moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
تزیینات دورهٔ غوری پسانترها زیر کار تزیین دورهٔ تیموریان که مسجد را به ذوق و سلیقهٔ خود تزیین نمودند مخفی ماند که در سال ۱۹۶۴ کارشناسان آن را بازیابی نمودند. اما در اثر مرور زمان بخش زیادی از کار پر مصرف تیموریان نیز از میان رفت که در نوسازی‌های سال ۱۳۲۲ خورشیدی روی مسجد انجام گرفت بخشی از آن بازسازی شد. در عهد تیموریان پایتخت در هرات واقع گردیده بود. تیموریان با جلب هنرمندان، معماران، فیلسوفان و شعرا به دربار خود رهبری نهضت فرهنگی را بدست گرفتند که از دوره‌های پر درخشش تاریخ هرات می‌باشد. شاهرخ و همسرش گوهرشاد بیگم از پیشتازان دورهٔ نخست عصر تیموری به‌شمار می‌روند. حکومت سلطان حسین بایقرا از سال ۱۴۶۸ الی ۱۵۰۶ میلادی اوج دورهٔ طلایی تیموریان به‌شمار می‌رود.
مسجد جامع هرات در درازای تاریخ فراز و فرودهای زیادی را دیده‌است. این بناء پنجمین مسجد جامع بزرگ در جهان می‌باشد این مسجد از لحاظ تاریخی بیش از ۱۴۰۰ سال قدمت دارد و مساحت آن به ۴۶۷۶۰ متر مربع می‌رسد.
. این بنای زیبا و شگفت‌انگیز در طول چندین هزار سال پیش از اسلام عبادتگاه آریائی‌های یکتاپرست بوده‌است و در سال ۲۹ هجری پس از گرایش مردم هرات به دین اسلام، این معبد بزرگ به مسجد مسلمانان مبدل گشت. چنانچه نخست به جای معبد؛ مسجد کوچکی چوبی اعمار گردید؛ و این مسجد در اثر اصابت برقک ویا الماسک که پیشینیان آن را نازلهٔ غیبی گویند آسیب دید؛ و پسانتر ترمیم شد. مثلاً..
روایت است که محل این مسجد پیش از اسلام معبد بزرگ آریائی، خانهٔ مزدا، آتشکدهٔ پیروان زردشت بوده و پس از نفوذ دین مقدس اسلام در این سرزمین این معبد باستانی به مسجد یا مرکز اسلامی مبدل گشت و به مسجد جامع معروف گردید. گویند اصل بنای آن چوبین بوده و مُنَقَّش مدهون. در شب جمعه هشتم جمادی‌الاول سال ۵۱۴ نازلهٔ چون الماسک به مسجد افتاد و نیمی از مسجد را ویران کرد و بسوخت. و از آن پس چندین بار تخریب و دوباره ساخته یا ترمیم شده‌است. این بنای تاریخی نه تنها یک عبادتگاه بوده‌است بلکه یک مدرسه علمی و فرهنگی که در آن شخصیت‌های که افتخار کشور و جهان بودند تدریس و یا هم تعلیم دیده‌اند. خواجه عبدالله انصاری، خواجه محمد تاکی و دیگر عرفا و شعرا از جمله شخصیت‌هایی بودند که درین مدرسه تدریس کردند.
بنیان‌گذار اصلی مسجد جامع بزرگ هرات هر چند باورود اسلام این معبد کوچک به مسجد تبدیل گردید. مردم سال‌ها درا ادا نماز نمودند ما برای اولین بار این مسجد جامع بزرگ به شکل و سیمایی فعلی با داشتن طوق‌های فیروزهای در برج‌ها و رواق‌های زیبا توسط مرحوم سلطان غیاث الدین غوری با استفاده از خشت پخته و تزئینات وکا شی‌های فیروزه‌ای ساخته شد. بعد از وفات سلطان غیاث الدین پسرش سلطان محمود به اتمام این مهم همت گماشت اما به پایه اکمال نرسید.. همچنان در زمان همین سلطان مدرسه به نام مدرسه غیاثیه در شمال مسجد جامع اعمار گردید. و بعدها در عصر تمدن تیموری بر تز ئینات و کاشی کاری آن به سبک معماری تیموری کار صورت گرفت.
بناء بر اظهارات آقای اجمل، این مسجد تاریخی در زمینی به مساحت اضافه از ۴۶ هزار مترمربع اعمار گردیده که مشتمل بر ۴۶۰ گنبد، ۱۳۰رواق، ۴۴۴ فیل پایه، دوازده گلدسته، چهار ایوان، چهار دروازه، چهار کتیبه بزرگ مزین با آیاتی از قران، اشعار عرفانی عرفاً و شاعران بزرگ، سه سراچه، یک منبر سنگی، کتابخانه (شامل چهار هزار جلد کتاب) و وضوخانه می‌باشد که در زیباترین محل شهرقدیم هرات موقعیت داشته و در یک زمان گنجایش بیش از یک صد هزار نمازگزار را دارد. .
به گفته وی گلدسته‌های مسجد که برای رساندن صدای اذان به گوش مردم ساخته شده، بین۱۷تا ۳۶متر ارتفاع، ۷ تا ۱۰ متر قطر داشته راس هرکدام دارای هشت رواق بوده که بام شان با کاشی فیروزه‌ای تزیین یافته‌است.
برای کسی که ساکن هرات نیست مسجد جامع هرات بر علاوه کشش مذهبی کشش‌های دیگری نیز دارد.
هر کسی که بار اول این مسجد را می‌بیند در نظر اول مبهوت عظمت و معماری این مسجد خواهد شد. نقش و نگارهای پر رنگ و کاشی‌های معرق هفت رنگ ایوان‌ها و گلدسته‌های کاشی کاری شده حتی در نگاه شهروند هراتی نیز جالب و جذاب می‌باشد.
آقای ایام الدین اجمل آمر آبدات تاریخی هرات می‌گوید: این مسجد قبل از اسلام نیز در قالب یک معبد در همین مکان وجود داشت. البته خیلی کوچکتر از حالا و به شکل چوبی آن؛ “مسجد جامع بزرگ شهرهرات قبل از اسلام در همین منطقهٔ ساختمان موجود بوده که قدامت آن به سه هزار قبل از امروز می‌رسد که قبلاً یک ساختمان کوچک چوبی بوده در طول تاریخ معبد آریای یکتاپرست بوده درسال بیست ونه هجری قمری وقتی که دین اسلام وسعت پیدا می‌کند در خراسان و هرات این ساختمان چوبی تزیین کاری که است قبلاً معبد بوده و بعداً به مسجد مسلمانان تبدیل می‌شود که این ساختمان تا سال ۴۰۱۴ هجری قمری مسجد بوده اکثریت شخصیت‌های بزرگ جهان اسلام در این مسجد تدریس می‌کردند از آن جمله حضرت خواجه عبدالله انصاری و خواجه محمد تاکی. ”
آقای اجمل می‌افزاید: مسجد جامع هرات در طول تاریخ فراز و فرودهای زیادی را به خود دیده‌است. چندین بار تخریب و دوباره ساخته یا ترمیم شده‌است وی می‌گوید: در سال ۴۱۴ هجری قمری نیمی از مسجد که غالباً با چوب پوشیده شده و رنگ آمیزی شده بود در آتش سوخت ولی به همت خواجه محمد تاکی و همکاری مردم دوباره ترمیم گردید و حدود دو قرن بعد به اساس مشورت شیخ الاسلام فخرالدین رازی به دستور سلطان غیاث الدین غوری به شکل کنونی با استفاده از خشت پخته، تزئینات و کاشی‌های فیروزه‌ای بنا گردید که با مرگ سلطان، پسرش سلطان محمود بعضی از کارهای باقی‌مانده از زمان پدرش را به اتمام رسانید.
بنا به اظهارات آقای اجمل، این مسجد تاریخی در زمینی به مساحت اضافه از ۴۶ هزار مترمربع اعمار گردیده که مشتمل بر ۴۶۰ گنبد، ۱۳۰رواق، ۴۴۴ فیل پایه، دوازده گلدسته، چهار ایوان، چهار دروازه، چهار کتیبه بزرگ مزین با آیاتی از قران، اشعار عرفانی عرفاً و شاعران.
بقول ایام الدین اجمل رئیس آبدات تاریخی هرات مسجد جامع بزرگ هرات در مسیر تاریخ فراز و فرودهای زیاد دیده‌است این بنای تاریخی در حملهٔ چنگیزخان شکسته شده بود. بار دیگر در عصر اعلیحضرت شاهرخ میرزا و به دستور وی ترمیم شد و باز بسال ۹۰۴ مرحوم امیر علی شیر نوائی آن را به وضعی مرغوب ترمیم و به کاشی‌های رنگین مزین نمود. از آنجائیکه هنر معماری در عصر تیموری‌ها خیلی با رونق و شکوه بود این مسجد بزرگ را مانند بناهای تاریخی دیگر عصر تیموریان به‌طور حیرت‌انگیزی منقش نمودند؛ ولی دوباره در ایام فتور هرات مجدداً شکست‌های به آن رخ داد؛ که مرحوم حسن خان شاملو هروی آن را ترمیم کرد تا باز مرحوم وزیر یارمحمد خان، ایوان مقصوره را که شکسته و فرو غلتیده بود، دوباره بپوشانید؛ و در عصر امیر حبیب‌الله خان سرا پای (سراسر) مسجد جامع به صورت اساسی ترمیم شد. اما اطراف آن را حویلی‌های محلی محیط می‌داشت (منازل مسکونی احاطه کرده بود).. مرحوم محمد قاسم خان نایب الحکومهٔ هرات آن سراها را خریداری نموده اطراف مسجد جامع را پاک و هموار نمود. در سال ۱۳۲۲ شمسی حسب نظریهٔ محمد ظاهر خان پادشاه سابق و به همت عبدالله خان ملکیار به ترمیم اساسی این مسجد مبارک معطوف فرمود. مهندسین لایق هروی را جمع، استشاره و استخاره نموده در ۱۴ حمل سال مذکور کار ترمیم آن آغاز گردید. مرحوم حاجی محمد اسمعیل مهندس و مرحوم غلام حیدر مهندس هروی که هر دو در فن معماری قدیم هرات از نوادر روزگار بودند، بکار تعمیر و ترمیم مسجد جامع موظف گردیدند. خداوند (ج) آن دو آزادمرد هنرمند را مغفرت فرماید که هنر معماری قدیم را بار دیگر احیاء نمودند و صنعت کاشی کاری معرق را به شاگردان آموختند. عمل خطاطی مسجد به مرحومان حاجی ملا عبدالله هروی و میرآقای نستعلیق‌نویس تفویض گردید و بعد استاد ارجمند و خطاط بی مثل و مانند جناب آخند ملا محمد علی عطار هروی که در نگاشتن خطوط هفت‌گانه و اصول خطوط اصل و فرع یگانهٔ آفاق و در هنر خطاطی طاق است، نگاشتن کتیبهٔ ثلث جلی این معبد باستانی به وی تفویض گردید و به توفیق الهی آیات مقدس کلام الهی را دورادور مسجد بقلم خویش نگاشت. نگارنده عاجز نیز افتخار دارد که از شروع کار ترمیم مسجد الی مدت پنج سال تمام در کار تزئین و نقاشی این معبد مقدس مشغول خدمت بوده و حتی‌المقدور در آن رشته ایفای وظیفه نمود.
قبل از کودتای هفت ثور کار سنگفرش نمودن مسجد جامع شریف شروع گردید که با وقوع کودتای هفت ثور و جنگ‌ها، نیمه تمام ماند هر چند دران زمان مرحوم استاد هنر میناتوری الجاج محمد سعید مشعل غوری هروی با گماشتن شاگردان زیاد کار کاشی کاری و ترمیم آن را بعهده گرفت. البته جنگ‌ها و کشمکش‌ها کمتر فرصت می‌داد تا این مهم را ادا نماید و. بعد از جنگ‌ها از بودجه آبدات تاریخی مجدداً اعمار گردید.
اکنون به خاطر حفظ و مرمت این بنای تاریخی و عبادتگاه مسلمین، چهار مهندس، شش استاد کاشیساز و پنج استاد خوشنویس به وظیفه گمارده شده‌اند. اما در نزد مردم هرات روایتی است که گویا کار در مسجد جامع هرات هیچ‌گاهی تمام شدنی نیست و اگر روزی کار مسجد کاملاً اکمال شود، آن روز قیامت خواهد رسید.
عظمت مسجد جامع هرات:مسجد جامع هرات نه تنها برای خارجیهایی که از آن دیدن می‌نمایند جالب است، بلکه برای مردمی که ساکن هرات هستند این بنای تاریخی بر علاوه کشش مذهبی، کشش‌های دیگری نیز دارد. هر کس بار اول این مسجد را ببیند در نظر اول مبهوت عظمت و معماری این مسجد خواهد شد. اولین چیزیکه حایز اهمیت و ارزش است و حفظ آن توسط پروژه بینالمللی صورت گرفته بود، دروازه ورودی مسجد جامع است که فعلاً به خاطر اینکه رفت آمد نشود مسدود می‌باشد و در قسمت بالای این مسجد پوش فلزی شده که از باد، باران و سرما جلوگیری. شود. دومین چیزیکه ارزش و اهمیت دارد ایوان مسجد است که از جمله عجیبه‌های هنر معماری جهان است. به این عظمت فکر کنید که در هشت صد سال قبل این کار، کاری بوده که از روی اخلاص شده‌است. اگر چه درین مدت خسارات و ضررهای وارد شده‌است، اما به همت مردهای که مسوولیت این بخش را به عهده داشتند کوشش کردند که این دو نقطه همان قسم که است باقی بماند.
در بیشتر نقاط جهان از جمله در ایران، سمرقند و هند مسجدها شباهت‌های زیادی با معماری مسجد جامع شریف و همچنان کاشی‌های که درین مسجد دیده می‌شود دارند. این کاشی‌های تزیینی خود هنری یادگار از دورهای تیموری‌ها می‌باشد.
مسلماً حفظ و پاسداری از آثار تاریخی یکی از وجایب ملی و میهنی است که باید به آن توجه جدی صورت گیرد واگر آثار تاریخی به عقاید و مقدسات مردم مربوط شود در آن صورت اهتمام مضاعف را می‌طلبد. همان است که توجه و اهتمام بیش از حد سلاطین تیموری در امر ترمیم، تزئین و کاشی کاری مسجد جامع بزرگ هرات که در عهد سلطنت سلطان غیاث الدین غوری بناء یافته‌است از اهمیت خاص برخوردار است؛ و اما برخی دوستان ترمیم را با اعمار اشتباه گرفته لذا این مسجد بزرگ را به سلاطین تیموری منسوب می‌سازند که اشتباه خیلی بزرگی است. تیموریان افتخارات فرهنگی واجتماعی فراوان دارند و نیاز نیست که گذشته ها را هم به پای ایشان ختم کنیم ویا حق یک تمدن را چشم پوشی نمائیم. و بگوییم. اگر مستقیماً و بدون مقدمه بگوئیم این مسجد در عهد سلاطین تیموری ساخته شده. در آن صورت مر تکب اشتباه و خبط بزرگ شده‌ایم. همانطورکه اعمار این مسجد ومعماری آن قابل افتخار است، کسانی که آن را با این زیبایی منقش ساخته‌اند نیز قابل مباهات و مایه افتخار می‌باشند بنابراین هنر و زحمتی را که تیموریان بخاطر زیباسازی این بنای بزرگ به خرج داده‌اند از هرحیث قابل قدر است. اما سابقه اعمار این مسجد به همین شکل وسیما بر می‌گردد به عهد سلطان غیاث الدین غوری ودیگ برنجی بزرگ در داخل این مسجد نیز از آثار همان وقت است.
- See more at: http://www.jameghor.com/archive/siasi/abdul_qadir_alam/0167_03042013_alam.htm#sthash.l5XTLqaD.dpuf
جمعیت آن (۹۷۵) نفر (۱۹ خانوار) می‌باشد.
جمعیت آن (۱۲۱) نفر (۷ خانوار) می‌باشد.
جمعیت آن (۲۵۶) نفر (۱۰ خانوار) می‌باشد.
جمعیت آن (۱۴۶) نفر (۶ خانوار) می‌باشد.
مندجه به عربی ( الَمَندَجة )، روستایی است در وادی صنعا، از شمال غربی شهر صنعاء از توابع استان استان صَنعاء در کشور یمن در شبه جزیره عربستان.
جمعیت آن (۱۰۱) نفر (۵ خانوار) می‌باشد.
در سال ۱۹۸۵، جمعیت آن (۱۲۸) نفر (۸ خانوار) گزارش شده.
جمعیت آن (۸۸۵) نفر (۱۹ خانوار) می‌باشد.
سیفلیس یا سفلیس نوعی بیماری آمیزشی است که از باکتری "ترپونما پالیدوم" ناشی می‌شود. نخستین بار فریتز شادین و اریش هوفمان در سال ۱۹۰۵ باکتری مولد این بیماری یعنی ترپونما پالیدیوم را شناسایی کردند.
سیفلیس می‌تواند در یکی از این چهار مرحله اولیه، ثانویه، نهفته و سوم ظاهر شود. سیفلیس اولیه از طریق ارتباط مستقیم جنسی با زخم‌های عفونی شخص مبتلا به این بیماری عارض می‌شود. سیفلیس ثانویه به شیوه‌های مختلفی ظاهر می‌شود و علایم آن غالباً پوست، غشاء مخاطی و غدد لنفاوی را درگیر می‌کند. در سیفلیس نهفته عفونت با استفاده از سرم‌شناسی شناسایی می‌شود و در آن علایم بیماری مشاهده نمی‌شود. مرحله سوم به سه شکل دمل سیفلیسی، سیفلیس عصبی متاخر و سیفلیس قلبی–عروقی تقسیم می‌گردد و در یک سوم افراد آلوده‌ای که تحت درمان قرار نمی‌گیرند بروز می‌کند. همچنین ابتلا به سیفلیس به صورت مادرزادی نیز می‌تواند در دوران بارداری یا هنگام زایمان رخ دهد و دو سوم نوزادان سیفلیسی بدون علایم این بیماری به دنیا می‌آیند.
راه اصلی انتقال سیفلیس آمیزش جنسی است؛ اما می‌تواند در دوران بارداری یا هنگام زایمان هم از مادر به جنین منتقل و منجر به سیفلیس مادرزادی شود. این بیماری می‌تواند با بوسه‌زدن بر روی محلی در نزدیکی زخم و نیز از راه دهانی، مهبلی و آمیزش جنسی مقعدی، انتقال یابد، اما نمی‌تواند از طریق صندلی توالت، فعالیت‌های روزانه، وان‌های داغ یا استفاده مشترک از ظروف غذا یا لباس منتقل شود. سیفلیس معمولاً با زخم‌های بدون درد روی اندام تناسلی یا در دهان یا مقعد (عفونت اولیه) شروع می‌شود. پس از این مرحله باکتری‌ها ممکن است تا سال‌ها در بدن به صورت نهفته و غیرفعال باقی‌مانده و پس از آن دوباره فعال شده و مرحله بعدی سیفلیس بروز کند؛ بنابراین تشخیص بالینی سیفلیس در ابتدای بیماری دشوار بوده و تأیید ابتلا به این بیماری، از طریق آزمایش خون یا با بررسی میکروسکوپی امکان‌پذیر است.
پرهیز از تماس فیزیکی با شخص مبتلا و همچنین استفاده صحیح از کاندوم در کاهش خطر انتقال سیفلیس مؤثر است، همچنین می‌توان از طریق غربالگری مادران در طول دوران بارداری و درمان کسانی که مبتلا هستند، از ابتلای نوزادان به سیفلیس مادرزادی پیشگیری کرد. سیفلیس را می‌توان به‌طور مؤثری با آنتی‌بیوتیک‌ها درمان کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد که تنها در سال ۱۹۹۹، ۱۲ میلیون مورد جدید آلوده به سیفلیس مشاهده شد که بیش از ۹۰٪ آن‌ها در کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کردند. اگرچه در دهه ۱۹۴۰ به دنبال استفاده گسترده از پنی‌سیلین میزان ابتلا به سیفلیس کاهش چشم‌گیری داشت، اما پس از آغاز هزاره سوم در بسیاری از کشورها میزان ابتلا افزایش یافته‌است. در مبتلایان به سیفلیس، به دلیل وجود زخم‌هایی روی آلت تناسلی یا لب و زبان، احتمال آلودگی به ویروس HIV در طی تماس جنسی افزایش می‌یابد.
سیفلیس می‌تواند در یکی از این چهار مرحله ظاهر شود: اولیه، ثانویه، نهفته، و سوم و همچنین می‌تواند به صورت مادرزادی منتقل شود. ویلیام آسلر به خاطر علایم متنوع این بیماری آن را «مقلد بزرگ» نامید.
سیفلیس اولیه از طریق ارتباط مستقیم جنسی با زخم‌های عفونی شخص مبتلا به این بیماری عارض می‌شود. تقریباً ۳ تا ۹۰ روز بعد از اولین ارتباط (به‌طور متوسط ۲۱ روز) یک زخم پوستی که شانکر نامیده می‌شود ظاهر می‌شود. این زخم اغلب در همان قسمت تماس پدیدار می‌شود. این زخم معمولاً (در ۴۰٪ موارد) از نوع زخم سفت، بدون درد و خارشی بر روی پوست و دارای ظاهری تمیز و حاشیه‌هایی برجسته در اندازه‌ای بین ۰٫۳ تا ۳٫۰ سانتی‌متر است. البته این زخم ممکن است هر شکلی به خود بگیرد. در حالت معمول، این زخم از یک لکه به یک سفت‌دانه و در نهایت به یک زخم تبدیل می‌شود. گاهی اوقات ممکن است چندین زخم در محل ظاهر شوند (تقریباً در ۴۰٪ موارد)، و زمانی که این بیماری با ایدز همراه باشد ظهور چند زخم در محل رایج است. ممکن است زخم‌ها دردناک یا حساس باشند (در ۳۰٪ موارد)، یا ممکن است در محلی خارج از اندام تناسلی ظاهر شوند (بین ۲ تا ۷٪ موارد). رایج‌ترین محل زخم در زنان گردن رحم (۴۴٪ موارد)، در مردان دگرجنس‌گرا آلت تناسلی (۹۹٪ موارد) و در مردانی که با مردان دیگر آمیزش می‌کنند (MSM) معمولاً مقعد و راست‌روده (۳۴٪ موارد) است. معمولاً غدد لنفاوی (در ۸۰٪ موارد) در اطراف محل عفونت بزرگ می‌شوند و این اتفاق هفت تا ۱۰ روز بعد از شکل‌گیری شانکر رخ می‌دهد. اگر این زخم درمان نشود ممکن است سه تا شش هفته در محل باقی بماند.
سیفلیس ثانویه تقریباً چهار تا ده هفته بعد از عفونت اولیه ظاهر می‌شود. این در حالیست که بیماری ثانویه به شیوه‌های مختلفی ظاهر می‌شود و علایم آن غالباً پوست، غشاء مخاطی و غدد لنفاوی را درگیر می‌کند. ممکن است دانه‌هایی متقارن، مایل به قرمز–صورتی، بدون خارش بر روی بدن و انتهای اندام‌ها، از قبیل کف دست و پا ظاهر شوند. زخم ممکن است ماکولوپاپولار یا دانه چرکی باشد. شکل آن می‌تواند مسطح، نسبتاً سفید یا زگیل‌مانند باشد که به زگیل لاتیوم معروفند و روی غشای مخاطی رشد می‌کنند. تمامی این زخم‌ها، محلی برای رشد باکتری‌ها و عفونی هستند. علایم دیگر می‌تواند شامل تب، گلودرد، کسالت، کاهش وزن، ریزش مو، و سردرد باشد. علایم نادر این بیماری شامل التهاب کبد، بیماری کلیه، آرتریت، ورم غشای پوششی استخوان، یوئیت و التهاب عصب بینایی است.
در سیفلیس نهفته عفونت با استفاده از سرم‌شناسی شناسایی می‌شود و در آن علایم بیماری مشاهده نمی‌شود. این بیماری همچنین در آمریکا یا به صورت زودرس (کمتر از ۱ سال بعد از سیفلیس ثانویه) یا دیررس (بیش از ۱ سال بعد از سیفلیس ثانویه) تعریف می‌شود. انگلستان از یک دوره زمانی دو ساله برای زودرس بودن و دیررس بودن سیفلیس نهفته استفاده می‌کند. در سیفلیس زودرس ممکن است نشانه‌های بیماری مجدداً عود کنند. سیفلیس نهفتهٔ دیررس بدون علایم است، و به اندازه سیفلیس نهفته زودرس واگیردار نیست.
مرحله سوم تقریباً ۳ تا ۱۵ سال بعد از عفونت اولیه ظاهر شود، و می‌توان آن را به سه شکل مختلف تقسیم کرد: دمل سیفلیسی (۱۵٪)، سیفلیس عصبی متاخر (۶٫۵٪)، و سیفلیس قلبی–عروقی (۱۰٪). بیماری نوع سوم، در یک سوم افراد آلوده‌ای که تحت درمان قرار نمی‌گیرند بروز می‌کند. افرادی که مبتلا به سیفلیس نوع سوم هستند، عفونت ندارند.
دمل سیفلیسی یا سیفلیس خوش‌خیم دیررس، معمولاً ۱ تا ۴۶ سال و به‌طور متوسط ۱۵ سال بعد از اولین عفونت ظاهر می‌شود. ویژگی این مرحله شکل‌گیری گوم‌های مزمن است، که گره‌های غده‌مانند متورم و نرمی هستند که اندازه‌های متفاوتی دارند. آن‌ها معمولاً بر پوست، استخوان و شش‌ها ظاهر می‌شوند، اما می‌توانند در هر جای دیگر نیز ظاهر شوند.
سیفلیس قلبی–عروقی معمولاً ۱۰ تا ۳۰ سال بعد از اولین عفونت ظاهر می‌شود. رایج‌ترین عارضه این بیماری آئورتیت سیفلیسی است، که می‌تواند منجر به آنوریسم شود. آئورتیت سیفلیسی علامت‌دار در ۱۰٪ افراد درمان‌نشده دیده می‌شود. تخریب دیواره آئورت باعث آنوریسم می‌شود که خود آنوریسم می‌تواند سبب نارسایی آئورت و نارسایی قلبی شده یا بر اندام‌های مجاور فشار بیاورد. آئورتیت سیفلیسی به خوبی با آنتی‌بیوتیک‌ها درمان می‌شود، اما گاه عمل جراحی برای آنوریسم نیاز است.
سیفلیس عصبی به عفونتی گفته می‌شود که دستگاه عصبی مرکزی را درگیر می‌کند. این بیماری می‌تواند به صورت زودرس اتفاق بیفتد و ممکن است بدون علامت باشد یا به صورت مننژیت سیفلیسی ظاهر شود، یا به صورت دیررس و به شکل سیفلیس منینگو وسکیولار، فلج عمومی، یا تابس دورسالیس باشد، که با ضعف در حفظ تعادل و دردهای لحظه‌ای در اندام‌های انتهایی بدن همراه است. سیفلیس دیررس اعصاب معمولاً بین ۴ تا ۲۵ سال بعد از عفونت اولیه ظاهر می‌شود. سیفلیس منینگو وسکیولار معمولاً با بی‌حسی و تشنج، و فلج عمومی به همراه جنون و تابس دورسالیس همراه است. همچنین، ممکن است مردمک ارگیل–رابتسون – که مردمک‌هایی کوچک و دو سویه‌ای هستند و وقتی شخص به اشیاء نزدیک متمرکز می‌شود تنگ می‌شوند – در این بیماری وقتی که شخص در معرض نور قرار می‌گیرد تنگ نشوند.
ابتلا به سیفلیس مادرزادی می‌تواند در دوران بارداری یا هنگام زایمان رخ دهد. دو سوم نوزادان سیفلیسی بدون علایم این بیماری به دنیا می‌آیند. علایم رایج این بیماری در دو سال اول زندگی بروز می‌کنند که شامل بزرگی طحال و کبد (۷۰٪)، زخم/شانکر (۷۰٪)، تب (۴۰٪)، سیفلیس عصبی (۲۰٪) و التهاب ریه (۲۰٪) هستند. اگر درمانی صورت نگیرد، در ۴۰٪ موارد ممکن است سیفلیس مادرزادی دیررس بروز کند که علایم آن شامل تغییر شکل بینی فرورفته، علامت هیگومناکیز، سابر شین و مفاصل کلاتون می‌شود.
"ترپونما پالیدیوم" زیرگونه‌ای از "پالیدوم" مارپیچی‌شکل است؛ یک باکتری گرم-منفی دارای تحرک بالاست. سه بیماری دیگر در انسان وجود دارد که "ترپونما پالیدیوم" عامل ایجاد آنهاست که عبارتند از یاز (زیرگونه‌ای از "پرتنیو")، پینتا (زیرگونه‌ای از "کاراتیوم")، و بیجل (زیرگونه‌ای از "اندیمیکیوم"). موارد اخیر بر خلاف زیرگونه "پالیدیوم" موجب بیماری عصبی نمی‌شوند. انسان‌ها تنها منبع طبیعی شناخته شده برای زیرگونه‌های پالیدیوم هستند. این گونه بدون میزبان نمی‌تواند بیش از چند روز زنده بماند. این مسئله به خاطر ژنوم کوچک آن است (۱٫۱۴ MDa) که نمی‌تواند مسیر متابولیکی لازم برای ساخت مواد غذایی را رمزگذاری کند. این باکتری برای تکثیر بسیار کند عمل می‌کند و برای این کار زمانی بیشتر از ۳۰ ساعت لازم دارد.
سیفلیس در درجه اول از طریق تماس جنسی یا در دورهٔ بارداری از مادر به جنین منتقل می‌شود؛ اسپیروکت قادر است تا از غشای مخاطی سالم یا پوست آسیب‌دیده عبور کند. بنابراین، این بیماری می‌تواند با بوسه‌زدن بر روی محلی در نزدیکی زخم و نیز از راه دهانی، مهبلی و نزدیکی مقعدی، انتقال یابد. تقریباً ۳۰ تا ۶۰٪ کسانی که در معرض سیفلیس اولیه و ثانویه قرار می‌گیرند به این بیماری مبتلا می‌شوند.
قابلیت عفونی شدن آن را می‌توان با این واقعیت نشان داد که اگر فردی تنها با ۵۷ عدد از این موجودات واکسینه شود، ۵۰٪ امکان دارد تا مبتلا به عفونت شود. اکثر مبتلایان جدید این بیماری در آمریکا (۶۰٪ موارد) مردانی که با مردان دیگر آمیزش می‌کنند بوده‌اند. این بیماری می‌تواند از طریق فراورده‌های خونی نیز منتقل شوند. با این حال، این مسئله در بسیاری از کشورها مورد آزمایش قرار گرفته‌است و میزان خطر ابتلا به بیماری از این طریق پایین است. به نظر می‌رسد خطر انتقال از طریق سرنگ مشترک محدود باشد. سیفلیس نمی‌تواند از طریق صندلی توالت، فعالیت‌های روزانه، وان‌های داغ، یا استفاده مشترک از ظروف غذا یا لباس منتقل شود.
تشخیص بالینی سیفلیس در ابتدای بیماری کار دشواری است. تأیید ابتلا به این بیماری، یا از طریق آزمایش خون یا با بررسی میکروسکوپی امکان‌پذیر است. به‌کارگیری آزمایش‌های خونی به دلیل سهولت اجرای آنها، رایج‌تر است. با این حال، آزمایش‌های تشخیصی که در بین مراحل این بیماری انجام می‌شود، قادر به شناسایی بیماری نیستند.
آزمایش‌های خونی قابل تقسیم به دو دسته غیر ترپونمال و آزمایش‌های ترپونمال هستند. معمولاً اول از آزمایش‌های غیرترپونمال استفاده می‌شود، که شامل آزمایش آزمایشگاه تجسس بیماری‌های آمیزشی (VDRL) و آزمایش‌های ریاگین سریع پلاسما است. البته، از آنجا که این آزمایش‌ها به ندرت از نوع مثبت کاذب هستند، برای تأیید این بیماری انجام آزمایش ترپونمال، از قبیل سنجش لختگی ذرات تارپیچ پالیدیوم (TPHA) یا آزمایش جذب پادتن ترپونمال فلورسنت (FTA-Abs) مورد نیاز است. مثبت‌های کاذب در آزمایش‌های غیرترپونمال می‌توانند برخی از عفونت‌های ویروسی از قبیل آبله مرغان و سرخک، و همچنین لنفوم، سل، مالاریا، اندوکاردیت، بیماری بافت همبند و بارداری را نیز نشان دهند. آزمایش‌های پادتنی ترپونمال معمولاً بین دو تا پنج هفته بعد از عفونت اولیه مثبت هستند. سیفلیس عصبی می‌تواند با بررسی بالا بودن تعداد گلبول سفید (غالباً لنفوسیت) و سطح بالایی از پروتئین در مایع مغزی–نخاعی در شرایط عفونت سیفلیس تشخیص داده شود. اگر شخصی آلوده به اسپیروکت سیفلیس باشد، باید پس از درمان نیز برای اطمینان از برطرف شدن عفونت، آزمایش‌های تعقیبی خون در ماه‌های ۳، ۶، ۱۲ و ۲۴ (پس از آغاز درمان) داشته باشد. البته معمولاً انجام آزمایش در ماه‌های ۶ و ۱۲ کفایت می‌کند، مگر اینکه بیمار به ویروس HIV نیز مبتلا باشد که در اینصورت باید حتماً در ماه‌های ۳، ۶، ۱۲ و ۲۴ آزمایش صورت گیرد.
با مشاهده میکروسکوپی خونابه یک شانکر (زخم سیفلیس) در منطقهٔ آسیب‌دیده، نظیر دهانه رحم، آلت تناسلی مرد، مقعد یا گلو می‌توان این بیماری را به سرعت تشخیص داد. البته، بیمارستان‌ها همیشه تجهیزات یا اعضای باتجربه برای انجام این کار را ندارند، این در حالیست که آزمایش باید در عرض ۱۰ دقیقه بعد از گرفتن نمونه انجام شود. گزارش شده‌است که حساسیت این آزمایش باید تقریباً ۸۰٪ باشد، بنابراین این آزمایش تنها می‌تواند برای تأیید تشخیص استفاده شود و نه برای رد آن. بر روی نمونه گرفته شده از شانکر می‌توان دو آزمایش دیگر نیز انجام داد. یکی آزمایش پادتن فلورسانت و دیگری آزمایش تقویت اسید نوکلئیک. در آزمایش‌های فلورسانت مستقیم، از پادتن‌هایی که به فلورسین سدیم چسبیده‌اند استفاده می‌شود، که خود آن‌ها نیز به پروتئین‌های خاص سیفلیس متصل شده‌اند، در حالی‌که در آزمایش‌های تقویت اسید نوکلئیک از تکنیک‌های خاصی از قبیل واکنش زنجیره‌ای پلیمراز برای بررسی وجود ژن خاص سیفلیس استفاده می‌شود. این آزمایش‌های حساس به زمان نیستند، چرا که در آن‌ها برای تشخیص نیازی به باکتری‌های زنده نیست.
تا سال ۲۰۱۹، هیچ نوع واکسن مؤثری برای پیشگیری از این بیماری وجود نداشته‌است. پرهیز از تماس فیزیکی با شخص مبتلا و همچنین استفادهٔ صحیح از کاندوم در کاهش خطر انتقال سیفلیس مؤثر است. البته استفاده از کاندوم به‌طور کامل خطر ابتلا را از بین نمی‌برد. بنابراین مراکز کنترل و پیشگیری بیماری روابط تک‌همسری درازمدت و دوطرفه با فرد سالم و پرهیز از استفاده از موادی همچون نوشیدنی‌های الکلی و سایر موادی که موجب افزایش رفتارهای جنسی پرخطر می‌شوند را توصیه می‌کنند.
می‌توان از طریق غربالگری مادران در طول دوران بارداری و درمان کسانی که مبتلا هستند، از ابتلای نوزادان به سیفلیس مادرزادی پیشگیری کرد. کارگروه خدمات پیشگیرانه در ایالات متحده (USPSTF) بر غربالگری جهانی همه زنان باردار به شدت تأکید دارد، این در حالیست که سازمان بهداشت جهانی توصیه می‌کند که باید همهٔ زنان در اولین بررسی‌های پیش از زایمان و نیز مجدداً سه ماه بعد مورد آزمایش قرار گیرند. اگر جواب آزمایش مثبت بود، آن‌ها باید به همسران خود توصیه کنند که تحت درمان قرار گیرند. البته، سیفلیس مادرزادی همچنان در کشورهای در حال توسعه شیوع دارد، چرا که در این کشورها بسیاری از زنان اصلاً از مراقبت قبل از تولد بهره‌مند نیستند، و کسانی هم که از مراقبت‌های قبل از تولد برخوردار هستند مورد غربالگری قرار نمی‌گیرند. انتقال بیماری از مادر به فرزند هنوز گاه در کشورهای توسعه‌یافته روی می‌دهد، چرا که در این کشورها کسانی که مستعد ابتلا به سیفلیس (از راه مواد مخدر و غیره) هستند، شانس کمتری نیز برای تحت مراقبت بودن در دوران بارداری در مقایسه با دیگر زنان دارند. به نظر می‌رسد در کشورهایی با درآمد کم یا متوسط، اقدامات صورت گرفته در جهت افزایش دسترسی مردم به انجام آزمایش، در کاهش نرخ ابتلا به سیفلیس مادرزادی نقش مؤثری داشته‌است.
در بسیاری از کشورها سیفلیس بیماری گزارش‌دادنی است، از جمله کانادا، اتحادیه اروپا، و آمریکا. این بدان معناست که ارائه‌دهندگان مراقبت‌های بهداشتی لازم است به مقامات بهداشت همگانی این بیماری را اعلام کنند، به این منظور که آن‌ها نیز به‌طور مطلوب اقدام‌های لازم جهت آگاه‌سازی همسر فرد مبتلا را فراهم آورند. همچنین پزشکان نیز می‌توانند بیماران را تشویق کنند تا همسران خود را برای بهره‌مندی از مراقب‌های بهداشتی به مراکز بفرستند. مرکز مبارزه با بیماری توصیه می‌کند که مردانی که با مردان دیگر آمیزش می‌کنند، دست کم هر سال یک بار مورد آزمایش قرار گیرند.
اولین درمان انتخابی برای سیفلیس بدون عارضه تجویز یک دوز پنی‌سیلین جی به صورت تزریق عضلانی یا مصرف یک دوز خوراکی آزیترومایسین است. داکسی‌سایکلین و تتراسایکلین انتخاب‌های جایگزین هستند؛ البته به دلیل خطر زایمان ناقص، این داروها برای زنان باردار توصیه نمی‌شوند.
مقاومت آنتی‌بیوتیکی در بین داروهای زیادی ایجاد شده‌است، از جمله ماکرولیدها، کلیندامایسین، و ریفامپین. در موارد زیادی، مقاومت در مقابل اریترومایسین (که خود نوعی ماکرولید است) مشاهده شده‌است و این دارو نتوانسته به عنوان درمانی برای سیفلیس مؤثر باشد. در مواردی که بیمار تحت درمان با استفاده از ماکرولیدها قرار می‌گیرد، باید به‌طور مرتب شرایط بیمار را بررسی نمود که آیا این نوع درمان مؤثر بوده یا مقاومت نشان داده‌است، همچنین میزان شیوع بیماری در یک نقطه جغرافیایی خاص می‌تواند عاملی برای مقاومت در مقابل دارو باشد که باید در نظر داشت. ترپونما پالیدوم‌های مقاوم در برابر ماکرولیدها بیش از همه در آمریکا، کانادا، اروپا و چین مشاهده شده‌اند، با این حال احتمال اینکه این گونه از پالیدوم‌ها توسط توریست یا مسافرت اشخاص به کشورهای دیگر منتقل گردند وجود دارد.
کلیندامایسین که خود گونه دیگری از آنتی‌بیوتیک‌هاست، در مواردی مقاومت بیماری در برابر این دارو نیز مشاهده شده‌است. مطالعات نشان می‌دهد که ترپونما پالیدوم به‌طور ذاتی نسبت به کلیندامایسین مقاومت نشان می‌دهد و بر این اساس درمان با استفاده از این نوع آنتی‌بیوتیک ممکن است همواره مؤثر نباشد. همین مطلب در مورد ریفامپین هم صادق است و ترپونما پالیدوم مقاومت ذاتی در برابر ریفامپین از خود نشان می‌دهد.
در مواردی که بیمار نسبت به پنی‌سیلین از خود مقاومت نشان می‌دهد، می‌توان با افزایش دوز دارو این مقاومت را از بین برد، به همین دلیل مقاومت در برابر پنی‌سیلین، برخلاف ماکرولید مسئله نگران‌کننده‌ای نیست. همچنین سفتریاکسون، که نسل سوم آنتی‌بیوتیک سفالوسپورین است، می‌تواند به اندازهٔ درمان مبتنی بر پنی‌سیلین مؤثر باشد.
به این دلیل که پنی‌سیلین جی قابلیت چندانی در نفوذ به دستگاه عصبی مرکزی ندارد، برای درمان مبتلایان به سیفلیس عصبی توصیه می‌شود که به آن‌ها به مدت دست کم ۱۰ روز پنی‌سیلین با دوز بالا به صورت درون وریدی تزریق شود. اگر فردی حساسیت داشته باشد، می‌توان برای درمان او از سفتریاکسون استفاده کرد یا تلاش کرد که حساسیت بدن به پنی‌سیلین را کاهش داد. سایر علائم دیررس این بیماری را می‌توان با تزریق عضلانی پنی‌سیلین جی به مدت سه هفته درمان کرد. اگر بدن بیمار واکنش نشان داد، می‌توان مانند سایر موارد از داکسی‌سایکلین یا تتراسایکلین برای مدت‌زمانی طولانی‌تر استفاده کرد. درمان در این مرحله جلوی پیشروی بیشتر بیماری را خواهد گرفت، اما تأثیر چندانی بر جبران عوارضی که قبلاً رخ داده نخواهد داشت.
یکی از عوارض جانبی نهفتهٔ درمان سیفلیس، واکنش یاریش–هرکس‌هایمر است. این عارضه غالباً ساعاتی پس از شروع درمان آغاز می‌شود و تقریباً تا ۲۴ ساعت به طول می‌انجامد. نشانه‌های آن عبارتند از تب، دردهای عضلانی، سردرد و تندتپشی. این عارضه با سیتوکینی ایجاد می‌شود که سیستم ایمنی بدن در واکنش به لیپو پروتئین آزاد شده از پارگی باکتری سفلیس رها می‌کند.
آمار گرفته شده نشان می‌دهد که تنها در سال ۱۹۹۹، ۱۲ میلیون مورد جدید آلوده به سیفلیس در سراسر جهان مشاهده شد که بیش از ۹۰٪ آن‌ها در کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کردند. این بیماری در طول یک سال در میان ۷۰۰٬۰۰۰ تا ۱٫۶ میلیون نفر از زنان باردار دیده شده و منجر به سقط خودبه‌خودی، مرده‌زایی و سیفلیس مادرزادی شده‌است. در آفریقای سیاه، سیفلیس علت تقریباً ۲۰٪ از مرگ و میرهای پیش از تولد می‌باشد. این میزان به نسبت در میان معتادان تزریقی، کسانی که مبتلا به ویروس اچ‌آی‌وی هستند و مردانی که با مردان دیگر آمیزش می‌کنند بیشتر است. در آمریکا، میزان سیفلیس از سال ۲۰۰۶ در مردان شش برابر بیشتر از زنان بوده‌است، در حالی‌که این نسبت در سال ۱۹۹۷ تقریباً مساوی بود. در سال ۲۰۱۰بیش از نیمی از مبتلایان به این بیماری آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار بودند.
بین قرن‌های ۱۸ و ۱۹ سیفلیس در اروپا شیوع زیادی داشته‌است. در اوایل قرن ۲۰ در کشورهای توسعه‌یافته، عفونت‌ها به سرعت با شیوع استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها کاهش پیدا کردند، و این روند تا دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰ ادامه داشت. از سال ۲۰۰۰، نرخ رشد سیفلیس در آمریکا، کانادا، انگلستان، استرالیا و اروپا افزایش یافته‌است، و این روند بیشتر در میان مردانی که با مردان دیگر آمیزش می‌کنند دیده می‌شود. البته در طول این مدت نرخ رشد سیفلیس در میان زنان آمریکایی همچنان ثابت بوده و در میان زنان انگلیسی افزایش یافته‌است، اما این میزان کمتر از میزان رشد این بیماری در بین مردان بوده‌است. نرخ رشد این بیماری در میان مردان دگرجنس‌گرا از دهه ۱۹۹۰ در چین و روسیه افزایش یافت. این مسئله به دلیل روابط جنسی ناامن، از قبیل بی‌قیدی جنسی، فحشا، و کاهش استفاده از ابزارهای حفاظتی است.
بررسی‌های آماری نشان می‌دهد که اگر سیفلیس درمان نشود، تا ۵۸ درصد احتمال مرگ فرد وجود دارد و با توجه به آمار مرگ و میر افراد بر اثر سیفلیس، میزان مرگ در مردان نسبت به زنان بیشتر بود است. شدت علائم سیفلیس در قرن‌های ۱۹ و ۲۰ میلادی کمتر بوده‌است، که علت آن تا حدودی به خاطر دسترسی به درمان مؤثر و تا حدودی به خاطر کاهش سرایت اسپیروکت‌ها بوده‌است. با انجام درمان به موقع، این بیماری عوارض کمی‌خواهد داشت. سیفلیس خطر ابتلا به انتقال ویروس ایدز را دو تا پنج برابر می‌کند (در برخی از مراکز شهری ۳۰ تا ۶۰ درصد) و امکان ابتلا به عفونت‌های گوناگون وجود دارد.
در ایران سیفلیس از جمله بیماری‌هایی است که شیوع آن نسبت به سایر بیماری‌های آمیزشی مانند سوزاک، تریکومونیازیس و تبخال تناسلی در رده پایین‌تری قرار دارد. به گزارش مرکز مدیریت بیماری‌ها، تعداد افراد مبتلا از ۲۷۱ مورد در سال ۱۳۶۵ به ۲۹٬۵۲۸ مورد در سال ۱۳۷۹ رسید. البته افزایش آمار مبتلایان می‌تواند به دلیل بهبود و افزایش مرکزهای گزارش‌دهی، افزایش واقعی تعداد مبتلایان، و تجمع نوع علتی یا علامتی باشد. بر اساس توزیع اطلاعات کشوری عفونت‌های آمیزشی در سال ۱۳۸۵، تعداد بیماران مبتلا به سیفلیس ۷۹۵ محاسبه شده بود. این در حالی است که مرکز کنترل بیماری‌های وزارت بهداشت، در همان سال میزان شیوع سیفلیس را تنها در زنان باردار برابر با ۸۵ نفر در هر ۱۰۰٬۰۰۰ اعلام کرد.
طبق آمار سال ۱۳۸۷ در ایران، استان‌های همدان و کرمانشاه بیشترین آمار شیوع سیفلیس را میان زنان و استان کرمانشاه بیشتری آمار را در میان مردان دارا است.
خاستگاه دقیق سیفلیس مورد مناقشه است. دانسته‌است که سیفلیس پیش از ورود اروپاییان به قاره آمریکا، در این قاره وجود داشت. مناقشه بر سر این است که آیا سیفلیس در جای دیگری از جهان هم وجود داشته‌است یا خیر. در این مورد دو فرضیهٔ اولیه وجود دارد، طبق یکی از این فرضیه‌ها، سیفلیس در بازگشت خدمه از سفر دریایی کریستف کلمب از قاره آمریکا به اروپا وارد شد، و فرضیه دیگر بر این باور است که سیفلیس از قبل در اروپا وجود داشته، اما ناشناخته بوده‌است. به این دو فرضیه به ترتیب، فرضیه‌های «کلمبی» و «پیشاکلمبی» می‌گویند. شواهد موجود بیشتر از فرضیه کلمبی پشتیبانی می‌کنند. اولین نمونه‌های گسترش سیفلیس در اروپا مربوط به سال‌های ۱۴۹۴/۱۴۹۵ در ناپل ایتالیا، طی حمله فرانسوی‌ها به ثبت رسیده‌اند. به علت شیوع این بیماری با بازگشت سربازان فرانسوی، این بیماری به «بیماری فرانسوی» معروف شد و هنوز هم به صورت سنتی آن را به این نام می‌خوانند. در سال ۱۵۳۰، برای نخستین بار یک شاعر و پزشک ایتالیایی به نام گیرولامو فراکاستورو نام «سیفلیس» را برای عنوان یکی از اشعار خود به زبان لاتین به کار برد. این شعر با وزن شش ضربی داکتیلیک، شیوع این بیماری در ایتالیا را توصیف می‌کند.Nancy G. "Siraisi, Drugs and Diseases: New World Biology and Old World Learning," in Anthony Grafton, Nancy G. Siraisi, with April Shelton, eds. (1992). "New World, Ancient Texts" (Cambridge MA: Belknap Press/Harvard University Press), pages 159-194 همچنین به لحاظ تاریخی این بیماری به «آبله بزرگ» نیز مشهور است.
اولین بار فریتز شادین و اریش هوفمان در سال ۱۹۰۵ باکتری‌ای را که باعث این بیماری می‌شود، یعنی «ترپونما پالیدیوم» شناسایی کردند. اولین درمان مؤثر (سالوارسان) در سال ۱۹۱۰ توسط پل الریخ به کار گرفته شد، که با بررسی استفاده از پنی‌سیلین و تأیید کارایی آن در سال ۱۹۴۳ ادامه یافت. پیش از پیدایش درمان مؤثر، استفاده از جیوه و روش قرنطینه و درمان‌هایی که اغلب بدتر از خودِ بیماری بودند، رواج داشتند. احتمال می‌رود بسیاری از چهره‌های مشهور تاریخی مانند فرانتس شوبرت، آرتور شوپنهاور، ادوار مانه و آدولف هیتلر مبتلا به این بیماری بوده باشند.
از اولین کارهای هنری در اروپا که سعی در به تصویر کشیدن سیفلیس داشت حکاکی روی چوب «مرد سیفلیسی» اثر آلبرشت دورر است، که گفته می‌شود تصویر یک لند نکت (سرباز حرفه‌ای اروپای شمالی) است. گفته می‌شود افسانهٔ "زن افسونگر" متعلق به قرن ۱۹ تا حدودی برگرفته از اثرات مخرب سیفلیس است و در مورد نمونه‌های کلاسیک آن در ادبیات می‌توان به شعر "La Belle Dame sans Merci" اثر جان کیتس اشاره کرد. حدود سال ۱۵۸۰، هنرمندی با نام یان ون در استرات صحنه‌ای از مرد ثروتمندی را نقاشی کرد که با استفاده از چوب گرمسیری جویاک تحت درمان بیماری سیفلیس بود. عنوان کار «آماده‌سازی و استفاده از گوایاکو برای درمان سیفلیس» بود. هدف این هنرمند از کشیدن این تصویر در مجموعه‌ای از کارهای خود آن بود که به دنیای جدید نشان دهد که چگونه درمان، هرچند بی تأثیر سیفلیس در آن دوران، دستاورد نخبگان اروپایی بوده‌است. در این کار رنگارنگ و دقیق چهار خدمتکار در حال تهیه معجون به تصویر کشیده شده‌اند، درحالیکه پزشک به نظر می‌رسد چیزی را در پشت خود پنهان کرده و بیمار نیز در حال نوشیدن مایعی است.and Use of Guayaco for Treating Syphilis" . Jan van der Straet. Retrieved 6 August 2007.
یکی از بدنام‌ترین پرونده‌های مشکوک اخلاق پزشکی ایالات متحده آمریکا در سده بیستم، آزمایش سیفلیس در تاسکیگی است. این تحقیق در تاسکیگی و تحت حمایت خدمات بهداشت عمومی آمریکا (PHS) با همکاری مؤسسه تاسکیگی انجام گرفت. این پژوهش در سال ۱۹۳۲، زمانی که سیفلیس شیوع گسترده‌ای داشت و هیچ نوع درمان امن و مؤثری برای آن وجود نداشت آغاز شد. هدف این تحقیق اندازه‌گیری میزان پیشروی سیفلیسِ درمان‌نشده بود. تا سال ۱۹۴۷، پنی‌سیلین به عنوان درمان مؤثر سیفلیس اعتبار یافت و به‌طور گسترده‌ای برای درمان این بیماری به‌کار گرفته شد. با این حال، پژوهشگران به مطالعه خود ادامه دادند و به بیمارانی که داوطلبِ درمان بودند پنی‌سیلین ندادند. این مسئله به مجادله کشیده شد و برخی منابع دریافته‌اند که به بسیاری از بیماران پنی‌سیلین داده شده بود. این پژوهش تا سال ۱۹۷۲ پایان نیافت.
همچنین آزمایش‌هایی مربوط به سیفلیس در گواتمالا از سال ۱۹۴۶ تا ۱۹۴۸ انجام گرفت. این آزمایش‌ها با پشتیبانی ایالات متحده با همکاری برخی از وزیران و مقامات بهداشت گواتمالا در دوره حکومت خوان خوزه آریوالو انجام شدند. پزشکان، سربازان و زندانیان و بیماران روانی را بدون رضایت آگاهانه آن‌ها به سیفلیس و سایر بیماری‌های آمیزشی آلوده می‌کردند و سپس آن‌ها را با آنتی‌بیوتیک درمان می‌کردند. در اکتبر ۲۰۱۰، آمریکا به‌طور رسمی از گواتمالا برای انجام این آزمایش‌ها پوزش خواست.
عوامل زیادی بیماری سیفلیس را به عنوان یک بیماری که بتوان برای آن واکسن ساخت تبدیل می‌کند. از آنجایی که ترپونما پالیدیوم پاتوژنی انسانی است و در گونه‌های جانوری دیگر دیده نمی‌شود، با داشتن یک واکسن به راحتی می‌توان این بیماری را از بین برد. لازمه ساختن یک واکسن عوامل پیچیده‌ای هستند، از جمله اینکه واکسن باید توانایی جلوگیری از انتقال ترپونما پالیدیوم و همین‌طور HIV را داشته باشد. پژوهش‌هایی در زمینه ساخت واکسن برای این بیماری انجام شده‌است، اما هیچ‌یک از آن‌ها هنوز در صنعت داروسازی وارد نشده‌اند.
خیابان فبورگ-سن-اُنوره :خیابانی در منطقه ۸ شهر پاریس است. این خیابان به علت وجود فروشگاه‌های عرضه لباس شرکت‌های مشهور مد شهرت دارد.
کاخ الیزه، وزارت کشور فرانسه، سفارت انگلستان و سفارت ایرلند شمالی در این خیابان واقع شده‌اند.
نبرد میدوِی بزرگترین نبرد دریایی در اقیانوس آرام در جنگ جهانی دوم بود. روز ۴ ژوئن ۱۹۴۲ نبرد دریایی میدوی در اقیانوس آرام میان امپراتوری ژاپن و ایالات متحده آغاز شد. این نبرد یکی از تعیین‌کننده‌ترین نبردهای جنگ جهانی دوم در منطقه اقیانوس آرام محسوب می‌شود.
نیروی دریایی امپراتوری ژاپن قصد داشت با تسخیر جزایر میدوی حوزه دفاعی خود در اقیانوس آرام را گسترش داده و خطر هرگونه ضدحمله آمریکایی‌ها را از جزایر هاوایی یا استرالیا از بین ببرد. در جزایر میدوی پایگاه‌های هوایی پیشرفته‌ای برای حفاظت از هاوایی توسط آمریکایی‌ها ایجاد شده بود.
دریادار یاماموتو ایسوروکو، فرمانده ناوگان ترکیبی امپراتوری ژاپن، پیش از این فرماندهی حمله به پایگاه دریایی پرل هاربر ایالات متحده در هاوایی را بر عهده داشت که منجر به آغاز جنگ میان ایالات متحده و امپراتوری ژاپن شد. یاماموتو در پی موفقیت در نبرد دریای کورال تصمیم گرفت با حمله به جزایر میدوی و پایگاه دریایی آمریکایی‌ها در آن، بخش اصلی ناوهای هواپیمابر ایالات متحده را نابود کرده و تسلط ژاپن بر اقیانوس آرام را تضمین کند. ساعت ۴:۳۰ بامداد روز ۴ ژوئن سال ۱۹۴۲ دریابد ناگومو چوایچی حمله به جزایر میدوی را با استفاده از تعداد زیادی هواگرد بمب‌افکن و اژدرانداز آغاز کرد.
بمباران‌های هواگردهای ژاپنی برای نابود کردن مواضع دفاعی آمریکایی‌ها در جزایر میدوی و تصرف آن کافی نبود. نبردی سهمگین در دریا و آسمان میان نیروهای دو طرف درگرفت. از چهار ناو هواپیمابر ژاپنی که برای این حمله اعزام شده بود، دو فروند همان روز نخست و دو فروند دیگر روز ۵ ژوئن غرق شدند. ناوهواپیمابر یورک‌تاون آمریکایی‌ها نیز که به شدت آسیب دیده بود، روز ۷ ژوئن غرق شد.
اطلاعات دقیق آمریکایی‌ها سبب شده بود که از نقشه دریادار ایسوروکو از پیش آگاه شده و در نتیجه ضربات قاطعی بر ناوگان ژاپن وارد کردند. پس از این نبرد به حضور نظامی ژاپن در اقیانوس آرام مرکزی پایان داده شد.
نیروی دریایی امپراتوری ژاپن از اواخر ماه آوریل و ماه مه سال ۱۹۴۲ شروع به یورش به سمت گینه نو و استرالیا در جنوب و جزایر سلیمان و فیجی در شرق کرد. درگیری‌های دریایی متعاقب موجب وارد آمدن خسارات به طرفین از جمله غرق شدن "لکسینگتون"، ناوهواپیمابر آمریکایی شد.
ژاپنی‌ها اوایل ماه ژوئن سال ۱۹۴۲ در حال آماده‌سازی برای تصرف جزایر میدوی، غربی‌ترین پایگاه باقیمانده آمریکایی‌ها در اقیانوس آرام، بودند تا حوزه تحت سلطه خود را تا ۲۰۰۰ کیلومتری هاوایی برساندند. پس از بمباران توکیو در میانه آوریل سال ۱۹۴۲، ژاپنی‌ها در تلاش بودند دیگر اجازه نزدیک شدن آمریکایی‌ها به خاک اصلی ژاپن را ندهند. هدف ژاپنی‌ها از حمله به میدوی و پایگاه دریایی حیاتی آن، کشاندن نیروی هواپیمابر ایالات متحده به یک «نبرد تعیین‌کننده» و انهدام آن بود. ژاپنی‌ها میدوی را «نگهبانی برای هاوایی» می‌دانستند.
طرح دریابد یاماموتو ایسوروکو، فرمانده ناوگان ترکیبی ژاپن بدین منظور پیچیدگی و مقیاس بی‌سابقه‌ای داشت و تقریباً تمامی کشتی‌های رزمی نیروی دریایی امپراتوری ژاپن را در بر می‌گرفت که مجموعاً شامل حدود ۱۴۰ کشتی جنگی و چندین کشتی پشتیبانی می‌شد. مهم‌ترین بخش این شناورها چهار ناو هواپیمابر نیروی متحرک دریابد ناگومو چوایچی شامل "آکاگی"، "کاگا"، "هیریو" و "سوریو"، بود. این ناوهای هواپیمابر در مجموع ۲۵۰ هواگرد ناوپایه داشتند که ۲۳۰ فروند از آن‌ها عملیاتی بودند. همچنین ۲۱ هواگرد خشکی‌پایه میتسوبیشی زیرو جهت استفاده در میدوی پس از تصرف آن حمل می‌شدند.
رمزشکن‌های ناوگان اقیانوس آرام ایالات متحده در هاوایی، طرح کلی و زمان تقریبی عملیات ژاپنی‌ها در میدوی را کشف کردند. دریابد چستر نیمیتز، فرمانده ناوگان اقیانوس آرام ایالات متحده، طرحی برای به کمین انداختن دشمن آماده ساخت. طرح کمین نیمیتز وابسته به عدم شناسایی ناوهای هواپیمابر او تا پیش از حمله آمریکایی‌ها به ناوهای هواپیمابر ژاپنی بود. بدین منظور او سه ناو هواپیمابر شامل "اینترپرایز" و "هورنت" در گروه ضربت ۱۶ و "یورک‌تاون در گروه ضربت ۱۷، در دسترس داشت. "یورک‌تاون" در نبرد دریای کورال آسیب دیده بود و ژاپنی‌ها تصور می‌کردند قادر به عملیات نیست اما به شکل خارق‌العاده‌ای در عرض کمتر از سه روز تعمیر شد. سه ناو هواپیمابر آمریکایی مجموعاً ۲۳۴ هواگرد حمل می‌کردند که ۲۲۱ فروند از آن‌ها عملیاتی بودند. علاوه بر این، حدود ۸۰ هواگرد رزمی خشکی‌پایه و ۳۲ قایق پرنده کاتالینا نیز در اختیار آمریکایی‌ها بود.
بدین ترتیب، آمریکایی‌ها در ناحیه عملیاتی هواگرد بیشتری در اختیار داشتند اما هواگردهای ژاپنی، مخصوصاً هواگردهای اژدرانداز آن‌ها، از توان آتش بیشتری برای غرق کردن کشتی‌های دشمن برخوردار و خلبانان ژاپنی عموماً بسیار باتجربه‌تر بودند.
ساعت ۴:۳۰ بامداد روز ۴ ژوئن سال ۱۹۴۲، نخستین موج از تهاجم ژاپنی‌ها شامل ۳۶ هواگرد اژدرانداز مسلح به بمب‌های خشکی، ۳۶ بمب‌افکن شیرجه‌ای و ۳۶ جنگنده زیرو، از چهار ناو هواپیمابر برخاستند تا به میدوی حمله ببرند. همین زمان، ۷ هواگرد شناسایی ژاپنی نیز برای یافتن کشتی‌های آمریکایی در منطقه، به پرواز درآمدند. ساعت ۷:۱۵ صبح، حداقل ۳۶ هواگرد اژدرانداز مسلح به اژدر و ۳۶ بمب‌افکن شیرجه‌ای مسلح به بمب‌های ضد کشتی آماده بودند تا در قالب موج دوم در صورت شناسایی هر کشتی دشمن به آن حمله کنند. تعداد کافی جنگنده برای دفاع هوایی از ناوهای هواپیمابر و همراهی بمب‌افکن‌ها و هواگردهای اژدرانداز باقی بودند. اگر ژاپنی‌ها ناوگان آمریکایی را به موقع پیدا می‌کردند می‌توانستند پیش از اقدام دشمن، با یک یورش تمام عیار ضربه‌ای نابود کننده به آن وارد آورند و پیروز نبرد شوند.
ساعت ۷:۲۸ صبح حضور نیروهای آمریکایی در منطقه مورد شناسایی هواگردهای ژاپنی قرار گرفت. گزارشی مبهم از سمت "تونه ۴"، یکی از هواگردهای شناسایی که ساعت ۷:۴۰ به دست ناگومو رسید، از مشاهده «۱۰ کشتی» خبر می‌داد. به هر صورت ناگومو نتوانست از این مزیت به موقع استفاده کند؛ چرا که هواگردهای اژدرانداز او از ساعت ۷:۱۵ به دستور خودش، در حال باز تسلیح به بمب‌های خشکی جهت حمله دوم به میدوی بودند و موقتاً حالت عملیاتی نداشتند. ناگومو ساعت ۷:۴۵ فرمان به تعلیق عملیات باز تسلیح داد و در دقایق آتی دو بار از هواگرد شناسایی خواست نوع کشتی‌های مشاهده شده را مشخص نماید. "تونه ۴" ساعت ۸:۰۹ گزارش کرد کشتی‌های مورد نظر شامل پنج ناو و پنج ناوشکن می‌شود. ساعت ۸:۲۰ این هواگرد شناسایی یک ناو هواپیمابر آمریکایی را گزارش کرد. این گزارش ساعت ۸:۳۰ به اطلاع ناگومو رسید. به جای اعزام بلافاصله هواگردهای آماده، ناگومو تصمیم گرفت یورش را تا پس از اجرای تهاجم موج نخست به میدوی، به تعویق بیندازد. اجرای حمله هماهنگ با هواگردهای اژدرانداز باز تسلیح‌شده به همراه بمب‌افکن شیرجه‌ای و جنگنده‌ها برای ساعت ۱۰:۳۰ برنامه‌ریزی شد.
حدود ساعت ۱۰:۲۵ ناوهای هواپیمابر ژاپنی در شرایطی که با توجه به اطلاع پیشین آن‌ها از حضور آمریکایی‌ها در حقیقت به کمین نیفتاده بودند، مورد حمله بمب‌افکن‌های شیرجه‌ای آمریکایی از دو ناو هواپیمابر "اینترپرایز" و "یورک‌تاون" قرار گرفتند. در این زمان ناوهای هواپیمابر ژاپنی در آسیب‌پذیرترین حالت ممکن با سطحی پر از بمب‌افکن‌های مسلح و سوخت‌گیری‌شده، بودند. در عرض دو دقیقه ۹ بمب با وزنی بالغ بر ۴۵۰ کیلوگرم به سه ناو هواپیمابر ژاپنی "آکاگی"، "کاگا" و "سوریو" اصابت کرد. این بمب‌ها بدون قابلیت نفوذ در زره، به خودی خود لزوماً برای ناوهای هواپیمابر ژاپنی مرگبار نبودند؛ بلکه انفجار مخازن سوخت و مهمات موجود در سطح آن‌ها خسارت زیادی به بار آورد. بدین شکل تا ساعت ۱۰:۳۰ دقیقه صبح نبرد برای ژاپنی‌ها مغلوبه شد.
محمد زمان کرمانی از خوشنویسان و نستعلیق‌نویسان قرن دهم هجری است او در تبریز نشو و نما کرد و بدین سبب به "محمد زمان تبریزی" معروف شد. قاضی میر احمد منشی در کتاب گلستان هنر می‌گوید: "هم کاتب بود هم قطعه نویس خطش نازک و بامزه".
در گذشت محمد زمان را سال ۹۹۴ هجری قمری ذکر کرده‌اند.
پیدایش و سیر تحول هنر خط، انتشارت یساولی، چاپ دوم ۱۳۶۰ ص ۱۴۵
شاه‌محمود نیشابوری ملقب به زرین قلم از خوشنویسان قرن دهم است. او در خط نستعلیق استادی بی‌نظیر بوده و از این نظر مولانا عبدی عمو و استاد خود را که در اوایل سلطنت شاه تهماسب بهترین خطاط سلطنتی محسوب می‌شده تحت‌الشعاع قرار داد و از او لقب زرین قلم را گرفت.بازیل گری ص۱۲۵
شاه اسماعیل برای او احترام خاصی قائل بود. به طوری که در جنگ چالدران با عثمانی (۹۲۰ه‍. ق/۸۹۳ه‍. ش) چنان نگران سلامتی او بود که دستور داد این خوشنویس بزرگ و نیز نقاش معروف، کمال‌الدین بهزاد را همچون گنجی گران‌بها در غاری امن پنهان کردند.مکتب تبریز (۸۷۷ تا ۹۶۴ ه‍. ش)زندگی نامه هنرمندان مکتب هرات گفته می‌شود پس از جنگ، شاه قبل از هر چیز سلامتی این دو استاد را جویا شد.
شاه محمود نیشابوری ازجمله خوشنویسانی بود که همراه با خوشنویسان صاحب نامی چون مولانا مالک دیلمی و تنی چند از نستعلیق‌نویسان دیگر مانند محب‌علی (سرپرست کتابخانه)، ملا عیشی هروی و مولانا رستم علی که در ابتدا برای بهرام میرزا صفوی کار می‌کرد، مشغول نوشتن نسخه خطی هفت اورنگ جامی شد. این کتاب از مشهورترین نسخه‌های خطی است و اکنون در نگارخانه فری‌یر در واشینگتن است. اتمام این کتاب با بیست و هشت مینیاتوری که دارد نه سال طول کشید.بازیل گری ص۱۲۹
در جوانی از ملازمان شاه تهماسب صفوی شد و همراه خوشنویسان و نقاشان دیگر در کتابخانه سلطنتی در تبریز مشغول کتابت بود. سپس به مشهد رفت و بیست سال در آنجا زیست. شاه محمود تمام عمر مجرد زیست و ازدواج نکرد. گفته می‌شود در سال ۹۷۲ در مشهد درگذشته و در جوار قبر سلطان‌علی مشهدی به خاک سپرده شده،فضایلی ص ۴۸۹–۴۹۱ اما آثار تاریخ دار وی پس از این تاریخ هم موجود است.شاه محمود نیشابوری. وب‌گاه آفتاب
خیابان اُپِرا ، یا اَوِنُو دو لُپِرا (Avenue de l'Opéra): خیابانی در مرکز شهر پاریس است. این خیابان از موزه لوور آغاز و به اپرا گارنیه ختم می‌شود. اپرا گارنیه تا قبل از ساخت اپرا باستیل تئاتر اصلی شهر پاریس بود.
این محل جایگاه اصلی دفاتر و موسسات اعتباری و فروشگاه‌های زنجیره‌ای است. به عنوان مثال می‌توان از فروشگاه‌های زنجیره‌ای پرنتام(Printemp) و نگارخانه لافایت نام برد. همچنین دفاتر موسسات عظیم مالی چون کردیت لیونه (crédit Lyonnais) و امریکن اکسپرس (American Express) نیز در این محله قرار دارد.
آذربو یا آذربویه یا عرطنیثا گیاهی است خودرو از تیره اسفناج. این گیاه برگ‌های ریز به هم فشرده دارد. ریشه آن را گلیم شوی یا چوبک اشنان می‌نامند.معین
چوبک زبر و چوهٔ صباغان را در طبقه‌بندی به زبان لاتین (Acanthophyllum squarrosum)می‌نامند، عربی آن سطرونیون، یونانی آن آذربویه است. بخور مریم نوعی از آن است ریشه گیاهی است سیاه رنگ شبیه به شلغم و بر روی آن چیزی مانند گره رسته و گیاه آن خاردار به اندازه شبری و شاخ و برگش شبیه به برگ کرنب و میوه اش شبیه به غلاف نخود با دو یا سه عدد دانه زرد رنگی. گفته‌اند گل آن زرد است. طبیعت آن گرم و خشک در سوم است. این دارو با خواص عطسه‌آور و پاک‌کنندگی و بازکنندگی در موارد سقط جنین و سنگ‌های کلیه و مثانه بکار فته و مدر (بول و حیض) و حل‌کنندگی می‌باشد مواد مترشحه اضافی را جذب نموده و موادی که در مفاصل در شرف رسوب هستند دفع می‌نماید. دردهای حاصل از گزیدگی حشرات را مسکن است.
هشدار:مقدار مصرف آن به صورت شربت یک مثقال و بیش از آن کشنده است.
درختچه ای کوچک با رنگ پوست کبود صاف یا کمی کرک دار یا برگهایی کشیده نوک تیز و گلهایش در مجموعه ای در روی یک پایک بلند قرار دارد نام‌های دیگر آن: اسپرون، چوغان، فلار، غاسول، عرطنیثه، صابونیه، فول‌العرب و صابونی می‌باشد.http://khabareno.com/fa/news/76601/ خواص-دارویی-گیاه-چوبک
آذرگون دارای معانی و کاربردهای زیر است.
سلیم نیشابوری خوشنویس زبردست قرن دهم هجری و از شاگردان شاه‌محمود نیشابوری در خط نستعلیق بوده که به نوشته عبدالمحمدخان ایرانی در کتاب پیدایش خط و خطاطان در نقاشی و تذهیب نیز دست داشته است. در این کتاب آمده او پس از شاگردی شاه محمود نیشابوری استاد مسلم خوشنویسی به استرآباد رفت و نزد جلال الدین حیدر استرآبادی شاگردی کرد و پس از آن مدتی هم در یزد نزد قطب الدین یزدی به تحصیل خط پرداخت. تا در نگاشتن خط خفی و جلی مهارتی کامل یافت.
کریم زاده تبریزی، محمدعلی - احوال و آثار نقاشان قدیم ایران - انتشارات مستوفی - تهران ۱۳۷۶ شابک:۲-۰۱-۶۵۳۲-۹۶۴ ص ۲۲۷
آذرگون گیاهی است از تیره مرکبیان که علفی و یکساله است. ارتفاعش ۲۰ تا ۴۰ سانتیمتر است و به طور خودرو در مزارع و اراضی مزروع غالب نواحی معتدل می‌روید.معین
مولانا عبدی نیشابوری از خوشنویسان و نستعلیق‌نویسان و شاعران بزرگ قرن دهم هجری است. او در اوایل سلطنت شاه تهماسب اول صفوی بهترین خطاط سلطنتی محسوب می‌شده است.
نام اصلی او عبدالله است و نام پدرش حسن است. او به ملا عبدی قلندر نیز شهرت دارد چرا که امیرعلی‌شیر نوایی او را چنین خوانده و خود نیز با این نسبت رقم دارد.
عبدی نیشابوری از خوشنویسان ملازم دربار شاه تهماسب صفوی بود که ظاهراً در دربار شاه اسماعیل نیز به امر کتابت اشتغال داشته و به همین مناسبت «شاهی» رقم می‌کرده است. هرچند بسیاری از منابع قدیمی خط کتابت عبدی را ستوده و او را کاتبی بی‌بدل خوانده‌اند، اما در خط مشق و جلی نیز آثار شیوائی دارد.
مولانا عبدی از شاگردان سلطان‌علی مشهدی بود. همچنین او عمو و استاد شاه‌محمود نیشابوری ملقب به زرین قلم خوشنویس بزرگ دربار شاه طهماسب بود.
جمعیت این دهستان در حدود (۲۳ خانوار) و (۲۷۵۹) نفر می‌باشد.
شاه‌محمود رهی نیشابوری از خوشنویسان و نستعلیقنویسان بزرگ قرن دهم هجری است.
او اهل نیشابور بوده و در خطاطی، نقاشی و شعر دست داشته و «رهی» تخلص می‌کرده است. این هنرمند بیشتر زندگی خود را در مشهد بسر برده و در خوشنویسی شاگرد سلطانعلی مشهدی و عبدی نیشابوری بوده است.کریم زاده تبریزی
او را با خوشنویس نامی هم عصر خود شاه محمود نیشابوری و شاعر معاصر رهی معیری که او هم «رهی» تخلص می‌کرد، نباید اشتباه گرفت.
کریم زاده تبریزی، محمدعلی - احوال و آثار نقاشان قدیم ایران - انتشارات مستوفی - تهران ۱۳۷۶ شابک:۲-۰۱-۶۵۳۲-۹۶۴ ص ۲۴۰
قالب شعر به شکل شعر گفته می‌شود که بر دو نوع است: شکل ظاهری و شکل درونی (یا شکل ذهنی).
شکل ظاهری که شامل وزن یا بی‌وزنی، تساوی مصرع‌ها یا کوتاهی و بلندی آنها، قافیه‌ها - در صورتی که قافیه‌ای وجود داشته باشد- و صداها و حرکات ظاهری کلمه می‌باشد.
قالب در شعر کلاسیک فارسی، شکل ظاهری است که قافیه به شعر می‌بخشد. طول هر مصرع، چیدمان هجاهای هر مصرع، تعداد بیت‌ها، آرایش مصرع‌ها، قافیه آرایی آن‌ها و حتی عاطفه انتقالی شاعر به خواننده، از دیگر عامل‌های تعیین‌کننده قالب ظاهری شعر هستند. ."آرایه‌های ادبی (قالب‌های شعر، بیان و بدیع)". وزارت آموزش و پرورش. سال سوم نظام جدید آموزش متوسطه. ۱۳۸۴. رشته ادبیات و علوم انسانی (ISBN 964-05-0036-4)ت
در شعر سپید و شعر نوی فارسی، عنصری مهم‌تر و عمیق‌تر وجود دارد با عنوان شکل درونی (شکل ذهنی). شکل ذهنی عبارت است از: محیطی که شعر در آن حرکت می‌کند، و پیش می‌رود و اشیاء و احساس‌ها را با خود به پیش می‌برد. شکل ذهنی به یک شعر یا یکپارچگی می‌دهد یا آن را از وحدت و استحکام درمی‌آورد.
به محل قرارگیری قوافی در یک شعر، قافیه آرایی آن شعر گفته می‌شود. برای مثال قالب مثنوی دارای قوافی مشابه در انتهای هر مصرع است و قافیه هر بیت ممکن است با قافیه دیگر بیت‌ها تفاوت داشته باشد. لیکن در یک قصیده، قافیه در پایان تمام ابیات و همچنین انتهای مصرع اول به صورت مشابه تکرار می‌شود.
طول مصرع‌ها و چیدمان هجاهای هر مصرع را در یک شعر، وزن آن شعر می‌گویند. هجاها در زبان فارسی به سه دسته کوتاه، بلند و کشیده تقسیم می‌شوند. حال اگر در دو مصرع اولا تعداد هجاها با هم برابر بوده و ثانیاً هجاهای کوتاه و بلند آن‌ها در مقابل هم قرار داشته باشند، آن دو مصرع هم وزن نامیده می‌شوند. (هجای کشیده را می‌توان با یک هجای کوتاه + یک هجای بلند معادل گرفت. مثال:
در—د--مز—یا—رس—ت--در—مان—نیز—هم
دل—ف--دا—ی--او—ش--دو—جان—نیز—هم
قالب مستزاد، در میان قالبهای کلاسیک شعر فارسی تنها قالبی است که در آن بخش‌های غیر هم وزن وجود دارد.
با وجود آنکه با چنین تعریفی بی‌نهایت قالب شعری می‌توان ارائه داد، لیکن اکثر شعرای کلاسیک پارسی گوی، تلاش کرده‌اند تا از قالبهای معروف شعر فارسی خارج نشوند. قالبهای کلاسیک معروف شعر فارسی به شرح زیرند:
نیما یوشیج (علی اسفندیاری) در قالب شعر کلاسیک تغییراتی ایجاد کرد و آن را به شکل شعر نو درآورد. در شعر نیمایی هجاها با هم یکسان نیست و مصرع‌ها کوتاه و بلند است. نیز در این نوع شعر قافیه‌ها می‌توانند متفاوت باشند و نیازی به نظم و هماهنگی در قافیه‌بندی نیست.
احمد شاملو در شعر سپید از تقطیع استفاده کرد. وزن کلمات به این نوع شعر قالب درونی یا شکلی ذهنی می‌دهد و به این دلیل قالب شعر سپید از قالب شعر نیمایی متفاوت است.
آنچه دربارهٔ قالب شعر مهم است وحدت ذهنی است که چه در قالب کلاسیک و چه در قالب شعر نوی نیمایی و شعر سپید باید رعایت شود. همان‌قدر که شعر موزون باید از وحدتی ذهنی برخوردار باشد شعر آزاد یا بی‌وزن نیز باید از یکپارچگی برخوردار گردد.