moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
فاژها، درجات مختلفی از تنظیم بیان ژن را نشان می‌دهند. به‌طور معمول همانندسازی ژنوم قبل از سنتز پروتئین‌های کپسید انجام می‌شود. لیزوزیم (آنزیمی که باعث تخریب سلولی می‌شود) در انتهای چرخه لیتیک تولید می‌شود. در فاژهای ساده مثل ϕX۱۷۴، تنظیم بیان ژن به صورت حداقلی صورت می‌گیرد. تمام یازده ژن آن در زمان آلودگی به وسیله آنزیم آران‌ای پلی‌مراز میزبان رونویسی می‌شود. با این حال، تولید لیزوزیم که در آخر مورد نیاز است با تأخیر صورت می‌گیرد چراکه ترجمه رونوشت آن بسیار کندتر از دیگر رونوشت‌ها انجام می‌شود. در فاژهای ساده نیز مانند اغلب فاژهای دیگر دو مرحله بیان ژن معروف به زودرس (early) و دیررس (late) وجود دارد. بیان ژن زودرس به‌طور معمول با همانندسازی ژنوم فاژ و بیان دیررس با تولید پروتئین ساختاری مرتبط است. ابتدا ژن‌های زودرس رونویسی می‌شوند که خود مسئول فعالسازی بیان ژن‌های دیررس هستند. در فاژ T4، ژن‌های زودرس به وسیله آران‌ای پلی‌مراز میزبان با استفاده از توالی‌های راه انداز فاژ که در ژن‌های طبیعی اشریشیا کلی حضور دارند، رونویسی می‌شود. با رونویسی بعضی از این ژن‌ها، پروتئین‌هایی کد می‌شوند که ویژگی آران‌ای پلی‌مراز را تغییر می‌دهند تا پروموترهای میزبان را نشناسد. این امر باعث می‌شود بیان ژن در میزبان خاموش شود. اما در عوض، منجر به رونویسی سری دوم ژن‌های فاژ می‌شود. برخی از این ژن‌ها پروتئین‌هایی را رمز می‌کنند که مجدداً ویژگی پلیمراز را عوض می‌کنند و بنابراین پلیمراز، سری سوم ژن‌ها را نیز رونویسی می‌کند. به این ترتیب، بیان ژن‌های فاژ طی مراحل سازمان‌یافته صورت می‌گیرد که در آن، محصولات ژن‌های زودرس، ژن‌های دیگر را فعال می‌کنند.
باکتریوفاژ λ به عنوان مدلی از بیان ژن در فاژ بسیار مورد مطالعه قرار گرفته‌است. در آلودگی اشریشیا کلی با فاژ λ ممکن است یکی از دو مسیر لیتیک یا لیزوژنیک را دنبال کند. بیان ژن در لامبدا سه مرحله دارد:
مرحله زودرس سریع، مرحله زودرس با تأخیر و مرحله دیررس. بیان ژن‌های زودرس توسط دو راه انداز PL و PR تنظیم می‌شود که در دو سمت یک ژن تنظیمی به نام CI قرار دارند. ژن CI، یک پروتئین بازدارنده را رمز می‌کند. در طول مسیر لیزوژنی، رونویسی PL و PR به وسیله پروتئین CI مسدود می‌شود و هنگامی‌که این پروتئین به PR منتقل می‌شود با راه انداز ci همپوشانی کرده و در این صورت بیان خود را نیز تحریک می‌کند. تا زمانیکه پروتئین CI حضور دارد، بیان ژن‌های زودرس و دیررس مهار می‌شود و مرحله لیزوژنی ادامه پیدا می‌کند. انتخاب میان مسیرهای لیتیک و لیزوژنیک به عهده یکی از پروتئین‌های لامبدا به نام CRO می‌باشد که به عنوان مهارکننده رونویسی ژن ci عمل می‌کند. پس از آلودگی، آران‌ای پلی‌مراز میزبان، ژن‌های λ را با تعدادی از راه اندازهای λ آغاز می‌کند که در نتیجه، ci بیان می‌شود و از رونویسی ژن‌های زودرس جلوگیری می‌کند. پس مانع پیشرفت مسیر لیتیک می‌شود. ژن cro نیز بیان می‌شود و اگر تجمع پروتئین محصول ژن cro به حد کافی برسد، پروتئین CI مهار شده و در نتیجه مسیر لیتیک اجازه پیشرفت پیدا می‌کند و فعال می‌شود. به نظر می‌رسد که رقابت میان CRO و CI یا انتخاب میان مسیر لیتیک و لیزوژنیک فرایندی تصادفی باشد و به اینکه کدام پروتئین زودتر افزایش یابد بستگی دارد. تا زمانی‌که CI به اندازه کافی موجود باشد سلول در حالت لیزوژنیک باقی می‌ماند اما اگر سطح CI پایین بیاید، عمل لیز شدن (چرخه لیتیک) به‌طور خودبه خود القاء خواهد شد. فعال شدن چرخه لیتیک توسط عواملی از جمله تابش پرتوهای یونیزان یا فرابنفش صورت می‌گیرد. این پرتوها یک مکانیسم حفاظتی عمومی در E.coli به نام پاسخ SOS را فعال می‌کنند. این مکانیسم شامل ژن RecA می‌باشد که پروتئین رمز شده آن، مهارکننده CI می‌باشد. این پروتئین، CI را تجزیه و غیرفعال می‌کند. وقتیکه CI به این روش غیرفعال شد ژن‌های زودرس فعال می‌شوند. در این هنگام، مرحله لیزوژنیک به پایان رسیده و مسیر لیتیک آغاز می‌شود.
در سال ۱۹۲۸، کشف پنی‌سیلین توسط الکساندر فلمینگ باعث شد تا فاژها فراموش شوند اما این فراموشی زیاد طول نکشید. استفاده وسیع از آنتی‌بیوتیک‌ها و افزایش مقاومت به آن، پزشکان را مجبور کرد حتی برای عفونتهای معمولی نیز آخرین نسل آنتی‌بیوتیک‌ها را تجویز کنند. این امر سبب شد تا توجه محققان دوباره به فاژ درمانی جلب شود. فاژ درمانی جذابیت‌های خود را دارد. برخلاف بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها، فاژها "اسلحه‌های هوشمندی" هستند که اختصاصی عمل می‌کنند. فاژها در رشته‌های دمی خود آنزیمی دارند که فقط با مولکول‌های خاصی در سطح باکتری‌ها واکنش می‌دهند. این آنزیم‌های ویژه برای هرگونه از باکتری‌های اختصاصی هستند. این به آن مفهوم است که فاژها به باکتری‌های مفید بدن مانند روده آسیب کمی وارد می‌کنند در حالی که آنتی‌بیوتیک‌ها آن‌ها را از بین می‌برند.
همچنین فاژها خود محدودکننده هستند به نحوی که بعد از نابود کردن باکتری‌های مضر، خود نیز از بین می‌روند. آن‌ها به خصوص برای عفونت‌های موضعی مانند عفونت‌های استخوان یا زخم‌های ناشی از دیابت مفید هستند. آنتی‌بیوتیک‌ها نمی‌توانند به این نواحی دسترسی پیدا کنند اما فاژها با تکثیر از طریق باکتری‌ها می‌توانند به نواحی عفونی عمقی نیز نفوذ کنند. به علاوه، تولید فاژها آسان و ارزان است، آلرژی را تحریک نمی‌کنند و اثرات جانبی کمی دارند.
پژوهش‌ها در زمینهٔ فاژدرمانی، بیشتر در کشورهای بلوک شرق به‌ویژه شوروی، گرجستان و لهستان انجام می‌پذیرفت اما با اتمام جنگ سرد، محققان در بسیاری از کشورهای اروپایی و آمریکایی، به فاژدرمانی روی آورده‌اند. از فاژ درمانی برای درمان عفونت‌های ناشی از سودوموناس، استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‌سیلین، استرپتوکوک‌ها و اشریشیا کلی استفاده شده‌است.
فلور روده انسان حاوی انواع مختلفی از باکتریها است. بسیاری از این باکتری‌ها برای گوارش بهینه غذا مفیدند. دسته‌ای از این باکتری‌ها که به باکتری‌های پروبیوتیک معروف هستند، علاوه بر کمک به گوارش، مولکول‌های پیچیده و ترکیباتی مانند ویتامینها و آنتی‌بیوتیکهای مختلف را تولید می‌کنند که برای بدن مفید است. منبع باکتری‌های پروبیوتیک لبنیات و میوه‌ها هستند.Rachmilewitz, D. et al.(2004) Toll-like receptor 9 signaling mediates the anti-inflammatory effects of probiotics in murine experimental colitis. Gastroenterology, 126, 520–528
اداره غذا و کشاورزی سازمان ملل متحد(FAD) و سازمان بهداشت جهانی (WHO)پروبیوتیک را اینگونه تعریف می‌کند:
«میکروارگانیسم های زنده ای که وقتی به مقدار کافی تجویز شوند برای میزبان مفید است.» بر این اساس، باکتری‌های پروبیوتیک موجود در محصولات خوراکی، نه تنها باید دارای مشخصه‌های عملکردی و سودمند برای سلامتی انسان باشند بلکه از قابلیت ماندگاری در دستگاه گوارش هم برخوردار باشند. این ویژگی‌ها شامل رشد و بقای ارگانیسم‌ها در روند تولید محصول، نگهداری، و پس از مصرف حین انتقال از معده به روده است. پروبیوتیک‌ها بر تعادل باکتری‌های مفید و مضر روده تأثیر می‌گذارد و این تعادل را به نفع افزایش جمعیت باکتری‌های مفید تغییر می‌دهند، در حقیقت پروبیوتیک‌ها از همین طریق اثرات سلامت بخش خود را در بدن انسان القا می‌کند. دوز پروبیوتیک مصرف شده عامل مهمی است که بر تراکم میکروارگانیسم‌های موجود در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش تأثیر می‌گذارد. پروبیوتیک‌ها همچنین قادرند اختلالات میکروبیوتای روده، پس از درمان آنتی‌بیوتیکی را به حداقل برسانند.
از نظر لغوی، ریشه کلمه پروبیوتیک یونانی است، اما در واقع این کلمه متشکل از پیشوند لاتین "پرو" و کلمه یونانی باستانی "بایوس" است، ترکیبی لفظی که به معنای "برای زندگی" است. به‌طور کلی معرفی این مفهوم به دریافت‌کننده جایزه نوبل "الی مچنیکوف" نسبت داده می‌شود، وی در سال ۱۹۰۷ پیشنهاد داد که "وابستگی میکروب‌های روده به مواد غذایی دریافتی این امکان را فراهم می‌سازد که جمعیت میکروبی ساکن در بدن انسان را تغییر داده و میکروب‌های مفید را جایگزین میکروب‌های مضر کنیم". سازمان جهانی بهداشت، این اصطلاح را به «ارگانیسم‌های زنده‌ای» اطلاق می‌کند که در صورت مصرف به میزان لازم، اثرات «سلامت بخشی» برای میزبان خود فراهم آورند.
در ابتدای قرن بیستم اینطور تصور می‌شد که پروبیوتیک‌ها با بهبود توازن میکروبی (microbial) روده‌ای و جلوگیری از باکتری‌های بیماری‌زا و سم ساز منافعی برای بدن میزبان داشته باشند. امروزه بررسی‌های مفصل و ثبت شده‌ای در حال انجام است که تأثیرات ویژه پروبیوتیک‌ها را شامل تخفیف بیماری‌های تورم مزمن روده (chronic intestinal inflammatory diseases)، پیشگیری و درمان بیماری‌های اسهال زا (pathogen-induced diarrhea)، عفونت‌های دستگاه ادراری و تناسلی (urogenital infections) و گروهی از آلرژی‌ها (atopic diseases) و سندرم روده تحریک پذیر (Irritable bowel syndrome) و التهاب مزمن روده‌ای (Inflammatory Bowel Diseases) را شامل می‌شود.
پروبیوتیک، به‌عنوان صفت مواد غذایی حاوی این باکتری‌ها هم به‌کار می‌رود. پروبیوتیک‌ها نه فقط در غذای انسان بلکه امروزه در غذای پرندگان صنعتی نیز به فراوانی مورد استفاده قرار می‌گیرند.
از آنجا که فراورده‌های پروبیوتیکی حاوی باکتری‌هایی هستند که اثرات مفیدی در سلامتی مصرف‌کننده برجای می‌گذارند، باکتری‌های پروبیوتیک موجود در محصولات تجاری باید مشخصه‌های عملکردی و سودمند خود برای سلامتی را که در اصل برای آن انتخاب شده‌اند حفظ کنند. این ویژگی‌ها شامل رشد و بقای ارگانیسم‌ها در روند تولید محصول، نگهداری، و پس از مصرف در حین انتقال از معده به روده می‌باشند. دوز پروبیوتیک مصرف شده عامل مهمی است که بر تراکم موجود در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش تأثیر می‌گذارد. در کانادا سطح سویه (strain) پروبیوتیک باید در یک واحد معین از مواد غذایی اعلام شود و آن واحد می‌بایست حداقل 109×0/1 cfu تعداد از یکی از باکتری‌های پروبیوتیک را داشته باشد. در افراد سالم، مصرف محصولات پروبیوتیک حاوی باکتری‌های مفید، مانند بیفید و باکتریوم‌ها و لاکتوباسیل‌ها، می‌تواند مزایای فیزیولوژیکی به همراه داشته باشد. پروبیوتیک‌ها در حفظ تعادل و ثبات میکروبیوتای روده نقش مهمی دارد؛ میکروبیوتا به عملکردهای گوارشی از جمله کنترل زمان انتقال، عادات روده‌، کنترل فراهمی زیستی مواد مغذی و مدولاسیون فعالیت سیستم ایمنی دستگاه گوارش کمک می‌کند. پروبیوتیک‌ها همچنین ممکن است اختلالات میکروبیوتای روده را پس از درمان آنتی‌بیوتیکی به حداقل برسانند. تعادل و ثبات ساختار تجمع میکروبی را می‌توان از طریق سطوح افزایش یافته بیفید و باکتریوم‌ها و لاکتوباسیل‌ها، ترجیحاً به قیمت از بین بردن باکتری‌های مضر بیشتر به دست آورد. پژوهش در مورد اثرات بهداشتی بالقوه پروبیوتیک‌های مکمل، عملکرد ایمنی، سرطان، اسهال وابسته به آنتی‌بیوتیک، اسهال مسافرتی، آلرژی‌ها، عدم تحمل لاکتوز، فشار و کلسترول خون، عملکرد سیستم ایمنی و تولید ویتامین را در بر می‌گیرد.
پروبیوتیک، به عنوان صفت مواد غذایی حاوی این باکتری‌ها هم به کار می‌رود. پروبیوتیک‌ها به دو صورت مصرف می‌شوند:
روده انسان حاوی انواع بسیاری از باکتری‌ها (مفید_مضر و خنثی) است؛ که باید توازن باکتری‌های روده در بدن انسان برقرار باشد در غیر این صورت علاوه بر مختل شدن وظایف فلور روده باعث آکنه، آلرژی غذایی، خستگی مفرط، افسردگی، سردرد و … می‌شود. البته لازم است ذکر شود که در افراد سالم باکتری‌های مفید غالب هستند.
باکتری‌های مفید در تولید ترکیبات مورد نیاز بدن مانند ویتامین‌ها و اسیدهای آلی نقش مؤثری به عهده دارند. در مقابل، باکتری‌های مضر ترکیبات سمی و سرطان زا تولید می‌کنند؛ بنابراین اگر باکتری‌های مضر در روده غالب بشوند نه تنها ترکیبات مغذی و ضروری تولید نمی‌شوند بلکه میزان ترکیبات مضر نیز افزایش می‌یابد.
در یک مطالعه بزرگ که  بر روی بیش از ۴۵۰۰۰ نفر صورت گرفت و در ژورنال بین المللی سرطان منتشر شد مشخص شد که مصرف ماست با کاهش خطر ابتلا به  سرطان روده بزرگ مرتبط بوده است. محققان اظهار داشتند که اثر محافظتی ماست به دلیل حفظ سلامت دستگاه گوارش است که به دلیل پروبیوتیک ها و باکتری های سالم موجود در آن رخ می دهد.
فلور روده(gut flora) شامل میکرو ارگانیسم‌هایی است که به‌طور طبیعی در مجاری گوارشی، به صورت همزیستی مسالمت آمیز، زندگی کرده و در سلامت انسان یا میزبان نقش دارند.
درون دستگاه گوارش همه جانوران این فلور روده‌ای وجود دارد. جانورانی که کاملاً در شرایط بدون باکتری پرورش می‌یابند، بیش از جانوران عادی که فلور روده آن‌ها شکل گرفته‌است، آسیب پذیرتر هستند. ترکیب فلور روده هر جانور، ویژهٔ همان جانور است.
کل بدن یک انسان به‌طور میانگین از 1014 (۱۰ به توان ۱۴ معادل ۱۰۰ تریلیون) سلول تشکیل یافته‌است. شمار میکروارگانیزم‌های موجود در روده ۱۰ برابر کل سلول‌های بدن فرد است.
باکتری‌ها بخش عمده فلور روده را به خود اختصاص داده‌اند، به‌طوری که ۳۵ تا ۵۰ درصد قولون (روده بزرگ) از باکتری‌ها تشکیل یافته‌است. ۶۰ درصد توده مدفوع را باکتری‌ها تشکیل می‌دهند. چیزی حدود ۳۰۰ تا ۱۰۰۰ گونه میکروارگانیسم مختلف در روده‌ها زیست می‌کنند.
مخمرها نیز بخش کوچکی از این فلور را به خود اختصاص داده‌اند. ۴۰۰ تا ۸۰۰ گونه باکتری در روده‌ها به‌سر می‌برند. عمده باکتری‌های روده باریک «گرم مثبت» هستند، اما باکتری‌های روده بزرگ «گرم منفی» می‌باشند. روده بزرگ از لحاظ متابولیکی یکی از فعالترین عضوهای بدن بشمار می‌آید.
بخش‌های ابتدایی قولون مسئول تخمیر کربوهیدراتها و بخش‌های انتهایی وظیفه شکستن پروتئین‌ها و اسیدهای آمینه را بعهده دارند. ۹۹ درصد باکتری‌های روده غیر هوازی می‌باشند، و در روده کور(cecum) باکتری‌های هوازی بیشترین تراکم را دارند.
باکتری‌های سودمند روده عمدتاً از جنس Bacteroides,Clostridium,FusobacteriumEubacterium , Ruminococcus , Peptococcus ,Peptostreptococcus, Bifidobacterium, Escherichia , Lactobacillus است.
باکتروئیدها (Bacteroides) به تنهایی ۳۰ درصد کل باکتری‌های روده را تشکیل می‌دهند.
تنها مخمرهای موجود در روده‌ها شامل کاندیدا (Candida)و ساکارومیس (Saccharomyces) می‌باشند.
روده بزرگ حاوی باکتری‌های مضر نیز است، اما میزان باکتری‌های مفید بایستی حداقل ۸۵ درصد کل میکروارگانیسم‌های روده را تشکیل بدهند، تا سلامت میزبان تضمین شود.
فلور میکروبی روده وابستگی زیادی به ماده غذایی مورد استفاده شخصی دارد، بنابراین می‌توان فلور میکروبی روده را تغییر داد و میکروب‌های مفید را جایگزین انواع مضر آن کرد.
پروبیوتیک‌ها به تحریک رشد باکتری‌های مفید روده یا به کاهش بیماری‌زایی میکروب‌های مضر کمک می‌کنند و اثربخشی آن‌ها تا زمانی است که پروبیوتیک مصرف شود.
علاوه بر کمک به گوارش مولکول‌های پیچیده، ترکیباتی مانند ویتامین‌ها و آنتی‌بیوتیک‌های مختلف را تولید کرده که برای بدن مفید است. منبع باکتری‌های پروبیوتیک لبنیات و میوه‌ها هستند.
نسل جدید محصولات لبنی
در حال حاضر فراورده‌های پروبیوتیکی مختلفی در جهان تولید و عرضه می‌شوند. انواع نوشیدنی‌های پروبیوتیک، شیر، انواع پنیر، دوغ و ماست نوشیدنی، ماست سفت یا هم زده، بستنی، خامه ترش، شیر بدون چربی و نوشیدنی‌های به دست آمده از دوغ، کره از جمله این محصولات هستند. ماست یکی از محصولاتی است که به عنوان یک فراورده پروبیوتیک بالقوه، توجه زیادی را به خود جلب کرده‌است.
ماست پروبیوتیک علاوه بر تأمین باکتری‌های زنده، مواد مغذی با ارزشی هم چون کلسیم و پپتیدهای بیولوژیک در اختیار بدن قرار می‌دهند. بر این اساس بازار ماست‌های پروبیوتیکی در سراسر جهان رشد زیادی را نشان می‌دهد، به طوری که بخش قابل ملاحظه‌ای از ماست‌های عرضه شده حاوی باکتری‌های پروبیوتیک است. سهم این نوع ماست‌ها در اروپا بین ۵ تا ۲۰ در صد بازار برآورد می‌شود. در فرانسه نیز ۱۰ درصد ماست‌ها ی عرضه شده از نوع پروبیوتیکی است و تولید این محصولات سالانه ۳ درصد افزایش می‌یابد. کلیه فراورده‌های لبنی پروبیوتیک از جمله ماست پروبیوتیک را بایستی تا هنگام مصرف، سرد نگه داشت تا هم میزان زنده ماندن باکتری‌هایی مفید و هم اثرات پایدار این فراورده‌ها را تضمین نمود.
ماست پروبیوتیک
امروزه مشتریان علاوه بر انتخاب میان ماست‌های کم چرب و پر چرب، یا ماست میوه‌ای با یک گزینهٔ دیگر هم روبه روهستند ماست پروبیوتیک.
ماست پروبیوتیک یک ماست غنی شده‌است که با استفاده از آن نه تنها می‌توان از مزایای ماست بهره برد بلکه می‌توان باکتری‌های مفید و لازم را نیز از این طریق تأمین کرد. این محصول در دمایی بین ۳۸ تا ۴۵ درجه سانتی گراد تهیه می‌شود و منبع غنی از کلسیم و ویتامین k است و حاوی مقادیر زیادی میکروارگانیسم‌های مفیدی است که به تعادل داخل بدن کمک می‌کند.
این ماده لبنی حاوی اسیدهای آمینه ضروری است که برای سلامت انسان مفید است. تریپتوفان یکی از این اسیدهای آمینه است که موجب جذب و ذخیره کلسیم و منیزیم می‌شود و در نهایت به تقویت سیستم عصبی منجر می‌شود.
امروزه در ایران ماست پروبیوتیک، دوغ پروبیوتیک و نوشیدنی‌های حاوی پروبیوتیک در بازار با نام‌های مختلفی عرضه می‌شود.
در افراد سالم، مصرف محصولات پروبیوتیک حاوی باکتری‌های مفید، مانند بیفیدوباکترها و لاکتوباسیلوس‌ها، می‌تواند اثرات مثبتی بر سلامت انسان به همراه داشته باشد. پروبیوتیک‌ها در حفظ تعادل و ثبات میکروبیوتای روده نقشی کلیدی دارند؛ میکروبیوتا به عملکردهای گوارشی از جمله تنظیم زمان انتقال مواد غذایی، عادات روده‌ایی، کنترل فراهمی زیستی (Bioavailability) مواد مغذی و تنظیم کارکرد سیستم ایمنی دستگاه گوارش کمک می‌کنند. بیفیدو باکتریوم انیمالیس لاکتیس - (BB-12) نیز که نوعی باکتری گرم مثبت است با صفرا، اسید معده و هیدرولاز نمک صفرا سازگاری داشته و میزان چسبندگی بالایی به مخاط روده دارد و از این رو در قیاس با سایر گونه‌های بیفید و باکترها در مقابل اسید معده و صفرا مقاومت بالایی نشان داده و می‌تواند به صورت زنده به روده‌ها رسیده و در بهبود سلامتی میزبان، ایفای نقش کند.
شواهد محدودی وجود دارد که نشان می‌دهد پروبیوتیک‌ها در مدیریت عفونت یا التهاب دستگاه ادراری مفید هستند. یک بررسی ادبیات نشان داد که مکمل‌های پروبیوتیک لاکتوباسیلوس سطح لاکتوباسیل‌های واژن را افزایش می‌دهند، بنابراین بروز عفونت‌های واژن را در زنان بالغ سالم کاهش می‌دهند.
پروبیوتیک‌ها همچنین قادرند اختلالات میکروبیوتای روده، پس از درمان آنتی‌بیوتیکی را به حداقل برسانند. از طرفی بهبود میکروبیوتای روده را می‌توان از طریق سطوح افزایش یافته بیفید و باکترها نسبت به لاکتوباسیل‌ها توصیف کرد که نتیجه این امر برقراری تعادل به سمت باکتری‌های مفید خواهد بود.
مکمل‌های پروبیوتیک بر کارکرد سیستم ایمنی، بهبود سرطان، اسهال ناشی از آنتیبیوتیک، اسهال مسافرتی، آلرژی‌ها، عدم تحمل لاکتوز، بهبود فشار خون، کلسترول افزایش یافته خون و تولید ویتامین در بدن، اثر مثبت می‌گذارند.
پروبیوتیک‌هاProbiotics می‌توانند در درمان سندرم روده‌تحریک‌پذیر مفید باشند. مصرف روزانه حداقل ۱۰ میلیون تا ۱۰۰ میلیون باکتری برای دست‌یابی به نتایج بهتر توصیه شده‌است. برخی تحقیقات اثربخشی پروبیوتیک‌ها در بهبود علائم آی‌بی‌اس را نشان داده‌اند. هرچند تحقیقات بیشتری برای ارائه پیشنهادهای شفاف دربارهٔ تأثیرات مفید پروبیوتیک‌ها مورد نیاز است.
در حال حاضر ماست‌هایی به نام ماست پروبیوتیک تولید می‌شود که می‌تواند در کاهش علائم آی‌بی‌اس مؤثر باشد. از مارس ۱۹۸۲ محصولاتی با نام سین‌بیوتیکSynbiotics نیز وارد بازار شده‌اند که حاوی پروبیوتیک و پربیوتیکPrebiotic می‌باشند. سین‌بیوتیک‌ها در واقع ترکیبی از پروبیوتیک و پربیوتیک هستند و می‌توانند در بهبود علائم آی‌بی‌اس بسیار مؤثر باشند.Gآی‌بی‌اسon GR, Roberfroid MB(June 1995). Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J.Nutr. ۱۲۵(۶):۱۴۰۱–۱۴۱۲. در ترکیب این محصولات علاوه بر باکتری، نوعی قند به نام فروکتواولیگوساکاریدFructo-Oligosaccharides وجود دارد. یکی از علل ایجاد آی‌بی‌اس می‌تواند برهم خوردن بالانس باکتری‌ها در روده باشد. محصولات سین‌بیوتیک پس از رسیدن به روده فعالیت خود را آغاز می‌کنند؛ باکتری‌ها شروع به بازسازی فلور نرمال نموده و فروکتوالیگوساکارید نیز که مواد غذایی اختصاصی باکتری‌های مفید رودهFriendly Bacteria است، شرایط رشد را برای باکتری‌های مفید مهیا می‌کند. سین‌بیوتیک‌ها نوع اسهالی آی‌بی‌اس را با بازسازی فلور نرمال و نوع یبوستی آی‌بی‌اس را با افزایش حرکات روده بهبود می‌بخشند.
پروبیوتیک‌ها که به مدت طولانی به عنوان عواملی مؤثر در بهبود سلامت روده و تجویزات گوارشی انسان شناخته شده‌اند، اکنون از طریق کودهای پروبیوتیک در حوزهٔ کشاورزی نیز جایگاه خود را پیدا کرده‌اند. این کودهای نوآورانه از توانایی میکروارگانیسم‌های مفید برای بهبود سلامت خاک، بهبود جذب مواد غذایی و افزایش عملکرد محصولات در یک روش پایدار و دوستدار محیط زیست استفاده می‌کنند. این میکروارگانیسم‌هایی مانند باسیلوس سوبتیلیس، با گیاهان و خاک یک رابطهٔ همزیستی ایجاد می‌کنند که به آن "میکروبیوم خاک" هم می‌گویند. به همان شکلی که قرص‌های پروبیوتیک‌ به تعادل میکروبیوم روده در انسان‌ها کمک می‌کنند، این کودهای پروبیوتیک نیز به ایجاد تعادل میکروبیوم خاک کمک می‌کنند. مزایای کودهای پروبیوتیک:
آزمایشگاه پروبیوتیک
آزمایشگاه فوق تخصصی میکروبیولوژی و پروبیوتیک
Probiotics and Prebiotics
پریان یا پریون () انواعی از پروتئین است که می‌تواند به شکل‌های متنوعی تا شود. آن‌ها معمولاً بیماریزا هستند و در گروه‌های مختلف موجودات ایجاد بیماری می‌کنند.
هیچ اسید نوکلئیک قابل شناسایی ندارند. آن‌ها در برابر فرمالدئید و گرما و اشعه ماورابنفش که ویروس‌ها را غیرفعال می‌کنند کاملاً مقاوم هستند. بیماری‌های پریونی را که انسفالوپاتی اسفنجی شکل مسری می‌نامند شامل بیماری اسکراپی در گوسفندان و بیماری جنون گاوی در گاوها.
پریون یکی از پروتئین‌هایی است که به‌طور عادی در سلول‌های عصبی بیان می‌شود. در واقع شکل سلولی پروتئین پریون به وسیله کروموزوم میزبان رمزدهی می‌شود.
پریون سلولی، نوعی سیالوگلیکوپروتئین، با وزن مولکولی ۳۵–۳۳ هزار است که در ساختمان دومین آن، مارپیچ‌های آلفا به تعداد زیاد وجود دارد. این پروتئین نسبت به اثر پروتئازها حساس بوده، در گندزداها محلول می‌باشد. تنها جزء شناخته شده از پریون، یک نوع مشابه اما غیرطبیعی از این پروتئین است که با مسری بودن بیماری مرتبط است. این پروتئین غیرطبیعی دارای توالی اسیدآمینه‌های مشابه با پریون سلولی است. اما از لحاظ فیزیکی با دارا بودن صفحه‌های بتای فراوان، غیر محلول بودن در گند زداها، تمایل داشتن به تجمع و مقاومت نسبی در برابر پروتئولیز، با پروتئین طبیعی متفاوت است.Jawetz Melnick&Adelbergs Medical Microbiology 26/E (Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology
PrPCنوعی پروتئین عادی است که در غشای سلولی سلولهاست، که در انسان ۲۰۹آمینواسید، یک پیوند دی-سولفیدی دارد. از لحاظی مکانی انواعی دارد:یک نوع به سطح سلول با گلیکولیپیدها چسبیده و دیگر نوع، از نوع پروتئین انتقالی تمام عرض غشایی است. این پروتئین ته‌نشین نمی‌شود، یعنی با روشهای سانتریفیوژ، قابلیت جداسازی ندارد. این پروتئین با یون مس دومثبت(+Cu2)، پیوند سختی برقرار می‌کند. هرچند عملکرد آن هنوز در دست تحقیق است، اما گزارش شده که نقش مهمی در چسبیدگی سلول و سلول به هم، و سیگنال و علامت دهی درون سلولی –و در نتیجه در ارتباط سلول‌ها در مغز- داشته باشد. این پروتئین‌ها در سراسر بدن افراد حتی سالم هم یافت می‌شوند.
PrPresدر واقع ایزوفرم پریون غیربیماریزا است که دربرابر پروتئاز مقاوم است.
که طبق ساختار (میس-فولد شده یا به اشتباه تاخورده) به این آنزیم مقاوم است که طی فرایندی
که پریون غیر بیماریزا به سرعت و بدون دقت به این پروتئین تبدیل شده‌است. اما علت اینکه نام
این پروتئین با پروتئین بیماریزا فرق می‌کند، اینست که این پروتئین به اشتباه تا خورده لزوماً عفونی نیست و سبب ایجاد بیماری بافت عصبی اسفنجی شکل نمی‌شود.تفاوت بین فرم بیماریزا و غیر بیماریزا در ساختمان سوم این دو ذره است؛ یعنی در پریون عادی α-Helix42% 3% β-sheets است.
اما در پریون بیماریزا ۴۳٪ β-sheets و ۳٪ α-helix وجود دارد. که این تغییرات ساختاری تغییرات گسترده بیوشیمایی دربردارد و سبب مقاومت فرم بیماری‌زا می‌شود. فرم PrPcبرابر پروتئاز حساس بوده و در مواد پاک کننده محلول است و بیشتر ساختار آن را زنجیر آلفا تشکیل می‌دهد. اما فرم PrPscبیشتر
دارای زنجیره بتا می‌باشد که در مواد پاک کننده نامحلول بوده و دارای مقاومت نسبی در مقابل پروتئولیز می‌باشد. شایان ذکر است به دلیل نداشتن اسید نوکلئیک در
ساختار پریون این ذرات به نوکلئاز و UV 240nmمقاوم هستند.
پریون‌ها می‌تواند مجتمع شده و پلاک‌های پروتئینی را در سلول‌های عصبی ایجاد کند. این پلاک‌ها باعث انسفالوپاتی‌های اسفنجی شکل در مغز می‌شوند.
ساختمان پریون‌ها فقط از پروتئین ساخته شده و فاقد اسید نوکلئیک است. بیماری‌های ناشی از پریون در انسان به علت اینکه به صورت بیماری‌های ژنتیکی و عفونی بروز می‌کند کاملاً اختصاصی هستند.
فرایند تولید پریون‌های (ری-فولد شده یا باز تاخورده) که بیماریزا و عفونی هستند می‌توانند توسط پروتئین‌های چپرونی مثل Hsp104pصورت گیرد. این پریونها می‌روند و با برخورد تغیر و تبدیل دیگر پروتئین‌ها به پریون، واکنش زنجیروار تولید بسیار زیادی پریون را صورت می‌دهد. همه انواع پریون‌ها سبب القا و تولید تا خوردگی به شکل نشاسته می‌کنند، بگونه ای که پریون‌ها با صفحات بتای فراوان روی هم انباشته و پلیمریزه می‌شوند که نوعی فیبریل هستند که پریون به انتهای آنها اضافه می‌شود، این فرآید بارها تکرا می‌شود تا یک فیبریل با دو انتها بشکند و به دو فیبریل با چهار انتها تبدیل شود. این تکثیر به صورت رشد نمایی (نمودار نمایی) ادامه میابد که به رشد خطی پریونها و شکسته شدن این یبریل مرتبط است{. در نظر بگیرید که تکثیر پریون‌ها به وجود پروتئین‌های به‌طور طبیعی تا خورده وابسته است؛ یعنی اگر در جانداری پروتئین عادی پریون بیان نشود، امکان انتقال بیماری نیست،هماهنطور که در مثال‌های بعدی توضیح خواهیم داد-. گزارشات اخیر حاکی از آنست که عدم وجود هومئوستازی و تعادل فلزات سنگین در بدن، یکی از مهم‌ترین علل تولید پریون بیماریزاست که سبب مسمومیت نورون می‌شود. البته با توجه به اطلاعات موجود، توضیح مکانیسم این فرایند دشوار است. در فرضیه، نقش عملکردی برای پریون بیماریزا در متابولیسم فلز، و کمبود این عملکرد بخاطر انباشته شدن بیماری‌های پریونی بعنوان علت عدم تعادل فلزات در مغز، فرض شده. شواهد دیگری نشان می‌دهد که عملکرد سمی پریون بیماریزا بخاطر تجزیه پریونهای عادی متصل به فلزات، و همراه با انباشته شدن اینها؛ سبب تولید کمپلکس‌های پریون‌های بیماری‌زای فعال ریدُکس (اکسایشی کاهشی) می‌شود. آسیب‌شناسی دلالت دارد براینکه تعمل پریون عادی با فلز، شامل آسیب اکسیداتیو فلز کمپلکس، و طبق برخی مثال‌ها تبدیل پریون عادی به پریون بیماریزاست.
شایان ذکر است که ضد پریون‌ها در بدن پاسخ ایمنی‌مصونیت‌زا ایجاد نمی‌شود، بنابراین تشخیص آلودگی یا بیماری با بررسی پادتن‌ها غیرممکن است. تنها راه شناسایی عامل بیماری در بافت آسیب‌دیده می‌باشد؛ بنابراین گرچه بهترین راه تشخیص بیماری‌های پریونی علایم بالینی می‌باشد ولی برای تشخیص قطعی بایستی بافت یا مایع مغزی‌نخاعی مورد آزمایش‌های پیشرفته‌ای قرار گیرد.
به تازگی مشخص شده‌است که پروتئین‌هایی مشابه پریون‌ها به نام CPEB، می‌توانند در تشکیل حافظه در مغز نقش داشته باشند. این پروتئین‌ها در اثر سیگنال‌های الکتریکی که از پیام‌های عصبی می‌رسند تغییر فرم داده و به شکل پریون‌ها در می‌آیند.
تمام بیماری‌های پریونی شناخته شده در مجموع انسفالوپاتی‌های اسفنجی شکل قابل انتقال (TSEs) نامیده می‌شوند که غیرقابل درمان و کشنده‌اند.^ Gilch S, Winklhofer KF, Groschup MH, et al. (August 2001). "Intracellular re-routing of prion protein prevents propagation of PrP(Sc) and delays onset of prion disease". The EMBO Journal 20 (15): 3957–66. doi:10.1093/emboj/20.15.3957. PMC 149175. PMID 11483499.
گونه‌های زیادی از پستانداران به بیماری‌های پریونی مبتلا می‌شوند، به‌طوری‌که پروتئین پریون (PrP) در تمام پستانداران خیلی به هم شبیه است.^ Collinge J (2001). "Prion diseases of humans and animals: their causes and molecular basis". Annual Review of Neuroscience 24: 519–50. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.519. PMID 11283320. Retrieved 2010-02-28. با توجه به اختلافات کم بین PrP گونه‌های مختلف، انتقال بیماری پریونی از یک گونه به دیگری غیرمعمول است. بااین‌حال بیماری پریونی انسانی کورتز فلدت جاکوب به وسیلهٔ پریونی که به‌طور معمول گاوها را آلوده می‌کند، ایجاد می‌شود. این پریون موجب ایجاد آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی می‌شود و از طریق گوشت آلوده به انسان منتقل می‌شود.^ Ironside JW (March 2006). "Variant Creutzfeldt-Jakob disease: risk of transmission by blood transfusion and blood therapies". Haemophilia: the Official Journal of the World Federation of Hemophilia 12 Suppl 1: 8–15; discussion 26–8. doi:10.1111/j.1365-2516.2006.01195.x. PMID 16445812. Retrieved 2010-02-28.
روان‌گسیختگی، اسکیزوفرنی یا شیزوفرنی یک اختلال روانی است که با دوره‌های مداوم یا عودکننده روان‌پریشانه مشخص می‌شود. علائم اصلی شامل توهم (غالبا توهم شنیداری)، هذیان و اختلال تفکر است. علائم دیگر عبارتند از کناره‌گیری اجتماعی، کاهش ابراز عواطف و بی‌تفاوتی. علائم معمولاً به تدریج بروز پیدا می‌کنند، در اوایل بزرگسالی شروع می‌شوند و در بسیاری از موارد هرگز به‌طور کامل برطرف نمی‌شوند. برای تشخیص، هیچ آزمون عینی مشخصی وجود ندارد؛ بر اساس رفتار مشاهده شده از بیمار توسط پزشک یا روان‌شناس بالینی، برای تشخیص نیاز است سابقه‌ای شامل تجارب گزارش شده فرد و گزارش افراد آشنا با فرد تهیه شود. برای تشخیص بیماری اسکیزوفرنی، پزشکان باید تأیید کنند که علائم و اختلالات عملکردی در فرد به مدت شش ماه (بر اساس DSM-5) یا یک ماه (بر اساس ICD-11) وجود داشته‌است. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سایر اختلالات روانی نیز هستند، به ویژه اختلالات سوءمصرف مواد، اختلالات افسردگی، اختلالات اضطرابی و اختلال وسواس فکری-عملی.
حدود ۰٫۳ تا ۰٫۷ درصد از مردم در طول زندگی خود به عنوان بیمار اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شوند
. تخمین‌ها در سال ۲۰۱۷ حکایت از ابتلای ۱٫۱ میلیون مورد جدید داشته‌است و در سال ۲۰۱۹ مجموعاً ۲۰ میلیون مورد از این بیماری در جهان وجود داشته‌است. مردان بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند و سن شروع بیماری در مردان به‌طور متوسط پایین‌تر از زنان است؛ اگرچه برخی از تحقیقات گسترده تفاوت جنسیتی در شیوع این اختلال پیدا نکرده‌اند. علل احتمالی ابتلا به اسکیزوفرنی شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی است. عوامل ژنتیکی شامل انواع واریانس‌های ژنتیکی متداول و نادر است. عوامل محیطی احتمالی شامل بزرگ‌شدن در شهر، مصرف ماری‌جوآنا در دوران بلوغ، عفونت‌ها، سن مادر یا پدر فرد و تغذیه نامناسب مادر در دوران بارداری است. تقریباً نیمی از مبتلایان به اسکیزوفرنی در درازمدت بدون عود مجدد بهبود چشمگیری خواهند داشت و بخش کوچکی از این افراد به‌طور کامل بهبود می‌یابند. اما۵۰٪ باقی مانده دچار نقص مادام العمر خواهند بود. در برخی موارد ممکن است فرد به‌طور مکرر در بیمارستان بستری شود. مشکلات اجتماعی مانند بیکاری طولانی مدت، فقر، بی‌خانمانی و سوء استفاده از بیمار و بزه‌دیدگی شایع است.توهمه الیزایی را شامل می‌شود متوسط امید به زندگی افراد مبتلا به این اختلال ۲۰ سال کمتر از جمعیت عمومی است. این مسئله، پیامد افزایش مشکلات سلامت جسمی و میزان خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) در بیماران اسکیزوفرنی است. تخمین زده می‌شود در سال ۲۰۱۵، ۱۷۰۰۰ نفر در سراسر جهان در اثر عواملی که مربوط به اسکیزوفرنی یا ناشی از آن است، جان خود را از دست داده‌اند. هسته اصلی درمان، مصرف داروهای ضدروان‌پریشی است که روان‌درمانی، آموزش شغلی و توان بخشی اجتماعی در کنار آن صورت می‌گیرد. تا یک سوم از بیماران ممکن است به داروهای ضد روان‌پریشی نسل اول پاسخ ندهند، در این صورت ممکن است از داروی ضد روان‌پریشی نسل دو مثل کلوزاپین استفاده شود. در شرایطی که پزشکان تشخیص دهند که خطر صدمه زدن به خود یا دیگران وجود دارد، ممکن است بستری اجباری کوتاه مدت در بیمارستان تجویز شود. توهمه الیزایی را شامل می‌شود بستری طولانی مدت تنها در تعداد کمی از موارد شدید ابتلا به اسکیزوفرنی استفاده می‌شود. در برخی از کشورهایی که خدمات حمایتی محدود است یا در دسترس نیست، اقامت طولانی مدت بیشتری در بیمارستان مشاهده می‌شود.
اسکیزوفرنی یک اختلال روانی است که با تغییراتی قابل توجه در ادراک، افکار، رفتار و خلق و خو مشخص می‌شود.علائم اسکیزوفرنی به سه دسته علائم مثبت، منفی و شناختی تقسیم می‌شوند.علائم مثبت اسکیزوفرنی علائمی هستند که در سایر بیماری‌های روان‌پریشی نیز یکسان است و گاهی اوقات به عنوان علائم روان‌پریشی شناخته می‌شوند. این علائم ممکن است در هر یک از اختلالات روان‌پریشانه مختلف وجود داشته باشند، و از آنجا که اغلب گذرا هستند، تشخیص زود هنگام اسکیزوفرنی را مشکل می‌سازند. بروز علائم روان پریشی برای نخستین بار، در فردی که بیماری او بعداً اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شود، اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) نام دارد.
علائم مثبت آن دسته علائمی هستند که به‌طور معمول تجربه نمی‌شوند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در طی یک دوره روان‌پریشانه بروز پیدا می‌کنند. این علائم شامل هذیان، توهم و ازهم‌گسیختگی افکار و گفتار است که به عنوان تظاهرات روان‌پریشی در نظر گرفته می‌شوند.Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.توهم‌ها معمولاً شنیداری هستند اما گاهی اوقات می‌توانند سایر حس‌های چشایی، بینایی، بویایی و لامسه را نیز درگیر کنند.توهم‌ها معمولاً به محتوای مضامین هذیان‌ها مربوط می‌شوند.هذیان‌ها ماهیتی عجیب یا آزاردهنده دارند. اختلال در تجربه‌های شخصی و اول فرد مانند تجربه اینکه گویی افکار یا احساسات فرد متعلق به خود او نیستند، یا باور به اینکه افکاری خارج از ذهن او به ذهنش وارد می‌شوند، که بعضاً به آنها پدیده انفعال گفته می‌شود، نیز معمول است.اختلالات تفکر می‌توانند شامل مسدود شدن تفکر و گفتار بی نظم باشد، گفتاری که قابل فهم نیست و به سالاد واژه معروف است.علائم مثبت معمولاً به دارو پاسخ خوبی می‌دهند،و با افزایش سن بیمار کاهش می‌یابند، که ممکن است مربوط به کاهش فعالیت دوپامین با افزایش سن باشد.
علائم منفی نقص در پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری است. پنج محور شناخته شده از علائم منفی عبارتند از: کم‌عاطفگی - خشکی عاطفی و اختلال در بروز صحیح احساسات در رفتار و گفتار. آلوژیا - فقر گفتار. آنهدونیا - ناتوانی در حس‌کردن لذت. مردم‌گریزی - عدم تمایل به ایجاد روابط. بی‌انگیزگی - بی‌تفاوتی و کمبود انگیزه. از بی‌انگیزگی و آنهدونیا به عنوان نقص انگیزشی ناشی از اختلال در پردازش سیستم پاداش در مغز یاد می‌شود.پاداش، عامل اصلی ایجاد انگیزه است که به واسطه دوپامین عمل می‌کند.علائم منفی چند بعدی هستند و می‌توان آنها را به دو زیر دامنه بی‌تفاوتی و اختلال در بیان تقسیم کرد.بی‌تفاوتی شامل بی‌انگیزگی، آنهدونیا و مردم‌گریزی است. اختلال در بیان شامل کاهش ابراز عواطف و فقر گفتار است.گاهی فقر بیان هم به صورت کلامی و هم به صورت غیرکلامی توصیف می‌شود.
تحقیقات نشان می‌دهد که علائم منفی نسبت به علائم مثبت تأثیر بیشتری در افت کیفیت زندگی، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بر دوش دیگران است، دارند.عموماً در طول بیماری، علائم منفی پیش از علائم مثبت بروز پیدا می‌کنند و قبل از پیدایش اولین اپیزود سایکوتیک، فرد ناهمگونی‌هایی را در ابعاد مختلف علائم منفی نشان می‌دهد.بی‌تفاوتی بیش از ۵۰ درصد از موارد علائم منفی را در بیمار شامل می‌شود که بر عملکرد و کیفیت زندگی بیمار تأثیر می‌گذارد. بی‌تفاوتی به اختلال در پردازش شناختی مؤثر بر حافظه و برنامه‌ریزی رفتارهای هدفمند مربوط می‌شود.دو زیردامنه پبشنهادی برای دسته‌بندی علائم منفی، نیاز به رویکردهای درمانی جداگانه را پیشنهاد کرده‌است. فقدان تنش‌های سالم روانی، که مربوط به کاهش تجربه افسردگی و اضطراب می‌باشد، به عنوان یکی دیگر از علائم منفی ذکر شده‌است. اغلب بین آن دسته از علائم منفی که ماهیتا برخاسته از اسکیزوفرنی هستند، با نام علائم منفی اولیه، و آنهایی که از مواردی همچون: علائم مثبت، عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی، اختلال در مصرف مواد و محرومیت اجتماعی ناشی می‌شوند، که علائم منفی ثانویه نامیده می‌شوند، تمایز قائل می‌شوند. علائم منفی اولیه به دارو پاسخ ضعیفی می‌دهند و درمان آنها دشوار است. اما با یک ارزیابی درست و تمایز دادن میان انواع علائم منفی، علائم منفی ثانویه قابل درمان هستند.
از زمان معرفی مقیاس‌های قدیمی‌تر، مانند PANNS که با انواع علائم مثبت و منفی سروکار دارند، مقیاس‌هایی مختص ارزیابی وجود علائم منفی و اندازه‌گیری شدت و تغییرات آنها در بیمار، معرفی شده‌اند. این مقیاس‌ها، دو "مقیاس" "مصاحبه ارزیابی بالینی علائم منفی (CAINS)" و "مقیاس" مختصر علائم منفی (BNSS) هستند که به عنوان مقیاس‌های نسل دوم نیز شناخته می‌شوند. در سال ۲۰۲۰، ده سال پس از معرفی مقیاس BNSS، یک مطالعه بین‌فرهنگی با استفاده از این مقیاس، شواهد روان‌سنجی معتبر و قابل اعتمادی را برای کارایی دسته‌بندی پنج‌بعدی علائم منفی پیدا کرد. BNSS به منظور ارزیابی وجود و شدت و تغییرات پنج بعد شناخته شده از علائم منفی به علاوهٔ مورد فقدان تنش‌های سالم روانی، طراحی شده‌است. BNSS می‌تواند تغییرات ایجاد شده در علائم منفی ناشی از آزمایش‌های مداخلاتی روان‌شناختی و اجتماعی را نیز ثبت کند. همچنین از BNSS برای ارزیابی یک درمان آزمایشی بر اساس مدل غیر دوبعدی از علائم منفی، به نام SEP-363856، استفاده شده‌است. یافته‌ها از کارایی بیشتر مدل پنج بعدی علائم منفی به مدل دو بعدی حکایت می‌کنند.
اختلال‌های شناختی اولین و دائمی‌ترین علائمی هستند که در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شوند. این علائم غالباً مدتها قبل از شروع بیماری، در مرحله پرودرم، مشخص می‌شوند و ممکن است برای اولین بار در اوایل نوجوانی یا حتی کودکی بروز یابند. آنها از ویژگی‌های محوری بیماری اسکیزوفرنی هستند اما به‌عنوان علائم اصلی، مشابه علائم مثبت و منفی، در نظر گرفته نمی‌شوند. با این حال، وجود این علائم و میزان اختلال در عملکرد توانایی‌های شناختی فرد، برای ارزیابی عملکرد فرد شاخص بهتری است. اختلالات شناختی در اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) بدتر می‌شوند اما سپس به حالت قبل از اپیزود برمی‌گردنند و در طول بیماری نسبتاً پایدار می‌مانند.
اختلالات شناختی منجر به نتایج منفی روانی - اجتماعی در بیمار می‌شود و ادعا می‌شود که این اختلالات با کاهش احتمالی ضریب هوشی از نرمال ۱۰۰ به ۷۰–۸۵ همراه است. نقایص شناختی ممکن است ناشی از نقص در شناخت عصبی یا نقص در شناخت اجتماعی باشد. شناخت عصبی، توانایی دریافت و به‌خاطر سپردن اطلاعات است و شامل تسلط کلامی، حافظه، استدلال، حل مسئله، سرعت پردازش و ادراک شنیداری و بینایی است. حافظه کلامی و توجه بیشترین آسیب را می‌بینند. اختلال در حافظه کلامی با کاهش سطح پردازش معنایی (ارتباط معنی با کلمات) همراه است. یکی دیگر از اختلالات حافظه، اختلال در حافظه رویدادی است. نقص در ادراک بصری که به‌طور مداوم در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، نوعی اختلال در نقاب زنی معکوس بصری است.اختلالات پردازش بینایی شامل عدم توانایی درک خطاهای بصری پیچیده‌است. شناخت اجتماعی مربوط به عملیات ذهنی مورد نیاز برای تفسیر و درک خود و دیگران در دنیای اجتماع است. اختلال در شناخت اجتماعی نیز یک اختلال همراه با اسکیزوفرنی است، و برای مثال درک احساسات چهره اغلب دشوار است. ادراک احساسات چهره برای تعامل اجتماعی عادی، لازم است. اختلالات شناختی معمولاً به داروهای ضدروان‌پریشی پاسخ نمی‌دهند و مداخلات درمانی دیگری وجود دارد که برای بهبود آنها استفاده می‌شود. درمان بهبودی شناختی کمک ویژه‌ای می‌کند.
شروع بیماری معمولاً در بلوغ و اواخر نوجوانی تا اوایل دهه ۳۰ سالگی رخ می‌دهد. اوج بروز بیماری در مردان از اوایل تا اواسط دهه بیست و در زنان در اواخر دهه بیست است.شروع بیماری اغلب با سال‌های بحرانی توسعهٔ اجتماعی و حرفه‌ای فرد همراه است. شروع بیماری قبل از ۱۷ سالگی به عنوان شروع زودرس شناخته می‌شود. شروع قبل از ۱۳ سالگی، که گاهی اوقات ممکن است رخ دهد، به عنوان اسکیزوفرنی کودکان یا شروع بسیار زودرس شناخته می‌شود. در سنین بالاتر، بیماری می‌تواند در سنین بین ۴۰ تا ۶۰ سالگی رخ دهد که به عنوان اسکیزوفرنی دیررس شناخته می‌شود. شروع بیماری در بالای سن ۶۰ سال، که ممکن است تفکیک آن به عنوان اسکیزوفرنی از سایر بیماری‌ها با علائم مشابه دشوار باشد، به عنوان روان‌پریشی شبه اسکیزوفرنی بسیار دیررس شناخته می‌شود. در اسکیزوفرنی دیررس میزان بالاتری از زنان تحت تأثیر قرار می‌گیرند، شدت علائم آنها کمتر است و به دوزهای پایین‌تری از داروهای ضدروان‌پریشی نیاز دارند. بروز زودتر بیماری در مردان، بعدها با افزایش میزان بروز بیماری دز زنان پس از یائسگی متعادل می‌شود. استروژن تولید شده قبل از یائسگی اثر مهار کنندگی روی گیرنده‌های دوپامین دارد اما اثر بازدارندگی آن می‌تواند با ازدیاد عوامل ژنتیکی خنثی شود. تعداد افراد بزرگسال سن بالاتر مبتلا به اسکیزوفرنی، افزایش چشمگیری داشته‌است. تخمین زده می‌شود که ۷۰٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی نقص‌های شناختی داشته باشند که در اسکیزوفرنی زودرس و دیررس چشمگیرتر است.
بیماری ممکن است به‌طور ناگهانی شروع شود یا ممکن است پس از بروز آهسته و تدریجی تعدادی از علائم و نشانه‌ها، در دوره‌ای که به عنوان مرحله پرودرم شناخته می‌شود، رخ دهد. تا ۷۵٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی مرحله پردرم را پشت سر گذاشته‌اند. علائم منفی و شناختی در مرحله پرودرم می‌تواند ماه‌ها و حداکثر پنج سال قبل از بروز اولین اپیزود سایکوتیک به طول بیانجامد. از زمان وقوع اولین اپیزود سایکوتیک تا دریافت درمان، دوره روان‌پریشی درمان نشده (DUP) نام دارد که به به عنوان عاملی تعیین‌کننده در نتیجه عملکرد بیمار شناخته می‌شود. مرحله پرودرم مرحله پرخطر برای بروز بیماری روان‌پریشی است. از آنجا که پیشرفت مرحله پرودرم به اولین اپیزود سایکوتیک قطعی و حتمی‌الوقع نیست، اغلب اصطلاح جایگزین "حالت روانی در معرض خطر (At risk of mental state)" ترجیح داده می‌شود. اختلال عملکردهای شناختی در سنین پایین فرد، بر رشد طبیعی شناختی آن فرد در جوانی تأثیر می‌گذارد. شناخت و مداخله زودهنگام در مرحله پرودرم، اختلالات مرتبط با رشد آموزشی و اجتماعی را به حداقل می‌رساند و در بسیاری از مطالعات مورد توجه قرار گرفته‌است. پیشنهاد شده که ممکن است استفاده از ترکیبات ضد التهابی مانند دی-سرین از پیشرفت مرحله پرودرم به اسکیزوفرنی جلوگیری کند. علائم شناختی از علائم ثانویه علائم مثبت یا از عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی نیستند.
اختلالات شناختی در مرحله پرودرمال، پس از اولین اپیزود سایکویک، بدتر می‌شود (و پس از اولین اپیزود آنها دوباره به حالت قبل از اپیزود برمی‌گردند و سپس نسبتاً پایدار می‌مانند) که این امر اهمیت مداخله زودهنگام را نشان می‌دهد.برای به حداقل رساندن گستردگی اختلالات مرتبط با اسکیزوفرنی، تحقیقاتی برای شناسایی و درمان مرحلهٔ پرودرم بیماری به انجام رسیده‌است، که مرحله پرودرم را تا ۳۰ ماه قبل از اولین اپیزود سایکوتیک شناسایی می‌کند. درمان زودرس با رفتاردرمانی شناختی یک مداخله ایده‌آل است. علائم نورولوژیک نرم، شامل پریشانی و کاهش کیفیت توانایی کنترل حرکتی، اغلب در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، که ممکن است با درمان مؤثر اولین اپیزود سایکوتیک برطرف شود.
نخستین بار روان‌پزشک شهیر آلمانی یوجین بلولر بیماری اسکیزوفرنی را با وجود ۴ علامت زیر تعریف کرد: اختلالات تداعی (Association disturbance)، اوتیسم (Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی (Ambivalence).
در اوایل قرن بیستم، روان‌پزشک کورت اشنایدر علائم روان‌پریشی را که وی فکر می‌کرد اسکیزوفرنی را از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست‌بندی کرد. این‌ها به نام «علائم درجه اول» (First-rank symptoms) یا علائم درجه اول اشنایدر معروفند. شامل ۱۱ علامت است که عبارتند از:
۴- Voice arguing: شنیدن صداهای وهم‌آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم‌آور دیگر باشند.
موارد ۱ و ۲ و ۳ هذیان‌های کنترل فکر نیز نامیده می‌شوند. به آن دسته از علائم درجه اول اشنایدری که هذیانی (و نه توهمی) هستند، هذیان‌های عجیب و غریب (Bizarre delusions) نیز گفته می‌شود.
اگر چه علائم درجه اول اشنایدری به‌طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویژگی علائم درجه اول بحث‌برانگیز هستند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سال‌های ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی‌یابیم که آن‌ها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نیستند، و پیشنهاد شده‌است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند.
اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری عصبی تکوینی بدون محدوده‌ای دقیق و علت منفرد توصیف می‌شود و تصور می‌شود از تعاملات ژن-محیط با عوامل آسیب‌پذیر درگیر در آن ایجاد شود. فعل و انفعالات عوامل خطر این بیماری پیچیده‌است، زیرا عوامل متعدد و متنوعی از زمان بارداری تا بزرگسالی می‌تواند در آن دخیل باشد. یک زمینه ژنتیکی به تنهایی، بدون تأثیر متقابل عوامل محیطی، باعث ایجاد اسکیزوفرنی نخواهد شد. مؤلفه ژنتیکی عوامل خطر، به این معنی است که قبل از تولد رشد مغز دچار اختلال شده و عوامل محیطی پس از تولد بر رشد مغز فرد تأثیر می‌گذارند. شواهد نشان می‌دهد که کودکان مستعد بیماری از نظر ژنتیکی بیشتر در معرض تأثیر عوامل خطر محیطی هستند.
برآورد می‌شود وراثت‌پذیری اسکیزوفرنی بین ۷۰ تا ۸۰ درصد باشد بدان معنا که ۷۰ تا ۸۰ درصد تفاوت‌های فردی در خطر ابتلا به اسکیزوفرنی، با ژنتیک مرتبط است. مقدار این برآوردها به دلیل دشواری در جداسازی تأثیرات عوامل ژنتیکی و محیطی متفاوت است و صحت آنها مورد سؤال قرار گرفته‌است. بزرگ‌ترین عامل خطر در ابتلا به اسکیزوفرنی، داشتن یک خویشاوند درجه اول مبتلا است (با خطر ۶٫۵ درصد). در دوقلوهای همسان اگر یکی از دوقلوها مبتلا باشد، در بیش از ۴۰ درصد از موارد دوقلوی دیگر نیز مبتلاست. اگر یکی از والدین بیمار باشد، خطر ابتلای فرزند او حدود ۱۳ درصد است و اگر هر دو والد بیمار باشند، خطر ابتلای فرزند تقریباً ۵۰ درصد است. با این حال، DSM-5 اشاره می‌کند که اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سابقه خانوادگی روان‌پریشی ندارند. نتایج مطالعات ژن‌های نامزد اسکیزوفرنی به‌طور کلی نتوانسته‌اند ارتباطات همسو و منسجمی را پیدا کنند، و جایگاه‌های کروموزومی شناسایی شده توسط مطالعه هم‌خوانی سراسر ژنوم تنها بخش کوچکی از واریانس‌ها را در این بیماری توضیح می‌دهند.
مشخص شده‌است که ژن‌های بسیاری در اسکیزوفرنی دخیل هستند که هر کدام از ژن‌ها دارای اثری اندک و انتقال و بیان نامعلومی هستند. جمع‌بندی اثرات این ژن‌ها به صورت یک نمرهٔ ریسک پلیژنیک (PGS) می‌تواند حداقل ۷ درصد از تغییرپذیری عوامل ژنتیکی اسکیزوفرنی را توضیح دهد. حدود ۵ درصد موارد اسکیزوفرنی به انواع نادر تنوع تعداد کپی (CNV) نسبت داده می‌شود. این تغییرات ساختاری کروموزوم‌ها با اختلالات شناخته شده ژنومی شامل حذف در 22q11.۲ (نشانگان دی جرج) و 17q12 (نشانگان ریزحذف 17q12)، کپی در 16p11.۲ (رایج‌ترین نوع در انواع CNV مرتبط با اسکیزوفرنی) و حذف در 15q11.۲ (نشانگان برن‌ساید-باتلر) همراه است. برخی از انواع تنوع تعداد کپی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را تا ۲۰ برابر افزایش می‌دهند و اغلب با اوتیسم و ناتوانی‌های فکری همراه هستند.
ژن‌های CRHR1 و CRHBP با میزان رفتار خودکشی در ارتباط هستند. این ژن‌ها پروتئین‌های پاسخ‌دهنده تنشی مورد نیاز در کنترل محور HPA (محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) را کد می‌کنند و اثر متقابل آنها می‌تواند بر این محور تأثیر بگذارد. پاسخ به استرس می‌تواند باعث ایجاد تغییرات پایدار در عملکرد محور HPA شود و احتمالاً مکانیسم بازخورد منفی، هموستازی و تنظیم احساسات منجر به تغییر رفتار را مختل کند.
با توجه به اینکه افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نرخ باروری کمتری دارند، این سؤال که چگونه اسکیزوفرنی اساساً می‌تواند تحت تأثیر ژنتیک قرار گیرد، یک تناقض به وجود می‌آورد. انتظار می‌رود در فرایند انتخاب طبیعی، الل‌هایی که خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند، به دلیل تأثیرات منفی آنها بر موقفیت تولیدمثل، انتخاب نشوند. توضیحات مختلفی برای حل این تناقض ارائه شده‌است، از جمله اینکه آلل‌های مرتبط با اسکیزوفرنی یک سازواری تولیدمثلی در افراد غیرمبتلای دارای این آلل‌ها ایجاد می‌کند. در حالی که برخی شواهد از این ایده پشتیبانی نمی‌کنند، برخی پیشنهاد می‌کنند که تعداد زیادی از آلل‌های مرتبط با اسکیزوفرنی که هریک نقش کمرنگی در افزایش موفقیت تولیدمثلی دارند، می‌توانند طی نسل‌ها باقی بمانند.
برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست‌محیطی متفاوت است. بزرگ‌ترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری است (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی
با فرض یک مبنای ارثی، یک سؤال از روان‌شناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.
در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتاد و سه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند.در این پژوهش دی‌اِن‌اِی سی و هفت هزار بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی را با ۱۱۰ هزار فرد سالم مقایسه کردند. این مقایسه به شناسایی ۱۲۸ شکل متفاوت (واریاسیون) ژنتیکی در ۱۰۸ نقطه (location) روی کروموزوم‌ها منجر شد، از این بین نقش ۸۳ ژن تابه‌حال کاملاً ناشناخته بود. این پژوهش بین‌المللی (با مشارکت ۳۵ کشور) که به سرپرستی دانشگاه کاردیف در ولز انجام گرفته جامع‌ترین پژوهش ژنتیکی بر روی اسکیزوفرنی است. نتایج این پژوهش تحولی عمده در شناخت این بیماری و درمان آن ایجاد خواهد کرد. بیشتر این ژن‌ها در انتقال پیام‌های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد.هشتاد ژن اسکیزوفرنی شناسایی شد بی‌بی‌سی فارسی
عوامل محیطی که هر یک با افزایش اندک خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی همراه هستند، شامل: هیپوکسی داخل رحمی، عفونت، تنش‌های مادر قبل از تولد زایمان (تنش‌های جسمی و روانی) و سوءتغذیه مادر طی رشد و تکامل پیش از تولد جنین. ارتباطی بین اسکیزوفرنی و چاقی مادر یافت شده‌است که با افزایش استرس اکسیداتیو، و تنظیم نامناسب مسیرهای دوپامین و سروتونین همراه است. نشان داده شده‌است که تنش‌های مادر و عفونت در دوران بارداری، از طریق افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی، رشد عصبی جنین را دستخوش تغییر می‌کنند. همچنین ارتباط اندکی بین ابتلا به اسکیزوفرنی با متولد شدن در زمستان یا بهار، که احتمالاً به دلیل کمبود ویتامین دی است، و با عفونت ویروسی قبل از تولد نیز وجود دارد. سایر عفونت‌ها در دوران بارداری یا حدود زمان تولد که با افزایش خطر مرتبط هستند، شامل عفونت‌های ناشی از توکسوپلاسما گوندی و کلامیدیا است که خطر ابتلا را حدود پنج تا هشت درصد افزایش می‌دهند. عفونت‌های ویروسی مغز در دوران کودکی نیز با افزایش خطر اسکیزوفرنی در بزرگسالی ارتباط دارند.
عوامل زیست‌محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد. به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار هستند. زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به‌طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده، حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه است. از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن.
ابتلا به برخی بیماری‌ها از جمله توکسوپلاسموزیس نیز باعث افزایش احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی می‌شود. در طی تحقیقات بر روی ۲ میلیون شخص مبتلا به این بیماری مشخص شد افرادی که مبتلا به توکسوپلاسموزیس بوده‌اند ۲۴ درصد احتمال ابتلای بیشتری نسبت به افراد عادی دارند. این درحالی است که در صورتی که یکی از والدین به اسکیزوفرنی مبتلا باشد این احتمال در بدترین شرایط فقط ۱۰ درصد بیشتر است. البته ابتلای همزمان والدین به این بیماری ۴۵ درصد احتمال ابتلا را افزایش می‌دهد.
شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: ماری جوانا (و حشیش)، کوکائین، و آمفتامین و ال اس دی. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند. نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.
ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث است. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به‌طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.
حدود ۹۰٪ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین وابستگی دارند. نیکوتین گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضدروان‌پریشی می‌شود. گفته شده که شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران دست‌کم تا حدودی مربوط به ناهنجاری‌های گیرنده‌های نیکوتینی مغز است.
افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده‌اند و کمتر در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده‌اند. در نیمکره شمالی از جمله در آمریکا، افراد مبتلا، بیشتر در ماه‌های دی (ژانویه) تا فروردین (آوریل) و در نیمکره جنوبی اغلب در ماه‌های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) متولد شده‌اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه‌های گوناگونی را ارائه کرده‌اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.
عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است.
تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده‌است. یکی از شایع‌ترین آن‌ها فرضیه دوپامین است، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک است.
بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر هستند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج‌کننده‌ای هستند قابل تشخیص است. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس‌کننده فقدان‌های عصب‌شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.
علی‌رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب‌پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس‌کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیرگذار باشد. استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی است.