natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Frekvence nežádoucích účinků je definována jako: velmi časté (≥ 1/ 10), časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10), méně časté (≥ 1/ 1 000, < 1/ 100), vzácné (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1000) a velmi vzácné (< 1/ 10 000, včetně ojedinělých případů).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000) and very rare (< 1/ 10,000 including isolated reports).
11 Tabulka 3.
Table 3.
agranulocytóza granulocytopenie pancytopenie haemolytická anémie trombocytopenie leukopenie erytrocytopenie
agranulocytosis granulocytopenia pancytopenia haemolytic anaemia thrombocytopenia leukopenia erythrocytopenia
Vzácné Vzácné Vzácné Vzácné Vzácné Vzácné Vzácné
Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare
Poruchy imunitního systému6 alergická vaskulitida Reakce přecitlivělosti7
Immune system disorders6 allergic vasculitis hypersensitivity reactions7
Gastrointestinální poruchy zvracení průjem nauzea břišní distenze bolest břicha břišní diskomfort
Gastrointestinal disorders vomiting diarrhoea nausea abdominal distension abdominal pain abdominal discomfort
Velmi vzácné Velmi vzácné Velmi vzácné Velmi vzácné Velmi vzácné Velmi vzácné
Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare
hepatitida10 poruchy funkce jater (např. cholestáza a žloutenka)
hepatitis10 impairment of liver function (e. g. with cholestasis and jaundice)
snížení sérové koncentrace sodíku 6
serum sodium decrease 6
Je možná zkřížená reakce přecitlivělosti na deriváty sulfonylurey, sulfonamidy nebo příbuzné látky.
Cross-allergenicity with sulphonylureas, sulphonamides or related substances 7
7 Mírné reakce přecitlivělosti se mohou rozvinout v těžké reakce s dušností, poklesem krevního tlaku a někdy i s šokovým stavem.
Mild hypersensitivity reactions may develop into serious reactions with dyspnoea, fall in blood pressure and sometimes shock.
8 Na základě znalostí o dalších derivátech sulfonylurey může být hypoglykémie dlouhotrvající.
8 Based on what is known of other sulphonylureas, hypoglycaemia may be prolonged.
9 Může se objevit zvýšení jaterních enzymů.
9 Elevation of liver enzymes may occur.
10 Hepatitida může vést k jaternímu selhání.
10 Hepatitis may progress to liver failure.
11 Mohou se objevit reakce kožní přecitlivělosti jako svědění, vyrážka a kopřivka
11 11 Hypersensitivity reactions of the skin may occur as itching, rash and urticaria.
12 4. 9 Předávkování
4.9 Overdose
V případě předávkování je třeba na základě klinického stavu pacienta zahájit náležitou podpůrnou léčbu.
In the event of an overdose, it is recommended that appropriate supportive treatment should be initiated as dictated by the patient’ s clinical status.
Farmakoterapeutická skupina: kombinace perorálních antidiabetik ATC kód:
Combinations of oral blood glucose lowering drugs, ATC code:
А10BD04
A10BD04.
AVAGLIM je kombinovaný přípravek, který obsahuje dvě antidiabetika s komplementárním mechanismem účinku vedoucím ke zlepšení kompenzace diabetu u pacientů s diabetes mellitus 2. typu: rosiglitazon- maleát, který patří do skupiny thiazolidindionů a glimepirid, který patří do skupiny derivátů sulfonylurey.
AVAGLIM combines two antidiabetic agents with complimentary mechanisms of action to improve glycaemic control in patients with type 2 diabetes: rosiglitazone maleate, a member of the thiazolidinedione class and glimepiride, a member of the sulphonylurea class.
Thiazolidindiony působí především snížením inzulinové rezistence a deriváty sulfonylurey působí zejména stimulací uvolňování inzulinu z funkčních ß- buněk pankreatu.
Thiazolidinediones act primarily by reducing insulin resistance and sulphonylureas act primarily by stimulating release of insulin from functioning pancreatic β -cells.
Rosiglitazon Rosiglitazon je selektivní agonista nukleových receptorů PPARγ (receptor gama aktivovaný peroxizomálním proliferátorem).
Rosiglitazone Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of antihyperglycaemic agents.
Patří do skupiny antidiabetik s thiazolidindionovou strukturou.
It reduces glycaemia by reducing insulin resistance at adipose tissue, skeletal muscle and liver.
Rosiglitazon navíc působí protektivně na funkci ß- buněk, což je doloženo zvětšením hmoty pankreatických ostrůvků a obsahu inzulinu, a předchází rozvoji zjevné hyperglykémie na zvířecích modelech pro diabetes mellitus 2. typu.
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
Hlavní metabolit, para- hydroxysulfát, mající vysokou afinitu k rozpustnému lidskému PPARγ, vykazoval relativně vysokou účinnost při vyšetření glukózové tolerance u obézních myší.
The major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mice.
Užívání rosiglitazonu bylo spojeno se zvýšením tělesné hmotnosti.
12 Rosiglitazone was associated with increases in weight.
Ve shodě s mechanismem účinku snižuje rosiglitazon inzulínovou rezistenci a zlepšuje funkci 13 ß - buněk pankreatu.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
V 18. měsíci probíhající dlouhodobé srovnávací studie vykazoval rosiglitazon v dvojkombinované perorální léčbě s metforminem nebo se sulfonylureou non- inferioritu ve srovnání s kombinací sulfonylurey s metforminem při hodnocení účinku na snížení HbA1c.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Neexistují žádné dokončené klinické studie, které by hodnotily dlouhodobý vliv na kardiovaskulární systém u pacientů užívající rosiglitazon.
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Glimepirid Glimepirid je perorální antidiabetikum patřící do skupiny derivátů sulfonylurey.
Glimepiride Glimepiride is an orally active hypoglycaemic substance belonging to the sulphonylurea group.
Může být použit k léčbě non- inzulin dependentního diabetes mellitus.
It may be used in non-insulin dependent diabetes mellitus.
Deriváty sulfonylurey ovlivňují sekreci inzulinu uzávěrem ATP - dependentních kaliových kanálů v membráně beta buněk.
Sulphonylureas regulate insulin secretion by closing the ATP-dependent potassium channels in the beta cell membrane.
Glimepirid se rychle váže na protein membrány beta buněk, který je spojen s ATP- senzitivním kaliovým kanálem, ale který je odlišný od obvyklého vazebného místa ostatních derivátů sulfonylurey.
Glimepiride binds with a high exchange rate to a beta cell membrane protein which is associated with the ATP-sensitive potassium channel but which differs from the usual sulphonylurea binding site.
Glimepirid zvyšuje aktivitu glycosyl- phosphatidylinositol- specifické fosfolipázy C, což může souviset s léky indukovanou lipogenezí a glykogenezí v jednotlivých tukových a svalových buňkách.
Glimepiride increases the activity of glycosyl-phosphatidylinositol-specific phospholipase C, which may be associated with drug-induced lipogenesis and glycogenesis in isolated fat and muscle cells.
Glimepirid inhibuje tvorbu glukózy v játrech vzestupem intracelulární koncentrace fructosa- 2, 6 - bifosfonátu, který střídavě inhibuje glukoneogenezi.
Glimepiride inhibits the hepatic glucose production by increasing the intracellular concentration of fructose-2,6 bisphosphate, which in turn inhibits gluconeogenesis.
Minimální účinná perorální dávka je přibližně 0, 6 mg.
The minimum effective oral dose is approximately 0.6 mg.
5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
13 5.2 Pharmacokinetic properties
Opakované dávky
Single oral doses of glimepiride in 14 healthy adult subjects had no clinically significant effect on the steady-state pharmacokinetics of rosiglitazone.
14 rosiglitazonu podávané zdravým dospělým jedincům po dobu osmi dnů nevedly ke klinicky signifikantnímu snížení AUC a Cmax glimepiridu.
No clinically significant reductions in glimepiride AUC and Cmax were observed after repeat doses of rosiglitazone for eight days in healthy adult subjects.
V bioekvivalenční studii prováděné nalačno byla AUC a Cmax rosiglitazonu a AUC glimepiridu po podání jedné dávky kombinované tablety o obsahu 4 mg/ 4 mg ekvivalentní současnému podání 4 mg rosiglitazonu a 4 mg glimepiridu.
In a bioequivalence study under fasted conditions, the AUC and Cmax of rosiglitazone and the AUC of glimepiride following a single dose of a 4 mg/ 4 mg combination tablet were bioequivalent to concomitant administration of rosiglitazone 4 mg and glimepiride 4 mg.
Po jídle byly rychlost a rozsah absorpce kombinace rosiglitazon- glimepirid 4 mg/ 4 mg ekvivalentní současnému podání 4 mg rosiglitazonu a 4 mg glimepiridu.
In the fed state, the rate and extent of absorption of the rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 4 mg combination were equivalent to concomitant administration of 4 mg rosiglitazone and 4 mg glimepiride.
Podání kombinace 4 mg/ 4 mg s jídlem vedlo ve srovnání s podáním nalačno ke zvýšení expozice glimepiridu.
Administration of the 4 mg/ 4 mg combination with food led to an increase in glimepiride exposure compared to that observed on administration in the fasted state.
AUC 0- t, AUC 0- inf a Cmax glimepiridu byly v průměru zvýšeny o 30%, 19% a 55%.
Glimepiride AUC0-t, AUC0-inf and Cmax were increased by 30%, 19% and 55% respectively, on average.
Hodnoty Cmax rosiglitazonu po podání s jídlem byly sníženy přibližně o 32%.
For rosiglitazone, Cmax values were decreased by approximately 32% with food.
AUC a Cmax glimepiridu se po podání rosiglitazonu- glimepiridu v dávkách 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg a 4mg/ 4mg zvyšovaly úměrně se zvýšením dávky.
The AUC and Cmax of glimepiride increased in a dose-proportional manner following administration of rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg, and 4 mg/ 4 mg.
Absolutní biologická dostupnost rosiglitazonu po perorálním podání dávky 4 i 8 mg je přibližně 99%.
Rosiglitazone Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Podání rosiglitazonu s jídlem nijak nemění celkovou expozici (AUC), pouze v porovnání s dávkami užívanými nalačno bylo pozorováno malé snížení Cmax (přibližně o 20% až 28%) a prodloužení Tmax (přibližně 1, 75 h).
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20-28%) and a delay in tmax (approximately 1.75 h) were observed compared to dosing in the fasted state.
U zdravých dobrovolníků je distribuční objem rosiglitazonu přibližně 14 litrů.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 l in healthy volunteers.
Vazba na plazmatické bílkoviny je u rosiglitazonu vysoká (přibližně 99, 8%) a není ovlivněna koncentrací přípravku ani věkem pacienta.
Plasma protein binding of rosiglitazone is high (approximately 99.8%) and is not influenced by concentration or age.
U hlavního metabolitu rosiglitazonu (para- hydroxysulfátu) je vazba na plazmatické bílkoviny velmi vysoká (> 99, 99%).
The protein binding of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
Metabolismus Rosiglitazon je extenzivně metabolizován, v nezměněné formě se vůbec nevylučuje.
Metabolism Metabolism of rosiglitazone is extensive with no parent compound being excreted unchanged.
Hlavní cestou metabolismu je N- demetylace a hydroxylace, následovaná konjugací se sulfáty a kyselinou glukuronovou.
The major routes of metabolism are N-demethylation and hydroxylation, followed by conjugation with sulphate and glucuronic acid.
Podíl hlavního metabolitu (para- hydroxysulfátu) na celkové antidiabetické aktivitě rosiglitazonu nebyl u člověka plně objasněn a nelze vyloučit, že metabolit se na účinku podílí.
The contribution of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) to the overall antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
Protože zatím nebyla pozorována žádná významná in vitro inhibice CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A nebo 4A způsobená rosiglitazonem, je i nízká pravděpodobnost interakce na úrovni metabolismu sloučenin odbourávaných těmito enzymy P450.
14 Since there is no significant in vitro inhibition of CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A or 4A with rosiglitazone, there is a low probability of significant metabolism-based interactions with substances metabolised by these P450 enzymes.
Rosiglitazon způsobuje in vitro mírnou inhibici CYP2C8 (IC50 18 µM) a nízkou inhibici CYP2C9 (IC50 50 µM) (viz bod 4. 5).
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
Celková plazmatická clearance rosiglitazonu je přibližně 3 l/ h a terminální eliminační poločas rosiglitazonu je přibližně 3 až 4 hodiny.
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3-4 h.
Rosiglitazon se vylučuje převážně močí. Touto cestou se vyloučí přibližně dvě třetiny podané dávky, stolicí se vyloučí asi 25% dávky.
The major route of excretion is the urine with approximately two-thirds of the dose being eliminated by this route, whereas faecal elimination accounts for approximately 25% of dose.
Vyšší kumulace metabolitů v plazmě je očekávána po opakovaných dávkách, zvláště pak kumulace hlavního metabolitu (para- hydroxysulfátu), u kterého se předpokládá kumulace až osminásobná.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
Glimepirid Absorpce Po perorálním podání je glimepirid zcela (100%) absorbován z trávicího ústrojí.
Glimepiride Absorption After oral administration, glimepiride is completely (100%) absorbed from the gastrointestinal tract.
Studie s podáním jednotlivé perorální dávky u zdravých jedinců a s opakovaným podáním u pacientů s diabetes mellitus 2. typu prokázaly signifikantní absorpci glimepiridu během 1 hodiny po podání a dosažení Cmax přibližně za 2, 5 hodiny.
Studies with single oral doses in normal subjects and with multiple oral doses in patients with type 2 diabetes mellitus have shown significant absorption of glimepiride within 1 h after administration and Cmax at approximately 2.5 h.
Distribuce Po intravenózním podání u zdravých jedinců činil distribuční objem 8, 8 l (113 ml/ kg) a celková tělesná clearance byla 47, 8 ml/ min.
Distribution After intravenous dosing in normal subjects, the volume of distribution was 8.8 l (113 ml/ kg), and the total body clearance was 47.8 ml/ min.
Vazba na proteiny byla větší než 99, 5%.
Protein binding was greater than 99.5%.
Metabolismus Po intravenózním i perorálním podání je glimepirid zcela metabolizován oxidativní biotransformací.
Metabolism Glimepiride is completely metabolised by oxidative biotransformation after either an intravenous or oral dose.
Nejdůležitějšími metabolity jsou cyklohexyl- hydroxymethylderivát (M1) a carboxylderivát (M2).
The major metabolites are the cyclohexyl hydroxy methyl derivative (M1) and the carboxyl derivative (M2).
M1 (avšak nikoliv M2) vykazuje ve zvířecím modelu přibližně 1/ 3 farmakologické aktivity ve srovnání se svou mateřskou látkou.
M1, but not M2, possesses about 1/ 3 of the pharmacological activity as compared to its parent in an animal model.
Eliminace Eliminační poločas glimepiridu je přibližně 5 až 8 hodin.
Elimination The elimination half-life of glimepiride is approximately 5 to 8 h.
Po perorálním podání 14C- glimepiridu bylo po sedmi dnech detekováno přibližně 60% celkové radioaktivity v moči a z toho 80 až 90% radioaktivity připadalo na M1 (v rozhodující míře) a M2.
When 14C-glimepiride was given orally, approximately 60% of the total radioactivity was recovered in the urine in seven days and M1 (predominant) and M2 accounted for 80 to 90% of that recovered in the urine.
Přibližně 40% celkové radioaktivity bylo detekováno ve stolici a z toho přibližně 70% radioaktivity připadalo na M1 a zejména M2.
Approximately 40% of the total radioactivity was recovered in faeces and M1 and M2 (predominant) accounted for about 70% of that recovered in faeces.
Zvláštní skupiny pacientů Pohlaví:
Special populations Gender:
Analýza výsledků všech populačních farmakokinetických studií neprokázala žádné významnější rozdíly ve farmakokinetice rosiglitazonu nebo glimepiridu u mužů a žen.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride between males and females.
Analýza výsledků všech populačních farmakokinetických studií neprokázala žádný významnější vliv věku pacienta na farmakokinetiku rosiglitazonu nebo glimepiridu.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride to any significant extent.
U pacientů s jaterní cirhózou se středním poškozením jater (Child- Pughova klasifikace typu B), byly hodnoty Cmax a AUC nevázaného rosiglitazonu dva až třikrát vyšší než u osob bez tohoto onemocnění.
Following rosiglitazone treatment in cirrhotic patients with moderate (Child- Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
AVAGLIM by tedy neměl být používán u pacientů s poruchou funkce jater (viz bod 4. 3).
Therefore AVAGLIM should not be used in patients with hepatic impairment (see section 4.3)
Renální insuficience:
15 Renal insufficiency:
U pacientů s renálním poškozením nebo u pacientů ve stádiu selhání ledvin léčeném dlouhodobou dialýzou nejsou žádné klinicky významné rozdíly ve farmakokinetice rosiglitazonu.
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
Neexistují žádné údaje o použití glimepiridu u dialyzovaných pacientů (viz bod 4. 3).
There are no data from the use of glimepiride in patients on renal dialysis (see section 4.3).
16 kreatininu menší než 22 ml/ min došlo k dostatečné kompenzaci glykémie již po podání dávky 1 mg denně (viz bod 4. 2 a 4. 4).
A multiple-dose titration study with glimepiride conducted in 16 patients with type 2 diabetes mellitus with renal impairment using doses ranging from 1 to 8 mg daily for three months showed that all patients with a creatinine clearance less than 22 ml/ min had adequate control of their glucose levels with a dosage regimen of only 1 mg daily (see section 4.2 and 4.4).
Rosiglitazon Nežádoucí účinky s možným klinickým významem pozorované ve studiích na zvířatech byly následující: zvětšení plazmatického objemu doprovázené snížením parametrů červeného krevního obrazu a zvýšením hmotnosti srdce.
Rosiglitazone Undesirable effects observed in animal studies with possible relevance to clinical use were as follows:
Bylo též pozorováno zvýšení hmotnosti jater, zvýšení hodnot plazmatické ALT (pouze u psů) a zmnožení tukové tkáně.
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
Podobné účinky byly pozorovány i u ostatních thiazolidindionů.
Increases in liver weight, plasma ALT (dog only) and fat tissue were also observed.
Rosiglitazon dále inhiboval ovariální syntézu estradiolu a progesteronu a snižoval plazmatickou hladinu těchto hormonů s ovlivněním estrálního/ menstruačního cyklu a fertility (viz bod 4. 4).
In addition, rosiglitazone inhibited ovarian oestradiol and progesterone synthesis and lowered plasma levels of these hormones resulting in effects on oestrus/ menstrual cycles and fertility (see section 4.4).
Glimepirid Předklinické účinky byly pozorovány jen při expozicích dostatečně přesahujících maximální expozici pro člověka, z čehož vyplývá malý význam pro klinické použití nebo byly způsobeny farmakodynamickým účinkem (hypoglykémie) léčivé látky.
Glimepiride Preclinical effects were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use or were caused by the pharmacodynamic effect (hypoglycaemia) of the substance.
Studie embryofetálního vývoje a pre - a postnatálního vývoje odhalily malformace očí, anomálie skeletu, potraty a zvýšení četnosti úmrtí plodu.
Studies on embryofoetal development and pre-and postnatal development revealed eye malformations, skeletal anomalies, abortions, and an increased foetal death rate.
4/ 4 Jádro tablety:
4/ 4 Tablet core:
Sodná sůl karboxymethylškrobu (typ A) Hypromelosa (E464) Mikrokrystalická celulosa (E460) Monohydrát laktosy Magnesium- stearát
Sodium starch glycolate Type A Hypromellose (E464) Microcrystalline cellulose (E460) Lactose monohydrate Magnesium stearate.
Potah tablety:
16 Film coat:
Hypromelosa (E464) Oxid titaničitý (E171) Makrogol 400 Černý oxid železitý (E172)
Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Macrogol 400 Iron oxide black (E172) Iron oxide red (E172).
Neprůhledný blistr (PVC/ PVDC/ Al).
Opaque blisters (PVC/ PVDC/ aluminium).
6. 6 Návod k použití přípravku, zacházení s ním a k jeho likvidaci
6.6 Special precautions for disposal
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, Velká Británie.
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, United Kingdom.
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg potahované tablety
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg film-coated tablets.
- obsahuje laktosu (přibližně 235 mg)
- contains lactose (approximately 235 mg)
Červené, bikonvexní, zaoblené, trojhranné tablety označené na jedné straně „ gsk “ a na druhé straně „ 8/ 4 “.
Red, biconvex, rounded triangular tablet with “ gsk” debossed on one side and “ 8/ 4” on the other side
19 V případě nutnosti může být dávka rosiglitazonu po 8 týdnech zvýšena.
The dose of the rosiglitazone component can be increased after 8 weeks if required.
Maximální doporučená denní dávka je 8 mg rosiglitazonu/ 4 mg glimepiridu (užívá se jako jedna tableta přípravku AVAGLIM 8mg/ 4mg jedenkrát denně).
The maximum recommended daily dose is 8 mg rosiglitazone/ 4 mg glimepiride (given as one AVAGLIM tablet 8 mg/ 4 mg, once daily).
Pokud se objeví příznaky hypoglykémie, měl by být pacient znovu převeden na souběžnou léčbu a dávka glimepiridu by měla být vhodným způsobem upravena.
An increase in the rosiglitazone component to 8 mg/ day should be undertaken
Starší pacienti Vzhledem k možnému snížení renálních funkcí musí být starší pacienti při zahájení i udržování léčby pod pečlivým lékařským dohledem, protože jsou zvýšeně náchylní k rozvoji hypoglykémie (viz bod 4. 4).
18 cautiously following appropriate clinical evaluation to assess the patient’ s risk of developing adverse reactions relating to fluid retention (see 4.4 and 4.8).
Pacienti s poškozením funkce ledvin Pacienti s mírným nebo středně těžkým poškozením funkce ledvin (clearance kreatininu 30 až 80 ml/ min):
If hypoglycaemic symptoms occur, the patient should revert to concomitant therapy and adjust the glimepiride dose as appropriate.
- U pacientů, kteří byli převedeni z léčby deriváty sulfonylurey (kromě glimepiridu), může být
Elderly Due to the potential for decreased renal function the initiation and maintenance of therapy with AVAGLIM in elderly patients should be under close medical supervision due to an increased susceptibility to hypoglycaemia (see section 4.4).
zvýšené riziko hypoglykémie (viz bod 4. 4).
Patients with renal impairment Mild or moderate renal impairment (creatinine clearance 30 to 80 ml/ min): -Patients changing to AVAGLIM from sulphonylurea therapies other than glimepiride may be at an increased risk of hypoglycaemia (see section 4.4).
20 Hypoglykémie U pacientů užívajících AVAGLIM může být zvýšené riziko rozvoje na dávce závislé hypoglykémie (viz bod 4. 8).
Hypoglycaemia Patients receiving AVAGLIM may be at risk of dose-related hypoglycaemia (see section 4.8).