sentence1: Evolusi alami fungsi jantung, patologi jantung dan pemindaian antimyosin dalam model miokarditis murine.
   Serial Technetium-99m Ventrikelogram radionuklida, pemindaian antibodi antimyosin indium-111 dan studi biodistribusi jaringan dilakukan pada tikus C3H / HE dengan ensefalokarditis virus yang diinduksi secara eksperimental dan hasilnya dibandingkan dengan penilaian patologis nekrosis miokard.
   Fraksi ejeksi postinfeksi menurun pada hari 10 (20,7 +/- 5,5%, n = 6), 20 (18,6 +/- 15,2%, n = 5), 30 (18,5 +/- 7,7%, n = 5) dan 150 ( 30.0 +/- 18.7, n = 6) (P kurang dari 0,001) dibandingkan dengan itu dalam tikus kontrol yang tidak terinfeksi (63.3 +/- 3,1%, n = 6).
   Dalam kelompok hewan yang sama, pemindaian antibodi antimyosin indium-111 menunjukkan akumulasi miokard positif yang intens pada hari ke 10 (dalam enam dari enam tikus) dan hanya akumulasi sedikit pada hari ke 20 (dalam satu dari lima tikus).
   Dalam tahap kronis, dua dari lima tikus pada hari ke 30 dan dua dari enam tikus pada hari ke 150 masih menunjukkan penyerapan positif.
   Rasio miokardium antimyosin untuk paru-paru (dinyatakan sebagai kepadatan hitungan rata-rata [berarti jumlah / piksel wilayah]) meningkat pesat pada hari ke 10 (P kurang dari 0,001 versus nilai dalam tikus kontrol yang tidak terinfeksi) tetapi tidak selanjutnya.
   Studi Biodistribusi Antibodi Antimyosin Indium-111 menunjukkan bahwa rasio hitung jantung terhadap darah secara signifikan lebih tinggi pada hari ke 10 (P kurang dari 0,001 versus nilai pada tikus kontrol) tetapi tidak pada hari 20, 30 dan 150.
   Pemeriksaan patologis menunjukkan nekrosis miokard yang aktif dan sedang berlangsung dengan ventrikel melebar pada hari ke 10.
   Pada hari ke 20, ada nekrosis dan penyembuhan yang kurang aktif telah muncul.
   Pada hari 30 dan 150, fibrosis miokard meningkat. 