natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Tenofovir je následně konvertován na aktivní metabolit, tenofovir- difosfát, obligátní terminátor řetězce, působením konstitutivně exprimovaných buněčných enzymů.
Tenofovir is then converted to the active metabolite, tenofovir diphosphate, an obligate chain terminator, by constitutively expressed cellular enzymes.
Tenofovir- difosfát má nitrobuněčný poločas 10 hodin v aktivovaných a 50 hodin v klidových periferních krevních mononukleárech (peripheral blood mononuclear cells, PBMCs).
Tenofovir diphosphate has an intracellular half-life of 10 hours in activated and 50 hours in resting peripheral blood mononuclear cells (PBMCs).
Tenofovir- difosfát inhibuje reverzní transkriptázu HIV- 1 a polymerázu HBV přímou vazebnou kompeticí s přirozeným deoxyribonukleotidovým substrátem a po začlenění do DNA ukončením DNA řetězce.
Tenofovir diphosphate inhibits HIV-1 reverse transcriptase and the HBV polymerase by direct binding competition with the natural deoxyribonucleotide substrate and, after incorporation into DNA, by DNA chain termination.
Tenofovir- difosfát je slabý inhibitor buněčné polymerázy α, β a γ.
Tenofovir diphosphate is a weak inhibitor of cellular polymerases α, β, and γ.
Při pokusech in vitro neprokázal tenofovir při koncentracích do 300 μmol/ l účinek na syntézu mitochondriální DNA nebo na produkci kyseliny mléčné.
At concentrations of up to 300 µmol/ l, tenofovir has also shown no effect on the synthesis of mitochondrial DNA or the production of lactic acid in in vitro assays.
12 Údaje vztahující se k HIV:
Data pertaining to HIV:
HIV antivirová aktivita in vitro:
HIV antiviral activity in vitro:
Koncentrace tenofoviru potřebná pro 50% inhibici (EC50) divokého typu laboratorního kmene HIV- 1IIIB je 1- 6 μmol/ l v liniích lymfoidních buněk a 1, 1 μmol/ l proti izolátům primárního subtypu B HIV- 1 v PBMCs.
The concentration of tenofovir required for 50% inhibition (EC50) of the wild-type laboratory strain HIV-1IIIB is 1-6 µmol/ l in lymphoid cell lines and 1.1 µmol/ l against primary HIV-1 subtype B isolates in PBMCs.
Tenofovir je také aktivní proti HIV- 1 subtypům A, C, D, E, F, G a O a proti HIVBaL v primárních monocytech/ makrofázích.
Tenofovir is also active against HIV-1 subtypes A, C, D, E, F, G, and O and against HIVBaL in primary monocyte/ macrophage cells.
Tenofovir vykazuje aktivitu in vitro proti HIV- 2, s EC50 4, 9 μmol/ l v buňkách MT- 4.
Tenofovir shows activity in vitro against HIV-2, with an EC50 of 4.9 µmol/ l in MT-4 cells.
In vitro a u některých pacientů byly selektovány kmeny HIV- 1 se sníženou citlivostí na tenofovir a s mutací K65R v reverzní transkriptáze (viz Klinické výsledky).
Strains of HIV-1 with reduced susceptibility to tenofovir and a K65R mutation in reverse transcriptase have been selected in vitro and in some patients (see Clinical results).
Tenofovir- disoproxyl - fumarát by neměli užívat pacienti již léčení antiretrovirotiky s kmeny obsahujícími mutaci K65R (viz bod 4. 4).
Tenofovir 12 disoproxil fumarate should be avoided in antiretroviral experienced patients with strains harbouring the K65R mutation (see section 4.4).
Klinické studie u pacientů již léčených hodnotily anti- HIV aktivitu tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) proti kmenům HIV- 1 s rezistencí vůči nukleosidovým inhibitorům.
Clinical studies in treatment-experienced patients have assessed the anti-HIV activity of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) against strains of HIV-1 with resistance to nucleoside inhibitors.
Výsledky ukazují, že pacienti, jejichž HIV vykazoval 3 a více mutací spojených s thymidinovými analogy (thymidine- analogue associated mutations, TAMs), které zahrnovaly buď mutaci reverzní transkriptázy M41L nebo L210W, vykazovali sníženou citlivost na terapii tenofovir- disoproxylem 245 mg (ve formě fumarátu).
The results indicate that patients whose HIV expressed 3 or more thymidine-analogue associated mutations (TAMs) that included either the M41L or L210W reverse transcriptase mutation showed reduced response to tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) therapy.
Klinické výsledky:
Clinical results:
Účinky tenofovir- disoproxyl- fumarátu na již léčené a dosud neléčené pacienty infikované HIV- 1 byly prokázány ve studiích trvajících 48 týdnů u již léčených dospělých, infikovaných HIV- 1.
The effects of tenofovir disoproxil fumarate in treatment-experienced and treatment-naïve HIV-1 infected adults have been demonstrated in trials of 48 weeks duration in treatment-experienced HIV-1 infected adults.
Ve studii GS- 99- 907 bylo 550 již léčených pacientů léčeno placebem nebo tenofovir- disoproxylem 245 mg (ve formě fumarátu) po 24 týdnů.
In study GS-99-907, 550 treatment-experienced patients were treated with placebo or tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) for 24 weeks.
Průměrný výchozí počet buněk CD4 byl 427 buněk/ mm3, průměrná výchozí plasmatická HIV- 1 RNA byla 3, 4 log10 kopií/ ml (78% pacientů mělo virovou zátěž < 5 000 kopií/ ml) a průměrné trvání předchozí HIV léčby bylo 5, 4 roku.
The mean baseline CD4 cell count was 427 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 3.4 log10 copies/ ml (78% of patients had a viral load of < 5,000 copies/ ml) and the mean duration of prior HIV treatment was 5.4 years.
Výchozí genotypová analýza izolátů HIV od 253 pacientů odhalila, že 94% pacientů má HIV- 1 rezistentní mutace spojené s nukleosidovými inhibitory reverzní transkriptázy, 58% má mutace spojené s inhibitory proteázy a 48% má mutace spojené s nenukleosidovými inhibitory reverzní transkriptázy.
Baseline genotypic analysis of HIV isolates from 253 patients revealed that 94% of patients had HIV-1 resistance mutations associated with nucleoside reverse transcriptase inhibitors, 58% had mutations associated with protease inhibitors and 48% had mutations associated with non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Ve 24. týdnu byla průměrná časově normovaná změna z výchozí úrovně log10 plasmatické HIV- 1 RNA (DAVG24) - 0, 03 log10 kopií/ ml pro příjemce placeba a - 0, 61 log10 kopií/ ml pro příjemce tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) (p < 0, 0001).
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ ml and -0.61 log10 copies/ ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) recipients (p < 0.0001).
Statisticky významný rozdíl ve prospěch tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) byl vidět u průměrné časově normované změny ve 24. týdnu z výchozího (DAVG24) počtu CD4 (+13 buněk/ mm3 u tenofovir - disoproylu 245 mg (ve formě fumarátu) oproti - 11 buněk/ mm3 u placeba, p- hodnota = 0, 0008).
A statistically significant difference in favour of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen in the time-weighted average change from baseline at week 24 (DAVG24) for CD4 count (+13 cells/ mm3 for tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus -11 cells/ mm3 for placebo, p-value = 0.0008).
18%).
The antiviral response to tenofovir disoproxil fumarate was durable through 48 weeks (DAVG48 was -0.57 log10 copies/ ml, proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 or 50 copies/ ml was 41% and 18% respectively).
Během prvních 48 týdnů vyvinulo mutaci K65R 8 pacientů (2%), léčených tenofovir- disoproxylem 245 mg (ve formě fumarátu).
Eight (2%) tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) treated patients developed the K65R mutation within the first 48 weeks.
Dvojitě zaslepená, aktivně kontrolovaná fáze studie GS- 99- 903, trvající 144 týdnů, vyhodnocovala účinnost a bezpečnost tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) oproti stavudinu, kombinovaného s lamivudinem a efavirenzem, u pacientů infikovaných HIV- 1, dosud neléčených antiretrovirovou terapií.
The 144-week, double-blind, active controlled phase of study GS-99-903 evaluated the efficacy and safety of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus stavudine when used in combination with lamivudine and efavirenz in HIV-1 infected patients naïve to antiretroviral therapy.
Průměrný výchozí počet buněk CD4 byl 279 buněk/ mm3, průměrná výchozí plasmatická HIV- 1 RNA byla 4, 91 log10 kopií/ ml, 19% pacientů mělo symptomatickou HIV- 1 infekci a 18% mělo AIDS.
The mean baseline CD4 cell count was 279 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.91 log10 copies/ ml, 19% of patients had symptomatic HIV-1 infection and 18% had AIDS.
Pacienti byli rozdělení podle výchozí HIV- 1 RNA a počtu CD4.
Patients were stratified by baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
43% pacientů mělo výchozí virovou zátěž > 100 000 kopií/ ml a 39% mělo počet buněk CD4 < 200 buněk/ ml.
Forty-three percent of patients had baseline viral loads > 100,000 copies/ ml and 39% had CD4 cell counts < 200 cells/ ml.
76% ve skupině tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) ve srovnání s 84%, resp.
By intent to treat analysis (Missing data and switch in antiretroviral therapy (ART) considered as failure), the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml at 48 weeks of treatment was 80% and 76% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 84% and 80% in the stavudine arm.
63% ve skupině stavudinu.
At 144 weeks, the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml was 71% and 68% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 64% and 63% in the stavudine arm.
13 Průměrná změna od výchozího stavu u HIV- 1 RNA a počtu CD4 ve 48. týdnu léčby byla podobná u obou léčených skupin (- 3, 09 a - 3, 09 log10 kopií/ ml; +169 a 167 buněk/ mm3 ve skupině tenofovir - disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu), resp. skupině stavudinu).
The average change from baseline for HIV-1 RNA and CD4 count at 48 weeks of treatment was similar in both treatment groups (-3.09 and -3.09 log10 copies/ ml; +169 and 167 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
Ve 144. týdnu léčby zůstala průměrná změna od výchozího stavu podobná u obou léčených skupin (- 3, 07 a - 3, 03 log10 kopií/ ml; +263 a +283 buněk/ mm3 ve skupině tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu), resp. skupině stavudinu).
At 144 weeks of treatment, the average change from baseline remained similar in both treatment groups (-3.07 and -3.03 log10 copies/ ml; +263 and +283 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
Byla pozorována konzistentní odpověď na léčbu tenofovir- disoproxylem 245 mg (ve formě fumarátu) bez ohledu na výchozí HIV- 1 RNA a počet CD4.
A consistent response to treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen regardless of baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
Mutace K65R se objevila v trochu vyšším procentu pacientů ve skupině tenofovir- disoproxyl - fumarátu než v aktivní kontrolní skupině (2, 7% oproti 0, 7%).
13 The K65R mutation occurred in a slightly higher percentage of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than the active control group (2.7% versus 0.7%).
Ve skupině tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) mělo osm pacientů HIV, který vykazoval K65R, u 7 z nich se objevil v průběhu prvních 48 týdnů léčby a poslední v 96. týdnu.
Eight patients had HIV that expressed K65R in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, 7 of these occurred during the first 48 weeks of treatment and the last one at week 96.
Údaje vztahující se k HBV:
Data pertaining to HBV:
HBV antivirová aktivita in vitro:
HBV antiviral activity in vitro:
Antivirová aktivita tenofoviru proti HBV byla hodnocena in vitro na buněčné linii HepG2 2. 2. 15.
The in vitro antiviral activity of tenofovir against HBV was assessed in the HepG2 2.2.15 cell line.
Hodnoty EC50 pro tenofovir se pohybovaly v rozsahu 0, 14 až 1, 5 μmol/ l s hodnotami CC50 (50% cytotoxické koncentrace) > 100 μmol/ l.
The EC50 values for tenofovir were in the range of 0.14 to 1.5 µmol/ l, with CC50 (50% cytotoxicity concentration) values > 100 µmol/ l.
Nebyly identifikovány žádné mutace HBV spojené s rezistencí vůči tenofovir- disoproxyl - fumarátu (viz Klinické výsledky).
No HBV mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified (see Clinical results).
Při pokusech na buněčných liniích kmeny HBV obsahující mutace rtV173L, rtL180M a rtM204I/ V spojené s rezistencí vůči lamivudinu a telbivudinu, vykazovaly citlivost na tenofovir v rozsahu 0, 7 až 3, 4 násobku citlivosti divokého typu viru.
In cell based assays, HBV strains expressing the rtV173L, rtL180M, and rtM204I/ V mutations associated with resistance to lamivudine and telbivudine showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.7- to 3.4-fold that of wild-type virus.
Kmeny HBV obsahující mutace rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V a rtM250V spojené s rezistencí na entecavir vykazovaly citlivost na tenofovir v rozsahu 0, 6 až 6, 9 násobku citlivosti divokého typu viru.
HBV strains expressing the rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V and rtM250V mutations associated with resistance to entecavir showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.6- to 6.9-fold that of wild- type virus.
Kmeny HBV obsahující mutace rtA181V a rtN236T spojené s rezistentcí vůči adefoviru vykazovaly citlivost vůči tenofoviru v rozsahu 2, 9 až 10 násobku citlivosti divokého typu viru.
HBV strains expressing the adefovir-associated resistance mutations rtA181V and rtN236T showed a susceptibility to tenofovir ranging from 2.9- to 10-fold that of wild-type virus.
Viry obsahující mutaci rtA181T zůstaly citlivé vůči tenofoviru s hodnotami EC50 rovnými 1, 5 násobku citlivosti divokého typu viru.
Viruses containing the rtA181T mutation remained susceptible to tenofovir with EC50 values 1.5-fold that of wild-type virus.
Důkaz přínosu tenofovir- disoproxyl- fumarátu je založen na histologických, virologických, biochemických a sérologických odpovědích hlavně u dosud neléčených dospělých pacientů s HBeAg pozitivní a HBeAg negativní chronickou hepatitidou B s kompenzovaným onemocněním jater.
The demonstration of benefit of tenofovir disoproxil fumarate is based on histological, virological, biochemical and serological responses mainly in treatment-naïve adults with HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
Výsledky ze 48 týdnů ze dvou randomizovaných dvojitě zaslepených studií 3. fáze, srovnávajících tenofovir- disoproxyl- fumarát s adefovir- dipivoxylem u pacientů s kompenzovaným onemocněním jater jsou uvedeny v tabulce 2 níže.
Results through 48 weeks from two randomised, phase 3 double-blind studies comparing tenofovir disoproxil fumarate to adefovir dipivoxil in patients with compensated liver disease are presented in Table 2 below.
Studie G- US- 174- 0103 byla provedena u 266 (randomizovaných a léčených) HBeAg pozitivních pacientů, zatímco studie GS- US- 174- 0102 byla provedena u 375 (randomizovaných a léčených) HBeAg negativních a HBeAb pozitivních pacientů.
Study GS-US-174-0103 was conducted in 266 (randomised and treated) HBeAg positive patients while study GS-US-174-0102 was conducted in 375 (randomised and treated) patients negative for HBeAg and positive for HBeAb.
V obou těchto studiích byl tenofovir- disoproxyl- fumarát významně účinnější než adefovir- dipivoxyl v případě primárního cílového parametru účinnosti kompletní odpovědi (definované jako hladiny HBV DNA < 400 kopií/ ml a zlepšení Knodellova nekrozánětového skóre nejméně o 2 body bez zhoršení Knodellova skóre fibrózy).
In both of these studies tenofovir disoproxil fumarate was significantly superior to adefovir dipivoxil for the primary efficacy endpoint of complete response (defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis).
Léčba tenofovir- disoproxylem 245 mg (ve formě fumarátu) byla také spojena s významně většími podíly pacientů s HBV DNA < 400 kopií/ ml při porovnání s léčbou adefovir- dipivoxylem 10 mg.
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was also associated with significantly greater proportions of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml, when compared to adefovir dipivoxil 10 mg treatment.
Obě léčby přinesly v 48. týdnu podobné výsledky týkající se histologické odpovědi (definované jako zlepšení Knodellova nekrozánětového skóre o nejméně 2 body bez zhoršení Knodellova skóre fibrózy) (viz tabulku 2 níže).
Both treatments produced similar results with regard to histological response (defined as Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis) at week 48 (see Table 2 below).
Ve 48. týdnu studie GS- US- 174- 0103 byl ve skupině s tenofovir- disoproxyl- fumarátem významně větší podíl pacientů s normalizovanou ALT a pacientů, kteří dosáhli ztrátu HBsAg než ve skupině s adefovir- dipivoxylem (viz tabulka 2 níže).
In study GS-US-174-0103 a significantly greater proportion of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than in the adefovir dipivoxil group had normalised ALT and achieved HBsAg loss at week 48 (see Table 2 below).
14 Tabulka 2:
14 Table 2:
Parametry účinnosti u kompenzovaných HBeAg pozitivních a HBeAg negativních pacientů v 48. týdnu
Efficacy parameters in compensated HBeAg positive and HBeAg negative patients at week 48
Studie 174- 0102 (HBeAg negativní pacienti)
Study 174-0102 (HBeAg negative)
Studie 174- 0103 (HBeAg pozitivní pacienti)
Study 174-0103 (HBeAg positive)
Tenofovir - Adefovir- dipivoxyl
Tenofovir Adefovir dipivoxil
disoproxyl 245 mg
disoproxil 245 mg (as fumarate)
10 mg diso
10
disoproxyl 245 mg 10 mg disoproxyl 245 mg
mg disoproxil 245 mg (as fumarate)
10 mg
mg
(ve formě fumarátu) n = 250
n = 250
n = 125 (ve formě fumarátu) n = 176
= 125 n = 176
= 90
= 90
Kompletní odpověď (%) a Histologie
Complete response (%)a Histology
49 67 *
49 67*
Histologická odpověď (%) b
Histological response (%)b
69 74
69 74
Střední snížení HBV DNA oproti výchozí hodnotěc (log10 kopií/ ml) HBV DNA (%)
Median HBV DNA reduction from baselinec (log10 copies/ ml) HBV DNA (%)
- 4, 0 - 6, 4 *
-4.0 -6.4*
< 400 kopií/ ml (< 69 IU/ ml) ALT (%)
< 400 copies/ ml (< 69 IU/ ml) ALT (%)
63 76 *
63 76*
Normalizované ALTd Sérologie (%)
Normalised ALTd Serology (%)
77 68 *
77 68*
HBeAg Ztráta/ sérokonverze
HBeAg loss/ seroconversion
Neuvedeno
N/ A N/ A
Neuvedeno 22/ 21
22/ 21
0/ 0 3 * / 1
3*/ 1
* p- hodnota oproti adefovir- dipivoxylu < 0, 05, a Kompletní odpověď definována jako hladiny HBV DNA < 400 kopií/ ml a zlepšení Knodellova nekrozánětového skóre nejméně 2 body bez zhoršení Knodellova skóre fibrózy, b zlepšení Knodellova nekrozánětového skóre nejméně 2 body bez zhoršení Knodellova skóre fibrózy, c Střední změna HBV DNA oproti výchozí hodnotě odráží jenom rozdíl mezi výchozí hodnotou HBV DNA a mezí detekce (limit of detection, LOD) zkoušky, d populace použitá pro analýzu normalizace ALT zahrnovala pouze pacienty s ALT nad ULN ve výchozím stavu.
* p-value versus adefovir dipivoxil < 0.05, a Complete response defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, b Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, c Median change from baseline HBV DNA merely reflects the difference between baseline HBV DNA and the limit of detection (LOD) of the assay, d The population used for analysis of ALT normalisation included only patients with ALT above ULN at baseline.
Tenofovir- disoproxyl- fumarát byl spojován s významně většími podíly pacientů s nedetekovatelnou HBV DNA (< 169 kopií/ ml [< 29 IU/ ml]; mez kvantifikace zkoušky HBV Roche Cobas Taqman) ve srovnání s adefovir- dipivoxylem (studie GS- US- 174- 0102; 91% pro tenofovir- disoproxyl- fumarát, 56% pro adefovir- dipivoxyl a studie GS- US- 174- 01103; 69% pro tenofovir- disoproxyl- fumarát, 9% pro adefovir- dipivoxyl).
Tenofovir disoproxil fumarate was associated with significantly greater proportions of patients with undetectable HBV DNA (< 169 copies/ ml [< 29 IU/ ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas Taqman HBV assay), when compared to adefovir dipivoxil (study GS-US-174-0102; 91%, 56% and study GS-US-174-0103; 69%, 9%), respectively.
Odpověď na léčbu tenofovir- disoproxyl- fumarátem byla srovnatelná u pacientů již léčených nukleosidy (n = 51) a pacientů dosud neléčených nukleosidy (n = 375) a u pacientů s normální ALT (n = 21) a abnormální ALT (n = 405) ve výchozím stavu při kombinaci studií GS- US- 174- 0102 a GS- US- 174- 0103.
Response to treatment with tenofovir disoproxil fumarate was comparable in nucleoside-experienced (n = 51) and nucleoside-naïve (n = 375) patients and in patients with normal ALT (n = 21) and abnormal ALT (n = 405) at baseline when studies GS-US-174-0102 and GS-US-174-0103 were combined.
73% pacientů již léčených nukleosidy a 69% pacientů dosud neléčených nukleosidy dosáhlo kompletní odpovědi na léčbu; 90% pacientů dosud neléčených nukleosidy a 88% pacientů již léčených nukleosidy dosáhlo suprese HBV DNA < 400 kopií/ ml.
Seventy-three percent of nucleoside-experienced and 69% of nucleoside-naïve patients achieved complete response to treatment; 90% of nucleoside-naïve and 88% of nucleoside-experienced patients achieved HBV DNA suppression < 400 copies/ ml.
Všichni pacienti s normální ALT ve výchozím stavu a 88% pacientů s abnormální ALT ve výchozím stavu dosáhli suprese HBV DNA < 400 kopií/ ml.
All patients with normal ALT at baseline and 88% of patients with abnormal ALT at baseline achieved HBV DNA suppression < 400 copies/ ml.
V randomizované, 48 týdenní, dvojitě zaslepené, kontrolované studii tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) u pacientů současně infikovaných HIV- 1 a s chronickou hepatitidou B, kteří již byli léčeni lamivudinem (studie ACTG 5127), byly průměrné hladiny sérové HBV DNA ve výchozím stavu u pacientů randomizovaných do skupiny s tenofovirem 9, 45 log10 kopií/ ml (n = 27).
In a randomised, 48-week double-blind, controlled study of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) in patients co-infected with HIV-1 and chronic hepatitis B with prior lamivudine experience (study ACTG 5127), the mean serum HBV DNA levels at baseline in patients randomised to the tenofovir
Léčba tenofovir- disoproxylem 245 mg (ve formě fumarátu) byla spojena s průměrnou změnou sérové HBV DNA - 5, 74 log10 kopií/ ml (n = 18) vůči výchozímu stavu u pacientů, pro něž byly dostupné 48 týdenní údaje.
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was associated with a mean change in serum HBV DNA from baseline, in the patients for whom there was 48-week data, of -5.74 log10 copies/ ml (n = 18).
Navíc mělo 61% pacientů normální ALT v 48. týdnu.
In addition, 61% of patients had normal ALT at week 48.
15 Zkušenosti u pacientů s trvalou virovou replikací:
Experience in patients with persistent viral replication:
Účinnost a bezpečnost tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) nebo tenofovir- disoproxylu 245 mg (ve formě fumarátu) s 200 mg emtricitabinu byla hodnocena v randomizované, dvojitě zaslepené studii (studie GS- US- 174- 0106) u HBeAg pozitivních a HBeAg negativních pacientů s trvalou virémií (HBV DNA ≥ 1 000 kopií/ ml) a užívali adefovir- dipivoxyl 10 mg po déle než 24 týdnů.
The efficacy and safety of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) or tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) plus 200 mg emtricitabine is being evaluated in a randomised, double-blind study (study GS-US-174-0106), in HBeAg positive and HBeAg negative patients who had persistent viraemia (HBV DNA ≥ 1,000 copies/ ml) while receiving adefovir dipivoxil 10 mg for more than 24 weeks.
Celkově ve 24. týdnu léčba režimem obsahujícím tenofovir vedla u 77% (46/ 60) pacientů k poklesu HBV DNA < 400 kopií/ ml (< 69 IU/ ml) a u 62% (37/ 60) pacientů k poklesu HBV DNA na nedetekovatelnou mez (méně než 169 kopií/ ml) [< 29 IU/ ml]; mez kvantifikace zkoušky Roche Cobas Taqman HBV).
Overall at week 24, treatment with a tenofovir-containing regimen resulted in 77% (46/ 60) of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml (< 69 IU/ ml) and 62% (37/ 60) of patients with undetectable HBV DNA (below 169 copies/ ml [< 29 IU/ ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas TaqMan HBV assay).