sentence1: Hipofosfatemia dan disfungsi tubulus ginjal pada pecandu alkohol. Apakah mereka terkait dengan gangguan fungsi hati?
   Penelitian ini dirancang untuk mengevaluasi (a) peran penurunan kapasitas reabsorpsi fosfat ginjal yang dinilai sebagai rasio kapasitas maksimum reabsorpsi fosfat ginjal (TmPO4) terhadap laju filtrasi glomerulus (GFR) dalam patogenesis hipofosfatemia pada pecandu alkohol, (b) kemungkinan mekanisme yang menyebabkan penurunan TmPO4/GFR, dan (c) efek gangguan fungsi hati pada TmPO4/GFR.
   TmPO4/GFR, penentu ekstrarenal utamanya, rasio ekskresi urin gamma-glutamil transpeptidase dan alfa-glukosidase terhadap GFR (uGGT/GFR dan uAGL/GFR), indeks kerusakan struktural sel tubulus ginjal, dan pembersihan fraksi lisozim, indeks fungsi ginjal proksimal, dievaluasi pada 31 pecandu alkohol dengan penyakit hati terkait alkohol, 24 pecandu alkohol tanpa penyakit hati terkait alkohol, 14 pasien dengan penyakit hati non-alkohol, dan 25 subjek kontrol.
   Hipofosfatemia ditemukan pada 35% pecandu alkohol dengan penyakit hati terkait alkohol, 29% pecandu alkohol tanpa penyakit hati terkait alkohol, dan tidak ada pasien dengan penyakit hati non-alkohol.
   Penurunan TmPO4/GFR merupakan penentu utama hipofosfatemia pada kedua kelompok pecandu alkohol.
   Tidak ada perbedaan determinan ekstrarenal TmPO4/GFR yang ditemukan antara pecandu alkohol dengan dan tanpa hipofosfatemia.
   Pecandu alkohol dengan dan tanpa penyakit hati terkait alkohol telah meningkatkan uGGT/GFR dan uAGL/GFR normal terlepas dari kadar fosfat serum.
   Pembersihan fraksional lisozim, sebaliknya, hanya meningkat pada pecandu alkohol hipofosfatemia dengan dan tanpa penyakit hati terkait alkohol.
   TmPO4/GFR berkorelasi terbalik dengan pembersihan fraksional lisozim pada kedua kelompok alkoholik (P kurang dari 0,01).
   TmPO4/GFR dan enzim urin normal pada pasien dengan penyakit hati yang tidak berhubungan dengan alkohol.
   Disimpulkan bahwa penurunan TmPO4/GFR terlibat dalam patogenesis hipofosfatemia pada pecandu alkohol.
   Disfungsi tubulus proksimal tampaknya bertanggung jawab atas penurunan TmPO4/GFR.
   Gangguan fungsi hati tidak diperlukan untuk ekspresi disfungsi tubulus ini.