sentence1: Studi perlindungan miokard dalam hati yang belum matang. AKU AKU AKU. Model iskemik dan cedera hipoksia / iskemik pada jantung anak anjing yang belum matang.
   Studi ini membandingkan efek metabolik dan fungsional dari tiga model iskemia yang berbeda dalam hati yang belum matang.
   Niatnya adalah (1) untuk mengembangkan model jantung yang habis energi dan depresi secara fungsional untuk digunakan dalam studi selanjutnya atas perlindungan miokard dan (2) untuk mengkarakterisasi perubahan biokimiawi mengikuti intervensi yang berbeda.
   Empat puluh lima menit iskemia global normotermik menghasilkan penipisan parah adenosin triphosphate dan creatine fosfat (lebih dari 70%) tetapi dikaitkan dengan 85% +/- 10% pemulihan fungsi ventrikel kiri.
   Depresi fungsional postiskemik (kurang dari 30% pemulihan) dapat diproduksi oleh (1) memperluas durasi iskemik hingga 60 menit atau (2) sebelum 45 menit iskemia dengan 60 menit stres hipoksia (ketegangan oksigen 25 hingga 30 mm Hg).
   Tak satu pun dari intervensi yang lebih parah ini menyebabkan penipisan adenosin triphosfat yang lebih mendalam atau kreatin fosfat, tetapi stres hipoksia menghasilkan penipisan jaringan yang ditandai dari glutamat (52%) dan aspartat (48%) sebelum klemasi aorta.
   Iskemia yang lebih panjang atau hipoksia sebelumnya menyebabkan akumulasi laktat miokard yang lebih besar (lebih dari 250 versus 104 mumol / gm berat kering) dan berat (18 versus 11 mumol / berat kering) selama penjepitan aorta, P kurang dari 0,05 versus 45 menit dari iskemia) Dan depresi postiskemik yang lebih besar dan asam amino (lebih dari 65% penipisan aspartat) dan metabolisme karbohidrat (lebih dari 50% penipisan glikogen), P kurang dari 0,05 versus iskemia sederhana.
   Temuan ini menunjukkan bahwa model iskemik / hipoksia yang lebih parah diperlukan pada hati yang belum matang untuk menghasilkan depresi fungsional, dan analisis biokimia menunjukkan karakteristik cacat metabolik yang harus dikoreksi untuk menyadarkan hati ini selama koreksi bubur bubur. 