natgillin/translations-raw huggingface dataset:
При изследваните 19 пациенти е установено 4, 3 пъти нарастване на IC50 в сравнение с изходните данни (от 6, 2 до 43 пъти в сравнение с див вирус.).
The 19 isolates demonstrated a 4.3-fold increase in IC50 compared to baseline isolates (from 6.2- to 43-fold, compared to wild-type virus).
L10F/ I/ R/ V, K20M/ N/ R, L24I, L33F, M36I, I47V, G48V, I54L/ T/ V, V82A/ C/ F/ S/ T и I84V.
Genotypic correlates of reduced phenotypic susceptibility to lopinavir in viruses selected by other protease inhibitors.
инхибитор2, нелeкувани преди това с NNRTI) n=130
The in vitro antiviral activity of lopinavir against 112 clinical isolates taken from patients failing therapy with one or more protease inhibitors was assessed.
инхибитори4, нелeкувани преди това с NNRTI) n=50
Within this panel, the following mutations in HIV protease were associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir:
Установените в анализа замествания включват L10F/ I/ R/ V, K20M/ N/ R, L24I, L33F, M36I, I47V, G48V, I54L/ T/ V, V82A/ C/ F/ S/ T и I84V.
L10F/ I/ R/ V, K20M/ R, L24I, M46I/ L, F53L, I54L/ T/ V, L63P, A71I/ L/ T/ V, V82A/ F/ T, I84V and L90M.
2 43% индинавир, 42% нелфинавир, 10% ритонавир, 15% саквинавир.
The median EC50 of lopinavir against isolates with 0 − 3, 4 − 5, 6 − 7 and 8 − 10 mutations at the above amino acid positions was 0.8, 2.7 13.5 and 44.0-fold higher than the EC50 against wild type HIV, respectively.
3 41% индинавир, 38% нелфинавир, 4% ритонавир, 16% саквинавир.
The 16 viruses that displayed > 20-fold change in susceptibility all contained mutations at positions 10, 54, 63 plus 82 and/ or 84.
4 86% индинавир, 54% нелфинавир, 80% ритонавир, 70% саквинавир.
In addition, they contained a median of 3 mutations at amino acid positions 20, 24, 46, 53, 71 and 90.
Освен описаните по- горе мутации, в ребаунд изолати са наблюдавани и мутации I47A и L76V, свързани с намалена чувствителност към лопинавир при лекувани с протеазен инхибитор пациенти, приемащи Kaletra.
In addition to the mutations described above, mutations V32I and I47A have been observed in rebound isolates with reduced lopinavir susceptibility from protease inhibitor experienced patients receiving Kaletra therapy.
Клиничното значение на намалената in vitro чувствителност към лопинавир е проучено чрез оценяване на вирусологичния отговор към терапията с Kaletra по отношение на основния вирусен генотип и фенотип при 56 пациенти, с неуспешна предходна терапия с няколко протеазни инхибитора.
Antiviral activity of Kaletra in patients failing protease inhibitor therapy: the clinical relevance of reduced in vitro susceptibility to lopinavir has been examined by assessing the virologic response to Kaletra therapy, with respect to baseline viral genotype and phenotype, in 56 patients previous failing therapy with multiple protease inhibitors.
ЕС50 за лопинавир срещу 56 основни вирусни изолати варира от 0, 6 до 96 пъти по- високо от ЕС50 срещу дивия тип HIV.
The EC50 of lopinavir against the 56 baseline viral isolates ranged from 0.6 to 96-fold higher than the EC50 against wild type HIV.
След 48 седмично лечение с Kaletra, ефавиренц и нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза, са наблюдавани плазмени нива на НІV РНК ≤400 копия/ ml при съответно 93% (25/ 27), 73% (11/ 15) и 25% (2/ 8) от пациентите с < 10- кратно, 10 до 40- кратно и > 40- кратно намалена изходна чувствителност към лопинавир.
After 48 weeks of treatment with Kaletra, efavirenz and nucleoside reverse transcriptase inhibitors, plasma HIV RNA ≤ 400 copies/ ml was observed in 93% (25/ 27), 73% (11/ 15), and 25% (2/ 8) of patients with< 10-fold, 10 to 40-fold, and > 40-fold reduced susceptibility to lopinavir at baseline, respectively.
Тъй като тези пациенти не са били преди това експонирани на Kaletra или ефавиренц, част от отговора може да се отдаде на антивирусното действие на ефавиренц, по - специално при пациенти с високо резистентен на лопинавир вирус.
In addition, virologic response was observed in 91% (21/ 23), 71% (15/ 21) and 33% (2/ 6) patients with 0 − 5, 6 − 7, and 8 − 10 mutations of the above mutations in HIV protease associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir.
Проучването не включва контролна група от пациенти, които не приемат Kaletra.
Since these patients had not previously been exposed to either Kaletra or efavirenz, part of the response may be attributed to the antiviral activity of efavirenz, particularly in patients harbouring highly lopinavir resistant virus.
Активност на други протеазни инхибитори срещу материал с установена повишена резистентност към лопинавир след терапия с Kaletra при пациенти, лекувани с протеазни инхибитори:
Activity of other protease inhibitors against isolates that developed incremental resistance to lopinavir after Kaletra therapy in protease inhibitor experienced patients:
Изследвано е наличието на кръстосана резистентност към други протеазни инхибитори при 18 проби по време на ребаунд, които са показали промяна в резистентността към лопинавир при 3 проучвания фаза II и едно фаза III, проведени с Kaletra при пациенти, получавали протеазни инхибитори.
The presence of cross resistance to other protease inhibitors was analysed in 18 rebound isolates that had demonstrated evolution of resistance to lopinavir during 3 Phase II and one Phase III studies of Kaletra in protease inhibitor-experienced patients.
Средната промяна в IC50 на лопинавир за тези 18 изследвани в началото и по време на ребаунд е била съответно 6, 9 и 63пъти, в сравнение с див вирус.
The median fold IC50 of lopinavir for these 18 isolates at baseline and rebound was 6.9- and 63-fold, respectively, compared to wild type virus.
Изобщо ребаунд- пробите или задържат наличната кръстосана резистентност (ако са показали такава в началото), или развиват значителна кръстосана резистентност към индинавир, саквинавир и атазанавир.
In general, rebound isolates either retained (if cross-resistant at baseline) or developed significant cross-resistance to indinavir, saquinavir and atazanavir.
Установено е незначително намаляване на активността на ампренавир със средно повишаване на IC50 от 3, 7 до 8 пъти за 19 ребаунд- пробите спрямо изходните.
Modest decreases in amprenavir activity were noted with a median increase of IC50 from 3.7- to 8-fold in the baseline and rebound isolates, respectively.
Материалите запазват чувствителност към типранавир със средно нарастване на IC50 в изходните проби и в тези по време на ребаунд съответно 1, 9 - и 1, 8 пъти, в сравнение с див вирус.
Please refer to the Aptivus Summary of Product
Моля, прочетете кратката характеристика на продукта Aptivus за допълнителна информация относно използването на типранавир, включително генотипните предиктори на клиничния отговор при лечение на лопинавир- резистентна HIV- 1 инфекция.
16 Characteristics for additional information on the use of tipranavir, including genotypic predictors of response, in treatment of lopinavir-resistant HIV-1 infection.
Ефектите на Kaletra (в комбинация с други антиретровирусни продукти) върху биологични маркери (нива на плазмената НІV РНК и брой CD4 клетки) бяха проучени в едно контролирано клинично проучване с Kaletra с продължителност 48 седмици и в допълнителни проучвания с Kaletra с продължителност 360 седмици.
The effects of Kaletra (in combination with other antiretroviral agents) on biological markers (plasma HIV RNA levels and CD4 counts) have been investigated in a controlled study of Kaletra of 48 weeks duration, and in additional studies of Kaletra of 360 weeks duration.
Пациенти без предшестващо антиретровирусно лечение
Patients without prior antiretroviral therapy
Проучването М98- 863 е рандомизирано, двойно- сляпо, с 653 пациенти без предшестващо антиретровирусно лечение, за оценка на Kaletra (400/ 100 mg два пъти дневно) в сравнение с нелфинавир (750 mg три пъти дневно) плюс нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза.
Study M98-863 is a randomised, double-blind trial of 653 antiretroviral treatment naïve patients investigating Kaletra (400/ 100 mg twice daily) compared to nelfinavir (750 mg three times daily) plus nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
При анализа на популацията с намерение за лечение, където пациентите с липсващи данни се считаха като неуспех от лечението, относителният дял на пациентите на седмица 48 с НІV РНК < 400 копия/ ml в рамото на Kaletra беше 75%, а в рамото на нелфинавир – 63%.
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients at 48 weeks with HIV RNA < 400 copies/ ml in the Kaletra arm was 75% and 63% in the nelfinavir arm.
Средния изходен брой на CD4 клетките е 259 клетки/ mm3 (интервал:
Mean baseline CD4 cell count was 259 cells/ mm3 (range:
2 до 949 клетки/ mm3) и средната начална плазмена РНК на HIV- 1 е 4, 9 log10 копия/ ml (интервал:
2 to 949 cells/ mm3) and mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.9 log10 copies/ ml (range:
2, 6 до 6, 8 log10 копия/ ml).
2.6 to 6.8 log10 copies/ ml).
През 48- те седмици лечение относителният дял на пациентите в рамото на Kaletra с плазмена РНК < 50 копия/ ml беше 67%, а в рамото на нелфинавир– 52%.
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients in the Kaletra arm with plasma RNA < 50 copies/ ml was 67% and 52% in the nelfinavir arm.
Средното увеличение на броя CD4 клетки в сравнение с изходния беше 207 клетки/ mm3 в групата на Kaletra спрямо 195 клетки/ mm3 в рамото на нелфинавир.
The mean increase from baseline in CD4 cell count was 207 cells/ mm3 in the Kaletra arm and 195 cells/ mm3 in the nelfinavir arm.
През 48- те седмици лечение статистически значим, по- голям относителен дял пациенти в рамото на Kaletra имат НІV РНК < 50 копия/ ml, в сравнение с рамото на нелфинавир.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the Kaletra arm had HIV RNA < 50 copies/ ml compared to the nelfinavir arm.
Продължителен вирусологичен отговор на Kaletra (в комбинация с нуклеозидни/ нуклеотидни инхибитори на обратната транскриптаза) е наблюдаван и при едно малко Фаза II проучване (M97- 720) в продължение на 360 седмично лечение.
Sustained virological response to Kaletra (in combination with nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitors) has been also observed in a small Phase II study (M97-720) through 360 weeks of treatment.
Първоначално сто пациента са лекувани с Kaletra (в това число 51 пациента са получавали 400/ 100 mg два пъти дневно и 49 пациента са получавали 200/ 100 mg два пъти дневно или 400/ 200 mg два пъти дневно).
One hundred patients were originally treated with Kaletra in the study (including 51 patients receiving 400/ 100 mg twice daily and 49 patients at either 200/ 100 mg twice daily or 400/ 200 mg twice daily).
Всички пациенти са преминали на “ открит ” прием на Kaletra 400/ 100 mg два пъти дневно между 48 и 72 седмица.
All patients converted to open-label Kaletra at the 400/ 100 mg twice daily dose between week 48 and week 72.
Шестдесет и един пациенти са завършили проучването (35 пациенти са получавали препоръчаната доза 400/ 100 mg два пъти дневно по време на цялото проучване).
Sixty-one patients completed the study (35 patients received the recommended 400/ 100 mg twice daily dose throughout the study).
По време на 360- седмичния период на лечение процентът на пациентите с HIV RNA < 400 (< 50) копия / ml е бил 61% (59%), а съответното средно увеличение на броя на CD4 клетките е било 501 клетки/ mm3.
Through 360 weeks of treatment, the proportion of patients with HIV RNA < 400 (< 50) copies/ ml was 61% (59%), and the corresponding mean increase in CD4 cell count was 501 cells/ mm3.
Тридесет и девет пациента (39%) не са завършили проучването, в това число 16 (16%) поради нежелани събития, едно от които с летален изход.
Thirty-nine patients (39%) discontinued the study, including 16 (16%) discontinuations due to adverse events, one of which was associated with a death.
Пациенти с предшестващо антиретровирусно лечение
Patients with prior antiretroviral therapy
Средният изходен брой на CD4 клетки е 349 клетки/ mm3 (интервал:
Study M97-765 is a randomised, double-blind trial evaluating Kaletra at two dose levels (400/ 100 mg and 400/ 200 mg, both twice daily) plus nevirapine (200 mg twice daily) and two nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 70 single protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
2, 9 до 5, 8 log10 копия/ ml).
Median baseline CD4 cell count was 349 cells/ mm3 (range 72 to 807 cells/ mm3) and median baseline plasma HIV-1 RNA was 4.0 log10 copies/ ml (range 2.9 to 5.8 log10 copies/ ml).
20 (58%) от пациентите, а средното увеличение на броя CD4 клетки в сравнение с изходния е 174 клетки/ mm3 за 36 пациента, приемащи доза 400/ 100 mg Kaletra.
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients with HIV RNA < 400 (< 50) copies/ ml at 24 weeks was 75% (58%) and the mean increase from baseline in CD4 cell count was 174 cells/ mm3 for the 36 patients receiving the 400/ 100 mg dose of Kaletra.
М98- 957 е рандомизирано, отворено клинично проучване, оценяващо Kaletra в две дозировки (400/ 100mg и 533/ 133 mg, и двете два пъти дневно) плюс ефавиренц (600 mg веднъж дневно) и нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза при 57 пациента, лекувани с няколко протеазни инхибитора, и нелекувани с ненуклеозидни инхибитори на обратната транкриптаза.
M98-957 is a randomised, open-label study evaluating Kaletra treatment at two dose levels (400/ 100 mg and 533/ 133 mg, both twice daily) plus efavirenz (600 mg once daily) and nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 57 multiple protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
Между седмица 24 и седмица 48 пациентите, рандомизирани на доза 400/ 100 mg, преминаха на доза 533/ 133 mg.
Between week 24 and 48, patients randomised to a dose of 400/ 100 mg were converted to a dose of 533/ 133 mg.
13 до 1030 клетки/ mm3).
Median baseline CD4 cell count was 220 cells/ mm3 (range 13 to 1030 cells/ mm3).
При комбинирания анализ на популацията с намерение за лечение от двете групи (n=57), където пациентите с липсващи данни се считаха като неуспешно антивирусно лечение, относителният дял на пациентите с НІV РНК < 400 копия/ ml на седмица 48 е 65%, а средното увеличение на броя CD4 клетки в сравнение с изходния е 94 клетки / mm3.
By intent-to-treat analysis of both dose groups combined (n=57), where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients
Педиатрична употреба
17 with HIV RNA < 400 copies/ ml at 48 weeks was 65% and the mean increase from baseline CD4 cell count was 94 cells/ mm3.
М98- 940 е отворено проучване на пероралния разтвор на Kaletra при 100 нелекувани до този момент с антиретровирусна терапия педиатрични пациенти (44%) и такива, вече били на антиретровирусна терапия педиатрични пациенти (56%).
M98-940 is an open-label study of a liquid formulation of Kaletra in 100 antiretroviral naïve (44%) and experienced (56%) paediatric patients.
Пациентите са рандомизирани или на 230mg лопинавир/ 57, 5mg ритонавир на m2, или на 300mg лопинавир/ 75mg ритонавир на m2.
Patients were randomised to either 230 mg lopinavir/ 57.5 mg ritonavir per m2 or 300 mg lopinavir/ 75 mg ritonavir per m2.
Пациентите без предходно лечение приемат също нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза.
Naïve patients also received nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Пациентите, лекувани вече с антиретровирусни агенти приемат невирапин плюс до два нуклеозидни инхибитора на обратната транскриптаза.
Experienced patients received nevirapine plus up to two nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Безопасността, ефикасността и фармакокинетичните профили на двата дозови режима се оценяват при всеки пациент, след 3 седмична терапия.
Safety, efficacy and pharmacokinetic profiles of the two dose regimens were assessed after 3 weeks of therapy in each patient.
След това всички пациенти продължават на дозата от 300/ 75mg на m2.
Subsequently, all patients were continued on the 300/ 75 mg per m2 dose.
6 месеца до 12 години), като 14 пациенти са на под 2 годишна възраст и 6 пациенти са на една или под една годишна възраст.
Patients had a mean age of 5 years (range 6 months to 12 years) with 14 patients less than 2 years old and 6 patients one year or less.
Средният изходен брой на CD4 клетките е 838 клетки/ mm3, а средната начална плазмена РНК на HIV- 1 е 4. 7 log10 копия/ ml.
Mean baseline CD4 cell count was 838 cells/ mm3 and mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.7 log10 copies/ ml.
През 48- те седмици лечение относителният дял на пациентите с НІV РНК < 400 копия/ ml е 84% за пациентите без предходно антиретровирусно лечение и 75% за пациентите с предходно антиретровирусно лечение, а средното увеличение от изходното ниво на броя CD4 клетки е съответно 404 клетки/ mm3 и 284 клетки/ mm3.
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml was 84% for antiretroviral naïve patients and 75% for antiretroviral experienced patients and the mean increases from baseline in CD4 cell count were 404 cells/ mm3 and 284 cells/ mm3 respectively.
По време на проучванията, прилагането на Kaletra 400/ 100mg два пъти дневно дава средни равновесни плазмени концентрации на лопинавир от 15 до 20 пъти по- високи от тези на ритонавир при инфектирани с НІV пациенти.
Across studies, administration of Kaletra 400/ 100 mg twice daily yields mean steady-state lopinavir plasma concentrations 15 to 20-fold higher than those of ritonavir in HIV-infected patients.
Плазмените нива на ритонавир са под 7% от тези, получени след прием на ритонавир в доза 600mg два пъти дневно.
The plasma levels of ritonavir are less than 7% of those obtained after the ritonavir dose of 600 mg twice daily.
Антивирусната ЕС50 in vitro на лопинавир е приблизително 10 пъти по- ниска от тази на ритонавир.
The in vitro antiviral EC50 of lopinavir is approximately 10-fold lower than that of ritonavir.
Многократния прием на Kaletra 400/ 100mg два пъти дневно за 3 до 4 седмици без ограничения на хранителния режим води до средни ±SD максимални плазмени концентрации на лопинавир (Cmax) от 9, 6 ± 4, 4 mcg/ ml, които настъпват приблизително 4 часа след приложението.
Absorption: multiple dosing with 400/ 100 mg Kaletra twice daily for 3 to 4 weeks and without meal restriction produced a mean ± SD lopinavir peak plasma concentration (Cmax) of 9.6 ± 4.4 μ g/ ml, occurring approximately 4 hours after administration.
Средната устойчива концентрация за целия период, преди сутрешната доза, е 5, 5 ± 4, 0 mcg/ ml.
The mean steady-state trough concentration prior to the morning dose was 5.5 ± 4.0 μ g/ ml.
Стойността на AUC за лопинавир за 12 часовия дозов интервал е средно 82, 8± 44, 5 mcg• h / ml.
Lopinavir AUC over a 12 hour dosing interval averaged 82.8 ± 44.5 μ g• h/ ml.
21 Ефекти на храната върху оралната абсорбция:
Effects of food on oral absorption:
Прилагането на единична доза 400/ 100mg меки капсули Kaletra с храна, с умерено съдържание на мазнини (500- 682 kcal, 22, 7% до 25, 1% от мазнини) е свързано със средно увеличаване на AUC и Cmax на лопинавир съответно с 48% и 23%, в сравнение с прием на гладно.
Administration of a single 400/ 100 mg dose of Kaletra soft capsules with a moderate fat meal (500 – 682 kcal, 22.7 – 25.1% from fat) was associated with a mean increase of 48% and 23% in lopinavir AUC and Cmax, respectively, relative to fasting.
Прилагането на Kaletra с храна, с високо съдържание на мазнини (872 kcal, 55, 8% от мазнини) увеличава AUC и Cmax на лопинавир със съответно 96% и 43%, за меките капсули; и със съответно 130 и 56%, за пероралния разтвор.
Administration of Kaletra with a high fat meal (872 kcal, 55.8% from fat) increased lopinavir AUC and Cmax by 96% and 43%, respectively, for soft capsules, and 130% and 56%, respectively, for oral solution.
Разпределение: при стационарно състояние, лопинавир е приблизително 98- 99% свързан с плазмените протеини.
Distribution: at steady state, lopinavir is approximately 98 − 99% bound to serum proteins.
Лопинавир се свързва и с алфа- 1- киселия гликопротеин (AAG) и с албумина, като все пак афинитета му към AAG е по- висок.
Lopinavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin, however, it has a higher affinity for AAG.
При стационарно състояние, свързването на лопинавир с протеините остава константно за всички наблюдавани концентрации над 400/ 100mg Kaletra два пъти дневно и е сходно при здрави доброволци и НІV - позитивни пациенти.
At steady state, lopinavir protein binding remains constant over the range of observed concentrations after 400/ 100 mg Kaletra twice daily, and is similar between healthy volunteers and HIV-positive patients.
Метаболизъм: in vitro експериментите с човешки хепатални микрозоми показват, че лопинавир е подложен основно на окислителен метаболизъм.
Metabolism: in vitro experiments with human hepatic microsomes indicate that lopinavir primarily undergoes oxidative metabolism.
Лопинавир се метаболизира в хепаталната цитохром P450 система, почти изключително от изоензима CYP3A.
Ritonavir is a potent CYP3A inhibitor which
Ритонавир e мощен инхибитор на CYP3A, който инхибира метаболизма на лопинавир и следователно увеличава неговите плазмени нива.
18 inhibits the metabolism of lopinavir and therefore, increases plasma levels of lopinavir.
Проучване с 14С маркиран лопинавир при хора показва, че 89% от плазмената радиоактивност след единична доза от 400/ 100 mg Kaletra се дължи на изходното активно вещество.
A 14 C-lopinavir study in humans showed that 89% of the plasma radioactivity after a single 400/ 100 mg Kaletra dose was due to parent active substance.
При човека са идентифицирани най- малко 13 оксидативни метаболита на лопинавир.
At least 13 lopinavir oxidative metabolites have been identified in man.
Главните метаболити с антивирусна активност са епимерната двойка 4- окси и 4 - хидроксиметаболитите, но съставляват съвсем малка част от общата плазмена радиоактвност.
The 4-oxo and 4-hydroxymetabolite epimeric pair are the major metabolites with antiviral activity, but comprise only minute amounts of total plasma radioactivity.
След приложение на доза от 400/ 100 mg 14С лопинавир/ ритонавир, приблизително 10, 4 ± 2, 3% и 82, 6 ± 2, 5% от приетата доза 14С - лопинавир може да се установи съответно в урината и изпражненията.
Elimination: after a 400/ 100 mg 14C-lopinavir/ ritonavir dose, approximately 10.4 ± 2.3% and 82.6 ± 2.5% of an administered dose of 14C-lopinavir can be accounted for in urine and faeces, respectively.
Непромененият лопинавир представлява приблизително 2, 2% и 19, 8% от приетата доза, установявана съответно в урината и изпражненията.
Unchanged lopinavir accounted for approximately 2.2% and 19.8% of the administered dose in urine and faeces, respectively.
След многократно дозиране, по- малко от 3% от дозата на лопинавир се екскретира, непроменена с урината.
After multiple dosing, less than 3% of the lopinavir dose is excreted unchanged in the urine.
Ефективното време на полуживот на лопинавир (от максимална до Ctrough) при 12- часов междудозов интервал е средно 5– 6 часа, а видимият клирънс при перорален прием (CL/ F) на лопинавир е 6 до 7 l/ h.
The effective (peak to trough) half-life of lopinavir over a 12 hour dosing interval averaged 5 − 6 hours, and the apparent oral clearance (CL/ F) of lopinavir is 6 to 7 l/ h.
Педиатрична популация:
Paediatrics:
Има ограничени фармакокинетични данни за деца под 2 годишна възраст.
There are limited pharmacokinetic data in children below 2 years of age.
Фармакокинетиката на Kaletra в доза 300/ 75mg/ m2 два пъти дневно и в доза 230/ 57, 5mg/ m2 два пъти дневно е проучена при 53 педиатрични пациенти, на възраст от 6 месеца до 12 години.
The pharmacokinetics of Kaletra 300/ 75 mg/ m2 twice daily and 230/ 57.5 mg/ m2 twice daily have been studied in a total of 53 paediatric patients, ranging in age from 6 months to 12 years.