sentence1: Mekanisme resistensi beta-laktam dari Staphylococcus aureus yang resisten methicillin.
   Aktivitas in vitro dan in vivo amoksisilin dan penisilin G sendiri atau dikombinasikan dengan inhibitor penisilinase (klavulanat) diuji terhadap lima pasangan isogenik Staphylococcus aureus (MRSA) yang resisten methicillin yang memproduksi atau tidak memproduksi penisilinase.
   Hilangnya plasmid penisilinase menyebabkan pengurangan delapan kali atau lebih besar dalam MIC amoksisilin dan penisilin G (dari lebih besar atau sama dengan 64 menjadi 8 mikrogram/ml), tetapi tidak pada obat resisten penisilinase methicillin dan cloxacillin (lebih besar dari atau sama dengan 64 mikrogram/ml).
   Perbedaan dalam efektivitas antibakteri ini berkorelasi dengan afinitas protein pengikat penisilin 2a lebih dari 10 kali lebih besar dari amoksisilin dan penisilin G daripada methicillin dan pengobatan amoksisilin yang sukses lebih besar atau sama dengan 90% dari endokarditis eksperimental karena MRSA penisilinase-negatif dibandingkan dengan cloxacillin, yang sama sekali tidak efektif (P kurang dari 0,001).
   Amoksisilin juga efektif melawan MRSA induk yang memproduksi penisilinase, asalkan dikombinasikan dengan klavulanat.
   Antibiotik beta-laktam sensitif penisilinase ditambah inhibitor penisilinase mungkin menawarkan pengobatan alternatif yang rasional untuk infeksi MRSA.