natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro олапариб инхибира ефлуксния транспортер P-gp (IC50 = 76µM), поради това не може да се изключи, че той може да предизвика клинично значими лекарствени взаимодействия със субстрати на P-gp (напр. симвастатин, правастатин, дабигатран, дигоксин, колхицин).
In vitro, olaparib inhibits the efflux transporter P-gp (IC50 = 76µM), therefore it cannot be excluded that olaparib may cause clinically relevant drug interactions with substrates of P-gp (e.g. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin, colchicine).
In vitro опити показват, че телаванцин няма да повлияе върху клирънса на лекарствените продукти, които се метаболизират чрез CYP изоформите 1A2, 2C9, 2C19 и 2D6.
In vitro experiments indicate that telavancin will not affect the clearance of medicinal products metabolised by CYP isoforms 1A2, 2C9, 2C19 and 2D6.
In vitro опитите с човешки чернодробни микрозоми (HLMs) показват, че етравирин претърпява предимно метаболитно окисляване чрез чернодробната цитохром CYP450 (CYP3A) система и в по-малка степен, чрез CYP2C групата, последвано от глюкуронидация.
In vitro experiments with human liver microsomes (HLMs) indicate that etravirine primarily undergoes oxidative metabolism by the hepatic cytochrome CYP450 (CYP3A) system and, to a lesser extent, by the CYP2C family, followed by glucuronidation.
In vitro опитите с човешки чернодробни микрозоми (HLMs) показват, че етравирин претърпява предимно оксидативен метаболизъм чрез чернодробната цитохром CYP450 (CYP3A) система и в по-малка степен, чрез CYP2C групата, последвано от глюкуронидация.
In vitro experiments with human liver microsomes (HLMs) indicate that etravirine primarily undergoes oxidative metabolism by the hepatic cytochrome CYP450 (CYP3A) system and, to a lesser extent, by the CYP2C family, followed by glucuronidation.
In vitro оспемифен и 4- хидроксиоспемифен инхибират глюкуронирането чрез UGT1A3 и UGT1A9 в клинично значими концентрации.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene inhibited glucuronidation via UGT1A3 and UGT1A9 at clinically relevant concentrations.
In vitro оценка на взаимодействия
In vitro assessment of interactions
In vitro оценка на лекарствените взаимодействия: Ломитапид инхибира CYP3A4.
In vitro assessment of drug interactions: Lomitapide inhibits CYP3A4.
In vitro потенциал на софосбувир/велпатасвир за взаимодействие лекарство-лекарство.
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir drug-drug interations
In vitro пречистеният еноксапарин има висока противосъсирваща активност срещу фактор Xа (анти-Xa) (приблизително 100 IU/mg) и ниска активност срещу фактор IIa (анти-IIa) или антитромбинова активност (приблизително 28 IU/mg).
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately
In vitro проучване на азацитидин в култури от човешки хепатоцити показва, че при концентрации от 1,0 µM до 100 µM (т.е. до концентрации около 30 пъти по-високи от достижимите в клинични условия), азацитидин не индуцира CYP 1A2, 2C19, 3A4 или 3А5.
An in vitro study of azacitidine with cultured human hepatocytes indicates that at concentrations of 1.0 µM to 100 µM (i.e. up to approximately 30-fold higher than clinically achievable concentrations), azacitidine does not induce CYP 1A2, 2C19, or 3A4 or 3A5.
In vitro проучвания върху човешките чернодробни микрозомни системи показват, че ертапенем не инхибира метаболизма, зависим от шестте основни CYP изоформи – 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 и 3А4.
In-vitro studies in human liver microsomes indicate that ertapenem does not inhibit metabolism mediated by any of the six major CYP isoforms: 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4.
In vitro проучвания за инхибиране и индукция на CYP и UGT
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction
In vitro проучвания за инхибиране при човешки чернодробни микрозоми показват, че цитохром Р450 (CYP) 1A2, 2C19 и 3A4 участват в метаболизма на лефлуномид..
In vitro inhibit ion studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
In vitro проучвания за свързване не показват влияние върху свързването на флорбетапир (18F) с β-амилоидните плаки в присъствието на други лекарствени продукти, обичайно приемани от пациентите с БА.
In vitro binding studies have not shown interference of florbetapir (18F) binding to β-amyloid plaques in the presence of other common medicinal products taken by AD patients.
In vitro проучвания за свързване не показват влияние върху свързването на флутеметамол (18F) с β-амилоидните плаки в присъствието на други лекарствени продукти, приемани от пациентите с болест на Алцхаймер.
In vitro binding studies have not shown interference of flutemetamol (18F) binding to β-amyloid plaques in the presence of other common medicinal products taken by AD patients.
In vitro проучвания за селектиране на резистентност и кръстосана резистентност показват, че механизмът на действие на велпатасвир е насочен към NS5A.
In vitro resistance selection and cross-resistance studies indicate velpatasvir targets NS5A as its mode of action.
In vitro проучвания на метаболизма показват, че е малко вероятно ворапаксар да причинява клинично значимо инхибиране на човешки CYP1A2, CYP2B6, CYP3A, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 или CYP2D6.
In vitro metabolism studies demonstrate that vorapaxar is unlikely to cause clinically significant inhibition of human CYP1A2, CYP2B6, CYP3A, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, or CYP2D6.
In vitro проучвания на метаболизма показват, че образуването на OP-1118 не зависи от CYP450 ензимите.
In vitro metabolism studies showed that the formation of OP-1118 is not dependent on CYP450 enzymes.
In vitro проучвания на човешки чернодробни микрозоми, последвани от физиологично базирано фармакокинетично моделиране, обаче показват, че плазмените концентрации, получени след доза от 175 mg темсиролимус най-вероятно водят до съответно инхибиране на CYP3A4/5 (вж. точка 5.2).
However, in vitro studies in human liver microsomes followed by physiologically-based pharmacokinetic modelling indicate that the blood concentrations achieved after a 175 mg dose of temsirolimus most likely leads to relevant inhibition of CYP3A4/5 (see section 5.2).
In vitro проучвания не показват данни за инхибиране на никакъв субтип на цитохром P450 от пиоглитазон.
In vitro studies have shown no evidence that pioglitazone inhibits any subtype of cytochrome P450.
In vitro проучвания не показват инхибиране на никакъв субтип на цитохром P450.
In vitro studies have shown no inhibition of any subtype of cytochrome P450.
In vitro проучвания показват ниска степен на инхибиране на ключовите транспортери, свързани с отделянето на лекарството в бъбреците (органичен анион-транспортиращ полипептид-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, органичен анион транспортер-1 (OAT1), OAT3 и органичен катион транспортер-2 (OCT2)) при експозиции след инхалиране на 240 mg левофлоксацин два пъти дневно.
In vitro studies demonstrated that inhibition of the key transporters associated with drug disposition in the kidney (organic anion-transporting polypeptide-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, organic anion transporter-1 (OAT1), OAT3 and organic cationic transporter-2 (OCT2)) at exposures following inhalation of 240 mg levofloxacin twice daily is low.
In vitro проучвания показват, че взаимодействия, основаващи се на инхибиране на естеразите, са малко вероятни.
In vitro studies indicated that interactions based on esterase inhibition are unlikely.
In vitro проучвания показват, че висмодегиб има потенциал да действа като инхибитор на протеина на резистентност на рак на гърдата (BCRP).
In vitro studies indicate that vismodegib has the potential to act as an inhibitor of breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro проучвания показват, че вориконазол се метаболизира от чернодробните цитохром Р450 изоензими CYP2C19, CYP2C9 и CYP3A4.
In vitro studies showed that voriconazole is metabolised by the hepatic cytochrome P450 isoenzymes CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4.
In vitro проучвания показват, че вориконазол се метаболизира от чернодробните цитохром Р450 изоензими CYP2C19, CYP2C9 и CYP3A4.
In vitro studies showed that voriconazole is metabolised by the hepatic cytochrome P450 isoenzymes, CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4.
In vitro проучвания показват, че вориконазол се метаболизира от чернодробните цитохром Р450 изоензими CYP2C19, CYP2C9 и CYP3A4.
In vitro studies showed that voriconazole is metabolised by, the hepatic cytochrome P450 isoenzymes CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4.
In vitro проучвания показват, че елтромбопаг е инхибитор на транспортерите OATP1B1и BCRP и повишава експозицията на росувастатин (субстрат на OATP1B1 и BCRP) в клинично изпитване за лекарствени взаимодействия (вж. точка 4.5).
In vitro studies demonstrate that eltrombopag is an inhibitor of the OATP1B1 transporter and an inhibitor of the BCRP transporter and eltrombopag increased exposure of the OATP1B1 and BCRP substrate rosuvastatin in a clinical drug interaction study (see section 4.5).
In vitro проучвания показват, че елтромбопаг е субстрат и инхибитор на протеинa на резистентност на рак на гърдата (BCRP).
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro проучвания показват, че елтромбопаг не е субстрат, а е инхибитор на органичния анионен полипептиден транспортер, OATP1B1.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
In vitro проучвания показват, че ертапенем не инхибира зависимия от Р–гликопротеин транспорт на дигоксин или винбластин и че ертапенем не е субстрат за зависимия от Р-гликопротеин транспорт.
In-vitro studies indicate that ertapenem does not inhibit P-glycoprotein-mediated transport of digoxin or vinblastine and that ertapenem is not a substrate for P-glycoprotein-mediated transport.
In vitro проучвания показват, че ефектът на ертапенем върху нивото на свързване с плазмените протеини на лекарства с висока степен на свързване (варфарин, етинил естрадиол и норетиндрон) е малък.
In-vitro studies indicate that the effect of ertapenem on the plasma protein binding of highly protein bound medicinal products (warfarin, ethinyl estradiol, and norethindrone) was small.
In vitro проучвания показват, че ибрутиниб не е субстрат на P-gp, нито на други основни транспортери, с изключение на OCT2.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.
In vitro проучвания показват, че индакатерол, дълго действащ бета2-адренергичен агонист, проявява над 24 пъти по-голяма агонистична активност по отношение на бета2-рецепторите спрямо бета1-рецепторите и 20 пъти по-голяма агонистична активност спрямо бета3-рецепторите.
In vitro studies have shown that indacaterol, a long-acting beta2-adrenergic agonist, has more than 24-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1-receptors and 20-fold greater agonist activity compared to beta3- receptors.
In vitro проучвания показват, че кортикотропните туморни клетки от пациенти с болест на Cushing експресират във висока степен hsst5, докато останалите рецептори субтипове или не се експресират, или се експресират в по-ниска степен.
In vitro studies have shown that corticotroph tumour cells from Cushing’s disease patients display a high expression of hsst5, whereas the other receptor subtypes either are not expressed or are expressed at lower levels.
In vitro проучвания показват, че лапатиниб е субстрат за транспортните протеини BCRP (ABCG1) и p-гликопротеин (ABCB1).
In vitro studies indicate that lapatinib is a substrate for the transporters BCRP (ABCG1) and p-glycoprotein (ABCB1).
In vitro проучвания показват, че леветирацетам въздейства върху интраневронните нива на Ca2+ чрез частично инхибиране на N-тип Ca2+ каналчета, както и чрез редуциране освобождаването на Ca2+ от интраневронните депа.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro проучвания показват, че леветирацетам въздейства върху интраневронните нива на Са2+ чрез частично инхибиране на N-тип Са2+ каналчета, както и чрез редуциране освобождаването на Са2+ от интраневронните депа.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro проучвания показват, че основният път на метаболизиране на емпаглифлозин при хора е глюкурониране чрез уридин
In vitro studies suggested that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by the uridine
In vitro проучвания показват, че питолисант не е нито субстрат, нито инхибитор на човешкия P- гликопротеин и протеина на резистентност на рак на гърдата (BCRP).
In vitro studies indicate that pitolisant is neither a substrate nor an inhibitor of human P-glycoprotein and breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro проучвания показват, че понатиниб или не е субстрат или е слаб субстрат както за P-gp, така и за протеина на резистентност към рак на гърдата BCRP.
In vitro studies suggested that ponatinib is either not a substrate or is a weak substrate for both P-gp and breast cancer resistance protein BCRP.
In vitro проучвания показват, че ралтегравир не е субстрат на цитохром P450 (CYP) ензимите, не потиска CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 или CYP3A, не индуцира CYP3A4 и не потиска P-гликопротеин-медиирания транспорт.
In vitro studies indicate that raltegravir is not a substrate of cytochrome P450 (CYP) enzymes, does not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP3A, does not induce CYP3A4 and does not inhibit P-glycoprotein-mediated transport.
In vitro проучвания показват, че телапревир е инхибитор на OATP1B1 и OATP2B1.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro проучвания показват, че толваптан е субстрат и конкурентен инхибитор на P- гликопротеин (P-gp).
In vitro studies indicate that tolvaptan is a substrate and competitive inhibitor of P-glycoprotein (P-gp)
In vitro проучвания при човешки хепатоцити показват, че кризотиниб може да индуцира прегнан Х рецептор (PXR)- и конститутивен андростан рецептор (CAR)-регулираните ензими (напр., CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
In vitro studies in human hepatocytes indicated that crizotinib may induce pregnane X receptor (PXR)- and constitutive androstane receptor (CAR)-regulated enzymes (e.g., CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
In vitro проучвания при човешки хепатоцити също са показали, че акситиниб не индуцира CYP1A1, CYP1A2 или CYP3A4/5.
In vitro studies in human hepatocytes also indicated that axitinib does not induce CYP1A1, CYP1A2, or CYP3A4/5.
In vitro проучвания с човешки чернодробни микрозоми и кДНК-експресирани цитохром P450 изоензими показват, че бортезомиб се метаболизира окислително предимно от P450 ензимите – 3A4, 2C19 и 1A2.
In vitro studies with human liver microsomes and human cDNA-expressed cytochrome P450 isozymes indicate that bortezomib is primarily oxidatively metabolised via cytochrome P450 enzymes, 3A4, 2C19, and 1A2.
In vitro проучвания с човешки чернодробни микрозоми показват, че тези оксидативни метаболити се образуват главно от CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8 или CYP2C9,а фебуксостат глюкуронид се образува главно от UGT 1A1, 1A8 и1A9.
In vitro studies with human liver microsomes showed that those oxidative metabolites were formed primarily by CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8 or CYP2C9 and febuxostat glucuronide was formed mainly by UGT 1A1, 1A8, and 1A9.
In vitro проучвания са показали, че акситиниб в терапевтични плазмени концентрации не инхибира CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 или UGT1A1.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
In vitro проучвания са показали, че акситиниб има потенциал да инхибира CYP1A2.
In vitro studies indicated that axitinib has a potential to inhibit CYP1A2.
In vitro проучвания са показали, че акситиниб инхибира P-гликопротеина.
In vitro studies indicated that axitinib inhibits P-glycoprotein.
In vitro проучвания са показали, че леветирацетам въздейства върху интраневронните нива на Ca2+ чрез частично инхибиране на N-тип Ca2+ каналчета, както и чрез редуциране освобождаването на Ca2+ от интраневронните депа.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro проучвания са показали, че налмефен е селективен опиоиден рецепторен лиганд с антагонистично действие върху μ и δ рецепторите и частично агонистично действие върху κ рецептора.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
In vitro проучвания са показали, че траметиниб се метаболизира главно само чрез деацетилиране или с моноокисление или в комбинация с метаболитни пътища на глюкурониране.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro проучвания са установили, че нито тенофовир дизопроксил фумарат, нито тенофовир са субстрати за CYP450 ензимите.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro проучвания също са показали, че акситиниб има потенциал да инхибира CYP2C8.
In vitro studies also indicated that axitinib has the potential to inhibit CYP2C8.
In vitro проучвания също са показали, че елтромбопаг е субстрат и инхибитор на протеина BCRP (breast cancer resistance protein).
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro проучвания:
In vitro studies
In vitro проучванията върху метаболизма предполагат, че метилналтрексон бромид не инхибира активността на CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 или CYP3A4, като е слаб инхибитор на метаболизма на модел на субстрат на CYP2D6.
In vitro metabolism studies suggest that methylnaltrexone bromide does not inhibit the activity of CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 or CYP3A4, while it is a weak inhibitor of the metabolism of a model CYP2D6 substrate.
In vitro проучванията върху човешки чернодробни микрозоми показват, че тигециклин не инхибира метаболизма, медииран от който и да е от следните 6 цитохром P450 (CYP) изоформи: 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 и 3A4 чрез конкурентно инхибиране.
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tigecycline does not inhibit metabolism mediated by any of the following 6 cytochrome P450 (CYP) isoforms: 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, and 3A4 by competitive inhibition.
In vitro проучванията за взаимодействия с цел определяне на потенциалните инхибиторни ефекти върху транспортерите водят до заключение, че няма клинично значими ефекти, с изключение на OAT3.
In vitro interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
In vitro проучванията на взаимодействията с антигъбични (клотримазол, еконазол, имидазол, нистатин, миконазол, кетоконазол), антибактериални (клиндамицин, метронидазол) и антивирусни лекарствени продукти (ацикловир) не показват ефект върху антимикробното действие.
In vitro interaction studies with topical antifungal (clotrimazole, econazole, imidazole, nystatin, miconazole, ketoconazole), antibacterial (clindamycin, metronidazole) and antiviral medicinal products (acyclovir), showed no effect on antimicrobial activity.
In vitro проучванията на метаболизма предполагат, че CYP2D6 и в по-малка степен CYP3A4 и CYP1A2 участват в метаболизма на палоносетрон.
In vitro metabolism studies have suggested that CYP2D6 and to a lesser extent, CYP3A4 and CYP1A2 are involved in the metabolism of palonosetron.
In vitro проучванията на плазма от хора, кучета, мишки и плъхове показват високо свързване с плазмените белтъци (> 99,5 %), основно с албумин и α-1-кисел гликопротеин.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro проучванията не показват инхибиране на нито един от подтиповете на цитохром P450.
vitro studies have shown no inhibition of any subtype of cytochrome P450.
In vitro проучванията отбелязват глюкуронидацията като един метаболитен път и че цитохром Р450 3А4 е основният изоензим от цитохром Р450, който е отговорен за образуването на окислителни метаболити.
In vitro studies suggest glucuronidation as a metabolic pathway, and that cytochrome P450 3A4 is the major cytochrome P450 isozyme responsible for formation of the oxidative metabolites.
In vitro проучванията показват, че боцепревир се метаболизира основно по медииран от алдо-кеторедуктазата (АКР) метаболитен път до кеторедуцирани метаболити, които са неактивни срещу HCV.
Studies in vitro indicate that boceprevir primarily undergoes metabolism through the aldo- ketoreductase (AKR)-mediated pathway to ketone-reduced metabolites that are inactive against HCV.
In vitro проучванията показват, че дазатиниб е субстрат на CYP3A4.
In vitro studies indicate that dasatinib is a CYP3A4 substrate.
In vitro проучванията показват, че ензимите CYP1A2, 2B6 и 2C9 не се индуцират, а CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 и 2E1 не се инхибират от лакозамид при плазмени концентрации, наблюдавани по време на клиничните проучвания.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
In vitro проучванията показват, че ензимите CYP1A2, 2B6 и 2C9 не се индуцират, а CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 и 2E1 не се инхибират от лакозамид, при плазмени концентрации, наблюдавани по време на клинични проучвания.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
In vitro проучванията показват, че ензимите CYP1A2, 2B6 и 2C9 не се индуцират, а CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 и 2E1 не се инхибират от лакозамид, при плазмени концентрации, наблюдавани по време на клинични.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
In vitro проучванията показват, че ивакафтор притежава потенциал да инхибира CYP2C9 Ивакафтор е слаб инхибитор на
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
In vitro проучванията показват, че левкоскен не повлиява регулацията на гранулоцитите, но се свързва с по-голям авидитет с активирани отколкото с неактивирани гранулоцити.
In vitro studies have demonstrated that LeukoScan has no effect on either up-regulation or down- regulation of granulocytes, but LeukoScan does appear to bind more avidly to activated rather than resting granulocytes.