natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Méně časté: zvracení, bolest břicha, průjem.
Uncommon: vomiting, abdominal pain, diarrhoea.
Méně časté: zvýšené hladiny aminotransferáz způsobené hepatitidou a/ nebo žloutenkou.
Uncommon: aminotransferase elevations associated with hepatitis and/or jaundice.
Vzácné: jaterní cirhóza, jaterní selhání Poruchy kůže a podkoží Méně časté: reakce přecitlivělosti včetně dermatitidy, svědění a vyrážky.
Uncommon: hypersensitivity reactions including dermatitis, pruritus and rash.
Poruchy imunitního systému:
Immune system:
Poruchy krve a lymfatického systému:
Rare: anaphylaxis and/or angioedema Blood and lymphatic system disorders:
Časté: anémie nebo poklesy hemoglobinu někdy vyžadující transfúzi červených krvinek (viz bod 4. 4) Méně časté: trombocytopenie
Common: anaemia or haemoglobin decreases, sometimes requiring red blood cell transfusion (see section 4.4) Uncommon: thrombocytopenia
12 Po uvedení na trh byly hlášeny vzácné případy nevysvětlené cirhózy jater po delší terapii přípravkem Tracleer u pacientů léčených současně pro několik onemocí.
In the post-marketing period rare cases of unexplained hepatic cirrhosis were reported after prolonged therapy with Tracleer in patients with multiple co-morbidities and drug therapies.
Vzácně byly hlášeny i případy jaterního selhání.
There have also been rare reports of liver failure.
Tyto případy zdůrazňují důležitost přísného dodržování měsíčního schématu monitorování jaterních funkcí po dobu léčby přípravkem Tracleer (viz bod 4. 4).
These cases reinforce the importance of strict adherence to the monthly schedule for monitoring of liver function for the duration of treatment with Tracleer (see section 4.4).
Bosentan byl aplikován jako jednotlivá dávka zdravým jedincům až do množství 2400 mg a u pacientů s jiným onemocněním než plicní hypertenzí až do množství 2000 mg/ den po dobu dvou měsíců.
Bosentan has been administered as a single dose of up to 2400 mg to healthy subjects and up to 2000 mg/day for 2 months in patients with a disease other than pulmonary hypertension.
Nejčastějším nežádoucím účinkem byla bolest hlavy mírné až střední intenzity.
The most common adverse event was headache of mild to moderate intensity.
V období po uvedení na trh byl hlášen 1 případ předávkování množstvím 10 000 mg bosentanu, které požil jeden dospívající pacient mužského pohlaví.
In the post-marketing period there was one reported overdose of 10,000 mg of bosentan taken by an
Měl příznaky nevolnosti, zvracení, hypotenze, závratě, pocení a rozmazaného vidění.
He had symptoms of nausea, vomiting, hypotension, dizziness, sweating, blurred vision.
Poznámka: bosentan se neodstraňuje dialýzou.
Note: bosentan is not removed through dialysis.
Farmakoterapeutická skupina: jiná antihypertenziva, ATC kód:
Pharmacotherapeutic group: other antihypertensives, ATC code:
Bosentan je duální antagonista endotelinového receptoru (ERA) s afinitou jak k endotelinovému A receptoru, tak i k endotelinovému B receptoru (ETA a ETB).
Bosentan is a dual endothelin receptor antagonist (ERA) with affinity for both endothelin A and B (ETA and ETB) receptors.
Bosentan snižuje pulmonální i B
Bosentan decreases both pulmonary and systemic vascular resistance B
systémovou vaskulární rezistenci, což má za následek zvýšení minutového srdečního objemu bez zvýšení srdeční frekvence.
resulting in increased cardiac output without increasing heart rate.
Neurohormon endotelin- 1 (ET- 1) je jedním z nejúčinnějších známých vazokonstriktorů a může také působit fibrózu, proliferaci buněk, srdeční hypertrofii a přestavbu a působí prozánětlivě.
The neurohormone endothelin-1 (ET-1) is one of the most potent vasoconstrictors known and can also promote fibrosis, cell proliferation, cardiac hypertrophy, and remodeling and is pro-inflammatory.
Tyto účinky jsou zprostředkovány vazbou endotelinu na ETA a ETB receptory lokalizované v endotelu a buňkách B
These effects are mediated by endothelin binding to ETA and ETB receptors located in the endothelium B
hladkých svalů cév.
and vascular smooth muscle cells.
Koncentrace ET- 1 ve tkáních a plazmě jsou zvýšeny při různých kardiovaskulárních poruchách a onemocněních pojivové tkáně, včetně plicní arteriální hypertenze, sklerodermie, akutního a chronického srdečního selhání, ischémie myokardu, systémové hypertenze a aterosklerózy, což svědčí pro patogenní roli ET- 1 při těchto onemocněních.
ET-1 concentrations in tissues and plasma are increased in several cardiovascular disorders and connective tissue diseases, including pulmonary arterial hypertension, scleroderma, acute and chronic heart failure, myocardial ischaemia, systemic hypertension and atherosclerosis, suggesting a pathogenic role of ET-1 in these diseases.
Při plicní arteriální hypertenzi a srdečním selhání, za nepřítomnosti antagonisty endotelinového receptoru, korelují zvýšené koncentrace ET- 1 silně se závažností a prognózou onemocnění.
In pulmonary arterial hypertension and heart failure, in the absence of endothelin receptor antagonism, elevated ET-1 concentrations are strongly correlated with the severity and prognosis of these diseases.
Bosentan kompetuje s vazbou ET- 1 a jiných ET peptidů na ETA i ETB receptory, s mírně vyšší afinitou B
Bosentan competes with the binding of ET-1 and other ET peptides to both ETA and ETB receptors, B
Bosentan je specifický B
with a slightly higher affinity for ETA receptors (Ki = 4.1–43 nM) than for ETB receptors B
antagonista ET receptorů a na jiné receptory se neváže.
Bosentan specifically antagonises ET receptors and does not bind to other receptors.
Zvířecí modely U zvířecích modelů plicní hypertenze chronické perorální podávání bosentanu snížilo plicní cévní rezistenci a zvrátilo plicní vaskulární rezistenci a pravostrannou ventrikulární hypertrofii.
Animal models In animal models of pulmonary hypertension, chronic oral administration of bosentan reduced pulmonary vascular resistance and reversed pulmonary vascular and right ventricular hypertrophy.
U zvířecích modelů plicní fibrózy bosentan snižoval ukládání kolagenu v plících.
In an animal model of pulmonary fibrosis, bosentan reduced collagen deposition in the lungs.
Po čtyřech týdnech aplikace přípravku Tracleer 62, 5 mg
Efficacy in adult patients with pulmonary arterial hypertension Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trials have been conducted in 32 (Study AC-052-351) and 213 (Study AC-052-352, BREATHE-1) adult patients with WHO functional class III–IV pulmonary arterial hypertension (primary pulmonary hypertension or pulmonary hypertension secondary mainly to scleroderma).
13 dvakrát denně byly udržovací dávky hodnocené v těchto studiích 125 mg dvakrát denně v AC- 052 - 351 a 125 mg dvakrát denně a 250 mg dvakrát denně v AC- 052- 352.
After 4 weeks of Tracleer 62.5 mg twice daily, the maintenance doses studied in these trials were 125 mg twice daily in AC-052-351 and 125 mg twice daily and 250 mg twice daily in AC-052-352.
Přípravek Tracleer byl přidán ke stávající terapii pacientů, což mohlo zahrnovat kombinaci antikoagulancií, vazodilatancií (např. blokátorů kalciových kanálů), diuretik, kyslíku a digoxinu, ale ne epoprostenolu.
Tracleer was added to patients' current therapy, which could include a combination of anticoagulants, vasodilators (e.g., calcium channel blockers), diuretics, oxygen, and digoxin, but not epoprostenol.
Primárním endpointem byla pro každou studii změna vzdálenosti šesti minutové chůze ve dvanáctém týdnu v první studii a v šestnáctém týdnu ve druhé studii.
The primary endpoint for each study was change in 6-minute walk distance at 12 weeks for the first study and 16 weeks for the second study.
V obou studiích vyvolalo podávání přípravku Tracleer signifikantní zvýšení zátěžové kapacity.
In both trials, treatment with Tracleer resulted in significant increases in exercise capacity.
Prodloužení vzdálenosti chůze korigované k placebu bylo ve srovnání s výchozí hodnotou v primárním endpointu každé studie 76 metrů (p = 0, 02; t- test) a 44 metrů (p = 0, 0002; Mann- Whitney U test) Rozdíly mezi dvěma skupinami 125 mg dvakrát denně a 250 mg dvakrát denně nebyly statisticky signifikantní, ale existoval trend směrem ke zlepšení zátěžové kapacity ve skupině, které byla podávána dávka 250 mg dvakrát denně.
13 250 mg twice daily were not statistically significant but there was a trend towards improved exercise capacity in the group treated with 250 mg twice daily.
Zlepšení testu šestiminutové chůze bylo znatelné po čtyřech týdnech terapie, bylo nepochybně evidentní po osmi týdnech terapie a udrželo se až do 28 týdnů dvojitě slepé terapie v podskupině populace pacientů.
The improvement in walk distance was apparent after 4 weeks of treatment, was clearly evident after 8 weeks of treatment and was maintained for up to 28 weeks of double-blind treatment in a subset of the patient population.
V retrospektivní analýze respondentů, založené na změnách ušlé vzdálenosti, funkční klasifikaci WHO a dušnosti u 95 pacientů randomizovaných do skupiny, která dostávala přípravek Tracleer 125 mg dvakrát denně a do skupiny, která dostával placebo bylo zjištěno, že v osmém týdnu došlo u 66 pacientů ke zlepšení, 22 pacientů bylo stabilizovaných a u 7 pacientů došlo ke zhoršení.
In a retrospective responder analysis based on change in walking distance, WHO functional class and dyspnoea of the 95 patients randomised to Tracleer 125 mg twice daily in the placebo-controlled trials, it was found that at week 8, 66 patients had improved, 22 were stable and 7 had deteriorated.
Z 22 pacientů stabilizovaných v osmém týdnu došlo u šesti pacientů ke zlepšení v týdnu 12/ 16 a u čtyřech došlo ve srovnání s výchozí hodnotou ke zhoršení.
Of the 22 patients stable at week 8, 6 improved at week 12/16 and 4 deteriorated compared with baseline.
Ze sedmi pacientů, u kterých došlo ke zhoršení osmý týden se objevilo u tří zlepšení v týdnu 12/ 16 a u čtyřech došlo ve srovnání s výchozí hodnotou ke zhoršení.
Of the 7 patients that deteriorated at week 8, 3 improved at week 12/16 and 4 deteriorated compared with baseline.
Terapie přípravkem Tracleer vedla k signifikantnímu zvýšení srdečního indexu doprovázené signifikantním snížením plicního arteriálního tlaku, plicní vaskulární rezistence a středního tlaku pravé síně.
Treatment with Tracleer led to a significant increase in cardiac index associated with a significant reduction in pulmonary artery pressure, pulmonary vascular resistance and mean right atrial pressure.
Při léčbě přípravkem Tracleer bylo pozorováno snížení projevů plicní arteriální hypertenze.
A reduction in symptoms of pulmonary arterial hypertension was observed with Tracleer treatment.
Měření dyspnoe během testu chůze vykázalo u pacientů léčených přípravkem Tracleer zlepšení.
Dyspnoea measurement during walk tests showed an improvement in Tracleer-treated patients.
Ve studii AC- 052- 352l byla výchozí hodnota u 92% z 213 pacientů klasifikována jako WHO stupeň III funkční klasifikace a 8% jako stupeň IV.
In the AC-052-352 trial, 92% of the 213 patients were classified at baseline as WHO functional class III and 8% as class IV.
Terapie přípravkem Tracleer vedla ke zlepšení u 42, 4% pacientů (placebo 30, 4%) WHO funkční klasifikace.
Treatment with Tracleer led to a WHO functional class improvement in 42.4% of patients (placebo 30.4%).
Celková změna WHO funkční klasifikace během obou testů byla signifikantně lepší u pacientů léčených přípravkem Tracleer ve srovnání s pacienty, kterým bylo podáváno placebo.
The overall change in WHO functional class during both trials was significantly better among Tracleer-treated patients as compared with placebo-treated patients.
Ve 28. týdnu byla léčby přípravkem Tracleer spojena se signifikantním snížením podílu klinického zhoršení ve srovnání s placebem (10, 7% vs 37, 1%; p = 0, 0015).
Treatment with Tracleer was associated with a significant reduction in the rate of clinical worsening compared with placebo at 28 weeks (10.7% vs 37.1%, respectively; p = 0.0015).
V randomizované, dvojitě slepé, multicentrické, placebem kontrolované studii (AC- 052- 364; EARLY) dostávalo 185 pacientů s PAH funkční klasifikace II WHO (se střední výchozí hodnotou ušlé vzdálenosti při šestiminutovém testu chůze 435 m) bosentan 62, 5 mg dvakrát denně po dobu 4 týdnů a poté 125 mg dvakrát denně (n = 93), nebo placebo (n = 92) po dobu 6 měsíců.
In a randomised, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trial (AC-052-364; EARLY),185 PAH patie nts in WHO functional class II (mean baseline 6-minute walk distance of 435 metres) received bosentan 62.5 mg b.i.d. for 4 weeks followed by 125 mg b.i.d.
Primárními cílovými ukazateli byla změna PVR (v%) a rozdíl ušlé vzdálenosti při šestiminutovém testu chůze oproti výchozí hodnotě po šesti měsících v porovnání s placebovou skupinou.
The co-primary endpoints were percentage change from baseline in PVR and change from baseline in 6-minute walk distance to Month 6 versus placebo.
Přiložená tabulka uvádí výsledky podle analýzy definované v protokolu.
The table below illustrates the pre- specified protocol analyses.
PVR (dyn. s/ cm5)
PVR (dyn.sec/cm5)
Vzdálenost 6- minutové chůze (m)
6-Minute Walk Distance (m)
Placebo (n =88) Bosentan (n=80)
Placebo (n =88) Bosentan (n=80) Placebo (n=91) Bosentan (n=86) Baseline (BL); mean (SD) Change from BL; mean (SD) Treatment effect
Placebo (n=91) Bosentan
802 (365) 128 (465)
(n=86)
-22.6%
431 (92) 443
431 (92) -8 (79)
19 - 4, 42
19
Hladina statistické významnosti - p
443 (83) 11 (74)
0. 0758
0.0758
Terapie bosentanem byla spojena se snížením četnosti klinického zhoršení definovaného jako kombinovaný parametr složený ze zhoršení symptomů, hospitalizace pro PAH nebo úmrtí ve srovnání s placebem (poměrné snížení rizika 77%, pro 95% interval spolehlivosti 20% – 94%, p = 0. 0114).
Treatment with bosentan was associated with a reduction in the rate of clinical worsening, defined as a composite of symptomatic progression, hospitalisation for PAH and death, compared with placebo (proportional risk reduction 77%, 95% CI 20%–94%, p = 0.0114).
Hlavní složkou léčebného účinku bylo snížení četnosti zhoršení symptomů.
The treatment effect was driven by improvement in the component symptomatic progression.
Došlo k jedné hospitalizaci kvůli zhoršení PAH ve skupině léčené bosentanem a ke třem hospitalizacím v placebové skupině.
There was one hospitalisation related to PAH worsening in the bosentan group and 3 hospitalisations in the placebo group.
V průběhu šestiměsíční dvojitě slepé studie bylo zaznamenáno po jednom úmrtí v každé z obou sledovaných skupin, závěry ve smyslu přežívání nelze jednoznačně vyvodit.
Only one death occurred in each treatment group during the 6-month double-blind study period, therefore no conclusion can be drawn on survival.
V prospektivní, multicentrické, randomizované, dvojitě slepé, placebem kontrolované studii (BREATHE- 5), dostávali pacienti s PAH funkční klasifikace III. stupně dle WHO a Eisenmengerovým syndromem sdruženým s vrozeným srdečním onemocněním, buďto Tracleer 62, 5 mg dvakrát denně po čtyři týdny, potom 125 mg dvakrát denně po dobu dalších dvanácti týdnů (n = 37) anebo placebo (n = 17).
In a prospective, multi-centre, randomized, double-blind, placebo-controlled study (BREATHE-5), patients with pulmonary arterial hypertension WHO functional Class III and Eisenmenger physiology associated with congenital heart disease received Tracleer 62.5 mg bid for 4 weeks, then 125 mg b.i.d. for a further 12 weeks (n = 37), or placebo (n = 17).
Primárním cílem bylo prokázat, že Tracleer nezhoršuje hypoxémii.
The primary objective was to show that Tracleer did not worsen hypoxaemia.
Po 16 týdnech se průměrná saturace kyslíkem u skupiny užívající bosentan zvýšila o 1, 0% (95% CI - 0, 7; 2, 8%) v porovnání se skupinou užívající placebo, což dokazuje, že bosentan nezpůsobil zhoršení hypoxémie.
After 16 weeks, the mean oxygen saturation was increased in the bosentan group by 1.0% (95% CI –0.7; 2.8%) as compared to the placebo group, showing that
Průměrná plicní vaskulární rezistence byla významně snížena u skupiny užívající bosentan (s převažujícícím účinkem pozorovaným u podskupiny pacientů s obousměrným nitrosrdečním zkratem).
The mean pulmonary vascular resistance was significantly reduced in the bosentan group (with a predominant effect observed in the subgroup of patients with bidirectional intracardiac shunt).
Po 16 týdnech bylo průměrné prodloužení ušlé vzdálenosti při 6minutovém testu chůze 53 m (p = 0, 0079) oproti placebové skupině, což odráží zlepšení zátěžové kapacity.
After 16 weeks, the mean placebo-corrected increase in 6-minute walk distance was 53 meters (p = 0.0079) reflecting improvement of exercise capacity.
Otevřená, nekomparativní studie (AC- 052- 362; BREATHE- 4) byla provedena u 16 pacientů s PAH funkční klasifikace III. stupně dle WHO se současnou infekcí HIV.
An open label, non-comparative study (AC-052-362; BREATHE-4) was performed in 16 patients with WHO Class III PAH associated with HIV infection.
Pacienti byli léčeni přípravkem Tracleer 62, 5 mg dvakrát denně po čtyři týdny a potom 125 mg dvakrát denně po dobu dalších 12 týdnů.
Patients were treated with Tracleer 62.5 mg bid for 4 weeks followed by 125 mg bid for a further 12 weeks.
Po 16 týdnech léčby, oproti výchozímu stavu, bylo zjištěno významné zlepšení zátěžové kapacity: průměrné prodloužení ušlé vzdálenosti v 6minutovém testu chůze o +91, 4 metrů z 332, 6 metrů průměrného výchozího stavu (p < 0, 001).
After 16 weeks treatment, there were significant improvements from baseline in exercise capacity: mean increase in 6-minute walk test: +91.4 meters from 332.6 meters on average at baseline (p < 0.001).
Jako součást hodnocení bezpečnosti byl hodnocen účinek bosentanu na antiretrovirální terapii (tj. snížení systémové koncetrace spolupodávaných antiretrovirálních přípravků s potenciálním negativním dopadem na účinnost antiretrovirální terapie) prostřednictvím počtu buněk CD4 a titru HIV- 1 RNA.
As part of the safety assessment, the effect of bosentan on the antiretroviral therapy (i.e. reduced systemic concentrations of the co- administered antiretroviral agents with a potential negative impact on the efficacy of the antiretroviral therapy) was assessed through CD4 cell counts and HIV-1 RNA titers.
Vzhledem k omezením studie (malý počet pacientů, nestandardizované farmakokinetické údaje o antiretrovirálních lécích, různorodost lékových režimů), nemůže být učiněn formální závěr týkající se účinků bosentanu na účinnost antiretrovirálních léků.
Given the limitations of the study (small number of patients, non-standardized pharmacokinetic investigation of antiretroviral drugs, heterogeneity of drug regimens), no formal conclusion can be drawn regarding the effects of bosentan on antiretroviral drug efficacy.
Zvýšení zatížení virem HIV bylo pozorováno u 5 pacientů (viz též bod 4. 4).
An increase in HIV viral load was observed in 5 patients (see also Section 4.4).
Po 16 týdnech nejsou z této studie k dispozici žádné klinické údaje.
No clinical data are available after 16 weeks from this study.
Nejsou studie, které by demonstrovaly přínos léčby přípravkem Tracleer na přežití.
There are no studies to demonstrate beneficial effects on survival of treatment with Tracleer.
Avšak kvalita života byla dlouhodobě sledována u všech 235 pacientů léčených bosentanem ve dvou klíčových placebem kontrolovaných studiích (AC- 052- 351 a AC- 052- 352) nebo jejich dvou prodloužení bez placebové skupiny.
However, long-term vital status was recorded for all 235 patients who were treated with bosentan in the two pivotal placebo-controlled trials (AC-052-351 and AC-052-352) and/or their two uncontrolled, open- label extensions.
Průměrná doba expozice bosentanem byla 1, 9 roku ± 0, 7 roku; (min:
The mean duration of exposure to bosentan was 1.9 years ± 0.7 years; [min:
0, 1; max:
0.1; max:
3, 3 roku) a pacienti byli sledováni v průměru 2, 0 ± 0, 9 roku.
3.3 years] and patients were observed for a mean of 2.0 ± 0.6 years.
Většina pacientů byla diagnostikována jako PPH (72%) a byli zařazeni podle WHO funkční klasifikace do III (84%).
The majority of patients were diagnosed as PPH (72%) and were in WHO functional class III (84%).
V této celkové populaci bylo přežití odhadnuto podle Kaplan- Meier 93% a 84% za jeden a dva roky od zahájení léčby Tracleerem.
In this total population, Kaplan-Meier estimates of survival were 93% and 84% after 1 and 2 years after the start of treatment with Tracleer, respectively.
Odhady přežití byly nižší v podskupině pacientů s PAH, sekundární k systémové skleróze.
Survival estimates were lower in the subgroup of patients with PAH secondary to systemic sclerosis.
Odhady mohou být ovlivněny počáteční léčbou epoprostenolem u 43/ 235 pacientů.
The estimates may have been influenced by the initiation of epoprostenol treatment in 43/235 patients.
Studie provedená u dětí s plicní arteriální hypertenzí U dětí s plicní hypertenzí byla provedena jedna studie.
Study performed in children with pulmonary arterial hypertension One study has been conducted in children with pulmonary hypertension.
Přípravek Tracleer byl hodnocen v otevřené nekontrolované studii u devatenácti pediatrických pacientů s plicní arteriální hypertenzí (AC- 052- 356, BREATHE- 3: primární plicní hypertenze 10 pacientů a plicní arteriální hypertenze související s kongenitální srdeční vadou 9 pacientů).
Tracleer has been evaluated in an open-label non-controlled study in 19 paediatric patients with pulmonary arterial hypertension (AC-052-356, BREATHE-3: primary pulmonary hypertension 10 patients, and pulmonary arterial hypertension related to congenital heart diseases 9 patients).
Tato studie byla v první řadě určena jako farmakokinetická studie (viz bod 5. 2).
This study was primarily designed as a pharmacokinetic study (see section 5.2).
Pacienti byli rozděleni a dávkováni podle tří hmotnostních skupin (viz bod 4. 2) po dobu dvanácti týdnů.
Patients were divided into and dosed according to three body- weight groups (see section 4.2) for 12 weeks.
Polovina pacientů v každé skupině byla již léčena intravenózně podávaným 15 epoprostenolem a dávka epoprostenolu zůstala konstantní po celou dobu trvání testu.
Half of the patients in each group were already being treated with intravenous epoprostenol and the dose of epoprostenol remained constant for the duration of the trial.
Věkové rozmezí bylo 3 – 15 let.
The age range was 3–15 years.
Pacienti byli podle výchozích hodnot zařazeni podle WHO funkční klasifikace do II. stupně (N = 15 pacientů, 79%) nebo stupně III (N = 4 pacientů, 21%).
Patients were in WHO functional class II (N = 15 patients, 79%) or class III (N = 4 patients, 21%) at baseline.
Průměrné zvýšení srdečního indexu od výchozích hodnot bylo 0, 5 l/ min/ m2, průměrné snížení plicního arteriálního tlaku bylo 8 mmHg, a průměrné snížení plicní vaskulární rezistence bylo 389 dyn· sec· cm- 5.
The mean increase from baseline in cardiac index was 0.5 l/min/m2, the mean decrease in mean pulmonary arterial pressure was 8 mmHg, and the mean decrease in pulmonary vascular resistance was 389 dyn·sec·cm-5.
Tato hemodynamická zlepšení byla ve srovnání s výchozími hodnotami podobná se souběžnou aplikací epoprostenolu nebo bez ní.
These haemodynamic improvements from baseline were similar with or without co-administration of epoprostenol.
Změny parametrů zátěžové kapacity od výchozích hodnot byly ve 12. týdnu vysoce variabilní a žádná z nich nebyla signifikantní.
Changes in exercise test parameters at week 12 from baseline were highly variable and none were significant.
Kombinace s epoprostenolem Kombinace přípravku Tracleer a epoprostenolu byla sledována ve dvou studiích:
Combination with epoprostenol The combination of Tracleer and epoprostenol has been investigated in two studies:
AC- 052- 355 (BREATHE- 2) a AC- 052- 356 (BREATHE- 3).
AC-052-355 (BREATHE-2) and AC-052-356 (BREATHE-3).
AC- 052- 355 byla multicentrická, randomizovaná, dvojitě slepá studie paralelních skupin přípravku Tracleer versus placebo u 33 pacientů se závažnou plicní arteriální hypertenzí, kteří dostávali souběžně terapii epoprostenolem.
AC-052-355 was a multi-centre, randomised, double-blind, parallel-group trial of Tracleer versus placebo in 33 patients with severe pulmonary arterial hypertension who were receiving concomitant epoprostenol therapy.