natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro idelalisib inhiboval a indukoval CYP2C8, není ale známo, zda to vede k účinku in vivo na substráty CYP2C8.
In vitro, idelalisib both inhibited and induced CYP2C8, but it is not known whether this translates to an in vivo effect on CYP2C8 substrates.
In vitro imatinib inhibuje aktivitu izoenzymu CYP2D6 cytochromu P450 v koncentraci podobné té, která ovlivňuje aktivitu CYP3A4.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
In vitro imatinib inhibuje O-glukuronidaci paracetamolu s Ki hodnotou 58,5 mikromol/L. Tato inhibice nebyla zjištěna po podání imatinibu 400 mg a paracetamolu 1000 mg in vivo.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/L. This inhibition has not been observed in vivo after the administration of imatinib 400 mg and paracetamol 1000 mg.
In vitro imatinib inhibuje O–glukuronidaci paracetamolu s Ki hodnotou 58,5 mikromol/l.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
In vitro inhiboval dolutegravir transportéry renálního vstřebávání organických kationtů (OAT)1 a OAT3.
In vitro, dolutegravir inhibited the renal uptake organic anion transporters (OAT)1 and OAT3.
In vitro inhibuje lamivudin OCT1 a OCT2.
In vitro, lamivudine inhibited OCT1 and OCT2.
In vitro interakční studie k určení potenciálních inhibičních účinků na transportéry vedly k závěru, že nedochází k žádným klinicky významným účinkům s výjimkou pro OAT3.
In vitro, interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
In vitro je apremilast substrátem a slabým inhibitorem P-glykoproteinu (IC50 > 50µM), nepředpokládá se však, že by se objevily klinicky relevantní lékové interakce zprostředkované P- glykoproteinem (P-gp).
In vitro, apremilast is a substrate, and a weak inhibitor of P-glycoprotein (IC50>50µM), however clinically relevant drug interactions mediated via P-gp are not expected to occur.
In vitro je kobimetinib středně silným inhibitorem BCRP (Breast Cancer Resistance Protein – protein zodpovědný za rezistenci při karcinomu prsu).
In vitro, cobimetinib is a moderate inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein).
In vitro je orlistat z > 99 % vázán na plazmatické bílkoviny (přičemž hlavními vazebnými bílkovinami jsou lipoproteiny a albumin).
In vitro orlistat is > 99 % bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro je vazba telbivudinu na lidské plazmatické proteiny nízká (3,3%).
In vitro binding of telbivudine to human plasma proteins is low (3.3%).
In vitro kombinace simepreviru s interferonem, ribavirinem, inhibitory NS5A nebo NS5B vedla k aditivním nebo synergickým účinkům.
In vitro combination of simeprevir with interferon, ribavirin, NS5A or NS5B inhibitors resulted in additive or synergistic effects.
In vitro má apremilast malý nebo nemá žádný inhibiční účinek (IC50 > 10µM) na transportér organických aniontů (OAT) 1 a OAT3, transportér organických kationtů (OCT) 2, transportní polypeptid organických aniontů (OATP) 1B1 a OATP1B3 nebo na protein BCRP ((breast cancer resistant protein) a není substrátem těchto transportérů.
In vitro, apremilast has little to no inhibitory effect (IC50>10µM) on Organic Anion Transporter (OAT)1 and OAT3, Organic Cation Transporter (OCT)2, Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 and OATP1B3, or breast cancer resistance protein (BCRP) and is not a substrate for these transporters.
In vitro má lamivudin-5- trifosfát selektivní inhibiční účinnost na replikaci HIV-1 a HIV-2 a je účinný rovněž proti klinickým izolátům HIV rezistentním na zidovudin.
The triphosphate has selective inhibitory activity against HIV-1 and HIV-2 replication in vitro, it is also active against zidovudine-resistant clinical isolates of HIV.
In vitro má lamivudin-5-trifosfát selektivní inhibiční účinnost na replikaci HIV-1 a HIV-2 a je účinný rovněž proti klinickým izolátům HIV rezistentním na zidovudin.
The triphosphate has selective inhibitory activity against HIV-1 and HIV-2 replication in vitro; it is also active against zidovudine-resistant clinical isolates of HIV.
In vitro neměl oritavancin 46,6 mikrogramů/ml vliv na stanovení rezistence na aktivovaný protein C (APCR), což svědčí o tom, že existuje nízká pravděpodobnost, že by oritavancin interferoval s tímto testem.
In vitro, oritavancin 46.6 μg/mL did not affect an assay for activated protein C resistance (APCR), suggesting that there is a low likelihood that oritavancin will interfere with this test.
In vitro potenciál pro lékové interakce sofosbuviru/velpatasviru
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir drug-drug interations
In vitro počítané hodnoty Ki pro všechny zkoušené isoformy cytochromuCYP (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 a CYP4A9/11) prokázaly, že sunitinib a jeho primární aktivní metabolit pravděpodobně neindukují klinicky významnou měrou metabolismus jiných aktivních látek, které mohou být metabolizovány těmito enzymy.
The calculated in vitro Ki values for all cytochrome (CYP) isoforms tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 and CYP4A9/11) indicated that sunitinib and its primary active metabolite are unlikely to induce metabolism, to any clinically relevant extent, of other actives substances that may be metabolised by these enzymes.
In vitro purifikovaný enoxaparin má vysokou anti-Xa aktivitou (přibližně 100 IU/mg) a nízkou anti-IIa nebo antitrombinovou aktivitu (přibližně 28 IU/mg).
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately
In vitro purifikovaný enoxaparin má vysokou anti-Xa aktivitou (přibližně 100 IU/mg) a nízkou anti-IIa nebo antitrombinovou aktivitu (přibližně 28 IU/mg).
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
In vitro purifikovaný enoxaparin má vysokou anti-Xa aktivitu (přibližně 100 IU/mg) a nízkou anti-IIa nebo antitrombinovou aktivitu (přibližně 28 IU/mg).
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately
In vitro purifikovaný enoxaparin má vysokou anti-Xa aktivitu (přibližně 100 IU/mg) a nízkou anti-IIa nebo antitrombinovou aktivitu (přibližně 28 IU/mg).
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
In vitro rufinamid vykazoval malou nebo žádnou schopnost působit jako kompetitivní nebo nekompetitivní inhibitor následujících lidských enzymů P450: CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 nebo CYP4A9/11-2.
Rufinamide has demonstrated little or no significant capacity in-vitro to act as a competitive or mechanism-based inhibitor of the following human P450 enzymes: CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 or CYP4A9/11-2.
In vitro se fondaparinux vysoce a specificky váže na protein antitrombin, vazbou dávkově závislou na plazmatické koncentraci (98,6 % až 97,0 % v rozmezí koncentrace od 0,5 do 2 mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro se ketokonazol vázaný na plasmatický protein vázal z 99 % především na albuminovou frakcí.
In vitro, the plasma protein binding is about 99% mainly to the albumin fraction.
In vitro se N-desmethyl enzalutamid metabolizuje na metabolit karboxylové kyseliny pomocí karboxylesterázy 1, která rovněž hraje menší úlohu v metabolismu enzalutamidu na metabolit karboxylové kyseliny.
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
In vitro se poměr koncentrace lenvatinibu v krvi ke koncentraci v plazmě pohyboval od 0,598 do 0,608 (0,1-10 μg/ml, lenvatinib-mesilát).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro se poměr koncentrací lenvatinibu v plazmě a v krvi pohyboval od 0,598 do 0,608 (0,1– 10 μg/ml, mesylát).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro siltuximab v závislosti na dávce inhiboval růst IL-6 dependentní myší plasmacytomové buněčné linie v reakci na lidský IL-6.
In vitro, siltuximab dose-dependently inhibited the growth of an IL-6-dependent murine plasmacytoma cell line in response to human IL-6.
In vitro studie a klinické farmakokinetické studie interakcí ukázaly, že jsou málo pravděpodobné interakce emtricitabinu a tenofovir-disoproxyl-fumarátu s jinými léčivými přípravky zprostředkované CYP450.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP450 mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal products is low.
In vitro studie a klinické farmakokinetické studie interakcí ukázaly, že jsou málo pravděpodobné interakce emtricitabinu a tenofovir-disoproxylu s jinými léčivými přípravky zprostředkované CYP450.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP450 mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil with other medicinal products is low.
In vitro studie apixabanu neprokázaly inhibiční účinek na aktivitu CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 nebo CYP3A4 (IC50 > 45 M) a prokázaly slabý inhibiční účinek na aktivitu CYP2C19 (IC50 > 20 M) v koncentracích, které byly významně vyšší než maximální plazmatická koncentrace zaznamenaná u pacientů.
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 > 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 > 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
In vitro studie azacitidinu s kultivovanými lidskými hepatocyty naznačuje, že v koncentracích 1,0 µM až 100 µM (tj. až asi 30násobně vyšší než klinicky dosažitelné koncentrace) azacitidin neindukuje CYP 1A2, 2C19, 3A4 ani 3A5.
An in vitro study of azacitidine with cultured human hepatocytes indicates that at concentrations of 1.0 µM to 100 µM (i.e. up to approximately 30-fold higher than clinically achievable concentrations), azacitidine does not induce CYP 1A2, 2C19, or 3A4 or 3A5.
In vitro studie inhibice na lidských jaterních mikrosomech naznačují, že cytochrom P450 (CYP) 1A2, 2C19 a 3A4 se zapojují do metabolismu leflunomidu.
In vitro inhibit ion studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
In vitro studie lidských jaterních mikrozomů ukazují, že ertapenem neinhibuje metabolizmus zprostředkovaný některou z šesti hlavních izoforem CYP: 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4.
In-vitro studies in human liver microsomes indicate that ertapenem does not inhibit metabolism mediated by any of the six major CYP isoforms: 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4.
In vitro studie metabolismu v lidských jaterních mikrozomech ukazují, že DM1 – komponenta trastuzumabu emtansinu s malou molekulou – je metabolizován hlavně enzymem CYP3A4 a v menší míře enzymem CYP3A5.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a small molecule component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and to a lesser extent by CYP3A5.
In vitro studie metabolismu v lidských jaterních mikrozomech ukazují, že DM1 – komponenta trastuzumabu emtansinu – je metabolizován hlavně enzymem CYP3A4 a v menší míře enzymem CYP3A5.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and, to a lesser extent, by CYP3A5.
In vitro studie na jaterních mikrosomech ukázaly, že eluxadolin není v klinicky relevantních koncentracích inhibitor CYP3A4, ale ve střevních mikrosomech inhiboval CYP3A4 s Ki 450 µM (256 µg/ml).
In vitro studies in liver microsomes showed that eluxadoline is not an inhibitor of CYP3A4 at clinically relevant concentrations, but in intestinal microsomes, eluxadoline inhibited CYP3A4 with a Ki of 450 µM (256 µg/mL).
In vitro studie na lidských hepatocytech ukázaly, že krizotinib může indukovat pregnanový X receptor (PXR) a enzymy regulované konstitutivním androstanovým receptorem (CAR), (např. CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
In vitro studies in human hepatocytes indicated that crizotinib may induce pregnane X receptor (PXR)- and constitutive androstane receptor (CAR)-regulated enzymes (e.g., CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
In vitro studie na lidských jaterních mikrozómech ukázaly, že aprepitant se biotransformuje primárně cestou CYP3A4, případně s malým podílem CYP1A2 a CYP2C19.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that aprepitant is metabolised primarily by CYP3A4 and potentially with minor contribution by CYP1A2 and CYP2C19.
In vitro studie naznačují, že lenalidomid nevykazuje inhibiční účinek na exportní pumpu žlučových solí u člověka (BSEP – bile salt export pump), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 a OCT2.
In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on human bile salt export pump (BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, and OCT2.
In vitro studie potvrdily, že ikatibant není degradován oxidačními metabolickými cestami, není inhibitorem izoenzymů nejvýznamnějšího cytochromu P450 (CYP): CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4 a není induktorem CYP 1A2 a 3A4.
In vitro studies have confirmed that icatibant is not degraded by oxidative metabolic pathways and is not an inhibitor of major cytochrome P450 (CYP) isoenzymes (CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, and 3A4) and is not an inducer of CYP 1A2 and 3A4.
In vitro studie prokázaly, že hlavním způsobem metabolizace trametinibu je deacetylace, a to buď samotná nebo s monooxygenací nebo v kombinaci s glukuronidací.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro studie prokázaly, že methylnaltrexonium-bromid je antagonista opioidního mu-receptoru (inhibiční konstanta [Ki] = 28 nM) s 8 x nižším účinkem na kappa opioidní receptory (Ki = 230 nM) a mnohokrát nižší afinitou k opioidním delta receptorům.
In vitro studies have shown methylnaltrexone bromide to be a mu-opioid receptor antagonist (inhibition constant [Ki] = 28 nM), with 8-fold less potency for kappa opioid receptors (Ki = 230 nM) and much reduced affinity for delta opioid receptors.
In vitro studie prokázaly, že telaprevir je inhibitorem OATP1B1 a OATP2B1.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro studie prokázaly, že vareniklin neinhibuje enzymy cytochromu P450 (IC50 > 6400 ng/ml).
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 > 6,400 ng/ml).
In vitro studie prokázaly, že vemurafenib je inhibitorem efluxních transportérů P-glykoproteinu (P-gp) a proteinu rezistence nádoru prsu (BCRP).
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is an inhibitor of the efflux transporters P-glycoprotein (P-gp) and breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro studie prováděné na potkaních hepatocytech taktéž prokázaly, že ambrisentan neindukuje expresi proteinů Pgp, BSEP ani MRP2 .
In vitro studies in rat hepatocytes also showed that ambrisentan did not induce Pgp, BSEP or MRP2 protein expression.
In vitro studie rovněž prokazují, že k zastavení produkce vajíček blechami postačují velmi malé koncentrace fluralaneru.
An in vitro study also demonstrated that very low concentrations of fluralaner stop the production of viable eggs by fleas.
In vitro studie rovněž ukázaly, že bivalirudin prodlužuje aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT), trombinový čas (TT) a protrombinový čas (PT) normální lidské plazmy v závislosti na koncentraci a že bivalirudin neindukuje agregaci krevních destiček ve srovnání se séry pacientů s diagnostikovaným syndromem heparin-indukované trombocytopenie/trombózy (HIT/HITTS).
In vitro studies have also shown that bivalirudin prolongs the activated partial thromboplastin time (aPTT) thrombin time (TT) and pro-thrombin time (PT) of normal human plasma in a concentration- dependent manner and that bivalirudin does not induce a platelet aggregation response against sera from patients with a history of Heparin-Induced Thrombocytopenia/Thrombosis Syndrome (HIT/HITTS).
In vitro studie s lidskými jaterními mikrozomy naznačují, že tedizolid-fosfát a tedizolid významně neinhibují metabolismus zprostředkovaný kterýmkoli z následujících izoenzymů cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 a CYP3A4).
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
In vitro studie s lidskými trombocyty prokázaly, že vardenafil nemá sám o sobě antiagregační účinek, avšak při vysokých (supraterapeutických) koncentracích zvyšuje antiagregační účinek nitroprusidu sodného (látka schopná uvolňovat oxid dusnatý).
In vitro studies with human platelets indicate that vardenafil has no antiaggregatory effect on its own, but at high (super-therapeutic) concentrations, vardenafil potentiates the antiaggregatory effect of the nitric oxide donor sodium nitroprusside.
In vitro studie tvorby megakaryocytů u člověka stanovily, že inhibiční působení anagrelidu na tvorbu trombocytů u člověka je dáno zpomalením zrání megakaryocytů a zmenšováním jejich velikosti a ploidie.
In vitro studies of human megakaryocytopoiesis established that anagrelide’s inhibitory actions on platelet formation in man are mediated via retardation of maturation of megakaryocytes, and reducing their size and ploidy.
In vitro studie ukazuje, že v důsledku indukce bosutinibu na metabolismus léčivých přípravků, které jsou substráty CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4, jsou lékové interakce klinicky nepravděpodobné.
An in vitro study indicates that drug-drug interactions are unlikely to occur at therapeutic doses as a result of induction by bosutinib on the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4.
In vitro studie ukazují, že aktivní metabolity M-2 a M-5 jsou substráty P-glykoproteinu a BCRP.
In vitro studies indicate that the active metabolites M-2 and M-5 are substrates for P-glycoprotein and BCRP.
In vitro studie ukazují, že decitabin neinhibuje ani neindukuje enzymy CYP 450 až do více než 20násobku pozorované terapeutické maximální koncentrace v plazmě (Cmax).
In vitro studies show that decitabine does not inhibit nor induce CYP 450 enzymes up to more than 20-fold of the therapeutic maximum observed plasma concentration (Cmax).
In vitro studie ukazují, že eluxadolin není v klinicky relevantních koncentracích induktor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4, ani inhibitor CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9,
In vitro studies indicate that eluxadoline is neither an inducer of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4, nor an inhibitor of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro studie ukazují, že ertapenem neinhibuje glykoproteinem P zprostředkovaný transport digoxinu ani vinblastinu, a že ertapenem není substrátem glykoproteinem P zprostředkovaného transportu.
In-vitro studies indicate that ertapenem does not inhibit P-glycoprotein-mediated transport of digoxin or vinblastine and that ertapenem is not a substrate for P-glycoprotein-mediated transport.
In vitro studie ukazují, že levetiracetam ovlivňuje hladinu Ca2+ v neuronech částečnou inhibicí kalciových kanálů typu N a snížením uvolňování Ca2+ z intraneuronálních zásob.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro studie ukazují, že levetiracetam ovlivňuje hladiny Ca2+ v neuronech částečnou inhibicí kalciových kanálů typu N a snížením uvolňování Ca2+ z intraneuronálních zásob.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro studie ukazují, že perampanel není substrátem ani významným inhibitorem transportních polypeptidů organických aniontů (OATP) 1B1 a 1B3, transportérů organických aniontů (OAT) 1, 2, 3 a 4, transportérů organických kationtů (OCT) 1, 2 a 3 a efluxních transportérů P-glykoproteinu a proteinu rezistence karcinomu prsu (BCRP – Breast Cancer Resistance Protein).
In vitro studies show that perampanel is not a substrate or significant inhibitor of organic anion transporting polypeptides (OATP) 1B1 and 1B3, organic anion transporters (OAT) 1, 2, 3, and 4, organic cation transporters (OCT) 1, 2, and 3, and the efflux transporters P-glycoprotein and Breast Cancer Resistance Protein (BCRP).
In vitro studie ukazují, že v důsledku inhibice bosutinibu na metabolismus léčivých přípravků, které jsou substráty CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 nebo CYP3A4/5, jsou lékové interakce klinicky nepravděpodobné.
In vitro studies indicate that clinical drug-drug interactions are unlikely to occur at therapeutic doses as a result of inhibition by bosutinib on the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, or CYP3A4/5.
In vitro studie ukazují, že účinek ertapenemu na vazbu léčiv vázajících se ve vysoké míře na proteiny v plazmě (warfarin, ethinylestradiol a norethisteron) je malý.
In-vitro studies indicate that the effect of ertapenem on the plasma protein binding of highly protein bound medicinal products (warfarin, ethinyl estradiol, and norethindrone) was small.
In vitro studie ukázaly, že afatinib je substrátem P-gp a BCRP.
In vitro studies have demonstrated that afatinib is a substrate of P-gp and BCRP.
In vitro studie ukázaly, že eluxadolin je substrátem a inhibitorem jaterního vychytávacího transportéru OATP1B1, substrátem pro jaterní efluxní transportér MRP2 a není substrátem ani inhibitorem transportérů P-gp a BCRP.
In vitro studies indicated that eluxadoline is a substrate and an inhibitor of the hepatic uptake transporter OATP1B1; a substrate for the hepatic efflux transporter MRP2 and is not a substrate or inhibitor of the P-gp and BCRP transporters.
In vitro studie ukázaly, že ibrutinib není substrátem P-gp ani jiných významných transportérů vyjma OCT2.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.
In vitro studie ukázaly, že indakaterol, beta2-adrenergní agonista s dlouhodobým účinkem, vykazuje více než 24krát větší agonistickou aktivitu vůči beta2-receptorům v porovnání s beta1-receptory a 20krát větší agonistickou aktivitu v porovnání s beta3-receptory.
In vitro studies have shown that indacaterol, a long-acting beta2-adrenergic agonist, has more than 24-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1-receptors and 20-fold greater agonist activity compared to beta3- receptors.
In vitro studie ukázaly, že ivakaftor má potenciál inhibovat CYP2C9.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
In vitro studie ukázaly, že nateglinid se silně váže (97–99 %) na plazmatické proteiny, hlavně na plazmatický albumin a v menším rozsahu na alfa1-kyselý glykoprotein.
In vitro studies show that nateglinide is extensively bound (97–99%) to serum proteins, mainly serum albumin and to a lesser extent alpha1-acid glycoprotein.