moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
فُردو، روستایی در دهستان فردو بخش فردو شهرستان کهک در استان قم ایران است. این روستا، مرکز بخش فردو است.
بنا بر مدخل فردو در فرهنگ جغرافیایی ایران، فردو قصبه‌ای است جزء دهستان قهستان و ناحیه‌ای است کوهستانی و سردسیر که از ۲۰ رشته قنات مشروب می‌شود. محصولاتش غلات، بادام، گردو، قیسی، صیفی، لبنیات و عسل است. اهالی به کشاورزی و گله‌داری گذران می‌کنند. از صنایع دستی زنان کرباس بافی و قالی بافی است. پنیر این ده معروف است. در زمانهای گذشته در فصل تابستان از این ده برف به قم حمل می‌شد. راه فرعی نیز به شهر قم از این روستا وجود دارد. امامزاده‌ای به نام بوره در این دهستان قرار دارد که نسب شریف چهار امامزاده شامل سیدحسین، حلیمه خاتون، زینب خاتون و ابوالفضل محمد معروف به بوره در روستای فردو با شش واسطه به امام هفتم منتهی می‌شود.
این امامزادگان به چهار امامزاده و امامزاده بوره شهرت دارند بنا به نوشته مرحوم عباس فیض (ره) فرزندان ابوالفضل محمد بن ابی عبدالله حسین موسوی است که در قم سکونت داشته و به منطقه فردو مهاجرت کرده و در این مکان وفات کرده‌اند. اسدآباد، ارسک، دیاغش، چشمه دراز، تجرغش، کشت خانه، وردیل، زنجیران، وسف، احمدآباد سله زار جزء این ده است. با رونق باغداری اکنون گیلاس تک‌دانه این روستا در تمام میدان‌ها تره بار ایران نامی شناخته شده و منحصر به فرد است. در تابستان از قراء اطراف برای تعلیف احشام به کوه‌های این ده می‌آیند. این روستا از جنوب غربی به کوه چال از جنوب شرقی به کوه عبدالوهاب و از شرق به کوه سلطان سعید شاه خاوه محدود می‌شود. نام روستای فردو برگرفته از کلمه فردوس به معنای بهشت است.
در دوران جنگ تحمیلی رزمندگان این روستا با فرماندهی ش هی د جعفر حیدریان عازم نبرد شدند و با تقدیم بیش از ۱۲۰ شهید و ۳۰۰ جانباز به عنوان یکی از روستاهای نمونه در کشور معرفی گردید.
روستای کوهپایه‌ای فردو بافت مسکونی متراکمی دارد که خانه‌های روستا برای غلبه بر شیب طبیعی زمین و امنیت بیشتر در کنار یکدیگر و اکثر در یک طبقه و به‌ندرت در دو طبقه با سقف‌های مسطح ساخته شده‌اند. دیوارهای خانه‌ها ضخیم و در و پنجره‌های چوبی و آهنی دارند. مصالح عمده به کار رفته در ساخت اکثر واحدها مسکونی آجر، خشت، کاهگل، گچ، سیمان و آهن است.
ازجمله جاهای دیدنی در جنوب این روستا آبشار معروف به باغچه نبات فردو است. محیط زیست طبیعی روستای فردو جزو بهترین زیستگاه‌های وحوش محسوب شده و روستای فردو در منتهی الیه جنوب شرقی منطقه شکار ممنوع کهک قم واقع شده و از جنوب با پناهگاه حیات وحش جاسب دلیجان هم‌مرز است. از گونه‌های جانوری طبیعت فردو می‌توان به قوچ‌ومیش وحشی (از نژاد اصفهانی) کل و بز، گربه پالاس، گرگ، روباه، سمور، سنجاب درختی، پایکا، هامستر دم‌دراز و انواع پرندگان همچون عقاب طلائی، سارگپه، دلیجه، قرقی، کبک، کبوترجنگلی و غیره نام برد. یک پاسگاه محیط‌بانی در کنار جاده فردو به مزرعه وسف تأسیس شده‌است که محیط بانان با استقرار در آن به حفاظت از حیات وحش منطقه می‌پردازند.
بر پایه سرشماری عمومی نفوس و مسکن در سال ۱۳۹۵، جمعیت این روستا برابر با ۸۳۹ نفر (۳۰۳ خانوار) بوده‌است.
سر آرتور هنری هاردینگ دیپلمات انگلیسی، سفیر انگلیس در ایران و اولین کمیسر تحت‌الحمایگی شرق آفریقا بود. کتاب وی با عنوان "خاطرات سیاسی هاردینگ" با ترجمه جواد شیخ الاسلامی منتشر شده‌است.
جمهوری مولوسیا یک ریزکشور به‌رسمیت شناخته نشده‌است که توسط "کِوین باو" در نزدیکی دیتون، نوادا در ۲۶ مه ۱۹۷۷ تأسیس یافته‌است. این ریزکشور مرکب از خانه کوین باو، حیاط پشتی و باغ جلوی خانه وی است. نام مولوس از کلمه مورو که در زبان اسپانیایی به معنی "تپه کوچک صخره‌ای" است گرفته شده‌است. جمعیت این ریزکشور ۳۲ نفر است و ریاست جمهوری آن بر عهده خود کوین باو است.سایت رسمی ریزکشور مولوسیا
از سال ۱۹۷۷ تا ۱۹۹۹ کوین باو به‌عنوان نخست وزیر پادشاهی علیای وولدشتاین بود بعد ۲۰ سال حکومت پادشاهی کوین باو قدرت را در دست گرفت و در ۱۹۹۹ با انحلال حزب کمونیست و با تغییر عنوان از ریزکشور علیای وولشتاین به مولوسیا به یک کشور نظام حکومتی آن به جمهوری تغییر یافت. این جمهوری به وسیلهٔ رئیس‌جمهور آن کوین باو، با عنوان "سرور ناو و خادم ملت" اداره می‌شود. به گفته خود کوین باو مولوسیا بارها مورد اشغال قرار گرفته‌است ولی توانسته است در برابر مهاجمان ایستادگی کند.
این کشور دارای نظام پستی، واحد پول، نیروی دریایی و نیروی هوایی مستقل به خود است. برای ورود به این کشور باید ویزا داشته باشید که توسط رئیس‌جمهور آن صادر می‌شود. رئیس‌جمهور باو اظهار کرده‌است که شهروندان آندورا، لیختن‌اشتاین، سان مارینو، موناکو، سبورگا و هر کشور دیگری به رسمیت شناخته شده به وسیلهٔ مولوسیا از این الزامات مستثنی می‌باشد. وزارتخانه‌ها و کارها معمولاً به عهده دو پسرش و تنها ساکنان مولوسیا است که وظیفه اداره وزارت اطلاعات و جنگ وظیفه اصلی اشان به‌شمار می‌آید مولوسیا البته در طول این مدت زمین‌های بیشتری خریده ورفاه و امکاناتش را بیشتر کرده‌است ولی جمعیت مشکل اصلی است هرچند که سالانه گردشگران زیادی به مولوسیا می‌آیند اما هیچ‌کدام تا به‌حال در آن ساکن نشده‌اند و معلوم است که اداره امور داخلی و دفاع از کشور آن هم فقط با سه نفر کار دشواری است مخصوصاً اینکه مولوسیا درآمد خاص مورد توجهی ندارد.
وارلور واحد پول ریز کشور مولوسیا می‌باشد که طبق قانون اساسی مولوسیا تنها واحد پول رسمی و معتبر در مولوسیا والور می‌باشد.http://www.molossia.org/bank.html
وب‌گاه رسمی مولوسیا
بیش‌فعالی (به صورت مخفف: ADHD) یک اختلال عصبی رشدی که برای کودکان تشخیص داده می‌شود و با مقادیر بیش از حد بی‌توجهی، ، بیش‌فعالی و تکانشگری که فراگیر، مخرب و در غیر این صورت برای سن نامناسب هستند مشخص می‌شود.
علائم ADHD ناشی از اختلال در عملکرد اجرایی (به انگلیسی:) و اختلال در تنظیم هیجانی (به انگلیسی:) به عنوان یک علامت اصلی در نظر گرفته می‌شود. در کودکان، مشکلات توجه ممکن است منجر به عملکرد ضعیف در مدرسه شود. ADHD با سایر اختلالات روانی و اختلال سوءمصرف مواد ربط داده شده، که می‌تواند باعث اختلالات اضافی، به ویژه در جامعه مدرن و امروزی شود. اگرچه افراد مبتلا به ADHD برای تمرکز روی کارهایی که علاقه خاصی به انجام آنها ندارند، تلاش بیشتری می‌کنند، آنها اغلب می‌توانند سطح توجه غیرمعمول و طولانی و شدیدی را برای کارهایی که برایشان جالب یا پاداش‌دهنده می‌دانند حفظ کنند. این ویژگی به عنوان فراتمرکز () شناخته می‌شود.
علل دقیق ADHD در اکثر موارد ناشناخته است. عوامل ژنتیکی نقش مهمی دارند و ADHD معمولاً در افراد پیشین خانواده‌ها دیده می‌شود و میزان وراثت پذیری آن ۷۴ درصد است. سموم و عفونت‌ها در دوران بارداری و آسیب مغزی ممکن است خطرات محیطی باشند. هنگامی که کودکان از طریق معیارهای DSM-IV تشخیص داده می‌شوند، حدود ۵–۷٪ از کودکان و هنگامی که از طریق معیارهای ICD-10 تشخیص داده می‌شوند، ۱–۲٪ تحت تأثیر این اختلال قرار دارند. میلادی، تخمین زده شد که ADHD بیش از ۱۴۰ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده‌است. نرخ‌ها بین کشورها مشابه است و تفاوت در نرخ‌ها بیشتر به نحوه تشخیص آن بستگی دارد. ADHD تقریباً در پسران دو برابر بیشتر از دختران و در مردان ۱٫۶ برابر بیشتر از زنان تشخیص داده می‌شود. اگرچه این اختلال در دختران نادیده گرفته می‌شود یا در اواخر زندگی تشخیص داده می‌شود، زیرا علائم آنها گاهی با معیارهای تشخیصی متفاوت است. حدود ۳۰ تا ۵۰ درصد از افرادی که در دوران کودکی تشخیص داده می‌شوند، همچنان در بزرگسالی به ADHD مبتلا هستند و ۲٫۵ تا ۳ درصد از بزرگسالان تخمین زده می‌شود که این شرایط را داشته باشند. در بزرگسالان، بیش‌فعالی معمولاً با بی‌قراری درونی-روانی جایگزین می‌شود و بزرگسالان اغلب را برای جبران آسیب‌های خود ایجاد می‌کنند. تشخیص این وضعیت از سایر شرایط و همچنین از سطوح بالای فعالیت در محدوده رفتارهای عادی دشوار است.
توصیه‌های متفاوت است و معمولاً شامل ترکیبی از داروها، مشاوره و تغییرات در سبک زندگی است. دستورالعمل بریتانیا بر اصلاحات محیطی و آموزش افراد و مراقبان در مورد ADHD به عنوان اولین پاسخ تأکید دارد. در صورت تداوم علائم، آموزش والدین، دارودرمانی یا روان درمانی (به ویژه رفتاردرمانی شناختی) می‌تواند بر اساس سن توصیه شود. دستورالعمل‌های کانادایی و آمریکایی داروها و رفتار درمانی را با هم توصیه می‌کنند، به جز در کودکان پیش دبستانی که اولویت اول درمان برای آنها رفتار درمانی به تنهایی است. داروهای محرک موثرترین درمان دارویی هستند، اگرچه ممکن است عوارض جانبی داشته باشند و در صورت قطع دارو، هرگونه بهبودی برگردانده خواهد شد.
تشخیص و درمان ADHD از دهه ۱۹۷۰ میلادی تا به‌حال بوده‌است. این مناقشات پزشکان، معلمان، سیاست گذاران، والدین و رسانه‌ها را درگیر کرده‌است. موضوعات مناقشات شامل علل ADHD و استفاده از داروهای محرک در درمان آن است. ADHD اکنون یک تشخیص بالینی معتبر در کودکان و بزرگسالان است و بحث در جامعه علمی بر چگونگی تشخیص و درمان آن متمرکز است. ADHD از سال ۱۹۸۰ میلادی تا ۱۹۸۷ به‌طور رسمی به عنوان اختلال کمبود توجه (به انگلیسی: attention deficit disorder (ADD)) شناخته می‌شد. پیشینه علائمی شبیه به ADHD در ادبیات پزشکی وجود داشته که قدمت آن به دهه ۱۷۰۰ میلادی بازمی‌گردد.
علت بیشتر مبتلایان به عارضه بیش فعالی هنوز روشن نیست ولی گمان می‌رود که جزو بیماری‌های چند عاملی با ریشه ژنتیکی و در ارتباط با محیط باشد. در مورد علت تروما و عفونت مغزی البته قطعی بودن علت وجود دارد. عامل ژنتیکی این عارضه بیشتر در پدران کودکانی که دچار بیش فعالی هستند وجود دارد اما عوامل محیطی نیز بر افزایش شدت این عارضه بسیار مؤثر هستند. این اختلال به میزان سه تا پنج برابر در پسران نسبت به دختران شایع‌تر است.http://kordestan.isna.ir/Default.aspx?NSID=5&SSLID=46&NID=8355 اگر در دوران نوزادی یعنی چهار هفته اول تولد، کودک با مشکل تغذیه یا بهداشتی، روانی مواجه باشد یا اگر مادر در دوران بارداری، سیگار یا الکل مصرف کند، این افراد بیشتر در معرض خطر بیش فعالی قرار دارند.
در دومین چاپ دفترچه تشخیص بیماری‌های روانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا (DSM) این بیماری در زیرگروه اختلالات کودکان با اصطلاح واکنش بیش فعالی جنبی به عنوان یک طبقه تشخیص مطرح شد.
تحقیقات ویرجینیا داگلاس در کانادا این عقیده را به وجود آورد که هسته اصلی مشکل این افراد نقص در نگهداری توجه بر کنترل تکانه‌ها، و نوسان برانگیختگی است تا فعالیت بیش از حد؛ این پژوهش‌ها باعث شد که در چاپ سوم دفترچه آماری تشخیص بیماری‌های روانی، نام این بیماری به اختلال نقص توجه تغییر یابد.
حدود سه دهه است که اختلال بیش فعالی با سه نشانه اصلی تعریف می‌شود. این سه نشانه عبارتند از: کمبود توجه، بیش فعالی و تکانش‌گری. این ویژگی‌ها امروزه به دو مورد کاهش پیدا کرده‌اند: بیش فعالی و تکانشگری. علت حذف ویژگی نارسایی توجه آن است که نتایج پژوهش‌های متعدد نشان داده‌اند که این افراد برخلاف تصور قبلی، به‌طور اساسی دارای کمبود توجه نیستند؛ بلکه کمبود توجه در آنان، اختلالی ثانویه است.
تحقیقات نشان می‌دهد که ۲۵٪ خانواده‌هایی که یک عضو بیش فعال دارند، فرزند بعدی نیز بیش فعال خواهد شد. همچنین، تحقیقات دیگری ثابت کرده که اگر یکی از دوقلوها به بیش فعالی مبتلا باشد، ۸۲٪ احتمال ابتلای قلو دیگر نیز وجود دارد. این تحقیقات ثابت کرده‌اند که یکی از مهم‌ترین علل بیش فعالی، ژنتیک است.
بیش فعالی نیز از موضوع‌های مورد علاقه پژوهشگران بوده‌است. این ویژگی آشکارترین رفتار این افراد است. به ترتیبی که معمولاً والدین آن را به عنوان نخستین مشکل فرد ذکر می‌کنند با این حال، برخی از یافته‌ها نشانگر آن است که میزان جنب و جوش در این کودکان از حد عادی بیشتر نیست. اما منظور از تکانشگری چیست؟
رفتار تکانشگری را اینگونه توصیف می‌کنند:
بیش فعالی عموماً به دو دسته تقسیم‌بندی می‌شود که در ادامه به‌طور خلاصه به آن پرداخته شده‌است، که در ادامه نیز به روش‌های درمان دارویی و غیر دارویی این عارضه در فرد می‌پردازیم. در نظر گرفتن این نکته ضروری است که بیش فعالی درمان قطعی ندارد.
بیش‌فعال- تکانشیImpulsive/Hyperactive
----مبتلایان به اختلال بیش‌فعالی (Hyper Active Disorder - HD) معمولاً فعالیت بالایی دارند اما در کمال تعجب این افراد در رابطه با تمرکز مشکلی ندارد که از نشانه‌های آن می‌توان علائم ذیل را ذکر کرد:
مبتلایان اختلال کم‌توجهی (Attention Deficit Disorder - ADD) بر خلاف گروه قبلی فعالیت بالایی ندارند، اما در توجه و تمرکز دچار مشکل هستند. در حقیقت این افراد حضور فیزیکی دارند، اما فکر و حواسشان جای دیگری است. از نشانه‌های مبتلایان اختلال کم‌توجهی می‌توان علائم ذیل را ذکر کرد:
اختلال بیش فعالی بیماری پیچیده‌ای است و اغلب تشخیص داده نمی‌شود. برای تشخیص این افراد و مشخص شدن روند درمان، بایستی تمام عواملی که در ادامه ذکر شده در فرد دیده شود که عبارتند از:
برای تشخیص این افراد و مشخص شدن روند درمان، بایستی تمام عواملی که در ادامه ذکر شده در فرد دیده شود که عبارتند از:
شایان ذکر است که در برخی موارد دسته دیگری از افراد بیش‌فعال نیز مشاهده می‌شود که ترکیبی از دو گروه توضیح داده شده می‌باشد و علائم مشترکی از هر دو گروه را دارا هستند و تحت عنوان ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) شناخته می‌شود.
در ایالات متحده آمریکا، حدود ۱۱٪ دانش‌آموزان به این بیماری مبتلا هستند.A.D.H.D. Seen in 11% of U.S. Children as Diagnoses Rise, The New York Times
این اختلال در بین پسرها رایج‌تر از دخترها می‌باشد.ADHD چیست؟
۳ علامت برای این بیماری وجود دارد:
رفتار فرد معمولاً همراه با پرتحرکی، بی‌توجهی و رفتارهای ناگهانی است. این رفتارها از قبیل انجام کارها به‌طور نیمه کاره، عدم تلاش ذهنی برای انجام تکالیف، فعالیت و تحرک بدنی بسیار بالا حتی زمانی که مشغول بازی نیستند، گم کردن پی در پی وسایل شخصی، نداشتن تمرکز و دقت بالا در انجام کارها می‌باشد. در دوران مدرسه ممکن است بروز اختلالات یادگیری خصوصاً اختلال در خواندن و نوشتن را داشته باشیم.
معمولاً این افراد با افزایش سن بهتر می‌شوند. البته بهبودی قبل از دوازده سالگی بعید است ولی بین سنین دوازده تا بیست سالگی اکثریت موارد مبتلا به این اختلال بهبود می‌یابند. در پانزده تا بیست درصد موارد علائم تا بزرگسالی باقی می‌ماند. افراد مبتلا به این اختلال در بزرگسالی علائم مربوط به پرتحرکی را ندارند بلکه بیشتر بی‌قراری دارند؛ تکانه‌ای عمل می‌کنند و اختلال توجه و تمرکز نشان می‌دهند.
بیش فعال‌ها همچنین در برنامه‌ریزی نیز مشکل دارند. عمده مشکل آنها شامل اولویت بندی، حل کردن مسائل، مدیریت زمان و پایان دادن کارهایی است که شروع کرده‌اند.
همچنین بیش فعال‌ها، پنج برابر افراد عادی مستعد چاقی هستند.
تشخیص این اختلال توسط متخصص و به کمک مصاحبه گذاشته می‌شود. استفاده از برخی آزمون‌ها هم می‌تواند در مواردی کمک کننده باشد. آزمون تخصصی توجه و تمرکز و تشخیص بیش فعالی IVA-2 یک تست نوروسایکولوژی جهت ارزیابی توجه در دو حیطه توجه دیداری و توجه شنیداری می‌باشد.
اجرای آزمون پزشکی به منظور رد کردن دیگر دلایل احتمالی این علایم.
جمع‌آوری اطلاعاتی از قبیل مسائل پزشکی جاری، تاریخچه پزشکی شخصی و خانوادگی و فرم‌های ثبت شده در مدرسه.
اجرای مصاحبه‌ها یا پرسشنامه‌ها برای اعضای خانواده، معلمان کودک شما یا دیگر افرادی که کودک شما را به خوبی می‌شناسند، از قبیل پرستار یا مربی کودک. از جمله مشکلاتی که منجر به بی‌قراری در کوکان بیش فعالی می‌گردد، اختلال در پردازش حسی است. معتبرترین پرسشنامه جهت بررسی اختلال حسی استفاده از پرسشنامه نمایه حسی ۲ یا Sensory Profile 2 است.
استفاده از ملاک‌های اختلال نقص توجه- بیش فعالی (ADHD) در راهنمای تشخیص و آماری اختلالات روانی (DSM-۵) که توسط انجمن روان‌پزشکی آمریکا چاپ شده‌است.
اجرای مقیاس‌های درجه‌بندی اختلال نقص توجه- بیش فعالی (ADHD) به منظور کمک برای جمع‌آوری و ارزیابی اطلاعات دربارهٔ کودکتان.
برخی آزمون‌های کمک تشخیصی اختلال نقص توجه- بیش فعالی (ADHD)
ADHD در طبقه‌بندی رفتارهای ناهنجار به سه دستهٔ زیر تقسیم می‌شود:Pasquale J. Accardo, Thomas A. Blondis, Barbara Y. Whitman.Attention Deficits and Hyperactivity in Children and Adults:Informa Health Care,2000.ISBN 0-8247-1962-X, 9780824719623.
کلینیک ایمن، یک کلینیک بین رشته‌ای برای تشخیص و ارزیابی و درمان براساس شناخت بیماری‌ها بر پایهٔ اسکن مغزی دارد. این مرکز با استفاده ازSingle platoon emission computed tomography (SPECT) به اندازه‌گیری و اسکن الگوهای عملکردی مغز و نیز جریان خون در مغز پرداخته‌است. این کلینیک بر اساس پژوهش‌های خود چند مدل از اختلال را معرفی کرده‌است که البته مورد قبول جامعه علمی قرار نگرفته‌است و در طبقه‌بندی‌های تشخیصی به کارگرفته نمی‌شود. به علاوه روش‌های مورد استفاده توسط دکتر ایمن مورد نقد جدی محققان زمینه روان‌پزشکی قرار گرفته و حتی روش‌های او غیرعلمی و غیراخلاقی قلمداد شده‌است.https://en.wikipedia.org/wiki/Daniel_Amen#Reception_of_ideas
اختلال بیش‌فعالی بر اساس مدل دکتر ایمن به هفت نوع تقسیم‌بندی شده‌است، که عبارتند از:
معمولاً منظور از ADHD نوع ترکیبی آن (بیش‌فعالی + کمبود توجه) می‌باشد. نوع ترکیبی ADHD شایع‌ترین نوع یافت شده آن در کودکی است. درجه شیوع نرخ ترکیبی ۲ تا ۱۰ درصد حتی بیشتر برای کودکان آمریکاست.Lovecky, Deirdre V.Different Minds. لندن:Jessica Kingsley Publishers, 2004
در تحقیقی که در اردیبهشت ماه ۱۳۸۵ در شیراز برای شیوع نقص توجه در بین ۱۳۱۱ کودک دبستانی انجام گرفت؛ تعداد ۱۱۱ نفر(۸/۵ درصد) دارای اختلال ترکیبی۶۸ نفر(۵٪/۲) دارای اختلال نقص توجه، ۶۶ نفر (۵٪) دارای اختلال بیش‌فعالی و تکانشگری بودند. مقایسه فراوانی بروز اختلال نقص توجه، بیش‌فعالی و تکانشگری و اختلال ترکیبی در گروه‌های سنی مختلف در جدول ۳ نشان داده شده‌است. در گروه‌های سنی ۷ و ۱۱ ساله بروز اختلال ترکیبی بیش از سایر گروه‌ها بود اما بروز بیش‌فعالی و تکانشگری در ۸ سالگی افزایش و سپس پس از ۸ سالگی کاهش داشت. بروز اختلال نقص توجه در ۱۱ سالگی افزایش نشان داد.سهیم، شیما؛ و لیلا مهرانگیز.«شیوع اختلال نقص توجه/ بیش فعالی در کودکان دبستانی». "مجله بیماری‌های کودکان ایران". ۱۷ (۲)، ۲۱۱–۲۱۶
یک تحقیق جالب در کانادا نشان داد که میزان ماکزیمم ADHD در بعضی سال‌ها برای پسران بین ۶ تا ۹ سال بالا و برای سنین ۱۴تا ۱۵ سال پایین است؛ اگرچه میزان بروز ADHD در پسرها ۹ درصد است. در مقابل این میزان برای دختران ۳ درصد می‌باشد. (۱۹۸۹) کودکان با ADHD نوع بی‌توجه خیلی دیرتر و در سال‌های آخر دبستان برای تشخیص راهنمایی می‌شوند. در این نوع دختران شایع‌ترند. (۱/۴ درصد پسران، ۱/۳ درصد دختران).Chae Kim و Noh در سال ۲۰۰۳ در کره متوجه شدند که ۹/۴ درصد از کودکان سرآمد مورد مطالعه‌شان دارای ADHD هستند. همچنین در مرکز گسترش سرآمدها در دنور حدود ۱۰ درصد از ۳۰۰۰ سرآمد مورد مطالعه تشخیص ADHD داشتند. هرچند آمار دقیقی در این مورد وجود ندارد اما تعداد قابل توجهی از کودکان سرآمد با ADHD وجود دارد.
ADHD به صورت فامیلی ظاهر می‌شود. عوامل ارثی محکمی در مطالعهٔ خانواده‌ها، دوقلوهای همسان و ناهمسان پیدا شد. (۱۹۹۲ و ۱۹۹۷). در یک مطالعهٔ استرالیایی بین ۱۹۳۸ خانواده با دوقلو مشخص شد که اگر یکی از دوقلوها ADHD داشته باشد، در همسان ۸۲ درصد و در ناهمسان ۳۸ درصد برادر یا خواهر او هم داراست.
روش درمان این بیماری می‌تواند روان درمانی یا دارویی به تنهایی یا ترکیبی از اقدامات دارویی با اقدامات روان‌درمانی باشد. درمان دارویی ADHD براساس داروهای محرک عصبی و غیر محرک استوار است. از جمله داروهای محرک داروی متیل فنیدیت (با نام تجاری قرص ریتالین) و دگزامفتامین (مثل قرص ویوانس) است. داروهای غیرمحرک مانند آتوموکستین (مهارکننده بازجذب نوراپینفرین) و داروهای MAOIs می‌باشند.
درمان‌های غیردارویی این بیماری عبارتند از: کاردرمانی، گفتار درمانی و درمان شناختی رفتاری، خانواده درمانی، مداخله در مدرسه، آموزش مهارت‌های اجتماعی، آموزش مدیریت والدین و نوروفیدبک.Neurofeedback: An ADHD Treatment That Retrains the Brain? - US News and World Report همچنین اخیراً بهبود بیماری ADHD از طریق بازی با کودک (بازیِ درمانی) نیز در بین متخصصین رواج یافته‌است.http://www.shadram.com, "بازی‌های درمانی شادرام" بازی‌های درمانی اصول درمانی زیادی را دربرمی‌گیرند و به بچه‌ها کمک می‌کنند تا دربارهٔ مشکلاتشان گفتگو نمایند. همچنین به آن‌ها مهارت‌های ویژه شناختی و رفتاری را یاد می‌دهد؛ مثلاً بچه‌ای که مشکلات خودکنترلی دارد، مهارت‌های مهم اجتماعی مثل رعایت نوبت، گوش دادن به صحبت دیگران، رعایت قوانین بازی و غیره را نیز در حین بازی یادمی‌گیرد.http://www.shadramgame.ir, "بازی‌های درمانی شادرام"
در ایران تاکنون پنج بازی درمانی با نام‌های ببین و بگو (برای بهبود نقص توجه)، صورت‌های فضایی (برای بهبود نقص توجه)، مجموعه بازی کنترل خشم (برای بهبود کنترل تکانشگری و مدیریت هیجان خشم)، مجموعه بازی خویشتنداری (برای بهبود کنترل تکانشگری و مدیریت هیجانات) و کودک توانا (برای کاهش ترس از تزریق در کودکان مبتلا به دیابت نوع (۱) برای کمک به بهبود بیماری‌های کودکان و نوجوانان به صورت علمی طراحی و تولید شده‌اند.http://www.shadram.com/products , "محصولات درمانی شادرام"
تأسیسات هسته‌ای شهید علی‌محمدی یا تأسیسات هسته‌ای فُردو، یکی از تاسیسات هسته‌ای ایران است که به‌منظور غنی‌سازی اورانیوم در عمق ۹۰ متری صخره‌های سنگی،تصویب بودجه بهینه‌سازی ابربمب سنگرشکن توسط کنگره آمریکا، بی‌بی‌سی فارسی در کیلومتر ۲۵ آزادراه قم-تهران ساخته شده‌است.
دولت جمهوری اسلامی ایران پس از افشاگری مقامات اطلاعاتی آمریکا و فرانسه، در سپتامبر ۲۰۰۹ میلادی، به وجود تأسیسات زیرزمینی فردو اذعان کرد. جمهوری اسلامی اعلام کرده‌است که برای «ایمنی مردم»احمدی‌نژاد: تأسیسات اتمی برای ایمنی مردم زیر زمین ساخته می‌شود، بی‌بی‌سی فارسی و هم‌چنین بیم از «حمله هوایی احتمالی»،تأیید آغاز غنی‌سازی اورانیوم در تأسیسات زیرزمینی ایران، بی‌بی‌سی فارسی دستگاه‌های سانتریفوژ را به این تأسیسات زیرزمینی در عمق کوه‌ها انتقال داده‌است.
در تاریخ ۲۶ بهمن ۱۳۹۰ هم‌زمان با بهره‌برداری از دستاوردهای هسته‌ای با حضور محمود احمدی‌نژاد، رئیس‌جمهور وقت ایران، نام ۵ مرکز و بخش هسته‌ای ایران به نام پنج نفر ترور شده تغییر داده شد.
نام این تأسیسات هم به "تأسیسات هسته‌ای شهید علی‌محمدی" تغییر کرد.
پیش از تغییرنام، نام این تأسیسات هسته‌ای "فردو" بود. لازم است ذکر شود که این تأسیسات ارتباطی با روستای فردو که در شهرستان کهک واقع شده‌است ندارد.
آژانس بین‌المللی انرژی اتمی در تاریخ ۱۹ دی ۱۳۹۰ (۹ ژانویه ۲۰۱۱ میلادی)، در اطلاعیه‌ای اعلام کرد که «ایران تولید اورانیوم با غلظت ۲۰ درصد را در تأسیسات غنی‌سازی فردو آغاز کرده‌است».ایران: واکنش‌ها به غنی‌سازی در فردو اغراق‌آمیز است، بی‌بی‌سی فارسی این اقدام ایران با انتقاد آژانس بین‌المللی انرژی اتمی، آمریکا، اتحادیه اروپا و شورای امنیت سازمان ملل متحد روبرو شد. کشورهای غربی حکومت ایران را متهم می‌کنند که زیر پوشش فناوری صلح‌آمیز هسته‌ای، در جهت ساخت بمب اتمی گام برمی‌دارد، زیرا اورانیوم ۲۰ درصدی کاربرد دوگانه دارد، یعنی هم می‌تواند برای تولید برق یا پژوهش‌های پزشکی استفاده شود و هم برای ساخت بمب اتمی.کلینتون آغاز غنی‌سازی اورانیوم در تأسیسات فردو را محکوم کرد، دویچه وله فارسی
آژانس بین‌المللی انرژی اتمی در تاریخ ۵ خرداد ۱۳۹۱ (۲۵ مه ۲۰۱۲ میلادی)، در گزارشی اعلام کرد که بازرسان آژانس در مرکز هسته‌ای فردو، نشانه‌هایی از غنی‌سازی اورانیوم با خلوص ۲۷ درصد پیدا کرده‌اند.«کشف نشانه‌هایی از تولید اورانیوم با غلظت ۲۷ درصد» در ایران، بی‌بی‌سی فارسیسلطانیه درباره پیدا شدن اورانیوم ۲۷ درصد: این امر بحث فنی عادی است، دویچه وله فارسی
آژانس بین‌المللی انرژی اتمی در تاریخ ۳۰ اوت ۲۰۱۲ میلادی، در گزارشی اعلام کرد که تعداد سانتریفیوژهای فعال در تأسیسات هسته‌ای فردو از ۱٬۰۶۴ به ۲٬۱۴۰ رسیده‌است.آژانس اتمی: پارچین به قدری پاکسازی شده که مانع تحقیقات می‌شود، بی‌بی‌سی فارسی
در تاریخ ۱۷ سپتامبر ۲۰۱۲ میلادی، فریدون عباسی دوانی، رئیس وقت سازمان انرژی اتمی ایران از وقوع انفجار عمدی در خطوط برق مجتمع غنی‌سازی فردو در تاریخ ۱۷ اوت ۲۰۱۲ میلادی، خبر داد و افزود که «قطع برق یکی از راه‌های آسیب‌رساندن به ماشین‌های سانتریفیوژ» است.ایران از انفجار یک ماه پیش کابل‌های برق در مسیر قم و کارخانه غنی‌سازی اورانیوم خبر داد، بی‌بی‌سی فارسیایران از «خرابکاری» در خطوط برق تأسیسات فردو در ماه اوت خبر داد ، رادیو فردا
در تاریخ ۳۰ اکتبر ۲۰۱۳ میلادی، محمود علوی، وزیر اطلاعات ایران گفت: «در واقع این افراد "دزد" بودند و نه "خرابکار هسته‌ای" و از اهالی روستای همان اطراف نیروگاه بودند و سابقهٔ این کارها را هم داشتند».اختلاف مقامات ایران درباره بازداشت‌شدگان تأسیسات هسته‌ای، رادیو بین‌المللی فرانسه
طبق بیانیهٔ مطبوعاتی هسته‌ای لوزان که توسط وزیر امور خارجهٔ ایران و کشورهای ۱+۵ و اتحادیهٔ اروپا منتشر شد، این مرکز، می‌بایست از یک مرکز غنی‌سازی، به یک مرکز جهت فعالیت‌های علمی و پژوهشی، محدود شود و تأسیسات هسته‌ای نطنز به عنوان تنها مرکز غنی‌سازی در ایران، به کار خود ادامه دهد.Iran And World Powers Agree On Framework For Nuclear Deal "Huffington Post"
در گام چهارم کاهش تعهدات برجامی، جمهوری اسلامی ایران در تاریخ ۱۶ آبان ۱۳۹۸ سازمان انرژی اتمی جمهوری اسلامی ایران از آغاز دوبارهٔ فعالیت تأسیسات هسته‌ای شهید علی‌محمدی (فردو) جهت غنی‌سازی اورانیوم خبر داد.«علی‌اکبر صالحی»، معاون رئیس‌جمهور و رئیس سازمان انرژی اتمی تصریح کرد که ایران از روز چهارشنبه در فردو و با حضور بازرسان آژانس بین‌المللی انرژی اتمی، دست به غنی‌سازی تا سقف ۵ درصد خواهد زد.حسن روحانی پس از ورود مواد اتمی به تأسیسات فردو، در توییتی به زبان انگلیسی گفت «با سیاست آمریکا و متحدانش فردو به زودی به صورت کامل فعالیت خود را از سر خواهد گرفت».
همچنین در اقدامی تلافی‌جویانه، جمهوری اسلامی در دی ماه سال ۱۳۹۹ اقدام به از سرگیری غنی سازی ۲۰ درصدی در این تأسیسات کرد که واکنش‌های منفی و ابراز نگرانی مقامات اروپایی، آمریکایی و اسرائیلی را در پی داشت.
به گزارش دویچه وله اتحادیهٔ اروپا خواستار تجدید نظر ایران در «گام چهارم کاهش تعهدات برجامی» این کشور شد. از برداشتن گام چهارم ایران در «کاهش تعهدات برجامی» ابراز نگرانی کرد. فرانسه نیز در واکنشی جداگانه به گام چهارم ایران در کاهش تعهدات هسته‌ای، نسبت به فروپاشی برجام هشدار داد و خواستار تجدید نظر جمهوری اسلامی در تصمیم اخیرش شد.
مورگان اورتگاس، سخنگوی وزارت امور خارجهٔ آمریکا اعلام کرد که ایران هیچ دلیل روشنی برای از سرگیری غنی‌سازی اورانیوم ندارد و آمریکا به سیاست تحریم‌های اقتصادی خود ادامه خواهد داد. او گفته‌است مادامی که ایران رفتار خود را تغییر ندهد، سیاست تحریم‌های حداکثری علیه ایران از سوی دولت آمریکا دنبال خواهد شد.
روسیه از برداشتن گام چهارم ایران در «کاهش تعهدات برجامی» ابراز نگرانی کرد. دمیتری پسکوف، سخنگوی نهاد ریاست‌جمهوری روسیه در مسکو، امروز سه‌شنبه برداشتن چنین گامی را نشانه‌ای مثبت ندانست و گفت: «به همین دلیل نیز ما با نگرانی تحولات کنونی ایران را دنبال می‌کنیم.»
خبرگزاری آسوشیتدپرس با انتشار تصویر ماهواره‌ای گزارش کرده‌است که ایران از اواخر سپتامبر ۲۰۲۰، ساخت تأسیسات جدیدی را در پایگاه هسته‌ای فردو آغاز کرده‌است. تصویر ماهواره‌ای منتشر شده، یک ساختمان در حال ساخت با ده‌ها ستون را در محوطهٔ شمال‌غربی پایگاه فردو نشان می‌دهد.
وزارت عشق برابر مینی‌لاو در زبان نوین یکی از چهار وزارتخانه اینگسوس، حکومت اوشنیا در کتاب ۱۹۸۴ نوشته جورج اورول است. ساختمان این وزارتخانه به شکل هرم و بدون هیچ پنجره‌ای است و نگهبانان گوریل چهره مجهز به مسلسل از آن حفاظت می‌کنند. وظیفه این وزارتخانه زندانی کردن و شکنجه دادن کسانی است که ناهمگونی سیاسی خود را با حزب نشان داده‌اند.
وزارت صلح برابر مینی‌ پَکس در زبان نوین یکی از چهار وزارتخانه اینگسوس، حکومت اوشنیا در کتاب ۱۹۸۴ نوشته جورج اورول است. این وزارتخانه هدایت جنگ را به عهده دارد.
وزارت فراوانی برابر مینی‌پلنتی در زبان نوین یکی از چهار وزارتخانه اینگسوس، حکومت اوشنیا در کتاب ۱۹۸۴ نوشته جورج اورول است.
میلنا «میلا» کونیس (زاده ۱۴ اوت ۱۹۸۳) هنرپیشه آمریکایی است.
در سال ۱۹۹۱ و زمانی که وی هفت ساله بود، به همراه خانواده از اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی مهاجرت کرده و ساکن لس آنجلس می‌شوند. میلا کونیس بعد از مدرسه در کلاس‌های بازیگری شرکت می‌کرد که همین موضوع باعث شد وی را برای نقش‌آفرینی‌های مختلف انتخاب کنند. از آن موقع بود که وی در آگهی‌های تبلیغاتی و برنامه‌های تلویزیونی ظاهر شد. اولین نقش مهم او نیز در برنامه "نمایش دهه ۷۰" پیش از تولد پانزده سالگی‌اش بود. همچنین در سال ۱۹۹۹ شروع به صداگذاری در نقش مگ گریفن (در سریال "مرد خانواده") کرد.
شاید مهم‌ترین نقش‌آفرینی میلا کونیس در فیلم‌های سینمایی در سال ۲۰۰۸ رخ داد، زمانی که وی در فیلم "فراموش کردن سارا مارشال" بازی کرد. از آن پس بود که در فیلم‌های مشهور دیگر به نقش‌آفرینی پرداخت که از جمله این فیلم‌ها می‌توان به این موارد اشاره نمود: "مکس پین"، "کتاب الی"، "دوستی با مزایا"، "قوی سیاه"، "تد" و "از بزرگ و قدرتمند".
نقش‌آفرینی میلا کونیس در فیلم "قوی سیاه" وی را نامزد دریافت جایزه گلدن گلوب برای بهترین بازیگر نقش مکمل زن کرد.
میلا کونیس در زمان حکمرانی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی، در شهر چرنیوتسی در جمهوری شوروی سوسیالیستی اوکراین (سابق) متولد شده‌است. مادرش الویرا، مدرس فیزیک و مالک یک داروخانه بود و پدرش مارک، مهندس مکانیک بوده و البته به عنوان راننده تاکسی کار می‌کرد. میلا کونیس یک برادر بزرگ‌تر به نام مایکل دارد. در سال ۲۰۱۱ کونیس به این موضوع اشاره می‌کند که خانواده‌اش دارای مشاغل بسیار خوبی بودند و اینکه بسیار خوش‌شانس بودند و وضعیت مالی بدی نداشتند. آن‌ها تصمیم به ترک شوروی به این دلیل گرفتند که برای فرزندانشان هیچ آینده‌ای نمی‌دیدند. در سال ۱۹۹۱ خانواده کونیس با به همراه داشتن پولی حدود ۲۵۰ دلار، خود را به شهر لس‌آنجلس در آمریکا می‌رسانند. طبق گفته خود میلا کونیس، این مبلغ پول حداکثر مقداری بود که اجازه داشتند به همراه داشته باشند. آن‌ها در روز چهارشنبه به نیویورک رسیدند و بنا به گفته‌های میلا، در صبح روز جمعه همان هفته در لس‌آنجلس وی و برادرش در مدرسه مشغول درس خواندن بودند.
فیدیما به نوشته هرودوت دختر هوتن و همسر بردیا بود که نقاب از روی گئومات برداشته و هویت وی را فاش کرد و پی آن به قتل رسید.
هرودوت. تواریخ. تهران: انتشارات فرهنگستان ادب و هنر ایران، ۱۳۵۶
موزهٔ مصرشناسی تورین یکی از بزرگ‌ترین موزه‌های مصرشناسی جهان واقع در شهر تورین می‌باشد. این موزه بزرگ‌ترین موزه پس از موزهٔ مصر قاهره است که تنها به هنر و فرهنگ مصر باستان اختصاص داده شده است.
این موزه در سال ۱۸۲۴ توسط شارل فلیکس ساووا، پادشاه ساردنی تأسیس شد. ناپلئون بوناپارت در بازگشت خود از مصر بخشی از غنایمی را که به دست آورده بود در این شهر باقی گذاشت.
مهم‌ترین اشیاء موزهٔ مصرشناسی تورین عبارت اند از:
به طور کلی، موزهٔ تورین دارای ۳۲٬۵۰۰ سایت رسمی
شیء مربوط به تمدن مصر باستان می‌باشد.
اسید چرب امگا ۳ خانواده‌ای از اسیدهای چرب اشباع نشده هستند که اولین پیوند دوگانه آن‌ها بین سومین و چهارمین کربن در زنجیره کربنی قرار گرفته‌است. اسیدهای چرب امگا ۳ برای تنظیم سوخت‌وساز لیپیدها و فعالیت‌های بدن انسان ضروری هستند.The Nutrition Source Ask the Expert: Omega-3 Fatty Acids Dr. Frank Sacks Professor of Cardiovascular Disease Prevention, Department of Nutrition, Harvard School of Public Health ولی در بدن انسان ساخته نمی‌شوند.
سه نوع از اسیدهای چرب امگا ۳ که برای بدن انسان ضروری هستند، عبارت‌اند از آلفا لینولنیک اسید (ALA)، ایکوزاپنتانوییک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA).
آلفا لینولنیک اسید در منابع گیاهی مانند گردو، دانه‌های چیا، برخی از انواع لوبیا، سبزیجات و در روغن سویا، روغن کانولا، بذر کتان/ بزرک و روغن زیتون یافت می‌شود. دو اسید چرب دیگر، یعنی ایکوزاپنتانوییک اسید (EPA) و دوکوزاهگزائنوئیک اسید (DHA) در جلبک‌ها و ماهی‌هایی همچون سالمون، در روغن ماهی و مکمل‌های ماهی وجود دارد.Omega-3 Fatty Acids By Jennifer Larsen, Dietetic Intern, University of Northern Colorado Linda Boeckner, Extension Nutrition Specialist
ALA و EPA و DHA همگی از خانواده اسیدهای چرب n-۳ (کربن سوم سیر نشده) به‌شمار می‌روند که از نظر تغذیه‌ای بسیار مهم هستند؛ زیرا همگی دارای غیراشباع بودن چندگانه هستند. بدن انسان توانایی تولید اسیدهای چرب n-۳ (کربن سوم سیر نشده) را از مولکول‌های دیگر ندارد و باید آن را از طریق غذاهای ویژه به‌دست‌آورد.
بدن انسان در حد اندکی قادر است، از زنجیره ۱۸ کربنی ALA، زنجیره ۲۰ کربنی EPA و زنجیره ۲۲ کربنی DHA را تشکیل دهد. در میان مواد غذایی گیاهی، روغن و کنجاله کاملینا، مغز گردو، بذر کتان و روغن دانه‌های چیا دارای بیشترین اندازه امگا ۳ هستند.omega-3 fatty acids whfoods.comHow can I get more omega-3 fatty acids in my daily meals? whfoods.com اسیدهای چرب امگا ۳ به دلیل حضور در غشای سلولی در فعالیت‌های فیزیولوژیک بدن نقش حیاتی دارند.
شواهد با کیفیتی وجود ندارد که نشان دهد مکمل‌های غذایی دارای اسیدهای چرب امگا ۳ خطر ابتلا به سرطان یا بیماری‌های قلبی عروقی را کاهش می‌دهد. علاوه بر این، پژوهش‌ها در رابطه با سودمندی مکمل‌های روغن ماهی بر پیشگیری از حملات قلبی یا سکته مغزی یا هر گونه پیامدهای بیماری‌های قلبی-عروقی شکست خورده‌است.
از سال ۱۹۳۰ میلادی، اسیدهای چرب امگا ۳ در رشد طبیعی و سلامتی انسان ضروری شناخته شده‌اند. آگاهی از منافع امگا ۳ تا سال ۱۹۸۰ میلادی افزایش یافت. در ۸ سپتامبر ۲۰۰۴ میلادی سازمان دارو و تغذیه آمریکا به ادعاهای گوناگون در خصوص فواید امگا ۳، اشاره کرد، اما اعلام داشت که نتایج تحقیقات قطعی نیست. نتایج اکثر تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف امگا ۳ ممکن است خطر بیماری قلبی عروق کرونر را کاهش دهد. البته برخی از آژانس‌های قانونی نمی‌پذیرند که شواهد کافی برای هر کدام از منافع پیشنهاد شده DHA و EPA برای سلامتی عروق قلبی وجود دارد و می‌گویند این ادعاها می‌بایست با احتیاط بیشتری بررسی شود.
آژانس بازرسی مواد غذایی کانادا اهمیت DHA را تشخیص داده‌است و این ادعا را تأیید می‌کند: DHA، یک اسید چرب امگا-۳، از رشد فیزیکی طبیعی مغز، چشم‌ها و اعصاب عمدتاً در کودکان زیر دو سال پشتیبانی می‌کند.
در گذشته یک رژیم غذایی کامل، حاوی مقادیر کافی امگا ۳ بود، اما از آن‌جایی که امگا ۳ به‌راحتی اکسید می‌شود، گرایش به غذاهای فرآوری شده و پایدار منجر به کمبود امگا ۳ در غذاهای تولید شدهٔ امروزی شده‌است.
تمامی اسیدهای چرب امگا ۳ برای سوخت و ساز معمولی بدن انسان مهم و اساسی هستند ولی در داخل بدن انسان نمی‌توانند ساخته شوند و انسان مجبور است که آن‌ها را از طریق خوردن غذا به دست آورد. تمامی اسیدهای چرب امگا ۳ برای سوخت و ساز معمولی بدن انسان مهم و اساسی هستند. امگا ۳ و امگا ۶ همچنین در تنظیم تمامی عملکردهای زیستی، دستگاه قلبی و عروقی، تولید مثل، دستگاه ایمنی و عصبی حضور دارند.
ارتباط بین مصرف مکمل امگا ۳ و کاهش خطر مرگ و میر ناشی از همهٔ علل، غیر قطعی به‌نظر می‌رسد.
۶۰ درصد از بافت مغز چربی است بنابراین عملکرد صحیح مغز و یاخته‌های عصبی و شبکیه چشم به اسیدهای چرب از جمله امگا ۳ وابسته است. امگا ۳ در بدن به پروستاگلاندین‌ها و ایکوزانوییدها تبدیل می‌شود. پروستاگلاندین‌ها در تنظیم فشار خون، انعقاد خون، پاسخ‌های آلرژیک، عملکرد کلیه‌ها و دستگاه گوارش و تنظیم هورمون‌های جنسی نقش دارند.
شواهد موجود ارتباط بین میزان مصرف ماهی و خطر ابتلا به سرطان را ضعیف نشان می‌دهد. مکمل‌های موجود که حاوی اسیدهای چرب امگا ۳ هستند نیز به نظر نمی‌رسد که این موضوع را تحت تأثیر قرار دهند.
یک تحقیق در ۲۰۰۶ نتیجه‌گیری کرد که رابطه‌ای بین مصرف اسیدهای چرب امگا ۳ و سرطان وجود ندارد. این به نتایج یک نگرش از مطالعات تا فوریه ۲۰۰۲ شبیه است که نتوانست تأثیر روشن و واضح از زنجیره بلند و کوتاه چربی‌های امگا ۳ روی خطر کلی مرگ پیدا کند. حوادث عروق قلبی و سرطان ترکیب شده‌اند. در آن‌ها با سرطان پیشرفت کرده و سوءهاضمه و زردی، مکمل‌های اسید چرب امگا ۳ ممکن است مفید باشند، زیرا اشتها، وزن و کیفیت زندگی را بهبود می‌بخشند.
شواهدی تجربی وجود دارد که اسیدهای چرب امگا ۳ دریایی خطر سرطان پستان را کاهش می‌دهد اما این قطعی نیست.
تأثیر مصرف روی سرطان پروستات قطعی نیست. یک خطر کاهشی با سطح خون بالاتر از DPA وجوددارد، اما یک خطر افراهی از سرطان پروستات پیشرفته‌تر با سطح خون بالاتر از EPA و DHA ترکیب شده وجود دارد (در روغن ماهی چرب دیده شده‌است)
یک بررسی در سال ۲۰۲۰ نشان داد که EPA و DHA، مانند آنچه در مکمل‌های اسید چرب غیراشباع امگا-۳ یافت می‌شود، به نظر نمی‌رسد مرگ و میر یا سلامت قلبی-عروقی را بهبود بخشد. شواهد ضعیفی وجود دارد که نشان می‌دهد آلفا لینولنیک اسید ممکن است با کاهش اندکی در خطر یک رویداد قلبی-عروقی یا خطر آریتمی همراه باشد.
داشتن یک رژیم غذایی با ماهی زیاد که شامل زنجیره بلندی از اسیدهای چرب امگا ۳ است به نظر نمی‌رسد که خطر حمله قلبی را کاهش دهد. مقدار زیادی ممکن است لیپوپروتئین تراکم پایین (LDL) را افزایش دهد (زیر را ببینید)، تا ۴۶٪، اگر چه LDL از کوچک تا بزرگ، سبک تغییر می‌کند.
اسیدهای چرب امگا ۳ ممکن است تأثیر کمی روی فشار خون انقباض قلب داشته باشند. گر چه برخی مطالعات نتایج دیگری یافته‌اند. آلفا-لینولنیک اسید (ALA) با ۱۸ کربن هیچ نفعی برای عروق قلبی مشابه نشان نداده در حالی که DHA یا EPA ممکن است فوایدی داشته باشند.
برخی شواهد نشان می‌دهند که مردم با مشکلات رایج معین مانند واریس، ممکن است از مصرف EPA و DHA بهبود یابند، که ممکن است گردش خون را تحریک کند، شکست فیبرین‌ها را افزایش دهد، یک ترکیب شامل حالت لخته خون یا جای زخم می‌شود، و به علاوه ممکن است فشار خون را کاهش دهد. در نتیجه، اسیدهای چرب امگا ۳ سطح تری‌گلیسیرید خون را کاهش می‌دهند و ورودی معمول ممکن است خطر حمله‌های قلبی دوم و اول را کاهش دهد. ALA نمی‌تواند سلامت عروق قلبی را که از EPA و DHA بهره می‌برند را اعطا کند.
مقدار بزرگی ممکن است خطر حمله خون‌ریزی در زنان را افزایش دهد، مقادیر کمتر به این خطر ربطی ندارند.
اگر چه به عنوان یک ادعای سلامتی به اثبات نرسیده‌است، تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که فعالیت ضدالتهاب اسیدهای چرب امگا ۳ زنجیره بلند ممکن است به تأثیرات سیلینیل تعبیر می‌شود. برای ورم مفاصل روماتوئید (RA)، یک بازنگری منظم یک ثبات نشان داده‌است، اما کمتر، شواهد برای تأثیر بیماری، مانند استفاده از داروهای غیراسترودیال ضدالتهاب‌پذیری وجود دارد. اگرچه، دانشگاه روماتولوژی آمریکا(ACR) اعلان کرده که ممکن است استفاده از روغن ماهی، نفع کمتری داشته باشد، اما این ممکن است ماه‌ها طول بکشد تا تأثیر آن دیده شود، و احتیاط برای تأثیرات جانبی معده و روده و امکان مکمل‌های شامل جیوه یا ویتامین A در سطوح سمی می‌شود.
به دلیل کمبود تنظیمات برای امنیت و کارایی، دانشگاه روماتولوژی آمریکا(ACR) مکمل‌های گیاهی را پیشنهاد نداده و احساس می‌کند یک کمبود کلی شواهد علمی برای استفاده از آن‌ها وجود دارد. مرکز بین‌المللی برای داروهای مکمل و جایگزین نتیجه گرفته‌است که استفاده رژیمی منافع روشنی برای RA نشان نداده‌است، اما شواهد اولیه وجود دارد که روغن ماهی ممکن است مفید باشد و در مطالعات بعدی بیشتر به آن توجه می‌شود.
اگر چه در شواهد علمی اخیر به عنوان یک درمان اولیه برای ADHD، اختلالات و هم گرایی بینایی و دیگر تغییرات پیش رونده حمایت و اثبات نشده‌است، استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ رواج برای کودکان رایج شده‌است.
یک بازنگری کوکران نشان داده‌است که شواهد اندکی موجود است که مکمل‌های PuFA منفعتی را برای علایم ADHD بر بچه‌ها و نوجوانان فراهم می‌کند؛ در حالیکه یک بازنگری متفاوت نشان داده‌است که شواهد غیرکافی برای اینکه در مورد استفاده از PuFA برای بچه‌ها تا اختلالات یادگیری خاص نتیجه‌گیری کند. بازنگری دیگر نتیجه گرفته‌است که شواهد برای استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ در رفتار و اختلالات بازسازی سلول‌های عصبی مانند ADHD و افسردگی قطعی نیست.
یک دیدگاه منظم متفاوت نتیجه گرفته‌است که تأثیر کمی برای اسیدهای چرب امگا ۳ در ADHD وجود دارد، اما تأثیر بیش کمتر از داروهای قدیمی تر داروسازی است.
روغن ماهی فقط یک نفعی کوچک برای جلوگیری از خطر مرگ زودرس دارد.
شواهدی وجود دارد که اسیدهای چرب امگا ۳ در سلامتی ذهن نقش دارند. شامل اینکه آن‌ها ممکن است به ندرت مفید باشند مانند اضافه کردن امگا ۳ برای درمان افسردگی همراه با اختلال دو قطبی.
شواهد اولیه‌ای وجود دارد که مکمل EPA برای درمان افسردگی کمک‌کننده‌است. گر چه، یک سختی مشخص در تفسیر نتایج به دلیل یادآوری شرکت کنندگان و تفاوت‌های منظم در رژیم‌ها وجود دارد. اما کمی به رشد ذهن کمک می‌کند البته این امر باید از کودکی شروع شود.
مطالعات همه‌گیر شناختی پیشنهاد می‌کند که مصرف امگا ۳ می‌تواند خطر جنون و دیوانگی را کاهش دهد. شواهد یک تأثیر درمانی برای مداوای بیماران دیوانه، قطعی و جامع است. گر چه برخی شواهد پزشکی نشان می‌دهد که بیماران مورد مطالعه فقط دارای نشانه‌های کمبود شناختی بوده‌اند و نشانه‌های بیماری جنون و دیوانگی در آن‌ها در حدی نبوده که بتوان گفت که دچار جنون یا دیوانگی بوده‌اند.
یک بررسی در سال ۲۰۱۹ نشان داد که مکمل‌های امگا ۳ هیچ تأثیری در پیشگیری و درمان دیابت نوع ۲ ندارند.
تا سال ۲۰۱۵، هیچ مدرکی مبنی بر این‌که مصرف مکمل‌های امگا ۳ می‌تواند از حملات آسم در کودکان جلوگیری کند، وجود نداشته‌است.
اسیدهای چرب امگا ۳ که اسیدهای چرب w-3 و همچنین اسیدهای چرب n-3 نیز نامیده می‌شوند؛ در حقیقت همان اسیدهای چرب اشباع نشده با یک پیوند دوگانه (c=c) در سومین اتم کربن از انتهای زنجیرهٔ کربن هستند. اسیدهای چرب دو انتها دارند، انتهای اسید کربوکسیلیک (-COOH) که شروع زنجیره در نظر گرفته می‌شود، آلفا و انتهای متیل (CH3)، که دم زنجیره در نظر گرفته می‌شوند، امگا نامیده می‌شود. نام‌گذاری اسیدهای چرب از مکان اولین پیوند دوگانه گرفته شده‌است، از انتهای متیل شماره شده، که امگا (w-) یا انتهای n- است.
اسیدهای چرب امگا ۳ نمی‌توانند توسط بدن انسان ساخته شوند. البته برخی از پستانداران توانایی‌های محدودی دارند. وقتی رژیم غذایی انسان شامل ALA (آلفا-لینولنیک اسید، با ۱۸ کربن و ۳ پیوند دوگانه) باشد، بدن انسان تا حد کمی قادر است که اسید چرب زنجیره بلندتر مهم‌تری همچون EPA (ایکوزا پنتانوئیک اسید با ۲۰ کربن و ۵ پیوند دوگانه) را تولید کند، و سپس از EPA، به تولید DHA (دو کوزاهگزنوئیک اسید با ۲۲ کربن و ۶ پیوند دوگانه) که اسید چرب زنجیره بلندتر بهتر و با کارایی بهتر است را تولید کند. توانایی درست کردن زنجیره بلندتر از ALA ممکن است همچنین در اثر گذشت زمان، در غذاهای قرار گرفته درمعرض هوا، خراب شود.
این در حالی است که در بدن بسیاری از ماهی‌ها این قدرت وجود دارد که ALA را به راحتی به EPA و DHA تبدیل کنند.
اسیدهای چرب اشباع نشده در مقابل نور، حرارت و اکسیژن بسیار حساس هستند و در نتیجه باید در ظروف در بسته و در یخچال و همچنین دور از نور نگهداری شوند.
ساختار شیمیایی آلفا-لینولنیک اسید (c9∆ ۳: ۱۸، c12، c 15) (یعنی یک زنجیره ۱۸ کربنی با سه پیوند دوگانه روی کربن‌ها با شماره‌گذاری ۹ و ۱۲ و ۱۵). گر چه شیمی‌دانان از کربن کربونیل (شماره آبی) می‌شمارند، زیست‌شناسان از n(w) کربن (شماره قرمز) می‌شمارند. به یاد داشته باشید که، از انتهای n (شکل راست)، اولین پیوند دوگانه به عنوان پیوند سوم کربن- کربن (بخش خطی) به نظر می‌رسد، از آن است که اسم آن 3-n می‌باشد. این توسط این حقیقت توضیح داده شده‌است که انتهای n تقریباً هرگز در طول انتقالات فیزیولوژیکی در بدن انسان تغییر نمی‌کند، همان‌طور که این بیشتر ثابت نگهدارنده انرژی است و دیگر ترکیب‌ها می‌تواند از دیگر انتهای کربونیل ترکیب شود، به عنوان مثال در گلیسیرید، یا از پیوندهای دوگانه در وسط زنجیره.
این سه اسید اشباع نشده یا ۳، ۵ یا ۶ پیوند دوگانه در زنجیره کربن، ۱۸ و ۲۰ یا ۲۲ اتم کربن دارند، به ترتیب، مانند اسیدهای چرب تولید شده طبیعی تمام پیوندهای دوگانه در تنظیم cis هستند، به عبارت دیگر، ۲ اتم هیدروژن در یک طرف پیوند دوگانه هستند، و پیوندهای دوگانه توسط پل‌های متیلن شکسته شده‌اند (-CH) بنابراین دو پیوند یگانه بین هر جفت از پیوندهای دوگانه متصل وجود دارد.
اسیدهای چرب برای رشد طبیعی در کودکان و جوانان ضروری هستند. یک مقدار کوچک از امگا ۳ در رژیم غذایی (یک درصد از کالری کل) رشد طبیعی را ممکن می‌سازد، و افزایش مقدار کمتر دارد بدون تأثیر اضافه روی رشد.
به عبارت دیگر، محققان دریافته‌اند که اسیدهای چرب امگا ۶ (مانند اسید لینولنیک ۶) و (اسید آراکینوئیک) یک نقش مشابه در رشد طبیعی بازی می‌کنند. اگر چه، آن‌ها همچنین دیده‌اند که امگا ۶ در حمایت از درستی پوستی بهتر بود، و هم چنین در عمل کلیه و زایمان. این یافته‌های مقدماتی محققان را هدایت کرد تا مطالعاتشان را روی امگا ۶ متمرکز کنند. تنها در دهه‌های اخیر است که اسیدهای چرب امگا ۳ مورد توجه قرار گرفته‌است.
در ۱۹۶۴، کشف شد که آنزیم‌های دیده شده در بافت‌های گوسفند، اسید آراکوئیونیک امگا ۶ را به التهاب که پروستاگلندین نامیده شده‌است تبدیل می‌شود، که هر دو باعث احساس درد می‌شود و التیام را سرعت می‌بخشد و پاسخ ایمنی در بافت‌های آسیب‌های روانی و عفونی می‌شود. در سال ۱۹۷۹ میلادی، بیشتر آن چیزی که اکنون به عنوان ایکوزانوئید شناخته می‌شود کشف شده‌است، ترومبوگزان، پروستاسایکیلین، و لکوترین. ایکوزانوئید، که عملکردهای بیولوژیکی مهم دارد، نوعاً یک مدت زندگی فعال کوتاه دربدن دارند، با ترکیب از اسیدهای چرب شروع می‌شود و با سوخت و ساز توسط آنزیم‌ها پایان می‌یابد. اگرچه، اگر سرعت ترکیب سرعت سوخت و ساز را افزایش دهد، ایکوزانوئید اضافی ممکن است تأثیرات زیان آوری داشته باشد. محققان یافتند که اسیدهای چرب امگا ۳ مشخص همچنین به ایکوزانوئید تبدیل می‌شود، اما بار یک سرعت خیلی پایین‌تر ایکوزانوئید از اسیدهای چرب امگا ۳ ساخته شده‌است اغلب به عنوان ضدالتهاب شناخته می‌شوند، اما در حقیقت آن‌ها خیلی کمتر ملتهب هستند نسبت به آن‌هایی که از چربی‌های امگا ۶ ساخته شده‌اند. اگر هم اسیدهای چرب امگا ۳ و هم امگا ۶ وجود داشته باشند، آن‌ها رقابت می‌کنند تا انتقال یابند، بنابراین نسبت زنجیره بلند اسیدهای چرب امگا ۳ به امگا ۶ به‌طور مستقیم نوع ایکوزانوئیک که تولید شده‌است را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
این رقابت به عنوان مهم‌ترین بخش تشخیص داده شده‌است وقتی یافتند که ترومبوگزان یک عامل در تجمع پلاکت‌ها است که می‌تواند هر دو باعث مرگ توسط ترومبوگزان شود و مرگ با خون‌ریزی را جلوگیری کند. در غیر این صورت لکوترین دیده شده‌است که در سیستم ایمنی در التهابی مهم است، و بنابراین در ورم مفاصل، سل جلدی، آسم رایج است و کشف از عفونتها این یافته‌ها منجر به تمایل بیشتر در پیدا کردن راه‌هایی برای کنترل ترکیب ایکوزانوئید امگا ۶ دارند. ساده‌ترین روش می‌تواند بوسیلهٔ مصرف بیشتر امگا ۳ و کمتر امگا ۶ باشد.
آن‌ها در طول دورهٔ پیش زادی برای شکل‌گیری سیناپس‌ها و غشای سلولی لازم هستند. این فرایندها همچنین در پیشرفت پس از تولد بشر برای پاسخ صدمه از دستگاه عصبی مرکزی و محرک شبکه‌ای ضروری هستند.
راندمان تبدیل ALA به EPA و DHA:
بدن مردها اسیدهای چرب امگا ۳ زنجیره کوتاه را به زنجیره بلند شکل (EPA,DHA) با یک راندمان زیر ۵ درصد تبدیل می‌کند. راندمان تبدیل امگا ۳ زنجیره کوتاه به زنجیره بلند در زن‌ها بیشتر است، اما کمتر مطالعه شده‌است.
این تبدیل‌ها به‌طور رقابتی با اسیدهای چرب امگا ۶ اتفاق می‌افتد، که به‌طور نزدیکی به آنالوگ‌های شیمیایی ضروری وابسته هستند که از اسید لینولئیک نشات گرفته‌اند. هم اسید لینولئیک امگا ۳ و هم اسید لینولئیک امگا ۶ می‌بایست از تعداد به دست می‌آید. ترکیب اسیدهای چرب امگا ۳ بزرگتر از اسید لینولئیک درون بدن به‌طور رقابتی توسط آنالوگ‌های امگا ۶ آرام شده‌است؛ بنابراین، تجمع اسیدهای چرب امگا ۳ زنجیره بلند در بافت‌ها مؤثرتر است وقتی آن‌ها به‌طور مستقیم از غذا به دست می‌آید یا وقتی رقابت مقادیر آنالوگ‌های امگا ۶ به‌طور عظیمی مقدار امگا ۳ را افزایش نمی‌دهد.
تبدیل ALA به EPA و در ادامه به DHA در درون بدن انسان اثبات شده‌است که محدود است، اما با تک تک آن‌ها فرق دارد. زنان راندمان تبدیل ALA بالاتری دارند نسبت به مردان که فرض شده که به خاطر سرعت پایین‌تر استفاده از ALA رژیمی برای اکسیدان بقا باشد. این پیشنهاد می‌کند که مدیریت بیولوژیکی راندمان تبدیل ALA ممکن است. گوئن استدلال می‌کند که مقدار کافی ALA به جای نسبت امگا ۳ و امگا ۶ می‌باشد، که راندمان تبدیل را کنترل می‌کند.
یکی از اسیدهای چرب موجود در امگا ۶ که کوچک‌ترین زنجیره را دارد اسید لینولئیک است. برای آن‌که بدن بتواند از امگا ۳ و امگا ۶ موجود در مواد غذایی، مشتقات مورد نیاز خود را بسازد باید آن دو ماده را به نسبت مناسب با یکدیگر دریافت کند. نسبت ایدئال امگا ۶ به امگا ۳ می‌بایست ۱:۱ و حداکثر ۴:۱ باشد، اما این مقدار در افراد جامعه ۱۱:۱ تا ۳۰:۱ است یعنی مصرف امگا ۶ در اغلب موارد سی برابر بیش از امگا ۳ است.
مصرف نامتناسب این دو ماده سبب ایجاد مشکلاتی در بدن می‌شود زیرا هرگاه امگا ۶ بیش از امگا ۳ مصرف گردد بدن نیز تنها از امگا ۶ استفاده می‌نماید. از عوارض کمبود اسیدهای چرب امگا ۳ می‌توان به لاغری، آسیب به بینایی، کاهش توانایی یادگیری، افزایش تری‌گلیسرید، فشارخون و خشکی پوست اشاره کرد. از عوارض کمبود امگا ۶ نیز می‌توان اگزما، ریزش مو، تحلیل کبد، افزایش ابتلا به عفونت و تأخیر در التیام زخم‌ها را برشمرد.
مطالعات پزشکی نشان می‌دهد که نسبت مصرف امگا ۶ به امگا ۳ (به ویژه اسید لینولئیک در مقابل آلفا لینولنیک اسید) مهم است تا سلامتی عروق قلبی را نتیجه دهد. سه مطالعه در سال‌های ۲۰۰۵ و ۲۰۰۷ و ۲۰۰۸ انجام شده‌است. پژوهش‌ها نشان می‌دهد زمانی امگا ۳ در جلوگیری از بیماری قلبی در انسان‌ها مفید است که نسبت مصرف آن به مصرف امگا ۶ مناسب باشد. مصرف بیش از حد هر یک موجب بروز بیماری می‌شود.
هم امگا ۳ و هم امگا ۶ هر دو ضروری هستند ولی دارای دو نقش جداگانه در بدن هستند؛ یعنی انسان‌ها باید هر دو را در رژیم غذایی مصرف کنند. هر دوی آن‌ها برای آنزیم‌ها و سوخت و ساز یکسان رقابت می‌کنند، بنابراین نسبت مصرف آن‌ها تأثیر خاصی روی نسبت و سرعت تولید ایکوزانوئید دارد. یک گروه از هورمون‌ها به‌طور نزدیکی در التهاب بدن و فرایندهای فرمولی درگیر هستند، که شامل پروستاگلاندین، لکوترین، ترومبوگزان، در میان دیگران می‌شود. تغییر این نسبت می‌تواند حالت سوخت و ساز و التهاب بدن را تغییر دهد.
حیواناتی که از حبوبات و دانه تغذیه می‌کنند در مجموع امگا ۶ بیشتری را اندوخته می‌کنند. در نتیجه در گوشت و در شیر حیواناتی که با علف تغذیه می‌کنند نسبت امگا ۳ به امگا ۶ در مقایسه با حیواناتی که از حبوبات و دانه تغذیه می‌کنند نسبت بهتری است.
سوخت و ساز امگا ۶ التهاب آورتر است (به ویژه، اسید آراشیدونیک). لذا باید امگا ۶ و امگا ۳ را با نسبتی مناسب مصرف نمود. نسبت سالم امگا ۶ به امگا ۳، طبق نظر پژوهشگران، از ۱:۱ تا ۱:۴ است متفاوت است. برخی معتقدند که نسبت ۴ به ۱ (مقدار امگا ۶ حدود چهار بار بیشتر از امگا ۳) نسبت سالم تری است. مطالعات رژیم غذایی جدید، غنی در شکار حیوان، غذای دریایی، و دیگر منابع امگا ۳ پیشنهاد می‌کند، ممکن است چنین نسبتی را تهیه کرده باشد.
رژیم‌های غذایی معمول در غرب نسبت‌های بین ۱۰ به ۱ و ۳۰ به (فراهم می‌کند (یعنی سطوح بالاتر امگا ۶ نسبت به امگا ۳).
اگر میزان امگا ۶ زیادتر از چهار برابر امگا ۳ شود عوارضی همچون اختلال در انعقاد خون و مشکلات قلبی و غیره برای انسان ایجاد خواهد شد. افزایش مصرف امگا ۳ بدون کاستن از مصرف امگا ۶ نیز عملاً فایده‌ای ندارد. به‌طور مثال اگر می‌خواهید، از روغن کلزا یا روغن کانولا استفاده کنید، بهتر است آن را جانشین روغن‌های سرشار از امگا ۶ نمایید.
نسبت امگا ۶ به امگا ۳ در برخی از دانه‌های روغنی بدین قرار است: روغن کانولا ۲ به ۱، بوته شاهدانه ۳/۱۳ به ۱، آفتاب‌گردان (بدون امگا ۳)، الیاف کتان ۱ به ۳، دانه کتان (تقریباً بدون امگا ۳)، بادام زمینی (بدون امگا ۳)، روغن هسته انگور (تقریباً بدون امگا ۳) و در روغن ذرت ۴۶ به ۱ می‌باشد.
دانه‌های ذرت، آفتابگردان گل رنگ و کنجد و تقریباً می‌توان گفت بیشتر روغن‌های گیاهی سرشار از امگا-۶ هستند. بیشترین میزان امگا ۳ در روغن‌های گیاهی مربوط به روغن شاهدانه با حدود ۴۰ درصد است. در سایر روغن‌های گیاهی متداول مصرفی در بازار به جز کانولا و سویا که حدود ۹ درصد است، میزان امگا ۳ ناچیز و عمدتاً سرشار از امگا ۶ هستند
توصیه می‌شود جهت استفاده بهینه از ترکیبات اسید چرب حداقل هر سه ماه یک‌بار نوع روغن مصرفی تغییر یابد. البته به جز روغن زیتون که توصیه به مصرف همیشگی آن است. در خصوص مصرف سایر روغن‌ها از جمله ذرت، آفتابگردان، سویا، کانولا، کنجد و … این موضوع مصداق دارد. درخصوص مصرف روغن زیتون بهتر است از نوع بکر و تصفیه شده در مقابل نوع بدون بو و تصفیه شدهٔ آن استفاده شود.
همانند مواد غذایی درشت، چربی‌ها به عنوان ورودی‌های تغذیه در نظر گرفته نشده‌اند. درشتها ورودی قابل قبولی دارند(AI) و محدوده‌های پخش و توزیع مواد غذایی درشت قابل قبول (AMDR) به جای RDA دارند. AI برای امگا ۳ ۱٫۶ گرم در روز برای مردها و ۱٫۱ گرم در روز برای زنان است، درحالی‌که AMDR 0.6% به ۱٫۲٪ از کل انرژی است.
بدن در حال رشد ادبیات ورودی‌ها بالاتر اسید آلفا لینولنیک (ALA)، اسید ایکوزانپتونوئیک (EPA) را پیشنهاد می‌کند و DHA ممکن است برخی درجات حمایت در مقابل بیماری عروق کرونر ارائه دهد. چون قدرت فیزیولوژیکی EPA و DHA بیشتر از ALA است، ممکن نیست که یک AMDR برای تمام اسیدهای چرب امگا ۳ تخمین بزند. حدوداً ۱۰ درصد از MDR می‌تواند مانند EPA و DHA مصرف شود. شواهدی ناکافی وجوددارد از ۲۰۰۵ تا یک حدود قابل تحمل بالاتر برای اسیدهای چرب امگا ۳ تنظیم کند.
مسمومیت با فلزات سنگین توسط انباشتگی آثار فلزات سنگین بدن، در کل جیوه، گلوله، نیکل، آرسنیک و کادمیوم، یک خطر ممکن از مصرف مکمل‌های روغن ماهی می‌باشد. همچنین، دیگر محتویات (PCB، موران، دیوکسین، و PBDE) ممکن است دیده شود، به ویژه در مکمل‌های روغن ماهی کم‌تر اصلاح شده. در حقیقت، گرچه، سمی بودن فلزات سنگین از مصرف مکمل‌های روغن ماهی غیر متحمل است، زیرا فلزات سنگین به‌طور انتخابی با پروتئین در گوشت ماهی ترکیب شده نسبت به تجمع در روغن یک آزمون مستقل در ۲۰۰۵ از ۴۴ روغن ماهی روی بازار آمریکا دریافت که تمامی محصولات استانداردهای سلامت برای محتویات بالقوه را دارا می‌باشند.
FDA پیشنهاد داده که نوجوانان می‌توانند به‌طور سالم یک کل از ۳ گرم هر روز از DHA و EPA ترکیب شده را مصرف کنند، بدون بیش از ۲ گرم در روز از مکمل‌های رژیم غذایی می‌یابد.
شورای مسئول تغذیه و سازمان سلامت جهانی استانداردهای قابل قبولی را در مورد روغن ماهی منتشر کرده‌اند. عجیب‌ترین استاندارد اخیر، استاندارد روغن ماهی بین‌المللی است. روغن‌های ماهی که تقطیر مولکولی در خلاء نوعاً این درجه بالاتر را می‌سازد و سطوح قابل اندازه‌گیری محتویات (بخش‌های اندازه‌گیری شده هر بیلیون و بخش‌های اندازه‌گیری شده هر تریلیون) می‌باشد.
یک شیوه جدید، تولید محصولات غذایی غنی‌شده با استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ است. برخی از شرکت‌های تولیدکننده محصولات غذایی، نان را با اسیدهای چرب امگا ۳ غنی کرده‌اند. عملیات غنی‌سازی فراورده‌های غذایی با استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ بر روی محصولاتی نظیر شیر، تخم مرغ، مایونز، پیتزا، ماست، آب پرتقال، پاستا بچه‌ها، پف فیل، شیرینی و فرمول نوزادان نیز صورت گرفته‌است.
سازمان قلب آمریکا توصیه‌های تغذیه‌ای گوناگونی برای استفاده از EPA و DHA به خاطر فواید قلبی و عروقی آن‌ها تدوین کرده‌است. افراد بدون سابقه بیماری قلبی عروق کرونر یا سکته قلبی نیز می‌بایست ماهی‌های روغنی یا روغن ماهی را دو بار در هفته استفاده کنند. این سازمان برای کسانی که مبتلا به بیماری قلبی عروقی هستند. مقدار خاصی از EPA + DHA را توصیه نمی‌کند، اما متذکر می‌شود که بیشتر آزمایش‌هایی که در حدود ۱۰۰۰ میلی‌گرم در روز یا نزدیک به آن هستند به نظر می‌رسد به‌طور نسبی ۹٪ کاهش خطر داشته‌اند.
سازمان بهداشت جهانی مصرف منظم ماهی (۱–۲ وعده در هفته، معادل ۲۰۰ تا ۵۰۰ میلی‌گرم در روز EPA+DHA)را به عنوان محافظ در برابر بیماری قلبی عروقی و سکته ایسکمیک توصیه می‌کند.
ماهیان دریایی و روغن ماهی آب شیرین در میزان اسید آراشیدونیک، EPA و DHA فرق می‌کنند. آن‌ها همچنین در تأثیراتشان روی لیپیدها و چربی‌های اعضا تفاوت دارند. نه تمام اشکال ماهی ممکن است قابل هضم باشد، از چهار مطالعه انجام شده که فراهم زیستی گریسیل استراز روغن ماهی درقابل شکل اتیل استر مقایسه می‌کند، هر استرگیلیسریل طبیعی را بهتر دانسته‌اند، و دو مطالعه دیگر یک تفاوت خاص پیدا نکردند. هیچ مطالعه‌ای شکل اتیل استر را نشان نداده‌است که بهتر باشد، اگر چه تولیدش ارزان‌تر است.