렘 수면
렘 수면(REM 睡眠) 또는 급속 안구 운동 수면(Rapid eye movement sleep)은 깨어 있는 것에 가까운 얕은 수면이며 안구의 빠른 운동에 의해 구분된 수면의 한 단계이다. 렘 수면은 토닉(tonic)과 페이식(phasic)이라는 두 단계로 구분되며 이 이름은 1950년 초기 유진 애서린스키(Eugene Aserinsky)와 너새니얼 클라이트먼(Nathaniel Kleitman)이 지어 정의한 것이다.[1]
렘 수면의 기준은 급속 안구 운동을 포함 하는 것뿐 아니라, 낮은 근간장과 낮은 전압의 EEG를 포함한다. 이 특징들은 다원수면도 (polysomnogram)에서 쉽게 볼 수 있다. 이 수면연구는 일반적으로 수면장애가 의심되는 환자에게서 행해졌다.
성인의 렘 수면은 일반적으로 총 수면의 약 20~25%로 발생한다. 밤시간 수면의 90~120분 정도이다. 보통 밤 수면 동안 사람은 흔히 렘 수면의 5단계를 경험한다. 이미 렘 수면의 한 단계가 지난 짧은 시간 동안에 많은 동물들과 몇몇 사람은 깨는 경향이 있거나 아주 얕은 잠을 경험하는 경향이 있다. 갓난아이는 총 수면의 80%가 렘 수면이다[2]. 렘 수면의 양은 나이와 관련한다. 렘 수면 동안 뇌의 신경활동은 깨어있을 때와 상당히 유사하다.[3] 그러나 몸은 이완상태이기 때문에 불수가 된다. 이러한 이유로 렘 수면 단계는 역설적 수면(Paradoxical sleep)이라고도 불린다. 이는 렘 수면 동안 뇌파는 억제되지 않는 것을 의미한다. 렘 수면은 생리적으로 수면의 다른 용어와 다르다. 이것은 비렘 수면에서도 함께 언급된다. 렘 수면 동안의 꿈은 눈에 보이는 듯이 선명하게 발생한다.
생리학적으로 Pontine tegmentum에 위치한 렘 수면 세포로 알려진 특정 뇌간(brain stem)의 뉴런은 특징적으로 렘 수면 동안에 활성화 된다. 그리고 아마도 그것의 발생에 반응적 일 수 있다.
렘 수면 동안 특정 모노아민 (노르에피네프린, 세로토닌, 히스타민)과 같은 신경전달물질의 방출은 완전히 멈춘다. 이것은 REM 이완을 야기한다. 운동신경의 단계가 자극 받지 않고 근육은 움직이지 않는다. REM 이완의 부족은 꿈 동안에 발생하는 운동을 행동으로 나타내는 REM 행동 장애를 야기한도록 디자인된 특별한 MRI로 모니터 되었다. 그 연구자들은 시각제어, 청각, 후각, 촉각, 신체 운동과 균형을 조절하는 뇌의 부분의 활동을 찾아내었다. [4] [5]
REM과 관련된 안구운동은 REM 위 둔덕(superior cilliculus)의 투영과 뇌교의 핵에 의해 발생하고 PGO 파와 관련되어 있다.
꿈을 꾸는 동안, 본래의 시각피질 (visual cortex)는 비활성화된다. 반면에 두 번째 공간이 활성화 된다. 이것은 물체가 상상이나 시각 장면으로 나타날 때와 유사하다. 그것은 그들이 활동적으로 장면을 볼 때에 일어나는 것과는 다르다.[6]
렘 수면의 기능은 잘 알려지지 않았다. 몇몇 가설만이 제기된다.
하나의 가설에 따르면, 특정 기억은 렘 수면 동안에 통합된다. 유명한 연구는 REM이 절차상의 기억(procedure memory)과 공간의 기억(spatial memory)의 통합에 중요하다고 주장한다. 최근 연구[7]는 비 렘 수면의 인공적인 증가가 기억된 단어의 짝을 맞추는 다음 날의 기억을 향상시킨다. 오직 비 REM 을 포함한 낮잠은 절차상의 기억이 아닌 서술의 기억(declarative memory)을 향상시킨다고 주장 된다.[8] 그러나 기억에서의 렘 수면의 기능은 의심의 여지가 없다. Monoamine oxidase(MAO) 억제와 tricyclic antidepressants 는 렘 수면을 진압할 수 있다. 그러나 이 약물은 기억손상의 증거를 보여주지는 못한다. 반면에 어떤 연구는 MAO억제가 기억을 향상시키는 것을 보여준다. 게다가 뇌간의 유산탄 손상 때문에 렘 수면이 없었거나 거의 없었던 사람의 경우, 개인의 기억약화는 볼 수 없었다.[9]
상세하게 기억통합의 REM기능의 내용과 관련해서 Mitchison과 Crick[10]은 내재하는 자연스러운 행동의 미덕으로서, 그들이 배우지 않음으로써 분류되는 과정인 “소뇌 피질에서의 세포의 상호작용으로 희망적일 수 없는 상황을 지우는 것” 이라고 렘 수면의 기능을 주장한다. 결과적으로 이 기억은 더 강함과, 약하게 속삭임, 일시적, “소음” 해체된 기억 흔적과 관련한다.
렘 수면의 발생가설로 알려진 다른 가설에 따르면, 이 수면 단계는 특별히 뇌 발달에 중요하다. 왜냐하면 가능한 그것은 신경자극을 제공하기 때문이다. 새로 태어난 신경자극은 신경체계 발달을 위해서 신경연결 성숙의 형성이 필요하다.[11] 활동수면 손실(Active Sleep deprivation)의 효과에 대한 연구는 어릴 때의 손실은 행동의 문제, 영속적인 수면 붕괴, 뇌 용량의 감소의 결과[12]와 신경세포 죽음의 병적인 양의 결과[13]를 보여준다. 이 이론을 더 지지하는 것은 렘 수면의 양에 대한 사실이다. 인간의 렘 수면은 다른 종과 마찬가지로 나이에 따라 줄어든다.
한가지 중요한 발생 가설의 이론적인 결과는 렘 수면이 아마 뇌가 성숙하는 필수 기능에 기본적이지 않을 것이라는 것이다. 중추신경계의 발달은 완료되었다. 그러나 뇌에서 신경 가소성의 과정은 끝나지 않는다.[14] 렘 수면은 계속되는 자발적인 자극의 자원으로써 인간의 신경발생과 연루된다는 점은 아마 계속 될 것이다.
그러나, 다른 이론은 monoamine의 정지가 총 민감성을 회복하기 위해 뇌의 monoamine 수용기를 되찾을 수 있게 하기 위해 요구 되는 것이라고 주장한다. 만약 렘 수면이 반복적으로 중단된 사람은 다음 기회에 Rebound sleep 으로 더 긴 렘 수면을 보상 받을 것이다. 그 유일한 치료방법은 일찍 자는 것이다. 특정 신경전달물질의 불균형과 관계 되어 나타나는 우울증의 경우일 때, 예리한 렘 수면 손실은 그 특정 우울증을 야기한다고 주장된다. 그러나 이것은 증명되지 않았다. 화학적 불균형의 가설을 증명할 실험도 알려지지 않았다. 대부분 항 우울증은 monoamine영향으로 인해 선택적으로 렘 수면을 제어한다. 그러나 그 효과는 오랜 기간 지나면 효과가 감소한다.
일부 연구자들은 렘 수면이 조류와 포유류의 생존을 위한 중요 기능을 돕는 것과 같은 복잡한 과정의 영구화라고 주장한다. 그것은 생존을 위한 생리적 필수요소를 이행 한다. 손상된 렘 수면 손실은 실험 동물의 죽음을 이끈다. 사람이나 실험 동물이나 둘 다 렘 수면 손실은 몇몇 행동과 생리적 병적 이상을 이끈다. 렘 수면 손실은 다양한 환경이 감염실험으로 주목되어 왔다. 렘 수면이 감염된 동안 실험동물은 약해져서 생존가능성은 감소한다. 그 질과 양은 일반적으로 보통 몸의 생리에 렘 수면의 필수적인 요소라는 가능성을 이끈다.
렘 수면의 보조가설은 1966년 Frederic Snyder가 이전부터 세웠었다. 그것은 몇몇 포유류의 렘 수면 (Hedgehog, rabbit, rhesus monkey)은 단기간의 깨어남에 따른다는 관찰에 기초한다. 이것은 비록 사람이 더 비렘 수면에서 보다 렘 수면으로부터 많이 깨어나는 것 같더라도 다른 고양이나 사람 모두 나타나지 않는다. Snyder는 가능한 포식자 때문에 환경을 훑어보기 위해 렘 수면은 정기적으로 동물에서 활동한다는 가설을 세웠다. 그 가설은 렘 수면의 근육불수를 설명할 수 없다. [15][16][17]
연구에 의하면 수면 부족인 사람이 렘 수면에 더 빠르게 진입할 수 있다. 또한 수면 부족 환자는 수면 부족이 아닌 일반적인 사람보다 페이즈 3, 페이즈 4, 그리고 렘 수면 사이의 이동이 더 빠르다고도 한다. [18]
창의성 형태에 의한 관련 요소의 새로운 결합은 수면구호(aid)에 유용하거나 몇몇 요구사항과 마주친다.[19] 이것은 비 렘 수면 보다 렘 수면에서 더 많이 발생한다.[20][21] 이것은 기억과정에서 보다 더 높은 렘 수면 동안의 변화 탓으로 여겨졌다.[22] 렘 수면 동안에 해머에서의 아세틸콜린의 높은 수준이 신피질의 해머로부터 FEEDBACK을 진압한다. 그리고 신피질의 아세틸콜린과 노르에피네프린의 낮은 수준은 해머로부터의 조절 없는 신피질 부위 안에서의 관련된 활동이 퍼져나가는 것을 높인다.[23] 대조적으로 의식이 깨어날 때 노르에피네프린과 아세틸콜린의 높은 수준은 신피질의 반복연결을 못하게 한다. 렘 수면은 해머가 이전의미의 재현이나 교점과 관련하여 재해석 했을 것으로부터의 정보와 관련한 “연관성 있는 체계의 재조직을 위한 신피질 구조”에 따라 이 과정을 통해서 창의성과 더해진다. [24]
렘 수면은 모든 포유류에서 나타난다. [25]
주사적 가설에 의하면, 렘 수면 안구 운동의 방향성 자산은 몽상의 인지하는 변화와 관계된다. 이 가설의 반대는 각 안구 운동이 시력이 없을 지라도 배아에서 그리고 태어나 눈을 감고 있을 때 각각 발생한다는 것이다. 또한 두 눈의 REM들은 비 결합되어 있고 그래서 초점이 일치가 결여되어 있다. 이것을 지지하는 연구는 목표지향적 꿈을 찾는 것이다. 안구의 응시는 꿈을 꾸는 사람으로부터 묘사되는 행동을 향한 방향성을 가진다. [26]
다른 이론들은 각막을 미끄럽게 하는 것이다. 뇌를 따듯하게 하고 신경회로를 자극하고 안정화시키는 것이 중추신경계의 지원 발달의 내부자극을 생성하거나, 다른 제안이 결여되거나 뇌 활성화의 무작위 생성이 있는 등 깨어있는 동안은 이것들이 활성화 되지 않는다. [27]
렘 수면의 현상과 꿈의 연관은 1952년 Chiago대학의 재임기간에 의학 학도인 Eugene Aserinsky와 Nathaniel Kleitman과 조수 William C. Dement에 의해 발견되었다. Kleitman과 Aserinsky의 중대한 글은 1953년 9월 10일 출간되었다.[28]
사람이나 동물을 대상으로 렘 수면이 나타날 때마다 강제로 깨워 REM을 박탈시키는 실험을 행할 수 있다. 이러한 강제 각성은 일반적인 수면도 동시에 박탈하기 때문에 통제집단 피험자들에게도 서파 수면을 하는 동안 렘 수면을 박탈한 횟수나 시간만큼 서파 수면을 박탈시켜야 한다. 비록 초기의 연구들에서는 REM 박탈효과가 매우 극적인 효과가 있다고 보고되었지만, 그 후의 연구들에서는 그 효과가 그렇게 극적인 것이 아니라고 주장한다. 그러나 한 가지 명백한 결과는 REM을 박탈당한 사람은 REM을 박탈당한 다음날 밤에 보다 많은 REM을 취함으로써 박탈된 REM을 보상받으려는 것 같다는 것이다. 이러한 REM 회복은 동물이나 사람 모두에서 나타난다. REM 박탈로부터 초래되는 뚜렷한 장기적 효과는 없다.
REM 박탈이 우울증 환자의 치료에 성공적인 방법이 될 수 있다는 보고가 있어 주목을 끈다. REM 박탈이 장기적으로 유해한 결과를 가져오지 않기 때문에 REM을 박탈함으로써 우울증을 치료하는 것은 유용한 방법이 될 수 있을 것으로 기대된다. 정상인과 우울증 환자 사이의 주요 차이는 렘 수면의 총 시간에서 차이가 나는 것이 아니라 REM의 분포상에 차이가 있고, 우울증의 개선 정도와 렘 수면의 분포 사이에 상관관계가 있다는 것이다. 연구자들은 우울증 환자의 경우 수면주기의 발진자가 손상되거나 약화되어 있기 때문에 REM 박탈에 의해 이 발진자를 자극하게 되면 우울증이 개선될 것이라고 주장한다. 우울증 치료에 효과가 있는 모든 약물은 근본적으로 렘 수면 비율을 감소시키지만 전반적인 수면시간은 증가시킨다는 사실이 발견되었다. 렘 수면이 서파 수면보다는 꿈과 더 높은 상관관계가 있다는 발견은 꿈에 관한 연구를 자극하게 되었지만, 꿈의 기능에 관해서는 아직도 잘 모르는 것이 대부분이다. 이런 연구들로부터 몇 가지 새로운 사실이 보고되었다. 예컨대 긴 꿈이라 해서 실제 시간이 더 긴것은 아니며, 수면중 배뇨는 꿈과는 무관하며 오히려 서파수면 기간 동안 더 자주 나타나며, 수면중에 일어나 정신 없이 걷는 현상도 3,4 단계의 수면에서 더 잘 나타난다는 것이다.어린이나 어른들이 가끔 꾸는 악몽도 서파 수면 동안에 나타나지만 가위눌림(nightmare)은 렘 수면 동안에 나타나는 것이 보통이다.
Carson III, Culley C., Kirby, Roger S., Goldstein, Irwin, editors, "Textbook of Erectile Dysfunction" Oxford, U.K.; Isis Medical Media, Ltd., 1999; Moreland, R.B. & Nehra, A.; Pathosphysiology of erectile dysfunction; a molecular basis, role of NPT in maintaining potency: pp. 105–15.
Frederic Snyder (1966). "Toward an Evolutionary Theory of Dreaming". American Journal of Psychiatry 123: 121–142. Edward F. Pace-Schott, ed (2003). Sleep and Dreaming: Scientific Advances and Reconsiderations. Cambridge University Press. ISBN0-521-00869-7. Koulack, D. To Catch A Dream: Explorations of Dreaming. New York, SUNY, 1991.
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