natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Z rekombinantních isoforem CYP hodnocených in vitro katalyzoval CYP1A1 tvorbu hlavního metabolitu riocigvátu nejúčinněji. 
From the recombinant CYP isoforms investigated in vitro CYP1A1 catalysed formation of riociguat's main metabolite most effectively.
Tabulka 6: Účinky riocigvátu ve studii PATENT-1 na příhody klinického zhoršení 
Table 6: Effects of riociguat in PATENT-1 on events of clinical worsening Clinical Worsening Events
Zvažte snížení dávky u pacientů s dávkami přípravku Adempas vyššími nebo rovnými 1,0 mg, pokud se u nich objeví známky nebo příznaky hypotenze (viz body 4.4 a 4.5). 
Consider a dose reduction for patients on Adempas doses higher than or equal to 1.0 mg if the patient develops signs or symptoms of hypotension (see sections 4.4 and 4.5).
29 až 83 
29 to 83
Zvláštní opatření u pacientů s poruchou funkce ledvin nebo jater Měl(a) byste informovat svého lékaře, pokud máte poruchu funkce ledvin nebo jater. 
Special considerations for patients with kidney or liver problems You should tell your doctor if you have kidney or liver problems.
Riocigvát neprodlužoval krvácivost způsobenou acetylsalicylovou kyselinou a neměl vliv na agregaci trombocytů u člověka. 
Riociguat did not potentiate the bleeding time caused by acetyl-salicylic acid or affect the platelet aggregation in humans.
Gastrointestinální a abdominální bolest Zácpa 
Gastrointestinal and abdominal pains, Constipation, Abdominal distension
Doba přežití pacientů s WHO funkční třídou II při zařazení byla v 1., 2. a 3. roce 97 %, 94 % a 90 %, a u pacientů s WHO funkční třídou III při zařazení 97 %, 93 % a 88 %. 
Survival in patients of WHO functional class II at baseline at 1, 2 and 3 years was 97%, 94% and 90% respectively, and for patients of WHO functional class III at baseline was 97%, 93% and 88% respectively.
25 až 67 [< 0,0001] 
25 to 67 [<0.0001]
Vzhledem k vysoké vazbě na plazmatické proteiny se u riocigvátu neočekává možnost odstranění dialýzou. 
Due to the high plasma protein binding riociguat is not expected to be dialysable.
Proto není možné vyloučit klinicky významné lékové interakce se současně užívanými léky, které podstupují významnou biotransformaci zprostředkovanou CYP1A1, jako je erlotinib nebo granisetron. 
Therefore, clinically relevant drug-drug interactions with co-treatment which are significantly cleared by CYP1A1-mediated biotransformation, such as erlotinib or granisetron cannot be ruled out.
Inhibitory tyrosinkinázy byly identifikovány jako silné inhibitory CYP1A1, které spolu s erlotinibem a geftinibem vykazují nejvyšší inhibiční potenciál in vitro. 
The class of tyrosine kinase inhibitors was identified as potent inhibitors of CYP1A1, with erlotinib and gefitinib exhibiting the highest inhibitory potency in vitro.
Průměrná změna od výchozího stavu u celkové populace (n=237) byla 57 m v 6 měsících (n=218), 51 m v 9 měsících (n=219), 52 m ve 12 měsících (n=209) a 48 m ve 24 měsících (n=193). 
Mean change from baseline for the overall population (N=237) was 57 m at 6 months (n=218), 51 m at 9 months (n=219), 52 m at 12 months (n=209) and 48 m at 24 months (n=193).
- jestliže máte nízký krevní tlak (systolický krevní tlak pod 95 mmHg) před zahájením léčby přípravkem Adempas. 
- if you have low blood pressure (systolic blood pressure less than 95 mmHg) before starting first treatment with this medicine.
Proto se přípravek Adempas u těchto pacientů nedoporučuje (viz bod 4.4). 
Therefore use of Adempas is not recommended in these patients (see section 4.4).
Pro současné podávání se silnými induktory CYP3A4 dodržujte doporučení pro titraci dávky (viz bod 
For coadministration with strong CYP3A4 inducers follow the recommendation on dose titration (see section
- léčbě vysokého krevního tlaku v plicních cévách (plicních tepnách), protože byste neměl(a) užívat některé z těchto léků (sildenafil a tadalafil) současně s přípravkem Adempas. 
- high blood pressure in the lung vessels (the pulmonary arteries), as you must not take certain medicines (sildenafil and tadalafil) together with Adempas.
Antacida by měla být užívána nejméně 2 hodiny před užitím riocigvátu nebo 1 hodinu po jeho užití. 
Antacids should be taken at least 2 hours before, or 1 hour after riociguat.
Současné podávání antacida obsahujícího hydroxid hlinitý/hydroxid hořečnatý snižovalo průměrnou AUC riocigvátu o 34 % a průměrnou Cmax o 56 % (viz bod 4.2). 
Co-administration of the antacid aluminium hydroxide / magnesium hydroxide reduced riociguat mean AUC by 34% and mean Cmax by 56% (see section 4.2).
Populace pacientů s CTEPH po PEA 
Patient population with CTEPH post-PEA
U dosud neléčených pacientů (n=189) došlo k prodloužení o 38 m, a u dříve léčených pacientů (n=191) došlo k prodloužení o 36 m (ITT analýza, viz tabulka 4). 
Treatment-naïve patients (n=189) improved by 38 m, and pre-treated patients (n=191) by 36 m (ITT analysis, see table 4).
Přípravek Adempas, v monoterapii nebo v kombinaci s antagonisty receptoru pro endotelin, je indikován k léčbě dospělých pacientů s PAH s WHO funkční třídou II až III ke zlepšení funkční zdatnosti. 
Adempas, as monotherapy or in combination with endothelin receptor antagonists, is indicated for the treatment of adult patients with pulmonary arterial hypertension (PAH) with WHO Functional Class (FC) II to III to improve exercise capacity.
Přibližně 4-19 % podané dávky riocigvátu je vyloučeno v nezměněné formě ledvinami. 
Approximately 4-19% of the administered dose was excreted as unchanged riociguat via the kidneys.
Léčivé přípravky, které jsou silnými inhibitory P-gp/BCRP, jako je imunosupresivum cyklosporin A, se mají používat s opatrností (viz body 4.4 a 5.2). 
Medicinal products strongly inhibiting P-gp/BCRP such as the immuno-suppressive cyclosporine A, should be used with caution (see sections 4.4 and 5.2).
-10 až 63 
-10 to 63
Přípravek Adempas se užívá u těchto forem plicní hypertenze: 
Adempas is used in either of two types of pulmonary hypertension:
20 až 52 [< 0,0001] 
20 to 52 [<0.0001]
Ke zmírnění rizika hypotenze zvažte snížení dávky a monitorování známek a příznaků hypotenze (viz body 4.2 a 4.5). 
To mitigate the risk of hypotension, consider dose reduction and monitoring for signs and symptoms of hypotension (see sections 4.2 and 4.5).
Ve studii PATENT-2 dostávali všichni pacienti individualizovanou dávkou riocigvátu až 2,5 mg třikrát denně. 
In PATENT-2, all patients received an individualised riociguat dose up to 2.5 mg three times daily.
Tabulka 5: Účinky riocigvátu ve studii PATENT-1 NA PVR a NT-proBNP při poslední návštěvě 
Table 5: Effects of riociguat in PATENT-1 on PVR and NT-proBNP at last visit PVR
Když se oxid dusnatý váže na sGC, enzym katalyzuje syntézu signální molekuly cyklického guanosinmonofosfátu (cGMP). 
When NO binds to sGC, the enzyme catalyses synthesis of the signalling molecule cyclic guanosine monophosphate (cGMP).
S používáním přípravku Adempas u jiných typů PAH nejsou zkušenosti. 
There is no experience in the use of Adempas in other types of PAH.
Farmakokinetické údaje ukazují, že vyšší expozice riocigvátu byla pozorována u pacientů se středně těžkou poruchou funkce jater (Child Pugh B) (viz bod 5.2). 
PK data show that higher riociguat exposure was observed in patients with moderate hepatic impairment (Child Pugh B) (see section 5.2).
Na základě in vitro dat jsou riocigvát a jeho hlavní metabolit substráty transportních proteinů P-gp (P-glykoprotein) a BCRP. 
Based on in vitro data riociguat and its main metabolite are substrates of the transporter proteins P-gp (P-glycoprotein) and BCRP (breast cancer resistance protein).
Průměrná změna od výchozího stavu u celkové populace (n=396) byla 53 m v 6 měsících (n=366), 52 m v 9 měsících (n=354), 50 m ve 12 měsících (n=351) a 46 m ve 24 měsících (n=316). 
Mean change from baseline for the overall population (N=396) was 53 m at 6 months (n=366), 52 m at 9 months (n=354), 50 m at 12 months (n=351) and 46 m at 24 months (n=316).
Riocigvát a jeho hlavní metabolit nejsou při terapeutických plazmatických koncentracích in vitro inhibitory nebo induktory hlavních isoforem CYP (včetně CYP 3A4) nebo transportérů (např. P-gp/BCRP). 
Riociguat and its main metabolite are not inhibitors or inducers of major CYP isoforms (including CYP 3A4) or transporters (e.g. P-gp/BCRP) in vitro at therapeutic plasma concentrations.
Závažné krvácivé příhody zahrnovaly také 2 pacientky s vaginálním krvácením, 2 pacienty s krvácením v místě katetru a po 1 pacientovi se subdurálním hematomem, hematemezí a nitrobřišním krvácením. 
Serious haemorrhagic events also included 2 patients with vaginal haemorrhage, 2 with catheter site haemorrhage, and 1 each with subdural haematoma, haematemesis, and intra-abdominal haemorrhage.
Nežádoucí příhody vedoucí k ukončení účasti pacienta ve studii se vyskytly méně často v obou léčebných skupinách riocigvátu než ve skupině placeba (riocigvát IDT 1,0-2,5 mg, 3,1 %; riocigvát CT 1,6 %; placebo 7,1 %). 
Adverse Events leading to discontinuation occurred less frequently in both riociguat treatment groups than in the placebo group (riociguat IDT 1.0-2.5 mg, 3.1%; riociguat CT 1.6%; placebo, 7.1%).
N-demetylace, katalyzovaná CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5 a CYP2J2, je hlavní cesta biotransformace riocigvátu a jejím hlavním cirkulujícími aktivním metabolitem je M-1 (farmakologická aktivita: 1/10 až 1/3 riocigvátu), který je dále metabolizován na farmakologicky neaktivní N-glukuronid. 
N-demethylation, catalysed by CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5 and CYP2J2 is the major biotransformation pathway of riociguat leading to its major circulating active metabolite M-1 (pharmacological activity: 1/10th to 1/3rd of riociguat) which is further metabolised to the pharmacologically inactive N-glucuronide.
Nežádoucí příhody vedoucí k ukončení účasti ve studii se vyskytly v podobné frekvenci v obou léčebných skupinách (individuální titrace dávky riocigvátu (IDT) 1,0-2,5 mg, 2,9 %; placebo, 2,3 %). 
Adverse Events leading to discontinuation occurred at a similar frequency in both treatment groups (riociguat individual dose titration (IDT) 1.0-2.5 mg, 2.9%; placebo, 2.3%).
Riocigvát vykazuje sníženou rozpustnost v neutrálním pH oproti kyselému prostředí. 
Riociguat exhibits a reduced solubility at neutral pH vs. acidic medium.
Pacienti se těžkou poruchou funkce jater (Child-Pugh C) nebyli hodnoceni, a proto je použití přípravku Adempas u těchto pacientů kontraindikováno (viz bod 4.3). 
Patients with severe hepatic impairment (Child Pugh C) have not been studied and therefore use of Adempas is contraindicated in these patients (see section 4.3).
Riocigvát je metabolizován hlavně oxidačním metabolismem zprostředkovaným cytochromem P450 (CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5, CYP2J2), přímým vylučováním nezměněného léku ve žluči/stolici a renálním vylučováním nezměněného léku glomerulární filtrací. 
Riociguat is cleared mainly via cytochrome P450-mediated (CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5, CYP2J2) oxidative metabolism, direct biliary/faecal excretion of unchanged riociguat and renal excretion of unchanged riociguat via glomerular filtration.
Před řízením nebo použitím strojů si pacienti mají být vědomi, jak reagují na tento léčivý přípravek. 
Patients should be aware of how they react to this medicinal product, before driving or using machines.
Pacienti se stabilními dávkami silných vícecestných inhibitorů CYP/P glykoproteinu (P-gp) a proteinu rezistence karcinomu prsu (BCRP) 
Patients on stable doses of strong multi pathway CYP / P-glycoprotein (P-gp) and breast cancer resistance protein (BCRP) inhibitors
Údaje o použití riocigvátu u kojících žen nejsou k dispozici. 
No data on the use of riociguat in breast-feeding women are available.
V klinické studii zvýšila nejvyšší dávka přípravku Adempas (2,5 mg tablety třikrát denně) hypotenzní účinek sublingválně podávaného nitroglycerinu (0,4 mg) užívaného s odstupem 4 a 8 hodin. 
In a clinical study the highest dose of Adempas (2.5 mg tablets three times daily) potentiated the blood pressure lowering effect of sublingual nitroglycerin (0.4 mg) taken 4 and 8 hours after intake.
V explorativní studii interakcí u 7 pacientů s PAH se stabilní léčbou sildenafilem (20 mg třikrát denně) měly jednotlivé dávky riocigvátu (0,5 mg a 1 mg sekvenčně) aditivní hemodynamické účinky. 
In an exploratory interaction study in 7 patients with PAH on stable sildenafil treatment (20 mg three times daily) single doses of riociguat (0.5 mg and 1 mg sequentially) showed additive haemodynamic effects.
Současné užívání riocigvátu se silnými induktory CYP3A4 (např. fenytoin, karbamazepin, fenobarbital nebo třezalka tečkovaná) může také vést ke snížení plazmatických koncentrací riocigvátu. 
The concomitant use of riociguat with strong CYP3A4 inducers (e.g. phenytoin, carbamazepine, phenobarbitone or St. John's Wort) may also lead to decreased riociguat plasma concentration.
Účinky léčby HAART (zahrnující různé kombinace abakaviru, atazanaviru, kobicistatu, darunaviru, dolutegraviru, efavirenzu, elvitegraviru, emtricitabinu, lamivudinu, rilpivirinu, ritonaviru a tenofoviru) na expozici riocigvátu byly zkoumány ve specializované studii u HIV pacientů. 
The impact of HAART (including different combinations of abacavir, atazanavir, cobicistat, darunavir, dolutegravir, efavirenz, elvitegravir, emtricitabine, lamivudine, rilpivirine, ritonavir, and tenofovir) on riociguat exposure was investigated in a dedicated study in HIV patients.
- pociťujete dušnost během léčby přípravkem Adempas, což může být způsobeno nahromaděním tekutiny v plících. 
you feel short of breath during treatment with this medicine, this can be caused by a build-up of fluid in the lungs.
Pro současné podávání s bosentanem dodržujte doporučení pro titraci dávky (viz bod 4.2). 
For co-administration with bosentan follow the recommendation on dose titration (see section 4.2).
Doporučuje se u těchto pacientů monitorovat známky a příznaky hypotenze (viz body 4.2 a 4.4). 
It is recommended to monitor these patients for signs and symptoms of hypotension (see sections 4.2 and 4.4).
Současné užívání riocigvátu s inhibitory PDE5 (jako je sildenafil, tadalafil, vardenafil) je kontraindikováno (viz body 4.2 a 4.3). 
Concomitant use of riociguat with PDE5 inhibitors (such as sildenafil, tadalafil, vardenafil) is contraindicated (see sections 4.2 and 4.3).
U pacientů, kteří mají sklony k hypotenzi, se preventivně nedoporučuje střídat užívání přípravku Adempas po jídle a na lačno, protože hladina riocigvátu v plasmě je na lačno vyšší oproti stavu po požití jídla (viz bod 5.2). 
For patients prone to hypotension, as a precautionary measure, switches between fed and fasted Adempas intake are not recommended because of increased peak plasma levels of riociguat in the fasting compared to the fed state (see section 5.2).
Oxid titaničitý (E 171) 
iron oxide red (E 172)
Jádro tablety: mikrokrystalická celulóza, krospovidon (typ B), hypromelóza 2910/5, monohydrát laktózy, magnesium-stearát a natrium-lauryl-sulfát (viz bod 2 pro další informace o laktóze). 
Tablet core: cellulose microcrystalline, crospovidone (type B), hypromellose 5 cP, lactose monohydrate, magnesium stearate and sodium laurilsulfate (see end of section 2 for further information on lactose).
Účinnost byla prokázána u pacientů s PAH včetně pacientů s idiopatickou nebo vrozenou PAH nebo PAH způsobenou onemocněním pojivové tkáně (viz bod 5.1). 
Efficacy has been shown in a PAH population including aetiologies of idiopathic or heritable PAH or PAH associated with connective tissue disease (see section 5.1).
Čemu musíte věnovat pozornost, než začnete přípravek Adempas užívat 
What you need to know before you take Adempas
Příhody klinického zhoršení 
Patients with any clinical worsening Death
• chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTEPH). 
• chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH).
U těchto pacientů je zvýšené riziko hypotenze a během individuální titrace dávky je třeba zvláštní opatrnost. 
There is a higher risk of hypotension in these patients, particular care should be exercised during individual dose titration.
Výchozí stav (ng/l) [SD] 
Baseline (ng/L) [SD]
Další podrobnosti najdete v příbalové informaci. 
See leaflet for further information.
Rozdíl vztažený k placebu (dyn·s·cm-5) 
Placebo-adjusted difference (dyn·s·cm-5)
Byla provedena 12 týdenní kombinovaná studie u 18 pacientů s PAH na stabilní léčbě sildenafilem (20 mg třikrát denně) a riocigvátem (1,0 mg až 2,5 mg třikrát denně) v porovnání se sildenafilem v monoterapii. 
A 12 week combination study in 18 patients with PAH on stable sildenafil treatment (20 mg three times daily) and riociguat (1.0 mg to 2.5 mg three times daily) compared to sildenafil alone was performed.
Tabulka 3: Účinky riocigvátu na PVR, NT-proBNP a funkční třídu dle WHO ve studii CHEST-1 při poslední návštěvě 
Table 3: Effects of riociguat in CHEST-1 on PVR, NT-proBNP and WHO functional class at last visit PVR
Adempas obsahuje laktózu 
Adempas contains lactose
U pacientů s těžkou poruchou funkce jater (Child-Pugh C) nejsou k dispozici žádné zkušenosti; riocigvát je u těchto pacientů kontraindikován (viz bod 4.3). 
There is no experience in patients with severe hepatic impairment (Child Pugh C); riociguat is contraindicated in these patients (see section 4.3).
Během prvních 8 týdnů byl riocigvát titrován každé 2 týdny podle systolického krevního tlaku pacienta a známek nebo příznaků hypotenze na optimální individuální dávku (rozmezí 0,5 mg až 2,5 mg třikrát denně), která pak byla udržována další 4 týdny. 
During the first 8 weeks riociguat was titrated every 2-weeks based on the patient's systolic blood pressure and signs or symptoms of hypotension to the optimal individual dose (range 0.5 mg to 2.5 mg three times daily), which was then maintained for a further 4 weeks.
Při poslední návštěvě došlo k prodloužení v šestiminutovém testu chůzí (6MWD) u individuální titrace dávky (IDT) riocigvátu 36 m (95 % IS: 20 m až 52 m; p < 0,0001) ve srovnání s placebem. 
At the last visit the increase in 6MWD with riociguat individual dose titration (IDT) was 36 m (95% CI: 20 m to 52 m; p0.0001) compared to placebo.
Pacienti se středně těžkou poruchou funkce jater (Child-Pugh B) měli vyšší expozici tomuto léčivému přípravku (viz bod 5.2). 
Patients with moderate hepatic impairment (Child Pugh B) showed a higher exposure to this medicinal product (see section 5.2).
Ve studii CHEST-2 dostávali všichni pacienti individuálně titrovanou dávku riocigvátu až 2,5 mg třikrát denně. 
In CHEST-2, all patients received an individualised riociguat dose up to 2.5 mg three times daily.
Mohou se užívat nezávisle na jídle. 
They can generally be taken with or without food.
Jak přípravek Adempas uchovávat 
How to store Adempas
Během prvních 8 týdnů byl riocigvát titrován každé 2 týdny podle hodnot systolického krevního tlaku pacienta a známek nebo příznaků hypotenze na optimální individuální dávku (rozmezí 0,5 mg až 2,5 mg třikrát denně), která pak byla udržována dalších 8 týdnů. 
During the first 8 weeks riociguat was titrated every 2-weeks based on the patient's systolic blood pressure and signs or symptoms of hypotension to the optimal individual dose (range 0.5 mg to 2.5 mg three times daily) which was then maintained for a further 8 weeks.
Adempas je kontraindikován během těhotenství (viz bod 4.3). 
Adempas is contraindicated during pregnancy (see section 4.3).
-843,0 až -45,0 [< 0,0001] 
-843.0 to -45.0 [<0.0001]
Současné podávání s dalšími inhibitory CYP a P-gp/BCRP 
Concomitant use with other CYP and P-gp/BCRP inhibitors
Výchozí stav (m) [SD] 
Baseline (m) [SD]
Tato antacida by měla být užita nejpozději dvě hodiny před užitím nebo jednu hodinu po užití přípravku Adempas. 
These antacid medicines should be taken at least two hours before or one hour after taking
-281,4 až -170,1[< 0,0001] 
-281.4 to -170.1[<0.0001]
-303,3 až -189,5 [< 0,0001] 
-303.3 to -189.5 [<0.0001]
Průměrná změna v šestiminutovém testu chůzí (6MWD) od výchozího stavu do týdne 12 (poslední pozorování v týdnu 12) ve studii CHEST-2 (28 týdnů sledování ve studii CHEST-1 + CHEST-2) byla 57 m v předchozí skupině s dávkou riocigvátu 1,0-2,5 mg a 35 m v předchozí skupině užívající placebo. 
The mean change in 6MWD from baseline to week 12 (last observation until week 12) in CHEST-2 (28 weeks on-study for CHEST-1 + CHEST-2) was 57 m in the former 1.0-2.5 mg riociguat group and 43 m in the former placebo group.
Průměrná změna v šestiminutovém testu chůzí (6MWD) od výchozího stavu do týdne 12 (poslední pozorování v týdnu 12) ve studii PATENT-2 (24 týdnů sledování pro studie PATENT-1 + PATENT-2) byla 52 m v původní skupině léčené dávkou riocigvátu 1,0-2,5 mg, 45 m v původní skupině užívající placebo a 52 m v původní skupině pacientů užívajících dávku 1,0-1,5 mg riocigvátu. 
The mean change in 6MWD from baseline to week 12 (last observation until week 12) in PATENT-2 (24 weeks on-study for PATENT-1 + PATENT-2) was 52 m in the former 1.0-2.5 mg riociguat group,45 m in the former placebo group and 52 m in the former 1.0-1.5 mg riociguat group.
Předléčená populace pacientů 
Pre-treated patient population
Při zahájení léčby přípravkem Adempas u pacientů se stabilními dávkami silných vícecestných inhibitorů CYP a P-gp/BCRP, jako jsou azolová antimykotika (např. ketokonazol, posakonazol, itrakonazol) nebo inhibitory HIV proteázy (např. ritonavir), zvažte počáteční dávku 0,5 mg třikrát denně ke zmírnění rizika hypotenze. 
When initiating Adempas in patients on stable doses of strong multi pathway CYP and P-gp/BCRP inhibitors, such as azole antimycotics (e.g. ketoconazole, posaconazole, itraconazole) or HIV protease inhibitors (e.g. ritonavir), consider a starting dose of 0.5 mg, three times a day to mitigate the risk of hypotension.
Ke zmírnění rizika hypotenze v případě zahájení léčby přípravkem Adempas u pacientů na stabilních dávkách silných vícecestných inhibitorů CYP (zvláště CYP1A1 a CYP3A4) a P-gp/BCRP, jako jsou například obsaženy v HAART léčbě, zvažte snížení počáteční dávky. 
To mitigate the risk of hypotension when Adempas is initiated in patients on stable doses of strong multi pathway CYP (especially CYP1A1 and CYP3A4) and P-gp/BCRP inhibitors, e.g. as contained in HAART, consider a reduced starting dose.
Při poslední návštěvě bylo prodloužení v šestiminutovém testu chůzí (6MWD) u pacientů léčených riocigvátem 46 m (95 % interval spolehlivosti (IS): 25 m až 67 m; p < 0,0001) v porovnání s placebem. 
At the last visit, the increase in 6MWD in patients treated with riociguat was 46 m (95% confidence interval (CI): 25 m to 67 m; p<0.0001), compared to placebo.
Jestliže jste přestal(a) užívat přípravek Adempas Nepřestávejte užívat tento léčivý přípravek bez porady se svým lékařem, protože tento lék může zabránit postupu onemocnění. 
Do not stop taking this medicine without talking to your doctor first, because this medicine prevents the progression of the disease.
u idiopatické PAH (příčina PAH není známa), vrozené PAH a PAH způsobené onemocněním pojivové tkáně. 
Adempas is only prescribed for certain forms of PAH, i.e. idiopathic PAH (the cause of PAH is unknown), heritable PAH and PAH caused by connective tissue disease.
V podmínkách in vitro se prokázalo, že ketokonazol, považovaný za silný inhibitor CYP3A4 a P-glykoproteinu (P-gp), je vícecestný inhibitor CYP a P-gp/BCRP pro metabolismus a vylučování riocigvátu (viz bod 5.2). 
In vitro, ketoconazole, classified as a strong CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp) inhibitor, has been shown to be a multi-pathway CYP and P-gp/breast cancer resistance protein (BCRP) inhibitor for riociguat metabolism and excretion (see section 5.2).
98 %, 96 % a 93 %, a u pacientů s WHO funkční třídou III při zařazení 96 %, 91 % a 84 %. 
Survival in patients of WHO functional class II at baseline at 1, 2 and 3 years was 98%, 96% and 93% respectively, and for patients of WHO functional class III at baseline was 96%, 91% and 84% respectively.
- jestliže máte závažné problémy s játry (závažná porucha funkce jater, Child-Pugh C). 
- if you have severe liver problems (severe hepatic impairment, Child Pugh C).