sentence1: Nocturnal elevasi kadar glukosa selama puasa di diabetes yang bergantung pada noninsulin.
   Untuk menentukan variasi diurnal spontan dalam peraturan glukosa selama puasa di diabetes yang tergantung noninsulin (NIDDM), kami mengukur kadar glukosa, insulin, C-Peptide, GH, kortisol, dan glukagon pada interval 15 menit pada 11 pasien dengan diabetes yang tidak diobati dan 7 subjek kontrol yang cocok dipelajari selama periode 24 jam.
   Tingkat sekresi insulin berasal dari konsentrasi C-Peptide oleh dekonvolusi menggunakan model matematika dua kompartemen untuk distribusi dan metabolisme C-Peptide.
   Dalam kedua kelompok subjek, meskipun lanjutan puasa, kadar glukosa berhenti menurun di malam hari dan kemudian naik sepanjang malam untuk mencapai maksimal pagi.
   Tingkat yang ditinggikan bertahan hingga siang hari.
   Glukosa pagi hari maksimum berhubungan dengan peningkatan relatif 23,8 +/- 5,5% di atas nadir malam pada pasien NIDDM dan 13,2 +/- 4,6% dalam subjek nondiabetic (P kurang dari 0,05).
   Pada pasien NIDDM, kadar insulin dan tingkat sekresi insulin tidak sejajar dengan perubahan glukosa nokturnal.
   Sebaliknya, dalam mata pelajaran kontrol, peningkatan glukosa nokturnal ini bertepatan dengan peningkatan tingkat sekresi insulin yang serupa.
   Konsentrasi kortisol pada pasien dengan NIDDM lebih tinggi daripada yang dalam mata pelajaran kontrol selama periode penelitian (P kurang dari 0,001) dan naik lebih awal pada malam hari daripada dalam mata pelajaran kontrol, sehingga gagal menunjukkan penindasan nokturnal normal.
   Pada kedua kelompok subjek, ketinggian glukosa malam hari secara tempor dan kuantitatif berkorelasi dengan kortisol sirkadian meningkat.
   Sekresi GH meningkat pada periode malam dan malam hari dibandingkan dengan nilai siang hari, dan pada pasien NIDDM, tetapi tidak dalam mata pelajaran kontrol, ukuran ketinggian glukosa pagi berhubungan langsung dengan besarnya peningkatan sekresi GH ini (R = 0,88 ; P kurang dari 0,01).
   Konsentrasi glukagon serupa pada kedua kelompok subjek dan pada dasarnya tetap konstan sepanjang periode penelitian.
   Kami berhipotesis bahwa kenaikan glukosa nokturnal yang terjadi selama puasa mewakili variasi diurnal normal dalam set-point regulasi glukosa yang diperkuat oleh mekanisme countregregulatory yang diaktifkan oleh kondisi puasa. 