natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Studie hodnotíly Agenerase perorální roztok a tobolky v dávkách 15 mg/kg třikrát denně, 20 mg/kg třikrát denně, 20 mg/kg dvakrát denně a 22,5 mg/kg dvakrát denně, ačkoliv nejčastější dávkou byla dávka 20 mg/kg dvakrát denně.
The studies evaluated Agenerase oral solution and capsules at doses of 15 mg/kg three times daily, 20 mg/kg three times daily, 20 mg/kg twice daily and 22.5 mg/kg twice daily although the majority received 20 mg/kg twice daily.
Studie HORIZONS (pacienti se STEMI podstupující primární PCI)
The HORIZONS Trial (Patients with STEMI undergoing primary PCI)
Studie HPC2014 N = 43
Study HPC2014 N = 43
Studie HPC3021 N = 40
Study HPC3021 N = 40
Studie HZA106827 trvala 12 týdnů a hodnotila účinnost kombinace flutikason-furoát/vilanterol v dávce 92/22 mikrogramů (n = 201) a FF (flutikason-furoát) v dávce 92 mikrogramů (n = 205) ve srovnání s placebem (n = 203); léčba byla u všech skupin podávána jednou denně.
HZA106827 was 12 weeks in duration and evaluated the efficacy of fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms [n=201] and FF 92 micrograms [n=205]) compared with placebo [n=203], all administered once daily.
Studie HZA106827 trvala 12 týdnů a hodnotila účinnost kombinace flutikason-furoát/vilanterov dávce 92/22 mikrogramů (n = 01) a FF (flutikason-furoát) v dávce 92 mikrogramů (n = 205) ve srovnání s placebem (n = 203), léčba byla u všech skupin podávána jednou denně.
HZA106827 was 12 weeks in duration and evaluated the efficacy of fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms [n=201] and FF 92 micrograms [n=205]) compared with placebo [n=203], all administered once daily.
Studie HZA106829 trvala 24 týdnů a hodnotila účinnost kombinace flutikason-furoát/vilanterol v dávce 184/22 mikrogramů (n = 197) a FF v dávce
HZA106829 was 24 weeks in duration and evaluated the efficacy of fluticasone furoate/vilanterol 184/22 micrograms [n=197] and FF
Studie HZA106829 trvala 24 týdnů a hodnotila účinnost kombinace flutikason-furoát/vilanterov dávce 184/22 mikrogramů (n = 197) a FF v dávce
HZA106829 was 24 weeks in duration and evaluated the efficacy of fluticasone furoate/vilanterol 184/22 micrograms [n=197] and FF
Studie HZA106837 měla variabilní délku trvání (od minimálně 24 týdnů do maximálně 76 týdnů, přičemž většina pacientů byla léčena po dobu alespoň 52 týdnů léčby).
HZA106837 was of variable treatment duration (from a minimum of 24 weeks to a maximum of 76 weeks with the majority of patients treated for at least 52 weeks).
Studie HZA106837 měla variabilní délku trvání (od minimálně 24 týdnů do maximálně 76 týdnů, přičemž většina pacientů byla léčena po dobu alespoň 52 týdnů).
HZA106837 was of variable treatment duration (from a minimum of 24 weeks to a maximum of 76 weeks with the majority of patients treated for at least 52 weeks).
Studie I a II
Studies I and II
Studie I srovnávala účinnost každého ze 2 profylaktických režimů léčby (fixní týdenní interval a individualizovaný interval) pro léčbu on demand.
Study I compared the efficacy of each of 2 prophylactic treatment regimens (fixed weekly interval and individualised interval) to on demand treatment.
Studie I srovnávala účinnost každého ze 2 profylaktických režimů léčby (individualizovaný a týdenní) pro léčbu on demand.
Study I compared the efficacy of each of 2 prophylactic treatment regimens (individualised and weekly) to on demand treatment.
Studie I*
Study I
Studie I-V zahrnovaly pacienty  18 let s aktivní RA diagnostikovanou v souladu s kritérii American College of Rheumatology (ACR), kteří měli alespoň 8 bolestivých a 6 oteklých kloubů v úvodu léčby.
Studies I-V enrolled patients  18 years of age with active RA diagnosed according to the American College of Rheumatology (ACR) criteria and who had at least eight tender and six swollen joints at baseline.
Studie I. fáze u 18 obézních pacientů s diabetem mellitem 2. typu (BMI mezi 35 a 40 kg/m2) s inzulínem glulisin a inzulínem lispro [90% CI:0,81, 0,95 (p=<0,01)] ukázala, že inzulín glulisin efektivně kontroluje diurnální postprandiální výkyvy hladiny glukózy v krvi.
A phase I study in 18 obese patients with type 2 diabetes mellitus (BMI between 35 and 40 kg/m2) with insulin glulisine and insulin lispro [90% CI: 0.81, 0.95 (p=<0.01)] has shown that insulin glulisine effectively controls diurnal postprandial blood glucose excursions.
Studie I. fáze u 18 obézních pacientů s diabetem mellitus 2. typu (BMI mezi 35 a 40 kg/m2) s inzulínem glulisin a inzulínem lispro [90% CI: 0,81, 0,95 (p=<0,01)] ukázala, že inzulín glulisin efektivně kontroluje diurnální postprandiální výkyvy hladiny glukózy v krvi.
A phase I study in 18 obese patients with type 2 diabetes mellitus (BMI between 35 and 40 kg/m2) with insulin glulisine and insulin lispro [90% CI: 0.81, 0.95 (p=<0.01)] has shown that insulin glulisine effectively controls diurnal postprandial blood glucose excursions.
Studie I: Denní období „ON“ (h)
Study I: Daily On time (h)
Studie I: Denní „On“ čas (h)
Study I: Daily On time (h)
Studie Ia**
Study Ia
Studie II, dvouletá studie s plánovanými analýzami v týdnu 24, týdnu 52 a týdnu 104 hodnotila 1196 pacientů, kteří neměli dostatečnou klinickou odpověď na léčbu MTX.
Study II, a two year study with planned analyses at week 24, week 52 and week 104, evaluated 1,196 patients who had an inadequate clinical response to MTX.
Studie II: Podíl denního období „ON“ (%)
Study II: Proportion of daily On time (%)
Studie II: Podíl denního „On“ času (%)
Study II: Proportion of daily On time (%)
Studie IIa**
Study IIa
Studie III zhodnocovala 623 pacientů, kteří neměli dostatečnou odpověď na léčbu MTX.
Study III evaluated 623 patients who had an inadequate clinical response to MTX.
Studie IIIa**
Study IIIa
Studie IMPAACT P1066 rovněž zahrnovala kojence a batolata ve věku 4 týdny až méně než 2 roky infikované HIV, kteří předtím dostávali antiretrovirovou léčbu buď jako profylaxi k zabránění přenosu z matky na dítě a/nebo jako kombinovanou antiretrovirovou terapii k léčbě infekce HIV.
IMPAACT P1066 also enrolled HIV-infected, infants and toddlers 4 weeks to less than 2 years of age who had received prior antiretroviral therapy either as prophylaxis for prevention of mother to child transmission (PMTCT) and/or as combination antiretroviral therapy for treatment of HIV infection.
Studie imunogenicity u dospělých ≥ 18 let a starších pacientů
Immunogenicity studies in adults ≥18 years and the elderly
Studie in vitro a in vivo demonstrují, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) ve větším rozsahu jako cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Studie in vitro a in vivo dosud neprokázaly žádné působení hlavního metabolitu (5-karboxy-pirfenidonu), ani při koncentracích nebo dávkách výrazně přesahujících dávky, při kterých vykazuje aktivitu samotný pirfenidon.
In vitro and in vivo studies to date have not detected any activity of the major metabolite (5-carboxy-pirfenidone), even at concentrations or doses greatly above those associated with activity of pirfenidone itself.
Studie in vitro a in vivo prokázaly, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu- 2 (COX-2) ve větší míře než cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Studie in vitro a in vivo prokázaly, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) ve větší míře než cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-l (COX-I).
Studie in vitro a in vivo prokázaly, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) ve větším rozsahu jako cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Studie in vitro a in vivo ukazují, že se na metabolismu isavukonazolu podílejí enzymy cytochromu CYP3A4 a CYP3A5 a následně i uridin-difosfosfát-glukuronosyltransferázy (UGT).
In vitro / in vivo studies indicate that CYP3A4, CYP3A5, and subsequently uridine diphosphate- glucuronosyltransferases (UGT), are involved in the metabolism of isavuconazole.
Studie in vitro a in vivo ukázaly, že estrogeny jsou částečně metabolizovány enzymy cytochromu P450, včetně CYP3A4.
In vitro and in vivo studies have shown that oestrogens are partially metabolized by cytochrome P450 enzymes, including CYP3A4.
Studie in vitro a klinické farmakokinetické studie ukázaly, že interakce emtricitabinu a tenofovir- disoproxil-fumarátu s jinými léčivými přípravky zprostředkované CYP jsou málo pravděpodobné.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP-mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal products is low.
Studie in vitro hodnotící procentuální množství zjištěné látky (recovery) z celkové dávky podané nasogastrickou, nasojejunální nebo gastrostomickou sondou prokázaly, že procentuální podíl zjištěné dávky byl > 99 % pro dávky > 1 ml a 70 % pro 0,5ml dávku.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was > 99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Studie in vitro naznačila nízký potenciál k interakci mezi levofloxacinem a substráty CYP2C9.
An in vitro study indicated a low potential for interaction between levofloxacin and CYP2C9 substrates.
Studie in vitro naznačují, že daklatasvir je aktivně a pasivně transportován do hepatocytů.
In vitro studies indicate that daclatasvir is actively and passively transported into hepatocytes.
Studie in vitro naznačují, že hlavním izoenzymem cytochromu P-450, který je zodpovědný za tvorbu oxidativních metabolitů, je cytochrom P-450 3A4 a že další metabolickou dráhou je glukuronidace.
In vitro studies suggest glucuronidation as a metabolic pathway, and that cytochrome P450 3A4 is the major cytochrome P450 isozyme responsible for formation of the oxidative metabolites.
Studie in vitro naznačují, že tolvaptan nebo jeho oxobutyrický metabolit mohou potenciálně inhibovat transportéry OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP and OCT1.
In vitro studies indicate that tolvaptan or its oxobutyric metabolite may have the potential to inhibit OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP and OCT1 transporters.
Studie in vitro nepotvrdily žádný antagonismus mezi ceftarolinem v kombinaci s jinými běžně používanými antibakteriálními látkami (např. amikacin, azithromycin, aztreonam., daptomycin, levofloxacin, linezolid, meropenem, tigecyklin a vankomycin).
In vitro studies have not demonstrated any antagonism between ceftaroline in combination with other commonly used antibacterial agents (e.g. amikacin, azithromycin, aztreonam, daptomycin, levofloxacin, linezolid, meropenem, tigecycline, and vancomycin).
Studie in vitro prokázaly určitý potenciál celekoxibu inhibovat metabolismus katalyzovaný CYP2C19.
In vitro studies have shown some potential for celecoxib to inhibit CYP2C19 catalysed metabolism.
Studie in vitro prokázaly, že aclidinium ani jeho metabolity nejsou substráty ani inhibitory P-glykoproteinu.
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites are not substrates or inhibitors of P-glycoprotein.
Studie in vitro prokázaly, že aclidinium v terapeutické dávce ani jeho metabolity nemají inhibiční ani indukční účinek na žádný z enzymů cytochromu P450 (CYP450) ani nejsou inhibitory esteráz (karboxylesterázy, acetylcholinesterázy a butyrylcholinesterázy).
In vitro studies have shown that aclidinium at the therapeutic dose or its metabolites do not inhibit or induce any of the cytochrome P450 (CYP450) enzymes and do not inhibit esterases (carboxylesterase, acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase).
Studie in vitro prokázaly, že ani tenofovir-disoproxyl-fumarát, ani tenofovir nejsou substráty pro enzymy CYP450.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Studie in vitro prokázaly, že ceftarolin má baktericidní vlastnosti a schopnost inhibovat syntézu bakteriální buněčné stěny u methicilin rezistentního Staphylococcus aureus (MRSA) a Streptococcus pneumoniae necitlivému na penicilin (PNSP) díky afinitě k alterovaným penicilin vázajícím proteinům (PBP), které byly nalezeny u těchto organismů.
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
Studie in vitro prokázaly, že CYP2D6 a CYP3A4 zasahují minimálně do metabolismu paliperidonu, a in vitro ani in vivo nejsou náznaky významné úlohy těchto izoenzymů v metabolismu paliperidonu.
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
Studie in vitro prokázaly, že eltrombopag je substrátem a inhibitorem proteinu rezistence rakoviny prsu (BCPR – breast cancer resistence protein).
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
Studie in vitro prokázaly, že gefitinib je substrátem pro p-glykoprotein (Pgp).
In vitro studies have shown that gefitinib is a substrate of p-glycoprotein (Pgp).
Studie in vitro prokázaly, že nalmefen je selektivní ligand opioidního receptoru s antagonistickým účinkem na receptory μ, δ a s parciálně agonistickým účinkem na receptor κ.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
Studie in vitro prokázaly, že osimertinib je metabolizován převážně přes CYP3A4 a CYP3A5.
In vitro studies indicate that osimertinib is metabolized predominantly by CYP3A4, and CYP3A5.
Studie in vitro prokázaly, že pemetrexed se chová jako„ multi-targated" antifolikum tím, že inhibuje thymidylátsyntázu (TS), dihydrofolátreduktázu (DHFR) a glycinamid ribonukleotid formyltransferázu (GARFT), které jsou klíčové enzymy závislé na folátu pro biosyntézu thymidinu a purinových nukleotidů de novo.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multi-targeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Studie in vitro prokázaly, že při podávání v terapeutické dávce se nepředpokládají interakce aclidinia nebo jeho metabolitů s léky, které jsou substráty P-glykoproteinu (P-gp) ani s léky metabolizovanými enzymy cytochromu P450 (CYP450) a esterázami.
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases.
Studie in vitro prokázaly, že tenofovir-disoproxyl-fumarát ani tenofovir nejsou substráty enzymů CYP450.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Studie in vitro prokázaly, že umeklidinium je metabolizováno převážně cytochromem P450 2D6 (CYP2D6) a je substrátem transportéru pro glykoprotein P (P-gp).
In vitro studies showed that umeclidinium is primarily metabolised by cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) and is a substrate for the P-glycoprotein (P-gp) transporter.
Studie in vitro prokázaly, že umeklidinium-bromid je metabolizován převážně cytochromem P450 2D6 (CYP2D6) a je substrátem transportéru pro glykoprotein P (P-gp).
In vitro studies showed that umeclidinium bromide is principally metabolised by cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) and is a substrate for the P-glycoprotein (P-gp) transporter.
Studie in vitro prokázaly, že vilanterol je metabolizován převážně cestou cytochromu P450 3A4 (CYP3A4) a je substrátem transportéru pro P-gp.
In vitro studies showed that vilanterol is primarily metabolised by cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) and is a substrate for the P-gp transporter.
Studie in vitro rovněž prokázaly, že eltrombopag je substrát a inhibitor proteinu rezistence rakoviny prsu (BCRP).
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
Studie in vitro s lidskými jaterními mikrozomy a lidskými izoenzymy cytochromu P450 vzniklými expresí cDNA ukazují, že bortezomib je přednostně oxidativně metabolizován enzymy 3A4, 2C19 a 1A2 cytochromu P450.
In vitro studies with human liver microsomes and human cDNA-expressed cytochrome P450 isozymes indicate that bortezomib is primarily oxidatively metabolised via cytochrome P450 enzymes, 3A4, 2C19, and 1A2.
Studie in vitro s tafamidis megluminem naznačují, že je nepravděpodobné, že by tafamidis meglumin při klinicky relevantních koncentracích vedl k lékovým interakcím se substráty UDP- glukuronyltransferázy (UGT), transportéry P-gp či polypeptidovými transportéry organických aniontů (OATP1B1 a 1B3).
In vitro studies with tafamidis meglumine suggest that it is unlikely tafamidis meglumine will cause drug interactions at clinically relevant concentrations with substrates of UDP glucuronosyltransferase (UGT), P-gp transporters, or organic anion-transporting polypeptide transporters (OATP1B1 and 1B3).
Studie in vitro také ukázaly, že vinflunin je podobně jako ostatní vinka-alkaloidy – substrátem Pgp, ale s nižší afinitou.
In vitro studies showed that vinflunine is a Pgp-substrate like other vinca alkaloids, but with a lower affinity.
Studie in vitro ukazují, že boceprevir podléhá primárně metabolismu prostřednictvím dráhy zprostředkované aldo-ketoreduktázou (AKR) a mění se na metabolity - redukované ketony, které nejsou proti HCV účinné.
Studies in vitro indicate that boceprevir primarily undergoes metabolism through the aldo- ketoreductase (AKR)-mediated pathway to ketone-reduced metabolites that are inactive against HCV.
Studie in vitro ukazují, že dasatinib je substrátem CYP3A4.
In vitro studies indicate that dasatinib is a CYP3A4 substrate.
Studie in vitro ukazují, že gefitinib je substrátem pro membránový transportní protein Pgp.
In vitro data indicate that gefitinib is a substrate for the membrane transport protein Pgp.
Studie in vitro ukazují, že ombitasvir, paritaprevir a ritonavir nejsou inhibitory transportérů organických kationtů (OCT2), transportérů organických aniontů (OAT3) nebo proteinů mnohočetné lékové a toxinové extruze (MATE1 a MATE2K) v klinicky relevantních koncentracích.
In vitro studies show that ombitasvir, paritaprevir, and ritonavir are not inhibitors of organic cation transporters (OCT2), organic anion transporters (OAT3), or multidrug and toxin extrusion proteins (MATE1 and MATE2K) at clinically relevant concentrations.
Studie in vitro ukázaly, že aklidinium-bromid nebo metabolity aklidinium-bromidu v terapeutických dávkách podle očekávání nezpůsobují interakce se substráty P-glykoproteinu (P-gp) ani s léky metabolizovanými enzymy cytochromu P450 (CYP450) a esterázami (viz bod 5.2).
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
Studie in vitro ukázaly, že ani tenofovir-disoproxil- fumarát, ani tenofovir není substrátem pro enzymy CYP.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP enzymes.
Studie in vitro ukázaly, že ataluren je inhibitorem UGT1A9, OAT1 (transportéru organických aniontů 1), OAT3 (transportéru organických aniontů 3) a OATP1B3 (transportního polypeptidu organických aniontů).
Based on in vitro studies, ataluren is an inhibitor of UGT1A9, organic anion transporter 1 (OAT1), organic anion transporter 3 (OAT3) and organic anion transporting polypeptide 1B3 (OATP1B3).
Studie in vitro ukázaly, že ataluren je substrátem UGT1A9 a proteinu BRCP (proteinu rezistence u karcinomu prsu).
Based on in vitro studies, ataluren is a substrate of UGT1A9 and breast cancer resistant protein (BCRP).
Studie in vitro ukázaly, že axitinib v terapeutické plasmatické koncentraci neinhibuje CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 ani UGT1A1.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
Studie in vitro ukázaly, že eluxadolin byl stabilní v lidských hepatocytech, jaterních a střevních mikrosomech a že jediný detekovaný minoritní a neaktivní metabolit eluxadolinu byl acyl- glukuronidový metabolit (M11), který vznikal při glukuronidaci podílu methoxybenzoové kyseliny.
In vitro studies demonstrated that eluxadoline was stable in human hepatocytes, liver and intestinal microsomes, and that the only minor and inactive metabolite of eluxadoline detected was the acyl glucuronide metabolite (M11) formed through glucuronidation of the methoxybenzoic acid moiety.
Studie in vitro ukázaly, že fidaxomicin a metabolity OP-1118 jsou inhibitory transportérů BCRP, MRP2 a OATP2B1, ale nebyly shledány jako jejich substráty.
In vitro studies showed that fidaxomicin and the metabolite OP-1118 are inhibitors of the transporters BCRP, MRP2 and OATP2B1, but were not found to be substrates.
Studie in vitro ukázaly, že hlavní enzym účastnící se metabolismu ketokonazolu je CYP3A4.
In vitro studies have shown that CYP3A4 is the major enzyme involved in the metabolism of ketoconazole.
Studie in vitro ukázaly, že jaterní metabolizmus sachinaviru je saturován při koncentracích nad 2 g/ml.
In vitro experiments have shown that the hepatic metabolism of saquinavir becomes saturable at concentrations above 2 g/ml.
Studie in vitro ukázaly, že kortikotropní nádorové buňky u pacientů s Cushingovou chorobou exprimují velké množství receptorů hsst5, zatímco ostatní receptory nejsou buď exprimovány vůbec nebo v malých množstvích.
In vitro studies have shown that corticotroph tumour cells from Cushing’s disease patients display a high expression of hsst5, whereas the other receptor subtypes either are not expressed or are expressed at lower levels.
Studie in vitro ukázaly, že metabolismus docetaxelu se může změnit současným podáváním látek, které indukují nebo inhibují cytochrom P450 3A nebo jsou jím metabolizovány (a tudíž jsou schopny kompetitivní inhibice enzymu), jako jsou cyklosporin, ketokonazol a erytromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
Studie in vitro ukázaly, že metabolismus docetaxelu se může změnit současným podáváním látek, které indukují nebo inhibují cytochrom P450-3A nebo jsou jím metabolizovány (a tudíž jsou schopny kompetitivní inhibice enzymu), jako jsou cyklosporin, ketokonazol a erytromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole, erythromycin.
Studie in vitro ukázaly, že metabolismus docetaxelu se může změnit současným podáváním látek, které indukují nebo inhibují cytochrom P450-3A nebo jsou jím metabolizovány (a tudíž jsou schopny kompetitivní inhibice enzymu), jako jsou cyklosporin, ketokonazol a erytromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, ketoconazole and erythromycin.