sentence1: Beberapa perubahan dalam respons insulin terhadap glukosa di pulau-pulau dari tikus nondiabetik yang diinfus glukosa selama 48 jam.
   Untuk memeriksa mekanisme biokimia di mana hiperglikemia menghasilkan kelainan sekresi insulin, kami mempelajari pulau-pulau terisolasi dari tikus kontrol dan tikus yang diinfuskan selama 48 jam dengan larutan glukosa 50%.
   Untuk mempertahankan efek hiperglikemia in vivo selama penanganan in vitro untuk isolasi pulau, prosedur isolasi standar kami menggunakan buffer yang mengandung 16,8 mM glukosa.
   Pulau dari tikus yang diinfus melepaskan insulin dalam jumlah yang sama dalam glukosa rendah atau tinggi selama inkubasi pertama pada 37 derajat C (92,4 +/- 7,0 ng.10 pulau-1,45 menit-1 pada 2,8 mM, 84,4 +/- 4,1 ng.10 pulau- 1,45 menit-1 pada 16,8 mM) berbeda dengan pulau kontrol (tanpa infus) (18,6 +/- 2,8 ng.10 pulau-1,45 menit-1 pada 2,8 mM dan 109,8 +/- 8,0 ng.10 pulau-1,45 menit-1 pada 16,8 mM glukosa) (P kurang dari 0,01).
   Sekresi oleh pulau-pulau tikus yang diresapi glukosa lebih rendah selama inkubasi kedua 60 menit pada glukosa 28 mM dibandingkan pada inkubasi pertama dari pulau-pulau yang sama dalam glukosa rendah (P kurang dari 0,01).
   Fenomena ini sebanding dengan hipersekresi paradoks yang diamati selama 10-15 menit pertama paparan pankreas yang diresapi glukosa ke perfusi glukosa rendah.
   Sekresi paradoks dalam glukosa rendah berkurang dengan cepat, sehingga selama inkubasi kedua pada 37 derajat C, pelepasan insulin imunoreaktif sedikit terjadi pada glukosa 2,8 mM, meskipun terdapat dua lesi tambahan.
   Kurva respon dosis glukosa-insulin pada inkubasi kedua menunjukkan pergeseran ke kiri untuk pulau yang diresapi glukosa, dengan sekresi dua hingga tiga kali lipat lebih tinggi pada glukosa 5,6-8,4 mM daripada pulau kontrol.
   Ini disebut sensitisasi terhadap glukosa.