natgillin/translations-raw huggingface dataset:
U pacientů, kteří přerušili léčbu kvůli vyrážce, může být efavirenz znovu nasazen.
Efavirenz can be reinitiated in patients interrupting therapy because of rash.
Po opětovném nasazení efavirenzu se doporučují vhodná antihistaminika a/ nebo kortikosteroidy.
Use of appropriate antihistamines and/ or corticosteroids is recommended when efavirenz is restarted.
26 Zkušenosti s efavirenzem u pacientů, kteří vysadili jiné antiretrovirové léky ze třídy nenukleosidových inhibitorů reverzní transkriptázy (NNRTI), jsou omezené.
Experience with efavirenz in patients who discontinued other antiretroviral agents of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) class is limited.
19 pacientů, kteří vysadili nevirapin kvůli vyrážce, byli léčeni efavirenzem.
Nineteen patients who discontinued nevirapine because of rash have been treated with efavirenz.
Devět z těchto pacientů dostalo při užívání efavirenzu mírnou až středně závažnou vyrážku a dva kvůli vyrážce přerušili léčbu.
23 developed mild-to-moderate rash while receiving therapy with efavirenz, and two discontinued because of rash.
Pacienti s psychiatrickou poruchou v anamnéze mají zřejmě větší riziko závažných psychiatrických nežádoucích účinků uvedených ve sloupci efavirenz v Tabulce 4 s frekvencí nežádoucích účinků od 0, 3% pro maniakální reakce do 2, 0% pro závážné deprese a sebevražedné myšlenky.
Psychiatric symptoms with efavirenz: patients with a history of psychiatric disorders appear to be at greater risk of serious psychiatric adverse reactions listed in the efavirenz column of Table 4 with the frequency of events ranging from 0.3% for manic reactions to 2.0% for both severe depression and suicidal ideation.
V klinických kontrolovaných studiích byly neurologické symptomy střední až závážné intenzity pozorovány u 19, 4% pacientů ve srovnání s 9, 0% pacientů dostávajících kontrolní léčbu.
Nervous system symptoms with efavirenz: in clinical controlled studies, nervous system symptoms of moderate-to-severe intensity were experienced by 19.4% of patients compared to 9.0% of patients receiving control regimens.
Tyto symptomy byly závážné u 2, 0% pacientů dostávajících efavirenz 600 mg denně a u 1, 3% pacientů dostávajících kontrolní léčbu.
These symptoms were severe in 2.0% of patients receiving efavirenz 600 mg daily and in 1.3% of patients receiving control regimens.
V klinických studiích přerušilo léčbu 2, 1% pacientů léčených efavirenzem 600 mg kvůli neurologickým symptomům.
In clinical studies 2.1% of patients treated with 600 mg of efavirenz discontinued therapy because of nervous system symptoms.
Neurologické symptomy obvykle začínají během prvního nebo druhého dne léčby a obecně odeznívají po prvních dvou až čtyřech týdnech.
Nervous system symptoms usually begin during the first one or two days of therapy and generally resolve after the first two to four weeks.
Neurologické symptomy se mohou vyskytnout častěji, když je efavirenz užíván současně s jídlem, případně kvůli zvýšené plazmatické hladině efavirenzu (viz bod 5. 2).
Nervous system symptoms may occur more frequently when efavirenz is taken concomitantly with meals possibly due to increased efavirenz plasma levels (see section 5.2).
Zdá se, že podávání před spaním zlepšilo snášenlivost těchto symptomů (viz bod 4. 2).
Dosing at bedtime seems to improve the tolerability of these symptoms (see section 4.2).
Analýza dlouhodobých dat z klinické studie (střední následné sledování 180 týdnů pro pacienty léčené efavirenzem + zidovudinem + lamivudinem, 102 týdny pro pacienty léčené efavirenzem + indinavirem a 76 týdnů pro pacienty léčené indinavirem + zidovudinem + lamivudinem) ukázala, že po 24 týdnech léčby byla četnost výskytu nových nástupů neurologických symptomů mezi pacienty léčenými efavirenzem obecně podobná četnosti v kontrolních ramenech.
Analysis of long-term data from a clinical study (median follow-up 180 weeks, 102 weeks and 76 weeks for patients treated with efavirenz + zidovudine + lamivudine, efavirenz + indinavir, and indinavir + zidovudine + lamivudine, respectively) showed that, beyond 24 weeks of therapy, the incidences of new-onset nervous system symptoms among efavirenz-treated patients were generally similar to those in the control arm.
Laktátová acidóza, obvykle spojovaná s hepatickou steatózou, byla hlášena při užívání analogů nukleosidů (viz bod 4. 4).
Lactic acidosis: lactic acidosis, usually associated with hepatic steatosis, has been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Pacienti koinfikovaní HIV/ HBV nebo HCV:
HIV/ HBV or HCV co-infected patients:
Ve studii GS- 01- 934 mělo pouze několik pacientů koinfekci virem HBV (n=13) nebo HCV (n=26).
Only a limited number of patients were co-infected with HBV (n=13) or HCV (n=26) in study GS-01-934.
Profil nežádoucích účinků eflavirenzu, emtricitabinu a tenofovir- disoproxil- fumarátu u pacientů infikovaných současně HIV/ HBV nebo HIV/ HCV byl podobný profilu pozorovanému u pacientů infikovaných HIV bez koinfekce.
The adverse reaction profile of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in patients co-infected with HIV/ HBV or HIV/ HCV was similar to that observed in patients infected with HIV without co-infection.
Avšak, jak se dalo očekávat u této populace pacientů, ke zvýšení AST a ALT docházelo častěji než u obecné populace infikované HIV.
However, as would be expected in this patient population, elevations in AST and ALT occurred more frequently than in the general HIV infected population.
V klinických studiích bylo pozorováno asymptomatické zvýšení sérové hladiny amylázy > 1, 5- násobek ULN u 10% pacientů léčených efavirenzem a 6% pacientů léčených kontrolní léčbou.
Amylase: in clinical studies, asymptomatic increases in serum amylase levels > 1.5 times the ULN were seen in 10% of patients treated with efavirenz and 6% of patients treated with control regimens.
Klinická významnost asymptomatického zvýšení amylázy v séru není známa.
The clinical significance of asymptomatic increases in serum amylase is unknown.
Kombinovaná antiretrovirová léčba byla spojovaná s metabolickými abnormalitami jako je hypertriacylglycerolémie, hypercholesterolémie, inzulínová rezistence, hyperglykémie a hyperlaktatémie (viz bod 4. 4).
Lipids, lipodystrophy and metabolic abnormalities: combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin-resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Kombinovaná antiretrovirová léčba byla spojovaná s redistribucí tělesného tuku (lipodystrofie) u pacientů s HIV včetně ztráty perifierního a faciálního tuku, zvýšeného nitrobřišního a viscerálního tuku, hypertrofie prsu a kumulace dorzocervikálního tuku (buvolí hrb) (viz bod 4. 4).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump) (see section 4.4).
U pacientů infikovaných HIV se závažnou imunitní nedostatečností v době zahájení CART se může objevit zánětlivá reakce na asymptomatické nebo reziduální oportunní infekce (viz bod 4. 4).
Immune Reactivation Syndrome: in HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of CART, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
27 Interakce s testem na kanabinoidy:
Cannabinoid test interaction: efavirenz does not bind to cannabinoid receptors.
Efavirenz se neváže na receptory pro kanabioidy.
False positive urine cannabinoid test results have been reported in uninfected volunteers who received efavirenz.
U neinfikovaných dobrovolníků, kteří dostali efavirenz, byly hlášeny falešně pozitivní testy na kanabioidní látky v moči.
False positive test results have only been observed with the CEDIA DAU Multi-Level THC assay, which is
Falešné pozitivní testy byly pozorovány pouze ve víceúrovňovém THC testu CEDIA DAU, který se používá pro screening, a nebyly pozorovány při jiných testech na kanabioidy včetně testů používaných pro potvrzení pozitivních výsledků.
24 used for screening, and have not been observed with other cannabinoid assays tested including tests used for confirmation of positive results.
Případy osteonekrózy byly hlášeny zejména u pacientů s obecně známými rizikovými faktory, pokročilým onemocněním HIV nebo dlouhodobou expozicí kombinované antiretrovirové léčbě (CART).
Osteonecrosis: cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
Jejich frekvence je neznámá (viz bod 4. 4).
The frequency of this is unknown (see section 4.4).
Jestliže dojde k předávkování, musí být u pacienta sledován výskyt příznaků toxicity (viz bod 4. 8) a podle potřeby se musí aplikovat standardní podpůrná léčba.
If overdose occurs, the patient must be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Hemodialýzou lze odstranit až 30% dávky emtricitabinu a přibližně 10% dávky tenofoviru.
Up to 30% of the emtricitabine dose and approximately 10% of the tenofovir dose can be removed by haemodialysis.
Farmakoterapeutické skupina:
Pharmacotherapeutic group:
Antivirotika k léčbě infekce HIV, kombinace, ATC kód:
Antivirals for treatment of HIV infections, combinations, ATC code:
Efavirenz je NNRTI pro HIV- 1.
Mechanism of action: efavirenz is an NNRTI of HIV-1.
Efavirenz nekompetitivně inhibuje reverzní transkriptázu (RT) HIV- 1 a významně neinhibuje RT viru lidské imunodeficience 2 (HIV- 2) ani polymerázy buněčné kyseliny dezoxyribonukleové (DNA) (α, β, γ a δ).
Efavirenz non-competitively inhibits HIV-1 reverse transcriptase (RT) and does not significantly inhibit human immunodeficiency virus-2 (HIV-2) RT or cellular deoxyribonucleic acid (DNA) polymerases (α, β, γ, and δ).
Tenofovir- disoproxil- fumarát se konvertuje in vivo na tenofovir, nukleosidový monofosfát, (nukleotid), analog adenosinmonofosfátu -.
Tenofovir disoproxil fumarate is converted in vivo to tenofovir, a nucleoside monophosphate (nucleotide) analogue of adenosine monophosphate.
Trifosfát emtricitabinu a difosfát tenofoviru kompetitivně inhibují reverzní transkriptázu HIV- 1, což má za následek terminaci řetězce DNA.
Emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate competitively inhibit HIV-1 reverse transcriptase, resulting in DNA chain termination.
Efavirenz prokázal antivirovou aktivitu proti většině vývojově nepříbuzných izolátů B (subtypy A, AE, AG, C, D, F, G, J a N), ale měl sníženou antivirovou aktivitu proti virům skupiny O.
Antiviral activity in vitro: efavirenz demonstrated antiviral activity against most non-clade B isolates (subtypes A, AE, AG, C, D, F, G, J, and N) but had reduced antiviral activity against group O viruses.
Emtricitabin vykázal antivirovou aktivitu proti vývojově příbuzným typům A, B, C, D, E, F a G HIV- 1.
Emtricitabine displayed antiviral activity against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, and G.
Tenofovir vykázal antivirový účinek proti vývojově příbuzným typům A, B, C, D, E, F, G a O
Tenofovir displayed antiviral activity against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, G, and O.
Jak emtricitabin, tak tenofovir vykázaly specifické působení proti kmenům HIV- 2 a antivirový účinek proti HBV.
Both emtricitabine and tenofovir showed strain specific activity against HIV-2 and antiviral activity against HBV.
Rezistence na efavirenz může být selektována in vitro a má za následek jednoduchou nebo vícenásobnou substituci aminokyselin u HIV- 1 RT, včetně L100I, V108I, V179D a Y181C.
25 Resistance: resistance to efavirenz can be selected in vitro and resulted in single or multiple amino acid substitutions in HIV-1 RT, including L100I, V108I, V179D, and Y181C.
In vitro a u některých pacientů infikovaných HIV- 1 byla pozorována rezistence na emtricitabin nebo tenofovir, z důvodu substituce M184V nebo M184I v RT pro emtricitabin nebo substituce K65R v RT tenofovir.
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of an M184V or M184I substitution in RT with emtricitabine or a K65R substitution in RT with tenofovir.
Nebyly identifikovány žádné další cesty rezistence na emtricitabin nebo tenofovir.
No other pathways of resistance to emtricitabine or tenofovir have been identified.
Viry s mutací M184V/ I rezistentní na emtricitabin byly křížově rezistentní na lamivudin, ale podržely si senzitivitu k didanosinu, stavudinu, tenofoviru a zidovudinu.
Emtricitabine-resistant viruses with the M184V/ I mutation were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to didanosine, stavudine, tenofovir and zidovudine.
Tenofovir- disoproxil- fumarát se nesmí používat u pacientů s HIV- 1 s mutací K65R.
Tenofovir disoproxil fumarate should be avoided in patients with HIV-1 harbouring the K65R mutation.
Obě mutace, K65R i M184V/ I, zůstávají plně vnímavé k efavirenzu.
Both the K65R and M184V/ I mutation remain fully susceptible to efavirenz.
Pacienti s HIV- 1 vykazující tři nebo více mutací spojených s thymidinovým analogem (TAM), které zahrnovaly substituci M41L nebo L210W v RT, vykázaly sníženou vnímavost na tenofovir- disoproxil- fumarát.
Patients with HIV-1 expressing three or more thymidine analogue associated mutations (TAMs) that included either an M41L or an L210W substitution in RT showed reduced susceptibility to tenofovir disoproxil fumarate.
V současnosti jsou dostupné velmi omezené údaje u pacientů léčených přípravkem Atripla.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): extremely limited resistance data from patients treated with Atripla are currently available.
V otevřené randomizované klinické studii trvající 144 týdnů (GS- 01- 934) u pacientů naivních na antiretrovirotika, ve které byl použit efavirenz, emtricitabin a tenofovir- disoproxil- fumarát jako jednotlivé přípravky (nebo jako efavirenz a smíšená kombinace emtricitabinu a tenofovir- disoproxil- fumarátu (Truvada) v 96. až 144. týdnu), však byla provedena genotypizace na plazmatických HIV- 1 izolátech všech pacientů s potvrzenou hodnotou HIV RNA > 400 kopií/ ml ve 144. týdnu nebo s časným vyřazením ze studie (viz bod Klinické zkušenosti).
However, in a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
• Mutace M184V/ I se objevila u 2/ 19 (10, 5%) izolátů analyzovaných od pacientů ve skupině efavirenzu + emtricitabinu + tenofovir- disoproxil- fumarátu a u 10/ 29 (34, 5%) izolátů analyzovaných ze skupiny efavirenzu + lamivudinu/ zidovudinu (p- hodnota < 0, 05, Fisherův exaktní test porovnávající skupinu emtricitabinu + tenofovir- disoproxil- fumarátu se skupinou lamivudinu/ zidovudinu u všech subjektů). • Žádný z analyzovaných virů neobsahoval mutaci K65R. • Genotypová rezistence na efavirenz, predominantně mutace K103N, se vyvinula u virů od 13/ 19 (68%) pacientů ve skupině efavirenzu + emtricitabinu + tenofovir- disoproxil- fumarátu a u virů od 21/ 29 (72%) pacientů ve skupině efavirenzu + lamivudinu/ zidovudinu.
A summary of resistance mutation development is shown in Table 5.
Shrnutí rozvoje mutací vedoucích k rezistenci je uvedeno v tabulce 5.
Development of resistance in study GS-01-934 through week 144
29 Tabulka 5:
29
Efavirenz+
31 (100%)
Efavirenz+lamivudin
Efavirenz resistance
emtricitabin+
13 (68%)
/ zidovudin
(72%)
tenofovir- disoproxil - fumarát (N = 244)
K103N K101E
(N = 243)
8 3
Analýza rezistence do 144. týdne
(42%) (16%)
19
18* 3
31
(62%) (10%)
Genotypy v terapii Rezistence na efavirenz1 K103N K101E G190A/ S Y188C/ H V108I P225H
G190A/ S Y188C/ H V108I P225H
19 13 8 3 2 1 1 0
2 1 1 0
(100%) (68%) (42%) (16%) (10, 5%) (5%) (5%)
(10.5%) (5%) (5%)
29 21 18 * 3 4 2 1 2
4 2 1 2
(100%) (72%) (62%) (10%) (14%) (7%) (3%) (7%)
(14%) (7%) (3%) (7%)
M184V/ I K65R
M184V/ I K65R
TAM2
TAMs
* p- hodnota < 0, 05, Fisherův exaktní test srovnávající skupinu s efavirenzem + emtricitabinem+tenofovir- disoproxil- fumarátem se skupinou s efavirenzem + lamivudinem/ zidovudinem u všech pacientů.
* p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group to efavirenz + lamivudine/ zidovudine group among all patients.
V 144- týdenní otevřené randomizované klinické studii (GS- 01- 934) pacientů bez zkušenosti s antiretrovirovou léčbou infikovaní HIV- 1dostávali buď jednou denně dávku efavirenzu, emtricitabinu a tenofovir- disoproxil- fumarátu nebo fixní kombinaci lamivudinu a zidovudinu (Combivir) podávanou dvakrát denně a efavirenz jednou denně (prosím nahlédněte do Souhrnu údajů o přípravku pro přípravek Truvada).
In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) antiretroviral treatment-naïve HIV-1 infected patients received either a once-daily regimen of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate or a fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) administered twice daily and efavirenz once daily (please refer to the Summary of Product Characteristics for Truvada).
Pacienti, kteří dokončili 144 týdnů léčby v obou léčebných ramenech studie GS- 01- 934, dostali možnost pokračovat v rozšířené otevřené fázi studie s přípravkem Atripla podávaným nalačno.
Patients who completed 144 weeks of treatment with either treatment arm in study GS-01-934 were given the option to continue in an open-label extended phase of the study with Atripla on an empty stomach.
Jsou k dispozici předběžná data po 24 týdnech od celkem 286 pacientů, kteří přešli na přípravek Atripla:
Preliminary 24-week data are available from a total of 286 patients who changed to Atripla:
160 z nich předtím dostávalo efavirenz, emtricitabin a tenofovir- disoproxil- fumarát a 126 předtím dostávalo Combivir a efavirenz.
160 had previously received efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate, and 126 had previously received Combivir and efavirenz.
Většina pacientů z obou původních léčebných skupin udržela virovou supresi po přechodu na přípravek Atripla.
The majority of patients from both initial treatment groups maintained virologic suppression after changing to Atripla.
U 91% pacientů zůstala plazmatická koncentrace HIV- 1 RNA < 50 kopií/ ml a u 97% < 400 kopií/ ml po 24 týdnech léčby přípravkem Atripla (analýza všech randomizovaných subjektů (ITT), chybí=selhání).
In 91% of the patients the HIV-1 RNA plasma concentrations remained < 50 copies/ ml and in 97% < 400 copies/ ml, after 24 weeks of Atripla treatment (intention to treat analysis (ITT), missing=failure).
Studie AI266073 byla 48- týdenní otevřená randomizovaná studie u pacientů infikovaných HIV, která srovnávala účinnost přípravku Atripla s antiretrovirovou terapií sestávající nejméně ze dvou nukleosidových a nukleotidových inhibitorů reverzní transkriptázy (NRTI) s inhibitorem proteázy nebo 30 s nenuklosidovým inhibitorem reverzní transkriptázy, avšak neobsahovala všechny složky přípravku Atripla (efavirenz, emtricitabin a tenofovir- disoproxil- fumarát).
Study AI266073 was a 48-week open-label randomised clinical study in HIV infected patients comparing the efficacy of Atripla to antiretroviral therapy consisting of at least two nucleoside or nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) with a protease inhibitor or non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor; however not a regimen containing all Atripla components (efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate).
Atripla byla podávána nalačno (viz bod 4. 2).
Atripla was administered on an empty stomach (see section 4.2).
Pacienti byli bez virologického selhání během předchozí antiretrovirové terapie bez zjištěné mutace HIV- 1, která by prokazovala rezistenci na kteroukoli ze tří složek přípravku Atripla a byli, při vstupu do studie, virologicky suprimováni po dobu nejméně tří měsíců.
Patients had never experienced virological failure on a previous antiretroviral therapy, had no known HIV-1 mutations that confer resistance to any of the three components within Atripla, and had been virologically suppressed for at least three months at baseline.
Pacienti byli převedeni na přípravek Atripla (N = 203) nebo pokračovali ve svém původním antiretrovirovém režimu léčby (N = 97).
Forty-eight
48- týdenní data ukázala, že vysoký stupeň virové suprese, srovnatelný s původním režimem léčby, byl udržen u pacientů, kteří byli randomizováni k převodu na přípravek Atripla (viz Tabulka 6).
27 week data showed that high levels of virologic suppression, comparable to the original treatment regimen, were maintained in patients who were randomised to change to Atripla (see Table 6).
48- týdenní data týkající se účinnosti ze studie AI266073, ve které byl podáván přípravek Atripla pacientům s virovou supresí v kombinované antiretrovirové terapií
48-week efficacy data from study AI266073 in which Atripla was administered to virologically suppressed patients on combination antiretroviral therapy
Zůstává na
Endpoint
Rozdíl mezi přípravkem
Atripla (N=203) n/ N (%)
původním
Stayed on original treatment regimen
režimu léčby
Difference between Atripla and original treatment regimen
Cílový parametr
(N=97) n/ N (%)
n/ N (%)
(95%CI)
n/ N (%) Pacienti s HIV- 1 RNA < 50 kopií/ ml
patients with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml PVR (KM)
(95% CI)
94.5%
PVR (KM)
85.5%
94, 5%
8.9% (-7.7% to 25.6%)
85, 5%
M=Excluded M=Failure
8, 9% (- 7, 7% až 25, 6%)
85/ 87 (97.7%) 85/ 97 (87.6%)
M=Vyřazení M=Selhání Modified LOCF
Modified LOCF
179/ 181 (98, 9%) 179/ 203 (88, 2%) 190/ 203 (93. 6%)
190/ 203 (93.6%)
85/ 87 (97, 7%) 85/ 97 (87, 6%) 94/ 97 (96, 9%)
94/ 97 (96.9%)
1, 2% (- 2, 3% až 6, 7%) 0, 5% (- 7. 0% až 9, 3%) - 3. 3% (- 8. 3% až 2, 7%)
-3.3% (-8.3% to 2.7%)
Pacienti s HIV- 1 RNA < 200 kopií/ ml PVR (KM)
patients with HIV-1 RNA < 200 copies/ ml PVR (KM)
- 0, 5% (- 3, 2% až 2, 2%)
-0.5% (-3.2% to 2.2%)
0% (- 2, 4% až 4, 2%)
0% (-2.4% to 4.2%)
- 0, 5% (- 7, 6% až 7, 9%)
-0.5% (-7.6% to 7.9%)
PVR (KM):
PVR (KM):
Čistá virologická odpověď (Pure virologic response) odhadnutá pomocí Kaplanovy- Meierovy metody (KM) M:
Pure virologic response assessed using the Kaplan Meier (KM) method M:
Chybějící Modifikované LOCF:
Missing Modified LOCF:
Post- hoc analýza, kde pacienti, u kterých selhala virologická léčba nebo přerušili léčbu kvůli nežádoucím účinkům, byli hodnoceni jako selhání; pro další vyřazené byla použita metoda posledního pozorování LOCF (last observation carried forward)
Post-hoc analysis where patients who failed virologically or discontinued for adverse events were treated as failures; for other drop-outs, the LOCF (last observation carried forward) method was applied
Když byly analyzovány dvě skupiny odděleně, četnost odpovědí skupiny s předchozí PI- léčbou byla numericky nižší u pacientů převedených na přípravek Atripla [92, 4% versus 94, 0% pro PVR (analýzy citlivosti) pro přípravek Atripla a SBR pacienty; rozdíl (95% CI) - 1, 6% (- 10, 0%, 6, 7%)].
When the two strata were analysed separately, response rates in the stratum with prior PI-treatment were numerically lower for patients switched to Atripla [92.4% versus 94.0% for the PVR (sensitivity analysis) for Atripla and SBR patients respectively; a difference (95%CI) of -1.6% (-10.0%, 6.7%)].
V předchozí skupině NNRTI četnost odpovědí byla 98, 9% vs 97, 4% pro přípraek Atripla a SBR pacienty; rozdíl (95% CI) 1, 4% (- 4, 0%, 6, 9%).
In the prior-NNRTI stratum, response rates were 98.9% vs 97.4% for Atripla and SBR patients respectively; a difference (95%CI) of 1.4% (-4.0%, 6.9%).