sentence1: Dasar seluler dan molekuler dari penyakit terkait asbes.
   Asbestosis adalah proses inflamasi dan fibrotik dari struktur alveolus yang dimediasi, setidaknya sebagian, oleh sitokin yang dilepaskan oleh makrofag alveolus yang "diaktifkan".
   Proses fagositosis dan "aktivasi" makrofag alveolar kurang dipahami.
   Apakah semua makrofag diaktifkan atau hanya subpopulasi? Sitokin mana yang diregulasi ke atas? Bagaimana lingkungan lokal memodulasi mediator profibrotik dan antifibrotik? Apakah pelepasan protein disertai dengan peningkatan regulasi transkripsi gen? Apakah ada urutan aktivitas sitokin yang berurutan? Apa peran neutrofil dan limfosit? Bagaimana perkembangan penyakit paling baik diukur tanpa paparan lebih lanjut? Jawaban atas pertanyaan-pertanyaan ini penting untuk mengarahkan strategi rasional dalam menghalangi proses fibrotik.
   Pertanyaan tentang kanker dan asbes lebih menjengkelkan.
   Proses inflamasi, fibrosis, dan karsinogenesis tampaknya saling terkait erat.
   Misalnya, proto-onkogen seperti c-sis (rantai B PDGF) diregulasi ke atas dalam makrofag alveolus teraktivasi dari paru-paru fibrotik; ini dan mungkin yang lain mungkin memainkan peran penting dalam karsinogenesis asbes.
   Kedua, asbes dapat mentransfeksi DNA ke dalam sel.
   Selanjutnya, DNA dapat menempel pada serat asbes, dan serat ini mampu melakukan transmigrasi langsung ke dalam sel.
   Pertanyaan tentang mekanisme kokarsinogenisitas dan latensi asap rokok tetap ada.
   Terakhir, jika epitel bronkial sangat metaplastik selama merokok, apa yang memicu satu (atau beberapa) nidus sel berubah menjadi karsinoma? Mesothelioma ganas menimbulkan pertanyaan yang paling menantang karena hubungan dengan paparan asbes singkat oleh sejarah.
   Sel-sel mesotel rentan terhadap manipulasi lingkungan yang sangat kecil, dan perubahan terjadi setelah terpapar semua jenis serat.
   Namun studi epidemiologi menunjukkan amfibol panjang memiliki risiko mesothelioma yang lebih besar.
   Untuk menguji hipotesis ini, data eksperimental harus dihasilkan untuk membedakan risiko tumorigenesis dari serat chrysotile pendek yang dapat bermigrasi ke pleura parietal dari asosiasi amfibol panjang yang bertahan di jaringan paru-paru.
   Terlepas dari penurunan jumlah kasus klinis penyakit terkait asbes di masa depan, pemecahan pertanyaan mekanistik penting yang tersisa akan berkontribusi secara signifikan terhadap pemahaman kita tentang fibrosis dan kanker.