moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز است، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و فناوری‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده‌است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.
توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده‌است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال‌سازی بیش از حد گیرنده‌های D علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدودکننده D مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثر تر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدودکننده داشته باشد.
انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته‌است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدودکننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند.
اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان‌پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به‌طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت.
معیارهای ICD-۱۰ به‌طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.
با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:
اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است. علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است. برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست.
DSM-IV-TR شامل پنج زیرگروه اسکیزوفرنی است، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌بندی جدید مجزا کنیم:انجمن روان‌پزشکی آمریکا DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
ICD-۱۰ دو زیرگروه دیگر را معرفی می‌کند:
علائم روان پریشی ممکن است در بسیاری از اختلالات روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی، اختلال شخصیت مرزی، مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به‌طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گر چه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد.
بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی، مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردنهذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد لازم باشد. تحقیقات به‌طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.
در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی‌نتیجه است. حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آن‌هایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد. تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود. پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است. با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند. و، یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.
تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به‌طوری‌که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های بهداشت عمومی می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست
درمان اولیه اسکیزوفرنی، مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک است، که اغلب با ترکیبی از حمایت‌های روانی و اجتماعی همراه هستند. بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به‌طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سال‌های دهه ۱۹۵۰ غیرطبیعی است، هر چند هنوز هم اتفاق می‌افتد.ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال و پشتیبانی از گروه‌ها، عادی است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است.
پایه اصلی درمان:
برطرف کردن خواستهٔ فرد در اولویت قرار دارد، رابطهٔ احساسی و پایدار، باور این که کسی اورا دوست دارد. اولویت دوم داروهای ضد روانپریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی و توانبخشی اجتماعی است. هنوز روشن نیست که داروهای ضد روان پریشی معمول یا غیر معمول بهتر هستند. در کسانی که با سایر داروهای ضد روان‌پزشکی بهبود نمی‌یابند، ممکن است کلوزاپین تجویز شود. در شرایط جدی تر که خطر برای خود شخص و دیگران وجود دارد، ممکن است بستری شدن در بیمارستان لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از گذشته‌است.
درمان با TMS
تقریباً بیش از هشت سال است که محققین درمان اختلال اسکیزوفرنیا با TMS به کار می‌برند. این روش بیشتر در مواردی آزمایش شده‌است که بیماران دارای توهمات مقاوم بوده‌اند ویا به درمان‌های دارویی پاسخ
نمی‌دادند. خاستگاه به‌کارگیری این روش به مطالعاتی برمی گردد که نشان می‌دهند این نوع مداخله جدید در اختلالات خلقی مؤثر است. چندین مطالعه نشان داده‌اند که TMS در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ همان اثراتی را تولید می‌کند که داروهای ضدافسردگی ایجاد می‌کنند. افزون بر این، طبق شواهد مختلف، اثربخشی این رویکرد درمانی در اختلالاتی نظیر وسواس فکری- عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی نیز نشان داده شده‌است.
TMS برای نشانگان منفی اسکیزوفرنیا
نشانگان منفی اسکیزوفرنیا مرتبط با نقص در عمل رد اجرایی است و جزء آن دسته از علایمی است که به داروهای نورولپتیک بسیار کند جواب می‌دهد. همچنین علائم منفی به داروهای ضد روان پریشی نسل اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و… (جواب نمی‌دهند علی‌رغم اینکه داروهای ضدروان‌پریشی غیر کلاسیک نیز تا حدی می‌تواند این علائم را کنترل کند ولی اثر واقعی آن‌ها بر چنین علایمی هنوز مبهم و ناشناخته است.
به هر ترتیب با استفاده از (TMS) می‌توان آن نواحی از قشر پیشانی را که در به‌وجود آمدن این علایم نقش داشته‌اند تحریک مغناطیسی نمود.
تصاویر به دست آمده از مغز بیماران اسکیزوفرنیا نشان داده‌است که در ایجاد علایم منفی، کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیمکره چپ به چشم می‌خورد.
در واقع منطق زیربنایی درمان از طریق TMS برای علایم منفی اسکیزوفرنیا به این می‌پردازد که چون در این منطقه از کرتکس یک فعالیت پایین را شاهد هستیم لذا تحریک از طریق فرکانس بالا سبب فعالیت نورونی می‌شود.
TMS برای نشانگان مثبت اسکیزوفرنیا
توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر، در زمره علایم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب می‌شود. در میان علایم مثبت این بیماری بیش‌ترین مطالعات بر روی توهم به خصوص) شنیداری (انجام شده‌است.
توهم شنیداری در میان ۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده می‌شود. معمولاً درمان‌هایی مبتنی بر دارو به صورت کامل انجام نمی‌شود یا علی‌رغم مصرف دارو بیمار همچنان این تَوَهُمات را دارد. این توهمات می‌تواند سبب پریشانی، ناتوانی کارکرد یا عدم کنترل بر رفتار شود.
اسکیزوفرنیا
در خصوص اثر بخشی rTMS بر علایم اسکیزوفرنیا نیز شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این شیوه بر علایم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا مؤثر است. به‌طور مثال در مقاله‌ای که در سال ۲۰۰۴ ارائه شده، نشان داده شده قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود علایم فوق بوده‌اند.
راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان پریشی است، که می‌تواند علائم مثبت روان پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف هستند. استفاده دراز مدت از این دارو، خطر عود را کاهش می‌دهد.
انتخاب داروی ضد روان پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرات و هزینه‌ها است. جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم. در زمانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند. در ۴۰–۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰–۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو است، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده‌است (از بین رفتن علائم، بعد از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به‌طور رضایت بخشی پاسخگو است). Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارض جانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪).
توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی معمولی میزان بیشتری از عوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند. حال آن که داروهای ضد روان پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلافات نسبتاً کم هستند. برخی از داروهای ضد روان پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کوئتیاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است. هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر.
برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به‌طور منظم، نیستند، انبار پی در پی تدارکات داروهای ضد روان پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند. آن‌ها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند. هنگامی که در ترکیب با اختلالات روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در دراز مدت درمان را بهبود دهد.
شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی، ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت، آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن. خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد. شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است. هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته‌است.
اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد. اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲–۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی‌حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند. این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته‌است، و بین سال۱۹۹۰s و دهه اول قرن 21st تغییر قابل ملاحظه‌ای در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته‌است (فنلاند).
اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی می‌شود. حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند. برخی از مردم به‌طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به‌طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند. در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند. به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است.
با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.
یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود است. این مهم ۱۰٪ ذکر شده‌است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد. در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند. انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.
اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند. مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایعتر از سایر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می‌کشند در حالیکه تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند. همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح می‌دهند.American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. . p. 304
نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خوددرمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی می‌دانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار می‌تواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب‌ها و منافع سیگار کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به‌طور تاریخی روانپزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمی‌کنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هستند و استرس و فشارهای شدید را تحمل می‌کنند حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستان‌های روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته می‌شود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان می‌دهد موجب شده تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالبتری باشد. با این حال هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده‌است. همچنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شده نشانه‌ای حاکی از تأثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده‌است.McCloughen, A (2003). "The association between schizophrenia and cigarette smoking: a review of the literature and implications for mental health nursing practice". International journal of mental health nursing 12 (2): 119–29.
برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم‌انداز بهتری دارد.American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. . p. 314
حد۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند، اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به‌طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد- اوج سن شروع، ۲۰–۲۸ سال برای مردان و ۲۶–۳۲ سال برای زنان است. در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از، بدو میان سالی – کهن‌سالی است. علی‌رغم دانش دریافت‌شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.
علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته‌ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییرات زیادی کرده‌است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست.اسکیزوفرنی (جنون جوانی) http://www.ravanpajoh.com/index.php?option=com_content&task=view&id=1519&Itemid=65 پیدا و پنهان اسکیزوفرنی http://www.tebyan.net/index.aspx?pid=100470 پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.
در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به‌شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.موللی ۱۱۸
در اواخر قرن نوزدهم امیل کرپلین، روان‌پزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان بازمی‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روان‌پزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.
میکروگلیا (Microglia) یا ریزپی‌بان‌هاواژه‌های مصوّب فرهنگستان تا پایان دفتر دهم فرهنگ واژه‌های مصوّب یاخته‌هایی کوچک و غیرعصبی و میان‌بافتی با منشأ میان‌پوستی هستند که بخشی از ساختار حمایتی دستگاه عصبی مرکزی را تشکیل می‌دهد.
میکروگلیا ۵ تا ۲۰ درصد کل جمعیت سلول‌های گلیایی را تشکیل می‌دهند.
این سلولها اولین جمعیت از سلولهای دستگاه عصبی مرکزی می‌باشند که در مقابل آسیب‌ها، عفونت‌ها و واکنش‌های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر، مالتیپل اسکلروزیز (ام اس)، انسفالوپاتی و بیماری‌های پریونی پاسخگو می‌باشند.
میکروگلیا اعمالی شبیه ماکروفاژهای بافت‌های دیگر دارند که می‌توان به فاگوسیتوز میکرو ارگانیسم‌های مهاجم و سلولهای آسیب دیده، عرضه آنتی‌ژن و تولید سیتوکین و تولید کموکاین‌ها، تولید ایی کوزانوئیدها، اجزای کمپلمان، اسیدهای آمینه محرک مثل گلوتامات، پروتئینازها، رادیکالهای اکسیدایتو و نیتریک اکسید و پروتئین شوک حرارتی hsp ۷۰ اشاره نمود.
بر اساس مطالعات تکوینی و پاتوفیزیولژی سه فرم قابل شناسایی برای میکروگلیا تعریف شده‌است.
الف ـ میکروگلیا منشعب (Ramified) یا میکروگلیای در حال استراحت (Resting) در دستگاه عصبی مرکزی نرمال و بالغ و شرایط غیر پاتولژیک می‌باشد.
ب ـ میکروگلیا فعال شده (Activated) میکروگلیای غیرفاگوسیتیک که در نواحی واکنش‌های ثانویه بعلت قطع عصب و التهاب CNS یافت می‌شوند.
ج ـ میکروگلیای واکنش دهنده (Reactive) یا میکروگلیای فاگوسیتیک که در نواحی عفونی و نواحی دژنره شده نورونی یافت می‌شوند. در طی بیماری و آسیب CNS، میکروگلیا تغییراتی در شکل و ظاهر شان نشان می‌دهند. در حالت استراحت میکروگلیا بسیار منشعب با سیتوپلاسم دور هسته‌های کم می‌باشند. به محض صدمه پاتولژیک این سلولها هاپرتروفی پیدا می‌کنند و ضمائمشان کوتاه و پرپشت می‌شود.
دستگاه عصبی مرکزی از دو نوع سلول تشکیل شده‌است: نورون‌ها و گلیاها. میکروگلیاها یکی از انواع گلیاها هستند که ۲۰٪ از سلول‌های غیر نورونی را تشکیل می‌دهند. به‌طور کلی دونوع میکروگلیا در مغز وجود دارد. میکروگلیاهای ثابت که در پارانشیم مغزی پراکنده‌اند و میکروگلیاهای دور رگی که به‌طور دوره‌ای به‌وسیله سلول‌های جدید جانشین می‌شوند. این سلول‌ها دارای نقشهای متعددی مانند رشد و هدایت آکسون‌ها، حذف نورون‌های موقتی و سلول‌های ناهنجار هستند؛ که این عمل آنها شبیه نوع خاصی از سلولهای دستگاه ایمنی یعنی ماکروفاژها است. همین امر سبب این تصور شد که ممکن است منشا میکرو گلیاها از سلولهای خون ساز با منشا مزودرمی (میان‌پوستی) باشد.
در مورد منشا میکروگلیاها دو احتمال وجود دارد:اول اینکه این سلولها منشا نورواکتودرمی دارند و دوم اینکه از مزودرم منشا گرفته‌اند؛ ولی در سال‌های اخیر مدارک جدیدی در تایید احتمال دوم ارائه شده‌است. آخرین نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که میکروگلیاها از سلولهای مغز استخوان که از دودمان سلولهای میلوئیدی هستند منشا می‌گیرند. پیش سازهای میکروگلیا باید قبل از بلوغ سیستم عصبی وارد آن شوند. این عمل در پرندگان در هفته آخر جنینی و در جوندگان طی آخرین روزهای جنینی و اولین روزهای نوزادی صورت می‌گیرد. این پیش سازها از سه طریق وارد دستگاه عصبی می‌شوند: از طریق جریان و با عبور از اندوتلیال رگ‌ها، از طریق بطن‌های مغزی و از طریق مننژ.
این پیش‌سازها در دستگاه عصبی تکثیر شده و سپس مهاجرت می‌کنند. مهاجرت آنها به دو صورت مماسی و شعاعی انجام می‌شود. میکروگلیاها ابتدا به صورت تقریباً گرد با ضمائم کوتاه هستندکه تحت تأثیر فاکتورهایی مانند پروتئین‌های پلاسمایی هورمون‌های تیروئیدی و مواد مترشحه از خود میکروگلیاها به حالت شاخه‌دار در می‌آیند. باید توجه داشت که میکروگلیاها به‌طور کامل تمایز نمی‌یابند و همین خاصیت باعث می‌شود که در شرایط مختلف بخوبی انعطاف‌پذیری نشان داده و توانایی خود را تغییر می‌دهند.
عباسعلی عمید زنجانی (۱۰ فروردین ۱۳۱۶ – ۸ آبان ۱۳۹۰) عضو گروه آموزشی حقوق خصوصی و اسلامی و عضو وابستهٔ گروه آموزشی حقوق عمومی، دانشکده حقوق و علوم سیاسی دانشگاه تهران بود. وی در مقطعی رئیس دانشگاه تهران و در دو دوره نماینده مردم تهران در مجلس شورای اسلامی بوده‌است.
وی در تاریخ ۱۰ فروردین ۱۳۱۶ در شهرستان زنجان، ایران به دنیا آمد. وی در رشتهٔ «فقه و اصول اسلام» تحصیل کرد و مدرک معادل تحصیلات حوزوی خود را در سال ۱۳۶۶ از طریق خبرگان دانشگاهی از وزارت علوم دریافت کرد.
علاوه بر تدریس در حوزه و دانشگاه، از جمله سوابق او می‌توان به ریاست دانشگاه تهران و نمایندگی در مجلس شورای اسلامی برای دو دوره اشاره کرد. وی در بازنگری قانون اساسی در سال ۱۳۶۸ به عنوان منتخب مجلس در شورای بازنگری حضور فعال داشت. زنجانی همچنین به تأسیس «پژوهشکدهٔ مطالعات و تحقیقات علوم اسلامی» پرداخت که از سال ۱۳۶۷ فعال است. او در سیاست‌گذاری و فعالیت‌های اجرایی انقلاب فرهنگی در دانشگاه‌ها نیز نقش برجسته‌ای داشت. وی به تألیف بیش از ۴۰ جلد کتاب و ۷۰ مقالهٔ علمی پرداخت. عباسعلی عمید زنجانی در نهایت در صبح ۸ آبان ۱۳۹۰ به علت نارسایی قلبی در یکی از بیمارستان‌های تهران درگذشت.
او به عنوان اولین رئیس روحانی دانشگاه تهران است که هرگز دانشجو نبوده و مدرک دکتری خود را در رشته فقه و حقوق اسلام در سال ۱۳۶۶ از طریق خبرگان دانشگاهی از وزارت علوم جمهوری اسلامی ایران گرفته‌است که این موضوع باعث اعتراضاتی در روز انتصابش شد. وی در زمان تصدّی پست ریاست دانشگاه تهران کماکان به تدریس در دوره‌های کارشناسی ارشد و دکتری ادامه داد. او در تاریخ ۱۷ بهمن ۱۳۸۶ از سمت خود برکنار شد.
کتاب تست
پروژهٔ ژنوم انسان، طرح نقشه‌برداری و تعیین توالی کل ژنوم انسان با استفاده از روش‌های علمی، برای نخستین بار در سال ۱۹۸۴ میلادی در کنفرانسی در شهرک آلتا، یوتا عنوان شد.
هدف این پروژه بین‌المللی تعیین توالی جفت باز (اجزای تشکیل‌دهندهٔ دی‌ان‌ای) انسان از هردو نظر فیزیکی و عمل‌کرد بود. تأمین قسمتی از بودجه این پروژه را دپارتمان انرژی آمریکا به عهده گرفت و در سال ۱۹۸۸ کنگره آمریکا رسماً اجرای پروژه ژنوم انسانی را از سال ۱۹۹۱ به مدت ۱۵ سال تصویب کرد. در این سال انستیتو بهداشت ملی آمریکا (NIH) نیز برای اجرای این طرح اعلام آمادگی کرد. بزودی کشورهای انگلیس، فرانسه، آلمان و ژاپن نیز به این پروژه پیوستند. در سال ۱۹۹۸ سازمان ژنوم انسانی (HUGO) ایجاد شد. اهداف اولیه پروژه ژنوم انسانی که از سوی HUGO دنبال می‌شد چنین است:
تعیین توالی بیش از ۹۰ ٪ ژنوم انسان در فوریه سال ۲۰۰۱ به پایان رسید. اما هنوز بسیاری از ژن‌های انسان شناسایی نشده‌اند. این پروژه بزرگ‌ترین پروژه گروهی بشر بوده‌است که تاکنون محققان زیادی در آن شرکت کرده‌اند.
در انجام پروژه ژنوم انسان (HGP) برای شناسایی ژن‌ها از روش‌های مختلف نقشه‌برداری ژنوم استفاده شده‌است و به مرور زمان تکنیک‌های پیشرفته تری برای انجام پروژه، بکار گرفته می‌شود. روال کار برای تعیین توالی ژنوم انسان به این صورت بود که ابتدا کل ژنوم انسان به صورت کتابخانه BAC تهیه شده و سپس با روش‌های مختلفی از این کلون‌ها، کانتیگ تهیه می‌شد. سپس قطعه‌های وارد شده در هر یک از کلونهای کانتیگ تعیین توالی می‌شد. در سال ۱۹۹۲ کار تهیه کانتیگ برای کل کروموزوم ۲۱و Y به پایان رسید. برای تهیه کانتیگ‌ها به‌طور هم‌زمان نقشه‌برداری ژنتیکی نیز استفاده می‌شد. در سال ۱۹۹۴ نقشه ژنتیکی ژنوم انسان با حد تفکیک cM1 با استفاده از مارکرهای پلی مورف تهیه شد. سرانجام در فوریه سال ۲۰۰۱، HPG اعلام کرد که تعیین توالی ۹۰٪ یوکروماتین ژنوم انسان به پایان رسیده‌است. البته در همان تاریخ شرکت Celera نیز اعلام کرد که ۹۳٪ یوکروماتین ژنوم انسان را به روشی دیگر تعیین کرده‌است. شرکت Celera در سال ۱۹۹۸ ادعا کرده بود که می‌تواند ژنوم انسان را ظرف سه سال با روش دیگری تعیین توالی کند. در این روش به جای این که ابتدا کلون‌های موجود در کتابخانه ژنوم را به صورت شمارشی مرتب کرده و سپس تعیین توالی کنند، ابتدا BACها را تعیین توالی کرده و سپس از یک الگوریتم کامپیوتری برای تعیین ترتیب قطعه‌های کلون شده‌استفاده می‌شود.
با تکمیل پروژه ژنوم انسان، شناسایی ژنها، شناسایی جهشهای بیماریزا، تشخیص بیماریهای ژنتیکی، تشخیص‌های پیش از بروز علامت‌ها، پیشگیری از بروز بیماری‌های ژنتیکی و … بسیار آسان خواهد شد.
به‌طور کلی پروژه ژنوم انسان نه تنها چهره دانش ژنتیک مولکولی انسانی را دگرگون ساخت، بلکه بر بیشتر علوم زیستی اثر زیادی گذاشته‌است.
یکی از هدف‌های پروژه ژنوم، تعیین توالی ژنوم و شناسایی ژن‌های اورگانیسم‌های مدل است. اورگانیسم‌های مدل در انجام بسیاری از پژوهش‌های ژنتیکی بکار می‌روند. با مشخص بودن ژنوم این جانداران انجام این تحقیقات با دقت و سهولت بیشتری انجام خواهد شد. در برنامه پروژه ژنوم، تعین توالی ژنوم و شناسایی ژن‌های برخی از جانداران مانند اشریشیا کلی به‌عنوان نماینده پروکاریوتها و ساکاومایسس سرویزیه، C.elegans و موش به‌عنوان نمایندگان یوکاریوتها انجام شده‌است.. بسیاری از ژن‌های مخمر با ژن‌های انسان اورتولوژی دارد و برای بررسی عملکرد این ژن‌ها اغلب از مخمر از نظر آزمایشگاهی کار با آن ساده‌تر است استفاده می‌شود. C.elegans که یک جاندار پر سلولی ساده‌است برای تحقیق در مورد تنظیم بیان ژن‌ها در تمایز سلولی، فرایند پیری و اپوپتوز به کار می‌رود. موش‌ها نیز به‌عنوان پستانداران عالی دربررسی بسیاری از بیماری‌های ژنتیکی و سرطان‌ها ب کار می‌روند. با نزدیک شدن به پایان پروژه ژنوم انسان، هم‌اکنون دانشمندان پروژه جدیدی را به نام پروژه پروتئوم انسان، شروع کرده‌اند که هدف این پروژه شناسایی کلیه پروتئینهایی است که در سلول‌های انسان بیان می‌شوند (پروتئوم) این پروژه به رهبری سازمان پروتئوم انسان یا HUPO در حال انجام است. با انجام این پروژه خصوصیت‌های کامل پروتیین‌های سلولی، عملکرد آن‌ها و زمان بیان آن‌ها مشخص خواهد شد.
پروتئومیکس (Proteomics) دانش بررسی ساختار و عملکرد پروتئین‌ها در مقیاس بزرگ است. این واژه را به قیاس ژنومیک (به معنی دانش بررسی ژن‌ها) ساخته‌اند.
پروتئومیکس علم مطالعه گسترده پروتئوم (Proteome) شامل مطالعه بیان، تغییرات پس از ترجمه و مطالعه برهمکنش پروتئین‌ها با دیگر ملکول‌ها است [۱]. پروتئومیکس یک شاخه نو پا در ژنومیکس کاربردی است که هم‌زمان با پایان پروژه توالی‌یابی ژنوم برخی جانداران مهم و برای پاسخگویی به سوالات پیش‌آمده در اثر توالی‌یابی ژنوم مانند «وظیفه پروتئین‌های بیان شده چیست؟» به وجود آمده‌است [۲].
آنالیز جامع پروتئین‌ها با هدف بررسی تنوع ژنتیکی، مطالعه تفاوت‌ها و مطالعه پاسخ به تنش‌ها موضوع اصلی علم بین رشته‌ای پروتئومیکس است [۳]. پروتئومیکس با بهره‌گیری از علوم شیمی پروتئین‌ها، بیوانفورماتیک و زیست‌شناسی به شناسایی، کمیت‌سنجی، مطالعه تغییرات پس از ترجمه و برهمکنش‌های پروتئین‌ها می‌پردازد. هدف پروتئومیکس شناسایی پروتئین‌های جدید بر اساس نقش، وظیفه و مطالعه نحوه بیان آن‌ها در سیستم‌های تنظیمی است. امروزه قسمت عمده فعالیت‌های پروتئومیکس تفکیک پروتئین‌های بافت‌ها توسط الکتروفورز دوبعدی و شناسایی متعاقب آن‌ها توسط طیف‌سنجی جرمی (spectrophotometry) است [۴، ۵، ۶، ۷ و ۸].
با تکمیل پروژه ژنوم انسان مشخص شد که مکانیسم مولکولی رفتار سلول‌ها در شرایط مختلف را نمی‌توان از روی توالی ژن‌های آن‌ها پیشگویی کرد. رفتار سلولی و تمام فعالیت‌هایی که در سلول انجام می‌شود بر عهده پروتئین‌ها است. در واقع برای ارتباط ژنوم با رفتار سلول‌ها باید پروتئین‌های سلول‌ها را شناخت. به کلیه پروتئین‌هایی که در یک سلول در یک زمان مشخص بیان می‌شود، پروتئوم آن سلول گفته می‌شود و این پروتئوم است که فاصله بین ژنوم و مکانیسم مولکولی رفتار سلولی را پر می‌کند.
برخلاف ژنوم، برای هر اورگانیسم نمی‌توان یک پروتئوم واحد تعریف کرد. پروتئوم سلول‌های مختلف با یکدیگر متفاوت‌اند؛ یعنی سلول‌ها علاوه بر پروتئین‌های ضروری که در همه انواع سلول‌ها بیان می‌شوند، دارای یکسری پروتئین‌های اختصاصی نیز هستند. از این رو بهتر است پروتئوم را برای هریک از انواع سلول‌ها تعریف نمود. با این حال پروتئوم یک نوع سلول نیز همیشه ثابت نیست. سلول در برابر شرایط مختلف محیطی و پیامهایی که از سلول‌های اطراف دریافت می‌کند، پروتئین‌های مختلفی را بیان می‌کند. بعبارت دیگر هر سلول تحت شرایط مختلف پروتئوم‌های متفاوتی دارد.
بنابر این برای شناسایی مکانیسم‌های مولکولی رفتار سلولی و واکنش‌های زیستی، لازم است پروتئینهایی که در یک سلول بیان می‌شود، تغییرات آن‌ها در شرایط مختلف، عملکرد آن‌ها و همچنین برهمکنش‌های بین پروتئین‌های مختلف در یک سلول، بررسی شود. به مجموعه این بررسی‌ها پروتئومیکس گفته می‌شود.
مطالعه پروتئوم به سادگی مطالعه ژنوم نیست؛ زیرا پروتئین‌ها را نمی‌توان (همانند DNA) به روشی مشابه PCR، تکثیر کرد. همچنین توالی‌های پلی پپتیدی نمی‌توانند به توالی‌های اسید آمینه ای مکمل خود متصل شوند؛ بنابراین برای مطالعه پروتئوم باید از ابزار و روش‌های ویژه‌ای استفاده کرد. در پروتئومیکس نه تنها کلیه پروتئینهایی که در یک سلول دریک شرایط مشخص بیان می‌شوند، مورد بررسی قرار می‌گیرند، بلکه عملکرد و رفتار پروتئینها، برهمکنش‌های بین پروتئین‌های مختلف، تغییراتی که پس از ترجمه بر روی پروتئین‌ها ایجاد می‌شود و نیمه عمر آن‌ها در سلول نیز مورد بررسی قرار می‌گیرد. در واقع پروتئومیکس از سه بخش تشکیل شده‌است.
ژنوم یا ژنگان انسان همهٔ مادهٔ ژنتیکی یک موجود زنده است که در اصل محتوای ژنتیکی یاخته آن فرد؛ شامل DNA هسته و میتوکندری است. ژنوم دستورالعمل‌های ارثی برای ساخت، پیشبرد و نگهداری یک موجود زنده را داراست. کلمهٔ ژنوم از دو کلمهٔ ژن (gen) و پسوند (ome-) ساخته شده‌است. بدن انسان به‌طور نسبی از پنجاه تا صد میلیارد سلول تشکیل شده که در هر سلول تمام دستورالعمل‌های کدگذاری‌شدهٔ لازم برای هدایت تمامی فعالیت‌های یاخته و ساخت پروتئین‌های لازم، موجود است. به هر گروه کامل از این دستورالعمل‌های ما ژنوم گفته می‌شود.
به تعریف دیگر، ژنوم، زیست‌شناسی مولکولی و ژنتیک، مادهٔ ژنتیکی یک جاندار است. این شامل (دی‌ان‌ای DNA) (یا RNA در آران‌ای ویروس) است. ژنوم شامل هر دو «ژن‌ها (مناطق کدگذاری شده) و دی‌ان‌ای دی‌ان‌ای بی‌رمز»، و همچنین «DNA میتوکندری و DNA کلروپلاست» است. مطالعهٔ ژنوم ژنومیک نامیده می‌شود.
ژنوم انسان از چهل و شش مولکول دی‌ان‌ای متمایز از هم به نام کروموزوم تشکیل شده‌است. در باکتری‌ها و اشکال ساده‌تر زندگی، ژنوم تنها حاوی یک کروموزوم است.
کروموزوم‌های انسانی از نظر اندازه و اطلاعات بسیار گسترده و گوناگون هستند و بیشترین تعداد ژن‌ها یعنی بیش از پنجاه هزار ژن را دارا می‌باشند. کروموزوم y در انسان کمترین تعداد ژن‌ها را یعنی 36 عدد را دارا می‌باشد. ژنوم آدم حاوی بیش از سه میلیارد ذرهٔ رمزی دی‌ان‌ای (DNA)است که در کروموزوم‌ها قرار دارند و دی‌ان‌ای شامل ۴ بلوک آدنین (A)، گوانین (G)، سیتوزین (C) و تیمین (T) است که بارها در سراسر ژنوم تکرار شده‌است. ژن‌هایی که از پدر و مادر به ارث برده می‌شوند (ژنوتیپ) صفات فرزندان را (فنوتیپ) شکل می‌دهند.
می‌توان ژنوم انسان را که در DNA ذخیره شده‌است با یک کتابخانه به صورت زیر مقایسه کرد:
برای تصور اندازه بزرگ ژنوم انسان، می‌توانید در نظر بگیرید که اگر همه ۲/۳ میلیارد جفت نوکلئوتید در یک کتاب نوشته شوند، تعداد اوراق کتاب، به پانصدهزار ورق می‌رسد و ۶۰ سال، هر روز، روزی ۸ ساعت (در هر ثانیه ۵ جفت نوکلئوتید) وقت لازم است تا تمامی کروموزومها نوشته شوند.
رایج‌ترین روش تعیین توالی ژنوم درانسان به این صورت است که ابتدا کل ژنوم انسان به صورت کتابخانه BAC تهیه می‌شود و سپس با روش‌های مختلفی از این کلون‌ها، کانتیگ تهیه می‌شود. سپس قطعه‌های وارد شده در هر یک از کلون‌های کانتیگ تعیین توالی می‌شود.
در این روش ابتدا قطعه‌ای از DNA که توالی نامشخص دارد تکثیر (کلون) می‌شود سپس هزاران کپی به دست آمده از آن را که هر یک ترکیبی از ۴ نوکلئوتید پایه و ۴ زنجیره پایانی نشاندار شده که هر یک به عنوان یکی از چهار نوکلئوتید پایه در سنتز DNA نقش دارد، گرما داده می‌شوند که سبب می‌شود دو زنجیره DNA از یکدیگر جدا شوند و سنتز رشته مکمل انجام می‌شود.
در ۱۹۸۸ مهندسین ژنتیک در ایالات متحده آمریکا مبادرت به کاری کردند تا نقشه و توالی ژنوم انسان را مشخص کنند. این تلاش بزرگ که پروژهٔ ژنوم انسان نام گرفت به سرعت به یک تحقیق جهانی مبدل شد و نتیجه همکاری حوزه انرژی ایالات متحده و سازمان ملی سلامت بود. پروژهٔ ژنوم انسان در ابتدا برنامه ۱۵ ساله بود اما سرعت پیشرفت تکنولوژی سبب کاهش زمان مربوط به ۱۳ سال شد و سرانجام در سال ۲۰۰۳ این پروژه به پایان رسید.
از اهداف پروژهٔ ژنوم انسان می‌توان به این موارد اشاره کرد:
ژنومیک مطالعهٔ جامع اطلاعات ژنتیکی یک سلول یا موجود زنده است. از زیر مجموعه‌های این علم می‌توان به برخی موارد اشاره کرد مانند: شناخت وظیفهٔ ژن‌های خاص و بررسی استفاده از آنها، اثر ژن‌ها بر روی یکدیگر، مطالعه و کاوش روش‌های درمانی برای بیماری‌های ژنتیکی و بیماری‌های ارثی، گسترش دانش پروتئومیکس و شناخت بهتر مولکول دی ان ای که در میان افراد می‌تواند منجر به راه‌های جدید انقلابی برای تشخیص، درمان و حتی روزی پیشگیری از هزاران اختلال که بر ما اثر می‌گذارد، شود. علاوه بر فراهم ساختن اطلاعات برای درک زیست‌شناسی انسان، شناخت توالی DNA موجودات دیگر می‌تواند منجر به درک درستی از قابلیت‌های طبیعی آن‌ها شود که می‌توان آن را در جهت حل چالش‌های مراقبت‌های سلامتی، کشاورزی، تولید انرژی، بازسازی و حفظ محیط زیست و جداسازی کربن به کار گرفت.
ژن‌درمانی تکنیکی است که برای تصحیح ژن‌های معیوبی که مسئول ایجاد بیماری هستند مورد استفاده قرار می‌گیرد. پژوهشگران ممکن است یکی از چندین رویکرد موجود را برای تصحیح ژن‌های معیوب به کار ببندند. ژن طبیعی ممکن است به درون یک محل غیراختصاصی درون ژنوم کاشته شود تا یک ژن بی‌کارکرد را جایگزین کند. این روش یک رویکرد رایج است.
یک رویکرد دیگر تعویض ژن غیرطبیعی از طریق «بازترکیبی هومولوگ» است.
ژن غیرطبیعی را می‌توان از طریق «جهش معکوس انتخابی» ترمیم کرد، که باعث می‌شود، ژن به کارکرد طبیعی‌اش بازگردد.
تنظیم یک ژن خاص (میزانی را که یک ژن خاموش و روشن می‌شود) را نیز می‌توان تغییر داد.
در اغلب بررسی‌های ژن‌درمانی، ژن «طبیعی» به درون ژنوم وارد می‌شود تا جایگزین یک ژن بیماری‌زای «غیرطبیعی» شود. یک مولکول حامل که به آن ناقل(vector) می‌گویند، برای وارد کردن ژن درمان‌کننده به سلول‌های هدف بیمار مورد استفاده قرار می‌گیرد.
در حال حاضر رایج‌ترین ناقل مورد استفاده ویروسی است که به‌طور ژنتیکی تغییرداده شده‌است، تا DNA طبیعی انسانی را حمل کند. ویروس‌ها طوری تکامل یافته‌اند تا ژن‌های‌شان را به شیوه‌ای آسیب‌زا به درون سلول‌های انسانی وارد کنند. دانشمندان سعی کرده‌اند تا از این توانایی ویروس‌ها سود ببرند و ژنوم ویروس‌ها را طوری دستکاری کنند که ژن‌های بیماری‌زا را از سلول حذف و ژن‌های درمان‌کننده را وارد آن کنند.
سلول‌های هدف مثلاً سلول‌های کبد یا ریه بیمار با ناقل ویروسی آلوده می‌شوند. پروتئین‌های جدید دارای کارکرد که بوسیله ژن درمان‌کننده ایجاد می‌شوند، سلول را به وضعیت طبیعی بازمی‌گردانند. به غیر از ویروس‌ها، گزینه‌های دیگری برای وارد کردن ژن‌ها به درون سلول‌ها وجود دارد.
ساده‌ترین روش واردکردن مستقیم DNA درمانی به درون سلول است. این رویکرد از لحاظ کارکرد محدودیت دارد، زیرا می‌توان آن را تنها در مورد بافت‌های معینی به کار برد و نیاز به مقادیر زیادی DNA دارد.
به کلیهٔ پروتئین‌هایی که در یک سلول در یک زمان مشخص بیان می‌شود، پروتئوم آن سلول گفته می‌شود و این پروتئوم است که فاصلهٔ بین ژنوم و مکانیسم مولکولی رفتار سلولی را پر می‌کند. برخلاف ژنوم، برای هر جاندار نمی‌توان یک پروتئوم واحد تعریف کرد. پروتئوم سلول‌های مختلف با یکدیگر متفاوت‌اند؛ یعنی سلول‌ها علاوه بر پروتئین‌های ضروری که در همهٔ انواع سلول‌ها بیان می‌شوند، دارای یک‌سری پروتئین‌های اختصاصی نیز هستند. از این رو بهتر است پروتئوم را برای هر یک از انواع سلول‌ها تعریف نمود. با این حال پروتئوم یک نوع سلول نیز همیشه ثابت نیست. سلول در برابر شرایط مختلف محیطی و پیام‌هایی که از سلول‌های اطراف دریافت می‌کند، پروتئین‌های مختلفی را بیان می‌کند. به‌عبارت دیگر هر سلول تحت شرایط مختلف پروتئوم‌های متفاوتی دارد؛ بنابراین برای شناسایی مکانیسم‌های مولکولی رفتار سلولی و واکنش‌های زیستی، لازم است پروتئین‌هایی که در یک سلول بیان می‌شوند، تغییرات آن‌ها در شرایط مختلف، عملکرد آن‌ها و همچنین برهم‌کنش‌های بین پروتئین‌های مختلف در یک سلول، بررسی شود. به مجموعهٔ این بررسی‌ها، نقشه‌برداری پروتئوم یا پروتئومیکس، گفته می‌شود.
پرُوتِئین از جمله مهم‌ترین اجزای بدن است که نقش‌های بسیار حیاتی و مهمی در بدن را دارد. این مواد از توالی زنجیره‌های آمینواسیدی تشکیل شده‌اند که براساس نوع پروتئین، تعداد این آمینواسیدها می‌تواند تا چند هزار نیز برسد. پروتئین‌ها طبق نوع و محل حضورشان عملکرد متفاوتی دارند، از جمله این وظایف می‌توان به فعالیت آنزیمی به منظور کاتالیز فرایند، شناسایی میکروب‌ها و سلول‌های سرطانی، انتقال موادی مانند گازهای تنفسی و سیگنال‌دهی اشاره کرد این ماده جز مولکول‌های زیستی محسوب می‌شود.
پروتئین‌ها مانند زنجیری از یک کلاف سه‌بعدی بسپارهایی هستند که از ترکیب اسیدهای آمینه حاصل می‌شوند. اسیدهای آمینه مثل یک زنجیر خطی توسط پیوند پپتیدی میان گروه‌های کربوکسیل و آمین مجاور به یکدیگر متصل می‌شوند تا یک پلی پپتید را به وجود بیاورند.
ترتیب اسیدهای آمینه در یک پروتئین توسط ژن مشخص می‌شود. اگرچه کد ژنتیک ۲۰ تا اسید آمینه استاندارد را معرفی می‌کند، اما در بعضی از اندامگان‌ها (ارگانیسم‌ها) کد ژنتیک شامل سلنوسیستئین و در بعضی از آرکی‌باکتری‌ها پیرولیزین می‌باشد. گاهی در پروتئین‌ها دگرگونی به وجود می‌آید: یا قبل از آنکه پروتئین بتواند به وظایفش در یاخته عمل کند یا به عنوان قسمتی از مکانیسم بازرسی. پروتئین‌ها معمولاًبه یکدیگر می‌پیوندند تا یک وظیفه‌ای را با یکدیگر انجام دهند که این خود باعث استوار شدن پروتئین می‌شود. چون ترتیب‌های نامحدودی در توالی و طول زنجیره اسید آمینه‌ها در تولید پروتئین‌ها وجود دارد، از این رو انواع بی‌شماری از پروتئین‌ها نیز می‌توانند وجود داشته باشند.http://en.wikipedia.org/wiki/Proteins پروتئین‌های درون‌یاخته‌ای در بخشی از سلول به نام ریبوزوم توسط آران‌ای (RNA) ساخته می‌شوند.
در ژانویه ۲۰۱۵ (بهمن ۱۳۹۳) دانشمندان آمریکایی و استرالیایی موفق به بازیافت پروتئین شدند. آنان با استفاده از اوره و نوعی همزن مخصوص، تخم مرغ آب‌پز را دوباره به تخم مرغ خام تبدیل کردند.دانشمندان تخم‌مرغ آب‌پز را دوباره به تخم‌مرغ خام تبدیل کردند بی‌بی‌سی فارسی
ساختار پروتئین یا ساختمان پروتئین به ساختاری گفته می‌شود که پروتئین به خود می‌گیرد. پروتئین دارای چهار نوع ساختار می‌باشد.
روش‌های تعیین ساختار پروتئین، کشف ساختار سوم و چهارم یک پروتئین راهنمای بسیار مهمی برای تعیین کارکرد این پروتئین است. از روش‌های معمول می‌توان به پراش اشعه ایکس و تشدید مغناطیسی هسته اشاره کرد<این دو روش اطلاعات اتمی خوبی دربارهٔ ساختار پروتئین مورد نظر جمع‌آوری می‌کنند.
پراش (تفرق) اشعه ایکس روشی برای مطالعهٔ ساختار مواد بلوری است که در سال ۱۹۱۲ میلادی توسط فون لاوه کشف شد و توسط ویلیام هنری براگ و ویلیام لورنس براگ برای بررسی بلورها بکار گرفته شد.
cryo-electron microscopy روش دیگری است برای مطالعه ساختار پروتئین که معمولاً در دمای نزدیک به نیتروژن مایع انجام می‌شود.
بلورنگاری الکترونی روشی برای تعیین آرایش اتم‌ها در جامدات به وسیله میکروسکوپ الکترونی است. این روش می‌تواند مکملی برای بلورنگاری پرتو-ایکس روی پروتئین‌هایی (مانند پروتئین‌های غشائی) که به راحتی نمی‌توانند کریستال سه‌بعدی لازم برای این کار را تشکیل بدهند، دانست.
بانک داده پروتئین (به اختصار PDB) منبعی برای داده‌های ساختار سه‌بعدی پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک است. این داده‌ها عموماً توسط بلورنگاری پرتو-ایکس یا بیناب‌نمایی ان‌ام‌آر به دست می‌آیند و توسط زیست‌شناس‌ها یا زیست‌شیمی‌پیشه‌ها از سراسر دنیا برای دسترس عموم آن‌جا گذاشته می‌شوند.
از۲۰نوع اسیدامینه ۹نوع اسید آمینه ضروری است.
مقدار اسید آمینه ضروری و قابلیت دسترسی آن کیفیت پروتئین را مشخص می‌کند
تخم مرغ باکیفیت‌ترین پروتئین را دارد و اارزش بیولوژیکی ان ۱۰۰است.
پروتئین سیب زمینی کم ولی با کیفیت و معادل تخم مرغ استشیمی مواد غذایی جان ام. دمان ص69-70
کازئین :که فسفوپروتئین(pp)هستند
پروتئین سرم:بتالاکتوگلوبولین. الفالاکتوالبومین. ایمونوگلوبولین. آلبومین‌های سرم
دو نوع رشته پروتئینی دربافت پیوندی وجود دارد رشته‌های کلاژن و کشسان هستند رشته‌های کلاژن باعث افزایش مقاومت بافت می‌شوند
اووالبومین کونالبومین اووکولوئید لیزوزیم اووموسین اویدین بازدارنده پروتئاز فلاووپروتئین اپوپروتئین
لیوتین و فسویتین لیپوپروتئینها
آلبومین. گلوبولین. گلیادین. گلوتنین
خالص‌سازی پروتئین شامل یک سری مراحل می‌باشد که برای مجزا کردن یک نوع پروتئین از پروتئین‌های مختلط استفاده می‌شود. خالص‌سازی امری حیاتی برای توصیف وظیفه، ساختار و فعل و انفعالات پروتئین مورد نظر می‌باشد. این کار معمولاً با یک بافت زیستی یا کشت میکروبی آغاز می‌شود. مولکول‌ها از یاخته جدا شده و سپس پروتئین‌ها از دیگر مولکول‌های یاخته‌ای جدا می‌شوند. در انتها پروتئین مورد نظر از دیگر پروتئین‌ها جدا می‌شود.http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_purification
از اطلاعات موجود در دی‌ان‌ای برای ساختن پروتئین‌ها استفاده می‌شود، اما جایگاه دی‌ان‌ای در هسته و جایگاه پروتئین‌سازی در سیتوپلاسم است. اندازه‌گیری‌ها نشان داده‌اند که در یاخته‌هایی که در آن‌ها فعالیت پروتئین‌سازی چندان شدید نیست، مقدار آران‌ای نیز کم است. از طرف دیگر، آران‌ای هم در هسته یافت می‌شود و هم در سیتوپلاسم. بر این اساس دانشمندان به این نتیجه رسیدند که آران‌ای اطلاعات را از دی‌ان‌ای به ریبوزوم‌ها حمل می‌کند. به این نوع آران‌ای که اطلاعات را از دی‌ان‌ای به ریبوزوم‌ها حمل می‌کند، آران‌ای پیک یا پیامبر(mRNA) می‌گویند. نوعی دیگر آران‌ای ناقل (tRNA) است که اسیدهای آمینه را به ریبوزوم منتقل می‌کند، تا ریبوزوم اسیدهای آمینه را بر اساس اطلاعات موجود در mRNA کنار یکدیگر ردیف کند. نوع دیگر آران‌ای ریبوزومی (rRNA) است که در ساختار ریبوزوم‌ها شرکت دارد.
برای ساخت پروتئین در یاخته مراحل زیر باید انجام شود:
ساخته شدن mRNA از روی DNA را رونویسی می‌گویند که با کمک آنزیم آران‌ای پلی‌مراز (RNA polymerase) انجام می‌شود. سلول‌های پروکاریوتی فقط یک نوع آنزیم RNA پلی‌مراز دارند. در سلول‌های یوکاریوتی سه نوع آنزیم RNA پلی‌مراز یافت شده‌است که آن‌ها را با علامت‌های I و II و III مشخص می‌کنند.
مراحل رونویسی:
اطلاعات در دی‌ان‌ای به صورت رمز ۳ تایی وجود دارد یعنی هر ۳ نوکلئوتید معرف ۱ رمز و هر رمز معرف ۱ اسید آمینه‌است.
پس از رونویسی mRNA از هسته خارج می‌شود و در سیتوپلاسم به کمک نوع دیگر آران‌ای به نام تی‌آران‌ای (tRNA) اسید آمینه را به هم متصل می‌کند. tRNA روی mRNA متصل می‌شود و طبق رمزهای tRNA, mRNA اسید آمینه‌ها را کنار هم می‌گذارد؛ و در آخر زنجیرهٔ پپتیدی به وجود می‌آید. به این مرحله ترجمه پروتئین گفته می‌شود.
گاه پس از تولید پروتئین بر اثر فعالیت سایر آنزیم‌ها با ایجاد یا شکستن پیوندها تغییراتی در پروتئین ساخته شده صورت می‌گیرد.
پروتئین‌های بدن انسان به سه گروه اصلی پروتئین‌های غشایی (غشای سلول)، پروتئین‌های حلقوی و پروتئین‌های ساختاری یا فیبروز (مانند کلاژن، کراتین و الاستین) تقسیم می‌شوند. پروتئین‌های حلقوی شامل دو گروه اصلی گلوبین‌ها و آلبومینها هستند. گلوبین‌ها مانند هموگلوبین، میوگلوبین و گلوبولین‌ها.
سه پروتئین اصلی خون عبارتند از گلوبولین‌ها، آلبومین‌ها و فیبرینوژن.
رفتار سلولی و تمام فعالیت‌هایی که در سلول انجام می‌شود بر عهده پروتئین‌ها است. همه پروتئین‌ها با هم برهم‌کنش دارند و تقریباً می‌توان گفت که همه پروتئین‌ها اثر خود را با همکاری پروتئین‌های دیگر در سلول اعمال می‌کنند و هیچ پروتئینی نیست که در یاخته به تنهایی عمل کند.
زیمایه یا آنزیم یک ماده آلی است که یک فرایند شیمیایی را در یک سازواره یا موجود زنده تقویت یا تضعیف می‌کند ولی خودش دگرگون نمی‌شود. به عبارت دیگر آنزیم‌ها کاتالیزگرهای فرایندهای زیستی هستند و نسبت به کاتالیزگرهای غیر زیستی کارایی بسیار بالایی دارند. اغلب آنزیم‌ها ساختار پروتئینی دارند، به غیر از انواع محدودی از آن‌ها که از جنس ریبونوکلئیک اسید هستند؛ مانند ریبوزیم‌ها.
پادتَن یا آنتی‌بادی پروتئینی است که دستگاه ایمنی بدن از آن استفاده می‌کند تا اجسام بیگانه همچون باکتری و ویروس را پیدا کرده و خنثی سازد. هر پادتن یک پادگن ویژه را در هدف خود تشخیص می‌دهد. پادتن‌ها در ایمنی هومورال دفاع اختصاصی توسط پلاسموسیت‌ها تشکیل می‌شوند.
سلول‌ها به یکدیگر پیام‌هایی می‌دهند (به‌صورت شیمیایی یا الکتریکی) که به‌واسطهٔ این پیام‌ها با هم صحبت کرده و ارتباط برقرار می‌نمایند و اعمال خود را هماهنگ می‌کنند. از معروف‌ترین پیام‌رسان‌های شیمیایی «هورمون» ها هستند. هورمون ماده‌ای شیمیایی است که در غدد درون‌ریز ساخته شده و به داخل جریان خون می‌ریزد. این ماده روی سلول‌های هدف گیرنده دارد و با نشستن روی آن اعمال سلول را تغییر می‌دهد. گیرنده‌های هورمون‌های امینو اسیدی در روی سلول‌های هدف قرار دارد. هورمون‌ها گاهی از یک غده در یک نقطه از بدن ترشح می‌شوند و اثر خود را در نقطه‌ای دورتر اعمال می‌کنند. هورمون‌ها و پیام‌رسان‌های شیمیایی به دسته‌های مختلفی تقسیم می‌شوند. برخی از هورمون‌ها توانایی عبور از غشای سلولی و ورود به سلول را دارند و برخی دیگر نمی‌توانند از غشا عبور کنند. دستهٔ اخیر گیرنده‌هایی در سطح سلول دارند که پس از اتصال به آن‌ها، پیام خود را با واسطهٔ چندین مولکول دیگر به داخل سلول منتقل می‌کنند. برخی از این واسطه‌ها را «پیام‌رسان ثانویه» می‌گویند (ورارسانی پیام). از معروف‌ترین «سیستم‌های پیام‌رسانی ثانویه» سیستم «جی‌پروتئینها» است. این سیستم در مدار بسیاری از هورمون‌ها دیده می‌شود.
سلول‌های موجودات پرسلولی توسط انواعی از ملکول‌های پروتئینی و غیر پروتئینی به یکدیگر چسبیده باقی می‌مانند. این اتصال‌های گوناگون است که سلول‌های یک بافت را در کنار هم و بافت‌های مجاور را در کنار هم نگه‌می‌دارد.
این پروتئین‌ها در سازمان بندی سلول نقش دارند مثل: اکتین و میوزین
در سطح مولکولی، کلیه مکانیسم‌های زیستی سلول‌ها توسط پروتئین‌ها انجام می‌شود. پروتئین‌ها با ارتباط با یکدیگر به‌طور دقیق و بسیار کنترل شده‌ای وظایف خود را انجام می‌دهند. اساس مولکولی اغلب بیماری‌ها، بروز نقص یا تداخل در این کارکرد عادی پروتئین‌ها، که از طریق آن مکانیسم‌های زیستی سلولی را انجام می‌دهند، می‌باشد.
اگر کار پروتئین‌ها از حالت طبیعی خارج شود می‌توانند باعث بروز بیماری‌های مختلف شوند. از جمله این بیماری‌ها سرطان است.
پریون یکی از پروتئین‌هایی است که به‌طور عادی در سلول‌های عصبی بیان می‌شود. جهش در این پروتئین می‌تواند باعث تغییر ساختار این پروتئین شده به‌طوری‌که پروتئین جهش یافته می‌تواند مجتمع شده و پلاک‌های پروتئینی را در سلول‌های عصبی ایجاد کند.
"مقاله اصلی پروتئین‌ها در رژیم غذایی"
پروتئین‌ها مواد مغذی اصلی هر سلول زنده هستند. در ساختمان آن‌ها نه تنها کربن، هیدروژن و اکسیژن وجود دارد، بلکه ازت و گاهی گوگرد نیز موجود می‌باشد. پروتئین‌ها مسئول انجام اعمال گوناگونی هستند. نقش آن‌ها از تشکیل ماده انقباضی عضلات گرفته تا ساختن بعضی از هورمون‌ها، آنزیم‌ها و آنتی‌بادی‌ها، تبدیل انرژی شیمیایی به کار و انتقال اکسیژن و هیدروژن متنوع می‌باشد.
در ژانویه ۲۰۱۵ (بهمن ۱۳۹۳) دانشمندان آمریکایی و استرالیایی موفق شدند با استفاده از اوره و نوعی همزن مخصوص، تخم مرغ آب‌پز را دوباره به تخم مرغ خام تبدیل کنند. برای این کار ابتدا با استفاده از اوره سفیده جامد و پخته تخم مرغ را تبدیل به مایع کردند، اما هنوز رشته‌های پروتئین به نحوی نامطلوب در هم پیچیده بودند. برای رفع این مشکل دانشمندان با یک همزن مخصوص که جریان گردابی ایجاد می‌کرد به تدریج رشته‌های پروتئین را از هم باز و به آرامی جدا کردند تا اینکه دوباره در ساختاری مناسب تا بخورند. بازیافت پروتئین کاری گرانقیمت است و حدود چهار روز طول می‌کشد چون در واقع باید عملی مثل دیالیز، البته در سطح مولکولی، انجام شود اما روش جدید در عرض چند دقیقه به نتیجه می‌رسد. این کار مثل این است که تای پیراهنی را که بد تا شده باز کنیم، آن را اتو کنیم و چین و چروک‌های ناخواسته را از بین ببریم و بعد دوباره آن را تا کنیم.
صابر آتشین (زادهٔ ۱۳۰۵ در سراب، شیره جین – درگذشتهٔ ۴ بهمن ۱۳۶۶ استانبول)، بازیگر ایرانی بود. او پدر گوگوش است.
والدین وی از مهاجران باکو بودند. صابر آتشین تحصیلات ابتدایی خود را در آذربایجان به اتمام رسانید و فعالیت‌هایی هنری را در سال ۱۳۲۶ با عملیات آکروباسی در پیش پرده‌های تئاتر تهران آغاز نمود. فعالیت وی مدتی بعد در سینما از سال ۱۳۳۸ با فیلم «افسانه شمال» آغاز شد.
صابر آتشین بعد از انقلاب ۱۳۵۷ ایران، به ترکیه مهاجرت نمود و در سال ۱۳۶۶ در شهر استانبول فوت نمود و در بهشت زهرای تهران قطعه ۹۶، ردیف ۳۴۹، شماره ۲۲ به خاک سپرده شد.
ت ژ و نام سامانه قطار تندرو فرانسه است. این نام کوتاه شده عبارت قطار با سرعت بسیار است. نخستین نمونه این نوع قطارها در سال ۱۹۸۱ بین پاریس و لیون بکار گرفته شد. این یکی از افتخارات فناوری کشور فرانسه است که قطار تندرو مسیر بین دو شهر بزرگ فرانسه را با سرعتی بیش از ۳۰۰ کیلومتر در ساعت طی می‌کند. "ت ژ و" در ۳ آوریل ۲۰۰۷ رکورد سریعترین قطار ریلی چرخ‌دار جهان را با سرعت ۵۷۴،۸ کیلومتر در ساعت شکست. این قطار همچنین سریعترین قطار موجود در جهان برای ترابری عمومی مردم پس از شینکانسن محسوب می‌شود.
«ال ژ و»ها "(LGV)" خطوطی هستند که سرعت بیش از ۲۵۰ کیلومتر در ساعت را امکان پذیر می‌کنند. قطارهای "ت ژ و" روی خطوط معمولی تا بالاترین سرعت ایمن حدود سرعت ۲۲۰ کیلومتر در ساعت نیز حرکت می‌کنند. این برای "ت ژ و" مزیتی است چون با این قابلیت مسافت‌های بیشتری را طی می‌کنند و همچنین به ایستگاه‌های داخل شهر نیز می‌توانند آمد و شد کنند. جدیدترین خطوط تندرو توانایی سرعت ۳۵۰ کیلومتر در ساعت را دارند.
قطارهای "ت ژ و" در خطوط "ال ژ و" با سرعت ۳۰۰ کیلومتر به بالا حرکت می‌کنند. در کشور فرانسه حدود ۲۰۰۰ کیلومتر خط "ال ژ و" وجود دارد. علاوه بر آن، ۵۰۰۰ کیلومتر از راه‌آهن فرانسه مسیرهایی است که هنوز دارای خطوط سریع نیستند و قطارهای "ت ژ و" با سرعت حدود ۲۰۰ کیلومتر بر ساعت بر آن‌ها حرکت می‌کنند. تعداد ایستگاه‌های سریع در فرانسه حدود ۲۰ و ایستگاه‌های معمولی حدود ۲۰۰ ایستگاه است.
نظریهٔ کالریک نظریه منسوخی در مورد گرما می‌باشد. بر اساس این نظریه گرما سیالی است که از مواد گرم به مواد سرد انتقال می‌یابد.