sentence1: Toksisitas kloramfenikol: 25 tahun penelitian.
   Kemajuan signifikan telah dilakukan dalam beberapa tahun terakhir dalam memahami patogenesis dari dua jenis toksisitas hematologi dari kloramfenikol.
   Penindasan sumsum tulang yang umum, dosis, reversibel dari kloramfenikol adalah konsekuensi dari cedera mitokondria.
   Kerentanan eritroid yang lebih besar terhadap chloramphenicol tampaknya merupakan fungsi dari kumpulan asam amino mitokondria endogen.
   Patogenesis anemia aplastik dari pengobatan kloramfenikol tetap tidak pasti.
   Sebuah badan besar bukti tidak langsung mendukung mekanisme kompleks yang melibatkan transformasi metabolisme dari kelompok P-No2 kloramphenicol oleh subjek yang cenderung, yang mengarah pada produksi kerusakan sel induk yang menyebabkan kerusakan toksik.
   Sebuah konsep disajikan dimana metabolit kloramhenicol yang dihasilkan oleh bakteri usus menjalani transformasi metabolisme lebih lanjut di sumsum tulang dengan produksi toksik menengah.
   Konsep sumsum ini menjadi situs metabolisme untuk agen yang menyinggung serta target untuk metabolit toksiknya kemungkinan akan berlaku untuk potensi myelotoxins lainnya. 