natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ve 48. týdnu byl u 63% pacientů léčených nelfinavirem a u 75% pacientů léčených lopinavirem/ ritonavirem počet kopií HIV- 1 RNA < 400 kopií/ ml, zatímco 52% pacientů léčených nelfinavirem a 67% pacientů léčených lopinavirem/ ritonavirem mělo < 50 kopií HIV- 1 RNA/ ml (skupina „ intent- to treat “, chybějící údaje = selhání léčby) Průměrné zvýšení počtu CD4+ buněk od výchozích hodnot až do 48. týdne bylo ve skupině léčené nelfinavirem 195 buněk/ mm3 a ve skupině léčené lopinavirem/ ritonavirem 207 buněk/ mm3.
The mean increase from baseline in CD4+ cell count at week 48 was 195 cells/mm3 and 207 cells/mm3 in the nelfinavir and lopinavir/ritonavir groups
V průběhu 48 týdnů léčby mělo statisticky významně vyšší procento pacientů ve skupině léčené lopinavirem/ ritonavirem < 50 kopií HIV- 1 RNA/ ml ve srovnání se skupinou léčenou nelfinavirem.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the lopinavir/ritonavir arm had HIV-1 RNA < 50 copies/ml compared to the nelfinavir arm.
Studie APV3002 je randomizovaná otevřená studie s 649 pacienty v pokročilém stádiu onemocnění, kteří dosud nebyli léčeni antiretrovirotiky, zkoumající podávání fosamprenavir/ ritonavir (1400 mg/ 200 mg jednou denně, n=322) v porovnání s nelfinavirem (1250 mg dvakrát denně, n=327) přičemž v obou skupinách byl podáván také lamivudin (150 mg dvakrát denně) a abakavir (300 mg dvakrát denně).
Study APV30002 is a randomised, open-label trial of 649 antiretroviral treatment naïve patients with advanced HIV-disease, investigating fosamprenavir/ritonavir (1400 mg/200 mg QD n=322) compared to nelfinavir (1250 mg BID n=327), each in combination with lamivudine (150 mg twice daily) and abacavir (300 mg twice daily).
Medián výchozí hodnoty HIV- 1 RNA byl v obou léčebných skupinách 4, 8 log10 kopií/ ml.
Median baseline HIV-1 RNA was 4.8 log10 copies/ml in both treatment groups.
Medián výchozího počtu CD4+ buněk byl ve skupině s nelfinavirem 177 x 106 buněk/ l a ve skupině s fosamprenavirem/ ritonavirem 166 x 106 buněk/ l.
Median baseline CD4+ cell counts were 177 and 166 x106 cells/l for the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
Ve 48. týdnu byly plazmatické hladiny HIV- 1 RNA u 68% pacientů léčených nelfinavirem resp. u 69% pacientů léčených fosamprenavirem/ ritonavirem < 400 kopií/ ml, zatímco u 53% pacientů léčených nelfinavirem a 55% pacientů léčených fosamprenavirem/ ritonavirem bylo zjištěno < 50 kopií/ ml (skupina "intent to treat", rebound fenomén/ přerušení léčby = selhání léčby).
At week 48, non-inferiority was shown with 68% of patients in the group treated with nelfinavir and 69% patients treated with fosamprenavir/ritonavir having plasma HIV-1 RNA < 400 copies/ml whereas 53% in the nelfinavir and 55% in the fosamprenavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, rebound/discontinuation = failure).
Průměrné zvýšení počtu CD4+ buněk od výchozích hodnot během 48 týdnů léčby bylo 207 x106 buněk/ mm3 ve skupině s nelfinavirem a 203 x106 buněk / mm3 ve skupině léčené fosamprenavirem/ ritonavirem.
The median increase from baseline in CD4+ cell count over 48 weeks was 207 cells/mm3 and 203 cells/mm3 in the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
Ve skupině léčené nelfinavirem se vyskytlo více virologických selhání (17%) než ve skupině léčené fosamprenavirem/ ritonavirem (7%).
The virological failure was greater in the nelfinavir group (17%) than in the fosamprenavir/ritonavir group (7%).
Naléhavá léčba NRTI rezistence byla výrazně méně častá ve skupině léčené kombinací fosamprenavir/ ritonavir ve srovnání se skupinou léčenou nelfinavirem (13% versus 57%; p < 0, 001).
Treatment emergent NRTI resistance was significantly less frequent with fosamprenavir/ritonavir compared to nelfinavir (13% versus 57%; p < 0.001).
Absorpce: po podání jedné nebo více dávek 500 mg nebo 750 mg (dvě nebo tři tablety po 250 mg) s jídlem byly vrcholové plasmatické koncentrace nelfinaviru dosahovány po 2 až 4 hodinách.
Absorption: after single or multiple oral doses of 500 to 750 mg (two to three 250 mg tablets) with food, peak nelfinavir plasma concentrations were typically achieved in 2 to 4 hours.
Po podávání nelfinaviru 750 mg každých 8 hodin po dobu 28 dnů (v ustáleném stavu) dosahovaly průměrné hodnoty vrcholových plasmatických koncentrací (Cmax) 3- 4 μg/ ml a plasmatické koncentrace před podáním další dávky dosahovaly hodnot 1- 3 μg/ ml.
After multiple dosing with 750 mg every 8 hours for 28 days (steady-state), peak plasma concentrations (Cmax) averaged 3-4 µg/ml and plasma concentrations prior to the next dose (trough) were 1-3 µg/ml.
Ve farmakokinetické studii u HIV- pozitivních pacientů trvající 28 dnů bylo porovnáváno dávkování 1 250 mg dvakrát denně s dávkováním 750 mg třikrát denně.
A pharmacokinetic study in HIV-positive patients compared multiple doses of 1250 mg twice daily (BID) with multiple doses of 750 mg three times daily (TID) for 28 days.
U pacientů užívajících VIRACEPT dvakrát denně (n=10) byla maximální plazmatická koncentrace nelfinaviru (Cmax) 4, 0±0, 8 µg/ ml, ranní
Patients receiving VIR ACEPT BID (n=10) achieved nelfinavir Cmax of 4.0 ± 0.8 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 2.2 ± 1.3 µg/ml and 0.7 ± 0.4 µg/ml, respectively.
U pacientů užívajících VIRACEPT třikrát denně (n=11) byla maximální plazmatická koncentrace nelfinaviru (Cmax) 3, 0±1, 6 µg/ ml, ranní nejnižší koncentrace 1, 4±0, 6 µg/ ml a večerní nejnižší koncentrace 1, 0±0, 5 µg/ ml.
Patients receiving VIRACEPT TID (n=11) achieved nelfinavir peak plasma concentrations (Cmax) of 3.0 ± 1.6 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 1.4 ± 0.6 µg/ml and 1.0 ± 0.5 µg/ml, respectively.
Rozdíl mezi ranní a odpolední nebo večerní nejnižší koncentrací při dávkování třikrát denně a dvakrát denně byl zaznamenán taktéž u zdravých dobrovolníků, kteří užívali dávky v přesných 8- hodinových nebo 12- hodinových intervalech.
The difference between morning and afternoon or evening trough concentrations for the TID and BID regimens was also observed in healthy volunteers who were dosed at precise 8- or 12-hour intervals.
U pacientů s dávkováním 1250 mg nelfinaviru dvakrát denně byla hodnota AUC0- 24 52, 8 ± 15, 7 µg⋅h/ ml (n=10) a při dávkování 750 mg třikrát denně byla tato hodnota 43, 6 ± 17, 8 µg⋅h/ ml (n=11).
In patients, the nelfinavir AUC0-24 with 1250 mg BID administration was 52.8 ± 15.7 µg⋅h/ml (n=10) and with 750 mg TID administration was 43.6 ± 17.8 µg⋅h/ml (n=11).
Maximální hodnoty plasmatických koncentrací a AUC byly pravidelně 2- 3x vyšší, jestliže byl nelfinavir užíván po jídle nežli nalačno.
Effect of food on gastrointestinal absorption: maximum plasma concentrations and area under the plasma concentration-time curve were consistently 2 to 3-fold higher under fed conditions compared to fasting.
Vzestup plasmatických koncentrací po jídle nezávisel na obsahu tuku v potravě.
The increased plasma concentrations with food were independent of fat content of the meals.
Účinek složení potravy na působení nelfinaviru byl sledován ve studii, v níž byly pacientům podávány 250 mg potahované tablety.
The effect of meal content on nelfinavir exposure was investigated in a study using the 250 mg film-coated tablets formulation.
Hodnoty AUC a Cmax nelfinaviru byly za ustáleného stavu o 15% vyšší, když byl přípravek podáván po konzumaci kalorické stravy (800 kcal / 50% tuku) a o 20% vyšší, když byl podáván po konzumaci lehké stravy (350 kcal / 33% tuku), což naznačuje, že složení stravy má menší účinek na působení nelfinaviru při podávání opakovaných dávek než se předpokládalo na základě studií, při nichž byla podávána jedna dávka.
15 (350 kcal/33% fat), suggesting that meal content has less effect on nelfinavir exposures during multiple dosing than would be anticipated based on data from single dose studies.
Předpokládaný distribuční objem (2- 7 l/ kg) překračuje jak u zvířat, tak u člověka objem celkové tělesné vody, takže lze předpokládat rozsáhlý průnik nelfinaviru do tkání.
Distribution: in both animals and humans, the estimated volumes of distribution (2-7 l/kg) exceeded total body water, suggesting extensive penetration of nelfinavir into tissues.
Ačkoliv nebyly prováděny žádné studie na lidech, studie s podáním jednotlivé dávky 50 mg/ kg 14C- nelfinaviru potkanům demonstrovaly nižší koncentrace v mozku než v jiných tkáních; tyto koncentrace přesto přesáhly in vitro EC95 antivirové aktivity.
Although no studies have been conducted in humans, studies with a single 50 mg/kg dose of 14C-nelfinavir in rats showed that concentrations in the brain were lower than in other tissues, but exceeded the in vitro EC95 for antiviral activity.
V séru je nelfinavir převážně vázán na proteiny (≥ 98%).
Nelfinavir in serum is extensively protein-bound (≥ 98%).
Podíl nemetabolisovaného nelfinaviru představoval 82- 86% celkové plasmatické radioaktivity po podání jedné perorální dávky 750 mg 14C - nelfinaviru.
Metabolism: unchanged nelfinavir comprised 82-86% of the total plasma radioactivity after a single oral 750 mg dose of 14C-nelfinavir.
Ve studiích in vitro bylo prokázáno, že za metabolismus nelfinaviru jsou odpovědné četné izoformy cytochromu P- 450 včetně CYP3A, CYP2C19/ C9 a CYP2D6.
In vitro, multiple cytochrome P-450 isoforms including CYP3A, CYP2C19/C9 and CYP2D6 are responsible for metabolism of nelfinavir.
Hlavní oxidační metabolit, M8 (terciární butyl- hydroxynelfinavir) vykazuje in vitro stejnou antivirovou aktivitu jako původní látka.
The major oxidative metabolite, M8 (tert-butyl hydroxy nelfinavir), has in vitro antiviral activity equal to the parent drug and its formation is catalysed by the polymorphic cytochrome CYP2C19.
Tvorba M8 je katalyzována polymorfním cytochromem CYP2C19.
The further degradation of M8 appears to be catalysed by CYP3A4.
U jedinců s normální aktivitou CYP2C19 představují plasmatické hladiny tohoto metabolitu přibližně 25% celkové plasmatické koncentrace odpovídající nelfinaviru.
In subjects with normal CYP2C19 activity, plasma levels of this metabolite are approximately 25% of the total plasma nelfinavir-related concentration.
Předpokládá se, že u jedinců se sníženou katabolickou aktivitou CYP2C19 nebo u pacientů, kterým jsou souběžně podávány silné inhibitory CYP2C19 (viz bod 4. 5), budou sérové hladiny nelfinaviru zvýšeny, zatímco hladiny terciárního butyl- hydroxynelfinaviru budou zanedbatelné nebo neměřitelné.
It is expected that in CYP2C19 poor metabolisers or in patients receiving concomitantly strong CYP2C19 inhibitors (see section 4.5), nelfinavir plasma levels would be elevated whereas levels of tert-butyl hydroxy nelfinavir would be negligible or non-measurable.
Omezené klinické údaje naznačují, že pacienti s velmi nízkými nebo neměřitelnými plasmatickými koncentracemi metabolitu a zvýšenými koncentracemi nelfinaviru nevykazují sníženou virologickou odpověď nebo odlišný profil bezpečnosti v porovnání s celou populací ve studii.
Limited clinical data suggest that patients with very low or non-measurable plasma concentrations of the metabolite and elevated concentrations of nelfinavir do not show a reduced virological response or a different safety profile when compared with the whole study population.
Předpokládané hodnoty celkové clearance po jednotlivé dávce (24- 33 l/ h) nebo po více dávkách (26- 61 l/ h) ukazují na střední až vysokou hepatální biologickou dostupnost nelfinaviru.
Elimination: oral clearance estimates after single doses (24-33 l/h) and multiple doses (26-61 l/h) indicate that nelfinavir exhibits medium to high hepatic bioavailability.
Terminální poločas nelfinaviru byl 3, 5 až 5 hodin.
The terminal half-life in plasma was typically 3.5 to 5 hours.
Většina (87%) perorálně podané dávky 750 mg 14 C- nelfinaviru byla vyloučena stolicí; celková radioaktivita stolice sestávala z 22% podílu nelfinaviru 16 a 78% podílu četných oxidativních metabolitů.
The majority (87%) of an oral 750 mg dose containing 14 C-nelfinavir was recovered in the faeces; total faecal radioactivity consisted of nelfinavir (22%) and numerous oxidative metabolites (78%).
Pouze 1- 2% podané dávky bylo vyloučeno močí především ve formě nemetabolisovaného nelfinaviru.
Only 1-2% of the dose was recovered in urine, of which unchanged nelfinavir was the major component.
Farmakokinetika u dětí a starších osob:
Pharmacokinetics in special clinical situations:
U dětí ve věku 2 až 13 let byla clearance perorálně podaného nelfinaviru přibližně 2 až 3x vyšší nežli u dospělých, s velkou interindividuální variabilitou.
Pharmacokinetics in children and the elderly: in children between the ages of 2 and 13 years, the clearance of orally administered nelfinavir is approximately 2 to 3 times higher than in adults, with large intersubject variability.
Po podání přípravku VIRACEPT perorální prášek nebo tablety s jídlem v dávce přibližně 25- 30 mg/ kg třikrát denně byly dosaženy podobné plasmatické koncentrace v rovnovážném stavu jako u dospělých po podání 750 mg třikrát denně.
Administration of VIRACEPT oral powder or tablets with food at a dose of approximately 25-30 mg/kg TID achieves steady-state plasma concentrations similar to adult patients receiving 750 mg TID.
Farmakokinetika VIRACEPTU v dávkování dvakrát denně nebo třikrát denně byla hodnocena v otevřené prospektivní studii, které se účastnilo 18 dětí s HIV- infekcí ve věku 2 – 14 let.
In an open prospective study, the pharmacokinetics of BID and TID VIRACEPT regimens in 18 HIV infected children aged 2-14 years were investigated.
Děti s tělesnou hmotností menší než 25 kg dostávaly 30- 37 mg/ kg nelfinaviru 3x denně nebo 45- 55 mg/ kg nelfinaviru 2x denně.
Children weighing less than 25 kg received 30-37 mg/kg nelfinavir TID or 45-55 mg/kg nelfinavir BID.
Děti s tělesnou hmotností více než 25 kg dostávaly 750 mg 3x denně nebo 1 250 mg 2x denně. Cmin, Cmax a AUC0- 24 byly významně vyšší při dávkování 2x denně než při dávkování 3x denně.
The Cmin, Cmax and AUC0-24 were all significantly higher with the BID regimen compared with the TID regimen.
Při dávkování 2x denně byly navíc u 14 z 18 dětí (78%) a u 11 z 18 dětí (61%) dosaženy hodnoty Cmin 1- 3 µg/ ml a Cmax 3- 4 µg/ ml, zatímco při dávkování 3x denně byly tyto hodnoty dosaženy pouze u 4 z 18 dětí (22%), resp. u 7 z 18 dětí (39%).
In addition, in twice daily application, 14 out of 18 (78%) and 11 out of 18 (61%) reached Cmin values of 1-3 µg/ml and Cmax values of 3-4 µg/ml, whereas in TID application only 4 out of 18 (22%) and 7 out of 18 (39%) reached these values.
Farmakokinetika u pacientů s poruchou jaterních funkcí:
Pharmacokinetics in patients with liver impairment:
U pacientů s jaterní poruchou (třída A až C podle Child- Turcotta) byl pozorován vzestup AUC o 49 – 69% ve srovnání se zdravými dobrovolníky.
A 49 %-69% increase was observed in AUC of nelfinavir in the hepatically impaired groups with impairment (Child-Turcotte Classes A to C) compared to the healthy group.
V in vitro studiích byly klonované lidské srdeční draslíkové kanály (hERG) inhibovány vysokými koncentracemi nelfinaviru a jeho aktivního metabolitu M8. hERG draslíkové kanály byly inhibovány o 20% nelfinavirem a metabolitem M8 v koncentracích, které jsou 4 až 5 násobkem a 70 násobkem volných terapeutických koncentrací u lidí.
During in vitro studies, cloned human cardiac potassium channels (hERG) were inhibited by high concentrations of nelfinavir and its active metabolite M8. hERG potassium channels were inhibited by 20% at nelfinavir and M8 concentrations that are about four- to five-fold and seventy-fold, respectively, above the average free therapeutic levels in humans.
Nicméně na základě informací získaných u léčiv, o kterých je známo, že prodlužují QT interval, by blokáda hERG draslíkových kanálů > 20% mohla být klinicky významná.
However, based on data from products known to prolong the QT-interval, a block of hERG potassium channels of > 20% may be clinically relevant.
Z tohoto důvodu by potenciál pro prodloužení QT intervalu měl být vzat v úvahu v případech předávkování (viz bod 4. 9).
Therefore the potential for QT prolongation should be considered in cases of overdose (see section 4.9).
Studie akutní a chronické toxicity po perorálním podání byly prováděny na myších (500 mg/ kg/ den), potkanech (až 1000 mg/ kg/ den) a opicích (až 800 mg/ kg/ den).
Acute and chronic toxicity: oral acute and chronic toxicity studies were conducted in the mouse (500 mg/kg/day), rat (up to 1,000 mg/kg/day) and monkey (up to 800 mg/kg/day).
Ve studiích in vitro a in vivo s i bez metabolické aktivace nebyla u nelfinaviru prokázána ani mutagenní ani genotoxická aktivita.
Mutagenicity: in vitro and in vivo studies with and without metabolic activation have shown that nelfinavir has no mutagenic or genotoxic activity.
Kancerogenita:
Carcinogenicity:
Dvouleté studie s perorálním podáváním nelfinaviru byly prováděny u myší a potkanů.
Two year oral carcinogenicity studies with nelfinavir mesilate were conducted in mice and rats.
Podávání až 1000 mg/ kg/ den myším neprokázalo onkogenní účinek přípravku.
In mice, administration of up to 1000 mg/kg/day did not result in any evidence for an oncogenic effect.
Podávání 1000 mg/ kg/ den potkanům vedlo ke zvýšení incidence folikulárního adenomu a karcinomu štítné žlázy v porovnání s kontrolní skupinou.
In rats administration of 1000 mg/kg/day resulted in increased incidences of thyroid follicular cell adenoma and carcinoma, relative to those for controls.
Systémová expozice byla 3- 4x vyšší než je expozice u lidí při podávání terapeutických dávek.
Systemic exposures were 3 to 4 times those for humans given therapeutic doses.
Podávání nelfinaviru v dávce 300 mg/ kg/ den vedlo ke zvýšení incidence adenomů.
Administration of 300 mg/kg/day resulted in an increased incidence of thyroid follicular cell adenoma.
Chronické podávání nelfinaviru potkanům vedlo k účinkům vznikajícím
Chronic nelfinavir treatment of rats has been demonstrated to produce effects consistent with enzyme induction, which predisposed rats, but not humans, to thyroid neoplasms.
- mikrokrystalickou celulózu
- microcrystalline cellulose
- maltodextrin
- maltodextrin
- hydrogenfosforečnan draselný
- dibasic potassium phosphate
- krospovidon
- crospovidone
- hydroxypropylmetylcelulózu
- hydroxypropyl methylcellulose
- aspartam (E951)
- aspartame (E951)
- sacharoso- monopalmitát
- sucrose palmitate
- přírodní a přírodně identické aroma
- natural and artificial flavour
Tento léčivý přípravek nesmí být míchán s látkami kyselé povahy vzhledem k výsledné chuti (viz bod 4. 2).
This medicinal product must not be mixed with acidic substances due to taste (see section 4.2).
6. 5 Druh obalu a velikost balení
17 6.5 Nature and contents of container
VIRACEPT 50 mg/ g perorální prášek je dodáván HDPE umělohmotných lahvích uzavíraných bílým šroubovacím bezpečnostním uzávěrem s fólií originality.
VIRACEPT 50 mg/g oral powder is provided in HDPE plastic bottles fitted with polypropylene child resistant closures with a polyethylene liner.
Každá láhev obsahuje 144 gramů perorálního prášku a je dodávána s jednogramovou odměrkou (bílá) a pětigramovou odměrkou (modrá) z polypropylénu.
Each bottle contains 144 grams of oral powder and is supplied with a 1 gram (white) and a 5 gram (blue) polypropylene scoop.
Součástí balení jsou dvě odměrky, bílá jednogramová odměrka a modrá pětigramová odměrka.
1.
1. odměřte jednu odměrku prášku tak, že pomocí držátka druhé odměrky shrnete přebytečný prášek navršený v první odměrce tak, aby odměrka byla zarovnaná 2. prášek smíchejte s vodou, mlékem, mléčnou dětskou výživou, sójovým mlékem, nápojem připraveným z dietetických přípravků nebo s pudinkem 3. nemíchejte s potravou kyselé chuti nebo s džusem 4. prášek smíchaný s látkami uvedenými v bodě 2 se doporučuje spotřebovat do 6 hodin
2. mix powder with water, milk, formula, soy milk, dietary supplements or pudding 3. do not mix powder with acidic food or juice 4. powder mixed in the media as described under 2 is recommended to be used within 6 hours
22. ledna 1998 Datum prodloužení registrace:
22 January 1998 Date of latest renewal:
23. ledna 2008
23 January 2008
Jedna potahovaná tableta obsahuje nelfinaviri mesilas v množství odpovídajícím 250 mg nelfinaviru.
Each film-coated tablet contains nelfinavir mesilate corresponding to 250 mg of nelfinavir.
VIRACEPT se podává perorálně a měl by být vždy užíván s jídlem (viz bod 5. 2).
VIRACEPT is administered orally and should always be ingested with food (see section 5.2).
Pacienti starší 13 let: doporučená dávka přípravku VIRACEPT potahované tablety je 1 250 mg (pět tablet po 250 mg) dvakrát denně nebo 750 mg (tři tablety po 250 mg) třikrát denně perorálně.
Patients older than 13 years: the recommended dosage of VIRACEPT film-coated tablets is 1250 mg (five 250 mg tablets) twice a day (BID) or 750 mg (three 250 mg tablets) three times a day (TID) by mouth.
Účinnost dávkovacího režimu s užíváním přípravku dvakrát denně byla porovnávána s účinností dávkování třikrát denně zejména u pacientů, kteří v minulosti neužívali inhibitory proteázy (viz bod 5. 1).
The efficacy of the BID (twice daily) regimen has been evaluated versus the TID (three times daily) regimen primarily in patients naïve to PIs (see section 5.1).
Pacienti od 3 do 13 let: pro děti je doporučena úvodní dávka 50 – 55 mg/ kg tělesné hmotnosti dvakrát denně nebo 25 - 30 mg/ kg tělesné hmotnosti třikrát denně.
Patients aged 3 to 13 years: for children, the recommended starting dose is 50-55 mg/kg BID or, if using a TID regimen, 25 – 30 mg/kg body weight per dose.
Dětem, které nedokáží užívat tablety, lze podávat VIRACEPT perorální prášek (viz Souhrn údajů o přípravku pro VIRACEPT perorální prášek).
For children unable to take tablets, VIRACEPT oral powder may be administered (see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder).
Tělesná hmotnost
Weight kg
Počet potahovaných tablet VIRACEPTU 250 mg
Number of VIRACEPT 250 mg film-coated tablets per dose*
až < 22 ≥ 22
to < 22 ≥ 22
20
4 5
Doporučená dávka přípravku VIRACEPT potahované tablety pro děti od 3 do 13 let věku, která má být podávána třikrát denně, je tato:
19 The recommended dose of VIRACEPT film-coated tablets to be administered TID to children aged 3 to 13 years is as follows:
Tělesná hmotnost kg
Weight kg
Počet potahovaných tablet VIRACEPTU 250 mg v jedné dávce *
Number of VIRACEPT 250 mg film-coated tablets per dose*
18 až < 23 ≥ 23
18
* viz Souhrn údajů o přípravku pro VIRACEPT perorální prášek pro pacienty s hmotností nižší nežli 18 kg
*see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder for patients with less than 18 kg body weight.
Současné podávání s léky s úzkou terapeutickou šíří a které jsou metabolizovány CYP3A4 [např. terfenadin, astemizol, cisaprid, amiodaron, chinidin, pimozid, triazolam, perorální midazolam (upozornění pro parenterálně podávaný midazolam viz bod 4. 5), deriváty námelových alkaloidů: viz bod 4. 5].
Co-administration with medicinal products with narrow therapeutic windows and which are substrates of CYP3A4 [e.g., terfenadine, astemizole, cisapride, amiodarone, quinidine, pimozide, triazolam, orally administered midazolam (for caution on parenterally administered midazolam, see section 4.5), ergot derivatives; see section 4.5].
Pacienti užívající léky obsahující nelfinavir nesmějí současně užívat přípravky z třezalky tečkované (Hypericum perforatum) vzhledem k riziku snížení plasmatických koncentrací nelfinaviru a omezení jeho terapeutické účinnosti (viz bod 4. 5).
John’s wort (Hypericum perforatum) must not be used while taking nelfinavir due to the risk of decreased plasma concentrations and reduced clinical effects of nelfinavir (see section 4.5).
21 Onemocnění jater: Bezpečnost a účinnost nelfinaviru nebyla stanovena u pacientů s výrazným doprovodným onemocněním jater.
The safety and efficacy of nelfinavir has not been established in patients with significant underlying liver disorders.
U pacientů se stávající jaterní dysfunkcí, včetně chronické aktivní hepatitidy, je v průběhu kombinované antiretrovirové terapie zvýšený výskyt poruch jaterních funkcí a tito pacienti by měli být monitorováni v souladu s běžnou praxí.
Patients with pre-existing liver dysfunction including chronic active hepatitis have an increased frequency of liver function abnormalities during combination antiretroviral therapy and should be