natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ефикасността на ледипасвир/софосбувир при инфектирани с HCV юноши на възраст от 12 до &lt; 18 години е оценена в открито клинично проучване фаза 2, в което са включени 100 пациенти с CHC генотип 1 (проучване 1116).
The efficacy of ledipasvir/sofosbuvir in HCV infected adolescents aged 12 to &lt; 18 years was evaluated in a Phase 2, open label clinical study that enrolled 100 patients with genotype 1 CHC (Study 1116).
Данните за безопасност са ограничени при пациенти с тежкo бъбречно увреждане (изчислена скорост на гломерулна филтрация [eGFR] &lt; 30 ml/min/1,73 m2) и терминален стадий на бъбречна болест (ТСББ), налагаща диализа.
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated glomerular filtration rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and end stage renal disease (ESRD) requiring dialysis.
Сред пациентите с декомпенсирано чернодробно заболяване (преди и след трансплантация), 4/16 (25%) от пациентите с NS5A RAV, обуславящи &gt; 100-кратна резистентност, са получили рецидив след 12 седмици на лечение с ледипасвир/софосбувир + рибавирин, в сравнение с 7/120 (6%) от пациентите без никакви изходни NS5A RAV или RAV, обуславящи ≤ 100-кратна промяна.
Among patients with decompensated liver disease (pre- and posttransplant), 4/16 (25%) patients with NS5A RAVs conferring &gt; 100-fold resistance relapsed after 12 weeks treatment with ledipasvir/sofosbuvir + ribavirin compared to 7/120 (6%) in those without any baseline NS5A RAVs or RAVs conferring a fold-change of ≤ 100.
Не подлежи на интерпретация &lt; 1% (1)
Not interpretable 0% (0)
След 12 седмици на лечение с ледипасвир/софосбувир с рибавирин при лекувани преди това пациенти с компенсирана цироза (SIRIUS, n = 77), 8/8 пациенти с изходни NS5A RAV обуславящи &gt; 100-кратно понижена чувствителност към ледипасвир, са постигнали ТВО12.
Following 12 weeks of treatment with ledipasvir/sofosbuvir with ribavirin in treatment-experienced patients with compensated cirrhosis (SIRIUS, n = 77), 8/8 patients with baseline NS5A RAVs conferring &gt; 100-fold reduced susceptibility to ledipasvir achieved SVR12.
Място-насочената мутагенеза на NS5A RAV показва, че субституциите, обуславящи промяна в чувствителността към ледипасвир в пъти &gt; 100 и ≤ 1 000 са Q30H/R, L31I/M/V, P32L и Y93T при генотип 1a, и P58D и Y93S при генотип 1b; и субституциите, обуславящи промяна в чувствителността в пъти &gt; 1 000 са M28A/G, Q30E/G/K, H58D, Y93C/H/N/S при генотип 1a, и A92K и Y93H при генотип 1b.
Site-directed mutagenesis of NS5A RAVs showed that substitutions conferring a fold-change &gt; 100 and ≤ 1,000 in ledipasvir susceptibility are Q30H/R, L31I/M/V, P32L and Y93T in genotype 1a and P58D and Y93S in genotype 1b; and substitutions conferring a fold-change &gt; 1,000 are M28A/G, Q30E/G/K, H58D, Y93C/H/N/S in genotype 1a and A92K and Y93H in genotype 1b.
Данните за безопасност са ограничени при пациенти с тежко бъбречно увреждане (изчислена скорост на гломерулна филтрация [eGFR] &lt; 30 ml/min/1,73 m2) и терминален стадий на бъбречна болест (ТСББ), налагаща хемодиализа.
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated glomerular filtration rate [eGFR] &lt; 30 mL/min/1.73 m2) and ESRD requiring haemodialysis.
Сред тези, които са постигнали SVR12 с 12 седмици лечение с ледипасвир/софосбувир + рибавирин, 57% (70/123) и 19% (23/123) са имали подобрение или са без промяна в скора по MELD от изходно ниво до Седмица 12 след лечението, съответно; от 32-мата пациенти, със скор по MELD ≥ 15 на изходно ниво, 59% (19/32) са имали скор по MELD &lt; 15 в Седмица 12 след лечението.
Change in MELD score: Among those who achieved SVR12 with 12 weeks treatment with ledipasvir/sofosbuvir + ribavirin, 57% (70/123) and 19% (23/123) had an improvement or no change in MELD score from baseline to post-treatment week 12, respectively; of the 32 patients whose MELD score was ≥ 15 at baseline, 59% (19/32) had a MELD score &lt; 15 at post-treatment Week 12.
и &lt; 50 ml/
and &lt; 50 mL/min/1.73 m2)
За същото рамо на лечение, се е развил рецидив при 4/13 (31%) пациенти с изходни NS5A RAV, обуславящи &gt; 100-кратна промяна в чувствителността към лепидасвир, в сравнение с 3/95 (3%) от пациентите без никакви изходни RAV или RAV, обуславящи ≤ 100-кратна промяна в чувствителността към лепидасвир.
For the same treatment arm, patients with baseline NS5A RAVs conferring a fold-change of &gt; 100, relapse occurred in 4/13 (31%), as compared to 3/95 (3%) in those without any baseline RAVs or RAVs conferring a fold-change of ≤ 100.
Дванадесет пациенти, подложени на трансплантация преди Седмица 12 след лечението с HCV РНК &lt; LLOQ на последно измерване преди трансплантацията, са били изключени. б. Двама пациенти, които не са имали декомпесирана цироза, и също не са получили чернодробен трансплантат, са били изключени поради непокриване на включващите критерии за която и да било от терапевтичните групи.
b Two patients who did not have decompensated cirrhosis and had also not received a liver transplant were excluded due to failure to meet the inclusion criteria for any of the treatment groups.
в. Анализът (чрез дълбоко секвениране) е включил свързани с резистентност към NS5A полиморфизми, които са обусловили &gt; 2,5-кратна промяна в EC50 (K24G/N/R, M28A/G/T, Q30E/G/H/L/K/R/T, L31I/F/M/V, P32L, S38F, H58D, A92K/T и Y93C/F/H/N/S за инфекция с HCV генотип 1a и L31I/F/M/V, P32L, P58D, A92K и Y93C/H/N/S за инфекция с HCV генотип 1b).
EC50 (K24G/N/R, M28A/G/T, Q30E/G/H/L/K/R/T, L31I/F/M/V, P32L, S38F, H58D, A92K/T, and Y93C/F/H/N/S for genotype 1a and L31I/F/M/V, P32L, P58D, A92K, and Y93C/H/N/S for genotype 1b HCV infection).
a. TE: брой лекувани преди това пациенти (treatment-experienced). б. Знаменателят за рецидив е броят на пациенти с HCV РНК &lt; LLOQ при последната им оценка по време на лечението.
b The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA &lt; LLOQ at their last on-treatment assessment.
При пациентите в групата на NS5A RAV, са наблюдавани следните субституции в генотип 1а (M28A, Q30H/R/E, L31M/V/I, H58D, Y93H/N/C) или в генотип 1б (Y93H), обуславящи &gt; 100-кратна промяна.
The group of NS5A RAVs that conferred &gt; 100-fold shift and was observed in patients were the following substitutions in genotype 1a (M28A, Q30H/R/E, L31M/V/I, H58D, Y93H/N/C) or in genotype 1b (Y93H).
Пациенти с цироза Лекувани преди това пациенти с цироза а. 8 пациенти с инфекция с HCV генотип 4 са били включени в проучването като 8/8 постигат ТВО12. б. Знаменателят за рецидив е броят на пациенти с HCV РНК &lt; LLOQ при последната им оценка по време на лечението.
Outcome for patients without SVR On-treatment virologic failure Relapseb Otherc SVR rates for selected subgroups Patients with cirrhosis Previously treated patients with cirrhosis a 8 patients with genotype 4 HCV infection were enrolled in the study with 8/8 achieving SVR12.
Тежко БУ (eGFR &lt; 30 ml/
Severe RI (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2)
Един пациент е изключен от рамото за 12-седмично лечение с LDV/SOF и един пациент е изключен от рамото за 24-седмично лечение с LDV/SOF+RBV, тъй като и двамата пациенти са били инфектирани с генотип 4 CHC. б. Знаменателят за рецидив е броят на пациенти с HCV РНК &lt; LLOQ при последната им оценка по време на лечението.
LDV/SOF+RBV 24-week treatment arm as both patients were infected with genotype 4 CHC.
Тази листовка е налична на всички езици на ЕС/ЕИП на уебсайта на Европейската агенция по лекарствата. &gt;
This leaflet is available in all EU/EEA languages on the European Medicines Agency website.
Фармакокинетичните параметри на регаденозон все още не са проучени в педиатричната популация ( &lt; 18 години).
The pharmacokinetic parameters of regadenoson have not yet been studied in the paediatric population ( &lt; 18 years).
Честотите се дефинират като много чести (≥ 1/10), чести (≥ 1/100 до &lt; 1/10), нечести (≥ 1/1 000 до &lt; 1/100) и pедки (≥ 1/10 000 до &lt; 1/1 000).
Frequencies are defined as very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10) uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) and rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000).
Честотата на намаляване на FEV1 &gt; 15% от изходните стойности след прилагане на регаденозон е оценена при три рандомизирани контролирани клинични проучвания.
The incidence of a FEV1 reduction &gt; 15% from baseline after regadenoson administration was assessed in three randomised, controlled clinical studies.
За измерване на FFR е направена диагноза на индуцируема исхемия в съответствие с измерен FFR 0,8 ( &gt; 0,8 представлява липсата на индуцируема исхемия спрямо ≤0,8 представляващ наличието на индуцируема исхемия).
For FFR measurement, a diagnosis of inducible ischemia was made according to the measurement of FFR of 0.8 ( &gt; 0.8 represents the absence of inducible ischemia vs ≤ 0.8 representing the presence of inducible ischemia).
По-възрастните пациенти (≥ 75-годишна възраст; n = 321) са имали профил на нежеланите лекарствени реакции подобен на този при по-млади пациенти ( &lt; 65-годишна възраст; n = 1 016), но при тях честотата на хипотонията е била по-висока (2% versus &lt; 1%).
Older patients (≥ 75 years of age; n = 321) had a similar adverse reaction profile compared to younger patients ( &lt; 65 years of age; n = 1,016), but had a higher incidence of hypotension (2% versus &lt; 1%).
При проучване на възрастни пациенти, подложени на радионуклидна миокардна перфузионна сцинтиграфия (МПС) с регаденозон като фармакологично стрес средство, рандомизирани на плацебо (n = 66) или кофеин (200 mg, n = 70 или 400 mg, n = 71), приложени 90 минути преди теста, кофеинът е компрометирал диагностичната точност на откриване на обратими перфузионни дефекти (р &lt; 0,001).
In a study of adult patients undergoing pharmacological stress radionuclide MPI with regadenoson , randomized to placebo (n=66) or caffeine (200 mg, n=70 or 400 mg, n=71) administered 90 minutes before the test, caffeine compromised the diagnostic accuracy of detecting reversible perfusion defects (p &lt; 0.001).
Регаденозон е агонист с нисък афинитет (Ki ≈ 1,3 µM) на A2A аденозиновия рецептор, с поне 10 пъти по-нисък афинитет към A1 аденозиновия рецептор (Ki &gt; 16,5 µM) и с много нисък до липсващ афинитет към A2B и A3 аденозиновите рецептори.
Regadenoson is a low affinity agonist (Ki ≈ 1.3 µM) for the A2A adenosine receptor, with at least 10fold lower affinity for the A1 adenosine receptor (Ki &gt; 16.5 µM), and very low, if any, affinity for the A2B and A3 adenosine receptors.
При клинични проучвания се е развил AV-блок първа степен (удължаване на PR &gt; 220 msec) при 3% от пациентите в рамките на 2 часа след приложението на регаденозон; преходен AV-блок втора степен с един пропуснат сърдечен удар е бил наблюдаван при един пациент, който е получавал регаденозон.
In clinical trials first degree AV block (PR prolongation &gt; 220 msec) developed in 3% of patients within 2 hours of regadenoson administration; transient second degree AV block with one dropped beat was observed in one patient receiving regadenoson.
С влошаване на бъбречното увреждане от леко (CLcr 50 до &lt; 80 ml/min) до умерено (CLcr 30 до &lt; 50 ml/min) до тежко (CLcr &lt; 30 ml/min), фракцията на екскретирания в непроменен вид в урината регаденозон и бъбречният клирънс намаляват, което води до удължен елиминационен полуживот и повишени стойности на AUC в сравнение със здрави индивиди (CLcr ≥ 80 ml/min).
With increasing renal impairment, from mild (CLcr 50 to &lt; 80 ml/min) to moderate (CLcr 30 to &lt; 50 ml/min) to severe renal impairment (CLcr &lt; 30 ml/min), the fraction of regadenoson excreted unchanged in urine and the renal clearance decreased, resulting in increased elimination halflives and AUC values compared to healthy subjects (CLcr ml/min).
При второто проучване при 48 пациенти с лека до умерена астма, които преди това са имали бронхоконстриктивни реакции от аденозин монофосфат, честотата на намаляване на FEV1 &gt; 15% от изходните стойности е била същата (4%) след прилагане както на регаденозон, така и на плацебо.
In the second study in 48 patients with mild to moderate asthma who had previously been shown to have bronchoconstrictive reactions to adenosine monophosphate, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was the same (4%) following both regadenoson and placebo dosing.
При клинични проучвания са наблюдавани понижено систолно кръвно налягане ( &gt; 35 mm Hg) при 7% от пациентите и понижено диастолно кръвно налягане ( &gt; 25 mm Hg) при 4% от пациентите в рамките на 45 минути след приложението на регаденозон.
In clinical trials, decreased systolic blood pressure ( &gt; 35 mm Hg) was observed in 7% of patients and decreased diastolic blood pressure ( &gt; 25 mm Hg) was observed in 4% of patients within 45 minutes of regadenoson administration.
При третото проучване при 1009 пациенти с лека или умерена астма (n = 537) и умерена или тежка ХОББ (n = 472), честотата на намаляване на FEV1 &gt; 15% от изходните стойности, след прилагане на регаденозон и плацебо е била съответно 1,1% и 2,9%,при пациентите с астма (р = 0,15) и 4,2% и 5,4% при пациентите с ХОББ (р = 0,58).
In the third study in 1009 patients with mild or moderate asthma (n=537) and moderate or severe COPD (n=472) the incidence of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was 1.1% and 2.9% in patients with asthma (p=0.15) and 4.2% and 5.4% in patients with COPD (p=0.58) following regadenoson and placebo dosing, respectively.
При първото проучване при 49 пациенти с умерена или тежка ХОББ честотата на намаляване на FEV1 &gt; 15% от изходните стойностислед прилагане на регаденозон и плацебо е била съответно 12% и 6% (p = 0,31).
In the first study in 49 patients with moderate to severe COPD, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was 12% and 6% following regadenoson and placebo dosing, respectively (p=0.31).
Честотата се определя, както следва: много чести (≥ 1/10); чести (≥ 1/100 до &lt; 1/10); нечести (≥ 1/1 000 до &lt; 1/100); редки (≥ 1/10 000 до &lt; 1/1 000); много редки ( &lt; 1/10 000); с неизвестна честота (от наличните данни не може да бъде направена оценка).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10); common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000); not known (cannot be estimated from available data).
Ефектът на бъбречното увреждане върху експозицията на цемиплимаб е оценен с помощта на популационен PK анализ при пациенти с леко (CLcr 60 до &lt; 89 ml/min; n= 197), умерено (CLcr 30 до &lt; 60 ml/min; n= 90), или тежко (CLcr &lt; 30 ml/min; n= 4) бъбречно увреждане.
The effect of renal impairment on the exposure of cemiplimab was evaluated by a population PK analysis in patients with mild (CLcr 60 to &lt; 89 ml/min; n= 197), moderate (CLcr 30 to &lt; 60 ml/min; n= 90), or severe (CLcr &lt; 30 ml/min; n= 4) renal impairment.
Степен ≥3 с AST или ALT &gt; 5×ULN или общ билирубин &gt; 3×ULN
Grade ≥3 with AST or ALT &gt; 5×ULN or total bilirubin &gt; 3×ULN
Цемиплимаб не е проучван при пациенти с CLcr &lt; 25 ml/min (вж. точка 4.2).
Cemiplimab has not been studied in patients with CLcr &lt; 25 ml/min (see section 4.2).
Степен 2 с AST или ALT &gt; 3 и ≤5×ГГН или общ билирубин &gt; 1,5 и ≤3×ГГН
Grade 2 with AST or ALT &gt; 3 and ≤5×ULN or total bilirubin &gt; 1.5 and ≤3×ULN
Има ограничени данни за LIBTAYO при пациенти с тежко бъбречно увреждане с CLcr &lt; 30 ml/min (вж. точка 5.2).
There are limited data for LIBTAYO in patients with severe renal impairment CLcr &lt; 30 ml/min (see section 5.2).
При 21 пациенти с mCSCC, ORR е 60% (3/5) при пациентите с PD-L1 &lt; 1% и 56,3% (9/16) при пациентите с PD-L1 ≥1%.
Among 21 mCSCC patients, ORR was 60% (3/5) in patients with PD-L1 &lt; 1% and 56.3% (9/16) among patients with PD-L1 ≥ 1%.
54 пациенти с laCSCC, ORR е 35,3% (6/17) при пациенти с PD-L1 &lt; 1% и 54,1% (20/37) при пациенти с PD-L1 ≥1%.
Among 54 patients with laCSCC, ORR was 35.3% (6/17) in patients with PD-L1 &lt; 1% and 54.1% (20/37) among patients with PD-L1 ≥ 1%.
Общо в проучвания 1423 и 1540, резултати от имунохистохимичен анализ (IHC) на PD-L1 са налични при 75 пациенти с напреднал CSCC. При 22 пациенти с напреднал CSCC с PD-L1 &lt; 1%, ORR според независимия централен преглед е 40,9% (9/22).
22 advanced CSCC patients with PD-L1 &lt; 1%, ORR per independent central review was 40.9% (9/22).
Crescent Pharma Limited Units 3 &amp; 4
United Kingdom Crescent Pharma Limited Units 3 &amp; 4
Dolorgiet Gmbh &amp; Co Otto-von-Guericke-Str. 1 D-53757 Sankt Augustin Germany
Luxembourg Dolorgiet Gmbh &amp; Co Otto-von-Guericke-Str. 1
AWD Pharma GmbH &amp; Co. KG
AWD Pharma GmbH &amp; Co.
При 44 пациенти с шизофрения на възраст над 65 г. дози от 5 до 20 mg/ден не са били свързани с някакъв различен профил на нежелани събития.
In 44 patients with schizophrenia &gt; 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
Термините за честота са дефинирани както следва: много чести (≥ 1/10), чести (≥ 1/100 дo &lt; 1/10).
The frequency terms listed are defined as follows: Very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to
Възраст &gt; 75 години и съдов/смесен тип деменция са идентифицирани като рискови фактори за МСНС във връзка с лечението с оланзапин.
Age &gt; 75 years and vascular/mixed type dementia were identified as risk factors for CVAE in association with olanzapine treatment.
чести (≥ 1/100 до &lt; 1/10), нечести (≥ 1/1 000 дo &lt; 1/100), редки (≥ 1/10 000 дo &lt; 1/1 000), много редки ( &lt; 1/10 000), с неизвестна честота (от наличните данни не може да бъде направена оценка).
The frequency terms listed are defined as follows: Very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the data available).
Остри симптоми като потене, безсъние, тремор, тревожност, гадене или повръщане са докладвани много рядко (≥ 0,01% и &lt; 0,1%) при рязко спиране на оланзапин.
Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported rarely (≥ 0.01 % and &lt; 0.1 %) when olanzapine is stopped abruptly.
Рисковите фактори, които могат да предразположат тази популация пациенти към увеличена смъртност, включват възраст &gt; 65 години, дисфагия, седация, нарушено (недостатъчно) хранене и дехидратация, белодробни заболявания (напр., пневмония със или без аспирация) или едновременна употреба на бензодиазепини.
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age &gt; 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e.g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
14 Наблюдават се за нормални изходни нива на гладно ( &lt; 1,016 mmol/l), които нарастват до най висока стойност (≥ 1,467 mmol/l), и промени от референтните граници в изходните нива на триглицеридите на гладно (≥ 1,016 mmol/l - &lt; 1,467 mmol/l) до най-висока стойност
14 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.016 mmol/l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/l &lt; 1.467 mmol/l) to high (≥ 1.467 mmol/l).
&lt; 100 nM) за серотонин 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; допамин D1, D2, D3, D4, D5; холинергични мускаринови рецептори М1 - М5; алфа1- адренергични; и хистаминови H1 рецептори.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Много чести симптоми при предозиране (честота &gt; 10%) включват тахикардия, възбуда/агресивност, дизартрия, различни екстрапирамидни симптоми и нарушение на съзнанието, вариращо от седиране до кома.
Very common symptoms in overdose ( &gt; 10 % incidence) include tachycardia, agitation/aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Други медицински значими последици на предозирането са делир, конвулсии, кома, възможен невролептичен малигнен синдром, потискане на дишането, аспирация, хипертония или хипотония, ритъмни нарушения на сърцето ( &lt; 2% от случаите на предозиране) кардиопулмонарен арест.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias ( &lt; 2 % of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Промени от референтните граници в изходните нива на общия холестерол на гладно (≥ 5,17 - &lt; 6,2 mmol) до най-висока стойност (≥ 6,2 mmol) са много чести.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- &lt; 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
5 Наблюдава се при нормалните изходни нива на гладно ( &lt; 1,69 mmol/l), които нарастват до най-висока стойност (≥ 2,26 mmol/l).
5 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 1.69 mmol/l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/l).
В клинични проучвания са наблюдавани нечести (0,1% до 1%) клинично значими удължавания на QTс-интервала (QT корекция Fridericia [QTcF] ≥ 500 милисекунди [msec] по всяко време след изходното ЕКГ при пациенти с изходно
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1 % to 1 %) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Промени от референтните граници в изходните нива на общия холестерол на гладно (≥ 4,39 - &lt; 5,17 mmol/l) до най-висока стойност (≥ 5,17 mmol/l) са много чести.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- &lt; 5.17 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were very common.
4 Наблюдава се при нормалните изходни нива на гладно ( &lt; 5,56 mmol/l), които нарастват до най-висока стойност (≥ 7 mmol/l).
4 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 5.56 mmol/l) which increased to high (≥ 7 mmol/l).
Не е установена значима разлика в средния елиминационен полуживот (37,7 спрямо 32,4 часа), както и в клирънса (21,2 спрямо 25,0 l/час) между пациентите с увредена бъбречна функция (креатининов клирънс &lt; 10 ml/min) и здравите индивиди.
In renally impaired patients (creatinine clearance &lt; 10 ml/min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/hr).
Промени в глюкозата на гладно спрямо граничните изходни стойности (≥ 5,56 - &lt; 7 mmol/l) до най-висока стойност (≥ 7 mmol/l) са много чести.
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- &lt; 7 mmol/l) to high (≥ 7 mmol/l) were very common.
Промени от референтните граници в изходните нива на триглицеридите на гладно (≥ 1,69 mmol/l - &lt; 2,26 mmol/l) до най-висока стойност
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/l- &lt; 2.26 mmol/l) to high (≥ 2.26 mmol/l) were very common.
Наблюдава се при нормални изходни нива на гладно ( &lt; 5,17 mmol/l), които нарастват до най-висока стойност (≥ 6,2 mmol/l).
3 Observed for fasting normal levels at baseline ( &lt; 5.17 mmol/l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/l).
Нечесто (≥ 0,1% и &lt; 1%) се съобщава за връзка във времето между лечение с оланзапин и венозен тромбоемболизъм.
Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has been reported uncommonly (≥ 0.1% and &lt; 1%).
Промени в изходните нива на общия холестерол на гладно спрямо нормалните ( &lt; 4,39 mmol/l)
15 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline ( &lt; 4.39 mmol/l) to high (≥ 5.17 mmol/l) were observed commonly.
Честотите са оценени съгласно следната конвенция: много чести (≥1/10); чести (≥1/100 до &lt; 1/10); нечести (≥1/1 000 до &lt; 1/100); редки (≥1/10 000 до &lt; 1/1 000); много редки ( &lt; 1/10 000), с неизвестна честота (от наличните данни не може да бъде направена оценка).
Frequencies have been evaluated according to the following convention: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare