sentence1: Bukti kerentanan prekursor sel T intratimik dan keturunannya yang membawa fenotipe reseptor antigen sel T TCR alfa beta + dan TCR gamma delta + terhadap infeksi virus imunodefisiensi manusia: mekanisme untuk penipisan limfosit CD4+ (T4).
   Individu yang terinfeksi oleh human immunodeficiency virus tipe 1 (HIV-1) menunjukkan penipisan progresif dan disfungsi kualitatif populasi sel T4 (CD4+) penolong.
   Mekanisme yang diusulkan untuk atrisi sel T CD4+ termasuk sitopatikitas langsung dari sel dewasa ini setelah infeksi serta infeksi progenitor limfosit T awal.
   Mekanisme terakhir dapat menyebabkan kegagalan untuk meregenerasi sel T CD4+ yang berfungsi matang.
   Penelitian ini menentukan kerentanan timosit pada berbagai tahap kematangan terhadap infeksi HIV-1.
   Berbagai populasi timosit normal diinokulasi dengan HIV-1, termasuk timosit yang tidak terfraksinasi (UF), CD3- CD4- CD8- ["triple negatif" (TN)], CD4+ CD8+ ["ganda positif" (DP)], dan populasi timosit yang diperoleh dengan kloning pengenceran terbatas.
   Kultur dipelajari untuk keberadaan DNA HIV-1 dengan reaksi berantai polimerase di samping pemeriksaan untuk aktivitas reverse transcriptase.
   Kami menentukan bahwa sel T yang berubah dan garis sel timosit yang benar-benar kekurangan CD4 tidak rentan terhadap infeksi HIV-1, sedangkan semua garis berikut adalah: Timosit UF (70-90% CD4hi+); DP timosit (99% CD4hi+); Timosit TN (0% CD4hi+); dan TCR alpha beta +, TCR gamma delta +, atau CD16+ CD3- (pembunuh alami) klon timosit mengekspresikan tingkat variabel CD4 dan mewakili keturunan timosit TN.
   [TCR alpha beta + dan TCR gamma delta + mengacu pada rantai reseptor antigen sel-T (TCR), dan CD4hi mengacu pada pergeseran ke kanan yang kuat (lebih besar dari 30 saluran linier) dari kurva CD4 pada analisis aliran cytometric dibandingkan dengan control.] Antibodi monoklonal (mAbs) terhadap CD4 (epitop T4a) tetapi tidak terhadap CD3 (T3) mampu memblokir infeksi timosit CD4hi+ dewasa dan imatur.
   Selain itu, mAbs anti-CD4(T4a) juga menghambat infeksi timosit CD4hi-TN, menunjukkan bahwa prekursor sel-T ini--terlepas dari "tiga negatif" mereka (CD3- CD4hi-CD8-)--mengekspresikan molekul CD4 yang cukup untuk menjadi terjangkit.
   Analisis penyortir sel dengan panel CD4 mAbs menunjukkan pergeseran rata-rata saluran fluoresensi rata-rata (MFC) dengan CD4 mAbs pada timosit TN dari 6 +/- 4 unit MFC.
   Dengan demikian, prekursor sel T intratim dan turunannya yang mewakili banyak tahap ontogeni sel T rentan terhadap infeksi oleh HIV-1, termasuk timosit TN awal, yang mengekspresikan kadar CD4 yang sangat rendah.
   Infeksi beberapa tahap dan beberapa subset dari garis keturunan sel-T pada manusia, yang dimediasi melalui molekul CD4, dapat menjelaskan ketidakmampuan kumpulan sel-T untuk beregenerasi dalam rangkaian infeksi HIV progresif.