natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Prasugrel + ASA
+ ASA
Klopidogrel +ASA
+ASA
Hazard Ratio (HR) (95% CI)
(95% CI)
Hodno ta p
value
(N=6813)
(N=6813)
(N=6795)
(N=6795)
Příhody primárního sloučeného ukazatele Kardiovaskulární (KV) úmrtí, nefatální IM nebo nefatální cévní mozková příhoda
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
0, 812 (0, 732; 0, 902)
0.812 (0.732, 0.902)
Jednotlivé příhody primárního cílového parametru
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
2, 0 7, 0 0, 9
2.0 7.0 0.9
2, 2 9, 1 0, 9
2.2 9.1 0.9
0, 886 (0, 701; 1, 118) 0, 757 (0, 672; 0, 853) 1, 016 (0, 712; 1, 451)
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
NAP/ NSTEMI Příhody primárního sloučeného cílového parametru
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
5044)%
(N= 5044)%
(N=5030)%
(N=5030)%
KV úmrtí Nefatální IM Nefatální cévní mozková příhoda STEMI Příhody primárního sloučeného cílového parametru
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke STEMI Primary Composite Outcome Events
1, 8 7, 1 0, 8 1769)%
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
1, 8 9, 2 0, 8 (N=1765)%
11.2 1.8 9.2 0.8 (N=1765)%
0, 979 (0, 732; 1, 309) 0, 761 (0, 663; 0, 873) 0, 979 (0, 633; 1, 513)
0.820 (0.726, 0.927) 0.979 (0.732,1.309) 0.761 (0.663,0.873) 0.979 (0.633,1.513)
0, 885 < 0, 001 0, 922
0.002 0.885 < 0.001 0.922
KV úmrtí Nefatální IM Nefatální cévní mozková příhoda
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
0, 738 (0, 497; 1, 094) 0, 746 (0, 588; 0, 948) 1, 097 (0, 590; 2, 040)
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
V celé populaci s ACS prokázala analýza všech sekundárních cílových parametrů účinnosti významný benefit (p < 0, 001) prasugrelu ve srovnání s klopidogrelem.
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
Mezi těmito cílovými parametry byla jednoznačná nebo pravděpodobná trombóza stentu na konci klinického hodnocení (0, 9% vs 1, 8%; HR 0, 498; CI 0, 364, 0, 683); KV úmrtí, nefatální IM nebo urgentní zprůchodnění cílové cévy během 30 dní (5, 9% vs 7, 4%; HR 0, 784; CI 0, 688, 0, 894); úmrtí ze všech příčin, nefatální IM nebo nefatální cévní mozková příhoda v období do konce klinického hodnocení (10, 2% vs 12, 1%; HR 0, 831; CI 0, 751, 0, 919); KV úmrtí, nefatální IM, nefatální cévní mozková příhoda nebo rehospitalizace pro srdeční ischemickou příhodu v období do konce klinického hodnocení (11, 7% vs 13, 8%; HR 0, 838; CI 0, 762, 0, 921).
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
Analýza všech příčin úmrtí neprokázala signifikantní rozdíl mezi prasugrelem a klopidogrelem v celé populaci ACS (2, 76% oproti 2, 90%), populaci NAP/ NSTEMI (2, 5% oproti 2, 41%) a populaci STEMI (3, 28% oproti 4, 31%).
Analysis of all cause death did not show any significant difference between prasugrel and clopidogrel in the All ACS population (2.76% vs 2.90%), in the UA/ NSTEMI population (2.58% vs 2.41%), and in the STEMI population (3.28% vs 4.31%).
Prasugrel byl během 15- měsíčního období následného sledování spojen se snížením výskytu trombózy ve stentu o 50%.
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
Dle analýzy pacientů, kteří přežili ischemickou příhodu, byl prasugrel spojen se snížením incidence následných příhod primárního cílového parametru účinnosti (7, 8% pro prasugrel vs 11, 9% pro klopidogrel).
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
Ačkoliv se při prasugrelu zvyšoval výskyt krvácení, analýza sloučeného cílového parametru úmrtí z jakékoli příčiny, nefatálního infarktu myokardu, nefatální cévní mozkové příhody a velkého krvácení dle TIMI nesouvisejícího s CABG, vyznívá příznivě pro Efient ve srovnání s klopidogrelem (hazard ratio 0, 87; 95% CI 0, 79 až 0, 95; p=0, 004).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
V klinickém hodnocení TRITON bylo na každých 1000 pacientů léčených přípravkem
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
10 5.2 Pharmacokinetic properties
Expozice metabolitu (AUC) se vyznačuje střední až nízkou variabilitou mezi subjekty (27%) a uvnitř subjektu (19%).
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Farmakokinetika prasugrelu je u zdravých subjektů, pacientů se stabilní aterosklerózou a pacientů podstupujících perkutánní koronární intervenci podobná.
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
Absorpce Prasugrel se rychle vstřebává a metabolizuje, s nástupem vrcholu plazmatické koncentrace (Cmax) aktivního metabolitu přibližně za 30 minut.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Expozice aktivního metabolitu (AUC) se proporcionálně zvyšuje v celém rozmezí terapeutických dávek.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Ve studii zdravých subjektů nebyla AUC aktivního metabolitu ovlivněna vysokokalorickou stravou s vysokým obsahem tuku, ale Cmax byla nižší o 49% a doba do dosažení Cmax (Tmax) se prodloužila z 0, 5 na 1, 5 hodiny.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
Efient je tedy možné podávat bez ohledu na jídlo, aplikace úvodní dávky prasugrelu nalačno však může zajistit nejrychlejší nástup účinku (viz bod 4. 2).
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
Distribuce Vazba aktivního metabolitu na lidský sérový albumin (4% pufrovaný roztok) byla 98%.
Distribution Active metabolite binding to human serum albumin (4% buffered solution) was 98%.
Metabolizmus Prasugrel není po perorálním podání detekován v plazmě.
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Aktivní metabolit se dále metabolizuje na dvě neaktivní sloučeniny S - metylací nebo konjugací s cysteinem.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Vylučování Přibližně 68% dávky prasugrelu se vylučuje do moči a 27% do stolice, jako neaktivní metabolity.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Eliminační poločas aktivního metabolitu je asi 7, 4 hodiny (rozpětí 2 až 15 hodin).
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
Zvláštní populace:
Special Populations:
Ve velkém klinickém hodnocení fáze 3 byla průměrná odhadovaná expozice (AUC) aktivního metabolitu u velmi starých pacientů (ve věku ≥75 let) oproti subjektům ve věku < 75 let o 19% vyšší.
In the large phase 3 clinical trial, the mean estimated exposure (AUC) of the active metabolite was 19% higher in very elderly patients (≥ 75 years of age) compared to subjects < 75 years of age.
Prasugrel by se měl u pacientů ve věku ≥ 75 let užívat opatrně, vzhledem k možnému riziku krvácení v této populaci (viz body 4. 2 a 4. 4).
Prasugrel should be used with caution in patients ≥ 75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
U pacientů s mírným až středně závažným poškozením funkce jater (Child Pugh třída A a B) není nutná žádná úprava dávky.
No dose adjustment is necessary for patients with mild to moderate impaired hepatic function (Child Pugh Class A and B).
Farmakokinetika prasugrelu a jeho inhibice destičkové agregace byly u subjektů s mírným až středně závažnýmpoškozením jater podobné jako u zdravých subjektů.
Pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation were similar in subjects with mild to moderate hepatic impairment compared to healthy subjects.
U pacientů s těžkým poškozením jater nebyla farmakokinetika ani farmakodynamika prasugrelu studována.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel in patients with severe hepatic impairment have not been studied.
Prasugrel se u pacientů s těžkým poškozením jater nesmí podávat (viz bod 4.
Prasugrel must not be used in patients with severe hepatic impairment (see section 4.
U pacientů s poškozením ledvin, včetně pacientů s terminálním onemocněním ledvin, není nutná žádná úprava dávky.
No dosage adjustment is necessary for patients with renal impairment, including patients with end stage renal disease (ESRD).
Farmakokinetika prasugrelu a jeho inhibice destičkové agregace se u pacientů se středně těžkým poškozením ledvin (GF 30 - < 50 ml/ min/ 1, 73m2) a u zdravých subjektů podobala.
Pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation are similar in patients with moderate renal impairment (GFR 30- < 50 ml/ min/ 1.73m2) and healthy subjects.
Inhibice destičkové agregace prasugrelem byla také podobná u zdravých subjektů a u pacientů s terminálním
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation was also
12 onemocněním ledvin, kteří vyžadovali hemodialýzu, u pacientů s terminálním onemocněním ledvin však Cmax a AUC aktivního metabolitu klesaly o 51%, respektive o 42%.
11 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
Průměrná expozice (AUC) aktivního metabolitu prasugrelu je u zdravých subjektů a pacientů s tělesnou hmotností < 60 kg ve srovnání s těmi, kteří váží ≥60 kg, o přibližně 30 až 40% vyšší.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of < 60 kg compared to those weighing ≥ 60 kg.
Prasugrel by se u pacientů s tělesnou hmotností < 60 kg měl užívat opatrně, vzhledem k možnému riziku krvácení v této populaci (viz bod 4. 4).
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of < 60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
V klinických farmakologických studiích byla AUC aktivního metabolitu po adjustaci na tělesnou hmotnost u čínských, japonských a korejských subjektů ve srovnání s bělošskou populací o přibližně 19% vyšší, což převážně souvisí s vyšší expozicí u asijských subjektů vážících < 60 kg.
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects < 60 kg.
Farmakokinetika a farmakodynamika prasugrelu v pediatrické populaci nebyly hodnoceny (viz bod 4. 2).
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel have not been evaluated in a paediatric population (see section 4.2).
Při velmi vysoké dávce (> 240- násobek doporučené denní lidské udržovací dávky stanovené v mg/ m2), která působila na tělesnou hmotnost matky a/ nebo spotřebu jídla, docházelo k lehkému poklesu tělesné hmotnosti potomstva (vzhledem ke kontrolám).
At a very high dose (> 240 times the recommended daily human maintenance dose on a mg/ m2 basis) that caused effects on maternal body weight and/ or food consumption, there was a slight decrease in offspring body weight (relative to controls).
V pre - a postnatálních studiích u potkanů neměla léčba matky žádný vliv na behaviorální nebo reprodukční vývoj potomstva při dávkách až do expozice 240- krát převyšující doporučenou denní lidskou udržovací dávku (stanovena v mg/ m2).
In pre- and post-natal rat studies, maternal treatment had no effect on the behavioural or reproductive development of the offspring at doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Ve 2- leté studii s potkany vystavenými až 75- krát vyšší expozici prasugrelu než je doporučená terapeutická expozice u člověka (stanoveno na podkladě plazmatických expozic aktivního a hlavních cirkulujících lidských metabolitů) nebyly pozorovány žádné nádory, které by souvisely s touto sloučeninou.
No compound-related tumours were observed in a 2-year rat study with prasugrel exposures ranging to greater than 75 times the recommended therapeutic exposures in humans (based on plasma exposures to the active and major circulating human metabolites).
U myší exponovaných po 2 roky vysokým dávkám (> 75- násobek expozice u člověka) se zvyšovala incidence nádorů (hepatocelulární adenomy), bylo to však považováno za následek prasugrelem navozené indukce enzymů.
There was an increased incidence of tumours (hepatocellular adenomas) in mice exposed for 2 years to high doses (> 75 times human exposure), but this was considered secondary to prasugrel-induced enzyme-induction.
Mikrokrystalická celulóza Mannitol (E421) Sodná sůl kroskarmelózy
Microcrystalline cellulose Mannitol (E421) Croscarmellose sodium Hypromellose (E464) Magnesium stearate
Potah tablety:
12 Film-Coat:
Monohydrát laktózy Hypromelóza (E464) Oxid titaničitý (E171) Triacetin (E1518) Žlutý oxid železitý (E172) Mastek
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide yellow (E172) Talc
Blistry z hliníkové fólie v krabičkách po 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) a 98 tabletách.
Aluminium foil blisters in cartons of 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) and 98 tablets.
< {DD měsíc RRRR} >
< {DD month YYYY} >
Jedna tableta obsahuje 10 mg prasugrelum (jako hydrochlorid).
Each tablet contains 10 mg prasugrel (as hydrochloride).
Pomocné látka: jedna tableta obsahuje 2, 1 mg laktózy.
Each tablet contains 2.1 mg lactose.
Béžová tableta ve tvaru oboustranné šipky, na jedné straně vyraženo „ 10 mg ” a na druhé straně „ 4759 ”.
Beige and double-arrow shaped tablets, debossed with “ 10 mg” on one side and “ 4759” on the other.
15 Důkaz pro použití dávky 5 mg je založen na analýze farmakodynamických a farmakokinetických parametrů a v současné době nejsou k dispozici klinické údaje o bezpečnosti použití této dávky u pacientů ve věkové skupině ≥ 75 let.
The evidence for the 5 mg dose is based only on pharmacodynamic/ pharmacokinetic analyses and no clinical data currently exist on the safety of this dose in the patients age group ≥ 75 years.
Udržovací dávka 10 mg se nedoporučuje.
14 The 10 mg maintenance dose is not recommended.
16 U pacientů s aktivním krvácením, u kterých je vyžadováno zrušení farmakologického účinku přípravku Efient, může být vhodná transfuze krevních destiček.
For patients with active bleeding for whom reversal of the pharmacological effects of Efient is required, platelet transfusion may be appropriate.
V klinickém hodnocení fáze 3 měli tito pacienti oproti pacientům ve věku < 75 zvýšené riziko krvácení, včetně fatálního.
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 15 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
17 inhibitory GP IIb/ IIIa (nejsou k dispozici žádné informace o druhu použitého inhibitoru GP IIb/ IIIa), aniž by se prokázaly klinicky významné nežádoucí interakce.
Although not studied in specific interaction studies, Efient has been co-administered in the phase 3 clinical trial with low molecular weight heparin, bivalirudin, and GP IIb/ IIIa inhibitors (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used) without evidence of clinically significant adverse interactions.
Heparin:
16 Heparin:
18 Studie na zvířatech nenaznačují přímé ani nepřímé škodlivé účinky na průběh těhotenství, embryonální/ fetální vývoj, porod nebo postnatální vývoj (viz bod 5. 3).
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Prasugrel při perorálních dávkách až do 240- násobku doporučené denní lidské udržovací dávky (stanoveno v mg/ m2) nijak neovlivňoval fertilitu potkaních samců a samic.
17 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
19 Tabulka 1:
Table 1:
20 V klinickém hodnocení fáze 3 podstoupilo CABG během hodnocení 437 pacientů.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
Poruchy kůže a podkožní tkáně Poruchy ledvin a močových cest
19 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Nejsou k dispozici žádné údaje o zvrácení farmakologického účinku prasugrelu; pokud je však vyžadována rychlá úprava prodloužené doby krvácení, je možné zvážit transfuzi krevních destiček a/ nebo jiných 21 krevních derivátů.
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Klopidogrel:
20 Clopidogrel:
Užití jakéhokoli thienopyridinu během 5 dní před zařazením bylo vylučovacím 22 kritériem.
Use of any thienopyridine within 5 days before enrolment was an exclusion criterion.
Pozorované příznivé působení prasugrelu u pacientů ve věku ≥ 75 let bylo menší než příznivé působení pozorované u pacientů ve věku < 75 let.
21 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
23 Tabulka 3:
Table 3:
Dle analýzy pacientů, kteří přežili ischemickou příhodu, byl prasugrel spojen se snížením incidence následných příhod primárního cílového parametru (7, 8% pro prasugrel vs 11, 9% pro klopidogrel).
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
22 5.2 Pharmacokinetic properties
Farmakokinetika prasugrelu a jeho inhibice destičkové agregace byly u subjektů s mírným až středně závažným poškozením jater podobné jako u zdravých subjektů.
Pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation were similar in subjects with mild to moderate hepatic impairment compared to healthy subjects.
Inhibice destičkové agregace prasugrelem byla také podobná u zdravých subjektů a u pacientů s terminálním 25 onemocněním ledvin, kteří vyžadovali hemodialýzu, u pacientů s terminálním onemocněním ledvin však Cmax a AUC aktivního metabolitu klesaly o 51%, respektive o 42%.
23 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
Potah tablety:
24 Film-Coat:
Monohydrát laktózy Hypromelóza (E464) Oxid titaničitý (E171) Triacetin (E1518) Červený oxid železitý (E172) Žlutý oxid železitý (E172) Mastek
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide red (E172) Iron oxide yellow (E172) Talc
27 PŘÍLOHA II
25 ANNEX II
ZVLÁŠTNÍ POVINNOSTI DRŽITELE ROZHODNUTÍ O REGISTRACI
CONDITIONS OF THE MARKETING AUTHORISATION
Avda. de la Industria 30 E- 28108 Alcobendas (Madrid) Španělsko.
Avda de la Industria 30 E-28108 Alcobendas (Madrid) Spain
Držitel registračního rozhodnutí poskytne edukační materiál všem lékařům, kteří se mohou podílet na léčbě pacientů prasugrelem.
The MAH should provide educational material to all physicians who may be involved in treating patients with prasugrel.
Edukační materiál musí obsahovat: • kopii SPC • zdůraznění, že: o závažné krvácivé projevy jsou častější u pacientů ve věkové skupině ≥ 75 let (včetně fatálních) a s tělesnou hmotností < 60 kg o lečba prasugrelem není obecně doporučena u pacientů ve věku ≥ 75 let o pokud po pečlivém vyhodnocení individuálního poměru prospěchu a rizika ošetřující lékař považuje léčbu ve věkové skupině ≥ 75 let za nezbytnou, má být po jednorázové úvodní dávce 60 mg předepsána udržovací dávka 5 mg. o u pacientů s tělesnou hmotností < 60 kg by měla být udržovací dávka snížena na 5mg o Důkaz pro použití dávky 5 mg je založen na analýze farmakodynamických a farmakokinetických parametrů a v současné době nejsou k dispozici klinické údaje o bezpečnosti použití této dávky u pacientů v těchto rizikových podskupinách.
The educational material should include: • A copy of the SPC • Emphasis that: o Severe haemorrhagic events are more frequent in patients ≥ 75 years of age (including fatal events) or those weighing < 60 kg o Treatment with prasugrel is generally not recommended for patients of ≥ 75 years of age. o If, after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician, treatment is deemed necessary in the ≥ 75 years age group then following a loading dose of 60 mg, a reduced maintenance dose of 5mg should be prescribed. o Patients weighing < 60 kg should have a reduced maintenance dose of 5mg o The evidence for a 5mg dose is based only on PK/ PD analyses and no clinical data currently exist on the safety of this dose in the at risk sub groups.
Farmakovigilační systém Držitel rozhodnutí o registraci musí zajistit, aby byl zaveden funkční systém farmakovigilance tak, jak je popsán ve verzi 2. 1 uvedené v modulu 1. 8. 1 žádosti o registraci, předtím, než bude přípravek uveden na trh, a dále po celou dobu, kdy bude přípravek na trhu.
Pharmacovigilance system The MAH must ensure that the system of pharmacovigilance, as described in version v2.1 presented in Module 1.8.1. of the Marketing Authorisation Application, is in place and functioning before and whilst the product is on the market.
Plán řízení rizik Držitel rozhodnutí o registraci se zavazuje, že uskuteční studie a další činnosti v oblasti farmakovigilance podrobně uvedené v plánu farmakovigilance tak, jak byly schváleny ve verzi 1. 4 plánu řízení rizik (RMP)
Risk Management Plan The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan, as agreed in Revision 1.4 of the Risk Management Plan (RMP) presented in Module 1.8.2. of the Marketing Authorisation Application and any subsequent updates of the RMP agreed by the CHMP.
29 uvedeném v modulu 1. 8. 2. žádosti o registraci a v příštích aktualizacích plánu řízení rizik schválených Výborem pro humánní léčivé přípravky (CHMP).
27 As per the CHMP Guideline on Risk Management Systems for medicinal products for human use, the updated RMP should be submitted at the same time as the next Periodic Safety Update Report (PSUR).
V souladu s pokynem Výboru pro humánní léčivé přípravky k systémům řízení rizik pro humánní léčivé přípravky má být aktualizovaný plán řízení rizik předložen současně s příští periodicky aktualizovanou zprávou o bezpečnosti (PSUR).
In addition, an updated RMP should be submitted • When new information is received that may impact on the current Safety Specification, Pharmacovigilance Plan or risk minimisation activities • Within 60 days of an important (pharmacovigilance or risk minimisation) milestone being reached • At the request of the EMEA