sentence1: Bukti oleh pemetaan peptida bahwa wilayah CD4 (81-92) terlibat dalam interaksi GP120 / CD4 yang mengarah pada infeksi HIV dan pembentukan sincytium yang diinduksi HIV.
   Fragmen peptida dari molekul CD4 dibandingkan dengan kemampuan mereka untuk 1) menghambat fusi sel induksi HIV yang bergantung pada CD4; 2) Menghambat infeksi HIV yang bergantung pada CD4 secara in vitro; dan 3) blok GP120 amplop glikoprotein mengikat ke CD4.
   Peptida dari wilayah CD4 (81-92), meskipun tidak aktif ketika kurang divativatis, adalah inhibitor sempurna infeksi virus bergantung pada CD4, fusi sel, dan pengikatan CD4 / GP120 ketika derivasi melalui benzilasi dan asetilasi.
   Peptida komposisi kimia yang identik, tetapi mengubah urutan dan pola derivatisasi yang memblokir GP120 mengikat sel CD4-positif atau CD4 terlarut, juga tersumbat infeksi dan fusi dengan potensi serupa.
   Mereka yang tidak memblokir interaksi GP120 / CD4 juga tidak aktif dalam infeksi HIV-1 dan uji fusi sel.
   Tidak ada fragmen peptida lain dari molekul CD4 menghambat fusi, infeksi, atau interaksi CD4 / GP120.
   Peptida CD4 (23-56), berasal dari wilayah CD4 yang terlibat dalam pengikatan antibodi CD4 yang menetralkan infeksi HIV dan fusi sel, tidak berpengaruh pada fusi sel yang bergantung pada CD4, infeksi HIV-1, atau pengikatan CD4 / GP120, Tetapi memang membalikkan okt4a dan blokade anti-leu 3a yang mengikat GP120 ke CD4.
   Data ini memberikan bukti bahwa 81-92 wilayah CD4 terlibat langsung dalam pengikatan GP120 yang mengarah pada infeksi HIV yang bergantung pada CD4 dan pembentukan Syncytium.
   Pengamatan sebelumnya dengan mutan struktural CD4 menunjukkan bahwa wilayah CDR2-homolog CD4 juga terlibat, baik secara langsung maupun tidak langsung, dalam mengikat GP120 ke CD4.
   Domain CD4 seperti CDR2 dan CDR3 dapat berkontribusi pada pengikatan amplop HIV yang diperlukan untuk infeksi HIV-1 dan fusi sel yang diinduksi HIV-1. 