natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Při analýze „ intent- to- treat “ (ITT) 70% pacientů ve skupině užívající abakavir ve srovnání s 69% pacienty ze skupiny užívajících zidovudin dosáhlo virologické odpovědi plazmatické HIV- 1 RNA ≤ 50 kopií/ ml v 48. týdnu (stupeň předpokládané léčebné odlišnosti:
In the intent-to-treat (ITT) population, 70% of patients in the abacavir group, compared to 69% of patients in the zidovudine group, achieved a virologic response of plasma HIV-1 RNA ≤ 50 copies/ ml by Week 48 (point estimate for treatment difference:
0, 8, 95% Cl – 6, 3, 7, 9).
0.8, 95% CI -6.3, 7.9).
Při analýze „ as treated “ (AT) rozdíl mezi oběma větvemi studie byl více patrný (88% u pacientů ve skupině užívající abakavir ve srovnání s 95% u pacientů ve skupině užívající zidovudin (stupeň předpokládané léčebné odlišnosti: - 6, 8, 95% Cl – 11, 8, - 1, 7).
In the as treated (AT) analysis the difference between both treatment arms was more noticeable (88% of patients in the abacavir group, compared to 95% of patients in the zidovudine group (point estimate for treatment difference: -6.8, 95% CI -11.8; - 1.7).
Avšak, obě analýzy byly srovnatelné se závěry noninferiority mezi oběma léčebnými větvemi studie.
However, both analyses were compatible with a conclusion of non-inferiority between both treatment arms.
Ve 48. týdnu poměr jednotlivců
After a median follow-up of 32 weeks, the tritherapy with the three nucleosides ZDV/ 3TC/ ABC was shown to be virologically inferior to the two other arms regardless of baseline viral load (< or > 100 000 copies/ml) with 26% of subjects on the ZDV/3TC/ABC arm, 16% on the ZDV/3TC/EFV arm and 13% on the 4 drug arm categorised as having virological failure (HIV RNA > 200 copies/ml).
13 s HIV RNA < 50 kopií/ ml byl 63% u ZDV/ 3TC/ ABC, 80% u ZDV/ 3TC/ EFV a 86% u ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV.
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA < 50 copies/ ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/ 3TC/ ABC, ZDV/ 3TC/ EFV and ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arms, respectively.
Po 144 týdenní střední době sledování bylo 25% jednotlivců ve skupině léčené ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV a 26% ve skupině léčené ZDV/ 3TC/ EFV považováno za virologické selhání.
After a median follow-up of 144 weeks, 25% of subjects on the ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arm and 26% on the ZDV/ 3TC/ EFV arm were categorised as having virological failure.
V udaném čase nebyl statisticky významný rozdíl v době k prvnímu virologickému selháním (p=0, 73, log- rank test) mezi oběma skupinami.
There was no significant difference in the time to first virologic failure (p=0.73, log-rank test) between the 2 arms.
V této studii nevedlo přídání ABC k ZDV/ 3TC/ EFV k významnému zlepšení účinnosti.
In this study, addition of ABC to ZDV/ 3TC/ EFV did not significantly improve efficacy.
32 týdnů 144 týdnů
Virologic failure (HIV 32 weeks RNA > 200 copies/ ml) 144 weeks Virologic success (48 weeks HIV RNA < 50 copies/ ml)
• Terapie dětí bez zkušeností s léčbou
13 • Therapy naïve children
V nezaslepené srovnávací studii kombinace nukleosidových inhibitorů reverzní transkriptázy (NRTI) (a nebo bez zaslepeného nelfinaviru) u dětí, měla větší část léčených abakavirem a lamivudinem (71%) nebo abakavirem a zidovudinem (60%) počet HIV- 1 RNA kopií ≤ 400/ ml v 48. týdnu, ve srovnání s léčbou s lamivudinem a zidovudinem (47%) (p=0, 09, analýza záměru léčit).
In a study comparing the unblinded NRTI combinations (with or without blinded nelfinavir) in children, a greater proportion treated with abacavir and lamivudine (71%) or abacavir and zidovudine (60%) had HIV-1 RNA ≤ 400 copies/ ml at 48 weeks, compared with those treated with lamivudine and zidovudine (47%)[ p=0.09, intention to treat analysis].
Podobně větší podíl dětí léčených abakavir obsahujícími kombinacemi měl počet HIV- 1 RNA kopií ≤ 50/ ml ve 48. týdnu (53% abakavirem a lamivudinem, 42% abakavirem a zidovudinem a 28% lamivudinem a zidovudinem, p=0, 07).
Similarly, greater proportions of children treated with the abacavir containing combinations had HIV-1 RNA ≤ 50 copies/ ml at 48 weeks (53%, 42% and 28% respectively, p=0.07).
• Terapie pacientů majících zkušenost s léčbou
• Therapy experienced patients
U pacientů s dosavadní středně velkou expozicí antiretrovirotiků vedlo přidání abakaviru ke kombinované antiretrovirové farmakoterapii k mírnému snížení virové zátěže (po 16 týdnech průměrná změna 0, 44 log10 kopií/ ml).
In adults moderately exposed to antiretroviral therapy the addition of abacavir to combination antiretroviral therapy provided modest benefits in reducing viral load (median change 0.44 log10 copies/ ml at 16 weeks).
Stupeň přínosu abakaviru jako součásti nového kombinovaného režimu závisí na povaze a trvání předchozí terapie, která mohla selektovat varianty HIV- 1 se zkříženou rezistencí vůči abakaviru.
The degree of benefit as part of a new combination regimen will depend on the nature and duration of prior therapy which may have selected for HIV-1 variants with cross-resistance to abacavir.
Jednodenní dávkovací režim podávaný 48 týdnů je podpořen v multicentrické, dvojitě zaslepené, kontrolované studii (CNA30021) s 770 HIV infikovanými dospělými doposud bez zkušenosti s léčbou antiretrovirotiky.
The once daily regimen of abacavir is supported by a 48 weeks multi-centre, double-blind, controlled study (CNA30021) of 770 HIV-infected, therapy-naïve adults.
Toto byli primárně asymptomatičtí HIV infikováni pacienti (CDC stupně A).
These were primarily asymptomatic HIV infected patients (CDC stage A).
Pacienti byli randomizováni k podání buď abakaviru 600 mg jednou denně nebo 300 mg dvakrát denně v kombinaci s efavirenzem a lamivudinem podávaných jednou denně.
They were randomised to receive either abacavir 600 mg once daily or 300 mg twice daily, in combination with efavirenz and lamivudine given once daily.
Stejný (noninferioritní) klinický úspěch (stupeň předpokládané léčebné odlišnosti - 1, 7, 95% - 8, 4, 4, 9) byl pozorován u obou režimů.
Similar clinical success (point estimate for treatment difference -1.7, 95% CI -8.4, 4.9) was observed for both regimens.
U obou skupin, a to s jednodenním dávkovacím režimem byl podobně nízký (10% a 8%) celkový výskyt virologického selhání (virová nálož > 50 kopií/ ml).
There was a low, similar overall incidence of virologic failure (viral load > 50 copies/ ml) in both the once and twice daily treatment groups (10% and 8% respectively).
U malého vzorku pro genotypovou analýzu 14 byl přítomen trend vyššího výskytu mutací spojených s nukleosidovými inhibitory reverzní transkriptázy u jednodenního dávkovacího režimu oproti dvoudennímu dávkovacímu režimu abakaviru.
In the small sample size for genotypic analysis, there was a trend toward a higher rate of NRTI-associated mutations in the once daily versus the twice daily abacavir regimens.
Terapie pacientů majících zkušenost s léčbou
• Therapy experienced patients
Ve studii CAL30001 u 182 pacientů majících zkušenost s léčbou a s virologickým selháním byli randomizováni podáním buď fixní kombinaci abakaviru/ lamivudinu (FDC) jednou denně nebo 300 mg abakaviru dvakrát denně spolu s 300 mg lamivudinu jednou denně, v obou případech v kombinaci s tenofovirem a inhibitory proteázy (PI) nebo nenukleosidovými inhibitory reverzní transkriptázy (NNRTI) po dobu 48 týdnů.
In study CAL30001, 182 treatment-experienced patients with virologic failure were randomised and received treatment with either the fixed-dose combination of abacavir/ lamivudine (FDC) once daily or abacavir 300 mg twice daily plus lamivudine 300 mg once daily, both in combination with tenofovir and a PI or an NNRTI for 48 weeks.
Předběžná data v 24. týdnu signalizují, že skupina léčena FDC neměla horší výsledky oproti skupině s abakavirem podávaným dvakrát denně, pokud šlo o supresi viru měřenou podle průměrné plochy pod křivkou minus výchozí hodnota (AAUCMB, - 1, 6 versus - 1, 87, 95% Cl - 0, 06, 0, 37) plasmatické HIV- 1 RNA.
Results indicate that the FDC group was non-inferior to the abacavir twice daily group, based on similar reductions in HIV-1 RNA as measured by average area under the curve minus baseline (AAUCMB, -1.65 log10 copies/ ml versus -1.83 log10 copies/ ml respectively, 95% CI -0.13, 0.38).
Proporce s HIV- 1 RNA < 50 kopií/ ml (56% versus 47%) a < 400 kopií/ ml (65% versus 63%) byly též stejné v obou skupinách.
Proportions with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (50% versus 47%) and < 400 copies/ ml (54% versus 57%) were also similar in each group (ITT population).
Ve studii ESS30008 bylo 260 pacientů majících zkušenost s léčbou s virologickou supresí v režimu obsahujícím 300 mg abakaviru a 150 mg lamivudinu oba podávené dvakrát denně a inhibitory proteázy nebo nenukleosidovými inhibitory reverzní transkriptázy randomizováno k pokračování v tomto režimu nebo ke změně režimu na abakavir/ lamivudin FDC spolu s inhibitory proteázy nebo nenukleosidovými inhibitory reverzní transkriptázy po 48 týdnu.
Results indicate that the FDC group was associated with a similar virologic outcome (non-
Výsledky signalizují, že skupina léčena FDC byla spojována se stejným výsledkem (noninferiority) ve srovnání se skupinou s abakavirem a lamivudinem, podle proporce subjektů s HIV- 1 RNA < 50 kopií/ ml (90% a 85%, 95% Cl - 2, 7; 13, 5).
14 inferior) compared to the abacavir plus lamivudine group, based on proportions of subjects with HIV- 1 RNA < 50 copies/ ml (90% and 85% respectively, 95% CI -2.7, 13.5).
Bezpečnost a účinnost použití přípravku Ziagen v různých kombinovaných režimech s více léčivými přípravky (zejména v kombinaci s nenukleosidovými inhibitory reverzní transkriptázy) ještě není úplně zhodnocena.
The safety and efficacy of Ziagen in a number of different multidrug combination regimens is still not completely assessed (particularly in combination with NNRTIs).
Abakavir proniká do mozkomíšního moku (viz bod 5. 2) a bylo prokázáno, že snižuje hladiny HIV- 1 RNA v mozkomíšním moku.
Abacavir penetrates the cerebrospinal fluid (CSF) (see section 5.2), and has been shown to reduce HIV-1 RNA levels in the CSF.
Ale žádné účinky na neuropsychologické činnosti nebyly pozorovány při podávání pacientům s komplexem demence u AIDS.
However, no effects on neuropsychological performance were seen when it was administered to patients with AIDS dementia complex.
Absorpce: abakavir je po perorálním podání rychle a dobře absorbován.
Absorption: abacavir is rapidly and well absorbed following oral administration.
Absolutní biologická dostupnost perorálně podaného abakaviru je kolem 83%.
The absolute bioavailability of oral abacavir in adults is about 83%.
Průměrná doba dosažení maximálních sérových koncentrací (tmax) abakaviru po perorálním podání je u lékové formy tablet kolem 1, 5 hodiny a u lékové formy roztoku kolem 1 hodiny.
Following oral administration, the mean time (tmax) to maximal serum concentrations of abacavir is about 1.5 hours for the tablet formulation and about 1.0 hour for the solution formulation.
Při terapeutické dávce, dávka 300 mg dvakrát denně, činila v ustáleném stavu průměrná hodnota (CV) sérové koncentrace Cmax a Cmin abakaviru přibližně 3, 0 μg/ ml (30%) a 0, 01 μg. h/ ml (99%).
At therapeutic dosages a dosage of 300 mg twice daily, the mean (CV) steady state Cmax and Cmin of abacavir are approximately 3.00 μ g/ ml (30%) and 0.01 µg/ ml (99%), respectively.
Průměrná hodnota (CV) AUC v dávkovacím intervalu 12 hodin byla 6, 02 μg. h/ ml (29%), odpovídající denní hodnotě AUC přibližně 12, 0 μg. h/ ml.
The mean (CV) AUC over a dosing interval of 12 hours was 6.02 μ g. h/ ml (29%), equivalent to a daily AUC of approximately 12.0 μ g. h/ ml.
Po dávce 600 mg abakaviru průměrná (CV) Cmax abakaviru byla přibližně 4, 26 μg/ ml (28%) a průměrná hodnota (CV) AUC∞ byla 11, 95 μg. h/ ml (21%).
After a 600 mg abacavir tablet dose, the mean (CV) abacavir Cmax was approximately 4.26 μ g/ ml (28%) and the mean (CV) AUC ∞ was 11.95 μ g. h/ ml (21%).
Potrava zpomaluje absorpci a snižuje Cmax, ale neovlivňuje celkové plazmatické koncentrace (AUC).
Food delayed absorption and decreased Cmax but did not affect overall plasma concentrations (AUC).
Ziagen proto lze užívat jak nalačno, tak s jídlem.
Therefore Ziagen can be taken with or without food.
15 Neočekává se, že by podání drcených tablet v malém množství polotuhé stravy nebo tekutiny mělo vliv na farmaceutickou kvalitu přípravku, a proto se při takovém podání neočekává změna klinického účinku.
Administration of crushed tablets with a small amount of semi-solid food or liquid would not be expected to have an impact on the pharmaceutical quality, and would therefore not be expected to alter the clinical effect.
Tento závěr je založen na fyziochemických a farmakokinetických údajích, které předpokládají, že pacient rozdrtí a do úst přenese 100% tablety a že ji ihned spolkne.
This conclusion is based on the physiochemical and pharmacokinetic data, assuming that the patient crushes and transfers 100% of the tablet and ingests immediately.
Distribuce: zdánlivý distribuční objem po nitrožilním podání byl kolem 0, 8 l/ kg, což svědčí o tom, že abakavir volně prostupuje do tělesných tkání.
Distribution: following intravenous administration, the apparent volume of distribution was about 0.8 l/ kg, indicating that abacavir penetrates freely into body tissues.
Studie u pacientů infikovaných HIV prokázaly dobrý průnik abakaviru do mozkomíšního moku (MMM), s poměrem plochy pod křivkou závislosti koncentrace léčiva v MMM na čase (MMM- AUC) k plazmatické AUC mezi 30 a 44%.
Studies in HIV infected patients have shown good penetration of abacavir into the cerebrospinal fluid (CSF), with a CSF to plasma AUC ratio of between 30 to 44%.
Pozorované hodnoty maximálních koncentrací po aplikaci 600 mg abakaviru dvakrát denně jsou devětkrát vyšší než IC50 abakaviru 0, 08 μg/ ml neboli 0, 26 μmol.
The observed values of the peak concentrations are 9 fold greater than the IC50 of abacavir of 0.08 µg/ ml or 0.26 µM when abacavir is given at 600 mg twice daily.
Studie vazby na plazmatické proteiny in vitro svědčí o tom, že abakavir se váže na lidské plazmatické proteiny v terapeutických koncentracích jen v malé až střední míře (∼ 49%).
Plasma protein binding studies in vitro indicate that abacavir binds only low to moderately (~49%) to human plasma proteins at therapeutic concentrations.
To naznačuje malou pravděpodobnost lékových interakcí mechanismem vytěsňování z vazby na plazmatické proteiny.
This indicates a low likelihood for interactions with other medicinal products through plasma protein binding displacement.
Metabolismus: abakavir je primárně metabolizován játry, přičemž v nezměněné formě se renálně vylučují méně než 2% podané dávky.
Metabolism: abacavir is primarily metabolised by the liver with approximately 2% of the administered dose being renally excreted, as unchanged compound.
Hlavními biotransformačními cestami jsou metabolizace alkoholdehydrogenázou (za vzniku kyseliny 5´- karboxylové) a glukuronidace (za vzniku 5´ - glukuronidu), kterým odpovídá přibližně 66% podané dávky.
The primary pathways of metabolism in man are by alcohol dehydrogenase and by glucuronidation to produce the 5’ -carboxylic acid and 5’ - glucuronide which account for about 66% of the administered dose.
Eliminace: průměrný poločas eliminace abakaviru je přibližně 1, 5 hodiny.
Elimination: the mean half-life of abacavir is about 1.5 hours.
Intracelulární farmakokinetika
15 Intracellular pharmacokinetics
Průměrný geometrický intracelulární terminální poločas karbovir- TP v rovnovážném stavu byl 20, 6 hodin ve srovnání s geometrickým průměrným plazmatickým poločasem abakaviru 2, 6 hodin v této studii.
In a study of 20 HIV-infected patients receiving abacavir 300 mg twice daily, with only one 300 mg dose taken prior to the 24 hour sampling period, the geometric mean terminal carbovir-TP intracellular half-life at steady-state was 20.6 hours, compared to the geometric mean abacavir plasma half-life in this study of 2.6 hours.
Ve zkřížené studii u 27 pacientů infikovaných HIV byly hladiny intracelulárního karboviru- TP vyšší při podávání 600 mg abakaviru jednou denně (AUC24, ss + 32%, Cmax24, ss + 99% a Ctrough + 18%) ve srovnání se 300 mg podávanými dvakrát denně.
In a crossover study in 27 HIV-infected patients, intracellular carbovir-TP exposures were higher for the abacavir 600 mg once daily regimen (AUC24, ss + 32%, Cmax24, ss + 99% and Ctrough + 18%) compared to the 300 mg twice daily regimen.
Lze shrnout, že tyto údaje podporují podávání 600 mg abakaviru jednou denně v léčbě HIV infikovaných pacientů.
Overall, these data support the use of abacavir 600 mg once daily for the treatment of HIV infected patients.
Navíc byla účinnost a bezpečnost abakaviru podávaného jednou denně prokázána v pivotní klinické studii (CNA30021 - viz klinické zkušenosti).
Additionally, the efficacy and safety of abacavir given once daily has been demonstrated in a pivotal clinical study (CNA30021- See section 5.1 Clinical experience).
Pacienti s hepatální dysfunkcí: abakavir je primárně metabolizován játry.
Hepatically impaired: abacavir is metabolised primarily by the liver.
U pacientů se středně těžkou jaterní dysfunkcí není možné doporučit snížení dávky pro značné rozdíly expozici abakavirem.
No recommendation on dosage reduction is possible in patients with mild hepatic impairment due to the substantial variability of abacavir exposure.
Pacienti s renální dysfunkcí: abakavir je primárně metabolizován játry, přičemž ve formě intaktního léčiva se močí vylučují méně než 2% podaného množství.
Renally impaired: abacavir is primarily metabolised by the liver with approximately 2% of abacavir excreted unchanged in the urine.
Děti: podle klinických studií provedených u dětí je abakavir rychle a dobře absorbován z perorálního roztoku.
Children: according to clinical trials performed in children abacavir is rapidly and well absorbed from an oral solution administered to children.
Souhrnné farmakokinetické parametry u dětí jsou srovnatelné s parametry u dospělých, při
The overall pharmacokinetic parameters in children are comparable to adults, with greater variability in plasma concentrations.
Doporučená dávka je u dětí ve věku od tří měsíců do 12 let 8 mg/ kg dvakrát denně.
The recommended dose for children from three months to 12 years is 8 mg/ kg twice daily.
Ta vede u dětí k mírně zvýšené střední plazmatické koncentraci zajišťující, že u většiny budou docíleny terapeutické koncentrace odpovídajícími dávce 300 mg dvakrát denně u dospělých.
This will provide slightly higher mean plasma concentrations in children, ensuring that the majority will achieve therapeutic concentrations equivalent to 300 mg twice daily in adults.
Dostupné údaje ukazují, že dávka 2 mg/ kg u novorozence mladšího než 30 dnů vede ke stejné nebo vyšší AUC ve srovnání 8 mg/ kg podanými starším dětem.
The limited data available indicate that a dose of 2 mg/ kg in neonates less than 30 days old provides similar or greater AUCs, compared to the 8 mg/ kg dose administered to older children.
Starší pacienti: farmakokinetika abakaviru u pacientů starších než 65 let nebyla studována.
Elderly: the pharmacokinetics of abacavir have not been studied in patients over 65 years of age.
Vyskytly se maligní nádory na předkožce glans penis samečků a u samiček v oblasti clitoris, u potkaních samečků ve štítné žláze a u samiček v játrech, močovém měchýři, lymfatických uzlinách a v podkoží.
Malignant tumours occurred in the preputial gland of males and the clitoral gland of females of both species, and in rats in the thyroid gland of males and the liver, urinary bladder, lymph nodes and the subcutis of females.
Většina z těchto nádorů se vyskytla při podávání nejvyšších dávek abakaviru (330 mg/ kg/ den myším a 600 mg/ kg/ den potkanům).
The majority of these tumours occurred at the highest abacavir dose of 330 mg/ kg/ day in mice and 600 mg/ kg/ day in rats.
Systémová expozice beznádorovou hladinou u myší a potkanů byla ekvivalentní trojnásobku a sedminásobku expozice u lidí v průběhu léčby.
The systemic exposure at the no effect level in mice and rats was equivalent to 3
V reprodukční studiích byly pozorovány projevy embryonální a fetální toxicity u potkanů, nikoliv však u králíků.
In reproductive toxicity studies, embryo and foetal toxicity have been observed in rats but not in rabbits.
Tyto nálezy zahrnovaly pokles váhy plodu, fetální edém a zvýšený výskyt malformací kostí, časná nitroděložní úmrtí a předčasné porody.
These findings included decreased foetal body weight, foetal oedema, and an increase in skeletal variations/ malformations, early intra-uterine deaths and still births.
Jádro tablety: mikrokrystalická celulosa, sodná sůl karboxymethylškrobu, magnesium- stearát, koloidní bezvodý oxid křemičitý.
Microcrystalline cellulose Sodium starch glycollate Magnesium stearate Colloidal anhydrous silica
Potahová vrstva tablety: hypromelosa, oxid titaničitý, triacetin, žlutý oxid železitý, polysorbát 80.
Triacetin Methylhydroxypropylcellulose Titanium dioxide Polysorbate 80 Iron oxide yellow
17 6. 2 Inkompatibility
6.2 Incompatibilities
Balení polyvinylchloridové / blistrové folie obsahuje 60 tablet.
Polyvinyl chloride/ foil blister packs containing 60 tablets.
8. července 1999
8 July 1999
Datum prodloužení registrace:
Date of renewal:
8. července 2004
8 July 2004
18 NÁZEV PŘÍPRAVKU
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT
Ziagen 20 mg/ ml perorální roztok
Ziagen 20 mg/ ml oral solution
Perorální roztok obsahuje 20 mg/ ml abakavirum (jako abacaviri sulfas).
Oral solution containing 20 mg/ ml of abacavir (as sulfate).
Sorbitol (E420) 340 mg/ ml methylparaben (E218) 1, 5 mg/ ml propylparaben (E216) 0, 18 mg/ ml
Sorbitol (E420)340 mg/ ml Methyl parahydroxybenzoate (E218) 1.5 mg/ ml Propyl parahydroxybenzoate (E216) 0.18 mg/ ml
Úplný seznam pomocných látek viz bod 6. 1
For a full list of excipients see section 6.1.
Přínos přípravku Ziagen dokazují hlavně výsledky studií s dávkovacím režimem dvakrát denně u dospělých pacientů dosud neléčených antiretrovirotiky v kombinované terapii (viz bod 5. 1).
The demonstration of the benefit of Ziagen is mainly based on results of studies performed in treatment-naïve adult patients on combination therapy with a twice daily regimen (see section 5.1).
Dospělí a mladiství: doporučená dávka přípravku Ziagen je 600 mg denně (30 ml).
Adults and adolescents: the recommended dose of Ziagen is 600 mg daily (30 ml).
Může se též podávat buď jako 300 mg (15 ml) dvakrát denně nebo jako 600 mg (30 ml) jednou denně (viz body 4. 4 a 5. 1).
This may be administered as either 300 mg (15 ml) twice daily or 600 mg (30 ml) once daily (see sections 4.4 and 5.1).
Pacienti měnící dávkovací režim na podávání jednou denně by měli užívat dávku 300 mg (15 ml) dvakrát denně a přejit na dávkování jednou denně 600 mg (30 ml) následující ráno.
Patients changing to the once daily regimen should take 300 mg (15 ml) twice a day and switch to 600 mg (30 ml) once a day the following morning.
Kde je upřednostňované podávání dávky jednou denně večer, dávka 300 mg (15 ml) přípravku Ziagen by se měla podat pouze první den ráno, následně dávka 600 mg (30 ml) večer.
Where an evening once daily regimen is preferred, 300 mg (15 ml) of Ziagen should be taken on the first morning only, followed by 600 mg (30 ml) in the evening.
Při návratu na dávkovací režim dvakrát denně by pacienti měli úplně dokončit denní léčebný režim a následující den ráno začít dávkou 300 mg (15 ml) dvakrát denně.
When changing back to a twice daily regimen, patients should complete the day's treatment and start 300 mg (15 ml) twice a day the following morning.
19 Děti od 3 měsíce až do 12 let: doporučená dávka je 8 mg/ kg dvakrát denně do maximální denní dávky 600 mg (30 ml).
Children from three months to 12 years: the recommended dose is 8 mg/ kg twice daily up to a maximum of 600 mg (30 ml) daily.
Děti mladší než 3 měsíce: podávání přípravku Ziagen této věkové skupině se pro nedostatek klinických dat nedoporučuje (viz bod 5. 2).
19 Children less than three months: the data available on the use of Ziagen in this age group are very limited (see section 5.2).
Ziagen lze užívat jak nalačno, tak s jídlem.
Ziagen can be taken with or without food.
Ziagen je k dispozici také v tabletové lékové formě.
Ziagen is also available as a tablet formulation.
Viz tabulka INFORMACE O REAKCÍCH PŘECITLIVĚLOSTÍ v body 4. 4 a 4. 8.
See BOXED INFORMATION ON HYPERSENSITIVITY REACTIONS in sections 4.4. and 4.8.