natgillin/translations-raw huggingface dataset:
- g
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough Cumulative probability of:
enotypová ETVrc s virologickým průlomem
2
e 2
e
e 14
e 14
e 13
e 13
e 9
e 9
e
e 1
Kumulativní pravděpodobnost: - vznikající genotypové ETVr
- emerging genotypic ETVr
e
36.3%
e
46.6%
e
51.45%
e
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
1, 1%
e
43, 64%
43.6%
Výsledky se týkají užívání kombinované léčby entekavir- lamivudin po kterém následovala dlouhodobá terapie entekavirem) pro medián 13 týdnů u 48 z 80 pacientů v Roce 3, medián 38 týdnů u 10 z 52 pacientů v Roce 4, a po 16 týdnech u 1 z 33 pacientů v Roce 5 v klinické studii. b Zahrnuje pacienty s alespoň jedním měřením HBV DNA pomocí PCR v anebo po týdnu 24 léčby až do 58. týdne (1. rok), po 58. týdnu až do 102. týdne 102 (2. rok 2), anebo po 102. týdnu až do 156. týdne (3. rok), po 156. týdnu až do 204. týdne (Rok 4) nebo po 204. týdnu až do 252. týdne (Rok 5). c Pacienti měli také LVDr substituce. d ≥ 1 log10 zvýšení nad nejnižší hodnotu u HBV DNA podle PCR, potvrzeno následnými měřeními nebo na konci otevřeného časového bodu. e ETVr vyskytlá ve kterémkoliv roce; virologický průlom v daném roce.
Results reflect use of combination entecavir-lamivudine therapy (followed by long-term entecavir therapy) for a median of 13 weeks for 48 of 80 patients in Year 3, a median of 38 weeks for 10 of 52 patients in Year 4, and for 16 weeks for 1 of 33 patients in Year 5 in a rollover study. b Includes patients with at least one on-therapy HBV DNA measurement by PCR at or after week 24 through week 58 (Year 1), after week 58 through week 102 (Year 2), after week 102 through week 156 (Year 3), after week 156 through week 204 (Year 4), or after week 204 through week 252 (Year 5). c Patients also have LVDr substitutions. d ≥ 1 log10 increase above nadir in HBV DNA by PCR, confirmed with successive measurements or at the end of the windowed time point. e ETVr occurring in any year; virologic breakthrough in specified year.
Mezi pacienty refrakterními na lamivudin s výchozí hodnotou HBV DNA < 107 log10 kopií/ ml, 64% (9/ 14) dosáhlo HBV DNA < 300 kopií/ ml ve 48. týdnu.
Among lamivudine-refractory patients with baseline HBV DNA < 107 log10 copies/ ml, 64% (9/ 14) achieved HBV DNA < 300 copies/ ml at Week 48.
Těchto 14 pacientů mělo nižší míru genotypové rezistence na entekavir (kumulativní pravděpodobnost 18, 8% během 5 let sledování) než v celé studované populaci (viz tabulka).
These 14 patients had a lower rate of genotypic entecavir resistance (cumulative probability 18.8% through 5 years of follow-up) than the overall study population (see table).
Pacienti refrakterní na lamivudin, kteří dosáhli HBV DNA < 104 log10 kopií/ ml stanoveno metodou PCR ve 24. týdnu, měli také nižší výskyt rezistence než ti, kteří toho nedosáhli (5letá kumulativní pravděpodobnost 17, 6% [n=50] versus 60, 5% [n=135]).
Also, lamivudine-refractory patients who achieved HBV DNA < 104 log10 copies/ ml by PCR at Week 24 had a lower rate of resistance than those who did not (5-year cumulative probability 17.6% [n=50] versus 60.5% [n=135], respectively).
Absorpce: entekavir se rychle vstřebává, přičemž vrcholové koncentrace v plazmě dosahuje po 0, 5 - 1, 5 hodině.
Absorption: entecavir is rapidly absorbed with peak plasma concentrations occurring between 0.5-1.5 hours.
Po opakovaných dávkách v rozsahu od 0, 1 mg do 1 mg dochází ke zvýšení Cmax a hodnot AUC úměrně dávce.
There is a dose- proportionate increase in Cmax and AUC values following multiple doses ranging from 0.1-1 mg.
Ustálený stav je dosažen za 6 - 10 dnů při dávkování jednou denně s ≈ 2násobnou kumulací.
Steady-state is achieved between 6-10 days after once daily dosing with ≈ 2 times accumulation.
Cmax a Cmin v ustáleném stavu činí 4, 2, respektive 0, 3 ng/ ml u dávky 0, 5 mg a 8, 2, respektive 0, 5 ng/ ml u dávky 1 mg.
Cmax and Cmin at steady-state are 4.2 and 0.3 ng/ ml, respectively, for a dose of 0.5 mg, and 8.2 and 0.5 ng/ ml, respectively, for 1 mg.
Při podávání 0, 5 mg entekaviru se standardní stravou s vysokým obsahem tuků (945 kcal, 54, 6 g tuků) nebo nízkotučnou stravou (379 kcal, 8, 2 g tuků) bylo zpoždění absorpce minimální (1 - 1, 5 hodiny po jídle oproti 0, 75 hodiny na lačno), snížení Cmax činilo 44 - 46% a snížení AUC 18 - 20%.
0.75 hour fasted), a decrease in Cmax of 44-46%, and a decrease in AUC of 18-20%.
Nižší hodnoty Cmax a AUC při užívání s jídlem nejsou u pacientů, kteří doposud neužívali nukleosidy, považovány za klinicky významné, ale mohly by ovlivnit účinnost u pacientů refrakterních na lamivudin (viz bod 4. 2).
The lower Cmax and AUC when taken with food is not considered to be of clinical relevance in nucleoside-naive patients but could affect efficacy in lamivudine-refractory patients (see section 4.2).
13 Metabolizmus: entekavir není substrátem, inhibitorem ani induktorem enzymového systému CYP450.
Metabolism: entecavir is not a substrate, inhibitor or inducer of the CYP450 enzyme system.
Po podání 14C- entekaviru nebyly pozorovány žádné oxidační ani acetylované metabolity a bylo zjištěno jen menší množství metabolitů fáze II, konjugátů glukoronidů a sulfátů.
Following administration of 14C-entecavir, no oxidative or acetylated metabolites and minor amounts of the phase II metabolites, glucuronide and sulfate conjugates, were observed.
Vylučování: entekavir se vylučuje převážně ledvinami, přičemž v moči je při stabilním stavu zjištěno zhruba 75% dávky léku v nezměněné podobě.
12 Elimination: entecavir is predominantly eliminated by the kidney with urinary recovery of unchanged drug at steady-state of about 75% of the dose.
Renální clearance nezávisí na dávce a pohybuje se od 360 do 471 ml/ min, což naznačuje, že entekavir prochází jak glomerulární filtrací, tak i tubulární sekrecí.
Renal clearance is independent of dose and ranges between 360-471 ml/ min suggesting that entecavir undergoes both glomerular filtration and net tubular secretion.
Po dosažení vrcholové hladiny se koncentrace entekaviru v plazmě snižuje biexponenciálně s terminálním eliminačním poločasem ≈ 128 - 149 hodin.
After reaching peak levels, entecavir plasma concentrations decreased in a bi-exponential manner with a terminal elimination half-life of ≈ 128-149 hours.
Při hemodialýze v délce 4 hodin bylo odstraněno ≈ 13% dávky a 0, 3% bylo odstraněno pomocí CAPD.
A 4 hour period of haemodialysis removed ≈ 13% of the dose, and 0.3% was removed by CAPD.
Výchozí clearance kreatininu (ml/ min)
Baseline Creatinine Clearance (ml/ min)
Normální
Unimpaired
Středně
Moderate
Těžká Těžká
Severe Severe
> 50; ≤ 80
> 80
porucha
> 50;
20 - < 30
30-50
léčená
Managed with
léčená
Managed
> 80
≤ 80
30- 50
< 30
hemodialýzou
Haemodialysis
CAPD
with CAPD
Cmax (ng/ ml)
(n = 6)
(n
(n = 6)
= 6) (n = 6) (n = 6) (n = 6) (n = 6) 8, 1 10, 4 10, 5 15, 3 15, 4
(n = 6)
(n = 4) 16, 6
(n = 6)
(CV%)
(n = 6)
(30, 7)
(n = 4)
(37, 2)
8.1 (30.7)
Změněná renální funkce přispívá u těchto pacientů k vyšší expozici entekaviru (viz bod 4. 4).
Altered renal function contributed to the increase in entecavir exposure in these patients (see section 4.4).
Po úpravě podle rozdílů v clearanci kreatininu a tělesné hmotnosti měly starší subjekty AUC o 12, 5% vyšší než mladé subjekty.
After adjusting for differences in creatinine clearance and body weight, elderly subjects had a 12.5% higher AUC than young subjects. The population pharmacokinetic analysis covering patients in the age range 16-75 years did not identify age as significantly influencing entecavir pharmacokinetics.
14 Etnická příslušnost: populační farmakokinetická analýza neidentifikovala etnickou příslušnost jako faktor významně ovlivňující farmakokinetiku entekaviru.
Race: the population pharmacokinetic analysis did not identify race as significantly influencing entecavir pharmacokinetics.
5. 3 Předklinické údaje vztahující se k bezpečnosti
13 5.3 Preclinical safety data
Při toxikologických studiích opakovaného podávání na psech byl pozorován reverzibilní perivaskulární zánět v centrálním nervovém systému, u nějž dávky s nulovým účinkem odpovídaly expozici 19krát a 10krát vyšší než u lidí (při dávce 0, 5 mg, respektive 1 mg).
In repeat-dose toxicology studies in dogs, reversible perivascular inflammation was observed in the central nervous system, for which no-effect doses corresponded to exposures 19 and 10 times those in humans (at 0.5 and 1 mg respectively).
Při reprodukčních toxikologických studiích, při nichž byl zvířatům podáván entekavir po dobu až 4 týdnů, nebyly pozorovány známky snížené fertility u krysích samců nebo samic při vysokých expozicích.
In reproductive toxicology studies in which animals were administered entecavir for up to 4 weeks, no evidence of impaired fertility was seen in male or female rats at high exposures.
U březích krys a králiků, jimž byl podán entekavir, hladiny s nulovým efektem na embryotoxicitu nebo mateřskou toxicitu odpovídaly expozicím ≥ 21krát vyšším než u lidí.
In pregnant rats and rabbits administered entecavir, no effect levels for embryotoxicity and maternal toxicity corresponded to exposures ≥ 21 times those in humans.
U krys byla při vysoké expozici pozorována mateřská toxicita, embryofetální toxicita (resorpce), nižší tělesná hmotnost plodu, malformace ocasu a obratlů, snížená osifikace (obratle, hrudní kost a články prstů) a nadbytečné lumbární obratle a žebra.
In rats, maternal toxicity, embryo- foetal toxicity (resorptions), lower foetal body weights, tail and vertebral malformations, reduced ossification (vertebrae, sternebrae, and phalanges), and extra lumbar vertebrae and ribs were observed at high exposures.
Při peri- postnatální studii na krysách nebyly na mláďatech pozorovány žádné nežádoucí účinky.
In a peri-postnatal study in rats, no adverse effects on offspring were observed.
V samostatné studii, při níž byl entekavir podáván březím a kojícím krysám v dávce 10 mg/ kg, byla prokázána jak fetální expozice entekaviru, tak i jeho vylučování do mateřského mléka.
In a separate study wherein entecavir was administered to pregnant lactating rats at 10 mg/ kg, both foetal exposure to entecavir and secretion of entecavir into milk were demonstrated.
Také mikronukleární studie a studie oprav DNA na krysách byla negativní.
A micronucleus study and a DNA repair study in rats were also negative.
Dvouleté studie kancerogenity: u myších samců byla při expozicích ≥ 4 a ≥ 2krát vyšších než u lidí při dávce 0, 5 mg, respektive 1 mg pozorována vyšší incidence nádorů plic.
Two-year carcinogenicity studies: in male mice, increases in the incidences of lung tumours were observed at exposures ≥ 4 and ≥ 2 times that in humans at 0.5 mg and 1 mg respectively.
Vzniku nádoru předcházela proliferace pneumocytů v plicích, která nebyla pozorována u krys, psů ani opic, což naznačuje, že hlavní faktor při vzniku nádoru plic u myší je pravděpodobně druhově specifický.
Tumour development was preceded by pneumocyte proliferation in the lung which was not observed in rats, dogs, or monkeys, indicating that a key event in lung tumour development observed in mice likely was species-specific.
Vyšší incidence jiných nádorů včetně mozkových gliomů u krysích samců a samic, karcinomů jater u myších samců, benigních vaskulárních tumorů u myších samic a adenomů jater a karcinomů u krysích samic byly pozorovány pouze při vysoké celoživotní expozici.
Increased incidences of other tumours including brain gliomas in male and female rats, liver carcinomas in male mice, benign vascular tumours in female mice, and liver adenomas and carcinomas in female rats were seen only at high lifetime exposures.
Krospovidon Monohydrát laktosy Magnesium- stearát Mikrokrystalická celulosa Povidon
Crospovidone Lactose monohydrate Magnesium stearate Cellulose, Microcrystalline Povidone
Potahová vrstva:
Tablet coating:
15 Oxid titaničitý Hypromelosa Makrogol 400 Polysorbát 80 (E433)
Titanium dioxide Hypromellose Macrogol 400 Polysorbate 80 (E433)
6. 2 Inkompatibility
14 6.2 Incompatibilities
Lahev:
Bottles:
30 x 1 potahovaných tablet; 3 blistry, každý obsahuje 10 x 1 potahovaných tablet v hliníkových, perforovaných jednodávkových blistrech nebo 90 x 1 potahovaných tablet; 9 blistrů, každý obsahuje 10 x 1 potahovaných tablet v hliníkových, perforovaných jednodávkových blistrech.
30 x 1 film-coated tablets; 3 blister cards of 10 x 1 film-coated tablets each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters, or 90 x 1 film-coated tablets; 9 blister cards of 10 x 1 film-coated tablets each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters.
Lahev z polyethylenu vysoké hustoty (HDPE) s dětským bezpečnostním uzávěrem obsahující 30 potahovaných tablet.
High-density polyethylene (HDPE) bottle with child resistant polypropylene closure containing 30 film-coated tablets.
Jedno balení obsahuje jednu lahev.
Each carton contains one bottle.
Na trhu nemusí být všechny velikosti balení a druhy obalů.
Not all pack sizes and container types may be marketed.
BRISTOL- MYERS SQUIBB PHARMA EEIG Uxbridge Business Park Sanderson Road Uxbridge UB8 1DH Velká Británie
BRISTOL-MYERS SQUIBB PHARMA EEIG Uxbridge Business Park Sanderson Road Uxbridge UB8 1DH United Kingdom
Blistr:
Blister packs:
Lahev:
Bottle packs:
26. června 2006
26 June 2006
Jedna potahovaná tableta obsahuje 1 mg entecavirum (ve formě monohydrátu).
Each tablet contains 1 mg entecavir (as monohydrate).
Pomocné látky: jedna tableta obsahuje 241 mg laktosy.
Excipients: each tablet contains 241 mg lactose.
Růžová tableta trojúhelníkového tvaru s označením “ BMS ” na jedné straně a “ 1612 ” na druhé.
Pink and triangular-shaped tablet with “ BMS ” debossed on one side and “ 1612” on the other.
Děti a adolescenti: podávání Baraclude dětem do 18 let se vzhledem k nedostatečným údajům o bezpečnosti a účinnosti nedoporučuje.
Baraclude is not recommended for use in children below 18 years due to a lack of data on safety and efficacy.
18 Starší pacienti: není třeba upravovat dávkování podle věku.
Elderly: no dosage adjustment based on age is required.
Dávkování by se mělo upravit podle renální funkce pacienta (viz doporučené dávkování u renálního poškození a bod 5. 2).
The dose should be adjusted according to the patient ’ s renal function (see dosage recommendations in renal impairment and section 5.2).
Akutní exacerbace hepatitidy byla hlášena také u pacientů, u nichž byla léčba hepatitidy B ukončena.
18 Acute exacerbation of hepatitis has also been reported in patients who have discontinued hepatitis B therapy.
19 U pacientů léčených entekavirem, kteří doposud nedostávali nukleosidy, činila střední doba do nástupu exacerbace po léčbě 23 - 24 týdnů a nejčastěji byla hlášena u HBeAg negativních pacientů (viz bod 4. 8).
Among entecavir-treated nucleoside naive patients, post-treatment exacerbations had a median time to onset of 23-24 weeks, and most were reported in HBeAg negative patients (see section 4.8).
U pacientů s infekcí HIV, kterým byl podáván entekavir k léčbě chronické hepatitidy B a kteří nedostávali vysoce účinnou antiretrovirovou léčbu (HAART), se objevila rezistence HIV (viz bod 5. 1).
19 concurrently receiving effective HIV treatment.
Proto by entekavir neměl být použit u pacientů koinfikovaných
Emergence of HIV resistance has been observed when entecavir was used to treat chronic hepatitis B infection in patients with HIV infection not receiving highly active antiretroviral therapy (HAART) (see section 5.1).
20 HIV/ HBV, kteří nejsou léčeni HAART.
Therefore, therapy with entecavir should not be used for HIV/ HBV co-infected patients who are not receiving HAART.
Laktosa: tento léčivý přípravek obsahuje 241 mg laktosy v každém 1 mg denní dávky.
Lactose: this medicinal product contains 241 mg of lactose in each 1 mg daily dose.
21 4. 8 Nežádoucí účinky
20 4.8 Undesirable effects
Léčba trvající déle než 48 týdnů: při pokračující léčbě entekavirem po střední dobu 96 týdnů se neobjevily žádné nové bezpečnostní signály.
21 Treatment beyond 48 weeks: continued treatment with entecavir for a median duration of 96 weeks did not reveal any new safety signals.
23 4. 9 Předávkování
4.9 Overdose
24 Ve všech studiích bylo histologické zlepšení definováno jako snížení skóre nekrózy/ zánětu podle Knodella o ≥ 2 body oproti výchozí hodnotě bez zhoršení Knodellova skóre fibrózy.
In all studies, histological improvement was defined as a ≥ 2-point decrease in Knodell necro- inflammatory score from baseline with no worsening of the Knodell fibrosis score.
Výsledky 48 týdenních randomizovaných, dvojitě zaslepených studií srovnávajících entekavir (ETV) s lamivudinem (LVD) u HBeAg pozitivních (022) a HBeAg negativních (027) pacientů jsou uvedeny v následující tabulce.
23 (LVD) in HBeAg positive (022) and HBeAg negative (027) patients are presented in the table.
25 Lamivudin- refrakterní HBeAg pozitivní (studie 026)
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
26 Lamivudin- refrakterní:
Lamivudine-refractory:
Pacienti koinfikovaní HIV/ HVB, kteří souběžně neužívají HAART: entekavir nebyl hodnocen u pacientů koinfikovaných HIV/ HBV, kteří souběžně nedostávali účinnou léčbu HIV.
25 HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
27 Vznikající genotypové rezistence na entekavir až do konce 5. roku, studie bez předchozí léčby nukleosidy
Emerging Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Nucleoside-Naive Studies a
28 Genotypové rezistence na entekavir až do konce 5. roku, studie s pacienty refrakterními na léčbu lamivudinem
26 Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Lamivudine-Refractory Studies
29 Metabolizmus: entekavir není substrátem, inhibitorem ani induktorem enzymového systému CYP450.
Metabolism: entecavir is not a substrate, inhibitor or inducer of the CYP450 enzyme system.
Vylučování: entekavir se vylučuje převážně ledvinami, přičemž v moči je při stabilním stavu zjištěno zhruba 75% dávky léku v nezměněné podobě.
27 Elimination: entecavir is predominantly eliminated by the kidney with urinary recovery of unchanged drug at steady-state of about 75% of the dose.
30 Etnická příslušnost: populační farmakokinetická analýza neidentifikovala etnickou příslušnost jako faktor významně ovlivňující farmakokinetiku entekaviru.
Race: the population pharmacokinetic analysis did not identify race as significantly influencing entecavir pharmacokinetics.
5. 3 Předklinické údaje vztahující se k bezpečnosti
28 5.3 Preclinical safety data
31 Oxid titaničitý Hypromelosa Makrogol 400 Červený oxid železitý
Titanium dioxide Hypromellose Macrogol 400 Iron oxide red
6. 2 Inkompatibility
29 6.2 Incompatibilities
Baraclude 0, 05 mg/ ml perorální roztok
Baraclude 0.05 mg/ ml oral solution
Jeden ml perorálního roztoku obsahuje 0, 05 mg entecavirum (ve formě monohydrátu).
Each ml oral solution contains 0.05 mg entecavir (as monohydrate).
650 mg roztoku maltitolu v 1 ml 2 mg methylparabenu v 1 ml 0, 28 mg propylparabenu v 1 ml
650 mg maltitol liquid/ ml 2 mg methylhydroxybenzoate/ ml 0.28 mg propylhydroxybenzoate/ ml
Úplný seznam pomocných látek viz bod 6. 1.
of excipients, see section 6.1.
Pokud jde p pacienty s hepatitidou B refrakterní na lamivudin (viz body 4. 4 a 5. 1).
With respect to patients with lamivudine-refractory hepatitis B, see sections 4.4 and 5.1.
Po každém užití denní dávky je vhodné odměrnou lžičku opláchnout vodou.
It is recommended that the dosing spoon be rinsed with water after each daily dose.
U dlouhodobé léčby trvající více než 2 roky se doporučuje provádět pravidelné přehodnocení k potvrzení, že je vhodné pokračovat ve zvolené terapii.
With prolonged treatment for more than 2 years, regular
34 Děti a adolescenti: podávání Baraclude dětem do 18 let se vzhledem k nedostatečným údajům o bezpečnosti a účinnosti nedoporučuje.
Baraclude is not recommended for use in children below 18 years due to a lack of data on safety and efficacy.
Lamivudin- refrakterní
Lamivudine-refractory
≥ 50 30 - 49
≥ 50 30 - 49
1 mg jednou denně
0.5 mg once daily 0.25 mg once daily OR
0, 5 mg jednou denně
1 mg once daily 0.5 mg once daily
0, 5 mg každých 48 hodin
0.5 mg every 48 hours
0, 15 mg jednou denně NEBO
0.15 mg once daily OR
0, 3 mg
0.3 mg
jednou denně NEBO
once daily OR
0, 5 mg každých 72 hodin
0.5 mg every 72 hours
0, 05 mg jednou denně
0.05 mg once daily
0, 1 mg jednou denně
0.1 mg once daily
hemodialýza nebo
Haemodialysis or
0, 5 mg každých 5- 7 dní
0.5 mg every 5-7 days
** Ve dnech, kdy se provádí hemodialýza, se entekavir podává po hemodialýze.
**on haemodialysis days, administer entecavir after haemodialysis.
U pacientů s kompenzovaným jaterním onemocněním nebývají obvykle tyto vzestupy hodnot ALT v séru doprovázeny zvýšením sérové koncentrace bilirubinu nebo jaterní dekompenzací.
Patients with cirrhosis
Pacienti s cirhózou mohou mít zvýšené riziko jaterní dekompenzace po exacerbaci hepatitidy, a proto by měli být v průběhu terapie pečlivě sledováni.
33 may be at a higher risk for hepatic decompensation following hepatitis exacerbation, and therefore should be monitored closely during therapy.
35 Akutní exacerbace hepatitidy byla hlášena také u pacientů, u nichž byla léčba hepatitidy B ukončena.
Acute exacerbation of hepatitis has also been reported in patients who have discontinued hepatitis B therapy.
Rezistence a specifické upozornění u pacientů refrakterních na lamivudin: mutace u HBV polymeráz, které kódují substituce rezistence na lamivudin, mohou vést k následnému objevení sekundárních substitucí, včetně substitucí spojených s rezistencí na entekavir (ETVr).
Resistance and specific precaution for lamivudine-refractory patients: mutations in the HBV polymerase that encode lamivudine-resistance substitutions may lead to the subsequent emergence of secondary substitutions, including those associated with entecavir associated resistance (ETVr).).
U pacientů se suboptimální virologickou odpovědí po 24 týdnech léčby s entekavirem by měla být zvážena modifikace léčby (viz body 4. 5 a 5. 1).
In patients with a suboptimal virological response after 24 weeks of treatment with entecavir, a modification of treatment should be considered (see sections 4.5 and 5.1).
Pacienti koinfikovaní virem lidské imunodeficience (HIV) / HVB, kteří souběžně neužívají antiretrovirovou léčbu: u pacientů koinfikovaných HIV/ HBV, kteří souběžně nedostávali účinnou léčbu HIV, nebyl entekavir hodnocen.
34 Human immunodeficiency virus (HIV)/ HBV co-infected patients not receiving concomitant antiretroviral therapy: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
36 chronické hepatitidy B a kteří nedostávali vysoce účinnou antiretrovirovou léčbu (HAART), se objevila rezistence HIV (viz bod 5. 1).
Emergence of HIV resistance has been observed when entecavir was used to treat chronic hepatitis B infection in patients with HIV infection not receiving highly active antiretroviral therapy (HAART) (see section 5.1).
Maltitol:
Maltitol:
Baraclude perorální roztok obsahuje maltitol (13 g roztoku maltitolu v dávce 20 ml).
Baraclude oral solution contains maltitol (13 g maltitol liquid per 20 ml dose).
Baraclude může mít mírný laxativní účinek.
Baraclude may have a mild laxative effect.
Kalorická hodnota je 2, 3 kcal/ g maltitolu.
Calorific value 2.3 kcal/ g maltitol.
Parabeny:
Parahydroxybenzoates:
Baraclude perorální roztok obsahuje konzervační látky methylparaben a propylparaben, jež mohou vyvolat alergické reakce (i opožděné).
Baraclude oral solution contains the preservatives methylhydroxybenzoate and propylhydroxybenzoate, that may cause allergic reactions (possibly delayed).
37 4. 7 Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
35 4.7 Effects on ability to drive and use machines
Celkové a jinde nezařazené poruchy a
General disorders and administration site conditions: