sentence1: Model mouse untuk menyelidiki patogenesis molekuler dari pneumonia adenovirus.
   Inokulasi intranasal dari tipe 5 Adenovirus (AD5) menghasilkan pneumonia pada tikus meskipun virus tidak mereplikasi.
   Namun, untuk menginduksi pneumonia, dosis infeksi virus besar diperlukan - I.E., 10 (10) unit pembentuk plak.
   Empat jenis mouse inbred dipelajari (C57BL / 6N, C57BL / 10SCN, CBA / N, dan C3H / N): Semua menunjukkan respons inflamasi yang serupa, meskipun infiltrasi terbesar terjadi pada tikus C57BL / 6N.
   Respons patologis terhadap infeksi AD5 menyerupai yang dijelaskan sebelumnya dalam tikus kapas: itu terdiri dari tumpang tindih fase awal dan akhir, dan infiltrasi terutama terkandung limfosit dan monosit / makrofag dengan hamburan leukosit polimorfonuklear.
   Fase awal yang menonjol dan keberadaan leukosit polimorfonuklear menunjukkan bahwa induksi sitokin dapat memainkan peran penting dalam patogenesis pneumonia ini.
   Tes menunjukkan munculnya faktor nekrosis tumor alpha (TNF-alpha), interleukin 1 (IL-1), dan IL-6 pada paru-paru tikus yang terinfeksi bersamaan dengan infiltrasi fase awal yang sedang berkembang.
   Hanya IL-6 yang ditemukan dalam darah perifer.
   IL-6 mencapai titer maksimum 6-24 jam setelah infeksi, sedangkan tingkat maksimum TNF-Alpha dan IL-1 diperoleh 2-3 hari setelah infeksi.
   RNA spesifik untuk masing-masing sitokin ini ditunjukkan pada paru-paru yang terinfeksi.
   Untuk menguji hipotesis bahwa respons sel-T sitotoksik bertanggung jawab atas fase kedua, yang terutama terdiri dari infiltrasi limfosit perivaskular dan peribronkial, AD5 digunakan untuk menginfeksi C57Bl / 10SCN NU / NU dan tikus induk dan induk.
   Tikus telanjang menunjukkan respons fase awal normal, tetapi pada dasarnya tidak ada perivagronkial dan hanya infiltrasi perivaskular minimal yang terjadi. 