natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Expozice (AUC∞) rivastigminu (a metabolitu NAP266-90) byla vyšší, pokud se transdermální náplast aplikovala na horní část zad, hrudníku nebo horní část paže, a přibližně o 20-30 % nižší při aplikaci na břicho nebo stehna.
Exposure (AUC∞) to rivastigmine (and metabolite NAP266-90) was highest when the transdermal patch was applied to the upper back, chest, or upper arm and approximately 20–30% lower when applied to the abdomen or thigh.
Expozice (AUC∞) rivastigminu (a metabolitu NAP266-90) byla vyšší, pokud se transdermální náplast aplikovala na horní část zad, hrudníku nebo horní část paže, a přibližně o 20-30% nižší při aplikaci na břicho nebo stehna.
Exposure (AUC∞) to rivastigmine (and metabolite NAP266-90) was highest when the transdermal patch was applied to the upper back, chest, or upper arm and approximately 20–30% lower when applied to the abdomen or thigh.
Expozice (vyjádřená AUC) při nejvyšší dávce představovaly přibližně 2 až 3násobek denní expozice nilotinibu v ustáleném stavu u lidí (na základě AUC) při dávce 800 mg/den.
Exposures (in terms of AUC) at the highest dose level represented approximately 2x to 3x human daily steady-state exposure (based on AUC) to nilotinib at the dose of 800 mg/day.
Expozice aktivního metabolitu (AUC) se proporcionálně zvyšuje v celém rozmezí terapeutických dávek.
The active metabolite’s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Expozice aktivnímu metabolitu a plazmatická inhibiční aktivita na DPP-4 nebyly rifampicinem v rámci dávkového intervalu ovlivněny (viz bod 4.4).
The exposure of the active metabolite and the plasma DPP4 activity inhibition over a dose interval were not influenced by rifampicin (see section 4.4).
Expozice aktivnímu metabolitu je o 47 % snížena (viz bod 4.2).
That of the active metabolite is decreased by 47% (see section 4.2).
Expozice aliskirenu v plazmě u potkanů starých 14 dnů byla 85- a 387- krát vyšší než u dospělých potkanů starých 64 dnů.
Plasma aliskiren exposure in rats aged 14 days was between 85- and 387- fold higher than that in adult rats aged 64 days.
Expozice amifampridinu byla obecně vyšší u subjektů s poruchou funkce ledvin než u subjektů s normání funkcí ledvin, nicméně fenotyp NAT2 měl větší účinek na expozici jednotlivců amifampridinu než stav funkce ledvin (viz tabulka 4).
Exposure of amifampridine was generally higher in subjects with renal impairment than in subjects with normal renal function; however, NAT2 phenotype had a greater effect on an individual’s exposure to amifampridine than renal function status (See Table 4).
Expozice apixabanu byla u žen o přibližně 18 % vyšší než u mužů.
Exposure to apixaban was approximately 18% higher in females than in males.
Expozice atorvastatinu byla
Concomitant
Expozice betablokátorům, které jsou metabolizovány CYP2D6, může být dronedaronem zvýšena.
Beta blockers that are metabolised by CYP 2D6 can have their exposure increased by dronedarone.
Expozice bocepreviru u kojených dětí se u člověka odhaduje na méně než 1 % dávky.
Exposure to boceprevir in nursing human infants is estimated to be less than 1% of the dose.
Expozice bortezomibu se u pacientů se středně závažnou nebo závažnou poruchou funkce jater zvyšuje; tyto pacienty je nutno léčit sníženými dávkami přípravku VELCADE a pečlivě sledovat, zda u nich nedochází k rozvoji toxicity (viz body 4.2 a 5.2).
Bortezomib exposure is increased in patients with moderate or severe hepatic impairment; these patients should be treated with VELCADE at reduced doses and closely monitored for toxicities (see sections 4.2 and 5.2).
Expozice bosutinibu nebyla zvýšená u subjektů s mírnou poruchou funkce ledvin.
Bosutinib exposure was not increased in subjects with mild renal impairment.
Expozice byla významně nižší (44 %) u pacientů s těžkou poruchou funkce jater (skóre Child Pugh > 9).
Exposure was significantly lower (44%) in patients with severe hepatic impairment (Child Pugh score >9).
Expozice byla významně nižší (44 %) u subjektů se závažnou poruchou funkce jater (skóre Child Pugh > 9).
Exposure was significantly lower (44%) in subjects with severe hepatic impairment (Child Pugh score > 9).
Expozice celkového etravirinu po podání 200 mg dvakrát denně jako součást antiretrovirové léčby byla obecně vyšší během těhotenství než po porodu (viz tabulka 9).
The total etravirine exposure after intake of etravirine 200 mg b.i.d. as part of an antiretroviral regimen was generally higher during pregnancy compared with postpartum (see Table 9).
Expozice darunaviru (a také expozice ritonaviru) mohou po ukončení podávání třezalky stoupat.
Darunavir exposure (and also ritonavir exposure) may increase on stopping St John’s wort.
Expozice dasabuviru se v přítomnosti paritapreviru/ritonaviru snížily přibližně o 50 % až 60 %, zatímco expozice ombitasviru se zvýšily o 31-47 %.
In the presence of paritaprevir/ritonavir, dasabuvir exposures decreased by approximately 50% to 60% while ombitasvir exposures increased by 31-47%.
Expozice didanosinu nebo jeho aktivnímu metabolitu (dideoxyadenosin 5´-trifosfátu) je zvýšena in vitro, pokud je didanosin podáván společně s ribavirinem.
Exposure to didanosine or its active metabolite (dideoxyadenosine 5’-triphosphate) is increased in vitro when didanosine is co- administered with ribavirin.
Expozice dolutegraviru byly obecně podobné u zdravých dobrovolníků a jedinců nakažených HIV-1.
Exposure to dolutegravir was generally similar between healthy subjects and HIV-1–infected subjects.
Expozice elvitegraviru, kobicistatu, emtricitabinu, tenofoviru a tenofovir-alafenamidu dosažené u 24 pediatrických pacientů ve věku 12 až < 18 let, kteří dostávali přípravek Genvoya ve studii GS-US-292-0106, byly podobné expozicím dosaženým u dosud neléčených dospělých po podání přípravku Genvoya (Tabulka 5).
Exposures of elvitegravir, cobicistat, emtricitabine, tenofovir, and tenofovir alafenamide achieved in 24 paediatric patients aged 12 to < 18 years who received Genvoya in study GS-US-292-0106 were similar to exposures achieved in treatment-naïve adults following administration of Genvoya (Table 5).
Expozice emtricitabinu a tenofovir-alafenamidu (podávaného spolu s elvitegravirem a kobicistatem) dosažené u 24 pediatrických pacientů ve věku 12 až < 18 let, kteří dostávali emtricitabin a tenofovir- alafenamid spolu s elvitegravirem a kobicistatem ve studii GS-US-292-0106, byly podobné expozicím dosaženým u dosud neléčených dospělých (Tabulka 7).
Exposures of emtricitabine and tenofovir alafenamide (given with elvitegravir and cobicistat) achieved in 24 paediatric patients aged 12 to < 18 years who received emtricitabine and tenofovir alafenamide given with elvitegravir and cobicistat in study GS-US-292-0106 were similar to exposures achieved in treatment-naïve adults (Table 7).
Expozice emtricitabinu a tenofovir-alafenamidu podávaného spolu s elvitegravirem+kobicistatem dosažené u 24 pediatrických pacientů ve věku 12 až < 18 let byly podobné expozicím dosaženým u dosud neléčených dospělých (Tabulka 5).
Exposures of emtricitabine and tenofovir alafenamide given with elvitegravir+cobicistat achieved in 24 paediatric patients aged 12 to < 18 years were similar to exposures achieved in treatment-naïve adults (Table 5).
Expozice emtricitabinu může být výrazně zvýšena u pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin (clearance kreatininu < 30 ml/min), kteří dostávají denní dávku 200 mg emtricitabinu v tvrdých tobolkách nebo 240 mg emtricitabinu ve formě perorálního roztoku.
Emtricitabine exposure may be markedly increased in patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance < 30 ml/min) receiving daily doses of 200 mg emtricitabine as hard capsules or 240 mg as the oral solution.
Expozice emtricitabinu může být výrazně zvýšena u pacientů stěžkou poruchou funkce ledvin (clearance kreatininu < 30 ml/min), kteří dostávají denní dávku 200 mg emtricitabinu v tvrdých tobolkách nebo 240 mg emtricitabinu ve formě perorálního roztoku.
Emtricitabine exposure may be markedly increased in patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance < 30 ml/min) receiving daily doses of 200 mg emtricitabine as hard capsules or 240 mg as the oral solution.
Expozice escitalopramu byla
Exposure of escitalopram
Expozice etravirinu byla nižší (35 – 50 %) u pacientů infikovaných HIV-1 než u zdravých jedinců.
Exposure to etravirine was lower (35-50%) in HIV-1 infected patients than in healthy subjects.
Expozice everolimu byla zvýšená u pacientů s mírným (Child-Pugh A), středním (Child-Pugh B) a závažným (Child-Pugh C) zhoršením funkce jater (viz bod 5.2).
Exposure to everolimus was increased in patients with mild (Child-Pugh A), moderate (Child-Pugh B) and severe (Child-Pugh C) hepatic impairment (see section 5.2).
Expozice ionizačnímu záření je spojena s rozvojem zhoubných nádorů a s rizikem vzniku dědičných vad.
Exposure to ionising radiation is linked with cancer induction and a potential for development of hereditary defects.
Expozice ionizujícímu záření je spojena s možností vzniku nádorového onemocnění a vrozených vad.
Exposure to ionising radiation is linked with cancer induction and a potential for development of hereditary defects.
Expozice ivakaftoru bude snížená, což
The exposure of ivacaftor will be
Expozice ivakaftoru je u zdravých dospělých dobrovolníků a pacientů s CF podobná.
The exposure of ivacaftor is similar between healthy adult volunteers and patients with CF.
Expozice ivakaftoru vypočtená na základě koncentrací ivakaftoru pozorovaných ve studiích fáze 2 a 3, stanovená za použití populační farmakokinetické analýzy, je uvedena podle věkové skupiny v tabulce 6.
Predicted ivacaftor exposure based on observed ivacaftor concentrations in Phase 2 and 3 studies as determined using population PK analysis is presented by age group in Table 6.
Expozice k nenavázanému darifenacinu byla 4,7krát vyšší u jedinců se středně těžkým postižením jater než u jedinců s normální funkcí jater (viz bod 4.2).
Unbound darifenacin exposure was estimated to be 4.7-fold higher in subjects with moderate hepatic impairment than subjects with normal hepatic function (see section 4.2).
Expozice klarithromycinu byla etravirinem snížena; nicméně koncentrace aktivního metabolitu
Clarithromycin exposure was decreased by etravirine; however, concentrations of the active metabolite,
Expozice kobicistatu jsou nelineární a vyšší než úměrné dávce v rozmezí 50 mg až 400 mg, což odpovídá inhibici mechanismus účinku CYP3A.
Cobicistat exposures are non-linear and greater than dose-proportional over the range of 50 mg to 400 mg, consistent with a mechanism-based CYP3A inhibitor.
Expozice korifolitropinu alfa po jedné subkutánní injekci je 665 hodin*ng/ml (AUC, 426 - 1037 hodin*ng/ml1) a je po podání 100 mikrogramů korifolitropinu alfa ženám s tělesnou hmotností 60 kilogramů nebo nižší podobná jako po podání 150 mikrogramů korifolitropinu alfa ženám s tělesnou hmotností vyšší než 60 kilogramů.
Corifollitropin alfa exposure after a single subcutaneous injection is 665 hours*ng/mL (AUC, 426-1,037 hours*ng/mL1) and is similar after administration of 100 micrograms corifollitropin alfa to women with a body weight less than or equal to 60 kilograms and of 150 micrograms corifollitropin alfa to women with a body weight greater than 60 kilograms.
Expozice kůže okolnímu světlu ve vnitřních prostorách je však prospěšná, protože zbývající léčivý přípravek je postupně inaktivován světlem vyvolanou vybělovací reakcí („photo-bleaching“).
Exposure of the skin to ambient indoor light is, however, beneficial because the remaining medicinal product will be inactivated gradually through a photo- bleaching reaction.
Expozice LBQ657 u pacientů se středně těžkou (30 ml/min/1,73 m2 ≤ eGFR <60 ml/min/1,73 m2) a těžkou poruchou funkce ledvin (15 ml/min/1,73 m2 ≤ eGFR <30 ml/min/1,73 m2) byla 1,4-krát a 2,2-krát vyšší v porovnání s pacienty s lehkou poruchou funkce ledvin (60 ml/min/1,73 m2 ≤ eGFR <90 ml/min/1,73 m2), největší skupinou pacientů zařazených v PARADIGM-HF).
The exposure of LBQ657 in patients with moderate (30 ml/min/1.73 m2 ≤ eGFR <60 ml/min/1.73 m2) and severe renal impairment (15 ml/min/1.73 m2 ≤ eGFR <30 ml/min/1.73 m2) was 1.4-fold and 2.2-fold higher compared to patients with mild renal impairment (60 ml/min/1.73 m2 ≤ eGFR <90 ml/min/1.73 m2), the largest group of patients enrolled in PARADIGM-HF).
Expozice lenvatinibu podle hodnot AUC0-inf byla u subjektů s mírnou poruchou ledvin 101 %, u pacientů se středně těžkou poruchou ledvin 90 % a u pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin 122 %.
Lenvatinib exposure, based on AUC0-inf data, was 101%, 90%, and 122% of normal for subjects with mild, moderate, and severe renal impairment, respectively.
Expozice lenvatinibu, podle hodnot AUC0-t a AUC0-inf upravených dle dávky, byla 119 % normálu u pacientů s mírnou poruchou jater, 107 % normálu u pacientů se středně těžkou poruchou a 180 % normálu u pacientů s těžkou poruchou funkce jater.
Lenvatinib exposure, based on dose-adjusted AUC0-t and AUC0-inf data, was 119%, 107%, and 180% of normal for subjects with mild, moderate, and severe hepatic impairment, respectively.
Expozice lesinuradu se podle Cmax a AUC zvyšuje proporcionálně s podanou dávkou lesinuradu v rozmezí 5 až 1200 mg.
Cmax and AUC exposures of lesinurad increased proportionally with single doses of lesinurad from 5 to 1,200 mg.
Expozice lidského inzulínu po podání tří blistrů po 1 mg je významně vyšší než po podání jednoho blistru s 3 mg.
The exposure of human insulin following administration of three 1 mg blisters is significantly greater than that following a single 3 mg blister.
Expozice léčivou látkou může vyvolat u citlivých osob alergickou reakci.
Exposure to the active substance may elicit an allergic response in susceptible individuals.
Expozice léčivému přípravku je náležitěji charakterizována jeho farmakokinetickým profilem (viz bod 5.2).
Medicinal product exposure is more appropriately characterised by the pharmacokinetic profile (see section 5.2).
Expozice M1 se zvyšuje s podanou dávkou inzulinu glargin.
The exposure to M1 increases with the administered dose of insulin glargine.
Expozice M1 se zvyšuje s podanou dávkou přípravku Toujeo.
The exposure to M1 increases with the administered dose of Toujeo.
Expozice macitentanu a jeho aktivnímu metabolitu byla u pacientů s těžkým poškozením ledvin zvýšena 1,3krát, respektive 1,6krát.
Exposure to macitentan and its active metabolite was increased by 1.3- and 1.6-fold, respectively, in patients with severe renal impairment.
Expozice macitentanu byla u subjektů s mírným, středně závažným nebo těžkým poškozením jater snížena o 21, 34, respektive o 6 % a u aktivního metabolitu o 20, 25, respektive o 25 %.
Exposure to macitentan was decreased by 21%, 34%, and 6% and, for the active metabolite by 20%, 25%, and 25% in subjects with mild, moderate or severe hepatic impairment, respectively.
Expozice metabolitům M-2 (N-oxid) a M-5 (N-oxid a N-desmethyl) je vyšší, když je regorafenib podáván s nízkotučnou snídaní, ve srovnání se stavem nalačno, a nižší, když je podáván se snídaní o vysokém obsahu tuku, ve srovnání se stavem nalačno.
The exposure of metabolites M-2 (N-oxide) and M-5 (N-oxide and N-desmethyl) is higher when regorafenib is given with a low fat breakfast as compared to fasting condition and lower when given with a high fat meal as compared to fasting condition.
Expozice metoprololu nebo jiným substrátům CYP2D6 (např. propafenonu a flecainidu, nebo v menší míře tricyklickým antidepresivům a antipsychotikům) se tedy může při podávání společně s přípravkem Ranexa zvyšovat a může být zapotřebí nižších dávek těchto léčivých přípravků.
Therefore the exposure to metoprolol or other CYP2D6 substrates (e.g. propafenone and flecainide or, to a lesser extent,. tricyclic antidepressants and antipsychotics) may be increased during co-administration with Ranexa, and lower doses of these medicinal products may be required.
Expozice na úrovni dávky bez pozorovaného nežádoucího účinku (NOAEL) byla podobná (králík) nebo 4krát vyšší (potkan) než systémová expozice u člověka (10 – 10 – 20 mg/kg/den).
Exposure at the no observed adverse effect level (NOAEL) was similar to (rabbit) or 4 times (rat) the systemic exposure in humans (10, 10, 20 mg/kg/day).
Expozice naloxegolu u pacientů v konečném stádiu renálního selhání (ESRD) podstupujících hemodialýzu byla podobná jako u zdravých dobrovolníků s normální funkcí ledvin.
Exposure of naloxegol in end-stage renal disease (ESRD) patients on haemodialysis was similar to healthy volunteers with normal renal function.
Expozice nejnižší dávce odpovídala 1,2 nebo 0,8násobku klinické expozice u dospělýh nebo pediatrických pacientů s ITP při dávce 75 mg/den a 0,6násobku klinické expozice u pacientů s HCV při dávce 100 mg/den, podle AUC.
The exposure at the lowest dose was 1.2 or 0.8 times the human clinical exposure based on AUC in adult or paediatric ITP patients at 75 mg/day and 0.6 times the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC.
Expozice netupitantu (Cmax, AUC0–t a AUC0–∞) v porovnání s odpovídajícími zdravými subjekty byla u subjektů s mírnou poruchou funkce jater o 11 %, 28 %, resp. 19 % vyšší a u subjektů se středně těžkou poruchou funkce jater o 70 %, 88 %, resp. 143 % vyšší.
Exposure to netupitant (Cmax, AUC0-t and AUC0-∞) compared to matching healthy subjects was 11%, 28% and 19% higher in mild and 70%, 88% and 143% higher in moderate hepatically- impaired subjects, respectively.
Expozice nilotinibu u samic, při hladině bez nežádoucích účinků (No-Observed-Adverse-Effect-Levels), byla obvykle menší nebo stejná jako u lidí při dávce 800 mg/den.
Exposure to nilotinib in females at No-Observed- Adverse-Effect-Levels was generally less or equal to that in humans at 800 mg/day.
Expozice nintedanibu se zvyšovala lineárně s věkem pacientů, inverzně korelovala s hmotností a byla obecně vyšší u pacientů asijské rasy.
Nintedanib exposure increased linearly with patient age, was inversely correlated to weight, and was generally higher in patients of Asian race.
Expozice některým léčivým přípravkům nebo chemickým látkám může změnit iont železa obsažený v hemoglobinu na trojmocný „železitý“ iont (Fe3+), k čemuž dochází při methemoglobinemii.
Exposure to certain medicines or chemicals can cause the iron in the haemoglobin to change to the ‘ferric’ form (Fe3+) seen in methaemoglobinaemia.
Expozice pacientů ve věku 6 až 11 let jsou odhadnuté na základě simulace z populačního farmakokinetického modelu, ve kterém byly použity údaje získané v této věkové skupině.
Exposures in 6- to 11- year-olds are predictions based on simulations from the population PK model using data obtained for this age group.
Expozice pacientů, kteří se sami identifikovali jako hispánci nebo jihoameričani, byla podobná jako u bělošské populace.
The exposure in patients self-identified as Hispanic or Latino was similar to that in Caucasians.
Expozice pacientů, kteří se sami identifikovali jako hispánci nebo jihoameričani, byla podobná jako u kavkazské populace.
The exposure in patients self-identified as Hispanic or Latino was similar to that in Caucasians.
Expozice paritapreviru byly v přítomnosti ombitasviru ovlivněny jen minimálně (změna o 5 % až 27 %), zatímco expozice dasabuviru se zvýšily přibližně o 30 %.
In the presence of ombitasvir, paritaprevir exposures were minimally affected (5% to 27% change) while dasabuvir exposures increase by approximately 30%.
Expozice pembrolizumabu, vyjádřená jako maximální koncentrace (Cmax) nebo plocha pod křivkou průběhu plazmatických koncentrací v čase (AUC) se v rozmezí použitém pro zjišťování účinnosti zvyšovala v závislosti na dávce.
Exposure to pembrolizumab as expressed by peak concentration (Cmax) or area under the plasma concentration time curve (AUC) increased dose proportionally within the dose range for efficacy.
Expozice plodu vlivu radioaktivity spojené s bosutinibem během těhotenství byla prokázána ve studii průniku placentou u těhotných potkanů Sprague-Dawley.
Foetal exposure to bosutinib-derived radioactivity during pregnancy was demonstrated in a placental transfer study in gravid Sprague-Dawley rats.
Expozice po druhé dávce během stejné epizody záchvatu
Exposure following a second dose in the same seizure episode
expozice progesteronu nejsou známy.
progesterone exposure are unknown.
expozice progesteronu nejsou známy.
substantial increases in progesterone exposure are unknown.
Expozice při nejvyšší dávce testované u králíků (10 mg/kg), která neměla žádné nežádoucí účinky na plod, odpovídala 0,7násobku lidské expozice při dávce 500 mg (na základě nevázané AUC u příslušných druhů).
The exposure at the highest dose tested in rabbits (10 mg/kg) that did not result in adverse foetal effects was 0.7-times that in humans at the 500 mg dose (based on unbound AUC in the respective species).
Expozice při těchto dávkách byly v souladu s expozicemi pozorovanými u dospělých v cSSTI studii.
Exposure levels achieved with these doses were consistent with those achieved in the adult cSSTI study.
Expozice přípravkem Voncento a dispozice byly srovnatelné mezi subjekty <6 let věku a 6-12 let.
Voncento exposure and disposition were comparable between <6-year-old and 6-12-year-old subjects.
Expozice přípravku Fortacin u člověka je 20–30násobně nižší než minimální dávka, která nevedla ke vzniku nádorů, a 200násobně nižší než minimální dávka, která ke vzniku nádorů vedla.
Human exposure from Fortacin is 20-30 fold less than the minimum dose that did not result in tumours and 200 fold less than the minimum dose that did result in tumours.
Expozice přípravku Galafold se při užití spolu s jídlem snižuje přibližně o 40 %, proto je třeba jej užívat dvě hodiny před jídlem nebo dvě hodiny po jídle.
Galafold exposure is decreased by approximately 40% when taken with food, therefore it should not be taken within 2 hours before and after food.
Expozice raltegraviru (což je substrát UGT1A1) jsou za přítomnosti efavirenzu sníženy (viz bod 4.5, Tabulka 2).
Exposures of raltegravir (a UGT1A1 substrate) are reduced in the presence of efavirenz (see section 4.5, table 1).
Expozice regorafenibu a jeho metabolitům M-2 a M-5 je srovnatelná u pacientů s mírnou poruchou funkce jater (Child-Pugh A) a u pacientů s normální funkcí jater.
The exposure of regorafenib and its metabolites M-2 and M-5 is comparable in patients with mild hepatic impairment (Child-Pugh A) and patients with normal hepatic function.
Expozice rilpivirinu je podstatně zvýšena (trojnásobně) při podávání rilpivirinu v kombinaci s dasabuvirem s ombitasvirem/paritaprevirem/ritonavirem, s možným následným prodloužením QT.
Rilpivirine exposure is substantially increased (3-fold) when rilpivirine is given in combination with dasabuvir with ombitasvir/paritaprevir/ritonavir, with a consequent potential for QT-prolongation.
Expozice rilpivirinu je podstatně zvýšena (trojnásobně) při podávání rilpivirinu v kombinaci s přípravkem Viekirax a dasabuvirem, s možným následným prodloužením QT.
Rilpivirine exposure is substantially increased (3-fold) when rilpivirine is given in combination with Viekirax and dasabuvir, with a consequent potential for QT-prolongation.
Expozice rivastigminu (Cmax a AUC) se při eskalaci dávky z dávky 4,6 mg/24 h na 9,5 mg/24 h a na 13,3 mg/24 h v tomto pořadí zvýšila více než proporcionálně (2,6 a 4,9násobně).
Although less pronounced than with the oral formulation, exposure to rivastigmine (Cmax and AUC) increased over-proportionally by a factor of 2.6 and 4.9 when escalating from 4.6 mg/24 h to 9.5 mg/24 h and to 13.3 mg/24 h, respectively.
Expozice sachinaviru v rovnovážném stavu pozorované v pediatrických studiích byly výrazně vyšší v porovnání s údaji zaznamenanými v minulosti u dospělých, kde bylo pozorováno prodloužení QT a PR intervalů v závislosti na dávce a expozici (viz bod 4.4).
Steady state saquinavir exposures observed in paediatric trials were substantially higher than historical data in adults where dose- and exposure-dependent QTc and PR prolongation were observed (see section 4.4).