natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Inhibitory DPP- 4 jsou třídou léčiv, která působí prostřednictvím zvýšení koncentrace inkretinu.
The DPP-4 inhibitors are a class of agents that act as incretin enhancers.
Inhibicí enzymu DPP- 4 sitagliptin zvyšuje hladiny dvou známých aktivních inkretinových hormonů, glukagonu podobného peptidu- 1 (GLP- 1) a na glukóze závislého inzulinotropního polypeptidu (glukose- dependent insulinotropic polypeptide, GIP).
By inhibiting the DPP-4 enzyme, sitagliptin increases the levels of two known active incretin hormones, glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP).
Při normálních nebo zvýšených koncentracích glukózy v krvi zvyšují GLP- 1 a GIP syntézu inzulinu a jeho uvolňování z beta buněk pankreatu.
When blood glucose concentrations are normal or elevated, GLP-1 and GIP increase insulin synthesis and release from pancreatic beta cells.
GLP- 1 rovněž snižuje sekreci glukagonu z alfa buněk pankreatu, což vede ke snížené tvorbě glukózy v játrech.
GLP-1 also lowers glucagon secretion from pancreatic alpha cells, leading to reduced hepatic glucose production.
Sitagliptin je silným a vysoce selektivním inhibitorem enzymu DPP- 4, přičemž v terapeutických koncentracích neinhibuje blízce příbuzné enzymy DPP- 8 nebo DPP- 9.
Sitagliptin is a potent and highly selective inhibitor of the enzyme DPP-4 and does not inhibit the closely-related enzymes DPP-8 or DPP-9 at therapeutic concentrations.
Sitagliptin se chemickou strukturou a farmakologickým účinkem liší od analogů GLP- 1, inzulinu, sulfonylmočovin nebo meglitinidů, biguanidů, agonistů gama receptorů aktivovaných proliferátory peroxizómů (PPARγ), inhibitorů alfa- glukosidázy a analogů amylinu.
Sitagliptin differs in chemical structure and pharmacological action from GLP-1 analogues, insulin, sulphonylureas or meglitinides, biguanides, peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) agonists, alpha- glucosidase inhibitors, and amylin analogues.
Celkově sitagliptin při použití v kombinaci s metforminem (jako zahajovací nebo dodatečná terapie) a v kombinaci se sulfonylmočovinou a metforminem kontrolu glykémie zlepšoval, měřeno klinicky relevantními sníženími HbA1c z výchozích hodnot jako kritériem hodnocení (viz Tabulka 3).
Overall, sitagliptin improved glycaemic control when used in combination with metformin (as initial or add-on therapy) and in combination with a sulphonylurea and metformin, as measured by clinically relevant reductions in HbA1c from baseline at study endpoint (see Table 3).
V klinických hodnoceních sitagliptin v monoterapii lépe upravoval glykémii a významně snižoval hladinu hemoglobinu A1c (HbA1c) a glukózy na lačno a po jídle.
In clinical trials, sitagliptin as monotherapy improved glycaemic control with significant reductions in haemoglobin A1c (HbA1c) and fasting and postprandial glucose.
Snížení hladiny glukózy v plazmě na lačno (fasting plasma glukose, FPG) bylo pozorováno po 3 týdnech, což byl první čas, kdy bylo FPG měřeno.
Reduction in fasting plasma glucose (FPG) was observed at 3 weeks, the first time point at which FPG was measured.
Pozorovaná incidence hypoglykémie u pacientů léčených sitagliptinem byla podobná jako u placeba.
The observed incidence of hypoglycaemia in patients treated with sitagliptin was similar to placebo.
Byla pozorována zlepšení zástupných kritérií hodnocení funkce beta buněk, včetně HOMA- β (Homeostasis Model Assessment- β), poměru proinzulinu k inzulinu a měření citlivosti beta buněk pomocí testu tolerance jídla s častým odebíráním vzorků (frequently- sampled meal tolerance test).
Improvements in surrogate markers of beta cell function, including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment-β), proinsulin to insulin ratio, and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test were observed.
Studie sitagliptinu v kombinaci s metforminem Ve 24týdenní, placebem kontrolované klinické studii s cílem vyhodnotit účinnost a bezpečnost přidávání sitagliptinu v dávce 100 mg jednou denně ke stávající léčbě metforminem poskytl sitagliptin v porovnání s placebem významná zlepšení glykemických parametrů.
Studies of sitagliptin in combination with metformin In a 24-week, placebo-controlled clinical study to evaluate the efficacy and safety of the addition of sitagliptin 100 mg once daily to ongoing metformin, sitagliptin provided significant improvements in glycaemic parameters compared with placebo.
V této studii byla podobná incidence hypoglykémií hlášených u pacientů léčených sitagliptinem nebo placebem.
In this study there was a similar incidence of hypoglycaemia reported for patients treated with sitagliptin or placebo.
Ve 24týdenní, placebem kontrolované faktoriální klinické studii zahajovací léčby vedlo podávání sitagliptinu v dávce 50 mg dvakrát denně v kombinaci s metforminem (500 mg nebo 1 000 mg dvakrát denně) v porovnání s kteroukoli z monoterapií k významnému zlepšení glykemických parametrů.
In a 24-week placebo-controlled factorial study of initial therapy, sitagliptin 50 mg twice daily in combination with metformin (500 mg or 1000 mg twice daily) provided significant improvements in glycaemic parameters compared with either monotherapy.
Pokles tělesné hmotnosti u kombinace sitagliptinu a metforminu byl podobný jako pokles u metforminu samotného nebo u placeba; u pacientů léčených sitagliptinem samotným nedošlo ve
The decrease in body weight with the combination of sitagliptin and metformin was similar to that observed with metformin alone or placebo; there was no change from baseline for patients on sitagliptin alone.
Incidence hypoglykémie byla ve všech léčených skupinách podobná.
The incidence of hypoglycaemia was similar across treatment groups.
Studie sitagliptinu v kombinaci s metforminem a sulfonylmočovinou Byla navržena 24týdenní placebem kontrolovaná studie s cílem vyhodnotit účinnost a bezpečnost sitagliptinu (100 mg jednou denně) přidaného ke glimepiridu (samotnému nebo v kombinaci s metforminem).
Study of sitagliptin in combination with metformin and a sulphonylurea A 24-week placebo-controlled study was designed to evaluate the efficacy and safety of sitagliptin (100 mg once daily) added to glimepiride (alone or in combination with metformin).
U pacientů léčených sitagliptinem došlo v porovnání s pacienty léčenými placebem k mírnému přírůstku tělesné hmotnosti (+1, 1 kg).
Patients treated with sitagliptin had a modest increase in body weight (+1.1 kg) compared to those given placebo.
Tabulka 3:
10 Table 3:
Výsledky HbA1c v placebem kontrolovaných studiích kombinované léčby sitagliptinem a metforminem *
HbA1c results in placebo-controlled combination therapy studies of sitagliptin and metformin*
Střední
Mean baseline
Střední změna HbA1c
Mean change from
Střední změna hodnoty HbA1c
Placebo-corrected mean change
hodnota
HbA1c (%)
(%) ve 24. týdnu †, ve
in HbA1c (%) at Week 24†
(%) ve 24. týdnu †
at Week 24†
, upravená podle placeba (95%
(95% CI)
Sitagliptin 100 mg jednou
Sitagliptin 100 mg once daily added to ongoing metformin
hodnoty HbA1c (%)
8.0
hodnotou
-0.7
interval spolehlivosti)
-0.7‡
denně přidaný ke stávající léčbě metforminem (N=453) Sitagliptin 100 mg jednou denně přidaný ke stávající
therapy (N=453) Sitagliptin 100 mg once daily
- 0, 7 ‡ (- 0, 8, - 0, 5) - 0, 9 ‡
(-0.8, -0.5)
léčbě glimepiridem + metforminem (N=115) Zahajovací léčba (dvakrát
added to ongoing glimepiride + metformin therapy (N=115) Initial Therapy (twice daily):
(- 1, 1, - 0, 7)
-0.9‡ (-1.1, -0.7)
denně): sitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183) Zahajovací léčba (dvakrát
Sitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183) Initial Therapy (twice daily):
- 1, 6 ‡ (- 1, 8, - 1, 3)
-1.6‡ (-1.8, -1.3)
denně): sitagliptin 50 mg + metformin 1 000 mg (N=178)
Sitagliptin 50 mg + metformin 1000 mg (N=178)
* Celá populace léčených pacientů (analýza podle původního léčebného záměru (intentiont- to- treat analysis)). † Metoda nejmenších čtverců upravená podle stavu předchozí antidiabetické léčby a výchozí hodnoty. ‡ p < 0, 001 v porovnání s placebem nebo placebem + kombinovanou léčbou.
* All Patients Treated Population (an intention-to-treat analysis). † Least squares means adjusted for prior antihyperglycaemic therapy status and baseline value. ‡ p < 0.001 compared to placebo or placebo + combination treatment.
V 52týdenní studii porovnávající účinnost a bezpečnost přidání sitagliptinu v dávce 100 mg jednou denně nebo glipizidu (sulfonylmočovina) u pacientů s nedostatečnou úpravou glykémie při podávání metforminu v monoterapii snižoval sitagliptin HbA1c (v 52. týdnu střední hodnota změny výchozích hodnot - 0, 7%, přičemž výchozí hodnota HbA1c byla v obou skupinách přibližně 7, 5%) podobně jako glipizid.
In a 52-week study, comparing the efficacy and safety of the addition of sitagliptin 100 mg once daily or glipizide (a sulphonylurea agent) in patients with inadequate glycaemic control on metformin monotherapy, sitagliptin was similar to glipizide in reducing HbA1c (-0.7% mean change from baselines at week 52, with baseline HbA1c of approximately 7.5% in both groups).
Střední hodnota dávky glipizidu používané v porovnávací skupině byla 10 mg za den, přičemž přibližně 40% pacientů vyžadovalo během studie dávku glipizidu ≤ 5 mg/ den.
The mean glipizide dose used in the comparator group was 10 mg per day with approximately 40% of patients requiring a glipizide dose of ≤ 5 mg/ day throughout the study.
Pacienti léčení sitagliptinem vykazovali významnou střední hodnotu poklesu tělesné hmotnosti v porovnání s výchozí hodnotou (- 1, 5 kg) v porovnání s významným přírůstkem tělesné hmotnosti u pacientů, kterým byl podáván glipizid (+1, 1 kg).
Patients treated with sitagliptin exhibited a significant mean decrease from baseline in body weight (-1.5 kg) compared to a significant weight gain in patients administered glipizide (+1.1 kg).
Incidence hypoglykémie byla ve skupině léčené sitagliptinem (4, 9%) významně nižší, než ve skupině léčené glipizidem (32, 0%).
The incidence of hypoglycaemia in the sitagliptin group (4.9%) was significantly lower than that in the glipizide group (32.0%).
Metformin Metformin je biguanid s antidiabetickými účinky, který snižuje jak bazální, tak postprandiální hladinu glukózy v plazmě.
Metformin Metformin is a biguanide with antihyperglycaemic effects, lowering both basal and postprandial plasma glucose.
Nestimuluje sekreci inzulinu, a tudíž nenavozuje hypoglykémii.
It does not stimulate insulin secretion and therefore does not produce hypoglycaemia.
11 Metformin může působit prostřednictvím třech mechanismů:
Metformin may act via three mechanisms:
- snížením tvorby glukózy v játrech inhibicí glukoneogenezy a glykogenolýzy,
- by reduction of hepatic glucose production by inhibiting gluconeogenesis and glycogenolysis
- ve svalech mírným zvýšením citlivosti vůči inzulinu, čímž zlepšuje vychytávání a utilizaci
- in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and
glukózy na periferii,
utilisation
- zpožděním absorpce glukózy ve střevě.
- by delaying intestinal glucose absorption.
Metformin zvyšuje transportní kapacitu specifických typů membránových přenašečů glukózy (GLUT- 1 a GLUT- 4).
Metformin increases the transport capacity of specific types of membrane glucose transporters (GLUT-1 and GLUT-4).
U lidí má metformin nezávisle na svém působení na glykémii výhodné účinky na lipidový metabolismus.
In humans, independently of its action on glycaemia, metformin has favourable effects on lipid metabolism.
Tato skutečnost byla prokázána v terapeutických dávkách v kontrolovaných, střednědobých nebo dlouhodobých klinických studiích: metformin snižuje hladinu celkového cholesterolu, LDL- cholesterolu a triglyceridů.
This has been shown at therapeutic doses in controlled, medium-term or long-term clinical studies: metformin reduces total cholesterol, LDLc and triglyceride levels.
Prospektivní randomizovaná studie (UKPDS) vedla ke stanovení dlouhodobých přínosů intenzivní úpravy gylkémie u diabetu typu 2.
11 The prospective randomised (UKPDS) study has established the long-term benefit of intensive blood glucose control in type 2 diabetes.
- významné snížení absolutního rizika diabetických komplikací u skupiny léčené metforminem
- a significant reduction of the absolute risk of any diabetes-related complication in the metformin
(29, 8 příhod/ 1 000 pacientoroků) proti skupině léčené dietou (43, 3 příhod/ 1 000 paciento- roků), p = 0, 0023 a proti skupinám léčeným sulfonylmočovinou nebo inzulinem v monoterapii (40, 1 příhod/ 1 000 paciento- roků), p = 0, 0034
group (29.8 events/ 1,000 patient-years) versus diet alone (43.3 events/ 1,000 patient-years), p=0.0023, and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups (40.1 events/ 1,000 patient-years), p=0.0034
- významné snížení absolutního rizika veškeré mortality související s diabetem: metformin
- a significant reduction of the absolute risk of any diabetes-related mortality: metformin
7, 5 příhod/ 1 000 paciento- roků, dieta samotná 12, 7 příhod/ 1 000 paciento- roků, p = 0, 017
7.5 events/ 1,000 patient-years, diet alone 12.7 events/ 1,000 patient-years, p=0.017
- významné snížení absolutního rizika celkové mortality: metformin 13, 5 příhod/ 1 000
- a significant reduction of the absolute risk of overall mortality: metformin
paciento- roků proti skupině léčené dietou samotnou 20, 6 příhod/ 1 000 paciento- roků, p = 0, 011 a proti skupinám léčeným sulfonylmočovinou nebo inzulinem v monoterapii 18, 9 příhod/ 1 000 paciento- roků, (p = 0, 021)
13.5 events/ 1,000 patient-years versus diet alone 20.6 events/ 1,000 patient-years, (p=0.011), and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups 18.9 events/ 1,000 patient-years (p=0.021)
- významné snížení absolutního rizika infarktu myokardu: metformin
- a significant reduction in the absolute risk of myocardial infarction: metformin
11 příhod/ 1 000 paciento- roků; dieta samotná 18 příhod/ 1 000 paciento- roků, (p = 0, 01).
11 events/ 1,000 patient-years, diet alone 18 events/ 1,000 patient-years, (p=0.01).
Přípravek Efficib Bioekvivalenční studie na zdravých dobrovolnících ukázala, že přípravek Efficib (sitagliptin/ hydrochlorid metforminu) kombinované tablety je bioekvivalentní současnému podávání fosfátu sitagliptinu a hydrochloridu metforminu v podobě jednotlivých tablet.
Efficib A bioequivalence study in healthy subjects demonstrated that the Efficib (sitagliptin/ metformin hydrochloride) combination tablets are bioequivalent to co-administration of sitagliptin phosphate and metformin hydrochloride as individual tablets.
Sitagliptin Absorpce Po perorálním podání 100mg dávky zdravým dobrovolníkům byl sitagliptin rychle vstřebán, maximálních hodnot dosahují plazmatické koncentrace (medián Tmax) 1 až 4 hodiny po podání, střední hodnota AUC sitagliptinu v plazmě byla 8, 52 μM. hod, Cmax bylo 950 nM.
Sitagliptin Absorption Following oral administration of a 100-mg dose to healthy subjects, sitagliptin was rapidly absorbed, with peak plasma concentrations (median Tmax) occurring 1 to 4 hours post-dose, mean plasma AUC of sitagliptin was 8.52 μ M• hr, Cmax was 950 nM.
Absolutní biologická dostupnost sitagliptinu je přibližně 87%.
The absolute bioavailability of sitagliptin is approximately 87%.
Distribuce Střední hodnota distribučního objemu v ustáleném stavu po jediné 100mg intravenózní dávce sitagliptinu podané zdravým dobrovolníkům je přibližně 198 litrů.
Distribution The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 litres.
Podíl sitagliptinu reverzibilně vázaného na bílkoviny v plazmě je nízký (38%).
The fraction of sitagliptin reversibly bound to plasma proteins is low (38%).
12 Metabolismus Sitagliptin se vylučuje v nezměněné podobě převážně močí, přičemž metabolizace představuje méně důležitou cestu.
Metabolism Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
Močí se v nezměněné podobě vylučuje přibližně 79% sitagliptinu.
Approximately 79% of sitagliptin is excreted unchanged in the urine.
Po perorální dávce sitagliptinu radioaktivně označeného [14C] se přibližně 16% vyloučilo ve formě metabolitů sitagliptinu.
Following a [14C]sitagliptin oral dose, approximately 16% of the radioactivity was excreted as metabolites of sitagliptin.
Ve stopových koncentracích bylo zjištěno šest metabolitů, přičemž se nepředpokládá, že by přispívaly k inhibičnímu účinku sitagliptinu na DPP- 4 v plazmě.
Six metabolites were detected at trace levels and are not expected to contribute to the plasma DPP-4 inhibitory activity of sitagliptin.
Vylučování Po podání perorální dávky sitagliptinu radioaktivně označeného [14C] zdravým dobrovolníkům se přibližně 100% podané radioaktivity během jednoho týdne vyloučilo stolicí (13%) nebo močí (87%).
12 Elimination Following administration of an oral [14C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100% of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13%) or urine (87%) within one week of dosing.
Zdánlivý terminální poločas t1/ 2 po 100mg perorální dávce sitagliptinu byl přibližně 12, 4 hodiny.
The apparent terminal t½ following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours.
Renální clearance byla přibližně 350 ml/ min.
The renal clearance was approximately 350 ml/ min.
Sitagliptin je substrátem pro lidského organického aniontového transportéru 3 (human organic aniont transporter- 3, hOAT- 3), který se může podílet na vylučování sitagliptinu ledvinami.
Sitagliptin is a substrate for human organic anion transporter-3 (hOAT-3), which may be involved in the renal elimination of sitagliptin.
Klinický význam hOAT- 3 v transportu sitagliptinu zatím nebyl stanoven.
The clinical relevance of hOAT-3 in sitagliptin transport has not been established.
Sitagliptin je rovněž substrátem p- glykoproteinu, který se může podílet na zprostředkovávání vylučování sitagliptinu ledvinami.
Sitagliptin is also a substrate of p-glycoprotein, which may also be involved in mediating the renal elimination of sitagliptin.
Cyklosporin, který je inhibitorem p- glykoproteinu, však renální clearance sitagliptinu nesnížil.
However, cyclosporine, a p-glycoprotein inhibitor, did not reduce the renal clearance of sitagliptin.
Sitagliptin není substrátem tranportérů OCT2 a OAT1 nebo PEPT1/ 2.
Sitagliptin is not a substrate for OCT2 or OAT1 or PEPT1/ 2 transporters.
In vitro sitagliptin v terapeuticky relevantních plazmatických koncentracích neinhiboval transport zprostředkovaný OAT3 (IC50 = 160 μM) nebo P- glykoproteinem (až do 250 μM).
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 μ M) or p-glycoprotein (up to 250 μ M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
V klinické studii měl sitagliptin na plazmatické koncentrace digoxinu malý vliv, což ukazuje, že sitagliptin může být mírným inhibitorem P- glykoproteinu.
In a clinical study sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations indicating that sitagliptin may be a mild inhibitor of p-glycoprotein.
Zvláštní skupiny pacientů Farmakokinetika sitagliptinu byla u zdravých dobrovolníků a pacientů s diabetem 2. typu všeobecně podobná.
Characteristics in patients The pharmacokinetics of sitagliptin were generally similar in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes.
Renální nedostatečnost Byla provedena otevřená studie s jednorázovou dávkou s cílem stanovit farmakokinetiku snížené dávky sitagliptinu (50 mg) u pacientů s různým stupněm chronické renální nedostatečnosti ve srovnání s normálními zdravými kontrolními jedinci.
Renal insufficiency A single-dose, open-label study was conducted to evaluate the pharmacokinetics of a reduced dose of sitagliptin (50 mg) in patients with varying degrees of chronic renal insufficiency compared to normal healthy control subjects.
Do studie byli zařazeni pacienti s renální nedostatečností klasifikovanou podle clearance kreatininu jako mírnou (50 až < 80 ml/ min), středně těžkou (30 až < 50 ml/ min) a těžkou (< 30 ml/ min) i hemodialyzovaní pacienti s terminálním onemocněním ledvin (end- stage renal disease, ESRD).
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to < 80 ml/ min), moderate (30 to < 50 ml/ min), and severe (< 30 ml/ min), as well as patients with end-stage renal disease (ESRD) on haemodialysis.
U pacientů s mírnou renální nedostatečností nedošlo ve srovnání s normálními zdravými kontrolními jedinci ke klinicky významnému vzestupu plazmatické koncentrace sitagliptinu.
Patients with mild renal insufficiency did not have a clinically meaningful increase in the plasma concentration of sitagliptin as compared to normal healthy control subjects.
Ve srovnání s normálními zdravými kontrolními jedinci bylo přibližně dvojnásobné zvýšení hodnoty AUC sitagliptinu v plazmě pozorováno u pacientů se středně těžkou renální nedostatečností a přibližně čtyřnásobné zvýšení u pacientů s těžkou renální nedostatečností a u hemodialyzovaných pacientů s ESRD.
An approximately 2-fold increase in the plasma AUC of sitagliptin was observed in patients with moderate renal insufficiency, and an approximately 4-fold increase was observed in patients with severe renal insufficiency and in patients with ESRD on haemodialysis, as compared to normal healthy control subjects.
Sitagliptin se v menší míře odstraňoval z organismu hemodialýzou (13, 5% během 3 - až 4hodinové hemodialýzy zahájené 4 hodiny po podání dávky).
Sitagliptin was modestly removed by haemodialysis (13.5% over a 3- to 4-hour haemodialysis session starting 4 hours post-dose).
Nedoporučuje se používat sitagliptin u pacientů se středně těžkou nebo těžkou renální nedostatečností včetně pacientů s ESRD, protože zkušenosti u těchto pacientů jsou příliš omezené (viz bod 4. 2).
Sitagliptin is not recommended for use in patients with moderate or severe renal insufficiency including those with ESRD since experience in these patients is too limited (see section 4.2).
13 Jaterní nedostatečnost U pacientů s mírnou až středně těžkou jaterní nedostatečností (Child- Pugh ≤ 9) není nutno dávku sitagliptinu upravovat.
Hepatic insufficiency No dose adjustment for sitagliptin is necessary for patients with mild or moderate hepatic insufficiency (Child-Pugh score ≤ 9).
U pacientů s těžkou jaterní nedostatečností (Child- Pughův > 9) nejsou k dispozici žádné klinické zkušenosti.
There is no clinical experience in patients with severe hepatic insufficiency (Child-Pugh score > 9).
Protože se však sitagliptin vylučuje převážně ledvinami, nepředpokládá se, že by těžká jaterní nedostatečnost farmakokinetiku sitagliptinu ovlivňovala.
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic insufficiency is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin.
Starší jedinci Úprava dávky podle věku není nutná.
Elderly No dose adjustment is required based on age.
Ve srovnání s mladšími jedinci byly u starších jedinců (65 až 80 let) zjištěny vyšší plazmatické koncentrace sitagliptinu, přibližně o 19%.
Elderly subjects (65 to 80 years) had approximately 19% higher plasma concentrations of sitagliptin compared to younger subjects.
Děti U dětských pacientů nebyly provedeny žádné studie se sitagliptinem.
Paediatric No studies with sitagliptin have been performed in paediatric patients.
Další zvláštní skupiny pacientů Úprava dávky podle pohlaví, věku, rasy ani indexu tělesné hmotnosti (body mass index, BMI) není nutná.
Other patient characteristics No dose adjustment is necessary based on gender, race, or body mass index (BMI).
Podle souhrnné analýzy farmakokinetických údajů ze studií fáze I a analýzy farmakokinetických údajů z populačních studií fáze I a II neměly tyto charakteristiky na farmakokinetiku sitagliptinu žádný významný vliv.
These characteristics had no clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of sitagliptin based on a 13 composite analysis of Phase I pharmacokinetic data and on a population pharmacokinetic analysis of Phase I and Phase II data.
Metformin Absorpce Po perorálním podání dávky metforminu je Tmax 2, 5 hodiny.
Metformin Absorption After an oral dose of metformin, tmax is reached in 2.5 h.