mteb/JQaRAReranking huggingface dataset:
ランゲルハンス島: しかしながら硬骨魚類の中には、膵臓内にランゲルハンス島をもたず、代わりに肝臓近辺に膵臓の内分泌腺と同等の機能を持った組織が散在する種も存在する。これらの種の内分泌腺はランゲルハンス島ではなくブロックマン小体と呼ばれている。このように硬骨魚類では、膵臓の外分泌機能をもつ組織と内分泌機能をもつ組織との関係が多様である。このことは膵臓が、硬骨魚類の進化の過程で、本来別の器官だった外分泌腺とランゲルハンス島が融合し新たに形成された臓器であることを示唆している。ヒトのランゲルハンス島はその径が100-300マイクロメートルであり、膵臓1ミリグラムにつき10-20個あり、膵臓全体で100万個以上存在するといわれる。ネズミ目(齧歯類)では、ランゲルハンス島の中心部にβ細胞が位置し、α、δ、PP細胞が周辺部に位置するが、ヒトにおいては、この分布は齧歯類ほどは明確ではない。
インスリン: インスリンは身体における同化作用を持つホルモンとみなされている。インスリンの活性の低下やインスリンの欠如は、血糖値の制御が不能となる糖尿病を惹き起こす。糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞が破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中に分泌されなくなる。後者においては、β細胞の破壊は1型に比べると際立ってはおらず、自己免疫反応によるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島の内部にアミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能を壊滅させる可能性がある。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞の縮小、β細胞からのホルモンの分泌機能の低下、末梢組織で起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている。
人工膵臓: 正確には人工膵臓と呼ぶよりは「人工ランゲルハンス島」と呼称した方が正確かもしれないが、一般に「人工膵臓」と言われるのは、血糖を制御する目的で開発された機械である。
GLP-1: GLP-1とは、グルカゴン様ペプチド-1 (Glucagon-like peptide-1) の略。1983年に同定された消化管ホルモンで、消化管に入った炭水化物を認識して消化管粘膜上皮から分泌される。分泌されたGLP-1は膵臓のランゲルハンス島β細胞に作用して、インスリン分泌を介した血糖降下作用を示す。中枢神経では、レプチン受容体を発現する延髄孤束核ニューロンにおいてGLP-1の産生が知られており、このニューロンが脳内における唯一のGLP-1産生ニューロンといわれている。さらにニューロンだけでなく、脳内免疫細胞であるミクログリアにおいてもGLP-1が産生されることから、脳内免疫に関与することが示唆されている。
悪性腫瘍: インスリンの過剰分泌を促進する食事は、インスリンを注射した時と同様の作用をもたらす。血糖値が正常範囲内(90~99)であっても、血糖値が90未満の人間と比較すると、膵臓癌の累積発生率は有意に増加し、空腹時の血糖値が110を超えると、あらゆる癌で死亡する確率が有意に上昇する。「GLUT5」と呼ばれる果糖輸送体は乳癌の発生に関わっている。果糖は前立腺癌の腫瘍の増殖を強力に促進する。炭水化物が多い食事は高血糖を有意に惹き起こす。砂糖を含む飲み物も高血糖の明確な原因となる。インスリンとは、膵臓のランゲルハンス島にあるβ細胞(Beta Cell)から分泌されるペプチドホルモンである。細胞によるブドウ糖の取り込みを促進し、炭水化物、脂質、タンパク質の代謝を調節し、分裂を促進する効果を通じて細胞分裂と成長を促進し、正常な血糖値を維持する。
Β細胞: β細胞(ベータさいぼう、英: beta cell, β cell)は、膵島でインスリンとアミリンの合成と分泌を行う細胞である。ヒトでは、膵島の細胞の50–70%をβ細胞が占める。1型糖尿病や2型糖尿病の患者では、β細胞の細胞量と細胞機能がともに低下し、インスリン分泌不全と高血糖症が引き起こされる。
Isl1: Isl1はインスリンだけでなく、グルカゴンやソマトスタチンといった膵臓のホルモン全般の調節に関わっている。
膵臓: グルカゴンは血糖を上昇させる働きがある。インスリンはホルモンの中で唯一、血糖を低下させる働きがある。インスリン抵抗性などによって生じた高血糖状態は、β細胞内において、大量の活性酸素種の生成やタンパク質とグルコースとの糖化反応を引き起こす。一般に糖毒性と呼ばれるこの現象は、β細胞のインスリン含量の減少やβ細胞数の減少を引き起こすと考えられる。ヘプシジン(en:Hepcidin)は主に肝臓で産生される一種のペプチドホルモンであり、腸からの鉄の過剰な吸収を抑制する作用を有し、鉄代謝制御を行っている。このヘプシジンは膵β細胞にも発現している。膵β細胞が糖代謝のみならず鉄代謝にも関与している可能性を示している。鉄結合性タンパク質の一種であるフェリチン値の上昇は糖尿病のリスクとの相関が指摘されている。
胃腸内分泌細胞: これらの細胞は、ヒトの胃や腸管や膵臓に存在しており、ヒトの内分泌系の一部を構成し、また、ヒトの神経系の一部に関わっている。なお、ヒトの内分泌系の細胞群の中で、数が最多なのは、腸管に存在する内分泌細胞である。ただし、腸管の内分泌細胞は1箇所に固まって存在しているわけではなく、点在している形ながら、腸管全体に広く分布している。
グリコーゲン: グリコーゲンの合成・分解は甲状腺、膵臓、副腎がそれぞれ血糖に応じてチロキシン、グルカゴン及びインスリン、アドレナリンなどを分泌することで調整される。 なお、肝臓で合成されたグリコーゲンと骨格筋で合成されたそれとでは分子量が数倍異なり、前者のほうが大きい。
腺房中心細胞: 腺房中心細胞(せんぼうちゅうしんさいぼう、英: centroacinar cell)は、ある種の動物において膵臓の腺房 (en:alveolus) の中心を占める紡錘状の細胞。腺房中心細胞は導管細胞 (duct cell) であり、ホルモン分泌の刺激により水溶性の重炭酸塩 (en:bicarbonate) 液を分泌する。
グルカゴン: 1923年、キンボール(Kimball)とマーリン(Murlin)が、膵臓からの抽出物から発見した。「膵外グルカゴン」は「腸管グルカゴン」とも呼ばれ、胃底部に最も多く分布する。。
胃腸内分泌細胞: 胃腸内分泌細胞(いちょうないぶんぴつさいぼう。英語:gastrointestinal endocrine cell)とは、消化器系の上皮内に散在し、消化管ホルモンを分泌する細胞の総称である。基底顆粒細胞とも呼ばれる。なお、食道粘膜に胃腸内分泌細胞は存在しない。これに対して、一部に膵臓に存在する細胞も含まれる。それぞれの細胞の種類により、その分布領域と分泌するホルモンは異なる。エキソサイトーシスによりホルモンを分泌する。
肝細胞: 肝細胞(かんさいぼう、英: Hepatocyte)は、肝臓の70-80%を構成する約20μm大の細胞。タンパク質の合成と貯蔵、炭水化物の変換、コレステロール、胆汁酸、リン脂質の合成、並びに、内生および外生物質の解毒、変性、排出に関与する。また、胆汁の生成と分泌を促進する働きも持つ。
インスリン: インスリン (Insulin, 英語: [ˈɪn.sjʊ.lɪn, ˈɪnsəlɪn])とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中を流れるブドウ糖が、肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞に取り込まれるよう促し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する。これらの細胞に取り込まれたブドウ糖は、グリコーゲン(Glycogen)に合成されるか、脂質生合成(Lipogenesis)を経て中性脂肪に合成される。肝臓においては、グリコーゲンと脂肪の両方に合成される。肝臓ではグリコーゲンの分解に伴うブドウ糖の生成作業(糖新生)と分泌が起こるが、血中のインスリン濃度が高いとき、これは強力に阻害される。血中を循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質の合成にも影響を及ぼし、血液中の小分子から細胞内の大分子への変換も促進する。
G細胞 (解剖学): G細胞(英: G cell)またはガストリン細胞は、おもに胃および十二指腸に分布しガストリンを分泌する細胞。幽門の幽門腺や十二指腸、膵臓などに見られ、胃主細胞や壁細胞と連携して機能する。名称の「G」はガストリン(Gastrin)に由来する。
グルコキナーゼ: グルクコキナーゼは哺乳類の4種類の組織(肝臓、膵臓、小腸、脳)の特定の細胞に存在している。これら全てが血糖値の上昇や低下に対する応答に重要な役割を果たす。
グルコレセプター説: グルコレセプター説 (ぐるこれせぷたーせつ)とは、グルコースが膵臓のβ細胞の表面に存在する受容体(グルコレセプター)を刺激し、その活性化によりインスリン分泌を刺激するという説。
グルコキナーゼ: 転写を介した過程よりもすばやくグルコキナーゼの活性を増大させる効果がある。グルコキナーゼは膵臓のα細胞でもグルコースの検知を行うことが提唱されている。α細胞はβ細胞や他の細胞と混ざった状態で膵島に存在する。β細胞はグルコースレベルの上昇に対しインスリンを分泌することで応答するが、α細胞はグルカゴンの分泌を低下させることで応答する。血糖値が低血糖症レベルにまで低下すると、α細胞はグルカゴンを放出する。グルカゴンは肝細胞に対するインスリンの作用を遮るタンパク質ホルモンであり、肝細胞でのグリコーゲン分解、糖新生、グルコキナーゼ活性の低下を誘導する。β細胞におけるグルコキナーゼを介したインスリン応答ほどではないが、α細胞でのグルコキナーゼを介したグルカゴンの分泌抑制に関する証拠も蓄積が進んでおり、広く受け入れられつつある。
高血糖症: インスリン(Insulin)とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中を流れるブドウ糖が、肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞に取り込まれるよう促し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する。これらの細胞に取り込まれたブドウ糖は、グリコーゲン(Glycogen)に合成されるか、脂肪生成作業(Lipogenesis)を経て中性脂肪に合成される。肝臓においては、グリコーゲンと脂肪の両方に合成される。肝臓ではグリコーゲンの分解に伴うブドウ糖の生成作業(糖新生)と分泌が起こるが、血中のインスリン濃度が高いとき、これは強力に阻害される。血中を循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質の合成にも影響を及ぼし、血液中の小分子から細胞内の大分子への変換も促進する。血中のインスリン濃度が低いとき、全身の体脂肪で異化作用が起こる。
トリプシノーゲン: ヒト膵液中には、3つのアイソフォームが見られる。カチオン型(トリプシン-1)、アニオン型(トリプシン-2)、メソ型(トリプシン-3)の3種類で、膵臓の分泌タンパク質全体の各々23.1%、16%、0.5%を占める。他の臓器では、他の型のトリプシノーゲンが見られる。
インスリン: 血中のインスリン濃度が低いとき、全身の体脂肪で異化作用が起こる。β細胞は血糖値に非常に敏感であり、高濃度のブドウ糖に反応する形でインスリンを分泌させ、逆に血糖値が低いときには、インスリンの分泌を阻害する。インスリンは細胞内へのブドウ糖の吸収およびブドウ糖による代謝を促し、それに伴って血糖値は低下する。β細胞に隣接するα細胞は、β細胞からの信号を受けて、インスリンの時とは逆のやり方でグルカゴン(Glucagon)を分泌し、血中に解き放つ。血糖値が低いとき、血中のグルカゴンの濃度は上昇し、インスリンの分泌は阻害され、血糖値が高いとグルカゴンの分泌は阻害される。分泌されたグルカゴンは、肝臓におけるグリコーゲンの分解および糖新生を刺激し、それによって血糖値が上昇する。血糖値に反応する形でのインスリンとグルカゴンの分泌は、ブドウ糖の恒常性維持機能における重要機構である。
高血糖症: β細胞は血糖値に非常に敏感であり、高濃度のブドウ糖に反応する形でインスリンを分泌させ、逆に血糖値が低いときには、インスリンの分泌を阻害する。インスリンは細胞内へのブドウ糖の吸収およびブドウ糖による代謝を促し、それに伴って血糖値は低下する。β細胞に隣接するα細胞は、β細胞からの信号を受けて、インスリンの時とは逆のやり方でグルカゴン(Glucagon)を分泌し、血中に解き放つ。血糖値が低いとき、血中のグルカゴンの濃度は上昇し、インスリンの分泌は阻害され、血糖値が高いとグルカゴンの分泌は阻害される。分泌されたグルカゴンは、肝臓におけるグリコーゲンの分解および糖新生を刺激し、それによって血糖値が上昇する。血糖値に反応する形でのインスリンとグルカゴンの分泌は、ブドウ糖の恒常性維持機能における重要機構である。インスリンは身体における同化作用を持つホルモンとみなされている。
組織工学: クラスターは消化酵素やインスリンのようなホルモンを作り出す細胞へと転換し、膵臓に似た膵臓オルガノイドへと自己組織化した。細胞は、ゲルのかたさや他の細胞との接触などまわりの環境に影響されやすい。細胞を1つ1つばらばらにすると、オルガノイドは育たず、その発育には最低4個の近接細胞が必要であった。培地組成を改変することで、主に膵臓前駆細胞からなる中空球であったり、膵臓の形態の形成、分化を自発的にする複雑なオルガノイドを産生した。膵臓前駆細胞の維持および拡大には、NotchおよびFGFシグナル伝達が必須であり、生体内でその細胞が受ける、シグナル伝達相互作用の再現が必要である。オルガノイドは、薬物検査や、インスリン産生細胞を移植医療で使うためのミニ臓器をつくり出せる可能性があると考えられている。
グルカゴノーマ: グルカゴノーマ(英: Glucagonoma)は膵臓のα細胞に由来する稀な腫瘍であり、グルカゴンを過剰に産生する。α細胞腫瘍は一般にグルカゴノーマ症候群(英語版)を呈する。グルカゴン産生腫瘍がなく同様の症状を呈する場合は偽グルカゴノーマ症候群(英語版)と称する。
酵素活性化剤: β細胞や肝細胞でグルコキナーゼが活性化されると、グルコースが取り込まれグリコーゲンの産生をもたらす。このβ細胞の活性化によりインスリンが分泌され、筋肉にグリコーゲンとして蓄積するグルコースの取り込みが促進する。
炭水化物代謝: 血糖調節(glucoregulation、糖質調節、糖調節とも呼ぶ)とは、体内のグルコース濃度を一定に保つことである。膵臓から分泌されるホルモンは、グルコースの代謝全般を調節する。インスリンとグルカゴンは、血液中のグルコース濃度を一定に保つことに関与する主要なホルモンであり、それぞれの分泌量は、現在利用可能な栄養素の量によって制御される。血液中に分泌されるインスリンの量とそのインスリンに対する細胞の感受性の双方が、細胞が分解するグルコースの量を決定する。グルカゴン濃度の上昇は、グリコーゲン分解を触媒する酵素を活性化し、グリコーゲン合成を触媒する酵素を阻害する。逆に、血中のインスリン濃度が高いと、グリコーゲン合成が促進され、グリコーゲン分解が抑制される。
血液: これは主に、膵臓のα細胞から分泌されるグルカゴン、β細胞から分泌されるインスリンにより調節される。食事により血糖が上昇すると、β細胞からインスリンが分泌され、血糖をグリコーゲンにして肝臓に貯蔵する。また、脂肪を脂肪組織に固定する。逆に血糖が低下すると、α細胞からグルカゴンが分泌され、グリコーゲンを分解してブドウ糖にし、また、脂肪を分解して遊離脂肪酸とする。生命活動は、身体内の化学反応により維持されていると言える。そして、それらの化学反応は、全て水溶液中で進行するため、身体内の水分量を保つ事は非常に重要である。血液は、身体内での相当量の水分を保持しているため、体細胞に水分を供給する重要な役割も持っている。水分が不足すると、副腎皮質からアルドステロンが分泌される。また、激しい運動をすると、脳下垂体後葉から抗利尿ホルモン (ADH) も分泌される。
ガストリン: ガストリン(英: gastrin)は、主に胃の幽門前庭部に存在するG細胞から分泌されるホルモン。胃主細胞からのペプシノゲン分泌促進作用、胃壁細胞からの胃酸分泌促進作用、胃壁細胞増殖作用、インスリン分泌促進作用などが認められている。ガストリン分泌はプログルミドやセクレチンなどによって抑制される。ガストリノーマ(英: gastrinoma)とはガストリンを分泌する腫瘍。ゾリンジャー・エリソン症候群(en)の原因となることがある。主に膵臓や十二指腸で認められる。
炭水化物代謝: 循環グルコースの濃度(非公式には血糖値として知られる)、および十二指腸での栄養素の検出が、グルカゴンまたはインスリンの分泌量を決定する最も重要な要因である。血糖値が低いとグルカゴンの分泌が促進され、血糖値が高いと細胞を刺激してインスリンを分泌させる。循環グルコース濃度は、食事からの糖質摂取量によって大きく影響を受けるため、食事はインスリンを介して代謝の主要な側面を制御している。ヒトの場合、インスリンは膵臓のβ細胞によって作られ、脂肪は脂肪組織細胞に蓄えられ、グリコーゲンは肝細胞によって必要に応じて貯蔵または放出される。インスリンの濃度とは関係なく、筋肉細胞の内部に貯蔵されたグリコーゲンから血液中にグルコースが放出されることはない。
インスリノーマ: 正常であれば、血糖が低下すると膵β細胞からのインスリン分泌が抑制され、グルカゴンを初めとする血糖値を上昇させるホルモンが分泌され、糖新生が刺激される。血糖値は常に80~100mg/dLに維持されるが、この腫瘍がある限り、分泌抑制に異常があり、低下してもインスリンの分泌が続き、それに伴って低血糖症状を惹き起こす。
インクレチン: インクレチン (incretin) は、以下に述べるような消化管ホルモンの総称である。食後には血糖を低下させるホルモンのインスリンが膵臓から分泌されるが、糖を経口投与すると経静脈投与時よりも大きなインスリン作用が現れることが明らかになり、このことがインクレチンの概念の元となっている。その刺激は主に門脈血のブドウ糖であるとされてきたが、消化管由来因子にも分泌刺激を行う能力があるものとされてきた。「インクレチン」と総称されているホルモンとして、GLP-1やGIPがある。GLP-1とGIPとはいずれも血糖値依存的に膵臓のβ細胞からのインスリン分泌を促進する。しかし、2型糖尿病においてはGIPによるインスリン分泌促進作用は障害されているとの報告がある。。
グルコキナーゼ: F1PまたはF6Pの結合によってGKRPは2つの異なるコンフォメーションをとり、一方はグルコキナーゼに結合できる構造、他方は結合できない構造となると考えられている。体内のグルコキナーゼの大部分は肝臓に存在するが、膵臓のα細胞とβ細胞、視床下部の特定種のニューロン、腸の特定の細胞(エンテロサイト)に少量存在するグルコキナーゼが炭水化物代謝の調節に重要な役割を果たすことが判明してきている。これらの細胞種はまとめて神経内分泌組織と呼ばれ、共通した神経内分泌型プロモーターからの転写など、グルコキナーゼの調節と機能に関して共通の側面が存在している。これらの神経内分泌細胞の中でも、膵島のβ細胞が最も研究されており、理解が進んでいる。β細胞で発見された調節関係の多くは、他の神経内分泌組織のグルコキナーゼにも存在している可能性が高い。
GLUT4: 我々が食事を行うと血中のグルコース濃度が上昇し、それを感知した膵臓からインスリンが血流へ放出される。インスリンは膵臓のβ細胞に貯蔵されている。β細胞の細胞膜には常にGLUT2が存在しており、血中のグルコースを取り込んでいる。血中のグルコース濃度が上昇すると、β細胞に取り込まれるグルコースの量が増加するので、これによってβ細胞内ではエネルギーを多く獲得できたことで、β細胞内でシグナル伝達が開始され、β細胞内の小胞に貯蔵されていたインスリンが血流へと放出される。血中のインスリン濃度の上昇は、全身の細胞でグルコースの取り込みの促進を引き起こす。
腺: 腺(せん、英: gland、羅: glandula)は、動物の体の器官のうち分泌活動を行う細胞の集まり。
糖尿病: 慢性膵炎や膵臓癌などによる膵臓機能低下によって、インスリンの分泌量が減ることで生じる糖尿病。
代謝説: 血液循環の自己調節における代謝説(たいしゃせつ、metabolic hypothesis)とは、代謝基質あるいは代謝産物の組織内濃度が循環の自己調節に関与しているとする学説である。インスリン分泌機構における代謝説(たいしゃせつ、substrate site model あるいは fuel hypothesis)とは、グルコースが代謝されることによって膵B細胞でインスリン分泌の細胞内シグナルが産生されるとする学説である。以下、それぞれを節に分けて記述する。
消化器外科学: 大きさは長さ7-10cm、幅3-10cm位。食事をすると胆嚢は収縮して貯めていた胆汁を胆管から十二指腸に出し、消化吸収の助けを行う。 十二指腸乳頭部は、胆管が十二指腸に開口する部分で、膵管と合流している。乳頭部を取り囲むように括約筋が存在し、胆汁の流れを調節している。膵臓とは、胃の背側、脊椎の腹側に位置し、成人で長さ平均15cm、幅3cm、厚さ2cm、重さ60-100gの淡黄色を呈した臓器である。外分泌と内分泌を営む二つの機能を有する。 外分泌機能としては、一日約800-1,000mlにもおよぶ膵液を分泌している。分泌量は必要により調節されている。膵液はアルカリ性で、多数の消化酵素を含んでおり、食物の消化吸収に役立てられる。 内分泌機能としては、インスリンやグルカゴンが膵で産生され、血糖値の調整に利用される。肝臓とは、赤褐色調、腹腔内で最大の臓器である(1,000から1,500g)。
グルカゴン: このホルモンは、貯蔵燃料を動員する異化ホルモンの一つである。アデニル酸シクラーゼの活性化を介してプロテインキナーゼAを活性化を促し、肝臓のグリコーゲン分解およびアミノ酸からの糖新生(Gluconeogenesis)を促進し、血糖値が上昇する。また、グルカゴンは脂肪細胞の表面にある「ホルモン感受性リパーゼ」(Hormone Sensitive Lipase)の活性を刺激し、脂肪細胞からの遊離脂肪酸(Free Fatty Acids)の放出を促す。血中に放出された遊離脂肪酸は、肝臓がケトン体を産生する際の基質となり、ケトン体の産生・増加につながる。なお、筋肉ではグリコーゲンの分解は促進しない(筋肉細胞には「グルカゴン受容体」〈Glucagon Receptor〉 が無い)。また膵B細胞のインスリン分泌、D細胞のソマトスタチン分泌、下垂体前葉の成長ホルモン分泌を刺激する。
膵液: 膵液(すいえき、英語: Pancreatic juice)は、膵臓で分泌される体液(消化液)である。三大栄養素の全てを消化できる。食後、膵管から十二指腸へと出る。なお、膵液はアルカリ性である。
GLUT4: グルコースの形で取り込まれたエネルギーは、一部が消費され、残りはグリコーゲンとして主に肝臓、筋細胞、脂肪に貯蔵される。グルコースの摂取が多く、エネルギー消費が少ないという不均衡は、脂肪細胞の肥大と過形成を引き起こし、肥満につながることが示されている。それに加えて、脂肪細胞でのGLUT4の変異によって発現が増加し、グルコースの取り込みが増加してより多くの脂肪が貯蔵されることがある。GUT4が過剰発現すると、栄養分の分配が変化し、より多くのグルコースが脂肪組織へ送られ、脂肪組織の重量が増加する。
肥満: 炭水化物を摂取することで血糖値が上昇すると、膵臓からホルモンの一種であるインスリン(Insulin)が分泌される。高血糖(血中のブドウ糖の濃度が高い)状態は身体にとっては毒でしかないため、血中に溢れたブドウ糖をかき集めて筋肉や肝臓内のグリコーゲン(ブドウ糖の貯蔵庫)に蓄える。その後、時間が経過するとともに、安静にしていても、運動する際のエネルギー源としてもグリコーゲンは消費されていく。グリコーゲンにも貯蔵しきれないぐらいに血中のブドウ糖濃度が上昇すると、インスリンはそれを全部中性脂肪に合成して脂肪細胞内部に閉じ込める。それに伴い、血糖値が低下するが、インスリンの分泌量が多すぎると、急に空腹を感じたり、急激な眠気が襲ってくる。インスリンは全身の脂肪細胞に強く作用し、摂取した炭水化物を中性脂肪に合成して脂肪細胞内に閉じ込め、脂肪細胞は肥大していく。
グルコキナーゼ: 膵島のβ細胞では、グルコキナーゼの活性は血糖値の上昇に応答したインスリン分泌の主要な制御を行っている。解糖系などの細胞呼吸によってグルコース-6-リン酸が消費されてATP量が増加すると、インスリンの放出に至る一連の過程が開始される。ATP量の増加によってATP感受性カリウムチャネルが閉じ、細胞膜の脱分極、細胞内のカルシウムレベルの上昇、インスリン分泌顆粒の膜への融合、そして血中へのインスリンの放出が引き起こされる。この機構はグルコースに応答したインスリン放出の第一波を構成する。グルコースは上述の協同的効果によってグルコキナーゼの活性を速やかに増大させる。
性ホルモン結合グロブリン: SHBGは主に肝臓で生産され、血中に放出される。SHBGを産生する他の部位としては、脳、子宮、精巣、胎盤等がある。
Β細胞: フォールディングしたプロインスリンはゴルジ体へ輸送され、未成熟なインスリン顆粒へ入ってインスリンとCペプチドへ切断される。成熟後にカルシウムによってエキソサイトーシスが開始されるまで、これらの分泌小胞はインスリン、Cペプチド、アミリンを保管する。インスリン遺伝子は110アミノ酸からなる前駆体をコードしているが、プロセシングを経て分泌されるのは51アミノ酸のタンパク質である。β細胞では、インスリンの放出は血中に存在するグルコースによって主に刺激される。食事の消化後などに循環するグルコースのレベルが上昇すると、インスリンは用量依存的に分泌される。この放出システムは一般にグルコース応答性インスリン分泌(glucose-stimulated insulin secretion、GSIS)と呼ばれている。
グリコーゲンシンターゼ: 肝臓型の酵素(glycogen synthase 2)の発現は肝臓に限定されている一方、筋肉型の酵素(glycogen synthase 1)は広く発現している。肝臓のグリコーゲンは飢餓時に血中グルコースレベルを維持する貯蔵庫として機能する一方、消化されたグルコースの処理の最大90%が筋肉でのグリコーゲン合成によって占められる。筋肉のグリコーゲンは活動の爆発的増大時にエネルギーを供給するための備えとなっている。筋肉型のアイソザイムは低酸素状態への長期適応のための細胞応答に主要な役割を果たす。低酸素状態は筋肉型のアイソザイムのみの発現を誘導し、肝臓型のアイソザイムの発現誘導は起こらない。しかし、筋肉型グリコーゲンシンターゼの活性化は細胞を保護するが、過剰なグリコーゲンの蓄積は虚血発作後の心臓や中枢神経系の傷害を引き起こす可能性がある。
グリコーゲンの分解: グリコーゲンの分解は、アドレナリンまたはグルカゴンに刺激されて、グリコーゲンが蓄えられている筋肉と肝細胞で起こる。肝細胞では、グルコース-6-リン酸を解糖系で消費することもできるし、グルコース-6-ホスファターゼでリン酸基を除去してグルコースにした上で血流に放出することもできる。筋肉細胞ではグルコースは放出しない。
ホルモン: ホルモンの分泌形式を内分泌系(endocrine system、または液体調整系)と呼ぶ。これは、ホルモンの分泌は体内(体液中)であることから、汗など体外(消化管等の管腔を含む)に分泌される外分泌(exocrine secretion)と対比する呼び方である。ホルモンを分泌する器官を内分泌器官(endocrine organs)と呼ぶ。ホルモンが生成される部位は数多い。脊髄動物の場合、神経の情報を受けて視床下部・下垂体・副腎髄質などで、細胞の状態から情報を受けて性腺・副腎皮質・甲状腺濾胞細胞・心臓などで、栄養情報から消化管・膵臓・甲状腺濾胞傍細胞・副甲状腺などで作られる。これらのホルモンの貯蔵方式も様々である。ペプチドホルモンやアミンホルモンは分泌顆粒の中に蓄えられ、甲状腺が分泌するホルモンはタンパク質の形で維持される。これらに対しステロイドホルモンでは貯蔵例が発見されていない。
小腸: 5L分泌される膵液は炭酸水素ナトリウムを含む弱アルカリ性液体で、澱粉をマルトースに分解するアミラーゼ、タンパク質をペプチドに分解するトリプシンとキモトリプシン、脂肪を脂肪酸とモノグリセリドに分解するリパーゼ、核酸を分解するヌクレアーゼを含む。十二指腸腺から1日に1.5~3L分泌される腸液は小腸上皮細胞の消化酵素とともに消化を行う。これにはマルトースをグルコースに分解するマルターゼ、スクロースをグルコースとフルクトースに分解するスクラーゼ、ラクトースをグルコースとガラクトースに分解するラクターゼ、さらにリパーゼとヌクレアーゼ、そして膵液中のトリプシノゲンをトリプシンに変えるエンテロキナーゼが含まれる。1日に約500mL分泌される胆汁は消化酵素を含まないが、脂肪を乳化して消化酵素の働きを助け、また脂肪の分解産物を吸収しやすい形に変化させる働きを持つ。
膵臓: これは、強力な分解酵素である膵酵素によって膵臓自身が消化されてしまわないようにするためと考えられている。膵管の閉塞による膵液の鬱滞やその他何らかの原因によって膵臓内で膵酵素が活性化されてしまうと、膵臓自身の自家消化が生じ、急性膵炎を生じる場合がある。膵液中にはタンパク質分解酵素であるキモトリプシンやトリプシン、炭水化物の分解に働く膵液アミラーゼ、脂質の分解に働くリパーゼなどが含まれており、食物の大雑把な分解に寄与する。すなわち、タンパク質やデンプンをそれぞれオリゴペプチド(ペプチド)やマルトースまで分解する。この後の消化は小腸上皮の刷子縁に存在する酵素の役割である。膵酵素の至適pHは、ややアルカリ側に偏っており、膵液中の高濃度の重炭酸塩が強い酸性である胃液を中和して消化酵素の働きを助ける。血中のアミラーゼやリパーゼは膵炎のマーカーとして用いられる。
インスリン様成長因子1: IGF-1は主に肝臓で内分泌ホルモンとして産生されるとともに、標的となる組織においても傍分泌または自己分泌が行われる。IGF-1の産生は成長ホルモンによって刺激され、栄養不良、成長ホルモンに対する非感受性、成長ホルモン受容体の欠損、またはSHP2やSTAT5Bなどの成長ホルモン受容体の下流シグナル伝達経路の機能不全などによって阻害される。IGF-1の約98%は、6種類のIGF結合タンパク質(IGFBP)のいずれかに常に結合している。その中で最も豊富なタンパク質であるIGFBP-3は、IGFの結合の80%を担っている。IGF-1とIGFBP-3は1:1の量比で結合する。IGFBP-1(英語版)はインスリンによって調節されている。タンパク質の摂取は、総カロリー消費とは無関係にIGF-1のレベルを上昇させる。
Β細胞: β細胞はインスリンを分泌し続けているが、体が抵抗性を獲得しており、インスリンに対する反応は低下している。これは、肝臓、脂肪組織、筋細胞の表面において、特定の受容体による血中を循環するインスリンへの応答能力が低下するためであると考えられている。インスリン抵抗性の増大に打ちかつ量のインスリンを分泌するため、β細胞の機能、サイズ、数が増大する。インスリン分泌の増大は高インスリン血症を引き起こすが、インスリンシグナルの伝達効率が低下しているため血糖値は正常範囲にとどまる。しかしその後、β細胞はオーバーワークとなって過剰刺激のために疲弊し、β細胞の体積は40%減少し、機能は50%低下する。この時点で血糖値を正常範囲に維持するのに十分な量のインスリンの産生と分泌を行うことができなくなり、明らかな2型糖尿病の症状が生じる。インスリノーマはβ細胞に由来する稀な腫瘍である。
代謝説: インスリン分泌機構を説明する仮説としては、代謝説とグルコレセプター説が存在する。1968年、Randle らによって(substrate site model)、また1979年、Malaisse らによって(fuel hypothesis)、グルコースや他の代謝され得る栄養物質によってインスリン分泌機構が調節されるとの仮説が提唱された。糖類でインスリン分泌を刺激するものはグルコース、マンノースなど代謝されるものに限定され、非代謝性の糖類はインスリン分泌を刺激せず、また、インスリン分泌刺激作用を有するロイシンは代謝を受ける。これらのことから、これら栄養物質が代謝され細胞内シグナルが産生されると考えられている。
G細胞 (解剖学): ガストリンは、肥満細胞や腸クロム親和性細胞を刺激してヒスタミンを放出する。このヒスタミンの需要やガストリン自身の刺激により胃壁細胞から胃酸と呼ばれる塩酸が分泌される。
1型糖尿病: 1型糖尿病(いちがたとうにょうびょう、ICD-10:E10)は、膵臓のβ細胞の破壊によるインスリンの欠乏を成因とする糖尿病である。以前は「インスリン依存型糖尿病」や「小児糖尿病」とも呼ばれていた。各種糖尿病のうち5-10%を1型が占めている。
グルコキナーゼ: 哺乳類ではグルコキナーゼの大部分は肝臓に存在し、グルコキナーゼは肝細胞におけるヘキソキナーゼ活性の約95%を占める。グルコキナーゼによるグルコースのグルコース-6-リン酸へのリン酸化は、肝臓におけるグリコーゲン合成と解糖系の第一段階である。十分なグルコースの存在下では、グリコーゲン合成は肝細胞の周縁部で進行する。グルコキナーゼによる反応産物であるグルコース-6-リン酸はグリコーゲン合成の主要な基質であり、グルコキナーゼはグリコーゲン合成と機能的・調節的に密接に関係している。最も活性が高い時には、グルコキナーゼとグリコーゲンシンターゼは、グリコーゲン合成が行われる細胞質周縁部の同じ領域に位置しているようである。グルコース-6-リン酸の供給はグリコーゲン合成の主要基質として合成速度に影響を与えるだけでなく、直接的なグリコーゲンシンターゼの活性促進や、グリコーゲンホスホリラーゼの阻害を行う。
アミリン (ホルモン): IAPPは糖尿病と関連した膵島のアミロイド沈着物の主要な構成要素として、1987年に2つのグループによって独立に同定された。
インスリン: 細胞へのブドウ糖の取り込みを刺激するには、通常の6倍のインスリン濃度が必要になり、肝臓における糖新生(Gluconeogenesis)を抑制するには、インスリンの濃度が2倍になるだけで十分である。脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて、新しく脂肪を貯蔵する場所を確保するため、インスリンは脂肪細胞を新しく作るよう信号を送る。17歳の時に1型糖尿病を発症したある女性は、その後47年間に亘って太ももにある2か所の部分に、毎日インスリンを注射し続けた。彼女の太ももには、マスクメロン大の脂肪の塊ができあがった。これは、「彼女が何をどの程度食べたか」とは何の関係も無く、「インスリンによる脂肪生成作用」に他ならない。全身のインスリン濃度が上昇している時にも、同じ現象が起こる。糖尿病患者がインスリン療法を受けるとしばしば肥満になるのは、これが理由である。
インスリン抵抗性: さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す。肝細胞は、食後直後に肝臓の重量の8 %(大人で100-120 g)までのグリコーゲンを蓄えることができる。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる。グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲンをグルコース単位に分解する。グリコーゲンはグルコースが一分子少なくなり、遊離するグルコース分子は グルコース-1-リン酸となる。
インスリン: 2型糖尿病においては、グルカゴンの分泌量が増加する(グルカゴンは血糖値には反応しない)が、インスリンは血糖値に反応して分泌される。「ヒト・インスリン・プロテイン」(The human insulin protein)は、51個のアミノ酸で構成され、その分子量は「5808ダルトン」である。これはA鎖とB鎖のヘテロ二量体であり、ジスルフィド結合で連結している。インスリンの分子構造は、動物の種によって微妙に異なる。動物由来のインスリンは、その違いが理由でヒトのインスリンとは効果(炭水化物を代謝する効果)がいささか異なる。ヒトのインスリンに近い性質を持つのはブタであり、DNA組み換え技術によってヒトのインスリンの大量生産が可能になるまでは、1型糖尿病患者の治療に用いられていた。
グレリン: 胃での産生細胞は、これまで機能が不明であったX/A-like細胞と呼ばれる内分泌細胞である。胃以外にも、腸管、視床下部、下垂体、膵臓、腎臓、胎盤、精巣などで少量ではあるが産生が認められる。グレリンは絶食により血中濃度が上昇し、摂食により血中濃度は低下する。肥満者では血中濃度は低値を示し、やせ状態では血中濃度は高値を示す。
アミリン (ホルモン): アミリンは膵臓内分泌の一部として機能し、血糖値の制御に寄与する。このペプチドは膵島から血液循環へと分泌され、腎臓のペプチダーゼによって除去される。尿中には存在しない。アミリンの代謝機能は血漿中の栄養素(特にグルコース)の出現の阻害因子として機能が良く特徴づけられている。インスリンの相乗的パートナーとして機能し、インスリンとアミリンは食物摂取に応答して膵臓のβ細胞から共に分泌される。その全体的な影響は食事後の血中グルコースの出現率(Ra)の低下であり、具体的には胃の内容物排出速度の低下、消化分泌液(胃酸、膵酵素、 胆汁排出)の阻害、それに伴う食物摂取の減少によって行われる。また、糖新生ホルモンであるグルカゴンの分泌を阻害することで、血中に新たなグルコースが出現するのを防ぐ。
PPARγ: PPARγ1は脂肪組織や免疫系細胞、腎臓、肝臓、骨髄、胎盤、血管平滑筋などに、γ2は脂肪細胞をはじめとして幅広く発現している。
グルコキナーゼ: 5'末端にある1番目のプロモーター(上流プロモーターまたは神経内分泌プロモーターと呼ばれる)は膵島細胞、神経組織、小腸の上皮細胞(エンテロサイト)で活性があり、グルコキナーゼの「神経内分泌型アイソフォーム」を産生する。2番目のプロモーター(下流プロモーターまたは肝臓プロモーターと呼ばれる)は肝細胞で活性があり、「肝臓型アイソフォーム」の産生を指示する。2つのプロモーターにはほとんどまたは全く配列相同性がなく、30 kbpの配列で隔てられている。アイソフォーム間の機能的差異は、これまで示されていない。この2つのプロモーターは排他的に機能し、異なる調節因子のセットによって制御されているため、グルコキナーゼの発現は組織のタイプによって別々の調節を受けている。2つのプロモーターは、大きく2つの機能カテゴリに対応する。肝臓では、グルコキナーゼは利用可能なグルコースの大量処理の出発点として機能する。
インスリン: これは「ストレス・ホルモン」(Stress Hormone)と呼ばれ、慢性的なストレス反応に対して身体が示す正常な反応であるが、コルチゾールの濃度が高い状態が続くと、内臓脂肪の蓄積やインスリンの分泌を刺激し、インスリン抵抗性につながる可能性がある。インスリン抵抗性が認められる患者の体内では、コルチゾールとインスリンの濃度が高い。臨床研究では、高血圧患者の約50%が高インスリン血症や耐糖能異常(Impaired Glucose Tolerance)を示し、2型糖尿病患者の最大80%が高血圧症を示している。インスリンは内皮において一酸化窒素の産生を刺激し、血管弛緩(Vasorelaxation)を誘発する作用も持つ。また、インスリンは腎臓に対して「ナトリウムを再吸収せよ」との信号を送る。腎臓は体内のナトリウムの量を保持し、インスリンはナトリウムの体外への排泄を抑制・妨害する。
腺: その他、胃粘膜や腸管上皮からも多くのペプチドホルモンが分泌され、血管内皮細胞は一酸化窒素(内皮細胞由来弛緩因子:Endotherium-derived relaxing factor=EDRF)を産生するなど、局所的な内分泌を行う組織は多数存在する。
ケトン体: 例えば、重度の糖尿病患者では、β酸化の過度の亢進などにより肝臓からこれらのケトン体が大量に産生される。インスリンはグルコースの利用を促進するホルモンであるが、1型糖尿病患者ではインスリンが欠乏している。細胞内にグルコースを取り込む役割をするグルコーストランスポーターのGLUT4は、主に脂肪細胞、骨格筋、心筋に認められ、インスリンがないときには細胞内に沈んでいるが、インスリンを感知すると細胞膜上へと浮上してグルコースを細胞内に取り込む。このためインスリンが枯渇していると肝臓、筋肉といった組織がグルコーストランスポーターを介して血糖を細胞内に取り込むことが出来ず、体内に蓄積した脂肪酸をβ酸化することによりアセチルCoAを取り出し、TCAサイクルを回すことでエネルギーを調達する。このケトンによってアシドーシス(血液が酸性に傾く状態)となる。
肝細胞: 肝臓は炭水化物から脂肪酸を生成し、さらに脂肪酸とグリセリンからトリアシルグリセロールを合成する。肝細胞はまた、後に脂質と結合してリポタンパク質となるアポタンパク質を合成する。 肝臓はアラニン、グリセリン、オキザロ酢酸などの前駆体から炭水化物を合成する糖新生の生体における主な場でもある。
内分泌器: 内分泌器(ないぶんぴつき、英: endocrine organ)とは、多細胞生物、特に動物において、ホルモンを体内へ分泌する器官のこと。ホルモンを分泌する腺なので、内分泌腺(ないぶんぴつせん、英: endocrine gland)ともいう。それらをまとめて、内分泌器系または内分泌系、液体調整系(英: endocrine system)とも呼ぶ。内分泌器の共通の特徴として、ホルモンを分泌する細胞が存在すること、分泌したホルモンは血液中に溶け出して全身を回るため、器官内に血管(毛細血管)が発達していること、またホルモンの分泌量をそのときの体にあわせた量に調節するため、その器官そのものも別のホルモンの作用を受けること、などがある。内分泌器の機能的な性質から、内分泌器は体内で特にくっついて存在する傾向はなく、お互いに血管以外では接続されていないのは、他の器官系とは異なる。
インスリン様成長因子1: 体内循環する成長ホルモンやIGF-1のレベルを変動させる因子としては、インスリン、遺伝的組成、時間帯、年齢、性別、運動状況、ストレスレベル、栄養レベル、ボディマス指数(BMI)、疾患状況、民族、エストロゲンの状態、生体異物の摂取などがある。
ガストリノーマ: ガストリノーマ(英: gastrinoma)とはガストリンを分泌する腫瘍。ガストリノーマはゾリンジャー・エリソン症候群(en)の原因となることがある。ガストリノーマは主に膵臓や十二指腸で認められる。
脂肪組織: 遊離脂肪酸は、リポ蛋白質リパーゼ(LPL)によってリポ蛋白質から「放出され」て、脂肪細胞に入る。そこで、それは、グリセロールとともにエステル化されることによって、トリグリセリドへと再構成される。脂肪細胞には、トリグリセリド維持における重要な生理的役割とインスリン耐性と遊離脂肪酸水準を決定する役割がある。 腹部の脂肪(内臓脂肪)では、代謝を抑制するという代謝、すなわちインスリン耐性を皮下脂肪に比して強く誘導する傾向が、近年の内分泌機能の検討により明らかとなりつつある。これは、内臓肥満が耐糖能障害のマーカーであり、心血管疾患の独立した危険因子(糖尿病と高血圧をはじめとして、引き起こされる疾患をメタボリックシンドロームと呼ぶ)であることを示唆する。脂肪組織により分泌されるホルモン
肥満: インスリンの分泌を阻害する薬物を投与するか、インスリンの濃度が低下すると体重は減少する。脂肪分解を抑制・妨害する作用は、インスリンにおける最も敏感な代謝作用である。空腹時でもインスリンの濃度がわずかに上昇すると、脂肪細胞における脂肪分解作業は阻害される。細胞へのブドウ糖の取り込みを刺激するには、通常の6倍のインスリン濃度が必要になり、肝臓における糖新生(Gluconeogenesis)を抑制するには、インスリンの濃度が2倍になるだけで十分である。脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて、新しく脂肪を貯蔵する場所を確保するため、インスリンは脂肪細胞を新しく作るよう信号を送る。17歳の時に1型糖尿病を発症したある女性は、その後47年間に亘って太ももにある2か所の部分に、毎日インスリンを注射し続けた。彼女の太ももには、マスクメロン大の脂肪の塊ができあがった。
脂肪細胞: 脂肪細胞が肥大化すると、インスリン抵抗性を惹起する種々の物質(TNFα、脂肪酸、レジスチン)、肥満中枢を刺激して食欲を抑制するレプチン、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンの分泌低下、血液凝固を促進する物質(en:plasminogen activator を阻害して血液凝固の溶解を阻害する物質)、単球やリンパ球の遊走を引き起こす単球走化性タンパク質(monocyte chemoattractant protein)、昇圧作用を持つ生理活性物質アンジオテンシンIIの原料となるアンジオテンシノーゲンなどが分泌される。
免疫グロブリンA: 免疫グロブリンA(めんえきグロブリンA、英: Immunoglobulin A, IgA)は、哺乳類および鳥類に存在する免疫グロブリンの一種であり、2つの重鎖(α鎖)と2つの軽鎖(κ鎖およびλ鎖)から構成される。IgA分子は2つの抗原結合部位を有しているが、気道や腸管などの外分泌液中ではJ鎖(英語版)と呼ばれるポリペプチドを介して結合することにより2量体を形成して存在しているため4箇所の抗原結合部位を持つ。2量体IgA(分泌型IgA、SIgA)は粘膜免疫の主役であり、消化管や呼吸器における免疫機構の最前線として機能している。IgAをコードする遺伝子にはIgA1とIgA2の2種類が存在するが、血清中に存在する単量体あるいは2量体IgA(血清型IgA)にはIgA1が約90%と圧倒的に多い。その一方で分泌型IgAではIgA2の割合が30-50%と血清型に比べて多くなっている。
細胞: ヒトの細胞は、最小のリンパ球で直径約5 μm、最大のひとつ卵子は約120 μmある。一般的な細胞は10-20 μmである。かつては人体1kg当たりの平均的細胞数は約1兆個であり、体重60 kgの平均的男性の場合、その身体は約60兆個で作られているとされていたが、細胞の種類などを考慮した計算では約37兆個とされる。ヒトの体には生殖細胞と体細胞があり、そのほとんどを占める体細胞は約200種で、増殖方法から大きく3種類の組織に分けられる。
グルコキナーゼ: 一方、神経内分泌細胞では、全身の炭水化物代謝に影響を与える細胞応答を誘導するセンサーとして機能する。
細胞内膜系: 滑面小胞体は、油脂、リン脂質、ステロイドといった脂質の合成に必須である。脊椎動物の性ホルモンや副腎から分泌されるステロイドホルモンは、動物細胞の滑面小胞体で産生されるステロイドの例である。これらのホルモンを合成する細胞は滑面小胞体に富んでいる。肝細胞も滑面小胞体を豊富に持つ特殊化された細胞であり、炭水化物の代謝における滑面小胞体の役割の例である。肝細胞は炭水化物をグリコーゲンの形態で保存する。グリコーゲンの分解は最終的に肝細胞からのグルコースの放出につながり、血糖濃度の調節に重要である。しかし、グリコーゲン分解の主要産物はグルコース-1-リン酸である。グルコース-1-リン酸はグルコース-6-リン酸に変換され、その後肝細胞の滑面小胞体の酵素によってリン酸が除去されてグルコースとなり、細胞から出ていけるようになる。
同化 (生物学): 同化過程は、器官や組織を「組み立てる」方向に働く。このような過程で細胞は成長、分化し、複雑な分子が合成され、個体は大きくなる。同化の例としては、骨の成長や石灰化、筋肉量の増加があげられる。内分泌学者は慣例的に、代謝のどの部分を刺激するかに基づいて、ホルモンを同化型と異化型に分類してきた。古典的なタンパク同化ホルモンは、タンパク質の合成と筋肉の成長を促すタンパク同化ステロイド(アナボリックステロイド)、およびタンパク質・炭水化物・脂肪の代謝を調節するインスリンである。植物やある種のバクテリアの光合成による糖質合成は、CO2からグルコース、セルロース、デンプン、脂質、およびタンパク質などを生成する同化過程である。
グルカゴン: 絶食中か、低血糖になるか、タンパク質を摂取することでも分泌が誘発される。逆に、炭水化物および砂糖を摂取して高血糖になると、分泌は抑制される。高タンパク食、高脂肪食を摂ると、血漿グルカゴンの上昇がみられる。しかし、単純脂肪経口投与では、グルカゴン分泌の増加は起こらない。別のホルモンであるソマトスタチン、セクレチンはグルカゴンの分泌を抑制するが、その際には成長ホルモン、チロキシン、糖質コルチコイド、コレシストキニン、ガストリンの分泌が刺激される。神経性因子として、迷走神経はムスカリン様作用により、グルカゴンの分泌を促進する。交感神経はβ作用によるグルカゴンの分泌の促進と、α作用によるグルカゴンの分泌を抑制する両方の作用を持つが、通常は分泌促進作用が優勢となる。
グルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド: 従来、胃酸の分泌抑制によって小腸を酸から守り、消化管運動の抑制によって食物が胃を通過する速度を抑える作用を持つことが知られ、胃腸抑制ペプチドまたは胃抑制ペプチドと名付けられていた。しかし、体内で自然に分泌されるGIP量ではこれらの作用は得られないこと、体内でこの役割を担当するのは同様のホルモンであるセクレチンであることが判明している。現在では、十二指腸内のブドウ糖の高浸透圧化によって刺激されるインスリン分泌を誘導することが主な役割だと考えられており、グルコース依存性インスリン分泌促進ペプチド(頭文字は同じく“GIP”となる)という新しい名称が好まれている。インスリンの分泌量は、ブドウ糖を静脈内投与した場合よりも経口投与した場合の方が多くなる。この役割に加え、膵臓のβ細胞のアポトーシスを抑制して増殖を促進する事が知られている。また、グルカゴンの分泌や脂肪の蓄積を促進する。
アミリン (ホルモン): アミリン(英: amylin)または膵島アミロイドポリペプチド(英: islet amyloid polypeptide、略称: IAPP)は、37残基からなるペプチドホルモンである。アミリンは膵臓のβ細胞からインスリンとともに分泌される(インスリン:アミリン比は約100:1)。アミリンは胃の内容物排出速度を低下させて満腹感を促進することで血糖値の調節に関与し、食後の血糖値スパイクを防ぐ。IAPPは89残基のコーディング配列からプロセシングされる。IAPP前駆体(proIAPP、proamylin、proislet protein)は膵臓のβ細胞で67アミノ酸、7404 Daの前駆体ペプチドとして産生され、プロテアーゼによる切断などの翻訳後修飾を受けることでアミリンが産生される。
インスリン: インスリンはDNA組み換え技術によって化学的に合成・生成された最初のタンパク質でもある。インスリンは、医療体制において極めて重要とされる必須医薬品の1つとしてWHO必須医薬品モデル・リストの一覧表に掲載されている。食べ物を食べたあとの血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、グルカゴンの分泌も誘発する。食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。日本語表記では「インスリン」のほかに、「インシュリン」とも呼ばれる。「インスリン」の名の由来は「島」を意味するラテン語『Insula』から。
機能: 例えば脂肪細胞が食欲をコントロールするような微量物質を放出している、脂肪細胞のほうが主体となって脳に対して命令を出している、ということが、ここ数十年で理解されるようになってきている。また臓器が臓器に対して直接に(脳を一切 介さず)要請や命令を出すようなやりとりが大量に行われていることも判ってきている。
コネクソン: コネキシン36(英語版)(Cx36)サブユニットは、肝臓と膵臓のギャップ結合でインスリンの排出とグルコース誘導性インスリン放出(glucose-induced insulin release)を媒介する。肝臓と膵臓の恒常性は、内分泌シグナル伝達と呼ばれる細胞間相互作用の複雑なシステムによって支えられている。ホルモンの血流への分泌は離れた器官の標的化に利用される。一方、膵臓と肝臓の内分泌シグナルは、シグナル伝達経路、イオンチャネル、Gタンパク質共役型受容体、受容体型チロシンキナーゼ、細胞間接触を介して細胞膜から短距離で作用する。これらの組織のギャップ結合は、隣接する細胞同士を緊密に接続することで、細胞間やより大きな器官間での細胞内のシグナルを仲介する。ギャップ結合での緊密な接続により、組織内の細胞はより効率的にコミュニケーションし、恒常性を維持することが可能となる。
脂肪肝: 脂肪肝(しぼうかん、英語: fatty liver)とは、肝臓に中性脂肪が異常に蓄積した状態のことを指す。組織標本にした場合は、肝細胞内に脂肪空胞が見られる。要約すれば、何らかの理由によって脂肪代謝の処理が追いつかない状況に陥ったため、肝細胞の中に脂肪が油滴のように溜まって、肝細胞が膨れている状態である。正常な肝臓に於いても湿重量で 5%程度の脂肪を持っているが、30%以上の脂質(主に中性脂肪)が過剰に蓄積している状態である。ボディマス指数(BMI) 30 以上の人はほとんどが脂肪肝との報告もある。
ダイエット: インスリンの分泌を阻害する薬物を投与するか、インスリンの濃度が低下すると体重は減少する。脂肪分解を抑制・妨害する作用は、インスリンにおける最も敏感な代謝作用である。空腹時でもインスリンの濃度がわずかに上昇すると、脂肪細胞における脂肪分解作業は阻害される。細胞へのブドウ糖の取り込みを刺激するには、通常の6倍のインスリン濃度が必要になり、肝臓における糖新生(Gluconeogenesis)を抑制するには、インスリンの濃度が2倍になるだけで十分である。脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて、新しく脂肪を貯蔵する場所を確保するため、インスリンは脂肪細胞を新しく作るよう信号を送る。17歳の時に1型糖尿病を発症したある女性は、その後47年間に亘って太ももにある2か所の部分に、毎日インスリンを注射し続けた。彼女の太ももには、マスクメロン大の脂肪の塊ができあがった。
ΓδT細胞: T細胞の分化には胸腺が大きな役割を果たすが、一部のT細胞は胸腺外で分化する。マウスでの研究によると、胎生早期においては最初にVδ1 TCRを持つγδT細胞が現れる。この細胞は胸腺において分化し、皮膚や生殖器の上皮にホーミングする。一方で出生後に出現し肝臓に存在するγδT細胞は、肝臓中のT細胞のうち25%程度を占め、そのほとんどが胸腺外で分化する。また、上述の腸管上皮内リンパ球として存在するγδT細胞も胸腺外分化である。この腸管内γδT細胞はIL-7依存性に形成されるクリプトパッチと呼ばれる腸粘膜内のリンパ球集団から供給されていると考えられている。また、肺にも胸腺外分化γδT細胞が存在する。ただし、αβT細胞も肝臓や腸管に胸腺外分化による細胞が一部存在することに留意する必要がある。
打たせ湯: 高所に設置した湯口から多量の湯を放出し、湯の落下地点に人が立ったり、座ったりした形で湯に体を当て、湯の勢いでマッサージ効果を得ることを狙ったものである。打たせ湯の場所には通常は浴槽は設置されず、利用された湯はそのまま排出される。また、通常は立つまたは座る形での利用のため、その利用者のスペースは多くは確保されていないが、寝そべった形での利用も想定している場合は、それに合わせた広いスペースを提供している。打たせ湯を名物としている温泉地も存在し、その代表例は筋湯温泉である。
打たせ湯: 打たせ湯(うたせゆ)は、浴場における湯の利用形態の一つである。
打たせ湯: 打たせ湯は多量のお湯を利用するため、常時放出型の打たせ湯の場合、通常は温泉で提供されることが多い。また利用形態の都合、エアロゾルが大量に発生することは避けられない。そのため、レジオネラ菌対策(循環したお湯からのエアロゾル発生を避ける)もあり、通常は掛け流しにて温泉が提供される。厚生労働省は、循環浴槽水やオーバーフロー水等を再利用した水を打たせ湯に使用することには衛生上の問題があるとして、注意喚起をおこなっている。