Tenor Auf die Rechtsmittel der Parteien wird das am [DATE] verkündete Urteil des 0. Senats des Bundespatentgerichts abgeändert. Das europäische Patent 0 0 wird mit Wirkung für die Bundesrepublik Deutschland insoweit für nichtig erklärt, als es über folgende Fassung der Patentansprüche hinausgeht: "0. Nucleinsäuremolekül einer Tandemverdopplungsmutante, das FMS-artige Tyrosinkinase 0 codiert, wobei das Nucleinsäuremolekül eine Nucleotidsequenz hat entsprechend: einer Tandemverdopplungsmutation in der Aminosäuresequenz der Juxtamembran von FLT0, oder einer Tandemverdopplungsmutation in der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 bis 0 von FLT0 ohne Verschiebung des Leserasters. 0. Nucleinsäuremolekül mit einer Nucleinsäuresequenz entsprechend: einer Tandemverdopplungsmutation in der Aminosäuresequenz der Juxtamembran von FLT0, oder einer Tandemverdopplungsmutation in der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 bis 0 von FLT0 ohne Verschiebung des Leserasters. 0. [entfällt] 0. Polypeptid, das von dem Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 oder dem Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 codiert wird. 0. Zelle, die das Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 oder das Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 oder das Polypeptid nach Anspruch 0 exprimiert. 0. Antikörper, der spezifisch ist für das Polypeptid nach Anspruch 0. 0. Verfahren zum Nachweis des Nucleinsäuremoleküls nach Anspruch 0 oder des Nucleinsäuremoleküls nach Anspruch 0, umfassend die Schritte: Durchführung einer Genampliﬁkationsreaktion mit einer Nucleinsäureprobe von einem Menschen, wobei ein Nucleinsäurefragment, das Exon 0 oder Exons 0 bis 0 des FMS-artigen Tyrosinkinase-0 Gens umfasst und eine Tandemverdopplungsmutation in der Juxtamembran hat, amplifiziert wird, welches im FLT0-Gen gefunden werden kann; Nachweis der Anwesenheit der Tandemverdopplungsmutation in dem Nucleinsäurefragment aus Schritt . 0. Verfahren nach Anspruch 0, wobei Schritt ausgeführt wird durch Vergleichen des amplifizierten Nucleinsäurefragments, erhalten in Schritt , mit einer Sequenz, die von einer normalen FLT0 abgeleitet ist, wobei auf diese Weise die Anwesenheit einer Tandemverdopplungsmutation in der Juxtamembran nachgewiesen wird. 0. Verfahren nach Anspruch 0 oder 0, wobei in Schritt eine Längenmutation als Indikator für die Tandemverdopplungsmutation verwendet wird. 0. Verfahren nach einem der Ansprüche 0 bis 0, wobei die Gen-Amplifikationsreaktion in Schritt mit einem Primerpaar ausgeführt wird, ausgewählt aus der Gruppe bestehend aus: SEQ lD NOs: 0 und 0, SEQ lD NOs: 0 und 0 und SEQ lD NOs: 0 und 0. 0. Verfahren nach einem der Ansprüche 0 bis 0, wobei die Tandemverdopplungsmutation nicht in einem Gen einer normalen Testperson gefunden wird. 0. [entfällt] 0. Kit für ein Verfahren gemäß einem der Ansprüche 0 bis 0, wobei der Kit Primer für die Amplifikation einer Region umfasst, die Exon 0 oder Exons 0 bis 0 des FLT0-Gens umfasst, wobei diese Primer ausgewählt sind aus der Gruppe bestehend aus: SEQ ID NOs: 0 und 0, SEQ ID NOs: 0 und 0 und SEQ ID NOs: 0 und 0. 0. Verwendung einer blutbildenden Stammzelle, die ein Nucleinsäuremolekül exprimiert, das ein Tandemverdopplungsmutations-FLT0-Polypeptid codiert, und einer Zelle, die das normale FLT0 exprimiert, zur Durchmusterung auf einen Arzneistoff zur Untersuchung und Behandlung einer Blutzellerkrankung oder einer Erkrankung blutbildender Stammzellen, wobei dieses Nucleinsäuremolekül eine Tandemverdopplungsmutation in einer Juxtamembran-Nucleotidsequenz ohne Verschiebung des Leserasters hat. 0. Verwendung einer blutbildenden Stammzelle, die das Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 oder das Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 oder das Polypeptid nach Anspruch 0 exprimiert, und einer Zelle, die das normale FLT0 exprimiert, zur Durchmusterung auf einen Arzneistoff zur Untersuchung und Behandlung einer Blutzellerkrankung oder einer Erkrankung blutbildender Stammzellen. 0. Verwendung des Nucleinsäuremoleküls nach Anspruch 0 oder des Nucleinsäuremoleküls nach Anspruch 0 für die Herstellung eines Arzneimittels zur Regulation der Proliferation, der Immunantwort oder der Signalinformationsübertragung einer Blutzelle oder einer blutbildenden Stammzelle. 0. Arzneimittel umfassend das Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 und/oder das Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 und/oder das Polypeptid nach Anspruch 0 und/oder den Antikörper nach Anspruch 0 und, gegebenenfalls, einen pharmazeutisch verträglichen Träger und/oder Verdünnungsmittel. 0. Kit zum Nachweis des Polypeptids nach Anspruch 0, wobei der Kit den Antikörper nach Anspruch 0 umfasst." Im Übrigen wird die Klage abgewiesen. Die weitergehende Berufung der Klägerin wird zurückgewiesen. Von den Kosten des Rechtsstreits fallen drei Viertel der Klägerin und ein Viertel der Beklagten zur Last. Von Rechts wegen Tatbestand Die Beklagte ist Inhaberin des mit Wirkung für die Bundesrepublik Deutschland erteilten europäischen Patents 0 0 , das am [DATE] unter Inanspruchnahme einer japanischen Priorität vom [DATE] international angemeldet worden ist und eine Nucleinsäure betrifft, die für eine Rezeptorproteinkinase codiert. Das Streitpatent hat ferner ein Polypeptid, eine Zelle, einen Antikörper, Kits und Arzneimittel, die Verwendung von blutbildenden Stammzellen und von Nucleinsäuremolekülen sowie Verfahren zum Nachweis der beanspruchten Nucleinsäure zum Gegenstand. Es umfasst 0 Patentansprüche, von denen die nebengeordneten Patentansprüche 0 bis 0, 0, 0 und 0 bis 0 in der Verfahrenssprache wie folgt lauten: "0. A nucleic acid molecule of a tandem duplication mutant encoding FMS-like tyrosine kinase 0 , wherein said nucleic acid molecule has a nucleotide sequence corresponding to: a tandem duplication mutation in the amino acid sequence of juxtamembrane of FLT0, or a tandem duplication mutation in the nucleotide sequence of a region comprising exon 0 or exons 0 to 0 of FLT0. 0. A nucleic acid molecule having a nucleotide sequence corresponding to: a tandem duplication mutation in the amino acid sequence of juxtamembrane of FLT0, or a tandem duplication mutation in the nucleotide sequence of a region comprising exon 0 or exons 0 to 0 of FLT0. 0. A nucleic acid molecule capable of specifically hybridizing under stringent conditions to a nucleic acid molecule corresponding to: a tandem duplication mutation in the amino acid sequence of juxtamembrane of FLT0, or a tandem duplication mutation in the nucleotide sequence of a region comprising exon 0 or exons 0 to 0 of FLT0 in the nucleic acid of claim 0. 0. A polypeptide encoded by the nucleic acid molecule of claim 0, or the nucleic acid molecule of claim 0. 0. A cell expressing the nucleic acid molecule of claim 0, or the nucleic acid molecule of claim 0, or the polypeptide of claim 0. 0. An antibody which is specific for the polypeptide of claim 0. 0. A method for detecting the nucleic acid molecule of claim 0, or the nucleic acid molecule of claim 0, comprising the steps of: subjecting a nucleic acid sample from a human to a gene amplification reaction, wherein a nucleic acid fragment comprising exon 0 or exons 0 to 0 of the FMS-like tyrosine kinase 0 gene and having a tandem duplication mutation in the juxtamembrane is amplified, which can be found in FLT0 gene; detecting the presence of the tandem duplication mutation in the nucleic acid fragment of step . 0. A kit for the method of any one of claims 0 to 0, wherein said kit comprises primers for amplifying a region comprising exon 0 or exons 0 to 0 of the FLT0 gene. 0. Use of a hematopoietic stem cell expressing a nucleic acid molecule encoding a tandem duplication mutant polypeptide and a cell expressing the normal FLT0 for screening a drug for examination and treatment of a blood cell disease or a hematopoietic stem cell disease. 0. Use of a hematopoietic stem cell expressing the nucleic acid molecule of claim 0, or the nucleic acid molecule of claim 0, or the polypeptide of claim 0 and a cell expressing the normal FLT0 for screening a drug for examination and treatment of a blood cell disease or a hematopoietic stem cell disease. 0. Use of the nucleic acid molecule of claim 0, or the nucleic acid molecule of claim 0 for the preparation of a drug for regulating proliferation, immune response or signal information transmission of a blood cell or a hematopoietic stem cell. 0. Use of the nucleic acid molecule of claim 0, or the nucleic acid molecule of claim 0, or polypeptide of claim 0, for the preparation of material used for pathologic judgment of myelodysplastic syndrome or leukemia. 0. A pharmaceutical composition comprising the nucleic acid molecule of claim 0, and/or the of claim 0 and, optionally, a pharmaceutically acceptable nucleic acid molecule of claim 0, and/or the nucleic acid molecule of claim 0, and/or the polypeptide of claim 0, and/or the antibody carrier and/or diluent. 0. A kit for detection of the polypeptide of claim 0, wherein the kit comprises the antibody of claim 0." Die Klägerin hat geltend gemacht, der Gegenstand der Patentansprüche 0 bis 0 sei von der Patentierbarkeit ausgeschlossen. Die Patentansprüche 0 bis 0 hätten nicht patentierbare Entdeckungen zum Gegenstand, die von der Patentierbarkeit ausgeschlossene Teile des menschlichen Körpers beträfen. Mit den Patentansprüchen 0 bis 0 werde ein nicht patentierbares Diagnostizierverfahren am menschlichen Körper beansprucht. Ferner seien die Gegenstände des Streitpatents nicht patentfähig und gingen über den Inhalt der ursprünglich eingereichten Anmeldung hinaus. Schließlich sei der Gegenstand von Patentanspruch 0 in Bezug auf den Nachweis der Tandemverdopplungsmutation nicht ausführbar offenbart. Das Patentgericht hat das Streitpatent dadurch teilweise für nichtig erklärt, dass es seinen Patentansprüchen in deutscher Sprache eine Fassung gegeben hat, die der mit dem erstinstanzlichen Hilfsantrag III verteidigten Fassung der Patentansprüche 0 bis 0 entspricht. Dagegen richtet sich die Berufung der Beklagten, mit der sie das Streitpatent mit dem Hauptantrag zuletzt in der aus dem Tenor ersichtlichen Fassung verteidigt, die sich von der vor dem Patentgericht verteidigten Fassung durch den Wegfall der Ansprüche 0 und 0, Änderungen in den Ansprüchen 0, 0, 0 und 0 sowie eine aufgrund des Wegfalls von Anspruch 0 erforderliche Anpassung in Anspruch 0 unterscheidet. Hilfsweise verteidigt sie das Streitpatent mit fünf weiteren geänderten Fassungen. Die Klägerin tritt dem Rechtsmittel entgegen und verfolgt mit ihrer Berufung den erstinstanzlichen Antrag auf vollständige Nichtigerklärung des Streitpatents weiter. Entscheidungsgründe Das Streitpatent betrifft ein für eine Rezeptorproteinkinase, nämlich die FMS-artige Tyrosinkinase 0 , codierendes Nucleinsäuremolekül und ein Verfahren zu dessen Nachweis. Wie die Beschreibung des Streitpatents erläutert, werden die Proliferation und die Differenzierung von Zellen sowie die Reaktionen von Zellen auf unterschiedliche Reize durch Wachstumsfaktoren gesteuert, die über für sie spezifische Rezeptoren wirken. Rezeptoren, die eine Tyrosinkinase-Domäne enthalten, werden als Rezeptortyrosinkinasen bezeichnet . Sie umfassen jeweils eine extrazelluläre Region, eine Transmembran-Region sowie eine intrazelluläre Region, die eine Tyrosinkinasedomäne und eine Juxtamembran zwischen der Transmembran-Region und der Tyrosinkinasedomäne enthält, und werden aufgrund ihrer strukturellen Eigenschaften und ihrer Aminosäuresequenz-Homologie in vier Typen unterteilt . Die FMS-artige Tyrosinkinase 0 , die von leukämischen Zellen exprimiert wird, ist als Rezeptor des Typs III bekannt . Bei den Rezeptortyrosinkinasen dieses Typs erfolgt der Zusammenschluss von Zellen zu einem Verband, beispielsweise die Verdopplung, durch die Bindung eines Liganden, zum Beispiel eines Wachstumsfaktors, an die extrazelluläre Region, was die Aktivierung der Kinase zur Folge hat . Die Streitpatentschrift schildert die Ausgangslage im Prioritätszeitpunkt der Erfindung wie folgt: Es sei vermutet worden, Zellen vermehrten sich im Falle einer Leukämieerkrankung aufgrund einer autokrinen, d.h. von der Zelle selbst ausgehenden, Stimulation, da der FLT0-Ligand in nahezu allen leukämischen Zellen exprimiert werde. Außerdem sei berichtet worden, dass FLT0-mRNA in lymphatischen leukämischen Zellen und leukämischen Myelocyten exprimiert werde. Es sei jedoch nicht bekannt gewesen, wie die Expression der Boten-RNA mit der Pathologie von lymphatischer und myeloischer Leukämie zusammenhänge . Bis zum Prioritätszeitpunkt hätten zwar eine menschliche FLT0-cDNA kloniert sowie die cDNA-Nucleotidsequenz und die Aminosäuresequenz des FLT0-Proteins bestimmt werden können. Jedoch seien weder Struktur noch Funktion der FMS-artigen Tyrosinkinase 0 während der Differenzierung von blutbildenden Stammzellen und der bösartigen Veränderung von leukämischen Zellen gut analysiert gewesen . Das Patentgericht hat hieraus zutreffend abgeleitet, das Streitpatent betreffe das technische Problem, eine für das FLT0-Gen codierende Nucleinsäure bereitzustellen, die aufgrund genetischer Veränderungen als Marker bei der Diagnose leukämischer Erkrankungen verwendet werden kann. Zur Lösung dieses Problems schlägt das Streitpatent in seiner zuletzt verteidigten Fassung in den Patentansprüchen 0 und 0 jeweils ein Nucleinsäuremolekül vor, in Anspruch 0 ein Polypeptid, in Anspruch 0 eine Zelle, in Anspruch 0 einen Antikörper, in Anspruch 0 ein Verfahren zum Nachweis der mit den Ansprüchen 0 und 0 beanspruchten Nucleinsäuremoleküle, in Anspruch 0 ein Kit für das mit den Ansprüchen 0 bis 0 beanspruchte Verfahren, in den Ansprüchen 0 und 0 die Verwendung blutbildender Stammzellen, in Anspruch 0 die Verwendung der mit den Ansprüchen 0 und 0 beanspruchten Nucleinsäuremoleküle, in Anspruch 0 ein Arzneimittel und in Anspruch 0 ein Kit zum Nachweis des Polypeptids. Die Merkmale des Nucleinsäuremoleküls nach Patentanspruch 0 in der im Berufungsverfahren zuletzt verteidigten Fassung lassen sich wie folgt gliedern: 0. Nucleinsäuremolekül einer Tandemverdopplungsmutante, das 0 FMS-artige Tyrosinkinase 0 codiert und 0 eine Nucleotidsequenz aufweist mit 0.a entweder einer Tandemverdopplungsmutation in der Aminosäuresequenz der Juxtamembran von FLT0 oder 0.b einer Tandemverdopplungsmutation in der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 bis 0 von FLT0 ohne Verschiebung des Leserasters. Die Merkmale des Nucleinsäuremoleküls nach der zuletzt verteidigten Fassung von Patentanspruch 0 lassen sich wie folgt gliedern: 0. Nucleinsäuremolekül mit einer Nucleinsäuresequenz, die aufweist: 0.a eine Tandemverdopplungsmutation in der Aminosäuresequenz der Juxtamembran von FLT0 oder 0.b eine Tandemverdopplungsmutation in der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 bis 0 von FLT0 ohne Verschiebung des Leserasters. Der gegenüber der erteilten Fassung unverändert verteidigte Patentanspruch 0 betrifft ein Polypeptid, das von dem Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 oder Anspruch 0 codiert wird. Patentanspruch 0 hat in seiner unverändert verteidigten Fassung eine Zelle zum Gegenstand, die das Nucleinsäuremolekül nach Anspruch 0 oder 0 oder das Polypeptid nach Anspruch 0 exprimiert. Die Merkmale des Verfahrens nach Patentanspruch 0, den die Beklagte auch im Berufungsverfahren weiterhin in der erteilten Fassung verteidigt, lassen sich wie folgt gliedern: 0 Das Verfahren dient zum Nachweis 0 des Nucleinsäuremoleküls nach Anspruch 0 oder 0 des Nucleinsäuremoleküls nach Anspruch 0. 0 Das Verfahren umfasst die Schritte: 0.a Durchführung einer Genamplifikationsreaktion mit einer Nucleinsäureprobe von einem Menschen, wobei ein Nucleinsäurefragment amplifiziert wird, das 0.a.0 im FLT0-Gen gefunden werden kann, 0.a.0 Exon 0 oder Exons 0 bis 0 des FMS-artigen-Tyrosinkinase-0 Gens umfasst und 0.a.0 eine Tandemverdopplungsmutation der Juxtamembran hat. 0.b Nachweis der Anwesenheit der Tandemverdopplungsmutation in dem Nucleinsäurefragment aus Schritt . Den Kern der Erfindung bildet die Bereitstellung des mit Patentanspruch 0 unter Schutz gestellten Nucleinsäuremoleküls, das als Molekül einer Tandemverdopplungsmutante bezeichnet und zum einen durch die von diesem Molekül codierte FMS-artige Tyrosinkinase 0 und zum anderen durch eine bestimmte Nucleotidsequenz näher charakterisiert wird. Bei dieser handelt es sich entweder um eine Tandemverdopplungsmutation in der Aminosäuresequenz der Juxtamembran von FLT0 oder um eine das Leseraster nicht verschiebende Tandemverdopplungsmutation in der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder der Exons 0 bis 0 von FLT0. Der Nachweis einer Tandemverdopplungsmutation dient als Leukämieindikator. Für die Bestimmung des Erfindungsgegenstands ist der Begriff "Tandemverdopplung" bzw. "Tandemverdopplungsmutation", der in der zuletzt verteidigten Fassung des Streitpatents außer in Patentanspruch 0 unmittelbar auch in den Patentansprüchen 0 und 0 sowie aufgrund der Bezugnahme auf diese Ansprüche auch in den übrigen Patentansprüchen enthalten ist, daher von zentraler Bedeutung. Nach der Definition in der Beschreibung des Streitpatents betrifft die Tandemverdopplung eine FLT0-Nucleotidsequenz, in der ein vollständiger Abschnitt oder ein Teilabschnitt einer Nucleinsäure, die für die Juxtamembran des FLT0-Gens codiert, einmal oder mehrere Male in der gleichen Ausrichtung wiederholt wird. Dabei müssen die wiederholten Nucleotidsequenzen nicht zwingend direkt hintereinander folgen, sondern es können auch andere Sequenzen dazwischen enthalten sein. Weiter heißt es hierzu in der Streitpatentschrift, dass zwischen den zusammengehörenden Tandemverdopplungen auch durch Deletion, Substitution oder Addition von einer oder mehreren Basen eingetretene Mutationen liegen können . Die Verdopplung wird demnach als Tandemverdopplung bezeichnet, weil die Insertion der wiederholten Sequenz ihrem erstmaligen Auftreten entweder direkt oder in räumlicher Nähe folgt, sie mithin als "Tandem" auftritt. Die Juxtamembran befindet sich zwischen der transmembranen Region und der Kinasedomäne der Rezeptorproteinkinase und bildet zusammen mit der Kinasedomäne eine intrazelluläre Membranregion . Der für die Juxtamembran codierende Bereich wird durch 0 Basenpaare auf der 0`-Seite des Exons 0 und 0 Basenpaare auf der 0`-Seite des Exons 0 definiert, während eine 0 Basenpaare auf der 0`-Seite von Exon 0 sowie Exon 0 umfassende Region einen Teilabschnitt der Tyrosinkinasedomäne codieren . Das Patentgericht hat den Begriff der Tandemverdopplungsmutation im Zusammenhang mit der Frage nach einer möglichen unzulässigen Erweiterung erörtert und angenommen, dass sich aus den Erläuterungen in der Streitpatentschrift, insbesondere den Absätzen 0 und 0 ergebe, dass "der Ursprung und/oder der Ort der Insertion" der Tandemverdoppelung in einem Bereich liegen müsse, der durch 0 Basenpaare auf der 0`-Seite von Exon 0 und 0 Basenpaare auf der 0`-Seite von Exon 0 festgelegt werde, da andernfalls die durch die Lehre des Streitpatents vorgesehene Beteiligung der für die Juxtamembran von FLT0 codierenden Nucleotidsequenz an der Tandemverdoppelung nicht gewährleistet sei. In Anbetracht dessen würden auch in den Beispielen 0 und 0 Tandemverdoppelungsmutationen beschrieben, die diese Voraussetzung erfüllten. So werde für die fünf im Beispiel 0 der Streitpatentschrift untersuchten Fälle festgestellt, dass die in diesen Proben nachgewiesenen Längenmutationen auf Tandemverdoppelungen in den Nucleotidsequenzen der Juxtamembran des FLT0-Gens zurückgehen. Nachdem diese Feststellung auch für den als M0 bezeichneten Fall gelte, bei dem die Tandemverdoppelung 0 Basenpaare auf der 0`-Seite von Exon 0 und die ersten 0 Basenpaare von Exon 0 umfasst, müsse folglich ein Teil der 0 Basenpaare auf der 0`-Seite von Exon 0 mit dem für die Juxtamembran von FLT0 codierenden Bereich im Exon 0 übereinstimmen . Für die Fälle des Beispiels 0 werde ebenfalls bestätigt, dass deren Mutationen in der Juxtamembran des FLT0-Gens liegen und keine Mutationen in der für die Domäne der Tyrosinkinase codierenden Nucleotidsequenz gefunden wurden . In Bezug auf die Alternative b von Patentanspruch 0 hat das Patentgericht, das die in dem zuletzt gestellten Hauptantrag enthaltene Wendung "in der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 und 0 von FLT0" bei den Hilfsanträgen II und III zu erörtern hatte, angenommen, dass damit auch solche Nucleinsäuremoleküle erfasst würden, bei denen weder der Ursprung noch der Ort der Insertion der Tandemverdopplung in dem für die Juxtamembran von FLT0 codierenden Teil des Exons 0 liege. Da es in Exon 0 Abschnitte gebe, die wie Exon 0 nicht für die Juxtamembran codierten, könne die Tandemverdopplungsmutation bei den von der Alternative b erfassten Nucleinsäuremolekülen vollständig in einem für die angrenzende Tyrosinkinase codierenden Bereich auftreten. Das Patentgericht hat damit an sich zutreffend herausgearbeitet, dass nach der patenteigenen Definition der Tandemverdopplungsmutation der Ursprung der Tandemverdopplung ganz oder teilweise in dem für die Juxtamembran codierenden Bereich liegen muss, während der Ort der Insertion in diesem Bereich liegen kann, aber nicht muss. Zwar erfasst die vom Patentgericht gebrauchte Formulierung, "der Ursprung und/oder der Ort der Insertion" müsse in dem für die Juxtamembran codierenden Bereich liegen, nach ihrem Wortlaut auch die Variante, dass bei einer Insertion der Verdopplung in dem für die Juxtamembran codierenden Bereich der Ursprung der Verdopplung nicht notwendig in diesem Bereich liegen muss. Das Patentgericht hat sich mit der Wendung "und/oder" jedoch offensichtlich nur im Ausdruck vergriffen. Denn es hat bei seinen sonstigen Ausführungen zur erfindungsgemäßen Lehre klar zum Ausdruck gebracht, dass hierfür der Ursprung der Tandemverdopplung aus der für die Juxtamembran codierenden Region entscheidend und unverzichtbar ist. Die Auffassung der Klägerin, dass nicht nur der Ursprung der Tandemverdopplung aus der für die Juxtamembran codierenden Nucleotidsequenz stammen, sondern auch der Ort der Insertion in dem die Juxtamembran codierenden Bereich liegen müsse, weil es nur so zu der von der Lehre des Streitpatents geforderten Veränderung der Juxtamembran komme, findet hingegen weder im Wortlaut von Patentanspruch 0 noch in der Streitpatentschrift eine Stütze. Wie dargelegt, legt die Definition in der Streitpatentschrift lediglich zwingend fest, dass die Sequenz, die wiederholt wird, ganz oder zumindest teilweise aus dem Bereich stammen muss, in dem die Juxtamembran codiert wird. Dass die duplizierte Sequenz auch in dem die Juxtamembran codierenden Bereich zwischen den 0 Basenpaaren auf der 0`-Seite von Exon 0 und den 0 Basenpaaren auf der 0`-Seite von Exon 0 eingefügt sein muss, kann der Definition dagegen nicht entnommen werden. Vielmehr wird aus den im Streitpatent genannten Beispielsfällen von FLT0-Nucleinsäuren worauf sowohl das Patentgericht als auch die Beklagte zu Recht hinweisen deutlich, dass es Fälle gibt, in denen die Ursprungssequenz vollständig aus dem für die Juxtamembran codierenden Bereich von Exon 0 stammt und die Insertion der duplizierten Sequenz auch vollständig in diesem Bereich stattfindet . Andererseits gibt es aber auch den Fall, dass die Ursprungssequenz nur in einem Teil des für die Juxtamembran codierenden Bereichs im Exon 0 und in einem sich daran anschließenden Teil von Exon 0 liegt. In diesem Fall wird, wie die FLT0-Nucleinsäure M0 zeigt, die duplizierte Sequenz, die der Ursprungssequenz nachfolgen muss, zwangsläufig in Exon 0 eingefügt. Bestätigt wird dies auch durch die Beschreibung, wonach die Region mit Tandemverdopplung in einer Juxtamembran im Falle von FLT0 eine Region umschließt, die einen gesamten oder einen Teilabschnitt der Region von 0 Basenpaaren auf der 0`-Seite von Exon 0 bis 0 Basenpaaren auf der 0`-Seite von Exon 0 einschließt, ohne aber auf diesen die Juxtamembran codierenden Bereich begrenzt zu sein, solange die Region eine Exon-0-Stelle enthält . Entgegen der Auffassung des Patentgerichts bestimmt die patenteigene Definition der Tandemverdopplungsmutation auch den Gegenstand der in den Alternativen a und b des Patentanspruchs 0 bezeichneten Tandemverdopplungsmutation. Seine Annahme, Alternative b umfasse sowohl in der erteilten Fassung mit der Bezugnahme auf eine Region umfassend Exon 0 oder Exons 0 bis 0 als auch in der hilfsweise und im Berufungsverfahren nunmehr im Hauptantrag verteidigten Fassung auch solche Nucleinsäuremoleküle, bei denen weder der Ursprung noch der Ort der Insertion der Tandemverdopplung in dem für die Juxtamembran von FLT0 codierenden Teil des Exons 0 liege, ist schon nach dem Wortlaut des Patentanspruchs nicht zwingend und jedenfalls unvereinbar mit der vom Patentgericht zutreffend herausgearbeiteten patenteigenen Definition der Tandemverdopplungsmutation. Patentanspruch 0 charakterisiert anders als Patentanspruch 0 das Nucleinsäuremolekül nicht als dasjenige einer Tandemverdopplungsmutante, das FMS-artige Tyrosinkinase 0 codiert. Wie nach Patentanspruch 0 muss das Molekül jedoch eine Nucleotidsequenz mit einer Tandemverdopplungsmutation in oder aus der Sequenz der Juxtamembran von FLT0 aufweisen. Der Unterschied zwischen den Gegenständen des Patentanspruchs 0 einerseits und des Patentanspruchs 0 andererseits liegt daher nur darin, dass das Molekül nach Anspruch 0 zwar die spezifische Tandemverdopplungsmutation aufweisen muss, aber nicht notwendig sämtliche FLT0-codierenden Sequenzen. Das mit Patentanspruch 0 unter Schutz gestellte Verfahren zum Nachweis des Nucleinsäuremoleküls einer solchen Tandemverdopplungsmutation nach Anspruch 0 umfasst zwei Schritte. Schritt a besteht aus der Durchführung einer Genamplifikationsreaktion mit einer humanen Nucleinsäureprobe, wobei ein Nucleinsäurefragment amplifiziert wird, das im FLT0-Gen gefunden werden kann, welches Exon 0 oder die Exons 0 bis 0 des FLT0-Gens umfasst und eine Tandemverdopplungsmutation der Juxtamembran aufweist. Für die Definition der Tandemverdopplungsmutation gelten die Ausführungen zu Patentanspruch 0 entsprechend. Schritt b besteht aus dem Nachweis der Anwesenheit der Tandemverdopplungsmutation in dem Nucleinsäurefragment aus Schritt a, wobei es dem Fachmann überlassen bleibt, wie er diesen Nachweis ausgestaltet. Wie das Patentgericht zutreffend ausgeführt hat, wird der Nachweis in den Unteransprüchen 0 und 0 schrittweise spezifiziert. Nach Patentanspruch 0 besteht er aus einem Sequenzvergleich mit einer von einer "normalen", d.h. nicht mutierten FMS-artigen Tyrosinkinase 0 abgeleiteten Sequenz. Nach Patentanspruch 0 kann dieser Sequenzvergleich dadurch erfolgen, dass eine Längenmutation als Hinweis auf die Tandemverdopplungsmutation verwendet wird. Eine Sequenzanalyse ist mit anderen Worten nicht erforderlich; vielmehr wird das Vorhandensein der Tandemverdopplungsmutation durch die Verlängerung des Fragments indiziert, die sich aus der Insertion der verdoppelten Nucleotidsequenz ergibt. Ohne Erfolg wendet sich die Berufung der Klägerin gegen die hieraus vom Patentgericht zutreffend gezogene Schlussfolgerung, dass der Nachweis der Längenmutation erfindungsgemäß als Nachweis der Anwesenheit der Tandemverdopplungsmutation im Sinne des Merkmals b des Patentanspruchs 0 ausreicht. Das Patentgericht hat dies eingehend wie folgt begründet: Der Nachweis einer Tandemverdopplungsmutation nach Schritt b erfordere entgegen der Auffassung der Klägerin keinen über einen Längennachweis hinausgehenden Nachweis, etwa in Form der Sequenzanalyse der DNA. Für die Auslegung von Patentanspruch 0 seien zunächst die hierauf rückbezogenen Patentansprüche 0 und 0 von Bedeutung. Diese beschrieben verfahrenstechnische Maßnahmen, die den Nachweis in Schritt b des Verfahrens nach Patentanspruch 0 näher spezifizierten. So werde in Patentanspruch 0 der Nachweis als Sequenzvergleich beschrieben, der wegen des Rückbezuges auf Patentanspruch 0 auf der Basis der darin genannten Sequenzlängen erfolge, wobei die Länge einer mutierten FLT0-Sequenz mit einer nicht mutierten verglichen werde. Patentanspruch 0 gestalte diesen Vergleich wiederum näher aus, indem nicht mehr mit der Wildtyp-FLT0-Sequenz verglichen werde, sondern mit einer als "Index" verwendeten Längenmutation. In der Beschreibung des Streitpatents finde sich mehrfach der Hinweis, dass der Nachweis von Tandemverdopplungen durch einen Vergleich der Längen amplifizierter DNA-Fragmente nachgewiesen werde, und zwar vorzugsweise mit Hilfe der Agarose-Gelelektrophorese . Entgegen der Auffassung der Klägerin böten auch die in der Streitpatentschrift erwähnten Sequenzanalysen keinen Anlass dafür, den patentgemäßen Nachweis in Schritt b von Patentanspruch 0 als eine Kombination von Längenvergleich und Sequenzanalyse zu verstehen. Der Streitpatentschrift lasse sich entnehmen, dass eine Sequenzierung lediglich für das erstmalige Auffinden der patentgemäßen Tandemverdopplungsmutationen in der Juxtamembran des FLT0-Gens erforderlich gewesen sei, der Nachweis der Tandemverdopplung in Kenntnis dieser Lehre jedoch allein durch einen Längenvergleich geführt werden könne, sofern wie im Falle von Patentanspruch 0 die für die Juxtamembran des FLT0-Gens codierende Nucleotidsequenz verwendet werde. Schließlich könne sich die Klägerin auch nicht mit Erfolg darauf berufen, dass nach der Abhandlung von Schnittger et al. etwa ein Drittel der Fälle mit nachgewiesener Längenmutation keine Tandemverdopplungsmutationen, sondern andere Mutationen beträfen und damit bewiesen sei, dass ein reiner Längenvergleich für einen Nachweis nicht ausreiche. Denn diese im Jahr [DATE] veröffentlichte Erkenntnis sei im Prioritätszeitpunkt noch nicht bekannt gewesen. Dies hält den Angriffen der Berufung der Klägerin stand. Das Patentgericht hat den eindeutigen Offenbarungsgehalt des Streitpatents unter Bezugnahme auf die einschlägigen Ausführungen in der Streitpatentschrift zutreffend bestimmt. Die Berufung vermag nicht aufzuzeigen, woraus sich demgegenüber ergeben sollte, dass Merkmal 0.b dahin zu verstehen ist, dass der Nachweis einer Tandemverdopplungsmutation einen über einen bloßen Längenvergleich hinausgehenden Nachweis, beispielsweise in Form der Sequenzierung der DNA erfordert. Aus den Darlegungen zum Gegenstand des Streitpatents ergibt sich ohne weiteres, dass das Patentgericht zu Unrecht eine unzulässige Erweiterung der Patentansprüche 0 und 0 sowie derjenigen Patentansprüche, die auf diese oder einen dieser Patentansprüche Bezug nehmen, angenommen hat. Denn der Inhalt der Ursprungsunterlagen ist mit der Beschreibung des Streitpatents, wie bereits das Patentgericht zutreffend ausgeführt hat, nahezu identisch; die Patentansprüche 0 und 0 stellen somit keine anderen Nucleinsäuremoleküle als ursprungsoffenbart unter Schutz. Die Entscheidung des Patentgerichts erweist sich, soweit es zum Nachteil der Beklagten erkannt hat, auch nicht aus anderen Gründen als im Ergebnis zutreffend. Vielmehr hat das Streitpatent aus den Gründen, aus denen das Patentgericht das Patent in der Fassung des angefochtenen Urteils für rechtsbeständig gehalten hat, auch in der Fassung des zweitinstanzlichen Hauptantrags Bestand. Daraus ergibt sich zugleich, dass der Berufung der Klägerin der Erfolg zu versagen ist. Die Verteidigung des Streitpatents mit dem neuen Hauptantrag ist nach [REF] zulässig. Sie ist sachdienlich und kann auf Tatsachen gestützt werden, die der Senat der Verhandlung und Entscheidung über die Berufung nach [REF] zugrunde zu legen hat. Der neue Hauptantrag entspricht in den Patentansprüchen 0 bis 0 im Wesentlichen dem erstinstanzlichen Hauptantrag. Soweit in den Patentansprüchen 0 und 0 die Wendung "Nucleotidsequenz einer Region umfassend" durch "Nucleotidsequenz von" ersetzt und hinzugefügt worden ist, dass keine Leserasterverschiebung vorliegt, entsprechen diese Änderungen der in den erstinstanzlich zuletzt gestellten Hilfsanträgen II und III verwendeten Formulierung, die vom Patentgericht erörtert worden ist und auch Eingang in die vom Patentgericht für rechtsbeständig erachteten Patentansprüche gefunden hat. Was die weiteren verteidigten Patentansprüche anbelangt, so entsprechen sie dem in erster Instanz gestellten Hauptantrag mit der Maßgabe, dass das Fehlen einer Leserasterverschiebung auch in Patentanspruch 0 aufgenommen worden ist und die Gegenstände von Patentanspruch 0 und 0 in der erteilten Fassung in einem neuen Anspruch 0 zusammengefasst worden sind. Erstere Antragsfassung ist aus den zu a erörterten Gründen sachdienlich. Gegen die Neufassung von Patentanspruch 0 bestehen keine Bedenken, da der Nebenanspruch 0, der unverändert in Patentanspruch 0 übernommen worden ist, ebenfalls vom Patentgericht bereits erörtert worden ist. Soweit die Klägerin die Charakterisierung der Primer in den Patentansprüchen 0 und 0 für unklar hält, kommt es hierauf nicht an, da das Streitpatent mit diesen Ansprüchen erteilt worden ist. Eine Prüfung bereits erteilter Ansprüche auf Klarheit ist weder im Europäischen Patentübereinkommen noch im Patentgesetz vorgesehen. Der Patentinhaber hat mit dem erteilten Patent eine Rechtsposition erhalten, die ihm nur in den gesetzlich vorgesehenen Fällen, mithin wenn ein Einspruchs oder Nichtigkeitsgrund vorliegt, ganz oder teilweise aberkannt werden kann. Das Europäische Patentübereinkommen regelt ebenso wie das nationale Recht die Einspruchs oder Nichtigkeitsgründe, zu denen die fehlende Klarheit nicht gehört, abschließend . Daraus folgt, dass eine Prüfung der Klarheit jedenfalls insoweit nicht statthaft ist, als die mutmaßliche Unklarheit bereits in den erteilten Ansprüchen enthalten war . In der von der Klägerin als neuheitsschädlich erachteten Abhandlung "Expression of the FMS/KIT-like gene FLT0 in human acute leukemias of the myeloid and lymphoid lineages", Blood [DATE] , 0 , berichteten die Autoren Birg et al. über die Ergebnisse einer Studie betreffend das Expressionsmuster des FLT0-Gens in akuten Leukämien vom myeloischen und lymphatischen Typ. Da das FLT0-Gen zu derjenigen Genfamilie gehöre, die Typ-III-Rezeptortyrosinkinasen wie FMS oder KIT codiere, welche sowohl in normalen blutbildenden Vorläuferzellen als auch in myeloisch leukämischen Zellen exprimiert werde, untersuchten Birg et al. in ihrer Studie die FLT0-Expression in humanen leukämischen Zellen. Sie wendeten dazu die Southern bzw. Northern-Blot-Analyse an, eine molekularbiologische Methode, bei der die in der Gelelektrophorese aufgrund ihrer unterschiedlichen Länge aufgetrennten DNA bzw. RNA-Moleküle auf eine Membran übertragen und dort durch spezifische Sonden nachgewiesen würden. Eine Genamplifikationsreaktion wie im Verfahren nach Patentansprüchen 0 und 0 vorgesehen, bei der unter Einsatz von Primern sowie eines spezifischen Enzyms kurze, genau definierte Abschnitte einer Nucleinsäure vervielfältigt würden, sei dagegen bei den Untersuchungen nicht durchgeführt worden und könne auch nicht mitgelesen werden. Ferner offenbare die K0 auch kein Nucleinsäuremolekül, das wie nach Schritt a des Verfahrens nach Patentanspruch 0 Exon 0 oder die Exons 0 und 0 des FLT0-Gens umfasse und eine Tandemverdopplungsmutation aufweise. In der K0 würden zwar außer der nicht mutierten Wildtyp-mRNA von FLT0 auch verlängerte Mutanten von FLT0 offenbart. Es werde jedoch weder die Art noch die Position der Mutation angegeben, die zu der Verlängerung der mRNA geführt habe. Vielmehr kämen zahlreiche Varianten in Form von Sequenzeinschüben und/oder Sequenzwiederholungen innerhalb der für das FLT0-Gen codierenden Region für die Entstehung der von Birg et al. beobachteten verlängerten mRNA-Transkripte von FLT0 in Frage. Die Autoren Rosnet et al. der Abhandlung "Human FLT0/FLK0 gene: cDNA cloning and expression in hematopoietic cells", Blood [DATE] , 0 , hätten zum Nachweis der Expression von FLT0 in humanen Zellen und Geweben zwar Genamplifikationsreaktionen durchgeführt und die damit erhaltenen Produkte gelelektrophoretisch dargestellt. Tandemverdopplungsmutationen wie in den Patentansprüchen 0 und 0 hätten die Autoren jedoch nicht nachgewiesen. Ziel ihrer Studie sei es nicht gewesen, nach Defekten im FLT0-Gen zu suchen, sondern die Verteilung von FLT0 in den hämatopoetischen Zellen und Geweben des menschlichen Körpers aufzuzeigen. Hierauf seien auch die für das 0`-Ende der codierenden Region von FLT0 spezifischen Primer sowie die über die gesamte cDNA verteilten Sonden abgestellt. Selbst der Einsatz der in den Genamplifikationsreaktionen verwendeten Primer liefere den Angaben in K0 zufolge keine FLT0-Mutanten mit den in Rede stehenden Tandemverdoppelungsmutationen, da damit lediglich das für die Wildtyp-mRNA von FLT0 typische mRNA-Transkript mit einer Länge von 0 kb oder kürzere Teilsequenzen davon amplifiziert würden. Die Autoren Birg et al. der als K0 vorgelegten Studie "The Expression of FMS, KIT and FLT0 in Hematopoetic Malignancies", Leukemia and Lymphoma [DATE] , 0, hätten zwar nach genetischen Veränderungen in den für die Typ-III-Rezeptortyrosinkinasen wie FLT0, FMS oder KIT codierenden Bereichen gesucht, aber lediglich festgestellt, dass das humane FMS-Gen durch Punktmutationen in Fällen von myeloischer Leukämie aktiviert werde. Somit werde auch in dieser Studie kein Nachweis von Nucleinsäuremolekülen mit den in den Patentansprüchen 0 und 0 genannten Tandemverdopplungsmutationen in der Juxtamembran von FLT0 beschrieben. Der Fachmann erhalte hiernach aus der K0 zwar den Hinweis, dass sich insbesondere in Proben von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie neben der Wildtyp-mRNA von FLT0 noch weitere mRNA-Transkripte von FLT0 fänden, die mit 0 kb bzw. 0 bis 0 kb größer seien als die 0-kb-lange Wildtyp-mRNA. Die K0 enthalte jedoch keine über bloße Vermutungen hinausgehenden Aussagen darüber, wie die Verlängerung im Detail zustande komme und in welchem codierenden Abschnitt sie auftrete, da die Autoren noch nicht über die hierfür erforderliche genomische DNA und cDNA von FLT0 verfügt hätten. Ziel der in der K0 erläuterten Studie sei gewesen, durch den Nachweis der Expression des FLT0-Gens in leukämischen Zellen auf mRNA-Ebene einen relativ spezifischen und unempfindlichen Marker für akute Leukämien zu entwickeln. Zwar hätten die Autoren der K0 damit den Zusammenhang zwischen der Expression von FLT0 und dem Auftreten bestimmter leukämischer Phänotypen in den Fokus der Fachwelt gerückt. Der Fachmann erhalte durch die K0 aber weder einen Hinweis darauf, dass verlängerte mRNA-Transkripte von FLT0 mit bestimmten leukämischen Phänotypen in Verbindung stünden, noch dass Tandemverdopplungen in der Juxtamembran von FLT0 unter Beteiligung des Exons 0 und der Exons 0 bis 0 für das Auftreten leukämischer Phänotypen von Bedeutung seien. Die Entgegenhaltung K0 liefere dem Fachmann auch nicht die weitergehenden Informationen, die notwendig seien, um zur erfindungsgemäßen Lösung zu gelangen. Zwar kämen die Autoren der K0 zum Ergebnis, dass Veränderungen des FLT0-Gens im Zusammenhang mit der Entstehung von Leukämien untersucht werden sollten, gingen jedoch nicht näher auf genetische Veränderungen des FLT0-Gens ein. Die Entgegenhaltung K0 liefere dem Fachmann allenfalls eine Anregung dafür, nach genetischen Veränderungen im FLT0-Gen zu suchen. Wie diese Mutationen aussähen, ob sie bei der Entstehung von Bluterkrankungen von Bedeutung seien und ob sie sich als spezifische Muster für leukämische Phänotypen in Nachweisverfahren eigneten, gehe aus der Entgegenhaltung nicht hervor. Selbst bei einer kombinierten Betrachtung der Entgegenhaltungen K0, K0 und K0 habe der Fachmann erfinderisch tätig werden müssen, da er die alleinige Vermutung, FLT0-Mutationen finden zu können, nicht ohne weiteres mit der Erfolgserwartung verbinde, einen im menschlichen Organismus einheitlich auftretenden Mutationstyp zu finden, der sich als verlässlicher prognostischer Marker bei bestimmten leukämischen Erkrankungen des Menschen erweise. Die weiteren von der Klägerin vorgelegten Entgegenhaltungen führten nicht zu einer anderen Beurteilung. Der entgegengehaltene Stand der Technik vermittle damit keinen Anhaltspunkt dafür, dass der Nachweis von Tandemverdopplungsmutationen in der Juxtamembran von FLT0 unter Beteiligung des Exons 0 oder der Exons 0 und 0 für die Beurteilung leukämischer Erkrankungen von Interesse sein könnte. Aus diesen Erwägungen, die der Überprüfung im Berufungsverfahren standhalten und von der Klägerin nicht substantiell angegriffen werden, ergibt sich, dass auch der Gegenstand der Patentansprüche 0 und 0 durch den Stand der Technik weder vorweggenommen noch nahegelegt worden ist. Die Klägerin macht insoweit geltend, der Gegenstand der Erfindung sei nicht neu, weil die K0 alle Maßnahmen zum Nachweis von Nucleinsäuremolekülen mit einer patentgemäßen Tandemverdopplung in Form eines Längenvergleichs aufzeige. Wenn, wie die Beklagte geltend mache, der Nachweis einer Längenmutation für den Nachweis eines Nucleinsäuremoleküls nach den Patentansprüchen 0 und 0 ausreiche, werde durch die K0 auch der Gegenstand dieser Ansprüche vorweggenommen. Damit lässt die Klägerin außer Acht, dass die Patentansprüche 0 und 0 voraussetzen, dass die Tandemverdopplung ihren Ursprung in dem für die Juxtamembran codierenden Bereich hat, während der K0 keine Anhaltspunkte dafür entnommen werden können, worauf die nach dem dort geschilderten Verfahren ermittelten Längenmutationen zurückzuführen sind. Sie vermag damit nicht darzutun, dass das Nucleinsäuremolekül eines der beiden Patentansprüche im Stand der Technik beschrieben worden ist oder für den Fachmann sonst verfügbar war. Für den Angriff auf die erfinderische Tätigkeit gilt Entsprechendes. Soweit er des Weiteren darauf gestützt wird, dass die angegebene Aufgabe nicht gelöst werde, ist auch dies ebenso unschlüssig wie die Rüge, es beruhe auf einem Denkfehler, wenn das Patentgericht eine angemessene Erfolgserwartung für Untersuchungen verneine, die das erfindungsgemäße Nucleinsäuremolekül hätten aufdecken können, zugleich aber weitere Experimente mit dem Ziel der Feststellung aktivierender Mutationen im FLT0-Gen von leukämischen Zellen als veranlasst ansehe. Darin liegt entgegen der Meinung der Berufung der Klägerin kein Widerspruch, da das Interesse an der Feststellung aktivierender Mutationen noch nichts darüber besagt, ob der Fachmann gerade zu solchen Untersuchungen, mit denen er zu den dem Streitpatent zugrunde liegenden Erkenntnissen hätte gelangen können, angeregt worden ist und ob er diese mit einer dem jeweils erforderlichen, von der Klägerin nicht dargelegten Aufwand entsprechenden Erfolgserwartung durchzuführen Anlass hatte. Anhaltspunkte dafür hat das Patentgericht nicht festgestellt, und sie werden auch in den von der Berufung in Bezug genommenen erstinstanzlichen Schriftsätzen der Klägerin nicht vorgebracht. Eine Entdeckung ist nach Art. 0 Abs. 0 Buchst. a, Abs. 0 EPÜ als solche ebenso wie eine wissenschaftliche Theorie oder eine mathematische Methode dem Patentschutz nicht zugänglich. Anders als es der Oberste Gerichtshof der Vereinigten Staaten für das amerikanische Patentrecht entschieden hat Mayo v. Prometheus), ist jedoch eine Lehre zum technischen Handeln, die die Nutzung einer Entdeckung zur Herbeiführung eines bestimmten Erfolgs lehrt, nach europäischem und deutschem Recht dem Patentschutz unabhängig davon zugänglich, ob die Lehre über die Nutzung des aufgedeckten naturgesetzlichen Zusammenhangs hinaus einen "erfinderischen Überschuss" enthält. Denn jedes technische Handeln beruht auf der zielgerichteten Nutzung von Naturgesetzen, so dass es sich verbietet, bei der auch für den Patentschutz computerimplementierter Erfindungen maßgeblichen Prüfung der Frage, ob die gelehrte technische Lösung des Problems auf erfinderischer Tätigkeit beruht, die Frage außer Betracht zu lassen, ob dem Fachmann die Erkenntnis einer physikalischen, chemischen oder biologischen Gesetzmäßigkeit, die die Grundlage der technischen Lehre der Erfindung bildet, nahegelegt war. Es steht daher der Patentfähigkeit des Gegenstands der Patentansprüche 0 und 0 nicht entgegen, dass sich die technische Lehre in der Anweisung erschöpft, das in diesen Ansprüchen bezeichnete Nucleinsäuremolekül bereitzustellen. Etwas anderes ergibt sich auch nicht aus Regel 0 AOEPÜ, die in Übereinstimmung mit [REF] bestimmt, dass der menschliche Körper in den einzelnen Phasen seiner Entstehung und Entwicklung sowie die bloße Entdeckung eines seiner Bestandteile, einschließlich der Sequenz oder Teilsequenz eines Gens, keine patentierbaren Erfindungen darstellen. Denn dies bekräftigt nur den sich bereits aus dem Erfindungsbegriff ergebenden Grundsatz, dass nicht die Entdeckung einer Sequenz, wohl aber die Offenbarung, dass und wie diese durch Isolierung technisch nutzbar gemacht werden kann , eine dem Patentschutz zugängliche Lehre darstellt. Der von der Klägerin für erforderlich gehaltenen "erkennbaren Kennzeichnung" der Sequenz als isoliert oder durch ein technisches Verfahren gewonnen, bedarf es dabei nicht, denn es ist einem jeden Sachanspruch immanent, dass er mit der Bezeichnung der Sache die geschützte technische Lehre kennzeichnet, eben diese Sache bereitzustellen. Ebenso wenig ist der ohnehin nicht näher ausgeführte Einwand erheblich, die Erfindung sei "unfertig" angemeldet worden und es sei zur Verifizierung der gegebenen technischen Lehre nachträglich erheblicher Aufwand zu leisten gewesen. Der Erfinder muss weder erkannt haben, warum die technische Lehre der Erfindung funktioniert, noch muss er hierfür eine wissenschaftliche Begründung liefern. Es genügt, dass er dem Fachmann dasjenige an die Hand gibt, was dieser benötigt, um die technische Lehre der Erfindung auszuführen. Dass diesem Erfordernis im Streitfall genügt ist, hat das Patentgericht zutreffend ausgeführt. Der Gegenstand der Patentansprüche 0, 0 und 0 ist aufgrund des Rückbezugs aus den gleichen Gründen patentfähig wie der Gegenstand der Ansprüche 0 und 0, und nichts anderes gilt für das Verfahren nach Patentanspruch 0 und die auf diesen rückbezogenen Patentansprüche 0 bis 0 sowie den Kit nach Patentanspruch 0 für ein Verfahren nach einem der Ansprüche 0 bis 0. Nichts anderes gilt schließlich für die Gegenstände der Patentansprüche 0 , 0 und 0 sowie 0 und 0 , die jeweils durch die Patentfähigkeit des Nucleinsäuremoleküls oder des von diesem codierten Polypeptids getragen werden, das anspruchsgemäß verwendet oder exprimiert wird. Die Patentansprüche 0 und 0 seien nicht dadurch unzulässig erweitert, dass der in der Streitpatentschrift und in den ursprünglichen Anmeldeunterlagen enthaltene Passus "Nucleotidsequenz einer Region umfassend Exon 0 oder Exons 0 bis 0 von FLT0" durch die Formulierung "Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 bis 0 von FLT0" ersetzt worden sei. Hierdurch werde die für das erfindungsgemäße Nachweisverfahren relevante Nucleotidsequenz auf die exakte Sequenz von Exon 0 oder der Exons 0 bis 0 beschränkt, da die Einbeziehung weiterer Nucleotidsequenzen auf der 0` und 0`-Seite von Exon 0 und 0 ausgeschlossen werde. Eine solche Beschränkung werde sowohl durch die Streitpatentschrift als auch durch die ursprünglichen Anmeldeunterlagen offenbart, die jeweils davon ausgingen, dass die Tandemverdopplungsmutation innerhalb der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 bis 0 liege. Ebenso wenig seien die Patentansprüche 0 und 0 dadurch unzulässig erweitert, dass sie im Unterschied zu Patentanspruch 0 der ursprünglichen Anmeldeunterlagen nicht mehr das Merkmal der Herstellung einer humanen Nucleinsäureprobe enthielten. Nach dem streitpatentgemäßen Verfahren erfolge die Probenherstellung auf die übliche Weise, die dem Fachmann auch bekannt sei. In Anbetracht dessen, dass nach der in der Streitpatentschrift und in den ursprünglichen Anmeldeunterlagen offenbarten Lehre die Tandemverdopplungsmutation innerhalb der Nucleotidsequenz von Exon 0 oder Exons 0 und 0 liege und die Juxtamembran der FLT0 eine Region einschließe, die von 0 Basenpaaren auf der 0`-Seite von Exon 0 und 0 Basenpaaren auf der 0`-Seite von Exon 0 definiert werde, stelle auch die Nennung der Primer in den Patentansprüchen 0 und 0 des Hilfsantrags III keine unzulässige Erweiterung dar. Entgegen der Auffassung der Klägerin gehe Patentanspruch 0 auch nicht deshalb über die ursprüngliche Anmeldung hinaus, weil er nicht auf codierende Nucleinsäuremoleküle beschränkt sei. Nach den ursprünglichen Anmeldunterlagen sei für die erfindungsgemäße Lehre nicht nur die für die Aminosäuresequenz der Juxtamembran von FLT0 codierenden Nucleinsäuremoleküle von Bedeutung, sondern auch die wesentlich kürzeren Nucleinsäuremoleküle der SEQ ID NOs. 0 bis 0, die keine für die Juxtamembran codierenden Eigenschaften aufwiesen. Außerdem sehe Patentanspruch 0 der ursprünglichen Anmeldung vor, dass beim Verfahrensschritt b nicht nur Nucleinsäuresequenzen mit einer für eine Rezeptorproteinkinase codierenden Tandemverdopplungsmutation, sondern auch Teilsequenzen hiervon, die lediglich aus der codierenden Nucleinsäuresequenz stammen müssten, amplifiziert würden. Auch Patentanspruch 0 weise keine unzulässige Erweiterung auf. Dem Gesamtinhalt der ursprünglichen Anmeldung sei zu entnehmen, dass blutbildende Stammzellen, die die patentgemäße Tandemverdopplungsmutation exprimierten, mit Zellen verglichen würden, die das normale FLT0-Gen exprimierten, was nur möglich sei, wenn mutierte Zellen mit den nicht mutierten Zellen einer gesunden normalen Testperson verglichen würden. Ebenso ergäben sich die in Patentanspruch 0 genannten Verwendungszwecke Durchmusterung auf einen Arzneistoff sowie zur Untersuchung und Behandlung einer Blutzellerkrankung aus den ursprünglichen Anmeldunterlagen . Diese Beurteilung hält den Angriffen der Berufung der Klägerin stand, die im Wesentlichen auf die nach den Ausführungen zur Auslegung des Patentanspruchs 0 unzutreffende Annahme gestützt sind, die geltenden Patentansprüche setzten keine aus der Aminosäuresequenz der Juxtamembran stammende Tandemverdopplungsmutation voraus. Soweit sie meint, die Ursprungsunterlagen offenbarten keine bloße "Längenmutation", beruht dies ebenfalls auf einem unzutreffenden Verständnis der geschützten Lehre und kann daher nicht die Annahme einer unzulässigen Erweiterung begründen. Unerheblich ist auch der von der Klägerin wiederholt vorgebrachte Einwand, die Längenmutation sei kein zuverlässiger Hinweis auf eine Tandemverdopplungsmutation in der Aminosäuresequenz der Juxtamembran von FLT0. Abgesehen davon, dass diese Behauptung nicht ausreichend substantiiert wird, ist sie kein Argument gegen die Ursprungsoffenbarung der unter Schutz gestellten Lehre, sondern ein patentrechtlich irrelevanter Einwand gegen die Zuverlässigkeit des in Patentanspruch 0 angegebenen Verfahrens, bei dem die Längenmutation als Hinweis auf die Anwesenheit der Tandemverdopplungsmutation in dem Nucleinsäurefragment aus Schritt a des Verfahrens nach Patentanspruch 0 behandelt wird. Aus den vom Patentgericht für Patentanspruch 0 angeführten Gründen ergibt sich eine unzulässige Erweiterung auch nicht daraus, dass Patentanspruch 0 kein FLT0-codierendes Molekül verlangt. Auf der Grundlage der oben dargestellten Auslegung des Patentanspruchs 0 erweisen sich die Ausführungen des Patentgerichts als zutreffend. Entsprechendes gilt für Patentanspruch 0. Entgegen der Auffassung der Klägerin seien die Gegenstände der Patentansprüche 0 und 0 so deutlich und vollständig offenbart, dass der Fachmann sie ausführen könne. Die Streitpatentschrift enthalte nicht nur Angaben dazu, wie die im Nachweisverfahren nach den Patentansprüchen 0 und 0 eingesetzte Probe aus menschlicher Nucleinsäure isoliert werden könne, sondern auch wie das Nucleinsäurefragment mit einer Tandemverdopplungsmutation in der Juxtamembran des FLT0-Gens zu amplifizieren sei. Ferner würden in der Streitpatentschrift mit der Agarose-Gelelektrophorese oder der Hybridisierung dem Fachmann bereits bekannte Nachweistechniken beschrieben, für die er an sich keine weiteren Angaben benötigte, die aber gleichwohl auch noch im Beispiel 0 näher erläutert würden. Das beanspruchte Verfahren sei auch nicht deshalb als unzureichend offenbart anzusehen, weil wie die Klägerin meine das Verfahren keinen Schritt enthalte, mit dem mutierte Proben vor dem eigentlichen Nachweis ermittelt werden könnten. Nach dem Wortlaut von Patentanspruch 0 sei es nicht zwingend, dass eine Tandemverdopplungsmutation in der Juxtamembran des FLT0-Gens gefunden werde. Das Verfahren nach den Patentansprüchen 0 und 0 schließe daher auch den negativen Nachweis mit ein. Insoweit beschränkt sich die Berufung auf das bereits erörterte Argument, die Feststellung einer Längenmutation sei zur Feststellung einer Tandemverdopplungsmutation in der Juxtamembran des FLT0-Gens ungenügend, weshalb die Erfindung nicht in der vollen Breite der Schutzbeanspruchung offenbart sei. Damit vermag die Klägerin die zutreffenden Ausführungen des Patentgerichts nicht zu entkräften.