natgillin/translations-raw huggingface dataset:
V obou studiích 1/232 (0,43 %) pacientů léčených atalurenem přerušil léčbu kvůli nežádoucímu účinku zácpě a 1/172 (0,58 %) pacientů na placebu přerušil léčbu kvůli nežádoucímu účinku progrese onemocnění (ztráta schopnosti chůze).
In both studies, 1/232 (0.43%) patients treated with ataluren discontinued due to an adverse reaction of constipation and 1/172 (0.58%) placebo patients discontinued treatment due to an adverse reaction of disease progression (loss of ambulation).
Opatrnosti je zapotřebí rovněž, když je ataluren podáván současně se substráty OAT3 (např. ciprofloxacinem), a to obzvláště s těmi substráty OAT3, které mají úzké terapeutické okno.
Caution should also be exercised when ataluren is co-administered with OAT3 substrates (eg, ciprofloxacin), especially those OAT3 substrates with a narrow therapeutic window.
Studie 1 hodnotila 174 pacientů mužského pohlaví ve věku 5 až 20 let.
Study 1 evaluated 174 male patients, ages 5 to 20 years.
Pacienti byli randomizováni v poměru 1:1 a dostávali ataluren 40 mg/kg/den (n=115) nebo placebo (n=115) 3krát denně (ráno, v poledne a večer).
Patients were randomised in a 1:1 ratio and received ataluren 40 mg/kg/day (n=115) or placebo (n=115) 3 times per day (morning, midday, and evening).
Tyto výsledky ukazují, že ataluren v dávce 40 mg/kg/den snižuje u pacientů s nmDMD ztrátu schopnosti chůze.
These results indicate that ataluren 40 mg/kg/day slows the loss of walking ability in nmDMD patients.
Systémová expozice u matky na úrovni dávky bez pozorovaného účinku (NOEL) u neonatální toxicity odpovídala přibližně 3násobku expozice u člověka.
The maternal systemic exposure at the no observed effect level (NOEL) for neonatal toxicity was about 3 times human exposure.
Léčbu přípravkem Translarna má zahajovat pouze specializovaný lékař se zkušenostmi s léčbou Duchennovy/Beckerovy svalové dystrofie.
Treatment with Translarna should only be initiated by specialist physicians with experience in the management of Duchenne/Becker muscular dystrophy.
Nonsense mutace v DNA má za následek předčasný stop kodon v mRNA.
A nonsense mutation in DNA results in a premature stop codon within an mRNA.
TRANSLARNA 10, 10, 20 mg/kg (N=57) Placebo (n=57)
TRANSLARNA 10 mg/kg, 10 mg/kg, 20 mg/kg (N=57) Placebo (N=57)
Pokud máte závažné problémy s ledvinami (eGFR < 30 ml/min) nebo pokud podstupujete dialýzu kvůli nedostatečnému fungování Vašich ledvin (konečné stadium onemocnění ledvin), Váš lékař rozhodne, zda je pro Vás léčba přípravkem Translarna vhodná.
If you have severe kidney problems (eGFR <30 ml/min) or if you are receiving dialisys because your kidneys do not work (end-stage renal disease) your doctor will established if treatment with Translarna is suitable for you.
Přípravek Translarna můžete např. užívat v 7 hodin ráno spolu se snídaní, ve 13 hodin spolu s obědem a opět přibližně v 19 hodin spolu s večeří.
For example, you might take Translarna at 7:00 AM in the morning with breakfast, at 1:00 PM in the afternoon with lunch, and again at around 7:00 PM in the evening with dinner.
Množství tekutin nebo polotekuté stravy lze zvýšit podle preferencí pacienta.
The amount of the liquid or semi-solid food can be increased based on patient preference.
Expozice na úrovni dávky bez pozorovaného nežádoucího účinku (NOAEL) byla podobná (králík) nebo 4krát vyšší (potkan) než systémová expozice u člověka (40 mg/kg/den).
Exposure at the no observed adverse effect level (NOAEL) was similar to (rabbit) or 4 times (rat) the systemic exposure in humans (40 mg/kg/day).
Plazmatické koncentrace atalurenu v ustáleném stavu se zvyšují úměrně se zvyšující se dávkou.
Ataluren plasma concentrations at steady state increase proportionally with increasing dose.
U zdravých dobrovolníků, kterým byla podána jedna perorální dávka 200 mg/kg atalurenu, došlo k přechodným, málo intenzivním symptomům bolesti hlavy, nevolnosti, zvracení a průjmu.
Healthy volunteers receiving a single oral dose of 200 mg/kg of ataluren experienced transient, low-grade symptoms of headache, nausea, vomiting, and diarrhoea.
Tento předčasný stop kodon v mRNA způsobuje onemocnění tím, že ukončuje translaci ještě před vytvořením proteinu o plné délce.
This premature stop codon in the mRNA causes disease by terminating translation before a full-length protein is generated.
Při expozici mnohem vyšší než u pacientů byl navíc zjištěn zvýšený výskyt (vzácných) nádorů močového měchýře.
In addition, at exposure much higher than in patients an increase of (rare) urinary bladder tumours was found.
Byl zaznamenán přibližně 40% pokles průměrné celkové expozice atalurenu ve skupině se středně těžkou poruchou funkce jater oproti kontrolní skupině, pravděpodobně kvůli malé velikosti a variabilitě vzorku.
An approximately 40% decrease of mean total ataluren exposure in the moderate hepatic impairment group versus the control group was noted probably due to the small sample size and variability.
První dávka se užívá ráno, druhá v poledne a třetí večer.
The first dose should be taken in the morning, the second at midday, and the third in the evening.
Plazmatický poločas atalurenu se pohybuje v rozmezí 2-6 hodin a není ovlivněn ani dávkou ani opakovaným podáním.
Ataluren plasma half-life ranges from 2-6 hours and is unaffected either by dose or repeated administration.
Přípravek Translarna užívejte perorálně 3krát denně, ráno, v poledne a večer.
Take Translarna by mouth 3 times per day; in the morning, midday and evening.
Rozdíly upřednostňující ataluren vůči placebu v průměrných změnách v časových funkčních testech ve 48. týdnu u populace ITT dosáhly prahové hodnoty pro klinicky významný rozdíl (změny ~1 až 1,5 sekundy).
The differences favoring ataluren versus placebo in mean changes in timed function tests at Week 48 in the ITT population reached the threshold for a clinically meaningful difference (changes ~1 to 1.5 seconds).
V jednoleté studii u 10-12týdenních psů byly zjištěny nálezy na nadledvinách (lokální zánět a degenerace oblastí kůry produkujících glukokortikoidy) a mírné narušení produkce kortizolu po exogenní stimulaci adrenokortikotropním hormonem.
A 1-year study in 10-12 weeks old dogs demonstrated findings in the adrenal gland (focal inflammation and degeneration in the glucocorticoid-producing regions of the cortex) and a mild compromise of cortisol production after exogenous stimulation with adrenocorticotropic hormone.
Ve statisticky podloženém modelu byl odhadovaný průměrný rozdíl 13,0 metrů (p=0,213), obrázek 4.
In a statistical based model the estimated mean difference was 13.0 meters (p=0.213), Figure 4.
U pacientů ve věku 2-5 let byla hlášena vyšší četnost malátnosti (7,1 %), pyrexie (42,9 %), infekce ucha (28,6 %) a vyrážky (21, 4 %) než u pacientů ve věku 5 let a starších.
A higher frequency of malaise (7.1%), pyrexia (42.9%), ear infection (28.6%), and rash (21.4%) were reported in patients aged 2-5 years compared with patients 5 years of age and older.
Procento nezhoršení o 10 %
Percent Not 10% Worsened
Proto je-li nezbytná léčba intravenózními aminoglykosidy, měla by být léčba přípravkem Translarna přerušena a poté znovu zahájena 2 dny po ukončení podávání aminoglykosidů.
Therefore, if treatment with intravenous aminoglycosides is necessary the treatment with Translarna should be stopped and can be resumed 2 days after administration of the aminoglycoside has ended.
Monitorování renálních funkcí
Renal function monitoring
Ataluren umožňuje ribozomální čtení mRNA obsahující tento předčasný stop kodon, které vede k tvorbě proteinu o plné délce.
Ataluren enables ribosomal readthrough of mRNA containing such a premature stop codon, resulting in production of a full-length protein.
Sáčky by se měly otevírat až v době přípravy dávky.
Sachets should only be opened at the time of dose preparation.
Nejčastějšími nežádoucími účinky ve 2 placebem kontrolovaných studiích byly zvracení, průjem nauzea, bolest hlavy, bolest v nadbřišku a plynatost, vše se vyskytovalo u ≥5 % všech pacientů léčených atalurenem.
The most common adverse reactions in the 2 placebo-controlled studies were vomiting, diarrhoea, nausea, headache, upper abdominal pain, and flatulence, all occurring in ≥5% of all ataluren-treated patients.
Jestliže jste přestal(a) užívat přípravek Translarna Nepřestávejte užívat přípravek Translarna bez konzultace se svým lékařem.
Do not stop taking Translarna without talking to your doctor.
U populace ITT byl poměr rizik pro ataluren vůči placebu 0,75 (p=0,160), což představuje 25% snížení rizika 10% zhoršení 6MWD.
In the ITT population, the hazard ratio for ataluren versus placebo was 0.75 (p=0.160), representing a 25% reduction in the risk of 10% 6MWD worsening.
Obvyklý důvod předepsání acyklovir léčba planých neštovic [varicelly]
Usually prescribed for acyclovir treatment of chickenpox [varicella]
Každou připravenou dávku užijte bezprostředně po přípravě.
Take each prepared dose immediately after preparation.
Jedna ze dvou studií s opakovanou dávkou u 26týdenních potkanů, zahájená u 4-5týdenních potkanů, ukázala na dávce závislý vzestup incidence maligního hibernomu, tumoru u potkanů vzácného.
One out of two 26-week rat repeat dose studies, initiated in 4-5 weeks old rats, showed a dose related increase of the incidence of malignant hibernoma, a rare tumour in rats.
Pacienti léčení atalurenem vykazovali klinický prospěch měřený pomocí číselně příznivých rozdílů vůči placebu ve všech primárních a sekundárních cílových parametrech účinnosti.
Ataluren-treated patients experienced clinical benefit as measured by numerically favorable differences versus placebo across the primary and secondary efficacy endpoints.
Pokud se této situaci nelze vyhnout (např. vankomycin k léčbě MRSA), doporučuje se pečlivé monitorování renálních funkcí (viz bod 4.5).
If this is unavoidable (e.g. vancomycin to treat MRSA) careful monitoring of renal function is advised (see section 4.5).
Bílé až téměř bílé granule.
White to off-white granules.
Další dávku si nicméně vezměte včas.
But, take the next doses on time.
Studie u potkanů a psů také ukázaly změny lipidů v plazmě (cholesterolu a triglyceridů) naznačující změny metabolismu tuků.
Also rat and dog studies showed changes in plasma lipid (cholesterol and triglycerides) suggestive of changes in fat metabolism.
Léčba se nemá zahajovat u dříve neléčených pacientů s eGFR < 30 ml/min (viz body 4.2 a 5.2).
Treatment should not be initiated in previously untreated patients with eGFR <30 ml/min (see sections 4.2 and 5.2).
Dostupné farmakodynamické/toxikologické údaje u zvířat prokázaly vylučování atalurenu/metabolitů do mléka (viz bod 5.3).
Available pharmacodynamic/toxicological data in animals have shown excretion of ataluren/metabolites in milk (see section 5.3).
Úprava dávky podle věku není nutná.
Age-adjusted dosing is not required.
Účinnost přípravku Translarna u dětí ve věku 2-5 let byla stanovena extrapolací údajů získaných od pacientů starších 5 let.
The efficacy of Translarna in children aged 2 - 5 years has been established on extrapolation from patients aged >5years.
Nežádoucí účinky byly všeobecně mírné nebo středně závažné a nebyly hlášeny žádné závažné nežádoucí příhody související s léčbou, které by se týkaly pacientů léčených v těchto 2 studiích atalurenem.
Adverse reactions were generally mild or moderate in severity, and no treatment-related serious adverse events were reported among ataluren-treated patients in these 2 studies.
Na základě údajů od subjektů ve věkovém rozmezí 2 až 57 let nemá věk zjevný vliv na plazmatickou expozici atalurenu.
Based on data from subjects ranging in age from 2 years to 57 years, there is no apparent effect of age on ataluren plasma exposure.
Významný výskyt nádorů močového měchýře u člověka není považován za pravděpodobný.
Significance of the urinary bladder tumours for humans is considered unlikely.
Pacienti s těžkou poruchou funkce ledvin nebo v terminálním stadiu onemocnění ledvin proto mají být léčeni atalurenem pouze v případě, že očekávaný klinický přínos převyšuje potenciální riziko, a mají být pečlivě sledováni s ohledem na možnou toxicitu metabolitů a pokles účinnosti.
Therefore, patients with severe renal impairment or end-stage renal disease should be treated with ataluren only if the anticipated clinical benefit outweighs the potential risk, and should be closely monitored for possible metabolite toxicity and decrease in efficacy.
Duchennova svalová dystrofie je způsobena genetickými změnami, které vedou k abnormalitě u svalového proteinu zvaného dystrofin, který je nutný pro správné fungování svalů.
Duchenne muscular dystrophy is caused by genetic changes that result in an abnormality in a muscle protein called dystrophin which is needed for muscles to work properly.
Testy renálních funkcí
Renal function tests
A. VÝROBCE ODPOVĚDNÝ ZA PROPOUŠTĚNÍ ŠARŽÍ B. PODMÍNKY NEBO OMEZENÍ VÝDEJE A POUŽITÍ C. DALŠÍ PODMÍNKY A POŽADAVKY REGISTRACE D. PODMÍNKY NEBO OMEZENÍ S OHLEDEM NA BEZPEČNÉ A ÚČINNÉ
ANNEX II A. MANUFACTURER RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE B. CONDITIONS OR RESTRICTIONS REGARDING SUPPLY AND USE C. OTHER CONDITIONS AND REQUIREMENTS OF THE MARKETING AUTHORISATION D. CONDITIONS OR RESTRICTIONS WITH REGARD TO THE SAFE AND EFFECTIVE USE OF THE MEDICINAL PRODUCT E. SPECIFIC OBLIGATION TO COMPLETE POST-AUTHORISATION MEASURES FOR THE CONDITIONAL MARKETING AUTHORISATION
Existují hypotézy, že in vivo může být křivka závislosti odpovědi na dávce také zvonovitá, údaje in vivo jsou ale příliš omezené na to, aby tuto hypotézu bylo možné potvrdit u myšího modelu DMD s nonsense mutací a u člověka.
It is hypothetised that the in vivo dose response relationship may also be bell-shaped, but in vivo data were too limited to confirm this hypothesis in a mouse model for nmDMD and in humans.
Současné podávání rifampicinu, který je silným induktorem metabolických enzymů včetně UGT1A9, snížilo expozici atalurenu o 29 %.
Co-administration of rifampicin, a strong inducer of metabolic enzymes including UGT1A9, decreased ataluren exposure by 29%.
Eliminace atalurenu pravděpodobně závisí na jaterní a renální glukuronidaci atalurenu, po níž následuje renální a jaterní exkrece vzniklého glukuronidového metabolitu.
The elimination of ataluren is likely dependent on hepatic and renal glucuronidation of ataluren followed by renal and hepatic excretion of the resulting glucuronide metabolite.
Léčba pediatrických pacientů s tělesnou hmotností ≥ 12 kg se řídí doporučeními podle rozmezí tělesné hmotnosti (viz výše uvedená tabulka dávkování).
Paediatric patients with body weight ≥12 kg are treated as per the dosing recommendations by body weight range (see above dosing table).
Pacienti by měli při užívání atalurenu zachovávat dostatečnou hydrataci (viz bod 4.4).
Patients should maintain adequate hydration while taking ataluren (see section 4.4).
Ve statistickém modelu odhadu byl průměrný rozdíl 31,7 metru (upravená hodnota p=0,0367).
In a statistical based model the estimated mean difference was 31.7 meters (adjusted p=0.0367).
V klinické studii hodnotící potenciál atalurenu inhibovat transportní systém OATP1B3 při podání jedné dávky 80 mg telmisartanu, in vitro selektivního substrátu OATP1B3, zvýšil ataluren expozici telmisartanu o 28 %.
In a clinical study to evaluate the potential for ataluren to inhibit the OATP1B3 transport system using a single-dose of 80 mg telmisartan, an in-vitro selective OATP1B3 substrate, ataluren increased the exposure to telmisartan by 28%.
Protože není znám mechanismus, kterým ataluren zvyšuje nefrotoxicitu intravenózních aminoglykosidů, souběžné použití jiných nefrotoxických léčivých přípravků s atalurenem se nedoporučuje.
Since the mechanism by which ataluren increases nephrotoxicity of intravenous aminoglycosides is not known, concomitant use of other nephrotoxic medicinal products with ataluren is not recommended.
Účinek současného podávání atalurenu s jinými nefrotoxickými léčivými přípravky není znám.
The effect of co-administration of ataluren with other nephrotoxic medicinal products is unknown.
Týdny
Weeks
Studie na zvířatech prokázaly reprodukční toxicitu pouze v dávkách, které jsou toxické pro matku (viz bod 5.3).
Studies in animals have shown reproductive toxicity only at doses that resulted in maternal toxicity (see section 5.3).
Následující tabulka poskytuje informace, kolik sáčků o určité síle je třeba použít při přípravě doporučené dávky pro dané rozmezí tělesné hmotnosti.
The table below provides information on which sachet strength(s) to use in the preparation of the recommended dose by body weight range.
Na základě studií in vitro se očekává, že ataluren není inhibitorem ani p-gp mediovaného transportu ani metabolismu zprostředkovaného cytochromem P450.
Based on the in vitro studies, ataluren is not expected to be an inhibitor of neither p-gp mediated transport nor of cytochrome P450 mediated metabolism.
Neklinické studie in vitro naznačují, že kontinuální expozice atalurenu může být důležitá z hlediska maximalizace aktivity a že účinky léčivé látky na ribozomální čtení kodonů předčasného ukončení vymizí krátce po vysazení atalurenu.
Nonclinical in vitro studies suggest that continuous exposure to ataluren may be important for maximizing activity and that effects of the active substance on ribosomal read-through of premature stop codons reverse shortly after withdrawal of ataluren.
Přítomnost nonsense mutace v genu pro dystrofin má být stanovena genetickými testy (viz bod 4.4).
The presence of a nonsense mutation in the dystrophin gene should be determined by genetic testing (see section 4.4).
Nežádoucí účinky hlášené u >1 pacienta ve skupině 40 mg/kg/den při vyšší frekvenci než u skupiny s placebem, jsou uvedeny podle tříd orgánových systémů MedDRA, upřednostňovaných termínů a frekvence.
Adverse reactions reported in >1 patient in the 40 mg/kg/day group at a frequency greater than that of the placebo group are presented by MedDRA System Organ Class, Preferred Term, and frequency.
Nežádoucí účinky hlášené u pacientů s nmDMD léčených doporučenou denní dávkou 40 mg/kg/den atalurenu ve 2 placebem kontrolovaných studiích jsou uvedeny v tabulce 1.
The adverse reactions reported in patients with nmDMD treated with the recommended daily dose of 40 mg/kg/day ataluren in the 2 placebo-controlled studies are presented in Table 1.
Vrcholné plazmatické hladiny atalurenu se u subjektů, které dostávaly léčivý přípravek do 30 minut po jídle, udržovaly přibližně po dobu 1,5 hodiny.
Peak plasma levels of ataluren are attained approximately 1.5 hours after dosing in subjects who received medicinal product within 30 minutes of a meal.
Nauzea, bolest v nadbřišku, břišní diskomfort, zácpa
Nausea, upper abdominal pain, flatulence, abdominal discomfort, constipation
V klinickém programu zkoumajícím účinnost a bezpečnost monoterapie atalurenem u pacientů s cystickou fibrózou s nonsense mutací nebyl pozorován žádný statisticky významný účinek u primárního a klíčového sekundárního klinického ukazatele (ppFEV1 a míry plicní exacerbace) u dospělých a dětí ve věku 6 let nebo starších.
In the clinical program investigating the efficacy and safety of monotherapy ataluren in patients with nonsense mutation cystic fibrosis, no statistically significant effect was observed in the primary and key secondary clinical outcome measures (ppFEV1 and pulmonary exacerbation rate) in adults and children aged 6 years and older.
Podobně se očekává, že ataluren není in vivo induktorem izoenzymů cytochromu P450.
Similarly, ataluren is not expected in vivo to be an inducer of cytochrome P450 isoenzymes.
V dvouleté studii kancerogenity u potkanů byl zjištěn jeden případ hibernomu.
In a 2-year rat carcinogenicity study, one case of hibernoma was found.
Přípravek Translarna se používá k léčbě Duchennovy svalové dystrofie způsobené specifickým genetickým defektem, který ovlivňuje normální funkci svalů.
Translarna is used to treat Duchenne muscular dystrophy resulting from a specific genetic defect that affects normal muscle function.
Bylo prokázáno, že aminoglykosidy snižují čtecí aktivitu atalurenu in vitro.
Aminoglycosides have been shown to reduce the readthrough activity of ataluren in vitro.
Současné podávání atalurenu s mofetil-mykofenolátem zdravým subjektům nemělo žádný vliv na expozici jeho aktivnímu metabolitu, kyselině mykofenolové (substrátu UGT1A9).
Co-administration of ataluren with mycophenolate mofetil in healthy subjects did not affect the exposure of its active metabolite, mycophenolic acid (a substrate of UGT1A9).
Pacientům, kteří nonsense mutaci nenesou, nemá být ataluren podáván.
Patients who do not have a nonsense mutation should not receive ataluren.
Každou připravenou dávku je nejlépe užít bezprostředně po její přípravě.
Each prepared dose is best administered immediately after preparation.
Plazmatické koncentrace atalurenu u pacientů ve věku od 2 let a mladších 5 let byly stejné jako plazmatické koncentrace pozorované u pacientů starších 5 let, kteří podstupovali dávkovací režim 10/10/20 mg/kg.
Ataluren plasma concentrations in patients from 2 to less than 5 years old were consistent with those seen in patients above the age of 5 years receiving the 10/10/20 mg/kg dose regimen.
Farmakokinetika atalurenu pravděpodobně není významně ovlivněna polymorfismy UGT1A9 v bělošské populaci.
It is unlikely that the pharmacokinetics of ataluren are significantly affected by UGT1A9 polymorphisms in a Caucasian population.
Může u Vás dojít k mírné bolesti hlavy, nevolnosti, zvracení či průjmu.
You may experience mild headache, nausea, vomiting or diarrhoea.
Ve studii prenatální/postnatální vývojové toxicity u potkanů byla při expozici ve výši přibližně 5násobku expozice u člověka pozorována významná toxicita pro matku i účinky na tělesnou hmotnost a vývoj chůze u potomstva.
In the rat pre/postnatal developmental toxicity study, at exposure about 5 times human exposure, significant maternal toxicity as well as effects on offspring body weight and development of ambulatory activity were observed.
Gastrointestinální poruchy Zvracení
Gastrointestinal disorders
Účinek atalurenu na farmakokinetiku jiných léčivých přípravků Studie in vitro ukázaly, že ataluren má potenciál inhibovat UGT1A9, OAT1 (transportéru organických aniontů 1), OAT3 (transportéru organických aniontů 3) a OATP1B3 (transportního polypeptidu organických aniontů).
Effect of ataluren on pharmacokinetics of other medicinal products Based on in vitro studies, ataluren has the potential to inhibit UGT1A9, organic anion transporter 1 (OAT1), organic anion transporter 3 (OAT3) and organic anion transporting polypeptide 1B3 (OATP1B3).
Čemu musíte věnovat pozornost, než začnete přípravek Translarna užívat 3.
What you need to know before you take Translarna 3.
Zvýšení sérového kreatininu ve všech případech ustoupilo při ukončení podávání intravenózních aminoglykosidů bez ohledu na pokračování nebo přerušení podávání přípravku Translarna.
The serum creatinine elevations resolved in all cases, with discontinuation of the intravenous aminoglycoside, and either continuation or interruption of Translarna.
Většina pacientů (90 %) ve všech léčených skupinách byli běloši.
The majority of patients in all treatment groups were Caucasian (90%).
při každé změně systému řízení rizik, zejména v důsledku obdržení nových informací, které mohou vést k významným změnám poměru přínosů a rizik, nebo z důvodu dosažení význačného milníku (v rámci farmakovigilance nebo minimalizace rizik).
An updated RMP should be submitted: At the request of the European Medicines Agency; Whenever the risk management system is modified, especially as the result of new information being received that may lead to a significant change to the benefit/risk profile or as the result of an important (pharmacovigilance or risk minimisation) milestone being reached.
In vivo byl jediným metabolitem detekovaným v plazmě po perorálním podání radioaktivně značeného atalurenu ataluren-O-1β-acylglukuronid; expozice tomuto metabolitu u lidí činila přibližně 8 % plazmatické hodnoty AUC pro ataluren.
In vivo, the only metabolite detected in plasma after oral administration of radio-labelled ataluren was the ataluren-O-1β-acyl glucuronide; exposure to this metabolite in humans was approximately 8% of the plasma AUC of ataluren.