ANXA11のN末端断片（NTF）の蓄積は、FTLD-TDP Type Cの発症において重要な役割を果たすと考えられています。研究によると、ANXA11の大部分は約22 kDaのN末端断片として存在し、これはアネキシンコアドメインを欠いています。このN末端断片がTDP-43と共に異種アミロイド線維を形成することで、神経細胞内での異常なタンパク質蓄積が引き起こされ、細胞機能に悪影響を及ぼす可能性があります。さらに、ANXA11とTDP-43の相互作用が、FTLD-TDP Type Cの病理における新たなメカニズムを提供し、病気の進行に寄与していると考えられます。