natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Evropská komise udělila rozhodnutí o registraci přípravku Capecitabine Teva platné v celé Evropské unii dne 20. dubna 2012.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Capecitabine Teva on 20 April 2012.
Dávkování je potřeba upravit u pacientů s jaterními a ledvinovými onemocněními a u pacientů, u nichž se objeví určité vedlejší účinky.
Doses need to be adjusted for patients with liver or kidney disease and for patients who develop certain side effects.
Plné znění Evropské veřejné zprávy o hodnocení (EPAR) pro přípravek Capecitabine Teva je k dispozici na internetových stránkách agentury na adrese ema.europa.eu/Find medicine/Human medicines/European public assessment reports.
The full EPAR for Capecitabine Teva can be found on the Agency's website: ema.europa.eu/Find medicine/Human medicines/European public assessment reports.
Přípravek Capecitabine Teva se podává dvakrát denně v dávkách mezi 625 mg a 1 250 mg na jeden metr čtvereční povrchu těla pacienta (vypočítaného pomocí jeho tělesné výšky a hmotnosti).
Capecitabine Teva is taken twice a day at doses between 625 and 1,250 mg per square metre body surface area (calculated using the patient's height and weight).
Lékař vypočítá, kolik 150mg a 500mg tablet musí pacient užívat.
The doctor will calculate the number of 150 and 500 mg tablets the patient needs to take.
Užívá se ve formě tablet, zatímco 5-FU je běžně nutné podávat injekčně.
It is taken as tablets, while 5-FU normally needs to be injected.
Objasňuje, jakým způsobem Výbor pro humánní léčivé přípravky (CHMP) vyhodnotil tento přípravek, aby mohl vypracovat své stanovisko k vydání rozhodnutí o registraci a doporučení ohledně podmínek pro používání přípravku Capecitabine Teva.
It explains how the Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) assessed the medicine to reach its opinion in favour of granting a marketing authorisation and its recommendations on the conditions of use for Capecitabine Teva.
Tento dokument je souhrnem Evropské veřejné zprávy o hodnocení (European Public Assessment Report, EPAR) pro přípravek Capecitabine Teva.
This is a summary of the European public assessment report (EPAR) for Capecitabine Teva.
Další informace o léčbě přípravkem Capecitabine Teva naleznete v příbalové informaci (rovněž součástí zprávy EPAR) nebo kontaktujte svého lékaře či lékárníka.
For more information about treatment with Capecitabine Teva, read the package leaflet (also part of the EPAR) or contact your doctor or pharmacist.
V lidském těle 5-FU obsadí místo pyrimidinu a brání v působení enzymů účastnících se tvorby nové DNA.
In the body, 5-FU takes the place of pyrimidine and interferes with the enzymes involved in making new DNA.
Jaké jsou přínosy a rizika přípravku Capecitabine Teva?
What are the benefits and risks of Capecitabine Teva?
Výbor CHMP dospěl k závěru, že v souladu s požadavky Evropské unie bylo prokázáno, že přípravek Capecitabine Teva je kvalitativně srovnatelný a bioekvivalentní s přípravkem Xeloda.
The CHMP concluded that, in accordance with EU requirements, Capecitabine Teva has been shown to have comparable quality and to be bioequivalent to Xeloda.
Další informace o přípravku Capecitabine Teva
Other information about Capecitabine Teva
Jelikož přípravek Capecitabine Teva je generikum, které je bioekvivalentní s referenčním přípravkem, jeho přínosy a rizika se považují za shodné s přínosy a riziky referenčního přípravku.
Because Capecitabine Teva is a generic medicine and is bioequivalent to the reference medicine, its benefits and risks are taken as being the same as the reference medicine's.
Stanovisko výboru CHMP proto bylo takové, že stejně jako u přípravku Xeloda přínosy přípravku Capecitabine Teva převyšují zjištěná rizika.
Therefore, the CHMP's view was that, as for Xeloda, the benefit outweighs the identified risk.
Tablety přípravku Capecitabine Teva se užívají do 30 minut po jídle a zapíjejí se vodou.
Capecitabine Teva tablets should be swallowed with water within the 30 minutes after a meal.
Capecitabine Teva je „generikum“.
Capecitabine Teva is a ‘generic medicine'.
Přípravek Capecitabine Teva by měl předepisovat výhradně lékař, který má kvalifikaci k používání léčivých přípravků proti rakovině.
Capecitabine Teva should only be prescribed by a doctor who is qualified in the use of anticancer medicines.
To znamená, že přípravek Capecitabine Teva je obdobou „referenčního přípravku“, který je již v Evropské unii registrován, a sice přípravku Xeloda.
This means that Capecitabine Teva is similar to a ‘reference medicine' already authorised in the European Union (EU) called Xeloda.
Přípravek Capecitabine Teva se používá spolu s docetaxelem (jiným lékem proti rakovině) poté, co léčba antracykliny (jiným typem léků proti rakovině) selhala.
Capecitabine Teva is used with docetaxel (another anticancer medicine) after treatment with anthracyclines (another type of anticancer medicine) has failed.
Výbor doporučil, aby přípravku Capecitabine Teva bylo uděleno rozhodnutí o registraci.
The Committee recommended that Capecitabine Teva be given marketing authorisation.
Vzhledem k tomu, že přípravek Capecitabine Teva je generikum, studie u pacientů se omezily pouze na testy zaměřené na prokázání jeho bioekvivalence s referenčním přípravkem Xeloda.
Because Capecitabine Teva is a generic medicine, studies in patients have been limited to tests to determine that it is bioequivalent to the reference medicine, Xeloda.
Co je Capecitabine Teva?
What is Capecitabine Teva?
Přípravek Capecitabine Teva se používá v kombinaci s dalšími léky proti rakovině, včetně přípravků obsahujících platinu, jako je například cisplatina;
Capecitabine Teva is used with other anticancer medicines, including a platinum-containing anticancer medicine such as cisplatin;
Capecitabine Teva je léčivý přípravek, který obsahuje léčivou látku kapecitabin.
Capecitabine Teva is a medicine that contains the active substance capecitabine.
Léčivá látka v přípravku Capecitabine Teva, kapecitabin, patří mezi cytotoxické léčivé přípravky (hubí buňky množící se dělením, například rakovinné buňky), které náleží do skupiny antimetabolitů.
The active substance in Capecitabine Teva, capecitabine, is a cytotoxic medicine (a medicine that kills cells that are dividing, such as cancer cells) that belongs to the group ‘anti-metabolites'.
Přípravek Capecitabine Teva se používá samostatně nebo v kombinaci s dalšími léky proti rakovině;
Capecitabine Teva is used with or without other anticancer medicines;
Přípravek Capecitabine Teva se používá buď v kombinaci s dalšími léky proti rakovině, nebo i samostatně u pacientů po operaci karcinomu tlustého střeva stadia III či stadia C podle Dukese;
Capecitabine Teva is used with or without other anticancer medicines in patients who have had surgery for ‘stage III' or ‘Dukes' stage C' colon cancer;
Jak byl přípravek Capecitabine Teva zkoumán?
How has Capecitabine Teva been studied?
Na základě čeho byl přípravek Capecitabine Teva schválen?
Why has Capecitabine Teva been approved?
Přípravek Capecitabine Teva je lék proti rakovině.
Capecitabine Teva is an anticancer medicine.
Jak se přípravek Capecitabine Teva používá?
How is Capecitabine Teva used?
Jak přípravek Capecitabine Teva působí?
How does Capecitabine Teva work?
K čemu se přípravek Capecitabine Teva používá?
What is Capecitabine Teva used for?
Ustálený stav je dosažen během jednoho týdne.
Steady-state is reached within one week.
Nebyla pozorována žádná časová závislost.
No time-dependency was observed.
Riziko pro kojené dítě nelze vyloučit.
A risk for the breast-fed child cannot be excluded.
Via della Chimica, 9 36100 Vicenza Itálie
Via della Chimica, 9 36100 Vicenza Italy
Ani jeden z těchto metabolitů není farmakologicky aktivní.
None of these metabolites are pharmacologically active.
Je-li to nutné, souběžné užívání těchto léčivých přípravků je možné při nejnižší účinné dávce.
If necessary, the concomitant use of these medicinal products should be at the lowest effective dose.
Konečný poločas eliminace celkové radioaktivity činil přibližně 80 hodin.
The terminal elimination half-life of total radioactivity was approximately 80 hours.
E-mail: info.zambonspa@zambongroup.com
Email: info.zambonspa@zambongroup.com
(2 roky)
(2 years)
Vyhledejte ihned svého lékaře a vezměte balení přípravku Xadago s sebou.
Contact your doctor immediately and take the Xadago pack with you.
Tuto denní dávku lze zvýšit na 100 mg/den podle individuální klinické potřeby.
This daily dose may be increased to 100 mg/day on the basis of individual clinical need.
Zkušenosti s použitím safinamidu u pacientů starších 75 let jsou omezené.
Experience of use of safinamide in patients over 75 years of age is limited.
Pokud dojde k vynechání dávky, má se následující dávka užít v obvyklou dobu následující den.
If a dose is missed the next dose should be taken at the usual time the next day.
Do jaké míry nedopaminergní účinky přispívají k celkovému účinku, nebylo stanoveno.
To what extent the nondopaminergic effects contribute to the overall effect has not been established.
Analýza respondérů (post-hoc) (e) n(%) Zvýšení času fáze ON ≥ 60 minut p-hodnota ≥ 60minutové zvýšení času fáze ON a pokles času fáze OFF a ≥ 30 % zlepšení
Responder analyses (post-hoc) (e) n(%) ON time increase ≥60 minutes p-value ≥60 minutes increase ON time and decrease in OFF time and ≥ 30% improvement UPDRS III p-value
Vazba safinamidu na plazmatické proteiny je 88 - 90%.
Plasma protein binding of safinamide is 88-90%.
95 % IS p-hodnota
95% CI p-value
(24 týdnů)
(24 weeks)
Jestliže trpíte středně sníženou poruchou funkce jater, nesmíte užívat více než 50 mg/den; Váš lékař Vám sdělí, zda se na Vás tato instrukce vztahuje.
If you suffer from moderately reduced liver function, you should not take more than 50 mg a day; your doctor will advise if this applies to you.
Léčbu safinamidem je třeba zahájit v dávce 50 mg denně.
Treatment with safinamide should be started at 50 mg per day.
Přípravek Xadago se používá k léčbě Parkinsonovy nemoci u dospělých.
Xadago is used for the treatment of Parkinson's disease in adults.
Safinamid se má užívat s vodou.
Safinamide should be taken with water.
Nežádoucí účinky jsou seřazeny na základě následujících konvencí o vyjadřování frekvence: velmi časté (≥ 1/10), časté (≥ 1/100 až < 1/10), méně časté (≥ 1/1000 až < 1/100), vzácné (≥ 1/10 000 až < 1/1000), velmi vzácné (< 1/10 000) a není známo (z dostupných údajů nelze určit).
Adverse reactions are ranked under headings of frequency using the following conventions: very common (≥1/10), common (≥1/100 to <1/10), uncommon (≥1/1000 to <1/100), rare (≥1/10,000 to <1/1000), very rare (<1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Studie nebyly stratifikovány podle souběžné medikace a u těchto léčivých přípravků nebyly provedeny žádné randomizované studie interakcí.
Studies were not stratified for co-medication, and no randomized interaction studies were performed for these medicinal products.
Další léčivé přípravky a přípravek Xadago
Other medicines and Xadago
LS Diff proti placebu
LS Diff vs Placebo
Distribuční objem (Vss) je přibližně 165 l, tedy 2,5násobek tělesného objemu, což svědčí o rozsáhlé extravaskulární distribuci safinamidu.
The volume of distribution (Vss) is approximately 165 L which is 2.5-fold of body volume indicating extensive extravascular distribution of safinamide.
Poločas eliminace safinamidu byl v rozmezí 20 - 30 hodin.
The elimination half-life of safinamide is 20-30 hours.
DATUM PRVNÍ REGISTRACE/PRODLOUŽENÍ REGISTRACE Datum první registrace: 24. února 2015
Date of first authorisation: 24 February 2015 Date of latest renewal:
Co je přípravek Xadago a k čemu se používá
What Xadago is and what it is used for
Přípravek Xadago není doporučený pro použití u dětí a dospívajících mladších 18 let, jelikož u této populace není dostatek údajů o bezpečnosti a účinnosti.
Xadago is not recommended for use in children and adolescents, below 18 years old due to the lack of data on safety and efficacy in this population.
Radioaktivita spojená s látkou byla během 192 hodin z velké části vyloučena močí (76 %) a pouze v malé míře stolicí (1,5 %).
Substance-related radioactivity was largely excreted in urine (76%) and only to a low extent in faeces (1.5%) after 192 hours.
Neužívejte přípravek Xadago: - jestliže jste alergický(á) na safinamid nebo na kteroukoli další složku tohoto přípravku (uvedenou v bodě 6).
Do not take Xadago - If you are allergic to safinamide or any of the other ingredients of this medicine (listed in section 6).
Impulzivní poruchy (Impulse control disorder, ICD)
Impulse control disorders (ICDs)
Primární parametr účinnosti byla změna od výchozího stavu do cílového bodu v délce trvání fáze „ON bez obtěžující dyskineze“.
The primary efficacy parameter was the change from baseline to endpoint in ‘ON Time without troublesome dyskinesia'.
Metabolismus safinamidu není závislý na enzymech cytochromu P450 (CYP).
Safinamide's metabolism is not dependent on Cytochrome P450 (CYP) based enzymes.
Léčba safinamidem nebyla spojena s žádným zvýšením výskytu ICD.
Safinamide treatment has not been associated with any increase in the appearance of ICDs.
Ve studiích lékové interakce u lidí byla pozorována slabá interakce s rosuvastatinem (násobek zvýšení AUC mezi 1,25 a 2,00), ale žádná významná interakce nebyla zjištěna s diklofenakem.
In drug-drug-interaction studies in human, a weak interaction was observed with rosuvastatin (AUC increase between 1.25 and 2.00 fold) but no significant interaction was found with diclofenac.
Dávka (mg/den) (a)
Dose (mg/day) (a)
Farmakokinetika safinamidu je lineární po jedné a opakovaných dávkách.
The pharmacokinetics of safinamide are linear after single and repeated doses.
Ta v mozku způsobuje zvýšení hladiny látky zvané dopamin, která je zapojena v kontrole pohybu a jejíž množství v mozku je pacientů s Parkinsonovou nemocí snížené.
It acts to increase the level of a substance called dopamine in the brain, which is involved in the control of movement and is present in reduced amounts in the brain of patients with Parkinson's disease.
Bezpečnost a účinnost safinamidu u dětí a dospívajících mladších 18 let nebyla stanovena.
The safety and efficacy of safinamide in children and adolescents under 18 years of age have not been established.
Relevantní plazmatické koncentrace safinamidu jsou podstatně nižší, a proto je nepravděpodobné, že by při současném podávání substrátů těchto transportérů došlo ke klinicky významné interakci.
The relevant plasma concentrations of safinamide are substantially lower, therefore a clinically relevant interaction with co-administered substrates of these transporters is unlikely.
Neexistuje žádné antidotum safinamidu ani žádná specifická léčba předávkování safinamidem.
There is no known antidote to safinamide or any specific treatment for safinamide overdose.
Potenciál degenerace sítnice u pacientů s předchozí anamnézou onemocnění sítnice
Potential for retinal degeneration in patients with prior history of retinal disease
Některé případy ICD byly hlášeny také u jiných inhibitorů MAO.
Some reports of ICDs have also been observed with other MAO-inhibitors.
Účinek na dobu trvání fáze ON byl udržován do konce 24měsíčního období dvojitě zaslepené léčby pro obě dávky safinamidu ve srovnání s placebem.
The effect on ON Time was maintained at the end of the 24-month double-blind treatment period for both safinamide doses as compared to placebo.
U mikrosomů jater u člověka (HLM) se N-dealkylační krok zdá být katalyzován CYP3A4, protože clearance safinamidu u HLM byla inhibována ketokonazolem o 90 %.
In human liver microsomes (HLM), the N-dealkylation step appears to be catalysed by CYP3A4, as safinamide clearance in HLM was inhibited by ketoconazole by 90%.
Informujte svého lékaře nebo lékárníka o všech lécích, které užíváte, které jste v nedávné době užíval(a) nebo které možná budete užívat.
Tell your doctor or pharmacist if you are taking or have recently taken or might take any other medicines.
Sekundární parametry účinnosti zahrnovaly délku trvání fáze OFF, UPDRS II a III (sjednocená stupnice pro hodnocení Parkinsonovy nemoci - části II a III, Unified Parkinson's Disease Rating Scale) a CGI-C (celkový klinický dojem změny, Clinical Global Impression of Change).
Secondary efficacy parameters included OFF Time, UPDRS II and III (Unified Parkinson's Disease Rating Scale - sections II and III), and CGI-C (Clinical Global Impression of Change)
Safinamid nevykazoval genotoxický potenciál in vivo a u několika in vitro systémů používajících bakterie nebo buňky savců.
Safinamide did not present genotoxic potential in in vivo and in several in vitro systems using bacteria or mammalian cells.
U jednoho pacienta s podezřením na užití vyšší dávky, než je předepsaná denní dávka 100 mg po dobu jednoho měsíce, byly hlášeny příznaky jako zmatenost, ospalost, zapomnětlivost a rozšířené zornice.
In one patient suspected of consuming more than the daily prescribed dose of 100 mg for one month, symptoms of confusion, sleepiness, forgetfulness and dilated pupils were reported.
Dlouhodobé studie na zvířatech prokázaly vznik křečí (při systémové expozici 1,6 až 12,8krát vyšší než u člověka na základě plazmatických koncentrací AUC).
Long-term studies in animals have shown convulsions (1.6 to 12.8 times human clinical exposure, based on plasma AUC).
Fosfolipidóza byla pozorována hlavně v plicích hlodavců (při expozicích podobných jako u člověka) a opic (při expozicích větších než 12násobek expozice u člověka).
Phospholipidosis was seen mainly in the lungs in rodents (at exposures similar to humans) and monkeys (at exposures greater than 12 fold higher than human).
Je nutné, abyste počkal(a) nejméně 7 dní po ukončení léčby přípravkem Xadago, než budete moci zahájit léčbu inhibitory MAO nebo pethidinem.
You must wait at least 7 days after stopping Xadago treatment before starting treatment with MAO inhibitors or pethidine.
Tento účinek nebyl pozorován, pokud se safinamid používal jako doplněk k agonistům dopaminu u pacientů s časným stadiem PN.
This effect was not seen when safinamide was used as an adjunct to dopamine agonists in early stage PD patients.
PVC/PVDC/Al blistry obsahující 14, 28, 30, 90 a 100 tablet.
PVC/PVDC/Aluminium blister packs of 14, 28, 30, 90 and 100 tablets.
Farmakoterapeutická skupina: Antiparkinsonika, inhibitory monoaminooxidázy B, ATC kód: N04BD03
Pharmacotherapeutic group: Anti-Parkinson-Drugs, monoamine oxidase -B inhibitors, ATC code: N04BD03.
D-73614 Schorndorf Německo
D-73614 Schorndorf Germany
Objasnění struktury metabolitů zjistilo tři metabolické dráhy safinamidu.
Metabolite structure elucidation revealed three metabolic pathways of safinamide.
Studie na zvířatech naznačují, že léčba safinamidem je spojena s nežádoucími účinky na reprodukci samic potkanů a kvalitu spermií.
Animal studies indicate that safinamide treatment is associated with adverse reactions on female rat reproductive performance and sperm quality.
Studie u pacientů ve středně pokročilém až pokročilém stádiu PN
Studies in mid- to late-stage PD patients
Amidáza přítomná v krvi, plazmě, séru, simulované žaludeční šťávě a simulované střevní šťávě a rovněž karboxylesterázy hCE-1 a hCE-2 nejsou zodpovědné za biotransformaci safinamidu na NW-1153.
Amidase present in blood, plasma, serum, simulated gastric fluid and simulated intestinal fluid as well as human carboxylesterases hCE-1 and hCE-2 are not responsible for the biotransformation of safinamide to NW-1153.
Systémová expozice NW1153 je nízká (1/10 mateřské látky safinamidu).
The systemic exposure of NW-1153 is low (1/10 of parent safinamide).
Proto je nutné zachovávat opatrnost, pokud je safinamid podáván současně s léčivými přípravky, které jsou substráty OCT1 a mají Tmax podobné safinamidu (2 hodiny) (např. metformin, aciklovir, ganciklovir), protože expozice těmto substrátům by mohla být v důsledku toho zvýšena.
Therefore, caution is necessary when safinamide is taken concomitantly with medicinal products that are OCT1 substrates and have a tmax similar to safinamide (2 hours) (e.g. metformin, aciclovir, ganciclovir) as exposure to these substrates might be increased as a consequence.
27919 (SETTLE) (24 týdnů)
(SETTLE) (24 weeks)
Nezdá se, že by safinamid způsoboval indukci nebo inhibici enzymů při klinicky významných systémových koncentracích.
Safinamide does not appear to significantly induce or inhibit enzymes at clinically relevant systemic concentrations.
Safinamid je vysoce selektivní a reverzibilní inhibitor MAO-B a způsobuje zvýšení extracelulárních hladin dopaminu ve striatu.
Safinamide is a highly selective and reversible MAO-B inhibitor causing an increase in extracellular levels of dopamine in the striatum.
Toto potenciální zvýšení s největší pravděpodobností nemá žádný klinický význam, neboť NW-1153, první produkt metabolické dráhy, se dále přetváří na sekundární a terciární metabolity.
This potential increase is most likely of no clinical relevance as NW-1153, the first product in the metabolic pathway, is further transformed to secondary and tertiary metabolites.
Absolutní biologická dostupnost je vysoká (95 %), což prokazuje, že téměř všechen safinamid se vstřebává po perorálním užití a metabolismus prvního průchodu je zanedbatelný.
Absolute bioavailability is high (95%), showing that safinamide is almost completely absorbed after oral administration and first pass metabolism is negligible.
Nižší dávka 50 mg/den se doporučuje u pacientů se středně těžkou poruchou funkce jater.
The lower dose of 50 mg/day is recommended for patients with moderate hepatic impairment.
Safinamid lze užít s jídlem nebo bez něj.
Safinamide may be taken with or without food.
Toxické účinky na játra a doprovodné příznaky, jako nažloutlá/naoranžovělá kůže a lebka u mláďat, kterým byl podán safinamid během kojení, jsou zprostředkované především expozicí in utero, zatímco přímá expozice v mateřském mléku měla pouze malý vliv.
Toxic effects on the liver and accompanying symptoms as yellow/orange skin and skull, in pups exposed to safinamide during lactation are mediated mainly via in utero exposure, whereas exposure via the mother's milk had only a minor influence.
Farmakodynamické účinky safinamidu u dětí a dospívajících nebyly zkoumány.
The pharmacodynamic effects of safinamide have not been assessed in children and adolescents.
Safinamid se eliminuje zejména v moči.
Safinamide is eliminated mainly in the urine.
Změna LSM (SE)
Change LSM (SE)
Celková clearance byla stanovena na 4,6 l/h, což řadí safinamid do skupiny látek s nízkou clearance.
Total clearance was determined to be 4.6 L/h classifying safinamide as a low clearance substance.
Safinamid použitý jako doplněk k levodopě může potencovat nežádoucí účinky levodopy a mohou se zhoršit preexistující dyskineze a vyžádat si snížení dávky levodopy.
Safinamide used as an adjunct to levodopa may potentiate the side effects of levodopa, and preexisting dyskinesia may be exacerbated, requiring a decrease of levodopa.
Studie SETTLE a 016/018 ukázaly významnou superioritu safinamidu ve srovnání s placebem v cílových dávkách 50 a 100 mg/den pro primární a zvolené sekundární proměnné účinnosti, jak je uvedeno souhrnně v tabulce níže.
Both the SETTLE and 016/018 studies indicated significant superiority of safinamide, compared to placebo, at the target doses of 50 and 100 mg/day for the primary, and selected secondary, efficacy variables, as summarized in the table below.
Safinamid se téměř exkluzivně vylučuje metabolismem, převážně amidázami o vysoké kapacitě, které dosud nebyly charakterizovány.
Safinamide is almost exclusively eliminated via metabolism, largely by high capacity amidases that have not yet been characterized.
D- 73614 Schorndorf, Německo
D- 73614 Schorndorf Germany
Během léčby safinamidem se může vyskytnout somnolence a závratě, proto pacienti musí být opatrní při používání nebezpečných strojů, včetně řízení motorových vozidel, dokud si nejsou dostatečně jisti, že je safinamid nepříznivě neovlivňuje.
Somnolence and dizziness may occur during safinamide treatment, therefore patients should be cautioned about using hazardous machines, including motor vehicles, until they are reasonably certain that safinamide does not affect them adversely.