mteb/MIRACLReranking huggingface dataset:
باشگاه فوتبال منچستر سیتی روزنامه‌نگاران و خبرنگاران می‌دانستند که تقریباً هر باشگاهی در لیگ فوتبال به بازیکنان خود پرداخت غیرقانونی می‌کند اما اتحادیه به حرف‌های آن‌ها توجه نمی‌کرد و انگار فقط قصد نابودی عصر طلایی سیتی را دارند. نویسندگان فوتبال مستقر در منچستر گفتند که سیتی تنها باشگاهی در انگلیس نیست که پرداخت‌های غیرقانونی به بازیکنان خود دارد و اگر اتحادیه تحقیقاتی در مورد دیگر باشگاه‌های لیگ به عمل آورد قطعاً نتایجی مشابه با نتایج تحقیقات در مورد مسئله پرداختی سیتی خواهد داشت اما اتحادیه توجهی با حرفای‌های دیگران نمی‌کرد و حتی کوچک‌ترین تحقیقاتی در مورد مسائل مالی باشگاه‌ها دیگر به عمل نیاورد. هزاران نفر از اتحادیه فوتبال شکایت کردند، اما این اتحادیه از کاهش ممنوعیت‌ها و جریمه‌ها خودداری کرد. منچستر سیتی مجبور شد بازیکنان خود را بفروشد تا پول پرداخت جریمه‌ها را جمع کند. حراجی در هتل کوئین در منچستر، مربی یونایتد ارنست منگنال بیلی مردیث را فقط با پرداخت ۵۰۰ پوند خرید. منگنال همچنین سه عضو با استعداد دیگر سیتی را به نام‌های هربرت برجیس، سندی ترنبول و جیمی بنیستر خریداری کرد. منچستر سیتی در فصل ۱۹۰۷–۰۸ در جایگاه ۳ قرار گرفت. با این حال یونایتد، تیمی که شامل عصر طلایی سیتی و ستاره‌های سابق این تیم، بیلی مردیت، هربرت برگس، سندی ترنبول و جیمی بنیستر بود، قهرمان لیگ شد و توانست اولین قهرمانی تاریخ خود را با ستارگان سیتی بدست آورد. همچنین در ان سالها که یونایتد قهرمان لیگ، حذفی و سوپرکاپ شد بازیکنان سیتی نقش به سزایی در ان قهرمانی‌ها داشتند.
باشگاه فوتبال منچستر سیتی رکورد پر تماشاگرترین بازی خانگی در تاریخ انگلستان را منچستر سیتی در سال ۱۹۳۴ در یک چهارم نهایی جام حذفی و در جریان پیروزی یک برصفر مقابل استوک سیتی در ورزشگاه خانگی خود یعنی ماین رود با۸۴۵۶۹نفر (که تا ۸۸۰۰۰نفر هم روایت شده) به ثبت رساند آن هم در حالی که ظرفیت ورزشگاه ماین رود۳۵۰۰۰نفر به صورت نشسته بود. در شهر منچستر نیز منچستر سیتی همواره محبوب مردم فقیر نشین و کارگر نشین بوده و در این شهر بر خلاف همشهری خود منچستریونایتد که تیم اشراف‌زادگان و پولداران شهر به حساب می‌آمد هوادار بیشتری داشته‌است و دارد. جالب است بدانید که طولانی‌ترین حضور در استادیوم هم متعلق به منچستر سیتی است. دو خواهر ۱۰۳ و ۹۹ ساله سیتیزنی، ۸۷ سال پیش اولین بلیط بازی‌های منچستر سیتی را خریداری کردند و پس از آن و تا به امروز به صورت ۸۷ سال مداوم بلیط بازی‌های خانگی فصل سیتی را تهیه کرده و در استادیوم حضور میابند و رکورد طولانی‌ترین حضور در استادیوم را با ۸۷ سال در اختیار سیتیزن‌ها قرار دادند. از زمان انتقال سیتی به ورزشگاه اتحاد، متوسط حضور تماشاگران این تیم بین شش تیم برتر انگلیس بوده‌است. حتی در اواخر دهه۱۹۹۰(دوران افت سیتی)، زمانی که این باشگاه دو بار در سه فصل به چمپیونشیپ سقوط کرد، متوسط حضور تماشاگران سیتی در بازی‌های خانگی این تیم حدود ۳۰٬۰۰۰ نفر بود (ظرفیت ورزشگاه حدود ۳۲۰۰۰ بود) که نشان از وفادار بودن هوادارهای این تیم است. آهنگ مورد علاقه هواداران سیتی آهنگ «ماه آبی» است که علی‌رغم مضمون مالیخولیایی خود با ذوق و شوق به نظر می‌رسد گویا یک سرود قهرمانانه است. طرفداران سیتی تمایل دارند که غیرقابل پیش‌بینی بودن ویژگی ذاتی تیم آنها باشد و نتایج غیرمنتظره را «شهر معمولی» می‌دانند. رویدادهایی که هواداران آن را «شهر معمولی» می‌دانند شامل تنها تیمی که در فصل (۵۸–۱۹۵۷) بیش از ۱۰۰ گل به ثمر رسانده‌است یا اینکه سیتی تنها تیمی بود که در لیگ برتر ۲۰۰۴–۰۵ چلسی را شکست داد یا سیتی تنها تیمی است که توانسته در لیگ برتر انگلیس ۱۰۰ امتیاز کسب کندو…. بزرگترین رقابت منچسترسیتی با همسایه خود یونایتد است. قبل از جنگ جهانی دوم، زمانی که سفر به بازی‌های خارج از خانه نادر بود، بسیاری از مانچونیان (به افرادی که در شهر منچستر ساکن هستند می‌گویند) که طرفدار فوتبال بودند به‌طور منظم بازی دو تیم شهر منچستر را تماشا می‌کردند حتی اگر خود را «حامی» تنها یک تیم بدانند. این رویه تا اوایل دهه ۱۹۶۰ ادامه داشت اما با آسان شدن سفر و افزایش هزینه ورود به مسابقات، تماشای هر دو تیم غیرمعمول شد و رقابت شدت گرفت. یک کلیشه رایج این است که هواداران سیتی از منچستر می‌آیند، در حالی که هواداران یونایتد از جاهای دیگر می‌آیند. گزارشی در سال ۲۰۰۲ توسط یکی از محققان دانشگاه متروپولیتن منچستر نشان داد که ۴۰ درصد از دارندگان بلیط فصلی سیتی از مناطق کدپستی منچستر هستند در حالی که تنها ۲۹ درصد از دارندگان بلیط فصلی یونایتد از شهر منچستر هستند. این گزارش خاطر نشان کرد که از زمان جمع‌آوری داده‌ها در سال ۲۰۰۱، تعداد دارندگان بلیط فصلی منچسترسیتی و یونایتد افزایش یافته‌است. گسترش استادیوم یونایتد و انتقال سیتی به ورزشگاه اتحاد باعث شده‌است که فروش بلیط فصلی بیشتر افزایش یابد.
نانی نانی از کودکی طرفدار تیم پورتو بود. وی ابتدا به تیم کودکان رئال اسپرت پیوست و سپس راهی اسپورتینگ لیسبون شد. او در سال ۲۰۰۵ اولین بازی خود را برای اسپورتینگ انجام داد و طی ۲۹ بازی ۴ گل به ثمر رساند. او در فصل دوم نیز ۲۹ بازی کرد و توانست ۴ گل بزند. او در ۶ بازی از جام یوفا توانست ۱ گل بزند. سپس وی با نشان دادن توانایی‌هایش توانست در ۶ ژوئن ۲۰۰۷ با منچستر یونایتد قرارداد ۵ ساله امضا کند. مبلغ قرارداد وی با منچستر ۲۵/۵ میلیون یورو بود. اولین بازی او برای یونایتد مقابل شانزن بود که با پیروزی ۶–۰ منچستر یونایتد به پایان رسید.
اسکیزفرنی‌فرم مدت علائم روان‌پریشانه یکی از عواملی است که اختلال اسکیزوفرنی‌فرم را از سایر سندرم‌ها افتراق می‌دهد. در صورتی که مراحل بیماری بیش از ۶ ماه طول بکشند، تشخیص اسکیزوفرنی گذاشته می‌شود اما مدت کمتر از یک ماه با تشخیص اختلال روان‌پریشی گذرا مطابقت دارد. به‌طور کلی برای تشخیص اختلال اسکیزوفرنی‌فرم مدت زمان حضور علائم تشخیص باید حداقل یک ماه و حداکثر کمتر از شش ماه باشد.
اسکیزوفرنی شروع بیماری معمولاً در بلوغ و اواخر نوجوانی تا اوایل دهه ۳۰ سالگی رخ می‌دهد. اوج بروز بیماری در مردان از اوایل تا اواسط دهه بیست و در زنان در اواخر دهه بیست است.شروع بیماری اغلب با سال‌های بحرانی توسعهٔ اجتماعی و حرفه‌ای فرد همراه است. شروع بیماری قبل از ۱۷ سالگی به عنوان شروع زود‌رس شناخته می‌شود. شروع قبل از ۱۳ سالگی، که گاهی اوقات ممکن است رخ دهد، به عنوان اسکیزوفرنی کودکان یا شروع بسیار زود‌رس شناخته می‌شود. در سنین بالاتر، بیماری می تواند در سنین بین ۴۰ تا ۶۰ سالگی رخ دهد که به عنوان اسکیزوفرنی دیر‌رس شناخته می‌شود. شروع بیماری در بالای سن ۶۰ سال، که ممکن است تفکیک آن به عنوان اسکیزوفرنی از سایر بیماری‌ها با علائم مشابه دشوار باشد، به عنوان روان‌پریشی شبه اسکیزوفرنی بسیار دیررس شناخته می‌شود. در اسکیزوفرنی دیررس میزان بالاتری از زنان تحت تأثیر قرار می‌گیرند، شدت علائم آنها کمتر است و به دوزهای پایین‌تری از دارو‌های ضد‌روان‌پریشی نیاز دارند. بروز زود‌تر بیماری در مردان، بعد‌ها با افزایش میزان بروز بیماری دز زنان پس از یائسگی متعادل می‌شود. استروژن تولید شده قبل از یائسگی اثر مهار کنندگی روی گیرنده‌های دوپامین دارد اما اثر بازدارندگی آن می‌تواند با ازدیاد عوامل ژنتیکی خنثی شود. تعداد افراد بزرگسال سن بالا‌تر مبتلا به اسکیزوفرنی، افزایش چشمگیری داشته است. تخمین زده می شود که ۷۰٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی نقص‌های شناختی داشته باشند که در اسکیزوفرنی زود‌رس و دیر‌رس چشمگیر‌تر است.
قشر خلفی‌جانبی پیش‌پیشانی روان‌گسیختگی (اسکیزوفرنی) ممکن است که تا حدودی با فقدان فعالیت در لوب پیشانی در ارتباط باشد. ناحیه دی‌ال‌پی‌اف‌سی به‌صورت خاصی در افرادی که دچار اسکیزوفرنی مزمن هستند غیرفعال می‌شود. اسکیزوفرنی هم‌چنین وابسته به فقدان انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین در لوب پیشانی هستند. اختلال‌های مربوط به دی‌ال‌پی‌اف‌سی در میان بیماران اسکیزوفرنی منحصربه‌فرد است به‌طوری‌که آن‌هایی که افسردگی در آن‌ها تشخیص داده شده‌است، فعالیت غیرعادی مشابهی در دی‌ال‌پی‌اف‌سی در طول حافظه کاری از خود نشان نمی‌دهند. حافظه کاری بر اساس کارکرد و پایداری دی‌ال‌پی‌اف‌سی است، بنابراین کاهش فعالیت در دی‌ال‌پی‌اف‌سی موجب می‌شود که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی عملکرد ضعیفی در کاراهای مربوط به حافظه کاری داشته باشند. عملکرد ضعیف باعث می‌شود که محدودیت‌های ظرفیتی در حافظه کاری به وجود آید که بیشتر از محدودیت‌های موجود در بیماران عادی است. فرآیندهای شناختی که به‌شدت به دی‌ال‌پی‌اف‌سی وابسته هستند مانند حافظه، توجه و دیگر فرآیندهای سطح بالا، کارکردهایی هستند که اگر یک بار تحریف شده باشند، موجب ایجاد بیماری می‌شوند.
اسکیزوفرنی عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است.
اسکیزوفرنی اسکیزوفرنی یک اختلال روانی است که با تغییراتی قابل توجه در ادراک، افکار، رفتار و خلق و خو مشخص می‌شود.علائم اسکیزوفرنی به سه دسته علائم مثبت، منفی و شناختی تقسیم می‌شوند.علائم مثبت اسکیزوفرنی علائمی هستند که در سایر بیماری‌های روان‌پریشی نیز یکسان است و گاهی اوقات به عنوان علائم روان‌پریشی شناخته می‌شوند. این علائم ممکن است در هر یک از اختلالات روان‌پریشانه مختلف وجود داشته باشند، و از آنجا که اغلب گذرا هستند، تشخیص زود هنگام اسکیزوفرنی را مشکل می‌سازند. بروز علائم روان پریشی برای نخستین بار، در فردی که بیماری او بعداً اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شود، اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) نام دارد.
اسکیزوفرنی حدود ۰٫۳ تا ۰٫۷ درصد از مردم در طول زندگی خود به عنوان بیمار اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شوند. تخمین‌ها در سال ۲۰۱۷ حکایت از ابتلای ۱٫۱ میلیون مورد جدید داشته است و در سال ۲۰۱۹ مجموعاً ۲۰ میلیون مورد از این بیماری در جهان وجود داشته است. مردان بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند و سن شروع بیماری در مردان به‌طور متوسط پایین‌تر از زنان است؛ اگرچه برخی از تحقیقات گسترده تفاوت جنسیتی در شیوع این اختلال پیدا نکرده اند. علل احتمالی ابتلا به اسکیزوفرنی شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی است. عوامل ژنتیکی شامل انواع واریانس‌های ژنتیکی متداول و نادر است. عوامل محیطی احتمالی شامل بزرگ‌شدن در شهر، مصرف ماری‌جوآنا در دوران بلوغ، عفونت‌ها، سن مادر یا پدر فرد و تغذیه نامناسب مادر در دوران بارداری است. تقریباً نیمی از مبتلایان به اسکیزوفرنی در درازمدت بدون عود مجدد بهبود چشمگیری خواهند داشت و بخش کوچکی از این افراد به طور کامل بهبود می یابند. اما۵۰٪ باقی مانده دچار نقص مادام العمر خواهند بود. در برخی موارد ممکن است فرد به طور مکرر در بیمارستان بستری شود. مشکلات اجتماعی مانند بیکاری طولانی مدت، فقر، بی‌خانمانی و سوء استفاده از بیمار و بزه‌دیدگی شایع است. متوسط امید به زندگی افراد مبتلا به این اختلال ۲۰ سال کمتر از جمعیت عمومی است. این مسئله، پیامد افزایش مشکلات سلامت جسمی و میزان خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) در بیماران اسکیزوفرنی است. تخمین زده می‌شود در سال ۲۰۱۵، ۱۷۰۰۰ نفر در سراسر جهان در اثر عواملی که مربوط به اسکیزوفرنی یا ناشی از آن است، جان خود را از دست داده‌اند. هسته اصلی درمان، مصرف داروهای ضدروان‌پریشی است که روان‌درمانی، آموزش شغلی و توان بخشی اجتماعی در کنار آن صورت می‌گیرد. تا یک سوم از بیماران ممکن است به داروهای ضد روان‌پریشی نسل اول پاسخ ندهند، در این صورت ممکن است از داروی ضد روان‌پریشی نسل دو مثل کلوزاپین استفاده شود. در شرایطی که پزشکان تشخیص دهند که خطر صدمه زدن به خود یا دیگران وجود دارد، ممکن است بستری اجباری کوتاه مدت در بیمارستان تجویز شود. بستری طولانی مدت تنها در تعداد کمی از موارد شدید ابتلا به اسکیزوفرنی استفاده می‌شود. در برخی از کشورهایی که خدمات حمایتی محدود است و یا در دسترس نیست، اقامت طولانی مدت بیشتری در بیمارستان مشاهده می‌شود.
اسکیزوفرنی ابتلا به برخی بیماری ها از جمله توکسوپلاسموزیس نیز باعث افزایش احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی میشود. در طی تحقیقات بر روی 2 میلیون شخص مبتلا به این بیماری مشخص شد افرادی که مبتلا به توکسوپلاسموزیس بوده اند 24 درصد احتمال ابتلای بیشتری نسبت به افراد عادی دارند. این درحالی است که در صورتی که یکی از والدین به اسکیزوفرنی مبتلا باشد این احتمال در بدترین شرایط فقط 10 درصد بیشتر است. البته ابتلای همزمان والدین به این بیماری 45 درصد احتمال ابتلا را افزایش میدهد.
اسکیزوفرنی در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی‌نتیجه است. حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آن‌هایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد. تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود. پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است. با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند. و، یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.
اد کمپر به تشخیص کارشناسان کمپر مبتلا به نوعی از بیماری اسکیزوفرنی به نام پارانویا اسکیزوفرنی بوده و به محل نگهداری محکومان دارای بیماری روانی منتقل شد.
ارزیابی خطر خودکشی نرخ خودکشی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در مطالعات طولی صورت گرفته بین ۱۰٪ تا ۲۲٪ برآورد شده اما در یک تحقیق تازه‌تر مرد-محور مشخص شده که ۴٫۹٪ از مبتلایان به این بیماری در طول زندگی دست به خودکشی خواهند زد که معمولاً هم در زمان حمله بیماری صورت می‌گیرد. از جمله کاراهای خودکشی در میان مبتلایان به شیزوفرنی می‌توان به خودکشی‌های قبلی، شدت بیماری اسکیزوفرنی، افسردگی همراه یا پس از بیماری، تنهایی، و جنسیت (مردان بیش از زنان) اشاره کرد. خطر خودکشی در مبتلایان به اسکیزوفرنی که دچار اختلال شک نیز هستند و آن‌ها که به تازگی از روان‌درمانگاه مرخص شده‌اند، فزون‌تر است.
اسکیزوفرنی در اواخر قرن نوزدهم امیل کرپلین، روانپزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان بازمی‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روانپزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.
اسکیزوفرنی اختلال‌های شناختی اولین و دائمی‌ترین علائمی هستند که در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شوند. این علائم غالباً مدتها قبل از شروع بیماری، در مرحله پرودرم، مشخص می‌شوند و ممکن است برای اولین بار در اوایل نوجوانی یا حتی کودکی بروز یابند. آنها از ویژگی‌های محوری بیماری اسکیزوفرنی هستند اما به‌عنوان علائم اصلی، مشابه علائم مثبت و منفی، در نظر گرفته نمی‌شوند. با این حال، وجود این علائم و میزان اختلال در عملکرد توانایی‌های شناختی فرد، برای ارزیابی عملکرد فرد شاخص بهتری است. اختلالات شناختی در اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) بدتر می شوند اما سپس به حالت قبل از اپیزود برمی‌گردنند و در طول بیماری نسبتاً پایدار می مانند.
اسکیزوفرنی در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتاد و سه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند. بیشتر این ژن‌ها در انتقال پیام‌های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد.
اسکیزوفرنی ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث است. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به‌طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.
اسکیزوفرنی اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری عصبی تکوینی بدون محدوده‌ای دقیق و علت منفرد توصیف می‌شود و تصور می شود از تعاملات ژن-محیط با عوامل آسیب پذیر درگیر در آن ایجاد شود. فعل و انفعالات عوامل خطر این بیماری پیچیده است، زیرا عوامل متعدد و متنوعی از زمان بارداری تا بزرگسالی می تواند در آن دخیل باشد. یک زمینه ژنتیکی به تنهایی، بدون تأثیر متقابل عوامل محیطی، باعث ایجاد اسکیزوفرنی نخواهد شد. مؤلفه ژنتیکی عوامل خطر، به این معنی است که قبل از تولد رشد مغز دچار اختلال شده و عوامل محیطی پس از تولد بر رشد مغز فرد تاثیر می‌گذارند. شواهد نشان می‌دهد که کودکان مستعد بیماری از نظر ژنتیکی بیشتر در معرض تأثیر عوامل خطر محیطی هستند.
شعر موج سوم امروز بیش از بیست سال از شروع تجربه‌های او، در بعدی جهانی، منتقدین هنر بعد از دوران مدرن را با خصوصیتی به نام اسکیزوفرنی هنری متمایز می‌کنند. عنصر «اسکیزوفرنی» آن‌گونه که امروز اغلب منتقدین هنری غرب در نظر دارند بر اساس مطالعات "ژاک لکان" بنا شده‌است. برخلاف علم پزشکی امروز که بیماری اسکیزوفرنی را بیماری «اختلال فکر» می‌داند، "لکان" آن را بیماری زبان و «اختلال زبان» می‌شناسد که بخشی از تجربهٔ کسب توانایی ارتباط انسان‌هاست. "لکان" در تحلیل زبان‌شناسانهای از «تضاد اودیپوس» آن را نه در رقابت جنسی فرد با پدرش برای به دست آوردن توجه و عشق مادر، بلکه در مقابل حیطهٔ اقتدار پدر در حوزهٔ عملکرد زبانی می‌داند. بنابراین اسکیزوفرنی حاصل عدم توفیق نوزاد در حوزهٔ زبان و توانایی ارتباط است. (شاید بی‌دلیل نیست که در شعر "احمدرضا احمدی" نیز معمولاً مادر مرکزیت دارد؛ حتی پس از مرگش حاضر و زنده‌است درحالی که پدر همیشه با خاطره‌هایی یاد می‌شود که گویی قرن‌ها مدفون است.)
تنظیم بیان ژن به نظر می‌رسد تأثیر تنظیم نامناسب بیان ژن توسط ریزآران‌ای در سرطان مهم باشد برای مثال در مقاله‌ای در سال ۲۰۱۵، ۹ ریزآران‌ای به عنوان یکی از عوامل سرطان معده و روده شناخته شدند که موجب تغییر و کاهش بیان آنزیم‌های تعمیرکنندهٔ دی‌ان‌ای می‌شدند به نظر می‌رسد تأثیر تنظیم نامناسب بیان ژن توسط ریزآران‌ای‌ها در اختلالات عصبی-روانی از جمله اسکیزوفرنی، اختلال دو قطبی، اختلال افسردگی اساسی، بیماری پارکینسون، بیماری فراموشی، اوهام‌بینی هم مؤثر باشد
تالار گفتگوی پژوهش‌های اسکیزوفرنی تالار گفتگوی پژوهش‌های اسکیزوفرنی () یک وبگاه اینترنتی است که به اخبار، منابع اطلاعاتی و گفتگوهای مرتبط با پژوهش‌های اسکیزوفرنی می‌پردازد. این وبسایت دارای منابع گوناگونی دربارهٔ این بیماری همچون اطلاعات کنونی موجود، آزمایش‌های انجام شده روی مدل‌های حیوانی و کارآزمایی‌های بالینی دارویی است و همچنین یک پایگاه داده ژنی موسوم به «SzGene» (اس‌زدجین) که دربارهٔ مطالعات ژنتیکی بی‌طرف و بدون سوگیریِ مرتبط با اسکیزوفرنی و ژن‌های مربوط با آن است، در آن وجود دارد. این پایگاه دادهٔ ژنی دیگر به‌روزرسانی نمی‌شود.
ریلین به‌نظر می‌رسد ریلین در بیماری‌زایی چندین عارضهٔ مغزی دخیل باشد. به‌عنوان مثال میزان تولید این گلیکوپروتئین در مبتلایان به اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی به‌شدت کم است، اما علت چنین پدیده‌ای نامشخص است و برخی مطالعات نشان داده‌اند که داروهای روان‌پزشکی تولید آنرا زیاد می‌کند. علاوه بر این، فرضیه‌های وَرا ژنتیکی که هدفشان توضیح این تغییر در تولید ریلین بوده، بحث‌انگیز و مناقشه‌آمیز هستند. فقدان کامل ریلین موجب صافی سطح مغز و نوعی «بی‌شکنجی» (Lissencephaly) موسوم به سندرم نورمن-رابرتس می‌گردد. ریلین احتمالاً در بروز بیماری آلزایمر، صرع لوب گیجگاهی و شاید اوتیسم هم نقش داشته باشد.
اسکیزوفرنی اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز است، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده‌است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.
اسکیزفرنی‌فرم اصطلاح اسکیزوفرنی فرم را «گابریل لنگفت» (۱۹۸۳–۱۸۹۵) در سال ۱۹۳۹ زمانی که مشغول به کار در «درمانگاه روانپزشکی دانشگاه اسلو» بود، وضع کرد. لنگفت اختلالی را توصیف کرد که شروع ناگهانی و سیر خوش‌خیمی داشتم با علائم خلقی و تیرگی هشیاری همراه بود. حال آنکه، بیماری که واجد ملاک‌های تشخیص اسکیزوفرنی است، علائمش باید حداقل ۶ ماه طول کشیده باشد. اختلال اسکیزوفرنی‌فرم عین اسکیزوفرنی است جز اینکه علائمش حداقل یک ماه و حداکثر شش ماه طول می‌کشد. بیماران دچار اختلال اسکیزوفرنی فرم با رفع اختلال، به سطح پایه کارکرد خود بازمی‌گردند.
اسکیزوفرنی تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به‌طوری‌که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های بهداشت عمومی می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست
گرفتاری دوسره نویسندگان و پژوهشگران مثال‌های ارتباطی متعددی از زندگی روزمره نقل می‌کنند، از جمله:در روانشناسی برخی معتقدند مادرانی که فرزندانشان را در سنین کودکی در چنین روابطی گرفتار می کنند سبب ایجاد بیماری اسکیزوفرنی در آنها می شوند. در بیماری اسکیزوفرنی ارتباط بیمار با جهان واقعی مخدوش می‌شود و فرد در عالم توهمات ساختهٔ ذهن خود زندگی می‌کند. اغلب این بیماران خودگویی‌هایی دارند که به نظر می‌رسد ناشی از ناتوانی آن‌ها در برقراری ارتباط با جهان واقعی است.
اسکیزوفرنی نخستین بار روانپزشک شهیر آلمانی یوجین بلولر بیماری اسکیزوفرنی را با وجود ۴ علامت زیر تعریف کرد: اختلالات تداعی (Association disturbance)، اوتیسم (Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی (Ambivalence).
اسکیزوفرنی اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی می‌شود. حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند. برخی از مردم به‌طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به‌طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند. در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند. به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است. با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.
نظریه میکروبی بیماری‌ها نظریه میکروبی بیماری‌ها (به انگلیسی: Germ theory of disease) بیان می‌کند که برخی از بیماری‌ها توسط میکروارگانیسم یا ریزاندامگان ایجاد می‌شوند. رشد، نمو و تولید مثل این ریزاندامگان می‌تواند منجر به ایجاد بیماری گردد. این ریزاندامگان می‌توانند شامل ویروس، باکتری، آغازیان، قارچ، یا پرایون باشند. به ریزاندامگانی که منجر به ایجاد بیماری می‌شوند بیمارگر و دسته بیماری‌هایی که آنان ایجاد می‌کنند بیماری‌های عفونی نامیده می‌شوند. حتی زمانی که یک بیمارگر موجب بیماری است، عواملی چون محیطی و ژنتیکی اغلب شرایط بیماری، شدت بیماری و این که آیا یک فرد مبتلا شود را تحت تأثیر قرار می دهند. این نظریه در قرن ۱۹ و به دنبال نظریه‌هایی چون نظریهٔ میاسما (آلودگی هوای بد) برای توضیح دلیل بیماری‌های عفونی بیان گشت. آزمایش‌هایی دربارهٔ کشف رابطه بین میکروب‌ها و بیماری‌ های عفونی توسط لویی پاستور پزشک و دانشمند فرانسوی بین سال‌های ۱۸۶۰ و ۱۸۶۴ انجام گشت. او با کشف و آسیب‌شناسی میکروارگانیسم‌ های عامل تب پورپرال و ویبریو پیوژنیک در خون، به این نتیجه رسید که از اسید بوریک می‌توان برای کشتن این میکروارگانیسم‌ها استفاده نمود، او همچنین یکی از نخستین افرادی بود که به کشت باکتری‌ها پرداخت.
اسکیزوفرنی اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است. علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است. برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست.
اسکیزوفرنی برآورد می‌شود وراثت‌پذیری اسکیزوفرنی بین ۷۰ تا ۸۰ درصد باشد بدان معنا که ۷۰ تا ۸۰ درصد تفاوت های فردی در خطر ابتلا به اسکیزوفرنی، با ژنتیک مرتبط است. مقدار این برآوردها به دلیل دشواری در جداسازی تأثیرات عوامل ژنتیکی و محیطی متفاوت است و صحت آنها مورد سؤال قرار گرفته است. بزرگترین عامل خطر در ابتلا به اسکیزوفرنی، داشتن یک خویشاوند درجه اول مبتلا است (با خطر ۶٫۵ درصد). در دو‌قلو‌های همسان اگر یکی از دوقلو‌ها مبتلا باشد، در بیش از ۴۰ درصد از موارد دوقلوی دیگر نیز مبتلاست. اگر یکی از والدین بیمار باشد، خطر ابتلای فرزند او حدود ۱۳ درصد است و اگر هر دو والد بیمار باشند، خطر ابتلای فرزند تقریباً ۵۰ درصد است. با این حال، DSM-5 اشاره می کند که اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سابقه خانوادگی روان‌پریشی ندارند. نتایج مطالعات ژن‌های نامزد اسکیزوفرنی به طور کلی نتوانسته‌اند ارتباطات همسو و منسجمی را پیدا کنند، و جایگاه‌های کروموزومی شناسایی شده توسط مطالعه هم‌خوانی سراسر ژنوم تنها بخش کوچکی از واریانس‌ها را در این بیماری توضیح می‌دهند.
سولپیرید سولپیرید () دارویی است که برای درمان بیماری‌های روانی مانند اسکیزوفرنی حاد و حمله‌های حاد دلیریوم، بیماری‌های دستگاه گوارشی و سرگیجه استفاده می‌شود.
کاناکینومب پژوهش‌هایی برای استفاده از این دارو در درمان روماتیسم مفصلی، بیماری مزمن انسدادی ریه، نقرس، بیماری سرخرگ کرونری و اسکیزوفرنی انجام شده است.
اسکیزوفرنی بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی، مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردنهذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد لازم باشد. تحقیقات به‌طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.
VIPR2 VIPR2 در بروز بیماری اسکیزوفرنی نقش دارد.
نئورگولین ۳ برخی از واریان‌های ژنی NRG3 را، در استعدادِ ژنتیکی افراد به ابتلا به بیماری اسکیزوفرنی دخیل دانسته‌اند. همچنین این پروتئین را با بروز بیماری هیرشپرونگ مرتبط دانسته‌اند.
کالیرین چند ایزوفرم مختلف از این ژن توسط پدیدهٔ «پیرایش دگرسان» تولید می‌شود. یکی از این ایزوفرم‌ها به نامِ «کالیرین ۷» برای بازآرایی سیناپس‌های عصبی در کورتکس مغز بالغین ضروری است و نقش مهمی در بروز اسکیزوفرنی ایفا می‌کند. این موضوع را با از بین بردن این ژن در موش‌های بالغ و بروز علائم شبه اسکیزوفرنی در آنان، نشان داده‌اند. بیماری آلزایمر هم احتمالاً با «کالیرین ۷» در ارتباط است.
اسکیزوفرنی انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته‌است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدودکننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند. اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به‌طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت.
اختلال کارکردی اینکه به کدام بیماری، «اختلال کارکردی» گفته شود، بستگی به دانش و آگاهی علمی دربارهٔ آن بیماری دارد. به عنوان مثال صرع، اسکیزوفرنی و سردردهای میگرنی در گذشته جزء اختلال کارکردی محسوب می‌شدند، اما امروزه دیگر چنین نیست.
بیماری تنفسی عواملی که باعث ایجاد بیماری تنفسی می‌گردند یا در تسریع روند بیماری‌های تنفسی نقش دارند ممکن است در ارتباط با موارد زیر باشند:
اسکیزوفرنی شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی، ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت، آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن. خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد. شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است. هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته‌است.
اسکیزوفرنی در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به‌شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.
بیماری‌زایی گونه‌های بیماری‌زایی دربرگیرندۀ عفونت میکروبی، بافت‌مردگی، بدخیمی و التهاب می‌گردد. این اصطلاح برای بیان ماهیت بیماری و پیشرفت آن بکار برده می‌شود، خواه بیماری حاد، مزمن، یا بازگشته باشد. بیماری‌زاها عواملی هستند که دارای توان و ظرفیت ایجاد بیماری در جانداران هستند.
آنتی‌سایکوتیک آتیپیک اولین خط روان-درمانی برای اسکیزوفرنی داروی ضد روان‌پریشی می‌باشد، که می‌تواند علائم مثبت بیماری را در حدود ۸ تا ۱۵ روز کاهش دهد.ضد روان‌پریشی‌ها تنها در دوره های کوتاه باعث پدیدار شدن علائم منفی اسکیزوفرنی میشوند و حتی میتوانند علائم منفی را بدتر کنند. به طور کلی هیچ مدرک معتبری برای اثبات اینکه ضد روان‌پریشی‌های آتیپیک میتوانند علائم منفی را کاهش دهند وجود ندارد.
مدیریت انگ راهکارهای مقابله با انگ در بیماران اختلالات روانپزشکی به سه گروه اعتراض، آموزش و تماس تقسیم شده‌است. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد فعالیت‌های اعتراضی در کاهش رفتارهای انگ بر علیه افراد دارای اختلالات روانی مؤثر است. این رویکرد فعال گرایانه ممکن است در بعضی از کشورها کارآمدتر از سایر کشورها باشد. آموزش ممکن است درک بهتری از بیماری روانی را موجب شود. انگ درونی یک عامل خطر برای انزوای اجتماعی به ویژه در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است. شکی نیست که انگ چه داخلی و چه بیرونی تأثیر خود را در امر جستجوی کمک خواهد گذاشت. یادآوری می‌کند که انگ همچنان یک ساختار پیچیده‌است. افرادی که تحت تأثیر آن قرار گرفته‌اند و همچنین ننگ نشان می‌دهند، شامل مؤلفه‌های عمومی، خود و ساختاری همان‌طور که در ساختارهای مراقبت‌های بهداشتی گفته شد. شکی نیست که انگ به‌طور مستقیم افراد مبتلا به بیماری روانی و همچنین سیستم پشتیبانی، شبکه ارائه دهنده و منابع جامعه را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
اسکیزوفرنی اختلالات شناختی در مرحله پرودرمال، پس از اولین اپیزود سایکویک، بدتر می‌شود (و پس از اولین اپیزود آنها دوباره به حالت قبل از اپیزود برمی‌گردند و سپس نسبتاً پایدار می مانند) که این امر اهمیت مداخله زودهنگام را نشان می‌دهد.برای به حداقل رساندن گستردگی اختلالات مرتبط با اسکیزوفرنی، تحقیقاتی برای شناسایی و درمان مرحلهٔ پرودرم بیماری به انجام رسیده‌است، که مرحله پرودرم را تا ۳۰ ماه قبل از اولین اپیزود سایکوتیک شناسایی می‌کند. درمان زودرس با رفتاردرمانی شناختی یک مداخله ایده‌آل است. علائم نورولوژیک نرم، شامل پریشانی و کاهش کیفیت توانایی کنترل حرکتی، اغلب در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، که ممکن است با درمان موثر اولین اپیزود سایکوتیک برطرف شود.
اسکیزوفرنی ‍ روان‌گسیختگی، اسکیزوفرنی یا شیزوفرنی یک اختلال روانی است که با دوره‌های مداوم یا عودکننده روان‌پریشانه مشخص می‌شود. علائم اصلی شامل توهم (غالبا توهم شنیداری)، هذیان و اختلال تفکر است. علائم دیگر عبارتند از کناره‌گیری اجتماعی، کاهش ابراز عواطف و بی‌تفاوتی. علائم معمولاً به تدریج بروز پیدا می‌کنند، در اوایل بزرگسالی شروع می‌شوند و در بسیاری از موارد هرگز به طور کامل برطرف نمی‌شوند. برای تشخیص، هیچ آزمون عینی مشخصی وجود ندارد؛ بر اساس رفتار مشاهده شده از بیمار توسط پزشک یا روانشناس بالینی، برای تشخیص نیاز است سابقه‌ای شامل تجارب گزارش شده فرد و گزارش افراد آشنا با فرد تهیه شود. برای تشخیص بیماری اسکیزوفرنی، پزشکان باید تأیید کنند که علائم و اختلالات عملکردی در فرد به مدت شش ماه (بر اساس DSM-5) یا یک ماه (بر اساس ICD-11) وجود داشته است. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سایر اختلالات روانی نیز هستند، به ویژه اختلالات سوءمصرف مواد، اختلالات افسردگی، اختلالات اضطرابی و اختلال وسواس فکری-عملی.
لنفوم هاجکین علت این بیماری مشخص نیست. ممکن است عواملی از محیط، خصوصیات ژنتیک فرد و همچنین عوامل عفونی در ایجاد بیماری نقش داشته باشند.
ماری‌جوآنا گزارش شده ماری‌جوانا می‌تواند موجب تحریک اشتها، کاهش علائم بیماری ام‌اس و نیز کاهش درد مزمن، اضطراب، تهوع و استفراغ به‌ویژه در جریان شیمی‌درمانی شود و شواهد متوسطی نیز وجود دارد که مصرف دارویی ماری‌جوانا می‌تواند به درمان اختلال خواب، بی‌اشتهایی، فیبرومیالژیا، اسکیزوفرنی، اختلال استرسی پس از آسیب روانی و پارکینسون کمک کند. مطالعات حیوانی اخیر نشان داده که عصارهٔ ماری‌جوانا ممکن است به کشتن سلول‌های خاصی از سرطان کمک کند. شواهد یک مطالعهٔ کشت سلولی از جوندگان نشان می‌دهد، عصاره‌های پاک شده از گیاه ماری‌جوانا می‌تواند روند رشد سلول‌های سرطانی را در یکی از جدی‌ترین انواع تومورهای مغزی آهسته کند.
جان فوربز نش پزشکان، بیماری‌اش را نوعی اسکیزوفرنی پارانوید تشخیص دادند که با افسردگی خفیف و کاهش اعتماد به نفس همراه شده بود.
نورکسین در انسان، تغییر یا جهش در ژن‌های سازندهٔ نورکسین در بروز برخی بیماری‌ها و اختلالات نظیر اوتیسم، نشانگان توره و اسکیزوفرنی نقش دارد.
رزرپین اشکال دارویی: قرص رزرپین در درمان زیادی فشار خون به کار می‌رود. برای درمان بیماری اسکیزوفرنی هم استفاده می شود
بیماری کورو نکته عجیب در انتقال تجربی بیماری به حیوانات این بود که عامل عفونی اسرارآمیز عامل بیماری در مقابل تابش اشعه ماوراءبنفش (که اسیدهای نوکلئیک را متلاشی می‌کند) مقاومت می‌کرد و تنها با عواملی که پروتئین‌ها را تجزیه می‌کنند، غیرفعال می‌شد.
بیمارستان روزبه ایجاد غش مصنوعی به منظور درمان بیماران مبتلا به اسکیوفرنی، نخستین بار در سال ۱۹۳۳ به فکر فن مدونا خطور کرد، از آنجا که در آن سال بر اساس مشاهدات بالینی، اعتقاد بر این بود که بیمار صرعی دچار اسکیزوفرنی نمی‌شود و بالعکس، فن مدونا چنین استدلال کرد که بین این دو بیماری باید تناقضی باشد و حملات تشنجی باید مانع پیدایش اسکیزوفرنی یا دافع آن باشد و از این رو در صدد آن برآمد تا برای ایجاد حملات تشنجی وسیله‌ای بیابید و با استفاده از تجربیات پزشکی نامبرده، برای ایجاد تشنج از تزریق داخل عضلانی محلول روغنی ۲۵ درصد کامفر استفاده کرد. گرچه صحت نظر وی دربارهٔ وجود تناقض بین دو بیمرای صرع و اسکیزوفرنی به ثبوت نرسید، ولی نتایج حاصل از ایجاد حمله صرع در برخی از بیماران روانی رضایت بخش و دلگرم کننده بود.
مدیریت انگ نگرش‌های نگران کننده نسبت به افراد دارای اختلالات روانی در عموم مردم و حتی در بین متخصصان بهداشت روان گسترده‌است. در مطالعه ای که در هندوستان انجام شده‌است گزارش دادند که دو سوم از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دچار تبعیض شده‌اند. زنان و افرادی که در مناطق شهری ساکن بودند بیشتر نژادپرستانه بودند. مردان در حوزه شغلی تبعیض بیشتری را تجربه می‌کردند، در حالی که زنان در خانواده مشکلات بیشتری را تجربه می‌کردند. در حوزه خانوادگی، تبعیض‌های ظریف در قالب کاهش عشق، اجتناب، رد کردن و دور شدن و احتیاط بیش از حد گزارش می‌شد. در اتیوپی، در میان اقوام افرادی که تشخیص بیماری اسکیزوفرنی یا اختلالات خلقی دارند، ۷۵ درصد گزارش دادند که به دلیل وجود بیماری روانی در خانواده، انگ را تجربه کرده‌اند و ۳۷ درصد نیز می‌خواستند این واقعیت را که یک بستگان بیمار داشتند، پنهان کنند.
آلدولاز C همچنین میزان آلدولاز C در مغز بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر است. گلیکولیز یکی از مسیرهای بیوشیمیایی مهم در بیماری مذکور است.
اسکیزوفرنی برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست‌محیطی متفاوت است. بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری است (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی با فرض یک مبنای ارثی، یک سؤال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.
دوپامین دوپامین در هیپوفیز موجب توقف تراوش پرولاکتین می‌شود، بنابراین در تراوش شیر وقفه ایجاد می‌کند و آگونیست‌های گیرنده دوپامین مانند کابرگولین در درمان هایپرپرولاکتینمی و تراوش شیر نابجا استفاده می‌شوند. داروهای آنتاگونیست دوپامین موجب کاهش تهوع می‌شوند؛ مانند متوکلوپرامید آنتاگونیست گیرنده D2. داروهای آنتاگونیست دوپامین هم‌چنین در درمان اسکیزوفرنی کاربرد دارند مانند تری فلوپرازین و هالوپریدول.
آتاکسی حاد مغزی آتاکسی حاد مغزی، به دنبال آسیب به مخچه ایجاد می‌شود. این بیماری در کودکان به ویژه زیر ۳ ساله‌ها رایج تر است. عواملی که باعث این بیماری می‌شوند عبارتند از: کوکساکی ویروس، واریسلازوستر، اپشتین بار ویروس، مایکوپلاسما، بیماری کروتزفلد جاکوب و ایدز. ابتلا به این بیماری پس از تزریق واکسن گارداسیل گزارش شده‌است.
بیماری تنفسی بیماری‌های انسدادی ریه در ارتباط با انسداد مجاری هوایی نایژه‌ها، نایژک‌ها، مجاری آلوئولی و کیسه‌های هوایی هستند. این گروه از بیماری‌ها با کاهش سرعت جریان بازدمی مشخص می‌شوند. در بیماری‌های انسدادی ریوی وضعیتی ایجاد می‌شود که باعث مقاومت به عبور جریان هوا می‌گردد. عواملی که ممکن است باعث مقاومت به عبور جریان هوا در یک بیماری انسدادی ریه گردند عبارتنداز:
ERBB4 جهش در این ژن با بروز سرطان خون در ارتباط است. چندریختی تک-نوکلئوتید در این ژن، با بیماری‌های «اسکیزوفرنی» و «اسکلروز جانبی آمیوتروفیک نوع ۱۹» مرتبط است.
امیل کریپلین اعتبار کریپلین به ویژه به دلیل طبقه‌بندی جداگانهٔ آن چیزی است که پیش از او یک مفهوم واحد روان‌پریشی خوانده می‌شد که وی به دو دسته تقسیم کرد که بعدها به دوگانه کریپلینی مشهور شد. کریپلین بر اساس پژوهشهای درازمدت خود و با استفاده از معیارهای نتیجه و پیش‌آگهی بیماریها، مفهوم جنون زودرس را مطرح کرد. تعریف او از این مفهوم، "پیدایش تحت‌حاد یک موقعیت ویژه و ساده از ضعف روانی است که در جوانی رخ می‌دهد." نخستین بار، در سال ۱۸۹۳ هنگامی که این مفهوم را به عنوان نوعی طبقه‌بندی در ویراست چهارم کتاب روانپزشکی خود مطرح کرد، آن را در کنار کاتاتونی و دمانس پارانوئید، به عنوان جزئی از اختلالات تخریبی آورد. در آن زمان، این مفهوم تقریباً معادل هبفرنی بود که اوالد هکر مطرح کرده بود. در ویراست ششم کتاب روانپزشکی در سال ۱۸۹۹ هر سه این بیماریها به عنوان سه نوع از یک بیماری واحد یعنی جنون زودرس خوانده شدند. یکی از اصول اساسی روش او این بود که هر نشانه‌ای ممکن است در هر یک ار این اختلالات ظاهر شود. برای مثال، تقریباً هیچ نشانهٔ منفردی از جنون زودرس نیست که در برخی موارد در افسردگی-شیدایی یافته شود. آنچه که بر اساس نشانه‌های بالینی این دو بیماری را از یکدیگر افتراق می‌دهد، به جای علت بیماری، هیچ نشانهٔ خاصی نیست؛ بلکه الگویی خاص از نشانه‌هاست. در نبود آزمایش فیزیولوژیک یا ژنتیک یا نشانه‌ای برای هر بیماری، تنها می‌توان آنها را بر اساس الگوی ویژهٔ نشانه‌ها از یکدیگر تمیز داد؛ بنابراین، سیستم کریپلین روشی برای شناخت الگوهاست و نه دسته‌بندی نشانه‌های مشترک. کریپلین هم‌چنین وجود الگوهای مشخصی در وراثت، سیر و فرجام این بیماریها را اثبات کرد. عموماً، شیوع اسکیزوفرنی در میان بستگان بیماران اسکیزوفرن بیشتر از جمعیت عادی است، در حالی که افسردگی-شیدایی در میان بستگان بیماران مبتلا به این اختلال شایعتر است. البته، مسلماً این به معنای وجود پیوستگی ژنتیکی نیست، زیرا عوامل اجتماعی و محیطی نیز ممکن است نقش داشته باشند. او هم‌چنین گزارشی از الگوی سیر و فرجام این بیماریها تهیه کرد. کریپلین باور داشت که اسکیزوفرنی سیری تخریبی دارد که در آن کارکردهای روانی زوال می‌یابند، در حالی که بیماران افسردگی-شیدایی سیری مقطعی داشته و بیماران در مقاطعی هیچ نشانه‌ای از بیماری ندارند. این مقاطع، از دورانهای بیماری حاد مشخصا قابل تمیز بودند. این باعث شد که او آنچه را که ما اکنون اسکیزوفرنی می‌نامیم، زوال عقل زودرس (یا جنون زودرس) بخواند که بخش زوال عقل به دلیل زوال روانی بازگشت ناپذیر است. بعدها مشخص شد که جنون زودرس لزوماً به زوال روانی منجر نمی‌شود و بنابراین یوجین بلولر نام آن به اسکیزوفرنی تغییر داد تا این اشتباه نامگذاری را تصحیح کند. به علاوه، چنان‌که کریپلین خود در ۱۹۲۰ اذعان داشت، "با گذشت زمان مشخص شده‌است که نمی‌توان این دو بیماری را به راحتی از یکدیگر تمیز داد." البته، هم‌چنان معتقد بود که "از یک سو، بیمارانی را می‌بینیم که زوال عقل غیرقابل بازگشت و ضایعات شدید کورتکس مغز دارند. از سوی دیگر، بیمارانی هستند که شخصیتشان دست‌نخورده باقی می‌ماند." با این حال، برهم‌پوشانی میان این دو تشخیص و اختلالات نورولوژیک باقی‌مانده‌اند و در واقع یک دستهٔ تشخیصی جدید به نام اختلال اسکیزوافکتیو برای پوشش موارد میانی مطرح شده‌است."
عفونت مفصلی عواملی همچون سن بالا ، ابتلا به بیماری‌هایی همچون دیابت، روماتیسم مفصلی، جراحی روی مفصل، عفونت پوست، اعتیاد تزریقی مواد، الکلیسم، پروتز مفصلی احتمال بروز این بیماری را افزایش می دهند.
بیماری روانی برخی متخصصان عقیده دارند تعداد زیادی از بیماری‌های اعصاب و روان که شخص از آن بی‌خبر است، با کشیدن نقاشی تظاهر پیدا می‌کنند؛ به‌طور مثال، دالی، نقاش معروف، با افزایش سن، در نقاشی‌هایش آثار لرزش دست و بهم ریختگی خطوط دیده شد که خبر از بیماری پارکینسون می‌داد یا برخی دیگر که در نقاشی‌هایشان آثار آلزایمر، اسکیزوفرنی، افسردگی، خودشیفتگی، مشکلات بینایی و سرگیجه در نقاشی هایشان مشاهده شد. بنابراین، می‌توان از نقاشی نیز در پزشکی نوین و تشخیص و درمان بسیاری از بیماری‌هایی که ریشه در ذهن و روان فرد دارند، بهره برد.
آزمون ارزیابی شناختی مونترال از آنجا که MOCA چندین معقوله شناختی را ارزیابی می‌کند، می‌تواند به عنوان یک ابزار غربالگری شناختی مفید برای چندین بیماری عصبی مانند بیماری پارکینسون، زوال عقل عروقی، بیماری هانتینگتون، بیماری متاستاز مغزی، اختلال رفتاری خواب، تومورهای مغزی اولیه (از جمله گلیوم‌های بالا و پایین)، مولتیپل اسکلروزیس و سایر شرایط مانند آسیب مغزی، افسردگی، اسکیزوفرنی (نیاز به مطالعه بیشتر دارد) و نارسایی قلبی مورد استفاده قرار بگیرد. این آزمون همچنین در بیمارستان‌ها نیز می‌تواند استفاده شود تا تعیین‌کننده نیاز بیمار به مراقبت‌های پزشکی و بهداشتی باشد.
کمبود ویتامین دی ویتامین دی نقش اساسی را در ساخت استخوان در بدن دارد، بنابراین کمبود آن، منجر به بیماری‌های مربوط به نرم شدن استخوان‌ها مانند راشیتیسم در کودکان می‌شود. همچنین می‌تواند بیماری‌های استئومالاسی و پوکی استخوان را در بزرگسالان بدتر کند و منجر به افزایش شکستگی استخوان شود. ضعف عضلانی نیز یکی از علائم رایج کمبود ویتامین دی است که خطر شکستگی استخوان را در بزرگسالان افزایش می‌دهد. کمبود ویتامین دی روی عملکرد مغز اثر گذاشته و باعث ایجاد بیماری‌هایی مانند اسکیزوفرنی می‌شود.
فراموش‌شده (فیلم ۲۰۱۷) جین سیوک، ۲۱ ساله، با خانواده اش به یک خانه جدید نقل مکان میکند. او مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی هست اما تحت مراقبت مهربانانه خانواده اش هست و مشکلی ندارد تا روزی که…
اسکیزوفرنی بیماری ممکن است به طور ناگهانی شروع شود یا ممکن است پس از بروز آهسته و تدریجی تعدادی از علائم و نشانه‌ها، در دوره‌ای که به عنوان مرحله پرودرم شناخته می‌شود، رخ دهد. تا ۷۵٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی مرحله پردرم را پشت سر گذاشته‌اند. علائم منفی و شناختی در مرحله پرودرم می تواند ماهها و حداکثر پنج سال قبل از بروز اولین اپیزود سایکوتیک به طول بیانجامد. از زمان وقوع اولین اپیزود سایکوتیک تا دریافت درمان، دوره روان‌پریشی درمان نشده (DUP) نام دارد که به به عنوان عاملی تعیین‌کننده در نتیجه عملکرد بیمار شناخته می‌شود. مرحله پرودرم مرحله پر‌خطر برای بروز بیماری روان‌پریشی است. از آنجا که پیشرفت مرحله پرودرم به اولین اپیزود سایکوتیک قطعی و حتمی‌الوقع نیست، اغلب اصطلاح جایگزین "حالت روانی در معرض خطر (At risk of mental state)" ترجیح داده می‌شود. اختلال عملکرد‌های شناختی در سنین پایین فرد، بر رشد طبیعی شناختی آن فرد در جوانی تأثیر می‌گذارد. شناخت و مداخله زودهنگام در مرحله پرودرم، اختلالات مرتبط با رشد آموزشی و اجتماعی را به حداقل می‌رساند و در بسیاری از مطالعات مورد توجه قرار گرفته است. پیشنهاد شده که ممکن است استفاده از ترکیبات ضد التهابی مانند دی-سرین از پیشرفت مرحله پرودرم به اسکیزوفرنی جلوگیری کند. علائم شناختی از علائم ثانویه علائم مثبت یا از عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی نیستند.
اویگن بلویلر بلولر بیماری اسکیزوفرنی را با وجود ۴ علامت زیر تعریف کرد: اختلالت تداعی (Association disturbance)، اوتیسم (Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی (Ambivalence).
هویت روایی روایت‌های نوشته شده توسط افراد با بیماری‌های روانی شدید، مانند اسکیزوفرنی، برای برآورد اثر بخشی روش‌های درمانی مطالعه شده‌اند. مطالعات نشان داده‌اند که این نوع بیماران، در صورت بهبود، روایت‌های منظم تر خلق می‌کنند.
پیتر گرین (موسیقی‌دان) گرین مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی است و در اواسط دههٔ ۱۹۷۰ چند بار در بیمارستان‌های روانی بستری شده و بارها درمان با ضربهٔ الکتریکی تشنج‌آور را تجربه کرده‌است.
شبکه حالت پیش‌فرض تصور می‌شود شبکهٔ حالت پیش فرض به برخی اختلالات از جمله بیماری آلزایمر، اوتیسم، اسکیزوفرنی، افسردگی، درد مزمن یا اختلال استرسی پس از آسیب روانی مرتبط باشد.
پیماوانسرین پیماوانسرین (ACP-103؛ BVF-036)، با نام تجاری Nuplazid، یک داروی ضدروان‌پریشی آتیپیک است که برای درمان روان‌پریشی در بیماری پارکینسون تأیید شده‌است. همچنین برای درمان روان‌پریشی در بیماری آلزایمر، اسکیزوفرنی، آژیتاسیون و اختلال افسردگی عمده مورد تحقیق قرار دارد. برخلاف سایر داروهای ضدروان‌پریشی، پیماوانسرین یک آنتاگونیست گیرنده دوپامین نیست.
اعتیاد در عموم به لحاظ مفهومی، بیماری اعتیاد یک بیماری اصلی، مزمن و عصبی است، که در اثر عواملی ژنتیکی، فیزیولوژیک و اجتماعی رشد و بروز پیدا می‌کند، به‌طوری‌که وجه مشخص این بیماری اختلال در کنترل انجام عملی، یا احساس اجبار در انجام یک عمل مشخص، با وجود آگاهی نسبت به عواقب خطرناک آن باشد.
توهم کوتارد به نظر می‌رسد این بیماری بیشتر در افرادی رخ می‌دهد که فکر می‌کنند که مشخصات فردیشان بیشتر از محیط بر رفتارشان تأثیرگذار است؛ در افرادی که بر این اعتقادند که محیط بر رفتار آنان تأثیر می‌گذارد، نوعی بیماری تقریباً مشابهی به نام ""نشانگان کاپگراس"" در آنان محتمل است. در این بیماری فرد معتقد است که دوستان و خویشاوندان او با ""مشابهان وانمود کننده"" عوض شده‌اند. این دو بیماری ممکن است با هم ظاهر شوند. وضعیت سلامت روحی نیز در ابتلا به این بیماری نیز مؤثر است تعدادی از بیماری‌های خاص مانند کاتاتونیا، اسکیزوفرنی، اختلال چند شخصیتی، افسردگی سایکوتیک و بیماری‌های جسمی مانند عفونت مغزی، تومور مغزی، زوال عقل یا دمانس، صرع، میگرن، مالتیپل اسکلروزیس یا ام. اس، پارکینسون، سکته مغزی و سایر آسیب‌های شدید مغزی نیز خطر ابتلا به توهم کوتارد را افزایش می‌دهد.
نئورگولین ۱ فعل‌وانفعالات مابین نئورگولین ۱ و ERBB4 احتمالاً در مکانیسم بیماری‌زایی اسکیزوفرنی نقش دارد. همچنین به‌نظر می‌رسد که این ملکولِ پروتئینی در بروز رفتارهای شبه‌اضطرابی اهمیت داشته باشد.
تکنواز (فیلم) جیمی فاکس در نقش ناتانیل آیرز می‌باشد. آیرز نوازنده نابغه ویولنسل است که به دلیل بیماری اسکیزوفرنی بی‌خانمان شده. رابرت داونی هم نقش روزنامه‌نگاری به نام لوپز را بازی می‌کند.
انسفالوپاتی انسفالوپاتی یا یک اختلال عملکرد یا بیماری مغز است. در پزشکی نوین، انسفالوپاتی یه یک بیماری خاص گفته نمی‌شود، بلکه یک نشانگان یا سندروم همراه با اختلال کلی در کارکرد مغزی است. این نشانگان می‌تواند در اثر عواملی با ریشه ارگانیک و آلی یا ناارگانیک باشد.
ریونوسوکه آکوتاگاوا خاطرات تلخ بیماری مادر یکی از عواملی بود که باعث خودکشی ریونوسوکه شد.
سندرم فانکونی عواملی که ممکن است باعث اکتساب این بیماری در مراحل بعدی زندگی شوند شامل:
اسکیزوفرنی علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته‌ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییرات زیادی کرده‌است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست. پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.
واقعیت‌گریزی واقعیت گریزی در روانشناسی به معنای زیر بکار میرود: فعالیت روانی که از سیستم منطق غیرعادی و فرد ویژه (ایدیوسنکراتیک) پیروی می‌کند و واقعیت یا تجربه را در نظر نمی‌گیرد. ویژگی مشخص بیماری اسکیزوفرنی است .  ویستا
پیماوانسرین این دارو نتایج موردانتظار مرحله سوم کارآزمایی بالینی برای درمان روان‌پریشی در بیماری پارکینسون را برآورده کرد. مرحله دوم کارآزمایی بالینی این دارو برای درمان الحاقی اسکیزوفرنی درکنار یک داروی ضدروان‌پریشی نیز کامل شده است.
کهن‌دار بذرهای کهن‌دار برای بیش از ۱۰۰۰ سال است که در طب سنتی چین، به‌عنوان داروی قابض برای ریه استفاده می‌شود تا آسم و سرفه را درمان کند. همچنین آن را تصفیه‌کننده خون، کمک‌کننده هاضمه، ضد کرم، تب بر و آنتی‌بیوتیک می‌دانند. (۳). اولین کاربرد برگ‌ها در چین، در سال ۱۴۳۶ برای درمان بیماری‌های پوست و زخمهای سر گزارش شد. عصاره برگ ژینکو، فعالیت بیولوژیکی وسیعی دارد. عصاره خالص برگ گیاه از نظر داروشناسی، دارای عمل بازکنندگی عروق شریانی و فعال‌کننده گردش خون در شرائین است که خود موجب رساندن خون بیشتر به بافتها می‌شود. عصاره برگ کهن‌دار جریان خون را به مغز افزایش می‌دهد و در نتیجه حافظه و توانایی فکری بهبود می‌یابد. عصاره‌های استاندارد شده برای انواع بیماری‌ها و نارسایی‌های ذهنی و فیزیکی مرتبط با سن استفاده می‌شود و در درمان آلزایمر، اسکیزوفرنی، پارکینسون، نقص حافظه مرتبط با سن (AAMI)، ناتوانی مغزی، افسردگی و اضطراب بکار می‌رود. عصاره برگ کهن‌دار همچنین در درمان طنین مزمن گوش یا زنگ گوش، لنگی متناوب، سرگیجه مزمن، نارسایی‌های جنسی، درد معده، بیماری‌های پوستی، ایجاد لخته در رگ و سایر اختلالات قلبی، عروقی و اعصاب مرکزی مؤثر است.
مالاریا ویژگی‌های اجتماعی- اقتصادی فعالیت‌های مختلف مردم و عادت‌ها و رسوم آنان در انتقال بیماری نقش دارد. انتخاب محل سکونت، نصی توری در و دریچه اماکن و استفاده از پشه‌بند و غیره سبب کاهش خطر مالاریا می‌شود. بیسوادی و وضع اقتصادی ضعیف، عوامل مساعدی هستند که موارد بیماری را افزایش می‌دهند. بیماری با تغذیه ناکافی قادر به دفع علایم بالینی نبوده، بیماری زیادتر عود می‌کند. جنگ سبب افزایش این بیماری می‌شود. مهاجرت، نقل و انتقال، منابع آب و طرز استفاده از آن و وضع مسکن و ساختمان عواملی هستند که در فراوانی بیماری اهمیت دارند.
میگرن چشمی عامل مشخصی برای ایجاد میگرن شبکیه وجود ندارد، اما برخی از عواملی که ابتلا به این بیماری را تشدید می‌کنند عبارتند از:
اسکیزفرنی‌فرم اختلال اسکیزوفرنی فرم یا به اختصار اسکیزوفرنی‌فرم یکی از انواع اختلالات سایکوتیک و طیف اسکیزوفرنی است. اختلال اسکیزوفرنی‌فرم، یک اختلال روان‌پریشانه باشروع سریع است که مرحله پیش‌درآمد قابل توجهی ندارد. هرچند بسیاری از بیماران مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی‌فرم در زمان بروز حمله ممکن است دچار تخریب کارکرد شوند، اما افت پیش‌رونده عملکرد اجتماعی و شغلی در این بیماران بعید است.
بیماری تنفسی بیماری‌های محدودکننده ریه در ارتباط با کاهش ظرفیت ریه‌ها است که باعث کاهش حجم ریه‌ها می‌گردند. در شرایط فیزیولوژیکی، بیماری‌های محدودکننده ریوی از طریق کاهش ظرفیت کل ریوی (TLC)، ظرفیت حیاتی (VC) یا حجم استراحت ریوی (ظرفیت باقی‌مانده عملکردی یا FRC) مشخص می‌گردند. عواملی که در ایجاد این گروه از بیماری‌ها نقش دارند مربوط به بیماری‌های مؤثر بر بافت ریه، پلورا (پرده جنب)، دیواره قفسه سینه یا اختلالات دستگاه عصبی-ماهیچه‌ای است.
نوروویروس نوروویروس عمدتاً برای کودکان (سنین بالا) و بزرگسالان عفونت‌زا می‌باشد. این بیماری با اسهال مسافرتی همراه بوده و آب آلوده به عنوان منشأ شناخته شده بیماری به حساب می‌آید. این ویروس و عواملی که وابستگی نزدیکی به آن دارند، قطری معادل ۲۸–۳۰ نانومتر داشته، در سه گروه قرار می‌گیرند: