sentence1: Penindasan pretranslasional dari protein transporter glukosa menyebabkan resistensi insulin pada adiposit dari pasien dengan diabetes mellitus dan obesitas yang tidak tergantung insulin.
   Sebagian besar penyerapan glukosa yang dimediasi insulin terjadi melalui translokasi protein transporter glukosa glukosa glukosa dari depot intraseluler ke membran plasma.
   Kami telah memeriksa ekspresi gen untuk isoform Transporter Glut 4 dalam adiposit subkutan, sel target insulin klasik, untuk lebih memahami mekanisme molekuler yang menyebabkan resistensi insulin pada diabetes mellitus (NIDDM) yang tidak bergantung pada insulin (NIDDM) dan obesitas.
   Dalam subkelompok lean (indeks massa tubuh [BMI] = 24 +/- 1) dan obesitas (BMI = 32 +/- 2) kontrol dan pada niddm obesitas (BMI = 35 +/- 2) pasien, jumlah Glut 4), jumlah Glut 4 Transporter glukosa diukur dalam total fraksi membran pasca-nuklir dan subkeluler menggunakan antibodi spesifik pada nomor Barat.
   Relatif terhadap Kontrol Lean, kandungan seluler Glut 4 menurun 40% pada obesitas dan 85% pada NIDDM dalam total membran seluler.
   Dalam obesitas, penipisan seluler glut 4 terutama melibatkan kepadatan rendah mikrosom (LDM), meninggalkan lebih sedikit transporter yang tersedia untuk rekrutmen yang dimediasi insulin ke membran plasma (PM).
   Di NIDDM, kehilangan Glut 4 sangat mendalam di semua subfraksi membran, PM, LDM, serta mikrosom kepadatan tinggi.
   Pengamatan ini berkorespondensi dengan penurunan tingkat transportasi glukosa yang dirangsang secara maksimal pada sel-sel utuh.
   Untuk menilai mekanisme yang bertanggung jawab atas penipisan Glut 4, kami mengangkirkan kadar mRNA secara khusus hibridisasi dengan kelenjaraan manusia 4 CDNA pada northern blot.
   Dalam obesitas, Glut 4 MRNA menurun 36% dibandingkan dengan kontrol ramping, dan levelnya berkorelasi dengan baik (R = + 0,77) dengan kandungan seluler protein glut 4 di atas spektrum berat badan.
   Glut 4 mRNA pada adiposit dari pasien NIDDM sangat berkurang 86% dibandingkan dengan kontrol ramping dan 78% relatif terhadap rekan nondiabetes yang cocok dengan berat mereka (baik dinyatakan per RNA, per sel, atau untuk jumlah MRNA Cho-B).
   Menariknya, Kadar MRNA Glut 4 pada pasien dengan gangguan toleransi glukosa (BMI = 34 +/- 4) diturunkan ke tingkat yang sama seperti pada NIDDM OLT.
   Kami menyimpulkan bahwa, dalam obesitas, resistensi insulin dalam adiposit disebabkan oleh penipisan transporter glukosa glut 4, dan bahwa kandungan seluler glut 4 ditentukan oleh tingkat pengkodean mRNA di berbagai berat badan.
   Dalam NIDDM, resistensi insulin yang lebih mendalam disebabkan oleh pengurangan lebih lanjut dalam glut 4 mRNA dan protein daripada yang disebabkan oleh obesitas per se.
   Penindasan glut 4 mRNA diamati pada pasien dengan toleransi glukosa yang terganggu, dan karenanya, dapat terjadi di awal evolusi diabetes. (Abstrak terpotong pada 400 kata). 