sentence1: Arginine mengembalikan relaksasi kolinergik dari Hypercholesterolemic Rabbit Thoracic Aorta
   LATAR BELAKANG.
   Pengurangan sintesis faktor santai endotelium-turunan (EDRF) dapat menjelaskan gangguan vasodilasi dependen endotelium dalam hiperkolesterolemia.
   Dengan demikian, kami merancang studi untuk menentukan apakah relaksasi dependen endotel pada kelinci hiperkolesterolemik dapat dipulihkan dengan memasok L-arginin, prekursor EDRF.
   Metode dan hasil.
   Kelinci normal atau hiperkolesterolemik menerima L-arginin intravena (10 mg / kg / mnt) atau kendaraan selama 70 menit.
   Selanjutnya, hewan tewas, aorta toraks dipanen, dan cincin vaskular dipelajari secara in vitro.
   Cincin dikontrak oleh norepinefrin dan rileks oleh asetilkolin klorida atau natrium nitroprusside.
   VasorExation dikuantifikasi dengan menentukan respons maksimal (dinyatakan sebagai persen relaksasi kontraksi) dan ED50 (dosis obat yang menginduksi relaksasi 50%; dinyatakan sebagai -log m).
   Pada bejana dari hewan hiperkolesterolemik menerima kendaraan, ada pergeseran ke kanan lima kali lipat dalam sensitivitas terhadap asetilkolin dibandingkan dengan hewan normal (p = 0,05, n = 5 pada setiap kelompok).
   Pada bejana dari hewan hiperkolesterolemik, L-arginine menambah respons maksimal terhadap asetilkolin (83 +/- 16% versus 60 +/- 15%, p = 0,04 versus kendaraan) dan meningkatkan sensitivitas terhadap asetilkolin (ED50 Nilai: 6.7 +/- 0,2 versus 6.2 +/- 0,2, P kurang dari 0,05 versus kendaraan).
   Arginine tidak mempengaruhi respons maksimal dan EC50 terhadap asetilkolin pada bejana dari hewan normal.
   Arginine tidak mempotensiasi respons independen endotel pada kedua kelompok.
   Kesimpulan.
   Kami menyimpulkan bahwa relaksasi dependen endotel dinormalisasi dalam hiperkolesterolemik rabbit thoracic aorta secara in vivo paparan L-arginine, prekursor untuk EDRF. 