sentence1: Modulasi interleukin-1 beta RNA dalam sel monositik yang terinfeksi human immunodeficiency virus-1.
   Pengaruh infeksi HIV-1 pada tingkat sitokin dipelajari dalam sel monositik dengan menggunakan analisis Northern blotting.
   Monoblas (THP-1, U937) tidak mengekspresikan IL-1 beta RNA bahkan jika sel terinfeksi HIV-1.
   Setelah terpapar LPS (10 mikrogram/ml) dan 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA, 100 nM) selama 12 jam, monoblas yang terinfeksi HIV-1 ini mengakumulasi 8-15 kali lipat tingkat IL-1 beta yang lebih tinggi. RNA dibandingkan dengan rekan mereka yang tidak terinfeksi HIV-1 yang distimulasi dengan cara yang sama.
   Sebaliknya, tingkat RNA yang mengkode faktor perangsang koloni-monosit (M-CSF) dan faktor nekrosis tumor-alfa (TNF alfa) meningkat kurang dari dua kali lipat pada sel yang terinfeksi HIV-1 dibandingkan dengan sel yang tidak terinfeksi HIV-1. sel setelah stimulasi mereka dengan LPS dan TPA.
   Penghambatan sintesis protein baru tidak menghalangi akumulasi yang ditandai dari IL-1 beta RNA yang dihasilkan oleh paparan LPS dan TPA dalam sel yang terinfeksi HIV-1.
   Eksperimen waktu menunjukkan bahwa tingkat maksimal IL-1 beta RNA terjadi pada 12 dan 24 jam setelah stimulasi LPS dan TPA dari sel U937 yang terinfeksi dan tidak terinfeksi HIV-1, masing-masing.
   Studi stabilitas RNA menggunakan actinomycin D menunjukkan bahwa IL-1 beta RNA sama-sama stabil pada sel U937 yang terinfeksi dan tidak terinfeksi setelah distimulasi dengan TPA dan LPS.
   Secara keseluruhan, data kami menunjukkan bahwa infeksi HIV-1 secara nyata menambah akumulasi IL-1 beta RNA dalam sel monositik yang distimulasi, mungkin melalui peningkatan laju transkripsi IL-1 beta.