sentence1: Dasar untuk proliferasi sel T darah perifer yang rusak menjadi antibodi anti-CD2 pada sindrom Sjogren primer.
   Proliferasi sel T yang diinduksi anti-CD2 dianalisis dalam sampel darah tepi dari 31 pasien sindrom Sjogren primer dan 8 sekunder yang tidak diobati.
   Proliferasi PBMC yang distimulasi anti-CD2 sangat rendah pada sekitar sepertiga sampel sindrom Sjogren primer, meskipun jumlah sel CD2+ serupa pada sindrom Sjogren primer dan sekunder dan sampel PBMC normal.
   Respon depresi terhadap anti-CD2 terutama ditemukan pada pasien anti-Ro+/La+.
   Eksperimen pada sel T yang dimurnikan menunjukkan bahwa cacat pada tingkat sel T bertanggung jawab atas tidak responsifnya anti-CD2.
   Kegagalan proliferasi sel dikaitkan dengan ekspresi mRNA reseptor IL-2 dan IL-2 yang buruk dan, akibatnya, sintesis reseptor IL-2 dan IL-2.
   Karena mitogenesis yang diinduksi anti-CD2 yang rusak dapat dibalikkan oleh phorbol myristate acetate, tetapi bukan kalsium ionophore A23187, itu mungkin berkorelasi dengan gangguan aktivasi protein kinase C.
   Perbandingan proliferasi PBMC yang dipicu oleh anti-CD2 pada pasien yang diobati dan yang tidak diobati dan penelitian jangka panjang terhadap sembilan pasien menunjukkan bahwa defek merupakan karakteristik yang stabil pada pasien sindrom Sjogren primer, tetapi dapat dibalik dengan imunosupresi farmakologis.