sentence1: Ketergantungan metionin pada tumor ganas: pendekatan yang mungkin untuk terapi
   Ketika metionin (Met), asam amino esensial, digantikan oleh prekursor homosistein (Hcy) dalam media kultur, sel-sel normal seperti fibroblas berkembang biak secara normal.
   Sebaliknya, banyak sel tumor gagal tumbuh atau tumbuh pada tingkat yang lebih rendah.
   Ketergantungan bertemu diperoleh secara bersamaan dengan transformasi sel, seperti yang diamati dengan HBL 100, garis sel epitel mammae manusia yang memperoleh peningkatan keganasan sebagai fungsi dari nomor bagian in vitro, dan NIH/3T3 (J10), garis fibroblas tikus yang diubah oleh transfeksi dengan onkogen HRAS manusia.
   Sebuah hubungan diamati antara ketergantungan Met dan potensi metastasis dari subline RMS-21, RMS-S4T, dan RMS-J1 yang berasal dari RMS-0, garis sel rhabdomyosarcoma tikus: semakin tinggi potensi metastasis garis sel, semakin tinggi konsentrasi Met yang dibutuhkan untuk mempertahankan proliferasinya.
   Sel Met-independen yang berasal dari garis RMS-0, diperoleh dengan penurunan progresif Met dalam media kultur kehilangan tumorigenisitasnya ketika disuntikkan ke tikus yang diberi diet yang kekurangan Met.
   Selain itu, motilitas in vitro sel tumor RMS-S4T, penanda kemampuan metastasis, menurun dalam medium Met-Hcy-complemented (Met-Hcy+) bebas Met.
   Demikian pula, sel tumor RMS-0, yang diprainkubasi dalam media kultur Met-Hcy+ selama 24 jam, menunjukkan penurunan kapasitas untuk membentuk koloni paru-paru ketika disuntikkan ke tikus syngeneic: jumlah rata-rata koloni paru adalah 27 dan 3 (P kurang dari .05 ) untuk sel yang dibudidayakan dalam media Met+ Hcy- dan Met-Hcy+, masing-masing.
   Campuran yang ditentukan asam amino yang mereproduksi komposisi kasein digunakan sebagai sumber protein dalam makanan yang diumpankan ke tikus pembawa tumor RMS-J1.
   Substitusi diet Hcy untuk Met (yaitu, met deprivation) menghasilkan penurunan pertumbuhan tumor (dari 44,4 +/- 1,0 menjadi 40,6 +/- 1,4; P kurang dari 0,05) dan pencegahan penyebaran metastasis (dari 37 menjadi 0; P kurang dari 0,05).
   Kesimpulannya, Met eksogen dapat menggantikan Hcy untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel normal tetapi sangat penting untuk pertumbuhan sel tumor in vivo maupun in vitro.
   Oleh karena itu, cacat sel kanker versus sel normal ini dapat digunakan untuk tujuan terapeutik.