Kupfer wird mit der Nahrung aufgenommen, im Dünndarm resorbiert, gelangt dann über das Blut zur Leber und wird dort an sogenannte Metallothioneine gebunden. Der größte Teil des Kupfers verlässt die Leber als Coeruloplasmin (das Transporteiweiß für Kupfer im Blut). Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt vor allem über die Galle und zu einem kleinen Teil über die Nieren.
Ein Kupfermangel führt zu Aktivitätsminderungen von Metalloenzymen. Das kann zu folgenden Störungen führen:
Blutarmut (Anämie),
Knochen- und Bindegewebsveränderungen,
neurologische Störungen.
Ein Beispiel für eine angeborene Erkrankung des Kupferstoffwechsels ist der
Morbus Wilson: Hierbei kommt es zu einer Störung des Kupfereinbaus in das Transportprotein Coeruloplasmin. Die Folge sind Kupferablagerungen in Leber und Nervensystem (Leberzirrhose, neurologische Erkrankungen wie beispielsweise Demenz).
Zur Untersuchung des Kupferstoffwechsels können der Kupferspiegel im Blut sowie die Kupferausscheidung im Harn gemessen werden. Beim Morbus Wilson findet man eine gesteigerte Kupferausscheidung im Harn.