natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Poruchy nervového systému Není známo:
Nervous system disorders Not known:
Edém mozku
Cerebral oedema
Krvácení do sklivce
Vitreous haemorrhage
Respirační, hrudní a mediastinální poruchy Není známo:
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders Not known:
Akutní respirační selhání1, intersticiální plicní onemocnění
Acute respiratory failure1, interstitial lung disease
Gastrointestinální poruchy Není známo:
Gastrointestinal disorders Not known:
Ileus/ neprůchodnost střev, gastrointestinální perforace, divertikulitida
Ileus/ intestinal obstruction, gastrointestinal perforation, diverticulitis
Není známo:
Skin and subcutaneous tissue disorders Not known:
Lichenoidní keratóza, lichen planus Toxická epidermální nekrolýza
Lichenoid keratosis, lichen planus Toxic epidermal necrolysis
Poruchy pohybového systému a pojivové tkáně Není známo:
Musculoskeletal and connective tissue disorders Not known:
Avaskulární nekrózy/ nekrózy kyčlí
Avascular necrosis/ hip necrosis
Trombózy/ embolie
Thrombosis/ embolism
1 Byly hlášeny fatální případy u pacientů s pokročilým onemocněním, těžkými infekcemi, těžkou neutropenií a dalšími závažnými souběžnými onemocněními.
1 Fatal cases have been reported in patients with advanced disease, severe infections, severe neutropenia and other serious concomitant conditions.
12 Změny hodnot laboratorních vyšetření Hematologie U CML byly cytopenie, zvláště neutropenie a trombocytopenie shodným nálezem ve všech studiích, s předpokladem vyššího výskytu při vysokých dávkách ≥ 750 mg (fáze I studie).
12 Laboratory test abnormalities Haematology In CML, cytopenias, particularly neutropenia and thrombocytopenia, have been a consistent finding in all studies, with the suggestion of a higher frequency at high doses ≥ 750 mg (phase I study).
Frekvence výskytu 3. nebo 4. stupně neutropenií (ANC < 1, 0 x 109/ l) a trombocytopenií (počet destiček < 50 x 109/ l) byly 4krát a 6krát častější v blastické krizi a akcelerované fázi onemocnění (59– 64% pro neutropenii a 44– 63% pro trombocytopenii) ve srovnání s nově diagnostikovanými pacienty s chronickou fází CML (16, 7% neutropenií a 8, 9% trombocytopenií).
However, the occurrence of cytopenias was also clearly dependent on the stage of the disease, the frequency of grade 3 or 4 neutropenias (ANC < 1.0 x 109/ l) and thrombocytopenias (platelet count < 50 x 109/ l) being between 4 and 6 times higher in blast crisis and accelerated phase (59– 64% and 44– 63% for neutropenia and thrombocytopenia, respectively) as compared to newly diagnosed patients in chronic phase CML (16.7% neutropenia and 8.9% thrombocytopenia).
U nově diagnostikovaných pacientů s chronickou fází CML byl 4. stupeň neutropenie (ANC < 0, 5 x 109/ l) pozorován u 3, 6% a trombocytopenie (počet destiček < 10 x 109/ l) u < 1% pacientů.
In newly diagnosed chronic phase CML grade 4 neutropenia (ANC < 0.5 x 109/ l) and thrombocytopenia (platelet count < 10 x 109/ l) were observed in 3.6% and < 1% of patients, respectively.
Medián trvání neutropenické a trombocytopenické episody byl obvykle v rozmezí od 2 do 3 týdnů a od 3 do 4 týdnů.
The median duration of the neutropenic and thrombocytopenic episodes usually ranged from 2 to 3 weeks, and from 3 to 4 weeks, respectively.
U dětských pacientů s CML byly nejčastějším pozorovaným hematologickým nežádoucím účinkem cytopenie 3. nebo 4. stupně, které zahrnovaly neutropenii, trombocytopenii a anemii.
In paediatric CML patients the most frequent toxicities observed were grade 3 or 4 cytopenias involving neutropenia, thrombocytopenia and anaemia.
U pacientů s GIST byl popsán 3. stupeň anemie u 5, 4% a 4. stupeň u 0, 7% pacientů, které mohly souviset, alespoň u některých pacientů, s gastrointestinálním nebo intra- tumorózním krvácením.
In patients with GIST, grade 3 and 4 anaemia was reported in 5.4% and 0.7% of patients, respectively, and may have been related to gastrointestinal or intra-tumoural bleeding in at least some of these patients.
Třetí stupeň neutropenie byl pozorován u 7, 5% pacientů a 4. stupeň u 2, 7% pacientů a 3. stupeň trombocytopenie byl u 0, 7% pacientů.
Grade 3 and 4 neutropenia was seen in 7.5% and 2.7% of patients, respectively, and grade 3 thrombocytopenia in 0.7% of patients.
U žádného pacienta se nevyvinul 4. stupeň trombocytopenie.
No patient developed grade 4 thrombocytopenia.
Biochemie Závažné zvýšení hodnot transamináz (< 5%) nebo bilirubinu (< 1%) bylo pozorováno u pacientů s CML a obvykle je bylo možné zvládnout snížením dávky nebo přerušením léčby (medián trvání těchto epizod byl přibližně jeden týden).
Biochemistry Severe elevation of transaminases (< 5%) or bilirubin (< 1%) was seen in CML patients and was usually managed with dose reduction or interruption (the median duration of these episodes was approximately one week).
U pacientů s GIST (studie B2222), bylo sledováno zvýšení 6, 8% 3. nebo 4. stupně ALT (alaninaminotransferáza) a zvýšení 4, 8% 3. nebo 4. stupně AST (aspartátaminotransferáza).
In GIST patients (study B2222), 6.8% of grade 3 or 4 ALT (alanine aminotransferase) elevations and 4.8% of grade 3 or 4 AST (aspartate aminotransferase) elevations were observed.
Zvýšení bilirubinu bylo pod 3%.
Bilirubin elevation was below 3%.
Zkušenosti s dávkami vyššími než 800 mg jsou omezené.
Experience with doses greater than 800 mg is limited.
Předávkování Glivecem bylo hlášeno v izolovaných případech.
Isolated cases of Glivec overdose have been reported.
Pacient s myeloidní blastickou krizí užíval neuváženě 1 200 mg Glivecu po dobu 6 dnů a byl u něho zjištěn 1. stupeň zvýšení sérového kreatininu, 2. stupeň ascitu a zvýšení hodnot jaterních transamináz a 3. stupeň zvýšení bilirubinu.
A patient with myeloid blast crisis inadvertently took Glivec 1,200 mg for 6 days and experienced Grade 1 elevations of serum creatinine, Grade 2 ascites and elevated liver transaminase levels, and Grade 3 elevations of bilirubin.
Léčba byla dočasně přerušena a během jednoho týdne došlo k úpravě všech hodnot.
Treatment was temporarily interrupted and there was complete reversal of all abnormalities within one week.
Léčba byla znovu zahájena dávkou 400 mg bez znovu objevení problémů.
Treatment was resumed at a dose of 400 mg without recurrence of problems.
U dalšího pacienta se objevila závažná svalová křeč po užití 1 600 mg Glivecu denně po dobu 6 dnů.
Another patient developed severe muscle cramps after taking Glivec 1,600 mg daily for six days.
Po následujícím přerušení léčby vyskytnutá svalová křeč odezněla, v léčbě se postupně pokračovalo.
Following interruption of treatment, complete resolution of muscle cramps occurred, treatment was subsequently resumed.
Farmakoterapeutická skupina: inhibitor protein- tyrosin kinázy, ATC kód:
Pharmacotherapeutic group: protein-tyrosine kinase inhibitor, ATC code:
Imatinib je inhibitor protein- tyrosin kinázy, který účinně inhibuje Bcr- Abl tyrosin kinázu na buněčné
Imatinib is a protein-tyrosine kinase inhibitor which potently inhibits the Bcr-Abl tyrosine kinase at the in vitro, cellular and in vivo levels.
Látka selektivně inhibuje proliferaci a indukuje apoptózu u Bcr- Abl pozitivních buněčných linií, stejně jako u nových leukemických buněk pacientů s CML s pozitivním Philadelphia chromozómem a u pacientů s akutní lymfoblastickou leukemií (ALL).
The compound selectively inhibits proliferation and induces apoptosis in Bcr-Abl positive cell lines as well as fresh leukaemic cells from Philadelphia chromosome positive CML and acute lymphoblastic leukaemia (ALL) patients.
In vivo byl na zvířecích modelech s Bcr- Abl pozitivními nádorovými buňkami při monoterapii pozorován protinádorový účinek této látky.
In vivo the compound shows anti-tumour activity as a single agent in animal models using Bcr-Abl positive tumour cells.
Imatinib je také účinný inhibitor receptorů tyrosin kinázy pro růstový faktor destiček - platelet- derived growth factor (PDGF), PDGF- R, faktoru kmenových buněk - stem cell factor (SCF), c- Kit, a inhibuje PDGF - a SCF- zprostředkované buněčné pochody.
Imatinib is also an inhibitor of the receptor tyrosine kinases for platelet-derived growth factor (PDGF), PDGF-R, and stem cell factor (SCF), c-Kit, and inhibits PDGF- and SCF-mediated cellular events.
Konstitutivní aktivace receptorů pro PDGF či Abl proteinu tyrosinkinázy jako následek spojení rozdílných partnerských proteinů či konstitutivní produkce PDGF zřejmě hrají roli v patogenezi MDS/ MPD, HES/ CEL a DFSP.
Constitutive activation of the PDGF receptor or the Abl protein tyrosine kinases as a consequence of fusion to diverse partner proteins or constitutive production of PDGF have been implicated in the pathogenesis of MDS/ MPD, HES/ CEL and DFSP.
Klinické studie u chronické myeloidní leukemie Účinnost Glivecu je založena na míře celkové hematologické a cytologické odpovědi a doby přežití bez progrese onemocnění.
Clinical studies in chronic myeloid leukaemia The effectiveness of Glivec is based on overall haematological and cytogenetic response rates and progression-free survival.
Tři velké, mezinárodní, otevřené, nekontrolované studie fáze II byly provedeny u pacientů s pozitivním Philadelphia chromosomem (Ph+) s pokročilou CML, blastickou nebo akcelerovanou fází onemocnění, jinými Ph+ leukemiemi nebo s CML v chronické fázi, ale kde selhala předchozí léčba interferonem- alpha (IFN).
Three large, international, open-label, non-controlled phase II studies were conducted in patients with Philadelphia chromosome positive (Ph+) CML in advanced, blast or accelerated phase disease, other Ph+ leukaemias or with CML in the chronic phase but failing prior interferon-alpha (IFN) therapy.
Ve všech klinických studiích bylo 38– 40% pacientů ve věku ≥ 60 let a 10– 12% pacientů bylo ve věku ≥ 70 let.
In all clinical studies 38– 40% of patients were ≥ 60 years of age and 10– 12% of patients were ≥ 70 years of age.
Chronická fáze, nově diagnostikovaná:
Chronic phase, newly diagnosed:
Studie fáze III u dospělých pacientů srovnávala léčbu samotným Glivecem s kombinovanou léčbou interferonem- alpha (IFN) a cytarabinem (Ara- C).
This phase III study in adult patients compared treatment with either single-agent Glivec or a combination of interferon-alpha (IFN) plus cytarabine (Ara-C).
Bylo dovoleno, aby pacienti, u kterých nebylo dosaženo léčebné odpovědi (nedostatečná kompletní hematologická odpověď (CHR) za 6 měsíců, se zvýšením počtu bílých krvinek, bez hlavní cytogenetické odpovědi (MCyR) za 24 měsíců), se ztrátou odpovědí (CHR nebo MCyR) nebo se závažnou intolerancí na léčbu, byli převedeni na alternativní větev léčby.
Patients showing lack of response (lack of complete haematological response (CHR) at 6 months, increasing WBC, no major cytogenetic response (MCyR) at 24 months), loss of response (loss of CHR or MCyR) or severe intolerance to treatment were allowed to cross over to the alternative treatment arm.
Ve skupině s Glivecem byli pacienti léčeni dávkou 400 mg denně.
In the Glivec arm, patients were treated with 400 mg daily.
Ve skupině s IFN byli pacienti léčeni s cílovou dávkou IFN 5 MIU/ m2/ den subkutánně v kombinaci se subkutánním podáním Ara- C 20 mg/ m2/ den po 10 dnů/ měsíc.
In the IFN arm, patients were treated with a target dose of IFN of 5 MIU/ m2/ day subcutaneously in combination with subcutaneous Ara-C 20 mg/ m2/ day for 10 days/ month.
Celkem bylo randomizováno 1 106 pacientů, 553 do každé skupiny.
A total of 1,106 patients were randomised, 553 to each arm.
Výchozí charakteristiky byly mezi oběma skupinami dobře vyváženy.
Baseline characteristics were well balanced between the two arms.
Median stáří byl 51 let (rozmezí 18– 70 roků), 21, 9% pacientů bylo ve věku ≥ 60 let.
Median age was 51 years (range 18– 70 years), with 21.9% of patients ≥ 60 years of age.
Bylo 59% mužů a 41% žen; 89, 9% pacientů bylo bílé pleti a 4, 7% černé pleti.
There were 59% males and 41% females; 89.9% caucasian and 4.7% black patients.
Po pěti letech od zařazení posledního pacienta byl medián trvání léčby v první linii 60 měsíců pro skupinu pacientů léčených přípravkem Glivec a 8 měsíců pro skupinu pacientů léčených IFN.
Five years after the last patient had been recruited, the median duration of first-line treatment was 60 and 8 months in the Glivec and IFN arms, respectively.
Medián trvání léčby v druhé linii byl 45 měsíců pro skupinu pacientů s Glivecem.
The median duration of second-line treatment with Glivec was 45 months.
Pacienti, kteří byli léčeni Glivecem v první linii, dostávali celkem v průměru denní dávku 389 ± 71 mg.
Overall, in patients receiving first-line Glivec, the average daily dose delivered was 389 ± 71 mg.
Endpointem primární účinnosti ve studii bylo přežití bez progrese onemocnění.
The primary efficacy endpoint of the study is progression-free survival.
Progrese byla definována jako jakákoliv z následujících událostí: progrese do akcelerované fáze nebo blastické krize, úmrtí, ztráta CHR nebo MCyR, nebo u pacientů, kteří nedosáhli CHR zvýšení počtu bílých krvinek navzdory odpovídající léčbě.
Progression was defined as any of the following events: progression to accelerated phase or blast crisis, death, loss of CHR or MCyR, or in patients not achieving a CHR an increasing WBC despite
Hlavní cytogenetická odpověď, hematologická odpověď, molekulární odpověď (hodnocení minimálního residuálního onemocnění) doba do akcelerace onemocnění nebo do blastické krize a přežívání jsou hlavními sekundárními endpointy.
Major cytogenetic response, haematological response, molecular response (evaluation of minimal residual disease), time to accelerated phase or blast crisis and survival are main secondary endpoints.
Údaje o odpovědích jdou uvedeny v Tabulce 3.
Response data are shown in Table 3.
14 Tabulka 3 Odpovědi na léčbu ve studii u nově diagnostikované CML (60měsíční data)
Response in newly diagnosed CML Study (60-month data)
(Nejlepší frekvence odpovědí) Hematologická odpověď
(Best response rates) Haematological response
CHR frekvence n (%)
CHR rate n (%)
Cytogenetická odpověď Velká odpověď n (%)
Cytogenetic response Major response n (%)
[95% CI] Kompletní CyR n (%) Parciální CyR n (%)
[95% CI] Complete CyR n (%) Partial CyR n (%)
Molekulární odpověď Velká odpověď ve 12 měsících (%) Velká odpověď ve 24 měsících (%) * p < 0, 001, Fischerův test významnosti
Molecular response Major response at 12 months (%) Major response at 24 months (%) * p < 0.001, Fischer’ s exact test
** nedostatečné údaje, pouze dva vhodní pacienti se vzorky Kritéria hematologické odpovědi (všechny odpovědi byly potvrzeny po ≥ 4 týdnech):
** insufficient data, only two patients available with samples Haematological response criteria (all responses to be confirmed after ≥ 4 weeks):
Bílé krvinky < 10 x 109/ l, destičky < 450 x 109/ l, myelocyty+metamyelocyty < 5% v krvi, žádné blasty a promyelocyty v krvi, basofily < 20%, žádné extramedulární postižení Kriteria cytogenetické odpovědi: kompletní (0% Ph+ metafáze), parciální (1– 35%), mírná (36 – 65%) nebo minimální (66– 95%).
WBC < 10 x 109/ l, platelet < 450 x 109/ l, myelocyte+metamyelocyte < 5% in blood, no blasts and promyelocytes in blood, basophils < 20%, no extramedullary involvement Cytogenetic response criteria: complete (0% Ph+ metaphases), partial (1– 35%), minor (36– 65%) or minimal (66– 95%).
Hlavní odpověď (0– 35%) kombinuje kompletní a parciální odpovědi.
A major response (0– 35%) combines both complete and partial responses.
Kritéria velké molekulární odpovědi: v periferní krvi ≥ 3- logaritmové snížení v obsahu Bcr- Abl transkripci (měřeno reálným časem kvantitativní opačné transkriptázy PCR zkoušky) proti standardní výchozí hodnotě.
Major molecular response criteria: in the peripheral blood reduction of ≥ 3 logarithms in the amount of Bcr-Abl transcripts (measured by real-time quantitative reverse transcriptase PCR assay) over a standardised baseline.
Míra kompletní hematologické odpovědi, velké cytogenetické odpovědi a kompletní cytogenetické odpovědi na léčbu první volby byla odhadována použitím Kaplan- Meierova postupu u pacientů vybraných při poslední návštěvě, kteří neodpovídali na léčbu.
Rates of complete haematological response, major cytogenetic response and complete cytogenetic response on first-line treatment were estimated using the Kaplan-Meier approach, for which non- responses were censored at the date of last examination.
Použití tohoto postupu očekávaných kumulativních odpovědí na léčbu první volby Glivecem ukázalo zlepšení z 12 měsíců léčby až na 60 měsíců léčby následovně:
Using this approach, the estimated cumulative response rates for first-line treatment with Glivec improved from 12 months of therapy to 60 months of therapy as follows:
CHR z 96, 4% na 98, 4% a CCyR z 69, 5% na 86, 7%.
CHR from 96.4% to 98.4% and CCyR from 69.5% to 86.7%, respectively.
Při 5letém sledování bylo 86 (15, 6%) případů progrese ve skupině s Glivecem:
With 5 years follow-up, there were 86 (15.6%) progression events in the Glivec arm:
35 (6, 3%) zahrnovalo progresi do akcelerované fáze/ blastické krize, 28 (5, 1%) ztrátu MCyR, 14 (2, 5%) ztrátu CHR nebo zvýšení WBC a 9 (1, 6%) úmrtí nesouvisejících s CML.
35 (6.3%) involving progression to accelerated phase/ blast crisis, 28 (5.1%) loss of MCyR, 14 (2.5%) loss of CHR or increase in WBC, and 9 (1.6%) CML unrelated deaths.
Tyto výsledky jsou rozdílné od skupiny léčené IFN+Ara- C, ve které bylo 155 (28, 0%) příhod, z nichž 128 se vyskytlo během léčby IFN+Ara - C v první linii.
In contrast, there were 155 (28.0%) events in the IFN+Ara-C arm, of which 128 occurred during first-line treatment with IFN+Ara-C.
Na základě sledování po 60 měsících byl stanoven podíl pacientů bez progrese do akcelerované fáze nebo do blastické krize, který byl signifikantně vyšší ve skupině pacientů léčených Glivecem ve srovnání se skupinou pacientů léčených IFN (92, 9% proti 86, 2%, p < 0, 001).
The estimated rate of patients free of progression to accelerated phase or blast crisis at 60 months was significantly higher in the Glivec arm compared to the IFN arm (92.9% versus 86.2%, p < 0.001).
Roční míra progrese do akcelerované fáze nebo blastické krize se v průběhu léčby snižovala a byla menší než 1% za rok ve čtvrtém a pátém roce.
The annual rate of progression to accelerated phase or blast crisis decreased with time on therapy and was less than 1% annually in the fourth and fifth years.
Odhadovaný podíl přežívajících pacientů bez progrese za 60 měsíců byl 83, 2% u Glivecu a 64, 1% u kontrolní skupiny (p < 0, 001).
The estimated rate of progression-free survival at 60 months was 83.2% in the Glivec arm and 64.1% in the control arm (p < 0.001).
Roční míra progrese jakéhokoli typu se ve skupině s Glivecem rovněž snížila.
The yearly rates of progression of any type for Glivec also decreased over time.
Celkem ve skupině s Glivecem zemřelo 57 pacientů (10, 3%) a 73 pacientů (13, 2%) ve skupině s IFN+Ara- C.
A total of 57 (10.3%) and 73 (13.2%) patients died in the Glivec and IFN+Ara-C groups, respectively.
Po 60 měsících sledování bylo celkové přežití ve skupině s Glivecem 89, 4% (86, 92) oproti 85, 6% (82, 89) ve skupině s IFN+Ara- C, (p=0, 049, log- rank test).
85.6% (82, 89) in the randomised Glivec and the IFN+Ara-C groups, respectively (p=0.049, log-rank test).
Cílový parametr „ doba do výskytu příhody “ byl výrazně ovlivněn vysokým podílem převedení z léčby IFN+Ara- C na léčbu Glivecem.
This time-to-event endpoint is strongly affected by the high crossover rate from IFN+Ara-C to Glivec.
Účinnost léčby Glivecem na přežití v chronické fázi onemocnění nově diagnostikované CML bylo dále zkoumáno v retrospektivních analýzách výše uvedených údajů o Glivecu s původními údaji z další studie fáze III, kde byl použit stejný léčebný režim IFN+Ara- C (n=325).
The effect of Glivec treatment on survival in chronic phase, newly diagnosed CML has been further examined in a retrospective analysis of the above reported Glivec data with the primary data from another Phase III
15 (p < 0, 001); během 42 měsíců 47 (8, 5%) pacientů s Glivecem zemřelo oproti 63 (19, 4%) pacientům s IFN+Ara- C.
In this retrospective analysis, the superiority of Glivec over IFN+Ara-C in overall survival was demonstrated (p < 0.001); within 42 months, 47 (8.5%) Glivec patients and 63 (19.4%) IFN+Ara-C patients had died.
U pacientů léčených Glivecem měla míra dosažené cytogenetické odpovědi a molekulární odpovědi jednoznačný vliv na dlouhodobé výsledky léčby.
The degree of cytogenetic response and molecular response had a clear effect on long-term outcomes in patients on Glivec.
Zatímco určených 97% (93%) pacientů, kteří dosáhli CCyR (PCyR) do 12 měsíců, bylo bez progrese do akcelerované fáze/ blastické krize za období 60 měsíců léčby, pouze 81% pacientů, kteří nedosáhli MCyR do 12 měsíců, bylo bez progrese do pokročilé CML za 60 měsíců (p < 0, 001 celkově, p=0, 20 mezi CCyR a PCyR).
Whereas an estimated 97% (93%) of patients with CCyR (PCyR) at 12 months were free of progression to accelerated phase/ blast crisis at 60 months, only 81% of patients without MCyR at 12 months were free of progression to advanced CML at 60 months (p < 0.001 overall, p=0.20 between CCyR and PCyR).
U pacientů, kteří dosáhli CCyR a nejméně 3- log snížení koncentrace Bcr- Abl transkriptu do 12 měsíců léčby, byla pravděpodobnost setrvání bez příhod od progrese do akcelerované fáze/ blastické krize za 60 měsíců léčby 100%.
For patients with CCyR and reduction in Bcr-Abl transcripts of at least 3 logarithms at 12 months, the probability of remaining free from progression to accelerated phase/ blast crisis was 100% at 60 months.
Podobná zjištění se objevila v analýzách 18. měsíce léčby.
Similar findings were found based on a 18-months landmark analysis.
V této studii bylo povolené zvýšení dávky ze 400 mg za den na 600 mg za den, a potom ze 600 mg za den na 800 mg za den.
In this study, dose escalations were allowed from 400 mg daily to 600 mg daily, then from 600 mg daily to 800 mg daily.
Zatímco u 7 pacientů, kterým nebyla zvyšována dávka, pouze jeden dosáhl kompletní cytogenetické odpovědi.
Of these 11 patients, 4 patients escalated up to 800 mg daily, 2 of whom regained a cytogenetic response (1 partial and 1 complete, the latter also achieving a molecular response), while of the 7 patients who did not escalate the dose, only one regained a complete cytogenetic response.
Výskyt některých nežádoucích účinků byl vyšší u 40 pacientů, kterým byla dávka zvýšena na 800 mg za den, ve srovnání s pacienty před zvýšením dávky (n=551).
The percentage of some adverse reactions was higher in the 40 patients in whom the dose was increased to 800 mg daily compared to the population of patients before dose increase (n=551).
Další nežádoucí účinky byly hlášeny buď méně nebo se stejnou frekvencí.
Other adverse reactions were reported with lower or equal frequency.
Chronická fáze, selhání léčby interferonem:
Chronic phase, Interferon failure:
532 dospělých pacientů bylo léčeno úvodní dávkou 400 mg.
532 adult patients were treated at a starting dose of 400 mg.
Pacienti byli rozděleni do tří hlavních kategorií: hematologické selhání (29%), cytogenetické selhání (35%), nebo nesnášenlivost interferonu (36%).
The patients were distributed in three main categories: haematological failure (29%), cytogenetic failure (35%), or intolerance to interferon (36%).
Střední hodnota intervalu, po který pacienti měli předchozí léčbu IFN v dávce ≥ 25 x 106 IU/ týden, byla 14 měsíců a všichni byli v pozdní chronické fázi, medián doby od diagnózy byl 32 měsíců.
Patients had received a median of 14 months of prior IFN therapy at doses ≥ 25 x 106 IU/ week and were all in late chronic phase, with a median time from diagnosis of 32 months.
Základním ukazatelem účinnosti byla v této studii míra hlavní cytogenetické odpovědi (kompletní a parciální odpověď, 0 až 35% Ph+ metafáze v kostní dřeni).
The primary efficacy variable of the study was the rate of major cytogenetic response (complete plus partial response, 0 to 35% Ph+ metaphases in the bone marrow).
V této studii dosáhlo 65% pacientů hlavní cytogenetické odpovědi, která byla kompletní u 53% (potvrzeno 43%) pacientů (Tabulka 4).
In this study 65% of the patients achieved a major cytogenetic response that was complete in 53% (confirmed 43%) of patients (Table 4).
Akcelerovaná fáze:
Accelerated phase: