インターフェロン誘導性のADPリボシル化p62ボディは、細胞内の特定の構造であり、細胞の環境変化に応じて動的に調整されることが示唆されています。これらのp62ボディは、PARP14によって誘導されたADPリボシル化を含み、p62やその結合パートナーであるNBR1、K48リンクおよびK63リンクのポリユビキチン鎖を含んでいます。これらの構造は、典型的なp62ボディとは異なり、オートファジーマーカーであるLC3Bを欠いており、オートファジー阻害には影響されません。また、これらの構造は、活性なユビキチン-プロテアソームシステムに依存しており、ユビキチン化の開始を阻害するTAK-243などの薬剤によっても影響を受けます。したがって、これらのADPリボシル化p62ボディは、免疫環境の変化に対応するために、ユビキチン-プロテアソームシステムを介して調節されることが示唆されています。これらの構造は、免疫療法への耐性やウイルス感染などの生理学的および病理学的な状況において重要な役割を果たす可能性があります。