moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
هند غربی اسپانیا () یا آنتیل‌های اسپانیا (Spanish Antilles) نام پیشین مستعمرات اسپانیا در کارائیب بود. این جزایر اولین سرزمین‌هایی بودند که توسط اروپایی‌ها در آمریکا استعمار می‌شد. هند غربی اسپانیا نیز بخشی از امپراتوری این کشور در قاره آمریکا بود که در سال ۱۸۹۸ پس از جنگ آمریکا و اسپانیا تسلیم ایالات متحده آمریکا شد. برای بیش از سه قرن، اسپانیا شبکه‌ای از بنادر در دریای کاراییب شامل هاوانا (کوبا)، سان خوآن (پورتوریکو)، کارتاخنا (کلمبیا)، وراکروز (مکزیک)، و پورتوبلو (پاناما) را کنترل می‌کرد. برخی جزایر کوچک‌تر به عنوان نتیجه جنگ یا توافق‌های دیپلماتیک در طول قرون ۱۷ و ۱۸ به دیگر قدرت‌های اروپایی فروخته شدند یا به دیگر قدرت‌های اروپایی واگذار شدند. برخی دیگر از جمله جمهوری دومینیکن، استقلال خود را در قرن ۱۹ به دست آوردند.
مدرسهٔ سَن لویی یک مدرسه در تهران بود که در سال ۱۸۶۲ م. (۱۲۴۰ ه‍.خ) توسط لازاریست‌ها که مسیحیانی از فرقهٔ کاتولیک بودند ساخته شد.
در این مدرسه برای دانش‌آموزان مقاطع دبستان و دبیرستان کلاس‌ها به زبان فارسی و فرانسوی ارائه می‌شدند. این مدرسه پسرانه بود، اما موفقیت آن باعث شکل گرفتن مدرسهٔ دخترانهٔ مشابهی با نام مدرسه ژاندارک شد. مدرسهٔ سن لویی که به خاطر منش و روش متفاوت آموزگارانش از دیگر مدارس متمایز بود، در یک برههٔ زمانی با بیش از ۱۵۰ دانش‌آموز بزرگترین مدرسهٔ تهران بود. برخی از ادبا و روشنفکران تاریخ معاصر ایران همچون نیما یوشیج، صادق هدایت، علینقی وزیری و پرویز ناتل خانلری در این مدرسه تحصیل کرده‌اند. در سال ۱۳۵۲ ه‍.خ این مدرسه با مدرسه رازی ادغام شد.
در دوران حکومت کریم خان زند که روابط ایران و فرانسه خوب بود، به گروهی از مبلغین مذهبی کاتولیک لازاریست اجازهٔ احداث مدارس کاتولیک در ایران داده شد. لازاریست‌ها ابتدا در سال ۱۸۳۸ در نزدیکی ارومیه مستقر شدند و اولین مدرسه‌ها را در دوران حکومت محمدشاه قاجار در حوالی ارومیه و تبریز برای ارامنه و آشوریان باز کردند. (اوژن بوره، مبلغ مذهبی شهیر فرانسوی، در گشودن مدرسهٔ تبریز نقش چشمگیری داشت). اولین این مدارس در روستای خسروآباد (در حوالی سلماس که در آن زمان تقریباً تمام جمعیتش مسیحی بودند) و در سال ۱۸۴۰ افتتاح شد. پس از آن ده‌ها مدرسهٔ پسرانه و دخترانهٔ مسیحی دیگر نیز در منطقهٔ آذربایجان تأسیس شدند. در سال ۱۸۶۳ شعبه‌ای دخترانه از این مدرسه، در منطقهٔ جلفا در اصفهان باز شد و در سال ۱۸۷۵ شعبهٔ پسرانه‌ای هم در همین شهر آغاز به کار کرد. تخمین زده می‌شود که در آن دوران حدود ۴۰٬۰۰۰ مسیحی در نواحی ارومیه و کردستان، ۳۴٬۰۰۰ تن در تبریز، ۷٬۰۰۰ تن در جلفای اصفهان و چند هزار مسیحی دیگر هم در تهران و شهرهای دیگر ایران می‌زیستند، که بسیاری از ایشان کاتولیک بودند. اگر چه این مدارس بیشتر برای ارامنه و آشوریان بودند، مسلمانان نیز در این مدارس تحصیل می‌کردند، و اگر چه بیشتر مطالب به زبان فرانسوی ارائه می‌شد اما گاهی تاریخ و جغرافیا و ادبیات فارسی نیز در آن‌ها تدریس می‌شد. هدف از احداث این مدارس، ترغیب ایرانیان ارمنی‌تبار (که عمدتاً پیرو فرقه ارتودکس بودند) و آشوریان ایران (که عموماً پیرو کلیسای مشرق یا لوتریانیسم بودند) به پیوستن به فرقهٔ کاتولیک ذکر شده‌است.
مدرسهٔ سن لویی در مارس ۱۸۶۲ م. (۱۲۴۰ ه‍.خ) در منطقهٔ لاله‌زار در تهران احداث شد. این مدرسه پسرانه بود و در سال اول تنها ۱۵ دانش‌آموز مسیحی و مسلمان در مقطع اول تا پنجم دبستان داشت. البته بعدها و از سال ۱۹۱۳ م. کلاس‌های مقطع متوسطه (دبیرستان) نیز در مدرسهٔ سن لویی تدریس شد (ابتدا فقط برای کلاس ششم و هفتم، و سپس برای کلاس‌های ششم تا نهم). کنت آرتور دو گوبینو مبلغ مذهبی فرانسوی که در آن زمان در دربار قاجار بود، مشوق تأسیس این مدرسه بود. همچنین در سال ۱۸۶۵ م. قسمت دخترانه‌ای هم (با نام "مدرسهٔ ژاندارک") به آن افزوده شد. در سال‌های ابتدایی، شاگردان مدرسهٔ سن لویی اندک بودند و بیشتر از ارامنه و آشوری‌ها بودند اما در سال‌های بعدی، وزارت فرهنگ بودجه‌ای به این مدارس تخصیص داد و تعداد دانش‌آموزان مسلمان از ارامنه و آشوری‌ها بیشتر شد. در سال‌های بعد، مدارس خارجی دیگری نیز در ایران تأسیس شدند چنانکه تعدادشان به مراتب از مدارس ایرانی بیشتر بود. بسیاری از رجال و زمامداران آن دوره در همین مدارس تحصیل کردند. با وقوع جنگ جهانی اول، بسیاری از این مدارس و از جمله مدرسهٔ سن لویی تعطیل شدند؛ اما پس از پایان جنگ، برخی از آن‌ها از جمله مدرسهٔ سن لویی فعالیت خود را از سر گرفتند.
در سال ۱۳۱۹ ه‍.خ رضاشاه دستور داد که تمام مدارسی که نام غیر ایرانی دارند، تغییر نام بدهند. در نتیجه، نام مدرسه سن لویی به «مدرسهٔ طهران» تغییر یافت و «مدرسهٔ ژاندارک» نیز «مدرسهٔ منوچهری» نامیده شد. اما پس از رضاشاه این قانون لغو شد و در نتیجه، این مدارس با هر دو نام مشهور ماندند. در مقایسه با مدرسه‌های دیگری که لازاریست‌ها تأسیس کردند، مدرسه‌های سن لویی و ژاندارک بیشتر روی آموزش علوم و زبان فرانسوی تمرکز داشتند و کمتر روی آموزش‌های دینی.
در سال‌های آتی، تدریس زبان فارسی در این مدرسه رواج بیشتری یافت چنان‌که از سال ۱۳۲۸ ه‍.خ که مدیریت مدرسه به پدر روحانی لوکوندر محول شد، کلاس صبح‌ها به زبان فرانسوی و بعد از ظهرها به زبان فارسی تدریس می‌شد. در پایان کلاس ششم دبستان، دانش‌آموزان باید دو آزمون (یکی به فارسی و یکی به فرانسوی) پشت سر می‌گذاشتند تا مدرک اتمام دورهٔ ابتدایی را دریافت کنند. دانش‌آموزانی که در هر دو آزمون موفق می‌شدند، اجازه می‌یافتند که سال‌های هفتم تا نهم دورهٔ متوسطه را بگذرانند که در آن ادبیات و تاریخ و جغرافیای ایران توسط معلمین فارسی و ریاضیات و فیزیک و شیمی و علوم تجربی به زبان فرانسوی توسط مبلغین کاتولیک فرانسوی تدریس می‌شد. در پایان سال نهم یک امتحان نهایی دیگر برگزار می‌شد. دانش‌آموزانی که در امتحان نهایی سال ششم فقط از آزمون فارسی سربلند بیرون می‌آمدند در سال‌های هفتم تا نهم فقط به فارسی تعلیم داده می‌شدند، اما می‌توانستند برای آزمون فرانسوی کلاس ششم دوباره تلاش کنند.
بعد از جنگ جهانی دوم و در زمان حکومت محمدرضا پهلوی، مدرسهٔ سن لویی تهران از لاله‌زار به محل دیگری در عباس‌آباد منتقل شد. در سال ۱۳۵۲ ه‍.خ مدرسهٔ سن لویی با مدرسهٔ رازی ادغام شد و حاصل این ادغام، دبستان و دبیرستان رازی بود که در خیابان ولیعصر تهران به فعالیت ادامه دادند.
مدرسهٔ سن لویی پس از سال ۱۹۰۹ م. به «مجموعهٔ شعاع السلطنه» منتقل شد. این مجموعه که در فاصلهٔ یک کیلومتری از ضلع شمالی میدان توپخانه، بین خیابان‌های لاله‌زار و فردوسی قرار داشت، حدود چهارهزار متر مربع مساحت داشت. این مجموعهٔ اعیانی، با هدف سکونت خانواده‌ها احداث شده بود و بخش‌های مختلف آن را برای مدرسه تغییر کاربری دادند. در دههٔ ۱۳۴۰ ه‍.خ، این ساختمان به روزنامهٔ کیهان فروخته شد و به کلی تخریب شد، و اینک به جز چندین عکس اثری از آن باقی نمانده‌است. این مجموعه شامل چهار قسمت اصلی بود که عبارت بودند از شاه‌نشین، اتاق پذیرایی و هفت دری، اندرونی و بیرونی. شاه‌نشین در سمت شمالی ساختمان بود و کلاس‌های فارسی در آن برگزار می‌شد اما بعداً تخریب شد و آبخوری مدرسه را به جای آن ساختند. عمارت هفت دری که به آن پاویون هم گفته می‌شد، محل پذیرایی از مهمانان بود، اما بعداً تغییر کاربری یافت و کلاس‌های سال بالاتر فرانسوی آنجا تدریس می‌شد. ساختمان اندرونی ستون‌هایی شبیه به ساختمان هفت دری داشت و قبل از سال ۱۳۳۰ ه‍.خ کاملاً تخریب شده بود. ساختمان بیرونی نیز تبدیل به ورودی مدرسه شده بود و بسیاری از کلاس‌ها و نیز غذاخوری مدرسه در آن قرار داشتند.
علاوه بر این چهار بخش اصلی، در سمت شمال شرقی مدرسه یک ساختمان مسکونی برای اقامت کشیشان و پدران روحانی وجود داشت. همچنین یک کلیسا در این مجموعه وجود داشت که حدود ۵۰ نفر ظرفیت داشت و در سمت راست آن مجسمه‌ای از مریم مقدس قرار داشت.
سن لویی در زمان تأسیسش بزرگترین مدرسهٔ تهران بود و رفتار و منش آموزگاران مدرسهٔ سن لویی، آن را از مدارس دیگر متمایز می‌کرد. تنبیه بدنی که در آن زمان در مدارس ایران رواج داشت، در مدرسهٔ سن لویی به کار نمی‌رفت. همچنین، مدرسه در زمان‌های بحران به افراد بحران‌زده کمک می‌کرد. یک وجه مشخصهٔ دیگر مدرسه، نحوهٔ تأمین هزینه‌ها بود. به جز دریافت شهریه، مدرسه از چند طریق دیگر تأمین بودجه می‌کرد. "بنیاد خیریه مزون مر" که در پاریس واقع بود، بخشی از هزینه‌های مدرسه را می‌پرداخت، و دولت‌های فرانسه و ایران هم (اولی سالی ۱۰۰۰ فرانک و دومی سالی ۲۰۰ تومان) به مدرسه کمک می‌کردند. همچنین، دانش‌آموزان بی‌بضاعت اجازه داشتند که به‌طور رایگان در مدرسه تحصیل کنند و وزارت معارف در حمایت از این هدف اعانه‌ای به مدرسه اعطا می‌کرد. شرط پذیرش رایگان دانش‌آموزان عبارت بود از نداشتن استطاعت مالی و دارا بودن سوابق مثبت آموزشی، که مدرسه برای همین منظور هر ماهه صورتی از ورقهٔ تحصیلی شاگردان را به وزارت معارف ارسال می‌کرد.
مدرسهٔ سن لویی در زمان تأسیس تنها ۱۵ دانش‌آموز داشت، اما تا سال ۱۹۱۱ م. شمار دانش‌آموزانش به ۳۵۰ نفر رسید. از معلمان شاخص این مدرسه می‌توان به سعید نفیسی و نظام وفا آرانی اشاره کرد؛ نیما یوشیج مجموعهٔ "افسانه" را (که مانیفست شعر نوی فارسی دانسته می‌شود) به معلمش نظام وفا تقدیم کرد.
برخی از شاگردان شاخص این مدرسه عبارت بودند از: غلامرضا رشید یاسمی، پل آبکار، داود پیرنیا، علی سهیلی، عبدالحسین صدیق اسفندیاری، مسیح دانشوری، موسی نوری اسفندیاری، پرویز ناتل خانلری، محمد حجازی، صادق هدایت، نیما یوشیج، علینقی وزیری، شمس‌الدین امیرعلایی، پژمان بختیاری، و داریوش شایگان.
گروه کُمِدی اَخَوان را محمود ظهیرالدینی در سال ۱۳۰۳ به منظور اجرای نمایش‌های کمدی با اجرای نمایش‌های اقتباسی از مولیر تأسیس کرد.
ظهیرالدینی خود از اعضای فعال «کمدی ایران» بود و در ایفای نقش‌های کمدی و اجرای نمایش‌های انتقادی استعداد و تجربه داشت. همکاران او حسن سیاسی، احمد منزوی، نعمت مصیری، لرتا و ابوالقاسم لاچینی بودند. «کمدی اخوان» پس از فوت ظهیرالدینی منحل شد. ابتدا «کمدی اخوان» مرکز و محل مشخصی نداشت و تمرین‌ها اغلب در منزل اعضا انجام می‌شد. عمر «کمدی اخوان» خیلی کوتاه بود جز مدت کمی نپایید زیرا محمود ظهیرالدینی مسلول شد.
لگاتو یا متصل () در تئوری موسیقی نشانه‌ای از اجرای موسیقی و نت‌نویسی برای حرکتِ پیوسته و غیر استاکاتو در یک جملهٔ موسیقی است که با استفاده از یک خطِ منحنی به نام خط اتصال، یا در جمله‌های طولانی‌تر با نوشتن (Legato) اجرا می‌شود.
لگاتو شکلی از جمله‌بندی یا «آرتیکولاسیون» در موسیقی است که برای نوعی از اجرا تفسیر می‌شود.
در سازهای زهی، لگاتو با حرکت آرشه در یک جهت و در سازهای بادی و خوانندگی با یک نفس اجرا می‌شود. در لگاتوهای طولانی نیز با کمترین سکوت بین جمله‌ها اجرا می‌شود. در این نوعِ اجرا، از تکنیک‌هایی مانند گلیساندو
نیز استفاده می‌شود.
گروه تئاتر کانون ایران جوان در سال ۱۳۰۱ توسط موسیو آرتو طریان در تهران با کمک حسن مقدم و با همکاری ذبیح بهروز، تیمور تاش، علی اکبر سیاسی، غلامعلی فکری تشکیل شد. حسن مقدم متخلص به علی نوروز در سال ۱۳۰۰ ش. نمایشنامه «جعفرخان از فرنگ آمده» را نوشت و آرتو طریان با همکاری همسرش لالا و اعضای «گروه تئاتر کانون ایران جوان» در شب هشتم حمل (فروردین) ۱۳۰۱ در سالن گراند هتل تهران این نمایشنامه کمدی را به روی صحنه آورد.
کاکاتریس (Cockatrice) یا باسیلیسک (Basilisk)، موجودی افسانه ای با سر خروس و بدن اژدهاست که بر روی دوپا راه می‌رود.
این موجود افسانه ای به‌طور برجسته ای برای قرون متمادی در خیالات و اسطوره‌های مردم انگلیسی زبان وجود داشته‌است.
این موجود به شکل کنونی آن در اواخر قرن چهاردهم مورد اشاره قرار گرفته‌است.
در دیکشنری انگلیسی آکسفورد برای کلمه «کاکاتریس» ریشه ای از زبان فرانسوی کهن که برگرفته از زبان لاتین میانه (کلمه کالکاتریکس) است در نظر گرفته شده‌است.
انجمن علمی روان درمانی ایران (به انگلیسی: Iranian Psychotherapy Association)، انجمنی رسمی و قانونی است که از وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی ایران مجوز خود را دریافت نموده‌است و از سال ۱۳۹۵ فعالیت خود را آغاز نموده‌است.سامانه جامع انجمن‌های پزشکی، قابل جستجو در لیست انجمن‌ها.
این انجمن، مجوز خود را از وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی دریافت نموده‌است.لیست انجمن‌های پزشکی ، لیست انجمن‌های پزشکی در سامانه دبیرخانه کمیسیون انجمن‌های علمی گروه پزشکی.
انجمن علمی روان‌درمانی ایران متشکل از گروه‌های تخصصی از روان‌درمانگران، پژوهشگران، استادان دانشگاهی و صاحب‌نظران حیطه روان‌درمانی در سراسر ایران است که با هدف اعتلای موقعیت روان‌درمانی به نفع مردم گرد یکدیگر جمع شده‌اند.
فعالیت انجمن روان‌درمانی ایران، در چارچوب تعریف‌شده در اساس‌نامه، و شامل انواع «روی‌کردها» و «روش‌های» روان‌درمانی، در عرصه‌های سرپایی، بستری و جامعه است.
منظور از «رویكردهای روان‌درمانی» انواع مکاتب نظری و عملی روان‌درمانی است. این رويكردها شامل (و نه محدود به) موارد زیر است:
منظور از «روش‌های روان‌درمانی» انواع آرایه‌ها و شکل‌هایی است که روان‌درمانی، بر اساس روی‌کردهای فوق، در آن‌ها ارایه می‌شوند. این روش‌ها شامل (و نه محدود به) موارد زیر است:
در حال حاضر اعضای هیئت مدیره انجمن عبارتند از:لیست اعضای هیئت مدیره ، لیست اعضای هیئت مدیره آخرین دوره انجمن‌های علمی گروه پزشکی.
این انجمن به برگزاری دوره‌های آموزشی، سمپوزیوم‌ها و همایش‌های سالیانه می‌پردازد. اولین همایش انجمن در ۲۵ تا ۲۷ بهمن‌ماه ۱۳۹۷ در تهران با عنوان روان‌درمانی فرازها و فرودها برگزار شده‌است.خبرگزاری مهر، نخستین همایش سالیانه انجمن روان‌درمانی ایران برگزار می‌شود.خبرگزاری میگنا، نخستین همایش سالیانه انجمن علمی روان درمانی ایران.
ادوارد خورشودیان (؛ ) دیپلمات، ایران‌شناس و سیاستمدار اهل ارمنستان است که در بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۰۴ سفیر ارمنستان در قزاقستان و بین سال‌های ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۴ سفیر ارمنستان در قرقیزستان بود.
در ۱۹۸۵م دانشکدهٔ خاورشناسی دانشگاه دولتی ایروان را به پایان رساند. از ۱۹۸۵ تا ۱۹۹۰م در سن پترزبورگ به فراگیری دانش پرداخت و دورهٔ دکترای را در همان‌جا به پایان رساند. از ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۳م کارمند ارشد پژوهشگاه خاورشناسی ایروان بود. از ۱۹۹۳ تا ۱۹۹۴م در پژوهشگاه هند و آلمانی و هند و ایرانی آلمان و از ۱۹۹۴ تا ۱۹۹۷م بار دیگر در سمت کارمند ارشد پژوهشگاه خاورشناسی ایروان به کار سرگرم بود. وی در ۱۹۹۷م به ریاست بخش مربوط به ایران در وزارت امور خارجهٔ ارمنستان درآمد. خورشودیان در ۱۹۹۹م در سمت سفیر جمهوری ارمنستان در جمهوری‌های قزاقستان و قرقیزستان به کار پرداخت. وی دارای مدرک فوق دکتری در رشتهٔ تاریخ و عضو انجمن سکه‌شناسی شرق انگلستان است. مقالات بسیاری دربارهٔ روابط فرهنگی و ایران و ارمنستان و نیز مقالاتی دربارهٔ سکه‌شناسی ایرانی و ارمنی به چاپ رسانده‌است. خورشودیان متون فارسی میانه را به ارمنی ترجمه کرده و به چاپ رسانده‌است.
اتحادیهٔ پان‌ژرمن (در انگلیسی:Pan-German League ؛ در آلمانی:Alldeutscher Verband)نام یک سازمان ناسیونالیست پان‌ژرمنیست بود که در سال ۱۸۹۱ میلادی، یعنی یک سال پس از پیمان زنگبار تأسیس گردید. مواضع این سازمان بر روی مسئله آلمان، یهودستیزی، مسئله لهستان و پشیبانی از اقلیت‌های آلمانی‌زبان در دیگر کشورها بود. هدف این اتحادیه پرورش و پاسداشت ویژگی‌های آلمانی به عنوان نیروی متحدکننده بود. در ۱۹۲۲ اتحادیه ۴۰هزار عضو داشت که آبونه پرداخت می‌کردند. مقر مرکزی اتحادیه در برلین قرار داشت.
نخستین رئیس اتحادیه ارنست هاسه Ernst Hasse بود که بعداً جای خود را به هاینریش کلاس داد. ماکس وبر نیز از اعضای برجستهٔ این اتحادیه بود.انحلال اتحادیه نیز در ۱۹۳۹ به وقوع پیوست.
Wikipedia contributors, "Pan-German League," Wikipedia, The Free Encyclopedia, https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pan-German_League&oldid=859175042 (accessed October 19, 2018).
جماعت مبلغ () یا لازاری، کشیشان و برادران مذهبی سوگند خورده کلیسای کاتولیک هستند که در سال ۱۶۲۵ توسط ونسان دو پل بنیانگذاری شد.
مسابقات کشتی ۶۱ کیلوگرم آزاد مردان که بخشی از مسابقات قهرمانی کشتی جهان ۲۰۱۸ بود، در ۲۸ و ۲۹ مهر (۲۰ و ۲۱ اکتبر) در بوداپست مجارستان برگزار شد.
ونسان دو پل (؛ ۲۴ آوریل ۱۵۸۱ – ) قدیس مسیحی اهل فرانسه بود که فرقه لازاریست‌ها را بنیانگذاری نمود. مدرسه ژاندارک و کلیسای ژاندارک در منطقه ۱۲ شهرداری تهران که از مدارس کاتولیک در ایران به حساب می آید زیر نظر فرقه سن ونسان دوپل اداره می شود و هنوز هم مراسم عشاربانی روزهای یکشنبه در آن برپا می شود.
کوک کیروش از سلسلهٔ اپرتی بود او بعد از کوکو سنیت که فرزند پلرایشن بود به پادشاهی رسید پدر کوک کیروش برادر پلرایشن بود و او در واقع بعد از عمویش به جانشینی رسید او بعدها تم سنیت برادر زاده اش را شاهزادهٔ شوش کرد و پس از مرگ تم سنیت برادر زادهٔ دیگر او کوک نهونته به سلطنت رسید.
اوژِن بورِه (؛ – ) میسیونر، و زبان‌شناس اهل فرانسه بود. او در تشکیل مدرسه سن لویی در تهران نقش مهمی ایفا کرد.
مدرسه کاتولیک نوعی مدرسه مذهبی وابسته به کلیسای کاتولیک رومی است و بزرگترین مجموعهٔ مدارس غیر دولتی در جهان را تشکیل می‌دهد. برخی خانواده‌های کاتولیک فرزندانشان را برای تحصیل به این مدارس می‌فرستند.
مسابقات کشتی ۷۴ کیلوگرم آزاد مردان که بخشی از مسابقات قهرمانی کشتی جهان ۲۰۱۸ بود، در ۲۸ و ۲۹ مهر (۲۰ و ۲۱ اکتبر) در بوداپست مجارستان برگزار شد.
مسابقات کشتی ۸۶ کیلوگرم آزاد مردان که بخشی از مسابقات قهرمانی کشتی جهان ۲۰۱۸ بود، در ۲۸ و ۲۹ مهر (۲۰ و ۲۱ اکتبر) در بوداپست مجارستان برگزار شد.
مسابقات کشتی ۱۲۵ کیلوگرم آزاد مردان که بخشی از مسابقات قهرمانی کشتی جهان ۲۰۱۸ بود، در ۲۸ و ۲۹ مهر (۲۰ و ۲۱ اکتبر) در بوداپست مجارستان برگزار شد.
مستمع آزاد به کسی گفته می‌شود که در یک کلاس آموزشی شرکت می‌کند اما در آزمون مربوط به آن شرکت نمی‌کند و نمره‌ای بابت حضورش در آن کلاس دریافت نمی‌کند.
معمولاً مؤسسات آموزش عالی (نظیر دانشگاه یا کالج) امکان شرکت افراد در کلاس‌ها به صورت مستمع آزاد را فراهم می‌کنند، اگر چه برخی از مدارس آموزش متوسطه هم چنین اجازه‌ای را می‌دهند.
بنت‌هورن (به هلندی: Benthorn) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در آلفن آن درین واقع شده‌است.
کودود (به هلندی: Koedood) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بارن‌درخت واقع شده‌است.
کریمپن ان‌ده لک (به هلندی: Krimpen aan de Lek) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کریمپنروارد واقع شده‌است. کریمپن ان‌ده لک ۶٬۵۴۰ نفر جمعیت دارد.
شهر هلزا خواهرخواندهٔ کریمپن ان‌ده لک هست.
لاکرفلد (به هلندی: Lakerveld) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در زیدریک واقع شده‌است. لاکرفلد ۴۸۰ نفر جمعیت دارد.
بول‌نس (به هلندی: Bolnes) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در ریدرکرک واقع شده‌است. بول‌نس ۲ کیلومتر مربع مساحت و ۷٬۳۰۰ نفر جمعیت دارد.
لیس‌فلد (به هلندی: Liesveld) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در مولن‌وارد واقع شده‌است.
استایف‌آکر (به هلندی: Stuifakker) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در وست‌فورنه واقع شده‌است. استایف‌آکر ۶۰۰ نفر جمعیت دارد.
تانت‌هوف (به هلندی: Tanthof) یک محله در هلند است که در دلفت واقع شده‌است. تانت‌هوف ۲٫۳۳ کیلومتر مربع مساحت و c نفر جمعیت دارد.
پاپن‌فیر (به هلندی: Papenveer) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در نیوکوپ واقع شده‌است. پاپن‌فیر ۱٬۱۸۰ نفر جمعیت دارد.
فایلن‌دام (به هلندی: Vuilendam) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در مولن‌وارد واقع شده‌است.
ریپ‌ویترینگ (به هلندی: Rijpwetering) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کاخ ان‌براسم واقع شده‌است. ریپ‌ویترینگ c نفر جمعیت دارد.
وارموند (به هلندی: Warmond) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در تیلینگن واقع شده‌است. وارموند ۴٬۹۱۵ نفر جمعیت دارد.
رولوفارندس‌فین (به هلندی: Roelofarendsveen) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کاخ ان‌براسم واقع شده‌است. رولوفارندس‌فین ۶٬۹۸۹ نفر جمعیت دارد.
شاروناس بارتاس (؛ زادهٔ ) کارگردان فیلم، فیلم‌نامه‌نویس، تهیه‌کننده فیلم و فیلم‌بردار صحنه اهل لیتوانی است. وی از سال ۱۹۸۶ میلادی تاکنون مشغول فعالیت بوده‌است. از فیلم‌هایی که وی در آن نقش داشته‌است، می‌توان به "پولا ایکس" اشاره کرد.
گیرندهٔ عامل تحرک اتوکرین، ایزوفرم ۲ () یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «"AMFR"» کدگذاری می‌شود.
عامل تحرک اتوکرین یک پروتئین تحریک‌کنندهٔ جابجایی تومور است که توسط سلول‌های تومور ترشح می‌شود و در بروز متاستازهای سرطانی نقش دارد. گیرندهٔ این پروتئین شباهت‌هایی از لحاظ توالی ژنی به پروتئین p53 دارد و در پخش شدن تومور مؤثر است.
فسفوئنول‌پیرووات کربوکسی‌کیناز ۱ (محلول) () یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «"PCK1"» کدگذاری می‌شود.
این آنزیم یکی از نقاط کنترلی اصلی در تنظیم فرایند نوگلوکززایی است و به‌همراه گوانوزین تری‌فسفات، ساخت اسید فسفوئنول‌پیروویک را از اگزالواستیک اسید سبب می‌شود.
بیان این ژن توسط ترشح انسولین، گلوکوکورتیکوئید، گلوکاگون و آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای و رژیم غذایی، تنظیم می‌گردد.
لاکتات دهیدروژناز A () یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «"LDHA"» کدگذاری می‌شود و یکی از مونومرهای لاکتات دهیدروژناز که خود نوعی آنزیم تترامر (چهار زنجیره‌ای) است. زیرواحدِ دیگر لاکتات دهیدروژناز، لاکتات دهیدروژناز B نام دارد.
ایزوزیم راست/چپ پیرووات کیناز () یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «"PKLR"» کدگذاری می‌شود.
پروتئین حاصله از این ژن یک پیرووات کیناز است که ساخت پیرووات و ATP را از فسفوئنول‌پیرووات سبب می‌شود. نقص در این آنزیم، یکی از دلایل شایع «کم‌خونی همولیتیک غیراسفروسیتی ارثی» است.
ابراهیم حصیری از سیاستمداران و درباریان دورهٔ غزنویان است. وی فرزند ابوبکر حصیری است و در عهد سلطان محمود و مسعود غزنوی در حکومت آنان صاحب منصب بوده. وی در زمان محمود غزنوی از مشاوران بود و پس از درگذشتش، جانب سلطان مسعود را برای جانشینی بگرفت و از این روی در میان مشاوران ویژهٔ او جای داشت. ابراهیم پس از رفتن به سفر حج از حکومت کناره گرفت و به گوشه‌نشینی و عبادت روی آورد. زمان درگذشت او مشخص نیست ولی دانسته‌است که در زمان تألیف تاریخ بیهقی هنوز می‌زیسته.
ژولیت عواد (؛ با نام اصلی ژولیت نیکوغوس هاکوب هائوبیان زادهٔ ) هنرپیشه و کارگردان ارمنی‌تبار اهل اردن است.
ابراهیم سیمجور (درگذشتهٔ ۳۳۶ هجری) امیر و دانشمند عهد سامانی بود. وی فرزند ابوعمران سیمجور دواتی بود و از غلامانی به حساب می‌آمد که در دربار سامانی رشد کردند. وی چندی همچون پدرش به امارت مناطق مختلف منصوب شد.
وی در کودکی نزد ابوبکر محمد ابن خزیمه، ابوالعباس محمد سراج، محمد بن حریث و ابوقریش محمد علم حدیث آموخت.
پس از مرگ پدرش به حکومت موروثی سیمجوریان در قهستان دست یافت. او در عهد نصر بن احمد و نوح بن نصر، از امیران سامانی، می‌زیست و از سوی این دو گاه افزون بر قهستان مأمور ادارهٔ شهرهایی همچون هرات، نیشابور، گرگان، بخارا و مرو شده‌است.
ماریانا سیروات دردریان ( ؛ زادهٔ ) هنرپیشه ارمنی‌تبار اهل شیلی است.
وی در یک خانواده ارمنی در کارکاس ونزوئلا به دنیا آمد. در اواخر دهه ۱۹۹۰ به همراه خواهر بزرگ اش به شیلی نقل مکان نمود.
ماریانا سیروات دردریان در دوران نوجوانی خود علاقه‌مند به بازیگری شد و در سال ۱۹۹۹ با بازی در تئاتر و تلویزیون آغاز به کار کرد. وی پس از آن در بسیاری از فیلم‌ها و سریال‌های تلویزیونی در شیلی بازی کرد و به یکی از محبوب‌ترین هنرپیشه‌های این کشور تبدیل شد. همچنین، ماریانا سیروات دردریان فعالیت‌هایی در زمینهٔ موسیقی نیز داشته و آلبوم‌هایی را منتشر کرده است.
ویل‌درخت (به هلندی: Wieldrecht) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در دوردرخت واقع شده‌است. ویل‌درخت ۱۶۳ نفر جمعیت دارد.
ویلاند (به هلندی: Weijland) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بوده‌خرافن-ریوویک واقع شده‌است. ویلاند ۳۸۹ نفر جمعیت دارد.
وی‌پورت (به هلندی: Weipoort) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در زوترواده واقع شده‌است. وی‌پورت ۱٫۱۵ کیلومتر مربع مساحت و ۳۹۰ نفر جمعیت دارد.
ریدربورت (به هلندی: Ridderbuurt) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در آلفن آن درین واقع شده‌است. ریدربورت ۱۲۰ نفر جمعیت دارد.
سوپربوی-پرایم با نام کلارک کنت و متولد شده کال-اِل، که همچنین تحت عنوان سوپرمن پرایم نیز شناخته می‌شود، یک شخصیت خیالی ابرقهرمان تبدیل شده به ابرشرور در کتاب‌های کامیک آمریکایی منتشر شده توسط دی‌سی کامیکس است. او یکی از چندین نسخه‌های جایگزین شخصیت ابرقهرمان سوپرمن به‌شمار می‌رود. شخصیت سوپربوی-پرایم توسط کرت سوآن و الیوت اس. ماگین (بر پایه سوپربوی اولیه اثر جری سیگل و جو شوستر) خلق شده‌است؛ که برای اولین بار در شمارهٔ ۸۷ از مجموعه کمیک "دی‌سی کامیکس پرزنت" (نوامبر ۱۹۸۵) حضور پیدا کرد.
سوپربوی-پرایم در جهان موازی به نام زمین پرایم متولد شده‌است که فاقد هرگونه ابرقهرمانی بود وآنها صرفاً درکتاب‌های کمیک بودند. او زمانی یک جوان با روحیه بالا و قدرت‌های سوپرمن در دنیای واقعی بود، که به سبب ضربه روحی شدید، اخلاق و حس عدالت او دچار اختلال شد، بعدازحوادث بحران در زمین‌های بینهایت سوپربوی پرایم طی اتفاقاتی سرکش شد و تبدیل به یکی از بزرگ‌ترین تهدیدهای مولتیورس دنیای دیسی شد، سوپربوی-پرایم از قدرت‌هایی مشابه با همتای خود سوپرمن برخوردار است، اگرچه این توانایی‌ها به دلیل دیوانگی و ذهنیت ناپایدار او قوی‌تر به نظر می‌رسند، بعد از وقایع «دث متال: اوریجین مخفی» وشکست دادن تاریکترین شوالیه (دارکست نایت) ونابود کردن ۵۲ جهان تاریک او برگشت به دنیای خودش ویک شانس دیگر برای قهرمان شدن به او داده شد.
سوپربوی پرایم متعلق به دنیایی است که به عنوان سوپرمن پرایم شناخته می‌شود، که در آن قهرمانان دی سی شخصیت‌های داستانی کتاب‌های مصور هستند. او پسر خوانده جری و نائومی کنت است. نائومی می‌خواست نام پسرش را کلارک بگذارد، اما جری، چون می‌دانست که او نیز مانند سوپرمن، یک شخصیت داستانی کتاب‌های مصور نامیده می‌شود، ابتدا نپذیرفت، اما در نهایت تسلیم شد. آنچه کنت‌ها نمی‌دانند این است که کودک که در جنگلی رها شده پیدا شد، در واقع کال ال جوانی است که توسط پدرش جور-ال لحظاتی قبل از سیاره کریپتون به زمین منتقل شده‌است. زمانی که خورشید قرمز آن به ابرنواختر تبدیل شد، نابود شد. پدر و مادر او به دلیل نفوذ یکی از اعضای شورای کریپتون به اتاق و استفاده از دستگاه نتوانستند از این طریق فرار کنند، اگرچه معلوم نیست چه اتفاقی برای او افتاده‌است.
کلارک جوان پانزده سال اول زندگی خود را به عنوان یک پسر عادی زندگی می‌کند. با این حال، یک شب، هنگامی که او در یک مهمانی لباس هالووین با لباس سوپربوی شرکت می‌کند، عبور ستاره دنباله دار هالی از بالای سر، قدرت کریپتونی او را تحریک می‌کند. در همان زمان، زمین یک راه خود را به زمین پرایم پیدا می‌کند و دو سوپرمن با هم ملاقات می‌کنند. سوپرمن پرایم از قدرت خود برای متوقف کردن یک موج جزر و مدی استفاده می‌کند.
سوپرمن پرایم پس از اینکه جهانش در نور ضد مانیتور مصرف می‌شود، به بحران در زمین‌های بی‌نهایت کشیده می‌شود. اگرچه از دست دادن همه چیزهایی که می‌داند باعث ناراحتی او می‌شود، اما او با دانستن اینکه در کنار قهرمانان دیگر با مبارزه خوب مبارزه می‌کند، آرامش پیدا می‌کند. در طول نبرد نهایی علیه ضد مانیتور، کال-ل، سوپرمن زمین دو، به او دستور می‌دهد تا با الکساندر لوتر جونیور و سایر قهرمانان فرار کند. سوپرمن پرایم از ترس اینکه کال-ل در جنگ بمیرد و دانستن اینکه زمین جدید خانه واقعی او نیست، به کال-ل در مبارزه با آنتی مانیتور می‌پیوندد.
پس از نابودی آنتی مانیتور توسط سوپربوی پرایم و کال-ل به الکساندر لوتر، جونیور، از کال-ل، زمین سوم، و همسرش لویس لین در «بعد بهشت» می‌پیوندد. در آن بعد، سوپربوی پرایم خود را از دیگران جدا می‌کند و از کریستال‌ها برای پخش وقایع زندگی خود در زمین پرایم استفاده می‌کند. سوپربوی پرایم ناامید و عصبانی می‌شود. او سعی می‌کند به کال-ال برسد، که توجه او به سلامتی ضعیف لوئیس متمرکز شده‌است. الکساندر به این باور می‌رسد که دلیل عدم سلامتی لوئیس، خود بعد بهشتی است، و او سوپربوی پرای را متقاعد می‌کند تا با نشان دادن جنبه‌های منفی سوپربوی پرایم به واقعیت کمک کند تا به واقعیت بازگردد. زمین. سوپربوی پرایم مردد می‌شود تا اینکه می‌شنود کال ال می‌گوید: «کاش این دنیا به او اجازه می‌داد بزرگ شود. او هرگز اینجا سوپرمن نخواهد شد». سرانجام، اسکندر مرگ والدین و دوست دخترش را در یک تصادف رانندگی در زمین پس از بحران به او نشان می‌دهد.
وین‌خاردن (به هلندی: Wijngaarden) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در مولن‌وارد واقع شده‌است. وین‌خاردن ۶٫۳۸ کیلومتر مربع مساحت و ۶۹۷ نفر جمعیت دارد.
ریوویک (به هلندی: Reeuwijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بوده‌خرافن-ریوویک واقع شده‌است. ریوویک ۵۰٫۱۱ کیلومتر مربع مساحت و ۱۲٬۶۴۵ نفر جمعیت دارد.
واؤبروخه (به هلندی: Woubrugge) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کاخ ان‌براسم واقع شده‌است. واؤبروخه ۴٬۹۵۰ نفر جمعیت دارد.
رین‌ساترواده (به هلندی: Rijnsaterwoude) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کاخ ان‌براسم واقع شده‌است. رین‌ساترواده ۱٬۲۸۰ نفر جمعیت دارد.
ات واؤت (به هلندی: 't Woudt) یک روستا در هلند است که در میدن-دلف‌لاند واقع شده‌است. ات واؤت ۳۶ نفر جمعیت دارد.
اسخؤن‌روورد (به هلندی: Schoonrewoerd) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در لیردام واقع شده‌است. اسخؤن‌روورد ۱٬۶۰۰ نفر جمعیت دارد.
زاؤته‌فین (به هلندی: Zouteveen) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در فلاردینگن واقع شده‌است. زاؤته‌فین ۲۱۰ نفر جمعیت دارد.
کارل کریستین ابرت (۱۵ اکتبر ۱۹۱۶ – ۱۲ نوامبر ۱۹۷۴) اسقف اعظم آلمانی در کلیسای کاتولیک بود که اسقف ذخیره در ناحیهٔ اسقفی ارفورت-ماینینگن در آلمان شرقی بود."Bishop Karl Christian Ebert" at www.catholic-hierarchy.org. Retrieved 7 Feb 2016.
کارل ابرت در ۱۵ اکتبر ۱۹۱۶ در وورتسبورگ، بایرن به دنیا آمد. او در ۱۹۴۱ به کهنوت پیوست تا یک کشیش پیشنماز در لان‌اشتاین و همچنین سرباز ارتش آلمان نازی شد. در ۱۹۴۸ او یک دین‌یار ارتش در هاملبورگ بود، در ۱۹۵۰ به عنوان معاون کشیش بخش و کشیش در ورنسهاوزن و در ۱۹۵۹ کشیش بخش اونترولنبورن شد. در ۱۹۶۸ او رئیس کلیسای زالفلد و در ۱۹۷۱، کمسیر روحانی اسقف ورزبورگ در ماینینگن گشت. همچنین او در ۲۰ ژوئیه ۱۹۷۳ توسط پاپ پل ششم به مقام اسقف افتخاری "درواس"، اسقف ذخیره در ناحیهٔ اسقفی ارفورت-ماینینگن و قائم‌مقام کشیش بخش در ماینینگن شد.
کارل ابرت در ۱۲ نوامبر ۱۹۷۴ در شهر ماینینگن، جمهوری دمکراتیک آلمان درگذشت.
زیفن‌هوفن (به هلندی: Zevenhoven) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در نیوکوپ واقع شده‌است. زیفن‌هوفن ۲٬۷۵۰ نفر جمعیت دارد.
نام زیفن‌هوفن به معنی «هفت صحن» و «هفت میدانگاه» است.
سوملس‌دیک (به هلندی: Sommelsdijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در خوری-افرفلاکی واقع شده‌است. سوملس‌دیک ۷٬۴۷۰ نفر جمعیت دارد.
اسلایپ‌ویک (به هلندی: Sluipwijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بوده‌خرافن-ریوویک واقع شده‌است. اسلایپ‌ویک ۳۶۰ نفر جمعیت دارد.
زوانه‌خات (به هلندی: Zwanegat) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بینن‌ماس واقع شده‌است.
زوارت‌اسلایشه (به هلندی: Zwartsluisje) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کورن‌دیک واقع شده‌است. زوارت‌اسلایشه ۱۵۰ نفر جمعیت دارد.
اسخیپ‌لایدن (به هلندی: Schipluiden) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در میدن-دلف‌لاند واقع شده‌است. اسخیپ‌لایدن ۴٫۵۳۶ نفر جمعیت دارد.
فیسرس‌هوک (به هلندی: Visschershoek) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در خوری-افرفلاکی واقع شده‌است.
پلاته‌وخ (به هلندی: Platteweg) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بوده‌خرافن-ریوویک واقع شده‌است. پلاته‌وخ ۲۰۰ نفر جمعیت دارد.
افرسلینگه‌لاند (به هلندی: Overslingeland) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در خیسن‌لاندن واقع شده‌است. افرسلینگه‌لاند ۱۴۰ نفر جمعیت دارد.
پول‌دیک (به هلندی: Poeldijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در وستلاند واقع شده‌است. پول‌دیک ۷٫۰۸۰ نفر جمعیت دارد.
فیرپولدرس (به هلندی: Vierpolders) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بریله واقع شده‌است. فیرپولدرس ۹۹۳ نفر جمعیت دارد.
فراؤن‌آکر (به هلندی: Vrouwenakker) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در نیوکوپ واقع شده‌است. فراؤن‌آکر ۳۱۰ نفر جمعیت دارد.
نام آن به معنی «مزرعه زنان»است.
استریفلس‌هوک (به هلندی: Strevelshoek) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در ریدرکرک واقع شده‌است.
استرین‌ساس (به هلندی: Strijensas) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در استرین واقع شده‌است. استرین‌ساس ۰٫۳۵ کیلومتر مربع مساحت و ۴۰۰ نفر جمعیت دارد.
جاناتان ساموئل کنت که همچنین تحت نام‌های جان کنت و جاناتان کنت شناخته می‌شود، یک شخصیت خیالی ابرقهرمان در کتاب‌های کامیک آمریکایی منتشر شده توسط دی‌سی کامیکس است. این شخصیت توسط دن جورگنز خلق شده‌است؛ که برای اولین بار در شمارهٔ ۲ از "همگرایی: سوپرمن" (ژوئیه ۲۰۱۵) حضور پیدا کرد. او پسر کلارک کنت / سوپرمن و لوئیس لین است و همچنین جدیدترین شخصیت در دنیای دی‌سی محسوب می‌شود که عنوان سوپربوی را به یدک می‌کشید، (Super Sons) ظاهر شدند که شامل ماجراجویی‌های سهم آنها بود، جان بعداً لباس سوپرمن را بر تن می کند و در سریال کمیک بازی می کند سوپرمن: پسر کال ال . این شخصیت در سال ۲۰۲۱ توسط دی سی کامیکس فاش کرد که دوجنسگرا است.
استول‌ویک (به هلندی: Stolwijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کریمپنروارد واقع شده‌است. استول‌ویک ۵٬۰۰۰ نفر جمعیت دارد.
نام آن به معنی «روستای کلوخ» است که احتمالاً به نوع زمین آن اشاره دارد."Etymologiebank.Nl". 2018. Etymologiebank.Nl. Accessed October 20 2018. .
ساسن‌هیم (به هلندی: Sassenheim) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در تیلینگن واقع شده‌است. ساسن‌هیم ۱۴٫۹۰۶ نفر جمعیت دارد.
نام‌ان به معنی «خانهٔ ساکسون‌ها» است.
بیماری کبد چرب غیر الکلی (به اختصار NAFLD) نوعی از کبد چرب است که در نتیجه تجمع چربی به دلیلی غیر از مصرف زیاد الکل در کبد بروز می‌کند. التهاب کبدی غیر الکلی (NASH) شدیدترین و پیشرونده‌ترین نوع از NAFLD است و NAFLD شایع‌ترین بیماری کبدی در کشورهای پیشرفته محسوب می‌شود.
NAFLD با مقاومت به انسولین و سندروم متابولیک رابطه تنگاتنگی داشته و از سال ۲۰۱۷ ترکیب رژیم غذایی بهبود یافته و ورزش کارامدترین روش برای مدیریت NAFLD و کاهش مقاومت به انسولین به‌شمار می‌روند. این بیماری ممکن است به درمانهایی که برای سایر حالات مقاومت به انسولین (مثل دیابت نوع دو) مثل متفورمین و تیازولیندیونها به وجود آمده‌اند پاسخ دهد. حدود ۸۰ درصد از افراد چاق به این بیماری مبتلا هستند و ۲۰ درصد افراد در محدوده وزن عادی نیز ممکن است به آن مبتلا شوند. تخمین زده می‌شود ۲۴ درصد جمعیت جهان در سال ۲۰۱۷ تحت تأثیر این بیماری باشند. اگرچه در سال ۲۰۰۰ این بیماری به میزان زیادی ناشناخته بود، NASH و NAFLD دلایل اصلی بیماری مزمن کبدی در سال ۲۰۱۷ محسوب خواهند شد. حدود ۱۲ تا ۲۵ درصد افراد در ایالات متحده مبتلا به NAFLD و بین ۲ تا ۱۲ درصد افراد مبتلا به NASH هستند. بار اقتصادی آن در سالانه حدود ۱۰۳ میلیارد دلار آمریکا برآورد شده‌است (سال ۲۰۱۶). به نظر می‌رسد شیوع NAFLD/NASH به اندازه ای زیاد شود که به عامل اصلی پیوند کبد در سال ۲۰۲۰ تبدیل شود. دستورهای رسمی از سال ۲۰۱۶ توسط مرکز مطالعات بیماری‌های کبدی آمریکا (AASLD)، مرکز مطالعات سلامتی و مراقبتی کشور پادشاهی انگلستان (NICE) و مرکز مطالعات کبد اروپا (EASL) فراهم شده‌است.
افراد مبتلا به NAFLD معمولاً بدون علامت هستند (یا علامت بارزی ندارند). NAFLD معمولاً با تست‌های عملکرد کبدی طی آزمایش خون یا مشاهده تجمع چربی پس از نمونه برداری کبدی تشخیص داده می‌شود. در واقع، در صورت بروز علایم و نشانه‌های غیرطبیعی که به بیماری کبدی منتسب می‌شوند یا طی آزمایش خون بیماری NAFLD باید مورد بررسی قرار بگیرد. اگر نتایج آزمایش‌ها عادی بوده و گزارشی بر بیماری کبدی دلالت نکند ولی تجمع چربی مشاهده شود سایر فاکتورهای خطرزا مثل چاقی، دیابت قندی، اختلال در ذخیره چربی یا دلایل دیگر مثل مصرف الکل باید مورد بررسی قرار بگیرند.
بیماران ممکن است از خستگی، بی‌قراری و احساس ناراحتی بخاطر گرفتگی قسمت راست بالای حفره شکمی شکایت کنند. زردی متوسط، اگرچه به ندرت، نیز ممکن است دیده شود. مرکز مطالعات بیماری‌های کبدی آمریکا (AASLD) بیماری NAFLD را به صورت زیر تعریف می‌کند: تجمع چربی در صورت نبود عامل دیگری که علت آن را در کبد توضیح دهد مثل الکل(۲۱ گرم الکل در هفته برای مردان و ۱۴ گرم الکل در هفته برای زنان)، تجمع چربی در صورت مصرف دارو، ارثی یا نقص تغذیه ای مادرزادی مثل کولین. NICE و EASL مصرف بیش از حد الکل (بیشتر از ۳۰ گرم در هفته برای مردان و ۲۰ گرم برای زنان)، تجمع چربی در اثر مصرف دارو، هپاتیت C و مشکلات سیستم غدد درون ریز را عوامل دیگر به وجود آورنده بیماری‌های کبدی غیر مرتبط با NAFLD اعلام کرده‌اند.
هم آیندی NAFLD با سندروم متابولیک و مقاومت به انسولین رابطه تنگاتنگی دارد (چاقی، افزایش لیپید ترکیبی، دیابت قندی نوع ۲ و فشار خون بالا). علاوه بر مقاومت به انسولین، افزایش مداوم ترانس آمینازها، افزایش سن و BMI، عدم وجود یا میزان کم تولید هورمون‌های هیپوفیز قدامی و کمبود اکسیژن در بافت‌های بدن تحت نقص تنفسی طی خواب جزو عوامل زمینه‌ساز بروز این بیماری محسوب می‌شوند.
افراد غیر چاق مبتلا، به‌طور مشخص، معمولاً نقص در حساسیت به انسولین داشته، کم تحرکند و خطر بالای بیماری قلبی و سطوح بالای لیپیدهای کبدی را دارند که معمولاً در نتیجه کاهش توانایی دسته‌بندی انواع چربی و عملکرد میتوکندریاییی در بافت چربی و افزایش تولید از نو (de novo) لیپید در کبد به وجود می‌آید. NAFLD در مردان تقریباً دو برابر زنان گزارش شده‌است (نتایج کاملاً تأیید شده نیست).
ژنتیک عوامل خطرساز ژنتیکی NAFLD نیز شناخته شده‌اند. خانواده‌هایی با سابقه دیابت نوع دو ۶۶٫۶۷ درصد معمولاً بیش از یک فرد مبتلا به NAFLD دارند. علاوه بر این، افراد نژاد هیسپانیک (اسپانیایی و آمریکای لاتین) میزان شیوع بالاتری را نسبت به افراد سفیدپوست نشان داده‌اند در حالیکه افراد سیاه‌پوست کمترین استعداد را در بروز این بیماری دارند. دو تغییر ژنتیکی در استعداد بروز این بیماری شناخته شده و در گروه بزرگی با پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) غیر مترادف تأیید شده‌اند ( PNPLA3 و TM6SF2 ).
اگرچه NAFLD دلایل ژنتیکی هم دارد، انجمن AASLD غربالگری خانوادگی برای افراد خانواده فرد مبتلا پیشنهاد نمی‌کند چون هنوز مدارک کافی جهت تأیید ارثی بودن این بیماری وجود ندارد. مواردی از وقوع خانوادگی آن در مطاعات دوقلوها مشاهده شده‌است.
ناهماهنگی زیستی
در زمینه ناهماهنگی زیستی در محیط میکروبی روده و بیماری‌های کبدی، بخصوص NAFLD، ارتباطات مستندی وجود دارد. بیماران NASH سطوح افزایش یافته اتانول در خون دارند. افراد با درجه شدیدتری از NAFLD نقص کولین مربوط به افزایش سوخت و ساز کولین را نشان داده‌اند.
براساس اعلام سازمان EASL، بیماری NAFLD می‌تواند تنها تجمع چربی، تجمع چربی با التهاب در لوله‌ها و ورودی رگ‌ها بدون بالنی شدن ذرات چربی، یا تجمع چربی به همراه بالنی شدن ولی بدون التهاب را شامل شود. با بروز NASH، برخی ویژگی‌های بافت شناختی مثل التهاب ورودی رگی، نفوذ هسته‌های چند گونه، اجسام مالوری و اجسام آپاپتوزی، هسته‌های حفره ای شفاف، تجمع چربی در رگ‌های بزرگ، میتوکندری عظیم و ظهور بافت فیبروزی در کناره‌های رگی نیز ظهور می‌یابند که لزوماً نشانه‌های تشخیصی نیستند.
مکانیزم مورد بحث دیگر نظریه «ضربه دوم» یا «آسیب بعدی» را مطرح می‌کند که بر اساس آن تجمع چربی کبدی تغییرات لازم را برای بروز التهاب کبدی ایجاد می‌کند. استرس اکسیداتیو، عدم تعادل هورمونی و وضعیت غیرعادی میتوکندریایی دلایل بالقوه پدیده «ضربه دوم» هستند. مدل تغذیه/ژنتیکی مدل «چند ضربه ای» را نیز ارائه می‌دهد که مدل ضربه دوم را با نشانه‌های زیستی بیماری‌های دیگر و فاکتورهایی نظیر ژن و تغذیه ترکیب کرده و نتیجه را جهت پیش‌بینی تأثیر تغییرات شیوه زندگی و ژنتیکی برای تکامل پاتولوژی NAFLD به کار می‌برد.
NAFLD و بیماری کبد چرب الکلی از لحاظ ویژگی‌های بافت شناختی مشابه بوده و بنابراین شاید بتوان گفت مسیرهای پاتوژنیک مشابهی دارند. در واقع، بیماران مبتلا به NASH سطوح افزایش یافته اتانول و پروتئوباکتری (که الکل تولید می‌کند) را در خونشان دارند و این ناهماهنگی زیستی به عنوان مکانیزمی برای این افزایش مطرح شده‌است.
نمونه برداری کبدی (آزمایش بافتی) تنها آزمایشی است که به صورت گسترده مورد قبول است (استاندارد طلایی) و NAFLD را از سایر انواع بیماری کبدی مشخص می‌کند (NAFLD و NASH)و می‌تواند شدت التهاب و فیبری شدن متعاقب آن را بسنجد. البته از آنجایی که اکثریت افراد مبتلا به NAFLD فاقد نشانه هستند، نمونه برداری از کبد جهت تشخیص کمی خطرناک به نظر می‌آید، فلذا روش‌های دیگر مثل اولتراسونوگرافی ممکن است ارجحیت داشته باشند. برای کودکان و افراد جوانتر اولتراسونوگرافی پیشنهاد می‌شود اما همچنان نمونه برداری بهترین مدرک برای اثبات بروز بیماری است. آزمایش‌ها عمومی خون برای بررسی عملکرد کبد به اندازه کافی برای تشخیص NAFLD حساسیت ندارند و نمونه برداری تنها روش قابل اتکایی است که با آن می‌توان NAFLD را از NASH تمیز داد. افزایش آنزیم‌های کبدی و عکسبرداری مافوق صوت نشان دهنده تجمع چربی از یافته‌های مشترک در افراد مبتلا است. بر اساس دستورالعمل مؤسسه NICE، اندازه‌گیری سطوح آنزیم برای تشخیص NAFLD ناکارآمد بوده چون اغلب حتی در مراحل پیشرفته بیماری نیز در محدوده نرمال است. مؤسسه EASL غربالگری را فقط وقتی که مورد مشکوک به NAFLD است مجاز می‌داند و آن را نشانه کلیدی بروز احتمالی تکامل بیماری و بروز دیابت نوع دو، اتفاقات قلبی عروقی و افزایش فشار خون می‌داند. آزمایش خون برای تأیید تشخیص یا تعیین نرخ رسوب گلبول‌های قرمز، گلوکز، آلبومین یا عملکرد کلیه مورد استفاده قرار می‌گیرد. کبد در تولید پروتئین‌های تشکیل لخته خون نقش اساسی دارد و مطالعات مربوط به آن در قریب به اتفاق موارد در شرایط INR (نسبت بین‌المللی نرمال شده) انجام می‌شوند. در افراد مبتلا به کبد چرب با آسیب التهابی آزمایش خون برای تعیین هپاتیت‌های ویروسی (هپاتیت A, B,C و ویروس‌های خانواده هرپس مثل اپشتاین بار یا سایتومگالوویروس)، روبلا و بیماری‌های خودایمنی مورد استفاده قرار می‌گیرد. عملکرد پایین تیروئیدی در بیماران NASH شایع تر بوده که توسط هورمون محرک تیروئید تشخیص داده می‌شود. برخی آزمایش‌های خون براساس نشانه‌های زیستی نیز از سال ۲۰۱۱ مورد استفاده قرار می‌گیرند اما مقبولیت عام ندارند.
براساس دستورالعمل مؤسسه AASLD نمونه برداری کبدی در بیماران مبتلا به NAFLD که خطر ابتلا به التهاب کبدی یا فیبری شدن بافت کبد را دارند تنها در صورتی باید لحاظ شود که سایر عوامل مزمن بیماری‌های کبدی مثل بیماری‌های کبدی الکلی نفی شده باشند. بروز سندروم متابولیک، فیبری شدن بافت کبدی در NADFLD یا سفت شدن بافت کبدی (با MRE یا VCTE اندازه‌گیری می‌شود) نیز ممکن است برای تشخیص افراد با خطر بالاتر بروز التهاب کبدی یا فیبری شدن بافت کبدی مورد استفاده قرار بگیرند. همچنین، بیماران NAFLD باید تحت بررسی برای سرطان کبد و واریس مری قرار بگیرند. این مؤسسه معتقد است که یک گزارش مفید پاتولوژی باید بین NAFLD و NAFLD با التهاب کبدی و NASH (تجمع چربی با التهاب ورودی رگی و لوله ای و بالنی شدن سلول‌های کبدی) در حضور یا عدم حضور بافت فیبری برای تشخیص شدت بیماری تفاوت قائل شود.
براساس دستورالعمل مؤسسه NICE آزمایش خون بهبود یافته فیبروز (ELF) دوره ای مداوم برای بررسی وقوع فیبری شدن پیشرفته هر سه سال برای بزرگسالان و هر دو سال برای کودکان ضروری است. پیگیری دوره ای نیز برای افراد چاق و مقاوم به انسولین با استفاده از مدل سوخت و سازی سنجش مقاومت به انسولین (HOMA-IR) پیشنهاد می‌شود. افراد مبتلا بهNASH و فیبری شدن بافت کبدی و فشار خون بالا نیز به دلیل خطر بالای پیشرفت بیماری باید تحت بازبینی مداوم قرار بگیرند.
دستورالعمل‌هایی از سازمان مطالعه بیماری‌های کبدی آمریکا (AASLD)، انستیتوی ملی صحت سلامتی و نگهداری (NICE)و سازمان اروپایی مطالعات کبدی (EASL) در این باره منتشر شده‌است.
ترکیبی از تغذیه بهبود یافته و ورزش کارآمدترین راه برای مدیریت NAFLD و کاهش مقاومت به انسولین گزارش شده‌است. حمایت‌های تشویقی مانند درمان رفتاری-شناختی نیز مؤثر بوده زیرا اکثریت افراد NAFLD را به عنوان بیماری درک نمی‌کنند و از این رو تمایل کمی جهت تغییر بروز می‌دهند.
درمانNAFLD معمولاً بهبود تغذیه را نیز در برمیگیرد. افراد مبتلا به NAFLD ممکن است از رژیم‌های غذایی با کربوهیدرات متوسط و پایین و چربی پایین بهره‌مند شوند. رژیم غذایی مدیترانه ای نیز تأثیرات مطلوبی را طی برنامه ۶ هفته ای در کاهش التهاب و فیبری شدن القا شده توسط NASH به صورت مستقل از کاهش وزن نشان داده‌است.
مؤسسه EASL محدودیت انرژی را به میزان کاهش ۵۰۰–۱۰۰۰ کیلوکالری در هفته نسبت به رژیم روزانه مؤثر می‌داند که باعث کاهش ۷ تا ۱۰ درصدی NAFLD به دلیل چاقی/افزایش وزن می‌شود. این کاهش با چربی کم تا متوسط نسبت به کربوهیدرات بالا یا کربوهیدرات کتوژنیک پایین و پروتئین بالا مثل رژیم مدیترانه ای و پرهیز از مصرف تمام غذاها و نوشیدنی‌های حاوی فروکتوز را شامل می‌شود.
دستورالعمل‌های انستیتو NICE مصرف ویتامین E را توصیه می‌کند اگرچه برای تمام مبتلایان به NAFLD مفید نیست. NICE مصرف مکمل اسید چرب امگا۳ را نیز به دلیل عدم وجود نتیجه قطعی در آزمایش‌ها ابتدایی تصادفی پیشنهاد نمی‌کند. با اینحال برخی تحقیقات مروری سیستماتیک اذعان داشته‌اند که مکمل‌های اسید چرب امگا۳ در افراد مبتلا NASH/NAFLD که میزان مصرفی حدود ۱ گرم در روز (میانه دوز ۴ گرم و طول دوره ۶ ماه) داشتند بهبود در چربی کبد را نشان دادند. بر اساس دستورالعمل AASLD، اسید چرب امگا۳ نباید به عنوان درمان NASH/NAFLD استفاده شود اما برای درمان افزایش تریگلیسیرید در بیماران مبتلا به NAFLD مجاز است.
الکل نیز عامل وخیم‌کننده ای محسوب شده و در افراد NAFLD یا NASH باید مورد پرهیز قرار گیرد.EASL مصرف الکل زیر ۳۰ گرم در روز برای مردان و ۲۰ گرم در روز را برای زنان مجاز دانسته و محدودیتی از لحاظ مصرف قهوه لحاظ نمی‌کند. ترکیبات گیاهی علفی مانند خار مریم (Silymarin)، زردچوبه یا چای سبز در افزایش نشانگرهای زیستی و کاهش درجه NAFLD مؤثر دانسته شده‌اند.
.[۲۹]
درمان دارویی باید در موارد پیشرونده بیماری لحاظ شده و فقط برای افرادی که بیماری و بروز فیبروز کبدی توسط نمونه برداری در آن‌ها به اثبات رسیده تجویز شود.
اگرچه داروهای پایین آورنده قند خون برای کمک به کاهش چربی کبد مفید هستند، تا پایان سال ۲۰۱۵ هیچ داروی بخصوصی برای NASH یا NAFLD تأیید نشد. با آنکه به نظر می‌رسد که بسیاری از درمان‌ها نشانگرهای بیوشیمیایی مثل سطوح آلانین ترانس آمینار را بهبود می‌بخشند بیشتر آن‌ها تأثیر مشخصی روی معکوس کردن روند ناهنجاری‌های بیوشیمیایی یا کاهش آسیب‌های بافتی ندارند.
حساس کنندگان به انسولین (متفومین و تیازولیدین‌ها مثل پیگلیتازون) معمولاً برای کاهش مقاومت به انسولین در بیماران NAFLD استفاده می‌شوند و چندین تحقیق نشان داده‌اند که تمام ویژگی‌های بافتی NASH نشانگر التهاب کبدی و فیبری شدن بافت کبدی را بهبود می‌بخشد. با این وجود اثرات جانبی این داروها مثل پوکی استخوان، افزایش احتمال شکستگی استخوان، جمع شدن مایعات، نقص عملکردی احتقانی قلب، سرطان مثانه و افزایش وزن در دوره‌های مصرف بلند مدت استفاده از آن‌ها را محدود کرده‌است. به خاطر این اثرات جانبی، AASLD استفاده از پیگلتازون را فقط در بیمارانی که بیماری آن‌ها توسط بیوپسی ثابت شده‌است مجاز می‌داند. AASLD مصرف متفورمین را به دلیل عدم نتیجه قطعی تحقیقات گذشته در مورد تأثیر آن بر حالت بافت کبدی، با توجه به بهبود مقاومت به انسولین و آمینوترانسفراز سرم، پیشنهاد نمی‌کند. NICE دستورالعمل مشابهی را در مورد پیگلتازون و مصرف آن به عنوان محافظت ثانویه بزرگسالان در برابر فیبروز کبدی پیشرفته، بدون توجه به وقوع دیابت، پیشنهاد می‌کند.
مصرف ویتامین E نیز در بیمارانی که NASH در آن‌ها توسط نمونه برداری به اثبات رسیده‌است مفید گزارش شده‌است. همچنین بهبود در بافت و بیوشیمی کبد در بیماران NAFLD که با استاتین مورد درمان قرار می‌گیرند نیز گزارش شده‌است. بیماران NAFLD درصد وقوع بالاتری از بیماری قلبی عروقی را دارند و از این نظر درمان با استاتین مؤثر به نظر می‌رسد. بنا بر گزارش‌ها AASLD و EASL مبتلایان به NAFLD خطر ابتلای بیشتری به آسیب‌های کبدی نسبت به افراد عادی ندارند. با این وجود، حتی اگر بتوان از استاتین در بیماران سیروز NASH استفاده نمود، در موارد NASH (نقص جبران نشونده) از مصرف آن باید اجتناب نمود. علاوه براین، استاتین در درمان نقص متابولیسم لیپیدی (dyslipidemia)در بیماران NAFLD پیشنهاد می‌شود. بنا بر دستورالعمل مؤسسه NICE، استفاده از استاتین در صوت عدم مشاهده دو برابر شدن آنزیم‌های کبدی طی سه ماه پس از شروع مصرف دارو بلامانع است. درمان با پنتوکسی فیلین نیز بهبود ظاهر بافتی بافت چربی کبد را در شرایط میکروسکوپی در آزمایش‌هایی چند سبب شده‌است. آبتیکولیک اسید (Obeticholic acid) و الافیبرانور (Elafibranor)هنوز تحت آزمایش بوده و در لیست داروهای پیشنهادی AASLD در سال ۲۰۱۸ قرار ندارند. سین بیوتیک (ترکیب درمان پروبیوتیک و پری بیوتیک) نیز اثرات مطلوبی روی التهاب و عدم تعادل میکروارگانیسم‌های دستگاه گوارش در بیمارانNAFLD داشته‌است.
جراحی کوچک کردن معده (bariatric surgery) روش مؤثری برای افراد چاق و دیابتی مبتلا به NAFLD است که کاهش وزن و رفع التهاب NASH مثل فیبروز را در پی دارد. مؤسسه AASLD جراحی کوچک کردن معده را تنها در مورد NASH و به صورت موردی بر اساس برنامه آزمایشی جراحی معده مجاز می‌داند.
مؤسسه EASL پیوند کبد را برای بیماران NASH در مراحل انتهایی بیماری کبد، از کارافتادگی کبد یا سرطان کبد روش پذیرفته شده‌ای دانسته و میزان بقا را قابل مقایسه با پیوند بافت در سایر بیماری‌ها میداند. افراد NASH مبتلا به سروز در صورت لحاظ شدن برای پیوند باید به صورت مرتب برای بیماری‌های قلبی عروقی مورد آزمایش قرار گیرند (حتی در صرت عدم وجود نشانه‌های مشخص).
حدود ۹۲ درصد افراد مبتلا به NAFLD بهبود در التهاب کبدی و حدود ۷۰ درصد افراد بهبود تقریباً کاملی را پس از جراحی کوچک کردن معده مشاهده می‌کنند. به نظر می‌رسد NASH/NAFLD عامل اصلی پیوند کبد در سال ۲۰۲۰ باشد.
دلیل اصلی این بیماری و مکانیسم‌های پیشرفت بیماری از یک مرحله به مرحله بعد کاملاً مشخص نیستند، اگرچه یافته‌های اخیر دیدگاه‌هایی را در مورد مکانیسم آن فراهم کرده‌اند. NAFLD یک بیماری چند-سیستمی است که از عواملی چند (اندام‌ها و مسیرها) به غیر از کبد تأثیر می‌پذیرد و بر آن‌ها تأثیر می‌گذارد.
نرخ پیشرفت فیبروز کبدی در انسان‌های مبتلا به NASH تا ۷ سال تخمین زده می‌شود در حالیکه این میزان در NAFLD حدود ۱۴ سال است و این افزایش متناسب با مراحلی است که طی می‌شود و بر اساس ظواهر بالینی بیماری بین افراد متفاوت به اشکال مختلفی بروز می‌کند. فیبری شدن بافت کبد در NASH بسیار سریعتر از NAFLD بروز می‌کند. یک تحقیق بین‌المللی نشان داده‌است که بیماران NAFLD در بازه ۱۰ ساله حدود ۸۱٫۵ درصد امکان بقای بیشتری دارند.
NAFLD عامل خطرسازی در بروز فیبروز کبدی، افزایش فشار خون، بیماری حاد کلیوی، فیبریلاسیون قلبی، نقص میوکارد قلبی، سکته اسیکمیک و مرگ به دلایل قلبی عروقی (مدارک خیلی کم تا کم در مطالعات مشاهده ای) به شما رمیرود.
NAFLD و NASH سبب افزایش خطر سرطان کبد می‌شوند. سروز و سرطان کبد ناشی از NAFLD دومین دلیل پیوند کبد در سال ۲۰۱۷ در آمریکا بود. ۴۵ درصد موارد NASH در غیاب سروز کبدی به سرطان کبد منجر می‌شود و افراد سروزی مبتلا به NASH خطر بالایی نسبت به احتمال بروز سرطان کبد دارند. در واقع، میزان بروز سرطان کبد در تقابل با NASH از سال ۲۰۰۲ تا سال ۲۰۱۲ در آمریکا افزایش ۴ برابری داشته‌است که بیشتر از هر عامل دیکر در بروز سرطان کبد محسوب می‌شود. NAFLD سومین عامل خطرساز در بروز سرطان کبد به‌شمار می‌رود. NAFLD و NASH مشخصا به میزان ۲ تا ۳ درصد در NAFLD و ۱۵ تا ۲۰ درصد در NASH طی بازه زمانی ۱۰ تا ۲۰ ساله بروز می‌یابند.
NAFLD همچنین می‌تواند زمینه‌ساز بروز سندروم متابولیک باشد (اثرات دوسویه نفی نشده‌است). وجود و درجه فیبروز کبدی قوی‌ترین عامل تشخیصی در مرگ و میر ناشی از بیماری کبدی، بخصوص NAFLD به‌شمار می‌رود. با آنکه NAFLD سبب سروز و سرطان کبد می‌شود، اکثریت مرگ‌ها در بیماران NAFLD ناشی از نقص قلبی عروقی است. مطالعه ۷ ساله ای در ۳۴۰۰۰ بیمار NAFLD نشان داده که ۶۵ درصد آن‌ها خطر بروز حوادث قلبی، کشنده یا غیر کشنده، دارند.
حدود ۹ تا ۳۶٫۹ درصد افراد در قسمت‌های مختلف دنیا مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی هستند. تحقیقات بر اساس میزان افزایش یافته آنزیم‌های کبدی سبب تخمین کمتر از حد شیوع جهانی آن شد و سونوگرافی با امواج فراصوت و اسپکتروسکوپی پروتون NMR بود که مشخص کرد حدود ۲۵ درصد جمعیت تحت تأثیر NAFLD و NASH هستند. قریب به ۲۰ درصد از جمعیت در ایالات متحده مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی هستند. شیوع تقریباً مشابهی از این بیماری در اروپا و کشورهای آسیا-اقیانوسیه وجود دارد (اطلاعات کمتری از آن در دست است). میزان شیوع در کودکان ۱ تا ۱۹ حدود ۸ درصد جمعیت کلی تا حدود ۳۴ درصد در افراد تحت رصد کلینیک‌های چاقی کودکان تخمین زده شده‌است. نسبت به سال‌های دهه ۲۰۰۰ در آمریکا شیوع NAFLD حدود ۲ برابر و شیوع NASH تقریباً ۲٫۵ برابر شده‌است.
NASH و NAFLD میزان شیوع بیشتری در جمعیت آمریکای لاتین دارند، که احتمالاً به دلیل نرخ بالاتر چاقی و دیابت نوع دو در این جمعیت است. میزان وقوع این بیماری در سفید پوستان متوسط و در سیاه پوستان در کمترین حد است. این بیماری شایع‌ترین بیماری کبدی مزمن در کودکان و جوانان و بزرگسالان است. مردان دو برابر بیش از زنان به NAFLD مبتلا می‌شوند.
اگرچه اکثر موارد این بیماری در افراد چاق دیده می‌شود، سهم بزرگی از افراد مبتلا در محدوده وزنی عادی و حتی لاغر هستند. NAFLD بین ۱۰ تا ۲۰ درصد از آمریکایی و اروپایی‌های لاغر را تحت تأثیر قرار می‌دهد (برخی کشورها از جمله هند، نرخ بیشتری در وقوع NAFLD در افراد لاغر داشته در صورتی که NAFLD در افراد چاق در آن‌ها دیده نمی‌شود). با توجه به گروهی از مطالعات جهانی، NAFLD در افراد لاغر نیز خطرات مشابه افراد چاق را در پی دارد (با میانه پایین‌تر از میزان درمان به غیر از موارد پیوند کبد). PNPLA3 ممکن است عامل مؤثری در پیشرفت NAFLD در افراد لاغر به‌شمار رود. با توجه به مطالب گفته شده، افراد مبتلا به NAFLD باید فارغ از عامل چاقی تحت درمان قرار بگیرند.
اولین مورد شناخته شده از بیماری کبد چرب غیر الکلی در سال ۱۹۵۲ توسط ساموئل زلمان شناخته شد. زلمان مطالعاتش را با مشاهده کبد چرب در یکی از پرسنل بیمارستان که هر روز بیش از ۲۰ قوطی کوکاکولا می‌نوشید شروع نمود. وی سپس با طراحی آزمایشی در ۲۰ فرد چاق غیر الکلی به مدت یک سال و نیم متوجه شد که تقریباً نیمی از این افراد به صورت مشخص کبد چرب دارند. کبد چرب حداقل از سال ۱۷۸۴ با دیابت، بیماری قلبی عروقی و تخلیه کولین و از سال ۱۹۴۹ با قند مربوط بوده‌است. همچنین حداقل از ۱۹۳۰ عامل مشترکی با احتمال وقوع بالا در دیابت‌های شدید محسوب می‌شده‌است.
نام "التهاب کبدی غیر الکلی NASH" بعدتر در سال ۱۹۸۰ توسط یورگن لودویگ و همکارانش از کلینیک مائو برای بالا بردن آگاهی در مورد پاتولوژی وقوع این بیماری تعریف شد (چون برخی گزارش‌های پیشین به دلیل دروغ گفتن بیماران نادیده گرفته می‌شد). این مقاله در زمان خودش نادیده گرفته شد اما در میانه ۱۹۹۰ که این حالت تحت مطالعه قرار گرفت و دیدارهای بین‌المللی در مورد این موضوع به سال ۱۹۹۸ برپا شد به عنوان مقاله ای شاخص به میدان آمد. واژه NAFLD با تعریف جامع تر از سال ۲۰۰۲ مورد استفاده قرار گرفت. ویژگی‌های تشخیصی به کار برده شدند و در سال ۲۰۰۵ شبکه تحقیقاتی درمانی کمیته پاتولوژی سازمان جهانی بهداشت سیستم درجه‌بندی NAS را ابداع کرد.