natgillin/translations-raw huggingface dataset:
3, 3 2, 8 3, 9 2, 8 3, 0 1, 4
3.3 2.8 3.9 2.8 3.0 1.4
Trombocytopenie Velmi časté
Thrombocytopaenia
Jiný nežádoucí účinek bez krvácení Srdeční poruchy Časté
Any Non-Bleeding Adverse Event
Srdeční zástava Ventrikulární fibrilace Ventrikulární tachykardie
Cardiac disorders Common
Atrioventrikulární blok Síňová fibrilace Cévní poruchy Časté
Cardiac Arrest Ventricular Fibrillation Ventricular Tachycardia Congestive Heart Failure Atrioventricular Block Atrial Fibrillation
Šok Hypotenze Flebitida
Vascular disorder Common
* Příčinná souvislost nebyla prokázána pro všechny nežádoucí účinky
*Causality has not been determined for all adverse events.
Tabulka 2 (níže) popisuje incidenci krvácení podle TIMI kritérií při invazivních srdečních výkonech v PURSUIT studii.
Table 2 (below) depicts the incidence of bleeding by TIMI criteria and by invasive cardiac procedures in the PURSUIT trial.
Krvácení (TIMI kritéria) při výkonech v PURSUIT studii
Bleeding (TIMI Criteria) by Procedures in the PURSUIT Trial
Mírné
Minor
Eptifibatid Placebo n (%) n (%)
Eptifibatide Placebo n (%) n (%)
Eptifibatid n (%)
Eptifibatide n (%)
Celková incidence krvácení
Overall Incidence of Bleeding
Rozdělení dle výkonů:
Breakdown by Procedure:
7 CABG Angioplastika bez CABG Angiografie bez angioplastiky nebo CABG
CABG Angioplasty without CABG Angiography without angioplasty or CABG
Jen medikamentózní léčba
Medical Therapy Only
Uvedené hodnoty jsou na základě celkového počtu pacientů, u nichž byla klasifikace podle TIMI kritérií provedena.
Denominators are based on the total number of patients whose TIMI classification was resolved.
Nejčastější komplikace krvácení byly spojeny s invazivními srdečními výkony (vztahující se k CABG nebo k přístupovému místu na femorální artérii).
The most common bleeding complications were associated with cardiac invasive procedures (CABG- related or at femoral artery access site).
Závažné krvácení nebylo časté v PURSUIT studii u velké většiny pacientů, kteří nepodstoupili CABG během 30 dnů od zařazení.
Major bleeding was infrequent in the PURSUIT trial in the large majority of patients who did not undergo CABG within 30 days of enrollment.
Hlášené nežádoucí účinky ve studii ESPRIT jsou uvedeny v Tabulce 3.
8 Adverse events reported in the ESPRIT trial are listed in Table 3.
Nežádoucí účinky ve studii ESPRIT * Velmi časté (> 1/ 10), Časté (> 1/ 100, < 1/ 10), Méně časté (> 1/ 1 000, < 1/ 100), Vzácné (> 1/ 10 000, < 1/ 1 000), Velmi vzácné (< 1/ 10 000)
Reported Adverse Events in ESPRIT * Very common (> 1/ 10), Common (> 1/ 100 ,< 1/10), Uncommon (> 1/ 1,000 ,< 1/100), Rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000), Very rare (< 1/ 10,000)
Typ nebo umístění závažného krvácení:
Type or Location of Major Bleeding:
Přístup do femorální tepny Urogenitální Retroperitoneální Intrakraniální Hematemeze Hematurie Ostatní Časté
Femoral Artery Access Genitourinary Retroperitoneal Intracranial Hematemesis Hematuria Other Common
Typ nebo lokalizace mírného krvácení:
Type or Location of Minor Bleeding:
Přístup do femorální tepny Gastrointestinální Hematemeze Hematurie Ostatní Méně časté
Femoral Artery Access Gastrointestinal Hematemesis Hematuria Other
Trombocytopenie Časté Jiný nežádoucí účinek bez
Thrombocytopaenia Common
krvácení
Any Non-Bleeding Adverse Event
Srdeční zástava
Cardiac Arrest Ventricular Fibrillation Ventricular Tachycardia Heart Failure Atrioventricular Block Atrial Fibrillation
0, 3
0.4 0.0 0.1 0.5 0.1 0.3
0, 0 0, 1 0, 5 0, 1 0, 3
0.3 0.1 0.1 0.0 0.0 0.3
0, 1 0, 1 0, 0 0, 0 0, 3
9 Vascular disorders
* Příčinná souvislost nebyla pro všechny nežádoucí účinky určena.
*Causality has not been determined for all adverse events.
Krvácivé stavy byly hlášeny do 48 hodin a nekrvácivé stavy byly hlášeny do 30 dnů.
Bleeding events were reported at 48 hours and non bleeding events are reported at 30 days.
Poruchy krve a lymfatického sytému Velmi vzácné: fatální krvácení (většina byla spojena s poruchami centrálního a periferního nervového systému; cerebrální nebo intrakraniální hemoragie); plicní hemoragie, akutní hluboká trombocytopenie, hematom, anémie.
Blood and lymphatic system disorders Very rare: fatal bleeding (the majority involved central and peripheral nervous system disorders: cerebral or intracranial haemorrhages); pulmonary haemorrhage, acute profound thrombocytopaenia, haematoma, anaemia.
Poruchy imunitního systému Velmi vzácné: anafylaktické reakce.
Immune system disorders Very rare: anaphylactic reactions.
Poruchy kůže a podkoží Velmi vzácné: vyrážka, potíže v místě aplikace, jako je kopřivka.
Skin and subcutaneous tissue disorders Very rare: rash, application site disorders such as urticaria.
Laboratorní hodnoty Změny, k nimž dochází v průběhu léčby eptifibatidem, vyplývají z jeho známé farmakologické aktivity, tj. inhibice agregace trombocytů.
Laboratory values Changes during eptifibatide treatment result from its known pharmacological action, i. e., inhibition of platelet aggregation.
Vzhledem k tomu jsou časté a předpokládané především změny laboratorních parametrů souvisejících s krvácením (např. doby krvácivosti).
Thus, changes in laboratory parameters associated with bleeding (e. g., bleeding time) are common and expected.
V hodnotách jaterních testů (SGOT/ AST, SGPT/ ALT, bilirubinu, alkalické fosfatázy) nebo ukazatelích renálních funkcí (sérovém kreatininu, dusíku močoviny v plazmě) nebyly mezi pacienty léčenými eptifibatidem a pacienty placebové skupiny žádné nápadné rozdíly.
No apparent differences were observed between patients treated with eptifibatide or with placebo in values for liver function (SGOT/ AST, SGPT/ ALT, bilirubin, alkaline phosphatase) or renal function (serum creatinine, blood urea nitrogen).
Zkušenosti s předávkováním eptifibatidem v humánní medicíně jsou mimořádně malé.
The experience in humans with overdosage of eptifibatide is extremely limited.
Nebyly pozorovány žádné známky závažných nežádoucích účinků spojených s náhodným podáním nadměrně velké dávky ve formě bolusu, příliš rychlou infuzí nebo nadměrnou kumulací léku při dlouhodobém podávání.
There was no indication of severe adverse events associated with administration of accidental large bolus doses, rapid infusion reported as overdose or large cumulative doses.
Ve studii PURSUIT bylo zaznamenáno devět pacientů, kterým byly ve formě bolusu a/ nebo infuze podány dávky více než dvakrát vyšší než jaké byly specifikovány v protokolu nebo u nichž bylo investigátorem identifikováno předávkování.
In the PURSUIT trial, there were 9 patients who received bolus and/ or infusion doses more than double that specified in the protocol, or who were identified by the investigator as having received an overdose.
Antitrombotika (inhibitory agregability trombocytů s výjimkou heparinu), ATC kód:
Antithrombotic agent (platelet aggregation inhibitor excl. heparin), ATC code:
B01A C16
B01AC16
Eptifibatid, syntetický cyklický heptapeptid obsahující šest aminokyselin, včetně jednoho rezidua amidocysteinu a jednoho rezidua merkaptopropionylu (desaminocysteinylu), je inhibitorem agregace trombocytů, patřícím do skupiny RGD (arginin- glycin- aspartát) - mimetik.
10 Eptifibatide, a synthetic cyclic heptapeptide containing six amino acids, including one cysteine amide and one mercaptopropionyl (desamino cysteinyl) residue, is an inhibitor of platelet aggregation and belongs to the class of RGD (arginine-glycine-aspartate)-mimetics.
Eptifibatid vede k reverzibilní inhibici agregace trombocytů tím, že brání vazbě fibrinogenu, von Willebrandova faktoru a ostatních adhezívních ligandů na glykoproteinové receptory (GP) IIb/ IIIa.
Eptifibatide reversibly inhibits platelet aggregation by preventing the binding of fibrinogen, von Willebrand factor and other adhesive ligands to the glycoprotein (GP)IIb/ IIIa receptors.
Účinek eptifibatidu byl zaznamenán okamžitě po intravenózním podání dávky 180 mikrogramů/ kg ve formě bolusu.
The effect of eptifibatide is observed immediately after administration of a 180 microgram/ kg intravenous bolus.
Pokud následovala kontinuální infuze v dávce 2, 0 mikrogramu/ kg/ min, bylo při fyziologických koncentracích kalcia dosaženo vyšší než osmdesátiprocentní inhibice ex vivo agregace trombocytů, navozené ADP, u více než 80% pacientů.
When followed by a 2.0 microgram/ kg/ min continuous infusion, this regimen produces a > 80% inhibition of ADP-induced ex vivo platelet aggregation, at physiologic calcium concentrations, in more than 80% of patients.
Inhibice agregace trombocytů byla rychle reverzibilní; k návratu destičkových funkcí směrem k výchozí hodnotě (> 50% agregace destiček) dochází již za 4 hodiny po přerušení infuze v dávce 2, 0 mikrogramu/ kg/ min.
Platelet inhibition was readily reversed, with a return of platelet function towards baseline (> 50% platelet aggregation) 4 hours after stopping a continuous infusion of 2.0 microgram/ kg/ min.
Měření ex vivo agregace destiček navozené ADP při fyziologických koncentracích kalcia (antikoagulace D- fenylalanyl- L- prolyl- L- arginin chlormetyl ketonem - PPACK) u pacientů s nestabilní anginou pectoris a non- Q infarktem myokardu ukazují inhibici, závislou na velikosti koncentrace, při IC50 (50% inhibiční koncentrace) ve výši přibližně 550 ng/ ml a při IC80 (80% inhibiční koncentrace) ve výši přibližně 1 100 ng/ ml.
Measurements of ADP-induced ex vivo platelet aggregation at physiologic calcium concentrations (D-phenylalanyl-L- prolyl-L-arginine chloromethyl ketone [PPACK] anticoagulant) in patients presenting with unstable angina and Non Q-Wave Myocardial Infarction showed a concentration-dependent inhibition with an IC50 (50% inhibitory concentration) of approximately 550 ng/ ml and an IC80 (80% inhibitory concentration) of approximately 1,100 ng/ ml.
Pivotní klinickou studií pro nestabilní anginu (UA) / non- Q infarkt myokardu (NQMI) byla studie PURSUIT.
The pivotal clinical trial for Unstable Angina (UA)/ Non-Q Wave Myocardial Infarction (NQMI) was PURSUIT.
Tato studie probíhala ve 726 centrech, 27 zemích, byla dvojitě zaslepená, randomizovaná, kontrolovaná placebem a účastnilo se jí 10 948 pacientů s UA nebo NQMI.
This study was a 726-center, 27-country, double-blind, randomised, placebo-controlled study in 10,948 patients presenting with UA or NQMI.
Do studie byli zařazeni jen pacienti, kteří měli srdeční ischemii v klidu (≥ 10 minut) v průběhu posledních 24 hodin a u nichž byly dále zaznamenány:
Patients could be enrolled only if they had experienced cardiac ischemia at rest (≥ 10 minutes) within the previous 24 hours and had: • either ST-segment changes:
ST deprese > 0, 5 mm méně než 30 minut nebo přetrvávající ST elevace > 0, 5 mm nevyžadující reperfúzní terapii nebo trombolytickou léčbu, inverze T- vlny (> 1 mm), • nebo zvýšení CK- MB.
ST depression > 0.5 mm of less than 30 minutes or persistent ST elevation > 0.5 mm not requiring reperfusion therapy or thrombolytic agents, T-wave inversion (> 1 mm), • or increased CK-MB.
Pacienti byli randomizovaní buď do větve dostávající placebo, eptifibatid 180 mikrogramů/ kg bolus s následnou infuzí 2, 0 mikrogramu/ kg/ min (180/ 2, 0) nebo eptifibatid 180 mikrogramů/ kg bolus s následnou infuzí 1, 3 mikrogramu/ kg/ min (180/ 1, 3).
Patients were randomised to either placebo, eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 2.0 microgram/ kg/ min infusion (180/ 2.0), or eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 1.3 microgram/ kg/ min infusion (180/ 1.3).
Větev s dávkováním 180/ 1, 3 byla zastavena na základě interim analýzy, jak bylo předem stanoveno v protokolu, když obě skupiny s aktivní léčbou měly podobnou incidenci krvácení.
The 180/ 1.3 arm was stopped after an interim analysis, as prespecified in the protocol, when the two active-treatment arms appeared to have a similar incidence of bleeding.
U 13% pacientů ve studii PURSUIT byla
Patients were managed according to the usual standards of the investigational site; frequencies of angiography, PCI and CABG therefore differed widely from site to site and from country to country.
10 provedena PCI během infuze eptifibatidu, z nichž přibližně 50% dostalo intrakoronární stenty; 87% bylo léčeno medikamentózně (bez PCI během infuze eptifibatidu).
Of the patients in PURSUIT, 13% were managed with PCI during eptifibatide infusion, of whom approximately 50% received intracoronary stents; 87% were managed medically (without PCI during eptifibatide infusion).
Veliká většina pacientů dostávala kyselinu acetylsalicylovou (75– 325 mg jednou denně).
The vast majority of patients received acetylsalicylic acid (75-325 mg once daily).
Nefrakcionovaný heparin byl podáván intravenózně nebo subkutánně, podle úsudku lékaře, nejčastěji jako intravenózní bolus v dávce 5 000 jednotek s následnou infuzí 1 000 jednotek/ hod.
Unfractionated heparin was administered intravenously or subcutaneously at the physician’ s discretion, most commonly as an intravenous bolus of 5,000 U followed by a continuous infusion of 1,000 U/ h.
Byla doporučena cílová hodnota aPTT 50– 70 sekund.
A target aPTT of 50-70 seconds was recommended.
Celkem u 1 250 pacientů byla během 72 hodin po randomizaci provedena PCI.
A total of 1,250 patients underwent PCI within 72 hours
V těchto případech dostávali pacienti intravenózně nefrakcionovaný heparin k udržení aktivovaného času srážení (ACT) v hodnotách 300– 350 sekund.
11 after randomisation, in which case they received intravenous unfractionated heparin to maintain an activated clotting time (ACT) of 300-350 seconds.
Primárním výsledným ukazatelem studie byl výskyt úmrtí z jakýchkoliv příčin nebo nový infarkt myokardu (MI) (vyhodnoceno zaslepenou Komisí pro klinické události - CEC) v průběhu 30 dnů randomizace.
The primary endpoint of the study was the occurrence of death from any cause or new myocardial infarction (MI) (evaluated by a blinded Clinical Events Committee) within 30 days of randomisation.
Komponenta MI byla definována též jako asymptomatická se zvýšením enzymu CK- MB nebo novou Q vlnou.
The component MI could be defined as asymptomatic with enzymatic elevation of CK-MB or new Q wave.
Ve srovnání s placebem, eptifibatid v dávkování 180/ 2, 0 signifikantně redukuje incidenci primárních ukazatelů (tabulka 4): zabrání se přibližně 15 případům na 1 000 léčených pacientů:
Compared to placebo, eptifibatide administered as 180/ 2.0 significantly reduced the incidence of the primary endpoint events (table 4): this represents around 15 events avoided for 1,000 patients treated:
Tabulka 4 Incidence úmrtí/ CEC stanovených infarktů myokardu (populace „ Treated as Randomised “)
Table 4 Incidence of Death/ CEC-Assessed MI (« Treated as Randomised » Population)
p- hodnoty
p-Value
Pearsonův chi- square test pro rozdíl mezi placebem a eptifibatidem.
Pearson’ s chi-square test of difference between placebo and eptifibatide.
Redukce incidence základních výsledných ukazatelů u pacientů léčených eptifibatidem nastala brzy v průběhu léčby (72– 96 hodin) a tato redukce se udržela během 6 měsíců, bez signifikantního vlivu na mortalitu.
The reduction in the incidence of endpoint events in patients receiving eptifibatide appeared early during treatment (within the first 72-96 hours) and this reduction was maintained through 6 months, without any significant effect on mortality.
Léčba eptifibatidem je pravděpodobně nejvíce přínosná pro ty pacienty, u kterých je vysoké riziko vývoje infarktu myokardu během prvních 3– 4 dnů po začátku akutní anginy pectoris.
Patients most likely to benefit from eptifibatide treatment are those at high risk of developing myocardial infarction within the first 3-4 days after onset of acute angina.
Podle epidemiologických nálezů je vysoká incidence kardiovaskulárních případů spojena s určitými indikátory, jako jsou např.:
According to epidemiological findings, a higher incidence of cardiovascular events has been associated with certain indicators, for instance: − age − elevated heart rate or blood pressure − persistent or recurrent ischemic cardiac pain − marked ECG changes (in particular ST-segment abnormalities) − raised cardiac enzymes or markers (e. g.
- srdeční selhání.
CK-MB, troponins) and − heart failure
Studie ESPRIT (Zvýšená suprese destičkového receptoru IIb/ IIIa v důsledku terapie eptifibatidem) byla dvojitě slepá, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie (n = 2 064) pro neurgentní PCI s implantací koronárních stentů.
ESPRIT (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/ IIIa Receptor with eptifibatide Therapy) was a double- blind, randomised, placebo-controlled trial (n= 2,064) for nonurgent PCI with intracoronary stenting.
Všem pacientům byla poskytována standardní péče a randomizovaně byli rozděleni do dvou skupin – první dostávala placebo, druhá eptifibatid (2 dávky 180 mikrogramů/ kg ve formě bolusu a kontinuální infuze až do propuštění z nemocničního ošetřování nebo po dobu maximálně 18– 24 hodin).
All patients received routine standard of care and were randomised to either placebo or eptifibatide (2 bolus doses of 180 microgram/ kg and a continuous infusion until discharge from hospital or a maximum of 18-24 hours).
Infuze byla podávána
The first bolus and the infusion were started simultaneously, immediately before the PCI procedure and were followed by a second bolus 10 minutes after the first.
11 rychlostí 2, 0 mikrogramu/ kg/ min u pacientů se sérovou koncentrací kreatininu ≤ 175 mikromol/ l nebo 1, 0 mikrogramů/ kg/ min u nemocných se sérovou koncentrací kreatininu v rozmezí > 175 – 350 mikromol/ l.
The rate of infusion was 2.0 microgram/ kg/ min for patients with serum creatinine ≤ 175 micromols/ l or 1.0 microgram/ kg/ min for serum creatinine > 175 up to 350 micromols/ l.
V rameni studie, kde byl podáváneptifibatid, dostávali prakticky všichni pacienti rovněž aspirin (99, 7%) a 98, 1% bylo léčeno rovněž thienopyridinem (klopidogrelem v 95, 4% a ticlopidinem ve 2, 7%).
12 In the eptifibatide arm of the trial, virtually all patients received aspirin (99.7%), and 98.1% received a thienopyridine, (clopidogrel in 95.4% and ticlopidine in 2.7%).
V den, kdy měla být provedena PCI, před katetrizací, byl 53, 2% pacientům podán thienopyridin (klopidogrel 52, 7%, ticlopidin 0, 5%) - a to většinou ve formě nárazové dávky (300 mg nebo více).
On the day of PCI, prior to catheterization, 53.2% received a thienopyridine (clopidogrel 52.7%; ticlopidine 0.5%) – mostly as a loading dose (300 mg or more).
Placebová skupina byla srovnatelná (aspirin 99, 7%, klopidogrel 95, 9%, ticlopidin 2, 6%).
The placebo arm was comparable (aspirin 99.7%, clopidogrel 95.9%, ticlopidin 2.6%).
Ve studii ESPRIT bylo během PCI použito zjednodušeného schematu podávání heparinu, spočívajícího v podání počáteční dávky 60 jednotek/ kg ve formě bolusu, s cílovým ACT (aktivovaným koagulačním časem) v rozmezí 200– 300 sekund.
The ESPRIT trial used a simplified regimen of heparin during PCI that consisted of an initial bolus of 60 units/ kg, with a target ACT of 200 - 300 seconds.
Primárním hodnotícím ukazatelem studie byl kombinovaný parametr, který tvořily počet úmrtí (D), MI, nutných urgentních revaskularizací cílových cév (UTVR) a nutnosti akutní antitrombotické záchranné léčby pomocí inhibitoru glykoproteinových destičkových receptorů GP IIb/ IIIa (RT) během 48 hodin od randomizace.
The primary endpoint of the trial was death (D), MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR), and acute antithrombotic rescue with GP IIb/ IIIa inhibitor therapy (RT) within 48 hours of randomisation.
MI byl pro účely studie definován pomocí laboratorního kritéria koncentrace enzymů CK- MB.
MI was identified per the CK-MB core laboratory criteria.
Pro tuto diagnózu bylo nutné, aby v průběhu 24 hodin po indexové proceduře PCI byly minimálně dvě naměřené hodnoty CK- MB ≥ 3 x vyšší než horní hranice normálu; vzhledem k tomu nebyla nutná validizace komisí CEC.
For this diagnosis, within 24 hours after the index PCI procedure, there had to be at least two CK-MB values ≥ 3 x the upper limit of normal; thus, validation by the CEC was not required.
Výskyt MI bylo možno nahlásit i po schválení zprávy investigátora studie příslušnou komisí CEC.
MI could also be reported following CEC adjudication of an investigator report.
Analýza podle primárního hodnotícího ukazatele [čtyřnásobný parametr složený z počtu úmrtí, MI, nutných urgentních revaskularizací cílových cév (UTVR) a trombolytického bail- out (TBO) během 48 hodin] prokázala, že ve skupině léčené eptifibatidem došlo k relativnímu poklesu o 37% a k absolutnímu poklesu o 3, 9% (6, 6% versus 10, 5%; p = 0, 0015).
The primary endpoint analysis [quadruple composite of death, MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR) and thrombolytic bail-out (TBO) at 48 hours] showed a 37% relative and 3.9% absolute reduction in the eptifibatide group (6.6% events versus 10.5%, p = 0.0015).
Tyto výsledky ve vztahu k primárnímu hodnotícímu ukazateli byly důsledkem především významného poklesu incidence enzymaticky prokázaného MI, identifikovaného pomocí časného zvýšení srdečních enzymů po PCI (80 z 92 MI v placebové skupině versus 47 z 56 MI ve skupině léčené eptifibatidem).
47 out of 56 MIs in the eptifibitide group).
Klinická relevance tohoto typu enzymatického průkazu MI je ovšem zatím kontroverzní.
The clinical relevance of such enzymatic MIs is still controversial.
Obdobných výsledků bylo dosaženo i ve vztahu ke dvěma sekundárním hodnotícím ukazatelům studie hodnoceným po 30 dnech: prvním byl kombinovaný parametr počtu úmrtí, MI a UTVR, druhým pak robustnější kombinace počtu úmrtí a MI.
Similar results were also obtained for the 2 secondary endpoints assessed at 30 days: a triple composite of death, MI and UTVR, and the more robust combination of death and MI.
Prodloužení krvácivosti Podávání eptifibatidu intravenózně v bolusu nebo infuzi způsobuje až pětinásobné prodloužení doby krvácení.
Prolongation of bleeding time Administration of eptifibatide by intravenous bolus and infusion causes up to a 5-fold increase in bleeding time.
Toto prodloužení je po přerušení infuze rychle reverzibilní, doba krvácení se vrací k normálu přibližně po 6 (2– 8) hodinách.
This increase is readily reversible upon discontinuation of the infusion with bleeding times returning towards baseline in approximately 6 (2-8) hours.
Eptifibatid má lineární, na dávce proporcionálně závislou farmakokinetiku při bolusových dávkách v rozpětí 90 až 250 mikrogramů/ kg a při infuzích podávaných rychlostí 0, 5 až 3, 0 mikrogramů/ kg/ min.
The pharmacokinetics of eptifibatide are linear and dose proportional for bolus doses ranging from 90 to 250 microgram/ kg and infusion rates from 0.5 to 3.0 microgram/ kg/ min.
Ustálené rovnovážné plazmatické koncentrace eptifibatidu se u pacientů s ischemickou chorobou srdeční při infuzi podávané rychlostí 2, 0 mikrogramů/ kg/ min pohybují v rozmezí 1, 5 až 2, 2 mikrogramů/ ml.
For a 2.0 microgram/ kg/ min infusion, mean steady-state plasma eptifibatide concentrations range from 1.5 to 2.2 microgram/ ml in patients with coronary artery disease.
Těchto plazmatických koncentrací se dosahuje rychle, pokud je před zahájením infuze podán INTEGRILIN v dávce 180 mikrogramů/ kg ve formě bolusu.
These plasma concentrations are achieved rapidly when the infusion is preceded by a 180 microgram/ kg bolus.
Přibližně 25% eptifibatidu je vázáno na plazmatické bílkoviny.
The extent of eptifibatide binding to human plasma protein is about 25%.
U stejné populace číní poločas eliminace přibližně 2, 5 hodiny, plazmatická clearance je 55 – 80 ml/ kg/ hod a distribuční objem cca 185 – 260 ml/ kg.
In the same population, plasma elimination half-life is approximately 2.5 hours, plasma clearance 55 to 80 ml/ kg/ hr and volume of distribution of approximately 185 to 260 ml/ kg.
12 Renální exkrece odpovídá u zdravých osob přibližně 50% celkové tělesné clearance; přibližně 50% odbouraného množství je vyloučeno nezměněné.
In healthy subjects, renal excretion accounted for approximately 50% of total body clearance; approximately 50% of the amount cleared is excreted unchanged.
U pacientů se středně těžkou až těžkou renální insuficiencí (clearance kreatininu < 50 ml/ min) je clearance eptifibatidu snížena přibližně o 50% a plazmatické hladiny v ustáleném stavu jsou přibližně dvojnásobné.
In patients with moderate to severe renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/ min), the clearance of eptifibatide is reduced by approximately 50% and steady-state plasma levels are approximately doubled.