moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
HIV عمدتاً از طریق آمیزش جنسی (از جمله مقعدی و حتی دهانی) محافظت نشده، انتقال خون آلوده و سرسوزن آلوده و از مادر به فرزند در طول بارداری، زایمان یا شیردهی منتقل می‌گردد. بعضی از مایعات بدن مانند بزاق و اشک قادر به انتقال HIV نیستند. پیشگیری از عفونت HIV، عمدتاً از طریق آمیزش جنسی امن و تعویض سرنگ، راه حل‌هایی برای جلوگیری از گسترش این بیماری محسوب می‌شوند. البته این ویروس با خشک شدن خون آلوده به ویروس HIV به‌طور کامل از بین می‌رود و دلیل انتقال آن با سرنگ آلوده این است که درون سرنگ و در سر سرنگ از فاکتورهای ضد انعقادی استفاده شده‌است و همین موضوع سبب می‌شود خونی که درون و در سر سرنگ است خشک نشود و تازه بماند و مانع از بین رفتن ویروس بشود. در صورت استفادهٔ فرد بیمار از داروهای لازم احتمال انتقال بیماری حتی از طریق رابطهٔ جنسی نیز تقریباً به صفر می‌رسد.
هیچ‌گونه درمان قطعی یا واکسن وجود ندارد؛ اگر چه درمان ضدویروسی می‌تواند باعث کاهش دوره بیماری و بازگشت زندگی تقریباً به حالت طبیعی گردد. با وجود این که درمان ضدویروسی خطر مرگ و عوارض ناشی از این بیماری را کاهش می‌دهد، اما این داروها گران‌قیمت هستند و ممکن است با عوارض جانبی همراه باشند.
پژوهش‌های ژنتیکی نشان می‌دهند که HIV در اصل در اوایل قرن بیستم میلادی در غرب آفریقا جهش یافته و پدید آمده‌است. ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری (CDC) شناخته شد، در حالی که عامل آن (عفونت HIV) در اوایل آن دهه شناخته شده بود. از زمان کشف آن تا سال ۲۰۰۹، ایدز باعث مرگ ۳۰ میلیون نفر شده‌است. تا سال ۲۰۱۰، حدوداً ۳۴ میلیون نفر به ایدز مبتلا بوده‌اند. ایدز به عنوان همه‌گیری جهانی شناخته می‌شود که در حال حاضر حوزه شیوع آن بسیار وسیع و در حال گسترش است.
ایدز تأثیر بسیار زیادی بر روی جوامع داشته‌است؛ چه به عنوان یک بیماری و چه به عنوان عاملی برای تبعیض. همچنین تاثیرات اقتصادی قابل توجهی داشته‌است. تصورهای نادرست بسیاری در رابطه با ایدز وجود دارد، برای مثال انتقال ایدز از طریق زندگی روزمره با افراد مبتلا به HIV. این بیماری همچنین موضوع مجادله ادیان شده‌است.
عفونت HIV دارای سه مرحله اصلی است: عفونت حاد، دوره نهفتگی و ایدزMandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 121.
دوره اولیه HIV، عفونت حاد HIV یا سندرم حاد «رترو ویروسی» نامیده می‌شود. بسیاری از افراد ۲ تا ۴ هفته پس از در معرض قرار گرفتن این بیماری، دچار بیماری‌هایی مانند شبه-آنفلوآنزا یا شبه-مونونوکلئوز می‌شوند و برخی دیگر هم هیچ نشانه قابل توجهی در آن‌ها دیده نمی‌شود. علائم در ۴۰ تا ۹۰ درصد موارد رخ می‌دهد و معمولاً شامل تب، لنفادنوپاتی، فارنژیت، خارش پوست، سردرد و/یا زخم دهان و اندام تناسلی می‌شود. خارش پوست که در ۲۰ تا ۵۰ درصد موارد رخ می‌دهد، خود را بر روی بالاتنه نشان می‌دهد و به شکل ماکولوپاپولر می‌باشد. همچنین در این مرحله برخی از افراد دچار عفونت‌های فرصت‌طلب می‌شوند. ممکن است در دستگاه گوارش علائمی مانند تهوع، استفراغ یا اسهال رخ دهد، و همچنین علائم عصبی نوروپاتی محیطی یا سندرم گیلان باره نیز محتمل هستند. طول دوره این علائم متفاوت است، اما معمولاً یک یا دو هفته می‌باشد.
با توجه به اینکه این علائم آنچنان خاص نیستند، اغلب به عنوان نشانه‌هایی از عفونت HIV شناخته نمی‌شوند. حتی مواردی که توسط یک خانوادگی یا یک بیمارستان دیده می‌شود اغلب با بسیاری از بیماری‌های شایع عفونی با علائمی مشترک با آن اشتباه می‌شود. بنابراین شایسته‌است که عفونت HIV در بیمارانی که دارای عوامل مستعدکننده هستند، مد نظر باشد.Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 118.
پس از علائم اولیه، بیمار وارد مرحله‌ای به نام دوره نهفتگی یا HIV بی‌نشانه یا HIV مزمن می‌شود. این مرحله از HIV می‌تواند بدون هیچ گونه درمانی از حدود سه سال تا بیش از ۲۰ سال (به‌طور متوسط حدود هشت سال) به طول بینجامد که مدت زمان نهفتگی به میزان قدرت سیستم دفاعی فرد دارد. اگرچه معمولاً در ابتدای بیماری هیچ علائمی مشاهده نمی‌شود یا علامت‌های خیلی کمی دیده می‌شود، اما در نزدیکی پایان این مرحله بسیاری از افراد دچار تب، کاهش وزن، مشکلات گوارشی و دردهای عضلانی می‌شوند. همچنین ۵۰ تا ۷۰ درصد از افراد دچار لنفادنوپاتی ماندگار می‌شوند، به‌طوری‌که چند گروه از غدد لنفاوی (به جز در کشاله ران) به مدت بیش از سه تا شش ماه بدون هیچ درد و به‌طور توجیه‌ناپذیری بزرگ می‌شود.
اگرچه بسیاری از مبتلایان HIV-1، قابل تشخیص هستند و در صورت عدم درمان نهایتاً سیر بیماری به ایدز منجر خواهد شد، ولی درصد کمی از آن‌ها (حدود ۵٪) سطح بالای سلول‌های CD4+ T خود را بدون هیچ درمان ضدویروسی تا بیش از ۵ سال حفظ می‌کنند. این افراد به عنوان کنترل‌کننده‌های HIV طبقه‌بندی می‌شوند، و آن‌هایی که مقدار کم یا نامحسوسی از ویروس را بدون درمان ضدویروسی در بدن خود نگه می‌دارند به عنوان «کنترل‌کنندگان ممتاز» یا «سرکوبگران ممتاز» شناخته می‌شوند.
سندرم (نشانگان) نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) زمانی معنی پیدا می‌کند که شمار سلول‌های CD4+ T به کمتر از ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر برسد یا بیماری‌های خاص مرتبط با عفونت HIV رخ دهد. در غیاب درمان، حدود نیمی از افراد مبتلا به HIV در عرض ده سال مبتلا به بیماری ایدز می‌شوند. رایج‌ترین وضعیت‌هایی که هشداری بر وجود ایدز هستند پنومونی ناشی از پنوموسیستیس (۴۰٪)، نزاری به شکل سندرم اتلاف اچ‌آی‌وی (۲۰٪) و کاندیدیاز مری می‌باشند. سایر علائم شایع شامل عفونت‌های دستگاه تنفسی در یک دوره زمانی معین می‌شود.
عفونت فرصت‌طلب ممکن است توسط باکتری، ویروس، قارچ و انگل به وجود بیاید که معمولاً توسط دستگاه ایمنی بدن کنترل می‌شود. اینکه کدام عفونت رخ می‌دهد تا حدودی به این بستگی دارد که چه عواملی در محیط اطراف فرد قرار دارد. این عفونت تقریباً می‌تواند هر دستگاهی از بدن را تحت تأثیر قرار دهد.
افراد مبتلا به ایدز خطر آلودگی به ویروس‌های سرطانی مختلفی را دارند از جمله: سارکوم کاپوزی، لنفوم بورکیت، لنفوم اولیه دستگاه عصبی مرکزی، و سرطان گردن رحم. سارکوم کاپوزی، شایع‌ترین سرطانی است که در ۱۰ تا ۲۰ درصد از افراد مبتلا به HIV اتفاق می‌افتد.Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 169. پس از آن لنفوم شایع‌ترین سرطان است و علت مرگ نزدیک به ۱۶ درصد از افراد مبتلا به ایدز می‌باشد و
در ۳ تا ۴ درصد از موارد، اولین نشانه ایدز است. هر دوی این سرطان‌ها با ویروس هرپس ۸ انسانی همراه هستند. خیلی اوقات مبتلایان به ایدز به دلیل ارتباطی که با ویروس پاپیلوم انسانی (HPV) دارد، دچار سرطان گردن رحم می‌شوند.
علاوه بر این، آن‌ها به‌طور مکرر دچار علائمی مانند تب طولانی، تعریق شبانه، تورم غدد لنفاوی، لرز، ضعف، و کاهش وزن می‌شوند. اسهال یکی دیگر از علائم شایعی است که ۹۰٪ از افراد مبتلا به ایدز دچار آن می‌شوند.
اختلالات شناختی دسته‌ای از اختلالات روانی است که بر توانایی‌های شناختی از جمله یادگیری، حافظه، درک، تمرکز و حل مسئله تأثیر می‌گذارد. در افراد مبتلا به بیماری ایدز، سلول‌ها به‌طور گسترده با HIV آلوده شده و شروع به ترشح نوروتوکسین فعال می‌کنند؛ در نتیجه، با نفوذ مونوسیت‌ها و ماکروفاژها به سیستم عصبی مرکزی (CNS)، گلیوز، آسیب دیدگی غلاف میلین، ناهنجاری‌های سلول‌های دندریتیک و تخریب نورون‌ها شکل می‌گیرد. آسیب به سیستم عصبی مرکزی سبب می شود طیفی از اختلالات ذهنی با شدت‌های گوناگون مانند اختلال در تمرکز، حافظه، دقت، هماهنگی، حرکت، یادگیری، گفتار و تصمیم‌گیری تا اختلالات پیشرونده عصبی یا «دمانس ایدز» ایجاد گردد. این اختلالات گاهی با مشکل انسوفالوپاتی متابولیکی، ناشی از عفونت HIV نیز همراه است.
اختلالات شناختی مرتبط با ایدز با افزایش عفونت‌، سطوح پایین سلول‌های CD4+ T و بار ویروسی بالا در پلاسما همراه است و گاهی اوقات به عنوان اولین علامت ابتلا به ایدز شناخته می‌شود.
HIV از سه طریق اصلی انتقال می‌یابد:
هیچ گونه خطر انتقال ویروس از طریق مدفوع، ترشحات بینی، بزاق، خلط، عرق، اشک، ادرار، یا استفراغ وجود ندارد مگر اینکه با خون آلوده شده باشند.
شایع‌ترین حالت انتقال HIV از طریق تماس جنسی با فرد آلوده‌است. اکثر موارد انتقال HIV در سراسر دنیا از طریق تماس با جنس مخالف رخ می‌دهد. با این حال، شکل انتقال در هر کشور متفاوت است. در ایالات متحده، از سال ۲۰۰۹، بیشتر انتقال‌های جنسی در مردان همجنس‌گرا رخ داده‌است، که ۶۴٪ از تمام موارد مشاهده شده را شامل می‌شود.
در مورد تماس محافظت نشده با جنس مخالف، تخمین خطر انتقال HIV در هر عمل جنسی در کشورهای کم درآمد چهار تا ده برابر بیشتر نسبت به کشورهای با درآمد بالا است. در کشورهای با درآمد کم، خطر ابتلاء از زن به مرد انتقال به ۰٫۳۸٪ در هر بار نزدیکی و از مرد به زن ۰٫۳۰٪ در هر بار نزدیکی تخمین زده شده‌است. این تخمین برای کشورهای با درآمد بالا، ۰٫۰۴٪ در هر بار نزدیکی برای انتقال از زن به مرد و ۰٫۰۸٪ در هر بار نزدیکی از مرد به زن می‌باشد. خطر انتقال از مقاربت مقعد بیشتر است، و ۱٫۴ تا ۱٫۷ درصد در هر بار نزدیکی با جنس مخالف یا موافق تخمین زده شده‌است. اگرچه خطر ابتلاء از طریق آمیزش جنسی دهانی نسبتاً کم است، اما این احتمال وجود دارد. خطر انتقال از طریق رابطه دهانی «نزدیک به صفر» توصیف شده‌است، اگر چه چند موردی گزارش شده‌است. خطر ابتلاء از طریق سکس دهانی صفر تا ۰٫۰۴ درصد تخمین زده شده‌است. در محیط‌هایی عمومی مانند روسپی‌ها، خطر انتقال از زن به مرد ۲٫۴٪ در هر بار نزدیکی و از مرد به زن ۰٫۰۸ درصد در هر بار نزدیکی تخمین زده شده‌است.
خطر انتقال در حضور بیماری‌های آمیزشی و زخم تناسلی افزایش می‌یابد. به نظر می‌رسد زخم تناسلی خطر ابتلاء را تا حدود پنج برابر افزایش می‌دهد. بیماری‌های مقاربتی دیگر مانند سوزاک، کلامیدیا، تریکوموناو واژینوز باکتریال، به نسبت کمتری خطر انتقال را افزایش می‌دهند.
بار ویروسی از فرد آلوده نیز عامل مهمی است که در انتقال از طریق تماس جنسی (و همچنین از طریق مادر به فرزند) نقش دارد. در طول ۲٫۵ ماه اول از عفونت، میزان سرایت به دلیل بار زیاد ویروسی، ۱۲ برابر بیشتر است. در مراحل آخر عفونت فرد، میزان انتقال در حدود هشت برابر بیشتر است.
رابطه جنسی خشن می‌تواند یکی از عوامل مؤثر در افزایش خطر انتقال باشد. همچنین گفته می‌شود تجاوز جنسی خطر انتقال HIV را افزایش می‌دهد چرا که در این حالت به ندرت از کاندوم استفاده می‌شود، آسیب فیزیکی واژن یا مقعد محتمل است، و ممکن است خطر بیشتری برای انتقال هم‌زمان عفونت‌های‌جنسی وجود داشته باشد.
دومین عامل شایع انتقال HIV، از طریق خون و فراورده‌های خونی است. از راه‌هایی که ممکن است این بیماری توسط خون منتقل گردد، می‌توان استفاده از سرنگ مشترک برای مواد مخدر تزریقی نظیر هروئین، زخم در اثر فرورفتن سرسوزن، انتقال خون آلوده یا فراورده‌های خونی، یا تزریق‌هایی که با استفاده از تجهیزات پزشکی استریل نشده انجام می‌شود را نام برد. خطر سرنگ مشترک در حین تزریق مواد مخدر بین ۰٫۶۳ و ۲٫۴ درصد و به‌طور متوسط ۰٫۸٪ در هر عمل می‌باشد. خطر انتقال از فرورفتن سرسوزن یک فرد آلوده ۰٫۳٪ در هر عمل (حدود ۱ در ۳۳۳) و خطر آلودگی غشاء مخاطی به خون آلوده ۰٫۰۹٪ در هر عمل (حدود ۱ در ۱۰۰۰) تخمین زده می‌شود. در ایالات متحده، مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی ۱۲٪ از مبتلایان به HIV در سال ۲۰۰۹ را تشکیل می‌دادند و در برخی مناطق بیش از ۸۰٪ از افرادی که تزریق مواد انجام می‌دهد دارای HIV هستند.
در ۹۳٪ موارد استفاده از خون آلوده در انتقال خون، انتقال عفونت خواهد بود. در کشورهای توسعه یافته خطر ابتلاء به HIV از طریق انتقال خون بسیار پایین است (کمتر از یک در پانصد هزار) و در آن‌ها آزمایش HIV بر روی خون اهداکننده انجام می‌شود. در انگلیس، خطر انتقال یک در پنج میلیون گزارش شده‌است. با این حال، در کشورهای با درآمد پایین، تنها نیمی از خون مورد استفاده برای انتقال ممکن است به‌طور مناسب آزمایش شود (در سال ۲۰۰۸).UNAIDS 2011 pg. 60–70 تخمین زده شده‌است که HIV در این مناطق تا ۱۵٪ از طریق انتقال خون آلوده و فراورده‌های خونی سرایت می‌یابد، که نمایانگر ۵٪ تا ۱۰٪ از عفونت‌های سرتاسر دنیا است.
تزریق غیربهداشتی نقش مهمی در گسترش HIV در کشورهای جنوب صحرای آفریقا دارد. در سال ۲۰۰۷، بین ۱۲ تا ۱۷ درصد از عفونت‌های این منطقه به دلیل استفاده از سرنگ نسبت داده شد. سازمان بهداشت جهانی خطر انتقال از طریق تزریق در آفریقا را ۱٫۲٪ تخمین زده‌است.
افرادی که خالکوبی، سوراخ‌کاری و زخم‌آرایی انجام می‌دهند از لحاظ نظری در معرض خطر سرایت هستند، اما تاکنون هیچ مورد مستندی مشاهده نشده‌است. پشه و سایر حشره‌ها قادر به انتقال HIV نیستند.
انتقال HIV از مادر به فرزند می‌تواند در دوران بارداری، هنگام زایمان یا از راه شیر مادر انجام شود. این راه سومین طریق شایع انتقال HIV در دنیا می‌باشد. در صورت عدم درمان، خطر انتقال قبل یا در حین تولد حدود ۲۰ درصد و در کسانی که شیر هم بدهند ۳۵ درصد است. در سال ۲۰۰۸، حدود ۹۰٪ موارد HIV کودکان ناشی از انتقال عمودی محاسبه شد. با درمان مناسب خطر ابتلاء به عفونت از مادر به فرزند می‌تواند به حدود ۱٪ کاهش یابد. درمان از طریق پیشگیری شامل مصرف داروهای ضد ویروسی توسط مادر در دوران بارداری و زایمان، عمل سزارین در زمان مناسب (و نه اضطراری)، عدم تغذیه شیر مادر، و تجویز داروهای ضد ویروسی به نوزاد می‌شود. با این حال بسیاری از این امکانات در کشورهای در حال توسعه در دسترس نیست. اگر در دوران دندان آوردن، مواد غذایی به خون آلوده شود، می‌تواند خطر انتقال را افزایش دهد.
ویروس HIV عامل گستره‌ای از بیماری‌ها است که با نام ایدز شناخته می‌شوند. HIV نوعی ویروس پسگرد است که عمدتاً به اجزای دستگاه ایمنی انسان مانند سلول‌های CD4+ T، درشت‌خوارها و سلول‌های دندریت سرایت می‌کند و به صورت مستقیم یا غیرمستقیم سلول‌های CD4+ T را از بین می‌برد.
HIV عضوی از سرده "ویروس‌های آهسته‌گستر"، و بخشی از خانواده ویروسان پسگرد است. ویروس‌های آهسته‌گستر خصوصیات ریخت‌شناسی و زیست‌شناسی مشترک بسیاری دارند. گونه‌های بسیاری از پستانداران مبتلا به ویروس آهسته‌گستر می‌شوند، که مشخصاً دلیل بیماری‌های طولانی‌مدت با دوره کمون طولانی هستند. ویروس‌های آهسته‌گستر به شکل تک رشته، حس مثبت، ویروس آران‌ای غلافدار منتقل می‌شوند. پس از ورود به سلول هدف، ژنوم آران‌ای ویروس توسط آنزیم وارونویس ویروسی که همراه با ژنوم ویروسی در ذرات ویروسی منتقل شده، به یک دی‌ان‌ای دو رشته استاندارد تبدیل می‌شود. سپس DNA ویروسی وارد هسته سلول می‌شود و کل DNAهای سلولی را توسط اینتگراز ویروسی فرا می‌گیرد. وقتی فرا گرفته شد، ویروس ممکن است پنهان شود و این به ویروس و سلول‌های میزبانش این امکان را می‌دهد تا توسط دستگاه ایمنی بدنی شناسایی نشوند. همچنین این ویروس می‌تواند تکثیر شود و ژنوم‌های RNA جدیدی تولید کند و پروتئین‌های ویروسی که توسط سلول به عنوان هسته‌های سلولی جدید شده‌اند را در چرخه‌ای از نو پدیدآورد.
دو ویروس نوع ایدز تاکنون مشخص شده‌است: HIV-1 و HIV-2.
HIV-1 ویروسی بود که در ابتدا شناخته شد (و در ابتدا به عنوان LAV یا HTLV-III شناخته می‌شد). هر چه بیشتر بدخیم باشد، بیشتر عفونی می‌شود. عفونت ضعیف‌ترHIV-2 در مقایسه با HIV-1 افرادی که در معرض HIV-2 هستند کمتر مبتلا به HIV-2 می‌شوند. از آنجا که HIV-2 توانایی ضعیفی در انتقال دارد، تا حد زیادی محدود به آفریقای غربی می‌باشد.
اچ‌آی‌وی، یا ویروس نقص (کمبود) ایمنی و دفاع آدمی، ویروسی دارای پوشش، علاوه بر کپسید، است که اندازه‌ای برابر با ۱۲۵ نانومتر دارد و برای همانندسازی در گلبول‌های سفید دستگاه ایمنی بدن انسان مستقر می‌شود.زیست‌شناسی؛ دورهٔ پیش‌دانشگاهی؛ رشتهٔ علوم تجربی؛ محمد کرام‌الدینی و دیگران…؛ سازمان پژوهش و برنامه‌ریزی آموزشی، دفتر تألیف کتاب‌های درسی ابتدایی و متوسطهٔ نظری؛ چاپ دوازدهم؛ ۱۳۹۲. فصل نهم؛ ص ۲۱۰.
نتیجهٔ یک پژوهش علمی عمده و معتبر از سوی گروهی از پژوهشگران دانشگاه آکسفورد انگلستان نشان می‌دهد که ویروس اچ‌آی‌وی در روند فرگشتی (تکاملی) خود، دچار دگرش و تحول شده و در مقایسه با گذشته، از میزان خطر، مرگبار بودن و مسری بودن آن کاسته شده‌است. بر اساس این مطالعه، ویروس اچ‌آی‌وی در حال هماهنگی و تطبیق خود با دستگاه ایمنی بدن انسان بوده و درجهٔ خطر آن در حال کاهش است. بر اساس گزارش منتشر شده از این پژوهش، اکنون فاصلهٔ زمانی بین آلودگی به ویروس و بروز بیماری ایدز بیشتر شده‌است و ممکن است تغییرات تکاملی ایجاد شده در ویروس اچ‌آی‌وی به نتیجه بخشی اقدامات و تلاش‌ها برای مهار همه‌گیری گسترده و گسترش ابتلاء به بیماری ایدز یاری رساند. به باور برخی ویروس‌شناسان، امکان دارد در ادامهٔ روند فرگشتی ویروس اچ‌آی‌وی، در نهایت، این ویروس بی‌خطر شود. پیامد تلاش دائمی ویروس برای تغییر به منظور پنهان ماندن در برابر سامانهٔ ایمنی بدن انسان، کاهش توانایی تکثیر ویروس است. از سوی دیگر، بنا بر یافته‌های این پژوهش، داروهای ضد ویروس در تضعیف و تحلیل ویروس اچ‌آی‌وی دارای سهم بوده‌اند؛ به این شیوه که این داروها که ابتدا به نمونه‌های قوی‌تر و پرخطرتر حمله کرده و آن‌ها را از بین می‌برند، باعث می‌شوند در فرایند انتخاب طبیعی (در این مورد، صفت مطلوب برای زنده ماندن، ضعیف بودن است چرا که داروها، ویروس‌های قوی‌تر و بیماری‌زاتر را زودتر مورد حمله قرار می‌دهند)، ویروس‌های ضعیف‌تر و ملایم‌تر باقی بمانند و تکثیر شوند. البته اکنون، ضعیف‌ترین نمونه‌های ویروسی هم کاملاً خطرناک هستند.ویروس اچ آی وی در روند تکامل 'خفیف تر شده‌است' - BBC Persian. بی‌بی‌سی فارسی. جیمز گالاگر، سردبیر اخبار بهداشتی، بی‌بی‌سی نیوز. بازبینی شده در تاریخ ۲ دسامبر ۲۰۱۴. پیوند پایدار (دائمی)
پس از ورود ویروس به بدن، یک دوره سریع تکثیر ویروسی وجود داشته و منجر به بالا رفتن تعداد ویروس در خون اطراف خود خواهد شد. در طی عفونت اولیه، سطح HIV ممکن است به چند میلیون ذره ویروس در هر میلی لیتر خون برسد. این واکنش با کاهش قابل توجهی در تعداد سلول‌های در گردش CD4+ T همراه است. این ویروس خونی حاد تقریباً همواره با فعالیت سلول‌های CD8+ T در ارتباط است که سلول‌های آلوده به HIV را از بین می‌برد و سپس آنتی‌بادی تولید می‌کند. به نظر می‌رسد که واکنش سلول CD8+ T در کنترل سطح ویروس مهم باشد، که به اوج رسیده و سپس کاهش می‌یابد، تا شمار سلول‌های CD4+ T به مقدار قبل بازگردد. واکنش یک سلول CD8+ T سالم هر چند که ویروس را از بین نمی‌برد اما باعث می‌شود بیماری با سرعت کمتری پیشرفت کند و بهتر بتوان بیماری را شناسایی کرد.
پاتوفیزیولوژی بیماری ایدز پیچیده‌است. در نهایت، HIV با به تحلیل بردن سلول‌های CD4+ T منجر به ایدز شده و باعث تضعیف دستگاه ایمنی بدن و عفونت فرصت‌طلب می‌شود. وجود سلول‌های T برای واکنش ایمنی ضروری است و بدون آن‌ها، بدن نمی‌تواند با عفونت‌ها مقابله کند یا سلول‌های سرطانی را از بین ببرد. عملکرد کاهش سلول‌های CD4+ T در وضعیت حاد و مزمن متفاوت است. در حین وضعیت حاد، سلول‌های HIV ناشی از سلول‌های عفونی تحلیل رفته و کشته شده توسط سلول‌های سمی T، عامل کاهش سلول‌های CD4+ T هستند، اگر چه عامل دیگر می‌تواند مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته باشد. در حین وضعیت مزمن، به نظر می‌رسد که عواقب ناشی از فعالیت کلی دستگاه ایمنی بدن همراه با از دست دادن تدریجی توانایی دستگاه ایمنی بدن برای تولید سلول‌های جدید T عامل کاهش تدریجی تعداد سلول‌های CD4+ T باشد. اگر چه علائم نقص دستگاه ایمنی توسط ایدز تا چند سال بعد از عفونت در فرد ظاهر نخواهد شد، ولی کمبود سلول‌های CD4+ T در طول هفته اول عفونت، به خصوص در مخاط روده، که منبع اکثریت لنفوسیت‌های موجود در بدن است، اتفاق می‌افتد. دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های مخاطی CD4+ T این است که اکثر سلول‌های مخاطی CD4+ T نشان دهنده پروتئین CCR5 هستند که HIV از آن‌ها برای دستیابی به سلول‌ها استفاده می‌کند، در حالی که تنها بخش کوچکی از سلول‌های CD4+ T در جریان خون این کار را انجام می‌دهند.
ویروس HIV به دنبال CCR5 نشانگر CD4+ T می‌گردد و آن‌ها را از بین می‌برد. در نهایت، واکنش شدید دستگاه ایمنی عفونت را کنترل می‌کند و مرحله نهفتگی بالینی آغاز می‌گردد. سلول‌های CD4+ T در بافت مخاطی باقی می‌مانند. تکثیر مداوم HIV از وضعیت کلی فعالیت ایمنی حاصل می‌شود. فعالیت دستگاه ایمنی که نمایانگر افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی و التهاب سیتوکین است، از فعالیت چندین محصول ژن HIV و واکنش دستگاه ایمنی به تکثیر HIV حاصل می‌شود. همچنین از کار افتادن دستگاه ایمنی گوارشی به وسیله تکثیر سلول‌های مخاطی CD4+ T در طی مرحله عفونی بیماری به این موضوع مربوط می‌شود.
بیماری ایدز و HIV با توجه بروز علایم و نشانه‌های بیمار، از طریق آزمایش و بررسی آن در آزمایشگاه تشخیص داده می‌شود. آزمایش HIV به همه کسانی که در معرض خطر قرار دارند توصیه می‌شود، که شامل هر فردی که مبتلا به هر نوع بیماری آمیزشی است، می‌شود. در بسیاری از مناطق دنیا، یک سوم حاملان HIV زمانی متوجه می‌شوند که در مرحله پیشرفته‌ای از این بیماری هستند و AIDS یا نقص شدید دستگاه ایمنی آشکار می‌شود.
پس از گذشت سه ماه (و گاه در برخی موارد نادر، حتی تا شش ماه) از رفتار پرخطر یا رویدادی که مشکوک به انتقال ویروس به بدن فرد است، اگر نتیجهٔ آزمایش او منفی باشد، می‌توان به‌طور قطعی به عدم آلودگی او به ویروس اچ‌آی‌وی اطمینان یافت؛ یعنی باید دو بار، یک بار سه ماه و بار دیگر شش ماه پس از رفتار پرخطر یا رویداد خطرزا، آزمایش داد تا نتیجهٔ منفی اطمینان‌آور باشد. هرچند آزمایش انجام شده سه ماه پس از رفتار یا رویداد پرخطر نیز تا حد زیادی اطمینان‌آور است. دربارهٔ این ویژگی تشخیص اچ‌آی‌وی/ایدز، مدت زمان سه یا شش‌ماهه پس از آخرین رفتار یا رویداد پرخطر مد نظر است، یعنی باید رفتار پرخطر کنار گذاشته شود و رویداد پرخطر دیگری رخ ندهد و سه تا شش ماه پس از آخرین رفتار یا رویداد پرخطر، آزمایش انجام شود. مدت زمانی را که ویروس به بدن شخص وارد شده اما به دلیل آن که مقدار کافی پادتن در خون شخص ترشح نشده، نتایج آزمایش منفی است، اصطلاحاً دوره پنجره می‌نامند.بهترین زمان برای آزمایش HIV چند ماه بعد از رابطه جنسی می‌باشد؟ - بیماری - مراقبت - سلامت نیوز . سلامت نیوز. بازبینی شده در تاریخ ۱۵ ژانویهٔ ۲۰۱۶. پیوند پایدار (نسخه بایگانی شده) .مرکز ملی پیشگیری از ایدز ایران . بازبینی شده و بایگانی شده در تاریخ ۱۵ ژانویهٔ ۲۰۱۶. پیوند پایدار (دائمی) یا نسخۀ بایگانی شده .HIV/AIDS | معاونت بهداشتی | دانشگاه علوم پزشکی | کاشان . معاونت بهداشتی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی کاشان. بازبینی و بایگانی در تاریخ ۱۵ ژانویهٔ ۲۰۱۶..
به‌طور کلی برای تشخیص ابتلا به اچ‌آی‌وی/ایدز، سه گروه اصلی آزمایش وجود دارد.HIV Test Types این سه نوع عبارتند از آزمون آنتی‌بادی (پادتن)، آزمون آنتی‌ژن و آزمون سنجش مقدار. در آزمون آنتی‌بادی، وجود آنتی‌بادی یا پادتن تولید شده و ترشح شده در خون توسط گلبول‌های سفید دستگاه ایمنی بررسی می‌شود. در آزمون آنتی‌ژن، خون از نظر حضور خود ویروس مورد بررسی قرار می‌گیرد. آزمایش آنتی‌بادی یا پادتن دو گونهٔ اصلی است که عبارتند از «الیزا» (Elisa) و وسترن بلات (Western blot). اگر در آزمایش «الیزا»، نتیجهٔ مثبت بدست آید، برای اطمینان و نتیجهٔ قطعی، باید آزمون وسترن بلات هم انجام شود. در مجموعهٔ آزمایش‌های آنتی‌بادی، آزمایش سریع یا رپید تست (Rapid test) نیز وجود دارد که نتیجهٔ آن در ۱۰ تا ۲۰ دقیقه آماده می‌شود و برای اطمینان، باید دو بار انجام شود و یک نتیجهٔ مثبت یا منفی، دو بار به دست آید. آزمایش‌های آنتی‌ژن نیز دو گروه هستند: RT-PCR و P24. آزمایش «پی.سی. آر»، ژنوم ویروس در خون فرد را مورد بررسی قرار می‌دهد و اندکی گران‌تر است و امکان جواب کاذب نیز در آن وجود دارد.آشنایی با انواع آزمایش ایدز. جام جم آنلاین. بازبینی در تاریخ ۱۸ ژانویهٔ ۲۰۱۶. پیوند پایدار (نسخه دائمی بایگانی شده).مرکز ملی پیشگیری از ایدز ایران. بازبینی در تاریخ ۱۸ ژانویهٔ ۲۰۱۶ میلادی. پیوند پایدار (نسخه دائمی بایگانی شده).مرکز ملی پیشگیری از ایدز ایران. بازبینی شده در تاریخ ۱۸ ژانویهٔ ۲۰۱۶. پیوند پایدار (نسخه دائمی بایگانی شده).
در اکثر افراد آلوده به HIV، در طول سه تا دوازده هفته پس از عفونت اولیه، یک سری آنتی‌بادی‌های خاص ایجاد می‌گردد. تشخیص اولیه HIV قبل از تغییر آنتی‌بادی، با اندازه‌گیری اچ‌آی‌وی-آران‌ای یا آنتی‌ژن P24 انجام می‌شود. نتایج مثبت به دست آمده توسط آنتی‌بادی یا آزمایش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)، توسط PCR یا توسط آنتی‌بادی دیگری تأیید می‌شوند.
آزمایش آنتی‌بادی در کودکان کمتر از ۱۸ ماه، به دلیل وجود مداوم آنتی‌بادی‌های مادری معمولاً نتیجه درستی نمی‌دهد. بنابراین عفونت HIV تنها توسط آزمایش PCR مربوط به HIV RNA یا DNA یا از طریق آزمایش آنتی‌بادی P24 قابل تشخیص است. در اکثر نقاط دنیا دسترسی به آزمایش PCR قابل اعتماد وجود ندارد و افراد باید تا زمانی صبر کنند که علائم پیشرفت کند یا سن کودک به اندازه کافی باشد و آزمایش آنتی‌بادی درستی نتیجه دهد. در کشورهای جنوب صحرای آفریقا در بین سال‌های ۲۰۰۷ و ۲۰۰۹، بین ۳۰ تا ۷۰ درصد افراد، از وضعیت HIV خود آگاه بوده‌اند.UNAIDS 2011 pg. 70–80 در سال ۲۰۰۹، بین ۳٫۶ تا ۴۲ درصد مردان و زنان کشورهای مختف جهان مورد آزمایش قرار گرفتند که کمترین میزان آزمایش (۳٫۶ درصد) متعلق به جمعیت مردان ماداگاسکار و بیشترین آن (۴۲ درصد) جمعیت متعلق به زنان لسوتو بوده‌است. این ارقام نشان دهنده افزایش قابل توجهی نسبت به ده سال گذشته‌است.
از دو طبقه‌بندی اصلی برای مرحله‌بندی HIV و ایدز استفاده می‌شود، یکی توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) و دیگر توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری (CDC). برنامه CDC بیشتر در کشورهای توسعه‌یافته‌استفاده می‌شود. از آنجا که برنامه WHO احتیاجی به آزمایش ندارد، بیشتر مناسب کشورهای در حال توسعه‌است که با کمبود لوازم روبرو هستند. علی‌رغم تفاوت‌های که این دو با هم دارند، اما می‌تواند هر دوی آن‌ها را از لحاظ آماری مقایسه نمود.
سازمان بهداشت جهانی برای اولین بار در سال ۱۹۸۶ تعریفی برای ایدز ارائه نمود. از آن زمان به بعد، مرحله‌بندی WHO برای چندین بار تغییر کرده و گسترش یافت، که نسخهٔ اخیر آن که در سال ۲۰۰۷ منتشر شده‌است. رده‌بندی مراحل تعیین شده توسط WHO به شکل زیر است:
مرکز کنترل و پیشگیری بیماری آمریکا نیز ایجاد یک سیستم طبقه‌بندی برای HIV ارائه نموده و آخرین بار آن را در سال ۲۰۰۸ به روزرسانی کرده‌است. در این سیستم عفونت HIV بر اساس شمارش CD4 و علائم بالینی می‌باشد، عفونت را در سه مرحله توصیف می‌کند:
اگر پس از درمان، تعداد سلول‌های CD4 خون به بیش از ۲۰۰ در هر میکرولیتر افزایش یابد یا بیماری دیگری به جز ایدز احتمال رود یا حتی درمان گردد هنوز هم تشخیص اینکه بیماری ایدز بوده باشد پابرجا خواهد بود.
استفاده همیشگی از کاندوم در طولانی مدت، حدوداً ۸۰ درصد خطر انتقال HIV را کاهش می‌دهد. هنگامی که از بین زن و مرد، یکی از طرفین مبتلا شود، در صورتی که به‌طور مداوم از کاندوم استفاده شود، احتمال ابتلاء به HIV برای فرد غیرآلوده در هر سال زیر ۱٪ است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که کاندوم زنانه هم می‌تواند در همان سطح محافظت کند. به نظر می‌رسد استفاده از ژل واژینال حاوی تنوفوویر بلافاصله قبل از رابطه جنسی، میزان ابتلاء را تا حدود ۴۰ درصد در میان زنان آفریقایی کاهش می‌دهد. در مقابل، استفاده از اسپرم‌کش نونوکسینول-۹، به دلیل ایجاد سوزش در واژن و «رکتوم» می‌تواند خطر انتقال را افزایش دهد.
ختنه در آفریقای سیاه، خطر ابتلاء به HIV توسط مردان دگرجنسگرا را بین ۳۸٪ و ۶۶٪ در بیش از ۲۴ ماه کاهش می‌دهد. بر پایه این مطالعات، سازمان جهانی بهداشت و UNAIDS، ختنه مرد را به عنوان یکی از روش‌های پیشگیری انتقال HIV از زن به مرد در سال ۲۰۰۷ توصیه کرده‌اند. در این که آیا این کار باعث محافظت انتقال مرد به زن می‌شود، مناقشه است.(subscription required) و این که آیا به نفع کشورهای توسعه‌یافته و در میان مردانی که با همجنس خود رابطه برقرار می‌کنند است، نامشخص است.
زنانی که مورد ختنه قرار می‌گیرند، بیشتر در معرض خطر انتقال HIV قرار دارند.
به نظر نمی‌رسد که برنامه‌هایی که پرهیز جنسی را تشویق می‌کنند بتوانند در مقابل خطر HIV مؤثر باشند. شواهد نشان می‌دهند که آموزش دوطرفه به همان اندازه ضعیف است. آموزش مسائل جنسی در مدارس می‌تواند رفتار پرخطر را کاهش دهد. اقلیت قابل توجهی از جوانان با اینکه نسبت به خطرات HIV و ایدز آگاه هستند، اما با این حال همچنان دست به کارهایی می‌زدند که پرخطر محسوب می‌شوند. مشخص نیست که آیا درمان سایر بیماری‌های مقاربتی در پیشگیری از HIV مؤثر باشد یا خیر.
درمان زودهنگام افراد مبتلا به HIV با ضدویروس، تا ۹۶ درصد از سرایت شریک آن‌ها جلوگیری می‌کند.National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), "Treating HIV-infected People with Antiretrovirals Protects Partners from Infection", NIH News, 2011 May پیشگیری پیش از در معرض قرارگرفتن با دوز معینی در روز از داروی تنوفوویر به همراه یا بدون امتریسیتابین بر روی بعضی از گروه‌ها مؤثر است: مردانی که با مردان دیگر نزدیکی دارند، زوج‌هایی که یکی از آن‌ها مبتلا به HIV است و دگر جنسگراهای جوان در آفریقا.
به نظر می‌رسد اقدامات احتیاطی جهانی در محیط مراقبت‌های بهداشتی بر روی کاهش خطر HIV مؤثر است. اعتیاد به مواد مخدر تزریقی عامل مهم دیگری است و راهبردهای کاهش آسیب مانند تعویض سرنگ و درمان‌های جایگزین موادمخدر ظاهراً در کاهش خطر انتقال مؤثر بوده‌اند.
پیشگیری پس از در معرض قرارگرفتن، دوره استفاده از آنتی «رتروویرال» (ضدویروس-آنتی «رترو ویروس») است که در طول ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از در معرض قرار گرفتن خون یا ترشحات تناسلی آلوده به HIV تجویز شده باشد. استفاده از زیدوودین به تنهایی خطر ابتلاء به عفونت HIV از طریق تزریق سرنگ را تا پنج برابر کاهش می‌دهد. این درمان بعد از تجاوز جنسی و هنگامی که فرد متجاوز به عنوان مبتلا به HIV شناخته شده توصیه می‌شود، جای بحث دارد. اما در مواقعی که وضعیت HIV نامعلوم است، برنامه‌های درمانی فعلی معمولاً از لپیناویر/ریتوناویر و لمیودین/زیدوودین یا تنوفوویر/امتریسیتابین برای درمان استفاده می‌کنند و می‌تواند خطر را به میزان بیشتری کاهش دهند. طول دوره درمان معمولاً چهار هفته است و اغلب با عوارض جانبی (در حدود ۷۰٪ از موارد زیدوودین که شامل ۲۴٪ تهوع، ۲۲٪ خستگی، ۱۳ درصد روان‌پریشی و ۹٪ سردرد می‌شود) همراه هستند.
برنامه‌های جلوگیری از انتقال HIV از مادر به فرزند می‌تواند سرعت انتقال را به اندازه ۹۲ تا ۹۹ درصد کاهش دهند. این دوره اساساً شامل استفاده از داروهای ضدویروسی به صورت ترکیبی در دوره حاملگی و بعد از زایمان در بچه می‌شود و ترجیحاً باید به جای شیردهی از شیشه شیر استفاده شود. اگر تغذیه جایگزین قابل قبول، امکان‌پذیر، مقرون به صرفه، پایدار و ایمن باشد، مادران باید از شیردهی به نوزادان خود خودداری کنند، با این حال در صورتی که موردی نباشد، شیر مادر در ماه‌های اول بسیار توصیه می‌شود. اگر تغذیه شیر فقط توسط مادر انجام شود، دوره پیشگیری طولانی مدت ضد ویروسی به نوزاد خطر انتقال را کاهش می‌دهد.
تاکنون (اول آوریل سال ۲۰۱۹) هیچ گونه واکسن مؤثری برای ایدز کشف نشده‌است.اگرچه در سال‌های اخیر، پیشرفت‌هایی در طراحی، تولید اولیه و آزمایش‌های نخستینِ واکسن‌هایی برای پیشگیری از ابتلا به اچ‌آی‌وی/ایدز حاصل شده‌است، اما هنوز واکسن تأیید شده، تضمینی و دارای پشتوانهٔ کافی حاصل از کارآزمایی بالینی و پژوهش‌های اطمینان‌بخش، برای اچ‌آی‌وی/ایدز وجود ندارد، و نمونه‌های تولید شده در مراحل اولیه آزمایش و کارآزمایی هستند و تا اخذ تأییدیه‌های نهایی و ورود به بازار، راه درازی در پیش دارند.
در واکسن آزمایشی RV 144 که در سال ۲۰۰۹ منتشر شد کاهش جزئی تقریباً ۳۰٪ در خطر انتقال مشاهده شد، که باعث ایجاد امیدی در جامعه تحقیقای برای یک واکسن مؤثر شد. آزمایش‌های بیشتری بر روی واکسن RV 144 در حال انجام است.
بتازگی مرکز پیشگیری و کنترل بیماری‌های آمریکا اعلام کرد که داروی تراوادا (Truvada) به عنوان یکی از داروهای پیشگیری از ویروس HIV، مرحله آزمایشی خود را با موفقیت پشت سر گذاشت. این دارو در مراحل آزمایشگاهی خود توانسته‌است خطر ابتلا به عفونت HIV را در افرادی که در معرض خطر این ویروس قرار داشتند، تا ۹۲ درصد کاهش دهد.آزمایش داروی پیشگیری از ایدز موفقیت‌آمیز بود . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
در حال حاضر هیچ نوع درمان یا واکسن اچ‌آی‌وی مؤثری برای این بیماری ساخته نشده‌است. معالجه شامل درمان از طریق مقابله با بازگشت ویروس (HAART) است که روند پیشروی بیماری را کند می‌کند. از سال ۲۰۱۰ بیش از ۶٫۶ میلیون نفر در کشورهای با درآمد پایین یا متوسط مبتلا به این بیماری شده‌اند. همچنین درمان این بیماری شامل درمان‌های پیشگیرانه و مداوم برای عفونت‌های مترصد است.
گزینه‌های فعلی HAART ترکیبی (یا «امتزاجی») از حداقل سه دارو است که دست کم دو نوع، یا «گونه»، عامل مقابله با بازگشت ویروسی را شامل می‌شود. درمان اولیه نوعاً یک مهارکننده ترانس «کریپتاز» معکوس آنالوگ غیر نوکلئوزیدی (NNRTI) به اضافه دو مهارکننده ترانس «کریپتاز» معکوس آنالوگ نوکلئوزیدی (NRTIs) است. NRTIs معمولاً شامل: زیدوودین (AZT) یا تنوفوویر (TDF) و لامیوودین (3TC) یا امتریسیتابین (FTC) است. ترکیب این عوامل که شامل مهارکننده پروتئازها (PI) می‌باشد و در صورتی که دستور بالا کارایی لازم را نداشته باشد مورد استفاده قرار می‌گیرد.
زمان شروع درمان مقابله با بازگشت ویروس مورد مناقشه است. هم سازمان بهداشت جهانی، هم دستورالعمل‌های اروپایی و هم ایالت متحده آمریکا استفاده از درمان مقابله با بازگشت ویروس را در تمام افراد نوجوان، بزرگسال و زنان بارداری توصیه می‌کنند که CD4 آن‌ها کمتر از ۳۵۰ میکرولیتر است یا بدون توجه به CD4 نشانه‌های بیماری را دارند. این واقعیت که شروع درمان در این سطح خطر مرگ و میر را کاهش می‌دهد از این توصیه پشتیبانی می‌کند. علاوه بر این آمریکا این درمان را برای همه افراد آلوده به ویروس HIV بدون در نظر گرفتن CD4 و علایم آن‌ها توصیه می‌کند، اگرچه، این توصیه را برای افرادی که میزان CD4 آن‌ها بیشتر است با اطمینان کمتری تجویز می‌کند. این درحالی است که سازمان بهداشت جهانی این درمان را برای افراد مبتلا به بیماری سل و مبتلایان به هپاتیت ب مزمن و فعال پیشنهاد می‌کند. پیشنهاد می‌شود زمانی که این درمان آغاز شد بدون وقفه یا «تعطیلی» ادامه یابد. در بسیاری از افراد بیماری زمانی تشخیص داده می‌شود که زمان ایدئال آغاز درمان از دست رفته‌است. نتیجه مطلوب درمان این است که در مدت زمان طولانی تعداد پلاسمای HIV-RNA زیر ۵۰ کپی بر میلی‌لیتر باشد. توصیه می‌شود سطوح تعیین‌کننده مؤثر بودن درمان در وهلهٔ اول بعد از چهار هفته اندازه‌گیری شوند و زمانی که سطوح به پایین‌تر از ۵۰ کپی بر میلی‌لیتر رسید معمولاً کنترل آن هر سه تا شش ماه یک بار کافی خواهد بود. به نظر می‌رسد که در کنترل ناموثر چیزی بیش ۴۰۰ کپی بر میلی‌لیتر دیده خواهد شد. بر اساس این معیار در بیش از ۹۵٪ از افراد درمان در سال اول مؤثر خواهد بود.
مزیت‌های درمان شامل کاهش خطر پیشروی ایدز و کاهش خطر مرگ می‌باشد. همچنین در کشورهای در حال توسعه درمان باعث بهبود اوضاع جسمی و سلامت روحی فرد می‌شود. در صورت اقدام به درمان تا ۷۰٪ خطر ابتلاء به سل کاهش خواهد یافت. مزیت‌های دیگر درمان شامل کاهش خطر انتقال بیماری به شریک جنسی و کاهش امکان انتقال از مادر به فرزند می‌باشد. تأثیر درمان تا حد زیادی به انطباق بستگی دارد. دلایل عدم انطباق عبارتند از: دسترسی معدود به مراقبت‌های پزشکی، عدم حمایت‌های اجتماعی کافی، بیماری روانی و سوء مصرف مواد.
همچنین پیچیدگی روش‌های درمانی (به دلیل تعدد قرص‌ها و دوزها) و اثرات جانبی آن‌ها ممکن است موجب عدم تابعیت اختیاری فرد شود. البته در کشورهای با درآمد کم تابعیت از درمان افراد به خوبی کشورهایی است که افراد آن درآمد بالایی دارند.
عوارض جانبی خاص به داروی مصرفی مربوط می‌شوند. رایج‌ترین آن‌ها عبارتند از: سندرم دیستروفی، دیس‌لیپیدمی و مرض قند که به ویژه با مهارکننده‌های پروتئاز عارض می‌شوند. سایر علائم شایع عبارتند از: اسهال، و افزایش خطر ابتلاء به بیماری قلبی-عروقی. البته عوارض جانبی برخی از درمان‌های پیشنهاد شده اخیر کمتر هستند. مشکل برخی از داروها ممکن است گرانقیمت بودن آن‌ها باشد. البته، از سال ۲۰۱۰، ۴۷٪ کسانی که به این داروها احتیاج پیدا می‌کنند متعلق به کشورهای با درآمد کم یا متوسط هستند. برخی از داروها می‌توانند موجب بیماری مادرزادی بشوند و بنابراین برای زنانی که امید به بچه‌دار شدن دارند مناسب نیست.
درمان‌های پیشنهادی برای کودکان تا حدی متفاوت از درمان بزرگسالان است. در کشورهای در حال توسعه، از سال ۲۰۱۰، ۲۳٪ کودکانی که نیاز به معالجه داشته‌اند تحت درمان قرار گرفته‌اند.UNAIDS 2011 pg. 150–160 هم سازمان بهداشت جهانی و هم ایالت متحده آمریکا توصیه می‌کنند که همه کودکان کمتر از دوازده ماه تحت درمان قرار بگیرند. ایالت متحده برای کودکانی که بین یک تا پنج سال هستند توصیه می‌کند که آن‌هایی تحت درمان قرار بگیرند که میزانHIV RNA آن‌ها بیشتر از ۱۰۰٫۰۰۰ کپی بر میلی‌لیتر باشد، و کودکانی که سن آن‌ها بالای پنج سال است زمانی که تحت درمان قرار بگیرند که میزان CD4 آن‌ها کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر باشد.
در سال ۲۰۱۴ محققان دانشگاه آرهوس در دانمارک، تلاش کردند از رومیدپسین برای بیرون کشیدن ویروس اچ‌آی‌وی (ویروس ایدز) از مخفیگاه به هنگام پنهان شدن آن در مقابل داروهای ضد ویروس و دستگاه ایمنی، استفاده کنند تا با فعال کردن ویروس پنهان شده، از باقی ماندن ویروس‌های غیرفعال پنهان در بدن به هنگام درمان ضد ویروسی جلوگیری کنند.داروی 'مهیج' تازه اچ آی وی را از مخفیگاه بیرون می‌کشد - BBC Persian. بی‌بی‌سی فارسی. گزارشگر امور بهداشتی بی‌بی‌سی، جیمز گالاگر. بازبینی شده در تاریخ ۲۱ دسامبر ۲۰۱۴میلادی. بایگانی شده در تاریخ ۲۱ دسامبر ۲۰۱۴میلادی. (پیوند پایدار دائمی)
اقدامات انجام شده در جهت جلوگیری از عفونت‌های فرصت‌طلب در بسیاری از افراد مبتلا به ایدز مؤثر می‌باشد. غالباً درمان‌های ضد ویروسی عفونت‌های فرصت‌طلب موجود را بهبود می‌دهند و همچنین باعث کاهش خطر ابتلاء به آن در آینده می‌شوند. پیشنهاد می‌شود افرادی که در معرض ابتلاء به HIV هستند قبل از ابتلاء به عفونت خود را در برابر پاپیلوما انسانی، کزاز، دیفتری، آنفولانزا، مننژیت، پنوموکوک، هپاتیت آ و ب واکسینه کنند البته واکسن هاری به دلیل رایگان بودن اختیاری است و برای اینکه بیماری حاد تر نشود میتوان از واکسن هاری برای پیشگیری از هاری استفاده کرد، اگرچه بعد از عفونت نیز می‌توانند این کار را انجام دهند. توصیه می‌شود برای نوزادان بین چهار تا شش هفته و نوزادانی که دوره استفاده از شیر مادر آن‌ها به پایان رسیده و مادران آن‌ها مبتلا به HIV، در موارد محدود از درمان پیشگیرانه تری متوپریم/سولفامتوکسازول استفاده شود. همچنین این دارو برای جلوگیری از PCP در افرادی که اندازه CD4 آن‌ها کمتر از ۲۰۰ سلول بر میکرولیتر است و در کسانی که در حال حاضر یا قبلاً PCP داشته‌اند توصیه می‌شود. به افرادی که از ایمنی قابل توجهی برخوردار هستند نیز توصیه می‌شود تا برای جلوگیری از ابتلاء به توکسوپلاسموز و مننژیت کریپتوکوکوس از درمان پیشگیرانه بهره‌مند شوند. بین سال‌های ۱۹۹۲ و ۱۹۹۷اقدامات مناسب پیشگیرانه میزان ابتلاء به این عفونت‌ها را تا ۵۰٪ کاهش داده بود. افرادی که قبلاً به HIV آلوده نشدند باید قبل از آن واکسن آبله مرغان، سرخک، سرخجه، اوریون، سل، زونا، فلج اطفال را دریافت کنند تا بعد از مبتلا شدن به ویروس اچ‌آی‌وی خطر جانی کمتری داشته باشند
در آمریکا، تقریباً ۶۰٪ افراد مبتلا به HIV از اشکال مختلف داروهای مکمل یا جایگزین استفاده می‌کنند. البته مؤثر بودن اکثر این درمان‌ها تأیید نشده‌است. با توجه به مشاوره رژیم غذایی، برخی از شواهد نشان می‌دهند که مصرف ریزخوراکهای مکمل سودمند است. شواهد تجربی و آزمایش‌ها نشان داده‌اند که مکمل‌هایی که دارای سلنیم هستند نیز فایده مند هستند. شواهدی وجود دارند که نشان می‌دهند مصرف مکمل ویتامین آ در کودکان میزان مرگ و میر را کاهش داده و روند رشد را بهبود می‌بخشد. در آفریقا در زنان باردار و شیرده که در معرض خطر کمبود مواد مغذی هستند مصرف مولتی ویتامین منجر به بهبود وضعیت مادر و فرزند شده‌است. سازمان بهداشت جهانی مصرف غذایی ریز خوراک‌ها در سطوح RDA بزرگسالان مبتلا به HIV را توصیه می‌کند. سازمان بهداشت جهانی اعلام کرده‌است که تحقیقات متعدد نشان داده‌اند مکمل ویتامین آ، روی و آهن می‌تواند باعث بروز عوارض HIV در بزرگسالان مبتلا به این بیماری شود. شواهد کافی برای حمایت از مصرف داروهای گیاهی وجود ندارد.
نتایج بررسی‌هایی که به‌طور هم‌زمان در نشریات (Science) و (Nature) به چاپ رسیده‌است، نشان می‌دهد یک داروی آزمایشی ضدالتهاب که توسط شرکت ورتکس (Vertex) تولید شده‌است و پیش از این روی مبتلایان به بیماری صرع آزمایش شده‌است احتمالاً به عنوان داروی جدید ضد ایدز نیز قابل استفاده است. دانشمندان سال‌ها تصور می‌کردند ویروس ایدز با حمله مستقیم، سلول‌های ایمنی را می‌کشد و بر سازوکار دی ان ای آنان مسلط می‌شود و از آن برای تکثیر خودش استفاده می‌کند؛ ولی این مسئله تنها برای درصد اندکی از سلول‌های ایمنی (CD4T) اتفاق می‌افتد. چراکه بررسی‌ها نشان داده‌است زمانی که سلول‌های ایمنی (CD4T) به ویروس ایدز حمله می‌کنند و نمی‌توانند آن را از بین ببرند، نوعی پروتئین تولید می‌کنند و این پروتئین آنزیمی به نام «کاسپاس» -۱ (caspase-۱)را فعال می‌کند و این آنزیم، سبب خودکشی سلول‌ها می‌شود. به گفتهٔ وارنر گرین پژوهشگری که این تحقیق را انجام داده‌است: از بین رفتن سلول‌های ایمنی سی دی۴ تی بیش از آن که به علت حمله ویروس ایدز باشد ناشی از سیستم خودایمنی آن‌ها است. دانشمندان از داروی شرکت ورتکس برای جلوگیری از فعال شدن این آنزیم «کاسپاس» -۱ کمک می‌گیرند.
ایدز در بسیاری از مناطق دنیا بیشتر به عنوان یک بیماری مزمن شناخته می‌شود تا یک بیماری عفونی کشنده. شیوع آن بین افراد متفاوت بوده، و هر دوی شمار سلول‌های CD4 و بار ویروسی برای پیش‌بینی نتایج مفید هستند. بدون درمان، مدت زمان زنده ماندن پس از عفونت HIV به‌طور متوسط ۹ تا ۱۱ سال تخمین زده می‌شود، که به نوع HIV نیز بستگی دارد. پس از تشخیص ایدز، اگر درمان در دسترس نباشد، مدت زنده ماندن بین ۶ تا ۱۹ ماه خواهد بود. HAART و پیشگیری مناسب از عفونت‌های فرصت طلب میزان مرگ و میر را تا ۸۰٪ کاهش می‌دهد، و امید به زندگی برای یک فرد بالغ ۲۰ تا ۵۰ سال را افزایش می‌دهد. این مقدار بین دو سوم و تقریباً کل جمعیت است. اینکه درمان دیرهنگام بعد از تشخیص عفونت آغاز گردد خوب نیست، برای نمونه اگر درمان پس از تشخیص ایدز آغاز گردد، امید به زندگی ۱۰ تا ۴۰ سال خواهد بود. نیمی از کودکانی که مبتلا به HIV به دنیا می‌آیند بدون درمان قبل از دو سالگی می‌میرند.
عوامل اصلی مرگ با ایدز، عفونت فرصت‌طلب و سرطان می‌باشد، هر دوی آن‌ها در خیلی از موارد نتیجه از کارافتادگی تدریجی دستگاه ایمنی می‌باشند. به نظر می‌رسد که وقتی شمار سلول‌های CD 4 به کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر برسد، خطر سرطان افزایش می‌یابد. میزان پیشرفت بالینی بیماری در هر فرد متفاوت است و ثابت شده‌است که تحت تأثیر عواملی چون مستعد بودن فرد، عملکرد دستگاه ایمنی، دسترسی آن‌ها به موسسه‌های بهداشت و حضور عفونت‌های دیگر می‌باشد، و همچنین گونه (یا گونه‌های) بخصوصی از ویروس را شامل می‌شود.
سل یکی از عوامل عمده بیماری و مرگ مبتلایان به ایدز است و در یک سوم افراد مبتلا به HIV ظاهر می‌شود و علت مرگ ۲۵ درصد موارد HIV می‌باشد. همچنین HIV مهم‌ترین عامل ابتلاء به سل می‌باشد. هپاتیت سی عفونت رایج دیگری است که هر بیماری پیشرفت بیماری دیگر را افزایش می‌دهد. دو سرطان رایجی در ارتباط با ایدز، سارکوم کاپوزی و لنفوم غیر هاجکین است.
حتی با درمان ضد ویروسی، افراد آلوده به HIV در دراز مدت ممکن است دچار اختلالات عصبی، پوکی استخوان، بیماری عصبی، سرطان، سرطان کلیه، و بیماری قلبی-عروقی شوند. دقیقاً مشخص نیست که این علائم حاصل عفونت HIV یا از اثرات درمان هستند.
ایدز یک بیماری همه‌گیر جهانی است. تا سال ۲۰۱۰ حدود ۳۴ میلیون نفر در دنیا مبتلا به HIV بوده‌اند.UNAIDS 2011 pg. 1–10
از این‌ها تقریباً ۱۶٫۸ میلیون زن و ۳٫۴ میلیون زیر ۱۵ سال بوده‌اند. نتیجه آن حدود ۱٫۸ میلیون مرگ در سال ۲۰۱۰ بوده که این مقدار نسبت به سال ۲۰۰۱ که ۳٫۱ میلیون نفر بوده، کاهش یافته‌است.
کشورهای جنوب صحرای آفریقا، تأثیرپذیرترین منطقه هستند و در سال ۲۰۱۰، تخمین زده شد که ۶۸ درصد (۲۲٫۹ میلیون نفر) کل موارد HIV و ۶۶٪ از همه مرگ و میرها (۱٫۲ میلیون) در این منطقه رخ داده‌است.UNAIDS 2011 pg. 20–30 این نشان می‌دهد که در حدود ۵ درصد از جمعیت بزرگسال آلوده هستند.UNAIDS 2011 pg. 40–50 و به نظر می‌رسد که عامل ۱۰ درصد از مرگ و میر در کودکان می‌باشد.Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 117. در مقایسه با سایر مناطق، زنان نزدیک به ۶۰ درصد از موارد را تشکیل می‌دهند. آفریقای جنوبی با ۵٫۹ میلیون نفر، دارای بیشتری جمعیت افراد مبتلا به HIV نسبت به سایر کشورهای دنیاست. امید به زندگی در کشورهای متأثر به دلیل ایدز کاهش یافته‌است، برای مثال در سال ۲۰۰۶ این عدد از بوتسوانا از ۶۵ به ۳۵ کاهش یافته‌است.(subscription required)
جنوب و جنوب شرق آسیا دومین منطقه آسیب دیده‌است، در این منطقه در سال ۲۰۱۰، به‌طور تخمینی ۴ میلیون یا ۱۲٪ افراد مبتلا به HIV زندگی می‌کرده‌اند که ۲۵۰ هزار نفر از آن‌ها منجر به مرگ شده‌است. حدود ۲٫۴ میلیون مرد در هند هستند. میزان شیوع در اروپای غربی و مرکزی با ۰٫۲٪ و در آسیای شرقی با ۰٫۱٪ کمترین مقدار را دارد.
در سال ۲۰۰۸ در ایالات متحده آمریکا حدود ۱٫۲ میلیون نفر مبتلا به HIV بوده‌اند، و در حدود ۱۷٬۵۰۰ از آن‌ها منجر به مرگ شده‌است. مرکز کنترل و پیشگیری بیماری تخمین زده‌است که در سال ۲۰۰۸، ۲۰ درصد از آمریکایی‌های آلوده از بیماری خود بی‌اطلاع بوده‌اند. در انگلستان در سال ۲۰۰۹ در حدود ۸۶٬۵۰۰ مورد وجود داشته که ۵۱۶ مورد از آن منجر به مرگ شده‌است. در کانادا در سال ۲۰۰۸ در حدود ۶۵٬۰۰۰ مورد وجود داشته که ۵۳ مورد از آن منجر به مرگ شده‌است. ایدز از زمان شناخته شدن برای نخستین بار در سال ۱۹۸۱ تا سال ۲۰۰۹ باعث مرگ نزدیک به ۳۰ میلیون نفر شده‌است.
راه‌های اصلی انتقال ایدز در ایران، آمیزش جنسی و استفادهٔ معتادان تزریقی از سرنگ مشترک است. خطر اپیدمی HIV در ایران بسیار جدی است. مطابق برآورد UNAIDS در سال ۲۰۰۳ (۱۳۸۲ ه‍.ش)، بین ۲۰۰ تا ۳۰۰ هزار معتاد تزریقی از جمله معتادان تزریقی هروئینی در ایران وجود داشته که حدود نیمی از آن‌ها به‌طور مشترک از وسایل تزریقی استفاده می‌کنند و تعداد آنان سالیانه رو به افزایش است. سهم ابتلاء از طریق تزریق ۶۹٫۵ درصد و سهم ابتلاء از طریق رابطه جنسی ۱۰ درصد است. اگر چه میزان مبتلایان به بیماری ایدز در ایران کم بوده‌است، ولی به گفته سازمان بهداشت جهانی بر اساس داده‌های گزارش شده، نرخ رشد اپیدمی ایدز در ایران به صورت هشدار دهنده‌ای در حال افزایش است. درحالیکه آمار ابتلا به ایدز و مرگ و میر ناشی از این بیماری در دنیا رو به کاهش است، در منطقه‌ای که ایران در آن واقع شده و در اصطلاح به آن "امرو" گفته می‌شود، این آمار کاملاً عکس وضعیت جهانی و به جای کاهش رو به افزایش است.روند ابتلا به ایدز در ایران برخلاف دنیا رو به افزایش است. [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
آمار تجمعی وزارت بهداشت از سال ۱۳۶۵ تا ۱۳۹۰، ۲۳ هزار و ۱۲۵ نفر مبتلا به HIV در کشور ثبت شده که ۹۱٫۵ درصد آن‌ها مرد و ۸٫۵ درصد هم زن بوده و حدود ۴۶٫۵ درصد از آن‌ها در گروه سنی ۲۵ تا ۳۴ سال قرار دارند. از این تعداد ۳۰۵۳ نفر دچار ایدز و ۴۳۱۱ نفر هم دچار مرگ شده‌اند. با فرمول «تخمین موارد واقعی بر اساس موارد ثبت شده» حاصل از مدل اپیدمیولوژیک UNAIDS و سازمان جهانی بهداشت، حدود ۸۰ هزار نفر HIV مثبت و بر اساس آمار غیررسمی، ۱۲۰ هزار ناقل HIV در ایران وجود دارد.
نخستین مورد گزارش و ثبت شدهٔ ابتلاء به ایدز در ایران مربوط به سال ۱۳۶۶ و در مورد یک کودک شش ساله مبتلا به بیماری هموفیلی است که فراورده‌های خونی آلوده دریافت کرده بود که از فرانسه به ایران منتقل شده بود. در سال‌های اولیهٔ شیوع بیماری، وجود ایدز در ایران اساساً انکار می‌شد. در ارتباط با این بیماری دو پروندهٔ قضایی عمده وجود دارد. پروندهٔ برادران علایی پزشکانی که برای فعالیت‌هایشان در زمینه شناساندن و مبارزه با بیماری ایدز در ایران شهرت بین‌المللی دارند و به اتهام مخالفت با حکومت در سال ۱۳۸۷ بازداشت و حبس شدند که اعتراضات گستردهٔ بین‌المللی را در پی داشت.
براساس آمار جمع‌آوری شده از دانشگاه‌های علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی، تا اول فروردین سال ۱۳۹۴ در مجموع ۲۹ هزار و ۴۱۴ نفر افراد مبتلا به ایدز/ «اچ.آی. وی» در کشور شناسایی شده‌اند که ۸۸ درصد آنان را مردان و ۱۲ درصد را زنان تشکیل می‌دهند. تاکنون ۶۹۹۰ نفر مبتلا به ایدز شناسایی شده و ۶۲۰۲ نفر از افراد مبتلا به «اچ.آی. وی» جان خود را از دست داده‌اند.شناسایی ۲۹ هزار و ۴۱۴ مبتلا به ایدز/اچ.آی.وی. ایرنا.
محمد مهدی گویا، رئیس مرکز مدیریت بیماری‌های وزارت بهداشت در همایش و کارگاه آموزشی پایش و ارزشیابی چهارمین برنامه راهبردی ایدز، گفت: ۸۴ درصد از افراد شناسایی شده مرد و مابقی زن هستند اما نگرانی اصلی افزایش شمار مبتلایان زن به این بیماری است.
در زمان نخست‌وزیری لوران فابیوس نخست‌وزیر فرانسه رسوایی صادرات فراورده‌های خونی آلوده به ایدز و هپاتیت رخ داد که تبعات بسیار گسترده‌ای داشت. در دوران نخست‌وزیری او انستیتو مریو فرانسه فراورده فاکتورهای انعقاد خونی آلوده به ویروسHIV و هپاتیت را به برخی از کشورها مانند آلمان غربی، ایتالیا، آرژانتین، عربستان، عراق و ایران و … صادر کرد. این فاکتور در کمک به انعقاد خون بیماران مبتلا به هموفیلی مصرف می‌شود. در نتیجه سهل انگاری انستیتوی فرانسوی تعدادی از بیماران هموفیلی کشورهای دریافت کننده به ویروسHIV و بیماری ایدز و هپاتیت مبتلا شدند. مطابق آمار تنها در کشور فرانسه ۱۲۵۰ بیمار هموفیلی در اثر تزریق خون آلوده به ویروس HIV به ایدز مبتلا شدند که از میان آنها ۴۰۰ نفر در اثر این بیماری جان باختند.
وزیر بهداشت فابیوس، در دادگاه اعتراف کرد که باید از تابستان سال ۱۹۸۴ خون‌های توزیعی آزمایش و خالص‌سازی می‌شدند که در این زمینه سهل‌انگاری شده‌است. با این حال مدیران ارشد خدمات بهداشتی خود را بی‌تقصیر دانسته و دولت را مسئول رسوایی به وجود آمده معرفی می‌کردند.
ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ در آمریکا مشاهده شد. اولین مواردی که مشاهده شد در بین معتادان تزریقی و همچنین همجنس‌گرایان مرد قرار داشتند که به دلیل نامعلومی سیستم دفاعی بدن آن‌ها ضعیف شده بود و علایم بیماری التهاب ریه پنوموسیستیک کارینی (PCP) در آن‌ها مشاهده می‌شد که این بیماری در افرادی دیده می‌شود که سیستم دفاعی بدنی ضعیفی دارند. سپس نوعی سرطان پوست نادر با نام کاپوسی سارکوما (KS) در میان مردان همجنس‌گرا گزارش شد. موارد بیشتری از بیماری PCP و KS مشاهده شد و این زنگ خطری برای مرکز پیشگیری و کنترل بیماری بود و گروهی از طرف این مرکز برای بررسی این واقعه تشکیل شد.
در آن اوایل مرکز کنترل بیماری هنوز نامی رسمی برای این بیماری انتخاب نکرده بود و معمولاً نام این بیماری را با بیماری که مریض با آن در ارتباط بود بیان می‌کردند، برای مثال تا قبل از کشف HIV از نام لنفادنوپاتی که بیماری عامل بود استفاده می‌شد. همچنین اسامی مانند "سارکوم کاپوزی" یا "عفونت فرصت‌طلب" نام‌هایی بوده‌اند که توسط این گروه در سال ۱۹۸۱ استفاده می‌شده‌است.
از آنجا که این سندرم در هائیتی، همجنس‌گرایان، هموفیلی، و مصرف‌کنندگان هروئین ظاهر شده بود، مرکز کنترل بیماری عبارت «بیماری ۴ه» را ابداع کرد. در مطبوعات از اصطلاح «گرید» که مخفف معادل انگلیسی عبارت نقص ایمنی مرتبط با همجنس‌گرایی استفاده می‌شد. اما بعداً که معلوم شد که ایدز فقط محدود به جامعه همجنس‌گرایان نمی‌شود، این نتیجه گرفته شد که استفاده از اصطلاح گرید گمراه‌کننده است و واژه ایدز در همایشی در ژوئیه ۱۹۸۲ معرفی شد. از سپتامبر ۱۹۸۲، مرکز کنترل بیماری از واژه ایدز برای نسبت دادن این بیماری استفاده کرد.
در سال ۱۹۸۳، دو گروه تحقیقاتی جداگانه به رهبری رابرت گالو و لوک مونتانیه به‌طور مستقل اعلام کردند که یک ویروس پسگرد جدید بیماران مبتلا به ایدز را آلوده کرده، و یافته‌هایشان را در یک شماره از مجله "ساینس" منتشر کردند.
گلو ادعا کرد که ویروسی که گروه خود از یک بیمار مبتلا به ایدز برای تحقیقات جدا کرده بود از نظر شکل کاملاً مشابه سایر ویروس‌های تی-لنفوتروپیک انسانی (HTLV) بوده که گروهش در همان ابتدا جدا کرده بود. گروه گالو نام آن ویروس را HTLV-III گذاشتند. در همان زمان، گروه مونتانیه ویروسی از یک بیمار مبتلا به تورم غدد لنفاوی گردن و ضعف فیزیکی که دو مشخصه از علائم ایدز است، جدا کرده بود. تناقض در گزارش‌های گروه گالو و مونتانیه و همکارانشان نشان می‌داد که هسته پروتئین‌های این ویروس از لحاظ ایمنی‌شناسی، کاملاً متفاوت از HTLV-I است. گروه مونتانیه اسم ویروسی که جدا کرده بودند را ویروس مرتبط با لنفادنوپاتی (LAV) گذاشتند. از آنجا که مشخص شد هر دوی این ویروس‌ها یکسان هستند، در سال ۱۹۸۶ LAV و HTLV-III هر دو به HIV تغییر نام دادند.
اچ‌آی‌وی شکلی جهش‌یافته از ویروسی است که شامپانزه‌ها را گرفتار می‌کند و ویروس «نقص ایمنی میمونی» نام دارد.منشأ ایدز: «در دهه ۱۹۲۰ از کینشاسا آمد»، بی‌بی‌سی فارسی به نظر می‌رسد که هر دو ویروس HIV-۱ و HIV-۲ در اصل متعلق به نخستی‌سانان مرکز آفریقا بوده و در اوایل سده بیستم میلادی به بدن انسان منتقل شده‌اند. به نظر می‌آید که ویروس HIV-۱ در اصل متعلق به مناطق جنوبی کامرون و تکامل یافتهٔ ویروس نقص ایمنی میمونی (SIV) که در میان شمپانزه‌های وحشی شیوع دارد، بوده‌است. ویروس HIV-۲ تکامل یافتهٔ ویروس SIV میان گونه‌ای میمون به نام منگابی دودی بوده‌است که در غرب آفریقا (از جنوب سنگال تا غرب ساحل عاج) زندگی می‌کرده‌است. پخ‌بینیانی مانند میمون شب نسبت به ویروس HIV-۱ مقاوم هستند و این احتمالاً به دلیل یک نوع ژن پیوندی دو گونه مقاوم ویروس در آن‌ها می‌باشد.(subscription required)
به نظر می‌رسد که HIV-1 حداقل در سه مرحله جهش داشته و به سه گروه از ویروس‌های M, N و O جهش یافته‌است.
مدارکی موجود است که نشان می‌دهد انسان‌هایی که در شکار یا فروش حیوانات دخالت داشتند یا در مواردی تحریک های جنسی با میمون ها داشته اند دچار ویروس SIV شده‌اند. اگرچه SIV ویروس ضعیفی است که سیستم دفاعی بدن انسان با آن مقابله می‌کند و بیش از چند هفته در بدن انسان باقی نمی‌ماند، اما انتقال سریع و متوالی آن بین انسان‌های مختلف زمان کافی را به این ویروس برای تبدیل آن به HIV می‌دهد.
برای شناسایی منشأ ایدز، پژوهش‌گراندانشگاه آکسفورد و دانشگاه لون رشته فعالیت‌هایی در حوزه دیرین‌شناسی ویروس‌ها داشتند و با استفاده از نمونه‌هایی بایگانی‌شده از کدهای ژنتیکی اچ‌آی‌وی، توانستند این ویروس را ردیابی کنند و به دهه ۱۹۲۰ میلادی در کینشاسا، واقع در جمهوری دموکراتیک کنگو برسند.
مطالعات ژنتیکی ویروسی نشان می‌دهد که اجداد گروه اچ‌آی‌وی-۱ M به سال ۱۹۱۰ بر می‌گردد. (subscription required) افرادی که مدعی هستند که HIV در این تاریخ شیوع یافته، آن را به ظهور و رشد استعمار و شهرهای مستعمره آفریقایی ارتباط می‌دهند که منجر به تغییرات اجتماعی شامل بی بند و باری جنسی، گسترش تن‌فروشی، و بیماری‌های زخم تناسلی (مانند سیفیلیس) در شهرهای مستعمره شده‌است. در حالی که میزان انتقال HIV در رابطه جنسی واژینال در حالت عادی کم است، اما اگر یکی از طرفین مبتلا به یک بیماری آمیزشی عفونی باشد، احتمال انتقال هم افزایش خواهد یافت. در اوایل دهه ۱۹۰۰ شهرهای مستعمره به دلیل شیوع بالای تن‌فروشی و بیماری‌های زخم تناسلی معروف بودند و به نظر می‌رسید که در سال ۱۹۲۸ به اندازه ۴۵٪ زنان ساکن کینشاسا شرقی تن‌فروشی می‌کردند و در سال ۱۹۳۳ در حدود ۱۵٪ ساکنان همان شهر به یکی به بیماری سیفیلیس مبتلا شده بودند.
از نگاهی دیگر مشاهده می‌شود که اعمال خطرناک پزشکی در آفریقا در طول جنگ جهانی دوم، مانند استریل نبودن، استفاده مجدد از سرنگ‌ها در واکسن‌های عمومی، آنتی‌بیوتیک و آنتی مالاریا از عواملی بوده‌اند که باعث پخش ویروس و سازگاری آن با انسان‌ها شده‌است.(subscription required)
بررسی نمونه‌های خونی به جا مانده از گذشته نشان می‌دهد که اولین انسانی که مبتلا به ایدز شده در سال ۱۹۵۹ در کنگو جان خود از دست داده‌است. این نخستین و قدیمی‌ترین مورد مرگ شناخته شده در اثر ابتلاء به این بیماری محسوب می‌شود. همچنین ممکن است ویروس اچ‌آی‌وی نخستین بار در سال ۱۹۶۶ به آمریکا رسیده باشد، ولی عمده شیوع HIV مربوط به خارج از صحرای آفریقا (و همچنین آمریکا) می‌شود و می‌توان آن را به فردی ناشناس و مبتلا به ایدز نسبت داد که در هائیتی زندگی می‌کرده‌است و با ورود به آمریکا در سال ۱۹۶۹ به آن شیوع بخشیده‌است. پس از آن به سرعت بین گروه‌های پرخطر (در ابتدا در بین مردان همجنس‌گرا) پخش شد. در سال ۱۹۷۸ شیوع ویروس HIV-1 در بین مردان همجنس‌گرای ساکن نیویورک و سان فرانسیسکو، ۵ درصد تخمین زده شد که بیانگر این است که هزاران نفر در کشور مبتلاً به ایدز بوده‌اند.