sentence1: Penghambatan neuron magnoseluler yang diinduksi hiponatremia menyebabkan gangguan stres-selektif dari sekresi adrenokortikotropin yang terstimulasi pada tikus.
   Tikus hiponatremik kronis dikenakan berbagai stresor untuk mengevaluasi kemungkinan kontribusi neuron magnoseluler dengan peraturan sekresi ACTH, karena tikus-tikus tersebut telah secara nyata menghambat sekresi dan sintesis magnosellular arginine vasopresin (AVP) dan oksitosin (OT).
   Stres yang disebabkan oleh lingkungan novel atau dengan hipoglikemia yang diinduksi insulin menghasilkan peningkatan ACTH plasma, yang sama-sama besarnya pada tikus hiponatremik dan normonatremik, dan stresor ini tidak menyebabkan peningkatan level AVP plasma dan OT pada kedua kelompok tikus.
   Namun, ketika terkena eter, tikus hiponatremik menunjukkan respons ACTH yang sangat tumpul dibandingkan dengan kontrol normonatremik (331 +/- 49 vs.
   740 +/- 124 pg / ml; P kurang dari 0,01, masing-masing), dan kadar AVP plasma sangat meningkat pada normonatremik, tetapi tidak dalam hiponatremik, tikus.
   Infus intravena 2 m NaCl juga menyebabkan rilis acth pada tikus hiponatremik yang secara signifikan lebih kecil dari pada rekan normonatremik mereka (228 +/- 52 vs.
   479 +/- 85 pg / ml; P kurang dari 0,05, dan dalam hal ini baik tingkat AVP plasma dan OT sangat meningkat pada normonatremik, tetapi tidak pada hiponatremik, tikus.
   Namun, tikus hiponatremik menunjukkan tingkat ACTH plasma yang sangat meningkat 2 dan 96 jam setelah adrenalektomi (ADX), yang secara statistik setara dengan peningkatan kadar ACTH pada tikus normonatremik setelah ADX.
   Tujuh hari setelah neuron parvocellular ADX dari nukleus paraventricular menunjukkan sangat meningkat CRF-41 dan AVP-neurophysin, tetapi tidak OT-neurophysin, imunoreaaktif pada tikus normonatremik dan hiponatremik.
   Hasil ini menunjukkan bahwa neuron Parvocellular CRF-41 / AVP dalam nukleus paraventricular tidak dihambat oleh hiponatremia kronis, berbeda dengan neuron magnoselular, dan menunjukkan bahwa sekresi ACTH disebabkan oleh eter atau salin hipertonik, tetapi tidak dengan lingkungan novel atau insulin Hipoglikemia yang diinduksi, sebagian dimediasi oleh AVP magnoseluler dan / atau OT. 