysoké (≥ 1, 467 mmol/ l) a změny počátečních hladin triglyceridů nalačno z hraničních hodnot (≥ 1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) na vysoké (≥ 1, 467 mmol/ l).
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
11 Změny počátečních hodnot celkového cholesterolu nalačno, kdy došlo ke zvýšení hladin z normálních (< 4, 39 mmol/ l) na vysoké (≥ 5, 17 mmol/ l), byly pozorovány často.
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
Změny počátečních hodnot celkového cholesterolu nalačno z hraničních (≥ 4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) na vysoké (≥ 5, 17 mmol/ l) byly velmi časté.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
12 Zvýšení plazmatické hladiny prolaktinu bylo hlášeno u 47, 4% dospívajících pacientů.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
Známky a příznaky
4.9 Overdose
Mezi velmi časté příznaky (výskyt > 10%) předávkování patří tachykardie, agitovanost/ agresivita, dysartrie, různé extrapyramidové příznaky a nižší stupeň vědomí mezi sedací a komatem.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Další zdravotně významné důsledky předávkování zahrnují delirium, křeče, koma, možný neuroleptický maligní syndrom, útlum dýchání, aspirace, hypertenzi nebo hypotenzi, srdeční arytmii (< 2% případů předávkování) a zástavu dýchání a srdeční činnosti.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Smrtelné případy se vyskytly už po akutním předávkování dávkou 450 mg, ale rovněž bylo popsáno přežití po akutním předávkování dávkou 1 500 mg.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Proti olanzapinu neexistuje žádné specifické antidotum.
Management of overdose 10 There is no specific antidote for olanzapine.
10 Nedoporučuje se vyvolání zvracení.
Induction of emesis is not recommended.
Mohou být indikovány jiné standardní postupy používané při léčbě předávkování (např. výplach žaludku, podání aktivního uhlí).
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
Ukázalo se, že současné podání aktivního uhlí snižuje biologickou dostupnost olanzapinu po perorálním podání o 50- 60%.
The concomitant administration of activated charcoal was shown to reduce the oral bioavailability of olanzapine by 50 to 60%.
Farmakoterapeutická skupina: antipsychotikum, ATC kód:
Diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code:
N05A H03
N05AH03.
V preklinických studiích vykazuje olanzapin širokou afinitu k řadě receptorů (Ki < 100 nM) pro serotonin 5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6, dopamin D1, D2, D3, D4, D5, cholinergní muskarinové receptory (m1- m5), alfa1 adrenergní a histaminové H1 receptory.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Olanzapin oslabuje podmíněnou vyhýbací odpověď v předpovědném textu antipsychotické aktivity v dávkách nižších než jsou ty, které vyvolávají katalepsii, t. j. v předpovědném testu motorických nežádoucích účinků.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor undesirable-effects.
Na rozdíl od typických antipsychotik olanzapin zesilňuje odpověď v “ anxiolytickém testu ”.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Ve studii pozitronové emisní tomografie (PET) účinku jednorázové dávky (10 mg) u zdravých dobrovolníků obsazoval olanzapin více 5HT2A receptory než dopaminové D2 receptory Navíc SPECT zobrazovací studie odhalila, že obsazenost D2 receptorů u schizofrenních pacientů odpovídajících na olanzapin byla nižší než u pacientů odpovídajících na jiná antipsychotika a risperidon, zatímco u pacientů odpovídajících na klozapin byla srovnatelná.
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
V mezinárodní dvojitě zaslepené srovnávací studii zahrnující 1 481 pacientů se schizofrenií, shizoafektními a příbuznými chorobami s různými stupni přidružených depresivních symptomů (výchozí hodnota 16, 6 na Montgomery- Asberg škále) prokázala analýza skóre změn nálady mezi výchozími a konečnými hodnotami statisticky významné zlepšení (p=0, 001) ve prospěch olanzapinu (- 6, 0) oproti haloperidolu (- 3, 1).
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
11 Ve 12- měsíční studii prevence recidivy u pacientů s manickou epizodou, kteří dosáhli remise při léčbě olanzapinem a byli poté randomizováni k užívání olanzapinu nebo placeba, prokázal olanzapin vůči placebu v primárním parametru recidivy bipolární poruchy statisticky významnou superioritu.
11 In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
Ve druhé 12- měsíční studii prevence recidivy u pacientů s manickou epizodou, kteří dosáhli remise při léčbě kombinací olanzapinu a lithia a byli poté randomizováni k užívání samotného olanzapinu nebo lithia, byl olanzapin v primárním parametru recidivy bipolární poruchy statisticky noninferiorní vůči lithiu (olanzapin 30, 0%, lithium 38, 3%; p=0, 055).
In a second 12 month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
V 18- měsíční studii s kombinační léčbou u pacientů s manickou nebo smíšenou epizodou, kteří byli stabilizováni při léčbě olanzapinem spolu se stabilizátorem nálady (lithium nebo valproát), nebyla dlouhodobá kombinační léčba olanzapinem spolu s lithiem nebo valproátem statisticky významně superiorní vůči léčbě samotným lithiem nebo valproátem v prodloužení doby do recidivy bipolární poruchy definované podle syndromových (diagnostických) kritérií.
In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
Pediatrická populace Zkušenosti s používáním u dospívajících (od 13 do 17 let věku) jsou omezeny na krátkodobá data účinnosti u schizofrenie (6 týdnů) a mánie spojené s bipolární poruchou typu I (3 týdny), zahrnující méně než 200 dospívajících.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Olanzapin byl užíván ve flexibilní dávce od 2, 5 mg při zahájení léčby až po 20 mg/ den.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
Velikost změn hladin na lačno celkovém cholesterolu, LDL cholesterolu, triglyceridů a prolaktinu (viz body 4. 4 a 4. 8) byla u dospívajících větší než u dospělých.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Údaje o přetrvávání účinku nejsou k dispozici a jsou pouze omezené údaje o dlouhodobé bezpečnosti (viz body 4. 4 a 4. 8).
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
V cirkulaci se z metabolitů objeví hlavně 10- N- glukuronid, který neprostupuje hematoencefalickou bariérou.
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
Cytochromy P450- CYP1A2 a P450- CYP2D6 přispívají k tvorbě N- desmethyl a 2- hydroxymethyl metabolitů, vykazujících významně nižší in vivo farmakologickou aktivitu než olanzapin ve studiích na zvířatech.
Cytochromes P450- CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
U zdravých starších jedinců (65 let a více) byl průměrný poločas vylučování prodloužený v porovnání se zdravými jedinci pod 65 let (51, 8 h versus 33, 8 h) a clearance byla snížena (17, 5 versus 18, 2 l/ h).
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus 33.8 hr) and the clearance was reduced (17.5 versus 18.2 l/ hr).
U 44 schizofrenických pacientů starších 65 let nebyl při dávkách 5- 20 mg/ den pozorován zvláštní výskyt nežádoucích účinků.
In 44 patients with schizophrenia > 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
U žen oproti mužům byl průměrný poločas vylučování poněkud prodloužen (36, 7 versus 32, 3 h) a clearance byla snížena (18, 9 versus 27, 3 l/ h).
In female versus male subjects the mean elimination half life was somewhat prolonged (36.7 versus 32.3 hr) and the clearance was reduced (18.9 versus 27.3 l/ hr).
Přesto vykazuje olanzapin (5- 20mg) srovnatelný bezpečnostní profil u žen (n=467) jako u mužů (n=869).
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
Renální insuficience u pacientů (creatininová clearance < 10 ml/ min) ve srovnání se zdravými nezpůsobovala významný rozdíl poločasu eliminace (37, 7 versus 32, 4 h) nebo clearance (21, 2 versus 25, 0 l/ h) Studie rovnováhy ukázala, že približně 57% radioaktivně značeného olanzapinu se objevilo v moči převážně jako metabolity.
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
U kuřáků s mírným poškozením jater byl průměrný poločas vylučování prodloužen (48, 8 h versus 39, 3h) a clearance snížena analogicky ke zdravým nekuřákům (18 l/ h a 14, 1 l/ h).
12 In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
27, 7 l/ h).
In non-smoking versus smoking subjects (males and females) the mean elimination half-life was prolonged (38.6 versus 30.4 hr) and the clearance was reduced (18.6 versus 27.7 l/ hr).
Při plazmatické koncentraci 7 až 1 000 ng/ ml se olanzapin váže přibližně z 93% na plazmatické bílkoviny, především na albumín a kyselý alfa1- glykoprotein.
Olanzapine is bound predominantly to albumin and α 1-acid-glycoprotein.
Pediatrická populace Dospívající (od 13 do 17 let věku):
Paediatric population Adolescents (ages 13 to 17 years):
Akutní toxicita (po jednorázové dávce)
5.3 Preclinical safety data
Příznaky toxicity po perorálním podání hlodavcům obsahovaly silnou neuroleptickou složku: hypoaktivitu, kóma, třes, klonické křeče, slinění a zpomalení zvyšování hmotnosti.
Acute (single-dose) toxicity Signs of oral toxicity in rodents were characteristic of potent neuroleptic compounds: hypoactivity, coma, tremors, clonic convulsions, salivation, and depressed weight gain.
Střední letální dávka u myší byla přibližně 210 mg/ kg a u potkanů 175 mg/ kg.
The median lethal doses were approximately 210 mg/ kg (mice) and 175 mg/ kg (rats).
Psi tolerovali jednorázovou perorální dávku 100 mg/ kg s nulovou mortalitou.
Dogs tolerated single oral doses up to 100 mg/ kg without mortality.
U opic vyvolala jednorázová perorální dávka až do 100 mg/ kg vyčerpanost a vyšší dávky částečné bezvědomí.
In monkeys, single oral doses up to 100 mg/ kg resulted in prostration and, at higher doses, semi-consciousness.
Ve studiích, které trvaly u myší až 3 měsíce a u potkanů a psů až 1 rok, se ukázaly jako hlavní účinky deprese CNS, anticholinergní účinky a hematologické poruchy.
Repeated-dose toxicity In studies up to 3 months duration in mice and up to 1 year in rats and dogs, the predominant effects were CNS depression, anticholinergic effects, and peripheral haematological disorders.
Hematologická toxicita:
Haematologic toxicity:
Navzdory tomu nebyl dokázaný hematotoxický účinek na kostní dřeň.
Effects on haematology parameters were found in each species, including dose-related reductions in circulating leukocytes in mice and non-specific reductions of circulating leukocytes in rats; however, no evidence of bone marrow cytotoxicity was found.
U několika psů, kterým bylo podáváno 8 až 10 mg/ kg/ den (celková expozice olamzapinu [AUC] je 12- 15krát vyšší než dostává člověk - 12 mg), se vyvinula reverzibilní neutropenie, trombocytopenie nebo anémie.
Reversible neutropenia, thrombocytopenia, or anemia developed in a few dogs treated with 8 or 10 mg/ kg/ day (total olanzapine exposure [AUC] is 12- to 15-fold greater than that of a man given a 12 mg dose).
Olanzapin nemá žádný teratogenní účinek.
Reproductive toxicity Olanzapine had no teratogenic effects.
Estrální cykly byly ovlivněné dávkou 1, 1 mg/ kg (což je 3- násobek maximální dávky pro člověka), a reprodukční parametry byly u potkanů ovlivněné dávkou 3 mg/ kg (což je 9- násobek maximální dávky pro člověka).
Estrous cycles were affected at doses of 1.1 mg/ kg (3 times the maximum human dose) and reproduction parameters were influenced in rats given 3 mg/ kg (9 times the maximum human dose).
13 Olanzapin se neukázal jako mutanogenní nebo klastogenní v žádném ze standardních testů, které zahrnovaly bakteriální testy mutagenity in vitro a in vivo testy u savců.
13 Olanzapine was not mutagenic or clastogenic in a full range of standard tests, which included bacterial mutation tests and in vitro and in vivo mammalian tests.
Jádro tablety Monohydrát laktosy Kukuřičný škrob Předbobtnalý kukuřičný škrob Krospovidon typ A magnesium- stearát
Tablet core Lactose monohydrate Maize starch Pregelatinised maize starch Crospovidone type A Magnesium stearate
Potah tablety Potahová soustava Opadry bílá OY- B- 28920 obsahující:
Tablet coat Opadry White OY-B-28920 containing:
Polyvinylalkohol Oxid titaničitý E171 Mastek E553b Sojový lecitin E322 Xantanová guma E415
Polyvinyl alcohol Titanium dioxide E171 Talc E553b Lecithin soya E322 Xanthan gum E415
Blistr 2, 5 mg
Blister 2.5 mg
Lahvička s 2, 5 mg
Tablet containers 2.5 mg 18 months
Olanzapinum Mylan 2, 5 mg potahované tablety:
Olanzapine Mylan 2.5 mg film-coated tablets:
Za studena tvarovaný Al/ Al blistr v krabičkách po 28, 35, 56 & 70 potahovaných tabletách v jednom balení.
Cold-formed aluminium/ aluminium blister in cartons of 28, 35, 56 & 70 film-coated tablets per carton.
Generics [UK] Limited, Station Close, Potters Bar, Hertfordshire, EN6 1TL, Velká Británie
Generics [UK] Limited Station Close Potters Bar Hertfordshire EN6 1TL UK.
DATUM PRVNÍ REGISTRACE / PRODLOUŽENIÍ REGISTRACE
DATE OF FIRST AUTHORISATION/ RENEWAL OF THE AUTHORISATION
OLANZAPINUM MYLAN 5 mg potahované tablety
Olanzapine Mylan 5 mg film-coated tablets
Jedna potahovaná tablet obsahuje 5 mg olanzapinum.
Each film-coated tablet contains 5 mg olanzapine.
Olanzapinum Mylan 5 mg:
For the 5 mg:
Jedna potahovaná tablet obsahuje 152 mg bezvodé laktózy.
152 mg lactose anhydrous per tablet.
Potah jedné tablety přípravku Olanzapinum Mylan 5 mg obsahuje 0, 12 mg sojového lecitinu.
The film-coating of each 5 mg tablet contains 0.12 mg soya lecithin
8, 0 mm, kulaté, běžně konvexní, bílé, potahované tablety s vyraženým „ OZ 5 “ na jedné straně a „ G “ na druhé straně.
8.0 mm, round, normal convex, white film-coated tablets debossed “ OZ 5 ” on one side and “ G” on the other side.