natgillin/translations-raw huggingface dataset:
C] zdravým dobrovolníkům se přibližně 100 % podané radioaktivity během jednoho týdne vyloučilo stolicí (13 %) nebo močí (87 %). 
C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100 % of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13 %) or urine (87 %) within one week of dosing.
Přípravek Ristfor s alkoholem 
Ristfor with alcohol
C] se přibližně 16 % radioaktivity vyloučilo ve formě metabolitů sitagliptinu. 
C]sitagliptin oral dose, approximately 16 % of the radioactivity was excreted as metabolites of sitagliptin.
ACE inhibitory mohou snižovat hladiny glukózy v krvi. 
ACE-inhibitors may decrease the blood glucose levels.
Účinky silných inhibitorů CYP3A4 při poruše funkce ledvin nebyly v klinické studii hodnoceny. 
The effects of potent CYP3A4 inhibitors in the setting of renal impairment have not been assessed in a clinical study.
• jodované kontrastní látky nebo léky s obsahem alkoholu 
• iodinated contrast agents or alcohol-containing medicines
Dávkování antidiabetické léčby přípravkem Ristfor je nutno individualizovat na základě pacientova stávajícího režimu, účinnosti a snášenlivosti, přičemž se nesmí překročit maximální doporučená denní dávka 100 mg sitagliptinu. 
The dose of antihyperglycaemic therapy with Ristfor should be individualised on the basis of the patient's current regimen, effectiveness, and tolerability while not exceeding the maximum recommended daily dose of 100 mg sitagliptin.
Prospektivní randomizovaná studie (UKPDS) vedla ke stanovení dlouhodobých přínosů intenzivní úpravy glykemie u diabetu typu 2. 
The prospective randomised (UKPDS) study has established the long-term benefit of intensive blood glucose control in type 2 diabetes.
Méně časté: sucho v ústech, bolest hlavy 
Uncommon: dry mouth, headache
Váš lékař rozhodne, kdy musíte léčbu přípravkem Ristfor ukončit a kdy ji můžete znovu zahájit. 
Your doctor will decide when you must stop and when to restart your treatment with Ristfor.
Dále popsané in vitro a klinické údaje naznačují, že riziko klinicky významných interakcí při současném podávání jiných léčivých přípravků je nízké. 
In vitro and clinical data described below suggest that the risk for clinically meaningful interactions following co-administration of other medicinal products is low.
V případě podezření na pankreatitidu se musí přípravek Ristfor a další potenciálně podezřelé léčivé přípravky vysadit; pokud je akutní pankreatitida potvrzena, přípravek Ristfor nesmí být znovu nasazen. 
If pancreatitis is suspected, Ristfor and other potentially suspect medicinal products should be discontinued; if acute pancreatitis is confirmed, Ristfor should not be restarted.
S dávkami nad 800 mg nejsou z klinických studií žádné zkušenosti. 
There is no experience with doses above 800 mg in clinical studies.
Přípravek Ristfor může způsobit velmi vzácný, ale velmi závažný nežádoucí účinek označovaný jako laktátová acidóza, zvláště pokud Vaše ledviny nefungují správně. 
Ristfor may cause a very rare, but very serious side effect called lactic acidosis, particularly if your kidneys are not working properly.
• vandetanib, lék používaný k léčbě určitého typu rakoviny štítné žlázy (medulární karcinom štítné žlázy) 
• vandetanib, a medicine used to treat a specific type of thyroid cancer (medullary thyroid cancer)
Nejúčinnější metodou je odstranění laktátu a metforminu hemodialýzou. 
The most effective method to remove lactate and metformin is haemodialysis.
Váš lékař Vás může požádat, abyste přípravek Ristfor přestal(a) užívat. 
Your doctor may ask you to stop Ristfor.
Vzhledem k velké míře bezpečnosti/bezpečnostní rezervě nesvědčí uvedená zjištění o významném riziku pro lidskou reprodukci. 
Because of the high safety margins, these findings do not suggest a relevant risk for human reproduction.
V 16týdenních studiích, ve kterých byli psi léčeni buď samotným metforminem nebo kombinací metforminu a sitagliptinu, nebyla pozorování žádná další toxicita. 
In 16-week studies in which dogs were treated with either metformin alone or a combination of metformin and sitagliptin, no additional toxicity was observed from the combination.
Biotransformace Metformin je nezměněný vylučován v moči. 
Biotransformation Metformin is excreted unchanged in the urine.
Farmakokinetika sitagliptinu byla u zdravých dobrovolníků a pacientů s diabetem 2. typu všeobecně podobná. 
The pharmacokinetics of sitagliptin were generally similar in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes.
Údaje získané na zvířatech nenaznačují, že by léčba sitagliptinem měla vliv na mužskou či ženskou fertilitu. 
Animal data do not suggest an effect of treatment with sitagliptin on male and female fertility.
Tento přípravek lze užívat samotný nebo spolu s některými dalšími léky proti cukrovce (inzulin, deriváty sulfonylmočoviny nebo glitazony). 
This medicine can be used alone or with certain other medicines for diabetes (insulin, sulphonylureas, or glitazones).
Tyto zdravotní stavy mohou zvýšit riziko pankreatitidy (viz bod 4). 
These medical conditions can increase your chance of getting pancreatitis (see section 4).
Při normálních nebo zvýšených koncentracích glukózy v krvi zvyšují GLP-1 a GIP syntézu inzulinu a jeho uvolňování z beta buněk pankreatu. 
When blood glucose concentrations are normal or elevated, GLP-1 and GIP increase insulin synthesis and release from pancreatic beta cells.
Velké předávkování metforminem (nebo koexistující rizika laktátové acidózy) může vést k laktátové acidóze, což je akutní stav, který musí být léčen v nemocnici. 
A large overdose of metformin (or co-existing risks of lactic acidosis) may lead to lactic acidosis which is a medical emergency and must be treated in hospital.
Podávání přípravku Ristfor musí být ukončeno během operace v celkové, spinální nebo epidurální anestézii. 
Ristfor must be discontinued at the time of surgery under general, spinal or epidural anaesthesia.
Evropská agentura pro léčivé přípravky rozhodla o zproštění povinnosti předkládat výsledky studií provedených s přípravkem Ristfor u všech podsouborů pediatrické populace s diabetem mellitus 2. typu (ohledně informací o pediatrickém použití viz bod 4.2). 
The European Medicines Agency has waived the obligation to submit the results of studies with Ristfor in all subsets of the paediatric population in type 2 diabetes mellitus (see section 4.2 for information on paediatric use).
• určité léky k léčbě vysokého krevního tlaku (ACE inhibitory a blokátory receptorů pro angiotenzin II) 
• certain medicines for the treatment of high blood pressure (ACE inhibitors and angiotensin II
Z tohoto důvodu je možné, že silné inhibitory CYP3A4 (např. ketokonazol, itrakonazol, ritonavir, klarithromycin) by mohly změnit farmakokinetiku sitagliptinu u pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin nebo ESRD. 
For this reason, it is possible that potent CYP3A4 inhibitors (i.e., ketoconazole, itraconazole, ritonavir, clarithromycin) could alter the pharmacokinetics of sitagliptin in patients with severe renal impairment or ESRD.
Sitagliptin se vylučuje v nezměněné podobě převážně močí, přičemž metabolizace představuje méně důležitou cestu. 
Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
Digoxin: Sitagliptin měl na plazmatické koncentrace digoxinu malý vliv. 
Digoxin: Sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations.
Sitagliptin je substrátem lidského organického aniontového transportéru 3 (human organic aniont transporter-3, hOAT-3), který se může podílet na vylučování sitagliptinu ledvinami. 
Sitagliptin is a substrate for human organic anion transporter-3 (hOAT-3), which may be involved in the renal elimination of sitagliptin.
Přechodné fyzické známky v souvislosti s léčbou, z nichž některé naznačují neurální toxicitu, jako dýchání otevřenými ústy, slinění, zvracení bílé pěny, ataxie, třes, snížená aktivita a/nebo shrbený postoj byly pozorovány u psů při expozici přibližně 23násobně vyšší než v klinické praxi. 
Transient treatment-related physical signs, some of which suggest neural toxicity, such as open-mouth breathing, salivation, white foamy emesis, ataxia, trembling, decreased activity, and/or hunched posture were observed in dogs at exposure levels approximately 23 times the clinical exposure level.
Ve skupině léčené sitagliptinem však léčbu v důsledku nedostatečného účinku ukončilo více pacientů než ve skupině léčené glipizidem. 
However, more patients in the sitagliptin group discontinued due to lack of efficacy than in the glipizide group.
Střední hodnota dávky glipizidu používané v porovnávací skupině byla 10 mg za den, přičemž přibližně 40 % pacientů vyžadovalo během studie dávku glipizidu  5 mg/den. 
The mean glipizide dose used in the comparator group was 10 mg per day with approximately 40 % of patients requiring a glipizide dose of  5 mg/day throughout the study.
Během užívání přípravku Ristfor se vyhněte nadměrné konzumaci alkoholu, protože to může zvyšovat riziko laktátové acidózy (viz bod „Upozornění a opatření“). 
Avoid excessive alcohol intake while taking Ristfor since this may increase the risk of lactic acidosis (see section “Warnings and precautions”).
GFR ml/min 
GFR mL/min Metformin
- jestliže máte těžkou infekci nebo pokud jste dehydratován(a) - jestliže budete podstupovat rentgenové vyšetření, při kterém Vám bude podána injekčně kontrastní látka. 
- if you have a severe infection or are dehydrated - if you are going to have an X-ray where you will be injected with a dye.
Farmakokinetické studie lékových interakcí s přípravkem Ristfor nebyly provedeny; takovéto studie však byly provedeny s jednotlivými léčivými látkami, sitagliptinem a metforminem. 
Pharmacokinetic drug interaction studies with Ristfor have not been performed; however, such studies have been conducted with the individual active substances, sitagliptin and metformin.
Gastrointestinální symptomy jako nauzea, zvracení, průjem, bolest břicha a ztráta chuti k jídlu se objevují častěji v průběhu zahájení terapie a ve většině případů spontánně vymizí. 
Gastrointestinal symptoms such as nausea, vomiting, diarrhoea, abdominal pain and loss of appetite occur most frequently during initiation of therapy and resolve spontaneously in most cases.
Nestimuluje sekreci inzulinu, a tudíž nenavozuje hypoglykemii. 
It does not stimulate insulin secretion and therefore does not produce hypoglycaemia.
Střední hodnota distribučního objemu v ustáleném stavu po jediné 100mg intravenózní dávce sitagliptinu podané zdravým dobrovolníkům je přibližně 198 litrů. 
The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 litres.
Rychlost glomerulární filtrace má být vyšetřena před zahájením léčby přípravky s obsahem metforminu a následně minimálně každý rok. 
A GFR should be assessed before initiation of treatment with metformincontaining products and at least annually thereafter.
Tabulka 2: Výsledky HbA1c v placebem kontrolovaných studiích kombinované léčby sitagliptinem a metforminem* 
Table 2: HbA1c results in placebo-controlled combination therapy studies of sitagliptin and metformin*
Analýza v populaci všech zařazených pacientů 
Analysis in the Intention-to-Treat Population Number of patients
Přípravek Ristfor může způsobit velmi vzácný (může postihnout až 1 uživatele z 10 000), ale velmi závažný nežádoucí účinek označovaný jako laktátová acidóza (viz bod „Upozornění a opatření“). 
Ristfor may cause a very rare (may affect up to 1 in 10,000 people), but very serious side effect called lactic acidosis (see section “Warnings and precautions”).
Tyto reakce zahrnují anafylaxi, angioedém a exfoliativní kožní stavy, včetně Stevens-Johnsonova syndromu. 
These reactions include anaphylaxis, angioedema, and exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome.
Údaje in vitro ukázaly, že sitagliptin z izoenzymů CYP neinhibuje CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 nebo 2B6 a neindukuje CYP3A4 a CYP1A2. 
In vitro data showed that sitagliptin is not an inhibitor of CYP isoenzymes CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 or 2B6, and is not an inducer of CYP3A4 and CYP1A2.
Užívání tohoto přípravku v kombinaci s léky nazývanými deriváty sulfonylmočoviny nebo s inzulinem může způsobit hypoglykemii, která může ovlivnit schopnost řídit a obsluhovat stroje nebo pracovat bez bezpečné opory. 
Taking this medicine in combination with medicines called sulphonylureas or with insulin can cause hypoglycaemia, which may affect your ability to drive and use machines or work without safe foothold.
Závislost na dávce nebyla prokázána pro Cmax a C24hod (Cmax rostla rychleji než hodnota dávky a C24hod rostla pomaleji než hodnota dávky). 
Dose-proportionality was not established for Cmax and C24hr (Cmax increased in a greater than dose-proportional manner and C24hr increased in a less than dose-proportional manner).
Ve dvoudenní studii u zdravých dobrovolníků sitagliptin samotný zvyšoval koncentrace aktivního GLP-1, zatímco metformin samotný zvyšoval koncentrace aktivního a celkového GLP-1 podobnou měrou. 
In a two-day study in healthy subjects, sitagliptin alone increased active GLP-1 concentrations, whereas metformin alone increased active and total GLP-1 concentrations to similar extents.
Protože se však sitagliptin vylučuje převážně ledvinami, nepředpokládá se, že by těžká porucha funkce jater farmakokinetiku sitagliptinu ovlivňovala. 
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic impairment is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin.
Vzhledem k velké míře bezpečnosti/bezpečnostní rezervě (margin of safety) (19násobek hodnoty bez zjištěného účinku) nejsou tyto neoplastické změny považovány za významné pro člověka. 
Because of the high safety margin (19-fold at this no-effect level), these neoplastic changes are not considered relevant for the situation in humans.
Sitagliptin je účinným a vysoce selektivním inhibitorem enzymu DPP-4, přičemž v terapeutických koncentracích neinhibuje blízce příbuzné enzymy DPP-8 nebo DPP-9. 
Sitagliptin is a potent and highly selective inhibitor of the enzyme DPP-4 and does not inhibit the closely-related enzymes DPP-8 or DPP-9 at therapeutic concentrations.
Laktátová acidóza je velmi vzácná, ale vážná metabolická komplikace, která se nejčastěji vyskytuje při akutním zhoršení renální funkce nebo při kardiorespiračním onemocnění či sepsi. 
Lactic acidosis, a rare but serious metabolic complication, most often occurs at acute worsening of renal function or cardiorespiratory illness or sepsis.
Ristfor je kontraindikován u pacientů s GFR < 30 ml/min a má být dočasně vysazen při výskytu stavů, které mění renální funkci (viz bod 4.3). 
Ristfor is contraindicated in patients with GFR < 30 mL/min and should be temporarily discontinued during conditions with the potential to alter renal function (see section 4.3).
Zdánlivý terminální poločas t1/2 po 100mg perorální dávce sitagliptinu byl přibližně 12,4 hodiny. 
The apparent terminal t½ following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours.
Pokud k tomu dojde, musíte okamžitě ukončit užívání přípravku Ristfor a kontaktovat lékaře nebo nejbližší nemocniční pohotovost, protože laktátová acidóza může vést ke kómatu. 
If this happens, you must stop taking Ristfor and contact a doctor or the nearest hospital immediately, as lactic acidosis may lead to coma.
Incidence hypoglykemie byla 24,9 % u pacientů léčených sitagliptinem, metforminem a inzulinem a 37,8 % u pacientů léčených placebem, metforminem a inzulinem. 
The incidence of hypoglycaemia was 24.9 % for patients treated with sitagliptin, metformin, and insulin and 37.8 % for patients treated with placebo, metformin, and insulin.
• Sitagliptin patří do skupiny léčiv nazývaných inhibitory DPP-4 (inhibitory dipeptidyl peptidázy-4). 
• sitagliptin belongs to a class of medicines called DPP-4 inhibitors (dipeptidyl peptidase-4 inhibitors)
U pacientů s normální funkcí ledvin hraje metabolismus, včetně cesty CYP3A4, v clearance sitagliptinu pouze malou roli. 
In patients with normal renal function, metabolism, including via CYP3A4, plays only a small role in the clearance of sitagliptin.
V případě podezření na hypersenzitivní reakci je nutno přípravek Ristfor vysadit, vyhodnotit další potenciální příčiny příhody a nasadit alternativní léčbu diabetu (viz bod 4.8). 
If a hypersensitivity reaction is suspected, Ristfor should be discontinued, other potential causes of the event should be assessed, and alternative treatment for diabetes should be instituted (see section 4.8).
Jelikož metformin a sitagliptin se vylučují ledvinami, musí se přípravek Ristfor používat s rostoucím věkem opatrně. 
As metformin and sitagliptin are excreted by the kidney, Ristfor should be used with caution as age increases.
Do studie byli zařazeni pacienti s mírnou, středně těžkou a těžkou poruchou funkce ledvin, včetně pacientů s ESRD na hemodialýze. 
The study included patients with mild, moderate, and severe renal impairment, as well as patients with ESRD on haemodialysis.
Pokud jsou hladiny glukózy v krvi nízké, není uvolňování inzulinu stimulováno a tvorba glukagonu není potlačena. 
When blood glucose levels are low, insulin release is not enhanced and glucagon secretion is not suppressed.
Ve studiích provedených s jednotlivými léčivými látkami byly jak sitagliptin, tak metformin vylučovány do mléka kojících potkanů. 
In studies performed with the individual active substances, both sitagliptin and metformin are excreted in the milk of lactating rats.
Byla pozorována zlepšení zástupných kritérií hodnocení funkce beta buněk, včetně HOMA-β (Homeostasis Model Assessment-β), poměru proinzulinu k inzulinu a měření citlivosti beta buněk pomocí testu tolerance jídla s častým odebíráním vzorků (frequently-sampled meal tolerance test). 
Improvements in surrogate markers of beta cell function, including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment-β), proinsulin to insulin ratio, and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test were observed.
Může být nutné častější provádění vyšetření glukózy v krvi a funkce ledvin nebo Váš lékař může upravit dávkování přípravku Ristfor. 
You may need more frequent blood glucose and kidney function tests, or your doctor may need to adjust the dosage of Ristfor.
Snížení dávky derivátu sulfonylmočoviny nebo inzulinu může tedy být nezbytné. 
Therefore, a reduction in the dose of the sulphonylurea or insulin may be necessary.
Současné používání léků, které interferují se společnými renálními tubulárními transportními systémy, které se podílí na renální eliminaci metforminu (např. transportér organických kationtů 2 [OCT2] / inhibitory vícelékové a toxické extruze [MATE] jako ranolazin, vandetanib, dolutegravir a cimetidin), může zvyšovat systémovou expozici metforminu a riziko laktátové acidózy. 
Concomitant use of drugs that interfere with common renal tubular transport systems involved in the renal elimination of metformin (e.g., organic cationic transporter-2 [OCT2] / multidrug and toxin extrusion [MATE] inhibitors such as ranolazine, vandetanib, dolutegravir, and cimetidine) could increase systemic exposure to metformin and may increase the risk for lactic acidosis.
V případě potřeby musí být dávka antidiabetického léčivého přípravku během léčby dalším léčivým přípravkem a po jeho vysazení upravena. 
If necessary, the dose of the anti-hyperglycaemic medicinal product should be adjusted during therapy with the other medicinal product and on its discontinuation.
Ve studii pre-/postnatálního vývoje provedené na potkanech se neprokázaly žádné nežádoucí účinky sitagliptinu. 
In a pre-/post-natal development study performed in rats sitagliptin showed no adverse effects.
Studie transportu in vitro ukázaly, že sitagliptin je substrátem p-glykoproteinu a transportéru organických aniontů 3 (OAT3). 
In vitro transport studies showed that sitagliptin is a substrate for p-glycoprotein and organic anion transporter-3 (OAT3).
• Váš lékař Vám může dávku zvýšit, aby byla Vaše hladina cukru v krvi dostatečně upravena. 
• Your doctor may need to increase your dose to control your blood sugar.
Metabolismus může hrát důležitější roli v eliminaci sitagliptinu při těžké poruše funkce ledvin nebo při terminálním stádiu onemocnění ledvin (ESRD). 
Metabolism may play a more significant role in the elimination of sitagliptin in the setting of severe renal impairment or end-stage renal disease (ESRD).
U pacientů užívajících metformin byla výchozí hodnota HbA1c 8,70 % a základní dávka inzulinu byla 37 IU/den. 
Among patients taking metformin, baseline HbA1c was 8.70 % and baseline insulin dose was 37 IU/day.
Některé léčivé přípravky mohou nepříznivě ovlivnit renální funkci, což může zvýšit riziko laktátové acidózy; jsou to např. NSAID, včetně selektivních inhibitorů cyklooxygenázy (COX) II, ACE inhibitory, antagonisté receptorů pro angiotenzin II a diuretika, zvláště kličková. 
Some medicinal products can adversely affect renal function, which may increase the risk of lactic acidosis, e.g. NSAIDs, including selective cyclo-oxygenase (COX) II inhibitors, ACE inhibitors, angiotensin II receptor antagonists and diuretics, especially loop diuretics.
V kontrolovaných klinických studiích nepřesáhly maximální plazmatické hladiny (Cmax) 5 g/ml ani při podávání maximálních dávek. 
In controlled clinical trials, maximum metformin plasma levels (Cmax) did not exceed 5 µg/mL, even at maximum doses.
Může být nezbytné, aby byla kontrolována Vaše hladina digoxinu v krvi, zatímco užíváte přípravek 
The level of digoxin in your blood may need to be checked if taking with Ristfor.
GLP-1 rovněž snižuje sekreci glukagonu z alfa buněk pankreatu, což vede ke snížené tvorbě glukózy v játrech. 
GLP-1 also lowers glucagon secretion from pancreatic alpha cells, leading to reduced hepatic glucose production.
Navíc musí být pacienti upozorněni na riziko hypoglykemie při užívání přípravku Ristfor v kombinaci s deriváty sulfonylmočoviny nebo inzulinem. 
In addition, patients should be alerted to the risk of hypoglycaemia when Ristfor is used in combination with a sulphonylurea or with insulin.
V klinické studii měl sitagliptin na plazmatické koncentrace digoxinu malý vliv, což ukazuje, že sitagliptin může být mírným inhibitorem P-glykoproteinu. 
In a clinical study sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations indicating that sitagliptin may be a mild inhibitor of p-glycoprotein.
Vyšetření musí zahrnovat vyšetření hladin sérových elektrolytů a ketonů, krevní glukózy, a pokud je to indikováno, pH krve, hladin laktátu, pyruvátu a metforminu. 
Evaluation should include serum electrolytes and ketones, blood glucose and, if indicated, blood pH, lactate, pyruvate, and metformin levels.
Po podání dávky 850 mg bylo pozorováno 40% snížení maximální plazmatické koncentrace, 25% pokles AUC a prodloužení času do dosažení maximální plazmatické koncentrace o 35 minut. 
Following administration of a dose of 850 mg, a 40 % lower plasma peak concentration, a 25 % decrease in AUC and a 35 min prolongation of time to peak plasma concentration was observed.
V této studii se u sitagliptinu zlepšil poměr proinzulinu k inzulinu, což je marker účinnosti syntézy a uvolňování inzulinu, a při léčbě glipizidem se zhoršil. 
In this study, the proinsulin to insulin ratio, a marker of efficiency of insulin synthesis and release, improved with sitagliptin and deteriorated with glipizide treatment.
Pokud budete podstupovat velkou operaci, musíte ukončit užívání přípravku Ristfor v období během tohoto zákroku a určitou dobu po něm. 
If you need to have major surgery you must stop taking Ristfor during and for some time after the procedure.
Během léčby tímto přípravkem musíte dál dodržovat dietu doporučenou Vaším lékařem a dbát na to, aby příjem sacharidů byl během dne rovnoměrně rozložen. 
You should continue the diet recommended by your doctor during treatment with this medicine and take care that your carbohydrate intake is equally distributed over the day.
Protože současná konzumace vysoce tučného jídla a sitagliptinu nemá na farmakokinetiku vliv, lze sitagliptin podávat spolu s jídlem nebo bez něj. 
Since co-administration of a high-fat meal with sitagliptin had no effect on the pharmacokinetics, sitagliptin may be administered with or without food.