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山海漬: 名称はキュウリやダイコンなどの「山の幸」と数の子の「海の幸」による。キュウリ、シロウリ、ダイコンなどを塩漬け(塩蔵加工品)にしたものと、数の子(塩蔵加工品)を塩抜きし、それらを切り刻み、香辛料・調味料を調合した酒粕に漬け込み、熟成させる。食塩3%、アルコール0.3%程度である。市販品の多くは数の子が40%程度であるが、70%を上回り農産物漬物の範疇から外れるものもある。
沢庵漬け: 伝統的な製法については、天保年間に初版が刊行された『漬物塩嘉言』では14日から20日ほど大根を天日干しし、1斗分の大根に対して糠7升、塩3升の割合とし、長く漬けるときは塩の分量を多くすると記している。塩の分量を多くして数年間漬けたものは3年漬、5年漬、7年漬などと呼ばれる。漬物製造業では天日干しのほか塩押しで脱水しているものもあり、それぞれ天日干したくあん、塩押したくあんと呼ばれている。沢庵漬けには特有の香気(漬物香)と色調がある。これらは大根に特異的に含まれるグルコラファサチンが、ミロシナーゼによる酵素的分解によりラファサチンを遊離し、さらにラファサチンの非酵素的な分解によって特有の臭気成分が生成され、またTPMTなどの色素成分が生成されることに起因する。
大根ずし: 大根ずし(だいこんずし)は、大根と身欠きニシンを用いるなれずし。金沢市および白山市の旧・石川郡鶴来町地域などで伝統的に作られ、正月料理などとして食べられる。
シュリンプペースト: インドネシアではトゥラシやトラシ(インドネシア語: terasi)、マレーシアではブラチャン(マレー語: belacan)、タイではカピ(タイ語: กะปิ)、ベトナムではマムトムやマムルオック(ベトナム語: mắm tôm/mắm ruốc)、中国ではシアジアン(蝦醤。ペースト状のもの)またはシアガオ(蝦膏。ブロック状のもの)と呼ばれる。日本では熊本県、岡山県、秋田県などにアミの塩辛(漬けあみ、いさじゃの塩辛)がある。朝鮮半島にはセウジョッ(朝鮮語: 새우젓)、トンベッカジョッ(朝鮮語: 동백하젓)という「アミの塩辛」と呼ばれるものがあり、キムチ、チゲなどの朝鮮料理の調味に使われるが、これらは発酵がほとんど進んでおらずアキアミの原型があり、東南アジアのシュリンプペーストとは大きく異なる。
ワサビ: しかししょうゆの味がよくなる」と記述している。ワサビの鼻につんとくる独特の刺激的な辛さは、一般的に子供には好まれない。そのため、寿司などにワサビを入れないものを「サビ抜き」といい、子供やワサビが苦手な人のために作られる。また、逆に鉄火巻きの要領でワサビだけを巻いた寿司として「ワサビ巻き(なみだ巻き)」がある。刻んだ地下茎を酒粕に混ぜて漬け込んだ粕漬けの一種のわさび漬けは、酒のつまみや米飯の副菜となり、静岡県の名物となっている。島根県の山間部には山葵の風味を生かした汁かけご飯の一種「うずめ飯」がある。ワサビのやわらかい葉の部分も食用にされ、「葉ワサビ」とよばれている。沢で栽培されるものは3 - 4月ごろが旬、畑栽培のものは一年中出回る。葉にも辛味があり、さっと茹でてお浸しや和え物にするほか、天ぷら、醤油漬け、わさび漬け、塩漬けなどに使われる。
ノザワナ: 常温で放置しておくと急激に軟化して歯ざわりが変化し酸味が増すため、保管には低温を維持する必要がある。茶受けや酒の肴として広く好まれる。またそのまま食べる以外にも、炒め物や炒飯に用いたり、細かく刻んで納豆に薬味として混ぜるなど、広範囲に応用される。おにぎりやおやきの具材としても人気が高い。酸味が強くなったものは、醤油・砂糖・油で炒めて「佃煮風」にして食べることもある。長野県の北信地域ではノザワナを「お菜」あるいは「なっぱ」、野沢菜漬けを「お葉漬け」と呼んでいる。産地の長野県では一年中緑色の菜漬を供給するのに課題があったが、10月から12月にかけては主に長野県産、1月には主に徳島県産、2月には主に静岡県産、3月から5月にかけては主に山梨県産や長野県産のトンネル栽培物、6月には主に茨城県産、7月から9月にかけては主に長野県の八ヶ岳中腹から戸隠産のものと産地を移動することで解決している。
三升漬: 三升漬(さんしょうづけ)は、青なんばん・麹・醤油をそれぞれ、一升ずつの分量で漬け込んだ保存食。北海道・東北地方の郷土料理である。東北地方では、一升漬(いっしょうづけ)・麹南蛮(こうじなんばん)と呼ぶ地域もある。
タカナ: 新高菜漬はアリル辛子油を主体にしているのに対し、古高菜漬はフェノール類を主体にしており特有の香りがある。古高菜漬には製品化に際して流水による脱塩時間が長く低塩(4%程度)で古漬臭も低いものと、流水による脱塩時間が短く高塩(7%程度)で古漬臭の強いものがある。細かく刻んだ状態の刻み高菜で売られていることも多く、昆布と混ぜた高菜昆布や胡麻と混ぜたゴマ高菜などがある。高菜漬を利用した料理には次のようなものがある。和歌山県新宮市などでは高菜漬を刻まずに葉を広げておにぎりを包んだめはりずしも知られ、新高菜漬が使われるようになっている。めはりずしは新宮駅の名物駅弁であった(2013年終売)。福岡県瀬高町は三池高菜の産地で主に古高菜漬が作られている。高菜漬を鶏の水炊きに刻み入れ、煮込んだ鍋もある。高菜漬の酸味が強く出るため、ポン酢などにつけなくとも美味しく食べられる。
妙高村 (新潟県中頸城郡2005年): 稲作を中心とした農業が主体である。商品作物としては葉タバコ、トマトが知られている。関温泉、燕温泉、斑尾高原などの観光地では観光業に従事する人が多い。
鰊漬け: 身欠きニシンを短冊切りにした大根やキャベツとともに漬け込む。熟成期間は約20日である。北海道で市販されている商品は食塩2.5%、大根50%、キャベツ35%、ニシン10%、米麹5%くらいの配合になっている。北海道・東北地方では、厳しい冬を乗り越えるための保存食である。塩分濃度は、さほど高くなく、米麹を使用しているため長期間漬け込むと発酵が進み、ほどよい酸味とニシンの独特の風味が特徴である。
からし: セイヨウカラシナの種子を粉末にした「粉からし」を水またはぬるま湯で練って作られるもので、通常はそれ以外の成分を含まない。日本で単にからしと言う場合には、主に和がらしを指す。
なれずし: 明代の記録には、広西省の蛮族が飯を手で丸めたものに魚酢を乗せて食べるのをご馳走とした、という記録がある。そのままで食べる場合もあるが、むしろ料理の材料として、スープ(独特の酸味が出る)や炒め物の具などに用いられる。中国においての作り方では、漬け込みに際して酒を入れ、そこに含まれる酢酸の風味を利用するほか、発酵をうながす麹や香辛料を混ぜるのが特色である。また朝鮮では発酵促進に麦芽を使用する特徴をもち、18世紀以降には辛みを添え、彩りともなるトウガラシを利用するようになった。その他、米や魚介類以外に野菜を用いたすしを作るのも朝鮮の特色であり、わが国の日本海側の各地にも、野菜を用いたいずしの形で影響を及ぼしているとみられる。中国広西チワン族自治区や貴州省などのトン族は中国語で「侗郷腌魚」などと呼ばれる草魚などのなれずしを食べる場合がある。
補給食: 自転車のロードレースや長距離ツーリングは運動が長時間にわたり、走行前に摂ったエネルギーだけでは不足するため、途中で食料の摂取が必要となる。一般人でも走行中には1時間当たり500kcal以上のエネルギーを消費し、脂肪の燃焼を計算に入れても長時間のツーリングでは体内のグリコーゲンを使い切ってしまう。このため、連続して長時間走るようなツーリングでは補給食は必須となる。栄養補給を行わずにいると体が低血糖状態に陥り、パフォーマンスが極端に低下してしまうどころか、意識不明に陥ることもある(ハンガーノック)。レース中は走行しながら食べるので、食べやすく消化吸収のよいものが求められる。他にも、走行中でも取り出したり食べたりしやすいという特殊な要請に応えられるよう工夫が凝らされている。走行中に必要な栄養素は基本的にグリコーゲンなので、高カロリーなものが使用される。
ハンガーノック: ハンガーノック(英語: Hitting the wall、オランダ語: Hongerklop)は、激しく長時間に渡るスポーツの最中、極度の低血糖状態に陥ること。日常生活中に発生することは稀である。自動車に例えるならば走行中のガス欠(燃料切れ)であり、肉体がエネルギーを失った状態を意味する。この時、自らの意志とは関係なく、体は動きを停止する。脳へのエネルギー供給量も減少するため、意識の低下や思考の鈍化を生じる。休息を取ることで、脂肪など分解に時間がかかるエネルギーが供給されて回復する。より早い回復には、ブドウ糖・果糖などの糖質補給が有効である。緊急時には、点滴を打つなどして血糖量を直接回復させることもある。予防策として、耐久競技など長時間に渡るスポーツにおいて、競技中に適度な補給食をこまめに摂取することが行われる。
カーボ・ローディング: 古典的な例としては、体にあるグリコーゲンを一度枯渇させ、それによってグリコーゲンを早急に回復・貯蔵する反応(リバウンド)を利用して大量の炭水化物を摂取し、効率よくグリコーゲンを貯め込む方法である。大会(試合)など運動能力を最大限に発揮したい日の約1週間前から4日程度前まで、ごはんや麺類、パンなどの炭水化物の摂取を制限する。代わりにステーキやフライドチキンなど、タンパク質と脂質によって必要エネルギーを確保しながら、無理の無い程度に運動を行い、一旦、体のグリコーゲンを消費し枯渇させる。そして、3日前からは逆に控えていた炭水化物(スパゲッティ、うどんなど)を大量に摂取し、運動を控えつつ最大限にエネルギーを貯め込む。 ただし、この方法は、疲労が残ったり、3日前からの高炭水化物の摂取期において体調を崩した場合(特に消化器官の不調など)にはグリコーゲンの蓄積が目的通り出来なくなる等のリスクもある。
グリコーゲン: グリコーゲンを効率的に貯蔵することをスポーツ医学ではグリコーゲン・ローディングまたは、カーボ・ローディングと呼んでいる。グリコーゲンの貯蔵を増やすことで、グリコーゲン枯渇による運動能力の限界を上げるために用いられる。前処理としてグリコーゲン枯渇を起こし、グリコーゲン合成能力を上げた後、炭水化物食品を摂取する古典的方法や、炭水化物とグリコーゲン分解を阻害するクエン酸とを同時に摂取する高速ローディング法などがある。
超回復: 一例を挙げると、筋肉内のグリコーゲンの量は、筋肉量に影響を与える基本的なパラメータの一つである。
カーボ・ローディング: カーボ・ローディング(Carbohydrate Loading)とは、スポーツなどの場面で、運動エネルギーとなるグリコーゲンを通常より多く体に貯蔵するための運動量の調節および栄養摂取法である。グリコーゲン・ローディングとも呼ばれる。
糖尿病の治療: 肝臓と腎臓以外の筋肉ではこの酵素を含んでおらず、グルコース-6-リン酸のリン酸基を外してグルコースに変換できないために細胞膜を通過することができず(詳細はグルコース-6-リン酸を参照のこと)、筋肉中のグリコーゲンは他臓器でグルコースとして利用することができず、筋肉自らのエネルギー源として使用される。経口的に摂取された糖の2-3割は骨格筋で利用されると言われているが、骨格筋の糖消費が十分でない場合には食後の血糖が上昇することとなる。このため、運動によるグリコーゲンの消費は骨格筋の糖取り込みを直接刺激するとともに、インスリン感受性も増強させる。また、継続的な運動により肥満が解消されれば、さらにインスリン抵抗性の改善につながる。
インスリン抵抗性: 肝臓と腎臓以外の筋肉ではこの酵素を含んでおらず、グルコース-6-リン酸のリン酸基を外してグルコースに変換できないために細胞膜を通過することができず(詳細はグルコース-6-リン酸を参照のこと)、筋肉中のグリコーゲンは他臓器でグルコースとして利用することができず、筋肉自らのエネルギー源として使用される。経口的に摂取された糖の2-3割は骨格筋で利用されると言われているが、骨格筋の糖消費が十分でない場合には食後の血糖が上昇することとなる。このため、運動によるグリコーゲンの消費は骨格筋の糖取り込みを直接刺激するとともに、インスリン感受性も増強させる。また、継続的な運動により肥満が解消されれば、さらにインスリン抵抗性の改善につながる。
グリコーゲン:  脂肪酸という形でしかエネルギーを取り出せない脂肪や、合成分解に窒素代謝の必要なアミノ酸と違い、グリコーゲンは直接ブドウ糖に分解できるという利点がある。 ただし、脂肪ほど多くのエネルギーを貯蔵する目的には向かず、食後などの一時的な血糖過剰に対応している。肝細胞は、食後直後に肝臓の重量の8 %(大人で100-120 g)までのグリコーゲンを蓄えることができる。本稿の「分解」の節で述べられているように肝臓に蓄えられたグリコーゲンのみが他の臓器でも利用することができる。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる。
餓死: 成人では基礎代謝量のキロカロリー値は、体重のキログラム値の25倍から30倍、すなわち、体重60kgの男性なら1500キロカロリーから1800キロカロリー程度である。ヒトは日々の活動のエネルギー源として、肝臓と筋肉にグリコーゲンを蓄えているが、これは、絶食後約1日ですべて血糖(グルコース)となり、全身で使い果たされる。グリコーゲンを使い果たした結果、血中グルコースが低下すると、肝臓中で脂肪酸の分解経路であるβ酸化回路が活性化され、肝臓中の脂肪がβ酸化を経てケトン体(β-ヒドロキシ酪酸、アセトン、アセトアセチルCoA)に変化し、血流中に流出する。アセトンを除くケトン体は、全身でグルコースに代わるエネルギー源として利用される。したがって、栄養が欠乏するとまず肝臓や筋肉中のグリコーゲンが、ついで肝脂肪がエネルギー源として使われる。
カーボ・ローディング: カーボ・ローディングは、持久力を必要とするスポーツなどの場面で用いられるほか、結腸の手術を行う患者への体調管理にも利用される。人間が体に蓄えられるエネルギーの代表として脂肪があるが、脂肪はたくさんの貯蔵が出来る利点がある反面、即効的な利用に乏しく、多くのスポーツではエネルギー源として期待しにくい。それに対し、グリコーゲンはエネルギーとしての分解が容易で即効性があり、スポーツにおいて大変有効なエネルギーであるが、貯蔵できるのは主に肝臓と骨格筋などに僅かである。カーボ・ローディングはグリコーゲンを最大限、体に貯蔵して高い運動能力を得る事を目的に行われる。
グリコーゲン: 肝臓と腎臓以外の筋肉ではこの酵素を含んでおらず、グルコース-6-リン酸のリン酸基を外してグルコースに変換できないために細胞膜を通過することができず、筋肉中のグリコーゲンは他臓器でグルコースとして利用することができず、筋肉自らのエネルギー源として使用される。乳酸の輸送にはいくつかの種類のトランスポーターが存在する。例えば、グリコーゲンがグルコースを経て速筋線維で分解され乳酸を生成し、その乳酸が細胞膜を通過して遅筋線維や心筋のミトコンドリアで使われる場合がある。乳酸は肝臓で糖新生によりグルコースが生成されて全身でグルコースとして利用される。経口的に摂取された糖の2-3割は骨格筋で利用されると言われているが、骨格筋の糖消費が十分でない場合には食後の血糖が上昇することとなる。なお、安静時や強度の低い運動時には脂肪の方が糖よりも多く使われている。
肥満: 「太っている人が運動すると、その日の残りの時間は動かなくなり、運動で消費した分のカロリーが帳消しになる。この現象は、通常の1日の消費カロリーの25%を消費するのに十分な運動をこなした場合であっても同様だ」「運動が代謝率に与える影響はほとんど無い。運動の大きな利点として持て囃されているが、実際には存在しない」1989年、デンマーク人の研究者が、身体活動が体重減少に及ぼす影響についての研究結果を公表している。普段から座りがちな被験者を、マラソン(26.2マイル)を走れるよう訓練させた。18か月間の訓練を経て、被験者らは実際にマラソンに参加した。この研究に参加した18人の男性の体脂肪は平均で5ポンド(約2.3kg)減っていたが、女性の被験者9人については、「体組成の変化は一切見られなかった」と書いている。
グリコーゲン: 血糖やグリコーゲンは利用しやすいが貯蔵量は多くはないので安静時などではあまり多くは使われず、強度の高い運動時などに糖が優先的に使われるようになる。運動強度が低い場合には脂肪とグリコーゲンの燃焼比率は1:1であるが、運動強度が高まるに従って脂肪よりもグリコーゲンの燃焼比率が高まる。
カーボ・ローディング: 現在では炭水化物の制限を行わず、大会(試合)の約1週間前から運動量を減らしてグリコーゲンの消費を抑えつつ、3日前から大量の炭水化物を摂取して、グリコーゲンを体内に蓄える方法が推奨されている。こちらの方が体に掛かる負担が少なく、調整リスクも少ない。この方法は西オーストラリア大学の科学者が開発した方法であり、古典的方法と比べても90%近くのグリコーゲンを蓄積できる。単に大会(試合)前に炭水化物を多めに摂るだけでも1.1〜1.2倍程度のグリコーゲン貯蔵量増大は見込めるとされるが、カーボローディングを行うことによって、筋肉、肝臓中のグリコーゲン量をおよそ2〜3倍に増加させることが可能である。いずれにせよ、大会前数日間は運動量を減らすか、休まなければ効果は見込めない。
飢餓: 成人では基礎代謝量は体重の25 - 30倍、すなわち、体重60kgの男性なら1500 - 1800キロカロリー程度である。ヒトは日々の活動のエネルギー源として、肝臓にグリコーゲンを蓄えているが、これは、絶食後約1日ですべて血糖(グルコース)となり全身で使い果たされる。グリコーゲンを使い果たした結果、血糖値が低下すると、肝臓中で脂肪酸の分解経路であるβ酸化回路が活性化され、肝臓中の脂肪がβ酸化を経てケトン体(β-ヒドロキシ酪酸、アセトン、アセト酢酸)に変化し血流中に流出する。ケトン体は、全身でグルコースに代わるエネルギー源として利用される。したがって、栄養が欠乏するとまず肝臓や筋肉中のグリコーゲンが、次に肝脂肪がエネルギー源として使われる。
ダイエット: 「太っている人が運動すると、その日の残りの時間は動かなくなり、運動で消費した分のカロリーが帳消しになる。この現象は、通常の1日の消費カロリーの25%を消費するのに十分な運動をこなした場合であっても同様だ」「運動が代謝率に与える影響はほとんど無い。運動の大きな利点として持て囃されているが、実際には存在しない」1989年、デンマーク人の研究者が、身体活動が体重減少に及ぼす影響についての研究結果を公表している。普段から座りがちな被験者を、マラソン(26.2マイル)を走れるよう訓練させた。18か月間の訓練を経て、被験者らは実際にマラソンに参加した。この研究に参加した18人の男性の体脂肪は平均で5ポンド(約2.3kg)減っていたが、女性の被験者9人については、「体組成の変化は一切見られなかった」と書いている。
痩身: 肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。
肥満: 肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。
オーバートレーニング: オーバートレーニング(Overtraining)とは、スポーツトレーニングにおいて質や量が過剰になり、身体的障害を引き起こしたり、慢性疲労状態に陥ること。
ダイエット: 肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。
無酸素運動: 解糖系によるATP合成はTCA回路によるATP 合成の約100 倍の速度を持つ。このため、激しい無酸素運動などでは解糖系によるATP合成が活発になる。安静時や強度の低い運動時には脂肪の方が糖よりも多く使われている。血糖やグリコーゲンは利用しやすいが貯蔵量は多くはないので安静時などではあまり多くは使われず、強度の高い運動時などに糖が優先的に使われるようになる。運動強度が低い場合には脂肪とグリコーゲンの燃焼比率は1:1であるが、運動強度が高まるに従って脂肪よりもグリコーゲンの燃焼比率が高まる。
インスリン: 肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。
スポーツ心臓: スポーツ心臓(スポーツしんぞう)、あるいはスポーツ心臓症候群とは、スポーツ選手に見られる心拡大と、それによる安静時心拍数の低下といった一過性変化を指す。いずれも日常の運動が少ない人では心疾患とみなされるが、スポーツ選手では強度の運動に耐えるための適応とみなされ、取り立てて治療は必要ない。スポーツをする人すべてに見られる症状ではなく、特に高強度の有酸素運動であるマラソンなどの長距離走、自転車、クロスカントリースキーの他に、無酸素運動では高強度なウェイトトレーニングを行う人に見られる。
痩身: 「インスリン感受性が低い」ということは、「インスリン抵抗性が高い」(インスリンの効き目が悪い)状態を意味する。度が過ぎる運動はミトコンドリア(Mitochondria)の機能障害を惹き起こし、耐糖能(Glucose Tolerance, 上昇した血糖値を下げる、血糖値を正常に保つ能力)も低下させてしまう。ゲアリー・タウブスは、「『体重を減らす目的で、食べる量を減らして運動量を増やす』という考え方は一見筋が通っているように見えるが、実際には間違っているだけでなく、何の役にも立たない」、「We don't get fat because we overeat; we overeat because we're getting fat.」(「ヒトは過食するから太るのではなく、身体が今まさに太りつつあるから過食に走るのである」)と明言している。
低炭水化物ダイエット: 肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。
ダイエット: 代謝異常を惹き起こす根本的な原因である炭水化物の問題に目を向けないまま、「もっと運動するように」というのは、ますます空腹感を強めるだけである。代謝異常の根本的な原因を解決しないまま運動に励んだところで、身体の代謝は悪化の一途を辿る。カロリー制限で体重を減らしたとしても、その後、減ったはずの体重は元に戻る。カロリーの制限は何の利益ももたらさない。
マッカードル病: グリコーゲンの分解は、ATPの生産、グルコース合成による血糖値の維持が目的である。グリコーゲンはグリコーゲンホスホリラーゼにより、加リン酸分解されてグルコース-1-リン酸になり、グルコース-1-リン酸はホスホグルコムターゼにより官能基が置換されグルコース-6-リン酸となり解糖系に入る、もしくは解糖によりATPが生産される。マッカードル病はグリコーゲンホスホリラーゼの欠損によりグリコーゲンの分解ができない病態である。激しい運動時に解糖ができないため、筋肉中のATPが不足し、痙攣が起こる。
多血症: その結果、エリスロポエチン産出臓器である腎臓(および肝臓)が反応しエリスロポエチンの増産を行い、造血組織がエリスロポエチンの増加に反応し赤血球産出量を増やすことで血液の酸素の運搬能力を高めようとする。この酸素欠乏反応性の赤血球増加が酸素欠乏性あるいは低酸素性の多血症である。この低酸素状態に腎臓が反応してエリスロポエチン産出を増やし赤血球量の増加をはかって血液の酸素の運搬能力の向上を目指すのが、マラソン選手が行う高地トレーニングである。肥満でも多血症は多く見られる。肥満の為に体が必要とする酸素を十分に取り込めないためであり、また睡眠時無呼吸症候群などでは起床時には低酸素症となるような要因がなくとも睡眠時に低酸素症が起きるために多血症は良く見られる。
運動療法: なお、運動していても、炭水化物を食べている限り高血糖は防げず(高血糖を惹き起こす最も一般的な原因は炭水化物の摂取にある)、インスリン感受性は運動を終えた途端に低下する(インスリン抵抗性が高くなる)。インスリン抵抗性は運動では防げない。「インスリン感受性が低い」ということは、「インスリン抵抗性が高い」(インスリンの効き目が悪い)状態を意味する。
肥満: 代謝異常を惹き起こす根本的な原因である炭水化物の問題に目を向けないまま、「もっと運動するように」というのは、ますます空腹感を強めるだけである。代謝異常の根本的な原因を解決しないまま運動に励んだところで、身体の代謝は悪化の一途を辿る。カロリー制限で体重を減らしたとしても、その後、減ったはずの体重は元に戻る。カロリーの制限は何の利益ももたらさない。
持久力: 持久力を発揮するための栄養摂取法としては、 カーボ・ローディング(Carbohydrate Loading)がある。カーボ・ローディングは、運動エネルギーとして効率よく利用されるグリコーゲンを体内に最大限に貯蔵することで、栄養面から高い持久力を得ることを目的に行われる。
炭水化物代謝: グリコーゲンの枝から1分子のグルコースが切断され、このプロセスでグルコース-1-リン酸に変換される。この分子は次に、解糖経路の中間体であるグルコース-6-リン酸に転換される。その後、グルコース-6-リン酸は、解糖を進むことができる。解糖は、グルコースがグリコーゲンに由来する場合、1分子のATPのみを必要とする。あるいは、グルコース-6-リン酸は肝臓や腎臓で再びグルコースに変換され、必要に応じて血糖値を上げることができる。低血糖と呼ばれる血糖値の低下時には、グルカゴンが肝臓に働きかけてグリコーゲン分解を促進する。肝臓が貯蔵したグリコーゲンは、食事の間のグルコースの予備供給源として機能する。肝グリコーゲンは主に中枢神経系から作用を受ける。アドレナリンは、運動中に骨格筋のグリコーゲン分解を促進する。筋肉内では、運動のための迅速に利用できるエネルギー源としてグリコーゲンが確保される。
糖尿病の治療: この運動によるグルコース取り込みはインスリンによる取り込みとは関係しない。このことから、1型糖尿病であっても、発症初期にはインスリン非依存状態で食事療法と運動療法で良好な血糖値が得られる場合がある。肝細胞は、食後直後に肝臓の重量の8 %(大人で100-120 g)までのグリコーゲンを蓄えることができる。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる。グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲンをグルコース単位に分解する。グリコーゲンはグルコースが一分子少なくなり、遊離するグルコース分子は グルコース-1-リン酸となる。
るいそう: なお、ある種のミオパチーによる筋委縮が、体重の減少を引き起こす可能性もあるが、「脂肪組織の減少」という、るいそうの定義からは外れる。
筋肉: 哺乳動物において、不活動や飢餓は骨格筋の退化に繋がる。筋肉量の減少は、タンパク質含有量の低下とともに筋肉細胞の減少や矮小化が伴う。ヒトでは、ベッドにずっと寝ていて運動を長期間行わない状態にあったり、宇宙飛行士が宇宙に滞在したりすると筋肉の弱化や退化が発生する事が知られている。有人宇宙飛行の世界では特に問題視され、無重力空間で過ごした結果、約30%もの筋肉が減ってしまったこともある。これはヒトだけではなく、キンイロジリスやオオヒゲコウモリでも同様に起こると報告されている。年齢とともに、骨格筋の機能や量を維持する能力がゆっくりと減少する現象があり、これは筋肉減少症と呼ばれる。サルコペニアも加齢による筋委縮がみられる。
振戦: 振戦(しんせん、震顫、振顫。英:Tremor)とは筋肉の収縮、弛緩が繰り返された場合に起こる不随意のリズミカル運動である。振戦はだれしも起こりうる症状でストレス、不安、疲労、アルコールの離脱症状(禁断症状)、甲状腺機能亢進症(甲状腺の働きが過剰になる)、カフェイン摂取、刺激薬(エフェドリンなど)の使用などで出る場合がある。ふるえともいう。
アトキンスダイエット: 炭水化物を摂取して血糖値(Blood Glucose Levels, Blood Sugar)が上昇すると、膵臓からホルモンの一種であるインスリン((Insulin)が分泌される。血中のブドウ糖濃度が高い(高血糖)状態は身体にとっては毒でしかないため、血中に溢れたブドウ糖をかき集めて筋肉や肝臓内のグリコーゲン(ブドウ糖の貯蔵庫)に蓄える。その後、時間が経過するとともに、安静にしていても、運動する際のエネルギー源としてもグリコーゲンは消費されていく。グリコーゲンにも貯蔵しきれないぐらいに血中のブドウ糖濃度が上昇すると、インスリンはそれを全部中性脂肪に合成して脂肪細胞内部に閉じ込める。それに伴い、血糖値が低下するが、インスリンの分泌量が多すぎると、急に空腹を感じたり、急激な眠気が襲ってくる。
プラトー効果: プラトー効果 (プラトーこうか、英語:Plateau effect)とは、一時的な停滞状態のことを言う。おもに筋力トレーニング時の停滞期を指す。学習、作業の進歩が一時的に停滞する状態を指す場合にも使われる。成長曲線の横ばいとして現れ、心的飽和や疲労などが原因で起こる。高原現象。高原状態。プラトーに陥ると、今までと同じトレーニング内容にもかかわらずまったくと言っていいほど成績が向上しない。この原因は、休養不足、栄養不足などが挙げられる。また、同じトレーニングメニューを何ヶ月もこなしていると、内容がハードでもプラトーに陥る。これはトレーニング自体が日常生活の一部だと体が誤認識し、オーバーロードの原則が適用されなくなるためである。よって、プラトーを回避するにはトレーニングメニューの多様化も求められる。他、脳神経障害におけるリハビリテーションの機能回復の限界にも使用される。
オーバートレーニング: オーバートレーニングのためのいくつかの可能なメカニズムが提案されている。筋肉への微小外傷は、体が筋肉を癒すよりも早く起こると規定されている。 別の提案では、アミノ酸は食事で供給されるよりも早く使い果たされ、「タンパク質欠乏症」と呼ばれることもある。 最後に、全身性炎症は、サイトカインの放出が過剰な免疫応答を活性化するメカニズムとして考えられてきた。
有酸素運動: 解糖系は乳酸系ともよばれ、グリコーゲンがグルコース、ピルビン酸を経て乳酸に分解される過程でグルコース1分子あたり2分子のATPを生成、消費することによりエネルギーが発生する(詳細は「解糖系」を参照のこと)。最高の運動強度で持続時間は1~2分間程度である。例えば400メートル競走や中距離走は主にこれをエネルギー源とする。リン酸系でも解糖系でも酸素は消費されない(詳細は「無酸素運動」を参照のこと)。解糖系によるATP合成は、TCA回路によるATP 合成の約100 倍の速度を持つ。このため、激しい無酸素運動などでは解糖系によるATP合成が活発になる。これらに対して有酸素系では酸素を消費し、長時間に渡り持続できる。
ヒトの脳: 脳はグルコースをグリコーゲンの形で蓄えるが、肝臓や骨格筋に比べるとその量はかなり少ない。長鎖脂肪酸は血液脳関門を通過できないが、肝臓はそれを分解してケトン体にすることができる。一方、短鎖脂肪酸(例えば酪酸、プロピオン酸、酢酸)、中鎖脂肪酸、カプリル酸、エナント酸は、血液脳関門を通過して脳細胞により代謝される。ヒトの脳は重さにして全体重の2%に過ぎないが、体全体から見て血流の15%、酸素消費の20%、グルコース消費の25%を占める。脳は専らグルコースをエネルギー源として使い、低血糖症時のようにグルコースが不足すると、意識を失うことがある。脳のエネルギー消費には時を問わず大きな変化は無いが、活動的な皮質領域はそうでない所に比べて幾分多くのエネルギーを消費する。この性質がPETおよびfMRIという脳機能イメージング(画像化)手法の基本的原理となっている。
基礎代謝: 基礎代謝(きそたいしゃ、英: Basal metabolic rate BMR)とは、覚醒状態の生命活動を維持するために生体で自動的に(生理的に)行われている活動における必要最低限のエネルギーのことである。相当するエネルギー量(熱量)は、成長期が終了して代謝が安定した一般成人で、1日に女性で約1,200、男性で約1,500キロカロリー(kcal)とされている。消費量は大人の場合肝臓が27%、脳が19%、筋肉(骨格筋)が18%で、この3器官のみで6割以上を占める。
痩身: ケープタウン大学の教授で運動生理学とスポーツ医学の専門家、ティム・ノークス(Tim Noakes)は、運動中の突然死について、「50歳以上の人は、あらゆる種類の運動を開始する前に、心血管の診断を受ける必要がある。50歳未満の人でも、突然死した人物の家族歴について面談を行い、心血管疾患の症状とその臨床徴候についての診断を受ける必要がある」「肥大型心筋症を患っている場合、運動中に死亡する危険が高くなる」「アスリートたちは運動中の心臓病の発症を予防できるとは限らない」と書いている。運動していても、炭水化物を食べている限り高血糖は防げず(高血糖を惹き起こす最も一般的な原因は炭水化物の摂取にある)、インスリン感受性は運動を終えた途端に低下する(インスリン抵抗性が高くなる)。インスリン抵抗性は運動では防げない。
フランク・スターリングの心臓の法則: 具体的には、心臓が運動終了時点で内部に運動終了時点での心臓内にある血液の平均量以上の血液がある場合(つまり前回の心臓の運動による排出量が比較的少量だった場合)、心筋が平均長よりも長い状態で運動が終了することとなる。このとき次の心筋運動のとき、フランク・スターリングの心臓の法則によると心臓の収縮率が高くなり血液排出量が前回運動時よりも多くなるということである。ただし、心不全、特発性拡張型心筋症など心臓に何らかの異常が生じている場合はこの法則が適用されない場合がある。
痩身: 走っている最中に死亡した40歳以上の人間の死因の多くは冠状動脈性心臓病である。10年間で22 - 176km、週に平均で53kmの距離を走っていた40 - 53歳(平均年齢46歳)の5人の白人ランナーが走行中に突然死し、その剖検によれば、ランナーとして走るようになる前に心臓病を患っていた者は1人もいなかった。体育館にてトレッドミルを使って走っていた57歳の男性が、その最中に突然死亡した。彼の死因は「虚血性心疾患」(Ischemic Heart Disease)であった。研究者らは「身体活動を不定期に行う人は、そうでない人に比べて突然死の危険が高い」「極端な身体活動は、たとえ以前にその症状が無かったとしても、心臓に致命的な結果をもたらす可能性がある」と報告している。
ジルベール症候群: ジルベール症候群(ジルベールしょうこうぐん、GS, Gilbert's syndrome, [ʒiːlˈbɛər]、ジルベール・モイレングラハト症候群〔Gilbert–Meulengracht syndrome〕とも呼ばれる。)は、遺伝性の肝疾患であり、遺伝性のビリルビン増多のもっとも一般的な要因である。体質性黄疸のひとつで、主だった特徴は黄疸であり、これは血液内の非抱合型ビリルビン値の増加(高ビリルビン血症)によるものである。この高ビリルビン血症の原因は、ビリルビンと他の脂溶性分子とを結合させる働き(抱合)をするグルクロン酸転移酵素という酵素の作用が減弱したことによるものである。抱合することによって、ビリルビンは水溶性になり、胆汁に混じって十二指腸へ分泌されるようになる。この疾患の呼称として使われるほかの名称には次のものがある。
肥満: ケープタウン大学の教授で運動生理学とスポーツ医学の専門家、ティム・ノークス(Tim Noakes)は、運動中の突然死について、「50歳以上の人は、あらゆる種類の運動を開始する前に、心血管の診断を受ける必要がある。50歳未満の人でも、突然死した人物の家族歴について面談を行い、心血管疾患の症状とその臨床徴候についての診断を受ける必要がある」「肥大型心筋症を患っている場合、運動中に死亡する危険が高くなる」「アスリートたちは運動中の心臓病の発症を予防できるとは限らない」と書いている。運動していても、炭水化物を食べている限り高血糖は防げず(高血糖を惹き起こす最も一般的な原因は炭水化物の摂取にある)、インスリン感受性は運動を終えた途端に低下する(インスリン抵抗性が高くなる)。インスリン抵抗性は運動では防げない。
アトキンスダイエット: 肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。
有酸素運動: 安静時や強度の低い運動時には脂肪の方が糖よりも多く使われている。血糖やグリコーゲンは利用しやすいが貯蔵量は多くはないので安静時などではあまり多くは使われず、強度の高い運動時などに糖が優先的に使われるようになる。運動強度が低い場合には脂肪とグリコーゲンの燃焼比率は1:1であるが、運動強度が高まるに従って脂肪よりもグリコーゲンの燃焼比率が高まる。有酸素運動の運動強度は、運動する本人の酸素摂取能力を基準に数値で表す。運動中の酸素摂取量と最大酸素摂取量の比率、すなわち「酸素摂取能力の何パーセントを使用しているか」で表現する。また、予備酸素摂取量(最大酸素摂取量と安静時酸素摂取量の差)を用いることも多い。ただし、酸素摂取量を測定するには機材が必要であるため、運動指導の現場では酸素摂取量の代わりに心拍数を用いることが多い。 →詳細は運動強度を参照
痩身: 身体を動かすのに必要なエネルギーが入ってこないからである。身体がエネルギー不足に陥ると、過食に走るか、エネルギーの消費を減らそうとして動かなくなるか、あるいはその両方の行動に出る。そして、体重は、食べる量を減らされる前よりも大幅に増加し、肥満になる。カロリー制限は、まず失敗に終わる運命にある。摂取カロリーを抑えた食事や低脂肪な食事は代謝を悪化させ、空腹感をますます強め、ストレスホルモン(コルチゾール)の上昇に伴う飢餓反応を惹き起こす。1941年、ウイーン大学の教授で肥満の研究家、ユリウス・バウアー(Julius Bauer)は以下の記述を残している。「現在流布している肥満理論は、食物の摂取とエネルギー消費の間の不均衡しか考慮しておらず、不十分である・・・エネルギーの摂取と消費の不均衡における食欲の増加は肥満の原因ではなく、脂肪組織が異常を惹き起こした結果である」
グリコゲニン: ヒトでは、グリコゲニンには2つのアイソフォームが存在する。GYG1遺伝子にコードされるグリコゲニン1は筋肉で発現し、GYG2遺伝子にコードされるグリコゲニン2は肝臓と心筋で発現しているが、骨格筋では発現しない。グリコゲニン1の欠乏患者が見つかっており、筋細胞にグリコーゲンを貯蔵することができないため、筋力低下と心臓疾患が引き起こされる。
ハーレクイン症候群: 考えられる原因としては、頸部前後神経節の交感神経線維および、毛様体神経節副交感神経細胞への障害が挙げられる。胸部脊椎のねじれが前根動脈の閉塞を引き起こし、それが原因となるとも言われる。衰えた側の交感神経欠損が、その反対側の紅潮をより顕著にする。損傷を受けていない側(の発汗、紅潮)が正常なのか過剰なのかは定かではないが、損傷を受けた側の埋め合わせをし、恒常性を保とうとしていると考えられる。
肝 (五臓): また肝は筋肉と関連があり、肝が充実していないと、体を思うように動かすことができない。また、肝は眼に開くとされ、肝が衰えてくると、白目が黄色っぽくなり、黒目も潤みがちになるという。肝は五行思想の木に属し、胆と表裏の関係にある。体のほぼ中央にあることと、性格や感情を左右することから、「肝胆」のつく慣用句が多い。
使いすぎ障害: 使いすぎ障害(つかいすぎしょうがい, overuse injury)とは、運動量が多すぎるために発生する整形外科的障害の総称。シンスプリント、ジャンパー膝、疲労骨折、棘上筋のインピジメントなどが知られている。
筋肉質: 最近ではアンドロゲンの分泌が活溌になり始める思春期かそれよりも前から筋トレを行っているタレントも多く、昔に比べて低年齢時より始める傾向が見られる。
脂肪肝: 脂肪肝においては、血清フェリチンの増加がしばしばみられ、脂肪肝のなかでも非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) を含んだ非アルコール性脂肪性肝疾患では、肝組織内の鉄の過剰が肝障害の増悪因子と考えられている。
ダイエット: 身体を動かすのに必要なエネルギーが入ってこないからである。身体がエネルギー不足に陥ると、過食に走るか、エネルギーの消費を減らそうとして動かなくなるか、あるいはその両方の行動に出る。そして、体重は、食べる量を減らされる前よりも大幅に増加し、肥満になる。カロリー制限は、まず失敗に終わる運命にある。摂取カロリーを抑えた食事や低脂肪な食事は代謝を悪化させ、空腹感をますます強め、ストレスホルモン(コルチゾール)の上昇に伴う飢餓反応を惹き起こす。1941年、ウィーン大学の教授で肥満の研究家、ユリウス・バウアー(Julius Bauer)は以下の記述を残している。「現在流布している肥満理論は、食物の摂取とエネルギー消費の間の不均衡しか考慮しておらず、不十分である・・・エネルギーの摂取と消費の不均衡における食欲の増加は肥満の原因ではなく、脂肪組織が異常を惹き起こした結果である」
徒手筋力検査: 人間が健康な日常生活を営むためには、MMT3+以上の筋力が必要とされる。それを下回ると、様々な動作で機敏性が著しく失われ、周囲の人間の動作(例えば歩行など)に合わせることができなくなる。
断続的断食: 断続的断食(だんぞくてきだんじき、Intermittent fasting)は、エネルギー制限やアンチエイジングを目的とし、任意の断食(水分は可。一切のカロリーを入れない)と通常の食事を循環させる断食方法の総称である。間欠的断食(かんけつてきだんじき)と呼ばれることもある。ハーバード大学医学部によると、断続的断食の欠点の 1 つは筋肉量の減少であるため、断続的な断食中は筋力トレーニングを行うことを勧めるが、これまでの研究で断続的断食は体重減少に効果があり、インスリン抵抗性を改善し空腹時インスリンを減少させ、ガンのリスクを下げ、脳機能、記憶、心血管系、および代謝系の健康を改善する可能性があることが報告されている。
ジャンピング・スティルト: 筋肉質の人が普段から使ったことがないような筋肉の使い方で、全身に過大な衝撃が加わる運動を痛みを我慢して長時間続けると、壊れた筋肉からミオグロビンやカリウムが血管内に大量に溶け出し、急性腎不全、循環不全、呼吸不全などの多臓器不全を引き起こし、重篤な状態に陥る可能性がある。市販されている無動力の製品の多くは板バネの弾力によってある程度衝撃が吸収されるので問題が起こりにくいが、動力を内蔵した強力にパワーアシストされるジャンピング・スティルトを用いる場合は3倍から10倍を超える過大な衝撃的G加重負荷が加わることもある。全身の筋肉を傷め続けるような演技を行なうと筋肉の損傷によって体内で作り出される物質によって内臓にも負担がかかり、ときには生命に危険がおよぶ点に十分な注意を払う必要が出てくる。これは、他のパワードスーツなどをスポーツに用いる場合も同じである。詳しくは挫滅症候群の記事を参照。
死後硬直: 死後硬直の進展は環境温度等の影響を受けるが、20°C前後では通常死後2 - 3時間程度経過してから徐々に内臓、顎や首から始まり、死後12時間ほどで大関節、末梢関節などの全身に及ぶ。これらの進行を「下行型硬直」というが、この現象について近年の報告では、筋のタイプ(速筋・遅筋)によって硬直の発現に時間差があり、筋肉質の青壮年者で経過が速く、老人・小児では遅い。硬直のピークは、死後10~12時間である。筋肉への酸素の供給が絶たれると好気的な代謝は停止するが、嫌気的な代謝は継続して行われる。つまり筋肉中のATPが消費され、グリコーゲンが嫌気的に分解されて乳酸を生成する。これによって徐々に筋肉のpHが低下する。最低到達pHになると嫌気的な代謝も阻害されるため、それ以下にpHが下がることはない。
肥満: 身体を動かすのに必要なエネルギーが入ってこないからである。身体がエネルギー不足に陥ると、過食に走るか、エネルギーの消費を減らそうとして動かなくなるか、あるいはその両方の行動に出る。そして、体重は、食べる量を減らされる前よりも大幅に増加し、肥満になる。カロリー制限は、まず失敗に終わる運命にある。摂取カロリーを抑えた食事や低脂肪な食事は代謝を悪化させ、空腹感をますます強め、ストレスホルモン(コルチゾール)の上昇に伴う飢餓反応を惹き起こす。1941年、ウイーン大学の教授で肥満の研究家、ユリウス・バウアー(Julius Bauer)は以下の記述を残している。「現在流布している肥満理論は、食物の摂取とエネルギー消費の間の不均衡しか考慮しておらず、不十分である・・・エネルギーの摂取と消費の不均衡における食欲の増加は肥満の原因ではなく、脂肪組織が異常を惹き起こした結果である」
脂肪肝: 炭水化物や糖分はグルコースに分解され生体活動で消費されるが、余剰分は中性脂肪脂に合成され肝細胞中に蓄積される。砂糖が分解してできる果糖は、量に依存する肝毒性を示す。果糖は、肝臓でのみ代謝される。この理由として、果糖はグルコースに比べ開環率が高く(約10倍も糖化反応に使われやすいため)、生体への毒性はグルコースよりも遥かに高い。この毒性を早く消す目的で、肝臓はグルコースよりも果糖を優先的に処理する。果糖は、肝臓や骨格筋にインスリン抵抗性を引き起こす。インスリン抵抗性が生じると、膵臓からのインスリン分泌が促される。過剰なインスリンによる高インスリン血症は、各種の臓器障害をもたらす。例えば、脂質異常症や肝臓の炎症をもたらす。これとは逆に、例えば拒食症などによって、生体の飢餓状態が長期にわたって続いた場合も、肝細胞内に脂肪が蓄積して、脂肪肝になることがある。
スティッフパーソン症候群: 体を動かす際に本来は交互に働く主動筋と拮抗筋が、力を緩めることができず同時に収縮したままとなり、筋肉の硬直や痙攣、ミオクローヌスを引き起こす。また、感覚・刺激への反応が敏感になり、大きな音や体の接触、状況の急な変化などによって筋肉の症状が誘発、悪化する。これらの症状は中枢神経における抑制性神経伝達(GABA作動性、グリシン作動性)の低下により生じる。これらの低下は、グルタミン酸デカルボキシラーゼ (GAD) やアンフィフィシン、ゲフィリン、グリシン受容体など、GABAやグリシンに関連する体内物質が自己免疫により失われたために起こると考えられている。1956年、メイヨークリニックのMoerschとWoltmanによりはじめて報告された。
痩身: 炭水化物の摂取制限を奨める人物も全員例外なく、「インスリンが出るから太る」という結論で一致しており、「過食や運動不足は肥満の原因ではなく、あくまで『結果』でしかない(「身体が太って脂肪が蓄積したあとに、過食したり、動かなくなる」)」と断じている。インスリノーマ(Insulinoma)と呼ばれる腫瘍があり、これはインスリンの大量分泌を促す作用がある。インスリノーマにおいては、体重が一方的に増加し続ける。2年間で体重が37kgも増加した症例がある。体重の一方的な増加は、インスリンの過剰分泌が原因である。インスリノーマにおいては、低血糖症およびそれに伴う形で、高インスリン血症、鬱病、めまい、意識喪失、てんかん発作、意識障害、脳卒中様症状、神経障害といった神経学的症状までも惹き起こされる。
筋萎縮: 筋萎縮(きんいしゅく)とは、筋肉がやせること。筋肉そのものにその原因のある筋原性のものと、筋肉に指令や栄養を供給している運動ニューロンにその原因のある神経原性、なんらかの原因により長期に筋肉を使用しなかったために筋体積が減少し筋の萎縮をきたした廃用性に分けられる。前者の代表的なものが筋ジストロフィーであり、後者を代表するものが筋萎縮性側索硬化症(ALS)と脊髄性筋萎縮症(SMA)、球脊髄性筋萎縮症である。筋原性の筋萎縮症をミオパチー、神経原性の筋萎縮症をニューロパチーとも言う。若年性に発症し、20歳程で進行が止まるという珍しい平山病という病気もある(ただし、痩せてしまった筋肉は戻らない)
挫滅症候群: 身体の一部、特に四肢が長時間圧迫を受けると、筋肉が損傷を受け、組織の一部が壊死する。その後、圧迫された状態から解放されると、壊死した筋細胞からカリウム、ミオグロビン、乳酸などが血液中に大量に漏出する。発症すると意識の混濁、チアノーゼ、失禁などの症状が見られる他、高カリウム血症により心室細動、心停止が引き起こされたり、ミオグロビンにより腎臓の尿細管が壊死し急性腎不全を起こしたりする。戦災、自然災害、事故に伴い、倒壊した建物等の下敷きになるなどして発症する場合が多い。圧迫からの解放直後は、意識があるために軽傷とみなされ、その後重篤となり死に至ることも少なくない。まれに、特定の筋肉を過度に酷使する運動を行うことにより発症する場合もある。
ハーレクイン症候群: ハーレクイン症候群(Harlequin syndrome)とは、胸の胸椎上部領域、首、顔の片側、つまり非対称な領域での発汗や紅潮が見られる症状である。自律神経系(ANS)の損傷が原因であると考えられている。ANSは、発汗、皮膚の紅潮、刺激に対する瞳孔の反応など、身体の自然なプロセスの一部を制御している。ハーレクイン症候群は、年齢に無関係に発症する自律神経系の疾患である。希少疾患の一つであり、アメリカ合衆国内で20万程度の人々が影響を受けているとされる。ハーレクイン症候群に関連する症状は、運動、暖かい環境、激しい感情によって現れ易くなる。体の片側が発汗・紅潮し、体の反対側にはそのような症状が出現しない。 この症候群は、「ハーレクインサイン」とも呼ばれ、ハーレクイン症候群を引き起こす可能性を持つ基礎疾患の一症状と考えられている。
オーバートレーニング: 慢性疲労は、激しい運動から回復する身体の能力を超えたときに発生する。 アスリートのパフォーマンスが低く、その理由がわからない場合は、オーバートレーニングによる慢性疲労が主な要因であると考えられている。残念ながら、慢性疲労を完全には理解していないため、オーバートレーニングに関する知識は乏しいままである。ハンス・セリエの一般的な適応の枠組みは、生理学的システムと構造の長期にわたる不適応につながるトレーニングが多すぎて回復が不十分であることが原因である可能性が高いことを示唆している。オーバートレーニングは、特定のレベルまたはトレーニング負荷で一貫して実行できなかった結果として、パフォーマンスが低下する回復能力を超える負荷のことを指す。 オーバートレーニングは、アスリートの慢性疲労、燃え尽き症候群、過度のストレスとしても知られている。
グルテン失調症: グルテン失調症(グルテンしっちょうしょう、英: gluten ataxia)は抗グリアジン抗体陽性の自己免疫性小脳失調症(auroimmune cerebellr ataxia)またはImmune-mediated cerebellar ataxiasのひとつである。グルテン運動失調ともいわれる。
肝虚: 肝虚(かんきょ)とは、漢方医学で言う神経系など全般の機能低下によりおこる症状を言う。
デビュー: デビュー(フランス語: début)は、社交界・舞台・文壇などに、新人が初めて登場すること。初舞台・初登場などと訳される。芸能界やスポーツ界など華やかな場に初めて出ることも含む。転じて、鉄道車両や自動車の新型車両などの登場時にも使われる。反対語は引退。débutante(デビュタント)は、初めて社交界に出た女性や初舞台を踏んだ女優を意味する。 多く芸術作品について、その製作者にとって最初の作品、あるいはそれによって世間にその人が認められた最初の作品のことを処女作という。(近年の用例で)高校時代にぱっとしなかった人物が、大学入学後に過去の自分を知っている人物が周囲に居なくなったために今までの自分にもたれていたイメージを払拭しようと、派手なファッションをしたり目立つことをした場合に「大学デビュー」ということがある。同様の例として「高校デビュー」「社会人デビュー」という言葉もある。
ティエリ・アミエル: ティエリ・アミエル(Thierry Amiel、1982年10月18日 - )はフランスの歌手、俳優。ブーシュ=デュ=ローヌ県マルセイユ出身。オーディション番組ポップアイドルのフランス版である「À la Recherche de la Nouvelle Star(新しいスターを探して)」で準優勝し、2003年に「Les mots bleus」でデビューした。
デビュー: また、地方出身者が渋谷に出かけることを「渋谷デビュー」ということなども同様の例である。