moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
هنگامی که از لوید رایت پرسیده شد که چرا رامپ را جایگزین کف-طبقه‌های متداول در چندین تراز، کرده‌است او توضیح داد: برای بازدیدکنندگان موزه، وارد شدن به ساختمانی که در آن به وسیله آسانسور به بالاترین نقطه رامپی برسند و به تدریج پیرامون فضایی باز و گسترده پایین بیایند، در حالیکه همواره از حق انتخاب تغییر تراز با آسانسور برخوردار بوده و در انتها، پس از بازدید نمایشگاه، خود را در طبقه همکف نزدیک خروجی بیابند بسیار جذاب تر و دلپذیرتر می‌باشد. اگر چه در بسیاری از موزه‌های متداول، مسیرها و سیرکولاسیون عمومی در طول گالریها برای تماشای آن‌ها و برگشت به نقطه شروع و خروج از بنا تکرار می‌شوند.
سولومون رابرت گوگنهایم بنیان‌گذار مؤسسه گوگنهایم که مجذوب ایده رامپ مارپیچی شده بود تا زمان مرگش پیش از اتمام پروژه از آن حمایت کرد. از سال ۱۹۴۳ پس از جستجو در میان معماران اروپایی نظر لوکوربوزیه، والتر گروپیوس، ریچارد نویترا و… برای طراحی بنایی مناسب برای مجموعه ارزشمند جمع‌آوری شده توسط گوگنهایم، کار طراحی به این معمار آمریکایی واگذار گردید، تا سال ۱۹۵۶ پروژه با تاخیرات فراوان مواجه شد؛ و سرانجام در سال ۱۹۵۹ شش ماه پس از مرگ رایت، موزه برای بازدید عموم افتتاح گردید.
موزه گوگنهایم توسط انستیتو معماران آمریکا به عنوان یکی از هفده اثر این معمار که می‌بایست به جهت سهم ونقش آن‌ها در پیشبرد فرهنگ آمریکا حفاظت شوند،انتخاب شد. این موزه به عنوان آخرین یادگار از توانایی رایت در خلق کیفیات غیرمنتظره فرم و فضای معماری، دشوارترین کار در طول دوران فعالیت حرفه‌ای وی بود.
در بیرون فرم تندیس گرا با ظاهری ساده و فاقد هر گونه تزیین بر روی سطوح، الگوی فضایی درون را مشخص می‌کند و چشم‌اندازی متفاوت در بین ساختمان‌های مکعب مستطیل شکل شهر نیویورک ایجاد می‌کرد. شاید بتوان گفت این نقطه شروع طراحی موزه‌ها با حجم‌ها تندیس گرا بود که دیگر نه تنها آثار هنری بلکه ساختمان موزه نیز به جاذبه‌ای برای بازدید تبدیل شد.
رایت نیاز به فضای نمایشگاهی زیاد در یک زمین محدود را با قرار دادن فضاها بر روی هم در ارتفاع حل کرد و با پیوستگی فضایی ایجاد شده توسط رامپ-طبقه، دشواری بازدید از یک ساختمان طبقاتی مرتفع را جبران نمود؛ بنابراین موزه، متشکل از یک گالری اصلی است که پیوسته پیرامون فضای تهی با ارتفاع تقریبی ۲۵ متر و سقفی گنبدی شکل به همراه نورگیر سقفی دوازده ضلعی تار عنکبوتی شکل در بالا، می‌پیچد. آتریوم مرکزی مخروطی شکل معکوس با نور طبیعی اشباع می‌شود.
بازشدن آن به سمت بالا حداقل سایه اندازی بر روی رامپ–طبقه را ایجاد می‌کند. این مارپیچ (spiral) بیان دیگری از معماری ارگانیک رایت می‌باشد. فرم اسپیرال مهیج تر از مثلث، شش ضلعی یا دایره که در بسیاری از کارهای اولیه رایت بکار گرفته شده بود چرا که اسپیرال باز شونده به سمت بالا نیروی جاذبه را به چالش می‌کشید.
پس از مرگ رایت تغییرات زیادی در موزه ایجاد شد. در سال ۱۹۶۵ بخشی از فضای اداری و در سال ۱۹۶۹ تمامی آن به فضای نمایشگاهی پیوست و فضای آن در موزه به نمایش آثار هنری اختصاص پیدا کرد و در نهایت طی عملیات وسیعی در سال‌های ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۲ کل ساختمان بازسازی و برج جدیدی که توسط چارلز گواتمی طراحی شده بود، در کنار آن ساخته شد. در این بازسازی برخی از تغییرات بنا نسبت به طرح اصلی رایت از جمله بسته شدن نورگیر سقفی آتریوم به طرح اصلی برگردانده شد.
گوگنهایم در بیلبائو، ونیز، ابوظبی، و برلین نیز شعبات دارد.
نائوشیکا از درهٔ باد یک فیلم انیمه‌ای ژاپنی در سبک خیال‌پردازی، علمی-تخیلی و ماجراجویی محصول سال ۱۹۸۴، به نویسندگی و کارگردانی هایائو میازاکی است. این فیلم از محصولات استودیو جیبوری و از آثار فیلمساز بزرگ ژاپنی هایائو میازاکی به‌شمار می‌رود که بر اساس مانگایی به همین نام در سال ۱۹۸۲ ساخته شده‌است. "نائوشکا از درهٔ باد" فیلمی حماسی است که در مقیاس زمانی و زیر سبک پسا-آخرالزمانی روایت می‌شود. از صداپیشگان این فیلم می‌توان به سومی شیماموتو، گورو نایا، یوجی ماتسودا، یوشیکو ساکاکیبارا و لماسا کایومی اشاره کرد."Kaze No Tani No Naushika". "bcdb.com", 13 May 2012
این انیمیشن در ۱۱ مارس ۱۹۸۴ توسط شرکت توئی در کشور ژاپن به نمایش درآمد، و در سال ۲۰۰۵ صداگذاری انگلیسی شد.
قلعه بثنه (در عربی: قلعة البثنة ) یکی از قلاع مشهور امارات متحده عربی است. قلعهٔ ایست با موقعیت بسیار عالی سوق الجیشی که برفراز تپه‌ای قرار دارد.
این قلعه در سال ۱۷۳۵ میلادی بنیان‌گذاری شده‌است.
روایت است که یکی از حاکمان وقت منطقهٔ فجیره این قلعه ساخته‌است ونگهبانانی در آن گماشته‌است که از منطقه در برابر دزدان ویاغیگران حمایت کنند. «قلعه بثنه» قلعه بثنه در ۱۳ کیلومتری مغرب شهر فجیره قرار دارد. ویکی از مهم‌ترین قلعه‌های منطقه شرقی دولت امارات متحده عربی است.
قلعهٔ مزبور در جنوب شرقی روستای بثنه و در قسمت شرقی وادی بثنه واقع شده‌است.
پیر مردی ۱۲۰ ساله‌ای به نام سعید الحمر الیَماحی در این قلعه زندگی می‌کند، ایشان ادعا دارند که مدت ۴۰ سال است که در «قلعة البثنة» نگهبان هستند و از منطقه مخصوصاً از روستای «البثنة» در برابر دزدان ویاغیگران مدت چهل سال تا به امروز در قلعه مزبور پاس می‌دهند، (سعید الحمر الیَماحی) می‌گوید که ایشان از دوران حکم (حمد الشرقی) جد حاکم کنونی فجیره شیخ حمد بن محمد الشرقی در این قلعه پاسبان هستند.
قلعهٔ بثنه در ۲ کیلومتری سمت مشرق «روستای البثنة» فجیره به روی تپه‌ای در پایهٔ سلسله کوه حجر واقع می‌باشد.
انیمه و مانگاهای هنتای اجازه می‌دهند تا عنصر میل جنسی و قدرت تخیل که از لحاظ طبیعی و اجتماعی غیرقابل به تصویر کشیده شدن باشند، بدینگونه تولید شوند. این عناصر می‌توانند از حالات غیرمعمول آمیزشی تا سناریوهای غیرعادی یا آمیزش جنسی غیرقابل قبول از لحاظ ظرفیت اجتماعی را در بر بگیرد. به‌طور مثال می‌توان کارتون‌هایی را که در سبک هنتای تولید می‌شوند و دارای مضامینی همچون زنا با محارم، حیوان‌خواهی، و خشونت جنسی نام برد.
سبک هنتای را می‌توان به دو دسته اصلی تقسیم کرد. کارهایی که اصطلاحاً «هِت» خوانده می‌شوند و عاری از مضامین همجنسگرایانه است و دیگر دسته اصلی، که بیشتر شامل کارهایی با مضامین همجنس‌گرایی است. گروه دوم را هم می‌توان به دو زیرگروه یائویی و یوری تقسیم کرد. در سبک هنتای، یائوی به همجنس‌گرایی مردانه و یوری به همجنس‌گرایی زنانه اطلاق می‌شود.
"یائوی" اغلب مردان را به شکل جنسی مبهم، چه در بُعد فیزیکی و چه در بُعد سبک خاص نویسنده که در اصطلاح بی‌شونن گفته می‌شود، اطلاق می‌شود. «بی‌شونن» در ژاپنی به معنای «پسر خوشگل» است. برخی کارها در رده یائوی شامل «بی‌سینن» هستند که به معنای «مرد زیبا» هستند و در آن‌ها شخصیت اصلی به صورت مردی با فیزیک بدنی مردانه و قوی را شامل می‌شوند.
این سبک با «شونن-آی» که به معنای «عشق پسرانه» است، فرق می‌کند. در سبک "شونن-آی"، دو مرد (و یا پسر) به یکدیگر ابراز علاقه و عشق می‌کنند، اما این ابراز علاقه، شامل آمیزش جنسی میان آن دو نمی‌شود. زن‌هایی که از سبک یائوی لذت می‌برند، در اصطلاح ژاپنی فوجوشی به معنای «دختران فاسد» نامیده می‌شوند.
"یوری" بسیار شبیه سبک "یائوی" است. تنها فرق مهم یوری تمرکز داستان بر شخصیت‌های زن همجنسگرا به جای مردان است. در سبک یوری، زنان و اندام‌های آنان، بسیار غیرواقعی و با بزرگنمایی بیشتری نسبت به مردان در سبک یائویی، تولید می‌شوند. شخصیت‌های زن در سبک یوری، «بی‌شوجو» نامیده می‌شوند که اصطلاحاً به معنای «دختران زیبا» است. به دو زن (یا دختری) که به یکدیگر ابراز علاقه و عشق کنند، «شوجو-آی» گفته می‌شود که به معنای «عشقِ دختر» است.
حوزه سبک هنتای شامل تمامی آرزوهای جنسی "متعادل" و "نامتعادل" و تابو می‌شود که می‌توان از آن جمله به این موارد اشاره کرد:
مسجد کبود گنبد، یا مسجد جامع بنای مذهبی است که مورد احترام و توجه اقوام مختلف در طول تاریخ شهرستان کلات نادر بوده‌است و به همین علت، کاملترین هنر هنرمندان در خدمت معماری و تزئین نقوش این بنا بکار رفته‌است. این اثر در تاریخ با شمارهٔ ثبت ۶۶۱ به‌عنوان یکی از آثار ملی ایران به ثبت رسیده‌است.
این مسجد چهار ایوانه، دارای گنبدی دو پوشه و نیلگون، صحن و طاق می‌باشد و ساقه گنبد استوانه‌ای شکل و فضای زیر گنبد یک هشت ضلعی منظم است و طول هر ضلع آن حدود ۴ متر می‌باشد.
صحن مسجد مستطیل شکل با عرض ۱۹ متر و طول ۲۷ متر است.
استفاده از کاشی هفت رنگ، مهم‌ترین عامل تزئین در بنای مسجد کبود گنبد شهرستان کلات نادربوده، که با استفاده از نقوش اسلیمی و گل و بوته در لچکی‌های بالای ایوان و رواق‌ها به کار رفته‌است.
بنای آب انبار کلات در مجاورت ضلع شمالی مسجد کبودگنبد قرار داشته و تأمین کننده آب مورد نیاز اهالی ساکن در کبودگنبد بوده‌است. آب انتقال داده شده از تفرجگاه قره‌سو پس از عبور از باغ عمارت خورشید وارد این آب انبار، مسجد جامع و برخی از منازل اطراف می‌شده‌است.
بنای اصلی مسجد را از کارهای دوره سلجوقی می‌دانند که نادرشاه افشار نیز به نوبه خود، بیوتات و ایوان‌های اطراف آن را ساخته‌است.
در اطراف پیشخوان مدخل مسجد، کتیبه‌ای سنگی به خط نستعلیق مربوط به دوره قاجار نصب شده‌است که حکایت از تعمیر مسجد در این دوره توسط یلنگ توش خان ابن فتحعلی، حاکم کلات به سال ۱۲۵۰ هجری قمری است.
ابیات کتیبه مسجد کبود گنبد:
البزار سرخسی (؟ - ۴۹۴ هـ. ق) یکی از دانشمندان بزرگ سرخس و از جمله فقهای بزرگ مسلمان به شمار می‌رود. چنان‌که یاقوت حموی، مؤلف کتاب "معجم البلدان" می‌گوید: «البزار سرخسی کتابی در فقه دارد که از کتاب "الشامل" ابن الصباغ بزرگ‌تر است و مردم مرو آن را بر "الشامل" ترجیح می‌دهند.» البزار در سال ۴۹۴ هـ. ق درگذشته‌است.
توزیع نمایی توزیعی پیوسته است که دارای تابع چگالی احتمال زیر می‌باشد:
که پارامتر formula_2 در آن وارون میانگین (اُمید ریاضی) توزیع می‌باشد. توزیع نمایی حالت خاصی از توزیع گاما است که در آن پارامتر شکل برابر k=۱ و پارامتر مقیاس برابر formula_3 می‌باشد.
از توزیع نمایی بیشتر در تخمین زدن مدت زمان لازم برای رخداد یک پیشامد خاص استفاده می‌شود. برای نمونه، مدت زمان لازم (از هم‌اکنون) تا رخداد یک زمین‌لرزه، آغاز یک جنگ، دریافت یک تماس تلفنی اشتباه، و ... متغیرهای تصادفی با توزیع نمایی می‌باشند.
تابع CDF:
هرگاه پدیده‌ای از فرایند پواسن همگن پیروی کند توزیع نمایی به عنوان توصیف‌کننده زمان بین دو رویداد در فرایند پواسن به‌طور طبیعی ظاهر می‌شود.
توزیع نمایی تنها توزیع پیوسته‌ای‌است که خاصیت بی‌حافظگی دارد و از این رو بیشتر در حل مسائل احتمال و تئوری صف به کار گرفته می‌شود. هم‌چنین از این توزیع برای مدلسازی کردن و آسان ساختن شیوهٔ حل مسائل واقعی استفاده می‌کنند. این ویژگی تابع را می‌توان اینطور تفسیر کرد که رویدادهایی را که در گذشته اتفاق افتاده می‌توانیم در نظر نگیریم و از زمان حال به بعد را مبدأ زمان قرار بدهیم. مثلاً لامپی که طول عمرش ۱۰ ساعت است و تا ساعت ۶ هنوز نسوخته است را می‌توان مثل یک لامپ نو بحساب آورد.
مقدار چشمداشتی توزیع نمایی formula_5 برابر است با:
دیستروفی (دُش‌پروردگی) ماهیچه‌ای چهره‌ای‌کتفی‌بازویی (Facioscapulohumeral muscular dystrophy) یا FSHD یک بیماری ژنتیکی بوده که به صورت اتوزوم غالب از نسلی به نسل دیگر منتقل می‌شود و فراوانی آن ۱ در ۲۰۰۰۰ نفر می‌باشد. در این بیماری ابتدا ماهیچه‌های صورت، شانه و قسمت بالای دست گرفتار می‌شود و به دنبال آن ضعف ماهیچه‌های لگن – شکم و قسمت پایین پا رخ می‌دهد و بسیاری از بیماران مبتلا به کم شنوایی هم می‌شوند. در اکثر مواقع بیماری در ۲۰ سالگی یا بیشتر از آن شروع می‌شود و در ۲۰ درصد موارد بیمار در سن ۵۰ سالگی با صندلی چرخدار حرکت می‌کند. مطالعات پیوستگی ژن بیماری در فامیل‌های بیمار نشان داد که جایگاه ژن بیماری FSHD در محل ۴q۳۵ می‌باشد که آن نزدیک به قسمت انتهایی بازوی بلند کروموزوم ۴ قرار دارد. از آنجا که بیماری FSHD در بعضی از فامیل‌های بیمار مبتلا به FSHD با جایگاه ۴q۳۵ پیوستگی نشان نمی‌دهد به همین دلیل احتمال می‌رود که این بیماری از دیدگاه ژنتیکی هتروژن باشد.
دربند ارغونشاه یا دربند ارغوان‌شاه تنگه و دره‌ای قدیمی است که در زمان قدیم، تنها محل ورود به شهر کلات بوده‌است. همچنین این بنا به دروازه ارغونشاه نیز معروف می‌باشد و دارای یک برج دیدبانی معروف به نام برج ارغوان شاه است که وظیفه کنترل ورود خروج افراد به شهر کلات را در گذشته داشته‌است.
دربند ارغون شاه مربوط به دوره افشار است و در شهرستان کلات، دروازه غربی دژ کلات واقع شده و این اثر در تاریخ با شمارهٔ ثبت ۶۶۵ به‌عنوان یکی از آثار ملی ایران به ثبت رسیده‌است.
از آن جایی که ماهیت جغرافیایی شهرستان کلات بسیار از لحاظ جنگی و تدافعی استراتژیک است و کوه‌های بلندی اطراف این شهر را محاصره کردند و برای ورود به شهر تنها ۲ مدخل و راه ورودی وجود داشت. این دره یکی از دو مدخل اصلی ورود به شهر بود که افراد در آن زمان می‌توانسند از طریق آن وارد شهر کلات شوند، در واقع دربند کلات به مثابه دروازه ورود به شهر کلات بوده‌است. انتخاب این مکان توسط نادرشاه یکی از استراتژی‌های هوشمندانه جهت دفاع در آن زمان بود.
بعدها، تونلی توسط اداره راه و شهرسازی ساخته شد و آن تونل به جای دربند، تبدیل به مکان اصلی برای ورود به شهر کلات گردید که همچنان هم محل ورود شهروندان به این شهر است و عملاً در حال حاضر از دربند کلات به عنوان مکانی برای انتقال گوسفندان و دام‌ها از داخل شهر به کوه‌های اطراف و چراگاه‌ها استفاده می‌شود چرا که انتقال دام از داخل تونل شهر خطرناک و ممنوع است.
مجدالاسلام کرمانی در سفرنامه خود درباره این دروازه می‌نویسد: "در تنگ‌ترین نقطه مدخل دره، در سی متر دورتر نوشته سنگی دربندی با سنگ و آجر ساخته شده که دارای سه دهانه به پهنای ۲/۵ و بلندی ۳/۵ متر و درازی ۲ متر است. ولی اکنون دو دهانه آن خراب شده‌است. روی این پل آشیانه‌هایی برای پاسداران ساخته بودند و گذرنامه‌هاسس که بخشدار و فرمانده سپاهیان پادگان کلات به مردم می‌داد در اینجا رسیدگی می‌شد و از گذشتن آن‌هایی که پروانه عبور نداشتند جلوگیری می‌نمود. هرکس بدون دژ می‌رفت یا از آنجا بیرون می‌آمد ناگزیر بود پروانه فرمانده کلات را به همراه داشته باشد."
دربند ازغونشاه توسط برج‌هایی که در طرفین وجود داشته مراقبت می‌شده‌است که مهمترین این باروها معروف به برج ارغوان شاه است که عبارت است از ساختمان آجری دندانه‌دار مخروطی ناقص که ارتفاع آن از کف روخانه ژرف‌رود در حدود ۳۵ متر و از کف زمین ۸ متر با یک فضای چهاردیواری می‌باشد. باروی مزبور محل سکونت و دیدبانی قلعه‌بیگی بوده که مأموریت وی فقط حفاظت از قلعه کلات بوده‌است و همچنین اجازه ورود و خروج را به عابرین می‌داده‌است.
ارغوان شاه (ارغوان شاه جانی جرقانی یا ارغوان شاه جانی قربانی)، در دربند کلات، بارویی به شکل مخروطی ناقص از آجرهای دندانه‌دار به ارتفاع هشت متر ساخت، که از این بارو، دیده‌بانی می‌کردند و هرگونه حرکت و رفت و آمد را به سهولت کنترل می‌نمودند. آثار این بنا همچنان در دربند کلات باقی است و به همین دلیل این مکان به دربند ارغوان‌شاه معروف است.
ارغوان شاه، نوه امیر نوروز بود که خراسان شمالی را به تصرف خود درآورده بود و جانشینانش، کلات را مرکز حکمرانی خود قرار دادند. وی همچنین پسر هلاکو است که در سال ۶۸۳ه‍.ق به کلات پناهنده شد.
در قسمت راست دروازه در حدود ۱۰۰ متری برج ارغوان شاه و در سینه کوه کتیبه حجاری شده به دستور نادرشاه افشار و به تاریخ ۱۱۵۵ هجری قمری و با خط نستعلیق و در ۲۴ بیت و در ارتفاع ۱۵ متر بالاتر از سطح زمین قرار دارد. تا هر فردی که وارد شهر می‌شد آن را بخواند اما به دلیل فوت نادرشاه آماده‌سازی این بنا رها شد و قسمتی از آن بدون شعر باقی ماند.
مضمون شعر در مدح خدا و پیامبر اسلام و نادرشاه است. بیت اول فارسی و مابقی به زبان ترکی نوشته شده‌است.
آموزش در زندان شامل آموزش حرفه‌ای و تحصیلات مدرسه‌ای و دانشگاهی است که برای زندانیان به‌عنوان بخشی از برنامه‌های بازتوانی (اصلاح) و مهیا نمودن آنان برای زندگی بیرون از زندان در نظر گرفته می‌شود.
گاهی آموزش در زندان، توسط سیستم زندان اجرا می‌شود و گاهی هم به‌وسیله گروه‌های خارج از زندان مانند موسسات تربیتی و تحصیلی به انجام می‌رسد. همچنین هزینه‌های مربوط به آن نیز می‌تواند از طریق دولت یا موسسات خیریه غیردولتی تأمین شود.
مخالفان ادعا می‌کنند که در خیلی از موضوعات، آموزش در زندان محصولی بهتر از «تبهکاران تحصیلکرده‌تر» در برنخواهد داشت. اما بسیاری از مطالعات نشان داده‌اند که در اثر آموزش زندانیان کاهش معنی‌داری در تکرار جرم توسط آن‌ها اتفاق افتاده‌است.
به‌عنوان نمونه پژوهشی که توسط اداره زندانهای فدرال ایالات متحده، در این زمینه صورت گرفته مشخص نموده که «بیشتر برنامه‌های موفق آموزشی در طول ۶ ماه حبس با کاهش نرخ تکرار جرم همراه بوده‌اند.»
معروف‌ترین سازمانهایی که در زمینه آموزش در زندان فعالیت می‌کنند عبارت‌اند از CEA و EPEA (انجمن اروپایی آموزش در زندان).
انجمن اروپایی آموزش در زندان (European Prison Education Association) در سال ۱۹۹۱ در شهر بِرخِن هلند پایه‌گذاری شد. بنیان‌گذاری این انجمن ۲ سال پس از کار در مورد ایده‌ای که در کنفرانس بین‌المللی «آموزش در زندان» در آکسفورد (۱۹۸۹) مطرح شده بود، اتفاق افتاد. این ایده پیشنهاد استقرار سازمانی را برای تحقق اهداف گزارش اخیر شورای اروپا در خصوص آموزش در زندانها می‌داد.
این انجمن حدود ۱۰۰۰ عضو در ۴۳ کشور اروپایی دارد و یکی از اعضای کمیته رابط سازمانهای غیردولتی شورای اروپا (INGO) است. انجمن اروپایی آموزش در زندان ضمن برگزاری یک کنفرانس دوسالانه (سال ۲۰۰۵ در صوفیه) مجله‌ای را برای اعضاء منتشر می‌سازد.
EPEA سازمانی است متشکل از مربیان، مدیران، مسئولان دولتی، پژوهشگران و دیگران، که همگی علاقمند به ترویج و توسعه مقوله آموزش و دیگر فعالیتهای مرتبط با آن در زندانهای سراسر اروپا مطابق با نظریات شورای اروپا هستند.
این انجمن توسط شورای اروپا به‌عنوان یک سازمان مردم‌نهاد (NGO) شناخته می‌شود. این انجمن موظف به همکاری با ادارات زندانهای اروپا در جهت تحقق اهدافش است، اما در عین حال حائز موقعیتی آزاد و کاملاً مستقل می‌باشد.
مهاراجه رانجیت سینگ (پنجابی: ਮਹਾਰਾਜਾ ਰਣਜੀਤ ਸਿੰਘ) (۱۷۸۰–۱۸۳۹) ملقب به شیر پنجاب، از مهاراجه های سیک بود.
وی بر منطقه پنجاب و شاهنشاهی سیک فرمان راند. آرامگاه او در لاهور، پاکستان قرار دارد.
وی اوقات زیادی را صرف جنگ با افغان ها کرد و توانست آن‌ها را از پنجاب باختری بیرون براند. او همچنین بر بخشی از مناطق پشتون‌نشین از جمله پیشاور چیره شد. این نخستین باری بود که حاکمانی غیرمسلمانان بر پشتون‌ها چیره می‌شدند. این رخدادی مهم بود زیرا هزار سال بود که همواره کشورگشایان از گردنه خیبر به جنوب سرازیر شده بودند و برعکس آن رخ نداده بود. رانجیت سینگ این روند را تغییر داد. رانجیت پس از سلطنت چاندراگوپتا خاندان موری دومین قدرت هندوستانی است که در برابر تهاجم غرب هند مقاومت کرد توانست ۴۰ سال سلطنت کند؛ ولی با تفاوت زیاد. چاندراگوپتا بدون کدام قدرت بیگانه در سراسر هند و نیم از افغانستان حکومت راند؛ ولی رانجیت صرف در کوشه هند. رانجیت را در عقب کشور قدرت مندی همکاری می‌نمود تا رانجیت یک دیوار باشد تا افغانها نتواند به هند کمک نمایند. دلیل ان این بود که انگلیس‌ها موقع یابد تا تمامی مناطق هند جنوبی را در تحت کنترل آورد پس از آن دیوار رانجیت را که هردو طرف دشمن درانتظارش است ازبین خواهد برد؛ و انگلیسی‌ها همین عمل را اجرا کردند. زمانیکه رانجیت فوت نمود. انگلیسها اولاً دولت افغان را ضعیف ساخت پس از ان بالای پنجاب حمله نمود. توسط معاهده گندمک با امیر دوست محمد خان پنجاب را از خاک افغان جدا کرد. سپس پشتونستان یا مناطق پشتون‌خواه امروزی را توسط معاهده دیورند در ۱۸۹۳ از خاک افغانستان جدا کرد. سپس با روسها معاهده به امضا رسانید که آنطرف دریا آمو مناطق تحت تسلط روسیه و طرف جنوب آمو به بعد تحت کنترل بریتانیا بافی بماند.
زبان کُرسی ("Corsu" یا "Lingua Corsa") زبان رایج در جزیره کرس فرانسه است.
کرسی زبانی رومی‌تبار از زیرشاخه رومی جنوبی شاخه ایتالیک است.
گویشی نزدیک به کرسی نیز در مناطق ساساری و گالورا در جزیره ساردنی ایتالیا صحبت می‌شود.
زبان کرسی همانندی زیادی با ایتالیایی به‌ویژه گویش‌های توسکانی دارد.
زبان کرسی حامل اصلی فرهنگ کرسی است و از نظر زبانزدها بسیار پرمایه است.
A، B، C، Chj، D، E، F، G، Ghj ، H، I، J، L، M، N، O، P، Q، R، S، T، U، V، Z
نام حرف: a، bi، ci، chji، dè، è، èffè، ghjè، acca، i، ji، èllè، èmmè، ènnè، o، pè، cu، èrrè، èssè، ti، u، vè، zèda
عبد العزیز بن محمد سرخسی، از مشاهیر سرخسی است. ابن ندیم منصف کتاب الفهرست از عبدالعزیز سرخسی یاد می‌کند و در وصف وی می‌گوید: "کنیه اش ابوطالب بوده و در مسجد ترجمانیه مجلسی داشته‌است."
کتاب النحو الکبیر که بسیار نایاب است از تالیفات عبدالعزیز است.
هژبر یزدانی ( ۱۳ مرداد ۱۳۱۳ در مهدی‌شهر - ۲۹ فروردین ۱۳۸۹ در سَن خوزه، کاستاریکا) از جمله فعالان اقتصادی ایران پیش از انقلاب ۱۳۵۷ بود.
"هژبر یزدانی" فرزند رضاقلی، تحصیلات ابتدایی خود را از کلاس اول تا پنجم در تهران در دبستان زند و کلاس ششم ابتدایی را در دبستان جمشید جم و دورهٔ متوسطه را تا کلاس پنجم در دبیرستان فیروزبهرام و دیپلم متوسطه را از دبیرستان مدرس اخذ کرد.
پدرش گله‌داری ساده بود و مدتی هم به عنوان (چریک) دولتی در دورهٔ رضاشاه پهلوی در خدمت ارتش بود. او پیرو آیین بهائی بود.
هژبر دوبار ازدواج کرد، ابتدا در سال ۱۳۳۱ با زنی به نام بهمنه درخشانی، که بهائی و همشهری وی بود و ازدواج هم به رسم بهائیان انجام شد و بار دیگر در فروردین ۱۳۴۵ با خانمی به اسم فاطمه جلالی عراقی، که یک زن مسلمان بود، ولی باز هم سند ازدواج آنان توسط بهائی‌ها صادر شد.
حاصل ازدواج‌های یزدانی شش فرزند بود.
سه پسر به اسامی: "کیومرث"، "نادر" و "کاوه" و سه دختر به نام‌های: "لیلی"، "نسرین" و "کتایون". وی بخش عمده‌ای از سهام کارخانجات و شرکت‌های زراعی، دامداری و صنعتی خود را در مناطق سنگسر، گرگان، زرند، ساوه و تهران به نام فرزندانش کرده بود تا از پرداخت مالیات فرار کند.
به گفتهٔ عباس میلانی، هژبر یزدانی امپراتوری خود را با حمایت بهائیان و بر پایهٔ پشتیبانی دو نفر ساخت:
ارتشبد نعمت‌الله نصیری که همشهری او بود.
عبدالکریم ایادی پزشک مخصوص محمدرضاشاه بود.
البته محمد یگانه رئیس وقت بانک مرکزی، علاوه بر این دو نفر، شخص سومی را هم در این مسئله مؤثر می‌داند و آن پرویز ثابتی از اعضای مهم ساواک است.ایرانیان نامدار، نوشتهٔ عباس میلانی، ص ۴۷۱. قابل دسترسی در اینجا
هژبر توانسته بود با رشوه دادن به مدیران بانک، پرداخت چک‌هایش را به تعویق بیندازد و با استفاده از چک‌های فاقد موجودی ولی برگشت‌نخورده سهام بانک‌های مختلف را بخرد. رئیس بانک مرکزی وقت، حسنعلی مهران، متوجه این مسئله شد و آن را با نخست‌وزیر امیرعباس هویدا در میان گذاشت. هویدا از هژبر خواست تا سامانهٔ بانکی را به حال خود واگذارد و در عوض در بازار گوشت سرمایه‌گذاری کند، چندی پس از این ملاقات، رئیس بانک مرکزی نامه‌ای شدیداللحن از دادگستری دریافت کرد، که چرا برای کارآفرین زحمت‌کشی همچون هژبر یزدانی دردسر ایجاد می‌کند. هژبر پس از این نامهٔ حمایت‌آمیز به دفتر هویدا رفت و به مسئول دفترش گفت «به رئیست بگو من بانک را گرفتم».ایرانیان نامدار، نوشتهٔ عباس میلانی، ج ۲، ص ۸۰۵. قابل دسترسی در اینجا در واقعهٔ خرید «بانک ایرانیان»، هنگامی که آذر ابتهاج از اعضای هیئت مدیرهٔ بانک متوجه شد، یزدانی ۲۸ درصد از سهام بانک را بی‌صدا خریده‌است، با ایادی، که فکر می‌کرد از یزدانی پشتیبانی می‌کند، ملاقات کرد و از او خواست جلوی تصاحب ستیزه‌جویانهٔ بانک توسط یزدانی را بگیرد؛ ولی ایادی با این استدلال که پولی که یزدانی می‌پردازد کافی است، کمکی نکرد و نهایتاً با پادرمیانی شاه، یزدانی سهام ابتهاج را به سه برابر قیمت بازار خرید.ایرانیان نامدار، نوشتهٔ عباس میلانی، ج ۲، ص ۷۴۲–۷۴۳. قابل دسترسی در اینجا
یزدانی در زمان دولت جمشید آموزگار به بهانهٔ آرام کردن مردم و انجام طرحی برای مبارزه با فساد، به زندان افتاد. او پس از وقوع انقلاب کماکان در زندان بود تا این‌که یک تیمسار و چند تن دیگر با خودرو ساختمان دیوار زندان را شکستند و او را فراری دادند. او مدتی در سنگسر مخفی ماند و نهایتاً با گذرنامهٔ جعلی از ایران فرار کرد و به آمریکا رفت. او سپس به کاستاریکا رفت و در آنجا ساکن شد. انتخاب این کشور، احتمالاً به این دلیل بود که این کشور قوانین سختی در انتقال افراد و تبادل زندانی به دیگر کشورها داشت و او در آنجا در امان می‌ماند. در کاستاریکا با مقامات کشور روابط دوستانه برقرار کرد و در آنجا نیز به بانکداری روی آورد. در هنگام ملاقات میلانی با او، بانک او به دلیل سرمایه‌گذاری در قهوه و پایین آمدن قیمت جهانی قهوه ورشکست شده بود و افراد زیادی از قشرهای طبقات متوسط که در بانک او سپرده‌گذاری کرده بودند پس‌انداز خود را از دست داده بودند. چندی بعد، یکی از فرزندان او دزدیده شد و پس از یازده ماه برگردانده شد.
یزدانی در ۱۳ خرداد ۱۳۱۳ به دنیا آمد و شمارهٔ شناسنامه‌اش ۱۱۳ بود. به گفتهٔ خودش او هر هفته در قرعه‌کشی‌های لاتاری آمریکا با شمارهٔ ۱۳ شرکت می‌کرد.
به گفتهٔ عباس میلانی هنگامی که پسر محسن رضایی از ایران فرار کرد، مدتی را در منزل هژبر در کاستاریکا گذارند. میلانی که در خانهٔ شخصی هژبر با او ملاقات داشته‌است می‌گوید: وقتی از هژبر یزدانی دربارهٔ چرایی این امر پرسیدم، گفت: «حتماً جای دیگری نداشته‌است».ایرانیان نامدار، نوشتهٔ عباس میلانی، ج ۲، ص ۷۹۹–۸۰۷. قابل دسترسی در اینجا
سرانجام هژبر در تاریخ ۱۷ آوریل ۲۰۱۰ در مزرعهٔ شخصی خود در کاستاریکا درگذشت. به گفتهٔ فرزند ارشدش نادر، وی وصیت کرده بود که در زادگاهش سنگسر (مهدی‌شهر) دفن شود اما مسئولان وقت اجازهٔ عمل به وصیت او را ندادند.
فشار خون بالا یا پرفشاری خون که گاهی به آن پرفشاری شریانی گفته می‌شود، یک بیماری مزمن است که در آن فشار خون در شریان‌ها بالا می‌رود. به دنبال این افزایش فشار، قلب باید برای حفظ گردش خون در رگ‌های خونی شدیدتر از حالت طبیعی فعالیت کند. فشار خون شامل دو مقیاس سیستولی و دیاستولی است که وابسته به انقباض (سیستول) یا استراحت (دیاستول) ماهیچه قلب بین ضربان‌ها می‌باشند. بر اساس آخرین گاید لاین یا دستورالعمل طبقه بندی فشار خون بالا از انجمن قلب امریکا در سال ۲۰۱۷ (معتبر ترین منبع
و گاید لاین بیماریهای قلبی) در حالت استراحت، فشار خون طبیعیِ سیستولی (یا حداکثر فشار خون) بین ۹۰ تا ۱۱۹ میلی‌متر جیوه و فشار خون طبیعی دیاستولی (یا حداقل فشار خون) بین ۶۰ تا ۸۰ میلی‌متر جیوه است و اگر فرد دارای فشار خون ۱۲۰_۱۲۹ میلیمتر جیوه سیستول و زیر ۸۰ دیاستول باشد فرد دارای فشار خون افزایش یافته می‌باشد (مرحله پیش فشار خونی) در صورتی که فشار خون به‌طور مزمن برابر یا بیش از ۱۳۰ بر روی ۸۰ میلی‌متر جیوه باشد، فرد در مرحله یک پر فشاری خون قرار دارد
و اگر فشار خون بیشتر از ۱۴۰ میلی متر جیوه سیستول یا ۹۰ دیاستول باشد از مرحله دو فشار خون بالا رنج می‌برد. قابل ذکر است که در فشار خون های بالا و زیر ۱۴۰ میلی متر جیوه (۱۳۰-۱۳۹) اولویت درمان با اصلاح شیوه زندگی می‌باشد (کاهش وزن، کنترل استرس و... نه استفاده از قرص های کاهنده فشار خون).
نزدیک به ۵۰ درصد از مبتلایان به فشار خون از بیماری خود مطلع نیستند و بسیاری از بیماران به صورت تصادفی از فشار خون خود با خبر می‌شوند. درصد زیادی از بیماران مبتلا به فشار خون، بیماری خود را کنترل نمی‌کنند.50 درصد از مبتلایان به فشار خون از بیماری خود مطلع نیستند . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
پرفشاری خون در یکی از دو گروه پرفشاری اولیه یا پرفشاری ثانویه قرار می‌گیرد. حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد از نوع پرفشاری اولیه هستند و این بدان معناست که هیچ دلیل پزشکی مشخصی برای آن وجود ندارد. ۵ تا ۱۰ درصد دیگر از نوع پرفشاری ثانویه هستند که شرایط تأثیرگذار بر کلیه‌ها، شریان‌ها، قلب یا دستگاه غده درون‌ریز باعث ایجاد آن می‌شوند.
در برخی موارد بالا رفتن فشار خون باعث خون‌ریزی مغزی می‌شود.ژنرال قادر، چهره کلیدی در دو کودتای افغانستان درگذشت، بی‌بی‌سی فارسی پرفشاری خون عامل خطر عمده در سکته مغزی، سکته قلبی (حملات قلبی)، نارسایی قلب، آنوریسم‌های شریانی (به عنوان مثال آنوریسم آئورت)، بیماری شریان‌های پیرامونی و دلیل بیماری‌های مزمن کلیه است. حتی افزایش خفیف فشار خون شریانی نیز با کاهش امید به زندگی مرتبط است. تغییر رژیم غذایی و روش زندگی می‌تواند در کنترل فشار خون مؤثر بوده و خطر عوارض ناشی از آن را بر سلامتی کاهش دهد. با این حال، درمان دارویی غالباً برای افرادی که تغییر روش زندگی در آن‌ها بی تأثیر بوده یا کافی نبوده‌است، ضروری می‌باشد.
نتایج یک تحقیق بین‌المللی با همکاری گروهی از محققان و دانشمندان ایرانی دربارهٔ تأثیر تغذیه در مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی-متابولیک (بیماری‌های قلبی و عروقی و دیابت و سکته‌های مغزی) در ۲۰ کشور خاورمیانه و شمال آفریقا نشان می‌دهد که فشار خون مهم‌ترین عامل مرگ در اثر این بیماری‌ها در تمام این کشورها است.
در تمام این کشورها، بیماری‌های قلبی-متابولیک عامل ۴۳ درصد از مرگ‌های زودرس (زیر هفتاد سال) بوده‌است. در ایران نیز فشار خون بالا (بالای ۱۱۵) مهم‌ترین عامل خطرساز و باعث مرگ دو هزار و ۳۵ نفر در ازای هر یک میلیون نفر جمعیت است.فشارخون مهمترین عامل مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی-متابولیک در 20کشور جهان . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
از ۱۸ سال به بالا، پرفشاری خون با اندازه‌گیری فشار خون سیستولی یا دیاستولی که به‌طور مزمن بالاتر از مقدار طبیعی مجاز (یعنی فشار سیستولی ۱۲۹ میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولی ۷۹ میلی‌متر جیوه) باشد تعیین می‌شود: رجوع کنید به جدول — طبقه‌بندی (JNC7)). اگر سنجش‌ها به صورت اندازه‌گیری ۲۴ ساعتهٔ فشار خون متحرک یا اندازه‌گیری خانگی باشند، از مرزهای پایین‌تر (فشار سیستولی ۱۳۵ میلی‌متر جیوه یا فشار دیاستولی ۸۵ میلی‌متر جیوه) استفاده می‌شود. دستورالعمل‌های بین‌المللی اخیر در مورد پرفشاری خون نیز طبقه‌بندی‌هایی زیرِ دامنهٔ پرفشاری خون ایجاد کرده‌اند تا زنجیرهٔ خطر را با فشار خون‌های بالاتر از دامنه طبیعی نشان دهند. گزارش JNC۷ در سال ۲۰۰۳ از اصطلاح پیش پرفشاری خون برای فشار خون‌های در دامنهٔ فشار سیستولی ۱۲۰ تا ۱۲۹ میلی‌متر جیوه و/یا فشار دیاستولی زیر ۸۰ میلی‌متر جیوه استفاده می‌کند، در حالیکه دستورالعمل ESH-ESC در سال ۲۰۰۷ و دستورالعمل BHS IV در سال ۲۰۰۴ طبقات مطلوب، طبیعی و طبیعیِ بالا را در تقسیم‌بندی جزئیِ فشار خون‌های زیر فشار سیستولی ۱۳۰ میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولی زیر ۸۰ میلی‌متر جیوه به‌کار می‌گیرند. پرفشاری خون براساس گزارش JNC۷ به این صورت طبقه‌بندی جزئی می‌شود: پرفشاری خون مرحله ۱، پرفشاری خون مرحله ۲ و پرفشاری خون سیستولی ایزوله. پرفشاری خون سیستولی ایزوله به فشار خون سیستولی بالایی گفته می‌شود که فشار خون دیاستولی در آن طبیعی بوده و در افراد مسن شایع است. دستورالعمل ESH-ESC در سال ۲۰۰۷ و دستورالعمل BHS IV در سال ۲۰۰۴، فشار خون مرحله سومی (مرحله ۳) را برای افرادِ دارای فشار خون سیستولی بالای ۱۷۹ میلی‌متر جیوه یا فشار خون دیاستولی بیش از ۱۰۹ میلی‌متر جیوه تعریف می‌کند.
اگر درمان دارویی، فشار خون را تا سطوح طبیعی کاهش ندهد، پرفشاری خون در طبقه «مقاوم» جای می‌گیرد.
پرفشاری خون در نوزادان نادر بوده و در حدود ۰٫۲ تا ۳ درصد از نوزادان را شامل می‌شود. فشار خون نوزادان سالم به‌طور منظم اندازه‌گیری نمی‌شود. پرفشاری خون در نوزادانِ پر خطر، شایع تر است. عوامل گوناگونی نظیر سن بارداری، سنِ پس از لقاح و وزن تولد باید در هنگام تشخیص فشار خون طبیعی در یک نوزاد در نظر گرفته شوند.
پرفشاری خون در کودکان و نوجوانان کاملاً شایع بوده (۲ تا ۹ درصد بسته به سن، جنسیت و قومیت) و با خطرات طولانی مدتِ بیماری مرتبط است.
در این مورد توصیه می‌شود که فشار خون کودکان بالای ۳ سال به‌طور منظم در هر معاینه پزشکی یا چکاپ اندازه‌گیری شود. پیش از تشخیص پرفشاری خون در یک کودک، فشار خون بالای او در معاینات مکرر نشان داده می‌شود. در دوران کودکی، فشار خون با افزایش سن بالا می‌رود و پرفشاری خون در کودکان به صورت فشار خون سیستولی یا دیاستولیِ متوسط و در سه یا بیش از سه مورد برابر یا بیش از ۹۵ درصد بالای میزان متناسب با جنسیت، سن و قدِ کودک است. پیش پرفشاری خون در کودکان به عنوان فشار خون سیستولی یا دیاستولی متوسط تعریف می‌شود که برابر با بیش از ۹۰ درصد، اما کمتر از ۹۵ درصد بالای میزان متناسب با شرایط کودک است.
در مورد نوجوانان، پیشنهاد می‌شود که برای تشخیص و طبقه‌بندی پرفشاری خون یا پیش پرفشاری خون از معیارهای مربوط به افراد بالغ استفاده شود.
پرفشاری خون به ندرت علائمی از خود نشان می‌دهد و تشخیص آن معمولاً از طریق آزمایش، یا در حین درمان یک بیماری دیگر صورت می‌گیرد. برخی افراد مبتلا به فشار خون بالا، دارای علائمی نظیر سردرد (به ویژه در پشت سر و در هنگام صبح) و همچنین احساس سبکی سر، تهوع، وزوز گوش (به‌صورت همهمه یا سوت کشیدن)، تاری دید یا غش کردن می‌باشند.
در آزمایش بالینی در صورت تشخیص رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون در معاینهٔ تهِ چشم از طریق افتالموسکوپی (مشاهدهٔ پشت چشم)، وجود پرفشاری خون مشکوک خواهد بود. اصولاً، شدتِ تغییرات رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون به درجات ۱ تا ۴ تقسیم می‌شود، اما تشخیص انواع خفیف ترِ آن می‌تواند مشکل باشد. نتایج افتالموسکوپی می‌تواند بیانگر مدت ابتلای فرد به پرفشاری خون نیز باشد.
برخی دیگر از نشانه‌ها و علائم می‌توانند نشانگر پرفشاری خون ثانویه باشند که همان پرفشاری خونِ ناشی از دلیل مشخصی نظیر بیماری‌های کلیوی یا بیماری‌های غده درون‌ریز می‌باشد. به عنوان مثال، چاقی سینه و شکم، عدم تحمل گلوکز، صورت ماه (یک نشانهٔ بیماری که صورت فرد گرد و پف کرده می‌شود)، «قوز بوفالو» و ترک‌های کبود نشانگر وجود سندرم کوشینگ می‌باشند. بیماری تیروئید و آکرومگالی نیز می‌توانند با علائم و نشانه‌های مشخص باعث بروز پرفشاری خون شوند. سر و صدای شکمی می‌تواند نشانهٔ تنگی شریان کلیه (تنگی شریان‌های تغذیه‌کنندهٔ کلیه‌ها) باشد. کاهش فشار خون در پاها یا کندی یا توقف ضربان شریان‌های ران می‌تواند نشانهٔ تنگی شریان آئورت (تنگی شریان آئورت اندکی پس از جدا شدن از قلب) باشد. در پرفشاری خونی که به‌طور عمده با سردرد، لرزش، رنگ پریدگی و تعرق زیاد تغییر می‌کند، باید به وجود فئوکروموسیتوما مشکوک بود.
افزایش شدید فشار خون (برابر یا بیش از فشار سیستولی ۱۸۰ یا فشار دیاستولی ۱۱۰ که گاهی پرفشاری بدخیم یا پرفشاری شدید خون نامیده می‌شود) به «بحران پرفشاری خون» گفته می‌شود. فشار خونِ بالای این سطوح بیانگر خطر بالای عوارض ناشی از آن است. افرادی که فشار خون آن‌ها در این محدوده قرار دارد ممکن است هیچ علائمی نداشته باشند، اما بیش از افراد عادی دچار سردرد (در ۲۲٪ از موارد) و سرگیجه می‌شوند. علائم دیگر بحران پرفشاری خون می‌تواند شامل زوال بینایی، تنگی نفس در اثر نارسایی قلب یا یک حالت بی‌قراری عمومی در اثر نارسایی کلیوی باشد. اکثر افراد مبتلا به بحران پرفشاری خون به عنوان بیماران مبتلا به فشار خون بالا شناخته می‌شوند که عوامل دیگری می‌تواند منجر به افزایش ناگهانی فشار خون در آنان شود.
«فوریتِ پرفشاری خون» که در گذشته به آن «پرفشاری بدخیم خون» گفته می‌شد، زمانی رخ می‌دهد که در اثر افزایش شدید فشار خون آسیب مستقیمی متوجهٔ یک یا چند عضو حیاتی بدن شود. این آسیب می‌تواند شامل انسفالوپاتیِ ناشی از پرفشاری خون باشد که در اثر التهاب و نارسایی مغز ایجاد شده و مشخصه‌های آن سردرد و کاهش سطح هوشیاری (گیجی یا خواب آلودگی) است. ادم پاپی (تورم دیسک اپتیک یا اختلالات متوسط تا شدید در عروق شبکیهٔ چشم) و خون ریزی و ترشحات التهابی ته چشم از دیگر نشانه‌های آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن می‌باشند. درد قفسه‌سینه می‌تواند نشانهٔ صدمه به ماهیچهٔ قلب (با احتمال بروز سکته قلبی) یا در برخی مواقع نشانهٔ پارگی آئورت، پارگی دیواره داخلی آئورت باشد. تنگی نفس، سرفه و رگه‌های خونی در خلط از نشانه‌های مشخصِ ادم ریه هستند. این بیماری عبارت است از التهاب بافت ریه در اثر نارسائی بطن چپ که ناتوانی بطن چپ قلب در پمپاژ کافیِ خون از ریه‌ها به داخل سیستم شریانی می‌باشد. همچنین، احتمال بروز اختلال ناگهانی در عملکرد کلیه (نارسایی حاد کلیه) و آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (از بین رفتن سلول‌های خونی) نیز وجود دارد. در چنین شرایطی، کاهش سریعِ فشار خون به منظور جلوگیری از پیش رویِ آسیب به اعضای حیاتی بدن انجام می‌گیرد. در مقابل، هیچ شواهدی مبنی بر نیاز به کاهش سریعِ فشار خون در فوریت‌های پرفشاری خون که در آن‌ها هیچ نشانه‌ای از آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن دیده نمی‌شود وجود ندارد. البته کاهش بیش از حدِ فشار خون نیز عاری از خطر نیست. توصیه می‌شود که در فوریت‌های پرفشاری خون با استفاده از داروهای خوراکی در طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت فشار خون به‌طور تدریجی پایین آورده شود.
کشورهایی با جمعیت بالا از جمله چین، هند، ایالات متحده، روسیه و اندونزی دارای بیشترین میزان ابتلا به فشار خون بالا بین سایر کشورها هستند و بر اساس آمارها، بیش از سه و نیم میلیارد از جمعیت مردم جهان در آستانه فشار خون بالا قرار دارند و در حدود ۸۷۰ میلیون انسان در سراسر جهان دارای بیماری فشار خون بالا هستند.
کارشناسان افزایش فشار سیستولیک را یکی از عوامل جدی مرگ و میر در عصر حاضر می‌دانند که می‌توان با تنظیم رژیم غذایی، انجام ورزش منظم، خودداری از مصرف نمک به میزان زیاد، تنفس عمیق، تناسب اندام و نیز مصرف دارو تحت نظارت پزشک تا حد بالایی کنترل کرد افزایش نگران‌کننده فشار خون بالا بر اساس تجزیه و تحلیل از ۸ میلیون فرد بزرگسال از ۱۵۴ کشور مختلف جهان بدست آمده‌است و این تحقیقات در مجله انجمن پزشکی آمریکا به چاپ رسیده‌است.باشگاه خبرنگاران جوان 23 دیماه1395 http://www.yjc.ir/fa/news/5935395/
پرفشاری خون تقریباً در ۸ تا ۱۰ درصد از بارداری‌ ها رخ می‌دهد. اکثر زنان مبتلا به پرفشاری خونِ ناشی از بارداری از قبل مبتلا به پرفشاری خون اولیه می‌باشند. فشار خون بالا در دوران بارداری می‌تواند اولین نشانهٔ پری-اکلامپسیا باشد که مشکلی جدی در نیمهٔ دوم بارداری و چند هفته پس از وضع حمل است. یکی از علائم تشخیصی پری-اکلامپسیا، افزایش فشار خون و وجود پروتئین در ادرار است. پری-اکلامپسیا در حدود ۵ درصد از بارداری‌ها رخ می‌دهد و علتِ ۱۶ درصد از کل مرگ و میرهای ناشی از بارداری در سراسر جهان می‌باشد. پری-اکلامپسیا خطر مرگ نوزاد را نیز دو برابر می‌کند. معمولاً هیچ علائمی در پری-اکلامپسیا وجود ندارد و تشخیص آن از طریق آزمایش‌های معمولی انجام می‌گیرد. شایع‌ترین علائمی که در پری-اکلامپسیا بروز می‌کنند عبارتند از سردرد، تاری دید (اغلب به صورت مشاهدهٔ "جرقه")، استفراغ، درد و اِدم (التهاب) در بالای معده. پری-اکلامپسیا گاهی اوقات تا وضعیت تهدیدکنندهٔ زندگی هم پیش می‌رود که به آن اکلامپسیا می‌گویند. اکلامپسیا یک نوع فوریت پرفشاری خون است و عوارض جدی متعددی دارد. این عوارض شامل از دست دادن بینایی، التهاب مغز، حملات تشنجی یا تشنج، نارسایی کلیه، ادم ریه و انعقاد فراگیر درون رگی (یک نوع اختلال انعقاد خون) می‌باشند.
اختلال رشد بچه، تشنج، تحریک پذیری، فقدان انرژی و مشکلات تنفسی نیز با پرفشاری خون در نوزادان و اطفال در ارتباط است. در اطفال بزرگتر و کودکان، پرفشاری خون می‌تواند باعث سردرد، تحریک‌پذیری بی‌دلیل، خستگی، اختلال رشد بچه، تاری دید، خونریزی بینی و فلج عصب صورت شود.
پرفشاری خون مهم‌ترین عامل خطرِ قابل پیشگیری در مرگ زودرس در سراسر جهان است. پرفشاری خون باعث افزایش خطرِ بیماری‌ایسکمیک قلب، سکته مغزی، بیماری شریان‌های پیرامونی و دیگر بیماری‌های قلبی عروقی شامل نارسایی قلب، آنوریسم آئورت، تصلب شرایین فراگیر و آمبولی ریه می‌شود. پرفشاری خون همچنین عامل خطر در اختلال شناختی، زوال عقل و بیماری مزمن کلیوی می‌باشد.
عوارض دیگر عبارتند از:
پرفشاری اولیه (اساسی) شایع‌ترین نوع پرفشاری خون است که ۹۰ تا ۹۵ درصد از کل موارد پرفشاری خون را شامل می‌شود. تقریباً در تمام جوامع معاصر، فشار خون با افزایش سن بالا می‌رود و خطر ابتلا به پرفشاری خون در سنین بالاتر قابل توجه است. پرفشاری خون ناشی از یک فعل و انفعال پیچیده بین ژن‌ها و عوامل محیطی است. ژن‌های معمولی بیشماری با اثرات ناچیز بر فشار خونThe International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103–109
doi:10.1038/nature10405 و همچنین برخی ژن‌های نادر با اثرات شدید بر فشار خون شناسایی شده‌اند، اما اساس ژنتیکیِ پرفشاری خون هنوز به قدر کافی درک نشده‌است. عوامل محیطی متعددی بر فشار خون تأثیر می‌گذارند. عواملی که در روش زندگی منجر به کاهش فشار خون می‌شوند عبارتند از کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی، افزایش مصرف میوه و فراورده‌های کم چرب (روش‌های تغذیه‌ای جهت توقف پرفشاری خون (رژیم Dash)). ورزش،Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33. کاهش وزن و کاهش مصرف الکل نیز می‌تواند به کاهش فشار خون کمک کند. نقش احتمالی عوامل دیگر نظیر استرس، مصرف کافئینMesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26. و کمبود ویتامین دی چندان روشن نیست. اینطور تصور می‌شود که مقاومت انسولینی که در افراد چاق شایع بوده و جزئی از سندرم ایکس (یا سندرم متابولیک) می‌باشد نیز در ایجاد پرفشاری خون نقش دارد. مطالعات اخیر نیز شرایطی در اولین سال‌های زندگی (نظیر وزن کم در زمان تولد، سیگار کشیدن مادر در دوران بارداری و عدم تغذیه با شیر مادر) را به عنوان عوامل خطر در پرفشاری خون اولیه در افراد بالغ ذکر کرده‌اند. با این حال، مکانیسم‌هایی که این شرایط را به پرفشاری خون در افراد بالغ ربط می‌دهند هنوز
ناشناخته‌اند.
پرفشاری خون ثانویه از یک دلیل قایل تشخیص ناشی می‌شود. بیماری‌های کلیوی شایع‌ترین دلایل فرعیِ پرفشاری خون می‌باشند. همچنین پرفشاری خون می‌تواند ناشی از بیماری‌های غده درون‌ریز نظیر سندرم کوشینگ، پرکاری تیروئید، کم‌کاری تیروئید، آکرومگالی، سندرم کان یا هیپرآلدوسترونیسم، پرکاری پاراتیروئید و فئوکروموسیتوما باشد.Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49. دلایل دیگر پرفشاری خون ثانویه عبارتند از چاقی، وقفه تنفسی در خواب، بارداری، کوآرکتاسیون آئورت، مصرف بیش از حد شیرین‌بیان و داروهای تجویزی خاص، داروهای گیاهی و داروهای غیرمجاز.
در اکثر افراد مبتلا به پرفشاری اولیه (اساسی) مزمن، افزایش مقاومت در مقابل جریان خون (مقاومت محیطی کلی) با وجود برون ده قلبی نرمال، باعث فشار بالا می‌شود. بنابر شواهد، بر خی از افراد جوانتری که مبتلا به پیش پرفشاری خون یا «پرفشاری خون مرزی» هستند، برون دهیِ قلبی و ضربان قلب بالا و مقاومت محیطی نرمالی دارند. این حالت، پرفشاری خون مرزیِ بیش فعال نامیده می‌شود. مشخصه‌های بارز پرفشاری اولیهٔ مزمن در این افراد در سنین بالاتر به صورت افت برون‌دهی قلبی و افزایش مقاومت محیطی پیشرفت خواهد کرد. با این همه، وجود این الگو در تمام افرادی که در نهایت مبتلا به پرفشاری خون می‌شوند جای بحث دارد. افزایش مقاومت محیطی در پرفشاری خون مزمن را اساساً می‌توان به تنگیِ ساختاریِ شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها نسبت داد. کاهش تعداد یا تراکم مویرگ‌ها نیز می‌تواند در مقاومت محیطی نقش داشته باشد. پرفشاری خون با کاهش انعطاف‌پذیری وریدهای محیطی که می‌تواند باعث افزایش برگشت خون به قلب و افزایش پیش بار قلبی شده و در نهایت منجر به نارسایی دیاستولی شود نیز مرتبط است. با این حال، اینکه افزایش گرفتگی فعّال رگ‌های خونی در پرفشاری خون اولیهٔ مزمن نقش داشته باشد مشخص نیست.
فشار نبض (اختلاف بین فشار خون سیستولی و دیاستولی) در افراد مسنی که مبتلا به پرفشاری خون هستند مکرراً بالا می‌رود. این وضعیت می‌تواند به صورت بالا بودن غیر طبیعیِ فشار سیستولی و نرمال یا پایین بودنِ فشار دیاستولی باشد. این حالت را پرفشاری خون سیستولی ایزوله می‌نامند. فشار نبض بالا در افراد مسن تری که مبتلا به پرفشاری خون یا پرفشاری خون سیستولی ایزوله هستند، با افزایش سختی شریانی تشریح می‌شود که به‌طور بارز با افزایش سن در ارتباط بوده و ممکن است با فشار خون بالا بدتر شود.
مکانیسم‌های بسیاری مطرح شده‌اند که می‌توانند باعث افزایش مقاومت در سیستم شریانی در پرفشاری خون شوند. اکثر شواهد بیانگر یک یا هر دو مورد از این دلایل هستند:
این مکانیسم‌ها با هم تناقضی ندارند و ممکن است که هر دو مکانیسم تا حدی در اکثر موارد پرفشاری خون اولیه نقش داشته باشند. همچنین گفته می‌شود که اختلال عملکرد عروق (اختلال عبور خون درون رگ) و التهاب عروقی نیز می‌توانند مقاومت محیطی و آسیب عروقی را در پرفشاری خون افزایش دهند.
پرفشاری خون زمانی تشخیص داده می‌شود که بیمار فشار خون بالای مزمن داشته باشد. اصولاً این تشخیص نیازمند سه بار اندازه‌گیری فشار خون در بازه‌های یک‌ماهه می‌باشد. ارزیابی اولیه بیماران مبتلا به پرفشاری خون شامل بررسی شرح‌حال کامل بیمار و آزمایش بالینی است. با در دسترس بودنِ اندازه‌گیری‌های ۲۴ ساعتهٔ فشار خون متحرک و دستگاه‌های خانگی اندازه‌گیری فشار خون، اهمیت اجتناب از تشخیص نادرستِ پرفشاری خون در بیمارانی که تحت تأثیر سندرم لباس سفید قرار می‌گیرند منجر به تغییر اصول مقدماتی اندازه‌گیری فشار خون شده‌است. در انگلستان، بهترین روش کنونی انجام یکبار اندازه‌گیری فشار خون متحرک است. پیگیری مجدد نیز امکان‌پذیر است اما به روشی نه چندان مطلوب و از طریق اندازه‌گیری خانگی فشار خون در طول مدت هفت روز.
وقتی تشخیص پرفشاری خون قطعی شد، پزشکان سعی می‌کنند تا دلیل بروز این بیماری را بر اساس عوامل خطر و علائم دیگر (در صورت وجود) شناسایی کنند. پرفشاری خون ثانویه در کودکانی که در سنین پیش از بلوغ به سر می‌برند شایع تر است و در اکثر موارد از بیماری کلیوی ناشی می‌شود. پرفشاری خون اولیه یا اساسی در نوجوانان شایع تر بوده و عوامل خطر چندگانه‌ای دارد که شامل چاقی و سابقهٔ پرفشاری خون در خانواده می‌باشد. از تست‌های آزمایشگاهی برای شناسایی دلایل احتمالی پرفشاری خون ثانویه و تشخیص اینکه آیا پرفشاری خون باعث آسیب به قلب، چشم‌ها و کلیه‌ها شده‌است نیز استفاده می‌شود. آزمایش‌های دیگری نیز در مورد سطوح دیابت و کلسترول بالا انجام می‌گیرد، چون این بیماری‌ها در ایجاد بیماری‌های قلبی عامل خطر محسوب شده و ممکن است نیاز به درمان داشته باشند.
آزمایش کراتینین در سرم خون برای بررسی وجود بیماری‌های کلیوی که ممکن است دلیل ایجاد پرفشاری خون یا ناشی از آن باشند، انجام می‌گیرد. انجام آزمایش کراتینین سرم خون به تنهایی ممکن است تخمین میزان تصفیه گلومرولی را دست بالا بگیرد. دستورالعمل‌های اخیر، طرفدار کاربرد معادلات پیش‌بینی‌کننده نظیر فرمول تغییر رژیم غذایی در بیماری کلیوی (MDRD) جهت تخمین میزان تصفیه گلومرولی (eGFR) می‌باشند. eGFR همچنین یک اندازه‌گیری مبنا از کارکرد کلیه ارائه می‌کند که می‌توان از آن برای بررسی عوارض داروهای خاصِ ضدِ پرفشاری خون بر عملکرد کلیه استفاده کرد. آزمایش وجود پروتئین در نمونه‌های ادرار نیز به عنوان یک نشانه فرعیِ بیماری‌های کلیوی به کار می‌رود. تست نوار قلب (EKG/ECG) برای بررسی اینکه قلب در اثر فشار خون بالا تحت فشار نباشد انجام می‌گیرد. این تست می‌تواند ضخیم شدنِ ماهیچه قلب (هایپرتروفی بطن چپ) و اینکه آیا قلب سابقه یک اختلال خفیف نظیر حملهٔ قلبی خاموش داشته‌است را نشان دهد. رادیوگرافی قفسه سینه یا اکوکاردیوگرافی نیز می‌تواند برای بررسی علائم بزرگی قلب یا آسیب به قلب انجام گیرد.
تعداد افراد مبتلا به پرفشاری خون که از بیماری خود اطلاع ندارند، قابل توجه است. شاخص‌هایی که کل افراد مبتلا به پرفشاری خون را مورد توجه قرار می‌دهند مستلزم کاهش عواقب فشار خون بالا و کاهش نیاز به درمان با داروهای ضد پرفشاری خون می‌باشند. تغییر روش زندگی برای کاهش فشار خون، پیش از شروع درمان دارویی توصیه می‌شود. دستورالعمل‌های انجمن پرفشاری خون بریتانیا در سال ۲۰۰۴ تغییراتی را در روش زندگی پیشنهاد کرده‌است که مطابق با دستور العمل‌های ذکر شده در برنامه آموزش ملی ایالات متحده آمریکا در سال ۲۰۰۲ در رابطه با فشار خون بالا می‌باشد که با هدف پیشگیری اولیه پرفشاری خون ارائه شد:
تغییرات مؤثر در روش زندگی می‌تواند فشار خون را به اندازه یک داروی تجویزیِ ضدِ پرفشاری خون کاهش دهد. ترکیبی از دو یا چند تغییر در روش زندگی می‌تواند حتی نتایج بهتری هم داشته باشد.
اولین نوع درمان پرفشاری خون همان تغییرات پیشگیرانهٔ روش زندگی است و شامل تغییر رژیم غذایی، ورزش و کاهش وزن است. تمام این تغییرات به‌طور قابل توجهی در کاهش فشار خون افراد مبتلا به پرفشاری خون مؤثر بوده‌اند. اگر پرفشاری خون به قدری بالا باشد که نیاز به استفاده از دارو باشد، تغییر روش زندگی نیز همچنان توصیه می‌شود. برنامه‌های متفاوتی برای کاهش استرس روانی طراحی شده‌اند نظیر تبلیغات برای بایوفیدبک، تمرین تمدد اعصاب یا مدیتیشن جهت کاهش پرفشاری خون. با این حال، مطالعات علمی در این مورد عموماً کارایی این روش‌ها را تأیید نمی‌کنند چون این مطالعات کلاً کیفیت پایینی دارند.
تغییر رژیم غذایی نظیر یک رژیم غذایی کم نمک بسیار مؤثر است. یک رژیم طولانی مدتِ کم نمک (بیش از ۴ هفته) در بین نژاد سفیدپوست چه در افراد مبتلا به پرفشاری خون و چه در افراد سالم در کاهش فشار خون مؤثر است. همچنین رژیم DASH که یک رژیم غذایی غنی از خشکبار، غلات کامل، ماهی، گوشت سفید، میوه و سبزیجات بوده و توسط مؤسسه ملی قلب، شش، و خون ایالات متحده آمریکا ترویج داده شده‌است، فشار خون را کاهش می‌دهد. مشخصهٔ اصلی این برنامه محدود کردن مصرف نمک است و با این وجود، رژیمی غنی از پتاسیم، منگنز، کلسیم، و پروتئین می‌باشد.
افرادی که از فشار خون بالا رنج می‌برند باید از خوردن غذاهایی مانند: سوسیس، کالباس، کنسرو گوشت، ماهی دودی یا کنسرو شده، سس‌ها و کنسرو لوبیا که سرشار از سدیم هستند، پرهیز کنند. در طبخ به جای کره و روغن جامد نباتی بهتر است از روغن زیتون، سویا و کانولا استفاده کرد. مواد حاوی کافئین از قبیل قهوه، نوشابه‌های کولا و شکلات سبب افزایش فشار خون می‌شوند و باید در حد اعتدال مصرف شوند.
ورزش هایی نظیر شنا و پیاده روی سریع ( نیم ساعت ) و ایروبیک و تقویت عضلانی در صورتی که هر روز مرتب انجام شوند سبب کاهش پنج تا ١٥ میلی متر فشار خون سیستولیک می گردند.
گرم کردن قبل از ورزش توصیه می شود به‌طور مثال ده دقیقه راه رفتن ارام روی تریدمیل سپس راه رفتن تندمفید است .
چندین گروه از داروها، که به‌طور کلی به آن‌ها داروهای ضد فشار خون می‌گویند، امروزه برای درمان پرفشاری خون وجود دارند. در هنگام تجویز دارو، بیماری قلبی-عروقی فرد (از جمله، خطر آنفارکتوس میوکارد و سکته) و فشار خون در نظر گرفته می‌شوند. . اگر درمان دارویی آغاز شده‌است، گزارش هفتم انستیتوی ملی قلب، ریه، و خون، کمیته ملی فشار خون بالا (JNC-7) توصیه می‌کند که پزشک بر پاسخ به درمان نظارت کرده و هر گونه واکنش معکوس ناشی از درمان را بررسی کند. کاهش فشار خون به اندازه ۵ میلی‌متر جیوه، می‌تواند خطر سکته را تا ۳۴٪ و خطر بیماری قلبی ایسکمیک را تا ۲۱٪ کاهش دهد. کاهش فشار خون می‌تواند به کاهش احتمال جنون، نارسایی قلبی، و مرگ و میر ناشی از بیماری قلبی-عروقی نیز منجر شود. هدف از درمان باید کاهش فشار خون به کمتر از ۱۴۰/۹۰؛ میلی‌متر جیوه برای اکثر افراد، و پایین‌تر از آن برای افراد مبتلا به دیابت یا بیماری کلیوی باشد. برخی متخصصان دارویی توصیه کردند که سطوح زیر ۱۲۰/۸۰ میلی‌متر جیوه نگه داشته شوند. اگر اهداف مربوط به فشار خون برآورده نشد، درمان بیشتری لازم است. .
راهکارها در مورد انتخاب دارو و چگونگی اتخاذ بهترین تصمیم برای زیرگروه‌های مختلف در طول زمان دستخوش تغییر شده و در کشورهای مختلف متغیر است. کارشناسان در مورد بهترین دارو به توافق نرسیده‌اند. . تعاونی Cochrane، سازمان بهداشت جهانی، و راهکارهای ایالات متحده دوز کم داروهای ادرار آوربا پایه تیازید را به عنوان درمان اولیه برگزیده تأیید می‌کنند. راهکارهای بریتانیا برای افراد بالای ۵۵ سال یا از نژاد آفریقایی یا کارائیبی، بر بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم (CCB) تأکید می‌کند. این راهکارها بازدارنده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیو تنسین (ACEI)ها را به عنوان درمان برگزیده اولیه برای افراد جوان‌تر توصیه می‌کند. . در ژاپن با یکی از این شش دسته دارویی شروع می‌کنند که شامل این موارد هستند: CCB, ACEI/ARB، دیورتیک‌های تیازیدی، بلوک]]‌کننده‌های بتا و بلوک‌کننده‌های آلفا که معقول تلقی شده‌اند. در کانادا، همه این موارد دارویی به جز بلوک‌کننده‌های آلفا در اولین موقعیت ممکن توصیه شده‌اند.
برخی افراد به بیش از یک دارو برای کنترل پرفشاری خون خود نیاز دارند. JNC7 and ESH-ESC guidelines در آغاز درمان استفاده از دو دارو را زمانی که فشار خون ۲۰ میلی‌متر جیوه بالاتر از فشار سیستولیک یا ۱۰ میلی‌متر جیوه بالاتر از فشار دیاستولیک است، توصیه می‌شود. ترکیب‌های برگزیده، بازدارنده‌های سیستم رنین-آنژیو تنسین و بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم، یا بازدارنده‌های سیستم رنین-آنژیو تنسین و داروهای ادرارآور هستند. ترکیب‌های تأیید شده شامل موارد زیر هستند:
ترکیب‌های رد شده شامل موارد زیر است:
به دلیل خطر بالای نارسایی حاد کلیه، درصورت امکان، از ترکیب یک بازدارنده ACE یا ضد گیرنده II آنژیوتنسین، یک داروی ادرارآور و یک داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (از جمله بازدارنده‌های انتخابی COX-۲ و داروهای بدون نسخه مثل ایبوپروفن) اجتناب کنید. در متون پزشکی استرالیا، به این ترکیب «تصادم سه‌گانه» می‌گویند. قرص‌هایی حاوی ترکیبات ثابتی از دو گروه از داروها موجود است. گر چه این قرص‌ها مناسب هستند، بهترین وضعیت مصرف بر اساس ویژگی‌های فردی مشخص می‌شود.
درمان پرفشاری متوسط یا شدید خون نرخ مرگ و میر و اثرات جانبی قلبی-عروقی را در افراد ۶۰ ساله و مسن تر کاهش می‌دهد. در افراد بالای ۸۰ سال به نظر نمی‌رسد درمان به میزان قابل توجهی نرخ کلی مرگ ومیر را کاهش دهد، اما خطر بیماری قلبی را کم می‌کند. هدف توصیه شده در فشار خون رسیدن به کمتر از ۱۴۰/۹۰ میلی‌متر جیوه است و داروهای ادرارآور تیازیدی داروی برگزیده در آمریکاست. در راهکارهای بازبینی شده بریتانیا، بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم درمان برگزیده برای رسیدن به فشار خون بالینی کمتر از ۱۵۰/۹۰ میلی‌متر جیوه، یا کمتر از ۱۴۵/۸۵ میلی‌متر جیوه در پایش منظم یا خانگی فشار خون است.
پرفشاری خون مقاوم به فشار خون بالایی گفته می‌شود که علی‌رغم استفاده هم‌زمان سه عامل ضد پرفشاری خون که به گروه‌های دارویی مختلف ضد فشارخون تعلق دارند، همچنان بالاتر از فشار خون هدف باقی بماند.
راهکارهی درمان پرفشاری خون مقاوم در بریتانیا و ایالات متحدهمنتشر شده‌اند.
در سال ۲۰۰۰، حدود یک میلیارد نفر یا تقریباً۲۶٪ از جمعیت بالغ جهان مبتلا به پرفشاری خون بوده‌اند. این وضعیت هم در کشورهای پیشرفته (۳۳۳ میلیون نفر) و هم در کشورهای رشد نیافته (۶۳۹ میلیون نفر) شایع بود. در سال ۱۹۹۵، تخمین زده شد که ۴۳ میلیون نفر در ایالات متحده مبتلا به پرفشاری خون بوده یا داروهای ضد فشارخون مصرف می‌کردند.
در سال ۲۰۰۶، ۷۶ میلیون فرد بالغ در ایالات متحده (۳۴٪ از جمعیت) مبتلا به پرفشاری خون بودند و آفریقایی-آمریکایی‌های بالغ با ۴۴٪ در بین بالاترین نرخ‌های پرفشاری خون قرار داشتند. این وضعیت در میان بومیان آمریکا شایع تر است و بین سفید پوستان و آمریکایی-مکزیکی‌ها شیوع کمتری دارد. نرخ شیوع با بالارفتن سن افزایش می‌یابد، و در جنوب ایالات متحده بالاتر است. فشارخون بالا در مردان نسبت به زنان (اگر چه یائسگی این تفاوت را کاهش می‌دهد) و نیز در افرادی با وضعیت اجتماعی- اقتصادی پایین شایع تر است.
نرخ فشار خون بالا در کودکان در حال افزایش است. اکثراً، پرفشاری خون در کودکی، به ویژه در دوران پیش ار بلوغ، معلول یک اختلال اصلی است. جدا از فربهی، بیماری کلیوی شایع‌ترین (۶۰–۷۰٪) عامل پرفشاری خون در کودکان است. پرفشاری خون در نوجوانان معمولاً واقعی و اساسی است، که شامل ۸۵–۹۵٪ موارد می‌شود.