natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Inhibice karboanhydrázy v ciliárních procesech oka snižuje sekreci komorové vody, pravděpodobně zpomalením tvorby bikarbonátových iontů s následným snížením transportu sodíku a tekutin.
Inhibition of carbonic anhydrase in the ciliary processes of the eye decreases aqueous humour secretion, presumably by slowing the formation of bicarbonate ions with subsequent reduction in sodium and fluid transport.
Inhibice kloubního strukturálního poškození měla významně nižší radiografickou progresi u pacientů dostávajících tocilizumab v porovnání s kontrolami (Tabulka 3).
Inhibition of joint structural damage was shown with significantly less radiographic progression in patients receiving tocilizumab compared to control (Table 3).
Inhibice kloubního strukturálního poškození měla významně nižší radiografickou progresi u pacientů dostávajících tocilizumab v porovnání s kontrolami (Tabulka 4).
Inhibition of joint structural damage was shown with significantly less radiographic progression in patients receiving tocilizumab compared to control (Table 4).
Inhibice klíčových součástí eliminace indakaterolu, CYP3A4 a P-glykoproteinu (P-gp), zvyšuje systémovou expozici indakaterolu až na dvojnásobek.
Inhibition of the key contributors of indacaterol clearance, CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp), raises the systemic exposure of indacaterol up to two-fold.
Inhibice monoaminooxidázy
Monoamine oxidase inhibition
Inhibice OATP1B1 by mohla vést ke zvýšené expozici léčivých přípravků, jako jsou statiny (atorvastatin, fluvastatin, pitavastatin a lovastatin), repaglinid, bosentan, valsartan, olmesartan a glyburid.
The OATP1B1 inhibition could result in increased exposure of medicinal products such as statins (atorvastatin, fluvastatin, pitavastatin, and lovastatin), repaglinide, bosentan, valsartan, olmesartan, and glyburide.
inhibice P-
Intestinal P
Inhibice P-gp daklatasvirem.
P-gp inhibition by daclatasvir
inhibice P-gp)
inhibition)
inhibice Pgp)
P-gp)
Inhibice progrese strukturálního poškození u PsA nebyla dosud prokázána za použití podkožního zaváděcího dávkovacího režimu schváleného pro klinické použití.
Inhibition of progression of structural damage in PsA has not yet been demonstrated using the subcutaneous loading regimen approved for clinical use.
Inhibice proteazomu 26S zabraňuje této cílené proteolýze a ovlivňuje mnoho signalizačních kaskád uvnitř buněk, což nakonec vede k odumření nádorových buněk.
Inhibition of the 26S proteasome prevents this targeted proteolysis and affects multiple signalling cascades within the cell, ultimately resulting in cancer cell death.
Inhibice psího cytochromu P450 je minimální s IC50 50x větší než je průměrná Cmax (333 ng/ml nebo 0,997 µM) po perorálním podání 0,6 mg/kg ž.hm. ve zkoušce snášenlivosti u cílových druhů zvířat.
Inhibition of canine cytochrome P450s is minimal with IC50s 50-fold greater than the observed mean Cmax (333 ng/ml or 0.997 µM) following 0.6 mg/kg bw oral administration in the target animal safety study.
Inhibice přenašečů, které odstraňují chlorochin z potravinové vakuoly parazita.
Inhibition of the transporters that efflux chloroquine from the parasite food vacuole
Inhibice RANK/RANK ligandu (RANKL) ve studiích na zvířatech je spojována s inhibicí růstové ploténky a nedostatečným prořezáváním zubů (viz také bod 5.3).
Inhibition of RANK/RANK ligand (RANKL) in animal studies has been coupled to inhibition of bone growth and lack of tooth eruption (see also section 5.3).
Inhibice ribonukleotidreduktázy s redukcí buněčných poolů deoxynukleotidtrifosfátu (dNTP).
Ribonucleotide reductase inhibition with reduction of cellular deoxynucleotide triphosphate (dNTP) pools.
Inhibice SGLT2 u pacientů s diabetem II. typu a hyperglykemií vede k nadměrnému vylučování glukózy do moči.
Inhibition of SGLT2 in patients with type 2 diabetes and hyperglycaemia leads to excess glucose excretion in the urine.
Inhibice strukturálního poškození přetrvávala při léčbě přípravkem Cosentyx do týdne 52.
Inhibition of structural damage was maintained with Cosentyx treatment up to Week 52.
Inhibice střevního a jaterního MTP snižuje koncentraci
The inhibition of intestinal and hepatic MTP reduces plasma cholesterol and triglyceride concentration.
Inhibice topoizomerázy Ι topotekanem vede v buňce k indukci jednovláknových zlomů v DNA asociovaných s proteiny.
The cellular sequela of inhibition of topoisomerase-I by topotecan is the induction of protein- associated DNA single-strand breaks.
Inhibice topoizomerázy Ι topotekanem vede v buňce k indukci jednovláknových zlomů v DNA asociovaných s proteiny.
The cellular sequela of inhibition of topoisomerase-I by topotecan is the induction of protein-associated DNA single-strand breaks.
inhibice transportních
inhibition of transport
Inhibice těchto enzymů může vést ke zvýšenému působení paklitaxelu, a tím ke zvýšené toxicitě paklitaxelu.
Inhibition of these enzymes may lead to increased exposure of paclitaxel and hence increased toxicity of paclitaxel.
Inhibice uvolňování acetylcholinu z nervových zakončení v nervosvalových ploténkách
Inhibition of acetylcholine release from nerve terminals at the neuromuscular junction
Inhibice VWF: U pacientů s VWD, zejména typu 3, se mohou vytvořit neutralizační protilátky (inhibitory) proti VWF.
VWF inhibition: Patients with VWD, especially type 3 patients, may develop neutralising antibodies (inhibitors) to VWF.
Inhibice XO febuxostatem může vyvolat zvýšení plazmatických koncentrací těchto léčiv, což by vedlo k toxicitě (viz bod 4.4).
Inhibition of XO by febuxostat may cause increased plasma concentrations of these drugs leading to toxicity (see section 4.4).
Inhibice zánětu podle zobrazení magnetickou rezonancí (MRI)
Inhibition of inflammation in Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Inhibice zánětu v sakroiliakálním (SI) skloubení měřená NMR
Inhibition of inflammation in sacroiliac (SI) joints as measured by MRI
Inhibice účinku růstového hormonu pegvisomantem vede k poklesu sérových koncentrací růstového faktoru-I podobného inzulínu (insulin-like growth factor-I, IGF-I), jakož i ostatních sérových bílkovin citlivých na růstový hormon, jako je volný IGF-I, podjednotka IGF-I labilní na kyseliny (ALS) a vazebný protein-3 růstového faktoru podobnému inzulínu (insulin-like growth factor binding protein- 3, IGFBP-3).
Inhibition of growth hormone action with pegvisomant leads to decreased serum concentrations of insulin-like growth factor-I (IGF-I), as well as other growth hormone-responsive serum proteins such as free IGF-I, the acid-labile subunit of IGF-I (ALS), and insulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3).
inhibici CYP3A4.
CYP3A4 inhibition.
inhibici CYP3A4.
interaction is CYP3A4 inhibition.
Inhibici OATP1B1 nelze vyloučit a ta nebyla hodnocena.
Inhibition of OATP1B1 cannot be ruled out and this has not been studied.
inhibicí
0.92
inhibicí
0.94
inhibicí
inhibition by
inhibicí
Mechanism:
inhibicí CYP3A4
CYP3A4 inhibition likely due to
Inhibicí enzymu DPP-4 sitagliptin zvyšuje hladiny dvou známých aktivních inkretinových hormonů, glukagonu podobného peptidu-1 (GLP-1) a na glukóze závislého inzulinotropního polypeptidu (glukose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP).
By inhibiting the DPP--4 enzyme, sitagliptin increases the levels of two known active incretin hormones, glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP).
Inhibicí enzymu reninu aliskiren inhibuje RAAS v bodě aktivace tím, že blokuje konverzi angiotenzinogenu na angiotenzin I a snižuje hladiny angiotenzinu I a angiotenzinu II.
By inhibiting the enzyme renin, aliskiren inhibits the RAAS at the point of activation, blocking the conversion of angiotensinogen to angiotensin I and decreasing levels of angiotensin I and angiotensin
Inhibicí navázání PCSK9 na LDLR zvyšuje alirokumab počet LDLR dostupných k vychytávání LDL, čímž se snižuje hladina LDL cholesterolu.
By inhibiting the binding of PCSK9 to LDLR, alirocumab increases the number of LDLRs available to clear LDL, thereby lowering LDL-C levels.
Inhibitor alfa-1 proteinasi humani
Human alpha1-proteinase inhibitor
Inhibitor alfa-1 proteinasi humani 1000 mg
Human alpha1-proteinase inhibitor 1,000 mg
INHIBITOR HMG-CoA REDUKTÁZY
HMG CoA REDUCTASE INHIBITOR
INHIBITOR HMG-CoA REDUKTÁZY
necessary for raltegravir or
Inhibitor integrázy
CORTICOSTEROIDS
INHIBITOR PDE5
PDE5 INHIBITOR
Inhibitor proteázy ritonavir (200 mg 2x denně), který je inhibitorem CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19 a CYP2D6, zvýšil expozici (AUC) tadalafilu (20 mg) dvojnásobně bez změny Cmax.
Ritonavir, a protease inhibitor (200 mg twice daily), which is an inhibitor of CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19, and CYP2D6, increased tadalafil (20 mg) exposure (AUC) 2-fold with no change in Cmax.
inhibitor protonové pumpy (např. omeprazol) z důvodu žaludečních obtíží,
a proton pump inhibitor (e.g, omeprazole) for upset stomach
inhibitor protonové pumpy (např. omeprazol) z důvodu žaludečních obtíží,
a proton pump inhibitor (e.g, omeprazole) for upset stomach,
Inhibitor přenosu řetězce integrázou
Integrase strand transfer inhibitor
inhibitor reverzní transkriptázy
reverse transcriptase inhibitor)
inhibitor reverzní transkriptázy)
reverse transcriptase inhibitor)
inhibitorem angiotenzin konvertujícího enzymu jako je enalapril, lisinopril, ramipril nebo blokátorem receptoru pro angiotenzin II jako je valsartan, telmisartan, irbesartan
an angiotensin converting enzyme inhibitor such as enalapril, lisinopril, ramipril or an angiotensin II receptor blocker such as valsartan, telmisartan, irbesartan
inhibitorem angiotenzin konvertujícího enzymu jako je enalapril, lisinopril, ramipril nebo blokátorem receptoru pro angiotenzin II jako je valsartan, telmisartan, irbesartan.
an angiotensin converting enzyme inhibitor such as enalapril, lisinopril, ramipril or an angiotensin II receptor blocker such as valsartan, telmisartan, irbesartan.
inhibitorem angiotenzin konvertujícího enzymu jako je enalapril, lisinopril, ramipril nebo blokátorem receptoru pro angiotenzin II jako je valsartan, telmisartan, irbesartan. jestliže je pacient mladší než 2 roky.
an angiotensin converting enzyme inhibitor such as enalapril, lisinopril, ramipril or an angiotensin II receptor blocker such as valsartan, telmisartan, irbesartan. if the patient is less than 2 years of age.
inhibitorem angiotenzin konvertujícího enzymu jako je enalapril, lisinopril, ramipril. nebo blokátorem receptoru pro angiotenzin II jako je valsartan, telmisartan, irbesartan. jestliže je pacient mladší než 2 roky.
an angiotensin converting enzyme inhibitor such as enalapril, lisinopril, ramipril or an angiotensin II receptor blocker such as valsartan, telmisartan, irbesartan. if the patient is less than 2 years of age.
inhibitorem angiotenzin konvertujícího enzymu jako je enalapril, lisinopril, ramipril. nebo blokátorem receptoru pro angiotenzin II jako je valsartan, telmisartan, irbesartan. jestliže máte poruchu funkce ledvin, lékař důkladně zváží, zda je přípravek Rasilez pro Vás vhodný a může se rozhodnout Vás důkladně sledovat. jestliže jste již zažil(a) angioedém (obtíže při dýchání, nebo polykání, nebo otoky obličeje, rukou a nohou, očí, rtů a/nebo jazyka).
an angiotensin converting enzyme inhibitor such as enalapril, lisinopril, ramipril or an angiotensin II receptor blocker such as valsartan, telmisartan, irbesartan. if you have impaired kidney function, your doctor will carefully consider whether Rasilez is suitable for you and may wish to monitor you carefully. if you have already experienced angioedema (difficulties in breathing or swallowing, or swelling of the face, hands and feet, eyes, lips and/or tongue).
inhibitoru CYP3A4.
HCV Protease Inhibitors
inhibitoru CYP3A4.
inhibitors.
Inhibitory (ketokonazol, itrakonazol, chinidin, verapamil, cyklosporin, erytromycin) a induktory (rifampicin, třezalka tečkovaná) těchto proteinů mohou ovlivňovat expozici a/nebo distribuci lapatinibu (viz bod 5.2).
Inhibitors (ketoconazole, itraconazole, quinidine, verapamil, cyclosporine, erythromycin) and inducers (rifampicin, St John’s Wort) of these proteins may alter the exposure and/or distribution of lapatinib (see section 5.2).
inhibitory 5-alfa reduktázy (používané k léčbě benigní hyperplazie prostaty). přípravky, jako je ketokonazol v tabletách (k léčbě plísňových onemocnění), a inhibitory proteázy k léčbě AIDS nebo infekce HIV.
a 5- alpha reductase inhibitor (used to treat benign prostatic hyperplasia). medicines such as ketoconazole tablets (to treat fungal infections) and protease inhibitors for treatment of AIDS or HIV infection.
inhibitory 5-alfa reduktázy (používané k léčbě benigní hyperplazie prostaty). přípravky, jako je ketokonazol v tabletách (k léčbě plísňových onemocnění), a inhibitory proteázy k léčbě AIDS nebo infekce HIV.
a 5-alpha reductase inhibitor (used to treat benign prostatic hyperplasia). medicines such as ketoconazole tablets (to treat fungal infections) and protease inhibitors for treatment of AIDS or HIV infection.
Inhibitory a induktory CYP3A4
Inhibitors and inducers of CYP3A4
Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotensin II. proto nesmí pacienti s diabetickou nefropatií užívat současně.
ACE-inhibitors and angiotensin II receptor blockers should therefore not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy.
Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II nemají být používány současně u pacientů s diabetickou nefropatií
ACE-inhibitors and angiotensin II receptor blockers should not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy
Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II nemají být používány současně u pacientů s diabetickou nefropatií
ACE-inhibitors and angiotensin II receptor blockers should not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy.
Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II nemají být používány současně u pacientů s diabetickou nefropatií..
ACE-inhibitors and angiotensin II receptor blockers should not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy.
Inhibitory ACE ia blokátory receptorů pro angiotensin II. proto nesmí pacienti s diabetickou nefropatií užívat současně.
ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers should therefore not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy.
Inhibitory ACE ia blokátory receptorů pro angiotensin II. proto nesmí pacienti s diabetickou nefropatií užívat současně.
ACE-inhibitors and angiotensin II receptor blockers should therefore not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy.
Inhibitory ACE ia blokátory receptorů pro angiotenzin II. proto nesmí pacienti s diabetickou nefropatií užívat současně.
ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers should therefore not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy.
Inhibitory ACE ia blokátory receptorů pro angiotenzin II. proto nesmí pacienti s diabetickou nefropatií užívat současně.
ACE-inhibitors and angiotensin II receptor blockers should therefore not be used concomitantly in patients with diabetic nephropathy.
Inhibitory agregace krevních destiček je třeba vysadit podle pokynů výrobce pro předepisování přípravku.
Platelet aggregation inhibitors should be discontinued as suggested by the manufacturer’s prescribing information.
INHIBITORY AGREGACE TROMBOCYTŮ
PLATELET AGGREGGATION INHIBITORS
Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE)
Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE)
Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE) mohou snižovat hladinu glukózy v krvi.
Angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitors may decrease blood glucose levels.
Inhibitory CCR5
CCR5 inhibitors
Inhibitory CYP 3A4
Inhibitors of CYP 3A4
Inhibitory CYP1A2 (např. chinolony) mohou zvýšit expozici organismu melatoninem.
CYP1A2 inhibitors such as quinolones may give rise to increased melatonin exposure.
Inhibitory CYP3A4
Inhibitors of CYP3A4
Inhibitory CYP3A4 (jako ketokonazol, vorikonazol, itrakonazol, telithromycin, nebo klarithromycin) snižují metabolismus sirolimu a zvyšují hladiny sirolimu.
Inhibitors of CYP3A4 may decrease the metabolism of sirolimus and increase sirolimus blood levels.
Inhibitory CYP3A4 (např. ketokonazol, itrakonazol, ritonavir)
CYP3A4 inhibitors (i.e. ketoconazole, itraconazole, ritonavir)
Inhibitory CYP3A4 a inhibitory CYP2C9
CYP3A4 inhibitors and CYP2C9 inhibitors
inhibitory CYP3A4 a očekává se
CYP3A4 inhibitors and would be
Inhibitory CYP3A4 a PgP zvyšující koncentrace everolimu
CYP3A4 and PgP inhibitors increasing everolimus concentrations
Inhibitory CYP3A4 a UGT1A9 / induktory CYP3A4
Inhibitors of CYP3A4 and UGT1A9 / inducers of CYP3A4
Inhibitory CYP3A4 metabolizované HMG-CoA reduktázy (např. simvastatin, atorvastatin a lovastatin) z důvodu zvýšeného rizika toxicity kosterního svalstva včetně rhabdomyolýzy
CYP3A4 metabolised HMG-CoA reductase inhibitors (eg simvastatin, atorvastatin and lovastatin) due to an increased risk of skeletal muscle toxicity including rhabdomyolysis
Inhibitory CYP3A4 zvyšují expozici lomitapidu, přičemž silné inhibitory zvyšují expozici přibližně 27krát.
CYP3A4 inhibitors increase the exposure of lomitapide, with strong inhibitors increasing exposure approximately 27-fold.
Inhibitory CYP3A4, které mohou vést ke zvýšení hladin takrolimu v krvi
CYP3A4 inhibitors potentially leading to increased tacrolimus blood levels
Inhibitory CYP3A4, které mohou způsobovat zvýšené hladiny takrolimu v krvi
CYP3A4 inhibitors potentially leading to increased tacrolimus blood levels
Inhibitory CYP3A4, P-gp, BCRP
CYP3A4, P-gp, BCRP inhibitors
inhibitory CYP3A4: studie interakce buprenorfinu s ketokonazolem (účinným inhibitorem CYP3A4) ukázaly zvýšené Cmax a AUC (plocha pod křivkou) buprenorfinu (přibližně o 50 %, respektive 70 %) a v menší míře norbuprenorfinu.
CYP3A4 inhibitors: an interaction study of buprenorphine with ketoconazole (a potent inhibitor of CYP3A4) resulted in increased Cmax and AUC (area under the curve) of buprenorphine (approximately 50 % and 70 % respectively) and, to a lesser extent, of norbuprenorphine.
Inhibitory CYP3A: Ketokonazol (400 mg denně), selektivní a silný inhibitor CYP3A4 a CYP3A5, neovlivňoval prasugrelem zprostředkovávanou inhibici destičkové agregace či AUC a Tmax aktivního metabolitu prasugrelu, ale snižoval jeho Cmax o 34 % až 46 %.
Inhibitors of CYP3A: Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
Inhibitory dehydrogenázy kyseliny gama-hydroxymáselné (gamma hydroxybutyrate, GHB)
Gamma hydroxybutyrate (GHB) dehydrogenase inhibitors
Inhibitory faktoru VIII jsou protilátky v krvi, které blokují faktor VIII, který používáte, a způsobují, že je méně účinný pro prevenci a zastavení krvácení.
Factor VIII inhibitors are antibodies in the blood which block the factor VIII you are using, and makes it less effective at preventing and controlling bleeding.
Inhibitory faktoru VIIIc
Factor VIII inhibitionc
INHIBITORY FOSFODIESTERÁZY (PDE-5)
PHOSPHODIESTERASE-(PDE-5) INHIBITORS
INHIBITORY FOSFODIESTERÁZY TYPU 5
PHOSPHODIESTERASE TYPE 5 INHIBITORS
INHIBITORY FOSFODIESTERÁZY TYPU 5 (PDE-5)
PHOSPHODIESTERASE TYPE 5 (PDE-5) INHIBITORS
INHIBITORY FOSFODIESTERÁZY TYPU 5 (PDE-5)
PHOSPHODIESTERASE TYPE-5 (PDE-5) INHIBITORS
INHIBITORY FOSFODIESTERÁZY TYPU 5 (PDE-5)
PHOSPHODIESTERASE, TYPE 5 (PDE-5) INHIBITORS
Inhibitory fosfodiesterázy (PDE5)
Phosphodiesterase(PD E5) inhibitors
Inhibitory fosfodiesterázy 5 (PDE5)
Phosphodiesterase 5 (PDE5) inhibitors
Inhibitory fosfodiesterázy typu 5 (PDE5)
Phosphodiesterase type 5 (PDE5) inhibitors
Inhibitory fúze
Fusion inhibitor
Inhibitory fúze
Fusion Inhibitors
Inhibitory fúze HIV
(saquinavir/ritonavir)
Inhibitory glykoproteinu IIb/IIIa (lék používaný ke snížení srážlivosti krve).
Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors (medicines used to stop blood clotting).
Inhibitory glykoproteinu P
P-gp inhibitors
Inhibitory glykoproteinů IIb/IIIa
Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
Inhibitory GPIIb/IIIa bylo možné podat pouze jako záchrannou léčbu a tato léčiva byla použita u 2,9 % pacientů.
GPIIb/IIIa inhibitors were permitted for bailout use only and were used in 2.9% of patients.
Inhibitory HCV proteázy
HCV Protease Inhibitors
Inhibitory HIV proteáz
HIV protease inhibitors
Inhibitory HIV proteázy (PI)
(atazanavir 300 mg / ritonavir
INHIBITORY HMG Co-A REDUKTÁZY
HMG Co-A REDUCTASE INHIBITORS
INHIBITORY HMG CO-A REDUKTÁZY
HMG-CoA REDUCTASE INHIBITORS
Inhibitory HMG Co-A reduktázy
HMG Co-A Reductase Inhibitor
Inhibitory HMG CoA reduktázy
HMG CoA reductase inhibitors
Inhibitory HMG CoA reduktázy
HMG-CoA reductase inhibitors
Inhibitory HMG CoA reduktázy
Hydroxy methyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitors
INHIBITORY HMG-COA REDUKTÁZY
HMG CO-A REDUCTASE INHIBITORS
INHIBITORY HMG-CoA REDUKTÁZY Stejná doporučení jako pro indinavir bez potenciace ritonavirem (viz tabulka 1).
HMG-CoA REDUCTASE INHIBITORS Same recommendations as for indinavir without ritonavir boosting (see Table 1).
Inhibitory HMG-CoA reduktázy
Corticosteroids
Inhibitory HMG-CoA reduktázy
HMG CoA reductase inhibitors
Inhibitory HMG-CoA reduktázy
Hydroxy methyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitors
Inhibitory HMG-CoA reduktázy: metabolismus inhibitorů HMG-CoA reduktázy, jako jsou lovastatin a simvastatin, je vysoce závislý na cytochromu CYP3A4, a očekává se jejich signifikantně zvýšená plazmatická koncentrace při současném podávání s přípravkem Agenerase.
HMG-CoA reductase inhibitors: HMG-CoA reductase inhibitors which are highly dependent on CYP3A4 for metabolism, such as lovastatin and simvastatin, are expected to have markedly increased plasma concentrations when co-administered with Agenerase.
INHIBITORY HMG-CoA-REDUKTÁZY
HMG-COA REDUCTASE INHIBITORS
Inhibitory HMGCoA reduktázy: Při kombinaci simvastatinu s kyselinou nikotinovou byl pozorován mírný vzestup AUC a Cmax simvastatinové kyseliny (aktivní forma simvastatinu), což může být klinicky bezvýznamné.
HMG-CoA reductase inhibitors: When simvastatin is combined with nicotinic acid, a modest increase in AUC and Cmax of simvastatin acid (the active form of simvastatin) was observed, which may be devoid of clinical relevance.
INHIBITORY INTEGRÁZY
INTEGRASE INHIBITORS
Inhibitory integrázy
Integrase inhibitor
Inhibitory integrázy
Integrase inhibitors
Inhibitory integrázy
Integrase strand transfer inhibitors
Inhibitory integrázy
Maraviroc
inhibitory lipázy – používané k léčbě obezity lipáza v pankreatických substitučních terapiích
lipase inhibitors – used to treat obesity lipase in pancreatic replacement therapies
Inhibitory MAO mohou snižovat clearance aktivního metabolitu dronedaronu, a proto by měly být užívány s opatrností.
MAO inhibitors might decrease the clearance of the active metabolite of dronedarone and should therefore be used with caution.
Inhibitory membránového přenašeče (rifampicin, cyklosporin) nebo efluxního transportéru (ritonavir)
Inhibitors of the uptake transporter (rifampicin, ciclosporin) or efflux transporter (ritonavir)
Inhibitory metabolických enzymů: Při současném podávání nelfinaviru s inhibitory CYP2C19 (např. flukonazol, fluoxetin, paroxetin, lansoprazol, imipramin, amitriptylin a diazepam) lze očekávat, že dojde ke snížení konverze nelfinaviru na hlavní aktivní metabolit M8 (terciární butyl- hydroxynelfinavir) a současně ke zvýšení plasmatických hladin nelfinaviru (viz bod 5.2).
Metabolic enzyme inhibitors:Co-administration of nelfinavir with inhibitors of CYP2C19 (e.g., fluconazole, fluoxetine, paroxetine, lansoprazole, imipramine, amitriptyline and diazepam) may be expected to reduce the conversion of nelfinavir to its major active metabolite M8 (tert-butyl hydroxy nelfinavir) with a concomitant increase in plasma nelfinavir levels (see section 5.2).
Inhibitory metabolismu léků jako např. flukonazol (užívaný k léčbě plísňových infekcí), gemfibrozil (užívaný k léčbě dyslipidemie) nebo sulfinpyrazon (užívaný k léčbě chronické dny).
Inhibitors of drug metabolism such as fluconazole (used to treat fungal infection), gemfibrozil (used to treat dyslipidaemia) or sulfinpyrazone (used to treat chronic gout).
Inhibitory monoaminooxidázy (IMAO) (užívané k léčbě depresí).
Monoamine oxidase inhibitors (MAOI) (used to treat depression).