natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Velpatasvir je z > 99 % navázán na proteiny lidské plazmy a vazba nezávisí na koncentraci látky, která je v rozsahu 0,09 μg/ml až 1,8 μg/ml.
Velpatasvir is > 99% bound to human plasma proteins and binding is independent of drug concentration over the range of 0.09 μg/mL to 1.8 μg/mL.
velpatasvir (400/100 mg jednou denně)f, h
velpatasvir (400/100 mg once daily)f, h
Současné podávání přípravků Vosevi s edoxabanem se nedoporučuje.
Co-administration of Vosevi with edoxaban is not recommended.
Mediány terminálního poločasu rozpadu sofosbuviru a GS-331007 po podání přípravku Vosevi byly 0,5 hodiny, resp. 29 hodin.
The median terminal half-lives of sofosbuvir and GS-331007 following administration of Vosevi were 0.5 and 29 hours, respectively.
(Indukce CYP)
(Induction of CYPs)
Sodná sůl kroskarmelosy Monohydrát laktosy Magnesium-stearát Mikrokrystalická celulosa
Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Magnesium stearate Microcrystalline cellulose
Účinek na expozici atazanaviru a ritonaviru nebyl studován.
Effect on atazanavir and ritonavir exposure not studied.
Přípravek Vosevi je léčivý přípravek, který obsahuje léčivé látky sofosbuvir, velpatasvir a voxilaprevir v jedné tabletě.
Vosevi is a medicine that contains the active substances sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir in a single tablet.
Užívání přípravku Vosevi s kterýmkoli z nich může způsobit, že vaše léky nebudou učinkovat správně nebo že dojde ke zhoršení nežádoucích účinků:
Taking Vosevi with any of these may stop your medicines from working properly, or make any side effects worse:
Pokud uplynulo více než 18 hodin, je třeba pacienty poučit, aby počkali a užili další dávku přípravku Vosevi v obvyklou dobu.
If it is after 18 hours then patients should be instructed to wait and take the next dose of Vosevi at the usual time.
Dabigatran-etexilát (substrát P-gp) a rosuvastatin (substrát OATP1B a BCRP) jsou kontraindikovány (viz bod 4.3 a tabulka 2).
Dabigatran etexilate (P-gp substrate) and rosuvastatin (OATP1B and BCRP substrate) are contraindicated (see section 4.3 and Table 2).
Plazmatická expozice (AUCinf) velpatasviru byla podobná u pacientů se středně těžkou poruchou funkce jater, těžkou poruchou funkce jater a u kontrolních jedinců s normální funkcí jater.
Velpatasvir plasma exposure (AUCinf) was similar in patients with moderate hepatic impairment, severe hepatic impairment, and control subjects with normal hepatic function.
Celkem SVR12a Genotyp 1b
Overall SVR12a Genotype 1b
Přípravek Vosevi lze použít u těchto pacientů bez úpravy dávky pouze, pokud nejsou k dispozici žádné jiné relevantní možnosti léčby (viz body 4.4, 4.8, 5.1 a 5.2).
Vosevi can be used in these patients with no dose adjustment when no other relevant treatment options are available (see section 4.4, 4.8, 5.1 and 5.2).
Protože přípravek Vosevi obsahuje sofosbuvir, velpatasvir a voxilaprevir, mohou se při užívání přípravku Vosevi vyskytnout jakékoli interakce, které byly zjištěny u těchto látek jednotlivě.
As Vosevi contains sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir, any interactions that have been identified with these active substances individually may occur with Vosevi.
Mezi subjekty s genotypem 1a ve studii POLARIS-2 bylo SVR12 dosaženo u 87 % (53/61) pacientů s RAV na Q80K/L/R a 94 % (99/105) pacientů bez RAV na Q80K/L/R.
Among subjects with genotype 1a in POLARIS-2, SVR12 was 87% (53/61) for those with Q80K/L/R RAVs and 94% (99/105) for those without Q80K/L/R RAVs.
Sofosbuvir nebyl karcinogenní v 2letých studiích kancerogenity u myší a potkanů při expozicích GS-331007 až 17-, resp. 10krát vyšších, než je expozice u člověka.
Sofosbuvir was not carcinogenic in the 2-year mouse and rat carcinogenicity studies at GS-331007 exposures up to 17 and 10-times higher, respectively than human exposure.
Medián času mezi předchozím selháním DAA a první dávkou přípravku Vosevi nebo sofosbuvir/velpatasviru u pacientů zařazených do studie POLARIS-4 byl 76 týdnů (rozsah: 10 až 549 týdnů).
The median time between prior DAA failure and first dose of Vosevi or sofosbuvir/velpatasvir for patients enrolled into POLARIS-4 was 76 weeks (range: 10 to 549 weeks).
Žádné individuální RAV testované u genotypů 2a, 4a nebo 5a nevedly k > 100násobnému snížení citlivosti na velpatasvir.
No individual RAV tested in genotypes 2a, 4a or 5a conferred a > 100-fold reduction in velpatasvir susceptibility.
Jestliže jste užil(a) více přípravku Vosevi, než jste měl(a) Pokud náhodně užijete větší dávku přípravku Vosevi než je doporučeno, vystavujete se zvýšenému riziku nežádoucích účinků tohoto léku (viz bod 4 Možné nežádoucí účinky).
If you accidentally take more than the recommended dose of Vosevi you may be at increased risk of side effects with this medicine (see section 4 Possible side effects).
Některé léky se nesmí užívat spolu s přípravkem Vosevi.
Some medicines must not be taken with Vosevi.
Studie na zvířatech nenaznačují škodlivé účinky sofosbuviru, velpatasviru nebo voxilapreviru na fertilitu.
Animal studies do not indicate harmful effects of sofosbuvir, velpatasvir or voxilaprevir on fertility.
• dabigatran (lék používaný k předcházení krevním sraženinám);
• dabigatran (a medicine used to prevent blood clots);
Možný teratogenní účinek byl však indikován u králíků, kde bylo u exponovaných zvířat pozorováno zvýšení celkového počtu viscerálních malformací při AUC expozicích až 0,5násobně vyšších, než je expozice u člověka při doporučeném klinickém dávkování.
However, a possible teratogenic effect was indicated in rabbits where an increase in total visceral malformations was seen in exposed animals at AUC exposures up to 0.5 fold the human exposure at recommended clinical dose.
Dospělí pacienti dříve léčení režimy obsahujícími sofosbuvir/velpatasvir Přípravek Vosevi podávaný po dobu 12 týdnů byl hodnocen u pacientů dříve léčených režimem obsahujícím sofosbuvir/velpatasvir.
Adults previously treated with sofosbuvir/velpatasvir-containing regimens Vosevi for 12 weeks was evaluated in patients who were previously treated with a sofosbuvir/velpatasvir-containing regimen.
h. Podáváno jako sofosbuvir, velpatasvir - fixní kombinace dávek.
h. Administered as sofosbuvir, velpatasvir fixed-dose combination.
Přípravek Vosevi lze u těchto pacientů použít bez úpravy dávky, pokud nejsou k dispozici žádné jiné relevantní možnosti léčby (viz body 4.8, 5.1 a 5.2).
Vosevi can be used in these patients with no dose adjustment when no other relevant treatment options are available (see sections 4.8, 5.1 and 5.2).
• jestliže si vzpomenete za 18 hodin nebo více od doby, kdy přípravek Vosevi obvykle užíváte, vyčkejte a užijte následující dávku v obvyklou dobu.
• If it is 18 hours or more after the time you usually take Vosevi, wait and take the next dose at your usual time.
Populační farmakokinetická analýza u pacientů infikovaných HCV prokázala, že v analyzovaném věkovém rozmezí (18 až 85 let) neměl věk klinicky významný vliv na expozici sofosbuviru, GS-331007, velpatasviru nebo voxilapreviru.
Population pharmacokinetic analysis in HCV-infected patients showed that within the age range (18 to 85 years) analysed, age did not have a clinically relevant effect on the exposure to sofosbuvir, GS-331007, velpatasvir or voxilaprevir.
V průběhu nebo po ukončení léčby DAA byly hlášeny případy reaktivace HBV, některé z nich fatální.
Cases of HBV reactivation, some of them fatal, have been reported during or after treatment with DAAs.
• digoxin, užívaný k léčbě srdečních onemocnění;
• digoxin, used to treat heart conditions;
Tabulka 14: SVR12 a virologický výsledek ve studii POLARIS-3 (HCV genotyp 3 s kompenzovanou cirhózou)*
Table 14: SVR12 and virologic outcome in study POLARIS-3 (HCV genotype 3 with compensated cirrhosis)*
Pacienti již léčení DAA* bez cirhózy nebo s kompenzovanou cirhózou
DAA experienced patients* without cirrhosis or with compensated cirrhosis
INHIBITORY HMG-CoA REDUKTÁZY Atorvastatin
HMG-CoA REDUCTASE INHIBITORS Atorvastatin
Žádné NS3 nebo NS5A RAV Jakákoli NS3 nebo NS5A RAV Pouze NS3 Pouze NS5A NS3 a NS5A RAV nebyly určeny pro NS3 ani NS5Aa a. Pacienti se selháním sekvence genu NS3 a/nebo NS5A.
No NS3 or NS5A RAVs Any NS3 or NS5A RAV NS3 only NS5A only NS3 and NS5A RAVs not determined for both NS3 and NS5Aa a. Patients with NS3 and/or NS5A gene sequencing failure.
Není známo, zda se sofosbuvir, jeho metabolity, velpatasvir nebo voxilaprevir vylučují do lidského mateřského mléka.
It is unknown whether sofosbuvir, metabolites of sofosbuvir, velpatasvir or voxilaprevir are excreted in human milk.
Popsané interakce mezi léčivými přípravky vycházejí ze studií provedených se sofosbuvirem/velpatasvirem/voxilaprevirem, jeho složkami (sofosbuvir, velpatasvir a/nebo voxilaprevir) nebo se jedná o předpokládané interakce mezi léčivými přípravky, které se mohou vyskytnout u přípravku Vosevi.
The medicinal product interactions described are based on studies conducted with either sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir, its components (sofosbuvir, velpatasvir, and/or voxilaprevir), or are predicted medicinal product interactions that may occur with Vosevi.
Pacienti užívající současně tenofovir-disoproxil-fumarát a přípravek Vosevi musí být sledováni s ohledem na nežádoucí účinky související s tenofovir-disoproxilfumarátem.
Patients receiving tenofovir disoproxil fumarate and Vosevi concomitantly should be monitored for adverse reactions associated with tenofovir disoproxil fumarate.
Žádné individuální testované RAV u genotypů 2b, 5a nebo 6a nevedly k > 100násobnému snížení citlivosti na voxilaprevir.
No individual RAV tested in genotypes 2b, 5a or 6a conferred a > 100-fold reduction in voxilaprevir susceptibility.
Před užitím přípravku Vosevi se poraďte se svým lékařem nebo lékárníkem, jestliže:
Talk to your doctor or pharmacist before taking Vosevi if:
V porovnání s pacienty s normální funkcí jater byla AUCinf voxilapreviru vyšší o 299 % u pacientů se středně těžkou a o 500 % u pacientů s těžkou poruchou funkce jater.
Relative to patients with normal hepatic function, the voxilaprevir AUCinf was 299% and 500% higher in patients with moderate and severe hepatic impairment, respectively.
Cílená mutageneze NS5A variant virů asociovaných s rezistencí (RAV) ukázala, že substituce vedoucí k > 100násobnému snížení citlivosti na velpatasvir, jsou M28G, A92K a Y93H/N/R/W u genotypu 1a, A92K u genotypu 1b, C92T a Y93H/N u genotypu 2b, Y93H u genotypu 3 a L31V a P32A/L/Q/R u genotypu 6.
Site directed mutagenesis of NS5A resistance associated variants (RAVs) showed that substitutions conferring a > 100-fold reduction in velpatasvir susceptibility are M28G, A92K and Y93H/N/R/W in genotype 1a, A92K in genotype 1b, C92T and Y93H/N in genotype 2b, Y93H in genotype 3, and L31V and P32A/L/Q/R in genotype 6.
Hemodialýzou lze z oběhu účinně odstranit hlavní metabolit sofosbuviru, GS-331007, s extrakčním poměrem 53 %.
Haemodialysis can efficiently remove the predominant circulating metabolite of sofosbuvir, GS-331007, with an extraction ratio of 53%.
Cílená mutageneze NS3 RAV ukázala, že substituce vedoucí k > 100násobnému snížení citlivosti na voxilaprevir, jsou A156V, A156T nebo A156L u genotypu 1a, 1b, 2a, 3a a 4.
Site directed mutagenesis of known NS3 RAVs showed that substitutions conferring a > 100-fold reduction in voxilaprevir susceptibility are A156V, A156T or A156L in genotype 1a, 1b, 2a, 3a and 4.
Bylo prokázáno, že přípravek Vosevi zvyšuje expozici tenofoviru, jestliže je užíván společně s režimem léčby infekce HIV obsahujícím tenofovir-disoproxil-fumarát a přípravek pro posílení farmakokinetiky (ritonavir nebo kobicistat).
Vosevi has been shown to increase tenofovir exposure when used together with an HIV regimen containing tenofovir disoproxil fumarate and a pharmacokinetic enhancer (ritonavir or cobicistat).
Nepřestávejte užívat přípravek Vosevi
Do not stop taking Vosevi
Cimetidind Nizatidind Ranitidind
Cimetidined Nizatidined Ranitidined
Hodnoty 50% účinné koncentrace (EC50) sofosbuviru, velpatasviru a voxilapreviru proti replikonům o úplné délce nebo chimérickým replikonům kódujícím sekvence NS5B, NS5A a NS3 proteázy z laboratorních kmenů jsou uvedeny v tabulce 4.
The 50% effective concentration (EC50) values of sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir against full-length or chimeric replicons encoding NS5B, NS5A and NS3 protease sequences from the laboratory strains are presented in Table 4.
Antagonisty H2-receptoru lze podávat současně s přípravkem Vosevi nebo postupně v dávce, která nepřekračuje dávky srovnatelné s dávkou 40 mg famotidinu dvakrát denně.
H2-receptor antagonists may be administered simultaneously with or staggered from Vosevi at a dose that does not exceed doses comparable with famotidine 40 mg twice daily.
Medián maximální plazmatické koncentrace GS-331007 byl pozorován za 4 hodiny po dávce.
Median peak plasma concentration of GS-331007 was observed 4 hours post-dose.
U voxilapreviru u replikonů genotypu 1- 6 byly pro 2 nebo více genotypů vybrány substituce spojené s rezistencí Q41H, A156V/T/L a D168E/H/Y.
For voxilaprevir in genotype 1-6 replicons, resistance-associated substitutions selected in 2 or more genotypes were Q41H, A156V/T/L and D168E/H/Y.
Koloidní bezvodý oxid křemičitý, kopovidon, sodná sůl kroskarmelosy, monohydrát laktosy, magnesium-stearát, mikrokrystalická celulosa
Colloidal anhydrous silica, copovidone, croscarmellose sodium, lactose monohydrate, magnesium stearate, microcrystalline cellulose
Voxilaprevir je především substrátem CYP3A4 s pomalým metabolismem.
Voxilaprevir is primarily a substrate of CYP3A4 with slow turnover.
• Placebo 12 týdnů (N=152)
• Placebo 12 weeks (N=152)
Z těchto 3 pacientů měl 1 pacient (33 %) při selhání virus s objevujícím se NS5A RAV Y93N.
Of these 3 patients, 1 patient (33%) had virus with emergent NS5A RAV Y93N at failure.
V porovnání s jedinci s normální funkcí jater byla hodnota AUC0-24 pro sofosbuvir vyšší o 126 % u pacientů se středně těžkou a o 143 % u pacientů s těžkou poruchou funkce jater, zatímco hodnota AUC0-24 pro GS-331007 byla v uvedených případech vyšší o 18 % a 9 %.
Relative to patients with normal hepatic function, the sofosbuvir AUC0-24 was 126% and 143% higher in patients with moderate and severe hepatic impairment, while the GS-331007 AUC0-24 was 18% and 9% higher, respectively.
U pacienta s genotypem 1a a virologickým průlomem se vyvinuly NS5A RAV L31M a Y93H.
The patient with genotype 1a and virologic breakthrough developed the NS5A RAVs L31M and Y93H.
V klinických studiích fáze 3 bylo u 4 % pacientů bez cirhózy a 10 % pacientů s kompenzovanou cirhózou pozorováno zvýšení celkové hladiny bilirubinu o méně než nebo rovno 1,5násobku horníholimitu normálu v důsledku inhibice OATP1B1 a OATP1B3 voxilaprevirem.
In the Phase 3 trials increases in total bilirubin less than or equal to 1.5 x the upper limit of normal were observed in 4% of patients without cirrhosis and 10% of patients with compensated cirrhosis, due to inhibition of OATP1B1 and OATP1B3 by voxilaprevir.
Medián terminálního poločasu rozpadu voxilapreviru po podání přípravku Vosevi byl přibližně 33 hodin.
The median terminal half-life of voxilaprevir following administration of Vosevi was approximately 33 hours.
Farmakokinetické vlastnosti sofosbuviru, GS-331007, velpatasviru a voxilapreviru byly hodnoceny u dospělých zdravých jedinců a u pacientů s chronickou hepatitidou C.
The pharmacokinetic properties of sofosbuvir, GS-331007, velpatasvir and voxilaprevir have been evaluated in healthy adult subjects and in patients with chronic hepatitis C.
Léčivé přípravky, které inhibují OATP1B, CYP2B6, CYP2C8 nebo CYP3A4, mohou zvyšovat plazmatické koncentrace velpatasviru nebo voxilapreviru.
Medicinal products that inhibit OATP1B, CYP2B6, CYP2C8, or CYP3A4 may increase plasma concentrations of velpatasvir or voxilaprevir.
Famotidin podávaný 12 hodin před přípravkem Vosevi
Famotidine dosed 12 hours prior to Vosevi
Přípravek Vosevi se nedoporučuje užívat v těhotenství.
Vosevi is not recommended during pregnancy.
a. Jeden pacient s neurčeným genotypem dosáhl SVR12.
a. One patient with undetermined genotype achieved SVR12.
U starších pacientů se nevyžaduje žádná úprava dávkování (viz bod 5.2).
Elderly No dose adjustment is warranted for elderly patients (see section 5.2).
Medián terminálního poločasu rozpadu velpatasviru po podání přípravku Vosevi byl přibližně 17 hodin.
The median terminal half-life of velpatasvir following administration of Vosevi was approximately 17 hours.
Populační farmakokinetická analýza u pacientů infikovaných HCV naznačuje, že pacienti s cirhózou (stupeň A podle CPT) měli o 73 % vyšší expozici voxilapreviru než ti bez cirhózy (viz bod 4.2).
Population pharmacokinetic analysis in HCV-infected patients indicated that patients with cirrhosis (CPT Class A) had 73% higher exposure of voxilaprevir than those without cirrhosis (see section 4.2).
Užívání se středně silnými induktory P-gp a středně silnými induktory CYP
Use with moderate P-gp inducers or moderate CYP inducers
Ve studii POLARIS-1 bylo SVR12 dosaženo u 18 z 19 (95 %) pacientů, kteří měli výchozí RAV na NI NS5B, včetně 2 pacientů, kteří měli kromě výchozích RAV na NS5A i virus s RAV na NI S282T NS5B.
SVR12 was achieved in 18 of 19 (95%) patients who had baseline NS5B NI RAVs in POLARIS-1, including 2 patients who had virus with the S282T NS5B NI RAV in addition to NS5A RAVs at baseline.
Voxilaprevir neměl žádné nežádoucí účinky na páření a fertilitu.
Voxilaprevir had no adverse effects on mating and fertility.
Je třeba zvážit možná rizika a přínosy související se současným podáváním přípravku Vosevi spolu s tabletou obsahující fixní kombinaci dávek elvitegraviru/kobicistatu/emtricitabinu/ tenofovir-disoproxil-fumarátu nebo s tenofovir-disoproxil-fumarátem podávaným spolu s potencovaným (boosted) inhibitorem proteázy HIV (např. darunavir), zejména u pacientů se zvýšeným rizikem poruchy funkce ledvin.
The potential risks and benefits associated with co-administration of Vosevi with the fixed-dose combination tablet containing elvitegravir/cobicistat/emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate or tenofovir disoproxil fumarate given in conjunction with a boosted HIV protease inhibitor (e.g. darunavir) should be considered, particularly in patients at increased risk of renal dysfunction.
Sofosbuvir a GS 331007 nejsou inhibitory lékového transportéru P-gp, BCRP, proteinu mnohočetné lékové rezistence 2 (MRP2), exportní pumpy žlučových solí (BSEP), OATP1B1, OATP1B3 a transportéru organických kationtů (OCT) 1 a GS 331007 není inhibitor OAT1, OAT3, OCT2 a proteinu zajišťujícího mnohočetnou extruzi léků a toxických sloučenin (MATE) 1.
Sofosbuvir and GS-331007 are not inhibitors of drug transporters P-gp, BCRP, multidrug resistanceassociated protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), OATP1B1, OATP1B3 and organic cation transporter (OCT) 1 and GS-331007 is not an inhibitor of OAT1, OAT3, OCT2, and multidrug and toxin extrusion protein (MATE) 1.
• jestliže si vzpomenete do 18 hodin od doby, kdy přípravek Vosevi obvykle užíváte, vezměte si tabletu co nejdříve.
• If you notice within 18 hours of the time you usually take Vosevi, you must take the tablet as soon as possible.
Užívání silných inhibitorů OATP1B (např. cyklosporin) s přípravkem Vosevi se nedoporučuje (viz bod 4.4 a tabulka 2).
The use of strong inhibitors of OATP1B (e.g. ciclosporin) with Vosevi is not recommended (see section 4.4 and Table 2).
Farmakokinetika sofosbuviru byla studována u HCV negativních pacientů s lehkou (eGFR ≥ 50 a < 80 ml/min/1,73 m2), středně těžkou (eGFR ≥ 30 a < 50 ml/min/1,73 m2) a těžkou poruchou funkce ledvin (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) a pacientů s ESRD vyžadujících hemodialýzu po podání jednorázové dávky 400 mg sofosbuviru v porovnání s jedinci s normální funkcí ledvin (eGFR > 80 ml/min/1,73 m2).
The pharmacokinetics of sofosbuvir was studied in HCV negative patients with mild (eGFR ≥ 50 and < 80 mL/min/1.73 m2), moderate (eGFR ≥ 30 and < 50 mL/min/1.73 m2), severe renal impairment (eGFR < 30 mL/min/1.73 m2) and patients with ESRD requiring haemodialysis following a single 400 mg dose of sofosbuvir,relative to patients with normal renal function (eGFR > 80 mL/min/1.73 m2).
U jednoho pacienta s genotypem 4d, u kterého došlo k relapsu, se vyvinula NS5A RAV Y93H.
One patient with genotype 4d who relapsed developed the NS5A RAV Y93H.
Farmakokinetika přípravku Vosevi u pediatrických pacientů nebyla stanovena (viz bod 4.2).
Paediatric population The pharmacokinetics of Vosevi in paediatric patients have not been established (see section 4.2).
Sofosbuvir je nukleotidový prekurzor, který je intracelulárně metabolizován na farmakologicky účinný analog uridintrifosfát (GS-461203), který může být inkorporován do HCV RNA polymerázou NS5B a účinkuje jako terminální sekvence (terminátor) řetězce.
Sofosbuvir is a nucleotide prodrug that undergoes intracellular metabolism to form the pharmacologically active uridine analogue triphosphate (GS-461203), which can be incorporated into HCV RNA by the NS5B polymerase and acts as a chain terminator.
Tabulka 5: Aktivita sofosbuviru, velpatasviru a voxilapreviru proti přechodným replikonům obsahujícím NS5A, NS5B nebo NS3 proteázu z klinických izolátů Genotyp replikonů
Table 5: Activity of sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir against transient replicons containing NS5A, NS5B or NS3 protease from clinical isolates
Voxilaprevir a v menší míře velpatasvir jsou také substráty OATP1B1 a OATP1B3.
Voxilaprevir, and to a lesser extent velpatasvir, are also substrates of OATP1B1 and OATP1B3.
Norgestrel Ethinylestradiol ↔ ↔ ↔
Norgestrel Ethinyl estradiol
Velikost balení: krabička obsahující 1 lahvičku s 28 potahovanými tabletami.
Pack size: outer carton containing 1 bottle of 28 film-coated tablets.
c. SVR12 je 89 % u pacientů s genotypem 1a zařazených na pracovištích v USA a 97 % u pacientů s genotypem 1a zařazených na pracovištích mimo USA.
c. SVR12 is 89% in genotype 1a patients enrolled at sites in the US and 97% in genotype 1a patients enrolled at sites outside the US d. The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA <LLOQ at their last on-treatment assessment.
• karbamazepin, fenobarbital a fenytoin (léky užívané k léčbě epilepsie a k prevenci záchvatů);
• carbamazepine, phenobarbital and phenytoin (medicines used to treat epilepsy and prevent seizures);
Jinée
Otherb
Pokud potřebujete vyšší dávky těchto léků, lékař Vám může místo nich předepsat jiné léky nebo upravit dávkování léku, který užíváte;
If you need high doses of these medicines your doctor may give you a different medicine instead or adjust the dose of the medicine you are taking;
Přestože expozice kombinaci fixních dávek sofosbuviru, metabolitu GS-331007, velpatasviru a voxilapreviru nebyly hodnoceny u pacientů infikovaných HCV s ESRD vyžadujícím dialýzu přímo po podání přípravku Vosevi, předpokládá se, že expozice sofosbuviru, metabolitu GS-331007 a velpatasviru jsou podobné, jak byly zjištěné po podání sofosbuviru/velpatasviru 400/100 mg pacientům infikovaným HCV s ESRD vyžadujícím dialýzu.
Although exposures of the fixed-dose combination sofosbuvir, GS-331007, velpatasvir, and voxilaprevir were not directly evaluated in HCV-infected patients with ESRD requiring dialysis after administration of Vosevi, the exposures of sofosbuvir, GS-331007, and velpatasvir are expected to be similar to those observed after administration of sofosbuvir/velpatasvir 400/100 mg in HCV-infected patients with ESRD requiring dialysis.
Vorikonazol (Inhibice CYP3A)
Voriconazole (Inhibition of CYP3A)
Sofosbuvir, velpatasvir a voxilaprevir jsou substráty lékových transportérů P-gp a BCRP.
Sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir are substrates of drug transporters P-gp and BCRP.
Užívání přípravku Vosevi spolu s kterýmkoli z těchto léků může způsobit, že léky mohou přestat správně účinkovat nebo se mohou objevit zhoršené nežádoucí účinky.
Taking Vosevi with any of these may stop your medicines from working properly, or make any side effects worse.
Tabulka 13: SVR12 podle genotypu HCV a virologického výsledku u pacientů, kteří užívali přípravek Vosevi po dobu 8 týdnů, bez cirhózy nebo s cirhózou ve studii POLARIS-2
Table 13: SVR12 by HCV genotype and virologic outcome in patients who received Vosevi 8 weeks without cirrhosis or with cirrhosis in study POLARIS-2