natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Metaanalýza 6 placebem kontrolovaných, 6měsíčních studií fáze III u pacientů se středně těžkou až těžkou formou Alzheimerovy choroby (celkové skóre MMSE před léčbou < 20) prokázala statisticky významný příznivý účinek memantinu ve třech oblastech: kognitivní, celkové a funkční (přičemž v meta-analýze byli zahrnuti pacienti léčení pouze memantinem nebo současně stabilní dávkou inhibitorů acetylcholinesterázy).
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores < 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Metaanalýza 6 placebem kontrolovaných, 6měsíčních studií fáze III u pacientů se středně těžkou až těžkou formou Alzheimerovy choroby (celkové skóre MMSE před léčbou < 20) prokázala statisticky významný příznivý účinek memantinu ve třech oblastech: kognitivní, celkové a funkční (přičemž v metaanalýze byli zahrnuti pacienti léčeni pouze memantinem nebo současně stabilní dávkou inhibitorů acetylcholinesterázy).
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores < 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Metaanalýza 6 placebem kontrolovaných, 6měsíčních studií fáze III u pacientů se středně těžkou až těžkou formou Alzheimerovy choroby (celkové skóre MMSE před léčbou < 20) prokázala statisticky významný příznivý účinek memantinu ve třech oblastech: kognitivní, celkové a funkční (přičemž v metaanalýze byli zahrnuti pacienti léčení pouze memantinem nebo současně stabilní dávkou inhibitorů acetylcholinesterázy).
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores < 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Metaanalýza dat celkového přežití ukázala poměr rizika přibližně 1,06 ve prospěch kontrol (95%CI: 1,00; 1,12; 53 studií a 13933 pacientů) a pro pacienty s malignitou léčených chemoterapií byl poměr rizika celkového přežití 1,04 (95%CI: 0,97; 1,11; 38 studií a 10441 pacientů).
Meta-analysis of overall survival data produced a hazard ratio point estimate of 1.06 in favour of controls (95% CI: 1.00, 1.12; 53 trials and 13933 patients) and for the cancer patients receiving chemotherapy, the overall survival hazard ratio was 1.04 (95% CI: 0.97, 1.11; 38 trials and 10,441 patients).
Metaanalýza placebem kontrolovaných klinických hodnocení použití antidepresiv u psychiatrických onemocnění prokázala mírné zvýšení rizika suicidálního chování při léčbě antidepresivy ve srovnání s placebem u pacientů mladších 25ti let.
A meta-analysis of placebo- controlled clinical trials of antidepressant medicinal products in psychiatric disorders showed an increased risk of suicidal behaviour with antidepressants compared to placebo in patients less than 25 years old.
Metaanalýza placebem kontrolovaných klinických hodnocení použití antidepresiv u psychiatrických onemocnění prokázala mírné zvýšení rizika suicidálního chování při léčbě antidepresivy ve srovnání s placebem u pacientů mladších 25ti let.
A meta-analysis of placebo-controlled clinical trials of antidepressant medicinal products in psychiatric disorders showed an increased risk of suicidal behaviour with antidepressants compared to placebo in patients less than 25 years old.
Metaanalýza placebem kontrolovaných klinických studií prováděných na dospělých pacientech trpících psychiatrickými poruchami prokázala u antidepresiv vyšší riziko sebevražedného chování u pacientů do 25 let ve srovnání s placebem.
A meta-analysis of placebo- controlled clinical trials of antidepressants in adult patients with psychiatric disorders showed an increased risk of suicidal behaviour with antidepressants compared to placebo, in patients less than 25 years old.
Metaanalýza randomizovaných placebem kontrolovaných klinických studií s antiepileptiky rovněž prokázala malé zvýšení rizika sebevražedných myšlenek a chování.
A meta-analysis of randomised placebo-controlled trials of antiepileptic medicinal products has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Metaanalýza randomizovaných placebem kontrolovaných studií antiepileptik prokázala mírně zvýšené riziko sebevražedných myšlenek a chování.
A meta-analysis of randomized placebo- controlled trials of AEDs has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Metaanalýza randomizovaných placebem kontrolovaných studií antiepileptik rovněž prokázala mírně zvýšené riziko sebevražedných představ a chování.
A meta-analysis of randomised placebo-controlled trials of anti- epileptic medicinal products has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Metaanalýza randomizovaných placebem kontrolovaných studií s antiepileptiky prokázala mírně zvýšené riziko sebevražedných myšlenek a chování.
A meta-analysis of randomized placebo- controlled trials of AEDs has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Metaanalýza randomizovaných placebem kontrolovaných studií s antiepileptiky také prokázala mírně zvýšené riziko sebevražedných představ a chování.
A meta-analysis of randomised placebo controlled trials of anti-epileptics has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Metaanalýza randomizovaných, placebem kontrolovaných klinických hodnocení antiepileptických léčivých přípravků rovněž doložila mírně zvýšené riziko suicidálních myšlenek a chování.
A meta-analysis of randomised placebo-controlled trials of anti- epileptic medicinal products has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Metaanalýza randomizovaných, placebem kontrolovaných klinických hodnocení antiepileptických léčivých přípravků rovněž doložila mírně zvýšené riziko suicidálních myšlenek a chování.
A meta-analysis of randomised placebo-controlled trials of anti-epileptic medicinal products has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Metaanalýza výsledků studií alogenních transplantácí, včetně výsledků devíti prospektivních randomizovaných zkoušek, 8 retrospektivních studií a 1 studie případů a kontrol, neodhalila účinek na riziko vzniku akutní GvHD, chronické GvHD nebo na předčasnou mortalitu v souvislosti s léčbou.
A meta-analysis of allogeneic transplant studies, including the results of nine prospective randomized trials, 8 retrospective studies and 1 case-controlled study, did not detect an effect on the risks of acute GvHD, chronic GvHD or early treatment-related mortality.
Metaanalýza založená na údajích jednotlivých pacientů zahrnovala data ze všech 12 kontrolovaných klinických studií prováděných u pacientů s anémií a maligním nádorovým onemocněním, kteří byli léčeni přípravkem NeoRecormon (n=2301), ukázala celkový odhadovaný poměr rizik pro přežití 1,13 ve prospěch kontrol (95% CI 0,87; 1,46).
An individual patient data based meta-analysis, which included data from all 12 controlled clinical studies in anaemic cancer patients conducted with NeoRecormon (n=2301), showed an overall hazard ratio point estimate for survival of 1.13 in favour of controls (95 % CI 0.87, 1.46).
Metaanalýza založená na údajích jednotlivých pacientů zahrnovalal data ze všech 12 kontrolovaných klinických studií prováděných u pacientů s anémií a maligním nádorovým onemocněním, kteří byli léčeni přípravkem NeoRecormon (n=2301), ukázala celkový odhadovaný poměr rizik pro přežití 1,13 ve prospěch kontrol (95% CI 0,87; 1,46).
An individual patient data based meta-analysis, which included data from all 12 controlled clinical studies in anaemic cancer patients conducted with NeoRecormon (n=2301), showed an overall hazard ratio point estimate for survival of 1.13 in favour of controls (95 % CI 0.87, 1.46).
Metaanalýza údajů o celkovém přežití poskytla odhad poměru rizika 1,06 ve prospěch kontrol (95% interval spolehlivosti: 1,00; 1,12; 53 studií a 13 933 pacientů), u pacientů léčených chemoterapií byl tento celkový poměr rizika 1,04 (95% CI: 0,97; 1,11; 38 studií a 10 441 pacientů).
Meta-analysis of overall survival data produced a hazard ratio point estimate of 1.06 in favour of controls (95% CI: 1.00, 1.12; 53 trials and 13 933 patients) and for the cancer patients receiving chemotherapy, the overall survival hazard ratio was 1.04 (95% CI: 0.97, 1.11; 38 trials and 10 441 patients).
Metaanalýza šesti klinických studií (studie SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) podporuje nahrazení 5-FU kapecitabinem v monoterapii i kombinované léčbě gastrointestinálních nádorů.
A meta-analysis of six clinical trials (studies SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) supports capecitabine replacing 5-FU in mono- and combination treatment in gastrointestinal cancer.
Metaanalýzy a observační studie neuropsychiatrické bezpečnosti
Neuropsychiatric Safety Meta-analyses and Observational Studies:
Metaanalýzy také indikovaly konzistentní a významné zvýšení relativního rizika případů tromboembolie u pacientů s nádorovým onemocněním, kteří dostávali rekombinantní lidský erytropoetin (viz bod 4.4).
Meta-analyses also indicate consistently a significantly increased relative risk of thromboembolic events in cancer patients receiving recombinant human erythropoietin (see section 4.4).
Metaanalýzy také indikovaly konzistentně a významně zvýšení relativního rizika případů tromboembolie u pacientů s rakovinou užívajících rekombinantní lidský erytropoetin (viz bod.4.4).
Meta-analyses also indicate consistently a significantly increased relative risk of thromboembolic events in cancer patients receiving recombinant human erythropoietin (see section 4.4).
Metabolická acidóza Renální tubulární acidóza
Metabolic acidosis Renal tubular acidosis
Metabolická acidóza vyvolaná zonisamidem se zpravidla vyskytuje v rané fázi léčby, nicméně objevit se může kdykoli během léčby.
Generally, zonisamide- induced metabolic acidosis occurs early in treatment although cases can occur at any time during treatment.
metabolická acidóza, alkalóza, snížení chuti k jídlu
metabolic acidosis, alkalosis, decreased appetite
Metabolická acidóza1
Metabolic acidosis1
Metabolická aktivační dráha zahrnuje sekvenční hydrolýzu karboxylesterové skupiny katalyzovanou lidským katepsinem A (CatA) nebo karboxylesterázou 1 (CES1) a štěpení fosforamidátu proteinem HINT1 (Histidine Triad Nucleotide-binding protein 1), po nichž následuje fosforylace dráhou pyrimidinové nukleotidové biosyntézy.
The metabolic activation pathway involves sequential hydrolysis of the carboxyl ester moiety catalysed by human cathepsin A (CatA) or carboxylesterase 1 (CES1) and phosphoramidate cleavage by histidine triad nucleotide-binding protein 1 (HINT1) followed by phosphorylation by the pyrimidine nucleotide biosysthesis pathway.
Metabolická dispozice konjugovaných estrogenů a bazedoxifenu po podání konjugovaných estrogenů/bazedoxifenu nebyla studována.
The metabolic disposition of CE and bazedoxifene, after administration of CE/bazedoxifene, has not been studied.
Metabolická onemocnění skeletu (včetně hyperparathyreózy a Pagetovy choroby) jiná než primární osteoporóza nebo glukokortikoidy indukovaná osteoporóza
Metabolic bone diseases (including hyperparathyroidism and Paget’s disease of the bone) other than primary osteoporosis or glucorticoid-induced osteoporosis.
Metabolické a endokrinní účinky
Endocrine and metabolic
Metabolické interakce nejsou pravděpodobné, protože kyselina ibandronová neinhibuje hlavní lidské jaterní izoenzymy P450 a bylo prokázáno, že neindukuje jaterní systém cytochromu P450 u potkanů (viz bod 5.2).
Metabolic interactions are not considered likely, since ibandronic acid does not inhibit the major human hepatic P450 isoenzymes and has been shown not to induce the hepatic cytochrome P450 system in rats (see section 5.2). .
Metabolické interakce nejsou pravděpodobné, protože kyselina ibandronová neinhibuje hlavní lidské jaterní izoenzymy P450 a bylo prokázáno, že u potkanů neindukuje jaterní systém cytochromu P450 (viz bod 5.2).
Metabolic interactions are not considered likely, since ibandronic acid does not inhibit the major human hepatic P450 isoenzymes and has been shown not to induce the hepatic cytochrome P450 system in rats (see section 5.2).
Metabolické interakce se nepředpokládají vzhledem k tomu, že kyselina ibandronová neinhibuje hlavní lidské hepatické izoenzymy P450, a bylo prokázáno, že neindukuje systém hepatického cytochromu P 450 u potkanů (viz bod 5.2).
Metabolic interactions are not considered likely, since ibandronic acid does not inhibit the major human hepatic P450 isoenzymes and has been shown not induce the hepatic cytochrome P450 system in rats (see section 5.2).
Metabolické poruchy
Metabolic parameters
metabolické poruchy způsobené produkty rozpadu usmrcovaných nádorových buněk
metabolic disorders caused by the break-down products of dying cancer cells
Metabolické příhody (např. hyperglykémie, dyslipidémie)
Metabolic events (e.g. hyperglycaemia, dyslipidaemia)
Metabolism och nutri- tion
Nervous system disorders
Metabolism och nutrition
Metabolism and nutrition disorders
metabolismu
involved with voriconazole
metabolismu a
Metabolism and nutrition disorders
metabolismu a výživy
Eye disorders
metabolismu a výživy
Metabolism and nutrition disorders
Metabolismus alfentanilu je zprostředkován CYP3A a tak může být inhibován zesíleným přípravkem PREZISTA.
The metabolism of alfentanil is mediated via CYP3A, and may as such be inhibited by boosted PREZISTA.
Metabolismus alfentanilu je zprostředkován CYP3A a tak může být inhibován zesíleným přípravkem PREZISTA.
The metabolism of alfentanil is mediated via CYP3A, and may as such be inhibited by PREZISTA
Metabolismus asparaginázy není znám, ale pravděpodobně probíhá cestou degradace v retikulohistiocytárním systému a za přispění sérových proteáz.
The metabolism of asparaginase is not known but thought to occur via degradation within the reticulo- histiocytic system and by serum proteases.
Metabolismus bazedoxifenu lze zvýšit současným podáváním substancí, které indukují enzymy UGT, například rifampicinu, fenobarbitalu, karbamazepinu nebo fenytoinu, a mohou tak systémovou koncentraci bazedoxifenu snížit.
The metabolism of bazedoxifene may be increased by concomitant use of substances known to induce UGTs, such as rifampicin, phenobarbital, carbamazepine, and phenytoin, potentially leading to decreased systemic concentrations of bazedoxifene.
Metabolismus esomeprazolu se významně nemění u starších lidí (71-80 let).
The metabolism of esomeprazole is not significantly changed in elderly patients (71-80 years of age).
Metabolismus estrogenů mohou indukovat také bylinné přípravky obsahující třezalku tečkovanou (Hypericum perforatum).
Herbal preparations containing St John’s wort (Hypericum perforatum) may induce the metabolism of oestrogens.
Metabolismus febuxostatu závisí na uridinglukuronosyltranferázových (UGT) enzymech.
Febuxostat metabolism depends on Uridine Glucuronosyl Transferase (UGT) enzymes.
Metabolismus glukózy je ovlivněn množstvím léčivých přípravků, a proto by lékař měl myslet na možnost interakcí:
A number of medicinal products influence glucose metabolism and possible interactions should therefore be taken into account by the physician:
Metabolismus intravenózně podaného lidokainu je tlumen současným podáváním propranololu, což má za následek 25% zvýšení koncentrace lidokainu.
The metabolism of intravenous lidocaine is inhibited by co-administration of propranolol, resulting in a 25% increase in lidocaine concentrations.
Metabolismus je podružnou cestou eliminace lamivudinu.
Metabolism of lamivudine is a minor route of elimination.
Metabolismus je u potkanů, mini-prasat, lidí, skotu a prasat kvalitativně podobný, i když kvantitativně rozdílný.
The metabolism is qualitatively similar in rats, humans, cattle and pigs (including mini-pigs), although quantitatively there are differences.
Metabolismus kanagliflozinu probíhá primárně gukoronidovou konjugací zprostředkovanou UDP glukuronosyltransefrázou 1A9 (UGT1A9) a 2B4 (UGTB4).
The metabolism of canagliflozin is primarily via glucuronide conjugation mediated by UDP glucuronosyl transferase 1A9 (UGT1A9) and 2B4 (UGT2B4).
Metabolismus kostí a minerálů
Bone and mineral metabolism
Metabolismus melatoninu je zprostředkován hlavně enzymy CYP1A.
Melatonin’s metabolism is mainly mediated by CYP1A enzymes.
Metabolismus může hrát důležitější roli v eliminaci sitagliptinu v souboru pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin nebo terminálním onemocněním ledvin (ESRD).
Metabolism may play a more significant role in the elimination of sitagliptin in the setting of severe renal impairment or end-stage renal disease (ESRD).
Metabolismus oxidu arsenitého zahrnuje oxidaci kyseliny arsenité, aktivní formy oxidu arsenitého, na kyselinu arseničnou (AsV) stejně jako oxidativní methylaci na kyselinu methylarseničnou (MMAV ) a kyselinu dimethylarseničnou (DMAV), methyltrasferázami, především v játrech.
The metabolism of arsenic trioxide involves oxidation of arsenious acid (AsIII), the active species of arsenic trioxide, to arsenic acid (AsV), as well as oxidative methylation to monomethylarsonic acid (MMAV) and dimethylarsinic acid (DMAV) by methyltransferases, primarily in the liver.
Metabolismus pitolisantu u člověka není úplně charakterizován.
The metabolisation of pitolisant in humans is not completely characterized.
Metabolismus pojivové tkáně
Connective tissue metabolism
Metabolismus pravastatinu a fluvastatinu není závislý na CYP3A a interakce s ritonavirem se nepředpokládají.
The metabolism of pravastatin and fluvastatin is not dependent of CYP3A, and interactions are not expected with ritonavir.
Metabolismus propranololu je tlumen současným podáváním chinidinu, které vede k dvoj- až trojnásobnému zvýšení koncentrace v krvi a k vyšším stupňům klinické beta-blokády.
The metabolism of propranolol is reduced by co-administration of quinidine, leading to a two- three fold increased blood concentration and greater degrees of clinical beta-blockade.
Metabolismus přípravku Perjeta nebyl přímo studován.
The metabolism of Perjeta has not been directly studied.
Metabolismus rasagilinu postupuje dvěma hlavními cestami: N-dealkylace a/nebo hydroxylace, kterými vzniká: 1- aminoindan, 3-hydroxy-N-propargyl-1 aminoindan a 3-hydroxy-1-aminoindan.
The metabolism of rasagiline proceeds through two main pathways: N-dealkylation and/or hydroxylation to yield: 1-Aminoindan, 3-hydroxy-N-propargyl-1 aminoindan and 3-hydroxy-1-aminoindan.
Metabolismus safinamidu není závislý na enzymech cytochromu P450 (CYP).
Safinamide’s metabolism is not dependent on Cytochrome P450 (CYP) based enzymes.
Metabolismus salicylátu je saturovatelný a celková tělesná clearance klesá při vysoké koncentraci v séru kvůli omezené schopnosti jater tvořit jak salicylurovou kyselinu, tak fenyl- glukuronid.
Salicylate metabolism is saturable and total body clearance decreases at higher serum concentrations due to the limited ability of the liver to form both salicyluric acid and phenolic glucuronide.
Metabolismus saxagliptinu je primárně zporostředkován cytochromem P450 3A4/5 (CYP3A4/5).
The metabolism of saxagliptin is primarily mediated by cytochrome P450 3A4/5 (CYP3A4/5).
Metabolismus tilmanoceptu značeného techneciem-99m nebyl experimentálně zkoumán.
The metabolism of technetium Tc 99m tilmanocept has not been investigated experimentally.
Metabolismus zprostředkovaný CYP3A4 může být minoritní cestou.
CYP3A4 mediated metabolism may be a minor pathway.
Metabolismus: flutikason-furoát je ze systémové cirkulace vyloučen velmi rychle (celková plazmatická clearance je 58,7 l/h), hlavně játry biotransformací na neúčinný metabolit 17β- karboxylový metabolit (GW694301X) prostřednictvím izoenzymu cytochromu P450 CYP3A4.
Metabolism: Fluticasone furoate is rapidly cleared (total plasma clearance of 58.7 l/h) from systemic circulation principally by hepatic metabolism to an inactive 17-carboxylic metabolite (GW694301X), by the cytochrome P450 enzyme CYP3A4.
Metabolismus: nízké hladiny cukru v krvi.
Metabolism: Low blood sugar levels
Metabolismus: nízké hladiny cukru v krvi.
Metabolism: low blood sugar levels.
Metabolismus: Rasagilin před exkrecí prochází téměř úplnou biotransformací v játrech.
Metabolism: Rasagiline undergoes almost complete biotransformation in the liver prior to excretion.
metabolit 14-OH
OH clarithromycin metabolite
Metabolit 14-OH klarithromycin AUC ↑ 1,42 (1,16-1,73)
Metabolite 14-OH clarithromycin
Metabolit 14-OH klarithromycin AUC  1,42 (1,16-1,73)
Metabolite 14-OH clarithromycin AUC  1.42 (1.16-1.73)
Metabolit 14-OH klarithromycin Cmin  0 (0,68-1,49)
Metabolite 14-OH clarithromycin Cmin  0 (0.68-1.49)
metabolit 14-OH-
OH clarithromycin metabolite
Metabolit 25-O-desacetyl
25-O-desacetyl rifabutin metabolite
Metabolit 25-O-desacetylrifabutin
Metabolite 25-O-desacetylrifabutin
Metabolit 25-O-desacetylrifabutin AUC  1,24 (0,84-1,84)
Metabolite 25-O-desacetylrifabutin AUC  1.24 (0.84-1.84)
Metabolit 25-O-desacetylrifabutin Cmax ↑ 1,29 (0,98-1,68)
Metabolite 25-O-desacetylrifabutin
Metabolit 25-O-desacetylrifabutin Cmin ↑ 1,22 (0,86-1,74)
Cmin ↑ 1.22 (0.86-1.74)
Metabolit 25-O-desacetylrifabutin Cmin  1,22 (0,86-1,74)
Metabolite 25-O-desacetylrifabutin Cmin  1.22 (0.86-1.74)
Metabolit M1 se vylučuje do mateřského mléka (viz.bod 4.6).
Metabolite M1 is excreted in milk (see section 4.6).
Metabolit norpethidin
Norpethidine metabolite
Metabolit sofosbuviru GS-331007: AUC: ↑ 48 %
Sofosbuvir metabolite GS-331007: AUC: ↑ 48
Metabolit sofosbuviru GS-331007: AUC: ↑ 8 %
Sofosbuvir metabolite GS-331007: AUC: ↑ 8
Metabolit sofosbuviru GS-566500: AUC: ↔
Sofosbuvir metabolite GS-566500: AUC: ↔
Metabolit vznikající po O-glukuronidaci topotekanu a N- demethylovaný topotekan byly nalezeny v moči.
An O-glucuronidation metabolite of topotecan and N-desmethyl topotecan has been identified in the urine.
Metabolit vznikající po O-glukuronidaci topotekanu a N- desmethyl topotekan byly nalezeny v moči.
An O-glucuronidation metabolite of topotecan and N-desmethyl topotecan has been identified in the urine.
Metabolit vznikající po O-glukuronidaci topotekanu a N- desmethylovaný topotekan byly nalezeny v moči.
An O-glucuronidation metabolite of topotecan and N-desmethyl topotecan has been identified in the urine.
metabolit):
Midazolam
Metabolity 6-merkaptopurinu inhibují de novo syntézu purinů a vzájemnou konverzi purinových nukleotidů.
The 6–mercaptopurine metabolites inhibit de novo purine synthesis and purine nucleotide interconversions.
Metabolity a léčivá látka jsou vylučovány z těla prostřednictvím moči a biliární exkrece, přičemž většina je vyloučena žlučí.
The metabolites and parent are eliminated from the body via urinary and biliary excretion with the majority eliminated in the bile.
Metabolity aromatické a alifatické hydroxylace nebo glukuronidace jsou přítomny ve velmi nízkých koncentracích, vykazují výrazně nižší aktivitu vůči HIV a nepříspívají k celkové antivirové aktivitě elvitegraviru.
Aromatic and aliphatic hydroxylation or glucuronidation metabolites are present in very low levels, display considerably lower anti-HIV activity and do not contribute to the overall antiviral activity of elvitegravir.
Metabolity idebenonu jsou barevné a mohou způsobit chromaturii, tj. - červenohnědé zbarvení moči.
The metabolites of idebenone are coloured and may cause chromaturia, i.e. a reddish-brown discoloration of the urine.
Metabolity jsou detekovatelné v plazmě s vrcholem za 36 – 48 hodin a při velmi pomalém poklesu (poločas kolem 100 hodin).
Metabolites are detectable in plasma with a peak at 36-48 hours and a very slow decline (half-life around 100 hours).