natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Užívání přípravku Prasugrel Mylan u pacientů ve věku ≥ 75 let se zpravidla nedoporučuje a má probíhat s opatrností pouze poté, kdy předepisující lékař po pečlivém zvážení individuálního poměru prospěchu a rizika usoudí, že příznivé účinky v rámci prevence ischemických příhod budou převažovat nad rizikem závažného krvácení.
The use of Prasugrel Mylan in patients ≥75 years of age is generally not recommended and should only be undertaken with caution after a careful individual benefit/risk evaluation by the prescribing physician indicates that benefits in terms of prevention of ischaemic events outweigh the risk of serious bleedings.
Vždy užívejte přípravek Prasugrel Mylan přesně podle pokynů svého lékaře.
Always take Prasugrel Mylan exactly as your doctor has told you.
Je to kvůli zvýšené expozici aktivnímu metabolitu prasugrelu a zvýšenému riziku krvácení u pacientů s tělesnou hmotností < 60 kg oproti pacientům s tělesnou hmotností ≥ 60 kg, pokud se podává dávka 10 mg jednou denně (viz body 4.4, 4.8 a 5.2).
This is due to an increase in exposure to the active metabolite of prasugrel, and an increased risk of bleeding in patients with body weight <60 kg when given a 10 mg once daily dose compared with patients ≥60 kg (see sections 4.4, 4.8 and
Mylan Healthcare Sp. z.o.o.
Mylan Healthcare Sp. zo.o.
Současné podávání přípravku Prasugrel Mylan s jinými kumarinovými deriváty než warfarin nebylo studováno.
Concomitant administration of Prasugrel Mylan with coumarin derivatives other than warfarin has not been studied.
Rifampicin (600 mg denně), silný induktor CYP3A a CYP2B6 a induktor CYP2C9, CYP2C19 a CYP2C8, významně neměnil farmakokinetiku prasugrelu.
Rifampicin (600 mg daily), a potent inducer of CYP3A and CYP2B6, and an inducer of CYP2C9, CYP2C19, and CYP2C8, did not significantly change the pharmacokinetics of prasugrel.
U zdravých subjektů, pacientů se stabilní aterosklerózou a pacientů s ACS, kteří užívali prasugrel, neměly genetické odchylky CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9 nebo CYP2C19 žádný relevantní vliv na farmakokinetiku prasugrelu nebo na jeho inhibici agregace trombocytů.
In healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients with ACS receiving prasugrel, there was no relevant effect of genetic variation in CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9, or CYP2C19 on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Je obzvláště důležité, abyste informoval(a) svého lékaře, pokud se léčíte“
It is particularly important to tell your doctor if you are being treated with:
Po podání nasycovací dávky 60 mg prasugrelu nastává inhibice ADP indukované agregace trombocytů při 5 µM ADP během 15 minut a při 20 µM ADP během 30 minut.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
U myší exponovaných po 2 roky vysokým dávkám (> 75násobek expozice u člověka) se zvyšovala incidence nádorů (hepatocelulární adenomy), bylo to však považováno za následek prasugrelem navozené indukce enzymů.
There was an increased incidence of tumours (hepatocellular adenomas) in mice exposed for 2 years to high doses (>75 times human exposure), but this was considered secondary to prasugrel-induced enzyme-induction.
Česká republika Mylan Healthcare CZ s.r.o. Tel: + 420 222 004 400
Česká republika Mylan Healthcare CZ. Tel: + 420 222 004 400
Prasugrel sice nebyl studován ve specifických studiích zaměřených na interakce, byl ale v klinickém hodnocení fáze 3 podáván současně s nízkomolekulárním heparinem, bivalirudinem a inhibitory GP IIb/IIIa (nejsou k dispozici žádné informace o druhu použitého inhibitoru GP IIb/IIIa), aniž by se prokázaly klinicky významné nežádoucí interakce.
Although not studied in specific interaction studies, prasugrel has been co-administered in the phase 3 clinical trial with low molecular weight heparin, bivalirudin, and GP IIb/IIIa inhibitors (no information available regarding the type of GP IIb/IIIa inhibitor used) without evidence of clinically significant adverse interactions.
Prasugrel je prekurzor léčiva a rychle se in vivo metabolizuje na aktivní metabolit a neaktivní metabolity.
Prasugrel is a prodrug and is rapidly metabolised in vivo to an active metabolite and inactive metabolites.
U pacientů s tělesnou hmotností ≥ 60 kg a ve věku < 75 let byl výskyt závažného nebo nezávažného krvácení dle TIMI, nesouvisejícího s CABG, u prasugrelu 3,6 % a u klopidogrelu 2,8 %; výskyt fatálního krvácení byl u prasugrelu 0,2 % a u klopidogrelu 0,1 %.
In patients ≥60 kg and age <75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
Maximální prasugrelová inhibice ADP indukované agregace trombocytů je při 5 µM ADP 83 % a při 20 µM ADP 79 %, přičemž v obou případech dosahuje během 1 hodiny minimálně 50% inhibice trombocytů 89 % zdravých subjektů a pacientů se stabilní aterosklerózou.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Ketokonazol (400 mg denně), selektivní a silný inhibitor CYP3A4 a CYP3A5, neovlivňoval prasugrelem zprostředkovávanou inhibici agregace trombocytů či AUC a Tmax aktivního metabolitu prasugrelu, ale snižoval jeho Cmax o 34 % až 46 %.
Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite's AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
Příznivé působení spojené s prasugrelem nezáviselo na užívání jiných akutních a dlouhodobých kardiovaskulárních léků, včetně heparinu/nízkomolekulárního heparinu, bivalirudinu, intravenózních inhibitorů GP IIb/IIIa, hypolipidemik, betablokátorů a inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GP IIb/IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
Mylan Healthcare SIATel Tel: +371 676 055 80
Latvija Mylan Healthcare SIATel: +371 676 055 80
Atorvastatin (80 mg denně) neměnil farmakokinetiku prasugrelu a jeho inhibici agregace trombocytů.
Atorvastatin (80 mg daily) did not alter the pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation.
U pacientů s akutním koronárním syndromem (ACS), kteří jsou léčeni PCI, by mohlo předčasné vysazení jakéhokoli antitrombotika, včetně přípravku Prasugrel Mylan, vést ke zvýšenému riziku trombózy, infarktu myokardu nebo úmrtí v důsledku základního onemocnění.
In patients with acute coronary syndrome (ACS) who are managed with PCI, premature discontinuation of any antiplatelet agent, including Prasugrel Mylan, could result in an increased risk of thrombosis, myocardial infarction or death due to the patient's underlying disease.
Jedna tableta obsahuje 0,016 mg hlinitého laku oranžové žluti FCF (E110).
Each tablet contains 0.016 mg of sunset yellow FCF aluminium lake (E110).
Prasugrel je inhibitor aktivace a agregace retrombocytů prostřednictvím ireverzibilní vazby jeho aktivního metabolitu na třídu P2Y12 receptorů ADP na trombocytech.
Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Ačkoliv se při prasugrelu zvyšoval výskyt krvácení, analýza sloučeného cílového parametru úmrtí z jakékoli příčiny, nefatálního infarktu myokardu, nefatální cévní mozkové příhody a závažného krvácení dle TIMI nesouvisejícího s CABG, vyznívá příznivě pro prasugrel ve srovnání s klopidogrelem (poměr rizik 0,87; 95 % CI 0,79 až 0,95; p = 0,004).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured prasugrel compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
Má se podávat udržovací dávka 5 mg.
A 5 mg maintenance dose should be used.
Léčivé přípravky metabolizované enzymem CYP2B6
Medicinal products metabolised by CYP2B6
V klinickém hodnocení fáze 3 byl prasugrel aplikován bez ohledu na současné podávání inhibitoru protonové pumpy nebo H2 blokátoru.
In the phase 3 clinical trial, prasugrel was administered without regard to co administration of a proton pump inhibitor or H2 blocker.
U pacientů se známou alergií na thienopyridiny se doporučuje sledovat známky hypersenzitivity (viz bod 4.8).
Monitoring for signs of hypersensitivity in patients with a known allergy to thienopyridines is advised (see section 4.8).
Koloidní bezvodý oxid křemičitý Magnesium-stearát
Crospovidone Colloidal anhydrous silica Magnesium stearate
U pacientů ve věku ≥ 75 let bylo zvýšené riziko krvácení, včetně fatálního (viz body 4.2, 4.4 a 4.8).
Patients ≥75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
Pokud se tyto léky podávají současně s přípravkem Prasugrel Mylan, mohou zvyšovat riziko krvácení.
If given together with Prasugrel Mylan these medicines may increase the risk of bleeding.
Přímý převod na nasycovací dávku 60 mg prasugrelu vedl k nejrychlejšímu nástupu silnější inhibice trombocytů.
Switching directly to prasugrel 60 mg loading dose resulted in the most rapid onset of higher platelet inhibition.
Cévní mozková příhoda je méně častým nežádoucím účinkem přípravku Prasugrel Mylan u pacientů, kteří nikdy dříve neprodělali cévní mozkovou příhodu nebo tranzitorní ischemickou ataku (TIA).
Stroke is an uncommon side effect of Prasugrel Mylan in patients who have never had a stroke or transient ischaemic attack (TIA).
U dětí se srpkovitou anémií jsou dostupné pouze omezené údaje (viz bod 5.1).
Limited data are available in children with sickle cell anaemia (see section 5.1).
Bezpečnost pacientů s akutním koronárním syndromem, kteří podstupují PCI, byla hodnocena v jednom klinickém hodnocení kontrolovaném klopidogrelem (TRITON), ve kterém bylo prasugrelem léčeno 6741 pacientů (nasycovací dávka 60 mg a udržovací dávka 10 mg jednou denně) s mediánem doby léčby 14,5 měsíce (5802 pacientů bylo léčeno po 6 měsíců, 4136 pacientů bylo léčeno po více než 1 rok).
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months; 4136 patients were treated for more than 1 year).
Agregace trombocytů se postupně vrátila k výchozím hodnotám během 7 až 9 dní po podání jednorázové nasycovací dávky 60 mg prasugrelu a během 5 dní po vysazení udržovací dávky v ustáleném stavu.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Jestliže jste přestal(a) užívat přípravek Prasugrel Mylan Nepřestávejte užívat Prasugrel Mylan, aniž byste se poradil(a) se svým lékařem; pokud přestanete užívat přípravek Prasugrel Mylan příliš brzy, může se zvýšit riziko srdečního infarktu.
Do not stop taking Prasugrel Mylan without consulting your doctor; if you stop taking Prasugrel Mylan too soon, your risk of a heart attack may be higher.
V klinickém hodnocení TRITON bylo na každých 1000 pacientů léčených prasugrelem ve srovnání s pacienty léčenými klopidogrelem o 22 pacientů méně s infarktem myokardu a o 5 pacientů více se závažným krvácením dle TIMI nesouvisejícím s CABG.
In TRITON, for every 1000 patients treated with prasugrel, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non-CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
U pacientů randomizovaných na prasugrel (nasycovací dávka 60 mg, následovaná 10 mg jednou denně) nebo ke klopidogrelu (nasycovací dávka 300 mg, následovaná 75 mg jednou denně) byl medián doby léčby 14,5 měsíce (maximálně 15 měsíců s minimálně 6měsíčním následným sledováním).
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Krvácení nesouvisející s koronárním by-passem (CABG)
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding
Byl vám předepsán přípravek Prasugrel Mylan, protože jste již prodělal(a) infarkt myokardu nebo jste měl(a) nestabilní anginu pectoris a byl(a) jste léčen(a) zákrokem, při kterém se zprůchodňovaly uzavřené tepny v srdci.
You have been prescribed Prasugrel Mylan because you have already had a heart attack or unstable angina and you have been treated with a procedure to open blocked arteries in the heart.
Ve studii u 276 pacientů s ACS podstupujících PCI vedlo převedení z počáteční nasycovací dávky 600 mg klopidogrelu nebo placeba podané při zahájení hospitalizace před koronární angiografií na nasycovací dávku 60 mg prasugrelu v době perkutánní koronární intervence k podobnému zvýšení inhibice agregace trombocytů po dobu 72 hodin trvání studie.
In a study of 276 ACS patients managed with PCI, switching from an initial loading dose of 600 mg clopidogrel or placebo administered upon presentation to the hospital prior to coronary angiography to a 60 mg loading dose of prasugrel administered at the time of percutaneous coronary intervention, resulted in a similar increased inhibition of platelet aggregation for the 72 hour duration of the study.
Výsledky farmakodynamické/farmakogenomické studie provedené u 720 Asiatů s ACS, kteří podstoupili PCI, prokázaly, že vyšší stupeň inhibice trombocytů se dosahuje při léčbě prasugrelem ve srovnání s klopidogrelem a že zahajovací dávka prasugrelu 60 mg a udržovací dávka 10 mg u Asiatů s tělesnou hmotností alespoň 60 kg ve věku nižším než 75 let představuje odpovídající dávkovací schéma (viz bod 4.2).
Results of a pharmacodynamic/pharmacogenomic study in 720 Asian ACS PCI patients demonstrated that higher levels of platelet inhibition are achieved with prasugrel compared to clopidogrel, and that prasugrel 60 mg loading dose/10 mg maintenance dose is an appropriate dose regimen in Asian subjects who weigh at least 60 kg and are less than 75 years of age (see section 4.2).
Prasugrel se má u pacientů ve věku ≥ 75 let užívat opatrně, vzhledem k možnému riziku krvácení v této populaci (viz body 4.2 a 4.4).
Prasugrel should be used with caution in patients ≥75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
Snížení výskytu trombózy ve stentu při užívání prasugrelu bylo pozorováno časně i po uplynutí 30 dní jak u nepotahovaných kovových stentů, tak také u potahovaných stentů vylučujících léky.
The reduction in stent thrombosis with prasugrel was observed both early and beyond 30 days for both bare metal and drug eluting stents.
U pacientů, kterým byl podáván jejich thienopyridin během 3 dnů před provedením CABG, byla frekvence závažného nebo nezávažného krvácení dle TIMI 26,7 % (12 ze 45 pacientů) ve skupině s prasugrelem, ve srovnání s 5,0 % (3 z 60 pacientů) v klopidogrelové skupině.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
Prasugrel se u pacientů s tělesnou hmotností < 60 kg má užívat opatrně, vzhledem k možnému riziku krvácení v této populaci (viz bod 4.4).
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of <60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
U známých induktorů CYP3A, jako jsourifampicin, karbamazepin a jiné induktory enzymů cytochromu P450 se tedy nepředpokládá, že by významně ovlivňovaly farmakokinetiku aktivního metabolitu.
Therefore, known CYP3A inducers such as rifampicin, carbamazepine, and other inducers of cytochromes P450 are not anticipated to have significant effect on the pharmacokinetics of the active metabolite.
Konkrétně prasugrel významně nesnižoval frekvenci sloučeného cílového parametru kardiovaskulárního (KV) úmrtí, infarktu myokardu (IM), cévní mozkové příhody, urgentní revaskularizace (UR) nebo nutnost užití inhibitorů glykoproteinu (GP) IIb/IIIa v průběhu 7 dnů po randomizaci u subjektů užívajících prasugrel před koronární angiografií ve srovnání s pacienty užívajícími celou nasycovací dávku prasugrelu v době PCI, a frekvence výskytu klíčového bezpečnostního parametru závažného krvácení dle TIMI (případy související s CABG i nesouvisející s CABG) v průběhu 7 dnů od randomizace u všech léčených subjektů byla významně vyšší u subjektů užívajících prasugrel před koronární angiografií oproti pacientům užívajícím celou nasycovací dávku prasugrelu v době PCI.
Specifically, prasugrel did not significantly reduce the frequency of the composite endpoint of cardiovascular (CV) death, myocardial infarction (MI), stroke, urgent revascularization (UR), or glycoprotein (GP) IIb/IIIa inhibitor bailout through 7 days from randomization in subjects receiving prasugrel prior to coronary angiography compared to patients receiving the full loading dose of prasugrel at the time of PCI, and the rate of the key safety objective for all TIMI major bleeding (CABG and non-CABG events) through 7 days from randomization in all treated subjects was significantly higher in subjects receiving prasugrel prior to coronary angiography versus patients receiving the full loading dose of prasugrel at the time of PCI.
Ukažte lékaři svoje balení přípravku Prasugrel Mylan.
You should show the doctor your pack of Prasugrel Mylan.
NÁZEV A ADRESA DRŽITELE ROZHODNUTÍ O REGISTRACI Mylan S.A.S.
NAME AND ADDRESS OF THE MARKETING AUTHORISATION HOLDER Mylan S.A.S.
c Život ohrožující krvácení je podskupinou velkých krvácení dle TIMI a zahrnuje níže uvedené druhy krvácení.
c Life-threatening is a subset of TIMI Major bleeding and includes the types indented below.
Průměrná expozice (AUC) aktivního metabolitu prasugrelu je u zdravých subjektů a pacientů s tělesnou hmotností < 60 kg ve srovnání s těmi, kteří váží ≥ 60 kg, o přibližně 30 až 40 % vyšší.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of <60 kg compared to those weighing ≥60 kg.
Ve 30měsíční studii (TRILOGY-ACS) u 9326 pacientů s NAP/NSTEMI ACS léčených konzervativně bez revaskularizace (neschválená indikace) prasugrel ve srovnání s klopidogrelem významně nesnižoval frekvenci sloučeného cílového parametru kardiovaskulárního úmrtí, infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhody.
In a 30 month study (TRILOGY-ACS) in 9326 patients with UA/NSTEMI ACS medically managed without revascularisation (non-licensed indication), prasugrel did not significantly reduce the frequency of the composite endpoint of CV death, MI or stroke compared to clopidogrel.
Pacienti se STEMI do 12 hodin od začátku příznaků, u kterých byla v plánu primární PCI, mohli být randomizováni bez znalosti anatomie koronárního řečiště.
Patients with STEMI within 12 hours of symptoms and planned for primary PCI could be randomised without knowledge of coronary anatomy.
Nefatální IM
Non fatal MI
V klinických farmakologických studiích byla AUC aktivního metabolitu po adjustaci na tělesnou hmotnost u čínských, japonských a korejských subjektů ve srovnání s bělošskou populací o přibližně 19 % vyšší, což převážně souvisí s vyšší expozicí u asijských subjektů s tělesnou hmotností < 60 kg. Není žádný rozdíl v expozici mezi čínskými, japonskými a korejskými subjekty.
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects <60 kg.
Účinky jiných léčivých přípravků na Prasugrel Mylan
Effects of other medicinal products on Prasugrel Mylan
Prasugrelem navozená inhibice agregace trombocytů se vyznačuje nízkou variabilitou mezi subjekty (9 %) i u jednoho subjektu (12 %), a to jak při 5 µM ADP, tak při 20 µM ADP.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (9%) and within-subject (12%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
28 potahovaných tablet 30 potahovaných tablet 30x1 potahovaná tableta 84 potahovaných tablet 90 potahovaných tablet 90x1 potahovaná tableta 98 potahovaných tablet
28 film-coated tablets 30 film-coated tablets 30 x 1 film-coated tablets 84 film-coated tablets 90 film-coated tablets 90 x 1 film-coated tablets 98 film-coated tablets
Mezi těmito pacienty byl poměr závažného nebo nezávažného krvácení dle TIMI, které souviselo s CABG, v prasugrelové skupině 14,1 % a v klopidogrelové skupině 4,5 %.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
Vysoušedlo obsažené v lahvičce nejezte ani neodstraňujte.
Do not eat or remove the desiccant contained in the bottle Not all pack sizes may be marketed.
U statinů, které jsou substráty CYP3A, se tedy nepředpokládá, že by nějak ovlivňovaly farmakokinetiku prasugrelu nebo inhibici agregace trombocytů tímto přípravkem.
Therefore, statins that are substrates of CYP3A are not anticipated to have an effect on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Tabletu nelámejte ani nedrťte.
Do not break or crush the tablet.
* Studie TRITON u pacientů s ACS podstupujících PCI ** Studie TRILOGY-ACS u pacientů nepodstupujících PCI (viz bod 5.1): a 10 mg prasugrelu; 5 mg prasugrelu v případě věku ≥ 75 let
* TRITON study in ACS patients undergoing PCI ** TRILOGY-ACS study in patients not undergoing PCI (see 5.1): a 10 mg prasugrel; 5 mg prasugrel if ≥75 years of age
Co naleznete v této příbalové informaci Co je přípravek Prasugrel Mylan a k čemu se používá Čemu musíte věnovat pozornost, než začnete přípravek Prasugrel Mylan užívat Jak se přípravek Prasugrel Mylan užívá
What Prasugrel Mylan is and what it is used for What you need to know before you take Prasugrel Mylan How to take Prasugrel Mylan Possible side effects
Pokud po pečlivém vyhodnocení individuálního poměru prospěchu a rizika ošetřující lékař považuje léčbu ve věkové skupině ≥ 75 let za nezbytnou (viz bod 4.4), má být po jednorázové nasycovací dávce 60 mg předepsána snížená udržovací dávka 5 mg.
If, after a careful individual benefit/risk evaluation by the prescribing physician (see section 4.4), treatment is deemed necessary in the patients age group ≥75 years, then following a 60 mg loading dose a reduced maintenance dose of 5 mg should be prescribed.
Prasugrel Mylan 5 mg: mikrokrystalická celulóza, mannitol, krospovidon, koloidní bezvodý oxid křemičitý, magnesium-stearát, polyvinylalkohol, mastek, oxid titaničitý (E171), glycerol-monooktanodekanoát, natrium-lauryl-sulfát , žlutý oxid železitý (E172).
Prasugrel Mylan 5 mg: microcrystalline cellulose, mannitol, crospovidone, silica colloidal anhydrous, magnesium stearate, polyvinyl alcohol, talc, titanium dioxide (E171), glyceryl monocaprylocaprate, sodium lauryl sulfate, iron oxide yellow (E172).