Antipsykoottiset lääkkeet
Antipsykoottiset lääkkeet (eli antipsykootit, neuroleptit tai psykoosilääkkeet) ovat psykoosien hoitoon käytettyjä lääkeaineita, jotka vaikuttavat aivojen välittäjäaineisiin hermosolujen välistä liikennettä vähentävästi. Antipsykoottisia lääkkeitä käytetään nykyään psykoosioireiden ja manian lisäksi myös muistisairaiden vanhusten, ja huumeista vieroittautuvien rauhoittamiseen sekä unihäiriöiden hoitoon.
Psykoosilääkkeillä on todettu olevan psykoosin uusiutumista estävä vaikutus sairauden alkuvaiheessa[1], mutta psykoosilääkkeet eivät vähennä psykoosin uusimisriskiä pitkällä aikavälillä vuonna 2016 julkaistun suomalaisen väitöstutkimuksen mukaan.[2] Muissa pitkäkestoisissa seurantatutkimuksissa on havaittu, että lääkkeettömät potilaat ovat muita terveempiä[3]. Psykoosilääkkeen vieroitusoireiden erottaminen psykoosista on lisäksi vaikeaa.[4]
Vuonna 2016 julkaistussa väitöstutkimuksessa havaittiin myös, että toimintakyky oli parempi ja harmaan aivoaineen määrä suurempi niillä skitsofreniapotilailla, jotka eivät olleet käyttäneet psykoosilääkkeitä[2].
Antipsykoottien määräämistä perustellaan sillä, että levoton potilas voidaan rauhoittaa niiden avulla helpommin ja nopeammin kuin vaihtoehtoisilla menetelmillä. Potilaat itse vastustavat usein lääkitystä niiden aiheuttamien haittojen takia, jolloin heihin saatetaan käyttää Suomessa tahdonvastaista hoitoa ja pakkolääkitsemistä.
Psykoosioireet saadaan yleensä tilapäisesti hallintaan antipsykoottilääkityksen aloituksen tai annoksen nostamisen avulla, mutta samalla useimmat potilaat saavat vakavia sivuoireita, jotka altistavat ennenaikaiselle kuolemalle.[5] Psykoosipotilaiden tilastollinen elinikä on paljon lyhyempi kuin muun väestön. Lääkkeillä pyritään pienentämään etenkin vaikeasti ahdistuneiden potilaiden suurta itsemurhariskiä. Yleisimpiä psykoosipotilaiden kuolinsyitä ovat silti luonnollisista sairauksista johtuvat syyt, joille lääkityksen sivuoireet toimivat riskitekijöinä.[6]
Lääkekielteisyys on yleinen ongelma sairaaloissa, joten lääkkeiden ottamista valvotaan tarkasti. Parhaat länsimaiset hoitotulokset skitsofrenian ja psykoosien hoidossa on tällä hetkellä saavutettu Suomessa Keroputaan sairaalassa Torniossa, jossa lääkkeiden käyttö on vähäistä. Sairaalassa käytössä oleva avoimen dialogin hoitomalli on tunnetumpi maailmalla kuin Suomessa.[7]
Keskustelu lääkkeiden hyödyistä ja haitoista on usein kiivasta. Vastakkain ovat vuosikymmenien aikana muodostuneet hoitoperinteet ja potilaiden oikeus saada turvallista ja tehokasta hoitoa.
Ensimmäinen antipsykootti oli 1950-luvulla Ranskassa leikkauspotilaiden kivun lievittämiseen ja sokkitilan estämiseen kehitetty klooripromatsiini. Lääkkeen todettiin tekevän leikkauspotilaista välinpitämättömiä leikkausta kohtaan ja tekevän heistä väsyneitä. Teho psykoosioireisiin vahvistettiin ensin kokeilemalla ja myöhemmin lukuisissa kaksoissokkoutetuissa tutkimuksissa.[8]
Vuosikymmenten kuluessa on pyritty kehittämään parempia antipsykootteja. Uuden sukupolven antipsykootteja kutsutaan epätyypillisiksi; ensimmäinen oli klotsapiini vuodelta 1971. Antipsykoottiset lääkkeet toivat merkittäviä julkisen talouden säästöjä, jonka takia niiden käyttö lisääntyi vaihtoehtona kalliille psykiatriselle laitoshoidolle, kun potilaat voitiin ohjata avohoitoon. Uusien lääkkeiden ei silti ole osoitettu olevan paljoa tehokkaampia tai turvallisempia.[9]
Fentiatsiini syntetisoitiin ensimmäisen kerran 1800-luvulla, ja sitä käytettiin 1930-luvulla matolääkkeenä. Sillä ei ole juuri keskushermostovaikutuksia.[10] Ranskalaisen Paul Charpentierin johtama ryhmä alkoi valmistaa erilaisia synteettisiä fentiatsiineja käytettäväksi rauhoittavana antihistamiinina ennen nukutuslääkkeen antamista. Vuonna 1949 ranskalainen kirurgi Henri-Marie Laborit antoi leikkauspotilaille prometatsiini-nimistä fentiatsiinijohdannaista yhdessä barbituraattien kanssa estämään shokkia. Hän havaitsi samalla, että sekoitus sai erittäin pelokkaat ja pakokauhuiset potilaat rauhoittumaan, rentoutumaan ja muuttumaan välinpitämättömiksi ja yhteistyökykyisiksi. Laborit kuvasi vaikutusta kemialliseksi lobotomiaksi. Tutkimusta jatkettiin ja vuonna 1950 löydettiin klooripromatsiini, jonka huomattiin toimivan paitsi antihistamiinina, myös esimerkiksi adrenaliinia estävästi, autonomista hermostoa lamauttavasti ja oksennuslääkkeenä.[11]
Kun klooripromatsiinia testattiin rotilla, havaittiin sen tekevän rotista passiivisia sekä välinpitämättömiä ympäristön vaara- ja häiriötekijöiden suhteen. Ihmiskokeissa klooripromatsiinin havaittiin aiheuttavan sedaatiota. Vuonna 1952 havaittiin, että klooripromatsiini vähensi psykoottisuutta skitrofreniapotilailla. Tämän jälkeen neuroleptien käyttö laajeni nopeasti psykoottisiin ja maanisiin potilaisiin, jolloin aiemmin käytetyistä hoitokeinoista, kuten potilaan eristämisestä, voitiin usein luopua. Neuroleptit ovat sittemmin korvanneet skitsofrenian aikaisemmat hoitomuodot insuliini- ja sähköšokkihoidot sekä lobotomian.
Psykoosilääkkeitä käytetään rauhoittavina lääkkeinä levottomuuden tai aggressiivisen käyttäytymisen tai ahdistuneisuuden hoitoon, koska ne eivät aiheuta riippuvuutta. Suurin käyttäjäryhmä ovat vanhukset, mutta lääkkeitä käytetään myös lasten ja nuorten sekä vankien huonon käytöksen poistamiseksi.[12]
Antipsykootteja käytetään myös psykoosin, skitsofrenian, manian, kaksisuuntaisen mielialahäiriön ja epäluuloisen persoonallisuuden hoitoon.
Pieninä annoksina psykoosilääkkeitä käytetään unettomuuden[13], masennuksen, Touretten oireyhtymän ja tunne-elämän epävakauden hoitoon.
Muistisairailla ihmisillä lääkkeellä hoidetaan käytösoireita.[14] Se tarkoittaa käytöstä, joka on tulkittavissa sairauden oireeksi.[14] Oireista tyypillisiä ovat apatia, levottomuus, huutelu, verbaalinen ja fyysinen aggressiivisuus sekä hoidon tai avun vastustelu. Osaan käytösoireista lääkkeet auttavat, mutta osaan eivät.[14]
Neuroleptien käytössä tulee noudattaa tarkoin lääkärin ohjeita, koska lääkityksien muutoksiin liittyy aina riski sivuvaikutuksista.
Neuroleptejä voidaan käyttää sekamuotoisesti, eli useita saman ryhmän lääkkeitä voidaan annostella samanaikaisesti. Myös uudempia atyyppisiä saatetaan yhdistellä perinteisiin tyypillisiin.
Antipsykoottisten lääkkeiden puoliintumisaika vaikuttaa siihen, kuinka tiheästi lääkettä käytetään. Tavallisesti on tarkoituksenmukaista ylläpitää tasaista lääketasoa siten että lääkemäärät eivät pääse kumuloitumaan liian suuriksi tai pääse laskemaan liian mataliksi.
Eniten psykoosilääkkeitä määrätään vanhuksille. Suomalaiset vanhukset käyttävät psykoosilääkkeitä kaksin-, jopa kolminkertaisesti verrattuna muihin pohjoismaalaisiin.[12] Vuonna 2015 kaikista vanhuspalveluiden asiakkaista 18,3 prosenttia söi psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita. Yleisintä se oli tehostetussa palveluasumisessa, jossa psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita söi 26,4 prosenttia asiakkaista. Laitoksissa lääkkeitä annetaan 23,7 prosentille, mutta kotihoidossa vain 12 prosentille.[14] Isoin ongelma on Imatralla, jossa yli 40 prosenttia ympärivuorokautisen hoidon asukkaista syö psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita. Määrää on tarkoitus vähentää.[15]
Lääkärit määräävät usein kehitysvammaisuuteen toisinaan liittyvän aggressiivisen käyttäytymisen ennaltaehkäisyyn psykoosilääkkeitä, vaikka lääkityksen tehosta on ollut vain niukasti tutkimusnäyttöä. Vuonna 2008 julkaistun historiallisen kaksoissokkotutkimuksen mukaan psykoosilääkkeiden teho on lumelääkettä heikompi.[16]
Neuroleptilääkitysten vaikutukset aivoihin ovat voimakkaasti yhteydessä annosmääriin. Pienemmillä annoksilla lääkettä vaikutetaan pienempään osaan hermoston välittäjäaineita ja suuremmilla annoksilla lääkkeen toimintatapa voi olennaisesti muuttua lääkkeen alkaessa vaikuttaa myös uudentyyppisiin välittäjäaineisiin ja reseptoreihin. Neuroleptit vaikuttavat myös niin sanottuihin autoreseptorehin joiden salpaaminen varsinkin alkuvaiheessa lisää neurotransmitterimääriä.
Atyyppisten neuroleptien vaikutus keskushermoston toimintaan perustuu pääasiassa dopamiinin ja hermovälittäjäaine serotoniinin säätelyyn.[17] Neurolepteillä on lisäksi voimakas muskariinireseptoreita salpaava antikolinerginen vaikutus[18], mikä johtaa parasympaattisista hermopäätteistä vapautuvan asetyylikoliinin vaikutusten vähenemiseen.[19] Lisäksi useilla neurolepteillä on voimakas autonomista hermostoa lamaava sedatiivinen eli rauhoittava ja väsyttävä vaikutus. Neuroleptit saattavat myös voimistaa muiden keskushermostoa lamaavien aineiden, kuten alkoholin, bentsodiatsepiinien ja bentsodiatsepiinien kaltaisten yhdisteiden, opioidien, antikonvulsanttien ja anksiolyyttien väsyttävää vaikutusta.
Uudemmat neuroleptit pyrkivät yleensä myös vaikuttamaan oireisiin myös muuten, esimerkiksi muuttamalla serotoniinin toimintaa aivoissa. Useiden neurolepteillä hoidettavien sairauksien taikka itse antipsykoottisten lääkkeiden erityisen tarkkaa toiminta- tai vaikutusmekanismia aivoissa ei kuitenkaan tunneta.
Eri lääkkeiden haittavaikutusprofiilit ovat erilaisia ja yksilölliset erot saada sivuvaikutuksia ovat suuria.
Neuroleptit lamaavat autonomista hermostoa mikä voi johtaa muun muassa ummetukseen ja suun kuivumiseen. Neuroleptit aiheuttavat usein myös väsymystä.
Kaikki psykoosilääkkeet, mutta etenkin ensimmäisen polven lääkkeet voivat aiheuttaa ekstrapyramidaalioireita[20], jotka ilmenevät kaulan, niskan, silmien ja vartalon lihasten kivuliaina kouristuksina, pakonomaisena motorisena levottomuutena, lepovapinana, köpöttävänä kävelynä, motoriikan hidastumisena, lihasjäykkyytenä tai kasvojen ilmeettömyytenä.[21] Neuroleptit saattavat aiheuttaa epileptisia kouristuskohtauksia myös ei-epileptikoille.[22] Lisäksi neuroleptit aiheuttavat usein sukupuolitoimintojen häiriöitä.[23]
Noin 0,5 prosentille psykoosilääkkeen käyttäjistä kehittyy pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä.[24] Se on yleisempi ensimmäisen polven lääkkeiden seurauksena, mutta sitä esiintyy harvinaisempana myös toisen polven lääkkeiden käytössä. Oireyhtymään sairastuneista 12-20% kuolee.[25] Neuroleptioireyhtymä kehittyy yleensä lääkityksen muutoksen jälkeen nopeasti vuorokauden tai muutaman viikon kuluttua. Yleisimpiä oireita ovat vaikea lihasjäykkyys, vapina, kuume, vireyden heikkeneminen ja autonomisen hermoston toiminnan häiriöt.[26] Neuroleptioireyhtymä vaatii psykoosilääkityksen lopettamista ja kiireellistä sairaalahoitoa.
Psykoosilääkkeet lisäävät hieman laskimoveritulppariskiä, sillä ne vaikuttavat verihiutaleiden muodostumiseen ja veren hyytymiseen. Riski on suurempi uusilla käyttäjillä ja epätyypillisten eli toisen sukupolven psykoosilääkkeiden kuten ketiapiinin käyttäjillä. Riski ei vaikuta pysyvältä, vaan katoaa, jos lääkitys lopetetaan.[27]
Psykoosilääkitys kasvattaa kolminkertaiseksi riskin kuolla sydänkohtaukseen tai muuhun äkilliseen sydänoireeseen. Psykoosilääkitys nostaa sekä sairastumis-, että menehtymisriskiä. Samanaikainen psykoosi- ja masennuslääkkeiden käyttö nostaa riskin kuolla 18-kertaiseksi, etenkin fentiatsiini-psykoosilääkkeen käyttäjillä. Tehdyssä suomalaistutkimuksessa tutkittavat olivat keskimäärin 66-vuotiaita, joten tulokset eivät suoraan kerro nuorempien ihmisten riskistä.[28]
Yhdysvaltalaistutkimuksen mukaan myös psykoosilääkkeitä käyttävät nuoret (alle 17-vuotiaat) sairastuivat muita useammin sydänoireisiin kuten sydämen rytmihäiriöihin. Heillä oli useammin myös sydänoireille altistavia tekijöitä kuten lihavuutta, diabetestä ja kohonnutta verenpainetta. Ongelmat kasaantuivat useita lääkkeitä samanaikaisesti käyttäville. Tutkimuksen loputtua jopa neljänneksellä nuorista oli vähintään yksi aineenvaihdunnan tai sydämen ja verisuoniston häiriö.[29]
Neuroleptien antikolinerginen vaikutus saattaa aiheuttaa ummetusta ja häiriöitä potilaan verenkierrossa, rauhastoiminnoissa kuten hormonien erityksessä, virtsaelinten toiminnoissa sekä unen ja lämmönsäätelyssä. Muita antikolinergisiä haittavaikutuksia ovat esimerkiksi muistin ja ajatustoimintojen huonontuminen, kiihtyneisyys, sekavuus, näköhäiriöt ja aistiharhat.[30][31] Toisen polven neurolepteistä risperidonilla ja ketiapiinilla on vähiten antikolinergistä vaikutusta, olantsapiinillä taas paljon.[30]
Oireet johtuvat siitä, että antikolinerginen lääkeaine estää asetyylikoliinin sitoutumista muskariinin vastaanottajamolekyyleihin.[30]
Psykoosilääkkeet lisäävät todennäköisyyttä sairastua diabetekseen kaiken ikäisillä ihmisillä. Psykoosilääkkeitä käyttävien nuorten riski sairastua aikuistyypin diabetekseen on kolme kertaa suurempi kuin terveiden samanikäisten ja kaksi kertaa suurempi kuin muiden mielenterveysongelmia sairastavien nuorten, joilla ei ole psykoosilääkitystä. Tutkimusajanjaksolla (1,5 vuotta) riski ei ollut käytännössä kovin suuri, mutta pitkän aikavälin riskejä ei ole tutkittu ja ne ovat luultavasti suurempia. Tutkijat suosittavat, että nuorten psykoosilääkitykset pidettäisiin mahdollisimman lyhyinä ja potilaiden diabeteksen riskitekijöitä ja kehittymistä seurattaisiin.[32]
Alzheimerin tautia sairastavilla psykoosilääkkeiden käyttöön liittyy kolminkertainen riski sairastua keuhkokuumeeseen.[33]
Noin puolet pitkäaikaisia psykoosilääkkeitä syövistä lihoo, toisin kuin lääkehoitoa saamattomat potilaat, joilla paino pikemminkin laskee kuin nousee. Ylipaino on huomattava terveysriski, joka lisää mm. sydän- ja verisuonisairauksien esiintyvyyttä. Paino voi lähteä nousuun viikoissa hoidon aloittamisen jälkeen ja jatkua joillain lääkkeillä yli vuodenkin tasaantumatta. Sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet voivat aiheuttaa painon nousua. Eri lääkkeiden välillä on lihomisen suhteen suuria eroja. Toisen polven lääkkeet aiheuttavat perinteisiä neuroleptejä enemmän painon nousua.[34] Esimerkiksi Klotsapiini ja olantsapiini nostavat painoa muita lääkkeitä enemmän. Tsiprasidoni on arvioitu jokseenkin vaikutuksettomaksi painoon. Lihominen on potilaiden suurimpia syitä kieltäytyä psykoosilääkkeistä.[35]
Psykoosilääkkeet kutistavat aivoja enemmän kuin aivot normaalisti iän myötä kutistuvat. Aivot kutistuvat sitä enemmän mitä pitempään lääkitys kestää[36] ja mitä suurempi lääkityksen määrä on.[37] Aivoselkäydinnesteen tilavuus taas kasvaa. Kutistumista aiheuttavat sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet.[38] Vielä vuonna 2010 Suomessa epäiltiin, että skitsofreenikoiden aivojen kutistuminen johtuisi sairauden taustalla olevista etenevistä aivoprosesseista[36], vaikka muualla oli aiemminkin viitteitä siitä, että syy on psykoosilääkkeissä.[39][40] Aivojen pienenemisellä ei havaittu yhteyttä oireiden vaikeutumiseen tai kognitiivisen tason laskuun.[37] Kutistumismekanismia ei vielä tiedetä, eikä pidempää seurantaa haittavaikutuksista ole ehditty tehdä.[38]
Erään tutkimuksen mukaan jo yksi annos haloperidolia aiheuttaa hetkellistä aivojen koon pienentymistä muutamassa tunnissa annoksen saannin jälkeen.[41]
Psykoosilääkkeiden käyttö lisää merkittävästi vanhusten kaatumisia.[42] Lisäksi neuroleptien on todettu nopeuttavan dementian etenemistä.[30][43] Psykoosilääkkeitä käyttävien alzheimeria sairastavien dementia eteni vuoden aikana lähes kolme kertaa todennäköisemmin kuin muiden. Samanaikainen rauhoittavien lääkkeiden käyttö lisäsi riskiä.[44] Psykoosilääkkeiden käyttöön muistisairauden käytösoireiden hoidossa liittyy myös suurentunut kuoleman riski[33].
Psykoosilääkkeet kasvattavat myös dementialle altistavia sydänvaivoja[45].
Psykoosilääkkeet voivat myös aiheuttaa vanhoille ihmisille aivoverenkierron häiriöitä ja siksi niiden käyttöä suositellaan vain välttämättömissä tapauksissa. Tästä huolimatta lääkkeitä käytetään runsaasti.[44]
Erityisesti iäkkäät ovat alttiita antikolinergisten psykoosilääkkeiden aiheuttamalle muistin ja ajattelun heikkenemiselle, koska vanhoilla ihmisillä keskushermoston muskariinireseptoreiden määrä vähenee iän myötä. Erityisen herkkiä ovat dementiaa sairastavat vanhukset.
Vanhempien neuroleptien säännöllinen pitkäaikaiskäyttö saattaa aiheuttaa tardiivin dyskinesian, joka ilmenee useimmiten suun ja kielen, joskus myös vartalon lihasten matomaisina pakkoliikkeinä, kasvojen nykimisenä tai vapinana. Tardiivi dyskinesia on sitä yleisempää, mitä pidempään lääkitystä on käytetty. Oireyhtymä korjautuu hyvin hitaasti lääkityksen lopettamisen jälkeen ja jää usein pysyväksi.[21][46]
Muita sivuvaikutuksia ovat muun muassa: väsymys, lihominen, tunteiden latistuminen, muistin ja päättelykyvyn heikkeneminen, kömpelyys eli motoriset häiriöt, jotka muistuttavat usein Parkinsonin taudin oireita, impotenssi ja muut sukupuolitoimintojen häiriöt, suun kuivuminen, näköhäiriöt, ummetus, huimaus, verenpaineen lasku, rauhattomuus, ihottumat, verenkuvamuutokset sekä pahoinvointi ja oksentelu.
Viime vuosina on julkisesti väitetty, että monet neurolepteja valmistavat yhtiöt ovat johtaneet lääkärikuntaa tietoisesti harhaan julkaisemalla tutkimuksiaan valikoidusti, tarkoituksenaan muun muassa salata tietoa neuroleptien aiheuttamista terveysriskeistä.[47][48]
Psykoosilääkkeet kutistavat skitsofreniaa sairastavien aivoja enemmän kuin aivot normaalisti iän myötä kutistuvat. Aivot kutistuvat sitä enemmän, mitä pitempään lääkitys kestää[49] ja mitä suurempi lääkityksen määrä on.[50] Aivoselkäydinnesteen tilavuus taas kasvaa. Kutistumista aiheuttavat sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet.[51] Vielä vuonna 2010 Suomessa luultiin, että kutistuminen johtuisi itse skitsofrenian taustalla olevista etenevistä aivoprosesseista.[49] Aivojen pienenemisellä ei havaittu yhteyttä oireiden vaikeutumiseen tai kognitiivisen tason laskuun.[50] Yhteys löydettiin kuitenkin vasta vuonna 2014, eikä pidempää seurantaa haittavaikutuksista ole vielä ehditty tehdä.[51]
Psykoosilääkkeet lisäävät hieman skitsofreenikoiden laskimoveritulppariskiä, sillä ne vaikuttavat verihiutaleiden muodostumiseen ja veren hyytymiseen. Riski on suurempi uusilla käyttäjillä ja epätyypillisten eli toisen sukupolven psykoosilääkkeiden kuten ketiapiinin käyttäjillä. Riski ei vaikuta pysyvältä vaan katoaa, jos lääkitys lopetetaan.[52]
Psykoosilääkitys kasvattaa kolminkertaiseksi riskin kuolla sydänkohtaukseen tai muuhun äkilliseen sydänoireeseen. Psykoosilääkitys lisää sekä sydänoireisiin sairastumis-, että menehtymisriskiä. Samanaikainen psykoosi- ja masennuslääkkeiden käyttö nostaa riskin kuolla 18-kertaiseksi, etenkin fentiatsiini-psykoosilääkkeen käyttäjillä. Tehdyssä suomalaistutkimuksessa tutkittavat olivat keskimäärin 66-vuotiaita, joten tulokset eivät suoraan kerro nuorempien ihmisten riskistä.[53]
Tutkimuksen mukaan myös psykoosilääkkeitä käyttävät nuoret (alle 17-vuotiaat) sairastuivat muita useammin sydänoireisiin kuten sydämen rytmihäiriöihin. Heillä oli useammin myös sydänoireille altistavia tekijöitä kuten lihavuutta, diabetestä ja kohonnutta verenpainetta. Ongelmat kasaantuivat useita lääkkeitä samanaikaisesti käyttäville. Tutkimuksen loputtua jopa neljänneksellä nuorista oli vähintään yksi aineenvaihdunnan tai sydämen ja verisuoniston häiriö.[54]
Skitsofreenikoilla on ikäisiinsä verrattuna nelinkertainen riski sairastua dementiaan alle 65-vuotiaana ja kaksinkertainen riski sairastua siihen elämänsä aikana.[55] Psykoosilääkkeiden tiedetään nopeuttavan dementian puhkeamista.[56] Dementialle altistavat myös sydänvaivat ja tupakointi, jotka ovat skitsofreenikoilla yleisiä.[55]
Noin puolet pitkäaikaisia psykoosilääkkeitä syövistä lihoo. Lääkehoitoa saamattomilla potilailla paino taas pikemminkin laskee kuin nousee. Ylipaino on huomattava terveysriski, joka lisää mm. sydän- ja verisuonisairauksien esiintyvyyttä. Lihominen on potilaiden suurimpia syitä kieltäytyä psykoosilääkkeistä.[57]
Psykoosilääkkeet lisäävät diabetesriskiä kaiken ikäisillä. Psykoosilääkkeitä käyttävien nuorten riski sairastua aikuistyypin diabetekseen on kolme kertaa suurempi kuin terveiden samanikäisten ja kaksi kertaa suurempi kuin muiden mielenterveysongelmia sairastavien nuorten, joilla ei ole psykoosilääkitystä. Tutkimusajanjaksolla (1,5 vuotta) riski ei ollut käytännössä kovin suuri, mutta pitkän aikavälin riskejä ei ole tutkittu ja ne ovat luultavasti suurempia. Tutkijat suosittavat, että nuorten psykoosilääkitykset pidettäisiin mahdollisimman lyhyinä ja potilaiden diabeteksen riskitekijöitä ja kehittymistä seurattaisiin.[58]
Tutkimusten mukaan kaksi kolmasosaa neuroleptien pitkäaikaiskäyttäjästä saa vieroitusoireita lääkitystä lopetettaessa.[59] Neuroleptilääkityksen lopettaminen tulee aina tehdä varovaisesti lääkärien tuella, jotta lopettamiseen liittyvät edut ja riskit voidaan arvoida oikein, lopettamiseen liittyviltä karikoilta vältyttäisiin ja vieroitusoireita voidaan tarvittaessa lievittää muulla sopivalla oheislääkityksellä.
Neuroleptien käytön lopettamisesta johtuvia mahdollisia vieroitusoireita ovat esimerkiksi pahoinvointi, ripuli, päänsärky, hikoilu, kuumat ja kylmät aallot, vapina ja heikko olo, akatisia eli lääkkeen aiheuttama motorinen levottomuus, pakkoliikkeet, vaikea unettomuus, ärtyisyys, levottomuus, kiihtyneisyys, joskus myös muistin pätkiminen tai aggressiivisuus.
Pitkäaikaisen neuroleptilääkkeen lopettaminen voi myös helposti epäonnistua vanhojen tai uusien psykoottisten oireiden ilmaantumisen myötä.[60] Syynä uusiin oireisiin voi olla dopamienergisen järjestelmän herkistyminen lääkkeen käytön johdosta kun aivojen dopamiinireseptorien määrä ja sensitiivisyys lääkityksen käytön takia kasvaa.[61]
Suomalaisen vuonna 2007 julkaistun väitöskirjanmukaan psykoosilääkkeitä saatetaan käyttää vanhainkodeissa sosiaalisen kontrollin välineenä. Noin joka kolmannella yli 90-vuotiaalla pitkäaikaislaitoshoidon asukkaalla oli psykoosilääkitys. Tyytymättömillä ja negatiivisesti ympäristöön suhtautuvilla vanhuksilla oli suurempi riski joutua lääkityksi, kun taas sosiaalisilla vanhuksilla riski oli pienempi. Turhaan lääkittiin etenkin vanhuksia, joilla on kahnauksia hoitohenkilökunnan kanssa.[62] Psykoosilääkkeiden syöttämistä vanhainkodeissa on puolusteltu sillä, että valtaosasta dementiaa sairastavista tulee käytöshäiriöisiä[63].
Yhtenä suomalaisen vanhustenhoidon laatuindikaattoreista on kuinka monella vanhuksella on ”psykoosilääkitys ilman psykoosioireita”, joten psykoosilääkitys on ollut tavoite johon on tietoisesti pyritty. Laitoshoidossa olevien lääkemääräykset eivät näy kansaneläkelaitoksen tilastoissa ja niitä on ollut vaikea seurata. Laitoshoidossa olevien vanhusten psykoosilääkemääräykset on ollut suomalaisten Käypä hoito -suositusten vastaista.[64]
Käyttö liittyi potilaan tyytymättömyyteen ja negatiiviseen asenteeseen ympäristöä kohtaan[65]. Joissain tapauksissa psykoosilääkkeitä käytetään muistisairaiden liikkumisen rajoittamiseen tai käyttäytymisen hillitsemiseen. Tätä kutsutaan kemialliseksi sitomiseksi.[64] Vuonna 2016 haminalainen hoivakoti lopetti psykoosilääkkeiden syöttämisen ja vanhukset piristyivät, alkoivat liikkua enemmän ja syödä itsenäisesti[66].
Fentiatsiinin johdokset klooripromatsiini levomepromatsiini mesoridatsiini perisiatsiini perfenatsiini flufenatsiini tioridatsiini trifluoperatsiini triflupromatsiini promatsiini pipotiatsiini Tioksanteenin johdokset flupentiksoli klopentiksoli klooriprotikseeni tsuklopentiksoli Butyrofenonit haloperidoli droperidoli melperoni Bentsamidit sulpiridi
ketiapiini klotsapiini risperidoni olantsapiini aripipratsoli sertindoli tsiprasidoni amisulpridi asenapiini Bentsioksatsolit risperidoni
* Luokka:Seulonnan keskeiset artikkelit