sentence1: Infeksi Mycoplasma pulmonis menyebabkan potensiasi peradangan neurogenik jangka panjang pada saluran pernapasan tikus.
   Eksperimen ini dilakukan untuk mempelajari apakah infeksi Mycoplasma pulmonis pada saluran pernapasan tikus dapat mempotensiasi "peradangan neurogenik" dan apakah potensiasi ini diperkuat oleh faktor-faktor yang memperburuk infeksi.
   Tikus F344 bebas patogen diinokulasi secara intranasal dengan M.
   pulmonis atau dengan media biakan steril dan kemudian hidup selama 4 minggu dalam suasana bebas amonia atau di udara yang mengandung amonia (100 bagian per juta).
   Peradangan neurogenik ditimbulkan oleh injeksi capsaicin intravena, dan 5 menit kemudian besarnya respons diukur dengan mengukur jumlah ekstravasasi dua pelacak, pigmen biru Monastral dan pewarna biru Evans.
   Kami menemukan bahwa permeabilitas pembuluh darah di trakea semua tikus normal tanpa adanya capsaicin.
   Namun, dosis capsaicin 75 mikrogram/kg, yang hampir tidak menyebabkan ekstravasasi Evans blue di trakea kontrol bebas patogen (17 +/- 3 ng/mg; rata-rata +/- SE), menghasilkan ekstravasasi ekstensif di tikus yang terinfeksi (135 +/- 18 ng/mg; P kurang dari 0,001).
   Demikian pula, dosis capsaicin ini menghasilkan ekstravasasi biru Monastral 30 kali lebih banyak pada tikus yang terinfeksi (kepadatan area = 47 +/- 8% dari luas permukaan) seperti yang terjadi pada tikus bebas patogen (1,6 +/- 0,5%; P kurang dari 0,001), perbedaan yang dihasilkan dari peningkatan jumlah venula pascakapiler berlabel biru Monastral dan jumlah pelabelan per venula.
   Paparan amonia pada tikus yang terinfeksi memperburuk infeksi, selanjutnya meningkatkan jumlah wadah berlabel biru Monastral dan jumlah pelabelan per wadah, dan membuat tikus sangat sensitif terhadap capsaicin sehingga dosis yang biasanya dapat ditoleransi 150 mikrogram/kg i.v.
   menyebabkan apnea yang fatal.
   Amonia tidak memiliki efek ini pada tikus bebas patogen.
   Kami menyimpulkan bahwa M.
   Infeksi pulmonal pada mukosa saluran napas menyebabkan potensiasi inflamasi neurogenik yang poten dan tahan lama, yang sebagian disebabkan oleh peningkatan jumlah dan responsivitas venula pascakapiler yang sensitif terhadap mediator.
   Perubahan ini dapat diperkuat oleh faktor lingkungan seperti amonia yang memperburuk infeksi.