mteb/MIRACLReranking huggingface dataset:
上皮成長因子受容体 EGFRの発現は上皮系、間葉系、神経系起源の多様な細胞でみられる。細胞膜上にあるこの受容体に上皮成長因子 (EGF) が結合すると、受容体は活性化し、細胞を分化、増殖させる。正常組織において細胞の分化、発達、増殖、維持の調節に重要な役割を演じているが、このEGFRに遺伝子増幅や遺伝子変異、構造変化が起きると、発癌、および癌の増殖、浸潤、転移などに関与するようになる。
1975年線維芽細胞表面上にEGF特異的受容体の存在が報告され、その後1978年にA431ヒト癌細胞株において170 kDaのタンパクとして同定された。1984年、トリ赤芽球症ウイルス "avian erythroblastic leukemia virus" のもつがん遺伝子 v-erbB の配列とEGFRの配列が非常に似通っていることが報告され、がん遺伝子 erbB の遺伝子産物とEGFRが同一のものであることが判明した。その後、v-erbB に相当するヒト遺伝子にはEGFR遺伝子だけでなくHER2遺伝子もあることが判明し、EGFR遺伝子は erbB1、HER2遺伝子は erbB2 と呼ばれるようになった。
上皮成長因子受容体 EGFRは体内のさまざまな細胞の増殖、臓器の発達・形成に重要な働きを示す。EGFR遺伝子を人為的に欠損させたマウス（ノックアウトマウス）は胎生期に死亡するか、あるいは皮膚、肺、消化管といった臓器の上皮に重度の発達障害を起こす。一方、EGFRのリガンドであるEGFやアンフィレギュリン、TGF-α、HB-EGFのノックアウトマウスは、角膜や皮膚、毛髪などに軽度の発達障害を起こすのみであることから、上皮細胞の発達には、EGFなどリガンドよりも受容体の方が重要であるとされる。
アベマシクリブ 2017年9月よりアベマシクリブは「成人のホルモン受容体(HR)陽性、 ヒト上皮細胞成長因子受容体2 (HER2)陰性で、ホルモン療法を受けたあとも進行したまたは転移性乳癌患者」に対して承認された。
上皮成長因子受容体 また、EGFRは細菌に対する皮膚の防御機構にも関与する。ヒトの皮膚は、天然の抗生物質であるディフェンシンを産生して細菌、特にグラム陽性球菌から生体を防御しているが、皮膚の細胞のEGFRは、HB-EGFの受容体としてこのディフェンシン産生に関与している。
メナジオン また、エルロチニブ・セツキシマブなどの上皮成長因子受容体阻害剤による皮膚障害を軽減するため、メナジオンの塗り薬が開発された。
上皮成長因子受容体 受容体が活性化すると受容体は細胞膜上を移動し、他の受容体に結合して二量体を形成する。EGFRはEGFR同士、あるいは他のErbBファミリー受容体と二量体を形成する。二量体を形成すると、細胞内領域にあるチロシンキナーゼ部位は、アデノシン三リン酸 (ATP) を利用して、受容体細胞内領域にあるチロシン残基をリン酸化する。チロシンがリン酸化されると、細胞内のさまざまなタンパク質がつぎつぎと活性化していき（シグナル伝達）、細胞の機能や構造に変化を与える。
アンジオポエチン 脈管形成と血管新生では、同じような成長因子と受容体型チロシンキナーゼの組み合わせが、もう1セットある。つまり、1983年に発見され、1989年に45 kDaの糖タンパク質として単離、クローニングされた血管内皮細胞増殖因子（VEGF：ブイイージーエフ）である。血管内皮細胞増殖因子の血管内皮細胞上の受容体である血管内皮細胞増殖因子受容体も受容体型チロシンキナーゼである。
オシメルチニブ オシメルチニブ（Osimertinib、旧名：メレレチニブ、mereletinib）は、第三世代の上皮成長因子受容体（EGFR）（TKI）である。商品名タグリッソ。
上皮成長因子受容体 また、下記に示すようなEGFRの構造異常がいくつか知られている。これらの変異は、EGFRの過剰発現を伴うことが多いが、伴わないこともある。
薬物動態学 高分子医薬品は血中速度が比較的速い臓器である肝臓や腎臓における代謝により体内から消失するケースが多くみられる。高分子医薬品の消失メカニズムとしては、上述した血中・組織表面の分解酵素による分解に加えて、細網内皮系に属するマクロファージや単球など異物の貪食能を有する細胞群による非特異的な取り込みや、高分子医薬品の薬効標的となる受容体介在性エンドサイトーシスによる内在化の後、受容体との複合体を形成した状態でリソソームへソーティングされる選択的な分解機構が関与している。たとえば、上皮成長因子（EGF）や肝細胞増殖因子（HGF）はともに肝臓に発現するそれぞれの受容体が薬効標的となるが、これらは同時にクリアランス受容体としても働き、リガンド-受容体複合体が内在化すると、一時的に細胞表面の受容体数が減少（ダウンレギュレーション）することにより次にきたリガンドのクリアランスが低下する現象もみられる。
高分子医薬品 高分子医薬品は血中速度が比較的速い臓器である肝臓や腎臓における代謝により体内から消失するケースが多くみられる。高分子医薬品の消失メカニズムとしては、上述した血中・組織表面の分解酵素による分解に加えて、細網内皮系に属するマクロファージや単球など異物の貪食能を有する細胞群による非特異的な取り込みや、高分子医薬品の薬効標的となる受容体介在性エンドサイトーシスによる内在化の後、受容体との複合体を形成した状態でリソソームへソーティングされる選択的な分解機構が関与している。たとえば、上皮成長因子（EGF）や肝細胞増殖因子（HGF）はともに肝臓に発現するそれぞれの受容体が薬効標的となるが、これらは同時にクリアランス受容体としても働き、リガンド-受容体複合体が内在化すると、一時的に細胞表面の受容体数が減少（ダウンレギュレーション）することにより次にきたリガンドのクリアランスが低下する現象もみられる。
上皮成長因子受容体 またラパチニブは、EGFRおよびHER2のチロシンキナーゼを選択的かつ可逆的に阻害することにより、その結果としてアポトーシスを誘導し、腫瘍細胞の増殖を抑制する。
Src (遺伝子) ヒト上皮成長因子受容体2 (HER2) の過剰発現は、乳がんにおける予後の悪さと関連している。ゆえに、c-Srcは乳がんの悪性化において重要な役割を果たしている。
上皮成長因子受容体 動物実験では、視床下部の室傍核下部領域 "hypothalamic subparaventricular zone" のEGFRは、視交叉上核の産生するTGF-αの受容体として、概日リズムつまり体内時計の調節や、行動の活発さの調節にも関与している。EGFRの機能が低下した夜行性マウスは、日中の行動が活発となり、光にさらされても行動が抑制されなかった。
上皮成長因子受容体 マツズマブ（Matuzumab、開発コード名EMD72000）も同様の抗EGFRモノクローナル抗体であり、第II相臨床試験まで実施されたが、期待された有効性が示されなかったため、開発が中止された。
セツキシマブ セツキシマブ (Cetuximab) は、上皮成長因子受容体 (EGFR) に結合して、EGFRの働きを阻害するモノクローナル抗体である。抗がん剤として使用され、癌の増殖などに関係する特定の分子を狙い撃ちする分子標的治療薬のひとつである。
上皮成長因子受容体 現在、研究目的でL858R変異およびE746-A750欠損型特異的抗体が作成され、非小細胞肺癌の迅速かつ簡便な検出の研究が進められている 。
ErbB-2 erbB-2は受容体型タイロシンカイネースで、CD340としても知られ、原癌遺伝子にコードされるタンパク質Neu、 Erbb2 (齧歯類)、ERBB2（ヒト）である。ヒト上皮成長因子受容体2（human epidermal growth factor receptor 2）の頭文字を取ったHER2、あるいはHER2/neuとも記載される。
上皮成長因子受容体 ゲフィチニブ、エルロチニブは、EGFRのチロシンキナーゼを特異的に阻害する内服抗がん剤である。腫瘍縮小効果はEGFR細胞内領域の変異と関連があり、主に非小細胞肺癌の治療に使用される。
エルロチニブ エルロチニブ (Erlotinib) はゲフィチニブと同様、上皮成長因子受容体 (EGFR) のチロシンキナーゼを選択的に阻害する内服抗がん剤。分子標的治療薬のひとつである。非小細胞肺癌患者に対し、ゲフィチニブが示せなかった延命効果を示した。
インスリン様成長因子 それらの効果を誘発するためにそれらの成長因子が使う主な受容体の決定への更なる研究が求められている。近年はIGFがインスリン受容体、IGF-1受容体、IGF-2受容体、インスリン関連受容体およびおそらくは他の受容体に結合する事が知られている。IGF-1とIGF-2は、IGF-1受容体に強力に結合し活性化させることに加え、インスリン受容体と弱く結合する。IGF-2受容体はIGF-2とだけ結合し、細胞内シグナル経路を活性化させない として働き、IGF-2捕捉媒介物として及びIGF-2シグナリング阻止のみで機能する。
上皮成長因子受容体 1988年ヒト多型性神経膠芽腫細胞から、細胞外領域が欠損した140 kDaのEGFRが発見された。細胞外領域のうち、エクソン2から7までの部分がないこの変異型は、3型EGFR (type 3 EGFR)、EGFRvIII、de2-7 EGFR、ΔEGFRなどと呼ばれる。リガンド結合部位がなく、リガンドが結合しなくても恒常的に活性化する。乳癌、小細胞癌、脳腫瘍（グリオーマ）、前立腺癌、口腔癌などで細胞増殖、悪性化にかかわっている。
上皮成長因子受容体 EGFRはさまざまな悪性腫瘍で過剰発現がみられる。腎癌の50-90%、非小細胞肺癌の40-80%、前立腺癌の40-80%、頭頸部癌の36-100%、卵巣癌の35-70%、胃癌の33-74%、大腸癌の25-77%、乳癌の14-91%等で過剰発現がみられる。癌のEGFR過剰発現は予後不良因子である。
ErbB-2 HER2はヒト上皮成長因子受容体(HER/EGFR/ERBB)ファミリーの一員である。この癌遺伝子の増幅や過剰発現が急性の乳がんの発生と発達に重要な役割を果たすことが示されている。
近年では、このタンパク質が乳がん患者の約30%において重要なバイオマーカーとして治療対象となっている。
光免疫療法 小林らは、がんの増殖アクセル役を果たしている、遺伝子変異を起こした上皮成長因子受容体（EGFR）を阻害する抗体とIR700を結合させた薬を作り、シャーレ内でヒトのがん細胞でEGFRを発しているA431細胞に作製した薬を培養液に加え、それに近赤外線を照射すると、即座にがん細胞が死滅することを確認。さらに、動物実験としてA431細胞をマウスに移植、同様に薬を投与後、近赤外線を照射しがんを縮小させる実験に成功、薬ががん細胞の内側よりもがんの表面で効果をあらわしていることを発見した。
血管内皮細胞増殖因子受容体 VEGFRはそれぞれ類似した構造をとり、血小板由来成長因子（PDGF）受容体や幹細胞因子（SCF）受容体（c-kit）等の分子とも相同性を有する。VEGFR1とVEGFR2の分子全体の相同性は43.2%であるが、中でも細胞内領域のチロシンキナーゼドメイン内に存在するキナーゼ挿入配列は最もよく保存されており、キナーゼ挿入ドメインにより2つの部分に分けられる。これらのアイソフォームは細胞外領域に7つの免疫グロブリン（Ig）様ドメインを有する受容体型チロシンキナーゼであり、第2および第3のIg様ドメインはリガンド（VEGF）との結合に、第4-第7のIg様ドメインはVEGFRの二量体形成において重要である。これらの受容体の中にはVEGFと類似した分子構造を有する胎盤成長因子(PlGF)とも結合能を有するものも存在する。
上皮成長因子受容体 2004年、ゲフィチニブにより腫瘍縮小がみられた非小細胞肺癌から発見された。EGFRをコードする遺伝子のうち、エクソン19にコードされるDNA15塩基（アミノ酸5残基）が欠損したもの（いくつかの亜型がある）、エクソン21にコードされる858番めのアミノ酸であるロイシンがアルギニンへ置換されたもの (L858R)、エクソン20にコードされる719番めのグリシン(G)がセリン(S)、アラニン(A)あるいはシステイン(C)へ置換されたもの (G719X: X = S, AまたはC) の3つ、特に前者2つの変異が存在すると、ゲフィチニブが腫瘍縮小効果を示す。
血小板由来成長因子 血小板由来成長因子（けっしょうばんゆらいせいちょういんし、英:Platelet-Derived Growth Factor、PDGF）とは主に間葉系細胞（線維芽細胞、平滑筋細胞、グリア細胞等）の遊走および増殖などの調節に関与する増殖因子であり、PDGF/VEGFファミリーに属する。主に巨核球によって産生されるほか、血小板のα顆粒中にも含まれる。後の研究により、PDGFは上皮細胞や内皮細胞など様々な細胞によって産生されることが分かっている。PDGFにはPDGF-A、B、CおよびDの少なくとも4種類が存在するが、A鎖およびB鎖はジスルフィド結合を形成することによりホモあるいはヘテロ2量体構造をとり3種類のアイソフォーム（PDGF-AA、AB、BB）を有している。PDGFはチロシンキナーゼ関連型であるPDGF受容体（PDGFR）を介してその生理作用を発現することが知られている。
上皮成長因子受容体 セツキシマブ（Cetuximab、開発コード名C225、商品名Erbitux）はEGFRのリガンド結合部位に結合し、EGFRの活性化、二量体化を阻害するモノクローナル抗体である。変異のないEGFRにも有効であり、大腸癌等で使用される（日本では2008年7月に“EGFR陽性の治癒切除不能な進行・再発の結腸・直腸癌の治療薬”として承認された）。
アファチニブ ラパチニブや同様、アファチニブはヒトEGFR関連物質2（HER2）および上皮成長因子受容体（EGFR）に対する非可逆的阻害薬である。アファチニブは第一世代のTKI（エルロチニブやゲフィチニブ）がターゲットとしたEGFRだけでなくHER2にも作用するので、標準治療に反応しない患者にも奏効することがある。EGFRとHER2が発現している乳癌などへの効果も検討中である。
HER2 HER2（ハーツー）は、細胞表面に存在する約185 kDaの糖タンパクで、受容体型チロシンキナーゼである。上皮成長因子受容体 (EGFR、別名ERBB1) に類似した構造をもち、EGFR2、ERBB2、CD340、あるいはNEUとも呼ばれる。HER2タンパクをコードする遺伝子は HER2/neu、erbB-2 で17番染色体長腕に存在する。また、HER2 は、human epidermal growth factor receptor (HER/EGFR/ERBB) family(EGFRファミリー)に属するタンパク質である。
カルシトリオール カルシトリオールの多くの効果は、ビタミンD受容体（VDR）とも呼ばれるカルシトリオール受容体との相互作用により媒介される。例えば、腸の上皮細胞に存在するカルシトリオールと結び付いていない不活性のカルシトリオール受容体は、細胞質内に存在している。カルシトリオールが受容体と結び付いたとき、配位した受容体の結合体は細胞核へ移動し、カルシウム結合タンパク質を記述した遺伝子の発現の転写調節因子を活性化する。タンパク質と結び付いたカルシウムの濃度の上昇は、腸から腸粘膜を経て血中へより多くのカルシウム（Ca）を活発に輸送できるような細胞の活動が活性化される。
KRAS 患者が上皮成長因子受容体 (EGFR) における変異に対して陽性か陰性かどうかで、患者がエルロチニブといったEGFR薬にどのように反応するかが予測される。EGFR陽性患者はエルロチニブに対して60%という優れた奏効率を示した。しかしながら、KRAS陽性よびEGFR陽性は一般的に相互排他的である。KRAS陽性の肺癌患者のエルロチニブに対する奏効率は5%あるいはそれ以下と見積られている。
プロテインキナーゼ HN – 偽基質領域 – C1A - C1B - C2ドメイン – ATP結合ドメイン (C3) – キナーゼドメイン (C4) - COOH
PKCのターゲット配列はAキナーゼのものに似ており、リン酸化を受けるセリン／スレオニン残基の近くに塩基性アミノ酸がある。基質にはMARCKS（Myristoylated alanine-rich C kinase substrate）タンパク質、MAPキナーゼ、転写因子阻害タンパク質であるIκB、ビタミンD受容体（VDR）、Rafキナーゼ、カルパインや上皮成長因子受容体 (EGFR) があり、細胞内シグナル伝達において特に中心的な役割を担っていると考えられる。また、12-"O"-テトラデカノイルホルボール 13-アセタート (TPA) などの発がんプロモーターや抗がん剤として臨床試験が行われているブリオスタチン類の主要なターゲットとしても知られている。
PKCはがんやアルツハイマー病など様々な疾患に関与していることも明らかになっている。
上皮成長因子受容体 ヒトEGFR遺伝子は7番染色体短腕 (7p12) に存在する。EGFR遺伝子は全長約200 kbで、28のエクソンと27のイントロンからなる。
エクソン1 - 16は細胞外領域をコードし、エクソン17は膜貫通領域を、エクソン18-28は細胞内領域をコードする。細胞内領域のうち、チロシンキナーゼ部位はエクソン18-24にコードされ、C末端領域はエクソン25-28にコードされる。
Rasタンパク質 例えばEGF（上皮増殖因子）の場合、受容体に基質が結合しEGF受容体の特定のチロシン残基がリン酸化されると、それを認識するSH2というドメインをもつGrb2という蛋白質が引き寄せられ活性化したEGF受容体に結合する。すると、Grb2のSH3というドメインを介してSosが結合し活性化する。SosはRas-GEFとしてRasのGDPをGTPに交換しRasを活性化する。ただし、EGF受容体とGrb2との間にShcがはさまることもある。
ラパチニブ ラパチニブ（Lapatinib）は上皮成長因子受容体（EGFR）とHer2/neuの双方を阻害する二重チロシンキナーゼ阻害剤であり、HER2過剰発現が確認された手術不能乳癌または再発乳癌に対し使用される、内服の分子標的薬と呼ばれる抗腫瘍薬の一種である。グラクソ・スミスクライン社よりタイケルブの商品名で発売されている。開発コードD08108。
アキシチニブ 主要な作用機序は、血管内皮細胞増殖因子受容体1〜3、c-KIT、血小板由来成長因子受容体の阻害である。これは一方で、血管新生の阻害を可能とする。
溶血素 耐熱性溶血毒 (: TDH) は現在、腫瘍学の分野で研究されている。腸炎ビブリオ () によって産生されるTDHは大腸癌の細胞増殖を抑制するといわれている。TDHは、（PKC）リン酸化を伴う細胞外環境からのCa流入を誘導する。活性化PKCは、抗大腸癌治療の合理的な標的である上皮成長因子受容体（EGFR）のチロシンキナーゼ活性を阻害する。
TrkB ニューロトロフィンは、神経成長因子（NGF）関連遺伝子ファミリーの総称であり、現在、NGF、BDNF（脳由来神経栄養因子）、NT-3、NT-4/5が知られている。一方、ニューロトロフィンの受容体には、低親和性受容体（p75）と高親和性受容体（trk）が同定されている。Trkもまたファミリーを形成しており、NGFの受容体であるTrkA、BDNFとNT-4/5の受容体であるTrkB、NT-3受容体であるTrkCの3種類が存在する。p75とTrkは相互作用することが知られているが、様々な相互作用モデルが提唱されており、今後の研究がまたれるところである。
KRAS H-ras、N-ras、K-rasのrasがん遺伝子とされるrasファミリーの１つで、EGFR（上皮成長因子受容体）からの細胞増殖のシグナルを核に伝達して、細胞増殖を進めるアクセルとしての機能を持つと考えられる。また、K-ras遺伝子の活性化変異はヒトがん細胞のrasファミリーの中で最も高頻度に変異が検出され、がん化の促進に特に重要と考えられている。
ゲフィチニブ ゲフィチニブ（Gefitinib）は、上皮成長因子受容体 (EGFR) のチロシンキナーゼを選択的に阻害する内服抗がん剤。癌の増殖などに関係する特定の分子を狙い撃ちする分子標的治療薬の一種である。
商品名はイレッサ (Iressa) で、アストラゼネカが製造・販売。褐色の錠剤で一錠250mgのゲフィチニブを含有する。ゲフィチニブ製剤は手術不能または再発した非小細胞肺癌に対する治療薬として用いられる。
KRAS 大腸がんの治療薬セツキシマブ (Cetuximab) などの上皮成長因子受容体 (EGFR＝Epidermal Growth Factor Receptor) に結合してその働きを阻害することで効果を狙う分子標的薬では、KRAS遺伝子の変異が存在すると薬理効果が期待できない（使えない）可能性が高いとの知見がある。このため、がんの化学療法の治療方法の選択のために行われる「K-ras遺伝子のcodon12やcodon13の変異解析（変異の有無）」のことをKRASと表記する場合がある。
上皮成長因子受容体 EGFRのシグナル伝達経路として、Ras/Raf/MAPK（Mitogen-Activated Protein Kinase、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ）経路、PI3K（Phosphoinositide-3 Kinase、ホスホイノシトール3キナーゼ）/Akt経路、Jak/STAT経路の3つが重要である。このシグナル伝達の結果、細胞は分化、増殖の方向にむかう。Ras/Raf/MAPK経路は、主に細胞増殖 "prolifiration" と生存 "survival" に関与し、PI3K/Akt経路は主に細胞成長 "cell growth" や抗アポトーシス、浸潤、遊走に関与する。
分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ ERK1/2の活性化は以下のような機序で生じる。上皮増殖因子受容体（英: Epidermal Growth Factor Receptor、EGFR）等のチロシンキナーゼ関連型受容体にリガンドが結合すると受容体細胞内ドメインのリン酸化が生じる。Grb2等のSH2ドメインを含むアダプタータンパク質が受容体のリン酸化チロシンに結合すると、Grb2はSH3ドメインを介してSosと結合し、Sosを活性化させる。活性化したSosはRasのGDP-GTP交換反応によりRasを活性化させる。以下、RasはMAPキナーゼカスケードへとシグナルを伝えていくが、RasはMAPキナーゼキナーゼキナーゼ (MAPKKK) であるRafを、RafはMAPキナーゼキナーゼであるMAPK/ERK kinase (MEK) を活性化し、このMEKによりERKの活性化が引き起こされる。ERKの活性化にはThr183及びTyr185が重要な働きをしている。通常ERK1/2は細胞質に優位に存在するが、活性化されることにより核内へ移行して転写因子と相互作用することにより転写の制御を行っている。この経路はPD98059、U0126等の試薬によって阻害される。
トラスツズマブ ヒト癌遺伝子HER2/neu（c-erbB-2）の遺伝子産物であるHER2蛋白は、ヒト上皮増殖因子受容体ファミリーに属する増殖因子受容体であり、その細胞質側にチロシンキナーゼ活性領域を有する分子量約185kDaの膜貫通型蛋白質である。ヒト乳癌細胞において、HER2の高発現が認められているものもある。HER2遺伝子を導入しHER2蛋白が高発現したヒト乳癌細胞MCF7では、親株に比べ腫瘍増殖速度の亢進が観察されている。
Nou-darake NDK蛋白質はFGF受容体様の細胞外構造を持つが、別種の蛋白質であるFGF受容体にFGF受容体結合因子が結合することがその細胞を神経細胞へと運命を決定する重要な過程と考えられている。通常NDK蛋白質は頭部領域に特異的に存在し、FGF受容体結合因子と結合する。この結果FGF受容体結合因子の存在を頭部領域に限定することとなり、したがってこれが他の領域に拡散することを防いでいる。よって頭部に存在する細胞だけがFGF受容体結合因子をFGF受容体に結合させることが可能となり、頭部に限定的な神経系の発達を確立していると考えられている。
ndk遺伝子の発現が妨げられるとFGF受容体結合因子が頭部以外にも拡散することとなり、頭部以外の細胞でもFGF受容体結合因子がFGF受容体に結合し、その結果「脳だらけ」となる。
ソラフェニブ ソラフェニブには大きく言って2つの作用点がある。B-Rafのキナーゼ活性やc-KIT受容体のチロシンキナーゼ活性などを阻害することで腫瘍進行を阻止する一方で、血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）や血小板由来成長因子受容体（PDGFR）のチロシンキナーゼ活性を阻害し腫瘍血管形成に対抗する。奏効率は4％程度だが、対プラセボで無増悪生存率を4倍に延長させたとされ、腎細胞癌などに有効である。
オーファン受容体 オーファン受容体（－じゅようたい、英:Orphan Receptor）とはリガンドが同定されていない受容体タンパク質である。孤児受容体ともいう。遺伝子配列の解析により既知の受容体タンパク質のファミリーとアミノ酸配列の一部が類似しているが、そのリガンド・機能が不明なものが多く存在することが分かりこのように呼ばれている。オーファン受容体として発見された後にリガンドが同定されたものは"Adopted Orphan Receptor"と呼ばれる。オーファン受容体はGタンパク質共役受容体やステロイド受容体のファミリーに多く存在し、Adopted Orphan Receptorとして肝臓X受容体（LXR）、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）などが知られる。過去には既知のリガンドを用いて未知の受容体タンパク質を発見するという方法がとられていたためオーファン受容体は存在し得なかったが、現在ではcDNAライブラリーのスクリーニングなどの分子生物学的手法を用いることにより、リガンドが分かっていなくとも既知の受容体と類似の配列を持った受容体タンパク質を同定できる。
リータ・レーヴィ＝モンタルチーニ リータ・レーヴィ＝モンタルチーニ（Rita Levi-Montalcini, 1909年4月22日 - 2012年12月30日）はイタリアの神経学者。1986年に同僚のスタンリー・コーエンと共に、神経成長因子および上皮細胞成長因子の発見の功績でノーベル生理学・医学賞を受賞した。
インスリン様成長因子 糖質コルチコイドは、GH-IGF-1系を抑制する。小児期特有の糖質コルチコイドの副作用のひとつとして成長障害がみられる。GH分泌抑制、GH受容体発現抑制、IGF-1受容体発現抑制を引き起こす。
カルシウム感知受容体 カルシウム感知受容体()とは細胞外のカルシウムイオン濃度を感知するGタンパク質共役受容体。上皮小体において、カルシウム感知受容体は上皮小体ホルモンの分泌を調整することによってカルシウムの恒常性を制御する。
上皮間葉転換 Eカドヘリンの消失は上皮間葉転換において不可欠なイベントと考えられている。Eカドヘリンを抑制することができる多くの転写因子をEMT-TF(上皮間葉転換誘導転写因子)と捉えることができる。SNAI1/Snail1、SNAI2/Snail2(Slug)、ZEB1、ZEB2、E47、KLF8(Kruppel-like factor 8) などはEカドヘリンのプロモーターへ結合し、その転写を抑制することができる。一方、TwistやGoosecoid、E2.2(TCF4)、ホメオボックス転写因子であるSIX1やFOXC2(fork-head box protein C)などの蛋白はEカドヘリンを間接的に抑制する。
SNAIL および ZEB はプロモーター領域におけるE-Boxコンセンサス配列に結合する、一方、KLF8はGT-Boxを介してプロモーターに結合する。これらの上皮間葉転換誘導転写因子は、直接的にEカドヘリンを抑制するだけではなく、クローディンや接着斑などを含む他の接着蛋白の転写を抑制し上皮間葉転換を促進する。一方、GRHL2 (grainyhead-like protein 2 homologue)、やETS関連転写因子であるELF3、ELF5などの転写因子は上皮間葉転換の過程で減少する。なお、これらの転写因子が間葉系細胞において過剰発現した際は間葉上皮転換が惹起される。　癌の発育・進展における上皮間葉転換は、正常な組織の発育、成長プログラムを模しているため(成長を正方向へと促進するため)、多くの上皮間葉転換誘導転写因子は浸潤、転移の促進因子へとなる。
金コロイド 分子が金コロイド表面に吸着すると、表面増強ラマン散乱の強度が数桁増加する。例えばチオールが修飾されたポリエチレングリコールをナノ粒子でカプセル化すると、散乱強度が安定する。これにより、生体への適合性と循環性も向上する。特定の腫瘍細胞に取り込ませるためには、ポリエチレングリコール化した金微粒子に、腫瘍細胞の上皮成長因子受容体に対応する抗体や抗体の一部（, scFvなど）を結合させる。これにより、ある特徴を持つ腫瘍にのみ金コロイドを付着させることができる。これを表面増強ラマン散乱分析することにより、腫瘍の位置を見つけることができる。
成長因子 成長因子（せいちょういんし、）とは、動物体内において、特定の細胞の増殖や分化を促進する内因性のタンパク質の総称である。増殖因子、細胞増殖因子（さいぼうぞうしょくいんし）などともいう。様々な細胞学的・生理学的過程の調節に働いており、標的細胞の表面の受容体タンパク質に特異的に結合することにより、細胞間のシグナル伝達物質として働く。
MDA-MB-231 MDA-MB-231細胞は細胞である。8番染色体と15番染色体が欠失している。MDA-MB-231細胞は上皮成長因子（EGF）とトランスフォーミング増殖因子α（TGF-α）を発現する。MDA-MB-231細胞は線維芽細胞様であり、浸潤能が高い。
腫瘍壊死因子 TNFの生理作用は、赤血球を除いた生体内の細胞に広く存在しているTNF受容体（TNFR）を介して発現する。TNFRにはTNFR1（p60）とTNFR2（p80）が存在するが、TNFR2に対する親和性がTNFR1に対するものよりも5倍高いことが報告されている。TNFRもTNFと同様に3量体を形成して存在しており、TNFR1は全身の多くの組織に構成的に発現しているのに対して、TNFR2は何らかの刺激を介して免疫系の細胞に発現する誘導型の受容体である。TNFRファミリーは神経成長因子受容体（NGFR）と細胞外領域に相同性を有し、TNF/NGF受容体ファミリーとも呼ばれる。TNFR1とTNFR2の構造上の主な違いはデスドメインと呼ばれるドメイン構造の有無であり、デスドメインは他のデスドメインを有する分子との結合に関与している。TNFR2においては細胞内に存在するデスドメインを欠損している一方、TNFR1はデスドメインを介していくつかのシグナル伝達分子とDISCと呼ばれる複合体を形成し、タンパク質分解酵素であるカスパーゼ8の活性化を介して自発的な細胞死（アポトーシス）を誘導する。また、TNFRを介したNF-κBあるいはAP-1などの転写因子の活性化は下記に示すような生理作用の一部の発現に関与しており、NF-κBの活性化はアポトーシスに対して抑制的に働く。これらの転写因子の活性化を介した作用はデスドメインの有無に関わらず引き起こされるため、TNFR1とTNFR2に共通している。TNFR2の細胞死への関与は2008年現在の段階では未だ議論が分かれるところである。また、細胞膜上のTNFRの他にも可溶性TNFRと呼ばれる分子が尿中から発見されており、これらがTNF-αおよびTNF-βと結合して生理作用の発現に寄与していることが知られている。
コンパニオン診断 がん分子標的薬であるゲフィチニブ（商品名イレッサ）は、上皮成長因子受容体 (EGFR) のチロシンキナーゼに対する選択的阻害活性を持ち、非小細胞肺がんの治療に用いられる。このがんにはゲフィチニブ感受性変異があることが知られており、感受性変異を持つ非小細胞肺がんで高い治療効果が見られることが明らかとなった。これに伴い、2011年11月25日のイレッサ添付文書改訂にて「EGFR遺伝子変異陽性の手術不能又は再発非小細胞肺癌」と適応症が改められ、がん組織の投与前遺伝子診断が必要とされた。
Gタンパク質共役受容体 ヒトゲノムには約800種類のGタンパク質共役受容体がコードされており、これらはホルモンや成長因子をはじめとする内因性リガンドを認識する。ヒトのGタンパク質共役受容体のうち半数は臭い受容体であり、約30種類は、まだリガンドや働きが分かっていないオーファン受容体である。Gタンパク質共役受容体は膜タンパク質 であり、7本の膜貫通ヘリックスを持っている。 細胞外部分はグリコシル化（糖鎖修飾）されていることもある。細胞外ループには2つのよく保存されたシステイン残基が含まれ、ジスルフィド結合によって受容体構造を安定化している。7回貫通型ヘリックスを持つ似たタンパク質には、イオンチャネルとして働くチャネルロドプシン のように、Gタンパク質共役受容体とはまったく異なる機能を持つものがある。
パニツムマブ パニツムマブ（Panitumumab）は、ヒト上皮増殖因子受容体 (epidermanl growth factor receptor; EGFR) を標的とする完全ヒト型IgG2モノクローナル抗体（分子標的薬）である。商品名はベクティビックス点滴静注（開発アムジェン・販売武田薬品工業）。
血小板由来成長因子 チロシンキナーゼ関連型受容体の一種であるPDGFRには構造的に類似した2種類のサブタイプが存在し、それぞれPDGFRαおよびβと呼ばれており、ヒトの染色体では4q11-12、5q31-32に位置する。"PDGFRA"および"PDGFRB"遺伝子は互いに構造が類似しており、それぞれ約69kb、約43kbの長さを持ち、23個のエキソンを有する。"PDGFRA"遺伝子は幹細胞増殖因子（SCF）受容体であるc-kitをコードする遺伝子と、"PDGFRB"遺伝子はCSF-1受容体の遺伝子と位置・構造が近く、同一の遺伝子から進化したと考えられている。いずれのサブタイプも5つの免疫グロブリン様ドメイン細胞外に有し、さらに1つの細胞膜貫通ドメインと細胞内にはエフェクター分子やアダプター分子の結合に必要なドメインを有している。通常これらの受容体タンパク質は細胞膜上に単量体で存在しているがリガンドの結合によってPDGFRをはじめとしたチロシンキナーゼ関連型受容体は二量体を形成することが知られており、PDGFR-αα、PDGFR-αβ、PDGFR-ββの三種類の組み合わせが存在する。これらの複合体はそれぞれリガンドに対する親和性が異なり、各PDGF二量体がどの受容体を活性化しうるかについて以下に示した。
消化管間質腫瘍 消化管間葉系腫瘍（gastrointestinal mesenchymal tumor　GIMT）は大まかに、筋原性腫瘍、神経性腫瘍、そしてGISTを含むそれ以外の腫瘍に分類される。「それ以外の腫瘍」の中で、受容体型チロシンキナーゼの一種であるKIT蛋白（別名：幹細胞因子受容体）を合成する遺伝子 "c-kit"に変異があって過剰発現しているもの、あるいはそのような腫瘍と区別できないもの（例えば、KIT蛋白の存在は証明できないが、平滑筋や神経鞘への分化も証明できず、かつCD34（後述）等の特異的抗原が認められるもの。殆どの症例は、同じ受容体型チロシンキナーゼファミリーに属する「血小板由来成長因子受容体αサブタイプ」を合成する遺伝子 "PDGFRA"に変異がある）が、GISTと定義されている。
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インターナリン インターナリン（Internalin）とは、リステリア・モノサイトゲネスの細胞表面から発見された表面タンパク質である。InlAとInlBの2種類が存在する。InlAおよびInlBは、それぞれカドヘリン膜貫通タンパク質およびMet受容体を経由して哺乳類細胞に侵入する細菌に利用される。インターナリンの正確な役割は正確には明らかになっていない。ただ培養細胞では、InlAは"Listeria"属細菌がヒト上皮細胞に容易に侵入するのに必要であり、InlBは他の細胞(肝細胞、線維芽細胞、類上皮細胞など)への侵入に必要であることは分かっている。多くのグラム陽性細菌において、インターナリンは、病原菌が宿主のオートファジーを回避するための受容体認識に関わる。
PP2 (化合物) PP2は、がん研究においてSrcファミリーキナーゼに対する「選択的」阻害剤として頻繁に使用されてきた物質である。PP2はLck (IC50=4 nM)、Fyn (5 nM)、Hck (5 nM) を強力に阻害し、上皮成長因子受容体 (EGFR) に対する阻害は弱く (480 nM)、ZAP-70 (100 µM) およびJAK2 (50 µM) に対しては実質的に阻害作用を示さない。Src-選択的阻害剤としての広範な使用にもかかわらず、最近の研究ではPP2が非選択的であり、その他の多くのキナーゼを同様の親和性で阻害することが明らかにされている。
脳由来神経栄養因子 脳由来神経栄養因子（のうゆらいしんけいえいよういんし、BDNF; ）は、標的細胞表面上にある特異的受容体TrkBに結合し、神経細胞の生存・成長・シナプスの機能亢進などの神経細胞の成長を調節する脳細胞の増加には不可欠な神経系の液性蛋白質である。
免疫抑制剤 糖質コルチコイドはlipocortin-1を細胞外に漏出させ、それが白血球膜受容体と結合することで、上皮細胞接着、遊出、走化性、食作用、呼吸性バースト、好中球、マクロファージ、マスト細胞からの様々な炎症伝達物質（リソソームの酵素、サイトカイン、組織プラスミノーゲン活性化因子(tPA)、ケモカインなど）の放出などを抑制する。特に重要なサイトカインとしては腫瘍壊死因子α、インターロイキン1、インターロイキン4などである。
ニンテダニブ ニンテダニブは血管新生および再形成に関与する受容体（VEGFR 1-3、FGFR 1-3、PDGFRα・β）に結合し、活性化を阻害する。血管を作る組織（上皮細胞、平滑筋細胞、周皮細胞）に存在するこれらの受容体が阻害される事でプログラム細胞死が誘導され、腫瘍血管が破壊され、腫瘍への血流が減少する。これにより、腫瘍細胞の増殖および遊走が阻止され、腫瘍の成長および転移が妨げられる。
血管内皮細胞増殖因子 血管内皮細胞増殖因子（けっかんないひさいぼうぞうしょくいんし）は、脈管形成（胚形成期に、血管がないところに新たに血管がつくられること）および血管新生（既存の血管から分枝伸長して血管を形成すること）に関与する一群の糖タンパク。英語の vascular endothelial growth factor から VEGF（ブイイージーエフ）と呼ばれることが多い。その他、血管内皮細胞成長因子、血管内皮増殖因子、血管内皮成長因子などと呼ばれることもある。VEGFは主に血管内皮細胞表面にある血管内皮細胞増殖因子受容体 (VEGFR) にリガンドとして結合し、細胞分裂や遊走、分化を刺激したり、微小血管の血管透過性を亢進させたりする働きをもつが、その他単球・マクロファージの活性化にも関与する。正常な体の血管新生に関わる他、腫瘍の血管形成や転移など、悪性化の過程にも関与している。
ゲフィチニブ ゲフィチニブは、上皮成長因子受容体 (EGFR) チロシンキナーゼ阻害薬 (Epidermal Growth Factor Receptor-Tyrosine Kinase Inhibitor; EGFR-TKI) であり、EGFRのATP結合部位にATPと競合的に結合して自己リン酸化を阻害することによりシグナル伝達を遮断して、細胞の増殖や分化を抑制する薬として開発された。実験室レベルでは、EGFRを発現する様々な癌細胞（卵巣癌、乳癌、大腸癌、非小細胞肺癌）に有効であることが示された。しかし、EGFRは非小細胞肺癌の40-80%で過剰発現がみられるのに対し、ゲフィチニブは非小細胞肺癌患者の10-19%にしか腫瘍縮小効果を示さず、EGFRは非小細胞肺癌のうち扁平上皮癌で過剰発現の頻度が高いのに対し、ゲフィチニブは腺癌で有効性が高く、また実際EGFRの発現とゲフィチニブの効果の間には相関がないことが示され、ゲフィチニブは非小細胞癌の一部で劇的な腫瘍縮小効果を示すもののその正確な作用機序は不明であった。
嗅覚受容体 嗅覚受容体（きゅうかくじゅようたい、Olfactory receptors）は嗅細胞（嗅覚受容神経）にあるGタンパク質結合受容体の一種である。脊椎動物ではこのタンパク質は嗅上皮に、昆虫では触角に位置する。精子細胞も匂い受容体を持ち、卵子を見つけるための走化性に関連すると考えられている。
クロム親和性細胞 胃のECL細胞は胃粘膜表面積の1～3%を占める。アセチルコリン及び胃幽門部上皮に存在するG細胞により分泌されたガストリンの刺激によりヒスタミンを分泌する。ヒスタミンは胃酸分泌において最も重要な因子であると考えられており、ECL細胞の細胞質に存在するヒスチジン脱炭酸酵素(英:Histidine Decarboxylase、HDC)によって産生される。ヒスタミンの分泌小胞への蓄積は2型小胞モノアミン輸送体(英:Vesicular Monoamine Transporter Subtype 2、VMAT2)を介したH-ヒスタミンの対向輸送により行われ、その駆動力となるのがV型ATPアーゼによって作られるH濃度勾配である。ヒスタミンが壁細胞上の2型ヒスタミン受容体(H受容体)に結合することにより、胃酸の分泌を引き起こされる。
TrkB TrkB（脳由来神経栄養因子受容体）は、神経栄養因子（neurotrophin, ニューロトロフィン）受容体の一つである。
嗅覚受容神経 多くの小さな繊毛が嗅覚受容細胞の樹状突起から嗅上皮表面を覆う粘膜に向かって突き出ている。これらの繊毛は、Gタンパク共役受容体の一種である嗅覚受容体を有する。各々の嗅覚受容細胞は1種類の嗅覚受容体しか持たないが、多くの隔たった嗅覚受容細胞は同じ種類の嗅覚受容体を持つ。同種類の嗅覚受容細胞の軸索が集中し嗅球の糸球体を形成している。
上皮成長因子受容体 腫瘍細胞のEGFR遺伝子イントロン1はCAリピートが14-21回と腫瘍によって差がみられ、これが長いとEGFRの転写活性・発現が減弱する。この長さの違いが悪性腫瘍患者の予後に影響を及ぼす可能性が指摘され、非小細胞肺癌患者において短い方が有意に予後が悪かったと報告された。またCAリピートとEGFRチロシンキナーゼ阻害剤の効果との関連性も指摘されており、細胞株レベルではCAリピートが短い方がエルロチニブの抗腫瘍効果が高い。また、正常細胞のCAリピート数はEGFRチロシンキナーゼ阻害剤の副作用と相関し、エルロチニブを投与された大腸癌患者では、正常細胞のCAリピートが少ない方が副作用の皮膚障害が強かった。
インスリン様成長因子 IGF-1とIGF-2はIGF結合タンパク質として知られる遺伝子ファミリーにより調節される。これらのたんぱく質は、おそらく受容体への配達を助け、IGFの半減期を伸ばすことでのIGF作用の促進とIGF-1受容体への結合の妨害によるIGFの作用の抑制の両方へ関わる複合体となってIGFの作用の調節を助ける。近年、6つのIGF結合タンパク質（IGFBP1-6）が特徴づけられた。一方でIGFに媒介されない機能がそれらのタンパク質で提唱されるが、決定的な証拠は示されていない。
プロテインキナーゼ 増殖因子が細胞外領域にある受容体に結合すると、受容体は活性化して細胞膜上を移動し、他の受容体に結合して二量体を形成する。同じ受容体同士が結合する（ホモダイマー）ことも、異なる受容体同士が結合する（ヘテロダイマー）こともある。
毛包 毛髪は複数の相からなる周期を持って成長する。
成長期 (anagen)、退行期 (catagen)、休止期 (telogen) である。各相は形態学的、および病理学的に区別される複数のサブフェイズからなる。毛周期の開始に先立って毛包の発生がある。また、成長期や休止期と独立に脱毛期 (exogen) が存在する。通常、毛包の90%近くが成長期にあり、10-14%が休止期、1-2%が退行期にある。毛周期の長さは体の部位により異なる。例えば眉ではこの周期はおよそ4ヶ月で完了するが、頭皮では3-4年を要する。これが、頭髪のように眉毛が長くならない理由である。成長周期は上皮成長因子のような化学信号により制御されている。が毛包の分化と周期において決定的な因子である。特に、DLX3とリン酸化1/5/8 の共発現が、動物モデルにおいて毛髪発生時のDlx3へのBMPシグナルを調節している。
PPAR 細胞生物学においては、peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR:邦訳は確定的ではないが、「ペルオキシゾーム増殖剤応答性受容体」など)は殆どの脊椎動物において発現している核内受容体の一種のことである。細胞内のペルオキシゾームの増生を誘導するレセプターとしてアフリカツメガエルにおいて初めて発見され炭化水素、脂質、タンパク質等の細胞内代謝と細胞の分化に密接に関与している転写因子群であるとされている。
転写因子 細胞間の情報伝達は、ある細胞が放出した分子が、別の細胞内にシグナル伝達の連鎖反応（カスケード）を引き起こすことによって行われる。遺伝子の活性化/不活性化を必要とするシグナル経路では、しばしばカスケードの下流に転写因子の存在がある。エストロゲンシグナルはかなり短いカスケードを持つ例で、エストロゲン受容体転写因子が関与する。エストロゲンは卵巣や胎盤から分泌され、細胞膜を通過し細胞質内に存在するエストロゲン受容体に結合する。エストロゲン受容体は核内に移動し、特定のDNA配列に結合、関連する遺伝子の転写を調節する。
エルロチニブ 2004年11月19日米国食品医薬品局 (FDA) は非小細胞肺癌に対する治療薬として本薬剤を認可し、さらに2005年11月2日膵臓癌の治療薬としてゲムシタビンとの併用療法において承認した。日本では中外製薬が2006年4月14日厚生労働省に販売製造承認申請を行い、2007年10月19日に承認された。
上皮成長因子受容体 (EGFR) は正常細胞および癌細胞表面に発現し、細胞の発達・増殖に関与する。エルロチニブはゲフィチニブ同様EGFRの働きを阻害して癌細胞の増殖を抑制する。ゲフィチニブ同様、癌細胞がEGFR遺伝子変異を持つ場合、腫瘍縮小効果が高いと報告されるが、臨床効果とEGFR遺伝子変異は相関しないという報告もある。
フペルジンA フペルジンAとアセチルコリンエステラーゼの複合体構造はX線結晶構造解析により明らかにされている (PDB code: 1VOT)。これはドネペジルやガランタミンなどのアルハイマー病治療薬と同じ作用機構である。NMDA受容体アンタゴニストとしては、グルタミン酸による損傷から脳を保護し、また神経成長因子のレベルを増加させる。
白血病阻止因子 LIFは、特異的LIF受容体（LIFR-α）に結合する。LIFRは、この受容体ファミリーの全てのメンバーに共通の特異的サブユニットであるGP130シグナル伝達サブユニットとヘテロ二量体を形成する。これによって、JAK/STAT（ヤーヌスキナーゼ/シグナルトランスデューサーならびに転写の活性化因子）およびMAPK（分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ）カスケードの活性化が起こる。
外胚葉 神経系、歯、髪と多くの外分泌腺などは外胚葉からできる。外胚葉からできるすべての器官は、隣接する二つの組織の層（上皮と間葉　epithelium and themesenchyme）からできる。 hedgehog familyに属する調節遺伝子、FGF、TGFβ、Wntなどが、外胚葉の器官形成を媒介する。 FGF-9は、歯胚発生の開始時に重要な因子である。上皮陥入中の率が大幅にFGF-9の作用により増加する。FGF-9は、間充織ではなく、上皮のみで発現される。FGF-10は、より大きな歯胚を作るために、上皮細胞増殖を刺激するのに役立つ。哺乳類の歯は、間葉由来外胚葉（口腔外胚葉と神経堤）から発生します。組織層から連続的に成長している歯の形成のための上皮の幹細胞は、星状胞体（stellatereticulum）と表面外胚葉の上基底層（suprabasal layer）とよばれる。
ノッド因子 ノッド因子の化学構造は、アシル化キチンオリゴ糖骨格に末端または非末端残基に種々の官能基を有するリポキチンオリゴ糖(LCOS)である。
N-アセチルグルコサミン残基の数はノッド因子によって異なり、キチン糖鎖の重合度は3～5量体である。 またアシル基の鎖長および不飽和度、結合している官能基にも違いがある。植物に認識されるノッド因子の正確な化学構造は細菌種で異なり、ホスト-共生生物特異性の基盤となる。 ノッド因子は受容体キナーゼの特定のクラス、細胞外ドメインに属するいわゆるLysMドメインで認識される。 ２つのLysM（リジンモチーフ)受容体キナーゼ（NFR1とNFR5）が、2003年にマメ科のモデル植物であるミヤコグサ("Lotus japonicus")においてノッド因子受容体として初めて単離された。これらのキナーゼは大豆やマメ科のモデル植物であるウマゴヤシ("Medicago truncatula")からも単離されている。 NFR5はキナーゼドメインにおける古典的な活性化ループを欠いており、NFR5遺伝子はイントロンを欠いている。
プロテインキナーゼ チロシンキナーゼ（あるいは蛋白質チロシンキナーゼ、Protein Tyrosine Kinase; PTK、EC 2.7.10.*）はタンパク質のチロシン残基を特異的にリン酸化する酵素である。多細胞生物のみに存在し、細胞の分化，増殖、接着、あるいは免疫反応などに関わるシグナル伝達に関与する。増殖因子が結合することによって活性化する受容体型と、増殖因子が結合しない非受容体型の2型に大別される。チロシンキナーゼが活性化されると、受容体自身、あるいは標的とするタンパクを特異的にリン酸化する。受容体自身の自己リン酸化により、このリン酸化部位を認識するさまざまなシグナル伝達因子が受容体に結合し、シグナル伝達が始まる。また標的タンパクのリン酸化により、細胞内のさまざまなタンパクが次々と活性化し、シグナル伝達が始まる。がんやアテローマ性動脈硬化症、乾癬などでは、過剰に活性化していることがある。
リステリア・モノサイトゲネス 主に"リステリア・モノサイトゲネス"が感染を始める部位は宿主の腸上皮であり、ジッパー機構により非食細胞に侵入する。栄養素の取り込みは、インターナリン（Inl）が宿主細胞接着因子であるE-カドヘリンまたは、肝細胞増殖因子受容体であるMet（c-Met）に結合することによって始まる。この結合は特定のRho-GTPアーゼを活性化させ、このRho-GTPアーゼはその後、ウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質（WAsp）に結合して安定化させる。次いで、WAspはArp2/3複合体に結合し、アクチン核形成点として働くことができる。その後のアクチン重合は、エンドサイトーシスの前に貪食細胞によって通常、異物の周囲に形成されるアクチンベースの構造体である「食細胞カップ」を作り出す。インターナリン結合の正味の効果は、宿主の接合形成装置を利用して細菌を内在化することである。リステリア・モノサイトゲネスは食細胞（例えばマクロファージ）にも侵入することはできるが、非食細胞への侵入のためのインターナリンのみを必要とする。
AGEs と呼ばれる受容体が、肺、肝臓、腎臓の血管内皮細胞や平滑筋細胞、免疫細胞など、多くの細胞で発見されている。この受容体にAGEsが結合すると、アテローム性動脈硬化症、気管支喘息、関節炎、心筋梗塞、、網膜症、歯周病、などの慢性の炎症が発生する。これは転写因子カッパB（NF-κB）が活性化されることによる。NF-κBは炎症関連遺伝子のコントロールに関連している。
SDガンダム 多くの作品において、低頭身化されたモビルスーツ・モビルアーマーは擬人化され、同様にディフォルメされたキャラクター達と同様に人格のある存在として描かれる。中にはこれらモビルスーツ由来のキャラクターのみが登場し、登場人物由来のキャラクターは登場しない作品もある。ただし、ゲーム『SDガンダム GGENERATIONシリーズ』や初期の『スーパーロボット大戦シリーズ』のように、出典であるガンダムシリーズと同様のパイロットを要する人型メカとして描かれる場合もある。中にはSDガンダム外伝における「機兵」など擬人化され人格のあるモビルスーツ由来のキャラクターが擬人化されず、人格のないモビルスーツ用のメカに乗り込む作品もある。
ガンダムトゥルーオデッセイ 〜失われしGの伝説〜 ガンダムシリーズに登場したモビルスーツが登場し、腕や脚部といったパーツ単位で交換したり、武器を変更するなどしてカスタマイズできるRPG。ゲームの世界設定は既存のガンダムシリーズとは異なるゲームオリジナルで、登場するモビルスーツは、SDガンダムのようにデフォルメされている。
ガンプラ 「ガンダム」とはアニメ作品『機動戦士ガンダム』劇中に登場したモビルスーツ（ロボット）・「ガンダム」のことだが、「ガンプラ」という名称を広義に用いる場合は単にガンダム一体だけを指すのではなく、「ガンダムシリーズ」全体に登場する他のモビルスーツやモビルアーマー等と呼ばれる兵器、および艦船など、商品としてプラモデル化されているもの全ての総称として用いられる。
可変モビルスーツ 可変モビルスーツ（かへんモビルスーツ、TRANSFORMABLE MOBILE SUIT: TMS）は、アニメ『機動戦士ガンダム』をはじめとする「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器「モビルスーツ (MS)」 のうち、人型とは違った形態に変形することが可能であるものを指す。
モビルスーツ またモビルスーツを2〜3頭身程度にデフォルメした『SDガンダム』シリーズも高い人気を持つ。これらは本来のモビルスーツをコミカルに表現したもので、体型以外の設定はそのままにコンピュータゲームに登場したり、あるいは本来のガンダムシリーズを離れて全く新しいキャラクター・世界観を構築したものもある。
水陸両用モビルスーツ 水陸両用モビルスーツ（すいりくりょうようモビルスーツ、 AMPHIBIOUS MOBILE SUIT）は、アニメ『機動戦士ガンダム』をはじめとする『ガンダムシリーズ』に登場する、架空の兵器の分類の一つ、モビルスーツ (MS) のうち、水中・陸上共に運用可能なものを指す。
モビルスーツ モビルスーツ (MOBILE SUIT: MS) は、アニメ『機動戦士ガンダム』をはじめとする「ガンダムシリーズ」に登場する、架空の兵器の分類の一つ。
フュージョン戦記ガンダムバトレイヴ ガンダムシリーズを基にしたものではあるが、世界観や設定などは完全に別物であり、他作品のキャラクターやモビルスーツなどは、コアMSというカードに一部のガンダムが使われているのみ。MSも「モビルスーツ」ではなく「マシンソウル」の略となっている。
コアMS以外のカードは「バトレイヴカード」と呼ばれ、片面に様々なものと融合したガンダムであるフュージョンMS、片面にその融合するものである「ウィズダム」が描かれた両A面になっている。
また、ガンダムのイラストはデフォルメされてはいるが2頭身というほどではなく、リアルガンダムとSDガンダムの中間のような体形になっている。
ジン (ガンダムシリーズ) ジン(JINN)は、テレビアニメ『機動戦士ガンダムSEED』シリーズに登場する、モビルスーツ(MS)に分類される架空の有人式人型ロボット兵器の一つ。「プラント」の軍事組織「ザフト」の主力量産型モビルスーツ(MS)。物語冒頭から多数の機体が登場し、続編の『機動戦士ガンダムSEED DESTINY』序盤でもザクウォーリアなどの新型機と共に配備されている。
機動戦士ガンダムALIVE 従来のガンダムシリーズとは無関係の世界観で、21世紀（すなわち現代）の日本を舞台に現代兵器では歯が立たない超兵器モビルスーツで侵略を行う謎の軍隊と、「ガンダム」と呼ばれるモビルスーツでそれに立ち向かう主人公たちの戦いを描く。
ガンダム オペレーショントロイ ガンダムシリーズのゲーム作品初となるFPSでもあり、プレイヤーは兵士を操作する。モビルスーツをはじめとするメカニックはプレイヤーが操作する兵士が乗り込む乗り物という扱いで、これによりモビルスーツ同士の戦闘だけではなく兵士同士の戦い、兵士とモビルスーツとの戦いといったこれまでになかったタイプの戦いが繰り広げられることとなる。
ビームライフル (ガンダムシリーズ) ガンダム試作1号機やΖガンダム、キュベレイ等に採用された物は、機体に直結・収納した状態ではビームガン、砲身部分を取り外してマニピュレーターで握るとビームサーベル発振機となる兼用兵器で、特にΖΖガンダムに搭載されたものは大口径・高出力であり、ビーム・キャノンと呼ばれる。
コア・ファイターや可変モビルスーツなど、腕部の存在しない形態に分離・変形するモビルスーツは、機体に懸架した状態のビームサーベルをビームガンとし、主な射撃武器にする場合が多い。クロスボーン・ガンダムに搭載されたのを最後に、時代から姿を消している。
トルネードガンダム トルネードガンダム（とるねーどがんだむ）は、ゲーム『SDガンダムGX』『SDガンダム GGENERATION』シリーズに登場する架空の兵器。ゲームオリジナルのモビルスーツ(MS)である。
フェニックスガンダム フェニックスガンダムは、ゲーム『SDガンダム GGENERATION』シリーズに登場する架空の兵器。ゲームオリジナルのモビルスーツ(MS)である。
シナンジュ (ガンダムシリーズ) シナンジュ("Sinanju")は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ(MS)」。初出は2007年より発表された小説『機動戦士ガンダムUC』。
ガンプラ また、カトキハジメ独自リファインバージョンのキット「Ver.Ka」や、ゲーム『機動戦士ガンダム 一年戦争』とのタイアップ、プラモ漫画『プラモ狂四郎』オリジナルの「パーフェクトガンダム」、『機動武闘伝Gガンダム』に登場したモビルファイターをアクション性を重視しキット化した「FIGHTING ACTION」シリーズや、PG（パーフェクトグレード）の技術などをフィードバックして初期製品を再度リファインした「ガンダム Ver.1.5」「ガンダムMk-II / Ζガンダム Ver.2.0」といったバージョンアップモデルなどといった、ほかのシリーズには見られない商品展開もある。15メートル級モビルスーツ世代の『機動戦士ガンダムF91』の主役機「ガンダムF91」は、通常のモビルスーツよりも一回り小さいフレームを再現するために関節にポリキャップを使用せずABS樹脂のみで構成されたフレームやPET材を用いたビームシールドや放熱フィンなど今までにないパーツ構成でキットが販売された。対象年齢は15歳以上。
GUNDAM FIX FIGURATION 元来はシリーズ名が示す通り、カトキによる画集『GUNDAM FIX』を立体化するというコンセプトで開始されたシリーズであるが、後に画集とは異なるバージョンでの立体化（ウイングガンダムではあるがアーリータイプ版の#0006等）や、パーツ差し替えにより画集に登場しない仕様が選択できるアイテム（νガンダムHWS装備型に換装できる#0009 、ガンダムMk-IIからバーザム改に換装できる#0012等）も登場する。#0015（ヘビーガンダム/プロトタイプガンダム）に至って画集に一切登場しないモビルスーツが発売され、#0028（ガンキャノン）ではガンダムタイプではなく“ガンダムと関連の深いモビルスーツ”が立体化されるなど、企画当初からの方向性の変化がみられる。
ジム (ガンダムシリーズ) ジム (GM)は、『ガンダムシリーズ』に登場する架空の人型ロボット兵器「モビルスーツ 」(MS)の一つ。初出は、1979年放送のテレビアニメ『機動戦士ガンダム』。メカニックデザインは大河原邦男。
ネモ (ガンダムシリーズ) ネモ(NEMO)は、「ガンダムシリーズ」に搭乗する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ(MS)」の一つ。初出は、1985年に放送されたテレビアニメ『機動戦士Ζガンダム』。
ゾロ (ガンダムシリーズ) ゾロ ("Zolo") は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」 (MS) の1つ。初出は、1993年放送のテレビアニメ『機動戦士Vガンダム』。
モビルスーツバリエーション ジオン側のモビルスーツの名称は、富野喜幸（現：富野由悠季）監督がテレビシリーズ『機動戦士ガンダム』制作中に書いた全52話構想を記したメモ（通称トミノメモ）にある番組に登場しなかったモビルスーツの名称を流用しているが、名称以外の設定はトミノメモとはほとんど共通していない。また、のちにアニメ『機動戦士Ζガンダム』『機動戦士ガンダムΖΖ』に同じ名称を持つモビルスーツが登場したため、ガルバルディはガルバルディα、ドワッジはペズン・ドワッジと名称が変更（追加）されている。
ジムシリーズのバリエーション ジムシリーズのバリエーションではアニメ『機動戦士ガンダム』をはじめとする『ガンダムシリーズ』に登場する架空の兵器「モビルスーツ (MS)」、ジムの派生機について記述する。
ハロ (ガンダムシリーズ) モビルスーツやパイロットのサポート機器として使用されるという点で、『機動戦士Vガンダム』に登場したハロと性質的に近いものがある。手足のギミックが内蔵されているが、特に足のギミックに関しては他のガンダムシリーズに登場するハロと異なり、足首が付いている。
ネロ (ガンダムシリーズ) ネロ (NERO) は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器モビルスーツ (MS) の一つ。初出は、1987年から1990年まで『モデルグラフィックス』に連載されていた『ガンダム・センチネル』。
サザビー (ガンダムシリーズ) サザビー(SAZABI)は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)のひとつ。初出は、1988年に公開されたアニメーション映画『機動戦士ガンダム 逆襲のシャア』。
パーソナルトルーパー デザイン的には、『機動戦士ガンダム』シリーズに登場するモビルスーツに近い（一部のPTはガンダムシリーズでモビルスーツのデザインを行なった大河原邦男、カトキハジメによってデザインされている）。なお、多くのPTはその原初であるゲシュペンストと共通の意匠をもつ。特に、頭部の『耳』のようなセンサーや2つのカメラアイはすべてのPTが持つ共通点である（一見バイザータイプのフェイスでも内部にはツインアイがあるとされる）。
SDガンダム カプセルファイターオンライン バンダイナムコグループのプロジェクトで、BANDAI KOREAが企画を総括し、韓国のソフトマックスが開発、CJインターネットが韓国国内へのパブリッシングを担当する。モビルスーツのモデリングは、SDガンダム GGENERATIONシリーズを製作しているトムクリエイトが担当。ガンダムのゲームの中では珍しく、ガンダムシリーズを制作しているサンライズが直接出資をしている。
ペイルライダー (ガンダムシリーズ) ペイルライダー (PALE RIDER) は、『ガンダムシリーズ』に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)の一つ。初出は2014年発売のPlayStation 3用ゲームソフト『機動戦士ガンダム サイドストーリーズ』のシナリオ「機動戦士ガンダム外伝 ミッシングリンク」。
マグネット・コーティング (ガンダムシリーズ) マグネット・コーティングは、アニメ『ガンダムシリーズ』に登場するモビルスーツ（架空の有人ロボット兵器）用の架空の技術。
モビルスーツ 以降のガンダムシリーズにおいても、永野護や出渕裕、カトキハジメなどといった多くのメカデザイナーが参加している。アメリカのインダストリアルデザイナーのシド・ミードも『∀ガンダム』に参加したことがある。漫画家の鳥山明も自作品内でオリジナルのモビルスーツをデザインし登場させた。
ゲイツ (ガンダムシリーズ) ゲイツは、テレビアニメ『機動戦士ガンダムSEED』シリーズに登場する、モビルスーツ(MS)に分類される架空の兵器の一機種。
クロスボーン・ガンダム クロスボーン・ガンダム(CROSSBONE GUNDAM)は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)の一つ。初出は1994年の漫画『機動戦士クロスボーン・ガンダム』。
ガンダム (架空の兵器) ガンダム（"GUNDAM"）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」（MS）の一つ。初出は、1979年放送のテレビアニメ『機動戦士ガンダム』。
イフリート (ガンダムシリーズ) イフリート("EFREET") は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」 (MS) の一つ。初出は、1995年発売のスーパーファミコン用ゲーム『機動戦士ガンダム CROSS DIMENSION 0079』。
ピクシー (ガンダムシリーズ) ピクシー（PIXY）は、『ガンダムシリーズ』に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)の一つ。
ガンダムMk-II ガンダムMk-II（ガンダム・マーク・ツー、"GUNDAM Mk-II"）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」 (MS)の1つ。初出は、1985年放送のテレビアニメ『機動戦士Ζガンダム』。
陸戦型ガンダム 陸戦型ガンダム（りくせんがたガンダム、Gundam Ground Type）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」の一つ。初出は、1996年に発表されたOVA『機動戦士ガンダム 第08MS小隊』。
百式 (ガンダムシリーズ) 百式（ひゃくしき、"HYAKU-SHIKI"）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」 (MS) の1つ。初出は、1985年放送のテレビアニメ『機動戦士Ζガンダム』。
Νガンダム ガンダム（ニューガンダム、NU GUNDAM）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」の一つ。初出は、1988年公開のアニメーション映画『機動戦士ガンダム 逆襲のシャア』。
ΖΖガンダム ガンダム（ダブルゼータガンダム、"DOUBLE ZETA GUNDAM"）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ 」の一つ。初出は1986年のテレビアニメ『機動戦士ガンダム』。
モビルドール 本稿では、『ガンダムW』以外のガンダムシリーズにおける無人モビルスーツも併せて解説する。
可変モビルスーツ ガンダムシリーズでは『機動戦士Ζガンダム（1985年）』で可変MS・MAが初登場した後、作られたシリーズ作品のいくつかにも登場している。
ガンダムNT-1 ガンダムNT-1（ガンダム・エヌティー・ワン、GUNDAM NT-1）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ(MS)」の一つ。初出は、1989年発表のOVA『機動戦士ガンダム0080 ポケットの中の戦争』。
ビームライフル (ガンダムシリーズ) ビームライフル (Beam Rifle) は、アニメ『ガンダムシリーズ』に登場する、架空の兵器。モビルスーツ (MS) の標準的な武装の一つで、最も主力になるものである。
ガンダム開発計画 ガンダム開発計画（ガンダムかいはつけいかく、GUNDAM Development Project）は、OVA『機動戦士ガンダム0083 STARDUST MEMORY』における架空の軍事計画。ガンダムシリーズの主要兵器である有人式人型ロボット「モビルスーツ 」（MS）の開発計画であり、『機動戦士ガンダム』に登場する主役機「RX-78 ガンダム」の発展型を目指していたことから「ガンダム開発計画」と呼ばれる。
永野護 『機動戦士Ζガンダム』においては、モビルスーツのデザインを担当する。永野は初代ガンダムに登場したモビルスーツのうち、ゲルググ、ザク、ザクレロ等といったジオン側のデザインを好んでいると発言している。実際に、永野が『Ζガンダム』においてデザインしたモビルスーツは、Ζガンダムを除くと、すべてモノアイを搭載しており、ジオン的な特徴が見られる。またリック・ディアスに関して、後年「自分は『モビルスーツとはこういう物』と思ってデザインしたのに、皆から『こんなのモビルスーツじゃない』と言われた」と語っている。また、モビルスーツ以外に、戦艦アーガマ・グワンバン、リニアシート、ノーマルスーツなどのデザインも手がけている。
機動戦士クロスボーン・ガンダムの登場兵器 機動戦士クロスボーン・ガンダムの登場兵器では、漫画『機動戦士クロスボーン・ガンダム』シリーズに登場する、架空のモビルスーツ（MS）及びモビルアーマー（MA）、艦船などについて述べる。
ガンダムTR-6 ガンダムTR-6(GUNDAM TR-6)は、ガンダムシリーズの雑誌企画『ADVANCE OF Ζ ティターンズの旗のもとに』、『A.O.Z Re-Boot ガンダム・インレ-くろうさぎのみた夢-』に登場する架空の兵器（モビルスーツ、略称MS）。
武者ガンダム プラモデルとしては1990年に発売された「モビルスーツ戦国伝」シリーズとして『武者頑駄無（ムシャガンダム）』『武者頑駄無摩亜屈（ムシャガンダムマークツー）』『武者仁宇頑駄無（ムシャニューガンダム）』の計3種がある。プラモ狂四郎版「武者ガンダム」、「武者ガンダムMK-II」がそれぞれ「特定のモビルスーツに鎧武者風の格好をさせたもの」ではなかったのに対し、モビルスーツ戦国伝版「武者頑駄無」は大河原邦男によりノーマルガンダムをベースとしてSD戦国伝における「武者頑駄無」の甲冑に独自の意匠を加えて再デザインされ、漫画『超戦士ガンダム野郎』で再度リファインを加えてSD化され「天地大河スペシャル」として登場し、後にSD戦国伝でも「農丸頑駄無」として採用される。またモビルスーツ戦国伝版「武者頑駄無摩亜屈」はプラモ狂四郎版のΖガンダムベースともSD戦国伝版のゼータ顔とも異なる、ガンダムMk-II準拠の意匠となっている。「武者仁宇頑駄無」はプラモ狂四郎に登場しないSD戦国伝由来の武者であるが、モビルスーツ戦国伝版ではこのデザインにアレンジを加え、脚部に西洋的な曲面のラインを与えている。
ムーバブルフレーム 『ガンダムシリーズ』では『機動戦士Ζガンダム』において初めて、「ムーバブルフレーム」という、モビルスーツのフレーム構造の設定が登場した。
Sガンダム Sガンダム（スペリオルガンダム、SUPERIOR GUNDAM）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)の一つ。初出は、1987年から1990年まで『モデルグラフィックス』誌上で連載されていた小説・フォトストーリー『ガンダム・センチネル』。
ハーモニー・オブ・ガンダム ハーモニー・オブ・ガンダム (Harmony of Gundam) は、サンライズ、バンダイ、バンプレスト、バンダイナムコゲームスの4社が共同でガンダムシリーズの一年戦争（同シリーズにおける架空の戦争の名前）末期における新しい局地戦用のモビルスーツ（MS/架空の人型兵器）を設定するプロジェクト。
Ζガンダム Ζガンダム（ゼータガンダム、ZETA GUNDAM） は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)の一つ。初出は、1985年放送のテレビアニメ『機動戦士Ζガンダム』。正式表記はギリシャ文字「ζ（ゼータ）」を使用した「Ζガンダム」であるが、入力の容易さからラテン文字「ゼット」を使い「Zガンダム」と書かれることも多い。
武者ガンダム 同年2007年9月に『ガンダム無双』を原典としているが、名前は漢字で「真武者頑駄無」として発売された「GUNDAM FIX FIGURATION」版では、コンパチブルモデルとしてガンダムVer.Kaをベースに各所のディテールアップが行なわれている「モビルスーツ戦国伝」版武者頑駄無のリファイン版が公開されている。また、これよりやや早くバンプレストからプライズ商品「ガンダムシリーズ 騎馬武者伝 リアルタイプフィギュア」シリーズとして「武者頑駄無」「武者精太」がリリースされている。これはそれぞれ「モビルスーツ戦国伝」版武者頑駄無、「リアルタイプ武者頑駄無鎧」版武者精太頑駄無のデザインが原形となっており、新規デザインのアソート品「騎馬武者」と組み合わせて乗馬状態および合体したケンタウロス形態が再現できるのが特徴である。
SDとしての武者ガンダムの代表格となった「SD戦国伝」完結後、この後釜としてSD戦国伝とは一歩距離を置いた新シリーズ「ムシャ戦記 光の変幻編」が開始された。
ガンダムGT-FOUR ガンダムGT-FOUR（ガンダムジーティーフォー）は、『ガンダムシリーズ』に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)の一つ。初出は漫画『機動戦士ガンダム MSジェネレーション』。ガンダムに航空機への可変機構をもたせるべく開発された機体で、機体名の「FOUR」とは「Flight & Operaitions Unification Reacters」の略である。
機動戦士ガンダムSEED ASTRAYシリーズ 『機動戦士ガンダムSEED ASTRAY』（きどうせんしガンダムシード アストレイ）は、テレビアニメ『機動戦士ガンダムSEED』および『機動戦士ガンダムSEED DESTINY』のサンライズ公式の外伝作品である。「ASTRAY」とは作中に登場する主役モビルスーツ (MS) の名称で、「王道ではない」という意味が込められている。
モビルスーツ 直接モビルスーツが乗り込む物の他に、『Ζガンダム』のGディフェンサーや『ガンダム00』のオーライザーなどのようにモビルスーツと合体して機動力・戦闘力を増強するものもある。大型のものでは『機動戦士ガンダム0083』のガンダム試作3号機のアームドベース・オーキスや、『機動戦士ガンダムSEED』のフリーダムガンダムなどが装備するミーティア、そして『ガンダムUC』のシナンジュが装備するハル・ユニットなど、MSに戦略兵器クラスの機動力や攻撃力を持たせられる大型装備も存在する。
小田井涼平 ガンダムシリーズで一番好きなキャラは『機動戦士ガンダム 第08MS小隊』のシロー・アマダ。前述のように一番好きなモビルスーツはΖプラスだが、アニメに出ている中では「ベストはΖガンダム」と述べている。
新機動戦記ガンダムW BLIND TARGET 『新機動戦記ガンダムW』とOVA『新機動戦記ガンダムW Endless Waltz』の物語の間を埋める作品の一つで、人物のドラマに主体を置いている。ラジオドラマという媒体上の理由からモビルスーツは基本的に登場しないという、ガンダムシリーズとしては異色の作品となっている。
発表!全ガンダム大投票 2017年の「発表!あなたが選ぶアニメベスト100!」に続くアニメ投票企画。ガンダムシリーズ40周年を記念し作品・キャラクター・メカ（モビルスーツ）・アニソン（ガンダムソングス）の4ジャンルで2018年2月までの映像56作品、登場キャラクター2000以上、モビルスーツなどメカ900種以上、アニソン200曲以上のデータベースを作成、2018年3月2日から4月20日まで人気投票「全ガンダム大投票 40th」を実施。同投票の結果発表を中心に声優による生アフレコなどを行いながらシリーズの魅力を取り上げる。
モビルスーツバリエーション ただし企画としては頓挫したが、設定自体はガンダムの歴史の中に組み込まれ、一部のモビルスーツは後のガンダムシリーズに登場している。また、ガンダムを扱ったゲーム作品のユニットとしての登場や、カトキハジメによるリファインデザインされた玩具『GUNDAM FIX FIGURATION』『ZEONOGRAPHY』などで商品化されている。
ヴィクトリーガンダム ヴィクトリーガンダム（"VICTORY GUNDAM" 通称Vガンダム）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。架空の有人操縦式ロボット兵器「モビルスーツ」(MS)の一つ。初出は、1993年放送のテレビアニメ『機動戦士Vガンダム』。
ガンダム・ザ・バトルマスター 『ガンダム・ザ・バトルマスター』（GUNDAM THE BATTLE MASTER）は、バンダイから発売されたガンダムシリーズのモビルスーツやモビルアーマーで戦う対戦型格闘ゲーム。開発はナツメ。北米では"Gundam: Battle Assault"というタイトルで発売された。
機動戦士ガンダム CROSS DIMENSION 0079 「死にゆく者たちへの祈り」では、アニメ本編でメカニックデザインを担当した大河原邦男による新規デザインのモビルスーツと、『機動戦士ガンダム0083 STARDUST MEMORY』や『機動戦士ガンダム 第08MS小隊』の川元利浩によってデザインされたキャラクターが登場し、ガンダム世界全体の幅を広げることとなった。この流れが後にゲームオリジナルストーリーガンダム作品である「機動戦士ガンダム外伝」シリーズへと繋がることになる。
機動戦士ガンダム00 人型の戦闘用ロボット「モビルスーツ」が活躍する戦争を舞台にしたガンダムシリーズ作品の1つで、SDガンダム関連作品を除けば、地上アナログ放送対応作品としてはシリーズ最後である。なお、当時の地上波は既にデジタル放送が主流となっており、この作品も当然地上デジタル放送対応であるため、双方の環境で視聴可能であった。
ガンキャノン ガンキャノン (GUNCANNON)は、『ガンダムシリーズ』に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ 」 (MS)の一つ。初出は、1979年放送のテレビアニメ『機動戦士ガンダム』。
ガンタンク ガンタンク（GUNTANK）は、「ガンダムシリーズ」に登場する架空の兵器。有人操縦式の人型ロボット兵器「モビルスーツ（MS）」の一つ 。初出は、1979年放送のテレビアニメ『機動戦士ガンダム』。
モビルスーツバリエーション 実際に登場したモビルスーツのプラモデルは、他の『機動戦士Ζガンダム』シリーズのプラモデルと同じフォーマットのパッケージ・マニュアルにリニューアルされ、成型色も変更されアニメ放映時のみ販売された（劇場版機動戦士Ζガンダムの公開記念として2006年に復刻版が出荷された)。キット内容は『MSV』シリーズの物と全く同じであるため、新規に発売された「Ζガンダム」の他の機体と比べるとポリキャップが使用されていないなど、見劣りする内容になってしまった。また水中用ザク→マリン・ハイザックのように、名称を『機動戦士Ζガンダム』に登場した時の物に変更されたモビルスーツもいくつか存在する（なお、アニメ設定画のクリンナップは高機動型試作機の代わりに登場したアクト・ザクを除き、ときた洸一の手によって行われた）。後に制作された各作品においても、下記のように「MSV」の手法が展開されている。
クイズ機動戦士ガンダム 問・戦士 『機動戦士ガンダム』（1st・ファーストガンダム）・『機動戦士ガンダム 第08MS小隊』・『機動戦士ガンダム0080 ポケットの中の戦争』・『機動戦士ガンダム戦記 Lost War Chronicles』・『機動戦士ガンダム0083 STARDUST MEMORY』・『機動戦士Ζガンダム』からモビルスーツ（モビルアーマー）やキャラクターが登場。クイズの出題範囲作品は『機動戦士ガンダム』から『機動戦士ガンダムSEED DESTINY』までのテレビシリーズとOVA作品、小説作品やゲーム作品までを網羅している。そのうち大半が『機動戦士ガンダム』関連の問題である。
SDガンダム カプセルファイターオンライン SDガンダム カプセルファイターオンラインとは、デフォルメされたガンダムシリーズのモビルスーツたちが戦う、Microsoft WindowsPC用のオンラインアクションシューティングゲームである。ガンダムゲーム初の無料でプレイできる課金スタイルをとっている。従来のSDガンダムの頭身は2頭身のものが多かったが、本作は3頭身になっている。
Νガンダム 機体色は従来のガンダムシリーズで採られていたトリコロールカラーから一転、白と黒（ミッドナイトブルー）を基調としたものになっている。なお、2014年現在、歴代ガンダム型モビルスーツでフェイスカバー部にある「へ」の字状のスリットが3本入っているのは、ガンダムと後述の-ガンダムのみであるが、劇場映画『機動戦士ガンダムIII めぐりあい宇宙編』のポスター用に大河原邦男が描きおろした画稿の一つには、大河原のミスにより「へ」の字スリットが3本付いたRX-78-2 ガンダムがある。
SDガンダム これらタカラのディフォルメキャラクター商品群に呼応してバンダイでも自社扱いキャラクター『機動戦士ガンダム』のモビルスーツや『戦闘メカ ザブングル』のウォーカーマシン、『銀河漂流バイファム』のラウンドバーニアン、『重戦機エルガイム』のヘビーメタル等をディフォルメしプルバック走行機能を持った『ロボチェンマン』や、設定にない変形機能が売りのプラモデル「カワルドスーツ」を発売した。当時はまだSDという単語が生まれておらず、カタログなどには「ひょうきんモビルスーツ」等と記されていた。やがてガシャポンで『重戦機エルガイム』に登場するヘビーメタルを三頭身程度にディフォルメしたプラキットの「ディフォルメ・エルガイム」が発売されるに至る。この「ディフォルメ・エルガイム」が後番組の『機動戦士Ζガンダム』においても「ディフォルメ・ガンダム」シリーズとして展開、そしてガシャポンのキン肉マン消しゴム（キン消し）に続く新たな塩ビフィギュアキャラクターを模索していたバンダイは、さらにモビルスーツの頭身を2頭身にまで縮めた塩ビフィギュアをガシャポン「スーパー・ディフォルメ・ガンダム・ワールド」を発売。「ディフォルメ」以上の「ディフォルメ」という意味あいを込めて「スーパー・ディフォルメ」すなわち「SD」という名称がここで誕生する。現在では頭身の差に関係なくバンダイ扱いのディフォルメキャラクターは「SD」と称される。
ガンペリー ガンペリー (GUNPERRY) は、アニメ『機動戦士ガンダム』『機動戦士ガンダム 第08MS小隊』を始めとする「ガンダムシリーズ」のうち、宇宙世紀を舞台とする作品に登場する架空の兵器。ホワイトベース中央部の第3デッキに搭載されていたモビルスーツ (MS) 用の輸送機である。型式番号CB-X5。
キャトル (ガンダムシリーズ) キャトル（CATOL）は、アニメ『機動戦士ガンダムΖΖ』に登場する架空の作業用ロボット。モビルスーツの祖先ともいえる機体である。
古谷徹 主要キャストとして出演している関係上、ガンダムシリーズにはこれまで人物や物語に主な関心があったが、昨今はガンダム関係のゲームを自らプレイする機会が増えた事から、モビルスーツへの興味も増してきたという。ホームページ上のコメントでは、アムロが搭乗した初代ガンダムやνガンダムの他、シャア専用ザク、ドム、ギャンなどのシンプルなデザインの物を好むと語っている。また、『劇場版Ζガンダム』のDVD特典映像では、ティターンズ仕様のガンダムMk-IIの名もお気に入りに挙げている。
GUNDAM FIX GUNDAM FIX（ガンダム・フィックス）は、カトキハジメによる連載イラストレーション記事のタイトル、およびその連載を纏めた画集。アニメ『機動戦士ガンダム』など『ガンダムシリーズ』に登場したガンダムタイプのモビルスーツを題材とし、実写の背景にコンピュータグラフィックスを合成して描かれた写実的な画風が特徴である。
V作戦 この計画で地球連邦軍はジオン公国のものとは違ったモビルスーツの運用方法を模索することになる。モビルスーツに徹底的な汎用性を求め、対艦・対戦闘機用だったジオン公国に対し、連邦軍は汎用でかつ対モビルスーツ用であることを前提に白兵戦モビルスーツとその支援用モビルスーツの二本柱とした。その結果、支援用の「ガンキャノン」と白兵戦用のファーストロッドに属するRX-78-1「プロトタイプガンダム」、RX-78-2「ガンダム」RX-78-3通称「G-3ガンダム」などの完全な人型モビルスーツの開発に成功する。
機動戦士ガンダム ガンダムvs.Ζガンダム 以下に記述のないモビルスーツについてはアーケード版の登場モビルスーツを参照の事。下記モビルスーツは全てコスト375。また、対戦モード、宇宙世紀モードの一部のミッションではモビルアーマーも使用可能。
タック・ルール・ゲーム レフェリーのコールマンはレビュー結果のアナウンスの際、あるいは試合中にタック・ルールについて言及しなかった。本人はメディアに対し、「モニターでプレーを確認したが、私にとってあのプレーが前方へのパスであったことは明らかであった。」と答えた。試合後の論争でタック・ルールの存在は大きく取り上げられ、結果この試合はタック・ルール・ゲームとして広く知られることとなった。試合の進行のことを考えれば多少はいたしかたないが、コールマンのthe quarterback's arm was going forwardという説明はやはり説明不足であった。NFLが判定への最終的な説明を行ったのはシーズン終了後であり、ファンブルではないという結論であった。
タック・ルール・ゲーム タック・ルールにはこのゲーム以前から批判があった。元ワシントン・レッドスキンズのHCジョー・ギブスは「多くの人が『あれはバッドルールだ』と言うことになるだろう。」と発言していた。この試合での判定には多くの非難や懐疑の声が寄せられたが、NFLは判定を擁護した。NFL競技委員会はシーズン終了後、ルールの考案者でもあるマイク・ペレイラを含めタック・ルールについての再考を行ったが「現行のルールをよりややこしくするだけである」として現在もルールは変わっていない。
タック・ルール・ゲーム グローガンは「我々は間違いなくピッツバーグを倒すことができた。ミネソタもそこまで良いチームではなかった。だから我々はペイトリオッツ史上初のスーパーボウルチャンピオンになることができたはずなんだ。だが歴史は変えられない。もう終わってしまったことなんだ。人々は私の店に来てタック・ルール・ゲームについて話す。『レイダーズが報いを受けたぜ。スカッとしただろ。』と。だが私はこう言う。『ファンはそうだろう。しかし私と、私と共に戦った76年の仲間たちの心が晴れることは永遠にない。』 大事な物を奪われたんだ。嵌められたんだよ。」と語り、晴れることのない胸の内と、タック・ルール・ゲームによって自分たちの試合や無念が相殺されたと思われることへの憤りを吐露した。
タック・ルール・ゲーム ペイトリオッツは翌シーズンからジレット・スタジアムへ移転することが決まっており、また次のラウンドがAFC第1シードのピッツバーグ・スティーラーズとの対戦だったため、この試合はフォックスボロ・スタジアムの最後の試合となった。現在、フィールドはすで解体され跡地はジレット・スタジアムの駐車場となっているが、ビナティエリが45ヤードの同点FGを蹴った位置（ホールダーのケン・ウォルターがボールをホールドした位置）には、"35 YARD LiNE"という文字と共にラインが引かれている。ビナティエリはこの試合を経て出場した第36回スーパーボウルでも試合終了と共に48ヤードのゲームウイニングFGを決めているが、どちらのキックの方がプレッシャーが大きかったかとの問いに、タック・ルール・ゲームでのFGだと答えている。理由として、スーパーボウルでは外しても試合は同点であったがこの試合では外せばシーズンが終わるという状況であったこと、スーパーボウルではドーム球場であったがこの試合では大雪の中でありフィールドコンディションが非常に悪かったことなどをあげている。またスーパーボウルでは蹴った瞬間に喜びを爆発させたが、タック・ルール・ゲームでは「決まるか外れるかは五分五分だと感じたね。でもキックは伸びて、伸びて、そして決まったんだ。」と語っている。悪天候の中、外せば終わりという状況下で決まったこのキックは、しばしばNFL史上最高のキックとして挙げられることがある。
タック・ルール・ゲーム この試合で勝利したペイトリオッツはAFCチャンピオンシップゲームでも勝利をおさめ第36回スーパーボウルに出場、そしてチーム史上初のスーパーボウル制覇を成し遂げた。以後第38回スーパーボウル、第39回スーパーボウルでも勝利をおさめ、チームは黄金期を築き上げた。そのためこの試合はペイトリオッツの運命を大きく左右した試合として紹介されることがある。敗れたレイダーズは翌2002年シーズンにレギュラーシーズンでペイトリオッツにリベンジを果たし第37回スーパーボウルにも出場したが、このタック・ルール・ゲームまでレイダーズで指揮をとっていたジョン・グルーデン率いるタンパベイ・バッカニアーズに敗れている。
タック・ルール・ゲーム タック・ルール・ゲーム（Tuck rule game）とは、2002年の1月19日にマサチューセッツ州フォックスボロにあるフォックスボロ・スタジアムで行われたNFLの2001年シーズン、AFCディビジョナル・プレーオフの通称である。スノー・ボウル（Snow Bowl）あるいはスノー・ジョブ（Snow Job）と呼ぶこともある。試合はホームのニューイングランド・ペイトリオッツがオーバータイムの末オークランド・レイダーズを16-13で破り、AFCチャンピオンシップゲームに駒を進めた。
タック・ルール・ゲーム しかしタック・ルールの存在を知ってもなお、判定に賛同しない者は多かった。この試合はNFLネットワークの動画"Top 10 games of the decade"「00年代最高の試合トップ10」で第10位にランクされているが、コメンテーターは口をそろえて"terrible"「酷いコールだ。」と発言している。また同じくNFLネットワークの動画"Top 10 controversial calls"「議論を呼んだ判定トップ10」では第2位に選ばれ、コメンテーターは"terrible call"と発言している。レフェリーのコールマンはこの試合以降、2009年シーズン現在まで安全上の理由でレイダーズの試合には関わっていない。
マギル大学 北米で最初のラグビー試合は記録で残っているもので、1868年にモントリオールで開催された英国陸軍将校とマギル学生との試合 である。マギル大学起源のスポーツはラグビーのルールから発展している（アメフト、ホッケー、バスケットボールのルールはマギルで定められ、それが世界に広がった）。北アメリカで最も古いアメフトの試合は、1874年5月14日に開催されたマギル大学対ハーバード大学であった。この試合がアメフトをアイビーリーグ中に広めた。
タック・ルール・ゲーム 多くのペイトリオッツファンは、これが1976年のお返しであると考えていた。当時スーパーボウル出場の有力候補であったペイトリオッツはプレーオフでレイダーズと対戦した。レギュラーシーズンではペイトリオッツが48-17と大勝しており、この試合もペイトリオッツが優位であると目されていた。しかしチームはレフェリーのによる不可解な判定もあり24-21で敗れていた。特に論議を呼んだのが、ペイトリオッツの勝利が大きく近づいたかと思われたプレーでペイトリオッツのNTがレイダーズのQBケン・ステイブラーへのラフィング・ザ・パサーの反則を犯していたという判定であった。この試合に勝利したレイダーズはピッツバーグ・スティーラーズ、ミネソタ・バイキングスを破ってチーム史上初のスーパーボウル制覇を達成した（第11回スーパーボウル）。そのため多くのペイトリオッツファンはタック・ルール・ゲームでの勝利に大いに喜んだ。しかし1976年のチームをエースとして引っ張ったQBはこの勝利を純粋に喜ぶことはできなかったと語っている。
タック・ルール・ゲーム タック・ルール・ゲームという通称はこの試合を大きく左右した一つのプレーに由来する。レイダーズがリードして迎えた試合終盤、レイダーズのCBチャールズ・ウッドソンがペイトリオッツのQBトム・ブレイディをサックしさらにファンブルを誘った。これをレイダーズ側がリカバーしたためターンオーバーとなり雌雄は決したかと思われたが、ビデオ判定の結果ファンブルではなくパス・インコンプリートであると判定が覆り、再びペイトリオッツの攻撃となった。このドライブで同点に追いついたペイトリオッツはオーバータイムの末レイダーズを破り次のラウンドへと駒を進め、レイダーズはシーズンを終えた。
試合は豪雪のなか行われた。両チームとも雪で滑るフィールドに苦しむが、レイダーズは前半にTDパスを決めるなどリードを奪う。一方ホームのペイトリオッツは地の利であるはずの雪を活かせず、このシーズンから先発に定着したばかりの2年目QBブレイディはこれがキャリア初のプレーオフゲームであったが、悪天候と相手ディフェンスの激しいパスラッシュに苦しんだ。前半はINTを喫するなどペイトリオッツオフェンスは機能せず、レイダーズが13-3とリードして第4Qを迎えた。
タック・ルール・ゲーム しかし審判のはビデオ判定の末"After reviewing the play, the quarterback's arm was going forward. it is an incomplete pass."とコールし判定をパス・インコンプリートに覆した。タック・ルールが適用されたためである。ルールの下では、QBがボールを持った手を挙げ、その腕を前方へ振り下ろした際にフォアード・パスのモーションは始まる。そして上記のように、QBがボールを自分の体にタックし終えるまでは前方へのパッシング・モーションは終わっていないと考える。つまりフォアード・パスのモーションを始めたと認められた場合、ボールを体に対して完全にタックし終える（し終えたと判断される）までは、たとえ前方へのパスの動きをやめていたとしても、それはフォワード・パスの過程であると考えるのである。そして審判のコールマンはブレイディのパス・モーションはまだ終わっていなかったと考え、判定を覆したのだった。
タック・ルール・ゲーム このシーンで適用されたのはである。
タック・ルール・ゲーム つまりタック・ルールとは、もしQBがフォワード・パスのモーションをしている最中に、パスを投げるよりもボールを保持した方がよいと考えを変えた場合、QBがパスの動きを止める間あるいはパスをやめようと(ランを仕掛けようと)ボールを持った手を自分の体に引き戻している間は、フォワード・パスのモーションは終わっていないと考え、たとえその間にボールのポゼッションを失ってボールが地面に着いたとしても、それはパス・インコンプリートと判断する。パスの動きを完全に止めた（終えた）あるいはボールを持った腕を引きこみ終えた後にボールを失いボールが地面に着いた場合、それはファンブルと考える、というものである。問題はQBがパスのモーションをやめてボールを持った腕を自分の体に引き戻そうと、つまりタック(Tuck)しようとしている最中"he is attempting to tuck it back toward his body"であったのか、既にし終えていたのか"player has tucked the ball into his body"という点である。タックし終えたという定義には、パサーがランを仕掛ける、再度パスを投げようと振りかぶると、いったものがある。
タック・ルール・ゲーム タック・ルールはこれの例外として以下のように記されたルールである。
NFL Rule 3, Section 21, Article 2, Note 2. When a Team A [an offensive] player is holding the ball to pass it forward, any intentional forward movement of his [the thrower's] arm starts a forward pass, even if the player loses possession of the ball as he is attempting to tuck it back toward his body. Also, if the player has tucked the ball into his body and then loses possession, it is a fumble
タック・ルール・ゲーム 状況こそ違うが、レイダーズのKセバスチャン・ジャニコウスキも悪天候の中45ヤード、さらに38ヤードのFGを決めている。
インテル チック・タック 同社の主力製品である、PCないしサーバ向け（いわゆる「メインストリーム」）のマイクロプロセッサの設計と製造において、前世代から論理設計ないしマスクパターンを基本的に変更せずプロセスルールを縮小した世代を「チック」、逆に、前世代からプロセスルールはそのままでプロセッサの設計を更新した世代を「タック」と呼ぶこととし、毎年「チック」と「タック」を繰り返すことで、スムーズな製造プロセスの立ち上げと、定期的な新製品の市場投入、予見性の向上を意図したものである。
タック・ルール・ゲーム 通常NFLでは、QB（パサー）がのモーションでボールを前方に運んでいる最中にボールを落としてあるいは失ってボールが地面についた場合、それはパス・インコンプリートと判断し、この状況を満たさない場合はいかなるボールロストもファンブルである、と解釈する。
トム・ブレイディ ホームのフォックスボロ・スタジアムで行われたディビジョナル・プレーオフでは、豪雪の中オークランド・レイダーズと対戦した。ブレイディは試合前半にインターセプト(INT)を喫するなど苦戦し、チームも第4Qまで13-3とリードを許すが、その後ブレイディのTDランで追い上げる。3点を追う試合時間残り2分6秒からのドライブでは、疑惑の判定をはさみながらもFG圏内まで進入すると、キッカー(K)アダム・ビナティエリが45ヤードのフィールド・ゴール(FG)を決め、試合はオーバータイムへ突入する。先にレシーブ権を得たペイトリオッツは、敵陣28ヤード地点での4thダウンギャンブルを成功させるなどしてドライブを進めると、最後は再びビナティエリがFGを決めて16-13でレイダーズを撃破した。この試合はタック・ルール・ゲームと呼ばれ、ブレイディとペイトリオッツの運命を大きく左右した試合として知られており、第4Q終盤での疑惑の判定は大きな波紋を呼んだ。AFC第1シードのピッツバーグ・スティーラーズと対戦したAFCチャンピオンシップゲームでは、ブレイディが第2Q途中に負傷するアクシデントに見舞われるも、引き継いだブレッドソーがTDパスを投じるなどして代役を果たした。チームはスペシャルチーム（ST）の活躍もあって試合を優位に進め、24-17でスティーラーズを破り、球団史上3度目となるスーパーボウル出場を果たした。
タック・ルール・ゲーム なかなか得点を奪えないペイトリオッツオフェンスであったが、後半に入ってからはブレイディを中心に徐々に調子を取り戻していた。そして試合時間残り12分29秒から始まった自陣33ヤードからのドライブをブレイディは9回連続でパスを決め敵陣6ヤードまで進んでいく。最後はパスプレーからのQBスクランブルでブレイディがTDを決め、13-10と3点差に追い上げた。両チームともパントが続いた後、レイダーズは残り2分24秒で3rdダウン残り1ヤード、ファーストダウンを獲得すれば勝利に大きく前進するという場面を迎えるがペイトリオッツディフェンスに阻まれパントに終わった。タイムアウトを使い切った試合時間残り2分6秒、ペイトリオッツの自陣46ヤードからのドライブで問題のプレーが起きた。
タック・ルール・ゲーム まずこの場面での大きなポイントは、タック・ルール以前にQBがフォワード・パスのモーションを開始していたかどうかであった。たとえパスを投げるモーションをしていても、フォワード・パスのモーションを開始していなかった場合（例えばパスの投げようと振りかぶった際にボールを失った場合）はファンブルと判定される。このシーンでは、ブレイディの腕は前方に向かってパスを投げるモーションをしており、そのあとすぐにタックルを受けボールが前方にこぼれた。一見すればコントロールは失ったもののブレイディはパスを投げたように見える。しかし様々な角度からその瞬間をとらえていたカメラのうちいくつかの映像で、ブレイディはパスのモーションをほぼ完全に止めたこと、止めたところでサックされボールをこぼしたこと、ボールをこぼしたタイミングが限りなくファンブルであったことが確認することができた。それを見るかぎり、審判がファンブルの判定を覆す可能性は非常に少ないと思われた。レイダーズ側のラジオコメンタリー陣は、モーションは前方へのパスを試みたものではなくポンプフェイクであり、このプレーはファンブルであると盛んに繰り返していた。
第36回スーパーボウル AFC第2シードのペイトリオッツはディビジョナル・プレーオフでオークランド・レイダーズと対戦した。豪雪のなか第4Qで最大10点のリードを許すもQBブレイディの活躍で3点差まで追い上げる。試合時間残り2分6秒からはじまったペイトリオッツのドライブでは疑惑の判定の後アダム・ビナティエリが45ヤードのFGを決めて同点とすると、続くオーバータイムでもビナティエリがFGを決めて16-13と劇的な勝利をおさめた。この試合はタック・ルール・ゲームと呼ばれ、疑惑の判定はしばしばNFL史上に残るミスジャッジとしてあげられることがある。AFCチャンピオンシップゲームではAFC第1シードのピッツバーグ・スティーラーズと対戦した。第2QにQBブレイディが足を負傷するアクシデントがあったが、代わりに入ったブレッドソーがTDパスを決めるなどしっかりと代役を果たす。さらにスペシャルチームがビッグプレーを連発して21-3とリードすると最後はスティーラーズの反撃を振り切って24-17で勝利し、前評判を覆してスーパーボウル出場を決めた。
促進ルール 促進ルールとは、卓球の試合においてゲームが長引いたときに適用される、試合進行を促進させるためのルールである。
ニューイングランド・ペイトリオッツ タック・ルール・ゲームと呼ばれたAFCディビジョナル・プレーオフでは豪雪の中オークランド・レイダーズと対戦した。第4Qまで10点をリードされる苦しい展開となるが終盤に追い上げると、試合時間残り2分6秒からはじまったドライブでは疑惑の判定があったのち、吹雪の中ビナティエリが残り32秒で45ヤードのFGを決め同点としオーバータイムに突入。最後はビナティエリが23ヤードの決勝FGを決めて勝利した。敵地ピッツバーグに乗り込んだAFCチャンピオンシップゲームでのピッツバーグ・スティーラーズ戦では第2Q終盤でブレイディが足を負傷するアクシデントに見舞われる。しかし代わったブレッドソーがTDパスを決めるなどしっかりと代役を果たすと、スペシャルチームがビッグプレーを連発してリードを広げ、最後はスティーラーズの反撃を振り切って24-17で勝利し5年ぶり3度目のスーパーボウル出場を果たした。
ノーハドル 時は1991年5月。横浜市立横浜第一高等学校に通う少年・石川哲也は、バスケ部でダンクシュートを決めるなど、1年生ながらエースストライカーとして活躍していた。しかしながら、彼は自身のラフなプレイによって幾度も退場の憂き目に遭い、遂には部を追い出されてしまう。バスケへの未練を捨てられず、熱いものを求めて鬱屈していた日々を送っていた哲也は、ある日、幼馴染の大森さやかによりアメリカンフットボールの日米高校親善試合を見せられ、アメフトの世界に興味を持つ。試合後、哲也は親善試合をつとめていた城北高校アメフト部のQB・森達郎のさやかへの冷淡な態度に怒り、勝負をふっかける。アメフトに関しては素人同然の哲也だったが、持ち前の運動神経で勝負に勝利。勝負の興奮冷めやらぬ哲也は、アメフト部への入部を決意する。哲也のアメフト人生が、ここから始まる。
野球場 円形のスタジアムは後にクッキーカッター（Cookie-cutter。日本語では“金太郎飴的”）としてファンから嫌われることとなる。円形兼用球場が嫌われた理由としては、見栄えの悪さと共に、野球観戦に不向きであったことが挙げられる。そもそも、野球とアメフトでは要求されるスタンドが異なる。基本的にバッテリー間の攻防が主となる野球では、バッテリー間を観るのに適した傾斜の低い観客席が好まれ、パスやランプレー、キックなどで常にフィールドを広く使うアメフトでは、急勾配でフィールド全体を俯瞰できるものが好まれる。更に、少ない試合数で一試合に多くの観客を動員するアメフトと違って、シーズン中はほぼ毎日試合を行う野球では、アメフト兼用球場の収容力（6万人～7万人台）は過剰であった。そのため、常に空席が目立つことになり、見栄えの悪さを強調した。アメフト兼用の円形球場は、野球を国民的娯楽（National Pastime）として愛する米国民に敬遠され、MLBの観客動員は停滞する。
ドキドキプリティリーグ 公式試合と練習試合のルールがゲーム上、実際のルールと異なっているので、試合が7回まであり、それまでに同点だと9回まで延長、それでも同点ならば引き分けになる。それに10点以上点差が開くとコールドゲームになり、その試合はゲームセットとなる。
ゲーム番組 ゲーム番組（ゲームばんぐみ）は、主に出演者たちが何らかの競技（ゲーム）に取り組む模様を主体としたテレビ・ラジオ番組の総称。番組制作を目的に独自のルールが作られ（もしくはテーブルゲームや子供の遊びなど既存のゲームのルールが引用・アレンジされ）てゲームが行われるものであり、いわゆるスポーツ競技の試合中継番組とは区別される。
促進ルール 一般に卓球の1ゲームは5分程度で終わることが多く、ドライブ主戦型や前陣速攻型などの攻撃型選手の試合で10分を越えることは稀であるため、促進ルールが適用される例は少ない。カット主戦型を始めとする守備型との対戦では、ラリーが長く続くため試合時間が延びることがあり、特に守備型同士の試合で両者共に守備に徹すると10分を超える可能性もあり促進ルールが適用されやすい傾向であるが、どちらかの選手が攻撃を仕掛ける展開になった場合、促進ルールを適用せずに試合終了する場合も多々ある。
野球の歴史 タウンボールはルールが厳格に定められたスポーツではないため、時や場合によってルールをいちいち変える必要があった。カートライトはこの煩わしさを解消するため統一ルールの策定に乗り出した。彼はニッカーボッカーズメンバーと議論し、意見をまとめた。1845年のある晴れた日、マレー・ヒルでボール・ゲームをしていた団員の元にカートライトがやって来て、自身がまとめた新しいゲームの案を披露した。主なルールは以下の通り。団員は最初これを聞いていたときには嘲笑したが、カートライトの熱心さに押されて、このゲームをやってみることにした。すると結構おもしろいことがわかり、団員らはすぐにクラブを設立することにしたという。これが今のベースボールの原型と言われている。1846年6月19日には、マンハッタンの対岸に位置するニュージャージー州ホーボーケンにおいて最初のベースボールの試合が開催されたが、カートライト率いるニッカーボッカーズはニューヨーク・ナイン相手に1-23で負けてしまった。この6月19日は、現在の野球の基本となるルールで初めて試合が行われた日であることから、ベースボール記念日、もしくはベースボールの日と呼ばれている。
クレヨンしんちゃん オラとポイポイ 通常のファミリーコンピュータ用カセットの他、ファミリーコンピュータ用周辺機器データックに接続するミニカセットも発売された。データック用ミニカセットは既存のデータック所有者へ安価にゲームを供給する目的で発売されたもので、冒頭にデータックのロゴが表示されるほかはファミリーコンピュータ用カセットと同じ内容であり、データックの特徴であるバーコード読み取り機能も使用しない。
アイシールド21の登場人物 アメリカテキサス州・ヒューストン郊外にある、全米屈指のアメフト強豪校。「月刊アメフト」の企画で来日する。試合後、このままではアメリカに帰れないということで「NASAシャトルズ」に改名。選手の大半が「パワフル語」を使用することが出来る。アニメオリジナルストーリーで、モーガンのチーム、ノーザンライト・ブリザーズに14-31で惨敗し、解散することになるも泥門メンバーが説得、勝利することで復活する。アニメオリジナルストーリーのデスゲーム編でも登場し、このために来日してくれた。77-84で泥門がギリギリ位置のタッチダウンで勝利した。チームメイトはとても仲が良く、パンサーのヘアバンドを一緒に探し、試合に出させるために全員で土下座して頼みこんでいる。アメリカのサンアントニオにあるプロアメフトチーム。チーム名の由来はテキサスにアルマジロが多いからということになっているが、実は試合に負けた時のオーナーのめそめそ泣く姿がアルマジロに似ているからという、最悪なチーム名。巨深ポセイドンの筧が中学時代に留学していた中学。もちろんアメフト部があり、ワットやパンサーはこのアメフト部に在籍していた当時フェニックス中のエース筧を知っている。
影の軍団 服部半蔵 工藤は伊賀と甲賀の忍者軍団が戦闘するシーンでも「アメリカンフットボールを取り入れた殺陣にする」とし、殺陣師の菅原俊夫に「アメフトを勉強しておいてくれ」と指示していた。菅原はアメフトを取り入れた殺陣には、工藤が何らかのアイデアを想定していると思っていたが、工藤の演出はアメフトの試合そのままを伊賀と甲賀に行わせただけであった。
NFL ちなみに、「試合開始72時間（3日）前までにチケットが完売できない場合、スタジアムから75マイル（約120km）以内のエリアでは試合が放送されない」という特別なルール（ブラックアウトルール）が設けられている。これは「ホームゲームはあくまでスタジアムで観戦するべきものであり、テレビ中継は遠征先での試合を観るための手段」という考え方に基づいている。
限定戦 (カードゲーム) 限定戦(げんていせん)またはリミテッド(limited)とは、トレーディングカードゲーム（以下、TCG）の遊び方の一種。試合の場で、指定されたカードのみを用いて即興でデッキを構築し対戦するルール、またはそのルールを用いた対戦を指す。
ラケットボール 国際ラケットボール連盟の公式ルールでは、15点先取でゲームに勝利。2ゲーム先取で試合に勝利するが、各者が1ゲームずつ取った場合、11点先取のゲームを行い勝者を決定する。一方、プロツアーを主催する国際ラケットボールツアーの公式ルールでは、1ゲーム11点先取で、5ゲーム中3ゲーム取ったほうが勝者となる。また、双方が10点ずつ取った場合は、2点差がつくまでゲームが行われる。
キンボール オフィシャル（国際）ルールとルールバリエーションとで構成された競技型ゲーム。通常、キンボールと言えばこのコンペティションゲームを指す。使用するボールは直径122 cm、重さ1 kg。コートの大きさは13～21メートル (m) ×16～21 mとする。公式競技は3ピリオドで構成され、総得点で競う。（※ただし、申し合わせ事項として、参加者の身体条件や年齢、経験の有無、1チームの登録人数が少ない場合などを考慮し各ピリオドを自由に設定できる。日本では現状7分または10分1ピリオドの試合を3試合行う場合が多い。）ルール・反則
サヨナラゲーム プロ野球の場合、ルールによりホームチーム（主催球団、本拠地で試合をするチーム）は試合開始時点で守備に付く事になっているが、これはサヨナラゲームの可能性がある為だと言われている。
ロサンゼルス・エンゼルス・オブ・アナハイム 1979年限りでライアンがチームを離れ、翌1980年には65勝95敗と大きく負け越した。また、この年にはNFLのロサンゼルス・ラムズ（現・セントルイス・ラムズ）がアナハイム・スタジアムを使用するようになり、球場もアメフト兼用に改修され、収容人数も43,000人から64,593人に増加された。このためアメフト兼用に球場を改築した他球団と同様に、試合数の少ないアメフトの試合では観客席が埋まる一方、試合数の多い野球の試合では空席が目立つといった弊害に悩まされることとなる。1981年は前後期制が導入され、前期は31勝29敗で4位だったものの、50日間に及ぶストライキで短縮された後期には20勝30敗で最下位に沈んだ。なお、この年にはグリッチが22本塁打で本塁打王に輝いている（22本塁打でのタイトルは戦後では最少。他にも3人が22本塁打を記録した）。
日本卓球リーグ 試合時間の短縮や好試合を演出する試みとして、様々な独自ルールを設けている。2014年からは4シングルス1ダブルスで行われており、シングルスは5ゲームマッチ(ただし最終ゲームは6オールから始める)、ダブルスは3ゲームマッチとなっている。また、シングルスにおいては最終ゲームでもチェンジエンドをしないなど独自色が強い。