natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studie ukázaly, že u pacientů s hypertenzí je přibližně 97,5% cirkulujícího amlodipinu vázáno na bílkoviny plasmy.
In vitro studies have shown that approximately 97.5 % of circulating amlodipine is bound to plasma proteins in hypertensive patients.
In vitro studie ukázaly, že vorikonazol se biotransformuje izoenzymy CYP2C19, CYP2C9 a CYP3A4 jaterního cytochromu P450.
In vitro studies showed that voriconazole is metabolised by, the hepatic cytochrome P450 isoenzymes CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4.
In vitro telithromycin nenavozuje expresi rezistence ke Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae nebo Streptococcus pyogenes zprostředkované MLSB (makrolid-linkosamid streptogramin B).
Telithromycin does not induce expression of macrolide-lincosamide-streptogramin B (MLSB)- mediated resistance in vitro in Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, or Streptococcus pyogenes.
In vitro testy ukazují, že rozsah a doba trvání interference závisí na řadě faktorů, jako dávka hydroxykobalaminu, analyt, koncentrace analytu, metodologie, analyzátor, koncentrace kobalaminů-(III) včetně kyanokobalaminu a z části i doba mezi odebráním vzorku a měřením.
In vitro tests indicate that the extent and duration of the interference is dependant on numerous factors such as the dose of hydroxocobalamin, analyte, analyte concentration, methodology, analyser, concentrations of cobalamins-(III) including cyanocobalamin and partially the time between sampling and measurement.
In vitro testy vazbovosti potvrdily, že se ixekizumab neváže na lidské receptory Fc I, IIa a IIIa, ani na složku komplementu C1q.
In vitro binding assays confirmed that ixekizumab does not bind to human Fc receptors I, IIa, and IIIa or to complement component C1q.
In vitro topotekan neinhiboval enzymy CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A nebo CYP4A lidského cytochromu P450 ani lidské cytosolové enzymy dihydropyrimidin a xanthinoxidázu.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro topotekan neinhiboval humánní P450 enzymy CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A nebo CYP4A ani humánní cytosolové enzymy dihydropyrimidinoxidázu a xanthinoxidázu.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, of CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro topotekan neinhiboval lidské P450 enzymy CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A nebo CYP4A ani lidské cytosolové enzymy dihydropyrimidinoxidázu a xanthinoxidázu.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro vazba na lymfocyty byla zjištěna v rozmezí 2 – 6 %.
In vitro, a positive binding to lymphocytes up to 2-6% has been shown.
In vitro vazba rilpivirinu na proteiny lidské plazmy, hlavně na albumin,je přibližně 99,7 %.
In vitro binding of rilpivirine to human plasma proteins is approximately 99.7%, primarily to albumin.
In vitro vazebné studie neprokázaly žádný vliv jiných běžných léčivých přípravků, které pacienti s AD používají, na vazbu flutemetamolu (18F) na β-amyloidové plaky.
In vitro binding studies have not shown interference of flutemetamol (18F) binding to β-amyloid plaques in the presence of other common medicinal products taken by AD patients.
in vitro značení
in vitro labelling
In vitro způsoboval dabrafenib na dávce závislé zvýšení CYP3B6 a CYP3A4.
In vitro, dabrafenib produced dose-dependent increases in CYP2B6 and CYP3A4.
In vitro údaje a údaje ze studií na zvířatech nasvědčují, že by bromelain mohl podporovat také fibrinolýzu.
In vitro and animal data suggest that bromelain can also promote fibrinolysis.
In vitro údaje naznačují, že brivaracetam má nízký interakční potenciál.
In vitro data suggest that brivaracetam has a low interaction potential.
In vitro údaje svědčily o tom, že lékové interakce s afatinibem dané inhibicí transportérů OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2 a OCT3 jsou nepravděpodobné.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, and OCT3 transporters are considered unlikely.
In vitro údaje svědčily o tom, že lékové interakce s afatinibem dané inhibicí UGT1A1 jsou nepravděpodobné.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of UGT1A1 are considered unlikely.
In vitro údaje ukazují, že CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4 jsou schopny katalyzovat tvorbu O- desmethyl metabolitu, ale hlavní isoenzym, který se na reakci podílel, nebyl in vivo potvrzen.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo.
In vitro údaje ukazují, že CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4 jsou schopny katalyzovat tvorbu O- desmethyl metabolitu, ale hlavní isoenzym, který se na reakci podílel, nebyl in vivo potvrzen.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo..
In vitro údaje ukazují, že CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4 jsou schopny katalyzovat tvorbu O- desmethyl metabolitu, ale hlavní isoenzym, který se na reakci podílel, nebyl in vivo potvrzen..
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo.
In vitro údaje ukazují, že etravirin má na CYP2C19 ihibiční vlastnosti.
In vitro data show that etravirine has inhibitory properties on CYP2C19.
In vitro údaje ukazují, že regorafenib a rovněž jeho aktivní metabolit M-2 inhibují glukuronidaci zprostředkovanou UGT1A1 a UGT1A9, zatímco M-5 inhibuje pouze UGT1A1, při koncentracích, které jsou dosaženy in vivo v ustáleném stavu.
In vitro data indicate that regorafenib as well as its active metabolite M-2 inhibit glucuronidation mediated by UGT1A1 and UGT1A9 whereas M-5 only inhibits UGT1A1 at concentrations which are achieved in vivo at steady state.
In vitro údaje ukazují, že regorafenib je kompetitivní inhibitor cytochromů CYP2C8 (Ki hodnota 0,6 μmol/l), CYP2C9 (Ki hodnota 4,7 μmol/l), CYP2B6 (Ki hodnota 5,2 μmol/l) při koncentracích, které jsou dosaženy in vivo v ustáleném stavu (maximální plasmatická koncentrace 8,1 μmol/l).
In vitro data indicate that regorafenib is a competitive inhibitor of the cytochromes CYP2C8 (Ki value of 0.6 micromolar), CYP2C9 (Ki value of 4.7 micromolar), CYP2B6 (Ki value of 5.2 micromolar) at concentrations which are achieved in vivo at steady state (peak plasma concentration of
In vitro údaje ukazují, že regorafenib je metabolizovaný cytochromem CYP3A4 a uridindifosfát- glukuronyltransferázou UGT1A9.
In vitro data indicate that regorafenib is metabolized by cytochrome CYP3A4 and uridine diphosphate glucuronosyl transferase UGT1A9.
In vitro činila vazba ambrisentanu na plazmatické proteiny v průměru 98,8 % a v rozmezí 0,2 – 20 mikrogramů/ml byla nezávislá na koncentraci.
The in vitro plasma protein binding of ambrisentan was, on average, 98.8% and independent of concentration over the range of 0.2 – 20 microgram/ml.
In vitro, ambrisentan v klinicky relevantních koncentracích nemá inhibiční účinek na lidské transportéry, včetně Pgp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 a NTCP.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including Pgp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 and NTCP.
In vitro, imatinib inhibuje proliferaci a indukuje apoptózu gastrointestinálních stromálních nádorových buněk (GIST), které mají schopnost aktivovat kit mutaci.
In vitro, imatinib inhibits proliferation and induces apoptosis in gastrointestinal stromal tumour (GIST) cells, which express an activating kit mutation.
In vitro, lurasidon nevykazuje přímou ani slabou inhibici (přímou nebo časově závislou) (IC50>5,9 μM) enzymových systémů cytochromu P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro, stroncium-ranelát:
In vitro, strontium ranelate:
In vitro, unele antibiotice macrolide, cum ar fi eritromicina, inhibă activitatea enzimelor citocromului P-450 la bovine (subclasa CYP3A4).
In vitro, some macrolide antibiotics like erythromycin inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
In vitro: Inhibice osteoblastické proliferace, přímý cytostatický a pro-apoptotický účinek na nádorové buňky, synergický cytostatický účinek spolu s ostatními protinádorovými léky, antiadhezivní/antiinvazivní působení.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Inhibice osteoblastické proliferace, přímý cytostatický a proapoptotický účinek na nádorové buňky, synergický cytostatický účinek spolu s dalšími protinádorovými léky, antiadhezivní/antiinvazivní působení.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Inhibice osteoblastické proliferace, přímý cytostatický a proapoptotický účinek na nádorové buňky, synergický cytostatický účinek spolu s ostatními protinádorovými léky, antiadhezivní/antiinvazivní působení.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Rezistence byla pozorována u některých pacientů infikovaných HIV-1 byla způsobena vznikem mutace M184V/I s emtricitabinem nebo mutací K65R s tenofovirem.
In vitro: Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
In vivo byl na zvířecích modelech s Bcr–Abl pozitivními nádorovými buňkami při monoterapii pozorován protinádorový účinek této látky.
In vivo the compound shows anti-tumour activity as a single agent in animal models using Bcr-Abl positive tumour cells.
In vivo byl t1/2 MTIC podobný jako pro TMZ, 1,8 hodin.
In vivo, the t½ of MTIC was similar to that of TMZ, 1.8 hr.
In vivo byla u pacientů v terminální fázi života posuzována korelace mezi vychytáváním florbetapiru- (18F) v kortikální šedé hmotě a celkovým rozsahem β-amyloidu za použití 4G8 protilátky proti amyloidu, která barví β-amyloid jak v neuritických, tak i difúzních placích.
In vivo, correlation was assessed in end-of-life patients between florbetapir (18F) uptake in cortical grey matter and the total β-amyloid burden using 4G8 anti-amyloid antibody that stains β-amyloid found in both neuritic and diffuse plaques.
In vivo je tenofovir-alafenamid hydrolyzován v buňkách na tenofovir (hlavní metabolit), který je fosforylován na aktivní metabolit tenofovir- difosfát.
In vivo, tenofovir alafenamide is hydrolysed within cells to form tenofovir (major metabolite), which is phosphorylated to the active metabolite tenofovir diphosphate.
In vivo může dolutegravir zvyšovat plazmatické koncentrace léčivých přípravků, u nichž je exkrece závislá na OCT2 nebo MATE-1 (např. dofetilidu, metforminu) (viz Tabulka 1 a bod 4.3).
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
In vivo může flutemetamol (18F) detekovat β-amyloidní difuzní plaky, jsou-li časté.
In vivo, flutemetamol (18F) can detect β-amyloid diffuse plaques when they are frequent.
In vivo může mít eslikarbazepin indukční účinek na metabolismus léčivých přípravků, jejichž hlavním způsobem odbourávání je konjugace pomocí UDP- glukuronyltransferáz.
Eslicarbazepine in vivo may have an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by conjugation through the UDP-glucuronyl transferases.
In vivo může mít eslikarbazepin indukční účinek na metabolismus léčivých přípravků, jejichž hlavním způsobem odbourávání je konjugace pomocí UDP-glukuronyltransferáz.
Eslicarbazepine in vivo may have an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by conjugation through the UDP glucuronyl transferases.
In vivo nebyla u pacientů na konci života hodnocena kvantitativní korelace mezi vychytáváním florbetabenu (18F) v šedé hmotě mozkové kortex a depozitech β-amyloidu v pitevních vzorcích.
In vivo, quantitative correlation was not assessed in end-of-life patients between florbetaben (18F) uptake in cortical grey matter and the beta-amyloid deposition in autopsied samples.
In vivo recovery (%)
In-vivo recovery (%)
In vivo rezistence (léčba pacientů dosud neléčených antiretrovirotiky)
In vivo resistance (therapy naïve patients)
In vivo rezistence (léčba pacientů dosud neléčených antiretrovirotiky)
In vivo resistance (Therapy-naïve patients)
In vivo studie (mikronucleus test u myší) prokázaly genotoxicitu paklitaxelu, avšak v Amesově testu či testu genové mutace na ováriích křečka čínského (CHO/HGPRT) nebyla mutagenita zjištěna.
Paclitaxel has been shown to be genotoxic in vivo (micronucleus test in mice), but it did not induce mutagenicity in the Ames test or the Chinese hamster ovary/hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (CHO/HGPRT) gene mutation assay.
In vivo studie interakce s leflunomidem a cimetidinem [slabý nespecifický inhibitor cytochromu P450 (CYP) ] neprokázaly žádný signifikantní dopak na expozici A771726.
An in vivo interaction study with leflunomide and cimetidine (non-specific weak cytochrome P450 (CYP) inhibitor) has demonstrated a lack of a significant impact on A771726 exposure.
In vivo studie klinických interakcí ukázala, že podání hydroxidu hlinitého a hořečnatého buď dvě hodiny před nebo současně se stroncium-ranelátem způsobuje mírné snížení absorpce stroncium- ranelátu (20-25 % snížení AUC), kdežto absorpce byla prakticky neovlivněna, bylo-li antacidum podáno dvě hodiny po stroncium-ranelátu.
An in vivo clinical interaction study showed that the administration of aluminium and magnesium hydroxides either two hours before or together with strontium ranelate caused a slight decrease in the absorption of strontium ranelate (20-25% AUC decrease), while absorption was almost unaffected when the antacid was given two hours after strontium ranelate.
In vivo u člověka s neúčinnou mutací CYP2C19 se tvorba hydroxymetabolitu snižuje 10x, zatímco samotný brivaracetam se zvyšuje o 22 % nebo 42 % u jedinců s jednou nebo s oběma mutovanými alelami.
In vivo, in human subjects possessing ineffective mutations of CYP2C19, production of the hydroxy metabolite is decreased 10- fold while brivaracetam itself is increased by 22 % or 42 % in individuals with one or both mutated alleles.
In vivo vykazoval eslikarbazepin indukční účinek na metabolismus léčivých přípravků, jejichž hlavním způsobem odbourávání je metabolizace CYP3A4 (např. simvastatin).
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
In vivo závisí antitumorózní aktivita pravděpodobně na přímých a nepřímých účincích:
In vivo antitumour activity is probably based on direct and indirect effects:
In vivo zůstává vazba flutemetamolu (18F) na jiné struktury β-amyloidu nebo jiné mozkové struktury nebo receptory neznámá.
The in vivo binding of flutemetamol (18F) to other β-amyloid structures or other brain structures or receptors remains unknown.
In vivo: Inhibice osteoklastické kostní resorpce, která ovlivňuje vnitřní mikroprostředí kostní dřeně a zhoršuje tak podmínky pro růst nádorových buněk a antiangiogenní aktivita
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth and anti-angiogenic activity.
In vivo: inhibice osteoklastické kostní resorpce, která ovlivňuje vnitřní mikroprostředí kostní dřeně a zhoršuje tak podmínky pro růst nádorových buněk, antiangiogenetický účinek, analgetický účinek.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: inhibice osteoklastické kostní resorpce, která ovlivňuje vnitřní mikroprostředí kostní dřeně a zhoršuje tak podmínky pro růst nádorových buněk, antiangiogenní účinek a analgetický účinek.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: inhibice osteoklastické kostní resorpce, která ovlivňuje vnitřní mikroprostředí kostní dřeně a zhoršuje tak podmínky pro růst nádorových buněk, antiangiogenní účinek, analgetický účinek.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth and anti-angiogenic activity.
In vivo: inhibice osteoklastické kostní resorpce, která ovlivňuje vnitřní mikroprostředí kostní dřeně a zhoršuje tak podmínky pro růst nádorových buněk, antiangiogenní účinek, analgetický účinek.
In-vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: inhibice osteoklastické kostní resorpce, která ovlivňuje vnitřní mikroprostředí kostní dřeně a zhoršuje tak podmínky pro růst nádorových buněk; antiangiogenní účinek a analgetický účinek.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: V otevřené randomizované klinické studii (GS-01-934) u pacientů dosud neléčených antiretrovirotiky byla provedena analýza genotypů na plazmatických izolátech HIV-1 všech pacientů s potvrzenou HIV RNA > 400 kopií/ml ve 48., 96. nebo 144. týdnu nebo při předčasném přerušení studované léčby.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In-line filtry se při podávání DepoCytu používat nesmějí.
In-line filters must not be used when administering DepoCyte.
In-vitro antivirová aktivita elvitegraviru v kombinaci s antiretrovirotiky ze třídy nukleo(t)sidových inhibitorů reverzní transkriptázy (NRTI), nenukleosidových inhibitorů reverzní transkriptázy (NNRTI), inhibitorů proteázy (PI), inhibitorů integrázy, inhibitorů fuze nebo antagonistů koreceptoru CCR5 neprokázala žádný antagonismus.
The in vitro antiviral activity of elvitegravir when combined with antiretroviral drugs from the nucleos(t)ide reverse transcriptase inhibitor (NRTI), non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI), protease inhibitor (PI), integrase strand transfer inhibitor, fusion inhibitor, or CCR5 co-receptor antagonist classes showed no antagonism.
In-vitro účinnost proti těmto patogenům, jakož i proti dalším patogenům kůže a močových cest izolovaných během evropského (Dánsko, Francie, Německo, Itálie a Velká Británie) průzkumu MIC (1999 – 2000) a během evropských (Francie, Německo, Španělsko a Velká Británie) terénních studií klinické účinnosti a bezpečnosti (2001 – 2003) je uvedena níže.
In-vitro activity against these pathogens as well as against other skin and urinary tract pathogens collected during a European (Denmark, France, Germany, Italy and United Kingdom) MIC survey (1999 – 2000) and during European (France, Germany, Spain and United Kingdom) clinical efficacy and safety field studies (2001 – 2003) are listed below.
inaktivní onemocnění
Inactive disease
Inaktivovaná Bordetella bronchiseptica, kmen 833CER,
Inactivated B.bronchiseptica, strain 833CER
Inaktivovaná Bordetella bronchiseptica, kmen 833CER:..........................................
Inactivated Bordetella bronchiseptica, strain 833CER: .............................................
Inaktivovaná Coxiella burnetii, kmen Nine Mile >72 QF Jednotek*
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile > 72 QF Units
Inaktivovaná Coxiella burnetii, kmen Nine Mile >72 QF Jednotek/ml
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile > 72 QF Units/ml
Inaktivovaná rekombinantní vakcína proti viru ptačí chřipky, podtyp H5N3 (kmen rg-A/ck/VN/C58/04) > 1:40 HI jednotek
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) > 1:40 HI Units
Inaktivovaná rekombinantní vakcína proti viru ptačí chřipky, podtyp H5N3 (kmen rg-A/ck/VN/C58/04) > 1:40 HI jednotek Voda v olejovém adjuvans
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) > 1:40 HI Units Water in oil adjuvant
Inaktivovaná vakcína proti chřipce (celý virion) obsahuje pandemický kmen s množstvím antigenu* odpovídajícím
Whole virion influenza vaccine of pandemic strain, inactivated, containing antigen* equivalent to:
inaktivovaná vakcína určená k prevenci progresivní a neprogresivní atrofické rinitidy prasat
Inactivated vaccine to prevent progressive and non-progressive atrophic rhinitis in pigs
Inaktivovaná virová vakcína pro prasata ATC vet kód: QI09AA07
Swine inactivated viral vaccine ATC vet code: QI09AA07
Inaktivovaná virová vakcína, ke stimulaci aktivní imunity proti viru katarální horečky ovcí (bluetongue), sérotypu 8.
Inactivated viral vaccine, to stimulate active immunity against bluetongue virus serotype 8.
inaktivovaná,
injection
Inaktivované antigeny slintavky a kulhavky jsou purifikované a neobsahují dostatečné množství non- strukturálních proteinů (NSP) k navození protilátkové odpovědi po podání trivalentní vakcíny obsahující množství antigenu odpovídající min 15 PD50 na kmen a dávku 2 ml.
Inactivated foot-and-mouth disease antigens are purified and do not contain sufficient amounts of non-structural proteins (NSP) to induce an antibody response following administration of a trivalent vaccine containing an amount of antigen corresponding with at least 15 PD50 per strain per dose of 2 ml.
Inaktivované kmeny Leptospira:
Inactivated Leptospira strains:
Inaktivované kmeny Leptospiry:
3550-7100 U1
inaktivované polioviry, polysacharidy (cukry) bakterie Haemophilus influenzae typu b („Hib“, bakterie, která způsobuje meningitidu).
inactivated polioviruses; polysaccharides (sugars) from the bacterium Haemophilus influenzae type b (‘Hib’, a bacterium that causes meningitis).
inaktivované polioviry.
inactivated polioviruses.
Inaktivované povrchové antigeny chřipkového viru (hemaglutinin a neuraminidáza)* následujících kmenů:
Influenza virus surface antigens (haemagglutinin and neuraminidase)*, inactivated, of the following strains:
Inaktivovaný antigen viru slintavky a kulhavky, nejméně 6 PD50 pro skot na kmen.
Inactivated foot-and-mouth disease antigen, at least 6 cattle PD50 per strain.
Inaktivovaný BTV1........................................................................................................ 1,9 log10 pixelů
Inactivated BTV 1 ....................................................................................................... 1.9 log10 pixels
Inaktivovaný BTV1........................................................................................................ 1,9 log10 pixelů
Inactivated BTV 1 ...................................................................................................... 1.9 log10 pixels