moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
آنتی‌اکسیدان‌های روغن پالم قرمز مثل توکوتری نولز و کاروتنوئیدها به دلیل خواص درمانی که ادعا می‌شد به مواد غذایی و لوازم آرایش اضافه می‌گردید. مطالعاتی که در سال ۲۰۰۹ میزان انتشار اکرول را آزمایش کرد. نشان داد که یک محصول سمی و بد بود حاصل از تجزیه گلیسرول از قسمت عمیق سرخ کردن سیب زمینی در روغن پالم قرمز و زیتون و روغن آفتابگردان اشباع نشده حاصل می‌شود."Toxicology and risk assessment of acrolein in food - Abraham - 2011 - Molecular Nutrition & Food Research - Wiley Online Library". Dx.doi.org. Retrieved 2013-03-27. این مطالعات نشان داد که بالاترین میزان انتشار acrolein از روغن آفتابگردان اشباع شده (دانشمندان روغن قرمز پالم را به عنوان اشباع نشدهٔ تک زنجیره‌ای monounsaturated مشخص کرده‌اند) و پایین‌تر از آن پالم و روغن زیتون است. سازمان بهداشت جهانی میزان قابل مصرف acrolein از راه دهان را دوز/mg 5/7 در هر kg از وزن بدن تثبیت کردند. اگر چه acrolein در سرخ کردن به وجود می‌آید میزان آن تنها چند میکروگرم در هر کیلوگرم می‌باشد. مطالعاتی در سال ۲۰۱۱ نشان داد احتمال به خطر انداختن سلامتی توسط acrolein در غذا کم است.
پس از آسیاب کردن، محصولات مختلف پالم با استفاده از فرایندهای پالایش ساخته می‌شود. اول جزء به جزء است. به همراه تبلور و فرایندهای جداسازی برای به دست آوردن قسمت جامد (استئارین) ذرات مایع (اولئین) سپس ذوب و جداسازی صمغ و حذف ناخالصی است؛ بنابراین روغن در این حالت فیلتر و سفید شده‌است. پالایش فیزیکی شامل حذف بو و رنگ برای تولید روغن پالم پالایش‌شده و سفید شده و بدون بو می‌باشد."Investment in Technology". PT. Asianagro Agungjaya. RBDPO و اسیدهای چرب آزاد در ساخت پودر لباس‌شویی ساخت صابون و دیگر محصولات استفاده می‌شود. RBDPO اساس ساخت روغن پالم جامد در بازار کالا جهان است. بسیاری از شرکت‌ها به‌طور جداگانه برای تولید روغن پالم اولئین برای پخت‌وپز یا برای دیگر تولیدات اقدام کردند.
کره جایگزین: بسیاری از غذاهای فراوری شده به عنوان یک جزء ترکیبی حاوی روغن خرما هستند. در بالاترین درجهٔ اشباع طبیعی، روغن پالم در دمای اتاق در مناطق معتدله جامد است؛ و این باعث می‌شود که یک جایگزین مناسب و ارزان برای کره در محل‌هایی که استفاده از چربی جامد مطلوب است باشد. مانند ساخت خمیر شیرینی و غذاهای پخته: در این مورد این محصول از دیگر جایگزین‌های چربی ترانس نیمه هیدروژنه خطر کمتری برای سلامتی دارد."Palm oil products and the weekly shop". BBC Panorama. 22 February 2010. Retrieved 22 February 2010.
چربی‌ها و روغن‌ها به وسیله هیدرولیز یا تحت شرایط اولیه صابون‌سازی محصول اسیدهای چرب، با گلیسیرین «گلیسرول» به عنوان یک محصول جانبی از هم جدا می‌شوند. بسته به گونه روغن یا چربی اسیدهای چرب به انواع مختلفی در طول زنجیره کربنی از C4 تا C18 تقسیم می‌شوند."Free Fatty Acids: Butter". Webexhibits.org. Retrieved 2012-06-15.
روغن نخل را می‌توان به عنوان بیودیزل (سوخت زیستی) که آن هم معمولاً به عنوان روغن پالم متیل استر شناخته شده‌است استفاده کرد. روغن پالم متیل استر از طریق یک فرایند به نام تبادل استری ایجاد شده‌است.Amir Reza Sadrolhosseini; Muhammad Maarof Moskin, W. Mahmood. Mat. Yunus, Ahmad Mohammadi, Zainal Abidin Talib (24 August 2010). Optical Characterization of Palm Oil Biodiesel Blend (Report). Journal of Materials Science and Engineering. Retrieved 25 February 2013.
سوخت زیستی روغن پالم معمولاً برای ساخت بیودیزل با دیگر سوخت‌ها مخلوط می‌شود. بیو دیزل روغن پالم استاندارد N14212 اروپا را برای سوخت زیستی دریافت کرد. بزرگ‌ترین واحد تولید بیو دیزل روغن پالم در جهان در سال ۲۰۱۱ فنلاند بود که روغن بیو دیزل گیاهی را در سنگاپور افتتاح کرد. موضوع زباله‌های آلی است که در هنگام تولید روغن نخل ایجاد می‌شود؛ که شامل پوسته روغن نخل و خوشه‌های میوه روغن نخل است که می‌تواند برای تولید انرژی استفاده شود.Choong, Meng Yew (27 March 2012). "Waste not the palm oil biomass". The Star Online. Retrieved 25 February 2013. این مواد زائد می‌تواند به پلت‌هایی برای استفاده سوخت زیستی تبدیل شوند علاوه بر این روغن پالم استفاده شده برای سرخ کردن غذا را می‌توان به متیل استرها برای سوخت زیستی تبدیل کرد. روغن پخت‌وپز برای بهبود شیمیایی در ایجاد یک بیودیزل شبیه به دیزل نفتی استفاده می‌شود. استفاده از روغن پالم در تولید بیو دیزل باعث نگرانی‌هایی در زمینهٔ ارجحیت سوخت نسبت به نیاز به غذا شده‌است که این منجر به سوء تغذیه در کشورهای در حال توسعه می‌شود. با توجه به گزارش‌ها انتشار یافته در سال ۲۰۰۸ مبنی بر بررسی‌های تجدید پذیر و انرژی پایدار روغن نخل به عنوان یک منبع پایدار برای غذا و سوخت زیستی مشخص شد. تولید روغن بیو دیزل پالم به عنوان تهدیدی برای تأمین روغن پالم خوراکی مطرح نیست. با توجه به مطالعاتی که در نشریه علوم و سیاست محیط زیست در سال ۲۰۰۹ منتشر شد.Loh Soh Kheang; Choo Yuen May, Cheng Sit Food, Ma Ah Ngan (18 June 2006). Recovery and conversion of palm olein-derived used frying oil to methyl esters for biodiesel (Report). Journal of Palm Oil Research. Retrieved 25 February 2013.
بیودیزل پالم ممکن است تقاضا را برای روغن پالم در آینده افزایش دهد و منجر به گسترش تولید روغن پالم و در نتیجه افزایش عرضه مواد غذایی شود.Man Kee Kam; Kok Tat Tan, Keat Teong Lee, Abdul Rahman Mohamed (9 September 2008). Malaysian Palm oil: Surviving the food versus fuel dispute for a sustainable future (Report). Renewable and Sustainable Energy Review. Retrieved 26 February 2013.
نمک‌های آلومینیوم اسید پالمتیک و اسید نفتنیک در طول جنگ جهانی دوم برای تولید بمب ناپالم با هم ترکیب شده بودند (نفتنات آلومینوم و پالمتیات آمونیوم).Napalm
با توجه به مجلهٔ تجارت جهانی نفت هامبورگ در سال ۲۰۰۸ تولید جهانی روغن‌ها و چربی‌ها ۱۶۰ میلیون تن بوده‌است. روغن پالم و روغن هسته پالم به‌طور مشترک بیشترین بخش را شامل می‌شد. در حدود ۴۸ میلیون تن یا %۳۰ از کل تولید. روغن سویا نیز حدود ۳۷ میلیون تن (۲۳٪) و در حدود %۳۸ روغن‌ها و چربی‌های تولید شده در جهان در سراسر اقیانوس حمل می‌شود. از ۳/۶۰ میلیون تن روغن و چربی‌های صادر شده در جهان، روغن پالم و روغن هسته پالم نزدیک به %۶۰ مالزی و ۴۵٪ از سهم بازار و بخش عمده از تجارت روغن پالم شامل می‌شود.
به‌تازگی از روغن پالم به عنوان یک «روغن گیاهی» یا یک «چربی گیاهی» بر روی برچسب‌های مواد غذایی در اتحادیه‌اروپا (EU) ذکر شده‌است. اتحادیه‌اروپا اعلام داشته که از سال ۲۰۱۵ در بسته‌بندی مواد غذایی اجازه استفاده از اصطلاح کلی «چربی گیاهی» یا «روغن گیاهی» در فهرست مواد تشکیل دهنده را نخواهد داد. در نتیجه تولیدکنندگان مواد غذایی ملزم شده‌اند که گونه خاص «چربی گیاهی» مورد استفاده را از جمله روغن پالم ذکر کنند.New EU Food Labeling Rules Published (Report). USDA Foreign Agricultural Service. 12 January 2012. Retrieved 29 January 2013.
اندونزی:
اندونزی بزرگ‌ترین تولیدکننده روغن نخل فراتر از مالزی در سال ۲۰۰۶ است که تولید آن بیش از ۹/۲۵ میلیون تن است. اندونزی انتظار دارد که تا پایان سال ۲۰۳۰ تولید خود را دو برابر کند.
در پایان سال ۲۰۱۰۶۰٪ … به صورت روغن نخل خام صادر شده‌است. داده‌های FAO نشان می‌دهد که تولیدات میان سال‌های ۲۰۰۴ تا ۱۹۹۴ تا حدود بالای %۴۰۰ افزایش یافته‌است؛ که به بیش از ۶۶/۸ میلیون تن می‌رسد."P&G may build oleochemical plant to secure future supply". The Jakarta Post. 2011-05-24. Retrieved 2012-06-15.
مالزی:در سال ۲۰۱۲ مالزی دومین تولیدکننده روغن پالم در جهان است. ۷۹/۱۸ تن روغن پالم خام در حدود ۵٬۰۰۰٬۰۰۰ هکتار (۱۹٬۰۰۰ مایل مربع) در زمین تولید می‌شود."MALAYSIA: Stagnating Palm Oil Yields Impede Growth". usda.gov. USDA Foreign Agricultural Service. 11 December 2012. Retrieved 29 January 2013. اگر چه اندونزی روغن پالم بیشتری تولید می‌کند. اما مالزی بزرگ‌ترین صادرکننده روغن نخل در سال ۲۰۱۱ است که ۱۸ میلیون تن از محصولات روغن نخل است. چین، پاکستان، اتحادیه اروپا، هند و ایالات متحده وارد کنندگان اصلی محصولات روغن نخل مالزی می‌باشند.
نیجریه:
در سال ۲۰۱۱ نیجریه بزرگ‌ترین تولیدکننده روغن پالم بوده‌است که تقریباً ۲/۳ هکتار زیر کشت داشته‌است، همچنین در سال ۱۹۳۴ نیز این عنوان را در اختیار داشت و تولیدکنندگان در مقیاس‌های بزرگ و کوچک را در این صنعت دربرداشته‌است.
تایلند:
تایلند ۱٫۳میلیون تن روغن پالم خام در مساحت حدود ۵٬۷۰۰٬۰۰۰ هکتار تولید دارد. دولت تایلند پیشنهاد به گسترش زمین‌های زیر کشت برای مصارف تجاری به حدود ۱۰٬۰۰۰٬۰۰۰ هکتار تا سال ۲۰۱۷ را داده‌است
کلمبیا:
کلمبیا در سال ۱۹۶۰ نزدیک به ۱۸٬۰۰۰ هکتار زمین زیر کشت نخل داشته‌است. این کشور در حال حاضر به عنوان بزرگ‌ترین تولیدکننده نخل در آمریکا شناخته شده‌است و این عنوان را به خود اختصاص داده‌است. ۳۵٪ از محصولات حاصله را به عنوان سوخت زیستی (بیوفول) به کشورهای دیگر صادر می‌کنند. انجمن کشاورزان کلمبیا به نقل از FEDE PALM گزارش کرد:قرار است زمین‌های زیر کشت روغنی به ۱۰۰٬۰۰۰ میلیون هکتار توسعه یابد. به همین دلیل به همت دولت کلمبیا و سازمان توسعه بین‌المللی ایالت متحده آمریکا در حال خلع سلاح شبه نظامیان مستقر درزمین‌های زراعی می‌باشند. همچنین پیشنهاد شده در صورت موفقیت این طرح گسترش اراضی زراعی به ۷٬۰۰۰٬۰۰۰ هکتار تا سال ۲۰۲۰ خبر داده که شامل تولید روغن پالم نیز می‌باشد؛ که سازمان جهانی نخل‌های روغنی اظهار می‌کند که این طرح همچنان پایدار است. برخی از آمریکایی کلمبیای‌ها اظهار می‌کنند که برخی از این اراضی جدید به خاطر بیرون رانده شدن آن‌ها به علت فقر و خشکسالی از آن‌ها سلب مالکیت شده و به تصرف آن‌ها درآمده‌است و این در حالی است که نیروهای محافظ اراضی متهم به کشت کوکائین و قاچاق آن محصولات شده‌اند.
کشورهای دیگر: تصویرهای ماهواره‌ای نشان می‌دهد جنگل‌زدایی در بورنئو مالزی اجازه کشت و تولید خرما روغنی را فراهم کرده‌است.May, Choo Yuen (September 2012). "Malaysia: economic transformation advances oil palm industry". aocs.org. American Oil Chemists' Society. Retrieved 29 January 2013.
در ایران بعضی از کارخانه‌های لبنیاتی از روغن پالم (روغن گیاهی) برای پرچرب کردن محصولات لبنی مانند شیر پرچرب، ماست، پنیر استفاده کرده‌اند که از سوی وزارت بهداشت دولت یازدهم مصرف آن‌ها غیرمجاز اعلام شد.http://www.tabnak.ir/fa/news/422751/چه-کسی-روغن-پالم-در-شیر-ریخت
در برخی از شیرینی‌ها و کیک جشن‌ها روغن پالم استفاده می‌شود.
در ایران در ساخت برخی از شیرهای خشک نوزادان نیز از روغن پالم استفاده شده‌است.http://www.tabnak.ir/fa/news/428638/تولید-شیرخشک-کودک-با-روغن-پالم-در-ایران
به گفته عباس پاپی زاده بالنگان عضو کمیسیون کشاورزی مجلس ایران نیمی از یک و نیم میلیون تن روغن وارداتی ایران یعنی هفتصد و پنجاه هزار تن را روغن پالم شامل می‌شود که ۵۰ هزار تن در صنایع لبنی و مابقی در دیگر صنایع غذایی به خورد مردم داده شده‌است.
نگرانی‌های بسیاری در جهان در ارتباط با تأثیر روغن پالم بر شیوع سرطان وجود دارد. تا جایی‌که اعلام نظر کمیتهٔ غذا و داروی اروپا در باب تأثیر روغن پالم موجود در شکلات‌های نوتلا بر شیوع سرطان سبب جمع‌آوری و محدودیت فروش آن در بسیاری از فروشگاه‌های اروپایی شد.
بنابر گزارش بنیاد جهانی طبیعت، درختان مخصوص روغن نخل در ۱۲ میلیون هکتار زمین در جهان کاشته شده‌اند که وسعت آن به اندازهٔ یک سوم مساحت کشور آلمان می‌باشد. دو کشور مالزی و اندونزی ۸۵ درصد از تولید جهانی روغن نخل را در اختیار دارند. با توجه به گزارش صلح سبز، یکی از سریعترین جنگل‌زدایی‌های جهان در کشور اندونزی رخ می‌دهد.
در اندونزی هر ۱۵ ثانیه زمینی به اندازهٔ یک زمین فوتبال از جنگل نابود می‌شود که بیشتر مصارف جنگل زدایی ناشی از این کار جهت کشت نخل و تهیه و تولید روغن نخل می‌باشد. و نکتهٔ تاسف‌بار آن این است که این جنگل‌زدایی تغییرات آب و هوایی زمین را به میزان بسیاری وخیم‌تر می‌کند؛ زیرا کاشت این درختان در زمین‌های مرطوب و سرشار از کربن این مناطق سبب انتشار هر چه بیشتر گازکربنیک می‌شود. تاکنون ۹۰ درصد از جنگل‌های اندونزی، مالزی، برونئی و سوماترا در دو قرن گذشته بیشتر جهت تولید روغن نخل نابود شده‌است.
ئی‌آی‌سی‌ای‌آر (EICAR) مخفف «موسسه اروپایی تحقیقات ضدویروس برای رایانه» یک مؤسسه غیرانتفاعی برای تحقیقات در زمینه ضدویروس‌ها و بهبود در توسعه نرم‌افزارهای ضدویروس است. این مؤسسه در سال ۱۹۹۱ تأسیس شد و در حال حاضر دفتر آن در آلمان است. اخیراً این مؤسسه تحقیقات خود را در زمینه نرم‌افزارهای مخرب بغیر از ویروس‌های رایانه‌ای افزایش داده و کار خود را بر روی موضوعات امنیت اطلاعات مانند امنیت محتوا، امنیت شبکه‌های بی سیم و آر اف آی دی معطوف کرده‌است.
ئی‌آی‌سی‌ای‌آر این فایل را برای آزمایش واکنش نرم‌افزارهای ضدویروس در برابر ویروس‌ها ارائه کرده‌است. هدف از ارائه فایل آزمایش این است که افراد، شرکت‌ها و برنامه‌نویسان نرم‌افزارهای ضدویروس بتوانند نرم‌افزارهای ضدویروس خود را بدون دچار شدن به یک ویروس واقعی و عوارض ناشی از آن بسنجند. یک ویروس اسکنر کارآمد هنگام مواجه شدن با این فایل دقیقاً همانگونه که در برابر یک کد مخرب رفتار می‌کند از خود واکنش نشان می‌دهد. با استفاده از این فایل می‌توان روش‌های مختلفی را برای آزمایش یک ضدویروس بکار برد به عنوان مثال با استفاده از یک برنامه فشرده ساز آن‌را فشرده کرد که در این شرایط، ضدویروس باید توانایی شناسایی آن را به عنوان یک ویروس داشته باشد. این فایل به صورت یک فایل متنی است و حجم آن در حدود ۶۸ بایت می‌باشد و برای اینکه قابلیت اجرا شدن در ویندوز را داشته باشد باید به یک فایل COM تبدیل شود. کدهای درون این فایل به صورت زیر می‌باشد:
ویکی‌پدیای انگلیسی - EICAR
ویکی‌پدیای انگلیسی - EICAR test file
وب‌گاه رسمی موسسه اروپایی تحقیقات ضدویروس برای رایانه
بارگیری فایل آزمایش
سندروم تورِت یا نشانگان توره ، به اختصار TS، یک اختلال عصبی رشدی شایع است که در دوران کودکی یا نوجوانی آغاز و با چند تیک حرکتی و حداقل یک تیک صوتی (آوایی) مشخص می‌شود. تیک‌های رایج شامل پلک زدن، سرفه، صاف کردن گلو، بو کردن، و حرکات صورت هستند. این تیک‌ها معمولاً حالت نیاز یا احساس ناخواسته در ماهیچه‌های تحت تأثیر، برای انجام تیک، ایجاد می‌کنند اما گاهی می‌توانند به‌طور موقت سرکوب شوند و در مکان، میزان و فرکانس تغییر کنند. سندرم تورِت حالت شدیدتری از اختلالات تیک است. درحالی که سندرم توره به صورت واضح مشاهده می‌شود، اختلال تیک اغلب توسط ناظران معمول مورد توجه قرار نمی‌گیرند.
سندرم تورِت زمانی به عنوان یک سندرم نادر و عجیب و غریب در نظر گرفته می‌شد و عموماً با کوپرولالیا (گفتن کلمات ناپسند یا اظهارات اجتماعی نامناسب و تحقیرآمیز) مرتبط بود؛ اما امروزه دیگر به عنوان یک سندرم نادر در نظر گرفته نمی‌شود و سندرم کوپرولالیا تنها بخش اندکی از اختلالات مرتبط را تشکیل می‌دهد. تخمین‌های صورت گرفته مبتلایان به سندرم توره را حدود ۱٪ از کودکان و نوجوانانِ دانش آموز اندازه‌گیری می‌کند. هیچ آزمایش خاصی برای تشخیص تورِت وجود ندارد و همیشه به درستی شناسایی نمی‌شود یا ممکن است مبتلایان هرگز به دنبال مراقبت پزشکی نباشند، زیرا اکثر موارد خفیف هستند و شدت تیک‌ها در اکثر کودکان با گذر از دوران نوجوانی کاهش می‌یابد. سندرم تورِت حاد در بزرگسالی، اگرچه در رسانه‌ها مورد توجه است، نادر بوده و تنها برای یک اقلیت کوچک، تیک‌های شدید و ناتوان کننده می‌توانند تا بزرگسالی نیز ادامه داشته باشد. تحقیقات نشان داده‌است TS بر هوش یا امید به زندگی تأثیر نمی‌گذارد.
هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد و هیچ دارویی مؤثر واقع نمی‌گردد. در بیشتر موارد، درمان دارویی برای تیک ضروری نیست و رفتاردرمانی، خط اول درمان محسوب می‌شود. آموزش بخش مهمی از هر طرح درمانی است و توضیح به تنهایی می‌تواند اطمینان کافی برای عدم نیاز به درمان، در فرد مبتلا ایجاد کند. بین افرادی که به کلینیک‌های مراقبت سلامت ارجاع داده می‌شوند، سایر بیماری‌ها، مانند اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی (ADHD) و اختلال وسواس فکری-جبری (OCD)، در بیشتر مبتلایان به سندرم تورِت دیده می‌شود. این چندابتلایی اغلب باعث ایجاد آسیب‌پذیری نسبت به تیک‌ها شده، از این رو تشخیص صحیح و درمان آنها از اهمیت بالاییی برخوردار است.
ژان مارتین شارکو، عصب‌شناس فرانسوی، سندرم تورِت، را بر اساس نام کارورز خود، ژرژ ژیل د لا تورِت، که در سال ۱۸۸۵ گزارشی از ۹ بیمار مبتلا به «اختلال تیک تشنجی» منتشر کرد، نامگذاری نمود. در حالی که علت دقیق آن ناشناخته است، اعتقاد بر این است که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد آن نقش دارند. به نظر می‌رسد این مکانیسم شامل اختلال عملکرد در مدارهای عصبی بین عقده‌های قاعده‌ای و ساختارهای مرتبط در مغز است.
بیشتر تحقیقات منتشر شده در مورد سندرم تورِت در ایالات متحده صورت پذیرفته‌است. در تحقیقات بین‌المللی و عملکرد بالینی TS، راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM) بر طبقه‌بندی سازمان بهداشت جهانی (WHO) که در سال ۲۰۲۱ مورد انتقاد قرار گرفت، ترجیح داده می‌شود.
نسخه DSM-5 که در سال ۲۰۱۳ منتشر شد، سندرم تورِت را به عنوان یک اختلال حرکتی (اختلال در سیستم عصبی که باعث حرکات غیرطبیعی و غیرارادی می‌شود) طبقه‌بندی می‌کند. این بیماری در رده ناهنجاری عصبی تکوینی فهرست شده‌است. سندرم توره در انتهای شدیدتر طیف اختلالات تیک قرار دارد و تشخیص آن مستلزم وجود چندین تیک حرکتی و حداقل یک تیک صوتی برای بیش از یک سال است. تیک‌ها حرکات ناگهانی، تکراری و غیرریتمیک هستند که گروه‌های عضلانی مجزا را درگیر می‌کنند، در حالی که تیک‌های صوتی (صدایی) شامل ماهیچه‌های حنجره، حلق، دهان، بینی یا تنفسی برای تولید صدا هستند. برخی شرایط پزشکی یا مصرف مواد مخدر در کوتاه مدت سبب ایجاد تیک در فرد می‌گردد اما به عنوان اختلال تیک در نظر گرفته نمی‌شوند.
سایر شرایط در این طیف شامل تیک‌های حرکتی یا صوتی پایدار (مزمن)، که در آن یک نوع تیک (حرکتی یا صوتی، اما نه هر دو) برای بیش از یک سال وجود دارد، و اختلال تیک موقت، که در آن تیک‌های حرکتی یا صوتی برای کمتر از یک سال وجود دارد، می‌شود. ویرایش پنجم DSM، آنچه را که اختلال تیک گذرا نامیده می‌شد، با اختلال تیک موقت جایگزین کرد و عنوان نمود، مفهوم «گذرایی» تنها در حالت پس‌نگری قابل تعریف است. برخی از متخصصان بر این باورند که TS و اختلال تیک (مزمن) حرکتی و صوتی را باید یک وضعیت در نظر گرفت، زیرا تیک‌های صوتی نیز تیک‌های حرکتی هستند به این معنا که از انقباضات عضلانی مانند عضلات بینی یا تنفسی پدید می‌آیند.
سندرم تورِت تنها اندکی متفاوت توسط WHO تعریف شده‌است؛Hollis C, Pennant M, Cuenca J, et al. (January 2016). "Clinical effectiveness and patient perspectives of different treatment strategies for tics in children and adolescents with Tourette syndrome: a systematic review and qualitative analysis". "Health Technology Assessment". Southampton (UK): NIHR Journals Library. 20 (4): 1–450. . . در ICD-11، طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها، سندرم تورِت به عنوان یک بیماری سیستم عصبی و یک اختلال رشدی عصبی تعریف می‌شود و تنها یک تیک حرکتی برای تشخیص نیاز دارد. نسخه‌های قدیمی‌تر ICD این اختلال را «اختلال تیک صوتی ترکیبی و حرکتی چندگانه [دِ لا تورِت]» می‌نامیدند. See also ICD version 2007.
مطالعات ژنتیکی نشان می‌دهد که اختلالات تیک طیفی را داراست که با تمایزات واضح در چارچوب تشخیصی فعلی شناسایی نمی‌شود. همان‌طور که در سیستم‌های طبقه‌بندی موجود توضیح داده شده، از سال ۲۰۰۸، تحقیقات مشخص نموده‌است که سندرم تورِت یک شرایط واحد با مکانیسم متمایز نیست و باید برای تشخیص «TS خالص» از TS که با اختلال نقص توجه-بیش‌فعالی (ADHD)، اختلال وسواس فکری-جبری (OCD) یا سایر اختلالات، همراه است، همچون طبقه‌بندی سایر بیماری‌ها برای مثال دیابت نوع ۱ و نوع ۲، فنوتیپ‌هایی را شناسایی و بر اساس آن سندرم تورت را تقسیم‌بندی کرد. تقسیم‌بندی فنوتیپ‌های مختلف نیازمند درک کامل تر علل ژنتیکی و سایر علل اختلالات تیک است.
تیک‌ها حرکات یا صداهایی هستند که «به‌طور متناوب و غیرقابل پیش‌بینی خارج از پس‌زمینهٔ فعالیت حرکتی طبیعی»، با ظاهری شبیه به حرکات عادی بدن که در شرایط اشتباه انجام گرفته، رخ می‌دهند. تیک‌ها، وابسته به رشد یا پس روی سندرم تورِت در تعداد، فرکانس، شدت، مکان تشریحی و پیچیدگی تغییر می‌کنند؛ هر فرد الگوی منحصر به فردی از نوسانات در شدت و فرکانس را تجربه می‌کند. تیک‌ها می‌توانند به صورت دوره‌های تهاجمی (تحت برخی شرایط) نیز رخ دهند که در بین افراد نیز متفاوت است. تغییر در شدتِ تیک ممکن است در طی چند ساعت، روز یا هفته رخ دهد. هنگامی که فردی درگیر استرس، خستگی، اضطراب و بیماری یا در حال انجام فعالیت‌های آرامش‌بخش مانند تماشای تلویزیون باشد، تیک‌ها ممکن است افزایش یابند. گاهی نیز مانند زمانی که یک فرد غرق در فعالیتی مانند نواختن یک آلت موسیقی است، کاهش تیک‌ها مشاهده می‌شود.
برخلاف حرکات غیرطبیعی مرتبط با سایر اختلالات حرکتی، تیک‌های تورِت غیرریتمیک بوده و اغلب با یک میل ناخواسته پیش می‌آیند اما موقتاً قابل سرکوب هستند. با گذشت زمان، حدود ۹۰ درصد از افراد مبتلا به تورِت، قبل از تیک احساسی را مشابه میل به عطسه یا خاراندن خارش تجربه می‌کنند. هوس‌ها و احساساتی که قبل از بیان تیک ایجاد می‌شوند، به عنوان پدیده‌های حسی پیش آگاهی یا تمایلات پیش آگاهانه شناخته می‌شوند. مردم میل به بیان تیک را به عنوان تجمع تنش، فشار یا انرژی توصیف می‌کنند که در نهایت آگاهانه برای تسکین این احساس و برگرداند همه چیز به روال طبیعی، گویی که «باید این کار را انجام دهند»، به انجام آن می‌پردازند. این میل می‌تواند باعث ایجاد یک احساس ناراحت‌کننده در بخشی از بدن شود که با تیک ناشی از آن مرتبط است. تیک پاسخی بوده که احساس فشار در محل آناتومیکی تیک را تسکین می‌دهد. نمونه‌هایی از این میل عبارتند از احساس داشتن چیزی در گلو، که منجر به پاک کردن گلو می‌شود، یا ناراحتی موضعی در شانه‌ها که منجر به بالا انداختن شانه‌ها می‌شود. تیک واقعی می‌تواند به عنوان تسکین این تنش، شبیه به خاراندن خارش یا پلک زدن برای تسکین احساس ناراحت‌کننده در چشم، عمل کند. برخی از افراد مبتلا به تورِت ممکن است از تمایل اولیه مرتبط با تیک آگاه نباشند و معمولاً کودکان نسبت به بزرگسالان کمتر از آن آگاه هستند؛ اما شناخت آنها نسبت به تیک‌ها هنگام بلوغ افزایش می‌یابد. تا سن ده سالگی، اکثر کودکان تمایل اولیه در انجام تیک را تشخیص می‌دهند.
تمایلات پیش آگاهانه که قبل از تیک وجود دارد، سرکوب تیک قریب‌الوقوع را ممکن می‌سازند. به دلیل وجود تمایلات اولیه، تیک‌ها به‌جای غیرارادی به‌عنوان نیمه‌ارادی یا «اراده ناپذیر» توصیف می‌شوند. این تمایلات ممکن است به عنوان یک پاسخ داوطلبانه و قابل سرکوب به یک میل ناخواسته در نظر گرفته شوند. توانایی سرکوب تیک‌ها در افراد متفاوت بوده و معمولاً در بزرگسالان بیشتر از کودکان است. افراد مبتلا به تیک‌ها گاهی می‌توانند تیک‌ها را برای مدت زمان محدودی سرکوب کنند، اما انجام این کار اغلب منجر به تنش یا خستگی ذهنی می‌شود. افراد مبتلا به تورِت به دلیل مسائل اجتماعی ممکن است به دنبال یک نقطه خلوت برای رهایی از میل سرکوب شده باشند، یا پس از یک دوره سرکوب در مدرسه یا محل کار، افزایش قابل توجهی در تیک‌ها به وجود بیاید. کودکان نیز گاهی تیک‌ها را در حالی که در مطب پزشک هستند سرکوب می‌کنند، بنابراین نیاز است پزشکان در زمانی کودکان از تماشای آنها آگاه نیستند، وجود تیک را بررسی کنند.
تیک‌های پیچیده مرتبط با گفتار شامل کوپرولالیا، اکولالیا و پالیلالیا هستند. کوپرولالیا بیان خود به خودی کلمات یا عبارات غیرقابل قبول یا تابو است. اگرچه این اختلال شایع‌ترین علامت تورِت است، تنها حدود ۱۰ درصد از افراد مبتلا به تورِت آن را نشان می‌دهند و برای تشخیص ضروری نیست. Also see اکولالیا (تکرار سخنان دیگران) و پالیلالیا (تکرار سخنان خود) در اقلیت موارد رخ می‌دهد. تیک‌های حرکتی پیچیده نیز شامل کوپروپراکسی (حرکات زشت یا لمس نامناسب)، اکوپراکسی (تکرار یا تقلید از اعمال شخص دیگر) و پالیپراکسی (تکرار حرکات خود) هستند.
هیچ مورد یکسانی از سندرم تورِت وجود ندارد، اما سن شروع و شدت علائم، از یک قاعده تقریباً یکسان پیروی می‌کند. اگرچه ممکن است شروع آن هر سنی قبل از هجده سالگی رخ دهد، سن معمول شروع تیک‌ها از پنج تا هفت سال و معمولاً قبل از نوجوانی است. یک مطالعه در سال ۱۹۹۸ از مرکز مطالعات کودک ییل نشان داد که شدت تیک با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد تا زمانی که بین سنین هشت تا دوازده سالگی به بالاترین حد خود برسد. شدت تیک‌ها در نصف تا دو سوم از کودکان با گذراندن دوران نوجوانی، کاهش چشمگیری می‌یابد و همچنان نیز به‌طور پیوسته کم‌تر می‌شود. Citing
در افراد مبتلا به TS، اولین تیک‌هایی که ظاهر می‌شوند معمولاً روی سر، صورت و شانه‌ها تأثیر می‌گذارند و شامل پلک زدن، حرکات صورت، بو کردن و پاک کردن گلو هستند. تیک‌های صوتی اغلب ماه‌ها یا سال‌ها پس از تیک‌های حرکتی بروز می‌کنند، اما در مواردی می‌توانند از ابتدا وجود داشته باشند. در میان افرادی که تیک‌های شدیدتری را تجربه می‌کنند، تیک‌های پیچیده از جمله «صاف کردن بازو، لمس کردن، ضربه زدن، پریدن، پریدن و چرخیدن» ممکن است ایجاد شود. در اختلالات متضاد (مثلاً اختلالات طیف اوتیسم) حرکات مختلفی مانند خودتحریکی وجود دارد.
شدت علائم در بین افراد مبتلا به نشانگان توره بسیار متفاوت بوده و بسیاری از موارد ممکن است شناسایی نشده باشند. اکثر موارد خفیف و تقریباً غیرقابل توجه هستند و بسیاری از افراد مبتلا به TS متوجه نمی‌شوند که تیک دارند. از آنجایی که تیک‌ها بیشتر به صورت خاص بروز می‌کنند، سندرم تورِت ممکن است ناشناخته بماند و اطرافیان، اتفاقی متوجه آنها شوند. اکثر مطالعات در مورد TS در مردان صورت گرفته که شیوع بیشتری نسبت به زنان دارند به همین علت تفاوت‌های جنسیتی به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته‌است. یک بررسی در سال ۲۰۲۱ نشان داد که ویژگی‌ها و پیشرفت این سندرم در زنان، به ویژه در بزرگسالی، ممکن است متفاوت نسبت به مردان باشد؛ اما همچنان به مطالعات دقیق تری برای اثبات این مسئله نیاز است.
بیشتر بزرگسالانِ مبتلا به سندرم تورِت علائم خفیفی دارند و به دنبال مراقبت پزشکی نیستند. در حالی که تیک‌ها در اکثریت افراد پس از نوجوانی فروکش می‌کند، برخی از شدیدترین و ناتوان کننده‌ترین اشکال اختلال تیک در بزرگسالان مشاهده می‌شود. در برخی موارد، آنچه که به نظر می‌رسد تیک‌های شروع بزرگسالی هستند، همان تیک‌های دوران کودکی بوده که دوباره ظاهر شده‌اند.
از آنجایی که بعید است افراد با علائم خفیف تر به کلینیک‌های تخصصی ارجاع داده شوند، مطالعات مربوط به تورِت دارای سوگیری ذاتی نسبت به موارد شدیدتر است.See also
اجبارهایی که شبیه تیک هستند در برخی از افراد مبتلا به اختلال وسواسی جبری وجود دارد. فرض بر این است که «OCD مرتبط با تیک» زیرگروهی از OCD بوده که با نوع و ماهیت وسواس‌های اجباریِ مرتبط با تیک، در مقایسه با اجبارهای معمولی بدون تیک این بیماری که مربوط به آلودگی است، متمایز می‌شود. نوع همراهِ تیک با اجبارهای «شمارش خاص، افکار پرخاشگرانه، تقارن و لمس» بیشتر ظاهر می‌شود، اما اجبارهای بدون تیک معمولاً به وسواس فکری و اضطراب مربوط است. افراد مبتلا به OCD همراه با تیک، به احتمال زیاد درگیر پاسخ به یک تمایل هستند که همانند وسواس‌هایشان ماهیتی پیش آگاهانه، اجباری و نیمه‌ارادی دارد. در بزرگسالان مبتلا به TS که OCD نیز دارند، میزان اضطراب و افسردگی افزایش می‌یابد.
در میان افراد مبتلا به سندرم تورِت که در کلینیک‌ها مورد مطالعه قرار گرفتند، بین ۲٫۹٪ تا ۲۰٪ اختلالات طیف اوتیسم داشتند، اما مطالعه دیگری نشان می‌دهد که ارتباط بالای اوتیسم و TS ممکن است تا حدی به دلیل مشکلات تمایز بین تیک‌های عصبی و رفتارهای تیک مانند، که در افراد مبتلا به اوتیسم دیده می‌شود یا OCD باشد. همه افراد مبتلا به تورِت، ADHD ,OCD یا سایر بیماری‌های همراه را ندارند و تخمین میزان TS خالص از ۱۵٪ تا ۵۷٪ متغیر است؛ اما در جمعیت‌های بالینی، درصد بالایی از کسانی که تحت مراقبت هستند به اختلال بیش‌فعالی کمبود توجه مبتلا هستند. کودکان و نوجوانان مبتلا به TS خالص از نظر معیار رفتارهای پرخاشگرانه یا اختلالات رفتاری یا معیارهای سازگاری اجتماعی تفاوت قابل‌توجهی با همسالان بدون TS خود ندارند. به‌طور مشابه، بزرگسالان مبتلا به TS خالص به نظر نمی‌رسد مشکلات اجتماعی موجود در افراد مبتلا به TS همراه با ADHD را داشته باشند.
در میان افرادی که سن شروع علائمِ تیک بالاتر است، سوءمصرف مواد و اختلالات خلقی، بیشتر دیده می‌شود و ممکن است تیک‌هایی در قالب خودزنی نیز وجود داشته باشند. بزرگسالانی که دارای تیک‌های شدید و اغلب مقاوم به درمان هستند، با احتمال بیشتری به اختلالات خلقی و OCD نیز مبتلا می‌شوند. احتمال ابتلا به کوپرولالیا و چندین بیماری همراه در افراد مبتلا به تیک‌های شدید بیشتر است.
هیچ اختلال عمده ای در عملکرد عصبی روانشناختی افراد مبتلا به تورِت وجود ندارد، اما شرایطی که همراه با تیک‌ها رخ می‌دهد می‌تواند باعث تغییر در عملکرد عصبی شناختی شود. درک بهتر اختلال‌ها همزمان برای از بین بردن هر گونه تفاوت عصب روانشناختی بین افراد مبتلا به نشانگان توره خالص و آنهایی که چندابتلایی دارند، بسیار مورد توجه است.
در افراد مبتلا به سندرم تورِت خالص، تنها اختلالات جزئی در بهره هوشی، توانایی توجه و حافظه غیرکلامی یافت می‌شود و وجود ADHD، سایر اختلالات شدید همراه با تیک را توجیه می‌کنند. برخلاف یافته‌های قبلی که عنوان می‌نمود یکپارچگی حرکتی-بینایی و مهارت‌های بینایی-ساختاری دچار اختلال نمی‌شوند، شرایط همراه می‌تواند تأثیر کمی بر مهارت‌های حرکتی داشته باشد. چندابتلایی و شدت تیک‌ها ممکن است طیف اختلالات متغیری را در توانایی روانی کلامی فرد، ایجاد و امکان برقراری ارتباط با دیگران را مختل کند. همچنین می‌تواند در شناخت اجتماعی، اما نه در توانایی برنامه‌ریزی یا تصمیم‌گیری، نیز آسیب جزئی به وجود آورد. کودکان مبتلا به TS تنها نقص‌ها و مشکلات شناختی از خود بروز نمی‌دهند بلکه نسبت به سن خود در تست‌های زمان‌بندی‌شده هماهنگی حرکتی سریع‌تر از حد متوسط عمل می‌کنند؛ اعتقاد بر این است که سرکوب مداوم تیک‌ها، باعث افزایش کنترل بازدارنده در جابه‌جایی حرکتی و انجام فعالیت‌ها می‌شود.
ناتوانی‌های یادگیری نیز در مواردی دیده می‌شود اما در نظر گرفتن تیک‌ها یا بیماری‌های همراه به عنوان مسبب آن، همچنان بحث‌برانگیز است. مطالعات قدیمی‌تر که نرخ‌های بالاتر ناتوانی یادگیری را گزارش کردند، وجود چند ابتلایی همراه را به خوبی بررسی ننمودند. اغلب اختلال دیکته‌نویسی، ناتوانی در بیان نوشتاری و ریاضی، در افرادی دارای سندرم تورِتِ همراه با اختلالات همزمان، گزارش شده‌است.
علت دقیق سندرم تورِت ناشناخته است، اما ثابت شده‌است که هم عوامل ژنتیکی و هم عوامل محیطی در ایجاد این سندرم دخیل هستند. مطالعات اپیدمیولوژی ژنتیکی نشان داده‌است، هر چند نحوه وراثت آن دقیق مشخص نیست، اما تورِت در بسیاری از موارد ارثی بوده و ۱۰ تا ۱۰۰ برابر بیشتر از جمعیت عمومی در میان اعضای نزدیک یک خانواده یافت می‌شود. تا به حال هیچ ژن واحدی شناسایی نشده‌است و صدها ژن احتمالاً درگیر هستند. مطالعات هم‌خوانی سراسر ژنوم در سال‌های ۲۰۱۳ و ۲۰۱۵ منتشر شد که در آن هیچ یافتهٔ پراهمیتی در رابطه با ژن‌های درگیر به دست نیامد؛ یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۹ تنها یک جایگاه مهم در کلِ ژنوم یافت نمود که در کروموزوم ۱۳ قرار دارد، اما این نتیجه در نمونه‌های وسیع تری یافت نشد. مطالعات در دوقلوها نشان می‌دهد که ۵۰ تا ۷۷ درصد از دوقلوهای همسان در تشخیص TS مشترک هستند، در حالی که تنها ۱۰ تا ۲۳ درصد از دوقلوهای برادرناهمسان چنین تشخیصی دارند. اما همه افرادی که این آسیب‌پذیری ژنتیکی را به ارث می‌برند، علائم را نشان نمی‌دهند. چند جهش ژنتیکی نادر و بسیار نافذ (ژن‌های SLITRK1، HDC و CNTNAP2) نیز یافت شده‌است که تنها تعداد کمی از موارد ابتلا، آن هم در یک خانواده را توضیح می‌دهد.
عوامل روانی اجتماعی یا سایر عوامل غیر ژنتیکی، هر چند باعث ایجاد سندرم تورِت نمی‌شوند، می‌توانند بر شدت و بر بیان ژن‌های ارثی آن، در افراد آسیب‌پذیر تأثیر بگذارند. همچنین رویدادهای پیش از تولد و حین زایمان خطر بروز اختلال تیک یا OCD همراه را در افراد دارای آسیب‌پذیری ژنتیکی افزایش می‌دهند. این موارد شامل سن پدر، فورسپس زایمانی، استرس یا حالت تهوع شدید در دوران بارداری و استفاده از تنباکو، کافئین، الکل، و شاهدانه در دوران بارداری است. نوزادانی که نارس و با وزن کم متولد می‌شوند یا دارای نمره آپگار پایین هستند نیز در معرض خطر بیشتری قرار دارند. در دوقلوهای نارس نیز، دوقلوهایی با وزن کمتر با احتمال بیشتری مبتلا به TS می‌شوند.
فرآیندهای خودایمنی ممکن است بر شروع تیک‌ها تأثیر بگذارد یا آنها را تشدید کند. فرض بر این است که هر دو اختلال OCD و تیک در زیر مجموعه ای از کودکان در نتیجه یک فرایند خودایمنی پس از استرپتوکوک ایجاد می‌شوند. اثر بالقوه آن توسط فرضیه بحث‌برانگیزی به نام پانداس (اختلالات عصبی خودایمنی کودکان مرتبط با عفونت‌های استرپتوکوکی) توصیف می‌شود که پنج معیار برای تشخیص در کودکان پیشنهاد می‌کند. پانداس و فرضیه‌ها جدیدترِ سندرم عصبی با شروع حاد کودکان (PANS) موضوعات اصلی تحقیقات بالینی و آزمایشگاهی هستند، اما همچنان ثابت نشده‌اند. همچنین یک فرضیه گسترده‌تر نیز وجود دارد که ناهنجاری‌های سیستم ایمنی و اختلال در تنظیم ایمنی را با TS مرتبط می‌کند.
برخی از اشکال وسواس فکری جبری می‌تواند از نظر ژنتیکی با نشانگان توره ارتباط داشته باشد و عوامل ژنتیکی در OCD همراه یا بدون تیک ممکن است متفاوت باشند. رابطه ژنتیکی ADHD و اوتیسم نیز با سندرم تورِت همچنان به‌طور کامل ثابت نشده‌است.
مکانیسم دقیقی که بر آسیب‌پذیری ارثی در برابر سندرم تورِت تأثیر می‌گذارد، به خوبی درک نشده‌است. اعتقاد بر این بوده که وقوع تیک‌ها، ناشی از اختلال عملکرد در نواحی قشری و زیر قشری مغز مانند تالاموس، عقده‌های قاعده‌ای و لوب پیشانی است. مدل‌های نوروآناتومی نقص در مدارهای اتصال قشر مغز و زیر قشر مغز را نشان می‌دهند؛ همچنین تکنیک‌های تصویربرداری، قشر پیشانی و عقده‌های قاعده‌ای را در وقوع سندرم دخیل می‌دانند. در دهه ۲۰۱۰، تصویربرداری عصبی و مطالعات مغزی پس از مرگ، و همچنین مطالعات حیوانی و ژنتیکی، امکان درک بهتر سازوکارهای عصبی زیستی منجر به نشانگان توره را فراهم نموده‌اند. این مطالعات از مدل عقده‌های قاعده‌ای پشتیبانی می‌کنند، که در آن نورون‌های موجود در جسم مخطط فعال می‌شوند و خروجی‌های گانگلیون پایه را مهار می‌کنند.
مدارهای قشر-اِستِریا-تالاموس-قشر (CSTC) یا مسیرهای عصبی، ورودی‌هایی را از قشر مغز به گانگلیون‌های پایه نشان می‌دهند. این مدارها سبب اتصال عقده‌های قاعده‌ای با سایر نواحی مغز می‌شود تا اطلاعاتی را که برنامه‌ریزی و کنترل حرکات، رفتار، تصمیم‌گیری و یادگیری را تنظیم می‌کنند، انتقال دهد. رفتار توسط اتصالات متقابل تنظیم می‌شود که «اجازه یکپارچه سازی اطلاعات» از این مدارها را فراهم می‌کند. حرکات غیرارادی ممکن است ناشی از اختلالات در مدارهای CSTC از جمله مسیرهای حسی حرکتی، لیمبیک، زبان و تصمیم‌گیری باشد. ناهنجاری‌ها در این مدارها می‌تواند تیک‌ها و تمایلات پیش‌آگاهانه را نیز ایجاد کند.
شواهدی وجود دارد که هسته دم‌دار گاهی در افراد مبتلا به تیک در مقایسه با افراد بدون تیک کوچکتر است، این مسئله به گونه‌ای از فرضیه آسیب‌شناسی در مدارهای CSTC در سندرم تورِت حمایت می‌کند. توانایی سرکوب تیک‌ها به مدارهای مغزی بستگی دارد که مهار پاسخ و کنترل شناختی-رفتار-حرکتی را تنظیم می‌کنند. کودکان مبتلا به TS دارای قشر پیش‌پیشانی بزرگتری هستند که ممکن است نتیجه سازگاری برای کمک به تنظیم تیک باشد. این احتمال وجود دارد که تیک‌ها با افزایش سن و افزایش ظرفیت قشر پیشانی کاهش می‌یابند. مدارهای گانگلیونی قشری-پایه ای (CBG) نیز در مواردی دچار اختلال می‌شوند که به ویژگی‌های «حسی، لیمبیک و اجرایی» کمک می‌کند. انتشار دوپامین در گانگلیون‌های پایه در افراد مبتلا به نشانگان توره بیشتر است، که دلالت بر تغییرات بیوشیمیایی ناشی از «انتقالات دوپامینرژیک بیش فعال و نامنظم» دارد.
هیستامین و گیرنده H3 نیز می‌توانند در تغییرات مدار عصبی نقش داشته باشند. کاهش سطح هیستامین در گیرنده H3 منجر به افزایش سایر انتقال دهنده‌های عصبی می‌شود که تیک را ایجاد می‌کند. مطالعات پس از مرگ نیز «اختلال در فرآیندهای التهابی عصبی» را در ایجاد سندرم دخیل دانسته‌اند.
بر اساس راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5)، تورِت ممکن است زمانی تشخیص داده شود که فردی تیک‌های حرکتی متعدد و یک یا چند تیک صوتی را در طول یک سال نشان دهد و لازم نیست تیک‌های حرکتی و صوتی همزمان باشند. شروع باید قبل از سن ۱۸ سالگی رخ داده باشد و نتوان اثرات آن را به شرایط یا ماده دیگری (مانند کوکائین) نسبت داد. از این رو، سایر شرایط پزشکی که شامل تیک یا حرکات تیک مانند هستند، برای مثال اوتیسم یا سایر علل تیک، باید رد شوند.
بیمارانی که برای اختلال تیک به پزشک ارجاع داده می‌شوند بر اساس سابقه خانوادگی تیک، آسیب‌پذیری به ADHD، علائم وسواس فکری-جبری و تعدادی دیگر از بیماری‌های مزمن پزشکی، روان‌پزشکی و عصبی مورد ارزیابی قرار می‌گیرند. در افراد با شروع معمول و سابقه خانوادگی تیک یا OCD، یک معاینه فیزیکی و عصبی اولیه ممکن است کافی باشد. هیچ آزمایش پزشکی یا غربالگری خاصی وجود ندارد که بتوان از آن برای تشخیص سندرم تورِت استفاده کرد؛ تشخیص معمولاً بر اساس مشاهده علائم فرد و سابقه خانوادگی، و پس از رد علل ثانویهِ اختلالات تیک، انجام می‌شود.
تأخیر در تشخیص اغلب به این دلیل اتفاق می‌افتد که متخصصان به اشتباه بر این باورند که TS بسیار نادر است و همیشه همراه با کوپرولالیا رخ می‌دهد، یا باید به‌شدت آسیب زننده باشد. DSM از سال ۲۰۰۰ تشخیص داده‌است که بسیاری از افراد مبتلا به تورِت، اختلال قابل توجهی ندارند و تشخیص نیازی به وجود کوپرولالیا یا یک بیماری همراه مانند ADHD یا OCD ندارد. نشانگان توره ممکن است به دلیل طیف گستره شدت، از خفیف (در اکثر موارد) یا متوسط، تا شدید (موارد نادر اما به‌طور گسترده‌تر شناخته‌شده و عمومی‌تر) اشتباه تشخیص داده شود. حدود ۲۰ درصد از افراد مبتلا به سندرم تورِت متوجه نمی‌شوند که تیک دارند.
تیک‌هایی که در اوایل دوره TS بروز می‌کنند اغلب با آلرژی، آسم، مشکلات بینایی و سایر شرایط اشتباه گرفته می‌شوند. متخصصان اطفال، آلرژی‌ها و چشم پزشکان معمولاً جزو اولین کسانی هستند که تیک‌ها موجود در کودک را می‌بینند یا تشخیص می‌دهند، اگرچه اکثر تیک‌ها ابتدا توسط والدین کودک شناسایی می‌شود. سرفه، پلک زدن و تیک‌هایی که بیماری‌های نامرتبط مانند آسم را تقلید می‌کنند، معمولاً اشتباه تشخیص داده می‌شوند. برای مثال در انگلستان، به‌طور متوسط سه سال تأخیر بین شروع علائم و تشخیص وجود دارد.
تیک‌هایی که ممکن است به نظر شبیه تیک‌های سندرم تورِت باشند، اما به اختلالاتی غیر از TS مرتبط هستند، به عنوان تورتیسم شناخته می‌شوند. این تیک‌ها در تشخیص افتراقی برای سندرم تورِت مورد بررسی قرار می‌گیرند. حرکات غیرطبیعی مرتبط با رقصاک، دیستونی، میوکلونوس و دیسکینزی از تیک‌های نشانگان توره متمایز هستند، زیرا ریتمیک تر بوده، سرکوب نمی‌شوند، و پیش از آن یک میل آگاهانه ایجاد نمی‌کنند. اختلالات طیف رشد و اوتیسم ممکن است تیک، سایر حرکات و اختلالات حرکتی معمول را نشان دهند. حرکات کلیشه ای مرتبط با اوتیسم معمولاً سن شروع زودتری دارند و بیشتر متقارن، ریتمیک و دوطرفه هستند که اندام‌های مختلف را درگیر می‌کنند (مثلاً تکان دادن دست‌ها).
اگر شرایط دیگری بتواند تیک‌ها را بهتر توضیح دهد، ممکن است آزمایشاتی انجام شود. برای مثال، اگر سردرگمی تشخیصی بین تیک و حمله صرع وجود داشته باشد، ممکن است EEG مورد استفاده قرار بگیرد. MRI می‌تواند ناهنجاری‌های مغزی را رد کند، اما مطالعات تصویربرداری عصبی معمولاً استفاده نمی‌شوند. اندازه‌گیری سطح هورمون محرک تیروئیدی در خون می‌تواند کم‌کاری تیروئید را که یکی از دلایل تیک است، رد کند. اگر سابقه خانوادگی بیماری‌های کبدی نیز وجود داشته باشد، سطح مس و سرولوپلاسمین پلاسما می‌تواند احتمال وجود بیماری ویلسون را بررسی کند. سن معمول شروع TS قبل از نوجوانی است. در نوجوانان و بزرگسالان با شروع ناگهانی تیک‌ها و سایر علائم رفتاری، ممکن است غربالگری دارویی ادرار برای وجود محرک‌ها درخواست شود.
نمونه‌های فزاینده ای از رفتارهای تیک مانند در میان نوجوانان (عمدتاً دختران نوجوان) در چندین کشور در طول همه‌گیری کووید-۱۹ گزارش شده‌است. محققان وقوع آن را به دنبال کردن برخی از هنرمندان تیک‌تاک یا یوتیوب مرتبط می‌دانند. این تیک‌ها در سال ۲۰۰۶ در طبقه‌بندی "بیماری‌های روان‌زا" توصیف شد؛ این رفتارها حرکاتی با شروع ناگهانی شبیه به تیک بوده که به عنوان یک اختلال حرکتی-عملکردی یا حرکات تیک‌مانند عملکردی نامیده می‌شوند. تیک‌هایی که علت ارگانیسیمی (و نه روانی) دارند. این رفتارها ممکن است به تنهایی رخ دهند یا در افراد مبتلا به اختلالات تیک وجود داشته باشند. حرکات تیک‌مانند عملکردی از چند جهت با تیک‌های کلاسیک TS ناسازگار هستند:
سایر شرایطی که ممکن است علائم تیک مانند را بروز دهند شامل رقصاک سیدنهام، دیستونی ایدیوپاتیک و شرایط ژنتیکی مانند بیماری هانتینگتون، نوروآکانتوسیتوز، تخریب عصبی مرتبط با پانتوتنات کیناز، دیستروفی ماهیچه‌ای دوشن، بیماری ویلسون، و توبروز اسکلروزیس هستند. سایر احتمالات نیز شامل اختلالات کروموزومی، مانند سندرم داون، سندرم کلاین‌فلتر، سندرم جاکوب و سندرم X شکننده، و علل اکتسابی مانند تیک‌های ناشی از دارو، ضربه به سر، آنسفالیت، سکته مغزی و مسمومیت با مونوکسید کربن می‌شود. رفتارهای شدید خودآزاری مانند سندرم لش-نیهان نیز در مواردی ممکن است با سندرم تورِت اشتباه گرفته شود، اما خود آسیبی در TS حتی در موارد تیک‌های خشن نیز نادر رخ می‌دهد. بسیاری از این شرایط نادرتر از اختلالات تیک هستند و یک شرح حال و معاینه کامل می‌تواند برای رد آنها بدون آزمایش‌های پزشکی یا غربالگری کافی باشد.
اگر چه همه مبتلایان به تورِت شرایط همراه ندارند، اما اکثر افرادی که برای مراقبت‌های بالینی مراجعه می‌کنند، علائم بیماری‌های همراه را نشان می‌دهند. ADHD و OCD شایع‌ترین این بیماری‌ها هستند، اما اختلالات طیف اوتیسم یا اختلالات اضطراب، خلق، شخصیت، اختلال نافرمانی مقابله‌جویانه و اختلال سلوک نیز ممکن است وجود داشته باشد. اختلال یادگیری و اختلال خواب نیز در مواردی دیده شده‌اند؛ همچنین میزان بالاتری از مشکلات خواب و میگرن نسبت به جمعیت عمومی در افراد مبتلا به تورِت گزارش شده‌است. ارزیابی کامل برای چندابتلایی زمانی انجام می‌شود که علائم و بروز اختلال به اندازه کافی باشد، و ارزیابی دقیق افراد مبتلا به TS شامل غربالگری جامع برای این شرایط می‌شود.
بیماری‌های همراه مانند OCD و ADHD می‌توانند نسبت به تیک‌ها مخرب‌تر باشند و تأثیر بیشتری بر عملکرد کلی فرد به وجود آوردند. رفتارهای مخرب، اختلال در عملکرد، یا اختلال شناختی در افراد مبتلا به تورِتِ همراه با ADHD معمولاً در اثر ADHD ایجاد می‌شود، که اهمیت شناسایی شرایط همراه را برجسته می‌کند. کودکان و نوجوانان مبتلا به TS که از مشکلات یادگیری رنج می‌برند، معمولاً کاندیدای آزمایش‌های روانی-آموزشی هستند، به ویژه اگر کودک دارای ADHD نیز باشد.
تا به امروز هیچ درمانی برای سندرم تورِت وجود ندارد، هیچ دارویی مفید نیست و به‌طور مؤثر همه علائم را برطرف نمی‌کند. اکثر داروهای تجویز شده برای تیک‌ها برای استفاده تأیید نشده‌اند و هیچ دارویی بدون خطر و عوارض جانبی قابل توجه وجود ندارد. درمان بر شناسایی آزاردهنده‌ترین یا مختل کننده‌ترین علائم و کمک به فرد برای مدیریت آنها متمرکز است. از آنجایی که بیماری‌های همراه اغلب منبع آسیب بزرگ‌تری نسبت به تیک‌ها هستند، در اولویت درمانی قرار دارند. مدیریت تورِت، فردی بوده و شامل تصمیم‌گیری مشترکِ پزشکی، بیمار، خانواده و مراقبان است. دستورالعمل‌های تمرینی برای درمان تیک توسط آکادمی نورولوژی آمریکا در سال ۲۰۱۹ منتشر شد.
آموزش، اطمینان خاطر و درمان روانی-رفتاری اغلب برای اکثر موارد کافی است. به‌طور خاص، آموزش روانی با هدف قرار دادن بیمار و خانواده او و جامعه اطراف، یک استراتژی مدیریتی و کلیدی به‌شمار می‌آید. Also see Zinner 2000, . توجه مراقب «رویکرد قابل قبولی» برای کسانی است که از نظر عملکردی دچار اختلال نیستند. مدیریت علائم ممکن است شامل درمان‌های رفتاری، روانشناختی و دارویی باشد. مداخله دارویی برای علائم شدیدتر صورت می‌گیرد، در حالی که روان درمانی یا درمان شناختی رفتاری (CBT) ممکن است افسردگی، انزوای اجتماعی و حمایت خانواده را بهبود بخشد. تصمیم به استفاده از درمان رفتاری یا دارویی «معمولاً پس از انجام مداخلات آموزشی و حمایتی برای یک دوره چند ماهه گرفته می‌شود و مشخص می‌گردد، آیا علائم تیک به‌طور مداوم شدید بوده و خود منبعی از آسیب برای عزت نفس، روابط با خانواده یا همسالان و عملکرد تحصیلی است یا خیر.»
افزایش دانش، آموزش و درک برنامه‌های مدیریتی، آخرین و آموزش روانی اولین گام برای مدیریت اختلالات تیک است. والدین کودک معمولاً اولین کسانی هستند که متوجه تیک‌های آنها می‌شوند؛ آموزش مؤثر والدین در مورد تشخیص و ارائه حمایت اجتماعی می‌تواند اضطراب مبتلایان را کاهش دهد. این حمایت همچنین می‌تواند احتمال مصرف داروی غیرضروری توسط فرزندشان یا تشدید تیک‌های ناشی از وضعیت عاطفی والدین را کاهش دهد.
افراد مبتلا به TS اگر تیک‌هایشان «عجیب» تلقی شود، ممکن است از نظر اجتماعی آسیب ببینند. هنگامی که کودک دارای تیک‌های ناتوان کننده یا تیک‌هایی است که با عملکرد اجتماعی یا تحصیلی تداخل دارد، روان درمانی حمایتی یا تسهیلات مدرسه می‌تواند مفید باشد. حتی کودکانی که تیک‌های خفیف‌تری دارند ممکن است در نتیجه افزایش طعنه، قلدری و طرد شدن توسط همسالان یا انگ اجتماعی، عصبانی، افسرده یا اعتماد به نفس پایینی داشته باشند و این مسئله می‌تواند منجر به انزوا و گوشه‌گیری آنها شود. برگزاری جلسه آموزش به همسالان و ارائه یک برنامه آگاهی از بی خطر و معمول بودن تیک‌ها می‌تواند به افزایش اعتماد به نفس کودکان مبتلا کمک کند. آموزش معلمان و کارکنان مدرسه در مورد تیک‌های معمولی، نحوه نوسانات آنها در طول روز، تأثیر آنها بر کودک و نحوه تشخیص تیک‌ها از رفتارهای شیطنت آمیز نیز می‌تواند مفید باشد. همچنین می‌توان با آموزش و شناسایی تیک‌ها، بزرگسالان را از درخواست یا انتظار از کودک برای توقف تیک منع کرد، زیرا سرکوب تیک «خسته‌کننده، ناخوشایند و نیازمند توجه» بوده و ممکن است منجر به بازگشت مجدد تیک‌های یا افزایش شدت آنها شود.
بزرگسالان مبتلا به TS نیز در مواردی دچار گوشه‌گیری اجتماعی می‌شوند تا از انگ و تبعیض به دلیل تیک‌هایشان اجتناب کنند. بسته به سیستم مراقبت‌های بهداشتی کشورشان، این افراد می‌توانند خدمات اجتماعی یا کمک از گروه‌های حمایتی دریافت کنند.
درمان‌های رفتاری همچون آموزش تغییر عادت (HRT) و مواجهه و پیشگیری از پاسخ (ERP)، مداخلات خط اول در مدیریت سندرم تورِت به‌شمار می‌روند؛ بررسی‌ها بالینی نشان داده شده‌است که این روش درمانی تا حدودی مؤثر واقع می‌شود. از آنجایی که تیک‌ها تا حدودی قابل سرکوب هستند، هنگامی که افراد مبتلا از میل پیش‌آگاهانه‌ای که قبل از تیک ایجاد می‌شود آگاه باشند، می‌توان به آن‌ها آموزش داد تا پاسخی برای مقابله با اصرار تیک ایجاد کنند. مداخله رفتاری جامع تیک‌ها (CBIT) بر اساس HRT، بهترین درمان رفتاری تحقیقاتی برای اختلالات تیک به‌شمار می‌آید. محققان TS در حال بررسی هستند که آیا افزایش آگاهی کودک از تیک‌ها با HRT/CBIT (در مقابل نادیده گرفتن تیک‌ها) می‌تواند منجر به تیک‌های بیشتری در آینده شود یا خیر.
هنگامی که رفتارهای مخرب ناشی شده از چندابتلایی وجود داشته باشد، آموزش کنترل خشم و آموزش مدیریت والدین می‌تواند مؤثر واقع شود. هنگامی که OCD وجود دارد، CBT یک درمان مفید به‌شمار می‌آید. تکنیک‌های تمدد اعصاب، مانند ورزش، یوگا و مدیتیشن می‌تواند در کاهش استرسی که باعث تشدید تیک‌ها می‌شود، مؤثر باشد. به غیر از HRT، اکثر مداخلات رفتاری برای سندرم تورِت (به عنوان مثال، آموزش تمدد اعصاب و بیوفیدبک) به‌طور سیستماتیک مورد ارزیابی قرار نگرفته‌اند و از نظر تجربی پشتیبانی نمی‌شوند.
کودکان مبتلا به تیک معمولاً زمانی که تیک‌هایشان شدیدتر است، به پزشک مراجعه می‌کنند، اما به دلیل اینکه تیک‌ها به مرور زمان کاهش می‌یابد، تجویز دارو بلافاصله انجام نمی‌شود یا اغلب دوز تجویزی اندک است. تیک‌ها معمولاً با آموزش، اطمینان خاطر و یک محیط حمایتی فروکش می‌کنند. هنگام استفاده از دارو، هدف از بین بردن علائم نیست، در عوض، از کمترین دوزی که علائم را بدون عوارض جانبی مدیریت می‌کند، استفاده می‌شود؛ زیرا عوارض جانبی ممکن است نگران‌کننده‌تر از علائمی باشند که با دارو درمان می‌شوند.
گروه‌های دارویی با اثربخشی ثابت شده در درمان تیک‌ها، نورولپتیک‌های تیپیکال و آتیپیکال، می‌توانند اثرات نامطلوب بلندمدت و کوتاه‌مدتی داشته باشند. برخی از داروهای ضد فشار خون نیز برای درمان تیک استفاده می‌شود. مطالعات، اثربخشی متغیر این داروهای را نشان می‌دهند اما نمایه عوارض جانبی کمتری نسبت به داروهای اعصاب دارند. داروهای ضد فشار خون کلونیدین و گوانفاسین معمولاً ابتدا در کودکان آزمایش می‌شوند و می‌توانند به بهبود علائم ADHD کمک کنند، اما شواهد کمتری وجود دارد که نشان دهد آنها برای بزرگسالان نیز مؤثر هستند. داروهای اعصاب ریسپریدون و آریپیپرازول زمانی آزمایش می‌شوند که داروهای ضد فشار خون مؤثر نباشند، و عموماً ابتدا برای بزرگسالان مورد استفاده قرار می‌گیرند. به دلیل عوارض جانبی کمتر، آریپیپرازول بر سایر داروهای ضدروان پریشی ارجحیت دارد. موثرترین دارو برای تیک، هالوپریدول است؛ اما عوارض جانبی به مراتب بیشتری نسبت به دیگر داروها دارد. متیل فنیدیت در ترکیب با کلونیدین را می‌توان برای درمان ADHD که همزمان با تیک‌ها رخ می‌دهد، استفاده کرد. مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین نیز برای مدیریت اضطراب و OCD استفاده می‌شوند.
روش‌های طب مکمل و جایگزین، مانند اصلاح رژیم غذایی، نوروفیدبک، آزمایش و کنترل آلرژی در بین مردم جذابیت زیادی دارند، اما هیچ نقشی در مدیریت سندرم تورِت ایفا نمی‌کنند. با وجود فقدان شواهد، تا دو سوم والدین، مراقبان و افراد مبتلا به TS از رویکردهای غذایی و درمان‌های جایگزین استفاده می‌کنند و معمولاً به پزشکان خود اطلاع نمی‌دهند.
اطمینان کمی وجود دارد که تیک‌ها با تتراهیدروکانابینول کاهش می‌یابد و آزمایشی اثر بخشی سایر داروهای مبتنی بر ماری‌جوآنا در درمان تورِت را نشان نمی‌دهد. نتایج مناسبی برای حمایت از طب سوزنی یا تحریک مغناطیسی مغز وجود ندارد و هیچ یافتهٔ علمی از مؤثر بودن ایمونوگلوبولین وریدی، پلاسمافرزیس یا آنتی‌بیوتیک برای درمان پانداس پشتیبانی نمی‌کند.
تحریک عمقی مغز (DBS) به یک گزینه معتبر برای افرادی با علائم شدید که به درمان و مدیریت معمولی پاسخ نمی‌دهند، تبدیل شده؛ اگرچه این روش یک درمان تجربی است. انتخاب نامزدهایی که می‌توانند از فواید DBS بهره‌مند شوند چالش‌برانگیز بوده و محدوده سنی مناسب برای این درمان نامشخص است. این روش مدیریتی، به‌طور بالقوه در کمتر از ۳ درصد از افراد مفید بوده، اما همچنان مکان ایده‌آل مغز برای هدف قرار دادن، شناسایی نشده‌است.
یک چهارم از زنان گزارش می‌دهند که تیک آنها قبل از قاعدگی افزایش می‌یابد. با این حال، مطالعات، شواهد ثابتی از تغییر در فراوانی یا شدت تیک‌های مرتبط با بارداری یا سطوح هورمونی نشان نداده‌اند. به‌طور کلی، علائم در زنان بهتر از مردان به هالوپریدول پاسخ می‌دهند.
اکثر زنان می‌توانند در دوران بارداری بدون به وجود آمدن مشکل خاصی از داروها استفاده نکنند و در صورت نیاز، داروها با کمترین دوز ممکن استفاده می‌شوند. در دوران بارداری، به دلیل خطر عوارض بارداری، در صورت امکان از مصرف داروهای اعصاب اجتناب می‌شود. هنگام صلاحدید پزشک اولانزاپین، ریسپریدون و کوئتیاپین اغلب مورد استفاده قرار می‌گیرند، زیرا تحقیقاتی ناهنجاری‌های جنینی که در اثر مصرف پدید آمده باشد را نشان نمی‌دهد. یک گزارش مشخص کرد، هالوپریدول برای به حداقل رساندن عوارض جانبی در مادر، از جمله فشار خون پایین، و اثرات آنتی‌کولینرژیک، می‌تواند در دوران بارداری استفاده شود؛ اگرچه ممکن است از جفت نیز عبور کند.
اگر تیک‌های شدید با تجویز بی‌حسی موضعی تداخل داشته باشند (هنگام خروج نوزاد)، گزینه دیگر بیهوشی در نظر گرفته می‌شود. داروهای اعصاب در دوزهای پایین ممکن است بر نوزاد شیرخوار تأثیر نگذارند، اما از مصرف دوز بالاتر داروها اجتناب می‌شود. کلونیدین و آمفتامین نیز در صورت مصرف می‌توانند وارد شیر مادر شده و مشکلاتی را برای کودک پدیدآورند.
سندرم تورِت یک اختلال طیفی بوده به این معنا که شدت آن از خفیف تا شدید متغیر است. علائم معمولاً با گذراندن دوران نوجوانی از بین می‌روند. در یک گروه ده نفری از کودکان در سن متوسط با بالاترین شدت تیک (حدود ده یا یازده)، تقریباً چهار کودک تا بزرگسالی بهبودی کامل خواهند یافت، چهار نفر دیگر در بزرگسالی تیک‌های حداقلی یا خفیف را تجربه می‌کنند (بدون بهبودی کامل) و دو مورد باقی مانده نیز مبتلا به تیک متوسط یا شدید می‌شوند، هر چند به ندرت علائم آنها در بزرگسالی شدیدتر از دوران کودکی شان خواهد بود.
صرف نظر از شدت علائم، افراد مبتلا به تورِت امید به زندگی طبیعی دارند. علائم ممکن است برای برخی مادام العمر و مزمن باشد، اما این وضعیت دژنراتیو یا تهدید کننده زندگی نیست. هوش در میان افراد مبتلا به TS خالص از یک منحنی طبیعی پیروی می‌کند، اگرچه ممکن است تفاوت‌های کوچک هوشی در افراد چندابتلا وجود داشته باشد. شدت تیک‌ها در اوایل زندگی، شدت آن را در آینده، و بزرگسالی پیش‌بینی نمی‌کند. هیچ وسیله قابل اعتمادی برای پیش‌بینی سیر علائم برای یک فرد خاص وجود ندارد، اما پیش‌آگهی به‌طور کلی مطلوب است. در سن چهارده تا شانزده سالگی، زمانی که بالاترین شدت تیک به‌طور معمول از بین رفته، ممکن است پیش‌آگهی قابل اعتمادتری ایجاد شود.
تیک‌ها گاهی در هنگام تشخیص در بالاترین شدت خود هستند و اغلب با درک بهتر توسط خانواده و دوستان فرد بهبود می‌یابند. مطالعات گزارش می‌دهند که تقریباً هشت کودک از هر ده کودک مبتلا به تورِت، کاهش شدت تیک‌های خود را تا بزرگسالی تجربه می‌کنند، و برخی از بزرگسالانی که هنوز تیک دارند ممکن است از ابتلای خود آگاه نباشند. مطالعه‌ای که از ویدیو برای ضبط تیک در بزرگسالان استفاده کرد، نشان داد که از هر ده بزرگسال مبتلا، نه نفر هنوز تیک دارند، و نیمی از بزرگسالانی که خود را فاقد تیک می‌دانستند، شواهدی از تیک‌های خفیف نشان می‌دهند.
افراد مبتلا به تورِت تحت تأثیر پیامدهای تیک و تلاش برای سرکوب آنها قرار می‌گیرند. تیک‌های سر و چشم می‌توانند در خواندن اختلال ایجاد کنند یا منجر به سردرد شوند، و تیک‌های شدید نیز می‌توانند منجر به آسیب‌های فشاری، درد یا جراحت شوند؛ به عنوان مثال، یک فتق دیسک بین‌مهره‌ای گردن از تیک گردن گزارش شده‌است. برخی از افراد یادمی‌گیرند، تیک‌های نامناسب اجتماعی را استتار کنند یا انرژی تیک‌های خود را به یک تلاش عملکردی هدایت کنند.
خانواده و محیط حمایت کننده به‌طور کلی به افراد مبتلا به تورِت مهارت‌هایی برای مدیریت این اختلال می‌دهد. نتایجِ شدت سندرم توره در بزرگسالی بیشتر از آنکه به شدت واقعی تیک در کودکی بستگی داشته باشد، به میزان حمایت در دوران کودکی مرتبط است. فردی که در خانه یا مدرسه مورد سوء نیت، تنبیه یا مسخره شدن قرار گرفته‌است، احتمالاً بدتر از کودکی است که از محیطی تفاهم‌بخش لذت می‌برد. اثرات طولانی مدت قلدری و اذیت کردن می‌تواند بر عزت نفس، اعتماد به نفس و حتی انتخاب‌ها و فرصت‌های شغلی تأثیر بگذارد. همچنین وجود ADHD همراه می‌تواند به شدت بر رفاه کودک در همه زمینه‌ها تأثیرگذار باشد و تا بزرگسالی ادامه یابد.
با توجه به سیر نوسان طبیعی اختلالات تیک، توسعه راهبردهای مقابله ای و سن افراد، عوامل مؤثر بر کیفیت زندگی در طول زمان تغییر می‌کنند. از آنجایی که علائم ADHD با بلوغ بهبود می‌یابد، بزرگسالان در زندگی شغلی نسبت به کودکان در زندگی آموزشی، تأثیر منفی کمتری گزارش می‌دهند. تیک‌ها تأثیر بیشتری بر عملکرد روانی اجتماعی بزرگسالان، از جمله درآمد مالی، نسبت به کودکان دارد. بزرگسالان به احتمال زیاد کاهش کیفیت زندگی را به دلیل افسردگی یا اضطراب گزارش می‌کنند؛ افسردگی حاصله نسبت به تیک‌ها تأثیر بیشتری بر کیفیت زنگی بزرگسالان دارد، در حالی که این قاعده به صورت معکوس در کودکان دیده می‌شود. همان‌طور که راهبردهای مقابله ای با افزایش سن مؤثرتر می‌گردند، به نظر می‌رسد تأثیر علائم OCD نیز به مرور زمان کاهش می‌یابد.
سندرم تورِت یک بیماری شایع اما کمتر تشخیص داده شده‌است که در همه گروه‌های اجتماعی، نژادی و قومی دیده می‌شود. این بیماری در مردان سه تا چهار برابر بیشتر از زنان وجود دارد. همچنین میزان شیوع مشاهده شده در میان کودکان بیشتر از بزرگسالان است، زیرا تیک‌ها با بلوغ بهبود می‌یابند یا فروکش می‌کنند و ممکن است دیگر تشخیص برای بسیاری از بزرگسالان ضروری نباشد. تا ۱ درصد از کل جمعیت، اختلالات تیک، از جمله تیک‌های مزمن و تیک‌های گذرا (موقت یا نامشخص) را در دوران کودکی تجربه می‌کنند. تیک‌های مزمن ۵ درصد از کودکان و تیک‌های گذرا تا ۲۰ درصد را تحت تأثیر قرار می‌دهد.