natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Екстрацелуларният cGMP понижава ефекта на болката върху мускулните влакна, което води до намаляване на висцералната болка при животински модели.
Extracellular cGMP decreases pain-fiber activity, resulting in reduced visceral pain in animal models.
Ексфолиативен дерматит 2
Abdominal pain
Ексфолиативен обрив
Exfoliative rash
Ексфолиативен обрив Абнормен растеж на косми
Hair growth abnormal Prurigo
Ексфолиативни кожни заболявания, включително синдром на Stevens-Johnson
Exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome Erythema multiforme
Ексфолиативни кожни заболявания, включително синдром на Stevens-Johnson Еrythema multiforme
Exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome Erythema multiforme
Ексфолиация на кожата
General disorders and
Ексфолиация на кожата Хипопигментация на кожата Промени в цвета на косата Хиперхидроза
Skin hypopigmentation Hair colour changes Hyperhidrosis
Ексфолиация на кожата, фоточувствителност, нарушение на пигментацията
photosensitivity reaction, pigmentation abnormal
Ексфолиация на кожата, фоточувствителност, нарушение на пигментацията
Skin exfoliation, photosensitivity reaction,
Ексфолиация на мястото на приложение
Application site exfoliation
Ексципиент
Excipient:
Ексципиент
Excipients:
Ексципиент(а):
Excipients:
Ексципиент:
Excipient(s):
Ексципиент: Етилов алкохол 150 mg
Excipients: Ethyl alcohol 150 mg
Ексципиент: Маслен носител (растителен произход).
Oily vehicle (vegetable origin).
Ексципиент: Разтвор на хлороводородна киселина
Excipient: Hydrochloric acid solution
Ексципиенти
Excipients
Ексципиенти:
0.4% (v/v)
Ексципиенти:
Excipients.
Ексципиенти: ............................................................................................................................ до 1 доза
3.6 to 5.0 log10 PFU Excipient......................................................................................................................................qs 1 dose
Ексципиенти: butylhydroxyanisole (0.02 %) and butylhydroxytoluene (0.01 %).
Excipients essential for proper administration: butylhydroxyanisole (0.02 %) and butylhydroxytoluene (0.01 %).
Ексципиенти: Butylhydroxytoluene.
Excipient: Butylhydroxytoluene.
Ексципиенти: Брилянтно синьо (Е133) и тартразин (Е102).
Other ingredients: Brilliant blue (E133) and tartrazine (E102).
Ексципиенти: Бутилхидроксианизол (0,02 %)
Excipients: Butylhydroxyanisole (0.02 %)
Ексципиенти: Железен оксид (E172) Карамел (E150d)
Iron oxides (E172) Caramel (E150d)
Ексципиенти: Натриев хлорид
Excipients: Sodium chloride
Ексципиенти: Хипромелоза Талк
Other ingredients Hypromellose Talc
Ексципиенти: бутилхидрокситолуен (E321; като антиоксидант) 0,9 mg, сорбинова киселина (E200; като консервант) 0,7 mg
Excipients: butylhydroxytoluene (E321; as antioxidant) 0.9 mg, sorbic acid (E200; as preservative) 0.7 mg
Ексципиенти: мг/мл бензилов алкохол
13 mg/ml benzyl alcohol
Ексципиенти:Бензилов алкохол 20 mg
Benzyl alcohol 20 mg
Ексципиенти:Бензилов алкохол 20 mg Бистър жълт разтвор.
Benzyl alcohol 20 mg A clear yellow solution.
Ексципиенти:Етанол 150 mg
Ethanol 150 mg
Ексципиенти:Етанол 150 mg Бистър жълт разтвор.
Ethanol 150 mg A clear yellow solution.
Ексципиентите, посочени в т 6.1 на Кратката характеристика, са или разрешени субстанции, за които в таблица 1 на Приложението към Регламент (ЕС) No 37/2010 не се изискват ,МДСОК или се разглеждат като непопадащи в обхвата на Регламент (ЕС) No 470/2009, когато са включени в този ветеринарномедицински продукт.
The excipients listed in section 6.1 of the SPC are either allowed substances for which table 1 of annex to Commission Regulation (EU) No 37/2010 indicates that no MRLs are required or are considered as not falling within the scope of Regulation (EC) No 470/2009 when used as in this product.
Ексципиентите, посочени в т 6.1 на Кратката характеристика, са или разрешени субстанции, за които в таблица 1 на Приложението към Регламент (ЕС) No 37/2010 не се изискват МДСОК, или се разглеждат като непопадащи в обхвата на Регламент (ЕС) No 470/2009, когато са включени в този ветеринарномедицински продукт.
The excipients listed in section 6.1 of the SPC are either allowed substances for which table 1 of annex to Commission Regulation (EU) No 37/2010 indicates that no MRLs are required or are considered as not falling within the scope of Regulation (EC) No 470/2009 when used as in this veterinary medicinal product.
Ексципиентите, посочени в т 6.1 на Кратката характеристика, са или разрешени субстанции, за които в таблица 1 на Приложението към Регламента (ЕС) No 37/2010 не се изискват МДСОК, или се разглеждат като непопадащи в обхвата на Регламент (ЕС) No 470/2009, когато са включени в този ветеринарномедицински продукт.
The excipients listed in section 6.1 of the SPC are either allowed substances for which table 1 of annex to Commission Regulation (EU) No 37/2010 indicates that no MRLs are required or are considered as not falling within the scope of Regulation (EC) No 470/2009 when used as in this product.
Ексципиентите, посочени в т 6.1 на Кратката характеристика, са или разрешени субстанции, за които в таблица 1 на Приложението към Регламета (ЕС) No 37/2010 не се изискват МДСОК, или се разглеждат като непопадащи в обхвата на Регламент (ЕС) No 470/2009, когато са включени в този ветеринарномедицински продукт.
The excipients listed in section 6.1 of the SPC are either allowed substances for which table 1 of annex to Commission Regulation (EU) No 37/2010 indicates that no MRLs are required or are considered as not falling within the scope of Regulation (EC) No 470/2009 when used as in this product.
Ексципиентите, посочени в т.
Anti- infectious agents
Ексципиентите, посочени в точка 6.1 на Кратката характеристика, са или разрешени субстанции, за които в таблица 1 на Приложението към Регламент (ЕС) No 37/2010 не се изискват MRLs, или се разглеждат по силата на Регламент (ЕС) No 470/2009, когато са включени в този в този ветеринарномедицински продукт.
The excipients listed in section 6.1 of the SPC are either allowed substances for which table 1 of the annex to Commission Regulation (EU) No 37/2010 indicates that no MRLs are required or are considered as not falling within the scope of Regulation (EC) No 470/2009 when used as in this product.
Ексципиентите, посочени в точка 6.1 на Кратката характеристика, са или разрешени субстанции, за които в таблица 1 на Приложението към Регламент (ЕС) No 37/2010 не се изискват МДСОК, или се разглеждат като непопадащи в обхвата на Регламент (ЕС) No 470/2009, когато са включени в този в този ветеринарномедицински продукт.
The excipients listed in section 6.1 of the SPC are either allowed substances for which table 1 of the annex to Commission Regulation (EU) No 37/2010 indicates that no MRLs are required or considered as not falling within the scope of Regulation (EC) No 470/2009 when used as in this product.
Ексципиентите, посочени в точка 6.1 на Кратката характеристика, са или разрешени субстанции, за които в таблица 1 на приложението към Регламент (ЕС) № 37/2010 не се изискват МДСОК, или се разглеждат като непопадащи в обхвата на Регламент (ЕО) № 470/2009, когато са включени в този ветеринарномедицински продукт.
The excipients listed in section 6.1 of the SPC are either allowed substances for which table 1 of the annex to Commission Regulation (EU) No 37/2010 indicates that no MRLs are required or are considered as not falling within the scope of Regulation (EC) No 470/2009 when used as in this product.
Екулизумаб e хуманизирано моноклонално IgG2/4к антитяло, получено в NS0 клетъчна линия чрез рекомбинантна ДНК технология.
Eculizumab is a humanised monoclonal (IgG2/4κ) antibody produced in NS0 cell line by recombinant DNA technology.
Екулизумаб е предназначен да се свързва с C5 протеин на комплемента, който е част от защитната система на организма, наречена „системата на комплемента“.
Eculizumab has been designed to attach to the C5 complement protein, which is a part of the body’s defence system called the ‘complement system’.
Екулизумаб е хуманизирано моноклонално IgG2/4 k антитяло, получено от NSO клетъчна линия чрез рекомбинантна ДНК технология.
Eculizumab is a humanised monoclonal IgG2/4 k antibody produced in NS0 cell line by recombinant DNA technology.
Екулизумаб може да блокира възпалителната реакция на организма и способността му да атакува и унищожава собствените си уязвими ПНХ кръвни клетки.
Eculizumab can block the body’s inflammatory response, and its ability to attack and destroy its own vulnerable PNH blood cells.
Екулизумаб може да блокира възпалителните реакции на организма и способността му да атакува и унищожава своите собствени уязвими кръвни и бъбречни клетки.
Eculizumab can block the body’s inflammatory response, and its ability to attack and destroy its own vulnerable blood and kidney cells.
Екулизумаб се свързва и потиска специфичен протеин в организма, който предизвиква възпаление и по този начин не позволява на системите на Вашето тяло да атакуват и разрушат уязвимите кръвни клетки.
Eculizumab binds to and inhibits a specific protein in the body that causes inflammation and so prevents your body’s systems from attacking and destroying vulnerable blood cells.
Екулизумаб, активното вещество на Soliris, е инхибитор на терминалния комплемент, който се свързва специфично, с висок афинитет, с комплементния протеин С5, като по този начин инхибира разцепването до С5а и С5b и предотвратява генерирането на терминалния комплементен комплекс С5b-9.
Eculizumab, the active ingredient in Soliris, is a terminal complement inhibitor that specifically binds to the complement protein C5 with high affinity, thereby inhibiting its cleavage to C5a and C5b and preventing the generation of the terminal complement complex C5b-9.
Екхимоза на мястото на инжектиране
Injection site ecchymosis
Екхимоза***
Ecchymosis
Екхимоза, кожен кръвоизлив
Ecchymosis, Skin haemorrhage
Екхимози
Ecchymosis
Екхимози (Петехии, Пурпура)
Ecchymosis (Petechiae, Purpura)
Екхимози или оток‡ на мястото на инжектиране, обрив в мястото на инжектиране‡
Ecchymosis or Swelling‡ at the injection site, injection-site rash
Екхимози*
Ecchymosis
Екхимози, булозен обрив, ексфолиативен дерматит, еритема мултиформе, синдром на Stevens-Johnson, токсична епидермална некролиза, ангиоедем
Ecchymosis, bullous eruption, exfoliative dermatitis, erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis, angioedema
Ел Салвадор
El Salvador 2007-2009
Ел Салвадор 2007-2009
El Salvador 2007-2009
Елапразе
Elaprase
Елбасвир и гразопревир са инхибитори на лекарствения транспортер BCRP на чревно ниво при хора и може да увеличат плазмените концентрации на едновременно прилаганите субстрати на BCRP.
Elbasvir and grazoprevir are inhibitors of the drug transporter BCRP at the intestinal level in humans and may increase plasma concentrations of co-administered BCRP substrates.
Елбасвир не е инхибитор на CYP3A in vitro, а гразопревир е слаб инхибитор на CYP3A при хора.
Elbasvir is not a CYP3A inhibitor in vitro and grazoprevir is a weak CYP3A inhibitor in humans.
Елвитегравир
Elvitegravir
Елвитегравир (125 mg един път дневно)
Elvitegravir (125 mg once daily)
Елвитегравир (150 mg един път
Cobicistat (150 mg once daily)
Елвитегравир (150 mg един път
Elvitegravir (150 mg once daily)
Елвитегравир (150 mg един път
Elvitegravir (150 mg once daily) Cobicistat (150 mg once daily)1
Елвитегравир (150 mg един път
Ritonavir (100 mg once daily)
Елвитегравир (150 mg един път
Tenofovir:
Елвитегравир (150 mg един път дневно)/Кобицистат (150 mg един път дневно)4
Elvitegravir (150 mg once daily)/Cobicistat (150 mg once daily)4
Елвитегравир (200 mg един път
Elvitegravir (200 mg once daily)
Елвитегравир (200 mg един път
Ritonavir (200 mg twice daily)
Елвитегравир (200 mg един път дневно)
elvitegravir.
Елвитегравир (300 mg един път
Elvitegravir (300 mg once daily)
Елвитегравир (50 mg един път
Elvitegravir (50 mg once daily
Елвитегравир (50 mg един път
Elvitegravir:
Елвитегравир (85 mg един път дневно)
Elvitegravir (85 mg once daily)
Елвитегравир (Elvitegravir)
Elvitegravir
Елвитегравир (антиацидна суспензия след ± 2 часа): AUC: ↔
Elvitegravir (antacid suspension after ± 2 hours): AUC: ↔
Елвитегравир (едновременно
Elvitegravir (simultaneous
Елвитегравир AUC24: ↔ 1,07 (0,96-1,18)
Elvitegravir AUC24: ↔ 1.07 (0.96-1.18)
Елвитегравир е подложен на оксидативен метаболизъм чрез CYP3A (главен път) и глюкурониране чрез UGT1A1/3 ензими (второстепенен път).
Elvitegravir undergoes oxidative metabolism by CYP3A (major route), and glucuronidation by UGT1A1/3 enzymes (minor route).
Елвитегравир не показва карциногенен потенция при дългосрочни проучвания за карциногенност при мишки и плъхове.
Elvitegravir did not show any carcinogenic potential in long-term oral carcinogenicity studies in mice and rats.
Елвитегравир показва антивирусна активност в клетъчна култура срещу HIV-1 субтипове A, B, C, D, E, F, G и O (стойностите за EC50 варират от 0,1 до 1,3 nM) и активност срещу HIV-2 (EC50 от 0,53 nM).
Elvitegravir displayed antiviral activity in cell culture against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, G, and O (EC50 values ranged from 0.1 to 1.3 nM) and activity against HIV-2 (EC50 of 0.53 nM).
Елвитегравир представлява инхибитор на трансфера на ДНК вериги от HIV-1 интегразата (INSTI - integrase strand transfer inhibitor).
Elvitegravir is an HIV-1 integrase strand transfer inhibitor (INSTI).
Елвитегравир/ кобицистат
Elvitegravir/ cobicistat
Елвитегравир/Кобицистат
Elvitegravir/Cobicistat
Елвитегравир/Кобицистат (150 mg/150 mg веднъж дневно)
Elvitegravir/Cobicistat (150 mg/150 mg once daily)
Елвитегравир/кобицистат/емтрицитабин/тенофовир дизопроксил фумарат (комбинация с фиксирани дози)
Elvitegravir/cobicistat/emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate (fixed-dose combination)
Елвитегравир:
Elvitegravir:
Елвитегравир: AUC: ↑ 48%
Elvitegravir: AUC: ↑ 48
Елвитегравир: AUC: ↓ 21%
Elvitegravir: AUC: ↓ 21
Елвитегравир: AUC: ↓ 69%
Elvitegravir: AUC: ↓ 69
Елвитегравир: AUC: ↔* Cmax: ↔*
Elvitegravir: AUC: ↔* Cmax: ↔
Електрокардиограма с удължен QT интервал, нарушение на проводимостта, синусова тахикардия
Electrocardiogram QT prolonged conduction disorder, sinus tachycardia
Електрокардиограма с удължен QT интервал, нарушение на проводимостта, синусова тахикардия
Electrocardiogram, QT prolonged conduction disorder, sinus tachycardia
Електрокардиограма с удължен QT-интервал
Electrocardiogram QT prolonged
Електрокардиографска (ЕКГ) патология: Арсеновият триоксид може да предизвика удължаване на QT интервала и пълен атрио-вентрикуларен блок.
Electrocardiogram (ECG) Abnormalities: Arsenic trioxide can cause QT interval prolongation and complete atrioventricular block.
Електролитни нарушения
Electrolyte disturbances
Електролитни нарушения, особено хипокалиемия, хипокалциемия или хипомагнезиемия
Electrolyte disturbances, particularly hypokalaemia, hypocalcaemia or hypomagnesaemia.
Електролитни нарушиения
Electrolyte abnormalities
Електролитните нарушения като хипокалиемия, хипокалциемия или хипомагнезиемия увеличават риска от удължаване на QT интервала, следователно електролитните нарушения трябва да се проследяват и коригират при всички пациенти преди започване на лечението.
Electrolyte disturbances such as hypokalaemia, hypocalcaemia, or hypomagnesaemia increase the risk of QT prolongation, therefore electrolyte abnormalities should be monitored and corrected in all patients before starting treatment.
Електромагнитна среда - указание
Electromagnetic environment - guidance
Електромагнитна среда – указание
Electromagnetic environment - guidance
Електромагнитна среда – указание
Electromagnetic environment – guidance
Електронен дисплей, който
An electronic display which
Електронното устройство за инжектиране, използвано с патроните, е програмирано да освобождава точните дози Rebif в началото на лечението и по време на фазата със стандартна доза.
The electronic injection device used with the cartridges is programmed to deliver the correct doses of Rebif at the start of treatment and during the standard-dose phase.
Електроретинографски (ЕРГ) промени (a и b-вълни с намалена амплитуда) са съобщени като честа нежелана реакция при пациенти, инжектирани с JETREA; в по-голямата част от случаите се съобщава и за дисхроматопсия.
Electroretinographic (ERG) changes (a- and b-wave amplitude decrease) have been reported as a common adverse reaction in patients injected with JETREA; in the majority of cases dyschromatopsia was also reported.
Електроретинографските промени не са прогностични за отрицателни резултати по отношение на зрителната острота.
ERG changes were not predictive of negative outcomes in terms of visual acuity.
Електростатичен разряд (ESD)
Electrostatic discharge (ESD)
Електрофизиологични проучвания in vitro и неврохимични проучвания in vivo показват, че варениклин се свързва с α4β2 никотиновите ацетилхолинови рецептори на неврона и стимулира рецептор-медиирана активност, но в значително по-ниска степен от никотина.
Electrophysiology studies in vitro and neurochemical studies in vivo have shown that varenicline binds to the α4β2 neuronal nicotinic acetylcholine receptors and stimulates receptor-mediated activity, but at a significantly lower level than nicotine.
Електрофизиологични проучвания демонстрират, че натеглинид има 45-300 пъти по-изразена селективност спрямо панкреасните бета-клетки, отколкото спрямо сърдечно-съдовите K+ATP каналчета.
Electrophysiological studies demonstrate that nateglinide has 45–300-fold selectivity for pancreatic beta cell versus cardiovascular K+ATP channels.
Електрофизиологичните проучвания in vitro обаче показват, че есликарбазепин ацетат и неговите метаболити стабилизират неактивираното състояние на волтаж-зависимите натриеви канали, предотвратявайки връщането им към активирано състояние и така задържат повтарящото се задействане на невроните.
However, in vitro electrophysiological studies indicate that both eslicarbazepine acetate and its metabolites stabilise the inactivated state of voltage-gated sodium channels, preventing their return to the activated state and thereby sustaining repetitive neuronal firing.
Електрофизиологичните проучвания in vitro обаче показват, че есликарбазепин ацетат и неговите метаболити стабилизират неактивираното състояние на волтаж-зависимите натриеви каналчета, предотвратявайки връщането им към активирано състояние и така задържат повтарящото се задействане на невроните.
However, in vitro electrophysiological studies indicate that both eslicarbazepine acetate and its metabolites stabilise the inactivated state of voltage-gated sodium channels, preventing their return to the activated state and thereby sustaining repetitive neuronal firing.
Елетриптан
Eletriptan
Елетриптан: AUC: ↑ 5,9 пъти
Eletriptan: AUC: ↑ 5.9-fold
Елиглустат е инхибитор на P-gp и CYP2D6 in vitro; едновременното приложение на елиглустат с вещества, които са субстрати на P-gp или CYP2D6, може да повиши плазмените концентрации на тези вещества.
Eliglustat is an inhibitor of P-gp and CYP2D6 in vitro; concomitant administration of eliglustat with P-gp or CYP2D6 substrate substances may increase the plasma concentration of those substances.
Елиглустат е мощен и специфичен инхибитор на глюкозилцерамидсинтаза и действа като субстрат-редуцираща терапия (substrate reduction therapy, SRT) при GD1.
Eliglustat is a potent and specific inhibitor of glucosylceramide synthase, and acts as a substrate reduction therapy (SRT) for GD1.
Елиглустат е противопоказан при пациенти, които са CYP2D6 междинни метаболизатори или екстензивни метаболизатори, които приемат силен или умерен CYP2D6 инхибитор едновременно със силен или умерен CYP3A инхибитор.
Eliglustat is contraindicated in patients who are CYP2D6 Intermediate Metabolisers or Extensive Metabolisers who are taking a strong or moderate CYP2D6 inhibitor concomitantly with a strong or moderate CYP3A inhibitor.
Елиглустат не е бил мутагенен при стандартна група генотоксични изследвания и не е показал някакъв карциногенен потенциал в стандартни доживотни биоанализи при мишки и плъхове.
Eliglustat was not mutagenic in a standard battery of genotoxicity tests and did not show any carcinogenic potential in standard lifetime bioassays in mice and rats.
Елиглустат не трябва да се използва едновременно с лекарства, които могат да окажат влияние на чернодробните ензими, които играят роля в метаболизма на елиглустат.
Eliglustat should not be used concomitantly with medicines that may have an impact on liver enzymes that play a role in the metabolism of eliglustat.
Елиглустат също така е противопоказан и при пациенти, които са CYP2D6 слаби метаболизатори и приемат силен CYP3A инхибитор.
Eliglustat is also contraindicated in patients who are CYP2D6 poor metabolisers taking a strong CYP3A inhibitor.
Елиминационен полуживот (дни)
Terminal half-life (days)
Елиминационен полуживот е около 5,5 – 10,5 дни при дози от 1 mg/kg/седмично, приложени подкожно.
The elimination half-life was about 5.5-10.5 days at 1 mg/kg/ week subcutaneous.
Елиминационният полуживот (t1/2) е 0,6 – 1,3 часа за леводопа, 2 - 3 часа за карбидопа и 0,4 – 0,7 часа за ентакапон, взети поотделно.
The elimination-half life is (t1/2) is 0.6-1.3 hours for levodopa, 2-3 hours for carbidopa and 0.4-0.7 hours for entacapone, each given separately.
Елиминационният полуживот (t1/2) е 0,6 – 1,3 часа за леводопа, 2 -3 часа за карбидопа и 0,4 – 0,7 часа за ентакапон, взети поотделно.
The elimination-half life is (t1/2) is 0.6-1.3 hours for levodopa, 2-3 hours for carbidopa and 0.4-0.7 hours for entacapone, each given separately.
Елиминационният полуживот (t1/2) е 0,6 – 1,3 часа за леводопа, 2-3 часа за карбидопа и 0,4 – 0,7 часа за ентакапон, взети поотделно.
The elimination-half life is (t1/2) is 0.6-1.3 hours for levodopa, 2-3 hours for carbidopa and 0.4-0.7 hours for entacapone, each given separately.
Елиминационният полуживот (t½ в часове) на капецитабин, 5’-DFCR, 5’-DFUR, 5-FU и FBAL е бил съответно 0,85, 1,11, 0,66, 0,76 и 3,23.
The elimination half-life (t1/2 in hours) of capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 and 3.23 respectively.
Елиминационният полуживот (t½ в часове) на капецитабин, 5’-DFCR, 5’-DFUR, 5-FU и FBAL е съответно 0,85, 1,11, 0,66, 0,76 и 3,23.
The elimination half-life (t1/2 in hours) of capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 and 3.23 respectively.
Елиминационният полуживот е 108  17 минути при мъже в сравнение с 89  28 минути при жени, а обемът на разпределение е приблизително 17% от телесното тегло и при двата пола.
Elimination half-lives were 108  17 minutes in males compared to 89  28 minutes in females and volume of distribution was approximately 17% body weight in both sexes.
Елиминационният полуживот е 22 ± 9 часа.
The elimination half- life was 22 ± 9 hours.
Елиминационният полуживот е в границата от 4,5 часа до 13 часа, като се повишава с дозата.
The half-life of elimination was in the range of 4.5 hours to 13 hours, increasing with dose.
Елиминационният полуживот е в границата от 4.5 часа до 13 часа, като се повишава с дозата.
The half-life of elimination was in the range of 4.5 hours to 13 hours, increasing with dose.
Елиминационният полуживот е дозозависим и варира от 45 до 100 минути.
The elimination half-life was dose dependent and ranged from 45 to 100 minutes.
Елиминационният полуживот на 6-меркаптопурин е 90 ± 30 минути, като активните метаболити имат по-дълъг полуживот (приблизително 5 часа), в сравнение с основното съединение.
The elimination half-life of 6–mercaptopurine is 90 ± 30 minutes, but the active metabolites have a longer half-life (approximately 5 hours) than the parent compound.
Елиминационният полуживот на глимепирид е приблизително 5 до 8 h.
The elimination half-life of glimepiride is approximately 5 to 8 h.
Елиминационният полуживот на дулоксетин след перорален прием на единична доза, варира от 8 до 17 часа (средно 12 часа).
The elimination half-life of duloxetine ranges from 8 to 17 hours (mean of 12 hours).
Елиминационният полуживот на ламивудин е 5 до 7 часа.
The observed lamivudine half-life of elimination is 5 to 7 hours.
Елиминационният полуживот на метаболита М1 е между 3 до 5 часа, подобно на варденафил.
The elimination half-life of the metabolite M1 is between 3 to 5 hours, similar to parent drug.