natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Редки: лактатна ацидоза С неизвестна честота: хипокалиемия
Rare: lactic acidosis Not known: hypokalaemia
Редки: повишени нива на трансаминазите Много редки: хепатит С неизвестна честота: чернодробна стеатоза
Rare: increased transaminases Very rare: hepatitis Not known: hepatic steatosis
Редки: обрив
Rare: rash
Нарушения на мускулно- скелетната система и съединителната тъкан:
11 Musculoskeletal and connective tissue disorders:
С неизвестна честота: рабдомиолиза, остеомалация (проявяваща се с болки в костите и нечесто предразполагаща към фрактури), мускулна слабост, миопатия
Not known: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), muscular weakness, myopathy
Редки: остра бъбречна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, проксимална бъбречна тубулопатия (вкл. синдром на Fanconi), повишен креатинин Много редки: остра тубулна некроза С неизвестна честота: нефрит (вкл. остър интерстициален нефрит), нефрогенен безвкусен диабет
Rare: acute renal failure, renal failure, proximal renal tubulopathy (including Fanconi syndrome), increased creatinine Very rare: acute tubular necrosis Not known: nephritis (including acute interstitial nephritis), nephrogenic diabetes insipidus
Много редки: астения
Very rare: asthenia
Следните нежелани реакции, изброени по системо- органни класове, могат да се проявят като последствие от проксималната бъбречна тубулопатия: рабдомиолиза, остеомалация (проявяваща се с болки в костите и нечесто предразполагаща към фрактури), хипокалиемия, мускулна слабост, миопатия и хипофосфатемия.
The following adverse reactions, listed under the body system headings above, may occur as a consequence of proximal renal tubulopathy: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), hypokalaemia, muscular weakness, myopathy and hypophosphataemia.
В случаи на предозиране състоянието на пациентите трябва да се следи за признаци на интоксикация (вж. точки 4. 8 и 5. 3), и ако се налага да се проведе стандартно поддържащо лечение.
If overdose occurs the patient must be monitored for evidence of toxicity (see sections 4.8 and 5.3), and standard supportive treatment applied as necessary.
Тенофовир може да се отстрани чрез хемодиализа; медианният хемодиализен клирънс на тенофовир е 134 ml/ min.
Tenofovir can be removed by haemodialysis; the median haemodialysis clearance of tenofovir is 134 ml/ min.
Не е проучвано елиминирането на тенофовир чрез перитонеална диализа.
The elimination of tenofovir by peritoneal dialysis has not been studied.
J05AF07
J05AF07
Тенофовир дифосфат инхибира обратната транскриптаза на HIV- 1 и полимеразата на HBV чрез директно конкуриране за свързване с естествения дезоксирибонуклеотиден субстрат и чрез прекъсване на ДНК веригата след инкорпориране в нея.
Tenofovir diphosphate inhibits HIV-1 reverse transcriptase and the HBV polymerase by direct binding competition with the natural deoxyribonucleotide substrate and, after incorporation into DNA, by DNA chain termination.
При концентрации до 300 µmol/ l тенофовир не е показал ефект върху синтезата на митохондриална ДНК или на млечна киселина при in vitro тестове.
At concentrations of up to 300 µmol/ l, tenofovir has also shown no effect on the synthesis of mitochondrial DNA or the production of lactic acid in in vitro assays.
Данни, отнасящи се до HIV:
Data pertaining to HIV:
Антивирусна активност срещу HIV in vitro:
HIV antiviral activity in vitro:
Концентрацията на тенофовир, необходима за 50% инхибиране (ЕC50) на лабораторни щамове на дивия тип HIV- 1IIIB e 1- 6 µmol/ l в линии на лимфоидни клетки и 1, 1 µmol/ l срещу първични изолати на HIV- 1 подтип B в МКПК.
The concentration of tenofovir required for 50% inhibition (EC50) of the wild-type laboratory strain HIV-1IIIB is 1-6 µmol/ l in lymphoid cell lines and 1.1 µmol/ l against primary HIV-1 subtype B isolates in PBMCs.
Също така, тенофовир е активен срещу HIV- 1 подтипове A, C, D, E, F, G и O и срещу HIVBaL в първични моноцити/ макрофаги.
Tenofovir is also active against HIV-1 subtypes A, C, D, E, F, G, and O and against HIVBaL in primary monocyte/ macrophage cells.
In vitro тенофовир демонстрира активност срещу HIV- 2 с ЕC50 4, 9 µmol/ l в МТ- 4 клетки.
Tenofovir shows activity in vitro against HIV-2, with an EC50 of 4.9 µmol/ l in MT-4 cells.
Клинични резултати) са селектирани щамове на HIV- 1 с намалена чувствителност към тенофовир и K65R мутации на обратната транскриптаза.
Strains of HIV-1 with reduced susceptibility to tenofovir and a K65R mutation in reverse transcriptase have been selected in vitro and in some patients (see Clinical results).
Тенофовир дизопроксил фумарат трябва да се избягва при пациенти с предварителна антиретровирусно лечение с щамове, носещи K65R мутация (вж. точка 4. 4).
Tenofovir 12 disoproxil fumarate should be avoided in antiretroviral experienced patients with strains harbouring the K65R mutation (see section 4.4).
Клинични проучвания при пациенти с предварително лечение са оценявали анти- HIV активността на тенофовир дизопроксил в доза 245 mg (под формата на фумарат) срещу резистентни на нуклеозидни инхибитори щамове на HIV- 1.
Clinical studies in treatment-experienced patients have assessed the anti-HIV activity of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) against strains of HIV-1 with resistance to nucleoside inhibitors.
Резултатите са показали, че пациентите с HIV, експресиращ 3 или повече мутации, свързани с тимидинови аналози (TAMs – thymidine- analogue associated mutations), включващи или M41L или L210W мутацията на обратната транскриптаза, са показали намален отговор към терапията с тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат).
The results indicate that patients whose HIV expressed 3 or more thymidine-analogue associated mutations (TAMs) that included either the M41L or L210W reverse transcriptase mutation showed reduced response to tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) therapy.
Клинични резултати:
Clinical results:
Ефектите на тенофовир дизопроксил фумарат при инфектирани с HIV- 1 възрастни с предварително лечение и при такива без предварително лечение са демонстрирани в проучвания с продължителност 48 седмици при инфектирани с HIV- 1 възрастни с предварително лечение.
The effects of tenofovir disoproxil fumarate in treatment-experienced and treatment-naïve HIV-1 infected adults have been demonstrated in trials of 48 weeks duration in treatment-experienced HIV-1 infected adults.
При проучването GS- 99- 907, 550 пациенти с предварително лечение са били лекувани с плацебо или с 245 mg тенофовир дизопроксил (под формата на фумарат) в продължение на 24 седмици.
In study GS-99-907, 550 treatment-experienced patients were treated with placebo or tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) for 24 weeks.
Средният изходен брой на CD4 клетките е бил 427 клетки/ mm3, средното изходно ниво на плазмената HIV- 1 РНК е било 3, 4 log10 копия/ ml (78% от пациентите са имали вирусно натоварване < 5 000 копия/ ml) и средната продължителност на предварителното лечение на HIV е била 5, 4 години.
The mean baseline CD4 cell count was 427 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 3.4 log10 copies/ ml (78% of patients had a viral load of < 5,000 copies/ ml) and the mean duration of prior HIV treatment was 5.4 years.
Изходният генотипен анализ на HIV изолатите от 253 пациенти е показал, че 94% от пациентите са имали HIV- 1 мутации на резистентност, свързани с нуклеозидните инхибитори на обратната транскриптаза, 58% са имали мутации, свързани с протеазните инхибитори, и 48% са имали мутации, свързани с не- нуклеозидните инхибитори на обратната транскриптаза.
Baseline genotypic analysis of HIV isolates from 253 patients revealed that 94% of patients had HIV-1 resistance mutations associated with nucleoside reverse transcriptase inhibitors, 58% had mutations associated with protease inhibitors and 48% had mutations associated with non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
14 При достигане на 24- тата седмица средната промяна на плазмените нива на HIV- 1 РНК (log10) в сравнение с изходните, измерена според времето (DAVG24), е била - 0, 03 log10 копия/ ml и - 0, 61 log10 копия/ ml за пациентите от групите на плацебо и на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) (p < 0, 0001).
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ ml and -0.61 log10 copies/ ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) recipients (p < 0.0001).
Статистически значителна разлика в полза на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) е наблюдавана в средната промяна на броя на CD4 клетките в сравнение с изходния при достигане на 24- тата седмица, измерена според времето (DAVG24), (+13 клетки/ mm3 за тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) срещу - 11 клетки/ mm3 за плацебо, p = 0, 0008).
A statistically significant difference in favour of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen in the time-weighted average change from baseline at week 24 (DAVG24) for CD4 count (+13 cells/ mm3 for tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus -11 cells/ mm3 for placebo, p-value = 0.0008).
Постигнатият чрез тенофовир дизопроксил фумарат антивирусен отговор е бил траен до 48- ата седмица (DAVG48 е бил - 0, 57 log10 копия/ ml, делът на пациентите с HIV- 1 РНК под 400 или 50 копия/ ml е бил съответно 41% и 18%).
The antiviral response to tenofovir disoproxil fumarate was durable through 48 weeks (DAVG48 was -0.57 log10 copies/ ml, proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 or 50 copies/ ml was 41% and 18% respectively).
При осем (2%) от пациентите, лекувани с тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат), се е развила K65R мутация в рамките на първите 48 седмици.
Eight (2%) tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) treated patients developed the K65R mutation within the first 48 weeks.
144- седмичната, двойно- сляпа активно контролирана фаза на проучването GS- 99- 903 е дала оценка на ефикасността и безопасността на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) в сравнение със ставудин, при комбинация с ламивудин и ефавиренц при инфектирани с HIV- 1 пациенти без предварително антиретровирусно лечение.
The 144-week, double-blind, active controlled phase of study GS-99-903 evaluated the efficacy and safety of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus stavudine when used in combination with lamivudine and efavirenz in HIV-1 infected patients naïve to antiretroviral therapy.
Средният изходен брой на CD4 клетките е бил 279 клетки/ mm3, средното изходно ниво на плазмената HIV- 1 РНК е било 4, 91 log10 копия/ ml, 19% от пациентите са имали симптоматична HIV- 1 инфекция и 18% са имали СПИН.
The mean baseline CD4 cell count was 279 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.91 log10 copies/ ml, 19% of patients had symptomatic HIV-1 infection and 18% had AIDS.
Пациентите са били разпределени в зависимост от изходните HIV- 1 РНК и броя на CD4 клетките.
Patients were stratified by baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
43% от пациентите са имали изходно вирусно натоварване > 100 000 копия/ ml и 39% са имали брой на CD4 клетките < 200 клетки/ ml.
Forty-three percent of patients had baseline viral loads > 100,000 copies/ ml and 39% had CD4 cell counts < 200 cells/ ml.
При intent to treat анализ (липсата на данни и включване на друга антиретровирусна терапия (АРТ) се приемат за неуспех) делът на пациентите с HIV- 1 РНК под 400 копия/ ml и 50 копия/ ml при достигане на 48- ата седмица от лечението е бил съответно 80% и 76% за групата на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат), сравнено с 84% и 80% в групата на ставудин.
By intent to treat analysis (Missing data and switch in antiretroviral therapy (ART) considered as failure), the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml at 48 weeks of treatment was 80% and 76% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 84% and 80% in the stavudine arm.
При достигне на седмица 144, делът на пациентите с HIV- 1 РНК под 400 копия/ ml и 50 копия/ ml е бил съответно 71% и 68% за групата на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат), в сравнение с 64% и 63% в групата на ставудин.
At 144 weeks, the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml was 71% and 68% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 64% and 63% in the stavudine arm.
Средната промяна на HIV- 1 РНК и на броя на CD4 клетките в сравнение с изходните при достигане на 48- ата седмица от лечението е била сходна за двете терапевтични групи (съответно – 3, 09 и - 3, 09 log10 копия/ ml; +169 и 167 клетки/ mm3 в групата на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) и в групата на ставудин).
The average change from baseline for HIV-1 RNA and CD4 count at 48 weeks of treatment was similar in both treatment groups (-3.09 and -3.09 log10 copies/ ml; +169 and 167 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
Средната промяна в сравнение с изходните стойности остава сходна за двете терапевтични групи при достигане на 144- тата седмица от лечението (съответно – 3, 07 и - 3, 03 log10 копия/ ml; +263 и 283 клетки/ mm3 в групата на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) и в групата на ставудин).
At 144 weeks of treatment, the average change from baseline remained similar in both treatment groups (-3.07 and -3.03 log10 copies/ ml; +263 and +283 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
Траен отговор на лечението с тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) е бил наблюдаван независимо от изходните HIV- 1 РНК и брой на CD4 клетките.
A consistent response to treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen regardless of baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
Мутацията K65R се е проявила при малко по- висок процент от пациентите от групата на тенофовир дизопроксил фумарат в сравнение с активната контролна група (2, 7% срещу 0, 7%).
13 The K65R mutation occurred in a slightly higher percentage of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than the active control group (2.7% versus 0.7%).
Във всички случаи резистентността към ефавиренц или ламивудин се е появявала по- рано или едновременно с развитието на K65R.
Efavirenz or lamivudine resistance either preceded or was coincident with the development of K65R in all cases.
8 пациента в групата на тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) са имали HIV, експресиращ K65R мутация, при 7 от които тя се е появила през първите 48 седмици на лечението, а последната – през седмица 96.
Eight patients had HIV that expressed K65R in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, 7 of these occurred during the first 48 weeks of treatment and the last one at week 96.
До 144- тата седмица не е наблюдавано развитието на допълнителни K65R мутации.
No further K65R development was observed up to week 144.
Данни, отнасящи се до HBV:
Data pertaining to HBV:
In vitro антивирусна активност срещу HBV:
HBV antiviral activity in vitro:
In vitro антивирусната активност на тенофовир срещу HBV е оценена в клетъчна линия HepG2 2. 2. 15.
The in vitro antiviral activity of tenofovir against HBV was assessed in the HepG2 2.2.15 cell line.
Стойностите на EC50 за тенофовир са в интервала 0, 14 до 1, 5 µmol/ l, със стойности за CC50 (50% цитотоксична концентрация) > 100 µmol/ l.
The EC50 values for tenofovir were in the range of 0.14 to 1.5 µmol/ l, with CC50 (50% cytotoxicity concentration) values > 100 µmol/ l.
15 Резистентност:
Resistance:
Не са установени мутации на HBV, свързани с резистентност към тенофовир дизопроксил фумарат (вж.
No HBV mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified (see Clinical results).
При клетъчно базирани тестове щамовете на HBV, експресиращи мутациите rtV173L, rtL180M и rtM204I/ V, които са свързани с резистентност към ламивудин и телбивудин, са показали чувствителност към тенофовир в рамките на 0, 7 до 3, 4 пъти от тази на дивия тип вирус.
In cell based assays, HBV strains expressing the rtV173L, rtL180M, and rtM204I/ V mutations associated with resistance to lamivudine and telbivudine showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.7- to 3.4-fold that of wild-type virus.
Щамовете на HBV, експресиращи мутациите rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V и rtM250V, които са свързани с резистентност към ентекавир, са показали чувствителност към тенофовир в рамките на 0, 6 до 6, 9 пъти от тази на дивия тип вирус.
HBV strains expressing the rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V and rtM250V mutations associated with resistance to entecavir showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.6- to 6.9-fold that of wild- type virus.
Щамовете на HBV, експресиращи мутациите rtA181V и rtN236T, които са свързани с резистентност към адефовир, са показали чувствителност към тенофовир в рамките на 2, 9 до 10 пъти от тази на дивия тип вирус.
HBV strains expressing the adefovir-associated resistance mutations rtA181V and rtN236T showed a susceptibility to tenofovir ranging from 2.9- to 10-fold that of wild-type virus.
Вирусите, съдържащи мутацията rtA181T, са останали чувствителни към тенофовир със стойности на EC50 1, 5 пъти повече от тази на дивия тип вирус.
Viruses containing the rtA181T mutation remained susceptible to tenofovir with EC50 values 1.5-fold that of wild-type virus.
Демонстрираната полза от лечението с тенофовир дизопроксил фумарат се базира на хистологичния, вирусологичния, биохимичния и серологичния отговор основно при възрастни пациенти без предварително лечение с HBeAg положителен и HBeAg отрицателен хроничен хепатит B и компенсирано чернодробно заболяване.
The demonstration of benefit of tenofovir disoproxil fumarate is based on histological, virological, biochemical and serological responses mainly in treatment-naïve adults with HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
Резултатите от 48 седмици от две рандомизирани, двойно- слепи проучвания от фаза 3, сравняващи тенофовир дизопроксил фумарат с адефовир дипивоксил при пациенти с компенсирано чернодробно заболяване, са представени в Таблица 2 по- долу.
Results through 48 weeks from two randomised, phase 3 double-blind studies comparing tenofovir disoproxil fumarate to adefovir dipivoxil in patients with compensated liver disease are presented in Table 2 below.
Проучването GS- US- 174- 0103 е проведено при 266 (рандомизирани и лекувани) HBeAg позитивни пациенти, докато проучването GS- US- 174- 0102 е проведено при 375 (рандомизирани и лекувани) пациенти, които са HBeAg отрицателни и HBeAb позитивни.
Study GS-US-174-0103 was conducted in 266 (randomised and treated) HBeAg positive patients while study GS-US-174-0102 was conducted in 375 (randomised and treated) patients negative for HBeAg and positive for HBeAb.
И при двете проучвания тенофовир дизопроксил фумарат има значително превъзходство в сравнение с адефовир дипивоксил по отношение на основната крайна точка за ефикасност на пълен отговор (дефиниран като нива на HBV ДНК < 400 копия/ ml и подобряване на некроинфламаторния индекс на Knodell с поне 2 точки без влошаване на фиброзата по Knodell).
In both of these studies tenofovir disoproxil fumarate was significantly superior to adefovir dipivoxil for the primary efficacy endpoint of complete response (defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis).
Лечението с тенофовир дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) е свързано и със значително по- голям дял на пациенти с HBV ДНК < 400 копия/ ml в сравнение с лечението с адефовир дипивоксил 10 mg.
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was also associated with significantly greater proportions of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml, when compared to adefovir dipivoxil 10 mg treatment.
Таблица 2 по- долу).
Both treatments produced similar results with regard to histological response (defined as Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis) at week 48 (see Table 2 below).
Таблица 2 по- долу).
In study GS-US-174-0103 a significantly greater proportion of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than in the adefovir dipivoxil group had normalised ALT and achieved HBsAg loss at week 48 (see Table 2 below).
16 Таблица 2:
14 Table 2:
Параметри на ефикасност при HBeAg позитивни и HBeAg отрицателни компенсирани пациенти през седмица 48
Efficacy parameters in compensated HBeAg positive and HBeAg negative patients at week 48
Проучване 174- 0103
Study 174-0102 (HBeAg negative)
(HBeAg отрицателни)
Study 174-0103 (HBeAg positive)
(HBeAg позитивни)
Parameter
Параметър
Tenofovir Adefovir dipivoxil
Тенофовир
Tenofovir Adefovir dipivoxil
Адефовир Тенофов
disoproxil 245 mg (as fumarate)
Тенофовир Адефовир Тенофовир
mg disoproxil 245 mg (as fumarate)
Адефовир
n = 250
дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) n = 250
n
дипивоксил 10 mg n = 125
= 125 n = 176
дизопроксил 245 mg (под формата на фумарат) n = 176
n
дипивоксил 10 mg n = 90
= 90
Пълен отговор (%) a Хистология
Complete response (%)a Histology
71 *
71*
49
49 67*
Хистологичен отговор (%) б
Histological response (%)b
69
69 74
68
68
Медиана на понижение на нивата на HBV ДНК спрямо изходнитев (log10 копия/ ml) HBV ДНК (%)
Median HBV DNA reduction from baselinec (log10 copies/ ml) HBV DNA (%)
- 4, 7 *
-4.7*
- 6, 4 *
-4.0 -6.4*
- 3, 7
-3.7
< 400 копия/ ml (< 69 IU/ ml) ALT (%)
< 400 copies/ ml (< 69 IU/ ml) ALT (%)
93 *
93*
63
63 76*
Нормализирани нива на ALTг Серология (%)
Normalised ALTd Serology (%)
77
77 68*
Изчезване на HBeAg / сероконверсия
HBeAg loss/ seroconversion
N/ A
N/ A N/ A
22/ 21
22/ 21
18/ 18
18/ 18
Изчезване на HBsAg / сероконверсия
HBsAg loss/ seroconversion
0/ 0
0/ 0 0/ 0
3 * / 1
3*/ 1
0/ 0
0/ 0
* p- стойност срещу адефовир дипивоксил < 0, 05, a Пълен отговор, дефиниран като нива на HBV ДНК < 400 копия/ ml и подобрение на некроинфламаторния индекс на Knodell с поне 2 точки без влошаване на фиброзата по Knodell, б подобрение на некроинфламаторния индекс на Knodell с поне 2 точки без влошаване на фиброзата по Knodel, в Медианата на промяна спрямо изходните нива на HBV ДНК едва отразява разликата между изходните нива за HBV ДНК и границата на чувствителност на теста, г Популацията, при която е анализирано нормализирането на ALT, включва само пациенти с нива на ALT над горната граница на нормата на изходното ниво
* p-value versus adefovir dipivoxil < 0.05, a Complete response defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, b Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, c Median change from baseline HBV DNA merely reflects the difference between baseline HBV DNA and the limit of detection (LOD) of the assay, d The population used for analysis of ALT normalisation included only patients with ALT above ULN at baseline.
Tенофовир дизопроксил фумарат е свързан със значително по- висок дял пациенти с невъзможност за отчитане на HBV ДНК (< 169 копия/ ml [< 29 IU/ ml]; границата, до която тестът на Roche Cobas Taqman за HBV дава количествени резултати), съответно в сравнение с адефовир дипивоксил (проучване GS- US- 174- 0102; 91%, 56% и проучване GS- US- 174- 0103; 69%, 9%).
Tenofovir disoproxil fumarate was associated with significantly greater proportions of patients with undetectable HBV DNA (< 169 copies/ ml [< 29 IU/ ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas Taqman HBV assay), when compared to adefovir dipivoxil (study GS-US-174-0102; 91%, 56% and study GS-US-174-0103; 69%, 9%), respectively.
49 от 51- те пациенти с предварителна нуклеозидна
Response to treatment with tenofovir disoproxil fumarate was comparable in nucleoside-experienced (n = 51) and nucleoside-naïve (n = 375) patients and in patients with normal ALT (n = 21) and abnormal ALT (n = 405) at baseline when studies GS-US-174-0102 and GS-US-174-0103 were combined.
17 терапия са лекувани с ламивудин.
Forty-nine of the 51 nucleoside-experienced patients were previously treated with lamivudine.