sentence1: Mengurangi efek insulinotropik peptida glukagonlike I-(7-36)-amida dan polipeptida penghambat lambung pada pankreas tikus diabetes perfusi terisolasi.
   Peran patofisiologi inkretin pada diabetes mellitus belum ditetapkan.
   Oleh karena itu kami memeriksa efek glukagonlike peptide I-(7-36)-amide (terpotong GLP-I) dan polipeptida penghambat lambung (GIP) pada pelepasan insulin dan glukagon dari pankreas perfusi terisolasi dari tikus diabetes (usia 12-14 minggu, mean +/- SE glukosa plasma puasa 8,9 +/- 0,6 mM, n = 25) setelah injeksi 90 mg/kg streptozocin pada hari ke-2 setelah kelahiran dan membandingkan hasilnya dengan tikus kontrol nondiabetes.
   Pada tikus diabetes, infus 1 nM GLP-I atau GIP dalam perfusi dengan konsentrasi glukosa yang bervariasi (2.8, 5.6, 8.3, 11.1, atau 22,2 mM) menyebabkan tingkat stimulasi insulin yang hampir sama dari tingkat insulin basal yang serupa.
   Sementara itu, pelepasan insulin yang distimulasi basal dan GLP-I- atau GIP meningkat berkorelasi dengan konsentrasi glukosa ambien pada tikus nondiabetes.
   Tingkat stimulasi pelepasan insulin pada konsentrasi glukosa 5,6 mM pada tikus diabetes adalah sekitar 33% dari tikus nondiabetes.
   Potensi stimulasi sama antara GLP-I dan GIP.
   Pengobatan insulin untuk tikus diabetes (5 U/kg insulin NPH pada 0900 dan 2100 selama 6 hari) hanya membawa sedikit perbaikan dalam ketergantungan glukosa dari pelepasan insulin yang dirangsang GLP-I.
   Efek GLP-I dan GIP pada pelepasan glukagon benar-benar berlawanan.
   rilis yang ditekan GLP-I; GIP merangsangnya.
   Pada tikus diabetes, tingkat penekanan oleh GLP-I dan stimulasi oleh GIP hampir sama dengan kadar glukagon basal yang sama dalam perfusat dengan konsentrasi glukosa yang bervariasi.