sentence1: Efek sitopatik HIV: target potensial untuk terapi?
   HIV membunuh sel T CD4+ terinfeksi yang teraktivasi setelah ledakan replikasi dan pelepasan sejumlah besar virion.
   Dari tinjauan literatur tentang gen pengatur HIV dan dari model matematika awal dinamika HIV pada empat tingkat (epidemiologi populasi inang, sistem kekebalan, regulasi gen dalam sel yang terinfeksi, dan pemilihan mutan) kami telah sampai pada teori bahwa dalam Etiologi HIV Efek sitopatik HIV mungkin secara aktif disebabkan oleh produk gen pengatur virus.
   Kandidat yang paling mungkin adalah protein pengatur putaran.
   Rev dan protein rex analog dari HTLV-I (virus leukemia sel T manusia) keduanya memiliki dua situs aktif dengan fungsi serupa: satu situs menempatkan protein dalam nukleus/nukleolus, dan situs lainnya berinteraksi dengan mRNA virus, memfasilitasi ekspornya dari nukleus ke sitoplasma.
   Rev tampaknya memiliki situs fungsional ketiga di dekat ujung 3'.
   Kami menduga bahwa situs ini mungkin bertanggung jawab atas efek sitopatik.
   Kami berpikir bahwa rev bekerja pada gen seluler yang biasanya menginduksi penuaan dan kematian sel selama pengembangan, atau pematangan sel T, atau pada diferensiasi terminal.
   Kami mengusulkan bahwa model matematika dan komputer dari sistem kekebalan dapat digunakan untuk mengeksplorasi apakah penekanan aksi sitopatik protein rev dapat bermanfaat terapeutik dalam memulihkan kemampuan sistem kekebalan untuk membersihkan HIV atau setidaknya untuk memperpanjang latensi.
   Kami juga menyarankan bagaimana penyakit defisiensi imun dapat dibuat sebagai artefak laboratorium pada populasi hewan.