sentence1: Mekanisme peningkatan glukoneogenesis pada diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin. Peran perubahan dalam sistemik, hati, dan otot laktat dan metabolisme alanin.
   Untuk menilai mekanisme yang bertanggung jawab atas peningkatan glukoneogenesis pada diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin (NIDDM), kami memasukkan [3-14C]laktat, [3-13C]alanin, dan [6-3H]glukosa pada 10 subjek NIDDM pasca-absorptif dan pada 9 usia - dan sukarelawan nondiabetes dengan berat badan yang sesuai dan mengukur penampilan sistemik alanin dan laktat, pelepasannya dari jaringan lengan bawah, dan konversinya menjadi glukosa plasma (dikoreksi untuk pertukaran karbon siklus Krebs).
   Penampilan sistemik laktat dan alanin keduanya secara signifikan lebih besar pada subyek diabetes (18,2 +/- 0,9 dan 5,8 +/- 0,4 mumol/kg/menit, masing-masing) dibandingkan pada sukarelawan nondiabetes (12,6 +/- 0,7 dan 4,2 +/- 0,3 mumol/kg/menit, masing-masing, P kurang dari 0,001 dan P kurang dari 0,01).
   Konversi laktat dan alanin menjadi glukosa juga secara signifikan lebih besar pada subjek NIDDM (masing-masing 8,6 +/- 0,5 dan 2,4 +/- 0,1 mumole/kg/menit) dibandingkan pada sukarelawan nondiabetes (4,2 +/- 0,4 dan 1,8 +/- 0,1 mumol/kg/menit, masing-masing, P kurang dari 0,001 dan P kurang dari 0,025).
   Proporsi penampilan alanin sistemik yang diubah menjadi glukosa tidak meningkat pada subjek NIDDM (42,7 +/- 1,9 vs.
   44,2 +/- 2,9% pada sukarelawan nondiabetes), sedangkan proporsi tampilan laktat sistemik yang diubah menjadi glukosa meningkat pada subjek NIDDM (48,3 +/- 3,8 vs.
   34,2 +/- 3,8% pada sukarelawan nondiabetes, P kurang dari 0,025); yang terakhir peningkatan efisiensi hati menyumbang sekitar 40% dari peningkatan konversi laktat menjadi glukosa.
   Baik lengan bawah maupun pelepasan laktat dan alanin otot tubuh total tidak berbeda secara signifikan pada NIDDM dan sukarelawan nondiabetes.
   Oleh karena itu, kami menyimpulkan bahwa peningkatan pengiriman substrat ke hati dan peningkatan efisiensi konversi substrat intrahepatik menjadi glukosa merupakan faktor penting untuk peningkatan glukoneogenesis NIDDM dan bahwa jaringan selain otot bertanggung jawab atas peningkatan pengiriman prekursor glukoneogenik ke hati.