sentence1: Hiperparatiroidisme dan mekanisme seluler sekresi asam lambung.
   Pasien dengan hiperparatiroidisme tampaknya merupakan risiko khusus untuk penyakit ulkus peptikum.
   Untuk menguji hipotesis bahwa hiperkalsemia atau hormon paratiroid berperan dalam memicu penyakit maag, kami mempelajari pengaruh berbagai konsentrasi kalsium ekstraseluler pada sekresi asam menggunakan kelenjar lambung kelinci yang diisolasi secara in vitro.
   Sekresi asam dinilai dengan akumulasi karbon 14-berlabel aminopyrine (14C-AP).
   Kelenjar diinkubasi dengan berbagai konsentrasi kalsium dalam keadaan tidak terstimulasi dan dengan histamin atau carbachol (10(-7) sampai 10(-4) mol/L) dalam media kalsium 1 atau 2 mmol/L.
   Pengaruh hormon paratiroid juga diperiksa dalam kondisi yang sama.
   Dibandingkan dengan media kalsium standar 1 mmol/L, akumulasi 14C-AP yang tidak distimulasi secara signifikan dihambat (p kurang dari 0,05) pada konsentrasi kalsium yang lebih rendah (0,33 mmol/L) dan lebih tinggi (2 dan 2,5 mmol/L).
   Akumulasi 14C-AP sebagai respons terhadap stimulasi histamin tidak terpengaruh oleh perubahan kalsium ekstraseluler (p lebih besar dari 0,2).
   Akumulasi 14C-AP yang dirangsang oleh karbachol meningkat secara signifikan (p kurang dari 0,01) dengan peningkatan konsentrasi kalsium dari 1 menjadi 2 mmol/L.
   Penambahan hormon paratiroid (10(-7) ke 10(-4) mmol/L) sendiri atau dalam kombinasi dengan inkubasi carbachol atau histamin (10(-6) mmol/L) tidak mengubah akumulasi 14C-AP.
   Data ini menunjukkan bahwa peningkatan kalsium ekstraseluler memainkan peran aktif dalam potensiasi sekresi asam kelenjar lambung yang dimediasi kolinergik dan dengan demikian mungkin berperan dalam penyakit ulkus terkait hiperparatiroid.