sentence1: Model matematika Formasi Heterodimer Myosin di jantung tikus selama perubahan hormon tiroid.
   Untuk mengkarakterisasi mekanisme yang terlibat dalam pembentukan rantai berat myosin (MHC) heterodimer v2 (alpha beta-MHC) dan homodimer v3 (beta beta-MHC) dan v1 (alpha alpha-MHC), 82-minggu-lama normotensif Tikus dengan v1 homogen dibuat hipotiroid dengan propylthiouracil (0,8%, air minum), dan proporsi V2, V3, dan V1 ditentukan oleh elektroforesis gel pirofosfat dalam spesimen multiseluler ventrikel kiri dan kanan.
   Setelah beralih dari alpha-MHC ke Beta-MHC, beta-MHC pada awalnya terjadi dalam bentuk heterodimer.
   Setelah 4 dan 6 hari, V2 lebih besar (P kurang dari 0,05) dari v3.
   Pada hari ke 8, V2 lebih kecil dari V3, dan pada hari ke 10, V2 tidak berbeda secara statistik dari V3.
   Dari hari ke 12, V2 lebih kecil dari V3.
   Setelah 21 hari, pengobatan propylthiouracil dihentikan, dan sisanya 34 tikus hipotiroid disuntikkan dengan dosis harian tiroksin (rata-rata, 0,1 mg / kg tubuh WT), menghasilkan sakelar dari beta-MHC ke alpha-MHC.
   Setelah 1 hari, V2 masih lebih besar dari v1; Namun, sudah dari hari ke 3, V2 lebih kecil dari v1.
   Karakteristik ini tetapi organisasi heterodimerik dan homodimeric yang tidak dapat dijelaskan dari filamen tebal dianalisis dengan model matematika yang melibatkan perhitungan probabilitas.
   Dua model yang berbeda matang ditetapkan yang mengasumsikan pertukaran dimer MHC atau MHC tunggal dalam filamen tebal.
   Parameter dari model diperkirakan dengan meminimalkan rutinitas menggunakan perbedaan kuadrat antara eksperimen dan diprediksi populasi isoenzim.
   Berdasarkan Goodness of Fit dan Parameter Model Krusial, kami menyimpulkan bahwa organisasi karakteristik filamen tebal dapat dipertanggungjawabkan oleh pertukaran yang melibatkan dimer MHC yang dominan dan bukan MHC tunggal.
   Fakta bahwa V2 lebih rendah dari yang diharapkan jika pembentukan heterodimer dan homodimer acak dikaitkan dengan homodimerisasi yang disukai 35% dari MHC yang baru disintesis. 