natgillin/translations-raw huggingface dataset:
V placebem kontrolovaných klinických studiích s kanagliflozinem byly nežádoucí účinky spojené s objemovou deplecí (např. posturální závrať, ortostatická hypotenze nebo hypotenze) pozorovány častěji u dávky 300 mg a vyskytovaly se častěji v prvních třech měsících léčby (viz bod 4.8).
In controlled clinical studies of canagliflozin, increases in adverse reactions related to volume depletion (e.g., postural dizziness, orthostatic hypotension, or hypotension) were seen more commonly with a daily dose of 300 mg canaliflozin and occurred most frequently in the first three months (see section 4.8).
V placebem kontrolovaných klinických studiích s kanagliflozinem byly nežádoucí účinky spojené s objemovou deplecí (např. posturální závrať, ortostatická hypotenze nebo hypotenze) pozorovány častěji u dávky 300 mg a vyskytovaly se častěji v prvních třech měsících léčby (viz bod 4.8).
In controlled clinical studies of canagliflozin, increases in adverse reactions related to volume depletion (e.g., postural dizziness, orthostatic hypotension, or hypotension) were seen more commonly with the 300 mg dose and occurred most frequently in the first three months (see section 4.8).
V placebem kontrolovaných klinických studiích s přípravkem AUBAGIO byl pozorován mírný pokles počtu bílých krvinek (< 15 % od výchozích hodnot, především šlo o pokles počtu neutrofilů a lymfocytů), přestože u některých pacientů byl pokles větší.
A mean decrease affecting white blood cell (WBC) count (<15% from baseline levels, mainly neutrophil and lymphocytes decrease) was observed in placebo-controlled trials with AUBAGIO, although a greater decrease was observed in some patients.
V placebem kontrolovaných klinických studiích se po podání alespoň jedné dávky mepolizumabu vyvinuly protilátky proti mepolizumabu u 15 z 260 (6 %) pacientů léčených 100mg subkutánní dávkou.
In the placebo-controlled trials, 15/260 (6%) of subjects treated with 100 mg dose subcutaneously developed anti-mepolizumab antibodies after having received at least one dose of mepolizumab.
V placebem kontrolovaných klinických studiích se u pacientů, kteří užívali inhibitory TNF
In placebo-controlled clinical trials, in comparison with patients treated with TNF
V placebem kontrolovaných klinických studiích trvajících 12 týdnů byl průměrný pokles systolického krevního tlaku od výchozích hodnot do ukončení léčby 3 mm Hg a diastolického krevního tlaku 4,2 mm Hg.
In placebo controlled clinical trials of 12 weeks duration mean reduction in systolic and diastolic blood pressures from base line to end of treatment were 3mm Hg and 4.2 mm Hg respectively.
V placebem kontrolovaných klinických studiích v kombinaci s alopurinolem nebo febuxostatem byl u pacientů, kterým byla podávána nízká dávka kyseliny acetylsalicylové, pozorován konzistentní vliv na snížení hladiny kyseliny močové v séru.
Consistent serum uric acid lowering was observed in patients who were receiving low dose acetylsalicylic acid in the placebo-controlled clinical studies in combination with allopurinol or febuxostat.
V placebem kontrolovaných studiích (studie 1 a 2) byla četnost výskytu zvýšených hladin transamináz (> 3násobek horní hranice normálu [ ULN]) u skupiny pacientů užívajících ivakaftor a u skupiny užívající placebo podobná (viz bod 4.8).
In placebo-controlled studies (studies 1 and 2), the incidence of transaminase elevations (>3 x upper limit of normal [ULN]) were similar between subjects in the ivacaftor and placebo treatment groups (see section 4.8).
V placebem kontrolovaných studiích (studie 1 a 2) byla četnost výskytu zvýšených hladin transamináz (> 3násobek horní hranice normálu [ULN]) podobná u skupiny pacientů užívajících ivakaftor a u skupiny užívající placebo (viz bod 4.8).
In placebo-controlled studies (studies 1 and 2), the incidence of transaminase elevations (>3 x upper limit of normal [ULN]) were similar between subjects in the ivacaftor and placebo treatment groups (see section 4.8).
V placebem kontrolovaných studiích (v délce 6-12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a/nebo poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených perorálním olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3,5% vs.
In placebo- controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia- related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in oral olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5% vs.
V placebem kontrolovaných studiích (v trvání 6-12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3,5 % vs.
In placebo- controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia- related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5% vs.
V placebem kontrolovaných studiích (v trvání 6-12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3,5% vs.
In placebo- controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia- related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5 % vs.
V placebem kontrolovaných studiích (v trvání 6-12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3,5% vs.
In placebo- controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia- related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5% vs.
V placebem kontrolovaných studiích (v trvání 6-12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3,5% vs.
In placebo-controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5% vs.
V placebem kontrolovaných studiích (v trvání 6-12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a/nebo poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3,5 % vs.
In placebo- controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia- related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5 % vs.
V placebem kontrolovaných studiích (v trvání 6-12 týdnů) u starších pacientů (průměrný věk 78 let) s psychózou a/nebo poruchami chování souvisejícími s demencí byla u pacientů léčených olanzapinem dvojnásobná incidence úmrtí ve srovnání s pacienty užívajícími placebo (3,5 % vs.
In placebo-controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5 % vs.
V placebem kontrolovaných studiích 6,2 % pacientů hlásilo „hypoglykemii“ jako nežádoucí účinek linagliptinu.
In the placebo-controlled studies 6.2% of patients experienced “hypoglycaemia” as an adverse reaction under linagliptin.
V placebem kontrolovaných studiích byl výskyt proteinurie vyšší u pacientů léčených přípravkem Tecfidera (9 %) ve srovnání s placebem (7 %).
In placebo-controlled studies, the incidence of proteinuria was higher in patients treated with Tecfidera (9%) compared to placebo (7%).
V placebem kontrolovaných studiích byla naměřena vyšší hodnota ketonů v moči (1+ nebo výše) u pacientů léčených přípravkem Tecfidera (45 %) ve srovnání s placebovou skupinou (10 %).
In the placebo-controlled studies, measurement of urinary ketones (1+ or greater) was higher in patients treated with Tecfidera (45%) compared to placebo (10%).
V placebem kontrolovaných studiích byla četnost odpovědí s nízkým titrem protilátek u pacientů léčených přípravkem Soliris (3,4 %) podobná jako u pacientů, kterým bylo podáváno placebo (4,8 %).
In placebo controlled studies low antibody responses have been reported with a frequency (3.4%) similar to that of placebo (4.8%).
V placebem kontrolovaných studiích bylo u celkem 898 léčených pacientů nahlášeno celkem 17 případů periferní neuropatie, které byly potvrzeny studiemi nervového vedení.
In placebo-controlled studies, in total there have been 17 cases of peripheral neuropathy that were confirmed by nerve conduction studies, out of 898 patients treated.
V placebem kontrolovaných studiích bylo zjištěno zvýšení jaterních transamináz.
In placebo-controlled studies, elevations of hepatic transaminases were observed.
V placebem kontrolovaných studiích byly palpitace hlášeny o > 1% častěji ve skupině teriflunomidu užívající 7 mg (ale nikoliv ve skupině teriflunomidu užívající 14 mg) ve srovnání s placebem.
In placebo-controlled studies palpitations were reported >1% more often in the teriflunomide 7 mg group (but not in the teriflunomide 14 mg group) when compared to placebo.
V placebem kontrolovaných studiích byly pozorovány i vzdálené kožní reakce, zejména erytém (44
Remote site skin reactions, mainly erythema (44%), were also reported in the placebo controlled trials.
V placebem kontrolovaných studiích byly zjištěny následující skutečnosti:
During placebo-controlled studies the following was detected:
V placebem kontrolovaných studiích byly zjištěny následující skutečnosti: systolický krevní tlak byl >140 mm Hg u 19,9 % pacientů léčených dávkou 14 mg teriflunomidu denně ve srovnání se 15,5 % pacientů užívajících placebo; systolický krevní tlak byl >160 mm Hg u 3,8 % pacientů léčených dávkou 14 mg teriflunomidu denně ve srovnání s 2,0 % pacientů užívajících placebo; diastolický krevní tlak byl >90 mm Hg u 21,4 % pacientů léčených dávkou 14 mg teriflunomidu denně ve srovnání se 13,6 % pacientů užívajících placebo.
In placebo-controlled studies the following was established: systolic blood pressure was >140 mm Hg in 19.9% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 15.5% receiving placebo; systolic blood pressure was >160 mm Hg in 3.8% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 2.0% receiving placebo; diastolic blood pressure was >90 mm Hg in 21.4% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 13.6% receiving placebo.
V placebem kontrolovaných studiích došlo k násobnému zvýšení počtu buněk CD34+ v periferní krvi (buněk/l) během 24hodinového období, pokud byla hodnocena doba ode dne před první aferézou až do okamžiku těsně před první aferézou (Tabulka 6).
In the placebo-controlled studies, fold increase in peripheral blood CD34+ cell count (cells/l) over the 24-hour period from the day prior to the first apheresis to just before the first apheresis was evaluated (Table 6).
V placebem kontrolovaných studiích fáze 3 o délce trvání 16 až 52 týdnů byly zjištěny nízké titry protilátek proti reslizumabu, často s přechodným výskytem, u 53z 983 pacientů s astmatem (5 %) užívajících 3 mg/kg reslizumabu.
In phase 3 placebo-controlled studies with a duration of 16 to 52 weeks, low-titre, frequently transient anti-reslizumab antibodies were detected in 53 out of 983 asthma patients (5%) receiving reslizumab at 3 mg/kg.
V placebem kontrolovaných studiích III. fáze byla léčba stroncium-ranelátem spojována se zvýšením ročního výskytu venózního tromboembolismu (VTE), včetně plicní embolie (viz bod 4.8).
In phase III placebo-controlled studies, strontium ranelate treatment was associated with an increase in the annual incidence of venous thromboembolism (VTE), including pulmonary embolism (see section 4.8).
V placebem kontrolovaných studiích měla většina pacientů (>98 %) před zahájením léčby normální hodnoty lymfocytů.
In the placebo-controlled studies, most patients (>98%) had normal lymphocyte values prior to initiating treatment.
V placebem kontrolovaných studiích nebyla snížení hladiny hemoglobinu v souvislosti s bosentanem progresivní a stabilizovala se po prvních 4–12 týdnech terapie.
In placebo-controlled studies, bosentan-related decreases in haemoglobin concentration were not progressive, and stabilised after the first 4–12 weeks of treatment.
V placebem kontrolovaných studiích nebyly poklesy koncentrace hemoglobinu související s macitentanem progresivní, stabilizovaly se po prvních 4 až 12 týdnech léčby a během chronické léčby zůstaly stabilní.
In placebo-controlled studies, macitentan-related decreases in haemoglobin concentration were not progressive, stabilised after the first 4–12 weeks of treatment and remained stable during chronic treatment.
V placebem kontrolovaných studiích populace na pooperační JIP, nejdříve intubované a utlumené midazolamem nebo propofolem, Dexdor významně snížil požadavek na záchranná sedativa (midazolam nebo propofol) i opioidy v průběhu sedace po dobu až 24 hodin.
In placebo controlled trials in a post-operative ICU population previously intubated and sedated with midazolam or propofol, Dexdor significantly reduced the requirement for both rescue sedative (midazolam or propofol) and opioids during sedation for up to 24 hours.
V placebem kontrolovaných studiích RA byl Kineret často spojován s neutropenií (ANC < 1,5 x 109/l) a u pacientů s CAPS byly pozorovány případy neutropenie.
Kineret was commonly associated with neutropenia (ANC < 1.5 x 109/L) in placebo-controlled studies in RA and cases of neutropenia have been observed in CAPS patients.
V placebem kontrolovaných studiích RA byl Kineret často spojován s neutropenií (ANC < 1,5 x 109/l).
Kineret was commonly associated with neutropenia (ANC < 1.5 x 109/l) in placebo-controlled studies in RA.
V placebem kontrolovaných studiích RA s Kineretem byla léčba doprovázena malým snížením průměrných hodnot celkového počtu leukocytů a absolutního počtu neutrofilů.
In placebo-controlled RA studies with Kineret, treatment was associated with small reductions in the mean values for total white blood count and absolute neutrophil count (ANC).
V placebem kontrolovaných studiích revmatoidní artritidy patřily nejčastější nežádoucí účinky do třídy orgánových systémů Infekce a infestace, které byly hlášeny u 14,4% pacientů léčených Cimzií a 8,0% pacientů léčených placebem, do Celkových poruch a reakcí v místě aplikace, které byly hlášeny u 8,8% pacientů léčených Cimzií a 7,4% pacientů léčených placebem a do Poruchy kůže a podkožní tkáně, které byly hlášeny u 7,0% pacientů léčených Cimzií a 2,4% pacientů léčených placebem.
The most common adverse reactions belonged to the system organ classes Infections and infestations, reported in 14.4% of patients on Cimzia and 8.0% of patients on placebo, General disorders and administration site conditions, reported in 8.8% of patients on Cimzia and 7.4% of patients on placebo, and Skin and subcutaneous tissue disorders, reported in 7.0% of patients on Cimzia and 2.4% of patients on placebo.
V placebem kontrolovaných studiích s Kineretem byla léčba doprovázena malým snížením průměrných hodnot celkového počtu leukocytů a absolutního počtu neutrofilů.
In placebo-controlled studies with Kineret, treatment was associated with small reductions in the mean values for total white blood count and absolute neutrophil count (ANC).
V placebem kontrolovaných studiích s lacosamidem nebyly u pacientů s epilepsií hlášeny fibrilace síní nebo flutter, avšak obojí bylo hlášeno v otevřených epileptických studiích a ze zkušeností po uvedení přípravku na trh (viz bod 4.8).
In the placebo- controlled trials of lacosamide in epilepsy patients, atrial fibrillation or flutter were not reported; however both have been reported in open-label epilepsy trials and in post-marketing experience (see section 4.8).
V placebem kontrolovaných studiích, jichž se zúčastnilo 1 842 dospělých pacientů s parciálními záchvaty (1 282 pacientů léčených eslikarbazepin-acetátem a 560 léčených placebem), byly u 50,7 % pacientů léčených eslikarbazepin-acetátem a 27,7 % pacientů léčených placebem zaznamenány nežádoucí účinky.
In placebo-controlled studies involving 1,842 adult patients with partial-onset seizures (1,282 patients treated with eslicarbazepine acetate and 560 treated with placebo), 50.7% of patients treated with eslicarbazepine acetate and 27.7% of patients treated with placebo experienced adverse reactions.
V placebem kontrolovaných studiích, jichž se zúčastnilo 1 842 dospělých pacientů s parciálními záchvaty (1 282 pacientů léčených eslikarbazepin-acetátem a 560 léčených placebem), byly u 50,7 % pacientů léčených eslikarbazepin-acetátem a 27,7 % pacientů léčených placebem zaznamenány nežádoucí účinky.
In placebo-controlled studies involving 1,842 adult patients with partial-onset seizures (1,282) patients treated with eslicarbazepine acetate and 560 treated with placebo), 50.7% of patients treated with eslicarbazepine acetate and 27.7% of patients treated with placebo experienced adverse reactions.
V placebem kontrolovaných studiích, jichž se zúčastnilo 1 842 dospělých pacientů s parciálními záchvaty (1 282 pacientů léčených eslikarbazepin-acetátem a 560 léčených placebem), byly u 50,7 % pacientů léčených eslikarbazepin-acetátem a 27,7 % pacientů léčených placebem zaznamenány nežádoucí účinky.
In placebo-controlled studies involving 1.842 adult patients with partial-onset seizures (1,282 patients treated with eslicarbazepine acetate and 560 treated with placebo), 50.7% of patients treated with eslicarbazepine acetate and 27.7% of patients treated with placebo experienced adverse reactions.
V placebem nekontrolované klinické studii, která srovnávala bezpečnost přípravku IMVANEX u jedinců s AD se zdravými jedinci udávali jedinci s AD erytém (61,2 %) a otok (52,2 %) v místě aplikace injekce s vyšší frekvencí než zdraví jedinci (49,3 %, respektive 40,8 %).
In a non-placebo controlled clinical trial that compared the safety of IMVANEX in individuals with AD to healthy individuals, individuals with AD reported erythema (61.2%) and swelling (52.2%) at the injection site with a higher frequency than healthy individuals (49.3% and 40.8%, respectively).
V platnosti jsou kontraindikace ostatních léčivých přípravků, pokud se podávají v kombinaci
Contraindications for other medicinal products also apply, when combined with docetaxel.
V platnosti jsou rovněž kontraindikace ostatních léčivých přípravků, pokud se podávají v kombinaci s docetaxelem.
Contraindications for other medicinal products also apply, when combined with docetaxel.
V plazmě bylo nalezeno jen několik málo metabolitů a všechny ve stopovém množství (0,2 % nebo méně plazmatické radioaktivity).
Only a few metabolites were found in plasma, and all were at trace levels (0.2% or less of the plasma radioactivity).
V plazmě byly zjištěny dva méně významné metabolity (≤ 9 % a ≤ 5 % celkové expozice plazmatické radioaktivity).
Two minor plasma metabolites were detected (≤ 9% and ≤ 5% of total plasma radioactivity exposure).
V plazmě je olanzapin navázán na albumin a na 1 kyselý glykoprotein.
In plasma, olanzapine is bound to albumin and α1-acid glycoprotein.
V plazmě jsou koncentrace brinzolamidu i N-desetyl-brinzolamidu nízké a obecně pod kvantitativní hranicí pro jejich stanovení (< 7,5 ng/ml).
In plasma, both brinzolamide and N- desethylbrinzolamide concentrations are low and generally below assay quantitation limits (<7.5 ng/ml).
V plazmě nebyly přítomny žádné metabolity při > 10% poměru k základní nebo celkové radioaktivitě v plazmě.
No metabolites were present at >10% relative to parent or total radioactivity in plasma.
V plazmě se takrolimus silně váže (> 98,8 %) na plazmatické bílkoviny, hlavně na sérový albumin a α-1-kyselý glykoprotein.
In plasma, tacrolimus is highly bound (> 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
V plazmě se takrolimus velkou měrou (> 98,8 %) váže na plazmatické bílkoviny, hlavně na sérový albumin a α-1-kyselý glykoprotein.
In plasma, tacrolimus is highly bound (> 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
V plazmě tvoří tolvaptan pouze menší komponentu (3 %).
Tolvaptan is only a minor component in plasma (3%).
V plazmě člověka byly identifikovány 3 metabolity, které nejsou aktivními inhibitory COX-1 a COX-2, tj. primární alkohol, příslušná karboxylová kyselina a její glukuronid konjugát.
Three metabolites, inactive as COX-1 or COX-2 inhibitors, have been identified in human plasma i.e., a primary alcohol, the corresponding carboxylic acid and its glucuronide conjugate.
v plazmě ≥ 5 000 kopií/ml a u nichž se při screeningu ukázala citlivost k N(t)RTI a nepřítomnost specifických mutací spojených s rezistencí k NNRTI.
≥ 5,000 copies/ml and were screened for susceptibility to N(t)RTIs and for absence of specific NNRTI resistance-associated mutations.
V plazmě, moči a stolici bylo detekováno až 20, resp. 37, resp. 20 metabolitů, přičemž většina z nich představovala méně než 1 % podané dávky.
Up to 20, 37 and 20 metabolites were detected in plasma, urine and faeces respectively, the majority of them representing < 1% of the dosed material.
V plazmě, moči a stolici bylo identifikováno 14 metabolitů; až na jeden byly rovněž metabolizovány prostřednictvím CYP3A.
Fourteen metabolites have been identified in plasma, urine and feces; all but one were also metabolised by CYP3A.
V plné krvi bylo identifikováno 7 hlavních metabolitů včetně hydroxyl-, demetyl- a hydroxymetyl-derivátu.
Seven major metabolites, including hydroxyl, demethyl, and hydroxydemethyl, are identifiable in whole blood.
V plodové vodě a tkáních plodu březích potkaních samic, jimž byl podán travoprost značený 3H, byly naměřeny nízké hladiny radioaktivity.
Low levels of radioactivity were measured in amniotic fluid and foetal tissues of pregnant rats administered 3H-travoprost.
V plánu statistické analýzy byly předem definovány následující faktory zahrnuté do modelu: věk, doba od operace do randomizace, pohlaví, vstupní hladina CEA, vstupní stav lymfatických uzlin a stát.
The following factors were pre- specified in the statistical analysis plan for inclusion in the model: age, time from surgery to randomization, gender, CEA levels at baseline, lymph nodes at baseline, and country.
V podmínkách in vitro byla prokázána indukce CYP1A2, 2B6 a 3A4 v pravděpodobně klinicky významném rozsahu.
Induction of CYP1A2, 2B6 and 3A4 has been shown in vitro with CYP2B6 being most likely to be induced to a clinically relevant extent.
V podmínkách in vitro bylo prokázáno, že olaparib inhibuje OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 a MATE2K.
In vitro, olaparib has been shown to be an inhibitor of OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 and MATE2K.
V podmínkách in vitro olaparib inhibuje efluxní transportér P-gp (IC50 = 76 µM), a proto nelze vyloučit klinicky relevantní lékové interakce se substráty pro P-gp (např. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin a kolchicin).
In vitro, olaparib inhibits the efflux transporter P-gp (IC50 = 76µM), therefore it cannot be excluded that olaparib may cause clinically relevant drug interactions with substrates of P-gp (e.g. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin, colchicine).
V podmínkách in vitro osimertinib neinhibuje v klinicky relevantních koncentracích OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 a MATE2K.
In vitro, osimertinib does not inhibit OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 and MATE2K at clinically relevant concentrations.