natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Елиминационният полуживот на метаболита М1 е между 3 до 5 часа, подобно на изходното лекарство.
The elimination half-life of the metabolite M1 is between 3 to 5 hours, similar to parent drug.
Елиминационният полуживот на непромененото лекарство е около 13 часа.
The elimination half-life of the unchanged drug is approximately 13 hours.
Елиминационният полуживот на основния циркулиращ (неактивен) метаболит е 8 часа след еднократно или многократно приложение.
The elimination half life of the main circulating (inactive) metabolite was 8 hours after single and repeated administration.
Елиминационният полуживот на филграстим в серума е около 3,5 часа, с приблизителен клирънс 0,6 ml/min/kg.
The serum elimination half-life of filgrastim is approximately
Елиминационният полуживот не се променя при пациенти с бъбречни увреждания.
The elimination half-life is not changed in patients with renal impairment.
Елиминационният полуживот не се променя при пациенти с бъбречно увреждане.
The elimination half-life is not changed in patients with renal impairment.
Елиминационният полуживот от плазмата е между 1 и 6 дни и изглежда не се влияе от дозата.
The elimination half-life from the plasma was between 1 and 6 days and appeared to be unaffected by the dose.
Елиминационният полуживот при индивиди с нормална бъбречна функция е приблизително 8 часа.
The elimination half-life in subjects with normal renal function is approximately 8 hours.
Елиминационният полуживот при пациенти с цироза може да е по-дълъг, а клирънсът да е по- нисък в сравнение с тези при здрави доброволци (вж. точка 4.4).
The elimination half-life in cirrhotic patients may be longer and the clearance lower as compared to those in healthy volunteers (see section 4.4).
Елиминационният полуживот при пациенти с чернодробни увреждания не е променен.
The elimination half-life is not changed in patients with hepatic impairment.
Елиминационният полуживот при пациенти с чернодробно увреждане не се променя.
The elimination half-life is not changed in patients with hepatic impairment.
Елиминационният полуживот след интравенозно приложение на метоксиполиетилен гликол – епоетин бета е 134 часа.
The elimination half-life after intravenous administration of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta is 134 hours
Елиминационният полуживот след интравенозно приложение на метоксиполиетилен гликол – епоетин бета е 134 часа.
The elimination half-life after intravenous administration of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta is 134 hours.
Елиминация: Елиминационният полуживот на дулоксетин варира от 8 до 17 часа (средно 12 часа).
Elimination: The elimination half-life of duloxetine ranges from 8 to 17 hours (mean of 12 hours).
Елиминация: елиминационният полуживот на дулоксетин след перорален прием на единична доза, варира от 8 до 17 часа (средно 12 часа).
Elimination: The elimination half-life of duloxetine ranges from 8 to 17 hours (mean of 12 hours).
Елиминацията и полуразпада му се достига за 9.3 часа.
The elimination half-life averaged 9.3 hours.
Елиминира се от плазмата след 5-7 дни.
It is eliminated from the plasma in 5–7 days.
Елиминиране
Renal impairment
Елиминиране
UElimination
Елиминиране и полуживот
Elimination and half-Life
Елиминиране на кърлежи в рамките на 48 часа.
Elimination of ticks within 48 hours.
Елиминиране: Адефoвир се екскретира от бъбреците чрез комбинация от гломерулна филтрация и активна тубулна секреция.
Elimination: Adefovir is excreted renally by a combination of glomerular filtration and active tubular secretion.
Елиминиране: Валсартан показва мултиекспоненциална кинетика на разпад (t½  <1 час и t½  около 9 часа).
Elimination: Valsartan shows multiexponential decay kinetics (t½α <1 h and t½ß about 9 h).
Елиминиране: Елиминационният полуживот на дулоксетин варира от 8 до 17 часа (средно 12 часа).
Elimination: The elimination half-life of duloxetine ranges from 8 to 17 hours (mean of 12 hours).
Елиминиране: Елиминирането на амлодипин от плазмата е бифазно с терминален полуживот на елиминиране приблизително 30 до 50 часа.
Elimination: Amlodipine elimination from plasma is biphasic, with a terminal elimination half-life of approximately 30 to 50 hours.
Елиминиране: Елиминирането на амлодипин от плазмата е двуфазно с терминален полуживот на елиминиране приблизително 30 до 50 часа.
Elimination: Amlodipine elimination from plasma is biphasic, with a terminal elimination half-life of approximately 30 to 50 hours.
Елиминиране: Ерлотиниб се екскретира предимно под формата на метаболити чрез фекалиите (>90%), като само малко количество се елиминира през бъбреците (приблизително 9%) от пероралната доза.
Elimination: Erlotinib is excreted predominantly as metabolites via the faeces (>90%) with renal elimination accounting for only a small amount (approximately 9%) of an oral dose.
Елиминиране: Клирънсът на енфувиртид след интравенозно приложение на 90 mg е бил 1,4 ± 0,28 l/h, а елиминационният полуживот е бил 3,2 ± 0,42 h.
Elimination: Clearance of enfuvirtide after intravenous administration 90 mg was 1.4  0.28 l/h and the elimination half-life was 3.2  0.42 h.
Елиминиране: Мемантин се елиминира по моноекспоненциална крива с терминален t½ от 60 до 100 часа.
Elimination: Memantine is eliminated in a monoexponential manner with a terminal t½ of 60 to 100 hours.
Елиминиране: Мемантин се елиминира по моноекспоненциална крива с терминален t½ от 60 до 100 часа.
Elimination: Memantine is eliminated in a monoexponential manner with a terminal t½ of 60 to100 hours.
Елиминиране: Плазменият елиминационен полуживот на ампренавир е между 7,1 и 10,6 часа.
Elimination: the plasma elimination half-life of amprenavir ranges from 7.1 to 10.6 hours.
Елиминиране: Ранолазин се елиминира главно по метаболитен път.
Elimination: Ranolazine is eliminated primarily by metabolism.
Елиминиране: След подкожно болусно въвеждане средното време на полуелиминиране t½ в терминалната фаза на соматропина е 2,3 часа.
Elimination: After subcutaneous bolus administration, the mean terminal half-life t½ of somatropin is about 2.3 hours.
Елиминиране: Хидрохлоротиазид се елиминира от плазмата с време на полуживот средно 6 до 15 часа в крайната фаза на елиминиране.
Elimination: Hydrochlorothiazide is eliminated from plasma with a half-life averaging 6 to 15 hours in the terminal elimination phase.
Елиминиране: елиминационният полуживот на дулоксетин варира от 8 до 17 часа (средно 12 часа).
Elimination: The elimination half-life of duloxetine ranges from 8 to 17 hours (mean of 12 hours).
Елиминиране: проучване на съотношението баланс на масата/екскреция е проведено, като е използвана еднократна доза 300 mg белязан с 14C маравирок.
Elimination: a mass balance/excretion study was conducted using a single 300 mg dose of 14C-labeled maraviroc.
Елиминиране: след еднократна доза от 400 mg 14C-атазанавир, 79% и 13% от радиоактивността е установена съответно във фецеса и урината.
Elimination: following a single 400 mg dose of 14C-atazanavir, 79% and 13% of the total radioactivity was recovered in the faeces and urine, respectively.
Елиминирането е главно чрез фецеса, като бъбречното елиминиране отговаря за < 4 % от приложената доза.
Elimination is primarily via faeces with renal elimination accounting for < 4 % of the administered dose.
Елиминирането е ограничено от степента на абсорбция (flip-flop кинетика), което обяснява по- дългия t½ след трансдермалния пластир (3,4 часа), в сравнение с пероралното и интравенозно приложение (1,4 до 1,7 часа).
Elimination was absorption rate limited (flip-flop kinetics), which explains the longer t½ after transdermal patch (3.4 h) versus oral or intravenous administrations (1.4 to 1.7 h).
Елиминирането е очевидно монофазно с полуживот около 4 часа след единична подкожна доза до около 7 часа след многократно прилагане.
Elimination appears monophasic with a half-life of about 4 hours after a single-subcutaneous dose to about 7 hours after repeated dosing.
Елиминирането е очевидно монофазно с полуживот около 4 часа след единична подкожна доза, приложена до около 7 часа след многократно прилагане.
Elimination appears monophasic with a half-life of about 4 hours after a single-subcutaneous dose to about 7 hours after repeated dosing.
Елиминирането е очевидно монофазно с полуживот от около 4 часа след единична подкожна доза, приложена до около 7 часа след многократно прилагане.
Elimination appears monophasic with a half-life of about 4 hours after a single-subcutaneous dose to about 7 hours after repeated dosing.
Елиминирането е очевидно монофазно, с полуживот около 4 часа след единична подкожна доза, приложена до около 7 часа след многократно прилагане.
Elimination appears monophasic with a half-life of about 4 hours after a single-subcutaneous dose to about 7 hours after repeated dosing.
Елиминирането на А771726 е бавно и се характеризира с клирънс от порядъка на 31 ml/h.
Elimination of A771726 is slowand characterised by an apparent clearance of about 31 ml/hr.
Елиминирането на амлодипин през плазмата е двуфазово, с терминален елиминационен полуживот на елиминация приблизително 30 до 50 часа, при еднократна дневна доза.
Amlodipine elimination from plasma is biphasic, with a terminal elimination half-life of approximately 30 to 50 hours consistent with once daily dosing.
Елиминирането на аталурен зависи от чернодробната и чревна глюкуронидация на аталурен, последвани от бъбречна екскреция на формирания глюкуронидов метаболит.
The elimination of ataluren is likely dependent on hepatic and intestinal glucuronidation of ataluren followed by renal excretion of the resulting glucuronide metabolite.
Елиминирането на валдекоксиб става чрез екстензивен чернодробен метаболизъм, включващ множество пътища, включително цитохром P450 (CYP) 3A4 и 2C9 изоензимите и глюкорониране (около 20%) на сулфонамидната част.
Elimination of valdecoxib is by extensive hepatic metabolism involving multiple pathways, including cytochrome P 450 (CYP) 3A4 and CYP2C9 isoenzymes and glucuronidation (about 20%) of the sulphonamide moiety.
Елиминирането на илопрост e намалено при пациенти с чернодробна дисфункция (вж. точка 5.2).
Iloprost elimination is reduced in patients with hepatic dysfunction (see section 5.2).
Елиминирането на канаглифлозин по време на 4- часова хемодиализа е пренебрежимо.
Canagliflozin was negligibly removed during a 4-hour haemodialysis session.
Елиминирането на каспофунгин от плазмата става бавно, като клирънса е 10–12 ml/min.
The elimination of caspofungin from plasma is slow with a clearance of 10-12 mL/min.
Елиминирането на селексипаг става предимно чрез метаболизъм със среден терминален полуживот 0,8–2,5 ч.
Elimination of selexipag is predominantly via metabolism with a mean terminal half-life of 0.8–2.5 h.
Елиминирането на темсиролимус чрез бъбреците е незначително; не са провеждани проучвания при пациенти с различни форми на бъбречни увреждания (вж. точки 4.2 и 5.2).
Temsirolimus elimination by the kidneys is negligible; studies in patients with varying renal impairment have not been conducted (see sections 4.2 and 5.2).
Елиминирането на топотекан с фецеса е 18 %, докато елиминирането на N-десметил топотекан с фецеса е 1,7 %.
Faecal elimination of total topotecan accounted for 18% while faecal elimination of N-desmethyl topotecan was 1.7 %.
Елиминирането на топотекан с фецеса е 18%, докато елиминирането на N-десметил топотекан с фецеса е 1,7 %.
Faecal elimination of total topotecan accounted for 18 % while faecal elimination of N-desmethyl topotecan was 1.7 %.
Елиминирането с урината и фекалиите е бавно – около 13% от приложената радиоактивност се отделят за 15 дена.
Faecal and urinary elimination is slow: about 13 % of the administered activity is eliminated in 15 days.
Елипсовидни, бели таблетки, с отпечатан код ’4165’.
Elliptically shaped, white tablets imprinted with the code ’4165’.
Елипсовидни, бели, 19,0 x 10,0 mm, маркирани с “L” от едната страна и “1 000” от другата.
Oval, white, 19.0 x 10.0 mm marked with “L” on one side and “1000” on the other side.
Елипсовидни, жълти, 17,1 x 8,1 mm, маркирани с “L” от едната страна и “500” от другата.
Oval, yellow, 17.1 x 8.1 mm marked with “L” on one side and “500” on the other side.
Елипсовидни, оранжеви 19,0 x 9,3 mm, маркирани с “L” от едната страна и “750” от другата.
Oval, orange 19.0 x 9.3 mm marked with “L” on one side and “750” on the other side.
Елипсовидни, светло сини, 13,6 x 6,4 mm, маркирани с “L” от едната страна и “250” от другата.
Oval, light blue, 13.6 x 6.4 mm marked with “L” on one side and “250” on the other side.
Елипсовидни, сини, обвити таблетки с надпис “LILLY” и цифров идентификационен код “4415”.
Elliptical, blue, coated tablets debossed with “LILLY” and a numeric identicode “4415”.
Елосулфаза алфа се произвежда по метод, известен като „рекомбинантна ДНК технология“: произвежда се в клетки, в които е въведен ген (ДНК), който им позволява да го произвеждат.
Elosulfase alfa is produced by a method known as ‘recombinant DNA technology’: it is made by cells into which a gene (DNA) has been introduced, which makes them able to produce the enzyme.
Елотузумаб ще се прилага в комбинация с леналидомид, затова кърменето трябва да бъде преустановено поради употребата на леналидомид.
Elotuzumab will be given in combination with lenalidomide and breast-feeding should be stopped because of the use of lenalidomide.
Елтромбопаг
Eltrombopag
Елтромбопаг взаимодейства с трансмембранния домен на човешкия TPO-R и инициира сигнални каскади, подобни, но не идентични на тези, които се инициират с ендогенния тромбопоетин (TPO), включително пролиферация и диференциация от прогениторни клетки на костния мозък.
Eltrombopag interacts with the transmembrane domain of the human TPO-R and initiates signalling cascades similar but not identical to that of endogenous thrombopoietin (TPO), inducing proliferation and differentiation from bone marrow progenitor cells.
Елтромбопаг е бил приложен на 302 пациенти с ИТП в откритото разширено проучване EXTEND (TRA105325); 218 пациенти са завършили 1 година, 180 са завършили 2 години, 107 са завършили 3 години, 75 са завършили 4 години, 35 са завършили 5 години и 18 са завършили 6 години.
Eltrombopag was administered to 302 ITP patients in the open-label extension study EXTEND (TRA105325), 218 patients completed 1 year, 180 completed 2 years, 107 completed 3 years, 75 completed 4 years, 34 completed 5 years and 18 completed 6 years.
Елтромбопаг е открит в плазмата на всички F1 малки плъхчета за целия 22- часов период на вземане на проби след приложение на лекарствения продукт на F0 майки, което предполага, че експозицията на малките плъхчета на елтромбопаг най-вероятно е настъпвала в резултат на кърменето.
Eltrombopag was detected in the plasma of all F1 rat pups for the entire 22 hour sampling period following administration of medicinal product to the F0 dams, suggesting that rat pup exposure to eltrombopag was likely via lactation.
Елтромбопаг е проучен в едноцентрово, отворено изпитване с едно рамо при 43 пациенти с тежка апластична анемия с рефрактерна тромбоцитопения след поне един предшестващ курс на имуносупресорна терапия (ИСТ) и брой на тромбоцитите ≤ 30 000/µl.
Eltrombopag was studied in a single-arm, single-centre open-label trial in 43 patients with severe aplastic anaemia with refractory thrombocytopenia following at least one prior immunosuppressive therapy (IST) and who had a platelet count ≤ 30,000/µl.
Елтромбопаг не е повлиял фертилитета, ранното развитие на ембриона и ембриофеталното развитие при женски плъхове в дози до 20 mg/kg/дневно (2 пъти клиничната експозиция при хора, при възрастни или юноши (на възраст 12-17 години) пациенти с ИТП при доза 75 mg дневно и еквивалентна клинична експозиция при хора, при пациенти с HCV при доза 100 mg дневно, основана на AUC).
Eltrombopag did not affect female fertility, early embryonic development or embryofoetal development in rats at doses up to 20 mg/kg/day (2 times the human clinical exposure in adult or adolescent (12-17 years) ITP patients at 75 mg/day and equivalent to the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC).
Елтромбопаг не трябва да се използва извън клиничните изпитвания за лечение на тромбоцитопения, в резултат на МДС или всяка друга причина за тромбоцитопения, освен одобрените показания.
Eltrombopag should not be used outside of clinical trials for the treatment of thrombocytopenia due to MDS or any other cause of thrombocytopenia other than the approved indications.
Елтромбопаг не трябва да се прилага при пациенти с ИТП с чернодробно увреждане (скор по Child-Pugh ≥ 5), освен ако очакваната полза превишава съществуващия риск от тромбоза на порталната вена (вж. точка 4.4).
Eltrombopag should not be used in ITP patients with hepatic impairment (Child-Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis (see section 4.4).
Елтромбопаг не трябва да се прилага при пациенти с ИТП с чернодробно увреждане (скор по Child-Pugh ≥ 5), освен ако очакваната полза превишава съществуващия риск от тромбоза на порталната вена.
Eltrombopag should not be used in ITP patients with hepatic impairment (Child-Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis.
Елтромбопаг не трябва да се прилага при пациенти с чернодробно увреждане (скор по Child Pugh ≥ 5), освен ако очакваната полза превишава съществуващия риск от тромбоза на порталната вена.
Eltrombopag should not be used in patients with hepatic impairment (Child Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis.
Елтромбопаг се свързва във висока степен с човешките плазмени протеини (> 99,9%), главно с албумин.
Eltrombopag is highly bound to human plasma proteins (> 99.9%), predominantly to albumin.
Елтромбопаг трябва да се прилага при тази група пациенти само след внимателна преценка на очакваните ползи спрямо рисковете.
Eltrombopag should only be administered to such patients after careful consideration of the expected benefits in comparison with the risks.
Елуатите, които са били елуирани през последните 24 часа (тоест с по-малко от 24 часа растеж), трябва само да бъдат взети от технеций (99mTc)-генератора.
Eluates should only be taken from a technetium (99mTc)-generator that has been eluted within the past 24 hours (i.e. with less than 24 h in-grow).
Елуксадолин е локално действащ, смесен агонист на мю-опиоидните рецептори (μOR) и антагонист на делта-опиоидните рецептори (δOR).
Eluxadoline is a locally acting, mixed mu opioid receptor (μOR) agonist and delta opioid receptor (δOR) antagonist.
Елуксадолин може да повиши експозицията на едновременно приложени лекарствени продукти, метаболизирани чрез цитохром CYP3A4.
Eluxadoline may increase the exposure of co-administered medicinal products metabolised by Cytrochrome CYP3A4.
Елуксадолин не е проучен конкретно при пациенти с бъбречни увреждания.
Eluxadoline has not been specifically studied in patients who have renal impairment.
Емадин
Emadine
Емболизъм (тромботична емболизация)
Embolism (thrombotic embolisation)
Емболия
Embolism
Ембрио-фетална смърт или тежки вродени дефекти
Embryo-foetal death or severe birth defects
Ембрио-фетална токсичност
Embryofoetal toxicity
Ембриофетално развитие
Embryo-fetal development
Ембриофетално развитие
Embryo-fœtal development
Емедастин
Emedastine
Емедастин (Emedastine)
Emedastine
Емедастин 0,5 mg/ml като дифумарат.
Emedastine 0.5 mg/ml as difumarate.
Емедастин е мощен селективен и локално ефективен хистамин Н1 антагонист (Кi = 1,3 nM).
Emedastine is a potent selective and topically effective histamine H1 antagonist (Ki = 1.3 nM).
Емедастин.
Emedastine.
Емоции
Emotions
Емоционална лабилност Апатия
Affect lability Apathy Dysphoria Sleep disorder Bruxism
Емоционална лабилност Тревожност Безсъние Психотично разстройство
Affect lability Anxiety Insomnia Psychotic disorder
Емоционална лабилност, възбуда, нарушения на либидото, промени на настроението, нарушения на съня
Affect lability, agitation, libido disorder, mood altered, sleep disorder
Емоционални нарушения Безпокойство Безсъние
Emotional disorder Anxiety
Емпаглифло- зин 10 mg
Empagliflozin 10 mg
Емпаглифло- зин 25 mg
Empagliflozin 25 mg
Емпаглифлозин
Empagliflozin
Емпаглифлозин (Empagliflozin) 25 mg
Empagliflozin 25 mg
Емпаглифлозин 10 mgb
Empagliflozin 10 mgb
Емпаглифлозин 25 mgb
Empagliflozin 25 mgb
Емпаглифлозин в комбинция с метформин при пациенти без предходно лечение
Empagliflozin in combination with metformin in drug-naïve patients
Емпаглифлозин два пъти дневно спрямо веднъж дневно като допълнение към лечение с метформин
Empagliflozin twice daily versus once daily as add on to metformin therapy
Емпаглифлозин действа чрез блокиране на протеин в бъбреците, наречен натриево- глюкозен котранспортер 2 (SGLT2).
Empagliflozin works by blocking a protein in the kidneys called sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2).
Емпаглифлозин действа, като блокира протеин в бъбреците (наречен натриево-глюкозен котранспортер 2 или SGLT2), който обикновено абсорбира глюкозата от урината обратно в кръвообращението.
Empagliflozin works by blocking a protein in the kidneys (called sodium-glucose co-transporter 2 or SGLT2), which normally absorbs glucose back from the urine into the bloodstream.
Емпаглифлозин и линаглиптин като допълнително лечение към метформин
Empagliflozin and linagliptin as add-on therapy to metformin
Емпаглифлозин като допълнение към базален инсулин
Empagliflozin as add on to basal insulin
Емпаглифлозин като допълнение към базален инсулин
Empagliflozin as add-on to basal insulin
Емпаглифлозин не инхибира човешките ъптейк транспортери като OAT3, OATP1B1 и OATP1B3 in vitro при клинично значими плазмени концентрации и следователно се приема, че лекарствени взаимодействия със субстратите на тези захващащи транспортери са малко вероятни.
Empagliflozin does not inhibit human uptake transporters such as OAT3, OATP1B1, and OATP1B3 in vitro at clinically relevant plasma concentrations and, as such, drug-drug interactions with substrates of these uptake transporters are considered unlikely.
Емпаглифлозин не инхибира човешките ъптейк транспортери като OAT3, OATP1B1 и OATP1B3 in vitro при клинично значими плазмени концентрации и следователно се приема, че лекарствени взаимодействия със субстратите на тези ъптейк транспортери са малко вероятни.
Empagliflozin does not inhibit human uptake transporters such as OAT3, OATP1B1, and OATP1B3 in vitro at clinically relevant plasma concentrations and, as such, drug-drug interactions with substrates of these uptake transporters are considered unlikely.
Емпаглифлозин не повишава честотата на туморите при женски мишки при дози до
Empagliflozin did not increase the incidence of tumours in female mice at doses up to
Емпирично лечение на предполагаеми гъбични инфекции (като Candida и Аspergillus) при фебрилни възрастни или педиатрични пациенти с неутропения.
Empirical therapy for presumed fungal infections (such as Candida or Aspergillus) in febrile, neutropaenic adult or paediatric patients.
Емпирично лечение при фебрилни възрастни пациенти с неутропения: Общо 1 111 пациенти с постоянна температура и неутропения, са включени в клинично проучване и лекувани с каспофунгин 50 mg дневно, след натоварваща доза от 70 mg или с липозомен амфотерицин B 3,0 mg/kg/ден.
Empirical Therapy in Febrile, Neutropaenic Adult Patients: A total of 1,111 patients with persistent fever and neutropaenia were enrolled in a clinical study and treated with either caspofungin 50 mg once daily following a 70 mg loading dose or liposomal amphotericin B 3.0 mg/kg/day.
Емтрицитабин +тенофовир алафенамид
Emtricitabine +tenofovir alafenamide
Емтрицитабин е нуклеозиден инхибитор на обратна транскриптаза (НИОТ)
Emtricitabine is a nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI)
Емтрицитабин е нуклеозиден инхибитор на обратната транскриптаза (НИОТ) и аналог на 2’-дезоксицитидин.
Emtricitabine is a nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) and analogue of 2’-deoxycytidine.
Емтрицитабин е нуклеозиден инхибитор на обратната транскриптаза (НИОТ) и нуклеозиден аналог на 2’-дезоксицитидин.
Emtricitabine is a nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) and nucleoside analogue of 2’-deoxycytidine.