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ウィリアムズポート (ペンシルベニア州) ウィリアムズポートを創設したのはスコットランド出身のマイケル・ロスとアイルランド出身のウィリアム・ヘプバーンであった。マイケル・ロスは1772年にスコットランドからフィラデルフィアに渡り、マンシーでサスケハナ川西支流流域の「土地王」サミュエル・ウォリスの下で測量家補佐となるための訓練を受けた。やがてロスは農家としても測量家としても成功し、サスケハナ川西支流のほとり、ロイヤルソック・クリークとライカミング・クリークの間、現在のウィリアムズポートのダウンタウンとなっているこの地で285エーカー（約115ha）の土地を購入して「バージニア」と名付けた。ウィリアム・ヘプバーンは1773年もしくは1774年に13植民地に渡り、サンベリーに短期間住んだ後、サスケハナ川西支流の南岸、現在のドゥボイスタウンの製材・製粉所で働いた。やがて独立戦争が開戦するとヘプバーンは従軍し、大佐まで昇級してマンシー砦で隊を指揮した。終戦後、ヘプバーンはロスの「バージニア」のすぐ西に300エーカー（約121ha）の土地を購入し、「ディア・パーク」と名付けた。
レディスミス・ブラック・マンバーゾ 『グレイスランド』の後、サイモンをプロデューサーとしてグループは3枚のアルバム（『Shaka Zulu』（1987年）、『Journey of Dreams』（1988年）、『Two Worlds, One Heart』（1990年））をアメリカ向けに出した。また、アルバムではワイナンズ、ジュリア・フォーダム、ジョージ・クリントンといった人気アーティストとの共演もした。
ロス・ロンリー・ボーイズ ロス・ロンリー・ボーイズ（Los Lonely Boys）はアメリカ合衆国テキサス州出身のロック・バンド。テハーノ（メキシコ系）であるガルサ家の3兄弟により結成された。※ヘンリーが長男、ジョジョが次男、リンゴが末っ子。
デビッド・ロス (野球) デビッド・ウェイド・ロス（David Wade Ross , 1977年3月19日 - ）は、アメリカ合衆国ジョージア州ベインブリッジ出身の元プロ野球選手（捕手）。右投右打。
ジョゼップ・クラロス ジョゼップ・クラロス・カナルス（Josep Clarós Canals、1969年1月28日 - ）は、スペイン・バルセロナ出身のバスケットボール指導者である。2017年から秋田ノーザンハピネッツのヘッドコーチを務める。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 事件の「主役」となったクロヒョウのメスは、シャム（後のタイ王国）で捕獲された野生の個体であった。このクロヒョウはシャムを経済使節として訪問した実業家の安川雄之助を通して贈られたもので、1936年（昭和11年）5月18日に川崎から陸揚げした後、上野動物園にトラックで運搬したものであった。クロヒョウは体長が4尺5寸（約1.364メートル）、体重14貫（約52.5キログラム）、年齢6歳といい、上野動物園の猛獣舎に収容されることになった。捕獲されてすぐに贈られてきたためにクロヒョウは環境にも人間にも馴染まず、寝室内の暗い隅にいることが多くて運動場にさえなかなか出ようとしなかった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 捕獲されたクロヒョウは、事件後約4年間生きた。クロヒョウが死んだのは、1940年5月12日のことであった。その死因は、下あごにできた腫瘍であった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 7月になると暑さが厳しくなり、クロヒョウは事件発生の10日前あたりから食欲不振となった。事件前日の7月24日、上野動物園主任技師を務めていた古賀忠道と飼育担当者は、クロヒョウの体調を気遣って夜間なら運動場に出るのではとの配慮から、その日初めて寝室と運動場の仕切り戸を開放したままにしておいた。飼育担当者は、その日の宿直当番になっていた。深夜の午前2時に巡回したときには、特段の異常を認めなかった。翌日の早朝、午前5時過ぎに飼育担当者が巡回した際、クロヒョウは姿を消していた。この事態を受けて直ちに職員約100人を動員しての捜索が行われたがクロヒョウの発見には至らず、動物園は臨時休園となった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 作家の吉村昭は、事件発生当時小学校3年生だった。吉村は上野動物園にほど近い日暮里で生まれ、当時もそこで暮らしていた。事件の発生した7月25日は夏休みに入って初めての日曜日で、脱走の一報はたちまち町内に広まったという。ラジオからはクロヒョウの獰猛さをしきりに強調し、十分に警戒するようにとの放送が繰り返し流されていた
。そのため町内は大騒ぎになり、各町会では家の戸を固く閉ざして外には出るなと触れて回った。吉村も雨戸を固く閉めた家の中にいたものの、今にも戸を破ってクロヒョウが飛び込んでくるような予感に怯えていた。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 上野動物園の猛獣舎に付属している運動場は屋外に設置された檻であるため、陽射しを遮る屋根がなかった。屋根の代わりに放射状に伸びた鉄棒が組み合わされていて、運動場の上を天井のようにすっぽりと覆う形になっていた。しかし、天井代わりの鉄棒と鉄棒の間に、わずかながら幅の広いところと狭いところができていて、1カ所のみクロヒョウの頭部が入り込める程度のすきまがあった。その部分には、真っ黒な毛が数カ所にこびりついていて、クロヒョウはここから脱走したものと判明した。また、後には天井部の鉄棒については、檻の外周に使われている鉄棒よりやや細かったこともわかっている。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 『もう一つの上野動物園史』の著者、小森厚はこの事件について、『その時の思い出を尋ねると、ほとんどの人が、一週間も雨戸を締めたままで、怖い思いをしたと語るのである』と記述している。実際には12時間半の脱走であった旨を説明しても、絶対にそんなことはないと主張する人もいたという。小森は『これはこの事件が世間に与えた衝撃の大きさを如実に示すものといえよう』と続けている。なお、クロヒョウ脱走事件は、同年に発生した「阿部定事件」、「二・二六事件」と並んで「昭和11年の三大事件」と評された。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 クロヒョウ脱走事件からわずか5日後の7月30日、今度はシカの脱走事件が発生した。このシカは同年1月に寄贈されたメスで、7月30日午前11時に寝室入り口から脱走して上野公園内を走り抜け、上野広小路の洋品店前までさしかかったところで群衆によって取り押さえられた。上野動物園の飼育主任を務めていた福田三郎が山下交番でシカを引き取り、上野警察署まで運搬していったものの、その途上の午前11時40分にシカは心臓麻痺を起こして死んでしまった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 後にクロヒョウがたまたま姿を現したとき、秋山もその場に居合わせた。クロヒョウはコンクリート製の岩石の上に這い上がって行き、そこでほとんど動かなくなった。秋山がなおも見守っていると、檻の天井にあたる高所まで登っていき、宙吊りのような姿勢でまた動かなくなっていた。秋山はこのことについて、『いまになって振り返れば、クロヒョウが高いところへ行きたがることに、飼育係は、もう少し早く注目すべきであったろう』と指摘している。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 クロヒョウが発見されたマンホールの入り口は、蓋を外して代わりに檻を設置し、さらにその上を網で覆った。原田は足跡が見つかった暗渠部の入り口から暗渠内に入り込み、盾を押しながら奥へと進んでいった。逃げ場を失った上に煙でいぶされたクロヒョウは、ついにマンホールから飛び出し、午後5時35分に捕獲された。脱走発覚から捕獲まで約12時間半が経過し、クロヒョウも人間側にも全く被害は出なかった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 時間の経過につれて警戒は大規模になっていった。姉の1人が「今日は夕飯の支度を早めにして、暑くても雨戸を閉めなければ」と言う声に澤田が我に返ったとき、「クロヒョウ捕獲」の知らせが届いた。夜になると、「上野動物園」と書かれた提灯を下げた動物園の職員が家を訪ねてきた。職員たちは深夜まで、町内の家々を回って今回の事件についての陳謝を伝えていた。
京子 クロヒョウ脱走事件の発生を受けて、各地の動物園では空襲と危険な動物の脱走などの非常事態に備えた訓練が実施され始めた。1937年（昭和12年）9月18日、上野動物園では緊急猛獣脱出対策演習が行われた。クロヒョウ脱走事件のちょうど2年後にあたる1938年（昭和13年）7月25日には動物脱出捕獲演習が行われ、同年9月12日には動物園内の5つの場所に避難所を設けて「防空演習」を実施している。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 上野動物園は、上野警察署と上野憲兵分隊にクロヒョウ脱走を通報した。警視庁からは「新選組」という異名で呼ばれていた特別警備隊が出動し、赤羽にあった第一軍用犬養成所と日本犬保存会からもそれぞれ2頭の犬が捜索用に駆り出された。捜索は猟友会の鉄砲組や警防団なども加えて、総勢700人余りが参加する大規模なものとなり、「戊辰戦争の彰義隊以来の大騒動」と評されるほどの騒ぎとなった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 同日午後2時35分になって、上野公園の職員が東京府美術館（後の東京都美術館）と当時の公園事務所があった二本杉原という場所の間の小道にあるマンホールの下で、暗がりに光るクロヒョウの目を見つけた。この知らせを受けて、捕獲作戦が実行された。クロヒョウが暗渠の先に逃げないように、次のマンホールの下を障害物で塞いで退路を断った。暗渠の大きさに合わせて板の盾を作り、トコロテンを押し出す要領で暗渠内のクロヒョウを追い詰める計画を立てた。盾の中央部には穴をあけて、その穴に重油のたいまつを差し込んでクロヒョウを追い詰めるとともに煙でいぶし出すという作戦であった。この盾を押す役を受け持ったのは、上野動物園のボイラー係を務めていた原田国太郎であった。7月26日付の読売新聞記事は、原田は横須賀の重砲隊にいた頃に手に負えない荒馬を乗り鎮めて癖馬矯正大会で1等賞を獲得した経験があり、谷中地区の草相撲で大関を張っていると紹介している。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 上野公園への一般市民の立ち入りは禁止され、厳戒態勢の中で捜索が続けられた。やがて、動物園と美術学校（後の東京芸術大学）の境界にある千川上水が開渠部分から暗渠部へと入っていく入り口付近で、クロヒョウの足跡と思われるものが発見された。捜索は上野公園内の暗渠部分に焦点が絞られ、公園内にあるマンホールの蓋を1つずつ開ける作業が始まった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 やがてクロヒョウ捕らわるという知らせが届き、吉村は外へ出た。近所の人たちも、知らせを聞いて安堵した様子を見せていた。ただし、吉村は長い間クロヒョウが日暮里から鶯谷方面への京成電車の高架線のくぼみに潜んでいたところを発見されて捕獲されたと思い込んでいた。後年になって吉村は、当時の東京日日新聞を読み返して、自分の記憶違いに気づいた。吉村はこの件について、『あらためて記憶というものが不確かなものであるのを感じた』と記述している。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 上野動物園は、同じ7月26日の新聞紙面に謝罪広告を掲載した。その文面は次のようなものであった。
謹謝
上野動物園クロヒョウ脱走事件 連続する脱走事件の責任を取って、上野動物園の最高責任者である主任技師職を務めていた古賀忠道は進退伺を提出した。古賀は免職にはならなかったものの、10月31日付で「市則第八十九条ニ依リ」過怠金5円の行政処分を受けた。なお、当時古賀の年俸は1,800円であった。飼育主任の福田は10月30日付で譴責処分を受け、シカの飼育担当者は11月15日付で「30日間日給20銭の減給」という行政処分を受けた。動物の脱走事件で飼育担当者が行政処分を受けたのは、このときが初めてのことであった。その一方で、クロヒョウ捕獲に活躍した原田国太郎には10月30日付で特別賞与金として5円が与えられた。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 市民各位
この謝罪広告の他に、上野動物園は8月1日付の東京市公報においても謝罪文を掲載した。謝罪文では今回の事件について謹謝の意を述べるとともに、事件に対する処置と今後の対策について万全の策をとる旨を記述している。
戦時猛獣処分 日本では、日中戦争中の1939年（昭和14年）頃から空襲時の猛獣脱走対策が本格的に検討されるようになった。1939年5月に開かれた初の全国動物園長会議（後の日本動物園水族館協会）では、研究課題の一つとして空襲時の猛獣脱走対策が挙げられ、檻の防護や殺処分などが検討された。これは、当時は日本領だった台湾へ中国空軍による渡洋爆撃が行われたのを踏まえての研究であった。1936年（昭和11年）の上野動物園クロヒョウ脱走事件以降に上野動物園で毎年行われていた猛獣捕獲訓練も、1939年のものは「空襲により檻が破壊されて脱走した」との想定で実施された。東山動物園でも、防空演習の一環として殺処分の訓練が行われている。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 翌日（7月26日）の新聞各紙は、この事件をこぞって取り上げた。読売新聞は社会面の見出しで、『大活劇!黒豹生捕りの巻 火責め水攻め苦心の末 現はれ出たる一勇士 金剛力トコロテン戦法に凱歌』と報じた。東京日日新聞は、『黒豹脱走 帝都・真夏のスリル!』と題し、社会面のほとんどをこの事件報道に当てた。東京朝日新聞は、『帝都の戦慄 上野動物園の黒豹けさ檻を破って脱出 新撰組二個中隊出動』と報じるなど、各紙の扱いはいずれも大きいものであった。
上野動物園クロヒョウ脱走事件 昨廿五日早朝上野動物園飼育の黒豹（雌）一頭脱出し市民各位に多大の御憂慮相懸け候段洵に恐縮に存上候 黒豹は園内暗渠内に潜伏し居るを発見致し同日午後五時卅五分無事捕獲収檻致候間何卒御休心被下度此段御報告申上候也
上野動物園クロヒョウ脱走事件 保健局公園課長の井下清は、東京市長牛塚虎太郎宛の報告書を7月26日付で提出した。その後、工費8,570円をかけて応急施設工事が実施された。その内容は警報器設備一式、移動投光器3台、コンセント設備増設8カ所、錠前改造などであった。猛獣舎については、金網が430平方メートルにわたって設置されている。
阿部定事件 この事件はすぐに国民を興奮させた。そして彼女の捜索について引き続いて起こる熱狂は「阿部定パニック」と呼ばれていた。瓜実顔で髪を夜会巻きにした細身の女性を、定と勘違いし通報を受けた銀座や大阪の繁華街は一時騒然としてパニックになった。定が現れたという情報が流れるたびに、町はパニックになり、新聞はそれをさも愉快に書きたてた。この年に起こり失敗した二・二六事件クーデターの引用で、目撃例の犯罪が「試みイチ-ハチ」（「5-18」または「5月18日」）と諷刺的に呼ばれた。「上野動物園クロヒョウ脱走事件」「二・二六事件」とあわせて「昭和11年の三大事件」と呼ばれている。
戦時猛獣処分 殺処分命令が下った後、処分回避のための努力も行われていた。16日の命令伝達の際に、公園課長や福田園長代理らが疎開の可能性を話し合ったものとみられる。名古屋市の東山動物園と仙台市の仙台市動物園へ、前者にはヒョウ2頭・クロヒョウ2頭、後者にはゾウ1頭の引き受け要請の手紙が、園長代理名で発せられた。両動物園からは好意的な回答が寄せられ、鉄道の手配も進んだが、8月23日に大達都長官から疎開を中止せよとの指示があり、疎開計画は破談となった。そのほか、高松市の栗林公園動物園へのヒョウ幼体の譲渡計画や、大阪の天王寺動物園へのゾウ・マレーグマ引き受け照会、満州国の新京動物園からの爬虫類引き受け提案などがあったが、すべて実現しなかった。
特別警備隊 (警視庁) 1936年7月25日に上野動物園からクロヒョウが脱走した事件では2個中隊が出動し、朝日新聞に「新撰組二個中隊出動」と報じられている。また第二次世界大戦が激化し、日本本土空襲が始まると、特別警備隊は空襲のつど被災地へ出動して、警備・救護にあたった。その後、1944年4月12日、勅令第243号により主要な府県に警備隊が設置されることとなり、同年4月21日付で警視庁警備隊が発足し、特別警備隊はこれに発展的に解消して廃止された。
ヒョウ 毛衣が黒い個体は「クロヒョウ」と呼ばれ、これは劣性遺伝により突然変異した黒変種（こくへんしゅ）であり、クロヒョウという種が存在しているものではない。突然変異のため、親兄弟が通常のヒョウであっても発生する。なお、クロヒョウもヒョウ特有の斑紋を有しており赤外線照射により視認できることが分かっている。
浜松市動物園 霊長類の展示は、国内の動物園としては最大級で、ニシローランドゴリラやスマトラオランウータン・ゴールデンライオンタマリンなどが居り、67種970匹(2014年6月現在)は日本モンキーセンターに次ぐ規模である。その他にも、ミニ・サファリ形式の大放牧場や動物ふれあい広場・こんちゅう館など、教育施設としても立派な動物園である。猛獣は、ライオンやトラを始め、クロヒョウ、ユキヒョウ、ジャガー、ヨーロッパオオカミがおり,地方都市の動物園としては充実しているとされる。2013年度の年間入場者数は32万人。2009年度の45万人から減少傾向となっているのは、レジャーの多様化、少子化、市街地から遠く子供だけで行きにくいことが原因とされている。
クロヒョウシリーズの登場人物 『クロヒョウ』に登場した百貨店。龍也が連勝を重ねるまではドラゴンヒートで最も人気のあったファイターである日向のスポンサーをしている。『クロヒョウ』シリーズに登場した九鬼組の地下にあって賭けも行われている格闘技場。『クロヒョウ2』に登場した地下格闘技団体。所属構成員は100人以上。大阪の蒼天堀を拠点とし、東京制圧を目指している。元々は不良少年や鑑別所経験者を集めた純粋な格闘技団体であったが、現在では政財界との繋がりすら持つ極めて悪質な半グレ集団と化している。シリーズを通して登場する東京最大の歓楽街。タイトル下の名前のみのキャラクターは実在する人物が演じたキャバ嬢。源氏名には下の名前が使われ、働いている店もキャバ嬢によって異なる。キャバ嬢はそれぞれ悩みを抱えており、親密になっていくことで何かしらの問題が発生するが、いずれも主人公によって解決されていく。『クロヒョウ2』に登場した大阪にある歓楽街。
クロヒョウシリーズの登場人物 『クロヒョウ』シリーズに登場した組。第三公園前に事務所を構え、地下では「ドラゴンヒート」と呼ばれる格闘イベントを開催している。『クロヒョウ』シリーズに登場した組。チャンピオン街近くに事務所を構える。
それぞれの街にたむろする不良少年達が結成したチームの関係者。キャラクター達はいずれもサブストーリーに登場し、それぞれ特有の服装や格闘スタイルで自己主張して互いに睨みを効かせている。
EXPERIENCE (RIZEのアルバム) 前作『K.O.』以来2年ぶりのアルバム。通常盤（CD）、初回限定盤（CD+DVD）の2種リリース。同年9月29日に初回限定盤-クロヒョウEDITION- (CD+DVD)としてリパッケージされた。クロヒョウEDITIONはセガのPlayStation Portable用ゲームソフト『クロヒョウ 龍が如く新章』とのコラボレーションで、同ゲームのイラスト担当・Spooky graghicがジャケットを担当している。
ダーサンとクロヒョウ 『ダーサンとクロヒョウ』は、斉藤洋の児童文学作品。岩崎書店から1993年に刊行された。挿絵は森田みちよ。
ハチ (ヒョウ) 上野動物園では福田が陸軍の東部軍司令部獣医部から、非常時における動物園の対策についての文書提出を求められていた。福田はその求めに応じて『動物園非常処置要綱』を提出した。要綱では飼育動物を「危険度」に応じて4段階に分類していた。最も危険な「第1種危険動物」にはライオン、トラ、ヒョウなどの肉食獣の他に草食獣のインドゾウやカバまでが含まれ、総頭数は49頭であった。
アムールヒョウ アムールヒョウの中国語名は「遠東豹」である。日本では、1991年に旭山動物園においてアムールヒョウの「ビック」が、日本初の自然繁殖に成功した。また、日本の動物園にいるアムールヒョウは「ビック」の血縁である。
ハチ (ヒョウ) ハチ（1941年（昭和16年）2月頃 - 1943年（昭和18年）8月18日）は、恩賜上野動物園で飼育されていたオスのヒョウである。
パンター ドイツ語でヒョウ（豹）のことで、特にクロヒョウ（黒豹）を指す。柄付きのヒョウはレオパルト（Leopard）と呼んで区別している。時代や方言によってはパンテルとも発音される。英語読みのパンサーと同じ綴りだが発音は異なる。
タリン動物園 タリン動物園はアムールヒョウ、アムールゴーラル、オオワシ、ユキヒョウなどの飼育で大きな成功を収めている。タリン動物園は絶滅の危機にある野生動物を救うため、ヨーロッパミルクミッションに参加している。
オハイオ州猛獣脱走事件 住民による「外に猛獣がいる」という通報で事件が発覚。すぐに周辺は封鎖され、保安官や地元のコロンブス動物園（Columbus Zoo and Aquarium　英語版）にいたトラッキングが出来る専門家らによって捜索が開始された。住民には外出禁止が呼びかけられ、19日は周辺の学校も休校になった。
当初は動物園からの応援を得て麻酔銃を使って捕獲を試みたが、急な事であった為に弾の数は限られており、しかもトラが走り出した為にやむなく射殺を決断。結局、48匹が死亡した。 ヒョウなど6匹は元の家で発見された。 これらの動物は落ち着いてから動物園に送られたが、一匹は負傷しておりその後安楽死された。1匹のマカクザルは逃走し、その後も行方が分かっていない。
ファンジとグレー ファンジとグレーの死後、長期にわたって上野動物園はキリン不在の時代が続いた。次のキリンが来たのは、1933年（昭和8年）になってからのことであった。この年の春、東京で開催された万国婦人子供博覧会に、ハーゲンベック動物曲芸団（カール・ハーゲンベックの次男ロレンツが率いていた）が招かれた。ハーゲンベック動物曲芸団はキリンのつがいとクロサイ1頭を持っていたため、上野動物園は値段が安く知名度もあるキリンの方を購入した。
ハチ (ヒョウ) 上野動物園でのハチは、園内でも有数の人気者になっていった。人懐こくおとなしい性格で、時折寂しげに彼方を見つめるハチには、飼育員を始め動物園の関係者も一様に好意を寄せていた。
西天山 動物相については、セーカーハヤブサ、エジプトハゲワシ、ユキヒョウ（以上、絶滅危惧種）、マダライタチ（危急種）、クロハゲワシ（近危急種）といった希少な生物が生息している。
ハチ (ヒョウ) 当時の上野動物園では1941年（昭和16年）7月29日に園長の古賀忠道が応召していたため、8月1日から福田三郎が園長代理を務めていた。福田は1922年（大正11年）に東京農業大学を卒業して以来、上野動物園に勤務していた。福田は動物の生態に関する専門家であると同時に、動物たちの飼育に誠実な姿勢で取り組んだ人物としても知られていた。
ブロンクス動物園 ブロンクス動物園では、2006年8月、ユキヒョウの子供、レオを繁殖計画に入れることに合意し、ニュースとなった。生後13ヶ月の子供は、パキスタンのナルター・バレーで、地滑りによる泥に巻き込まれた。これにより、子供の母親は死んだ。パキスタンの動物保護者が子供と、その雌の兄弟を見つけたが、雌は1週間後に栄養失調により死亡した。子供は、パキスタン政府へ引き渡された。パキスタンで繁殖も計画されたが、ユキヒョウ用のリハビリセンターがなく、政府はブロンクス動物園に任せることを決定した。ヒョウは、アメリカの協力により、ナルター・バレーでのリハビリセンターの建築と共に、誕生した場所へかえされる予定である。
戦時猛獣処分 東京都では大達茂雄東京都長官が、1943年8月16日に上野動物園などに対して猛獣の殺処分を発令した。これに従って上野動物園では、ゾウ、ライオン、トラ、クマ、ヒョウ、毒蛇などといった14種27頭が殺処分された。そのほとんどが餌に毒を混ぜての薬殺で、ほかにワイヤーロープを使った絞殺や餓死、刃物による処分の例もある。
ハチ (ヒョウ) 成岡はかつて幼いハチを可愛がってくれた宮操子に連絡を取って、上野動物園にハチのことを依頼しようと思い立った。成岡からの手紙を受け取った宮は、自分の病床に付き添ってくれた可愛らしいハチのことをよく覚えていた。宮は何とか成岡とハチの力になりたいと考えたものの、政財界への伝手などはなかった。宮はいろいろと思案した上で、朝日新聞の記者を通して上野動物園に話を持ち込むことに成功した。
ペルシャヒョウ ペルシャヒョウの狩りの仕方は他のヒョウと同様で単独で行い、捕食する動物に忍び寄り、どこからともなく奇襲で襲い、最後は獲物のノドを噛むことで獲物を殺し捕獲する。
ハチ (ヒョウ) 成岡を出迎えた記者は「あなたが、あの豹を上野動物園に贈ったご本人なのですか!」と即座に反応した。成岡が記者の反応に驚いていると、記者はハチの記事が載った新聞を探し出してくれた。6月2日付の紙面には「中支那の兵隊さんから贈られた豹”八紘”東京上野動物園に無事到着」という大きな見出しでハチの到着が報道されていた。
ナクル湖 公園は、クロサイの保護のために範囲が広げられ（1987年来）ている。野生動物のために電気柵が張られているが、これは野生動物の行動範囲の制限よりも密猟者の侵入阻止を主な目的にしている。公園内には25頭以上のクロサイ、60頭を超えるシロサイがいる。また、1977年以降にケニア西部から移送されたロスチャイルド・キリン（別名「ウガンダ・キリン」）もいる。ウォーターバックも生息しており、ケニア国内にいる2種は共に公園内でよく見ることができる。ライオンやヒョウなどの肉食動物も多く存在する。深い森の中では、木にぶら下がっていたり道を渡ったりする大型のアフリカニシキヘビを見ることもできる。
バギーラ・キプリンギ バギーラ・キプリンギという学名は、ハエトリグモの仲間がネコ科動物のような素早い動きをすることから、発見当時、1894年に出版されたイギリス人作家ラドヤード・キップリングの小説「ジャングル・ブック」に登場するクロヒョウの名前「バギーラ」から命名された。
あにゃまる探偵 キルミンずぅ 御子神ハルカの台詞によると、キルミンとは動物への変身そのものを目的としたものではなく、姿形の垣根をなくし動物と話をするための道具であり、キルミン開発の元となったマリアンヌの研究は、コウモリのアニマリアンである両親の間に生まれながら、クロヒョウのアニマリアンであることを気にする娘ミシェル（後の羽鳥ミサ）の疑問に答えるためであったとされている。
ハチ (ヒョウ) 本の締めくくりは古賀忠道の執筆による「豹の話」である。ヒョウの説明から「レオポン」（オスのヒョウとメスのライオンの間に生まれた個体）の話と続き、さらにヒョウの習性、獲物、ヒョウと動物園のかかわりが記されている。『豹と兵隊』は1968年（昭和43年）、一峰大二によって漫画化され、小学館の学習雑誌「小学四年生」に読み切り（31頁）で掲載された。
ハチ (ヒョウ) 上野動物園側がハチの受け入れを正式に決定するまでにはかなりの時間がかかった
。成岡はハチのことが心配でならず、焦燥の日々を送っていた。出動の日が明後日に迫った1942年（昭和17年）5月3日の昼頃、成岡のもとに上野動物園からの返事が航空便で到着した。返事には「是非、送っていただきたい。大いに歓迎する」と書かれていて、成岡と部下たちはハチが生き永らえることを心から喜んだ。
戦時猛獣処分 殺処分の作業は、命令当日の閉園後から着手された。8月17日のホクマンヒグマとツキノワグマ各1頭の薬殺を初めに、9月1日までの間にゾウ1頭を含む24頭の殺処分が済んだ。ヒョウのハチも、この時に殺処分されたうちの1頭である。作業はほぼ連日であったが、解剖作業や後述の疎開検討の関係で休んだ日もある。多くは計画通りの薬殺であったが、毒餌を食べようとしなかったクロヒョウなどはワイヤーで絞殺、チョウセンクロクマは投薬のうえ槍で刺殺、生餌しか食べないために薬殺不能だったニシキヘビは刃物で頭部切断といった例外もある。その後、9月11日にゾウ1頭とヒョウ幼体1頭、9月23日にゾウ1頭が死亡して計14種・27頭の殺処分は終わった。
神戸市立王子動物園 総面積は80,618m、ジャイアントパンダ・コアラ・アムールトラ・アムールヒョウ・ユキヒョウなどの希少動物をはじめ138種、778点の動物たちが飼育展示されている（2012年4月末現在）。
クロヒョウ 龍が如く新章 ただ勝ち続けること。
京子 上野動物園では1941年（昭和16年）7月29日に園長の古賀が応召し、8月1日に福田が園長代理となった。福田は陸軍の東部軍司令部獣医部から。非常時における動物園の対策についての文書提出を求められた。福田はその求めに応じて『動物園非常処置要綱』を提出した要綱では飼育動物を「危険度」に応じて4段階に分類していた。最も危険な「第1種危険動物」にはライオン、トラ、ヒョウなどの肉食獣の他に草食獣のカバまでが含まれていた。
ペルシャヒョウ ロシアのコーカサス地方にも、かつてペルシャヒョウが生息していたが1920年代に絶滅した。2009年、ロシアのプーチン首相自ら、ペルシャヒョウの復活プロジェクトに乗りだし、トルクメニスタンから贈られた2匹のオスを野生に放った。引き続きイランなどにも個体入手への協力を依頼しているという。世界72の動物園で154頭、日本国内では3園で飼育されており、近親交配を避けることを念頭に全ての飼育個体に国際血統登録をして、種の保存が行われている。
クロヒョウ 龍が如く新章 キャッチコピーは「暴力の果てに､誇りはあるのか?」。
ハチ (ヒョウ) 上野動物園にたどり着いたハチは、用意されていた檻を嫌がって移ろうとはしなかった。動物園の係員たちがハチのこの様子に困り果てていると、見守っていた群衆の中から1人の兵士が進み出てきて「私にやらせてみてください」と申し出た。その兵士は名を吉村重隆といい、かつて成岡の部下として第8中隊でハチとともに過ごしていた人物であった。彼は数か月前に陸軍航空隊東部第105部隊に転属していたため、千葉県東葛飾郡田中村（現：柏市）から電車を乗り継いで上野動物園まで駆けつけてきたのだった。係員の逡巡をよそに、吉村は「ハチ!」と大声で呼びかけた。ハチは吉村の姿に気づき、大喜びでじゃれついて再会の喜びをあらわにした。吉村はハチを檻へと導き、ハチも素直に従った。
クロヒョウ 龍が如く新章 それは、自由を奪われた少年の宿命であり、彼に選択の余地はなかった。
クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編 キャッチコピーは「失った誇りは 戦って取りもどせ!」。
野村修一 クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編（2012年TBS）- 林田役
ハチ (ヒョウ) 戦局が切迫するにつれて小隊にハチを同行させることが困難になってきたため、成岡は伝手を頼って恩賜上野動物園にハチを引き取ってもらった。その後ハチは戦時猛獣処分の対象となって薬殺され、第二次世界大戦終戦後に成岡と再会したときには剥製になっていた。
クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編 ドラゴンヒートの名を聞き、自分の中で忘れかけていたものを思い出す龍也。
クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編 前作の喧嘩バトルを踏襲しながらも、様々なシステムが追加・変更されている。
日本平動物園 オグロワラビー
ニホンカモシカ
カリフォルニアアシカ
オオガラゴ
ワシミミズク
ブチクスクス
シンリンオオカミ
ユキヒョウ
ヒョウ
ニホンツキノワグマ
ナマケグマ
ヒトコブラクダ
グラントシマウマ
アカカンガルー
ヨーロッパカワウソ
加藤奈々絵 小学生の頃は動物園の飼育係になって、黒ヒョウを育てて見たかったと語っている。しかし、「今、声優になったと思うとならなくてよかった」と語っており、加えて「絶対黒ヒョウに咬まれてるよ、私」と言ったこともある。
&quot;ナスティ&quot;ブラック・パンサー "ナスティ"ブラック・パンサーは、クロヒョウをモチーフにした日本の覆面レスラー。正体はGENTARO。
クロヒョウ 龍が如く新章 九鬼から「ドラゴンヒートで10連勝すれば、戸田殺しを見逃す」という条件を突き付けられた龍也。
東山動植物園 2017年の年間入場者数は、日本国内で上野動物園に次ぐ約240万人となっている。2005年から2009年までの5年間は、北海道の旭山動物園に次ぐ3位だった。2017年現在、飼育種類数は日本一。。2015年、ニシローランドゴリラのシャバーニが話題になった。入場料は中学生以下が無料、大人も500円と。
2010年より「東山動植物園再生プラン」により、民間企業を含めた非常に大規模なリニューアルを行っており、現在は2015年より行われる第二期工事中である。59haもの広大な園内には、動物園（本園・北園）、植物園、東山スカイタワー、さらに遊園地が併設されている。名物は数百種類もの世界中のメダカ類を体系的に展示している「世界のメダカ館」である。また、屋外飼育で活発に走り回るシンリンオオカミの姿が見られたり、カンガルーを至近距離で見られる「カンガルー広場」、ライオンをガラス越しに見られる「ワ〜オチューブ」が設置されるなど、動物本来の生態を見せる展示が進められている。また、ほかの施設では隠蔽されがちな動物の（飼育下での）精神的ストレス（を解消させるということ）についても来園者に対してきちんと説明が行われている。また、かつては国内では1頭のみと言うドールシープや、国内では3園でしか飼育されていない希少なペルシャヒョウの飼育も行っていた。
第8飛行隊 (航空自衛隊) 部隊マークはクロヒョウで、かつて同飛行隊で使用されたコールサイン「パンサー」にちなむとされている。
ダーサンとクロヒョウ 密林と草原の王者、ダーサンとクロヒョウパパ、クロヒョウボーイがアフリカのドュハハブ村にラジオを持っていく。しかし、その途中にはライオンが…。
クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編 前作に引き続き、MBS・TBS系列深夜枠でテレビドラマ化されている。
遠藤優也 2012年、斎藤工出演ドラマ、クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編に出演。
ハチ (ヒョウ) 牛頭山の岩穴から連れてきてから1年以上が経過して、幼かったハチは人間でいえば青年期を迎えていた。ハチは兵士たちと家族同様に暮らしていたため、成岡はハチを見捨てることなどできなかった。成岡はいずれハチが成長して一緒に暮らすことが難しくなることを予期していて、故郷である高知県の柳原動物園にハチの引き取りを依頼していたが、食糧難を理由に断られた。次いで大阪の天王寺動物園にも照会してみたものの、すでに雌雄のヒョウを2頭飼育中だったため受け入れはできないとの返事であった。
ハチ (ヒョウ) ハチの人懐こさは、意外な反響を呼んだ。太平洋戦争（大東亜戦争）が開戦してまもなく1年が経とうとしていた1942年（昭和17年）12月6日、皇太子明仁親王（当時8歳、平成期の今上天皇）が上野動物園を行啓（訪問）することになった。朝8時半に上野動物園に行啓した皇太子には、岸本綾夫東京市長（現在の東京都知事に相当）や宮内省（現在の宮内庁）の傅育官2名が随行し、取材にあたる報道関係者・新聞記者も同行していた。園長代理の福田が一行を出迎え、皇太子は福田の説明を聞きながら園内の動物を見学して回った。
ガボンの国章 盾を支えているクロヒョウは国家を保護する大統領の勇気と警戒を象徴している。盾の上部に描かれている3個の金色の丸印はベサント金貨を表し、国の天然資源を象徴している。下部の船はガボンがより明るい未来に向かって船出していく様子を表している。背後のオクメ（ザブーン・マホガニー）の木は、材木貿易を表している。
クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編 また、前作から継続して登場したものにも操作系の改変が行われている（カラオケが連打ゲームからリズムゲームになるなど）。
アルマトイ動物園 動物園ではツキノワグマ、トラ、ジャガー、アムールヒョウ、ゾウ、シマウマ、ヤク、シカ、マーコール、コンドル、ハゲワシ、ジサイチョウ、ヘビ、ワニなど様々な動物が飼育されている。
ユキヒョウ 日本では1987年に札幌市円山動物園が、日本国内の動物園で初めて飼育下繁殖に成功した。
日本では特定動物に指定されている。
クロヒョウ 龍が如く新章 レベルアップで「HP」と「防御力」がアップする。ある場所で所持金と引き換えに「パンチ」、「キック」、「スタミナ」のパラメータを上げることができる。
クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編 前作ではシナリオの都合上使用出来なかったタクシーが使用可能になり、移動の利便性が向上した。
クロヒョウ2 龍が如く 阿修羅編 ストーリー中のコスチュームチェンジが可能で、実在のアパレルブランドの衣類をゲーム内で購入・着用させることができる。
ハチ (ヒョウ) 修復活動が暗礁に乗り上げていたこの時期に、高知県立のいち動物公園で当時副園長を務めていた多々良成紀が高知市子ども科学図書館を訪れた。多々良は応対に出た指導員から、修復資金不足のためハチの剥製を上野動物園など管理ができるところに譲りたいと考えているという話を聞いた。その話に多々良はハチの剥製を高知県外に出してはならないと強く思った。
ハチ (ヒョウ) 1943年（昭和18年）7月1日、東京市は「帝都防衛の強化」を理由として東京府に併合され、東京都が発足した。8月16日、福田は古賀（南方での1年余りの勤務を経て世田谷の陸軍獣医学校に勤務し、週2回ほど上野動物園に応援獣医として出向していた）とともに呼び出された。2人は井下清公園課長から「1か月以内にゾウと猛獣類を射殺せよ」との東京都長官大達茂雄からの命令を伝達された。射殺の命令は、周囲の住民に動揺を与えるとの理由で「毒殺」に変更された。こうして、上野動物園における戦時猛獣処分が開始されることになった。
高血糖症 急性・慢性高血糖症と関連して以下の各症状がみられることがある。はじめの3つは高血糖症の古典的三徴である。他の症状がなく頻繁な空腹のみがみられるときも、血糖値が低すぎることを示している場合がある。これは、糖尿病患者への経口血糖降下薬やインスリンの投与が食事量に対して多すぎる場合におきる。投与によって血糖値が正常値以下になると空腹を訴えることが多くなり、このときの空腹感は通常の場合 1型糖尿病、特に若年性のものと比べればさほど顕著ではないが、経口血糖降下薬の処方が困難になることがある。
糖尿病の治療 血糖コントロールの目標は糖尿病性昏睡や低血糖を起こすことなく、糖尿病慢性期合併症を予防することである。初期糖尿病の治療で重要なのが、食事療法と運動療法である。高血糖ストレスによるインスリン分泌細胞の疲弊、死滅が進行する前に開始することが望ましい。耐糖能異常の段階から生活習慣の修正や体脂肪減量を行うことが糖尿病患者の発生を防ぐために推奨されている。体脂肪の中でも内臓脂肪の減量が重要とされ、インスリン抵抗性を解除し、高血糖状態からインスリン分泌低下の悪循環を和らげることができる。これは糖尿病の進行がどの段階でもいえることである。糖尿病の診断がつく前、いわゆる境界型糖尿病の段階から行うべき治療である。特にIGTといわれる境界型糖尿病では大血管障害のリスクが高いため積極的な治療が必要と考えられており、ビグアナイド薬やαグルコシダーゼ阻害剤(以下αGI薬と表記)といった経口血糖降下薬も生活習慣の改善には劣るが効果があるといわれている。これらの内服は食事、運動の改善が不可能な患者にも一定の効果はあるもの糖尿病の進行を必ずしもくいとめられるわけではなく、治療方法もガイドライン化されていない。
経口血糖降下薬 経口血糖降下薬（）は、2型糖尿病において血糖値を正常化させる目的で処方される薬物の総称である。慢性合併症のリスクを軽減させることを目的としている。
ミグリトール ミグリトール（Miglitol）は、複雑な炭水化物をグルコースに分解するのを阻害する経口血糖降下薬である。2型糖尿病の患者で、炭水化物の消化を妨げることによる血糖コントロールのために用いられる。
オクトレオチド 糖尿病患者はインスリンや経口血糖降下薬の必要量が変化（増加または減少）し得る。
糖尿病の治療 インスリン療法としては強化インスリン療法とその他の治療法に分けられる。インスリン療法の基本は健常者にみられる血中インスリンの変動パターンをインスリン注射によって模倣することである。健常者のインスリン分泌は基礎インスリン分泌と、食事後のブドウ糖やアミノ酸刺激による追加インスリン分泌からなっている。これをもっともよく再現できるのは強化インスリン療法であるが、手技が煩雑であるのがネックである。今後の糖尿病管理も強化インスリン療法を行うのなら、患者教育なども行い導入する価値はあるが、手術や処置で一時的に経口血糖降下薬を用いられないという場合、生活スタイルから強化インスリン療法を行うのが不可能な場合はその他の療法が選択される。食事療法・運動療法に加えて経口血糖降下薬を使用しても血糖コントロールが不良の場合、BOT（Basal Supported Oral Therapy）を採用する場合がある。経口血糖降下薬に加えて持効型インスリンを1日1回注射することで、血糖値の推移を全般的に低値に誘導することが可能で、糖毒性を解除し、膵臓の負担を和らげることができる。膵臓β細胞の機能が回復してくると、食事による血糖値の上昇も抑制されると期待される。
ナテグリニド ナテグリニドはミチグリニド、レパグリニドなどと共にグリニド系と呼ばれる。2型糖尿病患者でのグリニド系経口血糖降下薬の嚆矢である。
経口血糖降下薬 大血管障害の既往を有する2型糖尿病患者に対して、心血管イベントの発症の抑制、およびインスリン治療の導入を遅らせるという欧州での成績がある。
ビグアニド またその誘導体も一般にビグアニドと呼ばれ、これには次のように抗糖尿病薬（経口血糖降下薬）のほか、抗マラリア薬や殺菌薬・消毒薬が含まれる。特にビグアニド系抗糖尿病薬をビグアナイドと呼ぶことが多い。
経口血糖降下薬 2008年現在、SU薬は軽症糖尿病の場合はあまり用いられなくなっている。重症糖尿病の場合は、高血糖の持続がβ細胞の破壊という糖毒性を起こし、またインスリン抵抗性の悪化よりSU薬の効果がなくなる二次無効という現象が知られている。日本の場合、緩徐進行1型糖尿病 () が多いため、抗GAD抗体測定といった精査が必要だが、2型糖尿病で二次無効ならば多剤併用療法を考慮する。
経口血糖降下薬 メトホルミンは乳酸アシドーシスを起こしやすい病態、すなわち、肝障害、腎障害、心障害の既往がある患者には使用を避ける。ビグアナイドの内では塩酸メトホルミンが主流である。塩酸ブホルミンは塩酸メトホルミンに比べて薬効が低く、乳酸アシドーシスを起こしやすいといわれている。最近では肥満を伴う糖尿病患者に第一選択として広く使われるようになった。TZDとの合剤（商品名メタクト）等も販売されている。
1型糖尿病 予防法は分かっていない。根治法はなく対症療法が行われる。経口血糖降下薬などの飲み薬は無効で、患者はかならず注射薬であるインスリンを常に携帯し、毎日自分で注射しなくてはならない。今日ではペン型注射器などが開発され、発症者の大半である小児でも自分で打ちやすくなった。
糖尿病 「糖尿病」の名称は、血糖が高まる結果、尿中に糖が排出されることに由来する。1型糖尿病の場合、放置すると容易に急激な高血糖と生命の危険も伴う意識障害を来す糖尿病性ケトアシドーシスが起こるため、インスリン注射などにより血糖値をコントロールすることが基本的な治療目標となる。一方2型糖尿病においては、治療せず長期に放置すると糖尿病性神経障害、糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症などの糖尿病慢性期合併症の起こる頻度が多くなるため、生活習慣の是正、経口血糖降下薬やインスリン注射により血糖値をコントロールすることで合併症を防ぐことが治療目標である。糖尿病は心臓病や脳血管障害の発症の危険因子でもある。長期的に落ち着いている1型糖尿病においては、やはり治療目標は2型と同様のものになる。妊娠糖尿病においては、妊婦の高血糖を原因として胎児奇形や妊産婦合併症の頻度が高くなる理由となるので、それを防ぐために血糖値を下げる治療をするのである。
平田幸正 インスリンが発見されたのは1921年のことである。欧米では早期に糖尿病患者に対するインスリン自己注射が解禁されたが、日本では厚生省や医師の根強い反対があり解禁とはならなかった。1950年代後半に発売された経口血糖降下薬の存在が大きかったためである。インスリン療法が必要な患者にとっては、週に何度か通院するか自費で購入するかしか方策はなかった。
境界型糖尿病 境界型糖尿病は今後、糖尿病に進行したり、糖尿病の合併症のリスクがあったりと治療が必要な疾患であること、また食事療法、運動療法はもちろんのこと経口血糖降下薬によって治療が可能であることが明らかとなり近年重要視されている。またメタボリックシンドローム（内臓脂肪症候群）との関連も注目されている。
DPP-4 近年、インクレチンをターゲットとした血糖降下薬が新規開発された。これらはインクレチンエンハンサーとGLP-1受容体作動薬に代表されるインクレチンミメティクスに大別される。DPP-4阻害薬は前者に分類され、2型糖尿病の治療を目的に経口投与される。既述の通り、DPP-4はインクレチンの分解を行う酵素であり、DPP-4阻害薬は内因性GLP-1およびGIPの血中における濃度を上昇させ、インスリン分泌を促す。経口糖尿病薬の副作用として低血糖が挙げられるが、インクレチンは食事後の血糖値上昇に伴い分泌されるため、血糖値が低い状態ではインクレチンの分泌量は少なく、したがってDPP-4阻害薬により低血糖が生じる頻度は低い。DPPsにはほかにも多くの酵素が含まれるが、DPP-8やDPP-9はDPP-4と構造が類似しているため、DPP-4阻害薬によって活性が阻害される可能性がある。
緩徐進行1型糖尿病 病初期には無症状で食事療法もしくは経口血糖降下薬により、血糖値が低下する。数ヶ月～数年の経過で徐々に自己のインスリン分泌能が低下し、インスリンの補充が必要となる。数年後には自己のインスリン分泌が枯渇し、インスリンを補充しつづけないと高血糖、糖尿病性ケトアシドーシスなどの生命予後に関係する病態となる。
糖尿病の治療 糖尿病患者はインスリンそのものの分泌のタイミングが健康な人よりも遅いことが多いか、分泌されても感受性が低下しているため、食前よりも食後の高血糖を起こしやすく、なおかつ血糖降下薬を用いてもコントロールが難しい（一日の血糖平均値は低下する）。食後数時間のみが高血糖状態であることを「隠れ糖尿病」と表現することもある。一日のうち数時間のみが高血糖でも、長い年月にわたりその状態が継続すると、通常の糖尿病と同様に合併症発生のリスクにさらされる。このようにとりわけ食後の血糖値をいかにして正常範囲に保つかが、今後の糖尿病の合併症予防の課題といえる。
シタグリプチン シタグリプチンリン酸塩水和物（シタグリプチンリンさんえんすいわぶつ、"Sitagliptin" Phosphate Hydrate）は、DPP-4 (Dipepeptidyl peptidase-4) 阻害薬に分類される経口血糖降下薬である。DPP-4はインクレチンの分解に関係する酵素であり、これを阻害することで、高血糖時のインスリン分泌を高めて血糖値を低下させるので、2型糖尿病の治療薬として利用されている。GLP-1アナログ製剤であるリラグルチドと同じくインクレチン関連薬の1つであり、SU剤に代表される経口血糖降下薬に比べて低血糖のリスクが少ないとされる。上気道感染症・尿路感染症の副作用が3%に見られたが、膵疲弊の軽減の結果かHOMA-βやプロインスリン/インスリン比を改善した。頻度の高い副作用としては低血糖・下痢などが知られている。
境界型糖尿病 境界型糖尿病の治療可能性に関して重要な研究が3つある。すべてIGTの患者を用いた大規模比較試験でフィンランドのDPS、アメリカのDPP、多国籍研究であるSTOP-NIDDMであり、治療効果は糖尿病への進展防止である。DPSは生活習慣介入によって糖尿病発症を52%リスク減少できることを示し、DPPは生活習慣介入で糖尿病発症を58%リスク減少できることを示し、さらにビグアナイド薬であるメトホルミン投与によって糖尿病発症を31%リスク減少できることを示した。STOP-NIDDMではαグルコシダーゼ阻害剤であるアカルボースにて糖尿病発症を25%リスク減少できることを示した。重要なことは、最も効果的なことは生活習慣改善であるが、経口血糖低下薬もこの時期から効果があり、内服によって効果が見込めることがわかった点である。境界型糖尿病の時期は膵臓のβ細胞を休めることが重要であり、疲弊させるSU薬は効果的でないとされている（同様の理由で高糖質食もよくない）。β細胞を刺激しない経口血糖低下薬は生活習慣改善が見込めないときでも多少は効果があり、かつては生活習慣指導以外何も医療介入できなかった境界型糖尿病のマネジメントが大きく変わった。ビグアナイド系であるメトホルミンはかつては乳酸アシドーシスの危険性が示唆されていたが、近年はほとんど問題ないという評価になっている。
糖尿病 境界型糖尿病が2型糖尿病の前段階と考えられている。糖尿病の診断基準を満たしていないという意味では厳密には糖尿病ではなく予備軍と表記されることがある。しかし、糖尿病と同様に大血管障害、即ち心筋梗塞などを起こすリスクが高いということ、食事療法、運動療法以外に経口血糖降下薬を用いた薬物療法を行うことで慢性期合併症を予防できる可能性が示唆されている。2型糖尿病と同様に生活習慣病である。
ミチグリニド ミチグリニド は、グリニド系経口血糖降下薬の一つ。2型糖尿病の治療に用いられる。
糖尿病性ケトアシドーシス 本症は糖尿病患者の意識障害の原因のひとつである。糖尿病患者が意識障害で救急外来を受診したとき、一般的な意識障害の原因のほか、特に糖尿病患者に特殊な病態として糖尿病性ケトアシドーシス、高血糖高浸透圧状態、低血糖症、乳酸アシドーシスの可能性がありうる。糖尿病性ケトアシドーシスは1型糖尿病患者、高血糖高浸透圧状態は高齢者、低血糖症はスルホニルウレア薬とインスリン使用患者、乳酸アシドーシスはメトホルミンというキーワードが診断と関連する。
糖尿病の治療 BMIが25を超えて軽症糖尿病である場合、肥満によるインスリン抵抗性による可能性が高いと考えられる。そのため肥満の解消が最優先事項となる。そのためには食事療法、運動療法が重要なのは言うまでもない。そして経口血糖降下薬を用いるのなら肥満を助長しない薬であることが望ましいと考えられる。その後の治療効果判定が難しくなるからである（たとえば、血糖値は下降傾向になったが太りましたという結果にしても、改善傾向ではない可能性がある）。インスリン分泌促進薬は副作用として体重増加がよく知られているため、この時点ではふさわしくないためそれ以外の薬を用いるべきである。体重に対する影響としてはビグアナイド薬が不変から減少傾向、αGI薬は不変、チアゾリジン誘導体は効果が出る場合は浮腫の副作用以外に体重が若干増加する傾向が知られている。
ビグアニド 中東原産のマメ科のガレガ（"Galega officinalis" ）は古くから民間薬として糖尿病に用いられたが、1920年代にこれからグアニジン誘導体が見出され、動物試験でこれらが血糖値を下げることが見出された。毒性の低い化合物が糖尿病に適用されたが、インスリンの発見により下火となり、1950年代に2型糖尿病治療用に復活した。初めフェンホルミンが使われたが、これは重大な副作用である乳酸アシドーシスのため使われなくなった。代わってブホルミン、さらにメトホルミンが用いられるようになったが、これらについても乳酸アシドーシスへの注意が必要である。ビグアニド系はインスリン分泌の促進を介するスルホニルウレア系などの血糖降下薬と異なり、1型・2型糖尿病ともに有効である。
シックディ 原則としてインスリン治療中の患者は食事が取れなくても自己判断でインスリン注射を中断してはならない。食事をしないということはインスリンの追加分泌は必要ないかもしれないが、インスリンが必要な患者の多くは基礎分泌を足りていないからである。シックディになった場合はまず、糖尿病性昏睡を予防するために十分な水分補給が必要である。下痢、嘔吐が激しく摂取不能であれば医療機関を受診し、生理食塩水を一日1Lから1.5L点滴静注する。可能な限り糖分と水分を摂取し、血糖を3～4時間に1回ずつ測定し血糖値200mg/dlを超えてさらに上昇を認めるようならば、その都度、速効型または超速効型インスリンを2～4単位追加する。大抵はこのような対応にて凌ぐことができるが、自宅での対応の場合は糖尿病性昏睡の否定（尿中ケトン体の測定）ができないため可能な限りかかりつけの医療機関を受診することが望ましい。経口血糖降下薬にて治療の場合は病態によって対応が異なる。インスリン基礎分泌まで障害されている患者の場合はインスリン分泌促進薬が必須の場合もある。摂取できた糖質がいつもの半量ならインスリン分泌促進薬をいつもの半量摂取するといった調整が必要だが、こういった判断はかかりつけ医か十分な知識をもった患者自身しかできないことが多い。本人が具合が悪いからという理由で服薬状況、治療歴を把握していない家族がかかりつけでもない病院に問い合わせても、防衛医療の観点から十分な対応が取れないこともある。
経口血糖降下薬 作用機序としては、膵臓のランゲルハンス島β細胞のSU受容体のSUR1サブユニットに結合しATP依存性Kチャネルを抑制することによってインスリン分泌を促進させる。SUは経口投与可能であり、肝臓で代謝される。おもな副作用はインスリン過剰分泌による低血糖である。したがって交感神経機能が障害されている患者、意識障害がある患者、低血糖を認識できない高齢者、低血糖に対して適切に対応できない患者は慎重投与する必要がある。また、グリベンクラミドおよびグリメピリドは活性代謝物の腎排泄性が高いために、糖尿病性腎症の進行に伴う腎機能低下により、遷延性の低血糖を起こしやすい。したがって、腎臓の機能低下が認められた場合、代謝物の活性が低いグリクラジドやミチグリニドカルシウム水和物、超持続型以外のインスリンの自己注射への変更を考慮していく必要がある。
SU薬は基本的にはインスリン基礎分泌を促進する薬であるため食前に低血糖を起こしやすく、インスリンを追加分泌を促進しないため、食後高血糖の管理が困難になりやすい。このため、平均血糖値を反映する指標であるHbA値のみで効果判定を行うと、コントロール良好であったにも関わらず心筋梗塞といった大血管障害が起こる可能性がある。インスリン分泌を高めることは同化反応を亢進させ、体重増加を起こしインスリン抵抗性を悪化させることもある。これも空腹時低血糖により過食となり食事療法が乱れた場合との区別が難しい。第三世代のアマリールは従来のSU薬が持つインスリン分泌作用のほかインスリン抵抗性改善作用があると考えられており、副作用による体重増加が少ない。そのため、空腹時低血糖による食事療法の乱れなども発見しやすく好まれる傾向がある。
糖尿病の治療 αGIなどの経口血糖降下薬の中にはインスリンと併用できるものもある。SU剤で二次無効となったとき、内服薬を中止せず就寝前に持効性インスリンを投与することで糖毒性が解除されSU薬の効果が再び現れることもある。
フロリジン フロリジンの分解産物であるフロレチンは脳内のグルコース濃度の低下をおこすことがラットの実験で知られており、今のところフロレチンは糖尿病の治療には用いられていない。SGLT2選択的阻害薬は次世代経口血糖降下薬として開発が進んでいる。
キッスス・シキオイデス インスリーナ葉の抽出物は、マルトースをグルコースに分解するα-グルコシダーゼの阻害作用を有していたが、グルコース吸収抑制作用は有していなかった。これは、糖尿病治療薬である経口血糖降下薬のαグルコシダーゼ阻害剤と同様の作用機序である。
江部康二 なお既に、経口血糖降下薬の内服やインスリン注射をしている糖尿病の患者は、低血糖の心配があるので必ず主治医と相談してから糖質制限食を始めるよう注意している。また診断基準を満たす膵炎がある場合、肝硬変の場合、そして長鎖脂肪酸代謝異常症は、糖質制限食は適応とはならないとも注意している（肝硬変では、糖新生能力が低下しているため。長鎖脂肪酸代謝異常症では、脂肪酸が上手く利用できないため）。
湿潤療法を確立させた夏井睦も、江部の提唱する糖質制限食により-11㎏のダイエットを成功させている。
経口ブドウ糖負荷試験 経口ブドウ糖負荷試験（けいこうブドウとうふかしけん、Oral glucose tolerance test, OGTT）は、糖尿病の診断方法のひとつ。糖尿病が疑われる患者に対し、10時間の絶食後に一定量のブドウ糖水溶液を短時間で飲んでもらい、意図的に一時的な高血糖を誘発させ一定時間経過後の血糖値の値から、糖尿病が存在するかどうかを判断する方法である。
ガチフロキサシン 海外で経口剤発売後、投与された患者の少数が服用後に低血糖・高血糖症状を起こす副作用が発生したため、日本でのガチフロ錠承認時に重大な副作用と、糖尿病患者ではそのリスクが高くなる事から慎重投与と記載したが、2002年の日本発売後、2003年2月にかけて、当時のインフルエンザ大流行に並行して感冒や中耳炎・肺炎などに多く用いられ、その内重篤な低血糖・高血糖による意識障害が糖尿病患者や高齢者を中心に複数発生したため、厚生労働省は翌3月に緊急安全性情報を発し、糖尿病患者への投与を禁忌とし、低血糖・高血糖に注意するように通達した。副作用による死者は発生しなかった。これらの通達と指導により、血糖値異常の発現件数は低下した。
経口血糖降下薬 1998年に、イギリスで UKPDS という大規模比較試験が行われて以来、糖尿病慢性合併症予防目的にてこれらの薬は用いられている。特にインスリン分泌が残存している2型糖尿病のインスリン非依存状態において有効である。2型であっても、重篤な感染症の様にインスリン需要の多いとき、清涼飲料水ケトアシドーシス（ペットボトル症候群）の様に分泌を上回るブドウ糖摂取があるとき、周術期や妊娠などはインスリン治療が必要である。
アカルボース アカルボース（Acarbose）は、2型糖尿病を治療するための経口血糖降下薬で、四糖の一つである。前糖尿病の治療薬として承認している国もある。バイエル社によって、1973年放線菌Actinoplanes属のアミノ糖産生菌の培養液中から分離され、1990年ドイツにおいて医薬品として承認された。ヨーロッパではGlucobay、日本ではグルコバイ、北アメリカではPrecose、カナダではPrandaseというブランド名で販売されている。多糖からグルコースを切りだすα-グルコシダーゼの阻害剤として働く。
糖尿病の治療 インスリン療法の絶対的適応例では入院による導入が望ましいといわれているが、相対的適応例におけるインスリン療法の開始や経口血糖降下薬からの切り替えの場合は外来で行うことが多い。この際、インスリン量の調節のため外来を頻回にすることで対処することが多い。外来での導入に関しての危険性を評価するにはを確認することが望ましい。これらに該当するようならば糖尿病専門医がいる施設や教育入院を用いないと外来でのコントロールは危険である。
糖尿病の治療 経口薬の開始はインスリンの適応から外れていることが前提である。そのためインスリンの適応から示す。またどうような治療をした場合も管理目標は日本糖尿病学会のガイドライン ではHbA1c < 6.5%、食後2時間の血糖値 < 180 mg/dLとなっている。国際糖尿病連合の「食後血糖値の管理に関するガイドライン」 では、食後2時間で血糖値 < 140 mg/dLとなるよう謳っている。
糖尿病の治療 具体的には HbA1c ＞ 8% である場合のアプローチを考える。この場合重症度には相当な幅があるため、まずはインスリンの適応に入るのかどうかを検討する。インスリンの適応がなければ経口血糖低下薬の出番である。HbA1c ＞ 8%となるくらいの高血糖の場合は追加分泌障害も存在する可能性があるが基本的には基礎分泌が足りていないためSU薬は良い適応となる。SU薬を少量から開始し、血糖値の減少を見ながら徐々に増量していく。アマリールであったら1〜2 mg/day,オイグルカンであったら1.25〜2.5 mg/dayあたりから開始することが多い。効果不良例では最も薬効の強いSU剤であるオイグルカン5.0 mg（分1、分2問わない）あたりまで増加させるが、ここまでやって効果不良の場合SU剤の増量よりも多剤併用療法に切り替えた方がうまくいくことが多い。SU剤にて全く効果がない場合を一時無効といい、インスリンの適応となる。はじめは効果があったのに徐々に効果がなくなっていくことを二次無効という。原因としては食生活の乱れ、肥満の悪化、膵臓β細胞の疲弊（持続的な高血糖にさらされると膵臓β細胞の破壊が進行することが知られている）が考えられる。基本的には効果判定は食事、運動を踏まえた生活歴と体重、血糖値の2〜3か月の推移にて判断する。2次無効と判断した場合はまずは2剤併用療法を行う。問題点として肥満によるインスリン抵抗性の増大を考えるのならビグアナイド薬メルビンやチアゾリジン薬アクトス、インスリン初期分泌の障害が気になるのならαGI薬であるグルコバイといった具合に軽症糖尿病時と同様の考え方で2剤目を選ぶ。この状態で3ヶ月ほどで効果判定を行い、さらに効果不良であれば3剤併用療法となる。これでも効果不十分ならばいよいよインスリン導入ということとなる。インスリンの導入では皮下注射を自分で行えなければならない、血糖自己測定(SMBG)ができなければならない。シックディの対応、低血糖の対応といった問題が生じてくるので、この段階になる前に説明しておくことが望ましい。重要なことはインスリン治療を開始することで膵臓のインスリン分泌能が回復してきて、経口血糖降下薬すら不要になることがあること（一生インスリンを打ち続けなければならないということではない）、食事運動療法が上手くいっていなければ教育入院を機会に改善できる可能性があるということである。コントロール不良も食事、運動療法をせず高血糖持続で体重減少となるとかなりひどい状態が考えられる（こういった状態で食事、運動をしっかりやりましたと平気でいう患者もいる、定期的にフォローしている患者ならばおかしいことに気がつけるが、初診でたまたま来た患者がこのような状態であると判断できない）が、体重が増えて血糖値が高値というのはインスリン自体は分泌されているのでインスリン導入にて改善の見込みはある場合がある。設備のある病院ならばインスリン分泌能、インスリン抵抗性を客観的に測定するべきである。
経口血糖降下薬 下部小腸に存在するL細胞から産生されるインクレチンのひとつである GLP-1(glucagon like peptide-1) の受容体に作用することで、インスリンの分泌を増強する薬剤。膵臓のβ細胞を刺激してインスリンを放出させ、α細胞からのグルカゴンの分泌を抑制する。従って、膵機能が低下した患者では充分な効果を期待できない。切り替えた後に糖尿病性ケトアシドーシスが生じ、死亡した症例がある。この系統の医薬品の添付文書の「重要な基本的注意」には、以下の様に記載されている。
経口血糖降下薬 ナトリウム/グルコース共輸送体（SGLT2）阻害薬は、腎臓の尿細管内腔に存在するNa-ブドウ糖共輸送体（SGLT:sodium-dependent glucose transporter 2）を阻害する。通常、糸球体で濾過された原尿にはブドウ糖が血漿と同じ濃度含まれており、SGLT2はそのブドウ糖をナトリウムと共に尿細管細胞内に再吸収するので、尿糖閾値までブドウ糖が外に失われずに済む。SGLT2阻害薬は、尿糖を増やせば血糖が減るので、血糖が正常化すれば、膵でのインスリン分泌の負担が軽くなり、糖毒性が取れるのではないかというコンセプトで開発された。同様の蛋白（SGLT1）は小腸上皮粘膜細胞にもあり 腸管からの糖の吸収に携わっている。SGLT2阻害薬は、SGLT2に選択的に作用し、SGLT1に対する影響は軽微である。糖排泄により、グルカゴン濃度上昇と肝における内因性糖産生が起こり、ケトアシドーシスに繋がることがあることに注意が必要である。2015年5月、米国FDAはSGLT2阻害薬によりケトアシドーシス（DKA）が発生した症例が集積している（2013年3月～2014年6月で20例）として警告を発した。それとは別に、本剤に共通する可能性のある副作用として皮疹・紅斑が挙げられている。この系統の薬剤はその作用機序から高度または末期の腎障害患者での有効性は期待できない。他、SGLT2阻害薬が糖尿病新薬として、2014年から相次ぎ発売されるようになったが、服用していた患者2人が死亡していたことが2014年10月に判明している。これらの患者は利尿薬と併用するなどしていた模様である。日本糖尿病学会は『SGLT2阻害薬の適正使用に関するRecommendation』を2014年6月に作成しており、臨床経験の蓄積等に伴い改訂を重ねている。その中では、低血糖、脱水、ケトアシドーシス、薬疹、尿路感染症等への注意が具体的に記載されている。
糖尿病性昏睡 糖尿病性昏睡（とうにょうびょうせいこんすい）とは糖尿病の急性合併症であり、一時的に著しい高血糖になることによって昏睡状態となる。体調不良によって平常通りに服薬できなかった場合などに特に起こりやすく、機序によって分類される以下の二つが知られている。
上記二つの高血糖による意識障害のほか、糖尿病患者は治療薬の副作用によって低血糖による意識障害や乳酸アシドーシスを呈する場合もある。
麦飯 2005年（平成17年）8月に、秋田市で開催された第46回日本人間ドック学会学術大会に於いて、2型糖尿病患者の血糖値が、刑務所服役中に著明に改善した事例が発表された。福島刑務所医務課の日向正光は、受刑者の栄養摂取量が日本人の平均と同等以上であることや、運動量がそれほど多くはないのにも拘らず、インスリンで治療していた17人のうち5人が注射をやめることができ、経口血糖降下薬で治療していた34人についても、17人が服薬を中止できた事を踏まえて、刑務所の主食が、今どき珍しい『麦飯』であることに着目した。
Α-グルコシダーゼ阻害剤 α-グルコシダーゼ阻害剤は、2型糖尿病の高血糖、特に食後高血糖に関して、高血糖をコントロールするために使用される。これらは、糖尿病の適切な食事療法および運動療法に関連して単独療法として使用することができ、また、他の抗糖尿病薬と組み合わせて使用することができる。
α-グルコシダーゼ阻害剤は、1型糖尿病患者においても有用である可能性があるが、この使用は米国食品医薬品局には正式に承認されていない。
平田幸正 1968年、九州大学講師であった平田の元に低血糖症状の発作を起こした患者が運び込まれる。患者はインスリン注射や経口血糖降下薬を服用しておらず、膵臓の腺腫によるインスリン過多も見当たらなかった。平田はあるデータに着目した。抗体である。抗体がインスリンと結合し、体内を巡る。何らかのきっかけで分離したインスリンが血液中を大量に回り、低血糖症状を引き起こしていたのである。1970年に学会でこの症例を報告したが、出席者たちは半信半疑であったという。その後症例が多く報告され、平田説の妥当性が証明された。同症候群はのちに「平田病」（平田氏病とも）と呼ばれた。
経口血糖降下薬 フェニルアラニン誘導体 (グリニド系) はSU構造は持たないものの、SU薬と同様に膵臓のランゲルハンス島β細胞のSU受容体(SUR1)に作用し、インスリン分泌を促進させる。食後は吸収が悪くなるので食直前に内服する。5-15分で薬効を発現し数時間で作用消失する。この早く効いて、早く効果がなくなるという点がSU薬と大きく異なるところである。食後血糖降下薬ともいわれ、SU薬がインスリン基礎分泌の促進、グリニド系がインスリン追加分泌の促進と考えられている。インスリン療法の超速効型インスリンと中間型インスリンの対応に似ているが、SU薬とグリニド系の併用は保険診療上認められていない。なお、ナテグリニドは活性代謝物の腎排泄性が高いために、糖尿病性腎症の進行に伴う腎機能低下により、遷延性の低血糖を起こしやすい。
経口血糖降下薬 かつての大規模比較試験UGDPではSU薬と虚血性心疾患の危険についての指摘があった。1976年、米国でSU薬のひとつであるトルブタミド（ジアベン）が心血管疾患による死亡率を増大すると報告された。この研究に対して批判も多かったが、その後クロルプロパミド（ダイアビニーズ）、グリベンクラミドなどをもちいたいくつかの研究でその結果が確認されている。SU薬が、膵β細胞だけでなく心臓の動脈（冠動脈）にも作用し、心筋梗塞などの経過に悪影響を与えることが原因とする説がある。この考えにもとづくと、グリメピリドやグリニド系の薬剤は心臓に作用しにくいことがわかっているので、これらはこの観点からは安全な薬剤と考えることもできる。あまり知られていないが、UKPDS34ではメトホルミンとSU薬を併用することによって心血管イベントのリスクが増加するという指摘がある。大血管障害は食後血糖値が増加するといった血糖値の大きな振れが影響しているという説もあり、決着はついておらず次の大規模比較試験の報告によって解釈は変わりうることに注意が必要である。糖尿病患者が心筋梗塞といった大血管障害を起こした場合、その原因が原疾患のコントロールの悪さによるものか、薬の副作用によるかは厳密には区別ができず、少なくとも医療過誤ではない。ガイドライン上も積極的に血糖値をコントロールすることが合併症の予防には効果があるとされている。
インスリン 空腹時血糖80mg/dL以下ならば2単位の減量を検討、空腹時血糖130mg/dL以上ならば2単位の増量を検討する。
ステロイドの血糖上昇作用は投与後2〜3時間で発現し5〜8時間で最大に達する。すなわち空腹時血糖は正常であっても午後から夜にかけて高血糖になりやすい。食後血糖が250〜300mg/dLに達した場合はインスリン療法を行う場合が多い。なお経口薬でも血糖コントロールは可能である。もともとインスリンを用いている場合はPSL5mgにつきインスリン2〜4単位の増量が必要となる場合が多い。インスリンを用いていない糖尿病患者の場合はPSL20mg/dayで12〜18単位/day、PSL40mg/dayで26〜32単位/dayが最終投与量となる場合が多い。また非糖尿病患者の場合は0.2単位/kg/dayでインスリン療法を開始する。ステロイドパルス療法では血糖が400mg/dL程度まで急激に上昇するため一時的にスライディングスケールを用いることが多い。下記がよく用いられるスライディングスケールの例である。
インスリン インスリンの適応があると判断したら、患者の状態を把握し、インスリン強化療法を行うのか、それともその他の治療法を行うのかを判断する。インスリン療法の基本は健常者にみられる血中インスリンの変動パターンをインスリン注射によって模倣することである。健常者のインスリン分泌は基礎インスリン分泌と、食事後のブドウ糖やアミノ酸刺激による追加インスリン分泌からなっている。これをもっともよく再現できるのは強化インスリン療法であるが、手技が煩雑であるのがネックである。今後の糖尿病管理も強化インスリン療法を行うのなら、患者教育なども行い導入する価値はあるが、手術や処置で一時的に経口血糖降下薬を用いられないという場合、生活スタイルから強化インスリン療法を行うのが不可能な場合はその他の療法が選択される。
スルホニルウレア 経口血糖降下薬としては、膵臓のβ細胞にあるSU受容体と結合しATP依存性カリウムチャネルを遮断し、細胞膜に脱分極を起こして膜電位依存性カルシウムチャネルを開口させ、細胞内Ca濃度を上昇させてインスリン分泌を促進させる。適応は2型糖尿病である。重大な副作用として重篤かつ遷延性の低血糖症、無顆粒球症などがある。
ベンフルオレクス ベンフルオレクス(Benfluorex)は、フェンフルラミンと関連する食欲減退薬及び脂質降下薬である。フランスの製薬会社であるセルヴィエ社が特許を保有し製造する。2つの臨床試験で、2型糖尿病の患者で血糖のコントロールやインスリン抵抗性を改善することが示されている。しかし、セルヴィエ社は、これが物質の医学的な特性と合わないことを知りながら販売したと疑われている。
グリセミック指数 つまりGI値は、血糖値の急上昇によるインスリンの過剰分泌と急降下、及びピーク値の影響度合を表現できない値と言える。
当然ながら健常者で測定しているデータは糖尿病患者には参考にならない。（ただし糖尿病患者を対象とした研究もある）
血糖値 インスリンの血糖降下作用は3つの経路による。血糖上昇に対する防御機構を、動物はほとんど備えていない。たとえばヒトの場合、健康な人は糖質1 g で 1 mg/dL の血糖値上昇が生じ2型糖尿病患者では糖質1 g で 3 mg/dL 上昇する。例えば、糖がたっぷりの清涼飲料水を毎日大量に飲んだりアイスクリームの大量摂食で容易に糖尿病性ケトアシドーシスと言った重篤な疾患を起こし得ることが知られており、これはペットボトル症候群と呼ばれ、進行すると2型糖尿病を発症する。
経口ブドウ糖負荷試験 血糖値を意図的に上昇させる試験であるため、既に本試験の前に行っている空腹時血糖値や随時血糖値によって糖尿病型と診断されている患者にはこの試験を施行してはならない（禁忌である）とされている。
頭痛 糖尿病でも末梢神経障害の起こる可能性があり (糖尿病性神経障害)、それによっても頭部神経痛が起こりうるという報告がある。糖尿病では、ビオチン (ビタミンB7) と三価クロムの同時補給に血糖値を下げる効果のある可能性がある。なお、糖尿病の治療では砂糖や炭水化物などの糖質を控えたり (糖尿病の食事療法)、薬を使ったりによって血糖値を下げることが行われているが、これによって低血糖症になることでも頭痛が起こりうる (#アセチル-CoA不足)。
テネリグリプチン テネリグリプチン（Teneligliptin）は、DPP-4 (Dipepeptidyl peptidase-4) 阻害薬に分類される経口血糖降下薬である。DPP-4はインクレチンの分解に関係する酵素であり、これを阻害することで血糖値依存性にインスリン濃度を高め、血糖値を低下させると考えられている。GLP-1アナログ製剤と同じくインクレチン関連薬の1つであり、SU剤に代表される経口血糖降下薬に比べて低血糖のリスクが少ないとされる。
糖尿病 新基準では、血糖値だけでなくヘモグロビンA1c（HbA1c）の基準も設けられ、血糖値（空腹時血糖値、経口ブドウ糖負荷試験（75gOGTT）の2時間後血糖値、随時血糖値）及びHbA1cの検査結果で判定を行う。
血糖値、HbA1cのいずれかが糖尿病型だったにもかかわらず、上記以外ケースで糖尿病と診断にいたらなかった場合は「糖尿病疑い」とされる。糖尿病疑いの人は3〜6か月以内の再検査が推奨され、その時点で再度判定することになる。
1,5-アンヒドロ-D-グルシトール 1981年、赤沼らは糖尿病患者の血中1,5-AG濃度が低いことを初めて示した。この血中1,5-AG低値は1983年にインスリン投与を受けていない初期の糖尿病患者で再確認された。さらなる研究で、薬物療法で血糖値を下げている患者では1,5-AG濃度が低下していない事も確かめられた。2003年、1,5-AG濃度が短期間の血糖値モニタリングに利用できることが示された。2006年、日本化薬はGlycoMarkを開発し、ヘモグロビンAが同程度の患者でも食後血糖値の上昇度が異なるケース（持続的血糖モニタリングで異なるプロファイルを示す患者）を1,5-AGで識別できることを示した。
インスリン インスリン療法の絶対的適応例では入院による導入が望ましいといわれているが、相対的適応例におけるインスリン療法の開始や経口血糖降下薬からの切り替えの場合は外来で行うことが多い。この際、インスリン量の調節のため外来を頻回にすることで対処することが多い。外来での導入に関しての危険性を評価するには、を確認することが望ましい。これらに該当するようならば糖尿病専門医がいる施設や教育入院を用いないと外来でのコントロールは危険である。
経口血糖降下薬 α-グルコシダーゼ阻害剤(α-GI)は食物性糖質の1000倍も親和性の強い糖質類似物質（アナログ）である。糖質が吸収されるためにはデンプンのような多糖類から消化酵素の作用を得て二糖類（麦芽糖やショ糖）、単糖類（ブドウ糖や果糖）に分解される必要がある。その酵素、α-グルコシダーゼを阻害し、消化吸収を緩徐にすることで、血糖の上昇をおさえるので、食後過血糖改善薬ともいわれる。これらの薬物は血糖値の食後のピークを減少させ、食事とともに摂取すると有効であるが食事以外の高血糖の治療には有効ではない。鼓腸、膨満感、腹部不快感、下痢などの副作用がよく報告される。これらの原因は消化されずに腸管にのこった糖類が醗酵し発生するガスによるものである。α-GIの継続的な使用によってこれらの副作用は軽減していく傾向がある。しかし炎症性腸疾患の患者では禁忌である。腸閉塞様症状に至る場合もあり糖尿病性神経障害で消化管蠕動障害がある場合は留意する。体質的に、肝障害をきたす例があるので肝トランスアミナーゼの定期的な観察を行う。肝障害は薬物の中止とともに可逆的に改善する。α-GIに体重増加作用はないため、食事療法の妨げにならない。
バナジルアセチルアセトナート バナジルアセチルアセトナートはプロテインキナーゼB（PKB/Akt）とグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3（GSK3）のリン酸化を刺激することによって経口血糖降下薬として作用する。また、タンパク質チロシンホスファターゼの阻害作用も持つ。インシュリン受容体βの脱リン酸化に関与するPTB1Bなどのタンパク質チロシンホスファターゼを阻害することでインシュリン受容体βのリン酸化を亢進させ、IRS-1、PKB、GSK3の活性化を持続させることで抗糖尿病作用を示す。
経口血糖降下薬 いくつかの健康食品や漢方薬に、SU薬などの経口血糖降下薬の含有があったと報告されている。中国語を列記する。「格列本脲(ニクヅキに尿）」グリベンクラミド、「伏格列波糖」ボグリボース、「二甲双胍（ニクヅキに瓜）」メトフォルミン。
経口血糖降下薬 少量から開始し、体を慣らしていくことで、消化器症状によるQOL低下を防止できる。α-GI薬の使用中に低血糖が発現したときは、デンプンやショ糖では血糖上昇に時間が掛かるのでブドウ糖や清涼飲料水に砂糖の代用に使われているブドウ糖果糖液糖を低血糖の処置に用いる。
Α-グルコシダーゼ阻害剤 α-グルコシダーゼ阻害剤（alpha-glucosidase inhibitor）は、炭水化物（例えばデンプンや砂糖など）の消化を防止することによって機能する2型糖尿病に使用される経口の抗糖尿病薬に用いられる。 炭水化物は、通常、単純な糖に変換され、単糖類として小腸から吸収される。したがって、α-グルコシダーゼ阻害剤は、炭水化物による高血糖の影響を低減する。
フロリジン 2016年現在、解熱薬や抗炎症薬、抗マラリア薬として使用されることはない。また糖尿病の血糖コントロール目的としては有効ではあるものの、小腸のSGLT1も阻害するために、ブドウ糖の再吸収阻害によって腸管内の浸透圧が高く保たれて浸透圧性の下痢を引き起こす他、脳に存在するSGLT受容体阻害の功罪も未評価である。このためフロリジンをそのまま医薬品として使用するのは不適当とされる。フロリジンの分子構造とSGLT受容体の構造解析により、SGLT2選択性を高めた薬剤が糖尿病治療薬のSGLT2阻害薬として2013年3月にFDAに認可された。日本では2014年から初のSGLT2阻害薬としてイプラグリフロジンの販売が始まり、2016年までに6種類の薬剤が流通している。SGLT2阻害薬には、糖尿病の血糖降下作用の他に、腎保護作用、心保護作用があるとされる。また一方で尿中ブドウ糖濃度上昇によって頻尿や脱水、尿路感染症を増加させることも知られている。
1,5-アンヒドロ-D-グルシトール 測定単位はµg/mL。正常値は12µg/mL超であり、低値である程血糖管理が悪い（180mg/dLであった期間が長い）事を示す。過去の血糖平均値が185mg/dLであると1,5-AGは10µg/mLとなり、糖尿病疑いとなる。1,5-AGが10µg/mLの場合は食事療法の対象であり、改善されない場合は経口糖尿病薬や超即効性インスリンも考慮の対象となる。
糖尿病 血液中のグルコース濃度（血糖値、血糖）は、様々なホルモン（インスリン、グルカゴン、コルチゾールなど）の働きによって常に一定範囲内に調節されている。いろいろな理由によってこの調節機構が破綻すると、血液中の糖分が異常に増加し、糖尿病になる。糖尿病は1型と2型があり、この調節機構の破綻の様式の違いを表している。1型糖尿病では膵臓のβ細胞が何らかの理由によって破壊されることで、血糖値を調節するホルモンの一つであるインスリンが枯渇してしまい、高血糖、糖尿病へと至る。一方2型糖尿病では、肥満などを原因として、膵臓のランゲルハンス島(膵島)にあるβ細胞からのインスリン分泌量が減少し、筋肉、脂肪組織へのグルコースの取り込み能が低下(インスリン抵抗性が増大)し、結果として血中のグルコースが肝臓や脂肪組織でグリコーゲンとして貯蔵されず、血中のグルコースが正常範囲を逸脱して高い血糖値(空腹時血糖≧126mg/dL、HbA1c≧6.5%、経口ブドウ糖負荷試験（75gOGTT）で2時間値が200mg/dL以上など)となり、糖尿病となる(正常値：空腹時血糖60〜100mg/dL、HbA1c4.6〜6.2%、75gOGTTの2時間値が140mg/dL以下)。HbA1cは、1〜2か月前の血糖コントロール状態が反映される。その他にも、妊娠糖尿病があり、妊娠糖尿病は、妊娠後初めて糖尿病には至らない程度の耐糖能異常が生じたもので、児の過剰発育による周産期のリスクが高く、出産後に糖尿病を発症するリスクも高いため、厳格な血糖管理が行われる。また、妊娠前に糖尿病と診断されていた女性が妊娠したものを糖尿病合併妊娠という。
スルホニルウレア 除草剤や、経口血糖降下薬に使われる。
ロシグリタゾン ロシグリタゾンは1999年に米国で、2000年に欧州で承認されたが、欧州医薬品庁（EMA）は長期投与時の副作用に関する市販後臨床試験を2つ（慢性心障害と他の心血管障害）実施するよう命じた。
この薬は2型糖尿病患者の血糖値管理のために承認されたが、承認に係る臨床試験で評価されたのは代替エンドポイントであるヘモグロビンAであって、本来のエンドポイントである糖尿病慢性期合併症（小血管障害、大血管合併症（心筋梗塞、脳梗塞等）、皮膚合併症、下肢合併症、その他）や死亡のリスクではなかった。ただしこれは他の抗糖尿病薬でも同様である。この時公表された臨床試験では、患者の死亡率、合併症罹患率、副作用、QOL等が患者に有利に変化する確証は得られていなかった。
ビルダグリプチン ビルダグリプチン（Vildagliptin、開発コード：LAF237）は、に分類される経口血糖降下薬の一つである。DPP-4（Dipeptidyl Peptidase-4）とは、GLP-1（グルカゴン様ペプチド-1:Glucagon-like peptide-1）を分解する酵素であり、これを阻害する結果、血糖依存的にインスリン分泌を促進すると同時にグルカゴン分泌を抑制し、血糖値を低下させる。また、インスリン抵抗性を改善する作用があるとされる。GLP-1アナログ製剤と同じくインクレチン関連薬の1つであり、SU剤に代表される経口血糖降下薬に比べて低血糖のリスクが少ないとされるが、SU剤との併用で重篤な低血糖が発現することがある（重要な基本的注意参照）。
経口血糖降下薬 副作用に浮腫があるために心不全の既往がある患者には禁忌となる。浮腫が出現しなくとも効果が出ると体重が増加する傾向があるため、食事療法のコントロールに気をつける必要がある。
糖尿病性神経障害 Thomasの分類がよく用いられる。この分類では糖尿病性神経障害では高血糖神経障害、対称性多発神経障害、非対称性の神経障害（局所性および多巣性神経障害）、混合型の4つの大別している。高血糖神経障害は未治療で高血糖状態が続く患者にみられる足の針刺し感を主徴とする状態を指す。このしびれ感ないし疼痛感は血糖コントロールとともに軽快する。これは高血糖によるチャネル機能の変化を背景にした生理的ないし機能的な状態と考えられている。対称性障害は糖尿病性多発神経障害（diabetic polyneuropathy）と総称される。糖尿病性多発神経障害は種々の単神経障害（diabetic mononeuropathy）および躯幹神経障害、筋萎縮症からなる。これらの病型の臨床像は糖尿病以外の病因による疾患に酷似するものが多い。混合型はほとんどの場合は糖尿病性多発神経障害に非対称病型を併発する場合を指す。また未治療の糖尿病患者に慢性炎症性脱髄性多発神経炎（CIDP）の併発がしばしば報告されており病因的関連性が疑われている。
経口腸管洗浄剤 他の注意すべき副作用として、糖尿病治療患者への食事制限に起因する低血糖症、低ナトリウム血症、ショック、アナフィラキシー様症状、マロリー・ワイス症候群などがある。
グルコース 糖尿病治療薬の過量服用などで低血糖になった際などには、携帯したブドウ糖顆粒の経口摂取がしばしば行われる。ショ糖では血中のブドウ糖濃度は速やかに上昇しないため、ブドウ糖の摂取が好ましい。
リラグルチド リラグルチド（Liraglutide）は2型糖尿病治療用の長期作用型ヒトGLP-1アナログ製剤の1つである。血糖値の高い場合にのみインスリン分泌効果等を発揮し、臨床的に有意な血糖降下作用を示す。ただし、インスリンの代替薬としては使用できない。
グルカゴン グルカゴンは、インスリン分泌を刺激するため、インスリン分泌刺激試験に用いられる。また、糖尿病患者の低血糖に対する治療薬としても用いられる。
2型糖尿病 2型糖尿病の1番の原因は、不摂生な食生活や食べすぎである。人によっては遺伝的になりやすい場合がある。糖尿病の約90%が2型糖尿病であり、その他10%は1型糖尿病と妊娠糖尿病である。1型糖尿病は膵臓にてランゲルハンス島が分解され絶対的インスリン不足になる病気である。糖尿病の診断は空腹時の血糖検査、経口ブドウ糖負荷試験、または グリコヘモグロビンテストなどの血液検査がある。
デソゲストレル 第三世代の経口避妊薬は、血中のグルコース濃度や脂肪組成に影響を及ぼさないため、糖尿病や高脂血症の患者の利用に適している。合成エストロゲン量が第二世代の経口避妊薬よりも少なく、体重増加、乳房の圧痛、偏頭痛になる可能性が小さい。
糖尿病の治療 糖尿病の治療では糖尿病患者における血糖の調節を行う治療行為について述べる。
境界型糖尿病 境界型糖尿病（きょうかいがたとうにょうびょう）とは、耐糖能検査である75g経口ブドウ糖負荷試験 (75gOGTT) および、空腹時血糖値にて正常型にも糖尿病型にも属さない人々につく診断である。具体的には 75gOGTT2 時間値が 140-199mg/dlとなる耐糖能異常であるIGT (Impaired Glucose Tolerance) と、空腹時血糖値が 110-125mg/dlとなる空腹時血糖異常となるIFG (Impaired fasting glycaemia)、および両者の合併であるIFG/IGTの3つのパターンからなる。
低血糖症 低血糖症が疑われたらまずは薬剤性低血糖症の鑑別が必要となる。まずは糖尿病治療薬の副作用を疑う。糖尿病治療薬以外に低血糖を起こし得る薬物は多彩であり、降圧薬、利尿薬、NSAIDsや睡眠薬、向精神薬、抗不整脈薬、消化性潰瘍治療薬、抗菌薬、抗ヒスタミン薬、全身麻酔薬、気管支拡張薬、抗がん薬、血管拡張薬、抗てんかん薬、子宮用薬、パーキンソン病治療薬、抗血栓薬などがあげられる。単剤ではリスクが低い薬物でも相互作用の結果低血糖が生じることがある。薬剤性低血糖が否定された後に二次性低血糖の鑑別を行う。二次性低血糖は血糖を上昇させる機構の機能低下で起こる低血糖である。二次性低血糖ではインスリン分泌に抑制がかかるため、血中インスリン値および血中Cペプチド値は低値となる。二次性低血糖症も多彩であり、下垂体機能不全、成長ホルモン分泌不全症、ACTH単独欠損症、副腎不全、敗血症、腎不全、肝不全、うっ血性心不全、乳酸アシドーシス、飢餓状態、ショック、非β細胞腫瘍（IGF-1またはIGF-2産出腫瘍）、褐色細胞腫の切除後などがあげられる。
薬剤性、二次性低血糖症が鑑別された後に血中インスリンと血中Cペプチドの値により鑑別を進めていく。低血糖時に血中インスリンが高値にもかかわらずCペプチド低値を認めた場合はインスリン自己免疫症候群とインスリン注射による低血糖症が疑われる。低血糖時に血中インスリン、血中Cペプチドともに高値を認めた場合、膵β細胞からの自律分泌が考えられる。成人ではインスリノーマが疑われる。インスリノーマが疑われた場合はCペプチド抑制試験および72時間絶食試験が用いられる。その他の原因としては反応性低血糖などがある。反応性低血糖は空腹時ではなく食後に低血糖がみられることが多い。胃切除後の反応性低血糖では食後30分から1時間の間に、2型糖尿病の初期の反応性低血糖では食後3時間から5時間後に低血糖症状がみとめられることが多い。
糖尿病慢性期合併症 糖尿病患者は、傷が健康な人よりも治りにくい。これは特に、手術後皮膚縫合部の遷延治癒に現れやすい。糖尿病性壊疽の術後開放創創部に肉芽形成を待つ期間も長くなり、感染症を起こしやすくなる。
糖尿病患者は、手術前に血糖値をコントロールするためだけに入院を要することがある。
1型糖尿病 日本では、日本糖尿病学会1999年の診断基準を用いる。空腹時の血糖または75g経口ブドウ糖負荷試験で診断する。
糖尿病の治療 こういった症例も1990年代はSU薬での治療が主流であった。作用機序からも明らかであるように食後高血糖（インスリンの追加分泌の初期分泌能の低下）はαGIや速効型インスリン分泌促進薬スターシスやグルファストがよい適応となる。SU薬はインスリンの基礎分泌を高める薬であり、追加分泌を促す作用はない。そのため食後高血糖が低下するように基礎分泌をあげてしまうと空腹時に低血糖となり、空腹感を覚え過食となり治療がうまくいかないこともあった。歴史的にはこういった背景もあり、速効型インスリン分泌促進薬スターシスは販売開始となったのだが、皮肉なことにこのような血糖値のパターンの患者でもSU剤にてコントロール良好となった例ではスターシスやグルファストは効果があまり良くないといことが明らかになった。そのためスターシスは当初、現場では効かない薬と思われていた。2008年現在は血糖値の変化パターンは同一だがスターシスが効果的な場合とSU薬が効果的な場合が存在し、治療を行うまで区別することはできないと理解されている（実際には食事、運動療法が全くできていない効果がないことも多々あり、生活習慣病治療の難しいところである）。
アナグリプチン 他のDPP-4阻害薬と同様、SU剤に代表される経口血糖降下薬に比べて、体重増加を起こすことは少なく、低血糖をきたす危険も少なく、血糖低下作用は比較的弱い、と言われている。
高血糖症 脳卒中や心筋梗塞のような急性疾患を発症する患者は、糖尿病と診断されていなくても、高い比率で高血糖症を進行させていることがある。この場合の高血糖症は良性ではないこと、また、急性疾患に併発する高血糖症は、脳卒中や心筋梗塞後の死のリスクの高さと関連することが、ヒトおよび動物を使った試験で示唆されている。
糖尿病性ケトアシドーシス 糖尿病性ケトアシドーシス（とうにょうびょうせいケトアシドーシス、; DKA）は、糖尿病ケトアシドーシスとも呼ばれ糖尿病患者において、インスリンの絶対的欠乏によってもたらされるアシドーシス（酸性血症）である。高血糖、高ケトン血症、代謝性アシドーシスが特徴である。ほとんどの発症者は1型糖尿病患者である。数日間から数時間で多尿・嘔吐・腹痛などの症状が現れ、進行すると昏睡や意識障害をきたし、死亡する場合もある。
耐糖能異常 耐糖能異常（たいとうのういじょう、Impaired Glucose Tolerance; IGT）とは、75g経口ブドウ糖負荷試験(75gOGTT)において、正常型と糖尿病型のいずれにも含まれない群。「糖尿病予備群」とも言える病態である。
DECODA studyにおいてIGTは正常群に比べ死亡率が約2倍であった。また空腹時血糖正常でかつ糖負荷後高血糖での心血管リスクは約3倍であった。
舟形町研究において、空腹時血糖では正常群とIGT群では生存曲線（survival curve）に有意差はみられなかった。しかし2時間後血糖で生存率を検討したところ、正常群とIGT群、糖尿病群ではそれぞれ差がみられた。このことから食後血糖高値が生命予後に関与する可能性が示唆されている。
糖尿病 ステロイド糖尿病は、膠原病などでステロイドを長期に内服したことによって生じる続発性糖尿病である。ステロイド（糖質コルチコイド）作用の、肝臓の糖新生亢進作用、末梢組織のインスリン抵抗性の亢進、食欲増進作用が関わっているとされる。ステロイドを減量すれば軽快する。ステロイド糖尿病では通常の糖尿病と異なり、網膜症などの血管合併症が起こりにくいとされる。食後高血糖のパターンをとることが多く、入院中ならばインスリンやαGIといった経口剤を用いることが多い。
糖尿病 通常糖尿病患者は自覚症状はないと考えることが多い。下記に列挙するような手足のしびれや便秘などが実はあるのだが、特別な症状と考えていないことがある。血糖値がかなり高くなってくると、口渇・多飲・多尿という明白な典型的症状が生じる。これらは血糖値が高いということをそのまま反映した症状なので、治療により血糖値が低下するとこれらの症状は収まる。血糖値がさらに高くなると、重篤な糖尿病性昏睡に陥り、意識障害、腹痛などをきたすこともある。いっぽう発症初期の血糖高値のみでこむら返りなどの特異的な神経障害がおこることがある。また発症初期に急激に血糖値が上昇した場合、体重が減少することが多い（血液中に糖分が多い一方、脂肪細胞などは糖分が枯渇した状態になるためである）。
ベザフィブラート 日本で承認されている効能・効果は「高脂血症（家族性を含む）」である。ベザフィブラートはLDLコレステロールおよびトリグリセリドを減少させ、HDLコレステロールを増加させるので、の治療に有効である。メタボリックシンドローム患者の心血管状態を改善する。耐糖能の低下した患者に対する臨床試験の結果、ベザフィブラートは糖尿病の発生時期を遅らせることができ、で評価されたインスリン抵抗性が改善した。加えて、糖尿病または高血糖症を伴う脂質異常症患者の前向き観察研究では、ベザフィブラートはヘモグロビンAの値を有意に改善し、抗糖尿病薬の併用が必要なくなった。重篤な副作用はとして添付文書に記載されているものは、横紋筋融解症、ショック、アナフィラキシー、肝機能障害、黄疸、皮膚粘膜眼症候群（Stevens-Johnson症候群）、多形紅斑である。
肝硬変 他に特筆すべきこととして、肝硬変患者は糖尿病を合併する場合があるため、糖尿病の指標が注目されることもある。血糖値を下げるホルモンであるインスリンが肝硬変になった肝臓に来たとしても、肝臓でグリコーゲンを合成するなどして血糖値を下げることが難しくなることが一因である。この結果、食後高血糖が起こりやすくなり、HbA1c（ヘモグロビンA1c分画）の上昇も見られることがある。ただし、肝硬変患者は低血糖も起こしやすくなる。これは、肝硬変になった肝臓は、グルカゴン、成長ホルモン、糖質コルチコイドといった血糖値を上昇させるホルモンが来ても、肝臓に蓄えることのできるグリコーゲンの量が減少するためグリコーゲンの分解による血糖値維持を続けることが難しくなる上に、肝臓においてコリ回路をはじめとする糖新生の能力も低下するためである。
GPR40作動薬 GPR40作動薬(G protein-coupled receptor 40 agonist)は、膵臓のランゲルハンス島のβ細胞に発現するG蛋白共役受容体の1つであるGRP40を刺激して血糖値を降下させる経口血糖降下薬。血中のグルコース濃度に依存的に作用してインスリンの分泌を促進させる。低血糖のリスクが少なく、期待の新薬として開発されたが承認に至った製薬メーカーは2017年現在ない。
トログリタゾン トログリタゾンはインスリン感受性を改善する最初の薬剤として開発された。当初は、インスリンや当時の他の経口糖尿病薬の様に低血糖を起こすことなく、2型糖尿病の代謝の問題を解決できる薬として位置付けられていた。そしてさらに、インスリン抵抗性を減らすことで潜在的な糖尿病関連心血管イベントを大きく減少させると信じられていた。しかし下表の様に重篤な肝障害が多発し、2000年に日米英の市場から撤退した。
日本での死者は4名（約5万人に1人）、米国での死者は63名（約1万人に1人）であった。肝炎の原因は、反応性代謝物の共有結合が原因であったが、これは通常グルタチオン抱合により速やかに体内から除かれる。反応性代謝物を処理できず肝障害が発生する原因として、グルタチオン-S-転移酵素（GST）の遺伝的欠損が原因の一つであると考えられた。
経口避妊薬 また糖尿病患者や耐糖能異常の人、年齢が40歳以上の人、心疾患の患者、乳癌の家族歴又は乳房に結節のある人、血栓症の家族歴を持つ人、喫煙者、肥満、心臓弁膜症やてんかんの患者などは、慎重な投与をすることが求められている。
高血糖症 急性高血糖症でグルコース値が極めて高いときは、緊急治療の対象となる。糖尿病性ケトアシドーシスなど、重篤な合併症を短期間で引き起こすことがある。インスリン依存型糖尿病を放置していた患者にもっとも多くみられる。
オランザピン また、日本においては、オランザピンと因果関係が否定できない重篤な高血糖、糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性昏睡が9例（死亡例2例）報告されており、厚生省より注意喚起がなされた（2002/4）。これに対し、発売元の日本イーライリリーでは、糖尿病患者やその既往歴のある患者に対する患者への投与を禁忌に入れ、ドラッグ・インフォメーション上で目立つように警告を発するなどの対応をとった。
経口血糖降下薬 DPP-4阻害薬は、インクレチンの分解酵素のDPP-4(dipeptidyl peptidase-4)を阻害する事で、インクレチンの血中濃度を上昇させる。インクレチンは血糖値依存的に膵β細胞からのインスリンの分泌を促進させると共に膵α細胞からのグルカゴンの分泌を抑制し、上昇した血糖値を正常値へと下げる働きを持つと共に、胃からの内容物排出速度を遅らせて血糖値の急激な上昇を抑える効果がある。DPP-4と阻害薬の結合部位は5箇所あり、それぞれS、S、S'、S'、SEと呼ばれているが、DPP-IV阻害薬は結合部位によりクラスI（S、S）、クラスII（S、S、S'(、S')）、クラスIII（S、S、SE）に分類される。DPP-IV阻害薬がより効きやすい患者は、1.肥満度（BMI）が小さく、2.HbAが高く、3.治療開始後3ヶ月以内にHbAが低下し、4.冠動脈疾患がない患者であるとの研究がある。FDAは2015年8月、7年間で33例の重篤な関節炎が報告された事を公表した。その中には、投与中止後に改善した症例や、他のDPP-IV阻害薬に切り替えて再発した症例もある。
S-アデノシルメチオニン SAMはインスリン抵抗性を減らす。このことは経口血糖降下薬と併用されたとき、低血糖につながる可能性がある。
インスリン インスリン療法を行う場合は経口血糖降下薬を使用している場合が多い。欧米ではSU薬などを中止せずそのまま継続した方が血糖コントロールが安定し、低血糖のリスクが減るというデータもある。SU薬、αGI、BG薬は保険診療上も併用可能であるがTZD薬や速効型インスリン分泌促進薬は保険診療上併用ができない。SU薬を1錠だけ残し、インスリン導入をしている例が非専門医の場合は多い。
鷲頭氏 幕府内の内乱（観応の擾乱）が勃発し、足利尊氏に対抗する足利直冬の勢力が九州から中国地方にまで及ぶようになった正平5年/観応元年（1350年）には、鷲頭長弘・大内弘幸共に直冬陣営に与した。同年10月には、直冬討伐に遣わされた高師泰らの軍勢と石見国で戦っている。この時、長弘は一旦周防守護職を解かれている。
観応の擾乱 観応の擾乱（かんのうのじょうらん）は、南北朝時代の1349年から1352年にかけて続いた抗争で、観応年間に頂点に達した足利政権（室町幕府）の内紛。実態は足利政権だけにとどまらず、対立する南朝と北朝、それを支持する武家や、公家と武家どうしの確執なども背景とする。
観応の国人一揆 ところが、足利尊氏と弟の直義が対立して観応の擾乱が発生すると、山名時氏は最初は尊氏側についていたが、観応2年/正平元年（1352年）1月に尊氏が京都から退き、残された山名時氏が直義に降伏すると、時同じくして若狭国で国人が蜂起を起こしたのである。国人たちとそれまで対立していた山名時氏が連携していたかは不明であるが、観応の擾乱を機に幕府勢力の排除を企てて幕府御家人になっていた本郷貞泰らと戦い、更に8月に尊氏側の反撃で京都を落ち延びた山名時氏を匿って本拠である山陰方面に落ち延びさせた。
小泉氏平 観応元年（1350年）から始まった観応の擾乱では反尊氏派によって島々を占拠されるが、小早川一門として尊氏・義詮に従って参戦したという。
観応の擾乱 この擾乱の中で一時的に生じた南北朝の統一である正平一統についても併せて解説する。
富士氏 南北朝時代には既に武家としての面が確立されていた。観応の擾乱の際には、観応2年（1351年）に上杉憲将により甲斐国への通路の警護を命ぜられている。
光明寺城 (播磨国) 築城者も築城年も不明であるが、正平6年/観応2年（1351年）に戦われた観応の擾乱の光明寺合戦の舞台として知られる。
細川顕氏 顕氏は従兄弟の和氏と共に元弘の乱頃から足利尊氏に仕えて討幕運動で活躍した。建武3年（1336年）、尊氏の命で和氏と共に四国に渡海し、四国における諸大名や国人衆の統率に功を挙げた。その功績により、讃岐国や河内国、そして和泉国の守護と侍所頭人に任じられ、嫡流の和氏の死後はその弟・頼春と共に細川一門を主導した。その後も尊氏に従って畿内における南朝方の勢力と戦い、多くの武功を挙げた。 正平5年/観応元年（1350年）からの観応の擾乱では同族の頼春が尊氏に味方する一方で、足利直義側に与して尊氏と敵対するが、やがて再び帰順するなど、両陣営を巧みに渡り歩くしたたかさを見せた。このとき、引付頭人に任じられた。
赤松範資 正平5年/観応元年（1350年）、父の死により家督を継いで当主となる。同年、尊氏の弟・足利直義と高師直の対立である観応の擾乱では尊氏・師直側に味方して直義軍と戦い、打出浜の戦いに参戦している。しかし翌正平6年/観応2年（1351年）、京都堀川七条の自邸にて急死。
小早川実義 観応3年/正平7年（1352年）、観応の擾乱に於いて足利尊氏・義詮方に属して山城国男山（京都府八幡市の石清水八幡宮）八幡合戦に参加。
賀名生 1351年（正平6年、北朝の観応2年）、室町幕府の内紛（観応の擾乱）により、足利尊氏が一時的に南朝に降伏し、一旦南朝に統一された（正平一統）。しかし具体的な和睦の条件は折り合わなかった。
崇光天皇 その後、足利家の内紛から観応の擾乱が起こると、観応2年（正平6年、1351年）には尊氏が南朝に帰順することで正平一統が成立し、北朝は消滅。11月7日にいたって正式に廃位された。
正親町実明 建武の新政崩壊後は北朝に属し、観応の擾乱の最中である観応2年（1351年）正月17日の夜、78歳という高齢で薨去した。甥の洞院公賢は「随分寿考の人なり」とその長命を評している。
小笠原長基 観応の擾乱終結後の正平7年/観応3年（1352年）、父から家督と信濃守護職を譲られて当主となった。しかしこの時長基はまだ5歳であり、長基の当主という立場は名目上で実権は父が握っていたものと思われる。
佐々木道誉 室町幕府の政務は当初もっぱら弟の直義が主導したが、南朝との戦いにより戦時体制を主導する高師直の勢威が高まり、直義・師直の関係の悪化や尊氏の庶子直冬への憎悪と嫡男義詮への偏愛等が複雑に絡み合い、正平5年/観応元年（1350年）からの観応年間には観応の擾乱と呼ばれる内部抗争が発生する。導誉は当初師直派であり、擾乱が尊氏と直義の兄弟喧嘩に発展してからは尊氏側に属したが、南朝に属し尊氏を撃破した直義派が台頭すると、翌正平6年/観応2年（1351年）7月28日、尊氏・義詮父子から謀反の疑いで播磨の赤松則祐と共に討伐命令を受ける。これは陰謀であり、尊氏は導誉を討つためと称して京都から近江へ出兵、義詮は則祐討伐のため播磨へ出陣したが、これは事実上京都を包囲する構えであり、父子で京都に残った直義を東西から討ち取る手筈で、事態を悟った直義は逃亡した。
上杉憲将 足利尊氏・直義兄弟の争い（観応の擾乱）では直義方として活躍。直義方が南朝と和睦すると、正平5年/観応元年（1350年）には越後に入り、北朝方と戦っている（『越佐史料』巻二-524）。正平6年/観応2年（1351年）1月には高師冬討伐のため甲斐国へ発向し、師冬を討ち果たした。その後は上洛し、直義方に合流している（『新潟県史資料編』604）。
都甲惟孝 都甲氏は豊後国国東郡都甲荘領主で、鎌倉幕府御家人を代々世襲。はじめ観応の擾乱で九州へ逃れてきた足利直冬に従うが、のち南朝方に一時属した豊後守護大友氏時麾下に転じ、観応元年/正平5年（1350年）3月大宰府原山に至る。翌年の観応2年/正平6年（1351年）直冬らと豊前にて戦いこれを破った。
観応の擾乱 こうした事態を受けて尊氏と義詮は相次いで3月までに観応の元号復活を宣言、ここに正平一統はわずか4か月あまりで瓦解した。
細川直俊 名の「直俊」は「ただとし」と読まれる説もあり（こちらより）、この場合だと足利尊氏の弟・直義（ただよし）から偏諱を受けた可能性が考えられる。今のところ直義との関係については伝わっていないが、のちに尊氏・直義兄弟の対立が引き起こした観応の擾乱で兄の顕氏が直義派に属しているから、顕氏・直俊の兄弟が直義と何かしらの関係にあったことが推測される。但し、直俊自身は観応の擾乱より前に戦死している。
打出浜の戦い 打出浜の戦い（うちではまのたたかい）は、南北朝時代の観応の擾乱における合戦の一つ。1351年（正平6年/観応2年）2月、摂津国打出浜（兵庫県芦屋市）において、足利直義の軍勢と足利尊氏・高師直の軍勢の間で戦われた。
赤松則祐 正平5年/観応元年（1350年）、観応の擾乱の最中に父が没し、長兄・範資が当主及び播磨・摂津守護となるが、翌正平6年/観応2年（1351年）に急死、遺領は分割され、摂津は甥の光範に与えられ、則祐は当主・播磨守護となる。この決定の理由については、舅（しゅうと）が幕府の実力者佐々木道誉だったことと、長年父の下で功績を積み重ねてきたことが挙げられる。次兄・貞範が幕府に疎まれていたことも家督相続に繋がった。
三隅兼連 観応の擾乱の余波で高師泰は呼び戻され、
赤松則村 尊氏及び執事の高師直と弟の足利直義が対立した観応の擾乱においては尊氏に従い、尊氏の庶子で直義の養子である、直義方の直冬を追討するために軍を編成している最中、正平5年/観応元年（1350年）1月11日、京都七条にある邸宅で急死した。享年74。家督と播磨守護は範資が相続したが、翌正平6年/観応2年（1351年）に範資も急死したため、摂津守護は孫の光範に、家督と播磨守護は則祐に受け継がれた。
新田義興 観応の擾乱が起こると、鎌倉の奪還を目指して上野国で北条時行らとともに挙兵する。正平一統が破綻すると、1352年（正平7年/観応3年）に宗良親王を奉じて弟義宗、従兄弟脇屋義治と挙兵し（武蔵野合戦）、鎌倉を一時占拠するが、尊氏の反撃にあって鎌倉を追われる。
さいたま市 室町時代の関東地方では幾度にわたる戦乱が生じ、現さいたま市域もその戦乱の場となった。観応の擾乱においては、観応元年（1350年）に羽祢蔵（現：桜区羽根倉）にて合戦が行われ、足利尊氏方の髙麗経澄が足利直義方の難波田九郎三郎らを破っている。
上杉能憲 上杉憲顕の子として誕生。父の従兄弟である上杉重能の養子となるが、重能は足利家の執事であった高師直、師泰兄弟との政争に敗れ暗殺されている。能憲は室町幕府初代将軍・足利尊氏の弟の直義に仕え、正平5年/観応元年（1350年）の観応の擾乱では直義と共に尊氏に敵対する。
観音寺城 観応の擾乱の最中の観応2年（1352年）9月には近江国にて足利直義の兵が南朝と連合して、足利尊氏方にあった佐々木道誉（京極高氏）や六角氏頼・直綱兄弟らを打ち破り、敗れた道誉らが当時「佐々木城」と呼ばれた観音寺城に逃げ込んで籠城している。
吉川氏 正平5年/貞和6年、観応元年（1350年）から始まる観応の擾乱では足利直義方に味方し、足利尊氏方に従う宗家の経盛とは袂を分かった。多くの戦いで勲功を挙げ、正平13年/延文3年（1358年）に南朝の後村上天皇から駿河権守に任じられている。
杉氏 一般に初代とされる杉貞弘は観応の擾乱当時に足利直冬の武将として記録される人物で、観応3年（正平7年、1352年）には同じく直冬配下の内藤藤時とともに対立勢力の大内弘世と度々交戦している。大内弘世は正平一統後に一時直冬に属したが最終的には離反、この頃に直冬の消息も途絶えた。正平一統以後の杉氏については史料が少ないが、擾乱発生から半世紀後に弘世の子・義弘が起こした応永の乱の頃には完全に義弘の勢力に組み込まれており、『応永記』には大内配下の武将として杉豊後入道（杉豊後守）、杉備中守、杉九郎などの名が見える。
根津氏 また、観応元年（1350年）に起こった観応の擾乱では、祢津行貞(祢津小次郎)、祢津宗貞(祢津孫次郎)が足利直義方にくみして戦い、そののちに足利義詮に出仕していることが記載されている。『太平記』では「根津小次郎」が「武勇すぐれたるもの」として登場し、顔に刀傷を付け大胆にも敵将である足利尊氏の首を狙い、本陣内に突入し「あわや」という豪快な逸話が描かれている。
水野致国 致顕が長ずると水野の支配権をめぐって争い、観応の擾乱が起こると致顕が足利直義方に属したのに対して、致国は足利尊氏方に属した。観応2年(1351年)2月、尊氏に左衛門尉の吹挙を求め、著判を得る。しかし最終的に致国の権益は致顕の系統に吸収されたと考えられ、致国のその後の消息も不明である。
高師詮 観応3年/正平7年(1352年)頃より丹後国守護、翌文和2年/正平8年(1353年)頃より但馬国守護に任ぜられた。また、『太平記』の記述から丹波国守護に就いていた可能性もある。師詮がこれらの国の守護職に任ぜられたのは、観応の擾乱で直義に味方し、いったん幕府に帰順したもののその向背が危ぶまれていた山名時氏に備えるためと見られている。
足利如意丸 しかし、観応2年（1351年）2月25日、観応の擾乱の最中に石清水八幡宮の軍陣に直義といた際、陣中の厳しい寒さのためか急死する。享年5（数え年）。同年4月8日、直義は如意丸（如意王）の追善供養のための料所として、但馬国太田荘秦守を臨川寺三会院に寄進した。
毛利親衡 武勇に優れ、かつ反骨心に富む人物であったようで、南朝：正平5年/北朝：貞和6年、観応元年（1350年）に勃発した観応の擾乱の際には反幕府方として活動し、周防の大内氏と同盟して九州に出陣した子の元春の留守を攻撃し、また、日下津城に攻め寄せた安芸守護・武田氏信の軍勢を籠城の末撃退する技量を見せている。
里見氏 南北朝時代、里見義宗は北朝方について所領を得たが、観応の擾乱で足利直義に味方し没落した。
二階堂行元 系図的には叔父の行広の後継者であるが、政治的な立場としては実兄の二階堂高衡（行直）の地位を継承した。高衡（行直）には嫡男の氏貞がいるが畠山国清の失脚後に代わりに鎌倉府政所執事になっている。観応元年（1350年）に検非違使に任じられたが、観応の擾乱では一族とともに足利直義を支持して北国に下向した。直義の没落後、遅くても文和3年（1354年）までに許されて京都の室町幕府に再出仕し、足利義詮の信任を得て貞治2年（1363年）には中務少輔に任じられている。足利義詮の死後に出家するが、足利義満の時代にも重用されて応安年間以前に幕府の政所執事に任じられ（『花営三代記』応安5年11月22日条）、評定衆にも任じられた。だが、康暦年間に伊勢貞継に政所執事の地位を奪われている。その後、地方奉行を少なくても明徳2年（1391年）まで務めている。室町時代の二階堂氏は観応の擾乱以降、その多くが鎌倉府に仕えたが、行元の系統のみは京都の幕府に仕えて代々評定衆の地位を継いだ。
内奏方 観応の擾乱に伴う幕府行政組織の崩壊に伴って衰退・廃止に至ったと考えられ、足利義満の時代には存在しなかったと見られている。
観応の擾乱 政権成立後のこの頃、将軍尊氏は後醍醐天皇に背いたことを悔やんで仏教にはまり込み、ほぼ隠居状態にあった。
足利直義 観応の擾乱は直義の死により終わりを告げた。ただし、直義派の武士による抵抗は、その後直冬を盟主として1364年頃まで続くことになった。
伊東氏 伊東氏の本家が実際に日向を支配するようになったのは、建武2年（1335年）、足利尊氏から命じられて日向に下向した伊東祐持（すけもち）からである。祐持は足利尊氏の妻・赤橋登子の所領であった穆佐院を守る為、日向都於郡300町を賜ったと言われている。祐持は国大将として下向した畠山直顕に属して日向国内の南朝方と戦った。征西府の拡大、観応の擾乱など情勢が変わるたびに国内は混乱したが、伊東氏は基本的に北朝方（及び観応の擾乱時における尊氏派）の立場を守り、幕府に忠節を尽くした。息子の祐重（すけしげ）も将軍・尊氏から偏諱を受けて伊東氏祐（うじすけ）と改名した。
楠木正儀 正平5年/観応元年（1350年）に勃発した室町幕府の内紛（観応の擾乱）に際しては、これを機として南朝の勢力挽回に努めるとともに、南北両朝合一に向けての活動を行う。正平一統後の正平7年/文和元年（1352年）に北畠顕能、千種顕経らとともに足利義詮を駆逐して17年ぶりに京都を奪還するが、勢力を回復した義詮に男山八幡で敗れ、わずか1月あまりで京都を追われた。
水野致顕 父・致氏の死後、致顕が幼少のため、叔父の致国が総領として後見したとされるが、やがて水野氏の主導権をめぐって致国と争う。観応の擾乱が起こると致国が足利尊氏方に属したのに対して、致顕は足利直義方に属し、観応元年（1350年）、直義方の今川朝氏に従って黒田宿の合戦に参戦し、同年、美濃・青野ヶ原の合戦に参戦し、高師直軍と戦う。