sentence1: Evaluasi kalsifikasi jantung metastatik dalam model hiperparatiroidisme primer kronis.
   Laporan terbaru telah memicu minat pada prevalensi dan signifikansi deposisi kalsium metastatik pada pasien dengan hiperparatiroidisme kronis.
   Data eksperimen dibatasi oleh kurangnya model hewan in vivo yang cocok.
   Kami telah mengembangkan model hiperkalsemia yang ditandai dan kelebihan produksi hormon paratiroid menggunakan transfer gen somatik.
   Secara singkat, prosesnya melibatkan infeksi fibroblas hewan pengerat yang dikultur (sel RAT-1) dengan vektor ekspresi retroviral yang mengandung gen yang mengkode hormon paratiroid manusia.
   Fibroblas ditumbuhkan untuk bertemu dengan manik-manik mikrocarrier dekstran berlapis kolagen dan disuntikkan ke dalam rongga peritoneum tikus Fisher syngeneic.
   Produksi hormon paratiroid manusia dalam serum tikus diukur dengan uji imunoradiometrik untuk hormon paratiroid manusia (1-84), yang tidak mengenali hormon paratiroid tikus.
   Tikus-tikus ini secara konsisten menunjukkan produksi hormon manusia dalam waktu seminggu.
   Kadarnya meningkat secara progresif, seringkali sampai 1 ng/ml dalam waktu 60 hari setelah injeksi.
   Kalsium serum menunjukkan peningkatan secara bersamaan hingga rata-rata 15,5 mg/dl.
   Dalam penelitian ini, 13 tikus yang telah ditransplantasikan dengan fibroblas penghasil hormon paratiroid dibunuh 80 hari setelah injeksi.
   Pemeriksaan kerangka mengungkapkan demineralisasi dan gejala sisa histopatologis dari kelebihan hormon paratiroid dengan resorpsi tulang osteoklastik yang luas.
   Pemeriksaan jantung mengungkapkan kalsifikasi di lima dari 13 jantung.
   Tidak ada keterlibatan arteri koroner utama atau sistem konduksi, tetapi ada kalsifikasi miosit jantung, terutama di daerah subepikardial.
   Model ini memungkinkan pemahaman tentang mekanisme kematian jantung mendadak pada hiperkalsemia berat.