sentence1: Mekanisme dasar dalam sakit kepala vaskular.
   Untuk lebih memahami dan mengobati kondisi menyakitkan, seseorang perlu mengidentifikasi penyebabnya, temukan sumbernya, dan kembangkan pengetahuan tentang transmisi nyeri perifer dan pusat; Sakit kepala tidak terkecuali.
   Pengembangan model hewan yang sesuai adalah penting.
   Oleh karena itu, kami telah meninjau anatomi, neurokimia, elektrofisiologi, dan farmakologi sistem trigeminovaskular pada hewan eksperimental dan ditekankan kapan pun memungkinkan relevansi jalur umum akhir ini ke migrain, cluster, dan sindrom sakit kepala lainnya pada manusia.
   Misalnya, berdasarkan diseksi anatomi baru-baru ini, Plexus Sinus Cavernous Pericarotid disarankan sebagai fokus penting untuk menyelidiki patofisiologi sakit kepala cluster.
   Plexus ini adalah titik konvergensi anatomi untuk saraf yang menimbulkan tanda-tanda aktivitas simpatik dan parasimpatis dan gejala sensorik yang berkembang pada pasien cluster.
   Seperti pada sistem nociceptive lain, akson trigeminovaskular menganggap setidaknya dua peran penting.
   Satu menyangkut transmisi informasi nosiseptif.
   Bukti elektrofisiologis mendukung nukleus trigeminal caudalis sebagai situs penting untuk konvergensi visceral (kapal) dan input somatik (dahi) untuk menengahi rujukan nyeri vaskular ke jaringan superfisial.
   Peran penting kedua kekhawatiran inisiasi peningkatan lokal dalam aliran darah dan peningkatan permeabilitas protein (peradangan steril) melalui pelepasan aksonal neuropeptida vasoaktif.
   Extravasation plasma berkembang dalam dura mater setelah stimulasi trigeminal.
   Extravasation dapat diblokir oleh administrasi alkaloid ergot atau Sumatriptan, agonis serotonin seperti baru, dan mekanisme aksi presungsi (neuronal) untuk obat-obatan ini (seperti blokade rilis) disarankan berdasarkan bukti eksperimental.
   Apakah vasokonstriksi juga berkaitan dengan kemanjuran terapeutik masih harus ditentukan.
   Seperti dalam sistem organ lain, cedera jaringan nyata atau terancam memberikan stimulus penting untuk mendepolarisasi serat sensorik.
   Stimulus dapat berasal dari kondisi eksternal seperti pengurangan aliran darah atau hipoglikemia.
   Otak juga memiliki mekanisme neuron intrinsik di mana nociceptor dapat disintesis (mis., Neurotoksisitas yang diinduksi glutamat, kejang).
   Molekul relevansi termasuk bradikinin, prostaglandin, leukotrien, dan kalium.
   Bukti eksperimental disajikan menunjukkan bahwa saraf trigeminal memediasi hiperemia dalam materi abu-abu kortikal dengan mekanisme seperti Axon-refleks.
   Peran penting untuk saraf ini didirikan selama periode hiperemik resirkulasi setelah iskemia atau selama hipertensi berat di atas batas autoregulasi. (Abstrak terpotong pada 400 kata). 