natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Maximální zvýšení funkčních jaterních testů (ALT nebo AST) bylo obecně vyšší u dětských pacientů než u starších pacientů.
Peak LFT (ALT or AST) elevations were generally higher in paediatric patients than in older patients.
Maximální zvýšení LFT (ALT nebo AST) byla obecně vyšší u dětských pacientů než u u starších pacientů.
Peak LFT (ALT or AST) elevations were generally higher in paediatric patients than in older patients.
Maximální účinek nastoupí po 1 – 3 hodinách po podání bolusové dávky a účinek trvá přibližně 3 – 5 hodin.
The maximum effect occurs between 1 and 3 hours after the bolus delivery and the effect lasts for 3 to 5 hours.
Maximálních koncentrací emodepsidu a toltrazurilu bylo dosaženo 2 a 18 hodin po aplikaci.
Maximum concentrations of emodepside and toltrazuril were reached 2 hours and 18 hours after treatment respectively.
Maximálních koncentrací v plazmě po podání jednotlivé dávky telapreviru je většinou dosaženo po 4 – 5 hodinách.
Maximum plasma concentrations after a single dose of telaprevir are generally achieved after 4 – 5 hours.
Maximálních plasmatických koncentrací absorbovaných frakcí fipronilu a (S)-methoprenu je dosaženo za 8 až 9 hodin.
The peak plasma concentrations of the absorbed fraction of fipronil and (S)-methoprene are reached in 8 to 9 hours.
Maximálních plazmatických koncentrací je dosaženo během 3 – 5 hodin.
The maximum plasma concentrations are attained within 3–5 hours.
Maximálních plazmatických koncentrací je dosaženo za 3-5 hodin po jednorázové dávce 2 g.
Maximum plasma concentrations are reached 3-5 hours after a single dose of 2 g.
Maximálních pozorovaných plasmatických koncentrací selexipagu a jeho aktivního metabolitu se po peroráním podání dosáhne během 1 až 3 hodin, respektive 3 až 4 hodin.
Maximum observed plasma concentrations of selexipag and its active metabolite after oral administration are reached within 1–3 h and 3–4 h, respectively.
Maximálních pozorovaných plazmatických koncentrací se dosahuje za 30 - 120 minut (průměr 60 minut) po podání perorální dávky ve stavu nalačno.
Maximum observed plasma concentrations are reached within 30 to 120 minutes (median 60 minutes) of oral dosing in the fasted state.
Maximálních sérových koncentrací (Tmax) kolem 1 – 1,5 µg/ml je dosaženo průměrně za 2 – 2,5 hodiny po podání jednotlivé dávky 20 mg per os, tyto hodnoty zůstávají konstantní i po vícenásobném podání.
On average, at about 2.0 h - 2.5 h post administration (tmax) of a single 20 mg oral dose, the maximum serum concentrations (Cmax) of about 1-1.5 µg/ml are achieved, and these values remain constant after multiple administration.
Maximálních sérových koncentrací po subkutánním podání dosahuje PegIntron za 15 – 44 hodin a udržují se po dobu až 48 – 72 hodin po podání.
Following subcutaneous administration, maximal serum concentrations occur between 15-44 hours post-dose, and are sustained for up to 48-72 hours post-dose.
Maximálních sérových koncentrací po subkutánním podání dosahuje ViraferonPeg za 15 – 44 hodin a udržují se po dobu až 48 – 72 hodin po podání.
Following subcutaneous administration, maximal serum concentrations occur between 15-44 hours post-dose, and are sustained for up to 48-72 hours post-dose.
Maximálních sérových koncentrací se dosahuje za 3 až
Cmax occurred three to
Maximálních sérových koncentrací se dosahuje za tři až 12 hodin po nižší z uvedených dávek a za šest až osm hodin po vyšší z uvedených dávek.
Cmax occurred three to 12 hours after the lower dose and six to eight hours after the higher dose.
maximálního PR intervalu.
associated adverse events, including
Maximálního zlepšení zrakové ostrosti bylo dosaženo v měsíci 3 s následnou stabilizací zrakové ostrosti a CRT až 6 měsíců.
The maximal improvement in visual acuity was achieved at month 3 with subsequent stabilisation of visual acuity and CRT until month 6.
Maximálního účinku je dosaženo za 1 až 3 hodiny po injekci.
The maximum effect is exerted between 1 and 3 hours after injection.
Maximálně 50
Maximum of 50
mazindol (snižuje chuť k jídlu, jako prostředek k léčbě obezity)
mazindol (reduces appetite, as a means to treat obesity)
MAĎARSKO
HUNGARIA
Maďarsko
4042 Debrecen,
Maďarsko
HU-4042 Debrecen Hungary
Maďarsko (Centrála: 4042 Debrecen, Pallagi út 13)
Hungary (Headquarters: 4042 Debrecen, Pallagi út 13)
Maďarsko (Headquarters: 4042 Debrecen, Pallagi út 13)
Hungary (Headquarters: 4042 Debrecen, Pallagi út 13)
Mbdloby
Fainting
mBMI bylo derivováno jako součin sérového albuminu a BMI n/a – neuvádí se
mBMI was derived as the product of serum albumin and Body Mass Index.
McDermott Laboratories Limited t/a Gerard Laboratories, 35/36 Baldoyle Industrial Estate, Grange Road, Dublin 13, Irsko
McDermott Laboratories Limited t/a Gerard Laboratories, 35/36 Baldoyle Industrial Estate, Grange Road, Dublin 13, Ireland
mcg = mikrogramy
mcg = micrograms
MCID nejméně – 4 jednotky změny SRGO.
MCID of at least - 4 units change in SGRQ.
MCL je onemocnění, při kterém B-buňky nekontrolovaně rostou a hromadí se v lymfatické tkáni, kostní dřeni nebo krvi.
MCL is a disease where B-cells grow in an uncontrolled way and accumulate in the lymph tissue, bone marrow or blood.
MD: 9 dní.
MD: 9 days.
mdloba
fainting
Mdloba
Faintness
mdloba (synkopa) dočasná ztráta vědomí v důsledku náhlého poklesu toku krve do mozku (časté)
Fainting (syncope) a temporary loss of consciousness due to sudden drop in blood flow to the brain (common)
mdloba nebo pocit závratě nebo omdlévání po postavení se;
passing out (fainting) or feeling dizzy or faint when you stand up
Mdloba nebo ztráta vědomí
Faintness or passing out
Mdloba způsobená nízkým krevním tlakem.
Fainting due to low blood pressure.
mdloba,
fainting
Mdloba,
Fainting,
mdloba, epileptický záchvat, změna nebo ztráta chuti
fainting, epileptic fits, changes or loss of taste
mdloba, neustálá potřeba pohybovat některou částí těla, závrať po postavení se, porucha pozornosti, problémy s řečí, ztráta vnímání chuti nebo nenormální vnímání chuti, snížená citlivost kůže na bolest a dotek, brnění, mravenčení nebo necitlivost kůže
fainting, a restless urge to move parts of your body, dizziness upon standing, disturbance in attention, problems with speech, loss or abnormal sense of taste, reduced sensation of skin to pain and touch, a sensation of tingling, pricking, or numbness of skin
mdloba;
fainting
mdloba;
fainting;
mdloba; ztráta místní citlivosti kůže na bolest a dotek (hypestézie).
fainting loss of skin sensitivity to pain or touch (hypoaesthesia)
mdlobu, závratě, pocit motání hlavy (kvůli poklesu tlaku krve);
fainting, dizziness, feeling lightheaded (due to a drop in blood pressure)
Mdloby
Fainting
mdloby
fainting,
Mdloby jako důsledek nízkého krevního tlaku.
Fainting due to low blood pressure.
Mdloby nebo náhodné pády
Fainting or accidentally falling
mdloby nebo závratě, nízký krevní tlak
fainting or dizziness, low blood pressure
mdloby,
fainting,
Mdloby, krevní sraženina nebo zánět v cévě
Fainting, blood clot or inflammation in a blood vessel
mdloby, nízký krevní tlak při sezení nebo ve stoji (posturální hypotenze), zčervenání
fainting, low blood pressure while sitting or standing (postural hypotension), flushing
mdloby, palpitace (bušení srdce), rychlá srdeční činnost, zrudnutí, krvácení z nosu,
fainting, palpitations (pounding heart beat), rapid heart rate, flushing, nosebleed,
mdloby, třes, mravenčení v některých částech těla (parestézie)
fainting, shaking, tingling in part of the body (paresthesia),
mdloby, závrati, pocit závrati nebo mdloby při rychlém postavení se, pocit studených prstů na rukou nebo nohou
fainting, dizziness, lightheadedness or fainting on standing up, cold fingers and/or toes
mdloby, závrať nebo točení hlavy v minulosti
fainting, dizziness or light-headedness in the past
mdloby, závrať nebo točení hlavy v minulosti;
fainting, dizziness or light-headedness in the past
mdloby, závrať, pocit točení hlavy nebo mdloby při rychlém postavení se, pocit studených prstů na rukou nebo nohou
fainting, dizziness, lightheadedness or fainting on standing up, cold fingers and/or toes
Mdloby.
Fainting
Mdloby.
Fainting.
Mdloby/ztráta vědomí
Fainting/ Loss of consciousness
mdloby/ztráta vědomí / nereagování
fainting/loss of consciousness/unresponsiveness
MdlobySrdeční selhání (srdeční obtíže, které mohou způsobit dušnost nebo otoky kotníků)*
Cardiac failure (heart problems which can cause shortness of breath or ankle swelling)
MEA115575 hodnotila vliv mepolizumabu 100 mg podaného subkutánně na snížení potřeby podávání udržovacích perorálních kortikosteroidů (OCS) při zachování kontroly astmatu u pacientů s těžkým refrakterním eosinofilním astmatem.
MEA115575 evaluated the effect of mepolizumab 100 mg administered subcutaneously on reducing the requirement for maintenance oral corticosteroids (OCS) while maintaining asthma control in subjects with severe refractory eosinophilic asthma.
MEA115588 byla randomizovaná dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná multicentrická studie s paralelními skupinami, která hodnotila účinnost a bezpečnost mepolizumabu jako přídavné léčby u 576 pacientů s těžkým refrakterním eosinofilním astmatem, při kterém byl počet eosinofilů v periferní krvi vyšší nebo rovný 150 buňkám/µl na počátku léčby nebo počet eosinofilů v krvi vyšší nebo rovný 300 buňkám/µl během posledních 12 měsíců.
MEA115588 was a randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, multi-centre study which evaluated the efficacy and safety of mepolizumab as add-on therapy in 576 patients with severe refractory eosinophilic asthma defined as peripheral blood eosinophils greater than or equal to 150 cells/μL at initiation of treatment or greater than or equal to 300 cells/μL within the past 12 months.
Mecasermin je lidskému inzulínu podobný růstový faktor 1 (rhIGF-1), vyrobený technologií rekombinantní DNA.
Mecasermin is a human insulin-like growth factor-1 (rhIGF-1) produced by recombinant DNA technology.
Mechanism
(0.92-1.05)
Mechanism
0.54 (0.49-0.61)
Mechanism
CYP3A4
Mechanism
etrine
Mechanism
Mechanism:
Mechanism
vir
Mechanism
without
Mechanism us: indukce
(0.61-0.78)
Mechanism us: indukce CYP2C19
omeprazole should be used.
Mechanism us: indukce CYP3A4
Mechanism: CYP3A4/CY P2C8
Mechanism us: indukce CYP3A4
Medicinal Product/Poss ible Mechanism of Interaction
Mechanism us: inhibice
dasabuvir
Mechanism us: inhibice
Mechanism: CYP3A4
Mechanism us: inhibice BCRP a P-
Mechanism: BCRP and P- gp inhibition
Mechanism us: inhibice CYP3A4
(0.96-1.04)
Mechanism us: inhibice P-gp paritaprevire m, ritonavirem a
Mechanism: P-gp inhibition by paritaprevir, ritonavir and dasabuvir.
Mechanism us: střevní inhibice P- gp paritaprevire m a ritonavirem
Mechanism: Intestinal P- gp inhibition
Mechanism us: zvýšení expozice
Mechanism:
Mechanism us: zvýšení expozice
Mechanism: Increase in raltegravir
Mechanism us: účinek na cyklosporin vyvolává inhibici CYP3A4
Mechanism: Effect on ciclosporin is due to CYP3A4
Mechanismem interakce je inhibice CYP3A4 fosamprenavirem/ritonavi- rem.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by fosamprenavir/ritonavir.
Mechanismem účinku L-asparaginázy je enzymatické štěpení aminokyseliny L-asparaginu na kyselinu asparagovou a amoniak.
The mechanism of action of L-asparaginase is the enzymatic cleavage of the amino acid L-asparagine into aspartic acid and ammonia.
Mechanismu účinku
Mechanism of action
Mechanismus
Mechanism:
Mechanismus
Mechanism: CYP3A
Mechanismus
Mechanism: CYP3A4
Mechanismus
ombitasvir/paritaprevir/rito
Mechanismus a rizikové faktory
Mechanism and Risk Factors
Mechanismus interakce
Mechanism of interaction
Mechanismus interakce
section 4.4).
Mechanismus interakce nebyl zcela objasněn.
The mechanism of the interaction has not been completely clarified.
Mechanismus nebyl zjištěn.
The mechanism has not been elucidated.
mechanismus není znám
mechanism unknown
Mechanismus není znám.
Mechanism unknown.
Mechanismus neznámý
(thrombogenic effect) or increase
Mechanismus neznámý
Atazanavir/ritonavir
Mechanismus neznámý
established.
Mechanismus neznámý
Mechanism unknown.
Mechanismus neznámý
The concomitant administration
Mechanismus působení itrakonazolu je založen na jeho vysoce selektivní schopnosti se vázat na mykotické izoenzymy cytochromu P-450.
The mode of action of itraconazole is based on its highly selective binding ability for fungal cytochrome P- 450 iso-enzymes.
Mechanismus působení není dosud zcela znám, zdá se však, že primárním účinkem ara-CTP je inhibice syntézy DNA.
The mechanism of action is not completely understood, but it appears that ara-CTP acts primarily through inhibition of DNA synthesis.
Mechanismus působení pirfenidonu, léčivé látky v přípravku Esbriet, není dosud zcela znám, avšak je prokázáno, že snižuje tvorbu fibroblastů a dalších látek, které se účastní tvorby tvrdé fibrózní tkáně při procesu hojení tělesných tkání, a zpomaluje tak u pacientů s idiopatickou plicní fibrózou progresi onemocnění.
The mechanism of action of pirfenidone, the active substance in Esbriet, is not fully understood, but it has been shown to reduce the production of fibroblasts and other substances involved in the formation of hard fibrous tissue during the body’s tissue repair process, thereby slowing down the progression of the disease in IPF patients.
Mechanismus působení takrolimu u atopické dermatitidy není zcela jasný.
The mechanism of action of tacrolimus in atopic dermatitis is not fully understood.
Mechanismus působení:
Mode of action:
Mechanismus působení: Irbesartan je silný, perorálně účinný, selektivní antagonista receptoru pro angiotensin-II (receptor typu AT1).
Mechanism of action: Irbesartan is a potent, orally active, selective angiotensin-II receptor (type AT1 ) antagonist.
Mechanismus působení: Irbesartan je silně působící, perorálně účinný, selektivní antagonista receptoru pro angiotensin-II (receptor typu AT1).
Mechanism of action: Irbesartan is a potent, orally active, selective angiotensin-II receptor (type AT1) antagonist.
Mechanismus tohoto rizika není znám a dostupné údaje nevylučují možnost zvýšeného rizika eslikarbazepin acetátu.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for eslicarbazepine acetate.
Mechanismus tohoto rizika není znám a dostupné údaje nevylučují možnost zvýšeného rizika eslikarbazepin- acetátu.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for eslicarbazepine acetate.
Mechanismus tohoto rizika není znám a dostupné údaje nevylučují možnost zvýšeného rizika u eslikarbazepin-acetátu.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for eslicarbazepine acetate.
Mechanismus tohoto rizika není znám a dostupné údaje nevylučují možnost zvýšeného rizika u Inovelonu.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for Inovelon.
Mechanismus vzniku není znám a u brivaracetamu dostupné údaje nevylučují zvýšené riziko.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for brivaracetam.
Mechanismus vzniku PRCA indukovaného mykofenolát-mofetilem není znám.
The mechanism for mycophenolate mofetil induced PRCA is unknown.
Mechanismus vzniku vaskulitidy u pacientů léčených Neulastou není znám.
The mechanism of vasculitis in patients receiving Neulasta is unknown.
Mechanismus vzniku vaskulitidy u pacientů užívajících filgrastim není znám.
The mechanism of vasculitis in patients receiving filgrastim is unknown.
Mechanismus změn očních řas a jejich dlouhodobé důsledky nejsou momentálně známy.
The mechanism of eyelash changes and their long term consequences are currently unknown.
Mechanismus změn očních řas a jejich dlouhodobé následky nejsou v současné době známy.
The mechanism of eyelash changes and their long term consequences are currently unknown.
Mechanismus účinku
Anti-hypertensives
Mechanismus účinku
Mechansim of action
Mechanismus účinku a farmakodynamický účinek
Mechanism of action and pharmacodynamic effect
Mechanismus účinku Inzulín
Mechanism of action Insulin
Mechanismus účinku je spojen s down regulací“ proteinu estrogenového receptoru.
The mechanism of action is associated with down-regulation of estrogen receptor protein levels.
Mechanismus účinku kombinace související se zhoršováním hypercholesterolémie nebyl přímo studován a není plně objasněn.
The mechanism of action for the worsening of hypercholesterolemia with the combination has not been studied directly and is not fully elucidated.
Mechanismus účinku kyseliny aminosalicylové se podobá účinku sulfonamidů, přičemž kyselina aminosalicylová soutěží s kyselinou para-aminobenzoovou (PABA), o inhibici syntetázy dihydropteroátu (DHP), klíčového enzymu v biosyntéze folátů.
The mechanism of action of para-aminosalicylic acid resembles the sulfonamides, competing with paraminobenzoic acid (PABA) for dihydropteroate synthetase (DHP), a key enzyme in the biosynthesis of folates.
Mechanismus účinku naznačuje, že účinky L-dopy, dopaminergních agonistů a anticholinergik se mohou prohloubit při současné léčbě antagonisty NMDA, mezi něž patří memantin.
The mode of action suggests that the effects of L-dopa, dopaminergic agonists, and anticholinergics may be enhanced by concomitant treatment with NMDA-antagonists such as memantine.
Mechanismus účinku naznačuje, že účinky L-dopy, dopaminergních agonistů a anticholinergik se mohou zvýšit při současné léčbě antagonisty NMDA, mezi něž patří memantin.
The mode of action suggests that the effects of L-dopa, dopaminergic agonists, and anticholinergics may be enhanced by concomitant treatment with NMDA-antagonists such as memantine.
Mechanismus účinku pirfenidonu dosud nebyl plně stanoven.
The mechanism of action of pirfenidone has not been fully established.
Mechanismus účinku přípravku Holoclar je náhrada rohovkového epitelu a ztracených limbálních kmenových buněk u pacientů, u kterých byl limbus zničen v důsledku popálení oka.
The mechanism of action of Holoclar is the replacement of corneal epithelium and lost limbal stem cells in patients in which the limbus has been destroyed by ocular burns.
Mechanismus účinku přípravku Jakavi
How Jakavi works
Mechanismus účinku simvastatinu na snížení LDL může zahrnovat jak snížení koncentrace VLDL-cholesterolu (VLDL-C), tak indukci LDL receptoru vedoucí ke snížené produkci a zvýšenému katabolismu LDL-C.
The mechanism of the LDL lowering effect of simvastatin may involve both reduction of VLDL-C concentration and induction of the LDL receptor, leading to reduced production and increased catabolism of LDL-C.
Mechanismus účinku takrolimu u atopické dermatitidy není zcela jasný.
The mechanism of action of tacrolimus in atopic dermatitis is not fully understood.
Mechanismus účinku thiazidů spočívá v inhibici Na+Cl- symportéru pravděpodobně kompeticí s Cl- vazebným místem, čímž ovlivňuje reabsorpci elektrolytů: přímo zvyšuje exkreci sodíku a chlóru v přibližně stejném poměru a nepřímo svým diuretickým účinkem snižuje plazmatický objem s následným vzestupem plazmatické reninové aktivity, sekrece aldosteronu a ztráty draslíku močí, což vede ke snížené jeho sérové hladiny.
The mode of action of thiazides is through inhibition of the Na+Cl- symporter perhaps by competing for the Cl- site, thereby affecting electrolyte reabsorption mechanisms: directly increasing sodium and chloride excretion to an approximately equal extent, and indirectly, by this diuretic action, reducing plasma volume, with consequent increases in plasma renin activity, aldosterone secretion and urinary potassium loss, and a decrease in serum potassium.
Mechanismus účinku těchto dvou složek je popsán níže.
The mechanisms of action of the two substances respectively are discussed below.
Mechanismus účinku vakcín proti japonské encefalitidě (JE) není dosud přesně objasněn.
The mechanism of action of Japanese encephalitis (JE) vaccines is not well understood.
Mechanismus účinku:
Mechanism of action
Mechanismus účinku: oxybutynin účinkuje jako kompetitivní antagonista acetylcholinu na postgangliových muskarinových receptorech s následkem relaxace hladké svaloviny močového měchýře.
Mechanism of action: oxybutynin acts as a competitive antagonist of acetylcholine at post-ganglionic muscarinic receptors, resulting in relaxation of bladder smooth muscle.
Mechanismus, jakým mykofenolát-mofetil indukuje PRCA, není známý.
The mechanism for mycophenolate mofetil induced PRCA is unknown.
Mechanismus, kterým přípravek Ceplene vylepšuje antileukemické funkce lymfocytů v případě AML, ještě nebyl kompletně rozpoznán; předpokládá se, že působí inhibici reaktivních kyslíkových radikálů (ROS), které jsou syntetizovány v monocytech/makrofázích a v granulocytech.
The mechanism by which Ceplene improves the anti-leukaemic function of lymphocytes in AML is not completely established; it is considered to be by inhibition of reactive oxygen species (ROS or ‘oxygen free radicals’), which are synthesised by monocytes/macrophages and granulocytes.
Mechanismy bakteriální rezistence na ceftolozan/tazobaktam zahrnují:
Mechanisms of bacterial resistance to ceftolozane/tazobactam include:
Mechanizmem interakce je inhibice CYP3A4 atazanavirem a/nebo ritonavirem
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and/or ritonavir.
Mechanizmem interakce je inhibice CYP3A4 atazanavirem a/nebo ritonavirem
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Mechanizmem interakce je inhibice CYP3A4 atazanavirem a/nebo ritonavirem.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Mechanizmem této interakce může být indukce P-glykoproteinu.
The mechanism for this interaction may be induction of P-glycoprotein.
Mechanizmus
The mechanism of the
Mechanizmus interakce
The mechanism of
Mechanizmus interakce
The mechanism of this
Mechanizmus interakce amiodaronu
(↑102% ↑142%)
Mechanizmus interakce mezi
The mechanism of interaction between
Mechanizmus interakce mezi atazanavirem a tenofovirem není známý.
The mechanism of interaction
Mechanizmus interakce spočívá v inhibici CYP3A4 atazanavirem a kobicistatem.
The mechanism of interaction is
Mechanizmus interakce spočívá v inhibici CYP3A4 atazanavirem a kobicistatem.
The mechanism of interaction is CYP3A inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mechanizmus interakce spočívá ve snížené rozpustnosti atazanaviru, jelikož intragastrické pH je vyšší v důsledku působení H2-blokátorů.
The mechanism of interaction is decreased solubility of atazanavir as intra-gastric pH increases with H2 blockers.
Mechanizmus spočívá v inhibici
The mechanism is UGT1A1 inhibition.
Mechanizmus tohoto nežádoucího účinku není jasný.
The mechanism of this adverse effect is unclear.
Mechanizmus tohoto poklesu není znám. (Viz body 4.2 a 4.4)
The mechanism of this decrease is unknown. (See sections 4.2 and 4.4.)
Mechanizmus této interakce spočívá nejspíše v cyklosporinem navozené inhibici vychytávání bosentanu do hepatocytů zprostředkovaného transportními proteiny.
The mechanism of this interaction is most likely inhibition of transport protein-mediated uptake of bosentan into hepatocytes by cyclosporine.
Mechanizmus účinku kladribinu se přisuzuje inkorporaci CdATP do řetězců DNA: syntéza nové DNA v dělících se buňkách je blokována a reparační mechanizmus DNA je inhibovaný, což má za následek kumulaci zlomů řetězců DNA a snížení NAD (nikotinamidadenindinukleotid) a koncentrace ATP dokonce i v buňkách v klidovém stavu.
The mechanism of action of cladribine is attributed to the incorporation of CdATP into DNA strands: the synthesis of new DNA in dividing cells is blocked and the DNA repair mechanism is inhibited, resulting in an accumulation of DNA strand breaks and a decrease of NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) and ATP concentration, even in resting cells.