natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Zaznamenaná pravděpodobnost přežití po 1 roce léčby byla u pacientů užívajících Volibris (ve skupině s kombinovanou dávkou přípravku Volibris) 95% a po 2 letech léčby 84%.
The observed probability of survival at 1 year for subjects receiving Volibris (combined Volibris dose group) was 95% and at 2 years was 84%.
9 V otevřené studii (AMB222) byl Volibris hodnocen u 36 pacientů a cílem studie bylo posouzení incidence zvýšených koncentrací aminotransferáz v séru u pacientů, u kterých došlo k předchozímu přerušení léčby jinými antagonisty receptorů pro endotelin z důvodu zvýšení koncentrací aminotransferáz.
In an open label study (AMB222), Volibris was studied in 36 patients to evaluate the incidence of increased serum aminotransferase concentrations in patients who had previously discontinued other ERA therapy due to aminotransferase abnormalities.
Během průměrné doby 53 týdnů léčby přípravkem Volibris nebylo u žádného z pacientů zaznamenáno potvrzené zvýšení sérových koncentrací ALT > 3xULN, které by si vyžadovalo trvalé ukončení léčby.
During a mean of 53 weeks of treatment with Volibris, none of the patients enrolled had a confirmed serum ALT > 3xULN that required permanent discontinuation of treatment.
U padesáti procent pacientů došlo během této doby ke zvýšení dávky přípravku Volibris z 5 mg na 10 mg.
Fifty percent of patients had increased from 5 mg to 10 mg Volibris during this time.
Kumulativní incidence zvýšených sérových koncentrací aminotransferáz > 3xULN ve všech studiích fáze 2 a 3 (včetně příslušné otevřené rozšířené studie) činila 17 subjektů ze 483 při průměrné délce expozice 79, 5 týdnů.
The cumulative incidence of serum aminotransferase abnormalities > 3xULN in all Phase 2 and 3 studies (including respective open label extensions) was 17 of 483 subjects over a mean exposure duration of 79.5 weeks.
To odpovídá četnosti příhod 2, 3 příhody na 100 pacientoroků expozice přípravku Volibris.
This is an event rate of 2.3 events per 100 patient years of exposure for Volibris.
Ve studii fáze 2 (AMB220) bylo po 12 týdnech léčby u pacientů s PAH (n=29) zaznamenáno zlepšení hemodynamických parametrů.
9 An improvement in haemodynamic parameters was observed in patients with PAH after 12 weeks (n=29) in a Phase 2 study (AMB220).
Léčba přípravkem Volibris vedla ke zvýšení průměrného srdečního indexu, ke snížení průměrného tlaku v plicnici a ke snížení průměrné plicní cévní rezistence.
Treatment with Volibris resulted in an increase in mean cardiac index, a decrease in mean pulmonary artery pressure, and a decrease in mean pulmonary vascular resistance.
Počet pacientů, kteří užívali Volibris současně se sildenafilem, činil ve studii ARIES- E 22 pacientů (5, 7%) a ve studii AMB222 17 pacientů (47%).
The number of patients who received concomitant Volibris and sildenafil in ARIES-E and AMB222 was 22 patients (5.7%) and 17 patients (47%), respectively.
Po perorálním podání je maximálních plazmatických koncentrací ambrisentanu (C max) dosaženo přibližně za 1, 5 hodiny po užití dávky nalačno i po jídle.
After oral administration, maximum plasma concentrations (Cmax) of ambrisentan typically occur around 1.5 hours post-dose under both fasted and fed conditions.
C max a plocha pod křivkou plazmatických koncentrací (AUC) se v léčebném dávkovém rozmezí zvyšují úměrně s dávkou.
Cmax and area under the plasma concentration-time curve (AUC) increase dose proportionally over the therapeutic dose range.
V této studii došlo ke snížení C max o 12% zatímco AUC zůstala nezměněna.
A food-effect study involving administration of ambrisentan to healthy volunteers under fasting conditions and with a high-fat meal indicated that the Cmax was decreased 12% while the AUC remained unchanged.
Toto snížení vrcholové koncentrace není klinicky významné a ambrisentan proto lze užívat jak nalačno, tak s jídlem.
This decrease in peak concentration is not clinically significant, and therefore ambrisentan can be taken with or without food.
In vitro činila vazba ambrisentanu na plazmatické proteiny v průměru 98, 8% a v rozmezí 0, 2 – 20 mikrogramů/ ml byla nezávislá na koncentraci.
The in vitro plasma protein binding of ambrisentan was, on average, 98.8% and independent of concentration over the range of 0.2 – 20 microgram/ ml.
Ambrisentan je vázán zejména na albumin (96, 5%) a v menší míře na alfa1- acid glykoprotein.
Ambrisentan is primarily bound to albumin (96.5%) and to a lesser extent to alpha1-acid glycoprotein.
Distribuce ambrisentanu do erytrocytů je nízká, průměrný poměr krev: plazma činí 0, 57 u mužů a 0, 61 u žen.
The distribution of ambrisentan into red blood cells is low, with a mean blood: plasma ratio of 0.57 and 0.61 in males and females, respectively.
Ambrisentan je nesulfonamidové ERA (kyselina propionová).
Ambrisentan is a non-sulphonamide (proprionic acid) ERA.
10 Ambrisentan podléhá glukuronidaci pomocí izoenzymů UGT (UGT1A9S, UGT2B7S a UGT1A3S) za vzniku ambrisentan- glukuronidu (13%).
Ambrisentan is glucuronidated via several UGT isoenzymes (UGT1A9S, UGT2B7S and UGT1A3S) to form ambrisentan glucuronide (13%).
Ambrisentan je také přeměňován cestou oxidativního metabolismu zejména působením CYP3A4 a v menší míře CYP3A5 a CYP2C19 za vzniku 4- hydroxymethyl- ambrisentanu (21%), který je dále glukuronidován na 4- hydroxymethyl- ambrisentan glukuronid (5%).
Ambrisentan also undergoes oxidative metabolism mainly by CYP3A4 and to a lesser extent by CYP3A5 and CYP2C19 to form 4-hydroxymethyl ambrisentan (21%) which is further glucuronidated to 4-hydroxymethyl ambrisentan glucuronide (5%).
Vazebná afinita 4- hydroxymethyl- ambrisentanu k lidskému receptoru pro endotelin je 65x nižší než u ambrisentanu.
The binding affinity of 4-hydroxymethyl ambrisentan for the human endothelin receptor is 65-fold less than ambrisentan.
Nepředpokládá se tedy, že by 4- hydroxymethyl- ambrisentan v koncentracích zaznamenaných v plazmě (přibližně 4% koncentrace mateřské látky) přispíval k farmakologické aktivitě ambrisentanu.
Therefore at concentrations observed in the plasma (approximately 4% relative to parent ambrisentan), 4-hydroxymethyl ambrisentan is not expected to contribute to pharmacological activity of ambrisentan.
Ve studiích in vitro bylo prokázáno, že ambrisentan v terapeutických koncentracích neinhibuje UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 ani enzymy cytochromu P450 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4.
In vitro data have shown that at therapeutic concentrations, ambrisentan does not inhibit UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 or cytochrome P450 enzymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4.
Další in vitro studie prokázaly, že ambrisentan neinhibuje NTCP, OATP ani BSEP.
Additional in vitro studies showed that ambrisentan does not inhibit NTCP, OATP or BSEP.
Navíc ambrisentan neindukuje MRP2, Pgp ani BSEP.
Furthermore, ambrisentan does not induce MRP2, Pgp or BSEP.
Vliv ambrisentanu v ustáleném stavu (10 mg jedenkrát denně) na farmakokinetiku a farmakodynamiku warfarinu při jednorázovém podání (25 mg) byl hodnocen pomocí PT a INR u 20 zdravých dobrovolníků.
10 The effects of steady-state ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single dose of warfarin (25 mg), as measured by PT and INR, were investigated in 20 healthy volunteers.
Podobně současné podávání warfarinu neovlivňovalo farmakokinetiku ambrisentanu (viz bod 4. 5).
Similarly, co-administration with warfarin did not affect the pharmacokinetics of ambrisentan (see section 4.5).
Kromě 13% zvýšení Cmax sildenafilu nedošlo při současném podání s ambrisentanem k žádným jiným změnám farmakokinetických parametrů sildenafilu, N- desmethyl- sildenafilu ani ambrisentanu.
With the exception of a 13% increase in sildenafil Cmax following co-administration with ambrisentan, there were no other changes in the pharmacokinetic parameters of sildenafil, N-desmethyl-sildenafil and ambrisentan.
Toto mírné zvýšení C max sildenafilu není považováno za klinicky významné (viz bod 4. 5).
This slight increase in sildenafil Cmax is not considered clinically relevant (see section 4.5).
Podobně současné podávání s tadalafilem neovlivnilo farmakokinetiku ambrisentanu (viz bod 4. 5).
Similarly, co-administration with tadalafil did not affect the pharmacokinetics of ambrisentan (see section 4.5).
Expozice ambrisentanu měřené pomocí AUC( 0- inf) a Cmax byly sníženy o 35%, respektive o 20%.
Exposures of ambrisentan as measured by AUC(0-inf) and Cmax were increased by 35% and 20%, respectively.
Je nepravděpodobné, že by tyto změny v expozici měly klinický význam, a proto může být Volibris podáván současně s ketokonazolem.
This change in exposure is unlikely to be of any clinical relevance and therefore Volibris may be co-administered with ketoconazole.
Opakované podání ambrisentanu vedlo k mírnému zvýšení AUC 0- last a nejnižších koncentrací digoxinu a k 29% zvýšení Cmax digoxinu.
Multiple doses of ambrisentan resulted in slight increases in digoxin AUC0-last and trough concentrations, and a 29% increase in digoxin Cmax.
Zvýšení expozice digoxinu pozorované při současném podávání opakovaných dávek ambrisentanu nebylo považováno za klinicky významné a úprava dávkování digoxinu tedy není nutná (viz bod 4. 5).
The increase in digoxin exposure observed in the presence of multiple doses of ambrisentan was not considered clinically relevant, and no dose adjustment of digoxin is warranted (see section 4.5).
U zdravých dobrovolnic byl hodnocen vliv 12denního podávání ambrisentanu (10 mg jedenkrát denně) na farmakokinetiku perorálního antikoncepčního přípravku obsahujícího ethinylestradiol (35μg) a norethisteron (1 mg) po jednorázovém podání.
The effects of 12 days dosing with ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics of a single dose of oral contraceptive containing ethinyl estradiol (35 μ g) and norethindrone (1 mg) were studied in healthy female volunteers.
Cmax a AUC( 0– ∞) ethinylestradiolu byly mírně sníženy (o 8%, resp. o 4%) a Cmax a AUC( 0– ∞) norethisteronu byly mírně zvýšeny (o 13%, resp. o 14%).
The Cmax and AUC(0 –∞) were slightly decreased for ethinyl estradiol (8% and 4%, respectively), and slightly increased for norethindrone (13% and 14%, respectively).
Tyto změny expozice ethinylestradiolu nebo norethisteronu byly malé a je nepravděpodobné, že by mohly být klinicky významné (viz bod 4. 5).
These changes in exposure to ethinyl estradiol or norethindrone were small and are unlikely to be clinically significant (see section 4.5).
11 Ambrisentan a jeho metabolity jsou po hepatální a/ nebo extrahepatální metabolizaci vylučovány zejména žlučí.
Ambrisentan and its metabolites are eliminated primarily in the bile following hepatic and/ or extra-hepatic metabolism.
Po perorálním podání se přibližně 22% podané dávky vyloučí močí; 3, 3% ve formě nezměněného ambrisentanu.
Approximately 22% of the administered dose is recovered in the urine following oral administration with 3.3% being unchanged ambrisentan.
Plazmatický eliminační poločas je u lidí v rozmezí 13, 6 až 16, 5 hodiny.
Plasma elimination half-life in humans ranges from 13.6 to 16.5 hours.
Výsledky populační farmakokinetické analýzy u zdravých dobrovolníků a pacientů s PAH prokázaly, že farmakokinetika ambrisentanu není významně ovlivněna pohlavím ani věkem (viz bod 4. 2).
Based on the results of a population pharmacokinetic analysis in healthy volunteers and patients with PAH, the pharmacokinetics of ambrisentan were not significantly influenced by gender or age (see section 4.2).
Ambrisentan nepodléhá významnému renálnímu metabolismu ani renální clearance (vylučování).
11 Ambrisentan does not undergo significant renal metabolism or renal clearance (excretion).
Snížení clearance po perorálním podání je u pacientů se středně závažným renálním poškozením mírné (20- 40%) a je tedy nepravděpodobné, že by mohlo být klinicky významné.
The magnitude of the decrease in oral clearance is modest (20-40%) in patients with moderate renal impairment and therefore is unlikely to be of any clinical relevance.
U pacientů se závažným poškozením ledvin je však nutná opatrnost (viz bod 4. 2).
However, caution should be used in patients with severe renal impairment (see section 4.2).
Hlavní metabolickou cestou ambrisentanu je glukuronidace a oxidace s následným vylučováním žlučí a lze tedy předpokládat, že jaterní poškození může zvýšit expozici (Cmax a AUC) ambrisentanu.
The main routes of metabolism of ambrisentan are glucuronidation and oxidation with subsequent elimination in the bile and therefore hepatic impairment would be expected to increase exposure (Cmax and AUC) of ambrisentan.
Vliv bilirubinu je však mírný (ve srovnání s pacientem s běžnou hodnotou bilirubinu 0, 6 mg/ dl by měl pacient s hladinou bilirubinu zvýšenou na 4, 5 mg/ dl přibližně o 30% nižší clearance ambrisentanu po perorálním podání).
However, the magnitude of effect of bilirubin is modest (compared to the typical patient with a bilirubin of 0.6 mg/ dl, a patient with an elevated bilirubin of 4.5 mg/ dl would have approximately 30% lower oral clearance of ambrisentan).
Farmakokinetika ambrisentanu nebyla u pacientů se závažným jaterním poškozením (s cirhózou nebo bez cirhózy) hodnocena.
The pharmacokinetics of ambrisentan in patients with severe hepatic impairment (with or without cirrhosis) has not been studied.
Léčba přípravkem Volibris se proto nemá zahajovat u pacientů se závažným jaterním poškozením nebo s klinicky významně zvýšenými hodnotami jaterních aminotransferáz (> 3xULN) (viz body 4. 3 and 4. 4).
Therefore Volibris should not be initiated in patients with severe hepatic impairment or clinically significant elevated hepatic aminotransferases (> 3xULN) (see sections 4.3 and 4.4).
Vzhledem k hlavnímu farmakologickému účinku této třídy léčiv by mohlo vést podání vysoké jednorázové dávky ambrisentanu (tj. předávkování) ke snížení krevního tlaku a k možné hypotenzi a příznakům souvisejícím s vazodilatací.
Due to the class primary pharmacologic effect, a large single dose of ambrisentan (i. e. an overdose) could lower arterial pressure and have the potential for causing hypotension and symptoms related to vasodilation.
Po dlouhodobém podávání byly u hlodavců v expozicích nižších než odpovídají terapeutickým hladinám u člověka pozorovány zánět a změny epitelu nosní dutiny.
Inflammation and changes in the nasal cavity epithelium have been seen in rodents after chronic administration at exposures below the therapeutic levels in humans.
U psů byla při dlouhodobém podávání vysokých dávek ambrisentanu v expozicích vyšších než 20násobek expozice u člověka pozorována mírná zánělivá odpověď.
In dogs, slight inflammatory responses were observed following chronic high dose administration of ambrisentan at exposures greater than 20– fold that observed in patients.
Mutagenní ani genotoxický účinek ambisentanu nebyl v testech na bakteriích ani ve dvou in vivo studiích na hlodavcích prokázán.
No evidence for mutagenic or genotoxic effects of ambrisentan were seen in bacteria or in two in vivo rodent studies.
12 Ve 2leté studii perorálního podávání u potkanů a myší nebylo pozorováno na léčbě závislé zvýšení incidence nádorů.
There were no treatment-related increases in the incidence of tumours in 2 year oral studies in rats and mice.
Nicméně ve studiích na psech, trvajících až 39 týdnů při expozici 35krát vyšší než je expozice u lidí určená na základě AUC, nebyly pozorovány žádné testikulární změny.
However no testicular changes were observed in dog studies of up to 39 weeks duration at an exposure 35– fold that seen in humans based on AUC.
Ambrisentan měl u potkanů a králíků teratogenní účinky.
12 Ambrisentan has been shown to be teratogenic in rats and rabbits.
Anomálie dolní čelisti, jazyka a/ nebo patra byly pozorovány ve všech testovaných dávkách.
Abnormalities of the lower jaw, tongue, and/ or palate were seen at all doses tested.
Ve studiích na potkanech byly navíc zaznamenány defekty komorového septa, defekty kmenových cév, anomálie štítné žlázy a thymu, osifikace basisphenoidální kosti a zvýšený výskyt levostranné umbilikální arterie.
In addition, interventricular septal defects, trunk vessel defects, thyroid and thymus abnormalities, ossification of the basisphenoid bone and increased incidence of left umbilical artery were seen in the rat study.
Při expozicích 3krát převyšujících AUC maximálních doporučených dávek u lidí vedlo podávání ambrisentanu potkaním samicím v období od pozdní březosti po laktaci k nežádoucímu ovlivnění mateřského chování, ke sníženému přežívání mláďat a k poškození reprodukční schopnosti potomstva (v pitevní nálezu byla pozorována malá varlata).
Administration of ambrisentan to female rats from late-pregnancy through lactation caused adverse events on maternal behaviour, reduced pup survival and impairment of the reproductive capability of the offspring (with observation of small testes at necropsy), at exposure 3-fold the AUC at the maximum recommended human dose.
Jádro tablety Monohydrát laktosy Mikrokrystalická celulosa Sodná sůl kroskarmelosy Magnesium- stearát
Tablet core Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Croscarmellose sodium Magnesium stearate
Potah tablety Částečně hydrolyzovaný polyvinylalkohol Mastek (E553b) Oxid titaničitý (E171) Makrogol/ PEG 3350 Sójový lecithin (E322) Hlinitý lak červeně Allura AC (E129)
Film coat Polyvinyl alcohol (Partially Hydrolyzed) Talc (E553b) Titanium dioxide (E171) Macrogol / PEG 3350 Lecithin (Soya) (E322) Allura red AC Aluminium Lake (E129)
PVC/ PVDC/ Al blistry.
PVC/ PVDC/ aluminium foil blisters.
Velikost balení o obsahu 10 nebo 30 potahovaných tablet.
Pack sizes of 10 or 30 film-coated tablets.
21. dubna 2008
21 April 2008
Jedna tableta obsahuje 10 mg ambrisentanum.
Each tablet contains 10 mg of ambrisentan.
Jedna tableta obsahuje lactosum monohydricum (přibližně 90 mg), sojae lecithinum (E322) (přibližně 0, 25 mg) a ruboris allurae AC lacca aluminica (E129) (přibližně 0, 45 mg).
Each tablet contains lactose monohydrate (approximately 90 mg), Lecithin (Soya) (E322) (approximately 0.25 mg) and Allura red AC Aluminium Lake (E129) (approximately 0.45 mg).
Tmavě růžové, oválné, vypouklé potahované tablety s vyraženým "GS" na jedné straně a "KE3" na straně druhé.
Deep-pink, oval, convex, film-coated tablet with “ GS ” debossed on one side and “ KE3” on the other side.
15 Podávání přípravku Volibris pacientům mladším než 18 let se vzhledem k chybějícím údajům o bezpečnosti a účinnosti nedoporučuje.
15 Volibris is not recommended for use in patients below 18 years of age due to a lack of data on safety and efficacy.
16 S PAH bývají spojeny poruchy jaterní funkce.
16 Liver function abnormalities have been associated with PAH.
Tablety přípravku Volibris obsahují monohydrát laktosy.
17 Volibris tablets contain lactose monohydrate.
17 Tablety přípravku Volibris obsahují azobarvivo hlinitý lak červeně Allura AC (E129), které může vyvolat alergickou reakci.
Volibris tablets contain the azo colouring agent Allura red AC Aluminium Lake (E129), which can cause allergic reactions.
18 4. 6 Těhotenství a kojení
18 Steady-state administration of ambrisentan in healthy volunteers had no clinically relevant effects on the single-dose pharmacokinetics of digoxin, a substrate for Pgp (see section 5.2).
Těhotenství
4.6 Pregnancy and lactation
19 Srdeční poruchy Palpitace
19 Palpitation
20 Snížení hodnot hemoglobinu (anémie) bylo častější při užívání přípravku Volibris v dávce 10 mg.
The frequency of decreased haemoglobin (anaemia) was higher with 10 mg Volibris.
Kromě nežádoucích účinků zaznamenaných v klinických studiích byly po uvedení přípravku Volibris na trh hlášeny následující nežádoucí účinky.
20 In addition to adverse reactions identified from clinical studies, the following adverse reactions were identified during post-approval use of Volibris.
21 • Ambrisentan blokuje subtyp endotelinového receptoru typu ETA, který se nachází zejména v hladké svalovině cév a v srdečních myocytech.
• Ambrisentan blocks the ETA receptor subtype, localized predominantly on vascular smooth muscle cells and cardiac myocytes.
Byly provedeny dvě randomizované, dvojitě slepé, multicentrické, placebem kontrolované pivotní studie fáze III (ARIES- 1 a 2).
21 Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo controlled, Phase 3 pivotal studies were conducted (ARIES-1 and 2).
22 V otevřené studii (AMB222) byl Volibris hodnocen u 36 pacientů a cílem studie bylo posouzení incidence zvýšených koncentrací aminotransferáz v séru u pacientů, u kterých došlo k předchozímu přerušení léčby jinými antagonisty receptorů pro endotelin z důvodu zvýšení koncentrací aminotransferáz.
In an open label study (AMB222), Volibris was studied in 36 patients to evaluate the incidence of increased serum aminotransferase concentrations in patients who had previously discontinued other ERA therapy due to aminotransferase abnormalities.
Ve studii fáze 2 (AMB220) bylo po 12 týdnech léčby u pacientů s PAH (n=29) zaznamenáno zlepšení hemodynamických parametrů.
22 An improvement in haemodynamic parameters was observed in patients with PAH after 12 weeks (n=29) in a Phase 2 study (AMB220).
23 Ambrisentan podléhá glukuronidaci pomocí izoenzymů UGT (UGT1A9S, UGT2B7S a UGT1A3S) za vzniku ambrisentan- glukuronidu (13%).
Ambrisentan is glucuronidated via several UGT isoenzymes (UGT1A9S, UGT2B7S and UGT1A3S) to form ambrisentan glucuronide (13%).
Vliv ambrisentanu v ustáleném stavu (10 mg jedenkrát denně) na farmakokinetiku a farmakodynamiku warfarinu při jednorázovém podání (25 mg) byl hodnocen pomocí PT a INR u 20 zdravých dobrovolníků.
23 The effects of steady-state ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single dose of warfarin (25 mg), as measured by PT and INR, were investigated in 20 healthy volunteers.
24 Ambrisentan a jeho metabolity jsou po hepatální a/ nebo extrahepatální metabolizaci vylučovány zejména žlučí.
Ambrisentan and its metabolites are eliminated primarily in the bile following hepatic and/ or extra-hepatic metabolism.
Ambrisentan nepodléhá významnému renálnímu metabolismu ani renální clearance (vylučování).
24 Ambrisentan does not undergo significant renal metabolism or renal clearance (excretion).
25 Ve 2leté studii perorálního podávání u potkanů a myší nebylo pozorováno na léčbě závislé zvýšení incidence nádorů.
There were no treatment-related increases in the incidence of tumours in 2 year oral studies in rats and mice.
Ambrisentan měl u potkanů a králíků teratogenní účinky.
25 Ambrisentan has been shown to be teratogenic in rats and rabbits.
Potah tablety Částečně hydrolyzovaný polyvinylalkohol Mastek (E553b) Oxid titaničitý (E171) Makrogol/ PEG 3350 Hlinitý lak červeně Allura AC (E129) Sójový lecithin (E322)
Film coat Polyvinyl alcohol (Partially Hydrolyzed) Talc (E553b) Titanium dioxide (E171) Macrogol / PEG 3350 Allura red AC Aluminium Lake (E129) Lecithin (Soya) (E322)
26 6. 5 Druh obalu a velikost balení
6.5 Nature and contents of container
KG Industriestrasse 32- 36 D- 23843 Bad Oldesloe Německo
KG Industriestrasse 32-36 D-23843 Bad Oldesloe Germany
Držitel rozhodnutí o registraci zavede funkční systém postmarketinkového sledování podle synopse EU - Plánu řízení rizik.
The MAH shall set up a post-marketing surveillance study as per the synopsis in the EU-Risk Management Plan.
Podrobnosti zavedení systému postmarketinkového sledování musí být schváleny národním regulačním úřadem v každém členském státě a systém musí být realizován před uvedením tohoto léčivého přípravku na trh.
Details of the implementation of the post-marketing surveillance study should be agreed with the National Competent Authorities in each member state and put in place prior to marketing of the product.