sentence1: Studi perlindungan miokard dalam hati yang belum matang. Iv. Peningkatan toleransi miokardium yang belum matang terhadap hipoksia dan iskemia dengan dukungan metabolisme intravena.
   Tiga belas anak anjing imatur (2 hingga 4 kg) menjalani hipoksia akut 1 jam (ketegangan oksigen 25 hingga 30 mm Hg), diikuti oleh 45 menit iskemia global normotermik pada total bypass ventilasi dengan reperfusi darah normal.
   Fungsi ventrikel dinilai dengan menuliskan kurva fungsi Starling dan mengukur indeks kerja stroke sebelum hipoksia dan setelah reperfusi.
   Tujuh anak anjing (kontrol) menerima infus salin normal pada 4 ml / kg / jam.
   Enam anak anjing lainnya menerima infus intravena 4 ml / kg / jam / aspartat, glukosa-insulin-kalium, mercaptopropionil glisin, karnitin, dan katalase selama hipoksia dan reperfusi.
   Dalam hati kontrol, hipoksia akut menipiskan glutamat miokard dan aspartate sebesar 52% (P kurang dari 0,05 versus prehypoxia) dan 48% (P kurang dari 0,05 versus prehypoxia) dan menyebabkan penurunan hemodinamik yang parah (PK kurang dari 0,05 versus prehypoxia); Tiga dari tujuh (43%) diperlukan lembaga bypass prematur.
   Fungsi ventrikel kiri postischemik pulih hanya 40% dari level kontrol (P kurang dari 0,05 versus prehypoxia).
   Sebaliknya, infus metabolisme intravena mempertahankan glutamat jaringan (P kurang dari 0,05 versus kelompok kontrol) dan aspartate (P kurang dari 0,05 versus kelompok kontrol) dalam hati yang dirawat selama hipoksia dan memungkinkan indeks jantung naik 20% (P kurang dari 0,05 versus prehypoxia) ; Semua hati yang dirawat ditoleransi 1 jam hipoksia, dan pekerjaan stroke pulih 70% (P kurang dari 0,05 versus kelompok kontrol) indeks kerja stroke setelah iskemia berikutnya.
   Gangguan toleransi hati yang belum matang untuk hipoksia akut dan iskemia berikutnya disebabkan oleh deplesi substrat.
   Gangguan ini dapat dikurangi dengan dukungan metabolisme intravena selama hipoksia dan reperfusi dan mengarah pada peningkatan pemulihan fungsi postikemik. 