natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Volibris nebyl hodnocen u dostatečného množství pacientů, aby bylo možno určit poměr prospěchu/ rizika u pacientů s PAH I. funkční třídy dle klasifikace WHO.
Volibris has not been studied in a sufficient number of patients to establish the benefit/ risk balance in WHO functional class I PAH.
U pacientů s PAH IV. funkční třídy dle klasifikace WHO nebyla účinnost přípravku Volibris v monoterapii hodnocena.
The efficacy of Volibris as monotherapy has not been established in patients with WHO functional class IV PAH.
Při zhoršení klinického stavu by měla být zvážena léčba, která se doporučuje při těžkém stadiu tohoto onemocnění (např. epoprostenol).
Therapy that is recommended at the severe stage of the disease (e. g. epoprostenol) should be considered if the clinical condition deteriorates.
3 S PAH bývají spojeny poruchy jaterní funkce.
3 Liver function abnormalities have been associated with PAH.
Při léčbě antagonisty receptorů pro endotelin (ERAs) byly zaznamenány zvýšené hodnoty jaterních enzymů vznikající v možné souvislosti s léčbou (viz bod 5. 1).
Hepatic enzyme elevations potentially related to therapy have been observed with endothelin receptor antagonists (ERAs) (see section 5.1).
Před zahájením léčby přípravkem Volibris by proto měly být posouzeny jaterní aminotransferázy (ALT a AST).
Therefore hepatic aminotransferases (ALT and AST) should be evaluated prior to initiation of Volibris.
Léčba přípravkem Volibris nesmí být zahájena u pacientů s výchozími hodnotami ALT a/ nebo AST > 3xULN (viz bod 4. 3).
Volibris treatment should not be initiated in patients with baseline values of ALT and/ or AST > 3xULN (see section 4.3).
Doporučuje se monitorovat hodnoty ALT a AST každý měsíc.
Monthly monitoring of ALT and AST is recommended.
Pokud dojde u pacienta k rozvoji přetrvávajícího, nejasného klinicky významného zvýšení hodnot ALT a/ nebo AST nebo je- li zvýšení hodnot ALT a/ nebo AST spojeno se známkami nebo příznaky jaterního poškození (např. žloutenka), má být terapie přípravkem Volibris přerušena.
If patients develop sustained, unexplained, clinically significant ALT and/ or AST elevation, or if ALT and/ or AST elevation is accompanied by signs or symptoms of hepatic injury (e. g. jaundice), Volibris therapy should be discontinued.
U pacientů bez klinických příznaků jaterního poškození nebo žloutenky může být po úpravě hodnot jaterních enzymů zváženo opětovné zahájení léčby.
In patients without clinical symptoms of hepatic injury or of jaundice, re-initiation of Volibris may be considered following resolution of hepatic enzyme abnormalities.
Při léčbě antagonisty receptorů pro endotelin (ERAs) včetně přípravku Volibris byly zaznamenány snížené koncentrace hemoglobinu a hematokritu (viz bod 4. 8).
Reductions in haemoglobin concentrations and haematocrit have been associated with ERAs including Volibris (see section 4.8).
Doporučuje se, aby byly v průběhu léčby přípravkem Volibris hodnoty hemoglobinu a/ nebo hematokritu monitorovány, např. v 1. měsíci, ve 3. měsíci a dále v pravidelných intervalech v souladu s klinickou praxí.
It is recommended that haemoglobin and/ or haematocrit levels are measured during treatment with Volibris, for example at 1 month, 3 months and periodically thereafter in line with clinical practice.
Periferní edém zaznamenaný v klinických studiích s ambrisentanem byl ve většině případů mírný až středně závažný, zdá se však, že se vyskytoval častěji a že byl závažnější u pacientů ≥65 let.
Most cases of peripheral oedema in clinical studies with ambrisentan were mild to moderate in severity, although it appeared to occur with greater frequency and severity in patients ≥ 65 years.
Periferní edém byl hlášen častěji při užívání dávky 10 mg ambrisentanu (viz bod 4. 8).
Peripheral oedema was reported more frequently with 10 mg ambrisentan (see section 4.8).
V některých případech bylo k obnovení rovnováhy tekutin nutné podání diuretik nebo hospitalizace.
Post-marketing reports of fluid retention occurring within weeks after starting ambrisentan have been received and, in some cases, have required intervention with a diuretic or hospitalisation for fluid management or decompensated heart failure.
Dojde- li k rozvoji klinicky významné retence tekutin (s nárůstem tělesné hmotnosti nebo bez něj), je nutno posoudit příčinu tohoto stavu, kterou může být léčba ambrisentanem nebo již existující srdeční selhávání, a je třeba zvážit možnost eventuální specifické léčby nebo přerušení léčby ambrisentanem.
If clinically significant fluid retention develops during therapy with ambrisentan, with or without associated weight gain, further evaluation should be undertaken to determine the cause, such as ambrisentan or underlying heart failure, and the possible need for specific treatment or discontinuation of ambrisentan therapy.
Léčba přípravkem Volibris může být u žen v reprodukčním věku zahájena pouze v případě, že je výsledek jejich těhotenského testu provedeného před zahájením léčby negativní a pouze při používání účinné antikoncepce.
Volibris treatment must not be initiated in women of child-bearing potential unless the result of a pre-treatment pregnancy test is negative and reliable contraception is practiced.
V průběhu léčby přípravkem Volibris se doporučuje provádět jednou měsíčně těhotenské testy (viz body 4. 3 a 4. 6).
Monthly pregnancy tests during treatment with Volibris are recommended (see sections 4.3 and 4.6).
Tablety přípravku Volibris obsahují monohydrát laktosy.
4 Volibris tablets contain lactose monohydrate.
Tento přípravek by neměli užívat pacienti se vzácnými dědičnými problémy s intolerancí glukózy, Lappovým nedostatkem laktázy nebo malabsorpcí glukózy a galaktózy.
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
4 Tablety přípravku Volibris obsahují azobarvivo hlinitý lak červeně Allura AC (E129), které může vyvolat alergickou reakci.
Volibris tablets contain the azo colouring agent Allura red AC Aluminium Lake (E129), which can cause allergic reactions.
Z této skutečnosti lze usuzovat na nízký potenciál ambrisentanu k ovlivnění profilu léčivých přípravků metabolizovaných touto cestou.
Ambrisentan does not inhibit or induce phase I or II drug metabolizing enzymes at clinically relevant concentrations in in vitro and in vivo non-clinical studies, suggesting a low potential for ambrisentan to alter the profile of medicinal products metabolized by these pathways.
Výsledky tohoto hodnocení nenasvědčují tomu, že by měl ambrisentan indukční účinek na izoenzym CYP3A4.
The potential for ambrisentan to induce CYP3A4 activity was explored in healthy volunteers with results suggesting a lack of inductive effect of ambrisentan on the CYP3A4 isoenzyme.
Současné podávání ambrisentanu s inhibitory fosfodiesterázy, a to se sildenafilem nebo tadalafilem (obě látky jsou substráty pro CYP3A4) zdravým dobrovolníkům nemělo významný vliv na farmakokinetiku inhibitorů fosfodiesterázy nebo ambrisentanu (viz bod 5. 2).
Co-administration of ambrisentan with a phosphodiesterase inhibitor, either sildenafil or tadalafil (both substrates of CYP3A4) in healthy volunteers did not significantly affect the pharmacokinetics of the phosphodiesterase inhibitor or ambrisentan (see section 5.2).
Podávání ketokonazolu (silného inhibitoru CYP3A4) nevedlo v ustáleném stavu ke klinicky významnému zvýšení expozice ambrisentanu (viz bod 5. 2).
Steady state administration of ketoconazole (a strong inhibitor of CYP3A4) did not result in a clinically significant increase in exposure to ambrisentan (see section 5.2).
Důsledek současného podávání přípravku Volibris s induktory CYP3A4 a 2C19 není znám.
The impact of the co-administration of Volibris with inducers of CYP3A4 and 2C19 is unknown.
Ve studii se zdravými dobrovolníky neměl ambrisentan žádný vliv na farmakokinetiku warfarinu v ustáleném stavu ani na antikoagulační aktivitu warfarinu (viz bod 5. 2).
Ambrisentan had no effects on the steady state pharmacokinetics and anti-coagulant activity of warfarin in a healthy volunteer study (see section 5.2).
Navíc u pacientů neměl ambrisentan celkově žádný vliv na týdenní dávku antikoagulancií typu warfarinu, protrombinový čas (PT) ani na mezinárodní normalizovaný poměr (INR).
In addition, in patients, ambrisentan had no overall effect on the weekly warfarin-type anticoagulant dose, prothrombin time (PT) and international normalized ratio (INR).
Cyklosporin A je inhibitor mnoha enzymů a transportérů.
Cyclosporine A is an inhibitor of multiple metabolic enzymes and transporters.
Při užívání přípravku Volibris zároveň s cyklosporinem A je třeba zvýšené opatrnosti.
Use caution when Volibris is co-administered with cyclosporine A.
V klinické studii se zdravými dobrovolníky neovlivnilo podávání ambrisentanu v dávce 10 mg jedenkrát denně v ustáleném stavu významně farmakokinetiku složek kombinované perorální antikoncepce - ethinylestradiolu a norethisteronu po jednorázovém podání (viz bod 5. 2).
In a clinical study in healthy volunteers, steady-state dosing with ambrisentan 10 mg once daily did not significantly affect the single-dose pharmacokinetics of the ethinyl estradiol and norethindrone components of a combined oral contraceptive (see section 5.2).
Účinnost a bezpečnost přípravku Volibris při současné další léčbě PAH (např. prostanoidy a inhibitory fosfodiesterázy typu V) nebyly v kontrolovaných klinických studiích specificky hodnoceny (viz bod 5. 1).
The efficacy and safety of Volibris when co-administered with other treatments for PAH (e. g. prostanoids and phosphodiesterase type V inhibitors) has not been specifically studied in controlled clinical trials (see section 5.1).
Z tohoto důvodu se při současném užívání těchto léčiv doporučuje zvýšená opatrnost.
Therefore, caution is recommended in the case of co-administration.
In vitro ambrisentan neinhibuje eflux digoxinu zprostředkovaný P- glykoproteinem (Pgp) a je slabým substrátem pro eflux zprostředkovaný Pgp.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on the P-glycoprotein (Pgp)-mediated efflux of digoxin and is a weak substrate for Pgp-mediated efflux.
Další in vitro studie prováděné na potkanech a na lidských hepatocytech prokázaly, že ambrisentan neinhibuje kotransportér taurocholátu sodného (NTCP), transportní systém organických aninontů (OATP), transportní pumpu žlučových kyselin (BSEP) ani izoformu 2 proteinu mnohočetné lékové rezistence (MRP2).
Additional in vitro studies in rat and human hepatocytes showed that ambrisentan did not inhibit sodium-taurocholate co-transporter (NTCP), organic anion export pump (OATP), bile salt export pump (BSEP) and multi-drug resistance protein isoform-2 (MRP2).
In vitro studie prováděné na potkaních hepatocytech taktéž prokázaly, že ambrisentan nemá žádný indukční účinek na Pgp, BSEP ani MRP2.
In vitro studies in rat hepatocytes also showed that ambrisentan has no inductive effects on Pgp, BSEP or MRP2.
Podávání ambrisentanu nemělo v ustáleném stavu žádný klinicky významný účinek na farmakokinetiku digoxinu (substrátu Pgp) po jeho jednorázovém podání (viz bod 5. 2).
5 Steady-state administration of ambrisentan in healthy volunteers had no clinically relevant effects on the single-dose pharmacokinetics of digoxin, a substrate for Pgp (see section 5.2).
Volibris je v těhotenství kontraindikován (viz bod 4. 3).
Volibris is contraindicated in pregnancy (see section 4.3).
V průběhu léčby přípravkem Volibris se doporučuje provádět jednou měsíčně těhotenské testy.
Monthly pregnancy tests during treatment with Volibris are recommended.
Ženy užívající přípravek Volibris musí být upozorněny na riziko poškození plodu a pokud dojde k otěhotnění, musí být zahájena alternativní léčba (viz body 4. 3, 4. 4 a 5. 3).
Women receiving Volibris must be advised of the risk of foetal harm and alternative therapy initiated if pregnancy occurs (see sections 4.3, 4.4 and 5.3).
Není známo, zda je ambrisentan vylučován do mateřského mléka.
It is not known whether ambrisentan is excreted in human breast milk.
Z tohoto důvodu je u pacientek užívajících Volibris kojení kontraindikováno (viz bod 4. 3).
Therefore lactation is contraindicated in patients taking Volibris (see section 4.3).
Dlouhodobé podávání antagonistů receptorů pro endotelin (včetně ambrisentanu) u samců laboratorních zvířat bylo spojeno s rozvojem tubulární atrofie varlat (viz bod 5. 3).
The development of testicular tubular atrophy in male animals has been linked to the chronic administration of ERAs, including ambrisentan (see section 5.3).
Vliv na fertilitu u mužů není znám.
The effect on male human fertility is not known.
Zkušenosti z klinických studií
Experience from clinical studies
Bezpečnost přípravku Volibris byla hodnocena v klinických studiích s více než 483 pacienty s PAH (viz bod 5. 1).
Safety of Volibris has been evaluated in clinical trials of more than 483 patients with PAH (see section 5.1).
Nežádoucí účinky vycházející z údajů 12týdenní placebem kontrolované klinické studie, seřazené podle tříd orgánových systémů a četnosti, jsou uvedeny níže.
Adverse drug reactions (ADR) identified from 12 week placebo controlled clinical trial data are listed below by system organ class and frequency.
Skupiny četností jsou definovány následujícím způsobem: velmi časté (≥1/ 10), časté (≥ 1/ 100 až < 1/ 10), méně časté (≥1/ 1000 až < 1/ 100), vzácné (≥1/ 100 000 až < 1/ 1000), velmi vzácné (< 1/ 10 000).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
U nežádoucích účinků závislých na dávce je uváděna skupina četností odpovídající vyšší dávce přípravku Volibris.
For dose-related adverse reactions the frequency category reflects the higher dose of Volibris.
Skupiny četností neodrážejí další faktory jako jsou rozdílná délka studií, zdravotní stav a laboratorní parametry pacienta před léčbou.
Frequency categories do not account for other factors including varying study duration, pre-existing conditions and baseline patient characteristics.
6 Srdeční poruchy Palpitace
Cardiac disorders
Poruchy nervového systému Bolest hlavy (včetně bolesti hlavy sinusového původu a migrény) 1
Headache (including sinus headache, migraine)1
Respirační, hrudní a mediastinální poruchy Kongesce horních cest dýchacích (včetně nosu 2 a vedlejších nosních dutin), sinusitida, nazofaryngitida, rinitida
Upper respiratory (e. g. nasal2, sinus) congestion, sinusitis, nasopharyngitis, rhinitis
Cévní poruchy Návaly horka/ zrudnutí
Vascular disorders Flushing
Periferní otok, retence tekutin3
Peripheral oedema, fluid retention3
Reakce přecitlivělosti (např. angioedém, vyrážka) Méně časté
Hypersensitivity reactions (e. g. angioedema, rash)
1 Bolesti hlavy se objevují častěji při užívání přípravku Volibris v dávce 10 mg.
1 The frequency of headache appeared higher with 10 mg Volibris.
2 Incidence nazální kongesce byla v průběhu léčby přípravkem Volibris závislá na dávce.
2 The incidence of nasal congestion was dose related during Volibris therapy.
3 Periferní otok byl hlášen častěji při užívání přípravku Volibris v dávce 10 mg.
3 Peripheral oedema was reported more frequently with 10 mg Volibris.
V klinických studiích byl periferní otok hlášen častěji a byl závažnější u pacientů ≥65 let (viz bod 4. 4).
In clinical studies peripheral oedema was reported more commonly and tended to be more severe in patients ≥ 65 years (see section 4.4).
Snížení hodnot hemoglobinu (viz bod 4. 4).
Decreased haemoglobin (see section 4.4).
7 Snížení hodnot hemoglobinu (anémie) bylo častější při užívání přípravku Volibris v dávce 10 mg.
The frequency of decreased haemoglobin (anaemia) was higher with 10 mg Volibris.
Ve 12týdenních placebem kontrolovaných klinických studiích fáze III došlo ve skupině pacientů užívající Volibris ke snížení průměrných koncentrací hemoglobinu a toto snížení bylo zaznamenáno již ve 4. týdnu léčby (snížení o 0, 83 g/ dl).
Across the 12 week placebo controlled Phase III clinical studies, mean haemoglobin concentrations decreased for patients in the Volibris groups and were detected as early as week 4 (decrease by 0.83 g/ dl); mean changes from baseline appeared to stabilise over the subsequent 8 weeks.
Celkem u 17 pacientů (6, 5%) ve skupině léčené přípravkem Volibris došlo ke snížení hemoglobinu o ≥15% ve srovnání s výchozími hodnotami, což byl pokles pod dolní hranici normálních hodnot.
A total of 17 patients (6.5%) in the Volibris treatment groups had decreases in haemoglobin of ≥ 15% from baseline and which fell below the lower limit of normal.
Kromě nežádoucích účinků zaznamenaných v klinických studiích byly po uvedení přípravku Volibris na trh hlášeny následující nežádoucí účinky.
7 In addition to adverse reactions identified from clinical studies, the following adverse reactions were identified during post-approval use of Volibris.
Četnost je definována jako "neznámá" (na základě dostupných údajů ji nelze odhadnout).
Frequencies are defined as: ‘ not known’ (cannot be estimated from the available data).
Srdeční selhání4
Cardiac failure4
četnost neznámá
Not known
Dušnost5
Dyspnoea5
4 Většina hlášených případů srdečního selhání byla spojena s retencí tekutin.
4 Most of the reported cases of cardiac failure were associated with fluid retention.
5 Byly hlášeny případy zhoršující se dušnosti nejasné etiologie, která se objevila krátce po zahájení léčby přípravkem Volibris.
5 Cases of worsening dyspnoea of unclear aetiology have been reported shortly after starting Volibris therapy.
U pacientů s PAH léčených přípravkem Volibris nejsou žádné zkušenosti s podáváním dávek vyšších než 10 mg/ den.
There is no experience in PAH patients of Volibris at daily doses greater than 10 mg.
U zdravých dobrovolníků bylo užití jednorázové dávky 50 mg a 100 mg (5 - 10násobek maximální doporučné dávky) doprovázeno bolestí hlavy, návaly horka/ zrudnutím, závratí, nauzeou a zduřením nosní sliznice.
In healthy volunteers, single doses of 50 and 100 mg (5 to 10 times the maximum recommended dose) were associated with headache, flushing, dizziness, nausea and nasal congestion.
Vzhledem k mechanismu účinku by předávkování přípravkem Volibris mohlo vést k hypotenzi (viz bod 5. 3).
Due to the mechanism of action, an overdose of Volibris could potentially result in hypotension (see section 5.3).
Farmakoterapeutická skupina: jiná antihypertenziva, ATC kód:
Pharmacotherapeutic group: other anti-hypertensives, ATC code:
8 • Ambrisentan blokuje subtyp endotelinového receptoru typu ETA, který se nachází zejména v hladké svalovině cév a v srdečních myocytech.
• Ambrisentan blocks the ETA receptor subtype, localized predominantly on vascular smooth muscle cells and cardiac myocytes.
Tím zabraňuje endotelinem zprostředkované aktivaci systémů druhého posla, která vede k vazokonstrikci a proliferaci buněk hladkého svalstva. • V důsledku vyšší afinity ambrisentanu k receptorům ETA než k ETB se předpokládá zachování tvorby vazodilatačně působícího oxidu dusnatého a prostacyklinu, která je zprostředkována receptory ETB.
This prevents endothelin-mediated activation of second messenger systems that result in vasoconstriction and smooth muscle cell proliferation. • The selectivity of ambrisentan for the ETA over the ETB receptor is expected to retain ETB receptor mediated production of the vasodilators nitric oxide and prostacyclin.
Byly provedeny dvě randomizované, dvojitě slepé, multicentrické, placebem kontrolované pivotní studie fáze III (ARIES- 1 a 2).
8 Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo controlled, Phase 3 pivotal studies were conducted (ARIES-1 and 2).
Ve studii ARIES- 1, které se účastnilo 201 pacientů, byl porovnáván Volibris 10 mg a 5 mg s placebem.
ARIES-1 included 201 patients and compared Volibris 5 mg and 10 mg with placebo.
Ve studii ARIES- 2, které se účastnilo 192 pacientů, byl porovnáván Volibris 2, 5 mg a 5 mg s placebem.
ARIES-2 included 192 patients and compared Volibris 2.5 mg and 5 mg with placebo.
V obou studiích byl Volibris přidáván k podpůrné/ původní léčbě, která mohla zahrnovat kombinaci digoxinu, antikoagulancií, diuretik, kyslíku a vazodilatancií (blokátory kalciového kanálu, ACE- inhibitory).
In both studies, Volibris was added to patients’ supportive/ background medication, which could have included a combination of digoxin, anticoagulants, diuretics, oxygen and vasodilators (calcium channel blockers, ACE inhibitors).
Pacienti účastnící se studií měli IPAH nebo PAH spojenou s onemocněním pojivové tkáně.
Patients enrolled had IPAH or PAH associated with connective tissue disease.
Většina pacientů měla příznaky II. stupně (38, 4%) nebo III. stupně (55, 0%) WHO funkční klasifikace.
The majority of patients had WHO functional Class II (38.4%) or Class III (55.0%) symptoms.
Pacienti s jaterním onemocněním (cirhóza nebo klinicky významně zvýšené hodnoty aminotransferáz) a pacienti užívající jinou cílenou léčbu PAH (např. prostanoidy) byli ze studie vyloučeni.
Patients with pre-existent hepatic disease (cirrhosis or clinically significantly elevated aminotransferases) and patients using other targeted therapy for PAH (e. g. prostanoids) were excluded.
V obou studiích vedla léčba přípravkem Volibris ve všech podávaných dávkách k významnému zlepšení 6MWD.
In both studies, treatment with Volibris resulted in a significant improvement in 6MWD for each dose of Volibris.
Zlepšení průměrné 6MWD upravené k placebovému účinku při užívání dávky 5 mg činilo ve 12. týdnu ve srovnání s výchozí hodnotou 30, 6 m (95% IS: 2, 9 až 58, 3; p=0, 008) ve studii ARIES- 1 a 59, 4 m (95% IS:
2.9 to 58.3; p=0.008) and 59.4 m (95% CI:
29, 6 až 89, 3; p < 0, 001) ve studii ARIES- 2.
29.6 to 89.3; p < 0.001) for the 5 mg group, in ARIES 1 and 2 respectively.
Zlepšení průměrné 6MWD upravené k placebovému účinku při užívání dávky 10 mg činilo ve studii ARIES- 1 51, 4 m (95% IS:
The placebo-adjusted improvement in mean 6MWD at week 12 in patients in the 10 mg group in ARIES-1 was 51.4 m (95% CI:
26, 6 až 76, 2; p < 0, 001).
26.6 to 76.2; p < 0.001).
Byla též provedena předem specifikovaná kombinovaná analýza výsledků studií fáze III (ARIES- C).
A pre-specified combined analysis of the Phase 3 studies (ARIES-C) was conducted.
Zlepšení průměrné 6MWD upravené k placebovému účinku činilo při užívání dávky 5 mg 44, 6 m (95% IS: 24, 3 až 64, 9; p=0, 008) a při užívání dávky 10 mg 52, 5 m (95% IS:
24.3 to 64.9; p < 0.001) for the 5 mg dose, and 52.5 m (95% CI:
28, 8 až 76, 2; p < 0, 001).
28.8 to 76.2; p < 0.001) for the 10 mg dose.
Ve studii ARIES- 2 Volibris (ve skupině s kombinovanou dávkou) významně prodloužil dobu do klinického zhoršení PAH ve srovnání s placebem (p < 0, 001), došlo k 80% snížení rizika výskytu (95% IS:
In ARIES-2, Volibris (combined dose group) significantly delayed the time to clinical worsening of PAH compared to placebo (p < 0.001), the hazard ratio demonstrated a 80% reduction (95% CI:
47% až 92%) sledovaných faktorů.
47% to 92%).
Ve skupině s kombinovanou dávkou bylo ve srovnání s placebem pozorováno statisticky významné zlepšení (3, 41 ± 6, 96) fyzických funkcí hodnocených podle stupnice "SF- 36 Health Survey" (- 0, 20 ± 8, 14; p=0, 005).
A statistically significant increase (3.41 ± 6.96) was observed for the combined dose group in the physical functioning scale of the SF-36 Health Survey compared with placebo (-0.20 ± 8.14, p=0.005).
Léčba přípravkem Volibris vedla ke statisticky významnému zlepšení indexu BDI ("Borg Dyspnoe Index") ve 12. týdnu (BDI upravený k placebovému účinku - 1, 1 (95% IS: - 1, 8 až - 0, 4; p=0, 019; skupina s kombinovanou dávkou)).
Treatment with Volibris led to a statistically significant improvement in Borg Dyspnea Index (BDI) at week 12 (placebo-adjusted BDI of -1.1 (95% CI: -1.8 to -0.4; p=0.019; combined dose group)).
Pacienti, kteří se účastnili studií ARIES 1 a 2, byli způsobilí účastnit se dlouhodobé otevřené rozšířené studie ARIES E (n=383).
Patients enrolled into ARIES 1 and 2 were eligible to enter a long term open label extension study ARIES E (n=383).
Vliv přípravku Volibris na konečný průběh onemocnění není znám.
The effect of Volibris on the outcome of the disease is unknown.