sentence1: Fosinopril mencegah hiperfiltrasi dan mengurangi proteinuria pada hipertensi pasca transplantasi.
   Hipertensi dan reduksi massal ginjal menginduksi hipertensi glomerular (GH), hiperfiltrasi (HF) dan cedera ginjal.
   GH dapat berkontribusi pada kerugian allograft pada pasien hipertensi pasca transplantasi (PT X HT).
   HF dan GH dapat dievaluasi dengan respons ginjal terhadap asupan protein akut (API).
   Karena penghambatan ACE dapat mencegah GH, efek fosinopril (FOS) dievaluasi dalam 10 PT X HT pada azathioprine dan prednisone.
   Pasien menerima 5 hingga 40 mg / hari fos selama 12 bulan.
   Peta Baseline (111.1 +/- 2,9 mm Hg) secara signifikan berkurang 10 hingga 12 mm Hg, naik menjadi 114,7 +/- 2,7 mm HG setelah FOS dikelola.
   GFR (63,7 +/- 5,9 ml / mnt) menurun setelah 4 (48,1 +/- 4.6, P kurang dari 0,05) dan 12 bulan (50,7 +/- 4.6, P kurang dari 0,05), naik menjadi 5,6 setelahnya Fos diberikan.
   Namun, tidak ada respons GFR terhadap API sebelum dan setelah satu bulan FOS, respons yang jelas menjadi jelas pada 4 (+ 27% P kurang dari 0,05), dan 12 bulan (+ 18%, P kurang dari 0,05), menghilang setelahnya Penghentian FOS.
   Proteinuria (918,8 +/- 710,6 mg / d) menurun setelah 4 (72,3 +/- 21,6 mg / d, p kurang dari 0,05) dan 12 bulan, naik menjadi 297,8 +/- 172,3 mg / hari setelah terapi.
   Respons GFR terhadap API dalam 22 kontrol dan 17 donor uninefreksi masing-masing adalah 13 dan 11%.
   Kurangnya respons terhadap API di PT X HT menyarankan HF dan GH.
   Pengurangan GFR, restorasi respons terhadap API dan pengurangan proteinuria, menunjukkan bahwa ACE menghambat dengan fosinopril memperbaiki HF dan GH.
   Efek ini mungkin bermanfaat dalam mencegah cedera allograft yang dimediasi hemodinamik. 