natgillin/translations-raw huggingface dataset:
I když zkušenosti z klinických studií s terapeutickými dávkami natriumoxybutyrátu u pacientů s narkolepsií / kataplexií neprokazují jednoznačně abstinenční syndrom, byly pozorovány ve vzácných případech po vysazení GHB nežádoucí příhody jako je nespavost, bolesti hlavy, úzkost, závratě, poruchy spánku, somnolence, halucinace a psychotické poruchy.
Although the clinical trial experience with sodium oxybate in narcolepsy/ cataplexy patients at therapeutic doses does not show clear evidence of a withdrawal syndrome, in rare cases, adverse events such as insomnia, headache, anxiety, dizziness, sleep disorder, somnolence, hallucination, and psychotic disorders were observed after GHB discontinuation.
Informace o příznacích a projevech předávkování přípravkem jsou omezené.
Information about signs and symptoms associated with overdosage with sodium oxybate is limited.
Většina údajů pochází z ilegálního používání gama- hydroxybutyrátu (GHB), protože natriumoxybutyrát je sodná sůl GHB.
Sodium oxybate is the sodium salt of GHB.
Příhody související s abstinenčním syndromem byly pozorovány u dávek mimo terapeutické rozmezí natriumoxybutyrátu.
Events associated with withdrawal syndrome have been observed outside the therapeutic range.
Může se vyskytnout zvracení (i při porušeném vědomí), nadměrné pocení, bolesti hlavy a porucha psychomotorických dovedností.
Emesis (even with impaired consciousness), diaphoresis, headache, and impaired psychomotor skills may be observed.
Popsány byly myoklonus a tonicko- klonické křeče.
Myoclonus and tonic-clonic seizures have been reported.
Existují hlášení o porušené hloubce dýchání a život ohrožujícím útlumu dechu, která vyžaduje intubaci a ventilaci.
There are reports of compromise in the rate and depth of respiration and of life-threatening respiratory depression, necessitating intubation and ventilation.
Byly pozorovány Cheyne- Stokesovo dýchání a apnoe.
Cheyne-Stokes respiration and apnoea have been observed.
Bradykardie reaguje na intravenozní podání atropinu.
Bradycardia has been responsive to atropine intravenous administration.
Jelikož se zvracení může vyskytovat při porušeném vědomí, musí se pacient uložit do příslušné polohy (vleže na levém boku) a zajistit ochranu dýchacích cest intubací.
Because emesis may occur in the presence of impaired consciousness, appropriate posture (left lateral recumbent position) and protection of the airway by intubation may be warranted.
I když u pacientů v hlubokém kómatu může chybět dávivý reflex, i pacienti v bezvědomí se mohou bránit intubaci a rychlá sekvenční indukce (bez použití sedativa) je poté nezbytná.
Although gag reflex may be absent in deeply comatose patients, even unconscious patients may become combative to intubation, and rapid sequence induction (without the use of sedative) should be considered.
Po podání flumazenilu nelze předpokládat zvrat centrálních tlumivých účinků natriumoxybutyrátu.
No reversal of the central depressant effects of sodium oxybate can be expected from flumazenil administration.
Použití hemodialýzy a dalších forem mimotělního odstranění nebylo při předávkování natriumoxybutyrátem předmětem klinických studií.
The use of haemodialysis and other forms of extracorporeal drug removal have not been studied in sodium oxybate overdose.
7 redukcí fragmentace nočního spánku.
PHARMACOLOGICAL PROPERTIES
Není znám přesný mechanismus, kterým látka účinkuje.
Other Nervous System Drugs, ATC code:
Předpokládá se, že vyvolává podporu spánku a konsolidaci nočního spánku. pomalými (delta) vlnami.
Sodium oxybate is a central nervous system depressant which reduces excessive daytime sleepiness and cataplexy in patients with narcolepsy and modifies sleep architecture reducing fragmented nighttime sleep.
Natriumoxybutyrát podaný před nočním spánkem zvyšuje spánek stadia 3 a 4 a spánkovou latenci, ale snižuje frekvenci nástupu spánkových period REM (SOREMP).
Sodium oxybate administered before nocturnal sleep increases Stages 3 and 4 sleep and increases sleep latency, whilst reducing the frequency of sleep onset REM periods (SOREMPs).
Více než 80% pacientů v databázi klinických studií užívalo současně stimulancia.
In the clinical trial database, greater than 80% of patients maintained concomitant stimulant use.
Současné užívání stimulancií bylo povoleno ve všech studiích (s výjimkou fáze aktivní léčby u studie 2); antidepresiva byla vysazena před nasazením aktivní léčby ve všech studiích mimo studie 2.
The effectiveness of sodium oxybate for the treatment of narcolepsy symptoms was established in four multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group trials (Trial 1, 2, 3 and 4) in patients with narcolepsy with cataplexy except for trial 2 where cataplexy was not required for enrolment Concomitant stimulant use was permitted in all trials (except for the active-treatment phase of Trial 2); antidepressants were withdrawn prior to active treatment in all trials with the exception of Trial 2.
První dávka byla užita každý večer před ulehnutím, druhá dávka o 2, 5- 4 hodiny později.
The first dose each night was taken at bedtime and the second dose was taken 2.5 to 4 hours later.
Studie
Table 1 Narcolepsy
Primární
Summary of Clinical Trials Performed Using Sodium Oxybate for the Treatment of
Sekundární parametry
Primary N= Secondary Efficacy Duration
trvání
Active
účinnosti
Efficacy
a dávka (g/ d)
treatment and Dose (g/ d)
MWT/ spánková architektura /
MWT/ Sleep Architecture/ Cataplexy/ Naps/ FOSQ
Xyrem 4. 5 - 9
Xyrem 4.5 - 9
kataplexie/ Naps/ FOSQ Studie
Trial 2
Spánková architektura /
Sleep Architecture/ ESS/ CGIc/ Naps
Modafinil 200 - 600 mg
Xyrem 6 – 9 Modafinil 200-600 mg
EDS (ESS) / CGIc/ Naps
EDS (ESS)/ CGIc/ Naps
Studie 1 obsahovala periodu titrace v trvání 1 týdne.
Trial 1 enrolled 246 patients with narcolepsy and incorporated a 1 week up-titration period.
Primárním parametrem účinnosti byly změny v excesivní denní spavosti měřené Epworthskou spánkovou škálou a změna celkové tíže příznaků narkolepsie hodnocená zkoušejícím pomocí škály Celkového klinického dojmu změny (CGI- c)
The primary measures of efficacy were changes in excessive daytime sleepiness as measured by the Epworth Sleepiness Scale (ESS), and the change in the overall severity of the patient’ s narcolepsy symptoms as assessed by the investigator using the Clinical Global Impressions of Change (CGI-c) measure.
8 Tabulka 2 Souhrn výsledků ESS ve studii 1
8 Table 2
Epworthská spánková škála (ESS; rozsah 0- 24) skupina s dávkou [g/ d
Summary of ESS in Trial 1
počáteční
Epworth Sleepiness Scale (ESS; range 0-24)
Medián změny od
Dose Group [g/ d (n)]
Změna proti
Baseline
stav
Endpoint
počátečního stavu
Median Change from Baseline
počátečnímu stavu v porovnání s placebem (p- value)
Change from Baseline Compared to Placebo (p-value)
Placebo (60)
Placebo (60) 4.5 (68) 6 (63) 9 (55)
4, 5 (68) 6 (63)
17.3 17.5 17.9 17.9
15, 7 15, 3
16.7 15.7 15.3 13.1
- 1, 0 - 2, 0
-0.5 -1.0 -2.0 -2.0
0, 119 0, 001
- 0.119 0.001 < 0.001
< 0, 001
Table 3
Tabulka 3 Souhrn výsledků CGI- c ve studii 1
Summary of CGI-c in Trial 1
Celkový klinický dojem změny (CGI- c) skupina s dávkou [g/ d
Clinical Global Impressions of Change (CGI-c) Dose Group [g/ d (n)]
* data CGi- C byla analyzována s definováním respondrů jako pacientů kteří vykázali velmi výrazné nebo výrazné zlepšení.
* The CGI-c data were analysed by defining responders as those patients who were very much improved or much improved.
Studie 2 porovnávala účinek perorálně užívaného natrium- oxybutyrátu, modafinilu a natrium - oxybutyrátu + modafinilu s placebem v léčbě denní ospalosti u narkolepsie.
Trial 2 compared the effects of orally administered sodium oxybate, modafinil and sodium oxybate + modafinil, with placebo in the treatment of daytime sleepiness in narcolepsy.
Natrium - oxybutyrát nebo placebo užívali v dávce 6g/ den první 4 týdny a v dávce 9 g/ den po zbylé 4 týdny.
The sodium oxybate or placebo equivalent dose was 6g/ day for the first 4 weeks and was increased to 9g/ day for the remaining 4 weeks.
Tabulka 4 Souhrn výsledků MWT ve studii 2
Summary of MWT in Trial 2
skupina s dávkou
Dose Group
počáteční
Baseline
koncový bod
Endpoint
Průměrná změna
Mean Change from
Koncový bod v
Endpoint
proti počátečnímu stavu
Baseline
porovnání s placebem
Compared to Placebo
Placebo (56)
Placebo (56)
- 2. 7
-2.7
Natrium- oxybutyrát (55)
Sodium Oxybate (55) Modafinil (63) Sodium Oxybate + Modafinil (57)
11. 5
11.5 10.5 10.4
11. 3
11.3 9.8 12.7
0. 16
0.16 -0.6 2.3
< 0. 001
< 0.001 0.004 < 0.001
Modafinil (63) Natrium- oxybutyrát + Modafinil (57)
The primary efficacy measure in this trial was the frequency of cataplexy attacks.
10. 5 10. 4
9 Table 5
9. 8 12. 7
Summary of Outcomes in Trial 3
- 0. 6 2. 3
Dosage
9 Tabulka 5 Souhrn výsledků ve studii 3
Number of Cataplexy Attacks Subjects
Dávka Studie 3
Trial 3
Počet subjektů
Baseline
Záchvaty kataplexie počáteční stav Medián změny od počátečního stavu Medián záchvatů/ týden
Median Change from Baseline
Změna proti počátečnímu stavu v porovnání s placebem (p- value)
Change Baseline Compared Placebo value)
Placebo 3, 0 g/ den 6. 0 g/ den 9. 0 g/ den
Median attacks/ week Placebo 3.0 g/ day 6.0 g/ day 9.0 g/ day
20. 5 - 4 20. 0 - 7 23. 0 - 10 23. 5 - 16
20.5 20.0 23.0 23.5
- 0. 5235 0. 0529 0. 0008
- 0.5235 0.0529 0.0008
Do studie 4 bylo zařazeno 55 pacientů s narkolepsií, kteří užívali natriumoxybutyrát v otevřeném uspořádání po dobu 7- 44 měsíců.
Trial 4 enrolled 55 narcoleptic patients who had been taking open-label sodium oxybate for 7 to 44 months.
Studie 4 byly uspořádána specificky k zhodnocení kontinuální účinnosti natriumoxybutyrátu po dlouhodobé léčbě.
Trial 4 was designed specifically to evaluate the continued efficacy of sodium oxybate after long-term use.
Tabulka 6 Souhrn výsledků ve studii 4
Table 6
Počet subjektů
Summary of outcome in Trial 4
počáteční stav
Number of Baseline Subjects
Změna proti počátečnímu stavu v porovnání s placebem (p- value)
Change Baseline Compared Placebo (p-value)
Medián záchvatů/ 2 týdny
Median attacks/ two
4, 0 21. 0
21.0
Natriumoxybutyrát
Sodium oxybate
1. 9 0
1.9
p < 0. 001
p < 0.001
Ve studii 4 byla odpověď numericky podobná u pacientů léčených dávkou 6- 9 g/ den, ale nebyl pozorován žádný efekt u dávek nižších než 6g/ den.
In Trial 4, the response was numerically similar for patients treated with doses of 6 to 9 g/ day, but there was no effect seen in patients treated with doses less than 6 g/ day.
Natriumoxybutyrát se po perorálním podání rychle, ale neúplně absorbuje.
Sodium oxybate is rapidly but incompletely absorbed after oral administration; absorption is delayed and decreased by a high fat meal.
Absorpce je prodloužena a snížena po velmi tučném jídle.
It is eliminated mainly by metabolism with a half-life of 0.5 to 1 hour.
Farmakokinetika je nelineární s plochou pod křivkou plazmatických koncentrací (AUC) v porovnání s časovou křivkou, která se zvýší 3, 8x při zdvojnásobení dávky přípravku ze 4, 5 g na 9 g.
Pharmacokinetics are nonlinear with the area under the plasma concentration curve (AUC) versus time curve increasing 3.8-fold as dose is doubled from 4.5g to 9g.
Farmakokinetika se nemění po opakovaných dávkách přípravku.
The pharmacokinetics are not altered with repeat dosing.
Natriumoxybutyrát se po perorálním podání rychle absorbuje s absolutní biologickou dostupností přibližně 25%.
Sodium oxybate is absorbed rapidly following oral administration with an absolute bioavailability of about 25%.
142 μg/ ml.
The average peak plasma concentrations (1st and 2nd peak) following administration of a 9 g daily dose divided into two equivalent doses given four hours apart were 78 and 142 μ g/ ml, respectively.
Průměrná doba k dosažení vrcholové plazmatické koncentrace (Tmax) se v osmi farmakokinetických studiích pohybovala od 0, 5 do 2 hodin.
The average time to peak plasma concentration (Tmax) ranged from 0.5 to 2 hours in eight pharmacokinetic studies.
Jednorázové dávky nad 4, 5 g nebyly studovány.
Single doses greater than 4.5 g have not been studied.
Podání natriumoxybutyrátu bezprostředně po jídle s vysokým obsahem tuků vedlo k opožděné absorpci (průměrná Tmax stoupla z 0, 75 hodiny na 2, 0 hodiny) a ke snížení vrcholové plazmatické hladiny (Cmax) průměrně o 58% a systémové expozice (AUC) o 37%.
Administration of sodium oxybate immediately after a high fat meal resulted in delayed absorption (average Tmax increased from 0.75 hr to 2.0 hr) and a reduction in peak plasma level (Cmax) by a mean of 58% and of systemic exposure (AUC) by 37%.
10 Distribuce: natriumoxybutyrát je hydrofilní sloučenina se zdánlivým distribučním objemem v průměru 190 – 384 ml/ kg.
Sodium oxybate is a hydrophilic compound with an apparent volume of distribution averaging 190-384 ml/ kg.
Při koncentracích v rozmezí 3 – 300 μg/ ml se méně než 1% látky váže na plazmatické bílkoviny.
At sodium oxybate concentrations ranging from 3 to 300 μ g/ ml, less than 1% is bound to plasma proteins.
Látka se metabolizuje na oxid uhličitý a vodu cyklem trikarboxylových kyselin (Krebsův cyklus) a sekundárně β- oxidací.
Animal studies indicate that metabolism is the major elimination pathway for sodium oxybate, producing carbon dioxide and water via the tricarboxylic acid (Krebs) cycle and secondarily by β -oxidation.
Druhý mitochondriální oxidoredukční enzym transhydrogenáza také katalyzuje v přítomnosti α- ketoglutarátu přeměnu natriumoxybutyrátu na sukcinát semialdehyd.
A second mitochondrial oxidoreductase enzyme, a transhydrogenase, also catalyses the conversion to succinic semialdehyde in the presence of α -ketoglutarate.
Alternativní biotransformací je β- oxidace přes 3, 4- dihydroxybutyrátu na acetyl- CoA, který se také následně přeměňuje v cyklu kyseliny citrónové na oxid uhličitý a vodu.
An alternate pathway of biotransformation involves β -oxidation via 3,4-dihydroxybutyrate to Acetyl CoA, which also enters the citric acid cycle to result in the formation of carbon dioxide and water.
Aktivní metabolit natriumoxybutyrátu nebyl zjištěn.
No active metabolites have been identified.
Studie in vitro s lidskými jaterními mikrosomy prokázaly, že natriumoxybutyrát neinhibuje významně až do koncentrace 3 mM (378 μg/ ml) aktivitu lidských isoenzymů CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 a CYP3A.
CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, or CYP3A up to the concentration of 3 mM (378 μ g/ ml).
Uvedené dávky byly výrazně vyšší než běžné používané dávky terapeutické.
These levels are considerably higher than levels achieved with therapeutic doses.
Eliminace: odstranění látky z organismu probíhá z velké části biotransformací na oxid uhličitý, který je pak eliminován dýcháním.
The clearance of sodium oxybate is almost entirely by biotransformation to carbon dioxide, which is then eliminated by expiration.
Méně než 5% nezměněného přípravku se vylučuje močí do 6 – 8 hodin po podání.
On average, less than 5% of unchanged drug appears in human urine within 6 to 8 hours after dosing.
Speciální populace:
Special Populations:
Starší pacienti: farmakokinetika u pacientů nad 65 let věku nebyla studována.
The pharmacokinetics of sodium oxybate in patients greater than the age of 65 years have not been studied.
Děti: farmakokinetika u dětí do 18 let věku nebyla studována.
The pharmacokinetics of sodium oxybate in paediatric patients under the age of 18 years have not been studied.
Možnost ovlivnění farmakokinetiky přípravku sníženou funkcí ledvin se nepředpokládá.
Because the kidney does not have a significant role in the excretion of sodium oxybate, no pharmacokinetic study in patients with renal dysfunction has been conducted; no effect of renal function on sodium oxybate pharmacokinetics would be expected.
Jaterní onemocnění: natriumoxybutyrát se výrazně metabolizuje během prvního průchodu játry.
Sodium oxybate undergoes significant presystemic (hepatic first-pass) metabolism.
Po jednorázové perorální dávce 25 mg/ kg byly hodnoty AUC u pacientů s cirhózou dvojnásobné, zdánlivá perorální clearance se snížila z 9, 1 ml/ min/ kg u zdravých dospělých osob na 4, 5 ml/ min/ kg u pacientů ve třídě A (bez ascitu) a na 4, 1 ml/ min/ kg u pacientů třídy C (s ascitem).
After a single oral dose of 25 mg/ kg, AUC values were double in cirrhotic patients, with apparent oral clearance reduced from 9.1 in healthy adults to 4.5 and 4.1 ml/ min/ kg in Class A (without ascites) and Class C (with ascites) patients, respectively.
Eliminační poločas byl u pacientů ve třídě C a třídě A významně delší než u osob v kontrolní skupině (průměrný t1/ 2 59 minut u pacientů ve třídě C a 32 minut u pacientů ve třídě A proti 22 minutám u osob na placebu).
Elimination half-life was significantly longer in Class C and Class A patients than in control subjects (mean t1/ 2 of 59 and 32 versus 22 minutes).
U pacientů s poruchou jaterní funkce je rozumné snížit zahajovací dávku přípravku na polovinu (viz bod 4. 2).
It is prudent to reduce the starting dose of sodium oxybate by one-half in patients with liver dysfunction (see Section 4.2).
Vliv etnického původu na metabolizmus natriumoxybutyrátu nebyl zkoumán.
Race The effect of race on metabolism of sodium oxybate has not been evaluated.
Opakované podávání natriumoxybutyrátu potkanům (90 dnů a 26 týdnů) a psům (52 týdnů) nevedlo k žádnému významnému nálezu při biochemickém vyšetření, makroskopické i mikroskopické patologii.
Repeat administration of sodium oxybate to rats (90 days and 26 weeks) and dogs (52 weeks) did not result in any significant findings in clinical chemistry and micro- and macro pathology.
Expozice psů a potkanů NOEL byla nižší (~50%) než u lidí.
The rat and dog exposures at the NOEL were lower (~50%) than that in humans.
Natriumoxybutyrát nebyl v in vivo a in vitro rozborech mutagenní ani klastogenní (způsobující aberace chromozomů).
Sodium oxybate was non-mutagenic and non-clastogenic in in vitro and in vivo assays.
Tento výsledek byl vzhledem k vysoké mortalitě skupiny s vysokou dávkou GBL obtížně interpretovatelný.
11 Gamma Butyrolactone (GBL), a pro-drug of GHB tested at exposures similar to the expected in man (1.21-1.64 times) has been classified by NTP as non-carcinogenic in rats and equivocal carcinogen in mice, due to slight increase of pheochromocytomas which was difficult to interpret due to high mortality in the high dose group.
Ve studii karcinogenity u potkanů byly také identifikovány nádory bez vztahu k podané látce.
In a rat carcinogenicity study with oxybate no compound-related tumours were identified.
Látka GHB nevykazovala žádný účinek na páření, obecnou fertilitu nebo parametry spermatu a nepůsobila ani embryofetální toxicitu u potkanů exponovaných dávkám do 1000 mg/ kg/ den (1, 64 krát vyšší expozice v porovnání s člověkem stanovená výpočtem pro zvířata, která nejsou březí).
GHB had no effect on mating, general fertility or sperm parameters and did not produce embryo-foetal toxicity in rats exposed to up 1000 mg/ kg/ day GHB (1.64 times the human exposure calculated in nonpregnant animals).
Lékové diskriminační studie ukázaly, že GHB produkuje specifický diskriminační stimul, který je v některých ohledech podobný alkoholu, morfinu a některým GABA atomistům.
Drug discrimination studies show that GHB produces a unique discriminative stimulus that in some respects is similar to that of alcohol, morphine and certain GABA-mimetic drugs.
U hlodavců však byla jasně prokázána tolerance k GHB i zkřížená tolerance GHB s alkoholem.
Self-administration studies in rats, mice and monkeys have produced conflicting results, whereas tolerance to GHB as well as cross-tolerance to alcohol have been clearly demonstrated in rodents.
Čištěná voda Kyselina jablečná k úpravě pH Hydroxid sodný k úpravě pH
Purified water Malic acid for pH adjustment Sodium Hydroxide for pH adjustment
Léčivý přípravek nesmí být smísen s jiným léčivým přípravkem.
This medicinal product must not be mixed with other medicinal products.
6. 3 Doba použitelnosti
6.3 Shelf life 5 years
5 let po prvním otevření:
40 days
40 dní Po naředění v dávkovacích nádobkách (viz bod 4. 2) se přípravek musí použít do 24 hodin.
After dilution in the dosing cups (see Section 4.2), the preparation should be used within 24 hours.
Oválná polyetylénová láhev jantarové barvy s dětským bezpečnostním uzávěrem z HDPE/ polypropylenu a s LDPE vložkou uzavřenou PVC pojistným kroužkem.
Amber oval PET bottle with a child resistant closure composed of HDPE/ polypropylene with a LDPE liner fitted with a PVC tamper evident seal.
Papírová krabička obsahuje jednu láhev se 180 ml přípravku Xyrem, tlakový adaptér láhve sestávající z LDPE lahvičky, ventilu z Silastic Biomedical ETR Elastomer, zpětného ventilu z akrylonitryl butadien styrenového terpolymeru a LDPE trubičkou, kalibrovanou 10 ml odměrku (polypropylenová stříkačka) a dvě polypropylenové dávkovací nádobky s dvěma HDPE závitovými dětskými bezpečnostními uzávěry.
Each carton contains one bottle of 180ml Xyrem, a press-in bottle adaptor consisting of an LDPE bottle-well housing, a Silastic Biomedical ETR Elastomer valve, an acrylonitrile butadiene styrene terpolymer valve retainer and LDPE tubing, a graduated 10ml measuring device (polypropylene syringe), two polypropylene dosing cups and two HDPE child resistant screw closures.
6. 6 Zvláštní požadavky na likvidaci
6.6 Special precautions for disposal
12 7.
12 7.
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE Velká Británie
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE UK
VÝROBCE LÉČIVÉ LÁTKY ODPOVĚDNÝ ZA PROPOUŠTĚNÍ ŠARŽÍ
14 A MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDER RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE
Recipharm Limited Vale of Bardsley, Ashton under Lyne Lancashire OL7 9RR Velká Británie
Recipharm Limited Vale of Bardsley, Ashton under Lyne Lancashire OL7 9RR United Kingdom
UCB Pharma Ltd Unit 11 - 14 Foster Avenue Woodside Park Dunstable Bedfordshire LU5 5TA Velká Británie
UCB Pharma Ltd Unit 11 - 14 Foster Avenue Woodside Park Dunstable Bedfordshire LU5 5TA United Kingdom
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE Velká Británie
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE United Kingdom
Výdej léčivého přípravku vázán na lékařský předpis s omezením (viz Příloha I:
Medicinal product subject to special and restricted medical prescription (See Annex I:
17 ÚDAJE UVÁDÉNÉ NA VNÉJŠÍM OBALU Vnější obal
17 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
Xyrem 500 mg/ ml perorální roztok Natrii oxybutyras
Xyrem 500 mg/ ml oral Solution sodium oxybate
500 mg/ ml natrii oxybutyras.
500 mg/ ml sodium oxybate
Čištěná voda Kyselina jablečná Hydroxid sodný
Purified water Malic acid Sodium Hydroxide
1 láhvička o objemu 180 ml
One 180 ml bottle
Uchovávejte vnitřní obal pevně uzavřený
Keep the container tightly closed.
Nepoužitý přípravek vraťte do lékárny
Return any unused product to your pharmacy.
Velká Británie
UK.
< Č. š. >
< Batch >
19 ŠTÍTEK NA LÁHVI S PŘÍPRAVKEM XYREM
19 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR BOTTLE
Xyrem 500 mg/ ml perorální roztok Perorální podání
Xyrem 500 mg/ ml oral solution Oral use
180 ml roztoku natrii oxybutyras 500 mg/ ml
180 ml of a 500mg / ml sodium oxybate solution
21 PŘÍBALOVÁ INFORMACE:
INFORMATION FOR THE USER
INFORMACE PRO UŽIVATELE Xyrem 500 mg/ ml perorální roztok Natrium oxybutyrát
Xyrem 500 mg/ ml oral solution Sodium oxybate
Přečtěte si pozorně celou příbalovou informaci dříve, než začnete tento přípravek používat. − Ponechte si příbalovou informaci pro případ, že si ji budete potřebovat přečíst znovu. − Máte- li případně jakékoliv další otázky, zeptejte se svého lékaře nebo lékárníka. − Tento přípravek byl předepsán Vám,.
- If you have any further questions, ask your doctor or your pharmacist.
Co je Xyrem a k čemu se používá 2.
What Xyrem is and what it is used for 2.
Čemu musíte věnovat pozornost, než začnete Xyrem užívat 3.
Before you take Xyrem 3.
Jak se Xyrem užívá 4.
How to take Xyrem 4.
Jak uchovávat přípravek Xyrem 6.
Possible side effects 5 How to store Xyrem 6.
CO JE XYREM A K ČEMU SE POUŽÍVÁ
WHAT XYREM IS AND WHAT IT IS USED FOR
Xyrem účinkuje tím, že upravuje noční spánek, i když přesný mechanismus účinku není znám.
Xyrem works by consolidating night-time sleep, though its exact mechanism of action is unknown.
Xyrem se používá k léčbě narkolepsie s kataplexií u dospělých pacientů
Xyrem is used to treat narcolepsy with cataplexy in adult patients.