moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
بر اساس قانون مصوبه Public Law 62-5 سال ۱۹۱۱، تعداد نمایندگان مجلس نمایندگان ایالات متحده آمریکا ۴۳۵ نفر است که هر دو سال یکبار انتخاب می‌شوند و انتخاب مجدد آنان نامحدود است. در مجلس نمایندگان افزون‌بر ۴۳۵ نمایندهٔ منتخب ۵۰ ایالت، نمایندگانی نیز از نواحی نیمه‌مجزا بدون حق رأی حضور دارند.
ریاست یا سخنگوی مجلس نمایندگان را عضو ارشد حزب اکثریت بر عهده دارد که از اختیارات گسترده‌ای چون تعیین دستور جلسات مجلس، تعیین مدت زمان بحث یا خارج کردن موضوعی از دستور کار بر خوردار است. هر گاه حزب رئیس‌جمهور و حزب اکثریت مجلس نمایندگان یکی نباشد، سخنگوی مجلس نمایندگان علاوه بر وظایف قانونی خویش، نقش رهبر اپوزسیون را نیز ایفا می‌کند.
در مجلس نمایندگان، علاوه بر سخنگوی مجلس، رهبران احزاب اکثریت و اقلیت نیز از نقش و جایگاه مهمی برخوردار هستند. رهبر اقلیت و رئیس انجمن حزبی حزب اقلیت نقش رهبر اپوزیسیون مجلس را ایفا می‌کند. در هنگام تنظیم برنامه‌های مجلس نمایندگان، رهبران اکثریت و اقلیت با یکدیگر مذاکره می‌کنند و از آنجا که انضباط حزبی در مجالس قانونگذاری ایالات متحده وجود ندارد، مذاکره میان رهبران دو حزب اقلیت و اکثریت در خصوص تصویب اهمیت می‌یابد.
سنای ایالات متحده آمریکا مجلس اعلای کنگره ایالات متحده آمریکا است. تعداد نمایندگان سنای ایالات متحدهٔ آمریکا ۱۰۰ نفر است و هر ایالت فارغ از بزرگی یا کوچکی، دو نماینده در سنا دارد. سناتورها برای ۶ سال انتخاب می‌شوند و عضویت آنان محدودیتی ندارد.
بر اساس قانون اساسی ایالات متحده آمریکا انتخابات مجلس سنای آمریکا هر دو سال یکبار برای انتخاب یک سوم سناتورهای این مجلس برگزار می‌گردد. در واقع اعضای این مجلس به سه دسته یک (۳۳ عضو)، دو (۳۳ عضو) و سه (۳۴ عضو) تقسیم‌بندی می‌شوند و هر دو سال انتخابات یک دسته برگزار می‌شود. به این ترتیب هر سناتور برای یک دوره شش ساله عضو سنا خواهد بود.
از سال ۱۷۸۹ تا سال ۱۹۱۳ میلادی، سناتورهای هر ایالت توسط مجلس قانون‌گذاری همان ایالت انتخاب می‌شد. از سال ۱۹۱۳ و با تصویب اصلاحیه هفدهم قانون اساسی، وظیفه انتخاب سناتورها به‌طور مستقیم به شهروندان واگذار شد. با این تصمیم، نقش و نفوذ مجالس قانون‌گذاری ایالتی در شکل‌دهی به نهادهای فدرال، به‌ویژه کنگره ایالات متحده کاهش یافت.
ریاست سنا بر اساس قانون اساسی بر عهده معاون رئیس‌جمهور ایالات متحده است. این سمت تقریباً تشریفاتی است که در مراسم رسمی از جمله تشکیل جلسه کنگره بر دوش معاون رئیس‌جمهور گذاشته می‌شود. وی عمدتاً در جریان رأی‌گیری در سنا حاضر نمی‌شود و تنها زمانی رأی می‌دهد که آرای سناتورها به صورت مساوی تقسیم شده باشد. هر گاه در مجلس سنا، مصوبه‌ای ۵۰ رأی مثبت و ۵۰ رأی منفی داشته باشد، معاون رئیس‌جمهور به عنوان رئیس سنا، رأی خود را به صندوق می‌اندازد و به این شکل سرنوشت آن مصوبه تعیین می‌شود.
در غیاب معاون رئیس‌جمهور که اغلب در هنگام مذاکرات در مجلس سنا حاضر نیست، عضو ارشد حزب اکثریت، جلسات را اداره می‌کند؛ که به زبانزد وی را رئیس موقت مجلس سنا می‌نامیدند. در سنا نیز همانند مجلس نمایندگان، رهبر اقلیت به عنوان رهبر اپوزیسیون شناخته می‌شود. ساختمان مجلس سنا در شهر واشینگتن دی‌سی قرار دارد.
زبان لیتوانیایی (به لیتوانیایی:lietuvių kalba) زبان رسمی جمهوری لیتوانی‌ست و ۴میلیون گویشور دارد.
لیتوانیایی در کنار زبان لاتویایی دو زبان زنده از خانواده زبان‌های بالتیک می‌باشند. لیتوانیایی زبان دولتی لیتوانی و یکی از زبان‌های رسمی اتحادیه اروپاست.
از آنجا که زبان لیتوانیایی هنوز بسیاری از ویژگیهای زبان هند و اروپایی را در خود نگه‌داشته‌است، پس مورد توجه زبان‌شناسان برای پژوهش بر روی زبان یادشده‌است. آنچنان که آنتوان میه زبانشناس نامدار فرانسوی گفته‌است: «هر کس که آرزوی شنیدن شیوه سخن‌راندن هندواروپاییان را دارد باید بیاید و به یک روستایی لیتوانیایی گوش فرا دهد.»
چنین انگاشته می‌شود که زبان‌های بالتیک پس از جدایش از زبان نیاهندواروپایی در کنار زبان‌های اسلاوی یک خانواده را ساخته‌بوده‌اند.
بخش شدن به دو گروه خاوری و باختری در میان زبان‌های بالتیک میان سال‌های ۴۰۰ تا ۶۰۰ میلادی رخ‌داده‌است. جدایش میان دو زبان لیتوانیایی و لاتویایی نیز پس از سال ۸۰۰ (میلادی) رخ داده‌است. دو زبان یادشده پیش از آن دیری به صورت دو گویش از یک زبان در کنار هم می‌زیسته‌اند. دوره این انتقال از دو گویش به دو زبان را میان سده‌های ۱۴ تا ۱۷ میلادی برآورد می‌کنند. دستیابی آلمان‌ها بر بخشی که امروزه برابر با لاتویاست نیز در سده‌های ۱۳ و ۱۴ میلادی بر گسترش این استقلال زبانی اثرگذار بود.
کهن‌ترین نوشته‌ها به زبان لیتوانیایی سروده‌های آیینی برگردان‌شده‌ای‌ست از سالهای ۱۵۰۳-۱۵۲۵. کتاب‌های چاپی به پس از سال ۱۵۴۷ برمی‌گردند، ولی تا سده ۱۸ این زبان به مرحله ادبی نرسیده بود. پس از شورش ژانویه در ۱۸۶۴ میخائیل مورافیوف روس فرماندار کل لیتوانی آموزش و نشر به زبان لیتوانیایی را ممنوع نمود و بهره‌گیری از الفبای لاتین را نیز بازداشت. با این همه چاپ کتاب به زبان لیتوانیایی در بیرون از مرزها در پروس خاوری و آمریکا پی گرفته‌شد. قاچاقچیان کتاب با اینکه با تهدید زندان روبه‌رو بودند ولی کتاب‌ها را به درون مرز می‌رساندند و اینگونه دست‌مایه‌های لازم را برای ملی‌گرایان فراهم می‌نمودند تا اینکه سرانجام در ۱۹۰۴ منع پیشین برداشته شد.
یوناس یابلونسکیس(۱۸۶۰–۱۹۳۰) همیاری‌های شایانی برای سامان‌دادن و استانداردسازی زبان لیتوانیایی انجام‌داد. از ۱۹۱۸ لیتوانیایی زبان رسمی لیتوانی شد. در زمان چیرگی شوروی بر لیتوانی زبان لیتوانیایی در کنار زبان روسی که زبان رسمی شوروی بود، زبان رسمی لیتوانی ماند، ولی همواره روسی بر لیتوانیایی پیشی داشت.
لیتوانیایی یکی از دو زبان زنده بالتی، همراه با زبان لاتویایی، زبان‌های بالتیک شرقی را تشکیل می‌دهند.Dahl, Östen; Koptjevskaja-Tamm, Maria (2001), "The Circum-Baltic Languages", Studies in Language Companion Series, John Benjamins Publishing Company, p. 43, doi:10.1075/slcs.55.02dah, ISBN 9789027230591 یک زبان دیگر بالتیک، پروسی کهن در قرن ۱۸ میلادی منقرض شد. زبان‌هایی مانند زبان کوری و زبان یاتوینگی هم بعداً منقرض شدند. برخی نظریه‌ها، به این باورند که زبان‌های بالتیک، خودشان طبقه ای از زبان‌های هندواروپایی هستند. نظریه‌های دیگری هستند که بر این باورند که زبان‌های بالتواسلاوی خود شاخه ای زبان‌های هندواروپایی هستند.
به لیتوانیایی در اصل در لیتوانی گفتگو می‌شود. همچنین لیتوانی‌هایی که در روسیه سفید، لهستان و استان کالینیگراد روسیه می‌زیند نیز به این زبان سخن می‌گویند. همچنین گروه‌های کوچنده لیتوانیایی‌زبانی نیز در کشورهای آرژانتین، استرالیا، برزیل، کانادا، استونی، ایسلند، ایرلند، نروژ، روسیه، سوئد، انگلستان، آمریکا، فرانسه و اوروگوئه نیز می‌زیند.
برپایه سرشماری سال ۱۹۹۸ هشتاد درصد مردمان لیتوانی لیتوانیایی‌زبانند، البته دیگر ملیت‌های باشنده این کشور نیز تا اندازه‌ای به این زبان سخن می‌گویند. بر پایه آمار سال ۱۹۹۳ در گستره جهان ۴ میلیون تن به زبان لیتوانیایی سخن می‌رانند.
لیتوانیایی زبان رسمی لیتوانی و یک زبان رسمی در اتحادیه اروپا است
زبان لیتوانیایی دو گویش دارد: اوکشتایتیا(, ) و ژمایتیا (به لیتوانیایی: Žemaitija) (زبان ساموگیتی هم گفته می‌شود). تفاوت‌های بسیاری بین لیتوانیایی استاندارد و گویش ساموگیتی وجود دارد و به این خاطر، برخی از زبان شناسان ساموگیتی را زبانی جدا برای خود می‌دانند. گویش کنونی ساموگیتی میان سده‌های ۱۳–۱۶ میلادی با تأثیر زبان کوری شکل گرفت. گویش‌های لیتوانیایی با مناطق لیتوانی مرتبط اند.
هر گویشی خود زیر شاخه گویش‌های دیگری است. گویش ساموگیتی به گویش‌های غربی، شمالی و جنوبی، و اوکشتایتیا به جنوبی، شرقی و غربی تقسیم می‌شوند.
لیتوانیایی استاندارد از گویش‌های اوکشتایتیای غربی نشات گرفته‌است.
زبان اولین نوشته‌های لیتوانیایی، در قرون ۱۶ و ۱۷، به لیتوانیای قدیمی معروف است و از لحاظ جنبه‌های قابل توجهی با لیتوانیایی‌های امروزی متفاوت است.
علاوه بر تفاوتهای مشخص شده در زیر، اسامی، افعال و صفات هنوز انتهای جداگانه ای برای عدد دوگانه دارند. دوگانه امروز در برخی از گویش‌ها ادامه دارد. به‌طور مثال:
حروف صداداری مانند ą, ę, į, ų همچنان به صورت بلند خوانده می‌شدندAmbrazas et al. (1997), p. 13.Ambrazas, Vytautas; Geniušienė, Emma; Girdenis, Aleksas; Sližienė, Nijolė; Valeckienė, Adelė; Valiulytė, Elena; Tekorienė, Dalija; Pažūsis, Lionginas (1997), Ambrazas, Vytautas (ed.), Lithuanian Grammar, Vilnius: Institute of the Lithuanian Language, ISBN 9986-813-22-0 برخلاف لیتوانیایی امروزی که به صورت حروف طولانی دهانی خوانده می‌شوند.
لیتوانیایی دارای ۱۲ واکه است:
همخوان‌های لیتوانیایی ۲۰ تا هستند:
همچنین برای نمایش صدای خ از ch سود برده می‌شود.
نمایش چیدمان الفبایی لیتوانیایی:
Wikipedia contributors, "Lithuanian language," Wikipedia, The Free Encyclopedia, http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lithuanian_language&oldid=182823534 (accessed January ۱۷، ۲۰۰۸).
طَوارِق یکی از اقوام بربر (آمازیغ) در شمال آفریقا هستند.
طوارق قومی صحرانشین است که افراد آن روزگاری در همهٔ صحرای بزرگ آفریقا کوچ‌گردی می‌کردند ولی امروزه بیشتر در غرب صحرا سکونت دارند.
نام طوارق را دیگران برای ایشان به‌کار می‌برند و ایشان خود را با نام‌های «کِل‌تماشِق» (گویشوران تماشق) و امازغان (مردم آزاد) می‌نامند. زبان ایشان را طوارقی می‌گویند.
طوارق خط و الفبای ویژه‌ای برای خود دارند به‌نام تیفیناغ که امروزه کاربرد زیادی ندارد.
طی دو هزار سال، طوارق با کاروان‌های خود دادوستد صحراگذر را زنده نگه داشته‌اند. این کاروان‌ها، از طریق ۵ مسیر صحرایی، شهرهای بزرگ کنارهٔ جنوبی صحرا را به مناطق مدیترانه‌ای شمال آفریقا پیوند داده‌اند.
جمعیت طوارق در سال ۲۰۱۲ حدود ۲ تا ۳ میلیون نفر برآورد شده که نواری وسیع در صحرای بزرگ آفریقا و کناره‌های آن از لیبی، شمال نیجر، جنوب الجزایر و شمال مالی تا بورکینافاسو را در بر می‌گیرد. بیشترین جمعیت آن‌ها در مالی ساکن است که حدود ۱ میلیون نفر از جمعیت این کشور را تشکیل می‌دهد. تاریخ پسااستعماری طوارق در مالی و نیجر شاهد زنجیره‌ای از شورش‌ها بوده که به دلیل در حاشیه قرار گرفتن آن‌ها و عدم رعایت موافقتنامه‌های صلح بین آن‌ها و حکومت‌ها رخ داده‌اند. مالی شاهد سه قیام بزرگ طوارق در سال‌های ۶۴–۱۹۶۲، ۹۵–۱۹۹۰ و ۹–۲۰۰۷ بوده‌است. در سال ۲۰۱۲ نیز با سقوط حکومت معمر قذافی در لیبی و پیوستن دو تا سه هزار جنگجوی حرفه‌ای طوارق از ارتش لیبی به طوارق ناراضی اهل مالی شورش بزرگ دیگری در شمال این کشور درگرفت.Mali's Tuareg rebellion: What next? Jeremy Keenan
Jeremy Keenan, English Aljazeera, 20 March 2012
مننژیت یا سرسام (نام فارسی به معنی آماس سر) التهاب پرده‌های محافظی می‌باشد که مغز و نخاع را پوشانده‌اند و به‌طور مشترک مننژ یا شامگان نامیده می‌شوند. این التهاب ممکن است عامل ویروسی، باکتریایی، یا سایر ریزاندامگان داشته باشد، و در موارد کمتری در اثر تجویز داروهای خاصی به وجود آید. مننژیت می‌تواند به دلیل نزدیکی التهاب به مغز و نخاع، زندگی بیمار را به خطر اندازد؛ بنابراین این شرایط را تحت عنوان فوریت پزشکی دسته‌بندی می‌کنند.
رایج‌ترین نشانه‌های مننژیت سردرد و خشکی گردن همراه با تب، گیجی یا هشیاری دگرگون شده، استفراغ، و ناتوانی در تحمل نور (نور هراسی) یا صداهای بلند (صدا هراسی) می‌باشد. معمولاً در کودکان فقط نشانه‌های غیراختصاصی مانند تحریک‌پذیری و خواب‌آلودگی مشاهده می‌شود. اگر ضایعهٔ پوستی مشاهده شود، ممکن است نشان دهندهٔ علت مشخصی برای مننژیت باشد؛ مثلاً، مننژیت در اثر باکتری مننگوکوک ممکن است همراه با ضایعهٔ پوستی مشخصی باشد.
با یک بزل کمری می‌توان مننژیت را تشخیص داد یا از بروز آن جلوگیری کرد. یک سوزن وارد مجرای نخاعی می‌شود تا نمونه‌ای از مایع مغزی-نخاعی (CSF)، که مغز و نخاع را احاطه کرده‌است، برداشته شود. CSF در آزمایشگاه تشخیص طبی آزمایش می‌شود. اولین درمان در مننژیت حاد شامل تجویز آنتی‌بیوتیک و گاهی داروهای ضدویروس متناسب می‌باشد. همچنین می‌توان از کورتیکواستروئید برای جلوگیری از عوارض التهاب شدید استفاده کرد. مننژیت ممکن است منجر به عوارض طولانی مدت جدی مانند ناشنوایی، صرع، هیدروسفالی، و کسری‌های شناختی شود، به ویژه اگر به‌سرعت درمان نشود. برخی انواع مننژیت (مانند انواعی که همراه با عفونت‌های مننگوکوک، "هموفیلوس آنفلوآنزاً نوع ب، پنوموکوک، یا ویروس گوشک، می‌باشد) را می‌توان با ایمن‌سازی پیش‌گیری کرد.
در بزرگسالان، رایج‌ترین نشانهٔ مننژیت سردرد شدید است که در حدود ۹۰٪ از مننژیت‌های باکتریایی رخ می‌دهد و همراه با خشکی پس گردن (ناتوانی در انعطاف راحت گردن به سمت جلو به دلیل افزایش سفتی گردن و خشک شدگی است). نشانه‌های تشخیصی سه‌گانهٔ کلاسیک عبارتند از خشکی پس گردن، تب شدید ناگهانی، و وضعیت ذهن دگرگون شده؛ البته هر سه مورد هم‌زمان فقط در ۴۶–۴۴٪ درصد از موارد مننژیت باکتریایی وجود دارد. اگر هیچ‌یک از علائم وجود نداشته باشد، مننژیت کاملاً نامحتمل است. سایر علائم رایج در همراهی مننژیت عبارتند از نورهراسی (عدم تحمل نور زیاد) یا صداهراسی (عدم تحمل صداهای بلند). کودکان در سنین پایین معمولاً نشانه‌های ذکرشده را ندارند، و فقط ممکن است تحریک‌پذیر شوند و مریض به نظر آیند. نرمهٔ سر (بخش نرم در بالای جمجمهٔ کودک) ممکن است در نوزدان تا ۶ ماهه برآمده شود. سایر ویژگی‌هایی که مننژیت را در کودکان از سایر بیماری‌های کم خطرتر متمایز می‌کند عبارتند از پادرد، سردی دست‌ها و پاها، و رنگ پوست غیرطبیعی می‌باشد.
خشکی پس گردن در ۷۰٪ مننژیت‌های باکتریایی در بزرگسالان رخ می‌دهد. سایر علائم مننژیت شامل وجود علامت کرنیگ مثبت یا علامت برودژینسکی می‌باشد. علامت کرنیگ به این صورت تشخیص داده می‌شود که شخص طاق‌باز خوابیده، و مفصل ران و زانو ۹۰ درجه انعطاف یافته‌اند. در شخصی که علامت کرنیگ مثبت دارد، درد موجب محدود شدن کشش راحت زانو می‌شود. علامت مثبت برودژینسکی وقتی رخ می‌دهد که انعطاف گردن موجب انعطاف غیرارادی زانو و مفصل ران می‌شود. اگرچه علائم کرنیگ و برودژینسکی هردو معمولاً برای آزمایش مننژیت به کار می‌روند، حساسیت این آزمون‌ها محدود است. البته این دو دقت بسیار خوبی برای مننژیت دارند: این نشانه‌ها به‌ندرت در سایر بیماری‌ها رخ می‌دهند. آزمون دیگری به نام «آزمایش فشار تکانه‌ای» به تعیین وجود یا عدم وجود مننژیت در تب و سردرد گزارش شده کمک می‌کند. از فرد خواسته می‌شود تا سرش را به صورت افقی به سرعت بچرخاند؛ اگر این کار موجب بدتر شدن سردرد نشد، مننژیت نامحتمل است.
مننژیت ایجاد شده توسط باکتری «نایسریا مننژیتیدیس» (که به نام «مننژیت مننگوکوک» معروف است) را می‌توان به دلیل گسترش سریع ضایعهٔ پوستی ناشی از خون مردگی که ممکن است بر سایر علائم تقدم داشته باشد، از مننژیت‌های ایجاد شده با عوامل دیگر متمایز کرد. این ضایعهٔ پوستی شامل تعداد زیادی لکه‌های ریز و غیرطبیعی بنفش یا قرمز («ابره») بر روی بالاتنه، انتهای دست و پا، غشاهای مخاطی، ملتحمهٔ چشم، و (گاهی) کف دست یا کف پا می‌باشد. این ضایعهٔ پوستی رنگ پریده نمی‌شود؛ وقتی با انگشت یا ته‌لیوان آن را فشار بدهیم، قرمزی از بین نمی‌رود. اگرچه این ضایعهٔ پوستی الزاماً در مننژیت مننگوکوک وجود ندارد، نسبتاً خاص همین بیماری است؛ البته گاهی هم در مننژیت ایجاد شده با سایر باکتری‌ها وجود دارد. سایر علامت‌های مننژیت ممکن است شامل علائم بیماری دست، پا و دهان و تبخال‌های اندام تناسلی باشد که هردو همراه با انواع مننژیت‌های ویروسی هستند.
مشکلات دیگری هم ممکن است در مراحل اولیهٔ بیماری رخ دهد. این مشکلات ممکن است نیاز به درمانی خاص داشته باشد، و گاهی نشان دهندهٔ بیماری وخیم یا پیش‌آگهی بدتری است. عفونت ممکن است شروع‌کنندهٔ مسمومیت عفونی باشد، یک سندروم واکنشی التهابی در بدن از افت فشار خون، تپش سریع قلب، دمای بالا یا پایین غیرطبیعی بدن، و تنفس سریع. در مرحلهٔ اول ممکن است فشار خون بسیار پایین اتفاق بیفتد، به ویژه اما نه منحصر به مننژیت مننگوکوک؛ این مسئله ممکن است موجب نرسیدن خون کافی به سایر اندام‌ها شود. انعقاد درون‌رگی منتشر، فعالیت بیش از حد لخته شدن خون، ممکن است مانع جریان خون به اندام‌ها شود و در مقابل خطر خون‌ریزی را افزایش دهد. قانقاریا اندام‌ها ممکن است در بیماری مننگوکوک رخ بدهد. عفونت‌های شدید مننگوکوک و پنوموکوک ممکن است منجر به خون‌ریزی غدد فوق کلیوی شده و به سندروم واترهوس-فردریشن ختم شود که اغلب کشنده است.
بافت‌های مغز ممکن است متورم شوند، فشار داخل جمجمه ممکن است افزایش یابد و مغز متورم شده ممکن است از طریق بستر جمجمه دچار فتق شود. این اتفاق را می‌توان از طریق کاهش سطح هوشیاری، از دست رفتن واکنش مردمک به نور، و وضع اندامی غیرطبیعی مشاهده کرد. تشنج ممکن است به دلایل مختلف اتفاق بیفتد؛ در کودکان، تشنج در مراحل اولیهٔ مننژیت رایج است (در ۳۰٪ موارد) و لزوماً نشانگر عاملی اساسی نیست. تشنج ممکن است در نتیجهٔ فشار افزایش یافته و مناطقی از بافت مغز که ملتهب شده‌است باشد. تشنج موضعی (تشنجی که یک اندام یا بخش از بدن را درگیر می‌کند)، تشنج پایدار، تشنج دیر به دیر و مواردی که نمی‌توان به آسانی با دارو کنترلشان کرد نشان دهندهٔ نتیجهٔ ضعیف‌تری در درازمدت هستند.
التهاب مننژها ممکن است منجر به وضعیت غیرطبیعی در اعصاب جمجمه‌ای شود، گروهی از اعصاب که از ساقهٔ مغز شروع شده و مناطق سر و گردن را تغذیه می‌کنند و در کنار سایر عملکردها، حرکات چشم، حرکات صورت، و شنوایی را کنترل می‌کنند. علائم دیداری و از دست رفتن شنوایی ممکن است پس از مرحله‌ای مننژیت ادامه یابد. التهاب مغز (آنسفالیت) یا عروق خونی آن (واسکولیتیس مغزی)، به همراه شکل گرفتن لخته‌های خونی در رگ‌ها (ترومبوز سیاهرگی مغزی) ممکن است منجر به ضعف، از دست رفتن حواس، یا حرکت و عملکرد غیرطبیعی بخشی از بدن که در ارتباط با قسمت آسیب دیدهٔ مغز می‌باشد شود.
مننژیت معمولاً به علت عفونت با ریزاندامگان عارض می‌شود. اکثر عفونت‌ها به دلیل ویروس است، و باکتری، قارچ، و تک‌یاخته‌ها علت‌های رایج بعدی هستند. اصطلاح «مننژیت بدون عفونت» به مواردی از مننژیت گفته می‌شود که در آن‌ها هیچ‌گونه عفونت باکتریایی قابل تشخیص نیست. این نوع مننژیت معمولاً علتی ویروسی دارد، اما ممکن است به دلیل عفونت باکتریایی باشد که بخشی از آن درمان شده‌است، وقتی که باکتری از مننژها ناپدید می‌شود یا پاتوژنها فضایی متصل به مننژها را عفونی می‌کنند (مثلاً سینوزیت). التهاب غشاء داخلی قلب (عفونت دریچه‌های قلب که خوشه‌های کوچکی از باکتری را در جریان خون پخش می‌کند) ممکن است علت مننژیت بدون عفونت باشد. همچنین ممکن است مننژیت بدون عفونت در نتیجهٔ عفونت با اسپیروکت‌ها باشد، نوعی باکتری که دارای «ترپونیما پالیدوم» (عامل سیفلیس و «بورلیا بورگدورفری» که برای ایجاد بیماری لایم شناخته شده‌است) است. ممکن است با مننژیت در مالاریای مغزی (مالاریایی که مغز را عفونی می‌کند) رو به رو شویم یا مننژیت آمیبی، مننژیتی که به دلیل عفونت با آمیب‌هایی مانند «ناگلریا فولری» به وجود می‌آید، که در منابع آب شیرین وجود دارند.
نوع باکتری که موجب مننژیت باکتریایی می‌شود براساس گروه سنی فرد مبتلا متفاوت است.
ترومای جمجمه‌ای جدید می‌تواند به صورت بالقوه به باکتری حفرهٔ بینی امکان ورود به فضای مننژی را بدهد. سایر ابزارهای به کار رفته در مغز و مننژ مانند شنت مغزی، مایع گذر خارج از شکمچهٔ مغز یا مخزن اومایا، نیز به همین ترتیب خطر افزایش یافته‌ای برای مننژیت به همراه دارند. در این موارد احتمال بیشتر این است که افراد با استافیلوکوک، شبه تک میله، و سایر باکتری‌های گرم-منفی آلوده شوند. همچنین این پاتوژن‌ها در افراد با سیستم ایمنی ناقص با مننژیت در ارتباط هستند. عفونتی در قسمت سر یا گردن، مانند عفونت گوش میانی یا عفونت استخوان پس گوش در افراد کمی ممکن است منجر به مننژیت شود. دریافت کنندگان کاشت حلزونی برای ضعف شنوایی بیشتر در خطر مننژیت پنوموکوک هستند.
مننژیت سلی، که مننژیت ناشی از «میکوباکتریوم سل» است، در میان اهالی کشورهایی رایج‌تر است که سل در آن جا بوم‌گیر است، و البته در افراد با مشکلات ایمنی، مانند ایدز، هم اتفاق می‌افتد.
مننژیت باکتریایی عودکننده ممکن است به علت نقص‌های ادامه‌دار کالبدشناختی، چه مادرزادی و چه اکتسابی، یا به دلیل اختلالات سیستم ایمنی باشد. نقص‌های کالبدشناختی امکان پیوستگی میان محیط بیرون و سیستم عصبی را می‌دهد. رایج‌ترین علت مننژیت عودکننده، شکستگی جمجمه است، به خصوص شکستگی‌هایی که بر پایین جمجمه تأثیر می‌گذارند یا تا سینوس‌ها و هرم خاره‌ای کشیده می‌شوند. حدود ۵۹٪ از موارد مننژیت‌های عودکننده به دلیل چنین شرایط غیرطبیعی کالبدشناختی است، ۳۶٪ به دلیل نقص‌های ایمنی است (مانند نقص مکمل، که به ویژه مستعد مننژیت مننگوکوک عودکننده است)، و ۵٪ به دلیل عفونت در بخش‌های مجاور مننژهاست.
ویروس‌هایی که عامل مننژیت هستند عبارتند از آنتروویروس، ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ (و نوع ۲ با رواجی کمتر)، ویروس زونا (که به عامل آبله مرغان و زونا شناخته می‌شود)، ویروس اوریون، اچ آی وی، و ال سی ام وی.
تعدادی عامل خطر برای مننژیت قارچی وجود دارد، شامل ایمنی فرونشانی (مثلاً پس از پیوند اعضا)، ایدز، و از دست رفتن ایمنی همراه با افزایش سن. این مورد در افرادی که سیستم ایمنی طبیعی دارند، رایج نیست اما با آلودگی دارویی اتفاق افتاده‌است. علائم در آغاز تدریجی‌تر هستند، و سردرد و تب چند هفته قبل از تشخیص به وجود می‌آید. رایج‌ترین مننژیت قارچی مننژیت کریپتوکوکال به علت «کریپتوکوکوزیس» است. تخمین زده می‌شود که در آفریقا، مننژیت کریپتوکوکال، رایج‌ترین علت مننژیت است و دلیل ۲۵–۲۰٪ مرگ و میر مربوط به ایدز در آفریقا می‌باشد. سایر عوامل قارچی عبارتند از گونه‌های «هیستوپلاسما کپسولاتوم»، «کوکیدیودس ایمیتیس»، «بلاستومایسس درماتیتیدیس»، و «کاندیدا».
معمولاً احتمال عامل انگلی در زمان نفوذ ائوزینوفیل (نوعی گلبول سفید) در CSF می‌رود. رایج‌ترین انگل‌های حاضر عبارتند از «آنژیوسترونژیلوس کانتونسیس»، «گناتوستوما اسپینیژروم»، «شیستوزوم» و شرایط کسیتیکروکوسیس، تاکسوکاریاسیس، بایلیساسکاریس، پاراگونیمیاسیس، و تعدادی عفونت‌ها و شرایط غیرعفونی کمتر رایج.
مننژیت ممکن است در نتیجهٔ علت‌های متعدد غیرعفونی به وجود بیاید: گسترش سرطان به مننژیت («مننژیت نئوپلاستیک یا بدخیم») و داروهای خاص (به ویژه داروهای غیراستروئیدی ضدالتهاب، آنتی‌بیوتیک، و ایمونو گلوبولین). همچنین ممکن است در اثر شرایط التهابی متنوعی باشد، مانند سارکوئیدوز (که آن‌گاه به آن سارکوئیدوز عصبی گفته می‌شود)، اختلال‌های بافت‌های پیوندی مانند لوپوس منتشر، و گونه‌های خاصی از التهاب رگ (شرایط التهاب دیوارهٔ رگ‌های خونی)، مانند بیماری راه ابریشم. کیست بشره‌ای و کیست شبه پوستی می‌توانند با رهاسازی مادهٔ تحریک‌کننده در فضای غشای پردهٔ عنکبوتیه موجب مننژیت شوند. مننژیت مولارت سندرومی از مراحل مننژیت‌های غیرعفونی است؛ گمان بر این است که عامل آن ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ می‌باشد. در موارد نادری، میگرن ممکن است عامل مننژیت شود، اما معمولاً این تشخیص زمانی انجام می‌شود که سایر عوامل از بین رفته باشند.
مننژها از سه غشاء تشکیل شده‌اند که، همراه با مایع مغزی-نخاعی، مغز و نخاع (سیستم عصبی مرکزی) را احاطه کرده و از آن‌ها محافظت می‌کنند. نرم شامه غشاء بسیار ظریف و ناتراوایی است که محکم به سطح مغز چسبیده‌است و روی تمام شیارها وجود دارد. غشاء عنکبوتیه (که به دلیل شباهتش به تار عنکبوت این‌گونه نامگذاری شده‌است)، کیسه‌ای است به صورتی ناپایدار بالای نرم شامه قرار گرفته‌است. فضای تحت غشاء عنکبوتیه دو غشاء عنکبوتیه و نرم شامه را از هم جدا می‌کند و با مایع مغزی-نخاعی پر شده‌است. بیرونی‌ترین غشاء، سخت شامه است که غشایی ضخیم و بادوام می‌باشد و هم به غشاء عنکبوتیه و هم به جمجمه چسبیده‌است.
در مننژیت باکتریایی، باکتری‌ها از یکی از این دو راه به مننژها می‌رسند: از طریق جریان خون یا از طریق تماس مستقیم بین مننژها و حفرهٔ بینی یا پوست. در اکثر موارد، مننژیت همراه با حملهٔ اندامگانی که در سطوح مخاطی مانند حفرهٔ بینی زندگی می‌کنند، به جریان خون است. این اتفاق اغلب با عفونت ویروسی از قبل همراه است که سد طبیعی ایجاد شده توسط غشاء مخاطی را از بین می‌برد. وقتی که باکتری‌ها وارد جریان خون شوند، در مکان‌هایی که سد خونی-مغزی آسیب‌پذیر است – مانند شبکهق مشیمیه – به فضای زیر غشاء عنکبوتیه وارد می‌شوند. مننژیت در ۲۵٪ نوزادان با عفونت‌های ناشی از استروپتوکوک‌های گروه B موجود در جریان خون اتفاق می‌افتد؛ این عارضه در بزرگسالان کمتر رایج است. آلودگی مستقیم مایع مغزی-نخاعی ممکن است در اثر ابزارهای کارگذاشته شده درون بدن، شکستگی‌های جمجمه، یا عفونت حلق و بینی یا سینوس‌های بینی که با فضای زیر غشاء عنکبوتیه تشکیل یک دستگاه تار عصبی را داده‌اند رخ بدهد (به قسمت قبل رجوع کنید)؛ گاهی نقص‌های مادرزادی در سخت شامه را می‌توان تشخیص داد.
التهاب گسترده که در طول در فضای زیر غشاء عنکبوتیه رخ می‌دهد، نتیجهٔ مستقیم عفونت باکتریایی نیست بلکه بیشتر می‌توان آن را به واکنش‌های سیستم ایمنی نسبت به ورود باکتری به سیستم عصبی مرکزی نسبت داد. وقتی اجزای غشاء سلولی باکتریایی توسط سلول‌های ایمنی مغز (آستروسیت و میکروگلیال) شناسایی می‌شوند، با آزاد کردن مقادیر زیادی سیتوکین، واسطه‌های هورمون شکلی که سایر سلول‌های ایمنی را به کار می‌گیرند و بافت‌های دیگر را تحریک می‌کنند تا در واکنشی ایمنی شرکت کنند، واکنش نشان می‌دهند. سد خونی-مغزی تراواتر می‌شود که منجر به ادم مغزی وازوژنیک (تورم مغز به دلیل نشت مایع از رگ‌های خونی) می‌شود. تعداد زیادی گلبول سفید به CSF وارد می‌شوند و موجب التهاب مننژها شده و منجر به ادم بینابینی (تورم به دلیل مایع میان سلول‌ها) می‌شوند. علاوه بر این، خود دیوارهٔ رگ‌های خونی هم ملتهب می‌شود (التهاب رگ‌های مغزی) که منجر به جریان خون کاهش یافته و نوع سومی از ادم، ادم سیتو تاکسیک، می‌شود. هر سه نوع ادم مغزی منجر به افزایش فشار داخل جمجمه‌ای می‌شود؛ معنای این مسئله که اغلب همراه با فشار خون افت کردهٔ حاصل از عفونت حاد است این می‌باشد که خون سخت‌تر می‌تواند وارد مغز شود، در نتیجه سلول‌های مغز از اکسیژن محروم می‌مانند و دچار مرگ برنامه‌ریزی شده یاخته (مرگ سلول) می‌شوند.
مشخص شده‌است که به‌کارگیری آنتی‌بیوتیک ممکن است درابتدا، با افزایش میزان محصولات باکتریایی سلول غشا که از طریق نابودی باکتری‌ها آزاد می‌شوند، روند یادشده را بدتر کند. درمان‌ها خاص مانند استفاده از کورتیکواستروئید با هدف تعدیل پاسخ سیستم ایمنی به این فرایند به کار می‌رود.
برای کسی که مشکوک به مننژیت است، آزمایش خون برای نشان‌گرهای التهاب انجام می‌شود (مثلاً پروتئین C واکنشی، شمارش کامل خون)، و نیز کشت خون.
مهمترین آزمایش برای تشخیص یا رد کردن مننژیت، بررسی مایع مغزی-نخاعی از طریق سوراخ کمری می‌باشد (LP، برداشت مایع نخاع). البته اگر توده‌ای (تومور یا ورم) در مغز باشد یا فشار درون جمجمه‌ای (ICP) بالا رفته باشد نباید از سوراخ کمری استفاده کرد چرا که ممکن است منجر به فتق‌دار شدن مغز شود. اگر فرد در معرض خطر توده یا ICP بالا رفته باشد (آسیب جدید به سر، مشکل شناخته شده در سیستم ایمنی، نشانه‌های عصب‌شناختی موضعی، یا نشانه‌هایی بر ICP بالا رفته) انجام اسکن سی‌تی یا اسکن ام‌آرآی قبل از سوراخ کمری توصیه می‌شود. – formal guideline at این مسئله در ۴۵٪ موارد بزرگسالان صدق می‌کند. اگر قبل از ال‌پی نیاز به سی‌تی یا ام‌آرآی باشد، یا انجام ال‌پی مشکل باشد، دستورالعمل حرفه‌ای این است که ابتدا باید از آنتی‌بیوتیک برای جلوگیری از تأخیر در درمان استفاده کرد، به‌ویژه اگر این کار ممکن است بیش از ۳۰ دقیقه به طول بینجامد. اغلب سی‌تی اسکن یا ام‌آرآی در مراحل بعدی انجام می‌شوند تا پیچیدگی مننژیت سنجیده شود.
در انواع حاد مننژیت، کنترل الکترولیت‌های خون ممکن است مهم باشد؛ مثلاً هیپوناترمی در مننژیت باکتریایی، بنا به مجموعه‌ای از عوامل شامل کم‌آبی بدن، دفع نامناسب در هورمون کاهنده ادرار (SIADH) یا تزریق مایع درون وریدی بسیار تهاجمی، رایج است.
سوراخ کمری معمولاً این گونه انجام می‌شود که که فرد را به پهلو می‌خوابانند و از بی‌حسی موضعی استفاده می‌کنند، سپس سوزنی را به کیسه سخت‌شامه‌ای (کیسه‌ای دو طناب نخاعی) وارد می‌کنند تا مایع مغزی-نخاعی (CSF) را جمع کنند. وقتی این کار انجام شد، «فشار باز» CSF بااستفاده از مانومتر سنجیده می‌شود. فشار معمولاً بین ۶ و۱۸ سانتی‌متر آب (cmHO) است؛ در مننژیت باکتریایی معمولاً فشار افزایش می‌یابد. در مننژیت کریپتوکوکال، فشار درون جمجمه‌ای به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد. ظاهر شدن اولیه مایع ممکن است اثبات نشانه‌ای از ماهیت عفونت باشد: CSF کدر نشان‌دهندهٔ سطوح بالاتری از پروتئین، گلبول‌های قرمز و سفید بیشتر و/یا باکتری است، و در نتیجه ممکن است نشانهٔ مننژیت باکتریایی باشد.
نمونهٔ CSF برای وجود و گونه‌های گلبول سفید، گلبول قرمز، محتوای پروتئین و سطح گلوکز آزمایش می‌شود. رنگ‌آمیزی گرم نمونه ممکن است در مننژیت باکتریایی نشان دهندهٔ باکتری‌ها باشد، اما نبود باکتری اثبات‌کنندهٔ عدم مننژیت باکتریایی نیست چرا که این مسئله فقط در ۶۰٪ موارد دیده می‌شود؛ این رقم در صورت استفاده از آنتی‌بیوتیک قبل از نمونه‌گیری، ۲۰٪ دیگر هم کاهش می‌یابد. رنگ‌آمیزی گرم هم در عفونت‌های خاصی مثل لیستریوسیس کمتر قابل اعتماد است. کشت میکروب‌شناسی نمونه دقت بیشتری دارد (در ۸۵–۷۰٪ موارد، ارگانیزم را شناسایی می‌کند) اما نتایج پس از ۴۸ ساعت آماده می‌شوند. نوع گلبول سفید غالب (به جدول رجوع کنید) مشخص می‌کند که آیا مننژیت باکتریایی است (معمولاً غلبه با نوتروفیل است) یا ویروسی (معمولاً غلبه با لنفوسیت است)، البته این روش در شروع بیماری، مشخص‌کنندهٔ معتبری نیست. با رواجی کمتر، غلبهٔ ائوزینوفیل بیشتر از احتمال علت انگلی یا قارچی خبر می‌دهد.
تراکم گلوکز در CSF معمولاً ۴۰٪ از آن در خون است. در مننژیت باکتریایی این میزان کمتر است؛ در نتیجه سطح گلوکز CSF توسط گلوکز خون (نسبت گلوکز CSF به گلوکز سروم) تقسیم می‌شود. نسبتی ≤ ۰٫۴ نشان دهندهٔ مننژیت باکتریایی است؛ در نوزادان، سطح گلوکز در CSF معمولاً بالاتر است و بنابراین نسبت کمتر از ۰٫۶ (۶۰٪) غیرطبیعی تلقی می‌شود. سطح بالای لاکتات در CSF نشان‌دهندهٔ احتمال بالاتری بر وجود مننژیت باکتریایی است، همان‌طوری‌که تعداد زیاد گلبول سفید هم گویای همین مطلب است. اگر سطح لاکتات کمتر از ۳۵ mg/dl باشد و شخص قبلاً آنتی‌بیوتیک دریافت نکرده باشد، آن‌گاه این نشانه احتمالاً وجود مننژیت باکتریایی را رد می‌کند.
آزمایش‌های تخصصی متنوع دیگری هم می‌توان برای تشخیص میان گونه‌های مننژیت انجام داد. آزمایش تثبیت لاتکس ممکن است در مننژیت با عامل «استروپتوکوک پنومونیه»، «نایسریا مننژیدیتیس»، «هموفیلوس آنفلوآنزا»، «اشریشیا کولای» و «گروه B استرپتوکوک‌ها» مثبت باشد؛ انجام عادی آن توصیه نمی‌شود چرا که به‌ندرت منجر به تغییر درمان می‌شود، اما اگر سایر آزمایش‌ها کمکی به تشخیص نکرد می‌توان از آن استفاده نمود. به همین ترتیب، آزمایش لیمولوس لیسات ممکن است در مننژیت با عامل باکتری گرم-منفی، مثبت باشد اما کاربرد آن محدود است مگر این‌که سایر آزمایش‌ها کمکی نکند. واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) روشی است که برای بزرگ کردن نشانه‌های DNA باکتریایی به کار می‌رود تا آن‌که بتوان تشخیص داد آیا DNA باکتریایی یا ویروسی در مایع مغزی-نخاعی وجود دارد یا خیر؛ این آزمایش بسیار حساس و تخصصی است چرا که فقط میزانی در حد نشانه از DNA عامل آلوده نیاز است. این آزمایش ممکن است باکتری را در مننژیت باکتریایی تشخیص داده و به تشخیص عوامل مختلف مننژیت ویروسی کمک کند (آنتروویروس، ویروس هرپس سیمپلکس ۲ و اوریون در کسانی که واکسینه نشده‌اند). سرولوژی (تشخیص پادتن‌ها از ویروس‌ها) ممکن است در مننژیت ویروسی مفید باشد. اگر احتمال مننژیت سلی باشد، نمونه برای رنگ‌آمیزی زایهل-نیلسن پردازش می‌شود، که حساسیت پایینی دارد، و کشت سل که پردازش آن زمانی طولانی می‌برد؛ PCR به‌طور فزاینده‌ای در حال کاربرد است. تشخیص مننژیت کریپتوکوک را می‌توان با هزینه‌ای کم و با استفاده از رنگ‌آمیزی CSF جوهر هند انجام داد؛ البته آزمایش برای آنتی‌ژن کریپتوکوک در خون یا CSF حساس‌تر است، به‌ویژه در افراد مبتلا به ایدز.
یکی از مشکلات تشخیص و درمان «مننژیت نیمه درمان‌شده» است، یعنی زمانی که پس از دریافت آنتی‌بیوتیک (مانند سینوزیت احتمالی) علائم مننژیت وجود دارد. وقتی چنین اتفاقی می‌افتد، یافته‌های CSF ممکن است شبیه به مننژیت ویروسی باشد، اما ممکن است نیاز باشد که درمان با آنتی‌بیوتیک را ادامه داد تا شواهد قطعی عامل ویروسی مثبت مشاهده شود (مثلاً آنتروویروس مثبت PCR).
مننژیت را پس از مرگ هم می‌توان تشخیص داد. یافته‌های کالبدشکافی معمولاً التهاب گستردهٔ نرم‌شامه و لایه‌های عنکبوتیه مننژها را نشان می‌دهد. نتروفیل گرانولوسیت متمایل به رفتن به مایع مغزی-نخاعی و پایین مغز شده‌اند، و عصب جمجمه‌ای و نخاع، ممکن است، به همراه رگ‌های مننژها، در چرک محصور باشند.
برای برخی عوامل مننژیت، می‌توان از طریق واکسیناسیون مقاومت در بلندمدت را فراهم کرد، یا در کوتاه‌مدت از آنتی‌بیوتیک استفاده کرد. برخی اقدامات رفتاری نیز ممکن است مؤثر باشد.
مننژیت باکتریایی و ویروسی واگیردار هستند، البته هیچ‌کدام به واگیرداری سرماخوردگی یا آنفلوآنزا نیستند. احتمال انتقال هر دو از طریق ذرات ترشحات تنفسی در حین برخوردهای نزدیک مانند بوسیدن، عطسه یا سرفه کردن به طرف کسی وجود دارد، اما صرف تنفس هوایی که فرد مبتلا به مننژیت در آن نفس کشیده‌است باعث انتقال آن‌ها نمی‌شود. مننژیت ویروسی معمولاً توسط آنتروویروس‌ها به وجود می‌آید، و بیشتر از طریق آلودگی مدفوعی منتشر می‌شود. احتمال آلودگی را می‌توان با تغییر رفتارهای منجر به انتقال کاهش داد.
از دههٔ ۱۹۸۰ بسیاری از کشورها ایمن‌سازی در برابر «هموفیلوس آنفلوآنزا» نوع ب را در برنامهٔ معمول واکسیناسیون کودکان قرار داده‌اند. این کار باعث از بین رفتن عملی این پاتوژن به عنوان یکی از عوامل مننژیت در نوجوانان در این کشورها شده‌است. البته در کشورهایی که میزان ابتلا به این بیماری زیاد است، واکسن آن هنوز بسیار گران‌قیمت می‌باشد. به همین ترتیب، ایمن‌سازی در برابر اوریون نیز باعث کاهش شدید تعداد موارد مننژیت اوریونی شده‌است که قبل از واکسیناسیون در ۱۵٪ موارد ابتلا به اوریون رخ می‌داد.
واکسن‌های مننگوکوک برای مقابله با گروه‌های A, C، W۱۳۵ و Y وجود دارد. در کشورهایی که واکسن مننگوکوک گروه C استفاده شده‌است، موارد ابتلا به دلیل این پاتوژن کاهش اساسی داشته‌است. امروزه واکسنی چهارظرفیتی وجود دارد که هر چهار واکسن در آن جمع شده‌اند. امروزه ایمن‌سازی با واکسن ACW135Y در برابر هر چهار نوع یکی از ملزومات صدور ویزا برای حج است. ساخت واکسن برای مننگوکوک‌های گروه B بسیار سخت‌تر است چرا که پروتئین‌های سطح آن (که معمولاً برای ساخت واکسن از آن‌ها استفاده می‌شود) واکنش سیستم ایمنی ضعیفی ظاهر می‌کنند، یا با پروتئین‌های معمولی انسانی واکنش پیوندی می‌دهند. البته کشورهایی مانند نیوزیلند، کوبا، نروژ و شیلی واکسن‌هایی در برابر گونه‌های بومی مننگوکوک‌های گروه B ساخته‌اند؛ برخی نتایج خوبی به دست داده‌اند و در برنامه‌های ایمن‌سازی بومی استفاده می‌شوند. در آفریقا تا دوره‌های اخیر رویکرد پیشگیری و کنترل همه‌گیری مننژیتی مبتنی بود بر تشخیص سریع بیماری و واکسیناسیون گستردهٔ جمعیت در معرض خطر با واکسن‌های پلی‌ساکارید دوظرفیتی A/C یا سه‌ظرفیتی A/C/W135. اما معرفی مِن‌افریک‌واک (واکسن مننگوکوک گروه A) تأثیری در افراد جوان نشان داده‌است و به‌عنوان مدلی برای همکاری در توسعهٔ محصول در محیط‌های با منابع محدود تعریف شده‌است.
واکسیناسیون معمول در برابر «استروپتوکوک نومونیا» با واکسن پنوموکوک کونژوگهبا نام Prevenar13 که در برابر ۱۳ سروتایپ بیماریزای رایج این پاتوژن فعال است، به شکل قابل توجهی وقوع مننژیت پنوموکوکی را کاهش می‌دهد و امروزه در بیش از ۱۱۸ کشور دنیا به شکل اجباری برای کودکان تزریق می‌گردد. این واکسن برای افراد بالاتر از ۵۰ سال نیز شدیداً توصیه می‌شود. علاوه بر آن افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن قلبی ریوی کبدی و کلیوی، افراد دیابتی، مبتلایان به انواع بدخیمی، آنمی سیکل سل و هموگلوبینوپاتی، مشکلات طحال، افراد سیگاری یا الکلی، کاندید پیوند، کاشت حلزون شنوائی، دریافت کنندگان داروهای سرکوب‌کننده ایمنی همچون شیمی درمانی و کورتون درمانی طولانی مدت نیز باید واکسنPrevenar13 را دریافت کنند. این واکسن هم‌اکنون در ایران نیز موجود است.
واکسن پلی‌ساکارید پنوموکوک که ۲۳ گونه را پوشش می‌دهد فقط برای گروه‌های خاصی تجویز می‌شود (مثلاً کسانی که طحال‌برداری، عمل جراحی برای خارج کردن طحال داشته‌اند)؛ این واکسن واکنش ایمنی مشخصی را در تمام دریافت‌کنندگان، مثلاً خردسالان، موجب نمی‌شود. واکسیناسیون دوران طفولیت با ب س ژ موجب کاهش چشمگیر میزان مننژیت سلی شده‌است، اما افول تأثیر آن در بزرگسالی باعث ترغیب برای جستجوی واکسن بهتری شده‌است.
پیشگیری کوتاه‌مدت با آنتی‌بیوتیک یکی دیگر از روش‌های پیشگیری است، به‌ویژه برای مننژیت مننگوکوک. در موارد مننژیت مننگوکوک، درمان پیشگیرانهٔ افراد نزدیک با آنتی‌بیوتیک (مثلاً ریفامپین، سیپروفلوکساسین، یا سفتریاکسون) می‌تواند از خطر ابتلا به آن شرایط بکاهد، اما در برابر آلودگی‌های آینده مقاومتی ایجاد نمی‌کند. مقاومت نسبت به ریفامپین پس از استفاده مشاهده شده‌است، به همین دلیل برخی استفاده از سایر عوامل را توصیه می‌کنند. در حالی‌که آنتی‌بیوتیک‌ها به‌طور مستمر برای جلوگیری از مننژیت در افراد با ترک بخش تحتانی جمجمه استفاده می‌شود، شواهد کافی مبنی بر مفید یا مضر بودن این روش وجود ندارد. این روش در افراد دارای CSF یا غیر آن استفاده می‌شود.
مننژیت به‌صورت بالقوه خطر مرگ به همراه دارد و اگر درمان نشود میزان مرگ و میر آن زیاد است؛ تأخیر در درمان همراه با نتایجی ضعیف‌تر است. بنابراین، درمان با مجموعه‌ای از آنتی‌بیوتیک‌ها را نباید به تأخیر انداخت و در عین حال آزمایش‌های تأییدی را هم باید انجام داد. اگر در مرحلهٔ اولیه مشکوک به بیماری مننگوکوک هستیم، راهنماها توصیه می‌کنند که قبل از اعزام به بیمارستان، بنزیل پنیسیلین استفاده شود. مایعات درون وریدی باید تجویز شوند اگر فشار خون پایین (پایین بودن فشار خون) یا شوک وجود داشته باشد. از آن‌جا که مننژیت می‌تواند باعث عوارض شدید اولیه شود، بررسی‌های پزشکی منظم برای تشخیص این عوارض و در صورت نیاز انتقال فرد به بخش مراقبت‌های ویژه توصیه می‌شود.
ممکن است در صورت پایین بودن سطح هوشیاری یا وجود شواهد توقف تنفس نیاز به تنفس مصنوعی باشد. اگر علائم افزایش فشار درون‌جمجمه‌ای مشاهده شود، بهتر است اقدامات سنجش فشار انجام شود؛ با این کار می‌توان به بهینه‌سازی فشار فضای مغز و درمان‌های گوناگون برای کاهش فشار درون‌جمجمه‌ای با دارو (مثلاً مانیتول) کمک کرد. حملات را با ضدتشنج‌ها درمان می‌کنند. هیدروسفالی (جریان مسدود شدهٔ CSF) ممکن است نیاز به کار گذاشتن موقت یا بلندمدت وسیلهٔ خروج مایع مانند شنت مغزی داشته باشد.
آنتی‌بیوتیک‌های تجربی (درمان بدون تشخیص قطعی) باید سریعاً آغاز شود، حتی قبل از مشخص شدن نتایج سوراخ کمری و CSF. انتخاب درمان اولیه تا حد زیادی وابسته به نوع باکتری به وجود آورندهٔ مننژیت در مکان و میان افراد خاص است؛ مثلاً در بریتانیا، درمان تجربی شامل سفالوسپورین نسل سوم مانند سفوتاکسیم یا سفتریاگزون است. در ایالات متحد آمریکا که مقاومت روبه‌رشد به سفالوسپورین‌ها در استروپتوکوک‌ها مشاهده می‌شود، افزودن وانکومیسین به درمان اولیه توصیه می‌شود. کلرامفنیکل چه به تنهایی و چه همراه با آمپی‌سیلین هم به نظر می‌رسد که کارکرد یکسانی داشته باشند.
درمان تجربی را می‌توان براساس سن فرد، این‌که آلودگی بعد از آسیب به سر اتفاق افتاده‌است یا نه، این‌که فرد اخیراً تحت جراحی مغز و اعصاب قرار گرفته‌است یا نه، و وجود یا نبود شنت مغزی انتخاب کرد. در خردسالان و افراد بالای ۵۰ سال، همچنین کسانی که به لحاظ ایمنی به خطر افتاده‌اند، افزودن آمپی‌سیلین برای پوشش «لیستریا مونوسیتوژن‌ها» توصیه می‌شود. وقتی نتایج رنگ‌آمیزی گرم مشخص شد، و گونهٔ کلی عامل باکتریایی شناخته شد، می‌توان آنتی‌بیوتیک‌ها را به انواع مؤثرتر بر گروه پاتوژن‌های تشخیص داده شده، تغییر داد. مشخص شدن نتایج کشت CSF معمولاً بیشتر طول می‌کشد (۴۸–۲۴ ساعت). بعد از مشخص شدن نتیجه، می‌توان درمان تجربی را به درمان با آنتی‌بیوتیک خاص معطوف به ارگانیزم عامل خاص و حساسیت آن به آنتی‌بیوتیک تغییر داد. برای آن‌که آنتی‌بیوتیک در مننژیت مؤثر باشد نه تنها باید در برابر باکتری پاتوژنی فعال شود بلکه به میزان مناسب به مننژها برسد؛ برخی آنتی‌بیوتیک‌ها درجهٔ نفوذ نامناسبی دارند و در نتیجه در درمان مننژیت چندان به کار نمی‌آیند. اکثر آنتی‌بیوتیک‌هایی که در مننژیت به کار می‌روند مستقیماً در کارآزمایی بالینی بر روی افراد مبتلا به مننژیت آزمایش نشده‌اند. بلکه دانش مربوطه بیشتر از طریق مطالعهٔ آزمایشگاهی بر روی خرگوش به دست آمده‌است. مننژیت سلی نیاز به درمان طولانی‌مدت با آنتی‌بیوتیک دارد. در حالی‌که درمان سل شش‌ها معمولاً در شش ماه صورت می‌پذیرد، افراد مبتلا به مننژیت سلی معمولاً یک‌سال یا بیشتر تحت درمان قرار می‌گیرند.
درمان کمکی با کورتیکواستروئید (در اغلب موارد دگزامتازون) مزایایی مانند کاهش ناشنوایی، و نتایج بهتر عصب‌شناختی در کوتاه مدت در نوجوانان و بزرگسالان ساکن در کشورهای دارای نرخ پایین ایدز نشان داده‌است. برخی تحقیقات نشان‌دهندهٔ کاهش نرخ مرگ و میر است در حالی‌که سایر تحقیقات حکایت از چنین نتیجه‌ای ندارند. همچنین به نظر می‌رسد این داروها در افراد مبتلا به مننژیت سلی، حداقل در آنانی که اچ‌آی‌وی منفی هستند، نیز مفید هستند.
در نتیجه، راهنماهای حرفه‌ای به شروع مصرف دگزامتازون یا یک کورتیکواستروئید مشابه قبل از دادن اولین دوز از آنتی‌بیوتیک و ادامهٔ این کار به مدت چهار روز توصیه می‌کنند. با توجه به این‌که بیشتر فواید درمان محدود به افراد با مننژیت پنوموکوک است، برخی راهنماها توصیه می‌کنند که اگر علت دیگری برای مننژیت مشخص شد، مصرف دگزامتازون متوقف شود. سازوکار احتمالی، خنثی کردن التهاب بیش‌فعال است.
کورتیکواستروئیدها کمکی در کودکان نقشی متفاوت نسبت به بزرگسالان دارد. اگرچه مزایای کورتیکواستروئیدها برای بزرگسالان و کودکان در کشورهای پردرآمد ثابت شده‌است، استفاده از آن‌ها در کودکان کشورهای کم درآمد به تأیید شواهد نرسیده‌است؛ دلیل این تفاوت مشخص نیست. حتی در کشورهای پردرآمد، مزایای کورتیکواستروئیدها فقط زمانی دیده می‌شود که قبل از اولین دوز آنتی‌بیوتیک استفاده شود، و بهترین تأثیر آن در موارد مننژیت «اچ. آنفلوآنزا» است، که موارد آن از زمان به بازار آمدن واکسن هموفیلوس آنفلوآنزا بسیار کاهش یافته‌است؛ بنابراین، کورتیکواستروئیدها در درمان مننژیت اطفال توصیه می‌شوند در صورتی که عامل آن «اچ. آنفلوآنزا» باشد، و این‌که باید قبل از اولین دوز آنتی‌بیوتیک استفاده شود؛ سایر استفاده‌ها مورد بحث است.
مننژیت ویروسی معمولاً فقط نیاز به درمان حمایتی دارد؛ اکثر ویروس‌های عامل مننژیت به درمان خاصی پاسخ نمی‌دهند. مننژیت ویروسی نسبت به مننژیت باکتریایی کم خطرتر می‌باشد. ویروس تب‌خال و ویروس آبله مرغان ممکن است به درمان با داروهای ضدویروس مانند اسی‌کلوویر پاسخ دهند، اما هیچ آزمایش بالینی وجود ندارد که مشخصاً بیان کرده باشد که این درمان مؤثر می‌باشد. موارد خفیف‌تر مننژیت ویروسی را می‌توان در خانه با اقدامات معمول مانند مصرف مایعات، استراحت، و داروهای ضددرد درمان کرد.
مننژیت قارچی، مانند مننژیت کریپتوکوکال، را با دوره‌های طولانی و دوز بالا از ضدقارچ‌ها، مانند آمفوتریسین بی و فلوکیتوسین درمان می‌کنند. افزایش فشار درون جمجمه‌ای در مننژیت قارچی رایج است، و سوراخ کردن متناوب (در حالت ایدئال روزانه) ناحیهٔ کمری برای کاهش فشار توصیه می‌شود، یا می‌توان از خالی کردن آب ناحیهٔ کمری هم به صورت جایگزین استفاده کرد.
مننژیت باکتریایی اگر درمان نشود تقریباً در تمام موارد مرگ‌آور است. در مقابل، مننژیت ویروسی در اکثر موارد درمان می‌شود و به ندرت کشنده است. مرگ و میر (خطر مرگ) از مننژیت باکتریایی با درمان بستگی به سن شخص و دلیل اصلی بیماری دارد. در میان نوزادان، ممکن است ۳۰–۲۰٪ با یک بار ابتلا به مننژیت باکتریایی از دنیا بروند. این خطر در کودکان بزرگ‌تر بسیار کمتر است و مرگ و میر آن‌ها به حدود ۲٪ می‌رسد اما در بزرگسالان دوباره افزایش یافته و به ۳۷–۱۹٪ می‌رسد. خطر مرگ براساس عوامل متنوع دیگری غیر از سن هم پیش‌بینی می‌شود، مانند پاتوژن و زمانی که طول می‌کشد تا پاتوژن را از مایع مغزی-نخاعی پاک کنند، شدت عمومی بیماری، سطح هوشیاری کاهش یافته یا تعداد کم و غیرطبیعی گلبول‌های سفید خون در CSF. مننژیت بر اثر «اچ. آنفلوآنزا» و مننگوکوک را بهتر می‌توان پیش‌بینی کرد نسبت به موارد ایجاد شده به علت استرپتوکوک‌های گروه B، کلیفرم‌ها و «ذات الریه اس.». در بزرگسالان هم مننژیت مننگوکوک، مرگ و میر کمتری (۷–۳٪) نسبت به بیماری پنوموکوک دارد.
در کودکان، معلولیت‌های متعدد بالقوه‌ای وجود دارد که ممکن است از آسیب به سیستم عصبی ناشی شود، شامل کاهش عصبی حسی شنوایی، صرع، یادگیری و مشکلات رفتاری، و نیز کاهش هوش. این مشکلات در حدود ۱۵٪ از بیمارانی که زنده می‌مانند رخ می‌دهد. امکان درمان برخی از مشکلات شنوایی وجود دارد. در بزرگسالان، ۶۶٪ از موارد بدون معلولیت است. مهم‌ترین مشکلات عبارتند از ناشنوایی (در ۱۴٪) و اختلال شناختی (در ۱۰٪).
اگرچه مننژیت در بسیاری از کشورها بیماری گزارش دادنی است، نرخ دقیق شیوع آن ناشناخته است. در کشورهای غربی مننژیت باکتریایی هرساله از هر ۱۰۰۰۰۰ نفر، ۳ نفر را آلوده می‌کند. مطالعات جمعیتی نشان داده‌است که مننژیت ویروسی رایج‌تر است، با نسبت ۹/۱۰ به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر و بیشتر در تابستان اتفاق می‌افتد. در برزیل، میزان مننژیت باکتریایی با نسبت ۸/۴۵ به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر به صورت سالانه بیشتر است. آفریقای جنوب صحرا در طول بیش از یک قرن تحت حملهٔ واگیرهای گستردهٔ مننژیت مننگوکوک بوده‌است، که منجر به نام‌گذاری این منطقه به نام «کمربند مننژیت» شده‌است. واگیرها معمولاً در فصل خشک (دسامبر تا ژوئن) رخ می‌دهند و موج واگیری ممکن است دو تا سه سال طول بکشد و در مدت فصول بارانی میانی کمتر می‌شود. در این منطقه میزان حمله به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر، ۸۰۰–۱۰۰ مورد است، که به خوبی تحت مراقبت پزشکی قرار نمی‌گیرد. این موارد به ویژه توسط مننگوکوک‌ها رخ می‌دهند. بزرگ‌ترین همه‌گیری ثبت شده در تاریخ بین سال‌های ۱۹۹۷–۱۹۹۶ این منطقه را درنوردید و موجب ۲۵۰۰۰۰ مورد ابتلا و ۲۵۰۰۰ مرگ شد.
بیماری مننگوکوک به صورت واگیر در مناطقی رخ می‌دهد که افراد بسیاری برای اولین بار در کنار یکدیگر زندگی می‌کنند، مثلاً آسایشگاه‌های سربازان در حین بسیج نیروها، خوابگاه‌های دانشجویی و مراسم سالانهٔ حج. اگرچه الگوی دوره‌های واگیری در آفریقا کاملاً شناخته نشده‌است، عوامل متعددی در گسترش همه‌گیری‌ها در کمربند مننژیت دخالت داشته‌اند. این عوامل عبارتند از: شرایط پزشکی (آسیب‌پذیری ایمنی‌شناسی جمعیت)، شرایط جمعیت‌شناسی (سفر و جابه‌جایی جمعیت‌های زیاد)، شرایط اجتماعی-اقتصادی (جمعیت زیاد و شرایط نامناسب زندگی)، شرایط جوی (خشک‌سالی و توفان شن)، و عفونت‌های هم‌زمان (عفونت‌های تنفسی حاد).
تفاوت‌های قابل توجهی در توزیع محلی عوامل برای مننژیت باکتریایی وجود دارد؛ مثلاً در حالی‌که گروه‌های B و C «ان. مننژیتیدس» عامل اکثر رخدادهای این بیماری در اروپا هستند، گروه A در آسیا مشاهده می‌شود و در آفریقا هم غلبه دارد یعنی جایی که موجب بیشترین همه‌گیری‌های بزرگ در کمربند مننژیت می‌شود و باعث حدود ۸۰ تا ۸۵٪ موارد مننژیت‌های مننگوکوک ثبت شده می‌باشد.
برخی می‌گویند که احتمالاً بقراط به وجود مننژیت پی برده بوده‌است، و به نظر می‌رسد که علائم مننژیت برای طبیبان پیش از رنسانس مانند ابن سینا شناخته شده بوده‌است. توصیف مننژیت سلی، که در آن زمان «ورم در مغز» نامیده می‌شده‌است، معمولاً به پزشک اهل ادینبورگ سر رابرت ویت، نسبت داده می‌شود که در گزارشی منتشر شده پس از مرگ وی در سال ۱۷۶۸ یافته شده‌است، اگرچه ارتباطی میان سل و پاتوژن آن تا قرن بعد کشف نشد.
به نظر می‌رسد که مننژیت همه‌گیر، عارضه‌ای معاصر باشد. اولین شیوع گسترده به سال ۱۸۰۵ در ژنو ثبت شده‌است. به فاصله‌ای کم، همه‌گیری‌های متعددی در اروپا و آمریکا گزارش شده‌است، و اولین گزارش همه‌گیری در آفریقا مربوط به سال ۱۸۴۰ می‌باشد. همه‌گیری‌ها در آفریقا در قرن ۲۰ بسیار رایج شد که شروع آن‌ها با همه‌گیری بین سال‌های ۱۹۰۸–۱۹۰۵ بود که نیجریه و غنا را درنوردید.
اولین گزارش از عفونت باکتریایی ایجادکنندهٔ مننژیت را باکتری‌شناس اتریشی آنتون ویشسلباوم ارائه کرد، که در سال ۱۸۸۷ «مننگوکوک» را توصیف نمود. در گزارش‌های اولیه، مرگ و میر ناشی از مننژیت بسیار بالا (بیش از ۹۰٪) بود. در سال ۱۹۰۶، سرم پادتن در بدن اسب تولید شد؛ این کار به دست دانشمند آمریکایی سایمون فلکسنر پیشرفت کرد و باعث کاهش چشمگیر مرگ و میر ناشی از بیماری مننگوکوک شد. در سال ۱۹۴۴، اولین گزارش از تأثیر پنی‌سیلین بر مننژیت ارائه شد. reproduced in شناخت واکسن‌های «هموفیلوس» در اواخر قرن ۲۰ منجر به کاهش چشمگیر مننژیت همراه با این پاتوژن شد، و در سال ۲۰۰۲ شواهدی یافت شد که درمان با استروئیدها می‌تواند باعث بهبود پیش‌بینی مننژیت باکتریایی شود.
فیل ماهی یا بلوگا ("Huso huso")، از راستهٔ تاس‌ماهیان، از بزرگ‌ترین ماهیان استخوانی و بزرگ‌ترین ماهی دریای خزر است. زیستگاه اصلی این آب‌زی در حوضهٔ دریای خزر و دریای سیاه است و در دریای آدریاتیک هم دیده شده و جمعیت‌های وحشی این گونه به دلیل صید بی‌رویه، هم‌اکنون در فهرست گونه‌های به‌شدت در معرض خطر انقراض قرار دارد. خاویار به دست آمده از این ماهی از گران‌ترین انواع خاویار است. نمونه‌هایی از آن‌ها با وزنی در حدود ۱۴۰۰ کیلوگرم و سنی بیش از ۱۰۰ سال صید شده‌است. هر دو یا سه سال یکبار تخم ریزی می‌کند و بین ۱۴ و ۱۷ سالگی بالغ می‌شود. طول آن از یک و نیم متر تا بیش از چهار متر است. رکورد صید آن در ایران ۱۲۵۰ کیلوگرم بوده‌است که از آن ۲۳۰ کیلوگرم خاویار طلایی، که گرانترین نوع خاویار است، استحصال شد.
کشورهای حوضه دریای خزر. خارج از دریای خزر در کشورهایی مثل آلبانی، بوسنی، بلغارستان، گرجستان، ایتالیا، قزاقستان، ترکیه و اوکراین بومی است. در کشورهایی نظیر سوئد و لتونی معرفی مصنوعی شده و متأسفانه در کشورهایی هم منقرض شده، نظیر اطریش، اسلونی، اسلواکی، صربستان و مجارستان.
آب‌های شیرین، شور و لب شور، دارای بسترهای گلی. نزدیک به بستر زندگی می‌کند. بیشتر در عمق ۷۰ تا ۱۸۰ متری حضور دارد. در عمق بیش از ۳۰۰ متری دریای خزر نیز صید شده‌اند. به‌طور کلی به اعماق بیشتر از سطح علاقه‌مند است. در طی کاهش عمق دهه هفتاد دریای خزر، فیل ماهیان از کرانه‌های شمالی به مرکز و جنوب مهاجرت کردند، که این امر به‌طور غیر مستقیم می‌تواند با منابع غذایی مرتبط باشد.
از ۲۷ گونه ماهی خاویاری در جهان پنج گونه پراهمیت ماهیان خاویاری از جمله فیل ماهی (بلوگا)، تاس ماهی ایرانی، تاس ماهی روسی، شیپ و ازون برون در دریای خزر موجود است که همین امر موجب صادرات مرغوب‌ترین خاویار از طریق کشورهای حوزه خزر شده‌است.
این ماهی دارای بدنی باریک است که به سمت دم باریک‌تر می‌شود. پوزه کوتاه و مخروطی شکل دارد. ۱۷ تا ۳۶ خار آبششی دارد و دارای سبیلک بلند و فشرده یا گرد است. شعاع‌های غیر منشعب باله مخرجی ۲۲–۴۱(بعضی منابع ۲۸ تا ۴۱)و باله پشتی ۴۸–۸۱(بعضی منابع ۶۲ تا ۷۳) می‌باشد. این ماهی به‌طور کلی فاقد خار یا شعاع سخت در باله‌ها است و بخش‌هایی از اسکلت بدن، غضروفی است.
این ماهی یکی از بزرگ‌ترین ماهی‌های استخوانی است. بزرگ‌ترین مورد ثبت شده در سال ۱۸۲۷ فیل ماهی ماده ای بود که در رود ولگا صید شده و دارای وزن ۱۵۷۱ کیلوگرم و طول ۷/۲ متر بوده‌است. چندین مورد دیگر با طول بیش از ۵ متر نیز گزارش شده‌اند اما امروزه فیل ماهی‌هایی با این اندازه بسیار نادر و کمیاب هستند. فیل ماهیان صید شده در سال‌های اخیر عموماً دارای طولی بین ۱۴۲ تا ۳۲۸ سانتی‌متر و وزنی معادل ۱۹ تا ۲۶۴ کیلوگرم دارند. فیل ماهی‌های ماده معمولاً ۲۰درصد بزرگ‌تر از نرها هستند.
رژیم غذایی:
فیل ماهی‌ها گوشتخوار و شکارچی هستند و در مراحل مختلف زندگی و بسته به محل و موقعیت مکانی از منابع غذایی و انواع مختلفی از ماهی‌ها استفاده می‌کنند. در سنین جوانی عموماً از سخت پوستان کف زی، کرم‌ها، حشرات کف زی و بی مهرگان تغذیه می‌کنند. پس از آن از ماهیانی نظیر کولمه (Rutilus rutilus)، سیاه کولی(Vimba vimba)، شیشه ماهی (Atherina boyeri) و کپور (Cyprinus carpio) و در فصل مهاجرت به رودخانه از ماهی استرلیاد (Acipenser ruthenus) و سوف (Stizostedion lucioperca)، کاراس (Carassius carassius)، ماهی سیم (Abramis brama)، ماش ماهی (Aspius aspius) و بسیاری ماهیان دیگر، پرندگان آبزی و حتی از فوک خزری نیز تغذیه می‌نمایند. طیف غذاهای گزارش شده فیل ماهی در کشورهای مختلف بیش از سی گونه ماهی را در بر می‌گیرد. در مواقعی همنوع خواری نیز در آن‌ها دیده شده‌است. جدی‌ترین رقیب غذایی فیل ماهی در دریای خزر فوک دریای خزر می‌باشد که بیش از ۶۱ درصد شباهت غذایی دارند.
سن بلوغ در فیل ماهی ماده، ۱۴ تا ۱۶ سالگی (گاه تا ۲۰) و در فیل ماهی نر ۱۹ تا ۲۲ سالگی (بعضی گزارش‌ها ۱۰ تا ۱۶ سالگی) می‌باشد. طول آن‌ها در این زمان حدود دو متر است.
برای تولید مثل، مهاجرت بهاره یا پاییزه به رودخانه‌ها دارند. اما در فصل بهار بیشتر مهاجرت صورت می‌گیرد. زمان تولید مثل به طغیان آب رودخانه بستگی زیادی دارد.
بستر رودخانه محل تخم‌ریزی، سنگلاخی و قلوه سنگی به همراه ماسه می‌باشد و سرعت آب ۱٫۵ تا ۲ متر در ثانیه و با عمق ۴ تا ۱۵ متر باید باشد.
هماوری مطلق ۲۲۴۳۰۰ تا ۲۸۵۳۴۰۰ (میانگین ۸۵۵۰۰۰ عدد) می‌باشد. میزان تخم تولیدی ماده‌ها بسته به عوامل گوناگون، بین ۳۶۰۰۰۰ تا ۷۷۰۰۰۰۰ عدد تخم می‌گذارند.
فصل تخم‌ریزی در بهار و پاییز است. جهت تولید مثل به آبهایی با دمای ۹ تا ۱۷ درجه مهاجرت می‌کنند.
توسعه جنینی تخم فیل ماهی در دمای ۸ تا ۱۱ درجه سانتیگراد، ۲۰۰ تا ۲۴۰ ساعت و در دمای ۱۵ تا ۱۶ درجه سانتیگراد، ۱۳۰ تا ۱۴۰ ساعت طول می‌کشد.
لارو تازه از تخم بیرون آمده، ۱۱ تا ۱۲ میلی‌متر طول دارد که بزرگتر از لارو سایر تاس ماهیان است. دوره لاروی تا وقتی که به تغذیه فعال برسند و طول آن‌ها ۲۵ میلی‌متر بشود طول می‌کشد. اندازه بچه ماهیان زیر یکساله در اورال به ۱۵ سانتیمتر می‌رسد. دمای ۱۵ تا ۲۶ درجه سانتیگراد، بهترین دما برای رشد لارو و بچه فیل ماهیان است.
از تخم‌ها محافظت نمی‌نمایند. ماده‌ها هر چند سال یکبار بارور می‌شوند.
در شرایط مصنوعی، قابل هیبرید سازی با گونه‌های دیگر است. از ترکیب فیل ماهی ماده، و ماهی نر استرلت یا استرلیاد(Acipenser ruthenus)، گونه‌ای به نام Bester به دست آمده که خاویار بهتر داشته و در آب شیرین قابل نگهداری است.
در ایران برای اولین بار در جهان، طرح تشخیص جنسیت فیل ماهی سه ساله با استفاده از سونوگرافی گرافی و با دقت بالای ۹۵٪ با موفقیت انجام شده‌است. این عمل به ویژه برای کسانی که قصد دارند سال‌ها در محیط پرورشی فیل ماهی را با هدف استحصال خاویار نگهداری کنند، حائز اهمیت است. چرا که نیازی به هزینه‌های گزاف نگهداری ماهیان نر تا سن بلوغ ندارند. روش سونوگرافی در تعیین جنسیت فیل ماهی، تنها ۳۰ ثانیه طول می‌کشد و به نسبت روش‌های دیگر رایج، کم خطر تر و کم هزینه تر است.
نسبت فراوانی جنس‌های نر و ماده در ماهیان خاویاری نه تنها از نظر بیولوژیک بلکه از نظر تولید خاویار نیز مهم می‌باشد. خاویار در واقع تخم‌های ماهی خاویاری ماده رسیده‌است که پس از صید و کشتن ماهی از محوطه شکمی خارج و عمل آوری می‌گردد؛ بنابراین در میزان تولید خاویار علاوه بر نسبت جنسها، درجه رسیدگی جنسی، فواصل بین دو تخمریزی و سن ماده‌ها نیز مؤثر می‌باشد.
فیل ماهی از ماهیان بسیار گرانبها و به بیانی دیگر، گرانبهاترین ماهی جهان است. خاویار حاصل از آن گرانترین نوع خاویار به نسبت سایر خاویارها می‌باشد.
به نظر برخی واژه خاویار واژه‌ای فارسی و دگرگون‌شدهٔ واژهٔ خاگ‌آور (به معنی تخم‌آور) است.
گوشت آن نیز به صورت تازه، یخ زده یا دودی فروخته می‌شود. ۶۳ درصد وزن بدن این ماهی قابل خوردن است. گوشت تازه آن ۶٫۷ درصد و خاویار آن ۲۵٫۹ درصد پروتئین دارد. در آب‌های ایرانی دریای خزر، ۱۲٫۶ درصد وزن بدن این ماهی از خاویار است. ۲۹٫۷ درصد خاویار تولیدی ایران در سال ۱۳۵۱ از فیل ماهی بود که در سال ۱۳۷۳ این مقدار به ۹٫۵ درصد کاهش یافت.
مصرف خاویار از ابتلا به بیماری افسردگی و بیماری‌های قلبی عروقی پیشگیری می‌کند، چرا که در خاویار غلظت اسیدهای چرب از نوع امگا۳ بسیار بالاست. بعلاوه خاویار غنی از ترکیبی به نام "Ctacosand" است که نوعی الکل چرب با زنجیره بلند است و در بدن به اسیدهای چرب تبدیل می‌شود. این اسیدهای چرب به دست آمده در سنتز میلین (پوشش سلول عصبی) نقش بسزایی ایفا می‌کند. به همین دلیل مصرف خاویار در سلامت سلول‌های عصبی بسیار مؤثر است. در کشورهایی که ماهی و خاویار در عادات غذایی مردم جایگاه ویژه‌ای دارد، میزان ابتلا به افسردگی بسیار کمتر از دیگر کشورهاست. وجود اسیدهای چرب «امگا۳» درخاویار مانع از افزایش کلسترول خون و به دنبال آن باعث پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی می‌شود. بعلاوه مصرف خاویار در پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های آرتریت رومائید (التهاب مفاصل)، بیماری‌های دستگاه گوارش و بعضی از انواع سرطان بسیار مؤثر است.