natgillin/translations-raw huggingface dataset:
9 Фармакодинамика Прасугрел е инхибитор на тромбоцитната активация и агрегация посредством необратимо свързване на неговия активен метаболит с P2Y12 класа на АДФ рецепторите върху тромбоцитите.
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Тъй като тромбоцитите участват във възникването и/ или развитието на тромботичните усложнения на атеросклерозата, инхибирането на функцията на тромбоцитите може да доведе до намаляване на честотата на сърдечно- съдови събития като например смърт, инфаркт на миокарда или инсулт.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
След натоварваща доза от 60 mg прасугрел инхибиране на АДФ- индуцираната тромбоцитна агрегация се наблюдава на 15- та минута с 5 µM АДФ и на 30- та минута с 20 µM АДФ.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
Максималното инхибиране с прасугрел на АДФ- индуцираната тромбоцитна агрегация е 83% с 5 µM АДФ и 79% с 20 µM АДФ, в двата случая с 89% от здравите индивиди и пациентите със стабилна атеросклероза, достигащи поне 50% инхибиране на тромбоцитната агрегация до 1 час.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Медиираното от прасугрел инхибиране на тромбоцитната агрегация показва ниска интериндивидуална (12%) и интраиндивидуална (9%) вариабилност както с 5 µM, така и с 20 µM АДФ.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Клопидогрел: след прилагане на 75 mg клопидогрел един път дневно за 10 дни, 40 здрави индивиди са преминали на прасугрел 10 mg един път дневно със или без натоварваща доза от 60 mg.
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
Наблюдавано е подобно или по- голямо инхибиране на тромбоцитната агрегация с прасугрел.
Similar or higher inhibition of platelet aggregation was observed with prasugrel.
Преминаването направо към прасугрел 60 mg натоварваща доза води до по- бързо настъпване на по- висока степен на инхибиране на тромбоцитите.
Switching directly to prasugrel 60 mg loading dose resulted in the most rapid onset of higher platelet inhibition.
Наблюдавана е по- висока степен на инхибиране на тромбоцитната агрегация при пациентите, преминали на прасугрел 10 mg, в сравнение с лекуваните с клопидогрел 150 mg.
Higher inhibition of platelet aggregation was observed in patients switched to prasugrel 10 mg compared with those treated with clopidogrel 150 mg.
Няма налични данни за преминаване от натоварваща доза клопидогрел направо на натоварваща доза прасугрел.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Ефикасност и безопасност при остър коронарен синдром (ОКС) Проучването фаза 3 TRITON сравнява Efient (прасугрел) с клопидогрел и двата едновременно прилагани с АСК и друго стандартно лечение.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Пациентите са с ОКС с умерен до висок риск за нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда без ST- елевация или инфаркт на миокарда със ST - елевация (UA, NSTEMI или STEMI) и са управлявани с перкутанна коронарна интервенция (PCI).
Patients had ACS with moderate to high risk UA, NSTEMI, or STEMI and were managed with PCI.
Пациентите с нестабилна стенокардия/ инфаркт на миокарда без ST- елевация (UA/ NSTEMI) в рамките на 72 часа от появата на симптоми или с инфаркт на миокарда със ST- елевация (STEMI) между 12 часа до 14 дни от появата на симптоми са рандомизирани след получаване на данни за анатомията на коронарните артерии.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
Пациенти с инфаркт на миокарда със ST- елевация (STEMI) в рамките на 12 часа от появата на симптомите и планирани за първична PCI могат да бъдат рандомизирани без данни за анатомията на коронарните артерии.
Patients with STEMI within 12 hours of symptoms and planned for primary PCI could be randomised without knowledge of coronary anatomy.
Пациентите, рандомизирани да получават прасугрел (60 mg натоварваща доза, последвана от 10 mg един път дневно) или клопидогрел (300 mg натоварваща доза, последвана от 75 mg един път дневно), са лекувани за средно 14, 5 месеца (максимално 15 месеца с минимален период на проследяване 6 месеца).
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
10 Пациентите получават също АСК (75 mg до 325 mg един път дневно).
Patients also received ASA (75 mg to 325 mg once daily).
Друго лечение, например хепарин и GPIIb/ IIIa- инхибитори, е прилагано по преценка на лекаря.
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Приблизително 40% от пациентите (във всяка от третираните групи) получават GPIIb/ IIIa- инхибитори в помощ на PCI (няма налична информация относно вида на използвания GP IIb/ IIIa- инхибитор).
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Първичен показател на изхода на проучването е времето до първото настъпване на сърдечно- съдова (СС) смърт, инфаркт на миокарда (ИМ) без смъртен изход или инсулт без смъртен изход.
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Анализът на съставна крайна точка в цялата популация с ОКС (смесени групи нестабилна стенокардия/ инфаркт на миокарда без ST- елевация и инфаркт на миокарда със ST- елевация (UA/ NSTEMI и STEMI)) зависи от показването на статистическо преимущество на прасугрел спрямо клопидогрел в групата с нестабилна стенокардия/ инфаркт на миокарда без ST- елевация (UA/ NSTEMI) (p < 0, 05).
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Efient показва по- добра ефикасност в сравнение с клопидогрел в намаляването на първичните комбинирани събития за изхода, както и предварително определените вторични събития за изхода, включително тромбоза на стента (вж. таблица 3).
Efient showed superior efficacy compared to clopidogrel in reducing the primary composite outcome events as well as the pre-specified secondary outcome events, including stent thrombosis (see Table 3).
По- добрата ефикасност се съпровожда от увеличение на значителното кървене (вж. точка 4. 4 и точка 4. 8).
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
Пациентите в популацията са 92% от кавказката раса − 26% жени и 39% ≥ 65- годишна възраст.
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
Ползата, свързана с прасугрел, е независима от употребата на друго остро или продължително сърдечно- съдово лечение, включително хепарин/ нискомолекулен хепарин, бивалирудин, интравенозни GPIIb/ IIIa- инхибитори, лекарствени продукти, понижаващи липидите, бета- блокери и инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
В цялата популация с ОКС прасугрел се асоциира с по- ниско разпространение на СС смърт, ИМ без смъртен изход или инсулт без смъртен изход в сравнение с клопидогрел, въпреки изходните характеристики като възраст, пол, телесно тегло, географска област, употреба на GPIIb/ IIIa- инхибитори и вид на стента.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
Ползата се дължи главно на сигнификантното намаление на ИМ без смъртен изход (вж. таблица 3).
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Наблюдаваната полза от прасугрел при пациентите ≥ 75 години е по- малка от ползата, наблюдавана при пациенти < 75 години.
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
Пациентите ≥ 75 години са с повишен риск от кървене, включително фатално (вж. точки 4. 2, 4. 4 и 4. 8).
Patients ≥ 75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
Пациентите ≥ 75 години, при които ползата с прасугрел е по- убедителна, включват тези с диабет, с инфаркт на миокарда със ST- елевация (STEMI), с по- висок риск от тромбоза на стента или с повтарящи се събития.
Patients ≥ 75 years in whom the benefit with prasugrel was more evident included those with diabetes, STEMI, higher risk of stent thrombosis, or recurrent events.
11 Таблица 3:
Table 3:
Пациенти с Outcome Events (събития за изход) в първоначалния анализ на TRITON
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
Клопидогре
Clopidogrel
Относителен риск
Hazard Ratio (HR)
p -
p-
л
+ASA
+АСК
value
ост
(N=6813)
(N=6 813)
(N=6795)
(N=6 795)
All ACS
Първични съставни събития за изход (Primary Composite Outcome Events) Сърдечно- съдова (СС) смърт, ИМ без смъртен изход или инсулт без смъртен изход Първични индивидуални събития за изход (Primary Individual Outcome Events)
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
11, 5
11.5
0, 812 (0, 732, 0, 902)
0.812 (0.732, 0.902)
СС смърт ИМ без смъртен изход Инсулт без смъртен изход Нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST- елевация (UA/ NSTEMI) Първични съставни събития за изход (Primary Composite Outcome Events)
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
2, 0 7, 0 0, 9 (N= 5 044)%
2.0 7.0 0.9
2, 2 9, 1 0, 9 (N=5 030)%
2.2 9.1 0.9
0, 886 (0, 701, 1, 118) 0, 757 (0, 672, 0, 853) 1, 016 (0, 712, 1, 451)
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
0, 307 < 0, 001 0, 930
0.307 < 0.001 0.930
СС смърт, ИМ без смъртен изход или инсулт без смъртен изход
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
0, 820 (0, 726, 0, 927)
(N= 5044)%
0, 002
(N=5030)%
СС смърт ИМ без смъртен изход Инсулт без смъртен изход Инфаркт на миокарда със ST- елевация (STEMI) Първични съставни събития за изход (Primary Composite Outcome Events)
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke STEMI Primary Composite Outcome Events
1, 8 7, 1 0, 8 (N= 1 769)%
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
1, 8 9, 2 0, 8 (N=1 765)%
11.2 1.8 9.2 0.8 (N=1765)%
0, 979 (0, 732, 1, 309) 0, 761 (0, 663, 0, 873) 0, 979 (0, 633, 1, 513)
0.820 (0.726, 0.927) 0.979 (0.732,1.309) 0.761 (0.663,0.873) 0.979 (0.633,1.513)
0885 < 0, 001 0, 922
0.002 0.885 < 0.001 0.922
СС смърт ИМ без смъртен изход Инсулт без смъртен изход
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
2, 4 6, 7 1, 2
9.8 2.4 6.7 1.2
3, 3 8, 8 1, 1
12.2 3.3 8.8 1.1
0, 738 (0, 497, 1, 094) 0, 746 (0, 588, 0, 948) 1, 097 (0, 590, 2, 040)
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
0, 129 0, 016 0, 770
0.019 0.129 0.016 0.770
В цялата популация с ОКС анализът на всяка от вторичните крайни точки показва сигнификантно предимство (p < 0, 001) за прасугрел спрямо клопидогрел.
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
Това включва определена или предполагаема тромбоза на стента в края на проучването (0, 9% спрямо 1, 8%; HR 0, 498; CI 0, 364, 0, 683); СС смърт, ИМ без смъртен изход или прицелна съдова реваскуларизация по спешност в течение на 30 дни (5, 9% спрямо 7, 4%; HR 0, 784; CI 0, 688, 0, 894); всички причини за смърт, ИМ без смъртен изход или инсулт без смъртен изход до края на проучването (10, 2% спрямо 12, 1%; HR 0, 831; CI 0, 751, 0, 919); СС смърт, ИМ без смъртен изход, инсулт без смъртен изход или рехоспитализация поради събитие със сърдечна исхемия до края на проучването (11, 7% спрямо 13, 8%; HR 0, 838; CI 0, 762, 0, 921).
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
Анализът на всички причини за смъртен случай не показва никаква значима разлика между прасугрел и клопидогрел в цялата популация с ОКС (2, 76% спрямо 2, 90%), в популацията с нестабилна стенокардия/ инфаркт на миокарда без ST- елевация (UA/ NSTEMI) (2, 58% спрямо 2, 41%), и в популацията с инфаркт на миокарда със ST - елевация (STEMI) (3, 28% спрямо 4, 31%).
Analysis of all cause death did not show any significant difference between prasugrel and clopidogrel in the All ACS population (2.76% vs 2.90%), in the UA/ NSTEMI population (2.58% vs 2.41%), and in the STEMI population (3.28% vs 4.31%).
Прасугрел се асоциира с 50% намаляване на стент- тромбозата в течение на 15- месечния период на проследяване.
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
Намаляване на стент- тромбозата с Efient е наблюдавана не само рано, но и след 30 дни и за обикновените, непокрити метални стентове, и за медикамент- излъчващите стентове.
The reduction in stent thrombosis with Efient was observed both early and beyond 30 days for both bare metal and drug eluting stents.
12 При анализ на пациентите, които преживяват исхемично събитие, прасугрел се асоциира с намаляване на разпространението на последващи първични крайни събития (7, 8% за прасугрел спрямо 11, 9% за клопидогрел).
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
Макар кървенето да се увеличава с прасугрел, анализът на съставната крайна точка за смърт поради каквато и да е причина, ИМ без смъртен изход или инсулт без смъртен изход, инсулт без смъртен изход и значително кървене, несвързано с аортокоронарен байпас (АКБ), съгласно TIMI, фаворизира Efient в сравнение с клопидогрел (Относителен риск, 0, 87; 95% CI, 0, 79 до 0, 95; p=0, 004).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
В проучването TRITON на всеки 1 000 пациенти, лекувани с Efient, има 22 пациенти по- малко с инфаркт на миокарда и 5 повече със значително кървене, несвързано с аортокоронарен байпас (АКБ), съгласно TIMI, в сравнение с пациентите, лекувани с клопидогрел.
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
5. 2 Фармакокинетични свойства
10 5.2 Pharmacokinetic properties
Експозицията на активния метаболит (AUC) има умерена до ниска интериндивидуална (27%) и интраиндивидуална (19%) вариабилност.
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Фармакокинетиката на прасугрел е подобна при здрави индивиди, при пациенти със стабилна атеросклероза и при пациенти, подложени на перкутанна коронарна интервенция.
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
Абсорбция Абсорбцията и метаболизмът на прасугрел са бързи, пикова плазмена концентрация (Cmax) на активния метаболит се постига приблизително за 30 минути.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Експозицията на активния метаболит (AUC) нараства пропорционално в терапевтичния дозов диапазон.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
В проучване при здрави индивиди AUC на активния метаболит не се променя от богата на масти, висококалорична храна, но Cmax намалява с 49% и времето за достигане на Cmax (Tmax) нараства от 0, 5 на 1, 5 часа.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
Следователно Efient може да се прилага независимо от приема на храна; все пак прилагането на натоварваща доза прасугрел на гладно може да осигури най- бързо настъпване на действието (вж. точка 4. 2).
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
Метаболизъм Прасугрел не се открива в плазмата след перорално прилагане.
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Той бързо се хидролизира в червата до тиолактон, който след това се превръща в активен метаболит чрез единствена стъпка в метаболизма на цитохром P450, главно чрез CYP3A4 и CYP2B6 и в по- малка степен чрез CYP2C9 и CYP2C19.
It is rapidly hydrolysed in the intestine to a thiolactone, which is then converted to the active metabolite by a single step of cytochrome P450 metabolism, primarily by CYP3A4 and CYP2B6 and to a lesser extent by CYP2C9 and CYP2C19.
Активният метаболит допълнително се метаболизира до две неактивни съединения посредством S- метилиране или конюгиране с цистеин.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Елиминиране Приблизително 68% от дозата на прасугрел се екскретира с урината и 27% с изпражненията като неактивни метаболити.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Активният метаболит има полуживот на елиминиране от около 7, 4 часа (диапазон 2 до 15 часа).
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
13 Специални популации
Special Populations:
Пациенти в старческа възраст: в проучване на здрави индивиди на възраст между 20 и 80 години възрастта няма сигнификантен ефект върху фармакокинетиката на прасугрел или инхибирането на тромбоцитната агрегация от него.
In a study of healthy subjects between the ages of 20 and 80 years, age had no significant effect on pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
В голямо клинично проучване фаза 3 средната изчислена експозиция (AUC) на активния метаболит е 19% по- висока при много възрастни пациенти (възраст ≥ 75 години), в сравнение с индивидите на възраст < 75 години.
In the large phase 3 clinical trial, the mean estimated exposure (AUC) of the active metabolite was 19% higher in very elderly patients (≥ 75 years of age) compared to subjects < 75 years of age.
Прасугрел трябва да се използва с повишено внимание при пациенти на възраст ≥ 75 години, поради потенциалния риск от кървене в тази популация (вж. точки 4. 2 и 4. 4).
Prasugrel should be used with caution in patients ≥ 75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
Чернодробно увреждане: не е необходимо коригиране на дозата за пациенти с леко до умерено увреждане на чернодробната функция (Child Pugh клас A и B).
No dose adjustment is necessary for patients with mild to moderate impaired hepatic function (Child Pugh Class A and B).
Прасугрел не трябва да се използва при пациенти с тежко чернодробно увреждане (вж. точка 4. 3).
3).
Бъбречно увреждане: не е необходимо коригиране на дозата за пациенти с бъбречно увреждане, включително пациенти с бъбречно заболяване в терминален стадий (ESRD).
No dosage adjustment is necessary for patients with renal impairment, including patients with end stage renal disease (ESRD).
Фармакокинетиката на прасугрел и неговото инхибиране на тромбоцитната агрегация са подобни при пациенти с умерено бъбречно увреждане (степен на гломерулна филтрация GFR 30− < 50 ml/ min/ 1, 73m2) и при здрави индивиди.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation was also
Прасугрел- медиираното инхибиране на тромбоцитната агрегация е също подобна при пациенти с бъбречно заболяване в терминален стадий (ESRD), които се нуждаят от хемодиализа, в сравнение със здрави индивиди, макар че Cmax и AUC на активния метаболит намаляват съответно с 51% и 42% при пациенти с бъбречно заболяване в терминален стадий (ESRD).
11 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
Телесно тегло: средната експозиция (AUC) на активния метаболит на прасугрел е приблизително 30 до 40% по- висока при здрави индивиди и пациенти с телесно тегло < 60 kg в сравнение с тези, които тежат ≥60 kg.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of < 60 kg compared to those weighing ≥ 60 kg.
Прасугрел трябва да се прилага с повишено внимание при пациенти с телесно тегло < 60 kg поради потенциален риск от кървене в тази популация (вж. точка 4. 4).
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of < 60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
Етническата принадлежност: в клинични фармакологични проучвания, след коригиране според телесното тегло, AUC на активния метаболит е приблизително 19% по- висока при китайци, японци и корейци в сравнение с индивиди от бялата раса, което е свързано главно с по- високата експозиция при индивидите от азиатската раса с тегло < 60 kg.
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects < 60 kg.
Пол: при здрави индивиди и пациенти фармакокинетиката на прасугрел е подобна при мъже и жени.
In healthy subjects and patients, the pharmacokinetics of prasugrel are similar in men and women.
Деца и юноши: фармакокинетиката и фармакодинамиката на прасугрел не са оценявани в педиатрична популация (вж. точка 4. 2).
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel have not been evaluated in a paediatric population (see section 4.2).