sentence1: Kuliah Banting 1990. Sel Beta pada diabetes tipe II Mellitus.
   Pada tahun 1960, immunoassays dari insulin pertama kali menunjukkan sejumlah besar hormon yang bersirkulasi dalam diabetes non-insulin (tipe II) dan selama 30 tahun telah mendorong perdebatan apakah kelainan sel beta memainkan peran etiologis dalam sindrom ini.
   Upaya awal untuk menentukan kecukupan fungsi sel pulau beta menunjukkan bahwa obesitas dan resistensi insulin terkait adalah variabel perancu utama.
   Selanjutnya, diakui bahwa glukosa tidak hanya secara langsung mengatur sintesis dan sekresi insulin tetapi memoderasi semua sinyal pulau lainnya, termasuk substrat, hormon, dan faktor saraf lainnya.
   Ketika obesitas dan glukosa diperhitungkan, menjadi jelas bahwa pasien dengan hiperglikemia puasa semuanya memiliki fungsi pulau abnormal.
   Diabetes tipe II ditandai dengan cacat pada sekresi insulin fase pertama atau akut glukosa dan kekurangan dalam kemampuan glukosa untuk mempotensiasi sekretagog sel beta-sel pulau lainnya.
   Hiperglikemia yang dihasilkan mengkompensasi potensi glukosa yang rusak dan mempertahankan kadar insulin basal yang hampir normal dan respons insulin terhadap sekretagog nonglukosa tetapi tidak memperbaiki cacat pada rilis insulin fase pertama yang diinduksi glukosa.
   Sebelum pengembangan hiperglikemia puasa, hanya sekresi insulin fase pertama yang diinduksi glukosa jelas rusak.
   Ini karena kegagalan islet progresif dicocokkan dengan meningkatnya kadar glukosa untuk menjaga output insulin basal dan fase kedua.
   Hubungan antara fungsi pulau dan glukosa plasma puasa curam curam, sehingga ada 75% kehilangan fungsi sel beta pada saat tingkat diagnostik 140 mg / dl terlampaui.
   Negara steady baru ini ditandai dengan kelebihan produksi glukosa dan pemanfaatan yang tidak efisien.
   Resistansi insulin juga hadir pada sebagian besar pasien dan berkontribusi pada hiperglikemia dengan menambah kadar glukosa yang diperlukan untuk kompensasi.
   Dekompensasi dan hipoinsulinemia absolut terjadi ketika ambang ginjal untuk glukosa terlampaui dan mencegah peningkatan lebih lanjut dari glukosa yang bersirkulasi.
   Etiologi lesi sel beta pulau tidak diketahui, tetapi hipotesis berdasarkan hiperproinsulinemia basal dan endapan islet amiloid dalam pankreas diabetes tipe II ditinjau.
   Penemuan baru-baru ini dari Islet Amiloid Polypeptide (IAPP) atau Amylin, yang merupakan konstituen utama endapan amiloid pulau, diintegrasikan ke dalam hipotesis ini.
   Disarankan bahwa pemrosesan pro-IAPP dan proinsulin dan sekresi peptida matang biasanya terjadi bersama-sama dan pemrosesan abnormal, sekunder ke atau bersamaan dengan cacat hormon, mengarah pada akumulasi progresif dari IAPP intraseluler dan pro-IAPP, yang pada kucing, monyet , dan manusia membentuk fibril intraseluler dan endapan amiloid dengan hilangnya massa sel beta. (Abstrak terpotong pada 400 kata). 