EPN腫瘍形成において、ヒストンセロトニン化以外のエピジェネティック機構も重要な役割を果たしています。例えば、本文で言及されているように、ETV5という転写因子が、EPN腫瘍形成を促進するために、抑制的なクロマチン状態を増強することが示されています。ETV5によって抑制される遺伝子の一つであるNeuropeptide Y（NPY）は、EPN腫瘍の進行を抑制し、シナプスのリモデリングを通じて腫瘍関連ネットワークの過活性化を抑制します。したがって、ヒストンセロトニン化以外のエピジェネティック機構も、EPN腫瘍形成において重要な役割を果たしていることが示唆されています。