sentence1: Molekul Parental MHC Ekspresi Haplotype di (SJL / J X SWR) F1 MICE dengan ensefalomielitis alergi eksperimental akut yang disebabkan oleh dua peptida sintetis yang berbeda dari protein proteolipid myelin.
   Untuk menentukan apakah AG yang menginduksi penyakit autoimun mempengaruhi ekspresi molekul haplotype orangtua di situ dalam MHC heterozygotes, ensefalomielitis alergi eksperimental akut (EAE) diinduksi dengan peptida ensefalitogenik yang berbeda dalam tikus F1 (SJL / J x SWR).
   Tikus-tikus itu peka dengan peptida sintetis yang sesuai dengan residu protein proteolipid myelin myelin (PLP) 103-116 YKTTICGGGLSATV yang menginduksi EAE di SWR (H-2Q), tetapi bukan tikus SJL / J (H-2S) atau peptida sintetis yang sesuai Untuk residu PLP 139-151 hclgkwlghpdkf yang merupakan ensefalitogenik di SJL / J tetapi bukan Tikus SWR.
   Tikus terbunuh ketika mereka hampir mati atau pada 30 hari setelah sensitisasi.
   Dua belas tahun 18 F1 mengingat PLP Peptide 103-116 dan 12 dari 17 tikus yang diberikan PLP Peptide 139-151 mengembangkan EAE dalam 2 hingga 3 minggu setelah sensitisasi.
   Bagian cryostat dari sampel otak dari F1 dan tikus orangtua secara imunostaining dengan panel MAB yang mengidentifikasi H-2S dan H-2Q kelas I dan II MHC molekul.
   Dalam otak kontrol, molekul MHC kelas I diekspresikan pada plexus choroid, sel endotel, dan mikroglia sedangkan molekul MHC kelas II tidak ada.
   Pada lesi EAE, molekul MHC kelas I dan II hadir pada sel-sel inflamasi dan parenkim, tetapi tingkat ekspresi molekul haplotype orang tua tidak bervariasi dengan peptide AG yang berbeda diuji.
   Dengan demikian, dalam (SJL / J X SWR) F1 MICE, Myelin PLP Peptida 103-116 dan 139-151 adalah AG bersama dengan penyakit klinis dan histologis dan ekspresi molekul MHC Haplotype Parental.
   Kami mengusulkan hipotesis pemersatu yang konsisten dengan hasil ini dan pengamatan sebelumnya terhadap ekspresi IA diferensial di (responden x non-responder) babi Guinea F1.
   Kami menyarankan bahwa molekul MHC dapat mengikat peptida yang diturunkan secara lokal pada situs inflamasi dan bahwa interaksi ini mempengaruhi tingkat molekul haplotype MHC pada APC. 