natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ketokonazol (400 mg denně), selektivní a silný inhibitor CYP3A4 a CYP3A5, neovlivňoval prasugrelem zprostředkovávanou inhibici destičkové agregace či AUC a Tmax aktivního metabolitu prasugrelu, ale snižoval jeho Cmax o 34% až 46%.
Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
Léky indukující enzymy cytochromu P450:
Inducers of cytochromes P450:
Účinky přípravku Efient na jiné léčivé přípravky:
Effects of Efient on other medicinal products:
Digoxin: prasugrel nemá žádný klinicky významný vliv na farmakokinetiku digoxinu.
Digoxin: prasugrel has no clinically significant effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Léčivé přípravky metabolizované enzymem CYP2C9: prasugrel neinhiboval CYP2C9, neovlivňoval tedy ani farmakokinetiku S- warfarinu.
Medicinal products metabolised by CYP2C9: prasugrel did not inhibit CYP2C9, as it did not affect the pharmacokinetics of S-warfarin.
Kvůli možnému zvýšení rizika krvácení by se warfarin a Efient měly současně podávat s opatrností (viz bod 4. 4).
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Léčivé přípravky metabolizované enzymem CYP2B6: prasugrel je slabý inhibitor CYP2B6.
Medicinal products metabolised by CYP2B6: prasugrel is a weak inhibitor of CYP2B6.
U zdravých subjektů prasugrel snižoval o 23% expozici hydroxybupropionu, metabolitu bupropionu, jehož tvorbu katalyzuje enzym CYP2B6.
In healthy subjects, prasugrel decreased exposure to hydroxybupropion, a CYP2B6-mediated metabolite of bupropion, by 23%.
Tento účinek bude mít pravděpodobný klinický význam pouze tehdy, pokud by byl prasugrel podáván současně s léčivými přípravky, u kterých je CYP2B6 jedinou metabolickou cestou a které mají úzké terapeutické okno (např. cyklofosfamid, efavirenz).
This effect is likely to be of clinical concern only when prasugrel is co- administered with medicinal products for which CYP2B6 is the only metabolic pathway and have a narrow therapeutic window (e. g. cyclophosphamide, efavirenz).
U těhotných nebo kojících žen nebylo provedeno žádné klinické hodnocení.
No clinical study has been conducted in pregnant or lactating women.
5 Studie na zvířatech nenaznačují přímé ani nepřímé škodlivé účinky na průběh těhotenství, embryonální/ fetální vývoj, porod nebo postnatální vývoj (viz bod 5. 3).
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Protože reprodukční studie na zvířatech nebývají vždy směrodatné pro předpovídání reakce u lidí, Efient by se měl v průběhu těhotenství užívat pouze pokud potenciální příznivý vliv na matku ospravedlní potenciální riziko pro plod.
Because animal reproduction studies are not always predictive of a human response, Efient should be used during pregnancy only if the potential benefit to the mother justifies the potential risk to the foetus.
Prasugrel při perorálních dávkách až do 240- násobku doporučené denní lidské udržovací dávky (stanoveno v mg/ m2) nijak neovlivňoval fertilitu potkaních samců a samic.
5 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Studie hodnotící účinky na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje nebyly provedeny.
No studies on the effects on ability to drive and use machines have been performed.
Bezpečnost pacientů s akutním koronárním syndromem, kteří podstupují PCI, byla hodnocena v jednom klinickém hodnocení kontrolovaném klopidogrelem (TRITON), ve kterém bylo prasugrelem léčeno 6741 pacientů (úvodní dávka 60 mg a udržovací dávka 10 mg jednou denně) po průměrnou dobu 14, 5 měsíce (5802 pacientů bylo léčeno po 6 měsíců, 4136 pacientů bylo léčeno po více než 1 rok).
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel- controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months, 4136 patients were treated for more than 1 year).
Podíl těch, u kterých byla terapie vysazena pro nežádoucí účinky, byl u prasugrelu 7, 2% a u klopidogrelu 6, 3%.
The rate of study drug discontinuation due to adverse events was 7.2% for prasugrel and 6.3% for clopidogrel.
Nejčastějším nežádoucím účinkem vedoucím k vysazení léčiva bylo u obou přípravků krvácení (2, 5% u prasugrelu a 1, 4% u klopidogrelu).
Of these, bleeding was the most common adverse reaction for both drugs leading to study drug discontinuation (2.5% for prasugrel and 1.4% for clopidogrel).
Krvácení nesouvisející s koronárním by- passem (CABG) Podíl pacientů, u kterých došlo v klinickém hodnocení TRITON ke krvácení nesouvisejícímu s CABG, ukazuje tabulka 1.
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding In TRITON, the frequency of patients experiencing a non-CABG related bleeding event is shown in Table 1.
Incidence velkého krvácení nesouvisejícího s CABG (dle kritérií TIMI), včetně život ohrožujícího a fatálního krvácení, jakož i malého krvácení dle TIMI, byla v populaci s NAP/ NSTEMI i v celé populaci s ACS statisticky významně vyšší u subjektů léčených prasugrelem než u subjektů léčných klopidogrelem.
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
Nejčastějším místem spontánního krvácení byl gastrointestinální trakt (výskyt u prasugrelu 1, 7% a u klopidogrelu 1, 3%); nejčastějším místem provokovaného krvácení bylo místo vpichu do arterie (výskyt u prasugrelu 1, 3% a u klopidogrelu 1, 2%).
The most common site of spontaneous bleeding was the gastrointestinal tract (1.7% rate with prasugrel and 1.3% rate with clopidogrel); the most frequent site of provoked bleeding was the arterial puncture site (1.3% rate with prasugrel and 1.2% with clopidogrel).
6 Tabulka 1:
Table 1:
Incidence krvácení nesouvisejícího s CABGa (% pacientů) Příhoda
Incidence of Non-CABG related bleedinga (% Patients) Event
NAP/ NSTEMI
UA/ NSTEMI
STEMI
STEMI
Prasugrelb +ASA
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Klopidogrelb Prasugrelb Klopidogrelb Prasugrelb +ASA +ASA +ASA +ASA
Prasugrelb +ASA
Klopidogrelb +ASA
Clopidogrel b
(N=6741)
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
(N=6716)
(N=6741) +ASA (N=6716)
(N=5001)
(N=5001)
(N=4980)
+ASA (N=4980)
(N=1736)
(N=1740) +ASA (N=1736)
Velké krvácení dle TIMIc
TIMI major bleedingc
2, 2
2.2 1.7
1, 6
2.2
2, 2
1.6
2, 0
2.2 2.0
Život ohrožujícíd Fatální Symptomatické ICHe
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
1, 3 0, 3 0, 3
1.3 0.8 0.3 0.1 0.3 0.3
1, 3 0, 3 0, 3
1.3 0.3 0.3
0, 8 0, 1 0, 3
0.8 0.1 0.3
1, 2 0, 4 0, 2
1.2 0.4 0.2
1, 0 0, 1 0, 2
1.0 0.1 0.2
0, 1
0.3 0.1
Malé krvácení dle TIMIf
TIMI minor bleeding f
1, 9
2.4 1.9
a Centrálně posuzované příhody, definované kritérii Studijní skupiny pro trombolýzu u infarktu myokardu (Thrombolysis in Myocardial Infarction, TIMI). b Pokud to bylo vhodné, použily se jiné standardní možnosti léčby. c Jakékoli intrakraniální krvácení nebo jakékoli klinicky zjevné krvácením spojené s poklesem hemoglobinu o ≥5 g/ dl. d Život ohrožující krvácení je podskupinou velkých krvácení dle TIMI a zahrnuje níže uvedené druhy krvácení.
a Centrally adjudicated events defined by the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Study Group criteria. b Other standard therapies were used as appropriate. c Any intracranial haemorrhage or any clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin ≥ 5 g/ dL.
Pacienti mohou spadat do více než jedné kategorie. e ICH=intrakraniální krvácení. f Klinicky zjevné krvácení spojené s poklesem hemoglobinu o ≥3 g/ dl, ale < 5 g/ dl.
Patients may be counted in more than one row. e ICH=intracranial haemorrhage. f Clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin of ≥ 3 g/ dL but < 5 g/ dL.
Pacienti ve věku ≥ 75 let V klinickém hodnocení fáze 3 byl výskyt velkého nebo malého krvácení dle TIMI, nesouvisejícího s CABG, u pacientů ve dvou věkových skupinách následující:
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
Prasugrel
Prasugrel
≥75 let (N=1785) < 75 let (N=11672)
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
9, 0% (1, 0% fatálních) 3, 8% (0, 2% fatálních)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
6, 9% (0, 1% fatálních) 2, 9% (0, 1% fatálních)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
V klinickém hodnocení fáze 3 byl výskyt velkého nebo malého krvácení dle TIMI, nesouvisejícího s CABG, u pacientů ve dvou váhových skupinách následující:
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
< 60 kg (N=664) ≥60 kg (N=12672)
< 60 kg (N=664) ≥ 60 kg (N=12672)
10, 1% (0% fatálních) 4, 2% (0, 3% fatálních)
10.1% (0% fatal) 4.2% (0.3% fatal)
6, 5% (0, 3% fatálních) 3, 3% (0, 1% fatálních)
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
U pacientů s tělesnou hmotností ≥60 kg a ve věku < 75 let byl výskyt velkého nebo malého krvácení dle TIMI, nesouvisejícího s CABG, u prasugrelu 3, 6% a u klopidogrelu2, 8%; výskyt fatálního krvácení byl u prasugrelu 0, 2% a u klopidogrelu 0, 1%.
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
7 V klinickém hodnocení fáze 3 podstoupilo CABG během hodnocení 437 pacientů.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
Mezi těmito pacienty byla incidence velkého nebo malého krvácení dle TIMI, které souviselo s CABG, v prasugrelové skupině 14, 1% a v klopidogrelové skupině 4, 5%.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
U pacientů, kterým byl podáván jejich thienopyridin během 3 dnů před provedením CABG, byla frekvence velkého nebo malého krvácení dle TIMI 26, 7% (12 ze 45 pacientů) ve skupině s prasugrelem, ve srovnání s 5, 0% (3 z 60 pacientů) v klopidogrelové skupině.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
U pacientů, kterým byla jejich poslední dávka thienopyridinu podána během 4 až 7 dní před CABG, se frekvence snížila na 11, 3% (9 z 80 pacientů) v prasugrelové skupině a na 3, 3% (3 z 90 pacientů) v klopidogrelové skupině.
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
Po uplynutí 7 dní od vysazení léčiva byl pozorovaný výskyt krvácení souvisejícího s CABG v obou léčených skupinách obdobný (viz bod 4. 4).
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
Nežádoucí účinky Tabulka 2 podává přehled krvácivých i nekrvácivých nežádoucích účinků v klinickém hodnocení TRITON, klasifikovaných podle frekvence a třídy orgánového systému.
Adverse Reactions Table 2 summarises haemorrhagic and non-haemorrhagic adverse reactions in TRITON classified by frequency and system organ class.
Velmi časté (≥ 1/ 10); časté (≥ 1/ 100 až < 1/ 10); méně časté (≥ 1/ 1000 až < 1/ 100); vzácné (≥ 1/ 10000 až < 1/ 1000); velmi vzácné (< 1/ 10000); není známo (z dostupných údajů nelze odhadnout).
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Krvácivé a nekrvácivé nežádoucí reakce Třída orgánového systému
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Méně časté
Common Anaemia
Anemie
Rare
Poruchy oka Cévní poruchy
Eye disorders Vascular Disorders
Retroperitoneální krvácení Krvácení z konečníku Hematochezie Krvácení z dásní
Retroperitoneal haemorrhage Rectal haemorrhage Haematochezia
Poruchy kůže a podkožní tkáně Poruchy ledvin a močových cest
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Vyrážka Ekchymóza Hematurie
Rash Ecchymosis Haematuria
U pacientů s nebo bez anamnézy TIA nebo cévní mozkové příhody byla incidence cévní mozkové příhody v klinickém hodnocení fáze 3 následující (viz bod 4. 4):
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
Anamnéza TIA nebo
History of TIA or stroke
6, 5% (2, 3% ICH *)
6.5% (2.3% ICH*)
1, 2% (0% ICH *)
1.2% (0% ICH*)
0, 9% (0, 2% ICH *)
0.9% (0.2% ICH*)
1, 0% (0, 3% ICH *)
1.0% (0.3% ICH*)
Nejsou k dispozici žádné údaje o zvrácení farmakologického účinku prasugrelu; pokud je však vyžadována rychlá úprava prodloužené doby krvácení, je možné zvážit transfuzi krevních destiček a/ nebo jiných 8 krevních derivátů.
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Dosud nebyla přidělena, ATC kód:
ATC code:
Dosud nebyl přidělen.
Not yet assigned.
Farmakodynamika Prasugrel je inhibitor aktivace a agregace krevních destiček prostřednictvím ireverzibilní vazby jeho aktivního metabolitu na třídu P2Y12 receptorů ADP na destičkách.
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Protože se krevní destičky podílejí na iniciaci a/ nebo rozvoji trombotických komplikací aterosklerotické choroby, inhibice funkce destiček může vést ke snížení výskytu kardiovaskulárních příhod, jako jsou úmrtí, infarkt myokardu nebo cévní mozková příhoda.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Po podání úvodní dávky 60 mg prasugrelu nastává inhibice ADP indukované agregace destiček při 5 µM ADP během 15 minut a při 20 µM ADP během 30 minut.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
Maximální prasugrelová inhibice ADP indukované agregace destiček je při 5 µM ADP 83% a při 20 µM ADP 79%, přičemž v obou případech dosahuje během 1 hodiny minimálně 50- procentní inhibice destiček 89% zdravých subjektů a pacientů se stabilní aterosklerózou.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Prasugrelem navozená inhibice agregace destiček se vyznačuje nízkou variabilitou mezi subjekty (12%) i u jednoho subjektu (9%), a to jak při 5 µM ADP, tak při 20 µM ADP.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Průměrná inhibice destičkové agregace byla v ustáleném stavu při 5 µM ADP 74% a při 20 µM ADP 69% a dosahovalo se jí po uplynutí 3 až 5 dní podávání udržovací dávky 10 mg prasugrelu, předcházené úvodní dávkou 60 mg.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
U více než 98% subjektů docházelo v průběhu podávání udržovacích dávek k inhibici agregace destiček o ≥20%.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
Agregace destiček se postupně vrátila k výchozím hodnotám během 7 až 9 dní po podání jednotlivé úvodní dávky 60 mg prasugrelu a během 5 dní po vysazení udržovací dávky v ustáleném stavu.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Klopidogrel:
8 Clopidogrel:
Po podávání 75 mg klopidogrelu jednou denně po 10 dní bylo 40 zdravých subjektů převedeno na prasugrel 10 mg jednou denně s nebo bez úvodní dávky 60 mg.
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
Přímý převod na úvodní dávku 60 mg prasugrelu vedl k rychlejšímu nástupu silnější inhibice destiček.
Switching directly to prasugrel 60 mg loading dose resulted in the most rapid onset of higher platelet inhibition.
Po podání úvodní dávky 900 mg klopidogrelu (s ASA) bylo 56 subjektů s ACS léčeno po 14 dní buď prasugrelem 10 mg jednou denně, nebo klopidogrelem 150 mg jednou denně a pak převedeno na klopidogrel 150 mg nebo prasugrel 10 mg na dalších 14 dní.
Following administration of a 900 mg loading dose of clopidogrel (with ASA), 56 subjects with ACS were treated for 14 days with either prasugrel 10 mg once daily or clopidogrel 150 mg once daily, and then switched to either clopidogrel 150 mg or prasugrel 10 mg for another 14 days.
Nejsou k dispozici žádné údaje o přechodu z úvodní dávky klopidogrelu přímo na úvodní dávku prasugrelu.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Účinnost a bezpečnost u akutního koronárního syndromu (ACS) Klinické hodnocení fáze 3 TRITON porovnávalo Efient (prasugrel) s klopidogrelem, oba podávané současně s ASA a další standardní léčbou.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Pacienti s NAP/ NSTEMI během 72 hodin od začátku příznaků nebo se STEMI v rozmezí 12 hodin až 14 dní od začátku příznaků byli randomizováni poté, co se ozřejmila anatomie koronárního řečiště.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
U všech pacientů mohla být úvodní dávka podána kdykoliv mezi randomizací a 1 hodinou poté, co pacient opustil katetrizační sál.
For all patients, the loading dose could be administered anytime between randomisation and 1 hour after the patient left the catheterisation lab.
U pacientů randomizovaných na prasugrel (úvodní dávka 60 mg, následovaná 10 mg jednou denně) nebo ke klopidogrelu (úvodní dávka 300 mg, následovaná 75 mg jednou denně) byla střední doba léčby 14, 5 měsíce (maximálně 15 měsíců s minimálně 6- měsíčním následným sledováním).
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Užití jakéhokoli thienopyridinu během 5 dní před zařazením bylo vylučovacím 9 kritériem.
Use of any thienopyridine within 5 days before enrolment was an exclusion criterion.
Jiné léky, jak heparin a inhibitory GPIIb/ IIIa, byly podávány podle uvážení lékaře.
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Zhruba 40% pacientů (v každé z léčených skupin) dostalo inhibitory GPIIb/ IIIa jako adjuvanci PCI (žádné dostupné údaje o druhu použitého inhibitoru GP IIb/ IIIa).
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Přibližně 98% pacientů (v každé z léčených skupin) užívalo antitrombiny (heparin, nízkomolekulární heparin, bivalirudin nebo jiný přípravek) jako přímou adjuvanci PCI.
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
Primárním cílovým parametrem účinnosti v klinickém hodnocení byla doba do prvního výskytu kardiovaskulárního (KV) úmrtí, nefatálního infarktu myokardu (IM) nebo nefatální cévní mozkové příhody.
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Analýza sloučeného cílového parametru účinnosti v celé populaci s ACS (kombinace kohort s NAP/ NSTEMI a STEMI) byla podmíněna průkazem statistické superiority prasugrelu oproti klopidogrelu v kohortě s NAP/ NSTEMI (p < 0, 05).
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Vyšší účinnost byla doprovázena zvýšením výskytu velkého krvácení (viz body 4. 4 a 4. 8).
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
Populace pacientů byla z 92% bělošské rasy, z 26% ženského pohlaví a ze 39% ve věku ≥65 let.
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
Příznivé působení spojené s prasugrelem nezáviselo na užívání jiných akutních a dlouhodobých kardiovaskulárních léků, včetně heparinu/ nízkomolekulárního heparinu, bivalirudinu, intravenózních inhibitorů GPIIb/ IIIa, hypolipidemik, betablokátorů a inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
V klinickém hodnocení TRITON nebylo povoleno užívat orální antikoagulancia, jiné než hodnocené protidestičkové léčivé přípravky a chronicky užívaná nesteroidní antiflogistika.
The use of oral anticoagulants, non-study antiplatelet medicinal products and chronic NSAIDs was not allowed in TRITON.
V celé populaci s ACS byl prasugrel ve srovnání s klopidogrelem spojen s nižší incidencí KV úmrtí, nefatálního IM nebo nefatální cévní mozkové příhody, bez ohledu na vstupní charakteristiky, jako jsou věk, pohlaví, tělesná hmotnost, geografická oblast, užívání inhibitorů GPIIb/ IIIa a typ stentu.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
Příznivé působení bylo primárně podmíněno významným snížením výskytu nefatálního IM (viz tabulka 3).
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Pozorované příznivé působení prasugrelu u pacientů ve věku ≥ 75 let bylo menší než příznivé působení pozorované u pacientů ve věku < 75 let.
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
U pacientů ve věku ≥ 75 let bylo zvýšené riziko krvácení, včetně fatálního (viz body 4. 2, 4. 4 a 5. 8).
Patients ≥ 75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
10 Tabulka 3:
Table 3:
Pacienti s výslednými příhodami v primární analýze klinického hodnocení TRITON
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
Výsledné příhody
Hazard Ratio (HR)