natgillin/translations-raw huggingface dataset:
*** p < 0, 001 pro všechna porovnání mezi přípravkem Humira a placebem
*** p < 0.001 for all comparisons between Humira and placebo
p < 0, 05 pro všechna porovnání mezi přípravkem Humira a placebem
p < 0.05 for all comparisons between Humira and placebo
N/ A neuplatňuje se
N/ A not applicable
Bylo použito modifikované celkové Sharpovo skóre (mTSS), které zahrnovalo distální interfalangeální klouby (tedy nikoli identické s TSS, které bylo užito u revmatoidní artritidy).
A modified Total Sharp Score (mTSS), which included distal interphalangeal joints (i. e., not identical to the TSS used for rheumatoid arthritis), was used.
Léčba přípravkem Humira snížila, v porovnání s léčbou placebem, rychlost progrese poškození periferních kloubů, jež bylo měřeno jako změna oproti výchozímu mTSS (průměr ± SD) 0, 8 ± 2, 5 ve skupině léčené placebem (v týdnu 24) v porovnání s 0, 0 ± 1, 9; (p < 0. 001) ve skupině léčené Humirou (v týdnu 48).
Humira treatment reduced the rate of progression of peripheral joint damage compared with placebo treatment as measured by change from baseline in mTSS (mean ± SD) 0.8 ± 2.5 in the placebo group (at Week 24) compared with 0.0 ± 1.9; (p < 0.001) in the Humira group (at Week 48).
Přípravek Humira 40 mg byl podáván každý druhý týden ve dvou randomizovaných, dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studiích 393 pacientům s aktivní ankylozující spondylitidou, u nichž nebyla dostatečná odpověď na konvenční terapii (průměrné výchozí skóre aktivity choroby [Bath Ankylosis Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI)] bylo u všech skupin 6, 3).
Humira 40 mg every other week was assessed in 393 patients in two randomised, 24 week double − blind, placebo − controlled studies in patients with active ankylosing spondylitis (mean baseline score of disease activity [Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI)] was 6.3 in all groups) who have had an inadequate response to conventional therapy.
79 pacientů (20, 1%) bylo léčeno současně chorobu modifikujícími antirevmatiky a 37 pacientů (9, 4%) glukokortikoidy.
Seventy-nine (20.1%) patients were treated concomitantly with disease modifying anti-rheumatic drugs, and 37 (9.4%) patients with glucocorticoids.
22 V rozsáhlejší studii AS I s 315 pacienty výsledky prokázaly statisticky signifikantní zlepšení symptomů ankylozující spondylitidy u pacientů léčených přípravkem Humira ve srovnání s placebem.
In the larger AS study I with 315 patients, results showed statistically significant improvement of the signs and symptoms of ankylosing spondylitis in patients treated with Humira compared to placebo.
Signifikantní odpověď byla poprvé pozorována v týdnu 2 a přetrvávala až do týdne 24 (Tabulka 10).
Significant response was first observed at Week 2 and maintained through 24 weeks (Table 10).
Tabulka 10 Účinné odpovědi v placebem kontrolované studii s ankylozující spondylitidou – studie AS I Redukce symptomů
21 Table 10– Efficacy Responses in Placebo-Controlled AS Study – Study I Reduction of Signs and Symptoms
Odpověď ASASa 20
Response ASASa 20
Placebo N=107
Placebo N=107
Týden 2 Týden 12 Týden 24 ASAS 50
Week 2 Week 12 Week 24 ASAS 50
Týden 2 Týden 12 Týden 24 ASAS 70
Week 2 Week 12 Week 24 ASAS 70
BASDAIb 50
BASDAIb 50
∗∗∗, ∗∗ Statisticky signifikantní při p < 0, 001, < 0, 01 pro všechna srovnání mezi přípravkem Humira a placebem v týdnech 2, 12 a 24 a stanovení stupně ankylozující spondylitidy (ASsessments in Ankylosing Spondylitis) b Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index
***, ** Statistically significant at p < 0.001, < 0.01 for all comparisons between Humira and placebo at Weeks 2, 12 and 24 a ASsessments in Ankylosing Spondylitis b Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index
Bezpečnost a účinnost přípravku Humira byla ověřena u více než 1400 pacientů se středně těžkou až těžkou aktivní Crohnovou chorobou (index aktivity Crohnovy choroby (CDAI) ≥ 220 a ≤ 450) v randomizovaných, dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studiích.
The safety and efficacy of Humira were assessed in over 1400 patients with moderately to severely active Crohn’ s disease (Crohn’ s Disease Activity Index (CDAI) ≥ 220 and ≤ 450) in randomised, double-blind, placebo-controlled studies.
U 478 zúčastněných pacientů (32%) byl potvrzen výskyt těžkého onemocnění (skóre CDAI > 300, souběžně léčeni kortikosteroidy a/ nebo imunosupresivy), což odpovídá populaci definované v indikacích (viz bod 4. 1).
478 of the enrolled patients (32%) were defined as having a severe disease (CDAI score > 300 and concomitant corticosteroid and/ or immunosuppressants) corresponding to the population defined in the indication (see section 4.1).
Bylo povoleno současné podávání konstantních dávek aminosylicylátů, kortikosteroidů a/ nebo imunomodulačních léků, přičemž 79% pacientů pokračovalo v užívání nejméně jednoho z těchto léků.
Concomitant stable doses of aminosalicylates, corticosteroids, and/ or immunomodulatory agents were permitted and 79% of patients continued to receive at least one of these medications.
Ve studii CD I bylo 299 pacientů dosud neléčených TNF - antagonisty randomizováno do jedné ze čtyř terapeutických stupin; pacienti užívající placebo v týdnech 0 a 2, užívající přípravek Humira v dávce 160 mg v týdnu 0 a 80 mg v týdnu 2, nebo 80 mg v týdnu 0 a 40 mg v týdnu 2, případně 40 mg v týdnu 0 a 20 mg týdnu 2.
In CD Study I, 299 TNF-antagonist naive patients were randomised to one of four treatment groups; placebo at Weeks 0 and 2, 160 mg Humira at Week 0 and 80 mg at week 2, 80 mg at Week 0 and 40 mg at Week 2, and 40 mg at Week 0 and 20 mg at Week 2.
23 skupin, kdy užívali buď přípravek Humira v dávce 160 mg v týdnu 0 a 80 mg v týdnu 2 nebo placebo v týdnech 0 a 2.
In CD Study II, 325 patients who had lost response or were intolerant to infliximab were randomised to receive either 160 mg Humira at Week 0 and 80 mg at Week 2 or placebo at weeks 0 and 2.
V nezaslepené fázi studie CD III užívalo 854 pacientů dávku 80 mg v týdnu 0 a 40 mg v týdnu 2.
At Week 4 patients were
V týdnu 4 byli pacienti randomizováni do skupin, kdy užívali buď 40 mg každý druhý týden, 40 mg každý týden nebo placebo při celkové délce trvání studie 56 týdnů.
22 randomised to 40 mg every other week, 40 mg every week, or placebo with a total study duration of 56 weeks.
Pacienti s klinickou odpovědí na léčbu v týdnu 4 (pokles CDAI ≥ 70) byli stratifikováni a hodnoceni odděleně od těch, kteří v týdnu 4 klinické odpovědi nedosáhli.
Patients in clinical response (decrease in CDAI ≥ 70) at Week 4 were stratified and analysed separately from those not in clinical response at week 4.
Indukce remise a četnost odpovědí ve studiích CD I a CD II uvádí tabulka 11.
CD Study I and CD Study II induction of remission and response rates are presented in Table 11.
Tabulka 11 Indukce klinické remise a odpovědí (Procento pacientů)
Table 11 Induction of Clinical Remission and Response (Percent of Patients) Week 4
Studie CD I:
CD Study I:
Pacienti dosud neléčení infliximabem
Infliximab Naive Patients Placebo Humira Humira N=74 80/ 40 mg 160/ 80 m N = 75 g N=76
Studie CD II:
CD Study II:
Klinická remise Klinická odpověď (CR - 100)
Clinical remission
12% 24%
12% 24% 36%* **
24% 37%
7% 21%*
36% ∗ 49% ∗∗
Clinical response (CR- 100)
7% 25%
24% 37% 49%
21% ∗ 38% ∗∗
25% 38%**
Všechny hodnoty p slouží k párovému srovnání hodnot pro přípravek Humira versus placebo ∗ p < 0, 001 ∗∗ p < 0, 01
All p-values are pairwise comparisons of proportions for Humira versus placebo * p < 0.001 ** p < 0.01
U obou úvodních dávkovacích schémat, jednak u 160/ 80 mg i u 80/ 40 mg, byly v období do týdne 8 pozorovány podobné počty remisí, nežádoucí účinky byly častěji pozorovány ve skupině se 160/ 80 mg.
Similar remission rates were observed for the 160/ 80 mg and 80/ 40 mg induction regimens by Week 8 and adverse events were more frequently noted in the 160/ 80 mg group.
Ve studii CD III dosáhlo v týdnu 4 58% pacientů (499 z 854) klinické odpovědi a byli zařazeni do primárního hodnocení.
In CD Study III, at Week 4, 58% (499/ 854) of patients were in clinical response and were assessed in the primary analysis.
Z těchto pacientů, jež v týdnu 4 dosáhli klinické odpovědi na léčbu, bylo 48% už dříve vystaveno anti- TNF terapii.
Of those in clinical response at Week 4, 48% had been previously exposed to other anti-TNF therapy.
Doba trvání remise a počty odpovídajících pacientů jsou uvedeny v tabulce 12.
Maintenance of remission and response rates are presented in Table 12.
24 Tabulka 12 Přetrvávání klinické remise a odpovědi (Procento pacientů)
23 Table 12 Maintenance of Clinical Remission and Response (Percent of Patients)
Humira v dávce 40 mg Humira každý druhý týden
every other week
v dávce 40 mg týdně
every week
Týden 26 Klinická remise
Week 26 Clinical remission Clinical response (CR-100)
N=170 17%
N=170 17% 27%
N=172 40% ∗ ∗
N=172 40%* 52%*
N=157 47% ∗
N=157 47%* 52%*
Pacienti v remisi bez užívání steroidů po dobu ≥ 90 dnía
Patients in steroid-free remission for > =90 daysa
3% (2 z 66)
3% (2/ 66)
19% (11 z 58) ∗∗
19% (11/ 58)**
15% (11 ze 74) ∗∗
15% (11/ 74)**
Týden 56 Klinická remise Klinická odpověď (CR - 100)
Week 56 Clinical remission Clinical response (CR-100)
N=172 36% ∗ 41% ∗
N=172 36%* 41%*
N=157 41% ∗ 48% ∗
N=157 41%* 48%*
5% (3 z 66)
5% (3/ 66)
29% (17 z 58) ∗
29% (17/ 58)*
20% (15 ze 74) ∗∗
20% (15/ 74)**
p < 0, 001 párové srovnání hodnot pro přípravek Humira versus placebo ∗∗ p < 0, 02 párové srovnání hodnot pro přípravek Humira versus placebo a u těch, kteří užívali kortikosteroidy ve výchozí situaci
* p < 0.001 for Humira versus placebo pairwise comparisons of proportions ** p < 0.02 for Humira versus placebo pairwise comparisons of proportions a Of those receiving corticosteroids at baseline
Z celkového množství pacientů, kteří v byli týdnu 4 bez odpovědi na léčbu, dosáhlo v týdnu 12 odpovědi 43% pacientů léčených přípravkem Humira, ve srovnání s 30% pacientů, jež dostávali placebo.
Among patients who were not in response at Week 4, 43% of Humira maintenance patients responded by Week 12 compared to 30% of placebo maintenance patients.
Léčba, pokračující po 12 týdnu nevedla k významně více odpovědím (viz bod 4. 2).
Therapy continued beyond 12 weeks did not result in significantly more responses (see section 4.2).
Ve studiích CD I a CD II bylo v týdnu 4 u pacientů, randomizovaných do skupin užívajících přípravek Humira v dávce 80/ 40 mg a 160/ 80 mg, dosaženo, ve srovnání s placebem, úplného skóre ve specifickém, na chorobu zaměřeném dotazníku IBDQ (inflammatory bowel disease questionnaire), u studie CD III v týdnech 26 a 56 byly tyto výsledky rovněž pozorovány ve skupině léčené adalimumabem, v porovnání se skupinou léčenou placebem.
In CD Study I and CD Study II, statistically significant improvement in the disease-specific inflammatory bowel disease questionnaire (IBDQ) total score was achieved at Week 4 in patients randomised to Humira 80/ 40 mg and 160/ 80 mg compared to placebo and was seen at Weeks 26 and 56 in CD Study III as well among the adalimumab treatment groups compared to the placebo group.
Bezpečnost a účinnost přípravku Humira byla studována u dospělých pacientů s chronickou ložiskovou psoriázou (včetně ≥ 10% BSA a Psoriasis Area and Severity Index (PASI) ≥ 12 nebo ≥ 10), kteří byli kandidáty pro systémovou léčbu nebo fototerapii v randomizovaných, dvojitě zaslepených studiích.
Psoriasis The safety and efficacy of Humira were studied in adult patients with chronic plaque psoriasis (≥ 10% BSA involvement and Psoriasis Area and Severity Index (PASI) ≥ 12 or ≥ 10) who were candidates for systemic therapy or phototherapy in randomised, double-blind studies.
Ve fázi A užívali pacienti placebo nebo přípravek Humira v úvodní dávce 80 mg, následované dávkou 40 mg každý druhý týden počínaje dávkou úvodní.
In period A, patients received placebo or Humira at an initial dose of 80 mg followed by 40 mg every other week starting one week after the initial dose.
Pacienti, u kterých přetrvávala odpověď PASI ≥ 75 v týdnu 33 a byli původně randomizováni k aktivní terapii ve fázi A, byli re- randomizováni do fáze C a užívali 40 mg přípravku Humira každý druhý týden nebo placebo po dobu dalších 19 týdnů.
Patients who maintained ≥ PASI 75 response at Week 33 and were originally randomised to active therapy in Period A, were re-randomised in period C to receive 40 mg Humira every other week or placebo for an additional 19 weeks.
Napříč všemi léčenými skupinami bylo průměrné výchozí skóre PASI 18, 9 a výchozí skóre
Across all treatment groups, the mean baseline PASI score was 18.9 and the baseline Physician’ s Global Assessment (PGA) score ranged from “ moderate” (53% of subjects included) to “ severe” (41%) to “ very severe” (6%).
Pacienti užívali placebo a MTX v úvodní dávce 7, 5 mg, která se následně zvyšovala až do týdne 12 do maximální dávky 25 mg, nebo užívali počáteční dávku 80 mg přípravku Humira, následované dávkou 40 mg každý druhý týden (počínaje prvním týdnem po počáteční dávce) po dobu 16 týdnů.
Patients received placebo, an initial dose of MTX 7.5 mg and thereafter dose increases up to Week 12, with a maximum dose of 25 mg or an initial dose of 80 mg Humira followed
Nejsou dostupné žádné údaje o porovnání přípravku Humira a MTX po této 16 týdenní léčbě.
There are no data available comparing Humira and MTX beyond 16 weeks of therapy.
Pacientům, kteří užívali MTX, a kteří dosáhli odpovědi PASI ≥ 50 v týdnu 8 a/ nebo 12, nebyla dávka dále navyšována.
Patients receiving MTX who achieved a ≥ PASI 50 response at Week 8 and/ or 12 did not receive further dose increases.
Napříč všemi léčenými skupinami bylo průměrné PASI skóre 19, 7 a průměrné PGA skóre se pohybovalo od „ mírného “ (< 1%), po „ středně těžké “ (48%), „ těžké “ až „ velmi těžké “ (6%).
Across all treatment groups, the mean baseline PASI score was 19.7 and the baseline PGA score ranged from “ mild” (< 1%) to “ moderate” (48%) to “ severe” (46%) to “ very severe” (6%).
V psoriatických studiích I a II byl primárním výsledným ukazatelem podíl pacientů, kteří dosáhli odpovědi PASI 75 v týdnu 16 od výchozího stavu (viz tabulku 13 a 14).
≥ PASI 75
Tabulka 13:
a
placebo N=398 n (%)
Placebo N=398 n (%)
Humira 40 mg eow N=814 n (%)
40 mg eow N=814 n (%)
≥PASI 75a PASI 100 PGA: čistý/ minimální a
Clear/ minimal a
26 (6. 5) 3 (0. 8) 17 (4. 3)
3 (0.8) 17 (4.3)
578 (70. 9) b 163 (20. 0) b 506 (62. 2) b
163 (20.0)b 506 (62.2)b
Procento pacientů, kteří dosáhli PASI75, bylo vypočteno jako střední průměr hodnot b p < 0. 001, Humira vs. placebo
Percent of patients achieving PASI75 response was calculated as center- adjusted rate b p < 0.001, Humira vs. placebo
Studie Ps II (CHAMPION) Výsledky účinnosti za 16 týdnů
Table 14 Ps Study II (CHAMPION) Efficacy Results at 16 Weeks
placebo N=53 n (%)
N=53 n (%)
MTX N=110 n (%)
N=110 n (%)
Humira 40 mg eow N=108 n (%)
N=108 n (%)
≥PASI 75 PASI 100 PGA: čistý/ minimální a p < 0. 001 Humira vs. placebo b p < 0. 001 Humira vs. methotrexát c p < 0. 01 Humira vs. placebo d p < 0. 05 Humira vs. methotrexát
Clear/ minimal a
10 (18. 9) 1 (1. 9) 6 (11. 3)
10 (18.9) 1 (1.9) 6 (11.3)
39 (35. 5) 8 (7. 3) 33 (30. 0)
39 (35.5) 8 (7.3) 33 (30.0)
86 (79. 6) a, b 18 (16. 7) c, d 79 (73. 1) a, b
86 (79.6) a, b 18 (16.7) c, d 79 (73.1) a, b
V psoriatické studii I došlo u 28% pacientů, kteří dosáhli odpovědi PASI 75 a byli re- randomizováni na placebo v týdnu 33, ke „ ztrátě adekvátní odpovědi “ (PASI skóre po týdnu 33 a v týdnu 52 nebo před ním, které vyústilo v odpověď PASI < 50 vzhledem k výchozímu stavu s minimálně 6- ti bodovým vzestupem PASI skóre vzhledem k týdnu 33), v porovnání s 5% těch, kteří pokračovali v léčbě přípravkem Humira, p < 0, 001.
In Psoriasis Study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at Week 33 compared to 5% continuing on Humira, p < 0.001, experienced “ loss of adequate response” (PASI score after Week 33 and on or before Week 52 that resulted in a < PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to Week 33).
Z pacientů, u kteých došlo ke „ ztrátě adekvátní odpovědi “ po re - randomizaci na placebo, a kteří byli zařazeni do otevřené prodloužené fáze studie, došlo u 38% pacientů (25 z 66) k opětovnému návratu odpovědi PASI 75 po 12 týdnech léčby a u 55% pacientů (36 z 66) po 24 týdnech léčby.
Of the patients who lost adequate response after re-randomization to placebo who then enrolled into the open- label extension trial, 38% (25/ 66) and 55% (36/ 66) regained PASI 75 response after 12 and 24 weeks of re-treatment, respectively.
Ve studii I došlo také k významnému zlepšení fyzické a mentální části celkového skóre SF- 36 v porovnání s placebem.
In Study I, improvements in the physical and mental component summary scores of the SF-36 were also significant compared to placebo.
26 V otevřené prodloužené studii 59 z 243 pacientů (24, 3%), u nichž byla z důvodu odpovědi PASI pod 50 dávka zvýšena ze 40 mg každý druhý týden na 40 mg týdně a kteří byli hodnoceni v týdnu 12, dosáhlo opětovného návratu odpovědi PASI 75.
In an open-label extension study, for patients who dose escalated from 40 mg every other week to 40 mg weekly due to a PASI response below 50 and were evaluated at 12 weeks after dose escalation, 59/ 243 (24.3%) of patients regained PASI 75 response.
Immunogenita
25 Immunogenicity
Pacientům v RA studiích I, II a III byly v různých časových okamžicích prováděny testy na přítomnost protilátek proti adalimumabu, a to během 6 až 12- ti měsíčního období léčby.
Patients in RA Studies I, II and III were tested at multiple timepoints for anti-adalimumab antibodies during the 6 to 12 month period.
V klíčových studiích byly detekovány protilátky proti adalimumabu u 58 z 1053 pacientů (5, 5%) léčených adalimumabem v porovnání se 2 ze 370 pacientů (0, 5%) léčených placebem.
In the pivotal trials, anti-adalimumab antibodies were identified in 58/ 1053 (5.5%) patients treated with adalimumab, compared to 2/ 370 (0.5%) on placebo.
U pacientů, kteří nebyli souběžně léčeni methotrexátem, byl tento výskyt ve 12, 4% v porovnání s 0, 6% v případech, kdy byl adalimumab podáván spolu s léčbou methotrexátem.
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 12.4%, compared to 0.6% when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
U pacientů s polyartikulární juvenilní idiopatickou artritidou byly protilátky identifikovány u 27 z 171 subjektů (15, 8%) léčených adalimumabem.
In patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis, adalimumab antibodies were identified in 27/ 171 subjects (15.8%) treated with adalimumab.
U pacientů, kteří nedostávali současně methotrexát, byla incidence 22 z 86 (25, 6%) ve srovnání s 5 z 85 (5, 9%) v případě, kdy byl adalimumab užíván jako doplňková léčba k methrotrexátu.
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 22/ 86 (25.6%), compared to 5/ 85 (5.9%) when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
U pacientů s psoriatickou artritidou byly protilátky proti adalimumabu identifikovány u 38 ze 376 subjektů (10%), léčených adalimumabem.
In patients with psoriatic arthritis, anti-adalimumab antibodies were identified in 38/ 376 subjects (10%) treated with adalimumab.
U pacientů, kterým nebyl současně podáván methotrexát, byla incidence 13, 5% (24 ze 178 subjektů), ve srovnání s incidencí 7% (14 ze 198 subjektů), kdy byl adalimumab užíván jako doplňkové léčivo k methotrexátu.
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 13.5% (24/ 178 subjects), compared to 7% (14 of 198 subjects) when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
U pacientů s ankylozující spondylitidou byly protilátky proti adalimumabu identifikovány u 17 ze 204 subjektů (8, 3%), jež byli léčeni adalimumabem.
In patients with ankylosing spondylitis anti-adalimumab antibodies were identified in 17/ 204 subjects (8.3%) treated with adalimumab.
U pacientů, kterým nebyl současně podáván methotrexát, byla incidence 16 ze 185 subjektů (8, 6%), ve srovnání s incidencí 1 z 19 subjektů (5, 3%), kdy byl adalimumab užíván jako doplňkové léčivo k methotrexátu.
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 16/ 185 (8.6%), compared to 1/ 19 (5.3%) when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
U pacientů s Crohnovou chorobou byly protilátky proti adalimumabu identifikovány u 7 z 269 subjektů (2, 6%) léčených adalimumabem.
In patients with Crohn’ s disease, anti-adalimumab antibodies were identified in 7/ 269 subjects (2.6%) treated with adalimumab.
U pacientů s psoriázou byly protilátky proti adalimumabu identifikovány u 77 z 920 subjektů (8, 4%) léčených monoterapií adalimumabem.
In patients with psoriasis, anti-adalimumab antibodies were identified in 77/ 920 subjects (8.4%) treated with adalimumab monotherapy.
Po jednorázových intravenózních dávkách v rozmezí 0, 25- 10 mg/ kg byly koncentrace léku úměrné podané dávce.
After single intravenous doses ranging from 0.25 to 10 mg/ kg, concentrations were dose proportional.
Po dávkách 0, 5 mg/ kg (cca 40 mg) se clearance pohybovala mezi 11- 15 ml/ hod, distribuční objem (Vss) se pohyboval mezi 5- 6 l a průměrný terminální poločas byl přibližně 2 týdny.
After doses of 0.5 mg/ kg (~40 mg), clearances ranged from 11 to 15 ml/ hour, the distribution volume (Vss) ranged from 5 to 6 litres and the mean terminal phase half- life was approximately two weeks.
Koncentrace adalimumabu v synoviální tekutině u několika pacientů s revmatoidní artritidou představovala 31- 96% sérové koncentrace léku.
Adalimumab concentrations in the synovial fluid from several rheumatoid arthritis patients ranged from 31-96% of those in serum.
Sérové koncentrace adalimumabu v ustáleném stavu stoupaly
Following subcutaneous administration of 40 mg of Humira every other week in adult rheumatoid arthritis (RA) patients the mean steady-state trough concentrations were approximately 5 µg/ ml (without concomitant methotrexate) and 8 to 9 µg/ ml (with concomitant methotrexate), respectively.
27 u pacientů s revmatoidní artritidou (RA) přibližně proporcionálně s dávkou při subkutánním podávání 20, 40 a 80 mg každý druhý týden i každý týden.
The serum adalimumab trough levels at steady-state increased roughly proportionally with dose following 20, 40 and 80 mg subcutaneous dosing every other week and every week.
Po užívání dávky 24 mg/ m2 (až do maxima 40 mg) subkutánně každý druhý týden u pacientů s polyartikulární juvenilní idiopatickou artritidou (JIA), byly střední průměrné sérové koncentrace adalimumabu v ustáleném stavu (hodnoty naměřené v době od týdne 20 do týdne 48) 5, 6 ± 5, 6 µg/ ml (102% CV) při monoterapii přípravkem Humira a 10, 9 ± 5, 2 µg/ mL (47, 7% CV) při užití současně s methotrexátem.
Following the administration of 24 mg/ m2 (up to a maximum of 40 mg) subcutaneously every other week to patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis (JIA) the mean trough steady-state (values measured from Week 20 to 48) serum adalimumab concentration was 5.6 ± 5.6 µg/ mL (102 %CV) Humira monotherapy and 10.9 ± 5.2 µg/ mL (47.7% CV) with concomitant methotrexate.
Při užití startovací dávky 80 mg přípravku Humira v týdnu 0, následované dávkou 40 mg v týdnu 2, bylo u pacientů s Crohnovou choroborou během indukčního období dosaženo průměrných sérových koncentrací adalimumabu přibližně 5, 5 µg/ ml.
26 In patients with Crohn’ s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 µg/ ml during the induction period.
Při startovací dávce 160 mg přípravku Humira v týdnu 0, následované dávkou 80 mg přípravku Humira v týdnu 2, došlo v průběhu indukčního období k dosažení průměrných sérových koncentrací adalimumabu přibližně 12 µg/ ml.
A loading dose of 160 mg Humira on Week 0 followed by 80 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 12 µg/ ml during the induction period.
U pacientů s Crohnovou chorobou, kteří dostávali udržovací dávku přípravku Humira 40 mg každý druhý týden, byly pozorovány střední průměrné ustálené hladiny přibližně 7 µg/ ml.
Mean steady-state trough levels of approximately 7 µg/ ml were observed in Crohn’ s disease patients who received a maintenance dose of 40 mg Humira every other week.