natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Trvání sérokonverze HBeAg Trvání sérokonverze HBeAg bylo hodnoceno ze sloučených dat studií NV- 02B- 007 a NV- 02B- 015.
Durability of HBeAg-seroconversion Durability of HBeAg-seroconversion was assessed from pooled data from studies NV-02B-007 and NV-02B-015.
Odhady procent pacientů, u kterých přetrvávala sérokonverze HBeAg po dobu nejméně 52 týdnů po skončení léčby, byly stanoveny podle Kaplan Meiera na 86, 2% pro telbivudin a 92, 8% pro lamivudin.
The Kaplan-Meier estimates of the proportion of patients who maintained HBeAg seroconversion for at least 52 weeks following treatment discontinuation were 86.2% for telbivudine and 92.8% for lamivudine.
Pacienti, kteří byli zařazeni do této analýzy, užívali zkoušený léčivý přípravek ≥ 52 týdnů a byla u nich prokázána ztráta HBeAg po dobu ≥ 24 týdnů, při poslední návštěvě s HBV DNA < 5 log10 kopiemi/ ml, nebo, pokud byli pacienti při zařazení do studie HBeAg- negativní, užívali zkoušený léčivý přípravek ≥ 52 týdnů a měli HBsAg ztrátu dokumentovanou při ≥ 2 po sobě následujících kontrolních návštěvách.
Patients included in this analysis had completed ≥ 52 weeks of study drug treatment and exhibited HBeAg loss for ≥ 24 weeks, with HBV DNA < 5 log10 copies/ ml at the last visit, or, if they were HBeAg-negative at entry, completed ≥ 52 weeks of study drug treatment AND had HBsAg loss documented on ≥ 2 consecutive study visits.
Klinická rezistence Analýzy pacientů s virologickým relapsem (reboundem) (potvrzeno zvýšení o ≥ 1 log10 kopií/ ml HBV DNA od nejnižší hodnoty/ nadir) v pivotní studii (NV- 02B- 007) ve 48. týdnu ukázaly, že mezi pacienty léčenými telbivudinem mělo 5% (23/ 458) HBeAg- pozitivních pacientů a 2% (5/ 222) HBeAg negativních pacientů virologický rebound s detekovatelnými rezistentními mutacemi HBV.
Clinical resistance Analysis of patients with virological rebound (confirmed increase of ≥ 1 log10 copies/ ml HBV DNA from nadir) in the pivotal study (NV-02B-007) at week 48 indicated that, among HBeAg-positive and HBeAg-negative patients, 5% (23/ 458) and 2% (5/ 222), of telbivudine recipients, respectively, had virological rebound with detectable HBV resistance mutations.
Kumulativní četnosti rezistence k telbivudinu potvrzené genotypicky ve 104. týdnu byly 25, 1% (115/ 458) pro HBeAg - pozitivní pacienty a 10, 8% (24/ 222) pro HBeAg- negativní pacienty.
The cumulative rates of genotypically confirmed telbivudine resistance by week 104 were 25.1% (115/ 458) for HBeAg-positive patients and 10.8% (24/ 222) for HBeAg-negative patients.
Často byla doprovázena mutacemi rtL180M a rtL80I/ V a občas rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I a rtA200V.
Genotypic analysis of 203 evaluable sample pairs with HBV DNA ≥ 1,000 copies/ ml at week 104 demonstrated that the primary mutation associated with telbivudine resistance was rtM204I, often associated with mutations rtL180M and rtL80I/ V and infrequently with rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I and rtA200V.
Základní faktory (přítomné při vstupu do studie) sdružené s vývojem genotypové lékové rezistence zahrnovaly: léčbu lamivudinem, vyšší výchozí HBV DNA, nižší výchozí hodnoty sérové ALT a zvýšenou tělesnou hmotnost/ BMI.
Baseline factors associated with development of genotypic drug resistance included: lamivudine treatment, higher baseline HBV DNA, lower baseline serum ALT, and increased body weight/ BMI.
Parametry léčebné odpovědi ve 24. týdnu, které předpovídaly vývoj rezistence viru na léky do 104. týdne, byly HBV DNA > 300 kopií/ ml a zvýšení ALT v séru.
On-treatment response parameters at week 24 that predicted emergence of drug resistant virus by week 104 were HBV DNA > 300 copies/ ml and elevation of serum ALT.
12 Jestliže zhodnotíme pacienty, u kterých došlo do 104. týdne k virologickému breakthrough, byla četnost rezistence nižší u pacientů s HBV DNA < 300 kopií/ ml ve 24. týdnu, než u pacientů s HBV DNA ≥ 300 kopií/ ml ve 24. týdnu.
When considering patients with viral breakthrough by 104 weeks, the rate of resistance was lower in patients with HBV DNA < 300 copies/ ml at week 24 than in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ ml at week 24.
U HBeAg pozitivních pacientů s HBV DNA < 300 kopií/ ml ve 24. týdnu byla rezistence 1% (3/ 203) ve 48. týdnu a 9% (18/ 203) ve 104. týdnu, zatímco u pacientů s HBV DNA ≥ 300 kopií/ ml byla rezistence 8% (20/ 247) ve 48. týdnu a 39% (97/ 247) ve 104. týdnu.
In HBeAg positive patients with HBV DNA < 300 copies/ ml at week 24, resistance was 1% (3/ 203) at 48 weeks and 9% (18/ 203) at week 104, whilst in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ ml resistance was 8% (20/ 247) at 48 weeks and 39% (97/ 247) at week 104.
U HBeAg negativních pacientů s HBV DNA < 300 kopií/ ml ve 24. týdnu byla rezistence 0% (0/ 177) ve 48. týdnu a 5% (9/ 177) ve 104. týdnu, zatímco u pacientů s HBV DNA ≥ 300 kopií/ ml byla rezistence 11% (5/ 44) ve 48. týdnu a 34% (15/ 44) ve 104. týdnu.
In HBeAg- negative patients with HBV DNA < 300 copies/ ml at week 24, resistance was 0% (0/ 177) at 48 weeks and 5% (9/ 177) at week 104, whilst in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ ml resistance was 11% (5/ 44) at 48 weeks and 34% (15/ 44) at week 104.
Zkřížená rezistence Zkřížená rezistence byla pozorována mezi nukleosidovými analogy HBV (viz bod 4. 4).
Cross-resistance Cross-resistance has been observed among HBV nucleoside analogues (see section 4.4).
HBV kmeny rezistentní vůči lamivudinu, které obsahovaly buď mutaci rtM204I nebo dvojitou mutaci rtL180M/ rtM204V, měly v buněčných testech ≥ 1 000násobně sníženou citlivost k telbivudinu.
In cell-based assays, lamivudine-resistant HBV strains containing either the rtM204I mutation or the rtL180M/ rtM204V double mutation had ≥ 1,000-fold reduced susceptibility to telbivudine.
3, 7násobné změny citlivosti k telbivudinu (viz bod 4. 4).
HBV encoding the adefovir resistance-associated substitutions rtN236T or rtA181V had 0.5- and 3.7-fold change in susceptibility to telbivudine in cell culture, respectively (see section 4.4).
Farmakokinetika telbivudinu po jednorázovém a opakovaném podávání byla sledována u zdravých jedinců i u pacientů s chronickou hepatitidou B.
The single- and multiple-dose pharmacokinetics of telbivudine were evaluated in healthy subjects and in patients with chronic hepatitis B.
Farmakokinetika telbivudinu v doporučené dávce 600 mg nebyla hodnocena u pacientů s chronickou hepatitidou B.
The pharmacokinetics of telbivudine were not evaluated with the recommended dose of 600 mg in patients with chronic hepatitis B.
Farmakokinetika telbivudinu je však u obou těchto populací podobná.
However telbivudine pharmacokinetics are similar between both populations.
Absorpce Po perorálním podání jedné dávky 600 mg telbivudinu zdravým jedincům (n = 42), byla vrcholová koncentrace (Cmax) telbivudinu v plazmě 3, 2 ± 1, 1 μg/ ml (střední hodnota ± SD) a bylo jí dosaženo za 3 hodiny (medián) po podání dávky.
12 Absorption Following oral administration of a 600 mg single dose of telbivudine to healthy subjects (n = 42), the peak plasma concentration (Cmax) of telbivudine was 3.2 ± 1.1 μ g/ ml (mean ± SD) and occurred at median 3.0 hours post dose.
Pro telbivudin byla plocha pod křivkou plazmatické koncentrace v čase (AUC0- ∞) 28, 0 ± 8, 5 μg h/ ml (střední hodnota ± SD).
The telbivudine area under the plasma concentration-time curve (AUC0-∞) was 28.0 ± 8.5 μ g h/ ml (mean ± SD).
Vliv potravy na absorpci po perorálním podání Po jednorázovém podání 600 mg telbivudinu s potravou nebyla jeho absorpce a expozice ovlivněna.
Effect of food on oral absorption Telbivudine absorption and exposure were unaffected when a single 600 mg dose was administered with food.
Distribuce In vitro je vazba telbivudinu na lidské plazmatické proteiny nízká (3, 3%).
Distribution In vitro binding of telbivudine to human plasma proteins is low (3.3%).
Biotransformace Po aplikaci 14C- telbivudinu lidem nebyly detekovány žádné metabolity.
Biotransformation No metabolites of telbivudine were detected following administration of 14C-telbivudine in humans.
Vylučování Po dosažení vrcholu plazmatické koncentrace telbivudinu dochází k jeho poklesu biexponenciálně s terminálním eliminačním poločasem (t1/ 2) 41, 8 ± 11, 8 hodin.
Elimination After reaching peak concentration, plasma disposition of telbivudine declined in an bi-exponential manner with a terminal elimination half-life (t1/ 2) of 41.8 ± 11.8 hours.
Protože je renální exkrece hlavní cestou vylučování, vyžadují pacienti se střední až těžkou renální dysfunkcí a dialyzovaní pacienti úpravu dávkovacího intervalu (viz bod 4. 2).
As renal excretion is the predominant route of elimination, patients with moderate to severe renal dysfunction and those undergoing haemodialysis require a dose interval adjustment (see section 4.2).
13 Linearita/ nelinearita Farmakokinetika telbivudinu je závislá na dávce v rozmezí dávek od 25 do 1 800 mg.
Linearity / non-linearity Telbivudine pharmacokinetics are dose proportional over the range of 25 to 1,800 mg.
Rovnovážného stavu bylo dosaženo po 5 až 7 dnech při podávání jednou denně, s přibližně 1, 5násobnou akumulací v systémové expozici, což naznačuje, že efektivní akumulační poločas je přibližně 15 hodin.
Steady state was achieved after 5 to 7 days of once-daily administration with an approximate 1.5-fold accumulation in systemic exposure, suggesting an effective accumulation half-life of approximately 15 hours.
Po podání telbivudinu v dávce 600 mg jednou denně byla dolní hodnota koncentrace v rovnovážném stavu přibližně 0, 2 - 0, 3 μg/ ml.
Following once-daily administration of telbivudine 600 mg, steady-state trough plasma concentrations were approximately 0.2-0.3 μ g/ ml.
Zvláštní populace Pohlaví Ve farmakokinetice telbivudinu není signifikantní rozdíl v závislosti na pohlaví.
Special populations Gender There are no significant gender-related differences in telbivudine pharmacokinetics.
Děti a starší jedinci U dětí a u starších jedinců nebyly provedeny studie farmakokinetiky.
Paediatrics and geriatrics Pharmacokinetic studies have not been conducted in paediatric or elderly subjects.
Zhoršená funkce ledvin Farmakokinetika telbivudinu po jednorázovém podání dávek (200, 400 a 600 mg) byla hodnocena u pacientů (bez chronické hepatitidy B) s různým stupněm poškození renálních funkcí (hodnoceno clearance kreatininu).
Renal impairment The single-dose pharmacokinetics of telbivudine (200, 400 and 600 mg) have been evaluated in patients (without chronic hepatitis B) with various degrees of renal impairment (as assessed by creatinine clearance).
Na základě výsledků, uvedených v tabulce 8, je doporučeno upravit dávkové intervaly telbivudinu u pacientů s clearance kreatininu < 50 ml/ min (viz body 4. 2 a 4. 4).
Based on the results shown in Table 8, adjustment of the dose interval for telbivudine is recommended in patients with creatinine clearance of < 50 ml/ min (see sections 4.2 and 4.4).
Tabulka 8 Farmakokinetické parametry (střední hodnota ± SD) telbivudinu u osob s různým stupněm poškození renálních funkcí
Pharmacokinetic parameters (mean ± SD) of telbivudine in subjects with various degrees of renal function
Renální funkce (clearance kreatininu v ml/ min)
Renal function (creatinine clearance in ml/ min)
Těžké (< 30)
Normal Mild (50-80) Moderate Severe (< 30)
(n = 6)
(n = 6)
hemodialýza
Haemodialysis
(n = 8) 600 mg
(n = 8) 600 mg
400 mg
(n = 8) 400 mg
(n = 6) 200 mg
(n = 6) 200 mg
Pacienti s poškozenou funkcí ledvin na hemodialýze Hemodialýza (do 4 hodin) snižuje systémovou expozici telbivudinu přibližně o 23%.
Renally impaired patients on haemodialysis Haemodialysis (up to 4 hours) reduces systemic telbivudine exposure by approximately 23%.
Po úpravě dávkových intervalů podle clearance kreatininu není další úprava dávky během rutinní dialýzy nutná (viz 4. 2).
Following dose interval adjustment for creatinine clearance, no additional dose modification is necessary during routine haemodialysis (see section 4.2).
Zhoršená funkce jater Farmakokinetika telbivudinu po jednorázové dávce 600 mg byla studována u pacientů (bez chronické hepatitidy B) s různým stupněm zhoršené funkce jater.
Hepatic impairment The pharmacokinetics of telbivudine following a single 600 mg dose have been studied in patients (without chronic hepatitis B) with various degrees of hepatic impairment.
Nebyly pozorovány žádné změny farmakokinetiky telbivudinu u osob se zhoršenou funkcí jater ve srovnání s jedinci bez zhoršené funkce jater.
There were no changes in telbivudine pharmacokinetics in hepatically impaired subjects compared to unimpaired subjects.
Výsledky těchto studií ukazují, že není nezbytné upravovat dávku u pacientů se zhoršenou funkcí jater (viz bod 4. 2).
Results of these studies indicate that no dosage adjustment is necessary for patients with hepatic impairment (see section 4.2).
Jádro tablety Mikrokrystalická celulosa Povidon Sodná sůl karboxymethylškrobu Koloidní bezvodý oxid křemičitý Magnesium- stearát
Tablet core Cellulose microcrystalline Povidone Sodium starch glycolate Silica, colloidal anhydrous Magnesium stearate
Potahová vrstva tablety Oxid titaničitý (E171) Makrogol Mastek Hydroxypropylmethylcelulosa
Tablet film coat Titanium dioxide (E171) Macrogol Talc Hypromellose
PVC/ Al blistry
PVC/ aluminium blisters
28 nebo 98 potahovaných tablet
28 or 98 film-coated tablets
Sebivo 20 mg/ ml perorální roztok
Sebivo 20 mg/ ml oral solution
Jedna 600 mg dávka (30 ml) perorálního roztoku obsahuje asi 47 mg sodíku.
A 600 mg dose (30 ml) of oral solution contains approximately 47 mg sodium.
Dospělí Doporučená dávka přípravku Sebivo je 30 ml, což je dávka ekvivalentní 600 mg, užívaná jednou denně perorálně, s jídlem nebo nalačno.
Adults The recommended dose of Sebivo is 30 ml, providing a dose equivalent to 600 mg, once daily, taken orally, with or without food.
O ukončení léčby se rozhoduje následujícím způsobem: • U HBeAg- pozitivních pacientů bez cirhózy by měla léčba trvat po dobu nejméně 6- 12 měsíců po potvrzení sérokonverze HBe (vymizení HBeAg a HBV DNA s průkazem anti- HBe) nebo do sérokonverze HBs nebo do doby, kdy se prokáže ztráta účinnosti.
Treatment discontinuation should be considered as follows: • In HBeAg-positive patients without cirrhosis, treatment should be administered for at least 6-12 months after HBe seroconversion (HBeAg loss and HBV DNA loss with anti-HBe detection) is confirmed or until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy.
17 Zhoršená funkce ledvin U pacientů s clearance kreatininu ≥ 50 ml/ min není nutná úprava doporučené dávky telbivudinu.
16 Renal impairment No adjustment of the recommended dose of telbivudine is necessary in patients whose creatinine clearance is ≥ 50 ml/ min.
600 mg jednou denně
Telbivudine 600 mg film-coated tablet Alternative** dose adjustment with increased dose intervals
< 30 (nevyžadující dialýzu)
≥ 50 30-49 < 30 (not requiring dialysis)
200 mg( 10 ml) jednou denně
600 mg (30 ml) once daily 400 mg (20 ml) once daily 200 mg (10 ml) once daily
600 mg jednou za 72 hodin
600 mg once daily 600 mg once every 48 hours 600 mg once every 72 hours
U pacientů s kompenzovaným jaterním onemocněním není toto zvýšení sérové ALT obvykle doprovázeno zvýšením
In patients with compensated liver disease, this elevation of serum ALT is generally not accompanied by elevated levels of serum bilirubin or by other signs of hepatic decompensation.
Exacerbace hepatitidy byla také hlášena u pacientů, u kterých byla léčba hepatitidy B ukončena.
17 Exacerbations of hepatitis have also been reported in patients who have terminated treatment of hepatitis B.
19 Pacienti s cirhózou bez dekompenzace Vzhledem k omezenému dostupnému množství údajů (pouze 3% zařazených pacientů mělo cirhózu) by telbivudin měl být u pacientů s cirhózou používán se zvláštní opatrností.
18 Patients with cirrhosis without decompensation Due to the limited data available (about 3% of patients enrolled had cirrhosis), telbivudine should be used with particular caution in cirrhotic patients.
Kombinaci telbivudinu s těmito léčivými přípravky lze užívat pouze
The combination of telbivudine with these medicinal products should be used with caution.
Farmakokinetika telbivudinu v ustáleném stavu nebyla změněna při opakovaném podávání v kombinaci s lamivudinem, adefovir- dipivoxilem, tenofovir- disoproxil- fumarátem, cyklosporinem nebo pegylovaným interferonem alfa- 2a.
The steady-state pharmacokinetics of telbivudine were unaltered following multiple dose administration in combination with lamivudine, adefovir dipivoxil, tenofovir disoproxil fumarate, 19 ciclosporin or pegylated interferon-alfa 2a.
Navíc telbivudin nemění farmakokinetiku lamivudinu, adefovir - dipivoxilu, tenofovir- disoproxil- fumarátu nebo cyklosporinu.
In addition, telbivudine does not alter the pharmacokinetics of lamivudine, adefovir dipivoxil, tenofovir disoproxil fumarate or ciclosporin.
Definitivní závěr týkající se účinků telbivudinu na farmakokinetiku pegylovaného interferonu nemohl být udělán z důvodu vysoké interindividuální variability koncentrací pegylovaného interferonu alfa- 2a.
No definitive conclusion could be drawn regarding the effects of telbivudine on the pharmacokinetics of pegylated interferon due to high interindividual variability of pegylated interferon alfa 2a concentrations.
21 Tabulka 2 Klinické nežádoucí účinky u pacientů s chronickou hepatitidou typu B, léčených telbivudinem 600 mg, ve sloučených 104týdenních studiích NV- 02B- 007 (GLOBE) a NV- 02B- 015
Clinical adverse reactions in patients with chronic hepatitis B, treated with telbivudine 600 mg in the pooled 104-week NV-02B-007 (GLOBE) and NV-02B-015 studies *
22 Exacerbace hepatitidy B po ukončení léčby U pacientů, kteří ukončili léčbu hepatitidy B, byly hlášeny případy těžké akutní exacerbace hepatitidy B (viz bod 4. 4), včetně pacientů léčených telbivudinem.
21 Exacerbations of hepatitis B after discontinuation of treatment Severe acute exacerbations of hepatitis B have been reported in patients who have discontinued anti- hepatitis B therapy including telbivudine (see section 4.4).
Antivirová účinnost telbivudinu in vitro byla hodnocena u HBV- exprimujících buněčných linií lidského hepatomu 2. 2. 15.
The in vitro antiviral activity of telbivudine was assessed in the HBV-expressing human hepatoma cell line 2.2.15.
23 NV- 02B- 007 GLOBE studie NV- 02B- 007 GLOBE studie je randomizovaná, dvojitě- slepá mezinárodní studie fáze III, kde byl telbivudin srovnáván s lamivudinem po dobu 104 týdnů u 1 367 pacientů, kteří dosud nedostávali žádné nukleosidy a měli chronickou hepatitidu B a byli jak HBeAg- pozitivní, tak i HBeAg- negativní.
22 NV-02B-007 GLOBE study The NV-02B-007 GLOBE study is a randomised, double-blind, multinational phase III study of telbivudine compared to lamivudine for a treatment period of 104 weeks in 1,367 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative patients.
24 Tabulka 5 Virologické, biochemické a sérologické cílové parametry v 52. týdnu (studie NV- 02B - 007 GLOBE)
23 Table 5
25 Tabulka 6 Histologické zlepšení a změny v Ishak Fibrosis Score v 52. týdnu (studie NV- 02B- 007 GLOBE)
Histological improvement and change in Ishak Fibrosis Score at week 52 (NV-02B- 007 GLOBE study)
Klinické výsledky ve 104. týdnu Klinické výsledky ve 104. týdnu byly u pacientů léčených telbivudinem konzistentní s výsledky v 52. týdnu a ukázaly přetrvávání účinnosti telbivudinu při pokračování v léčbě.
24 Clinical results at week 104 Overall, clinical results at week 104 in telbivudine-treated patients were consistent with those at week 52, demonstrating durability of efficacy responses for telbivudine-treated patients with continued treatment.
26 Tabulka 7 Klíčové cílové parametry účinnosti ve 104. týdnu při sérových hladinách HBV DNA ve 24. týdnu u pacientů léčených telbivudinem (NV- 02B- 007 GLOBE)
Key efficacy endpoints at week 104 by serum HBV DNA levels at week 24, telbivudine patients (NV-02B-007 GLOBE)
Studie NV- 02B- 015 Výsledky účinnosti a bezpečnosti studie 007 GLOBE byly potvrzeny ve studii NV- 02B- 015.
25 Study NV-02B-015 The efficacy and safety results of the 007 GLOBE study were confirmed in study NV-02B-015.
27 Jestliže zhodnotíme pacienty, u kterých došlo do 104. týdne k virologickému breakthrough, byla četnost rezistence nižší u pacientů s HBV DNA < 300 kopií/ ml ve 24. týdnu, než u pacientů s HBV DNA ≥ 300 kopií/ ml ve 24. týdnu.
When considering patients with viral breakthrough by 104 weeks, the rate of resistance was lower in patients with HBV DNA < 300 copies/ ml at week 24 than in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ ml at week 24.
Absorpce Po perorálním podání jedné dávky 600 mg telbivudinu zdravým jedincům (n = 42), byla vrcholová koncentrace (Cmax) telbivudinu v plazmě 3, 2 ± 1, 1 μg/ ml (střední hodnota ± SD) a bylo jí dosaženo za 3 hodiny (medián) po podání dávky.
26 Absorption Following oral administration of a 600 mg single dose of telbivudine to healthy subjects (n = 42), the peak plasma concentration (Cmax) of telbivudine was 3.2 ± 1.1 μ g/ ml (mean ± SD) and occurred at median 3.0 hours post dose.
Potahované tablety obsahující 600 mg telbivudinu jsou bioekvivalentní 30 ml perorálního roztoku telbivudinu (20 mg/ ml).
Film-coated tablets containing 600 mg telbivudine are bioequivalent to 30 ml telbivudine oral solution (20 mg/ ml).
28 Linearita/ nelinearita Farmakokinetika telbivudinu je závislá na dávce v rozmezí dávek od 25 do 1 800 mg.
Linearity / non-linearity Telbivudine pharmacokinetics are dose proportional over the range of 25 to 1,800 mg.
Kyselina benzoová Dihydrát sodné soli sacharinu Mučenkové aroma Hydroxid sodný Kyselina citronová Čištěná voda
Benzoic acid Sodium saccharin Passion fruit flavouring Sodium hydroxide Citric acid anhydrous Water, purified
6. 3 Doba použitelnosti
28 6.3 Shelf life
Neuchovávejte při teplotě nad 30oC.
Do not store above 30°C.
300 ml hnědá skleněná lahev s dětským bezpečnostním uzávěrem, včetně polyethylenového těsnícího kroužku a jistícího kroužku a polypropylenové odměrky s vyznačeným dávkováním od 5 do 30 ml se stupnicí po 5 ml.
300 ml brown glass bottle with a child-resistant closure, including a polyethylene sealing disc and a guarantee ring and a polypropylene dosing cup with embossed graduations of 5 to 30 ml in 5 ml increments.
26, rue de la Chapelle F- 68330 Huningue Francie
26, rue de la Chapelle F-68330 Huningue France
Držitel rozhodnutí o registraci musí zajistit, aby systém farmakovigilance, jak je popsán ve verzi 3. 0 (s datem 19. srpna 2008) uvedený v Modulu 1. 8. 1. žádosti o registraci, existoval a fungoval dříve, než je přípravek uveden na trh a dále po celou dobu, kdy je přípravek na trhu.
The MAH must ensure that the system of pharmacovigilance, as described in version 3.0 (19 August 2008) presented in Module 1.8.1. of the Marketing Authorisation Application, is in place and functioning before and whilst the product is on the market.
Plán řízení izik
Risk Management plan
Držitel rozhodnutí o registraci se zavazuje, že provede studie a další farmakovigilanční aktivity, které jsou podrobně uvedeny ve Farmakovigilančním plánu, dohodnutém v Plánu řízení rizik ve verzi 2 (ze 12. února 2008) uvedené v Modulu 1. 8. 2. žádosti o registraci a v jakékoli následné aktualizaci Plánu řízení rizik odsouhlasené CHMP.
The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan, as agreed in version 2 (12 February 2008) of the Risk Management Plan (RMP) presented in Module 1.8.2. of the Marketing Authorisation Application and any subsequent updates of the RMP agreed by the CHMP.
V souladu s pokynem CHMP o Systémech řízení rizik pro humánní léčivé přípravky (Guideline on Risk Management Systems for medicinal products for human use) bude předložen aktualizovaný Plán řízení rizik současně s další Periodicky aktualizovanou zprávou o bezpečnosti přípravku (Periodic Safety Update Report).
In addition, an updated RMP should be submitted • When new information is received that may impact on the current Safety Specification, Pharmacovigilance Plan or risk minimisation activities • Within 60 days of an important (pharmacovigilance or risk minimisation) milestone being reached • At the request of the EMEA