natgillin/translations-raw huggingface dataset:
6 Současné podávání přípravku EXJADE s látkami se známým ulcerogenním potenciálem, jako jsou NSA (včetně kyseliny salicylové ve vysokých dávkách), kortikosteroidy nebo perorální bisfosfonáty, může zvýšit riziko gastrointestinální toxicity (viz bod 4. 4).
The concomitant administration of EXJADE with substances that have known ulcerogenic potential, such as NSAIDs (including acetylsalicylic acid at high dosage), corticosteroids or oral bisphosphonates may increase the risk of gastrointestinal toxicity (see section 4.4).
Současné podávání EXJADE s antikoagulancii může také zvýšit riziko gastrointestinálního krvácení.
The concomitant administration of EXJADE with anticoagulants may also increase the risk of gastrointestinal haemorrhage.
Těhotenství Nejsou k dispozici klinické údaje o podávání deferasiroxu během těhotenství.
No clinical data on exposed pregnancies are available for deferasirox.
Studie na zvířatech prokázaly určitou reprodukční toxicitu v dávkách toxických pro matku (viz bod 5. 3).
Studies in animals have shown some reproductive toxicity at maternally toxic doses (see section 5.3).
Jako preventivní opatření se doporučuje nepodávat přípravek EXJADE v průběhu těhotenství, pokud to není nezbytně nutné.
As a precaution, it is recommended that EXJADE not be used during pregnancy unless clearly necessary.
Kojení Ve studiích na zvířatech bylo zjištěno, že deferasirox je rychle a ve značném rozsahu vylučován do mateřského mléka.
In animal studies, deferasirox was found to be rapidly and extensively secreted into maternal milk.
V průběhu podávání přípravku EXJADE se kojení nedoporučuje.
Breast- feeding while taking EXJADE is not recommended.
Fertilita Údaje o fertilitě u lidí nejsou známy.
No fertility data is available for humans.
U zvířat nebyly nalezeny nežádoucí účinky na samčí nebo samičí fertilitu (viz bod 5. 3).
In animals, no adverse effects on male or female fertility were found (see section 5.3).
Studie hodnotící účinky přípravku EXJADE na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje nebyly provedeny.
No studies on the effects of EXJADE on the ability to drive and use machines have been performed.
Pacienti, u kterých se vyskytly závratě jako vzácný nežádoucí účinek, musejí zvýšit opatrnost při řízení nebo obsluze strojů (viz bod 4. 8).
Patients experiencing the uncommon adverse reaction of dizziness should exercise caution when driving or operating machinery (see section 4.8).
Kožní vyrážka se vyskytla asi u 7% pacientů.
The most frequent reactions reported during chronic treatment with EXJADE in adult and paediatric patients include gastrointestinal disturbances in about 26% of patients (mainly nausea, vomiting, diarrhoea or abdominal pain) and skin rash in about 7% of patients.
Průjem je hlášen častěji u dětských pacientů ve věku od 2 do 5 let než u starších pacientů.
Diarrhoea is reported more commonly in paediatric patients aged 2 to 5 years than in older patients.
Tyto nežádoucí účinky jsou závislé na dávce, jsou převážně mírné až středně závažné, obvykle přechodného charakteru a většinou vymizí při pokračování léčby.
These reactions are dose- dependent, mostly mild to moderate, generally transient and mostly resolve even if treatment is continued.
V klinických hodnoceních se u cca 36% pacientů vyskytlo zvýšení sérového kreatininu o > 33% při > 2 po sobě jdoucích měřeních, někdy nad horní hranici normálního rozmezí.
During clinical trials, increases in serum creatinine of > 33% on ≥ 2 consecutive occasions, sometimes above the upper limit of the normal range, occurred in about 36% of patients.
U dvou třetin pacientů se zvýšením sérového kreatininu se hladiny vrátily pod úroveň těchto 33% bez úpravy dávky.
About two-thirds of the patients showing serum creatinine increase returned below the 33% level without dose adjustment.
U zbývající třetiny pacientů hladiny kreatininu ne vždy reagovaly na snížení dávky nebo přerušení léčby.
In the remaining third the serum creatinine increase did not always respond to a dose reduction or a dose interruption.
V některých případech však byla po snížení dávky pozorována pouze stabilizace hodnot sérového kreatininu (viz bod 4. 4).
Indeed, in some cases, only a stabilisation of the serum creatinine values has been observed after dose reduction (see section 4.4).
Žlučové kameny a s nimi spojené žlučníkové obtíže byly hlášeny u cca 2% pacientů.
7 Gallstones and related biliary disorders were reported in about 2% of patients.
Zvýšení hladiny jaterních transamináz bylo hlášeno jako nežádoucí účinek léku u 2% pacientů.
Elevations of liver transaminases were reported as an adverse drug reaction in 2% of patients.
Zvýšení transamináz vyšší než 10násobek horní hranice normálních hodnot naznačující hepatitidu bylo méně časté (0, 3%).
Elevations of transaminases greater than 10 times the upper limit of the normal range, suggestive of hepatitis, were uncommon (0.3%).
Po uvedení EXJADE na trh bylo, zejména u pacientů s již dříve existující cirhózou jater, hlášeno jaterní selhání, z nichž některé bylo fatální (viz bod 4. 4).
During postmarketing experience, hepatic failure, sometimes fatal, has been reported with EXJADE, especially in patients with pre-existing liver cirrhosis (see section 4.4).
Obdobně jako při léčbě jinými chelatačními přípravky, byla u pacientů léčených přípravkem EXJADE zřídka pozorována porucha slyšení tónů o vysoké frekvenci a zákal čočky (časné katarakty) (viz bod 4. 4).
As with other iron chelator treatment, high-frequency hearing loss and lenticular opacities (early cataracts) have been uncommonly observed in patients treated with EXJADE (see section 4.4).
7 Nežádoucí účinky jsou seřazeny níže s použitím následující konvence: velmi časté (≥1/ 10); časté (≥1/ 100, < 1/ 10); méně časté (≥1/ 1 000, < 1/ 100); vzácné (≥1/ 10 000 až < 1/ 1 000); velmi vzácné (< 1/ 10 000), není známo (z dostupných údajů nelze určit).
Adverse reactions are ranked below using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated form the available data).
Tabulka 1
U Table 1
Pancytopenie1, trombocytopenie1
Pancytopenia 1, thrombocytopenia 1 P P P
Bolesti hlavy Závratě
Headache Dizziness
Časná katarakta, makulopatie
Early cataract, maculopathy
Průjem, zácpa, zvracení, nauzea, bolest břicha, nadýmání, dyspepsie Gastrointestinální krvácení, žaludeční vřed (včetně mnohočetných vředů), duodenální vřed, gastritida
Diarrhoea, constipation, vomiting, nausea, abdominal pain, abdominal distension, dyspepsia
Ezofagitida
Gastrointestinal haemorrhage, gastric ulcer (including multiple ulcers), duodenal ulcer, gastritis
Poruchy ledvin a močových cest
Renal
Velmi časté:
Rare: and urinary disorders Very common:
Zvýšení kreatininu v krvi Proteinurie Renální tubulopatie (získaný Fanconiho syndrom), glykosurie Akutní selhání ledvin1
Oesophagitis Blood creatinine increased Proteinuria Renal tubulopathy (acquired Fanconi’ s syndrome), glycosuria Acute renal failure 1 P P
Vyrážka, svědění Poruchy pigmentace Leukocytoklastická vaskulitida1, kopřivka1
Rash, pruritus Pigmentation disorder Leukocytoclastic vasculitis 1, urticaria 1 P P P
Hypersenzitivní reakce (včetně anafylaxe a angioedému) 1
Hypersensitivity reactions (including anaphylaxis and angioedema) 1 P
Zvýšení transamináz Hepatitida, cholelitiáza Selhání jater1
Transaminases increased Hepatitis, cholelithiasis Hepatic failure 1 P P
1 Nežádoucí účinky hlášené z postmarketingové zkušenosti.
P P Adverse reactions reported during postmarketing experience.
Byly hlášeny případy předávkování (2- 3násobek předepsané dávky po několik týdnů).
Cases of overdose (2-3 times the prescribed dose for several weeks) have been reported.
Jednorázové dávky 80 mg/ kg u nadměrné zátěže železem pacientů s talasemií byly příčinou mírné nauzey a průjmu.
Single doses of 80 mg/ kg in iron-overloaded thalassaemic patients caused mild nausea and diarrhoea.
Cheláty vázající železo, ATC kód:
Iron chelating agent, ATC code:
1.
It is a tridentate ligand that binds iron with high affinity in a 2:1 ratio.
V bilanční metabolické studii železa provedené u dospělých pacientů trpících thalesemií s nadměrnou zátěží železa indukoval EXJADE v denních dávkách 10, 20 a 40 mg/ kg v průměru čisté vyloučení železa 0, 119; 0, 329 a 0, 445 mg Fe/ kg tělesné hmotnosti a den.
In an iron-balance metabolic study in iron-overloaded adult thalassaemic patients, EXJADE at daily doses of 10, 20 and 40 mg/ kg induced the mean net excretion of 0.119, 0.329 and 0.445 mg Fe/ kg body weight/ day, respectively.
EXJADE byl studován u 411 dospělých (ve věku ≥ 16 let) a 292 dětských pacientů (ve věku od 2 do < 16 let) s chronickým přetížením organismu železem v důsledku krevních transfuzí.
EXJADE has been investigated in 411 adult (age ≥ 16 years) and 292 paediatric patients (aged 2 to < 16 years) with chronic iron overload due to blood transfusions.
Mezi základní onemocnění, která vyžadovala transfuze, patřila beta- talasemie, srpkovitá anemie a jiné kongenitální a získané anemie (myelodysplastický syndrom, Diamond- Blackfanův syndrom, aplastická anemie a jiné velmi vzácné anemie).
The underlying conditions requiring transfusion included beta-thalassaemia, sickle cell disease and other congenital and acquired anaemias (myelodysplastic syndromes, Diamond- Blackfan syndrome, aplastic anaemia and other very rare anaemias).
Denní léčba dávkami 20 a 30 mg/ kg po dobu jednoho roku dospělým, kteří dostávali opakovaně transfuze, a dětským pacientům s beta- talasemií měla za následek snížení indikátorů celkového železa v organismu; koncentrace železa v játrech byla v průměru snížena o 0, 4 a 8, 9 mg/ g jater (suchá hmotnost biopticky získané tkáně), sérový feritin poklesl v průměru přibližně o 36 a 926 µg/ l.
Daily treatment at doses of 20 and 30 mg/ kg for one year in frequently transfused adult and paediatric patients with beta-thalassaemia led to reductions in indicators of total body iron; liver iron concentration was reduced by about -0.4 and -8.9 mg Fe/ g liver (biopsy dry weight (dw)) on average, respectively, and serum ferritin was reduced by about -36 and -926 µg/ l on average, respectively.
Při těchto stejných dávkách byly poměry vyloučeného železa: příjmu železa 1, 02 (udávající netto bilanci železa) a 1, 67 (udávající hodnotu netto odstraněného železa).
At these same doses the ratios of iron excretion: iron intake were 1.02 (indicating net iron balance) and 1.67 (indicating net iron removal), respectively.
U pacientů s nadměrnou zátěží železem s jinými anemiemi vyvolal EXJADE podobné terapeutické odpovědi.
EXJADE induced similar responses in iron- overloaded patients with other anaemias.
Denní dávky 10 mg/ kg po dobu jednoho roku by mohly udržovat hladinu železa v játrech a sérového feritinu a indukovat vyrovnanou bilanci železa u pacientů dostávajících transfuze jen vzácně nebo těch, kteří dostávají výměnné transfuze.
Daily doses of 10 mg/ kg for one year could maintain liver iron and serum ferritin levels and induce net iron balance in patients receiving infrequent transfusions or exchange transfusions.
Omezené klinické údaje (29 pacientů s normální srdeční funkcí na počátku) získané při použití MRI naznačují, že při léčbě přípravkem EXJADE v dávkách 10 až 30 mg/ kg/ den po dobu jednoho roku může také dojít ke snížení hladiny železa v srdci (v průměru MRI T2 * bylo zvýšeno z 18, 3 na 23, 0 milisekundy).
Limited clinical data (29 patients with normal cardiac function at baseline) using MRI indicate that treatment with EXJADE 10-30 mg/ kg/ day for 1 year may also reduce levels of iron in the heart (on average, MRI T2* increased from 18.3 to 23.0 milliseconds).
Hlavní analýza pivotní srovnávací studie u 586 pacientů s beta- talasemií a přetížením železem způsobeným transfuzí neprokázala non- inferioritu přípravku EXJADE oproti deferoxaminu v analýze celkové populace pacientů.
The principal analysis of the pivotal comparative study in 586 patients suffering from beta- thalassaemia and transfusional iron overload did not demonstrate non-inferiority of EXJADE to deferoxamine in the analysis of the total patient population.
V post- hoc analýze této studie u podskupiny pacientů s koncentrací železa v játrech ≥ 7 mg Fe/ g sušiny léčených přípravkem EXJADE (20 a 30 mg/ kg) nebo deferoxaminem (35 až ≥ 50 mg/ kg) byla non- inferiorní kritéria dosažena.
It appeared from a post-hoc analysis of this study that, in the subgroup of patients with liver iron concentration ≥ 7 mg Fe/ g dw treated with EXJADE (20 and 30 mg/ kg) or deferoxamine (35 to ≥ 50 mg/ kg), the non-inferiority criteria were achieved.
U pacientů s koncentrací železa v játrech < 7 mg Fe/ g sušiny léčených přípravkem EXJADE (5 a 10 mg/ kg) nebo deferoxaminem (20 až 35 mg/ kg) však non- inferiorita nebyla prokázána vzhledem k nerovnováze v dávkování obou chelatačních látek.
However, in patients with liver iron concentration < 7 mg Fe/ g dw treated with EXJADE (5 and 10 mg/ kg) or deferoxamine (20 to 35 mg/ kg), non-inferiority was not established due to imbalance in the dosing of the two chelators.
Této pivotní studie se účastnilo 56 pacientů ve věku pod 6 let, z nichž 28 dostávalo EXJADE.
Fifty- six patients under the age of 6 years participated in this pivotal study, 28 of them receiving EXJADE.
1 (tj. dávka přípravku EXJADE je aritmetickou polovinou dávky deferoxaminu).
9 It appeared from preclinical and clinical studies that EXJADE could be as active as deferoxamine when used in a dose ratio of 2:1 (i. e. a dose of EXJADE that is numerically half of the deferoxamine dose).
Toto doporučené dávkování však nebylo v klinickém hodnocení prospektivně vyhodnoceno.
However, this dosing recommendation was not prospectively assessed in the clinical trials.
Dále, u pacientů s koncentrací železa v játrech ≥ 7 mg Fe/ g sušiny s různými vzácnými anemiemi nebo srpkovitou anemií, EXJADE v dávce do 20 a 30 mg/ kg způsobil pokles koncentrace železa v jaterní tkáni a sérového feritinu srovnatelný s poklesem u pacientů s beta- talasemií.
In addition, in patients with liver iron concentration ≥ 7 mg Fe/ g dw with various rare anaemias or sickle cell disease, EXJADE up to 20 and 30 mg/ kg produced a decrease in liver iron concentration and serum ferritin comparable to that obtained in patients with beta-thalassaemia.
9 5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
5.2 Pharmacokinetic properties
Absorpce Deferasirox je absorbován po perorálním podání a střední doba (medián) k dosažení maximální koncentrace v plazmě (tmax) je přibližně 1, 5 až 4 hodiny.
The absolute bioavailability (AUC) of deferasirox from
Absolutní biologická dostupnost (AUC) deferasiroxu z přípravku EXJADE tablety je v porovnání s intravenózní dávkou přibližně 70%.
EXJADE tablets is about 70% compared to an intravenous dose.
Celková expozice (AUC) byla přibližně zdvojnásobena, pokud byl přípravek užíván během snídaně s vysokým obsahem tuku (obsah tuku tvořil > 50% kalorií) a přibližně zvýšena o 50%, pokud byl užit se standardní snídaní.
Total exposure (AUC) was approximately doubled when taken along with a high-fat breakfast (fat content > 50% of calories) and by about 50% when taken along with a standard breakfast.
Biologická dostupnost deferasiroxu byla mírně zvýšena (přibližně o 13 - 25%), pokud byl přípravek užit 30 min před jídlem s normálním nebo vysokým obsahem tuku.
13– 25%) elevated when taken 30 minutes before meals with normal or high fat content.
Distribuce Deferasirox je silně vázán na plazmatické proteiny (99%), téměř výlučně na sérový albumin a má malý distribuční objem, u dospělých přibližně 14 litrů.
Deferasirox is highly (99%) protein bound to plasma proteins, almost exclusively serum albumin, and has a small volume of distribution of approximately 14 litres in adults.
Metabolismus Hlavní metabolickou cestou deferasiroxu je glukuronidace s následným vylučováním do žluči.
Glucuronidation is the main metabolic pathway for deferasirox, with subsequent biliary excretion.
Pravděpodobně dochází ve střevě k dekonjugaci glukuronidů a následné reabsorpci (enterohepatální cyklus).
Deconjugation of glucuronidates in the intestine and subsequent reabsorption (enterohepatic recycling) is likely to occur.
Metabolismus deferasiroxu katalyzovaný cytochromem CYP450 (oxidační) je u lidí minimální (přibližně 8%).
CYP450-catalysed (oxidative) metabolism of deferasirox appears to be minor in humans (about 8%).
Vylučování Deferasirox a jeho metabolity jsou primárně vylučovány stolicí (84% dávky).
Deferasirox and its metabolites are primarily excreted in the faeces (84% of the dose).
Vylučování deferasiroxu ledvinami je minimální (8% dávky).
Renal excretion of deferasirox and its metabolites is minimal (8% of the dose).
Průměrný eliminační poločas (t1/ 2) se pohybuje v rozmezí 8 až 16 hodin.
The mean elimination half-life (t 1/ 2)
Linearita/ ne- linearita Cmax a AUC0- 24h deferasiroxu stoupá přibližně lineárně s dávkou za rovnovážného stavu.
The C max and AUC 0-24h of deferasirox increase approximately linearly with dose under steady-state
Při opakovaném podávání se expozice zvyšuje kumulačním faktorem 1, 3 až 2, 3.
Upon multiple dosing exposure increased by an accumulation factor of 1.3 to 2.3.
Charakteristika pacientů Děti Celková expozice deferasiroxem u mladistvých (12 až ≤ 17 let) a dětí (2 až < 12 let) po jednorázovém podání a opakovaných dávkách byla nižší než u dospělých pacientů.
Paediatric patients The overall exposure of adolescents (12 to ≤ 17 years) and children (2 to < 12 years) to deferasirox after single and multiple doses was lower than that in adult patients.
U dětí mladších než 6 let byla expozice o 50% nižší než u dospělých.
In children younger than 6 years old exposure was about 50% lower than in adults.
Pohlaví Ženy mají mírně nižší clearance (o 17, 5%) deferasiroxu ve srovnání s muži.
Gender Females have a moderately lower apparent clearance (by 17.5%) for deferasirox compared to males.
Protože dávkování je upravováno individuálně podle odpovědi, nedá se očekávat že by toto zjištění mělo klinické důsledky.
Since dosing is individually adjusted according to response this is not expected to have clinical consequences.
Zhoršená funkce ledvin a jater U pacientů se zhoršenou funkcí ledvin nebo jater nebyla farmakokinetika deferasiroxu studována.
10 Renal or hepatic impairment The pharmacokinetics of deferasirox have not been studied in patients with renal or hepatic impairment.
Zvýšením transamináz až do pětinásobku horní hranice normálu nebyla farmakokinetika deferasiroxu ovlivněna.
The pharmacokinetics of deferasirox were not influenced by liver transaminase levels up to 5 times the upper limit of the normal range.
Neklinické údaje získané na základě konvenčních farmakologických studií bezpečnosti, toxicity po opakovaném podávání, genotoxicity a hodnocení kancerogenního potenciálu neodhalily žádné zvláštní riziko pro pacienty s nadměrnou zátěží organismu železem.
Preclinical data reveal no special hazard for patients with iron overload, based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity or carcinogenic potential.
10 Renální toxicita je dávána do souvislosti především s nedostatkem železa u zvířat, která před podáním přípravku nebyla vystavena nadměrné zátěži železem.
The kidney toxicity is considered mainly due to iron deprivation in animals that were not previously overloaded with iron.
Testy genotoxicity byly in vitro buď negativní (Amesův test, test chromozomální aberace) nebo pozitivní (V79 test).
Tests of genotoxicity in vitro were either negative (Ames test, chromosomal aberration test) or positive (V79 screen).
Deferasirox in vivo vyvolával při letální dávce u potkanů, kteří nebyli vystaveni zátěži železem, tvorbu mikronukleolů v kostní dřeni, avšak nikoli v játrech.
Deferasirox caused formation of micronuclei in vivo in the bone marrow, but not liver, of non-iron-loaded rats at lethal doses.
Pokud byl deferasirox aplikován potkanům po dobu 2 let a transgenickým p53+ / - heterozygotním myším po dobu 6 měsíců, nebyl kancerogenní.
Deferasirox was not carcinogenic when administered to rats in a 2-year study and transgenic p53+/ - heterozygous mice in a 6-month study.
Monohydrát laktosy Krospovidon typu A Mikrokrystalická celulosa Povidon Natrium- lauryl- sulfát Koloidní bezvodý oxid křemičitý Magnesium- stearát
Lactose monohydrate Crospovidone type A Cellulose, microcrystalline Povidone Sodium lauryl sulphate Silica, colloidal anhydrous Magnesium stearate
PVC/ PE/ PVDC/ Al blistry.
PVC/ PE/ PVDC/ Aluminium blisters.
Balení obsahuje 28, 84 nebo 252 tablet pro přípravu perorální suspenze.
Packs containing 28, 84 or 252 dispersible tablets.
Na trhu nemusí být všechny velikosti balení.
11 Not all pack sizes may be marketed.
EXJADE 250 mg tablety pro přípravu perorální suspenze
EXJADE 250 mg dispersible tablets
Jedna tableta pro přípravu perorální suspenze obsahuje deferasiroxum 250 mg.
Each dispersible tablet contains 250 mg deferasirox.
13 O úvodní denní dávce 10 mg/ kg je možné uvažovat u pacientů, u kterých není nutno snížit zvýšenou hladinu železa v organismu a kteří dostávají méně než 7 ml/ kg/ měsíc erytrocytární masy (přibližně < 2 jednotky/ měsíc pro dospělé).
13 An initial daily dose of 10 mg/ kg may be considered for patients who do not require reduction of body iron levels and who are also receiving less than 7 ml/ kg/ month of packed red blood cells (approximately < 2 units/ month for an adult).
14 4. 4 Zvláštní upozornění a opatření pro použití
14 4.4 Special warnings and precautions for use
15 Funkce jater:
U U
16 Výsledky testů sérového kreatininu, sérového feritinu a sérových transamináz je nutno zaznamenávat a pravidelně vyhodnocovat z hlediska vývoje.
16 The results of the tests for serum creatinine, serum ferritin and serum transaminases should be recorded and regularly assessed for trends.
V jednoletém klinickém hodnocení u dětských pacientů léčených přípravkem EXJADE nebylo zjištěno ovlivnění růstu a pohlavního vývoje.
In the 1-year clinical studies growth and sexual development of paediatric patients treated with EXJADE were not affected.
Z tohoto důvodu musí být přípravek EXJADE užíván nalačno, nejméně 30 minut před jídlem a přednostně vždy ve stejnou denní dobu (viz bod 4. 2 a 5. 2).
EXJADE must therefore be taken on an empty stomach at least 30 minutes before food, preferably at the same time each day (see sections 4.2 and 5.2).
Ve studii se zdravými dobrovolníky současné podávání přípravku EXJADE (jednorázová dávka 30 mg/ kg) a silného induktoru UGT, rifampicinu (opakovaná dávka 600 mg/ den), mělo za následek pokles expozice deferasiroxu o 44% (90% CI:
In a healthy volunteer study, the concomitant administration of EXJADE (single dose of 30 mg/ kg) and the potent UGT inducer, rifampicin, (repeated dose of 600 mg/ day) resulted in a decrease of deferasirox exposure by 44% (90% CI:
Ve studii se zdravými dobrovolníky současné podávání deferasiroxu jako středně silného inhibitoru CYP2C8 (30 mg/ kg denně), a repaglinidu, substrátu CYP2C8, podaného v jediné dávce 0, 5 mg, zvýšilo hodnoty AUC repaglinidu asi 2, 3krát (90% CI [2, 03- 2, 63]) a Cmax, repaglinidu 1, 6krát (90% CI [1, 42- 1, 84]).
In a healthy volunteer study, the concomitant administration of deferasirox as a moderate CYP2C8 inhibitor (30 mg/ kg/ daily), with repaglinide, a CYP2C8 substrate, given as a single dose of 0.5 mg, increased repaglinide AUC and C max about 2.3-fold (90% CI [2.03-2.63]) and 1.6-fold (90% CI
Vzhledem k tomu, že pro repaglinid v dávkách vyšších než 0, 5 mg nebyly stanoveny interakce, mělo by být současné používání deferasiroxu s repaglinidem vyloučeno.
Since the interaction has not been established with dosages higher than 0.5 mg for repaglinide, the concomitant use of deferasirox with repaglinide should be avoided.
Pokud je kombinace nezbytná, měl by být prováděn pečlivý klinický monitoring a monitoring glukózy v krvi
If the combination appears necessary, careful clinical and blood glucose monitoring should be performed
17 (viz bod 4. 4).
17 (see section 4.4).