natgillin/translations-raw huggingface dataset:
U pacientů s náhlým vznikem nedostatečné účinnosti, která se definuje jako pokles hemoglobinu (1-2 g/dl za měsíc) se zvýšenou nutností transfúze, je třeba stanovit počet retikulocytů a vyšetřit obvyklé příčiny takové nedostatečné odpovědi (např. nedostatek železa, folátů, vitaminu B12, intoxikace hliníkem, infekce nebo zánět, ztráta krve a hemolýza).
In patients developing sudden lack of efficacy, defined by a decrease in haemoglobin (1-2 g/dl per month) with increased need for transfusions, a reticulocyte count should be obtained and typical causes of non-response (e.g. iron, folate, or Vitamin B12-deficiency, aluminium intoxication, infection or inflammation, blood loss, and haemolysis) should be investigated.
U pacientů s náhlým vznikem nedostatečné účinnosti, která se definuje jako pokles hemoglobinu (1-2 g/dl za měsíc) se zvýšenou nutností transfúze, je třeba stanovit počet retikulocytů a zjistit charakteristické příčiny takové nedostatečné odpovědi (např. nedostatek železa, folátu, vitaminu B12, intoxikace hliníkem, infekce nebo zánět, ztráta krve a hemolýza).
In patients developing sudden lack of efficacy, defined by a decrease in haemoglobin (1-2 g/dl per month) with increased need for transfusions, a reticulocyte count should be obtained and typical causes of non-response (e.g. iron, folate, or Vitamin B12-deficiency, aluminium intoxication, infection or inflammation, blood loss, and haemolysis) should be investigated.
U pacientů s nízkou hladinou hemoglobinu již před začátkem terapie je při léčbě rosiglitazonem zvýšené riziko vzniku anémie.
In patients with low haemoglobin levels before initiating therapy, there is an increased risk of anaemia during treatment with AVAGLIM.
U pacientů s nízkými hladinami albuminu (≤ 35 g/l) nebo MELD skóre ve výchozím stavu ≥ 10 bylo třikrát vyšší riziko jaterní dekompenzace a zvýšení rizika fatálních nežádoucích účinků v porovnání s pacienty s méně pokročilým jaterním onemocněním.
In patients with low albumin levels (≤ 35 g/L) or MELD score ≥ 10 at baseline, there was a three-fold greater risk of hepatic decompensation and an increase in the risk of a fatal adverse event compared to those with less advanced liver disease.
U pacientů s nízkými hladinami albuminu (≤ 35 g/l) nebo s MELD skóre ve výchozím stavu ≥ 10 bylo třikrát vyšší riziko jaterní dekompenzace a zvýšené riziko fatálních nežádoucích účinků v porovnání s pacienty s méně pokročilým jaterním onemocněním.
In patients with low albumin levels (≤ 35 g/L) or MELD score ≥ 10 at baseline, there was a three-fold greater risk of hepatic decompensation and an increase in the risk of a fatal adverse event compared to those with less advanced liver disease.
U pacientů s nízkými hladinami komplementu byla normalizace C3 a C4 do 52. týdne pozorovaná u 38 % a 44 % pacientů dostávajících přípravek Benlysta a 17 % a 19 % pacientů dostávajících placebo.
In patients with low complement levels, normalization of C3 and C4 was observed by Week 52 in 38% and 44% of patients receiving Benlysta and in 17% and 19% of patients receiving placebo.
U pacientů s obstrukční plicní nemocí v anamnéze má být navíc zváženo použití poinfuzní medikace zahrnující krátkodobě a dlouhodobě působící bronchodilatátory a inhalační kortikosteroidy.
Additionally, for patients with a history of obstructive pulmonary disorder, the use of post-infusion medications including short and long acting bronchodilators, and inhaled corticosteroids should be considered.
U pacientů s obstrukční plicní poruchou v anamnéze má být navíc zváženo použití poinfuzní medikace (např. inhalační kortikosteroidy, krátkodobě a dlouhodobě působící bronchodilatátory), jako součást profylaxe respiračních komplikací, které se mohou objevit (viz bod 4.2).
Additionally the use of post-infusion medications (e.g. inhaled corticosteroids, short and long acting bronchodilators) should be considered for patients with a history of obstructive pulmonary disorder to manage respiratory complications should they occur (see section 4.2).
U pacientů s onemocněním ledvin by se přípravek Cubicin měl používat pouze tehdy, pokud přínos léčby převyšuje potenciální rizika, přičemž může být nutné podávat jej méně často.
Cubicin should only be used in patients who have problems with their kidneys if the benefit of treatment is greater than its potential risk, in which case it may need to be given less often.
U pacientů s onemocněním ledvin byl přípravek Silapo rovněž stejně účinný jako referenční léčivý přípravek.
Silapo was also as effective as the reference medicine in patients with kidney problems.
U pacientů s onemocněním ledvin může být nutné dávky snížit.
The doses may need to be lower in patients who have kidney problems.
U pacientů s onemocněním ledvin může dojít k exacerbaci nebo dekompenzaci renálních onemocnění v průběhu léčby NSAID. (Viz také bod 4.6)
Patients with underlying renal disease may experience exacerbation or decompensation of their renal disease while on NSAID therapy. (See also section 4.6).
U pacientů s onemocněním ledvin není třeba dávkování upravovat.
No changes in dose are necessary for patients with kidney disease.
U pacientů s onemocněním ledvin se přípravek Silapo může podávat formou injekce do žíly nebo pod kůži.
For patients with kidney problems, Silapo can be injected into a vein or under the skin.
U pacientů s onemocněním srdce by měla být echokardiograficky nebo zátěžovou scintigrafií ověřena ejekční frakce a funkce stěny a poté by měli být opatrně léčeni.
Patients with cardiac disease should be evaluated for ventricular ejection fraction and wall function by echocardiography or nuclear medicine stress test and then treated with caution.
U pacientů s onemocněním srdečních chlopní léčených vernakalantem byla vyšší incidence příhod komorových arytmií.
In patients with valvular heart disease, there was a higher incidence of ventricular arrhythmia events in vernakalant patients.
U pacientů s onemocněním srdečních krevních cév byly v některých případech alergických reakcí hlášeny případy nedostatečného zásobení srdce kyslíkem a srdeční zástava.
In some of the cases of allergic reactions, in patients with cardiac blood vessel disease, lack of oxygen supply of the heart or cardiac arrest were reported
U pacientů s onemocněním třídy II přípravek Stayveer způsoboval pokles odporu krevních cév o 23 % oproti placebu po šesti měsících léčby, ale vzdálenost, kterou byli pacienti schopni ujít za šest minut, byla u obou skupin podobná.
In patients with class II disease, Stayveer caused the resistance of the blood vessels to decrease by 23% compared with placebo after six months of treatment, but the distance the patients could walk over six minutes was similar in the two groups.
U pacientů s onemocněním třídy II snížil přípravek Tracleer po šesti měsících léčby odpor toku krve v cévách o 23 % ve srovnání s placebem, nicméně vzdálenost, kterou pacienti dokázali ujít za 6 minut, byla v obou skupinách podobná.
In patients with class II disease, Tracleer caused the resistance of the blood vessels to decrease by 23% compared with placebo after six months of treatment, but the distance the patients could walk over six minutes was similar in the two groups.
U pacientů s onemocněním třídy III a u pacientů s plicní arteriální hypertenzí způsobenou onemocněním pojivové tkáně vykazovala dávka 10 mg významnější přínos než dávka 5 mg.
Patients with class III disease and those with PAH caused by connective tissue disease gained a greater benefit from the 10 mg dose than from the 5 mg dose.
U pacientů s ONJ se má užívání kabozantinibu přerušit.
Cabozantinib should be discontinued in patients who experience ONJ.
U pacientů s opožděným nástupem funkce transplantátu byla průměrná AUC (0-12 h) MPA srovnatelná s hodnotou u normálního nástupu funkce u pacientů po transplantaci.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12 h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientů s opožděným nástupem funkce transplantátu byla průměrná AUC (0-12 h) MPA srovnatelná s hodnotou u normálního nástupu funkce u pacientů po transplantaci.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientů s opožděným nástupem funkce transplantátu byla průměrná MPA AUC (0-12 h) srovnatelná s hodnotou u normálního nástupu funkce u pacientů po transplantaci.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientů s oslabeným imunitním systémem byla hodnocena delší sezónní profylaxe chřipky po dobu až 12 týdnů (viz body 4.4, 4.8. a 5.1).
Longer duration of seasonal prophylaxis up to 12 weeks has been evaluated in immunocompromised patients (see sections 4.4, 4.8 and 5.1).
U pacientů s osteoporotickým onemocněním kostí, kteří jsou kontinuálně léčeni filgrastimem po dobu více než 6 měsíců, může být indikováno sledování kostní denzity.
Monitoring of bone density may be indicated in patients with underlying osteoporotic bone diseases who undergo continuous therapy with filgrastim for more than 6 months.
U pacientů s osteoporózou, kterým byla podávána Prolia, byla ONJ hlášena vzácně (viz bod 4.8).
ONJ has been reported rarely in patients receiving Prolia for osteoporosis (see section 4.8).
U pacientů s osteoporózou, kteří mají vyšší riziko vzniku zlomenin, mají být zváženy alternativní léčebné režimy.
Alternative treatment regimens should be considered for patients with osteoporosis that are at a high risk for fractures.
U pacientů s osteoporózou, kteří užívají přípravek Zoledronic acid Teva Pharma, byla postmarketingovém období hlášena OČ (viz bod 4.8).
ONJ has been reported in the post-marketing setting in patients receiving Zoledronic acid Teva Pharma for osteoporosis (see section 4.8).
U pacientů s otravou kyanidem se hydroxykobalamin pravděpodobně váže na kyanid a vytváří kyanokobalamin, který se vylučuje močí.
In cyanide-poisoned patients, hydroxocobalamin is expected to bind cyanide to form cyanocobalamin, which is excreted in the urine.
U pacientů s Pagetovou chorobou byly hlášeny příznaky nízké hladiny kalcia v krvi jako křeče ve svalech nebo znecitlivění, nebo pocity brnění zejména v oblasti kolem úst.
In patients with Paget’s disease, symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
U pacientů s Pagetovou chorobou byly hlášeny příznaky nízké hladiny kalcia v krvi jako křeče ve svalech nebo znecitlivění, nebo pocity brnění zejména v oblasti kolem úst.
In patients with Paget’s disease: symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
U pacientů s Pagetovou chorobou byly hlášeny příznaky nízké hladiny kalcia v krvi, jako křeče ve svalech nebo znecitlivění, nebo pocity brnění zejména v oblasti kolem úst.
In patients with Paget’s disease symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
U pacientů s Pagetovou chorobou byly hlášeny příznaky nízké hladiny vápníku v krvi jako křeče ve svalech nebo znecitlivění, nebo pocity brnění zejména v oblasti kolem úst.
In patients with Paget’s disease symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
U pacientů s Pagetovou chorobou byly hlášeny příznaky nízké hladiny vápníku v krvi, jako křeče ve svalech nebo znecitlivění, nebo pocity brnění zejména v oblasti kolem úst.
In patients with Paget’s disease, symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
U pacientů s Pagetovou chorobou byly hlášeny příznaky způsobené nízkou hladinou vápníku v krvi, jako jsou svalové křeče nebo necitlivost či brnění zejména v oblasti okolo úst.
In patients with Paget’s disease, symptoms due to low blood calcium, such as muscle spasms, or numbness, or a tingling sensation especially in the area around the mouth have been reported.
U pacientů s PAH je mechanismus nadměrně aktivní a macitentan pomáhá blokádou receptorů rozšiřovat tepny v plicích, čímž snižuje krevní tlak.
In patients with PAH, this mechanism is overactive and, by blocking the receptors, macitentan helps widen the arteries in the lungs and thereby bring down the blood pressure.
U pacientů s pankreatitidou v anamnéze je třeba dbát zvláštní opatrnosti.
Caution should be exercised in patients with a history of pancreatitis.
U pacientů s paratyreoidálním karcinomem nebo s primární hyperparatyreózou činí doporučená počáteční dávka přípravku Mimpara pro dospělé pacienty 30 mg dvakrát denně.
In patients with parathyroid carcinoma or primary hyperparathyroidism, the recommended starting dose of Mimpara for adults is 30 mg twice a day.
U pacientů s Parkinsonovou chorobou a příbuznými onemocněními a u pacientů s demencí s Lewyho tělísky, obvykle dochází k úbytku nervových buněk v striatu, které obsahují dopamin.
In patients with Parkinson’s disease and related diseases, and in patients with dementia with Lewy bodies, there is typically a loss of nerve cells in the striatum containing dopamine.
U pacientů s Parkinsonovou chorobou může Olanzapine Glenmark Europe zhoršovat její příznaky.
In patients with Parkinson’s disease Olanzapine Glenmark Europe may worsen the symptoms
U pacientů s Parkinsonovou chorobou může Olanzapine Glenmark zhoršovat její příznaky.
In patients with Parkinson’s disease Olanzapine Glenmark may worsen the symptoms.
U pacientů s Parkinsonovou chorobou může Olazax disperzi zhoršovat její příznaky.
In patients with Parkinson’s disease Olazax Disperzi may worsen the symptoms
U pacientů s Parkinsonovou chorobou může Olazax zhoršovat její příznaky.
In patients with Parkinson’s disease Olazax may worsen the symptoms
U pacientů s Parkinsonovou chorobou začnou odumírat mozkové buňky, které vytvářejí dopamin, neurotransmiter důležitý pro ovládání pohybů, a množství dopaminu v mozku se snižuje.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce dopamine, a neurotransmitter important for controlling movement, begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí byla farmakokinetika několika dávek srovnatelná s farmakokinetikou jedné dávky, tj. došlo k minimální akumulaci levodopy z léčivého přípravku s řízeným uvolňováním levodopy/karbidopy.
In patients with Parkinson’s disease, multiple-dose pharmacokinetics was comparable to single-dose pharmacokinetics, i.e. there was a minimal accumulation of levodopa from the modified-release levodopa/carbidopa medicinal product.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí byla vzácně pozorována sekundární rhabdomyolýza při těžkých dyskinezích nebo neuroleptický maligní syndrom (NMS).
Rhabdomyolysis secondary to severe dyskinesias or neuroleptic malignant syndrome (NMS) has been observed rarely in patients with Parkinson’s disease.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí mezi další vedlejší účinky zaznamenané u více než 1 pacienta z 10 patří: závratě, dyskineze (potíže s ovládáním pohybů) a ospalost.
In patients with Parkinson’s disease, the following side effects are also seen in more than 1 patient in 10: dizziness, dyskinesia (difficulty controlling movement) and somnolence (sleepiness).
U pacientů s Parkinsonovou nemocí mozkové buňky, které vytvářejí dopamin, odumírají a množství dopaminu v mozku se tak snižuje.
In patients with Parkinson’s disease, the cells that produce dopamine die and the amount of dopamine in the brain decreases.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí odumírají určité buňky v mozku, které produkují dopamin, a protože se dopamin účastní kontroly pohybu, časem dochází ke zhoršování pohybu pacienta.
In patients with Parkinson’s disease, certain cells in the brain that produce dopamine die, and as dopamine is involved in controlling movement, the patient's movement worsens over time.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí se NMS objevuje obvykle při přerušení nebo vysazení léků zesilujících účinek dopaminergní medikace.
In Parkinson`s patients, NMS tends to occur when discontinuing or stopping dopaminergic-enhancing medications.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí začnou buňky, které vytvářejí dopamin, odumírat a množství dopaminu v mozku se snižuje.
In patients with Parkinson’s disease, the cells that produce dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí začnou mozkové buňky, které vytvářejí dopamin (látku, která se používá k přenosu signálů mezi nervovými buňkami a která pomáhá kontrolovat pohyby svalů), odumírat a množství dopaminu v mozku se snižuje.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce dopamine (a substance used to transmit signals between nerve cells that help to control muscle movement) begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí začnou mozkové buňky, které vytvářejí neurotransmiter dopamin, odumírat a množství dopaminu v mozku se snižuje.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce the neurotransmitter dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí začínají buňky, které produkují dopamin, odumírat a množství dopaminu v mozku se snižuje.
In patients with Parkinson’s disease, the cells that produce dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí začínají odumírat mozkové buňky, které vytvářejí neurotransmiter dopamin, a množství dopaminu v mozku se tak snižuje.
In patients with Parkinson’s disease, the cells in the brain that produce the neurotransmitter dopamine begin to die and the amount of dopamine in the brain decreases.
U pacientů s Parkinsonovou nemocí, kterým byla dlouhodobě podávána levodopa jako součást kombinované terapie, nebyly pozorovány žádné klinicky významné účinky léčby přípravkem levodopa na clearanci rasagilinu.
In Parkinson's disease patients receiving chronic levodopa treatment as adjunct therapy, there was no clinically significant effect of levodopa treatment on rasagiline clearance.
U pacientů s paroxysmální noční hemoglobinurií a atypickým hemolyticko-uremickým syndromem jsou proteiny komplementu aktivovány v nadměrné míře a způsobují poškození vlastních krvinek pacientů.
In patients with PNH and aHUS the complement proteins are over-activated and cause damage to the patients’ own blood cells.
U pacientů s patologickým hráčstvím v anamnéze může být zvýšené riziko a měli by být pečlivě sledováni (viz bod 4.8).
Patients with a prior history of pathological gambling may be at increased risk and should be monitored carefully (see section 4.8).
U pacientů s peptickým vředem se má přípravek GRANUPAS používat s opatrností.
GRANUPAS should be used with caution in patients with peptic ulcer.
U pacientů s Peyronieho chorobou se přípravek Xiapex podává až ve 4 léčebných cyklech, z nichž každý trvá přibližně 6 týdnů.
For patients with Peyronie’s disease, Xiapex is given for up to 4 treatment cycles each lasting about 6 weeks.
U pacientů s Ph+ ALL je doporučená dávka imatinib 600 mg/den.
The recommended dose of Imatinib is 600 mg/day for patients with Ph+ ALL.
U pacientů s Ph+ ALL je doporučená dávka imatinibu 600 mg/den.
The recommended dose of Imatinib is 600 mg/day for patients with Ph+ ALL.
U pacientů s Ph+ ALL léčených dávkou 140 mg jednou denně byla střední doba trvání MaHR 5 měsíců; střední doba PFS byla 4 měsíce, střední doba celkového přežití byla 7 měsíců.
In patients with Ph+ ALL treated with the 140 mg once daily regimen, the median duration of MaHR was 5 months the median PFS was 4 months, and the median overall survival was 7 months.
U pacientů s pJIA byl centrální distribuční objem 50 ml/kg a periferní distribuční objem 53 ml/kg, což vedlo k distribučnímu objemu v ustáleném stavu 103 ml/kg.
In pJIA patients, the central volume of distribution was 50 ml/kg, the peripheral volume of distribution was 53 ml/kg, resulting in a volume of distribution at steady state of 103 ml/kg.
U pacientů s plicní arteriální hypertenzí je perorální biologická dostupnost sildenafilu po podání dávky 80 mg 3x denně průměrně o 43 % vyšší (90% CI: 27-60 %) v porovnání s nižší dávkou.
In pulmonary arterial hypertension patients, the oral bioavailability of sildenafil after 80 mg three times a day was on average 43 % (90 % CI: 27 % - 60 %) higher compared to the lower doses.
U pacientů s plicní arteriální hypertenzí jsou plazmatické koncentrace u N-demetylovaného metabolitu přibližně 72 % koncentrace sildenafilu při dávkování 20 mg 3 denně (to představuje 36% podíl na farmakologických účincích sildenafilu).
In patients with pulmonary arterial hypertension, plasma concentrations of N-desmethyl metabolite are approximately 72 % those of sildenafil after 20 mg three times a day dosing (translating into a 36 % contribution to sildenafil’s pharmacological effects).
U pacientů s plicní arteriální hypertenzí jsou plazmatické koncentrace u N-demetylovaného metabolitu přibližně 72 % koncentrace sildenafilu při dávkování 20 mg 3 denně p.o. (to představuje 36 % podíl na farmakologických účincích sildenafilu).
In patients with pulmonary arterial hypertension, plasma concentrations of N-desmethyl metabolite are approximately 72 % those of sildenafil after 20 mg three times a day oral dosing (translating into a 36 % contribution to sildenafil’s pharmacological effects).
U pacientů s plicní embolií, kteří jsou hemodynamicky nestabilní nebo mohou podstoupit trombolýzu nebo plicní embolektomii, se přípravek Eliquis nedoporučuje jako alternativa k nefrakcionovanému heparinu, protože v těchto klinických situacích nebyla bezpečnost a účinnost apixabanu stanovena.
Eliquis is not recommended as an alternative to unfractionated heparin in patients with pulmonary embolism who are haemodynamically unstable or may receive thrombolysis or pulmonary embolectomy since the safety and efficacy of apixaban have not been established in these clinical situations.
U pacientů s plicní embolií, kteří jsou hemodynamicky nestabilní nebo se u nich uvažuje o trombolýze nebo plicní embolektomii, se Eliquis nedoporučuje jako alternativa k nefrakcionovanému heparinu, protože v těchto klinických situacích nebyla bezpečnost a účinnost apixabanu stanovena.
Eliquis is not recommended as an alternative to unfractionated heparin in patients with pulmonary embolism who are haemodynamically unstable or may receive thrombolysis or pulmonary embolectomy since the safety and efficacy of apixaban have not been established in these clinical situations.
U pacientů s pNET byla hlášena zvýšená míra výskytu případů hypoglykemie v porovnání s pacienty s MRCC a GIST.
A higher incidence rate of hypoglycemia events was reported in patients with pNET in comparison to MRCC and GIST.
U pacientů s PNH farmakodynamická aktivita přímo koreluje s koncentracemi ekulizumabu v séru a udržování nejnižších hladin v rovnovážném stavu nad hodnotou  35 mikrogramů/ml má za následek v podstatě úplné zablokování hemolytické aktivity u většiny pacientů s PNH.
In PNH patients, pharmacodynamic activity correlates directly with eculizumab serum concentrations and maintenance of trough levels above  35 microgram/ml results in essentially complete blockade of haemolytic activity in the majority of PNH patients.
U pacientů s PNH je léčbou přípravkem Soliris blokována nekontrolovaná aktivace terminálního komplexu komplementu a následná komplementem zprostředkovaná intravaskulární hemolýza.
In PNH patients, uncontrolled terminal complement activation and the resulting complement- mediated intravascular haemolysis are blocked with Soliris treatment.
U pacientů s podezřením na DKA nebo u diagnostikované DKA má být léčba dapagliflozinem okamžitě ukončena.
In patients where DKA is suspected or diagnosed, treatment with dapagliflozin should be discontinued immediately.