moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
دانشمندان از حدود سه قرن پیش، مطالعه دربارهٔ گرما را آغاز کردند. در آن زمان، مردم معتقد بودند که گرما یک مادهٔ نامرئی است. اعتقاد بر آن بود که وقتی یک مادهٔ گرم در کنار یک مادهٔ سرد قرار گیرد، ماده‌ای نامرئی به نام کالریک از مادهٔ گرم خارج می‌شود و به مادهٔ سرد منتقل می‌شود. به همین دلیل، مادهٔ گرم سرد و مادهٔ سرد گرم می‌شود.
آکیتن یکی از ناحیه‌های ۲۶گانه کشور فرانسه است.
این ناحیه در کنار اقیانوس اطلس و نیز در همسایگی اسپانیا قرارگرفته و شهر بردو مرکز آن است.
بخشی از سرزمین تاریخی باسک در آکیتن قرار دارد.
ناحیه یکی از تقسیمات اداری کشور فرانسه است.
طبق تقسیم‌بندی جدید که از اول ژانویه ۲۰۱۶ میلادی به اجرا درآمده‌است؛ جمهوری فرانسه ۱۸ ناحیه دارد. از این ۱۸ ناحیه ۱۳ تایشان در بخش اصلی فرانسه قراردارند. جزیرهٔ کُرس واقع در شمال دریای مدیترانه نیز یکی از این ۱۳ ناحیه به شمار می‌رود. ناحیه‌های فرانسه از نظر قانون‌گذاری استقلال ندارند و نقش آنان تنها اداری و اجرایی است. هر ناحیه از چند شهرستان (دپارتمان) تشکیل می‌شود.
پنج ناحیه دیگر به‌طور کلی جدا از خاک اصلی فرانسه هستند. به مجموعهٔ این پنج استان اصطلاحاً ناحیه‌های فرادریاهای فرانسه گفته می‌شود.
تا اول ژانویه سال ۲۰۱۶ میلادی، تعداد ناحیه‌های واقع در بخش اصلی خاک فرانسه ۲۲ ناحیه بود. از اول ژانویه ۲۰۱۶ میلادی با ادغام برخی نواحی در همدیگر تعداد استان‌های واقع در بخش اصلی خاک فرانسه به ۱۳ ناحیه تقلیل یافت.
استان‌هائی که ادغام شدند:
استان‌هائی که به صورت سابق باقی ماندند:
جهش ، یک تغییر ژنتیکی است که صفات زیستی برخی از افراد یک گونه را تغییر می‌دهد. به عبارت دقیق‌تر، جهش‌ها تغییراتی ماندگار در توالی نوکلئوتید هستند. جهش‌ها می‌توانند در هر بخشی از دی‌ان‌ای رخ دهند.مبانی شناخت انسان– اثر مایکل آیزنک– ترجمهٔ ب. کوشا- چاپ اینترنتی – ویرایش اول ۱۳۸۷- (فصل اول) ص۶۳–۶۴
در هر یک از فعالیت‌های سلولی نظیر فرایندهای همانندسازی، رونویسی، ترجمه، ترکیب مجدد یا نوترکیبی کروموزوم‌ها و بروز و ظهور اطلاعات ژنتیکی احتمال خطا و اشتباه وجود دارد.
در موارد نادر ممکن است تغییر خود به‌خودی در قسمتی از DNA رخ دهد. این تغییر که جهش نامیده می‌شود، ممکن است تغییر در رمز ایجاد نموده و به تولید یک پروتئین ناقص منجر شود. گاهی نتیجهٔ خالص به صورت تغییری در ظاهر فرد یا تغییری در یک شاخص قابل اندازه‌گیری موجود زنده، به‌نام ویژگی یا صفت مشاهده می‌گردد. طی فرایند جهش، یک ژن ممکن است به دو یا چند شکل متفاوت به نام الل تغییر یابد.ژنتیکِ استانسفیلد – الرود – ترجمهٔ رضا پیله چیان، دکتر محمدی، دکتر معتمدی – نشرِ آییژ – صفحهٔ ۳۳۷ – ۱
می‌توان جهش‌ها را بسته به این که چه تأثیری بر فنوتیپ موجود زنده وارد می‌کنند، به سه دسته تقسیم نمود:
یک دسته بندی دیگر برای جهش ژنی وجود دارد که به شرح زیر است :
۱#.جهش بد معنی یا Missense
این نوع جهش تغییری در یک جفت باز DNA است و در پروتئینی که توسط یک ژن ساخته می‌شود منجر به جانشینی یک آمینو اسید به جای آمینو اسید دیگر می‌شود.
۲#.جهش بی معنی یا Nonsense
یک جهش بی معنی نیز تغییر در یک جفت باز DNA است. اما به جای جایگزینی یک آمینو اسید با دیگری، توالی DNA تغییر یافته قبل از کامل شدن پروتئین، پیامی مبنی بر توقف ساختِ آن به سلول ارسال می‌کند. این نوع جهش منجر به ساخت یک پروتئین کوتاه تر می‌شود که شاید عملکرد معیوبی داشته باشد و یا اصلا عملکردی نداشته باشد.
۳#.درج یا اضافه شدن یا Insertion
این جهش با افزودن قطعه ای DNA، تعداد بازهای DNA را در یک ژن تغییر می‌دهد. در نتیجه پروتئین ساخته شده توسط این ژن به درستی عمل نمی‌کند.
۴#.حذف یا Deletion
این جهش تعداد بازهای DNA را با حذف قطعه ای از DNA تغییر می‌دهد. جهش‌های حذفی کوچک یک یا چند جفت باز را از ژن حذف می‌کنند، در حالیکه جهش‌های حذفی بزرگتر می‌تواند کل یک ژن یا چندین ژن مجاور را نیز حذف کنند. DNA حذف شده عملکرد پروتئین یا پروتئین‌های حاصله را تغییر می‌دهد.
۵#.مضاعف شدگی یا Duplication
این جهش شامل قطعه ای DNA است که به صورت غیر طبیعی یک یا چند بار کپی می‌شود. این نوع جهش، عملکرد پروتئین حاصله را تغییر می‌دهد.
۶#.جهش تغییر چارچوب یا Frame shift
این جهش‌ها وقتی رخ می‌دهند که افزودن یا حذف بازهای DNA چارچوب خواندن ژن را تغییر دهد. چارچوب یا قاب خوانش شامل گروه‌های سه تایی از بازهاست که هر یک برای یک آمینو اسید کد شده اند. جهش‌های تغییر چارچوب این گروه بندی را بین بازها و کدهای آمینو اسید‌ها تغییر می‌دهد. پروتئین حاصله معمولا فاقد عملکرد است. درج، حذف، مضاعف سازی همگی می‌توانند سبب جهش‌های تغییر چارچوب شوند.
۷#.گسترش تکرارها یا Repeat expansion
تکرار‌های نوکلئوتیدی توالی‌های کوتاه DNA هستند که چندین بار در یک ردیف تکرار می‌شوند. برای مثال یک تکرار سه نوکلئوتیدی از توالی‌های 3 جفت بازی، و یک تکرار تترانوکلئوتیدی از توالی‌های 4 جفت بازی ساخته شده اند. این جهش تعداد دفعات تکرارِ توالی‌های کوتاهِ DNA را افزایش می‌دهد. این نوع جهش می‌تواند سبب شود تا پروتئین حاصله عملکرد معیوبی داشته باشد.
بیشتر جهش‌ها از نظرِ ارزش بقاء زیان‌آور یا بی فایده‌اند، از آنجایی که ما و دیگر موجوداتِ زنده فراوردهٔ انتخابِ طبیعی هستیم، مجموعهٔ ژن‌های موجودِ ما باید نزدیک به آن چیزی باشد که محیطی که ما و اجدادِ ما در آن زیسته‌ایم آن را بیشتر ایجاب می‌کرده‌است. علاوه بر این، مجموعهٔ کاملِ ژن‌های موجود در یک فرد، باید ترکیبِ متوازنی را به وجود آورده باشند؛ بنابراین اگر بسیاری از این ژن‌ها جهش پیدا کنند، احتمال اینکه توازنِ موجود برقرار بماند بسیار اندک خواهد بود. از این رو به ندرت، جهش‌ها باعثِ ایجادِ تغییرات مفید در ژن‌ها می‌شوند.انسان به روایتِ زیست‌شناسی اثر آنتونی بارنت ترجمهٔ دکتر باطنی – ماه طلعتِ نفرآبادی– نشرِ نو – چاپِ سوم – صفحهٔ ۳۹
اما در موارد به نسبت نادری نیز این جهش‌ها سودمند هستند. برخی از این جهش‌ها به جانوران در رقابت با دیگران برتری می‌دهند. در این گونه موارد، افرادی که دارای ژن‌های جهش یافته هستند باقی می‌مانند و افرادی که فاقد آن‌ها هستنند از میان خواهند رفت. این فرایند هم علتِ تغییراتِ جزئی در درونِ یک گونهٔ معین و هم بسیاری از تغییراتِ عمده‌ای را که منجر به از بین رفتنِ کاملِ یک گونه می‌شود توضیح می‌دهد.جامعه‌شناسی – اثر آنتونی گیدنز – ترجمهٔ منوچهر صبوری – نشر نی – چاپِ بیستم – صفحهٔ ۵۸
وقوعِ جهش، گوناگونیِ ژنتیکی را در جمعیت افزایش می‌دهد. جهشِ جدیدی که به سلول‌های جنسی (گامت‌ها) منتقل می‌گردد، به دلیلِ جانشین شدنِ آللی با آللِ دیگر، بلافاصله باعثِ بروزِ تغییراتی در مجموعِ آلل‌های (خزانهٔ ژنی) یک جمعیت می‌شود. در یک دورهٔ طولانی، جهش برای وقوعِ تطور زیستی (فرگشت) بسیار مهم است، زیرا جهش منبعِ اصلی تفاوت‌های ژنتیکی است که به عنوانِ مادهٔ خام برای انتخابِ طبیعی عمل می‌کند.تکاملِ موجوداتِ زنده – دکتر علی بیک – نشر مروارید – چاپِ سوم – صفحهٔ ۵۴
بیماری‌های ژنتیکی در اثر وقوع انواع مختلف جهش‌ها (جهش‌های نقطه‌ای، حذف، تعویض، مضاعف شدن، جابجایی و معکوس شدن)، در ژن‌ها ایجاد می‌شوند. این جهش‌ها ممکن است در توالی‌های ساختاری ژن یا توالی‌های تنظیمی روی دهند. جهش در توالی‌های ساختاری ممکن است باعث بیان پروتئینی شود که فعالیت زیستی آن کاهش یافته یا از بین رفته‌است. برخی جهش‌ها در توالی‌های ساختاری باعث بیان پروتئین‌هایی می‌شوند که دارای فعالیت زیستی جدیدی هستند. این نوع جهش‌ها، "جهش‌های نئومورف" (نوریخت) نامیده می‌شوند. برای مثال، در بیماری هانتینگتون، "جهش نئومورف" در ژن کدکننده پروتئین هانتینگتون، منجر به بیان پروتئینی می‌شود که دارای خواص جدیدی است. این پروتئین‌های جهش یافته با اتصال به یکدیگر، توده‌های درون سلولی ایجاد می‌کنند که باعث بیماری هانتینگتون می‌شوند.
در صورتی‌که جهش در توالی‌های تنظیمی واقع شود، میزان بیان ژن تغییر کرده و در نتیجه ژن از میزان عادی بیشتر یا کمتر بیان می‌شود. در برخی موارد تغییر در الگوی متیلاسیون توالی‌های تنظیمی، بر میزان بیان ژن تأثیر می‌گذارد. به جهشی که باعث افزایش بیان ژن می‌شود، جهش "هایپرمورف" و به جهشی که منجر به کاهش بیان ژن می‌شود، جهش "هیپومورف"، گفته می‌شود. برخی جهش‌ها در توالی‌های تنظیمی، به‌طور کلی مانع از بیان ژن می‌شوند. این جهش‌ها "آمورف" (بی‌شکل) نامیده می‌شوند. همچنین نوعی جهش سبب ایجاد بیماری گلبول قرمز داسی شکل می‌شود که عوارض زیادی در تنفس بوجود می‌آورد
در اوایل قرن بیستم یک دانشمند هلندی به نام دووریس نظریهٔ جهش را ارائه داد. دووریس معتقد بود، صفاتی به‌طور ناگهانی در یک فرد ظاهر می‌شوند و این صفات قابل انتقال به نسل‌های بعدی نیز هستند. جاندارانی را که در آن‌ها صفات جدید به‌وجود می‌آید در اصطلاح جهش یافته می‌نامند. صفات جدیدی که در یک جهش به‌وجود می‌آیند اغلب مضر هستند و سبب نابودی جاندار می‌شوند، گاهی به ندرت در یک جهش صفات مفیدی هم ظاهر می‌شدند. جاندارانی که در آن‌ها یک یا چند صفت مفید ظاهر می‌شود. نسبت به همنوعان خود سازگاری بیشتری با محیط پیدا می‌کنند و رفته رفته تعداد آن‌ها در محیط افزایش پیدا می‌کند.
می‌دانید که صفات ارثی از طریق کروموزوم‌های داخل هسته به ارث می‌رسند. مشاهده‌های دقیق کروموزم‌ها هم نشان داده‌است که مادهٔ اصلی زندهٔ آنها، مولکول‌های DNA است که در سلول‌های همهٔ جانداران وجود دارد و امروزه آن‌ها را عوامل به وجود آورنده صفات مختلف در همهٔ جانداران می‌شناسیم. پس اگر قرار باشد تغییر در صفات جانداران پدید آید. این تغییر (جهش) باید در ساختمان دی‌ان‌ای اثر بگذارد. دی‌ان‌ای مولکولی بسیار با ثبات است و ساختمان آن کم‌تر دچار تغییر می‌شود. عواملی که سبب بروز تغییر در ساختمان چنین مولکولی می‌شوند، باید بسیار قوی باشند. مواد رادیو اکتیو بعضی از مواد شیمیایی و دارویی را از جملهٔ این عوامل می‌دانند.
وجود شباهت‌های فراوان در میان جانداران حاکی از وابسته بودن آن‌ها به همدیگر است. البته، شباهت میان جانداران یک گروه زیادتر از شباهت میان جانداران گروه‌های دور از هم است. بدیهی است که ساختمان اندام‌های داخلی مانند دستگاه‌های تنفس، گردش خون، کلیدها و غیره هم در آن‌ها بسیار شبیه است و همگی فعالیت‌های حیاتی مانند تغذیه، تنفس، و غیره را به یک شکل انجام می‌دهند.
چنین شباهتی به ترتیب در میان افراد گروه‌های دیگر مهره‌داران کمتر می‌شود. با این حال، میان این گروه‌ها شباهت زیاد دارند.
در مجموع مشاهدات انجام شده حاکی از آنند که:
جانداران از اجداد قدیمی و مشترکی به وجود آمده‌اند. تغییرها در جمعیت‌های جانداران پدید می‌آیند نه در افراد، زیرا فرد پس از مدت کم‌وبیش کوتاهی می‌میرد اما نسل و جمعیت باقی می‌ماند. زندگی از حالت ساده و ابتدایی به صورت پیچیده‌تری تحول یافته‌است.
آلزایمر یک بیماری زوال عصبی است که معمولاً به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰٪ موارد دمانس است. رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه‌مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت (گم‌شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد. این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تأثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوءظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود. با وخیم‌شدن آلزایمر، بیمار معمولاً از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند. به‌تدریج فعالیت‌های بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد اما امید به زندگی معمول پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است.
علت بیماری آلزایمر چندان شناخته‌شده نیست. عوامل ریسک محیطی و ژنتیک مختلفی با ایجاد این بیماری مرتبط شده‌است. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک این بیماری، ناشی از الل آپولیپوپروتئین ایی است. عوامل ریسک دیگر آلزایمر عبارتند از ترومای سر، افسردگی بالینی و فشار خون بالا. روند این بیماری ارتباط زیادی با تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، توده‌های نوروفیبریلار و از بین رفتن ارتباطات عصبی در مغز دارد. تشخیص آلزایمر با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام آزمون شناختی با استفاده از تصویربرداری پزشکی و آزمایش خون برای حذف سایر علل احتمالی انجام می‌شود. علائم اولیه آلزایمر اغلب با سالخوردگی طبیعی اشتباه گرفته می‌شود. برای تشخیص قطعی آلزایمر، آسیب‌شناسی بافت مغز لازم است اما این آزمایش تنها پس از مرگ بیمار می‌تواند انجام شود. تغذیهٔ خوب، فعالیت جسمی و مشارکت اجتماعی به‌طور کلی برای سالخوردگان مفیدند و ریسک بروز افت شناختی و بیماری آلزایمر را نیز کاهش می‌دهند. تا کنون دارو یا مکمّلی که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده‌است.
تا کنون راهی برای توقف یا جلوگیری از پیشرفت این بیماری شناخته نشده اما برخی درمان‌ها به بهبود علائم بیماری کمک می‌کنند. بیماران آلزایمر تا حد زیادی متکی به کمک دیگران می‌شوند و بار روانی جسمی و روانی سنگینی به مراقب آنها تحمیل می‌شود. داشتن برنامه ورزش می‌تواند در بهبود فعالیت‌های روزمره بیمار مفید باشد. مشکلات رفتاری یا روان‌پریشی ناشی از دمانس اغلب با داروهای ضدروان‌پریشی مداوا می‌شود اما استفاده از این داروها اغلب توصیه نمی‌شود زیرا فایده چندانی نداشته و ریسک مرگ زودرس را نیز افزایش می‌دهد.
طبق آمار موجود در سال ۲۰۱۵، حدوداً ۲۹/۸ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و در سال ۲۰۲۰ حدود ۵۰ میلیون نفر مبتلا به اشکال مختلف دمانس شناسایی شده‌اند. آلزایمر اغلب اوقات در افراد بالای ۶۵ سال بروز می‌کند اما حدود ۱۰ درصد بیماران دچار آلزایمر زودرس شده و در دهه ۳۰ تا ۶۰ زندگی خود مبتلا می‌شوند. زنان بیشتر از مردان به آلزایمر دچار می‌شوند.
بار مالی بیماری آلزایمر بر جامعه بسیار زیاد و تقریباً برابر با بار مالی سرطان و بیماری قلبی است.
بیماری آلزایمر را اولین بار یک روان‌شناس و عصب‌شناس آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۱ شناسایی و توصیف کرد. بیمار او یک زن ۵۰ ساله به اسم «اوت دتر» بود و آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد،Alzheimer: Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde.. In: Allg. Z. Psychiat. Psych. -Gerichtl. Med.. 64, Nr. 1-2, 1907, S. 146–148Konrad Maurer, Ulrike Maurer: Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease. New York: Columbia University Press 2003,
همه ساله در روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور، به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود.
روند بیماری آلزایمر را معمولاً در سه مرحله توصیف می‌کنند که درخصوص مشکلات شناختی و کارکردی، الگویی پیشرونده دارد. این سه مرحله عبارتند از: اولیه یا خفیف، میانه یا متوسط، و متاخر یا شدید. بیماری آلزایمر، قسمت هیپوکامپ مغز را هدف می‌گیرد که با حافظه مرتبط است و به همین دلیل علائم اولیه این بیماری، نقص حافظه است و با پیشرفت بیماری، نقص حافظه شدت می‌گیرد.
علائم اولیه آلزایمر اغلب به اشتباه به پیری یا استرس نسبت داده می‌شود. آزمایش‌های عصب‌روان‌شناسی می‌تواند مشکلات شناختی خفیف را تا هشت سال پیش از تحقق معیارهای بالینی تشخیص آلزایمر، شناسایی کند. این علائم اولیه می‌تواند بر فعالیت‌های پیچیده روزمره اثر بگذارد. مشهودترین نقص، از دست رفتن حافظه کوتاه‌مدت است که معمولاً به شکل فراموش‌کردن اتفاقات اخیر و ناتوانی از یادگرفتن اطلاعات جدید بروز می‌کند.
مشکلات ظریف در کارکردهای اجرایی مغز مثل توجه، برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری و تفکر انتزاعی یا نقص در حافظه معنایی (حافظه معناها و روابط مفهومی) نیز می‌تواند نشان‌دهنده مراحل اولیه بیماری آلزایمر باشد. بی‌تفاوتی و افسردگی نیز ممکن است در این مرحله دیده شود که بی‌تفاوتی در کل مراحل این بیماری جزو پایدارترین علائم است. به مرحله پیشابالینی آلزایمر، عنوان اختلال شناختی خفیف (MCI) نیز داده‌اند. این معمولاً مرحله انتقالی میان سالخوردگی طبیعی و دمانس است. MCI می‌تواند با طیف مختلفی از علائم ظاهر شود و هنگامی که از دست رفتن حافظه تبدیل به علامت اصلی و شاخص شود، به آن amnestic MCI گفته می‌شود و معمولاً مرحله مقدماتی بیماری آلزایمر تلقی می‌شود. amnestic MCI به احتمال بالای ۹۰٪ همراه با بیماری آلزایمر است.
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات در زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلاً استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتاً کمتری می‌بینند.
مشکلات زبانی در این بیماری عمدتاً به شکل کاهش دایره واژگان و فصاحت بروز می‌کند و منجر به ضعف در مهارت‌های شفاهی و کتبی زبان می‌شود. در این مرحله، بیمار معمولاً قادر است ایده‌های اساسی را به قدر کافی منتقل کند. بیمار می‌تواند حرکاتی مثل نوشتن، نقاشی کردن، لباس پوشیدن و غیره را انجام بدهد اما ممکن است در هماهنگی و برنامه‌ریزی برخی حرکات دچار مشکل شود (آپراکسی) که البته چندان محسوس نیست. با پیشرفت بیماری، مبتلایان آلزایمر اغلب می‌توانند بسیاری از کارها را مستقلاً انجام بدهند اما در فعالیت‌هایی که نیازمند توانایی شناختی بالاست، ممکن است نیاز به کمک یا نظارت داشته باشند.
زوال پیشرونده کارکردهای مغز در این بیماری باعث می‌شود که بیمار بعد از مدتی دیگر قادر نباشد رایج‌ترین کارهای روزمره را انجام بدهد. به دلیل ضعف در به یاد آوردن واژگان (نام‌پریشی)، مشکلات گفتاری بیمار مشهود می‌شود و باعث می‌شود فرد در جایگزینی کلمات به مشکل بربخورد (پارافازیا). مهارت‌های خواندن و نوشتن به مرور از دست می‌روند. ترتیب حرکات پیچیده بدن با گذشت زمان و پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد و به همین دلیل خطر افتادن بیمار بالا می‌رود. طی این مرحله، مشکلات حافظه بدتر می‌شود و ممکن است بیمار اقوام نزدیک خود را نشناسد. نقص حافظه بلندمدت نیز آغاز می‌شود.
تغییرات رفتاری و روانی-روانشناختی بیمار مشهودتر می‌شود که رایج‌ترین نشانه‌های آن سرگردانی و پرسه‌زنی، کج‌خلقی و زودرنجی، تغییرات عاطفی منجر به گریستن، برون‌ریزی‌های ناگهانی پرخاشگری یا مقاومت در برابر مراقبت دیگران است. نوع خاصی از سرگردانی و بی‌قراری به نام Sundowning نیز ممکن است بروز کند. حدود ۳۰ درصد مبتلایان آلزایمر دچار اختلال تعیین هویت و دیگر اختلالات توهمی می‌شوند. بیمار درک نسبت به پیشرفت بیماری و محدودیت‌های ناشی از آن را از دست می‌دهد (انوسوگنوزیا). ممکن است بی‌اختیاری ادرار ایجاد شود. این علائم برای خانواده و مراقبان بیمار استرس زیادی ایجاد می‌کند که این استرس را می‌توان با انتقال بیمار از منزل به آسایشگاه کاهش داد.
در مرحله نهایی و شدید آلزایمر، بیمار کاملاً به مراقبان خود وابسته می‌شود. قابلیت‌های زبانی محدود به عبارات ساده و حتی کلمات می‌شود و در نهایت بیمار توان سخن‌گفتن را از دست می‌دهد. علیرغم از بین رفتن توانایی‌های زبانی، اغلب بیماران می‌توانند سیگنال‌های عاطفی را دریافت کرده و بازگردانند. هرچند پرخاشگری ممکن است در این مرحله نیز وجود داشته باشد اما بی‌تفاوتی شدید و خستگی مفرط به مراتب شایع‌ترند. بیمار در نهایت قادر نخواهد بود حتی ساده‌ترین کارها را مستقلاً انجام بدهد؛ توده عضلات و توانایی‌های حرکتی بیمار به حدی کاهش پیدا می‌کند که بیمار زمین‌گیر می‌شود و قادر به تغذیه نیست. علت مرگ در این مرحله از بیماری اغلب عاملی بیرونی است مثل عفونت زخم بستر یا سینه‌پهلو، و نه خود بیماری آلزایمر.
بیماری آلزایمر هنگامی رخ می‌دهد که مقادیر غیرطبیعی آمیلوئید بتا به صورت خارج‌سلولی در قالب پلاک آمیلوئیدی و پروتئین تاو، و به‌صورت داخل‌سلولی در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود و بر عملکرد عصبی و ارتباطات مغز تأثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود. این تغییر در توانایی پاکسازی پروتئین (اتوفاژی) مربوط به سن است، توسط کلسترول تنظیم می‌شود و با دیگر بیماری‌های زوال عصبی نیز مرتبط است.
علت اغلب موارد آلزایمر هنوز عمدتاً ناشناخته است، به جز ۱ تا ۲ درصد موارد که در آنها تفاوت‌های ژنتیک تعیین‌کننده شناسایی شده‌است. تا کنون چندین فرضیه مختلف برای توضیح علت شکل‌گیری این بیماری مطرح شده‌است.
فقط ۱ تا ۲ درصد موارد آلزایمر موروثی است. این موارد به عنوان ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر شناخته می‌شود که در سن بسیار پایین ظاهر می‌شود و سرعت پیشرفت بالاتری هم دارد. ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر را می‌توان منتسب به جهش در یکی از این سه ژن دانست: ژن‌های مربوط به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) و پرسنیلین‌های PSEN1 و PSEN2. اغلب جهش‌ها در ژن‌های پرسنیلین باعث افزایش تولید پروتئین کوچکی به نام آمیلوئید بتا می‌شود که عنصر اصلی شکل‌گیری پلاک‌های آمیلوئیدی است. برخی از جهش‌ها صرفاً نسبت میان آمیلوئید بتا و دیگر شکل‌های اصلی (به‌خصوص Aβ۴۰) را تغییر می‌دهند و سطح آمیلوئید بتا را عوض نمی‌کنند. دو ژن دیگر که با آلزایمر ژنتیک مرتبط هستند، ABCA7 و SORL1 نام دارند.
اغلب موارد آلزایمر موروثی نیستند و اصطلاحا آلزایمر پراکنده خوانده می‌شوند که عوامل ریسک مختلفی از جمله عوامل محیطی و ژنتیک ممکن است در آنها نقش داشته باشد. اغلب موارد پراکنده آلزایمر، برخلاف موارد خانوادگی، در سنین بالاتر از ۶۵ سال ظاهر می‌شود. کمتر از ۵ درصد موارد پراکنده آلزایمر ظهور زودرس دارد. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک در آلزایمر پراکنده، آپولیپوپروتئین ایی۴ (APOEε۴) است. این پروتئین یکی چهار الل آپولیپوپروتئین ایی (APOE) است. APOE نقش بسیار مهمی در پیوند لیپید پروتئین‌ها در ذرات لیپوپروتئین دارد و الل epsilon4 این عملکرد را مختل می‌کند. بین ۴۰ تا ۸۰ درصد مبتلایان آلزایمر حداقل یک الل APOEε۴ دارند که ریسک ایجاد این بیماری را در هتروزیگوت‌ها تا ۳ برابر و در هوموزیگوت‌ها تا ۱۵ برابر افزایش می‌دهد. در آلزایمر هم مثل بسیاری از بیماری‌ها دیگر، اثرات محیطی و عوامل ژنتیک منجر به نفوذ ناکامل (incomplete penetrance) می‌شود. برای مثال، در بخشی از مردمان نیجریه، ارتباطی میان مقدار APOEε۴ و بروز آلزایمر زودرس مشاهده نشده‌است. تلاش‌های اولیه برای بررسی ۴۰۰ ژن که گمان می‌رفت با بروز آلزایمر پراکنده در سنین بالا مرتبط باشند هم نتیجه چندانی نداشت. مطالعات هم‌خوانی سراسر ژنوم در سال‌های اخیر، ۱۹ ناحیه در ژن‌ها را پیدا کرده‌اند که به نظر می‌رسد بر ریسک بروز آلزایمر موثرند. این ژن‌ها عبارتند از: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SLC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, and CD2AP.
الل در ژن TREM2 ریسک ابتلا به آلزایمر را ۳ تا ۵ برابر افزایش می‌دهد. گمان بر این است که در برخی واریاسیون‌های TREM2، گلبول‌های سفید در مغز دیگر قادر به کنترل مقدار آمیلوئید بتا نیستند. بسیاری از چندریختی‌های تک-نوکلئوتید (SNPs) با بیماری آلزایمر همراه هستند.
تحقیق بر روی بیماری آلزایمر خانوادگی در یک خاندان ژاپنی، نشان داد که میان حذف رمز ۶۹۳ پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) و ایجاد آلزایمر ارتباط وجود دارد. این جهش و همراهی آن با آلزایمر اولین بار در سال ۲۰۰۸ گزارش شد و به نام جهش اوساکا شناخته می‌شود. فقط هوموزیگوت‌های دارای این جهش مبتلا به آلزایمر می‌شوند. جهش اوساکا الیگومریزاسیونAβ را تسریع می‌کند اما پروتئین‌ها فیبریل آمیلوئیدی تشکیل نمی‌دهند و تبدیل به پلاک آمیلوئیدی می‌شوند که حاکی از آن است که الیگومریزاسیونAβ علت ایجاد آلزایمر است و نه فیبریل‌ها. موش‌های آزمایشگاهی که دارای این جهش ژنتیکی هستند، همگی پاتولوژی معمول بیماری آلزایمر را نشان داده‌اند.
قدیمی‌ترین فرضیه که اغلب درمان‌های دارویی مبتنی بر آن هستند، فرضیه کولینرژیک است که می‌گوید آلزایمر به علت کاهش سنتز ناقل‌های عصبی استیل‌کولین ایجاد می‌شود. این فرضیه نتوانسته حمایت علمی گسترده‌ای به دست بیاورد زیرا داروهایی که با هدف درمان کمبود استیل‌کولین تجویز می‌شوند اثربخشی چندانی بر آلزایمر نداشته‌اند.
در فرضیه آمیلوئید (۱۹۹۱) این موضوع مطرح می‌شود که تجمع آمیلوئید بتای (Aβ) خارج‌سلولی، علت اصلی آلزایمر است. پشتوانه این فرضیه، جایگاه ژن مربوط به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا روی کروموزوم ۲۱ و این واقعیت است که تقریباً تمامی افراد مبتلا به سندروم داون که یک دوز ژن اضافه دارند، در حدود ۴۰ سالگی حداقل علائم اولیه آلزایمر را بروز می‌دهند. همچنین، یک ایزوفرم مشخص از آپولیپوپروتئین (APOE4) عامل ریسک مهمی در آلزایمر است. آپولیپوپروتئین فروشکستن آمیلوئید بتا را افزایش می‌دهد اما برخی ایزوفرم‌های آن مثل APOE4 در انجام این کار چندان مؤثر نیستند که باعث جمع‌شدن آمیلوئید اضافی در مغز می‌شود.
فرضیه تاو پیشنهاد می‌کند که نابهنجاری‌های پروتئین تاو باعث شروع حرکت آبشاری بیماری آلزایمر می‌شود. در این فرضیه، پروتئین تاو دچار هیپرفسفریلاسیون (فرافسفرگیری) شده و شروع به برقراری پیوند با دیگر تارهای پروتئین تاو می‌کند و رشته‌های مارپیچ می‌سازد. در نهایت، توده‌های نوروفیبریلار در داخل سلول‌های عصبی شکل می‌گیرد که در اثر آن، ریزلوله سلول تجزیه شده و ساختار اسکلت سلولی و به تبع آن سیستم انتقال عصبی فرد نابود می‌شود. این امر در وهله اول موجب اختلال در ارتباطات بیوشیمی میان سلول‌های عصبی و در مرحله بعد منجر به مرگ این سلول‌ها می‌شود.
در برخی از تحقیقات اشاره شده که کژتابی آمیلوئید بتا و پروتئین تاو منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو و در نتیجه التهاب مزمن می‌شود و با پاتولوژی آلزایمر مرتبط است. التهاب عصبی جزو مشخصات سایر بیماری‌های زوال عصبی از جمله پارکینسون و ای ال اس نیز هست. عفونت‌های اسپیروکت را نیز به دمانس مرتبط دانسته‌اند.
اختلالات خواب یکی از عوامل ریسک احتمالی بیماری آلزایمر است. پیش از این مشکلات خواب را پیامد آلزایمر می‌دانستند اما تحقیقات حاکی از آن است که اختلال خواب بیشتر جزو علل ایجادکننده این بیماری است. تصور بر این است که اختلالات خواب با التهاب پایدار مرتبط است. برخی پیشنهاد کرده‌اند که عفونت مزمن لثه و میکروبیوتای روده نیز احتمالاً در ایجاد آلزایمر نقش دارند.
یکی از مشخصات بیماری آلزایمر، نابود شدن نورون‌ها (سلول‌های عصبی) و سیناپس‌ها در قشر مغز و برخی مناطق زیرقشری مغز است. نابودی این سلول‌ها منجر به آتروفی شدید در مناطق درگیر می‌شود از جمله دژنراسیون (تخریب) در لوب گیجگاهی و لوب آهیانه‌ای، و بخش‌هایی از لوب پیشانی و قشر سینگولیت. دژنراسیون در هسته‌های ساقه مغز نیز ظاهر می‌شود به خصوص در لوکوس سیرولئوس واقع در پل مغز. تصاویر ام آر آی و پت اسکن افراد مبتلا به آلزایمر نشان داده‌است که پیشرفت نقص شناختی در این افراد، همراه با کاهش تدریجی اندازه قسمت‌های مشخصی از مغز آنها بوده‌است.
در میکروسکوپی مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئید بتا و توده‌های نوروفیبریلار به وضوح قابل مشاهده هستند، به خصوص در هیپوکامپ. البته آلزایمر ممکن است بدون ایجاد توده‌های نوروفیبریلار در نئوکورتکس ایجاد شود. پلاک‌های آمیلوئید بتا اجسام سفت و حل‌نشدنی متشکل از پپتید آمیلوئید بتا و مواد سلولی در خارج و پیرامون سلول‌های عصبی است. توده‌های نوروفیبریلار، حاصل تراکم پروتئین‌های تاو است که دچار فرافسفرگیری شده و درون خود سلول‌ها جمع می‌شود. هرچند این پلاک‌ها و توده‌ها بر اثر سالخوردگی در مغز افراد زیادی ایجاد می‌شود اما مغز تعداد آنها در مغز مبتلایان به آلزایمر بیشتر است و در مناطق مشخصی از مغز مثل لوب گیجگاهی شکل می‌گیرد. ایجاد جسم لویی در مغز مبتلایان آلزایمر نیز نادر نیست.
آلزایمر به عنوان یکی از بیماری‌های تاخوردگی اشتباه پروتئین (پروتئوپاتی) شناخته شده که بر اثر جمع‌شدن پروتئین‌های تاخورده آمیلوئید بتا در قالب پلاک‌های آمیلوئیدی و پروتئین‌های تاو در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود. پلاک‌ها متشکل از پپتیدهای کوچک هستند که ۳۹ تا ۴۳ آمینواسید طول دارد و آمیلوئید بتا (Aβ) نامیده می‌شود. آمیلوئید بتا تکه‌ای از پروتئینی بزرگ‌تر به نام پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) است که یک پروتئین تراغشائی است و به غشای سلول‌های عصبی نفوذ می‌کند. APP برای رشد، بقا و ترمیم سلول عصبی ضروری است. در بیماری آلزایمر، دو آنزیم گاما سکرتاز و بتا سکرتاز در روند پروتئین‌کافت با یکدیگر عمل می‌کنند که باعث می‌شود APP به بخش‌های کوچک‌تری تقسیم شود. این بخش‌های کوچک‌تر ابتدا به شکل فیبریل‌های آمیلوئید و سپس به شکل توده‌هایی در خارج از سلول‌های عصبی درمی‌آیند که به آنها پلاک آمیلوئیدی گفته می‌شود.
آلزایمر یک نوع تائوپاتی (تخریب پروتئین تاو) هم تلقی می‌شود چون بر اثر تجمیع غیرطبیعی پروتئین تاو به وجود می‌آید. هر سلول عصبی یک اسکلت دارد که از ساختارهایی به نام ریزلوله تشکیل شده؛ این ریزلوله‌ها مانند ریل عمل می‌کنند و مواد مغذی را از بدنه سلول به انتهای آکسون برده و برمی‌گردانند. پروتئین تاو یک پروتئین مرتبط با ریزلوله‌های سلولی است که به آنها متصل شده و در تثبیت و انسجام ساختمان آنها نقش دارد. این پروتئین در اتصال واحدهای مونومر توبولین و تشکیل شبکه میکروتوبولی در سلول عصبی اهمیت داشته و نقش مهمی در حفظ شکل سلول عصبی و پدیده انتقال آکسونی و در نتیجه زنده‌ماندن سلول عصبی ایفا می‌کند. فرافسفرگیری پروتئین تاو در اثر افزایش فعالیت آنزیم‌های پروتئین کیناز یا کاهش فعالیت آنزیم فسفاتاز، یکی دیگر از خصوصیات پاتوفیزیولوژیکی بیماری آلزایمر محسوب می‌شود که منجر به اضافه‌شدن ریشه فسفات به پروتئین تاو و جدا شدن پروتئین تاو هیپرفسفریله از ساختمان ریزلوله‌ها می‌شود. به دنبال جدایی این پروتئین‌ها، واحدهای مونومر توبولین از ریزلوله‌ها جدا گردیده و پدیده انتقال آکسونی که برای زنده‌ماندن سلول عصبی ضروری است به علت از بین رفتن انسجام ریزلوله‌ها متوقف می‌شود و به دنبال آن مرگ سلولی پیش می‌آید. پروتئین‌های تاو جداشده در داخل سلول عصبی تجمع یافته و توده‌های نوروفیبریلاری را تشکیل می‌دهند.
در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است.
گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سرعت پیشرفت بیماری را کند کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.
داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی‌قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوئنتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.
داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.
ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهم‌ترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد.
داروهایی که اثر بخشی آنها به تأیید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تأیید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند.
رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است.
گاما سکرتاز سابقاً برای درمان آلزایمر مورد آزمایش قرار گرفته بود.cell.com
اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته‌اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می‌دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می‌گیرند مانند داروهای فشار خون از آنها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می‌کند.داروی فشار خون عامل کاهش خطر ابتلا به آلزایمر . [خبرگزاری جمهوری اسلامی http://www.irna.ir]
پژوهشگران دانشگاه ام آی تی آمریکا یک قدم در راه درمان بیماری برداشته‌اند. آنها با تابش ال ای دی دارای بسامد ۴۰ هرتز برروی موشهای آزمایشگاهی، مشاهده کرده‌اند که پلاک‌های بتا آمیلوئید بمیزان ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش داشته و همچنین از سطح پروتئین تاو نیز کاسته شده‌است. این یافته‌ها در حالی بدست می‌آید که دیگر بسامدها، بین ۲۰ تا ۸۰ هرتز تأثیری را در پی نداشته‌است. برنامه‌ریزی برای آزمایش برروی انسان در شرایط تدارک قراردارد.
پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از ویتامین ای گنجانده‌اند. ویتامین ای، رادیکال‌های آزاد را که محتملاً می‌توانند به سلول‌های مغز آسیب بزنند، مهار می‌کند.The Best Brain Food You Should Be Eating مجله Reader's DigestALZHEIMER뭩 PREVENTION "alzheimersinfo.org"
گروه خونی افراد می‌تواند در ابتلای آن‌ها به بیماری‌های زوال شناختی مانند آلزایمر تأثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد سیستم ایمنی بدن ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در مغز خود نسبت به گروه‌های خونی A ,B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی مخچه برخوردارند. در مقایسه، افراد با گروه‌های خونی A, B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق تمپورال و لیمبیک مغز از جمله هیپوکامپ چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می‌بیند.خبرگزاری انتخاب کدام گروه‌های خونی در معرض ابتلا به آلزایمر هستند؟ به نقل از خبرنامه تحقیقات مغز
مشخص شده، فعالیت ایمنی سلول‌های آستروسیت به عنوان سلول‌هایی که آمیلوئیدهای بتا را فاگوسیت کرده و از طرفی با بیان سایتوکین‌ها باعث ایجاد التهاب می‌شوند با بیماری آلزایمر در ارتباط است.
طبق مطالعات انجام شده، فاکتورهای خونی هِم و هموگلوبین هر دو در بافت مغز افراد مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد. تأثیر این دو فاکتور خونی بر روی آستروسیت‌ها به این صورت است که هِم و هموگلوبین باعث کاهش بیان سایتوکین‌ها می‌شود و در حضور این دو فاکتور میزان ورود آمیلوئیدهای بتا به درون سلول‌های آستروسیت کاهش پیدا می‌کند. از طرفی بیان گیرنده‌های سطح سلول آستروسیت بنام CD36 در حضور هِم و هموگلوبین نیز کاهش پیدا می‌کند.
همچنین تأثیر هِم و هموگلوبین به آمیلوئید بتا به این صورت است که، به نسبت ۲:۱ برای هِم و ۱:۱ برای هموگلوبین متصل می‌شوند و بر روی مورفولوژی آمیلوئیدهای بتا اثر گذاشته که باعث ایجاد فرم التهابی آن می‌شوند. از طرفی هِم و هموگلوبین به آمیلوئیدهای بتا با وزن مولکولی بالا وصل می‌شوند.
هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می‌کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمیلوئید بتا در بدن بیمار می‌شود. آمیلوئید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهم‌ترین جزء پلاک‌های آمیولوئید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به‌شمار می‌آیند.احتمال ابتلا به آلزایمر در دیابتی‌ها بیشتر است . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir] با اینحال یکی از بهترین راه‌هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راه‌هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند. کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند. افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد. برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳ و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است. بیماری لثه می‌تواند مشکل حافظه در بیماران آلزایمری را تشدید کند.محققین دریافته اند زوال عقل در افرادی که توامان آلزایمر و بیماری لثه دارند سریعتر است. پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می‌شود. نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد توقف تولید سلول‌های ایمنی جدید در مغز می‌تواند اختلال حافظه را که در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود، کاهش دهد.توقف پیشرفت بیماری آلزایمر با انسداد التهاب در مغز . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند.ساده‌ترین راه‌های تشخیص "آلزایمر" خبرگزاری انتخاب
یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد.پیش‌بینی زوال شناختی سالمندان با بررسی بزاق . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
Contributeurs à Wikipédia, "Maladie d'Alzheimer," Wikipédia, l'encyclopédie libre, http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Maladie_d%27Alzheimer&oldid=27089184 (Page consultée le mars 7, 2008).
اَبَرکوه (ابرقوه یا ابرقو)، مرکز شهرستان ابرکوه در استان یزد است. این شهرستان در مسیر اتوبان یزد - شیراز قرار دارد. ابرکوه طبق اعلام اداره کل میراث فرهنگی صنایع دستی و گردشگری بخاطر داشتن آثار طبیعی و باستانی شاخص جزء ۱۴ شهر نمونه گردشگری ایران است. این شهرستان دارای بیش از ۴۰۰ اثر تاریخی است که ۱۴۳ اثر آن در فهرست آثار ملی ایران به ثبت رسیده‌است.
بنابر سرشماری مرکز آمار ایران، جمعیت شهرستان ابر کوه در سال ۱۳۹۵، برابر با ۵۱۱۰۳ نفر بوده‌است. جمعیت شهر ابرکوه در سال ۱۳۹۵ برابر با ۲۷٬۵۲۴ نفر بوده‌است. با توجه به توسعهٔ صنعتی شهر ابرکوه، این شهر مهاجرپذیر بوده و جمعیت شهر ابرکوه در سال ۱۴۰۱ بیش از ۳۵٬۰۰۰ نفر برآورد می‌شود. از نظر نرخ باسوادی، یکی از موفق‌ترین برنامه‌های مبارزه با بی‌سوادیِ کشور در این شهرستان اجرا شده‌است.پایگاه اینترنتی مرکز آمار ایران
ابرکوه در جنوب غربی شهرستان تفت و استان یزد واقع شده‌است. این شهرستان از شمال به شهرستان اشکذر استان یزد و شهرستان شهرضا استان اصفهان، از شرق به شهرستان خاتمِ یزد و از غرب و جنوب به شهرستان آبادهِ استان فارس محدود است.
وسعت ابرکوه ۵۶۴۱ کیلومترمربع می‌باشد و در مختصات جغرافیایی ۵۲ درجه و ۵۸ دقیقه شرقی و ۳۰ درجه و ۴۶ دقیقه شمالی و با ۱۵۵۰ متر ارتفاع از سطح دریای آزاد واقع شده‌است.
از نظر توپوگرافی، دشت ابرکوه جزئی از فرورفتگی شرق زاگرس در فلات خشک مرکزی ایران است که رشته کوه‌های زاگرس چون حصاری انتهای این دشت را در جهت غرب و جنوب در بر می‌گیرد و کَفه (کویر) ابرکوه با کمتر از ۱۴۵۰ متر پست‌ترین محل این حوزه است.
ابرکوه دارای اقلیم گرم و خشک بیابانی می‌باشد. آب و هوای شهر در مقیاس عمومی، ویژگی‌های اقلیمی مناطق کویری درون فلاتی ایران را داراست و از مشخصات آن، کمیِ بارندگی، دامنه نوسان حرارتی کم و بیش زیاد و خشکی می‌باشد.
بیشترین درجه حرارت متوسط مربوط به ماه‌های خرداد، تیر، مرداد و شهریور بوده و به صورت نسبی این ۴ ماه از سال از نظر دما متمایز از سایر ماه‌های سال هستند. همچنین ماه‌های آذر، دی، بهمن، به‌طور نسبی خنک‌ترین ماه‌های سال هستند. بیشترین درجه حرارت، ۱/۳۹ درجه مربوط به مردادماه و حداقل آن مربوط به بهمن و اسفندماه با ۴/۰ درجه سانتی‌گراد ثبت گردیده‌است. بیشترین میزان بارندگی ماهیانه مربوط به ماه‌های بهمن و فروردین و بین ۵/۱۵ – ۱۲ میلی‌متر می‌باشد. جهت وزش باد غالب در استان، شمال غربی ـ جنوب شرقی می‌باشد. بیشترین سرعت وزش باد در این شهر از اواسط ماه اسفند تا اواسط ماه مهر بین ۸ تا ۱۰ نات می‌باشد.«ایران‌شناسی/کویرهای ایران» وب گاه کویرهای ایران
شهرستان ابرکوه از نظر مطالعات زمین‌شناسی جزء مجموعه ایران مرکزی مورد بررسی قرار می‌گیرد. در حاشیه جنوبی دشت ابرکوه یک سلسله ارتفاعات با امتداد شمالی غربی- جنوب شرقی که دارای رسوبات پرمین و تریاس می‌باشد، گسترش یافته‌است. در ارتفاعات «کولی کش» و جنوب هنشک، رخنمونی از تشکیلات متامرفیک دیده می‌شود که سن آن نا مشخص و احتمالاً پی سنگ قدیمی پرکامبرین می‌باشد.
این سری دگرگونی‌ها شامل شیست، فلدسپات لایه‌های نازک دولومیتی و آهک‌های مرمریزه می‌باشد. در اطراف هنشک آهک‌های تریاس بالایی تحت تأثیر این دگرگونی بشدت مرمریزه شده و دارای کنتاکت تکتو نیکی با سری فوق است. این سنگ‌های دگرگون در اینفرا کامبرین بالا آمده و تا اواخر تریاس خارج از آب بوده‌است و همین دلیل رسوب‌گذاری دوران اول و تریاس بر روی آن‌ها می‌باشد. اما در ژوراسیک به زیر آب رفته و ماسه سنگ و شیل در قسمت‌های زیرین، آهک و ماسه، سنگ‌های آهکی و بالاخره مارن در قسمت‌های فوقانی بر روی آن‌ها نهشته شده‌است. سنگ‌های آتشفشانی شامل آنذریت، ریولیت و توف درون تشکیلات تریاس بالایی جای گرفته‌است.
از سنگ‌های آذرین درونی تعدادی رگه‌های دیاباز به صورت دایک و شیل در امتداد گسل‌های عمیق ایجاد شده‌است. از مواد معدنی مقدار کمی باریت از معدن کوچکی در نزدیکی خانه خوره استخراج می‌شود و نیز سنگ مرمریت جهت مصارف ساختمانی در حوالی کوه اعلا قابل استخراج است. قدیمی‌ترین سنگ‌های رسوبی منطقه آهک‌های پرمین و فسیل نوزولینا می‌باشند که در سطح تجزیه شده و با چرت‌های سیاه رنگ همراه است. بر روی این فسیل‌های آهکی سری‌های آهک و مارن و شیل که به نام تشکیلات آباده نامگذاری شده، قرار دارد.
از دوره تریاس سنگ‌های آهک و مارن و دولومیت و ماسه سنگ را باید نام برد. قسمت اعظم رسوبات تریاس را لایه‌های آهکی که در قسمت فوقانی ماسیو و در بخش‌های تحتانی لایه است تشکیل می‌دهد. سنگ‌های کرتاسه زیرین با فسیل آهکی در جنوب شرقی دشت و در مجاورت شهر ابرکوه بیرون زدگی دارد. آهک‌های الیگوسن نیز در مجاورت شهر به چشم می‌خورد. این سری رسوبی در شمال غربی دشت با فسیل آهک و مارن‌های کمی دگرگونی شده مشخص است.
آخرین پدیده رسوب‌گذاری دریایی تحت عنوان کنگلومرای بختیاری در اطراف شهر ابرکوه به صورت لایه‌های تقریباً افقی تظاهر می‌نماید. اولین حرکات کوه‌زایی منطقه مربوط به اواخر تریاس است که احتمالاً از مراحل اولیه کوه‌زایی است، ولی فرم تکتونیکی موجود منطقه را حرکات بعد از پلیوسن ایجاد کرده‌است. کویر نمک که حوضه تبخیری را ایجاد نموده به‌صورت یک پایین افتادگی «گرابن» در امتداد کویر هرات و مروست از یک طرف و کفه طاقستان اسفنداران و باتلاق گاو خونی از سمت دیگر امتداد یافته‌است.[اسفندار، ابرکوه، نویسنده محسن قاسمی/کتابچه محسن قاسمی]
پیشوند «ابر» که ریختِ کهن‌ترِ حرف اضافه «بر» در زبان فارسی میانه و فارسی باستان است و در شهرهای دیگر چونان ابرغان (از بخش‌های شهراسب)، ابرشهر (به معنی شهر بالا و نام قدیم ناحیه‌ای بوده که نیشابور در آن قرار داشته‌است) و ابرقباد (شهری برکناره شرقی رود دجله) نیز به کار رفته‌است و یادآور بزرگی و اهمیت بوده.
ابوالفتح قهرمانی می‌نویسد: این شهر در دامنه سپید و تپه‌های سیاه‌رنگ که نزدیک هم قرار دارند، به‌وجود آمده، احتمالاً نامش «برکوه»، «ورقو» یا «برقو» بوده‌است و خیلی کوچک بوده و آوازه‌ای نداشته‌است. حتی از قریه «میم» که چهار راه ابریشم به حساب می‌آمده، شهرتش کمتر بوده، زیرا چند خانواری بیش در آن سکونت نداشتند.
آن ابرقوه که شهرتی داشته، در قرون بعد و در محل فعلی ایجاد شده‌است و اهمیت بزرگی و جمعیت بیشتری که داشته، کلمه «ابر» که معنی بزرگی می‌دهد در جلوی آن قرار گرفته‌است که مفهوم ابرقوه بزرگ را برساند.
در سال ۱۳۵۰، وزارت کشور، نام این شهر را از «ابرقو» به «ابرکوه» تغییر داد. اما در محاورات مردم هنوز لفظ «ابرقو» متداول است.
دربارهٔ پیدایش و پیشینهٔ ابرکوه، افسانه‌ها و داستان‌هایی گفته می‌شود که اغلب سند و مرجع علمی مقبولی ندارند ولی با توجه به آثار و ابنیه‌های باقی‌مانده می‌توان پی به قدمتِ بسیارِ ابرکوه بُرد؛ ولی تاریخ دقیق آن را می‌بایست در نوشته‌های پراکنده جُست. در کتاب «شناخت ابرکوه و قدمت آن» از قول احمدبن حسین بن علی، کاتب مؤلف کتاب تاریخ جدید یزد آمده زمانی که اسکندر کثه (یزد کنونی) به عنوان زندان قرار داد (یعنی زمانی که تازه یزد را بنیان نهاد) نایبی برای خود در «ری» تعیین نمود که از ایالات ابرقو، اصفهان، اصطخر و قم، خراج به نزد وی می‌فرستاد. در صورت صحت این گفته قدمت ابرکوه نه تنها از یزد بیشتر است بلکه در آن زمان هم‌سنگ و هم‌ردهٔ ایالات اصفهان و اصطخر قلمداد می‌شده.
دربارهٔ ابرکوه در نگاشته‌های قدیم سخن فراوان رفته از آنجمله: «مسالک الممالک» اصطخری، «حدود العالم من المشرق الی المغرب»، «فارسنامه» ابن بلخی، «معجم البلدان» یاقوت حموی، «المسالک و الممالک» ابن خرداذ به، «اقلیم پارس» ایرج افشار، «نزهه القلوب» حمدالله مستوفی، «سیاحت نامه جنوب ایران»، «فارس‌نامه ناصری» حاج میرزا حسن فسایی، «کتاب آثار ایران» آندره گدار، «اقلیم پارس» محمد نقی مصطفوی، «تاریخ و جغرافیای شهرستان آباده» عبدالرحیم شریف، «لغت‌نامه دهخدا»، «فرهنگ فارسی معین»
در کتاب آثار ایران دربارهٔ موقعیت جغرافیایی ابرکوه آمده: ابرقو تقریباً در وسط راه استخر به یزد واقع است.
بنابر روایت حمدالله مستوفی در ابتدا در پایان کوهی ساخته بوده‌اند و برکوه می‌گفتندش و بعد از آن بر صحرایی که اکنون هست این شهر کرده‌اند. شهری کوچک است. کسی که از راه سورمق یا دهبید بیاید هنوز هم در دامن کوهی سنگی، که در صحرا جا مانده‌است آثار شهر قدیم، و در کنار خرابه‌های عتیق، شهر جدید را که مستوفی اشاره می‌کند می‌بیند.
ابرقویی که در دشت واقع است از حیث آبادی شباهتی به ابرقوی عهد مغول ندارد بلکه در حقیقت میان آبادی کنونی او و ویرانه‌های اطرافش تفاوتی نیست، بنابر بعضی اقوال که بسیار متحمل هم است این شهر در حمله افغان‌ها خراب شده‌است(۱۱۳۵ هجری) ولی علت حقیقی ویرانیش سابق بر هجوم افغان‌هاست. این شهر هم مثل بلاد بسیاری که پیش از این آباد و سرسبز بوده‌اند، درگذشته یا بحال نزع افتاده‌است زیرا که تنها علت عمران این بلاد وقوع در سر راه تجارتی بوده و با انحراف تجارت رشته حیات آن‌ها منقطع شده‌است، راه معروف کاروانی عهد مغول که از خلیج فارس تا دریای سیاه کشیده بود از هرز شروع و پس از عبور کرمان و یزد و سلطانیه و تبریز به سواحل دریای سیاه می‌رسید و ادویه چین و هند و نیل سوده و مشک و صمغ و اجناس ابریشمی و بنه کرمان و یزد و شیراز و سنگ‌های قیمتی را که شیراز و هرمز و سلطانیه بازار عمده آن به‌شمار می‌آمد به اروپا می‌رسانید.
شهر ابرکوه و روستاهای همجوار آن از جمله اسفندآباد در گذشته بر سرراه ابریشم قرار داشته‌اند. ابرکوه در سده‌های پیش و پس از اسلام اگر گاه و بیگاه ذکری از آن به میان آمده به خاطر قرار گرفتن آن بر سر راهی بوده که این راه از مشرق می‌آمد و به شمال غرب می‌رفت و راهی که از جنوب می‌آمد و به آن می‌پیوست یا راهی که به طرف ماوراءالنهر یا در اصطلاح خراسان و ترکستان می‌رفت. سلاطین و حکام در لشکرکشی‌ها از این شهر عبور می‌کردند یا چند روزی در آن توقف می‌کردند و این راه چه پیش از اسلام و چه پس از اسلام مورد استفاده آنان واقع می‌شد، از جمله شاه عباس صفوی که در امتداد این راه، کاروان‌سَراهای متعددی برای استراحت کاروانیان ساخت.
باید افزود که شاخه اصلی جاده ابریشم به روستای اسفندآباد نزدیکتر است و این جاده از بین کوه‌های سفید و غلات کوه در ۱۲ کیلومتری جنوب اسفندآباد می‌گذشته که به قول برخی افراد سالمند تا چند دهه پیش هنوز آثاری از این راه پابرجا بوده‌است و در افواه عموم به راه شتر معروف بوده‌است که در قدیم موجب اعتبار و رونق این منطقه بوده‌است ولی با از بین رفتن این راه و به فراموشی سپردن آن منطقه ابر کوه اسفند آباد هم از ارزش و اعتبار افتاده‌است.
در سبب نام‌گذاری ابرقو، تاریخ و جغرافی‌نویسان، علت‌هایی را ذکر نموده‌اند. یاقوت از این شهر با عنوان «ابرقوه» یاد کرده و نوشته‌است: «برخی آن را ابرقویه نوشته‌اند و اهل فارس ورکوه نامیده‌اند به معنی فوق‌الجبل و …»
قزوینی نیز نام آن را به صورت درکوه آورده و به قرب الجبل معنی کرده‌است.
مؤلف فارسنامه ناصری نیز در این باره چنین نوشته‌است: «در اصل «برکوه» یعنی سینه کوه، الفی بر آن افزودند، ابرکوه گردید. پس تصرف عربی در آن نموده، ابرقوه گفتند.»
محمد بن خلف تبریزی از این شهر با عنوان «ابرکوه» یاد نموده و دربارهٔ آن چنین آورده‌است: «ابرکوه» به ضم کاف نام شهری است در عراق عجم و چون آن شهر برزمینی که در ته آن، کوه است واقع شده، به این نام موسوم ساختند و معرب آن «ابرقو» است؛ و سرانجام مؤلف کتاب اقلیم پارس بر این باور است که نام اصلی «ابرقو»، «برکوه» بوده‌است که به مناسبت جایگاه شهر پیشین بر بالای صخره‌های کوتاه در دوران ساسانیان، آن را به این نام خوانده‌اند و به مرور زمان، مصوت کوتاه الف برآن افزوده شده و به صورت «ابرکوه» درآمده. «این شهر در دو نوبت احداث شده، نوبت اول به حدود پنج هزار سال پیش می‌رسد و شهر در دامنه تپه‌هایی که نزدیک هم قرار دارند به وجود آمده و نامش برکوه یا برقو بوده‌است و شهرت چندانی نداشته و ابرقوهی که در قرنهای بعد در محل فعلی ایجاد شده، اهمیت و جمعیت بیشتری داشته و کلمهٔ «ابر» در جلوی اسم نشان دهنده مفهوم بزرگی و عظمت شهر بوده‌است.»
ابرکوه تا اواخر دوره قاجار تابع اصفهان بود. به گفته سید حسن مدرس، چون ابرکوه در کویری متصل به فارس واقع است، دزدهای فارس از این کویر عبور می‌کردند و برای دزدی به اصفهان می‌رفتند اما در اواخر دوره قاجار این راه را عوض کردند و به جای اصفهان، از راه ابرکوه به یزد می‌رفتند؛ بنابراین صلاح دیده شد که ابرکوه تابع یزد شود. در سال ۱۳۰۱ خورشیدی سید ابوالحسن حائری‌زاده نماینده یزد به مجلس پیشنهاد داد که ابرکوه از اصفهان جدا و جزو یزد شود. وزارت داخله هم با این پیشنهاد موافق بود. مجلس پیشنهاد حائری زاده را قابل توجه دانست و برای تدوین طرح به کمیسیون سپرد.
ابرکوه تا سال ۱۳۶۶ جزء استان فارس بود و بخشی از شهرستان آباده بود که بعد از آن از استان فارس جدا و به استان یزد ملحق و به عنوان بخشی از شهرستان تفت قرار گرفت و از سال ۱۳۷۴ به شهرستان ابرکوه تبدیل شد.
قرائی که در آن زمان به وجود آمده به‌طوری‌که از آثار و نام‌های موجودشان برمی آید تعدادشان دوازده قریه بوده‌است و ظاهراً باید چندین قرن از پیدایش راه یاد شده (راه ابریشم) گذشته باشد که آن‌ها احداث شده باشند زیرا مردمی که به اینجا مهاجرت و زندگی را آغاز کرده‌اند دارای تجربیاتی در زمینه کشاورزی و عمران بوده‌اند که این معنا از نحوه نظم و فسق و آبیاری و مرزبندی قراء و شناخت استعدادهای دیگر آنجا روشن می‌شود در صورتی که مقارن ایجاد راه ابریشم با آن کیفیت بالا مردم تازه اسکان یافته تجربه این چنینی که تحصیلش محتاج به گذشت زمان بوده‌است نداشته‌اند. نام قراء دواز دهگانه عبارت بوده‌است از: آبان، آذر، دی، بهمن، اسفند، فروردین، اردیبهشت، خرداد، مرداد، تیر، مهر و شهریور.
خوشبختانه اغلب این قراء با نام و نشان اولیه وجود دارند و حوادث روزگار و گردش لیل و نهار نتوانسته‌است تغییر کلی در نام و موقعیتشان بدهد، البته چند تا از آن‌ها نامشان به مرور زمان تغییر یافته لیکن موقعیت و محدوده‌ای که دارند می‌توان آن‌ها را شناخت) همگی این قراء دواز دهگانه در حول و حوش راه بزرگ کاروان رو ابریشم احداث شده بود که فاصله آن قریه‌ها تا راه از دویست متر تا هشتصد متر بیشتر نبوده‌است. اکنون مکان این قریه‌ها ممکن است تغییرات جزئی کرده باشد ولی مکان این قریه‌ها در زمان پیدایش طبق مطالب کتاب شناخت ابر کوه و قدمت آن به شرح زیر می‌باشد:
قریه آبان: در شمال قریه دی و جنوب قریه اسفندار قرار داشته و از نهری موسوم به آبان مشروب می‌گشته‌است.
قریه دی: (مه دی) این قریه که در اصل دی بوده و کلمه (مه) به مناسب همنامی آن با ماه دی فارسی مخففاً به آن اضافه گردیده و به معنای یکی از ماه‌های سال بوده‌است.
قریه بهمن: در فاصله هزار متری شمال غربی اسفندار قرار داشته و آب شربی ان از مزرعه بهمن تاُمین می‌گشته‌است.
قریه شهریور: در ۵۰۰ متری جنوب شرقی اسفندار قرار داشته و از آب نهر شهریور استفاده می‌کرده‌است و در حال حاضر این قریه با نام شهر آباد معروف است.
قریه اردیبهشت: در ۱۳۰۰ متری جنوب شرقی اسفندار قرار داشته و آب شربی آنجا نهر اردیبهشت بوده‌است و هم‌اکنون این روستا اردی نام دارد.
قریه مهر: در ۱۴۰۰۰ متری جنوب شرقی اسفندار قرار دارد و آب شربی آنجا نهر مهر بوده‌است که اکنون این روستا به نام مهر آباد موسوم است.
قریه تیر: ۶۰۰۰ متری شمال قریه اسفندار قرار داشته و آب آن از نهر تیر تأمین می‌گشته‌است که نام روستای تیزک کنونی بر گرفته از این ماه می‌باشد.
قریه خرداد: در ۵۰۰۰ متری شمال اسفندار قرار داشته که فعلاً در تلفظ به نام هوروک خوانده می‌شود که به مرور ایام در لسان مردم این چنین شکلی یافته‌است و در اصل خوروک بوده که مخفف و در عین حال مصغر کلمه خرداد است.
قریه آذر: (شهر آذر) در جنوب شرقی اسفندار به فاصله ۱۰۰۰ متری قریه است که مردم آن را (شارز) یا (شهرز) می‌خوانند و به همین نام هم شهرت دارد.
قریه فروردین: در ۷۰۰۰۰۰ متری شمال غربی اسفندار قرار داشته که از نهر فروردین مشروب می‌گشته‌است و در حال حاضر این قریه به نام فراغه موسوم می‌باشد.
قریه مرداد: در ۱۰۰۰ متری جنوب غربی اسفندار قرار داشته که از نهری به نام مرداد مشروب می‌گشته‌است و این قریه هم‌اکنون با اندکی تغییر در زبان مردم به مدوئیه مرسوم است.
شاخص‌ترین آثار تاریخی این شهر به شرح زیر است:
خانه آقازاده و بادگیر آن مربوط به دوره قاجار است و در ابرکوه، محله دروازه، میدان ابرقو واقع شده و این اثر در تاریخ با شمارهٔ ثبت ۱۸۳۸ به‌عنوان یکی از آثار ملی ایران به ثبت رسیده‌است.
از سال ۱۳۹۳، اسکناس‌های ۲۰هزار ریالی با طرحی از نمای این خانه تاریخی در ایران منتشر شده‌است.فرارو، ۲۵ آذر ۱۳۹۳
بادگیر این خانه یکی از بادگیرهای اصیل و زیبای ابرکوه محسوب می‌گردد که ۱۸ متر ارتفاع دارد و مساحت آن ۱۸ مترمربع است و در دهانه بادگیر ۱۹ دریچه تنظیم هوا وجود دارد که با بادگیر دوم هماهنگی و ارتباط دارد.مجله گردشگری و توریستم شماره ۷۸ مرداد ۱۳۹۱ این بادگیر می‌تواند تنظیمات هوا را حتی در زمانی که هیچ بادی نمی‌وزد، انجام دهد. این بادگیر، برخلاف اکثر بادگیرها، دو طبقه است.
یکی از درختان سرو کهنسالی که در ایران همچنان استوار است، در شهر ابرکوه‌است که کهنسال‌ترین سرو جهان به‌شمار می‌رود. مارکوپولو در خاطرات سفرش به ایران می‌نویسد: «یکی از چند سروی که در ایران دیده‌ام سرو خوش بالای ابرکوه است که همچون آبشاری سبز از آسمان بر روی زمین تنیده ابرکوه فرو می‌آید و از هر طرف که وارد ابرکوه شوی سرو کهنسال و پرطراوت مانند چراغ دریایی سبزی ما را به بندر دریای کویر و خورشید تابان فرا می‌خواند»... حمدالله مستوفی هم می‌نویسد:” آنجا سروی است که در جهان شهرتی عظیم دارد. چنانچه سرو کشمیر و بلخ شهرتی داشته و اکنون این از آن‌ها بلندتر و بزرگتر است. “...
دانشمند روس الکساندروف، عمر این سرو را بیش از ۴٬۵۰۰ سال می‌داند. برخی از افسانه‌ها، کاشتن آن را به زرتشت نسبت می‌دهند و برخی نیز به یافث (پسر نوح).
سرو کهنسال شهرستان ابرکوه با ۲۵ متر ارتفاع ۱۸ متر محیط و ۵٫۱۱ متر اندازه دور تنه در قلب ایران زنده و سبز است و آرام آرام زندگی می‌کند.
پیرامون این سرو، بیشتر بخوانید در
ساختمان گنبد عالی ابرکوه از سالم‌ترین ساختمان‌های زمانه سلجوقیان و از ارزشمندهای هنر [مهرازی] ایران است.
ساختار بنا از سنگ و چاروگ (ساروج) و هشت گوش است که بر روی کرسی چهارگوشی که گوشه‌هایش پخ شده ساخته شده، شکل گنبد در بخش آسمانه مانند عرقچین است بلندای ساختمان ۲۲، هر بدنه دیوار ۵/۴۲ و درآیگاه ۱/۲۰، بلندای آسمانه از درون ۱۲ و بلندای کرسی از روی زمین ۲ متر می‌باشد.
بر بدنه ساختمان ۳ رج چفدآویز زیر پایه گنبد ودو سنگ نبشته بخط کوفی بنایی از آجر برجسته که یکی زیر چفدآویزها و دیگری بر بالای درآیگاه است.