sentence1: Efek metabolik hiperglikemia dan hiperinsulinemia pada nasib glukosa intraseluler di NIDDM.
   Hiperglikemia pada non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) merangsang ambilan glukosa perifer, yang cenderung mengkompensasi gangguan ambilan glukosa yang dimediasi insulin.
   Nasib metabolisme glukosa dan penekanan oksidasi lemak mungkin berbeda, namun, ketika pengambilan glukosa dirangsang terutama oleh insulin atau hiperglikemia.
   Untuk mengatasi masalah ini, tiga studi penjepit glukosa hiperinsulinemia dilakukan dalam kombinasi dengan kalorimetri tidak langsung pada tujuh subjek nonobese dengan NIDDM.
   Dalam dua percobaan pertama, ketika penyerapan glukosa dicocokkan pada sekitar 8 mg.kg-1 massa bebas lemak (FFM).min-1 dengan hiperinsulinemia (1350 +/- 445 pM) atau hiperglikemia (20,8 +/- 1,8 mM). ), laju oksidasi glukosa yang identik (3,21 +/- 0,29 dan 3,10 +/- 0,23 mg.kg-1 FFM.min-1, NS) dan metabolisme glukosa nonoksidatif (5,19 +/- 0,75 dan 5,46 +/- 0,61 mg. kg-1 FFM.min-1, NS) tercapai.
   Ketika pengambilan glukosa meningkat lebih lanjut menjadi 11,11 +/- 0,36 mg.kg-1 FFM.min-1 dengan insulin lebih sedikit (625 +/- 70 pM) dan hiperglikemia, oksidasi glukosa (3,85 +/- 0,26 mg.kg-1 FFM .min-1) dan metabolisme glukosa nonoksidatif (7,26 +/- 0,51 mg.kg-1 FFM.min-1) meningkat secara signifikan (keduanya P kurang dari 0,05 dari studi yang cocok pada tingkat penyerapan glukosa yang lebih rendah).
   Selama semua studi klem glukosa, asam lemak bebas ditekan secara sebanding sebesar 40-46% (semua P kurang dari 0,005 vs.
   nilai basal), sedangkan oksidasi lemak ditekan oleh 70-80% (semua P kurang dari 0,005 vs.
   nilai dasar).
   Sebuah korelasi negatif yang kuat diamati antara tingkat glukosa dan oksidasi lemak (r = -0,88, P kurang dari 0,001) ketika semua studi digabungkan.