moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
کشف TOR و شناسایی mTOR پس از آن، دری را به روی مطالعه مولکولی و فیزیولوژیکی سلولی باز کرد که امروزه «مسیر mTOR» نامیده می‌شود و تأثیر فراوانی بر رشد سریع حوزه زیست‌شناسی شیمیایی داشته است، جایی که مولکول‌های کوچک به عنوان کاوشگر زیستی استفاده می‌شوند.
مولکول mTOR پیام‌های دریافتیِ بالادست را تجمیع و ادغام می‌کند؛ از جمله سیگنال‌های مربوط به انسولین، فاکتورهای رشد، فاکتور رشد شبه انسولین ۱، فاکتور رشد شبه انسولین ۲ و آمینو اسیدها. این مولکول پروتئینی همچنین سطح مواد مغذی، اکسیژن و انرژی سلولی را حس می‌کند. مسیر mTOR یکی از تنظیم‌کننده اصلی سوخت‌وساز و فیزیولوژی پستانداران است و نقش مهمی در عملکرد بافت‌ها از جمله کبد، ماهیچه، بافت چربی سفید و قهوه‌ای و مغز دارد و در جریان برخی بیماری‌های انسان همچون "دیابت"، "چاقی"، "افسردگی"، و برخی انواع "سرطان" دچار بی‌نظمی است. راپامایسین با اتصال به گیرنده درون سلولی mTOR به نام «FKBP12» آنرا مهار می‌کند. کمپلکس ترکیبی FKBP12-راپامایسین مستقیماً به دومِـین پروتئینی FKBP12-راپامایسین (FRB) در مولکول mTOR متصل می‌شود و فعالیت آن را مهار می‌کند.
پروتئین mTOR زیرواحد کاتالیتیک دو کمپلکس ساختاری متمایز است: mTORC1 و mTORC2. این دو کمپلکس در بخش‌های مختلف درون سلولی قرار می‌گیرند، بنابراین بر فعال‌سازی و عملکرد آنها اثر می‌گذارند. mTORC1 پس از فعال شدن توسط RHEB، در کمپلکس ترکیبی تنظیم‌کننده-RAG در سطح لیزوزوم قرار می‌گیرد و سپس در حضور مقدار مشخصی از اسیدهای آمینه فعال می‌شود.
کمپلکس 1 mTOR یا به اختصار mTORC1 ، از مولکول mTOR، «پروتئین مرتبط با تنظیم‌گر» (RPTOR) ، «پروتئین ۸ کشنده با SEC13 در پستانداران» (MLST8) و اجزای غیر مرکزی AKT1S1 و DEPTOR تشکیل شده‌است. این کمپلکس به‌عنوان یک حسگر مواد مغذی/انرژی/اکسایش-کاهش عمل کرده و ساخت پروتئین را کنترل می‌کند. فعالیت mTORC1 توسط راپامایسین، انسولین، فاکتورهای رشد، اسید فسفاتیدیک، برخی آمینو اسیدها و مشتقات‌شان (مثلا لوسین و بتا-هیدروکسی بتا-متیل‌بوتیریک اسید)، محرک‌های مکانیکی و استرس اکسیداتیو تنظیم می‌شود.
کمپلکس 2 mTOR یا به اختصار mTORC2 ، از مولکول mTOR، «مولکول همراه mTOR غیرحساس به راپامایسین» (RICTOR) «پروتئین ۸ کشنده با SEC13 در پستانداران» (MLST8) و «پروتئین ۱ تعامل‌کننده با پروتئین کیناز فعال‌شونده با استرس در پستانداران» (MAPKAP1) تشکیل شده‌است. این کمپلکس نقش مهمی در تنظیم ریزرشته‌های اکتین از طریق تحریک رشته‌های اف-اکتین، پاکسیلین، پروتئین مبدل RhoA و همچنین RAC1، سی‌دی‌سی۴۲ و پروتئین کیناز سی آلفا (PKCα) دارد. کمپلکس 2 mTOR همچنین موجب فسفریلاسیون پروتئین کیناز بی (نوعی پروتئین کیناز اختصاصی سرین/ترئونین) در ریشهٔ سرینی شمارهٔ ۴۷۳ شده و بدین ترتیب سوخت‌وساز سلول و بقای آنرا تحت تأثیر قرار می‌دهد. عمل اخیر سبب می‌شود پروتئین کیناز بی بر روی ریشهٔ ترئونین شمارهٔ ۳۰۸ هم توسط آنزیم کیناز ۱ وابسته به فسفواینوزیتید فسفریله و کاملاً فعال شود. علاوه بر تمام اینها، این کمپلکس مولکولی خواصی شبیه به تیروزین کیناز از خود نشان می‌دهد و گیرنده فاکتور رشد ۱ شبه‌انسولین را بر روی تیروزین ۱۱۳۱/۱۱۳۶ و گیرنده انسولین را روی ۱۱۴۶/۱۱۵۱ فسفریله کرده و هردوی این گیرنده‌ها را فعال می‌کند.
راپامایسین کمپلکس 1 mTOR را مهار می‌کند و به نظر می‌رسد که بیشتر اثرات مفید دارو (از جمله افزایش طول عمر در مطالعات حیوانی) ناشی از این عمل است. راپامایسین اثر پیچیده تری بر mTORC2 دارد و تنها در انواع خاصی از سلول‌ها و در صورت مواجهه طولانی‌مدت، آن را مهار می‌کند. اختلال در کمپلکس 2 mTOR باعث ایجاد علائم شبه دیابتی همانند کاهش تحمل گلوکز و عدم حساسیت به انسولین می‌گردد.
مسیر پیغام‌دهی کمپلکس mTORC2 به اندازهٔ مسیر پیغام‌دهی کمپلکس mTORC1 شناخته شده نیست. عملکرد اجزای کمپلکس‌های mTORC با استفاده از القای کاهش بیان ژن یا سرکوب ژن مورد مطالعه قرار گرفته‌است و مشخص شد که فنوتیپ‌های زیر را ایجاد می‌کند:
در مطالعات آزمایشگاهی، کاهش فعالیت TOR، سبب افزایش طول عمر ساکارومایسس سرویزیه، کرم الگانس و مگس سرکه شده‌است. ثابت شده داروهای بازدارنده mTOR همچون راپامایسین موجب افزایش طول عمر موش‌ها می‌شوند.
گمان می‌رود که برخی رژیم‌های غذایی، مانند محدودیت کالری و محدودیت متیونین، با کاهش فعالیت mTOR ، سبب افزایش طول عمر ‌شوند. برخی از پژوهش‌ها نشان داده‌اند که سیگنال دهی mTOR ممکن است دست‌کم در بافت‌های خاص مانند بافت چربی در دوران پیری افزایش یابد و راپامایسین می‌تواند تا حدی جلوی آنرا بگیرد. یک نظریه جایگزین این است که سیگنال‌دهی mTOR نمونه‌ای از چندنمودی آنتاگونیستی است و در حالی که سیگنال‌دهی زیادِ mTOR در اوایل زندگی مطلوب است، سطح آن در سنین بالا به‌طور نامطلوبی بالا می‌ماند. کاهش دادن کالری غذایی و محدودیت دریافت متیونین ممکن است تا حدی با محدود کردن سطوح اسیدهای آمینه ضروری از جمله لوسین و متیونین که فعال‌کننده‌های قوی mTOR هستند، عمل کنند. ثابت شده که تجویز لوسین به درون مغز موش، سبب کاهش مصرف غذا و وزن بدن از طریق فعال شدنِ مسیر mTOR در هیپوتالاموس می‌شود.
طبق نظریه رادیکال‌های آزاد پیری، گونه‌های فعال اکسیژن باعث آسیب به پروتئین‌های میتوکندری و کاهش تولید ATP می‌شوند. متعاقباً، از طریق AMPK حساس به ATP، مسیر mTOR مهار می‌شود و سنتز پروتئین مصرف‌کننده ATP نیز کاهش می‌یابد، چرا که کمپلکس mTORC1 یک آبشار فسفوریلاسیون را آغاز می‌کند که ریبوزوم را فعال می‌کند. از این رو، نسبت پروتئین‌های آسیب‌دیده افزایش می‌یابد. علاوه بر اینها، اختلال در mTORC1 مستقیماً زنجیره انتقال الکترون را مهار می‌کند. این بازخوردهای مثبت در روند پیری با مکانیسم‌های محافظتی خنثی می‌شوند: کاهش فعالیت mTOR ،(در کنار عوامل دیگر) ، حذف اجزای سلولی ناکارآمد از طریق خودخواری را افزایش می‌دهد.
مولکول mTOR یک آغازگر کلیدی فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP) است. اینترلوکین ۱ آلفا در سطح سلول‌های پیر یافت می‌شود که در آنجا به سبب دریافتِ یک بازخورد مثبت به همراه NF-κB، به تولید فاکتورهای SASP کمک می‌کند. فرایند ترجمه آران‌ای پیام‌رسان برای اینترلوکین ۱ آلفا به شدت به فعالیت mTOR وابسته است. فعال شدن mTOR ، سطح اینترلوکین ۱ آلفا را افزایش می‌دهد که این کار با واسطۀ پروتئین MAPKAPK2 انجام می‌شود. مهار پروتئین ZFP36L1 توسط mTOR ، از تجزیهٔ رونوشت‌های اجزای متعدد فاکتورهای SASP توسط این پروتئین جلوگیری می‌کند.
بیش‌فعالی پیام‌رسانی mTOR به میزان قابل توجهی به شروع و توسعه تومورها کمک می‌کند و مشخص شده که فعالیت mTOR در بسیاری از انواع سرطان از جمله سرطان پستان، پروستات، ریه، ملانوم، مثانه، مغز و کارسینوم کلیه از تنظیم خارج می‌شود. دلایل متعددی برای این بیش‌فعالی وجود دارد. از جمله شایع‌ترین جهش‌ها در ژن PTEN است که یک ژن سرکوبگر تومور است. «PTEN فسفاتاز» از طریق تداخل اثر با PI-3K، که یک مولکول بالادستِ mTOR است، بر سیگنال‌دهی mTOR اثر منفی می‌گذارد. علاوه بر این، فعالیت mTOR در بسیاری از سرطان‌ها در نتیجه افزایش فعالیت فسفواینوزیتید ۳-کیناز یا پروتئین کیناز بی از تنظیم خارج می‌شود. به‌طور مشابه، بیانِ بیش از حد مولکول‌های پایین دستی mTOR همچون EIF4EBP1، پی۷۰-اس۶ کیناز ۱ و EIF4E منجر به پیش آگهی بد سرطان می‌شود. همچنین، جهش در پروتئین‌های توبروس اسکلروزیس که فعالیت mTOR را مهار می‌کند، ممکن است منجر به شرایطی به نام کمپلکس توبروس اسکلروزیس شود که به صورت ضایعات خوش‌خیم تظاهر می‌یابد و خطر بروز سرطان سلول‌های کلیوی را افزایش می‌دهد.
افزایش فعالیت mTOR به دلیل تأثیر آن بر ساخت پروتئین، باعث پیشرفت چرخه تقسیم سلولی و افزایش تکثیر آنها می‌شود. علاوه بر این، mTOR فعال، به‌طور غیرمستقیم با مهار خودخواری، سبب افزایش رشد تومور می‌گردد. mTOR فعال‌شده با افزایش ترجمه HIF1A و کمک به رگ‌زایی به‌طور مؤثری به تأمین اکسیژن و مواد مغذی سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. mTOR همچنین به سازگاری متابولیکی دیگری تحت عنوانِ «فعال کردن متابولیسم گلیکولیتیک در سلول‌های سرطانی» در افزایش سرعت رشد آنها نقش دارد. -. آنزیم AKT2 که سوبسترای mTOR (به‌ویژه mTORC2) است، بیان آنزیم گلیکولیتیک PKM2 را افزایش می‌دهد و در نتیجه به نحوی در «اثر واربورگ» شرکت دارد.
mTOR در ناکامی مکانیسم «هَـرَس سیناپسی» (حذف زوائد) سیناپس‌های تحریکی در اختلالات طیف اوتیسم نقش دارد.
سیگنال دهی mTOR از جنبه‌های مختلف با آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر (AD) در ارتباط است و نقش بالقوه آن را به عنوان عاملی مؤثر در پیشرفت بیماری نشان می‌دهد. به‌طور کلی، یافته‌های موجود کنونی، بیش‌فعالی پیام‌دهی mTOR را در مغزهای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر نشان می‌دهد. برای مثال، مطالعات پس از مرگ بر روی مغزهای گرفتار آلزایمری در انسان، اختلال در تنظیم مولکول‌های پی‌تی‌ئی‌ان، پروتئین کیناز بی، اس۶کی، و mTOR رانشان می‌دهد. به نظر می‌رسد که سیگنال‌دهی mTOR ارتباط نزدیکی با حضور پروتئین‌های آمیلوئید بتا (Aβ) و پروتئین تاو محلول دارد که به ترتیب دو نشانۀ بیماری، یعنی «پلاک‌های آمیلوئیدی» و «گره‌های عصبی فیبریلاری» را تشکیل می‌دهند. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند که آمیلوئید بتا یک فعال‌کننده مسیر «PI3K/AKT/mTOR» است که به نوبه خود mTOR را فعال می‌کند. علاوه بر این، افزودن پروتئین‌های آمیلوئید بتا به سلول‌های N2K، بیان پی۷۰اس۶کی را افزایش می‌دهد، که یک مولکول پایین‌دستی mTOR است که در نورون‌ها بیشتر بیان می‌شود و در نهایت «گره‌های نوروفیبریلاری» ایجاد می‌کنند. فعالیت mTOR در سلول‌های تخمدان همستر چینی ترافرست شده با جهش «۷پی‌ای۲» آلزایمر ارثی، در مقایسه با گروه شاهد بیشتر است و بیش‌فعالی را می‌توان با استفاده از یک مهارکننده گاما سکرتاز مسدود کرد. این مطالعات آزمایشگاهی در محیط کشت نشان می‌دهد که افزایش غلظت پلاک‌های آمیلوئیدی بتا باعث افزایش سیگنال دهی mTOR می‌شود. با این حال به نظر می‌رسد غلظت‌های سیتوتوکسیک و بسیار بالای آمیلوئید بتا سبب کاهش پیام‌دهی mTOR می‌گردد.
مطابق با داده‌های به‌دست آمده در شرایط آزمایشگاهی، فعالیت mTOR و «ـپی۷۰-اس۶کی فعال‌شده» به‌طور قابل توجهی در قشر و هیپوکامپ مدل‌های حیوانی مبتلا به آلزایمر، در مقایسه با گروه کنترل ، افزایش یافته‌است. حذف فارماکولوژیک یا ژنتیکی آمیلوئید بتا در مدل‌های حیوانی مبتلا به آلزایمر اختلال در فعالیت طبیعی mTOR را برطرف می‌کند که دخالت مستقیم آمیلوئید بتا در سیگنال‌دهی mTOR را ثابت می‌کند. علاوه بر این، با تزریق الیگومرهای آمیلوئید بتا به هیپوکامپ موش‌های طبیعی، بیش فعالی mTOR مشاهده می‌شود. به نظر می‌رسد که اختلالات شناختی مشخصهٔ آلزایمر توسط فسفوریلاسیون مولکول پی‌آراِی‌اس-۴۰ ایجاد می‌شود که از mTOR جدا می‌شود و به بیش فعالی آن منجر می‌گردد. مهار فسفوریلاسیون پی‌آراِی‌اس-۴۰ از بیش فعالی mTOR ناشی از پروتئین آمیلوئید بتا جلوگیری می‌کند. با توجه به این یافته‌ها، به نظر می‌رسد مسیر سیگنالینگ mTOR یکی از مکانیسم‌های سمیت ناشی از پروتئین آمیلوئید بتا در بیماری آلزایمر باشد.
هیپرفسفوریلاسیون پروتئین‌های تاو و تبدیل به رگه‌های نوروفیبریلاری یکی از مشخصه‌های بیماری آلزایمر است. نشان داده شده‌است که فعال‌سازی پی۷۰اس۶کی از طریق افزایش فسفوریلاسیون و کاهش دِفسفوریلاسیون، باعث ایجاد گره‌خوردگی و همچنین بیش فعالی mTOR می‌شود. همچنین پیشنهاد شده‌است که mTOR با افزایش ترجمه تاو و سایر پروتئین‌ها به آسیب‌خوردگی پروتئین‌های تاو کمک می‌کند.
شکل‌پذیری سیناپسی یک عامل کلیدی در «یادگیری» و «حافظه» است، دو فرآیندی که در بیماران مبتلا به آلزایمر به‌شدت مختل می‌شوند. کنترل ترجمه، یا حفظ هموستاز پروتئین، برای انعطاف و شکل‌پذیری عصبی ضروری است و این کار توسط mTOR تنظیم می‌شود. به نظر می‌رسد، هم تولید بیش از حد پروتئین و هم تولید کم آن از طریق فعالیت mTOR سبب بروز اختلال در یادگیری و حافظه می‌شود. علاوه بر این، با توجه به اینکه کمبودهای ناشی از بیش‌فعالی mTOR را می‌توان از طریق درمان با راپامایسین کاهش داد، این امکان وجود دارد که mTOR از طریق شکل‌پذیری سیناپسی نقش مهمی بر عملکرد شناختی ایفا کند. شواهد بیشتر برای فعالیت mTOR در تخریب عصبی، برگرفته از یافته‌های اخیر است که نشان می‌دهد eIF2α-پی که یک مولکول بالادستی مسیر mTOR است، از طریق مهار پایدار ترجمه، یکی از عوامل مرگ سلولی در بیماری‌های پریون است.
برخی شواهد به نقش mTOR در کاهش پاک‌سازی مولکول‌های آمیلوئید بتا نیز اشاره دارند. mTOR یک تنظیم‌کننده منفی خودخواری است؛ بنابراین، بیش‌فعالی در پیام‌رسانی mTOR باید پاکسازی آمیلوئید بتا را در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش دهد. اختلالات در خودخواری ممکن است یک دلیل بالقوه بیماری‌زایی در اختلالات «تاشدگی نادرست پروتئین» از جمله آلزایمر باشد. پژوهش با استفاده از موش‌های مبتلا به بیماری هانتینگتون نشان می‌دهد که درمان با راپامایسین، پاک‌سازی رسوبات هانتینگتونی را تسهیل می‌کند و شاید همین درمان، در پاک‌سازی رسوبات آمیلوئید بتا نیز مفید باشد.
بیش‌فعالی مسیرهای mTOR، در برخی بیماری‌های لنفوپرولیفراتیو مانند «سندرم لنفوپرولیفراتیو خودایمنی» (ALPS)،Völkl, Simon, et al. "Hyperactive mTOR pathway promotes lymphoproliferation and abnormal differentiation in autoimmune lymphoproliferative syndrome." Blood, The Journal of the American Society of Hematology 128.2 (2016): 227-238. https://doi.org/10.1182/blood-2015-11-685024 «بیماری کسلمن چند کانونی»Arenas, Daniel J., et al. "Increased mTOR activation in idiopathic multicentric Castleman disease." Blood 135.19 (2020): 1673-1684. https://doi.org/10.1182/blood.2019002792 و «اختلال لنفوپرولیفراتیو پس از پیوند» (PTLD)El-Salem, Mouna, et al. "Constitutive activation of mTOR signaling pathway in post-transplant lymphoproliferative disorders." Laboratory Investigation 87.1 (2007): 29-39. https://doi.org/10.1038/labinvest.3700494 شناسایی شده‌است.
فعال شدن mTORC1 برای ساخت پروتئین ماهیچه‌های میوفیبریلار و هیپرتروفی ماهیچه‌های اسکلتی در انسان در پاسخ به تمرین بدنی و مصرف اسیدهای آمینه خاص یا مشتقات اسیدهای آمینه ضروری است. غیرفعال شدن مداوم پیام‌رسانی mTORC1 در عضله اسکلتی، موجب از دست رفتن تودۀ عضلانی و قدرت عضلات در جریان آتروفی عضلانی بر اثر افزایش سن، کاشکسی سرطان و آتروفی عضلانی ناشی از بی تحرکی و عدم فعالیت بدنی می‌شود. به نظر می‌رسد فعال‌سازی mTORC2 باعث رشد بیش از حد پی‌شاخه در سلول‌های ان۲ای تمایزیافتهٔ موش می‌شود. فعال‌سازی متناوب mTOR در نورون‌های قشر پیش‌پیشانی توسط بتا-هیدروکسی بتا-متیل‌بوتیریک اسید، افتِ مهارت‌های شناختی وابسته به سن را که با «هَـرَس دندریتیک» در حیوانات مرتبط است، مهار می‌کند، که این پدیده در انسان نیز مشاهده می‌شود.
مولکول «mTORC1 فعال» بر روی لیزوزوم‌ها قرار دارد. اما هنگامی که غشای لیزوزومی توسط عوامل برون‌زا یا درون‌زا، مانند باکتری‌های مهاجم یا مواد شیمیایی نفوذپذیر به غشا که محصولات اسمزی فعال ایجاد می‌کنند، (این نوع آسیب را می‌توان با استفاده از پیش‌سازهای دی‌پپتیدی که در لیزوزوم پلیمریزه می‌شوند، مدل‌سازی کرد). انباشته‌های پروتئین آمیلوئید (به بخش بالا در مورد بیماری آلزایمر مراجعه کنید) و اجسام درون‌بندشدهٔ سیتوپلاسمی آلی یا معدنی شامل کریستال‌های اورات و کریستال‌های سیلیس آسیب می‌بیند، mTORC1 مهار می‌شود. فرایند غیرفعال‌سازی mTOR به واسطهٔ غشای «لیزوزومی/اندوممبران» توسط یک کمپلکس پروتئینی به نام «گالتور» (GALTOR) انجام می‌شود. در مرکز مولکول «گالتور»، مولکول گالکتین-۸ وجود دارد، عضوی از لکتین‌های سیتوزولی متصل‌شونده به بتا-گالاکتوزید که گالکتین نامیده می‌شوند، و از طریق اتصال به گلیکان‌های داخلی غشای درونی لیزوزوم، آسیب غشایی آنها را تشخیص می‌دهد. به دنبال آسیب غشایی، گالکتین-۸، که به‌طور معمول با mTOR در شرایط هم‌ایستایی و تعادل است، دیگر با آن تعامل نمی‌کند، اما در عوض به SLC38A9، RRAGA/RRAGB و LAMTOR1 متصل می‌شود و عملکرد تبادل نوکلئوتید گوانین در کمپلکس تنظیم کننده-RAG (کمپلکس LAMTOR1-5) را مهار می‌کند.
به‌طور کلی mTOR یک تنظیم‌کننده منفی خودخواری است که در هنگام پاسخ به گرسنگی، که نوعی پاسخ متابولیک است، بهتر می‌توان آنرا مشاهده و بررسی کرد. با این حال، هنگام آسیب لیزوزومی، مهار mTOR، فرایند خودخواری را طی مراحلی فعال می‌کند، که منجر به فرآیندی دیگر به نام «لیزوفاژی» می‌شود که لیزوزوم‌های آسیب دیده را حذف می‌کند. در این مرحله یک گالکتین دیگر یعنی گالکتین-۳، با پروتئین TRIM16 تعامل می‌کند تا اتوفاژی انتخابی لیزوزوم‌های آسیب‌دیده را هدایت کند. مولکول TRIM16، آنزیم ULK1 و اجزای اصلی (بکلین ۱ و ATG16L1) سایر کمپلکس‌های مولکولی (بکلین ۱، VPS34، ALG14، ATG16L1، ATG5، ATG12) را جمع‌آوری می‌کند و باعث آغاز اتوفاژی می‌شود، بسیاری از آنها مستقیماً (مثل کمپلکس ترکیبی ULK1-ATG13) یا به‌طور غیرمستقیم مانند اجزای دسته ۳ فسفواینوزیتید ۳-کیناز (بکلین ۱، ATG14 و VPS34) تحت کنترل منفی mTOR هستند زیرا زمانی که مولکول ULK1 توسط mTOR مهار نمی‌شود، این ترکیبات مولکولی و اجزای آن به فعال سازی فسفریلاسیون توسط ULK1 وابسته هستند.
این اجزای محرک خودخواری که در بالا به آنها اشاره شد، از نظر فیزیکی و عملکردی با یکدیگر ارتباط و تعامل نزدیک دارند تا همه فرآیندهای لازم برای تشکیل خودخواری را مهیا کنند:
بنابراین، غیرفعال سازی mTOR، که از طریق «گالتور» پس از آسیب لیزوزومی آغاز می‌شود، به علاوهٔ یک فعال‌شدگی همزمان AMPK از طریق گالاکتین-۹ (که آسیب غشای لیزوزومی را نیز تشخیص می‌دهد) و مستقیماً اجزای کلیدی خودخواری فهرست شده در بالا (ULK1، بکلین ۱) را فسفریله و فعال می‌کند و همچنین سبب غیرفعال شدن mTORC1 می‌شود، همگی دست در دست هم، امکان القای خودخواری شدید و حذف اتوفاژیک لیزوزوم‌های آسیب‌دیده را فراهم می‌آوردند.
علاوه بر اینها، چندین نوع رویداد یوبیکوتینی‌شدن نیز همسو و تکمیل‌کننده فرآیندهای گالکتین‌محور هستند: یوبیکوتینی‌شدن TRIM16-ULK1-بکلین ۱، موجب پایداری این ترکیبات پیچیده شیمیایی می‌شود تا بتوانند سبب تحریک فعال‌سازی فرایند خودخواری (همانطور که در بالا توضیح داده شد) شوند. ATG16L1 میل اتصال ذاتی به یوبیکوتین دارد. در حالی که یوبیکوتینی‌شدن توسط «یوبیکوتین لیگاز اختصاصی FBXO27 مختص به گلیکوپروتئین» در چندین پروتئین غشایی آسیب‌دیده و گلیکوزیله‌شده لیزوزومی همچون LAMP1، LAMP2، GNS، تتراسپانین-۶، پروساپوسین، «پروتئین تراغشایی ۱۹۲» ممکن است از طریق گیرنده‌های خودخواری همچون پی۶۲/SQSTM1 که در جریان لیزوفاژی به‌خدمت گرفته می‌شوند، سبب آغاز لیزوفاژی شوند. البته احتمال دارد مکانیسم‌های کشف نشدهٔ دیگری هم در این فرایند نقش داشته باشند.
اسکلرودرمی که با نام «اسکلروز سیستمیک» هم شناخته می‌شود، یک بیماری خودایمنی منتشر و مزمن است که با سخت شدن (اسکلرو) پوست (درما) مشخص می‌شود و در اشکال شدیدتر خود، اعضای داخلی بدن را هم تحت تأثیر قرار می‌دهد. mTOR در بیماری‌های فیبروزی و خودایمنی نقش دارد و مسدود کردن مسیر پیام‌رسانی mTORC به عنوان روشی درمانی برای اسکلرودرمی در دست پژوهش و بررسی است.
در حال حاضر، مهارکننده‌های mTOR، همچون راپامایسین، برای جلوگیری از رد پیوند استفاده می‌شود.
برخی از مقالات گزارش کردند که راپامایسین می‌تواند mTORC1 را مهار کند؛ به‌طوری که فسفوریلاسیون آنزیم «گلیکوژن سنتاز» را می‌توان از این طریق در ماهیچه‌های اسکلتی افزایش داد. این کشف، نویدبخش یک رویکرد درمانی جدید بالقوه برای بیماری‌های ذخیره گلیکوژن است که منجر به تجمع گلیکوژن در ماهیچه‌ها می‌شوند.
دو داروی مهارکنندۀ اصلی mTOR وجود دارد که در درمان سرطان‌های انسانی استفاده می‌شود، تمسیرولیموس و تمسیرولیموس. مهارکننده‌های mTOR در درمان انواع بدخیمی‌ها، از جمله کارسینوم سلول کلیوی (تمسیرولیموس و اورولیموس) و سرطان لوزالمعده و سرطان پستان (اورولیموس) استفاده شده‌اند. مکانیسم دقیق اثر این داروها مشخص نیست، اما تصور می‌شود که با اختلال در رگ‌زایی تومور و ایجاد اختلال در انتقال چرخهٔ تقسیم سلولی از فاز G1 به فاز S عمل می‌کنند.
مهارکننده‌های mTOR ممکن است برای درمان/پیشگیری از چندین بیماری مرتبط با افزایش سن، از جمله بیماری‌های تخریب‌کننده اعصاب مرکزی همچون آلزایمر و پارکینسون مفید باشند. در یک پژوهش، افراد مسن (۶۵ و بالاتر) پس از درمان کوتاه‌مدت با داکتولیسیب و اورولیمس تعداد عفونت‌های کمتری در طول یک سال داشتند.
گزارش شده که چندین مادهٔ طبیعی، از جمله اپی‌گالوکتشین گالات (EGCG)، کافئین، کورکومین، بربرین، کوئرستین، رسوراترول و تروستیلبن، وقتی روی سلول‌های منفرد در محیط کشت اعمال شوند، mTOR را مهار می‌کنند. با وجود نتایج دلگرم‌کننده در حیواناتی مانند مگس سرکه و موش، هنوز هیچگونه شواهدی علمی باکیفیتی وجود ندارد که نشان دهد این مواد، سیگنال‌دهی mTOR را مهار می‌کنند یا در صورت مصرف به عنوان مکمل غذایی توسط انسان، طول عمر را افزایش می‌دهند. پژوهش‌های متعددی در حال انجام است.
ثابت شده که پروتئین mTOR با مولکول‌های زیر تعامل پروتئین-پروتئین دارد:
چاکی یک سریال آمریکایی ترسناک است. در این مجموعه بازیگرانی همچون ، ، و براد دوریف نقش آفرینی کردند.
داستان این سریال از جایی آغاز می‌شود که یک عروسک مو قرمز در حیاط خانه ای در مرکز شهر به عنوان کالایی برای فروش گذاشته می‌شود. از آن پس شاهد قتل‌های زنجیره ای در شهر هستند قتل‌هایی که هیچ سرنخ قابل توجیه پشت آنها نیست. حال به دنبال قاتل همه شهر به هم ریخته‌است…
آبل ۲۶۶۷ () یک خوشه کهکشانی است که به عنوان یکی از درخشان‌ترین خوشه‌های کهکشانی در باند موج‌های پرتو ایکس محسوب می‌شود و با سرخ‌گرایی حدود ۰/۲ شناخته می‌شود. این خوشه همچنین یک همگرایی گرانشی کاملاً شناخته شده‌است. در ۲ مارس سال ۲۰۰۷ میلادی گروهی از اخترشناسان گزارش دادند که در آبل ۲۶۶۷ کهکشان دنباله‌دار کشف کرده‌اند. این کهکشان توسط میدان گرانشی و محیط تهاجمی خوشه در حال گسست و جدا شدن است. کشف چنین پدیده‌ای، سلسله دگرگونی‌های ناشناخته‌ای را روشن می‌کند که بر مبنای آن، مشخص می‌شود که چگونه کهکشان‌های مارپیچی‌شکل و غنی از گاز ممکن است طی میلیاردها سال به کهکشان‌های نامنظم یا بیضی‌شکل و فاقد گاز تبدیل شوند.
یوسیپ ماشیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل کرواسی است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال اوسیک، باشگاه فوتبال اسپتزیا، و باشگاه فوتبال رییکا اشاره کرد.
داگلاس دایاموند (؛ زادهٔ ) اقتصاددان، و استاد دانشگاه اهل ایالات متحده آمریکا است و در مدرسه کسب و کار بوث در دانشگاه شیکاگو اشتغال دارد. وی در زمینه واسطه گری مالی، بحران مالی و نقدینگی تخصص دارد.
وی همچنین به همراه بن برننکی و فیلیپ دیبویگ برای پژوهش در زمینه «بانک ها و بحران مالی» برندهٔ جایزه یادبود نوبل علوم اقتصادی در سال ۲۰۲۲ شده‌است.
آبل ۲۷۴۴ (به ) ملقب به خوشهٔ پاندورا، یک خوشه کهکشانی غول‌پیکر است که از تقارن، همبود و برهم‌کنشی دست‌کم ۴ خوشه کهکشانی مجزا و کوچکتر به‌طور همزمان و در یک گستره ۳۵۰ میلیون سال تشکیل شده و تقریباً در فاصلهٔ ۴ میلیارد سال نوری از زمین قرار دارد کهکشان‌های این خوشه تنها ۵٪ از جرم آن را تشکیل می‌دهند. گاز موجود (که در حدود ۲۰٪ است) آنچنان داغ است که فقط در پرتو ایکس می‌درخشد و ماده تاریک نیز حدود ۷۵٪ از جرم خوشه را نیز تشکیل می‌دهد. تصاویری از خوشه‌های کهکشانی آبل ۲۷۴۴ و کهکشان‌های بسیار دور وجود دارد که در ۱۶ اکتبر ۲۰۱۴ و توسط همگرایی گرانشی آشکار شدند.
این خوشه همچنین یک هالهٔ رادیویی را به همراه چندین خوشه آبل دیگر نشان می‌دهد. هالهٔ موصوف، یک هالهٔ مرکزی قوی به همراه یک دم دراز است که می‌تواند تابش باقی‌مانده یا همچنین، امتداد هاله مرکزی باشد. "رناتو دوپکه" اخترشناس و یکی از اعضا گروهی که موفق به کشف خوشه شدند در مصاحبه‌ای برای اشاره به منشأ نام مستعار این خوشه گفت؛ ما نام "پاندورا" را برای آن برگزیدیم چرا که (به‌ویژه در این مورد خاص) بسیاری از پدیده‌های مختلف و عجیب در اثر برخورد پدید آمدند.
فیلیپ دیبویگ (؛ زادهٔ ) اقتصاددان و استاد دانشگاه اهل ایالات متحده آمریکا است. وی در دانشگاه واشینگتن در سنت لوئیس اشتغال دارد.
وی همچنین به همراه بن برننکی و داگلاس دایاموند برای پژوهش در زمینه «بانک‌ها و بحران مالی» برندهٔ جایزه یادبود نوبل علوم اقتصادی در سال ۲۰۲۲ شده‌است.
مصاحبه با خون‌آشام () سریال تلویزیونی آمریکایی ترسناک در ژانر خون‌آشام گوتیک محصول ۲۰۲۲ است، که توسط رولین جونز بر پایهٔ رمانی به همین نام اثر آن رایس از سال ۱۹۷۶ ساخته شده‌است. در این سریال سام رید در نقش خون‌آشام لستات د لاین‌کورت، جیکوب اندرسون در نقش معشوقه و شاگردش لویی دو پونت دو لاک و اریک بوگوسیان در نقش گزارشگر دانیل مولوی بازی می‌کنند. این سریال در سپتامبر ۲۰۲۲، پیش از نخستین نمایش آن در ۲ اکتبر ۲۰۲۲ از طریق شبکه تلویزیونی ای‌ام‌سی برای دومین فصل تمدید شد. این سریال مورد تحسین منتقدان قرار گرفته‌است.
در این بازراه‌اندازی مجدد حسی و معاصر از رمان گوتیک انقلابی آن رایس، "مصاحبه با خون‌آشام"، داستان حماسی عشق و خون بین لویی دو پونت دو لاک (جیکوب اندرسون)، لستات د لاین‌کورت (سام رید) و کلاودیا (بیلی باس) و خطرات جاودانگی، توسط روزنامه‌نگار دانیل مولوی (اریک بوگوسیان) روایت می‌شود. لویی که از محدودیت‌های زندگی به عنوان یک مرد سیاه‌پوست در نیواورلئان دههٔ ۱۹۱۰ رنج می‌برد، مقاومت در برابر پیشنهاد لستاتِ متعصب برای فرار نهایی را غیرممکن می‌داند، تا به او به عنوان همراه خون‌آشام وی بپیوندد. اما قدرت‌های جدید مست‌کنندهٔ لوئی با قیمتی خشونت‌آمیز همراه است، و معرفیِ کلاودیا خون‌آشام کودک، جدیدترین نوپای لستات، به زودی این زوج را در مسیری از چندین دهه انتقام و کفاره قرار می‌دهد.
در رمان اصلی و فیلم ۱۹۹۴، لویی صاحب مزرعه‌ای در جنوب انته‌بلوم و بردگان آفریقایی است که روی زمین او کار می‌کنند؛ عناصر همجنسگرایانه رمان در اقتباس فیلم تقریباً نامرئی هستند. اندرسون او را در سریال تلویزیونی به عنوان یک مرد سیاه‌پوست به تصویر می‌کشد که ثروتش را از طریق زنجیره‌ای از روسپی‌خانه‌ها در استوری‌ویل به دست آورده‌است، منطقه‌ای که اکنون تحت عنوان منطقه سرخ در اوایل قرن بیستم نیواورلئان تبدیل شده‌است. منتقد ای. وی. کلاب می‌نویسند: «این تغییر اعماق شگفت‌انگیزی به لویی می‌افزاید و به مصاحبه‌کننده اجازه می‌دهد با سؤالات خاردار در مورد نژاد، جنسیت و تاریخ دست‌وپنجه نرم کند.» رولین جونز، نویسنده، گفت که این تغییرات به منظور قرار دادن داستان در «دوره‌ای زمانی که از نظر زیبایی‌شناختی به اندازه قرن هجدهم هیجان‌انگیز بود، بدون کندوکاو در داستان مزرعه‌ای که هیچ‌کس واقعاً نمی‌خواست بشنود» ایجاد شده‌است.
اقتباس جدیدی از فرانچایز "تواریخ خون‌آشام" اثر آن رایس در ابتدا به عنوان یک مجموعه‌فیلم توسط یونیورسال پیکچرز و ایمیجین اینترتیمنت در حال ساخت بود. این مجموعه‌رمان قبلاً در فیلم "مصاحبه با خون‌آشام" با بازی تام کروز و برد پیت در سال ۱۹۹۴ اقتباس شده‌بود و دنبالهٔ آن "ملکه نفرین‌شده" از سال ۲۰۰۲ از نظر تجاری کمتر موفق بود. کریستوفر رایس، پسر آن رایس، فیلمنامه را اقتباس کرده بود و الکس کورتزمن و روبرتو ارسی به عنوان تهیه‌کننده قرار گرفتند. این پروژه تا ۲۶ نوامبر ۲۰۱۶ متوقف شد، زمانی که آن رایس حقوق فرنچایز را به دست آورد و قصد داشت رمان‌ها را به یک مجموعهٔ تلویزیونی تبدیل کند و قرار شد که آن و کریستوفر رایس به عنوان تهیه‌کنندگان اجرایی سریال بالقوه خدمت کنند. پس از این اعلام، رایس اظهار داشت: «یک سریال تلویزیونی با بالاترین کیفیت، اکنون رؤیای من برای لستات، لوئی، آرماند، ماریوس و کل قبیله است. اگرچه ما لذت همکاری با افراد خوب زیادی را در رابطه با این طرح داشتیم، اما هیچ نتیجه‌ای نداشتیم. بیش از هر زمان دیگری کاملاً واضح است که تلویزیون جایی است که خون‌آشام‌ها به آن تعلق دارند.»
در ۲۸ آوریل ۲۰۱۷ اعلام شد که پارامونت تله‌ویژن و انانیمس کانتنت پس از یک جنگ مناقصه رقابتی یک‌ماهه، حقوق سریال را به دست آوردند. کریستوفر رایس برای بازنویسیِ فیلمنامه همراه شد و دیوید کانتر و استیو گولین از انانیمس به عنوان تهیه‌کنندگان اجرایی پیوستند. در ۱۱ ژانویه ۲۰۱۸ برایان فولر به عنوان شورانر برنامه انتخاب شد، اما در اواخر همان ماه استعفا داد تا در برنامه‌ریزیِ رایس دخالت نکند. در شرایط رقابتی، هولو پروژه را در ۱۷ ژوئیه ۲۰۱۸ در حال توسعه قرار داد و دی جانسون در ۱۹ فوریه ۲۰۱۹ جایگزین فولر به عنوان شورانر شد. بعداً در ۱۹ دسامبر ۲۰۱۹ اعلام شد که هولو تصمیم گرفته‌است که پروژه را ادامه ندهد و رایس سه‌گانهٔ خود "زندگی جادوگران مایفر" را به بسته حقوقی بزرگتر و کامل اضافه کرده‌است که حقوق آن هنوز در اختیار برادران وارنر پیکچرز بود. پارامونت در موقعیتی بود که می‌توانست حقوق رمان‌ها را دوباره به دست بیاورد، زیرا گزارش شده بود که استودیو در میان چهار مناقصه‌دهنده به دنبال مالکیت آن بود.
در ۱۳ مهٔ ۲۰۲۰ اعلام شد که شبکه‌های ای‌ام‌سی حقوق مالکیت معنوی شامل ۱۸ رمان و امکان توسعه فیلم‌های بلند و سریال‌های تلویزیونی را از این معامله خریداری کرده‌است. در ۲۴ ژوئن ۲۰۲۱ شبکه تلویزیونی ای‌ام‌سی سفارش سریالی متشکل از هشت اپیزود را با اقتباسی از نخستین رمان از این مجموعه، "مصاحبه با خون‌آشام"، را ارائه داد و پخش این سریال برای نخستین بار در سال ۲۰۲۲ برنامه‌ریزی شد. رولین جونز به عنوان خالق، مجری برنامه و نویسنده به آن پیوست. مارک جانسون به عنوان تهیه‌کننده اجرایی در کنار جونز تحت قراردادهای کلی آنها با ای‌ام‌سی استودیوز و نظارت بر دنیای آن انتخاب شد. در ۱۹ ژوئیه ۲۰۲۱ اعلام شد که آلن تیلور برای کارگردانی دو قسمت نخستین از فصل اول و تهیه‌کنندگیِ اجرایی پیوسته‌است. در ۲۸ سپتامبر ۲۰۲۲ پیش از پخش سریال، ای‌ام‌سی "مصاحبه با خون‌آشام را" برای فصل دوم تمدید کرد.
جونز در ژوئیه ۲۰۲۲ گفت که این سریال زیرمتن همجنس‌گرایی رمان اصلیِ رایس، به ویژه جنسیت و رابطهٔ صمیمی بین لستات و لوئیس را در بر می‌گیرد. اقتباس سینمایی ۱۹۹۴ به دلیل حذف این عنصر مورد انتقاد قرار گرفت.
در اوت ۲۰۲۱ اعلام شد که سام رید و جیکوب اندرسون برای نقش‌های اصلی لستات و لویی انتخاب شدند. در اکتبر ۲۰۲۱ گزارش شد که بیلی باس به بازیگران نقش اصلی در نقش کلاودیا پیوسته‌است، و کالین کولمن در نقش گریس، خواهر لوئی ظاهر می‌شود. در مارس ۲۰۲۲ اعلام شد که اسد زمان برای ایفای نقش اصلی در نقش راشد انتخاب شده‌است، در حالی که اریک بوگوسیان برای نقش دانیل مولوی در ظرفیت نامعلومی انتخاب شد. در آوریل ۲۰۲۲، ای‌ام‌سی اعلام کرد که مائورا گریس آتاری در نقش آنتوانت، یک خواننده بلوز به بازیگران پیوسته‌است که «رابطه‌اش با لستات آرامش خانگی دو خون‌آشام ما را برهم می‌زند».
تصویربرداری اصلی در اواخر سال ۲۰۲۱ آغاز شد، و از دسامبر تا آوریل ۲۰۲۲ در نیواورلئان ادامه داشت.
این سریال در تاریخ ۲ اکتبر ۲۰۲۲ در ای‌ام‌سی پخش شد، اما سه روز پیش از آن در سرویس پخش خواهر ای‌ام‌سی پلاس در دسترس قرار گرفت. قسمت‌های بعدی یک هفته پیش از پخش کابلی آن‌ها در ای‌ام‌سی پلاس منتشر می‌شوند.
در وبسایت بازبینی‌خوانی راتن تومیتوز، ۹۹٪ از ۵۷ بررسی منتقدین مثبت است و این سریال میانگینِ امتیاز ۸٫۳/۱۰ را در اختیار دارد. اجماع این وب‌سایت چنین می‌نویسد: «با لحنی بازیگوش و حرکتی گسترده که به اثر گوتیکِ آن رایس اجازه می‌دهد مانند جامی از خون در حال تفکر باشد، "مصاحبه با خون‌آشام" این نگرانی را که این داستان نمی‌توانست دوباره با موفقیت احیا شود را از بین می‌برد.» این سریال در متاکریتیک، که از میانگین وزنی استفاده می‌کند، بر اساس نظر ۲۵ منتقد امتیاز ۸۱ از ۱۰۰ را کسب کرده که نشان‌گر «تحسین همگانی» است.
شاه دزد یا دزد حیله‌گر فیلمی هندی محصول سال ۲۰۰۲ و به کارگردانی جایانات سی. پرانجی است. در این فیلم بازیگرانی همچون ماهش بابو، لیسا ری، بیپاشا باسو و راهول دو ایفای نقش کرده‌اند.
نیکولا آکسنتیویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال ویتس‌آرنهم، باشگاه فوتبال موسکرون، باشگاه فوتبال بئوگراد، و باشگاه فوتبال پارتیزان اشاره کرد.
کوستا الکسیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال چوکاریچکی اشاره کرد.
النور الیوودیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال وویوودینا، باشگاه فوتبال چوکاریچکی، باشگاه فوتبال نیوکاسل یونایتد جتس، باشگاه فوتبال رادنیشکی نیش، و باشگاه فوتبال انوسیس نئون پارالیمنی اشاره کرد.
الکساندر اندریویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
دوشان انجولکوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه ورزشی کوکائلی اسپور، باشگاه فوتبال ستاره سرخ بلگراد، باشگاه فوتبال کراسنودار، و باشگاه فوتبال روستوف اشاره کرد.
دنیل الکسیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال وویوودینا، باشگاه فوتبال سنت گالن، باشگاه فوتبال گروتر فورث، باشگاه فوتبال جنوآ، باشگاه فوتبال لخیا گدانسک، باشگاه فوتبال کاوالا، و باشگاه فوتبال سن-اتین اشاره کرد.
برانیمیر الکسیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
وی همچنین در تیم‌های ملی فوتبال زیر ۲۱ سال صربستان و صربستان بازی کرده‌است.
سرجان بابیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال رئال سوسیداد، باشگاه فوتبال وویوودینا، باشگاه فوتبال رئال سوسیداد بی، و باشگاه فوتبال ستاره سرخ بلگراد اشاره کرد.
وی همچنین در تیم‌های ملی فوتبال زیر ۲۰ سال صربستان، زیر ۲۱ سال صربستان، و صربستان بازی کرده‌است.
نیکولا بلیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال آترومیتوس، باشگاه فوتبال ستاره سرخ بلگراد، و باشگاه فوتبال بئوگراد اشاره کرد.
ولیکو بیرمانچویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
ژلیکو برکیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال وویوودینا، باشگاه فوتبال کالیاری، باشگاه فوتبال کارپی، باشگاه فوتبال روبور سیه‌نا، و باشگاه فوتبال اودینزه اشاره کرد.
الکساندر بوسنیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
دارکو براشاناتس (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال رئال بتیس، باشگاه فوتبال دپورتیوو آلاوس، و باشگاه فوتبال پارتیزان اشاره کرد.
میروسلاو بوگوساواتس (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال احمد گروزنی و باشگاه فوتبال پارتیزان اشاره کرد.
میلان بیشواتس (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال والنسین، باشگاه ورزشی لاتزیو، باشگاه فوتبال متس، باشگاه فوتبال المپیک لیون، باشگاه فوتبال پاری سن-ژرمن، باشگاه فوتبال ستاره سرخ بلگراد، و باشگاه فوتبال لانس اشاره کرد.
میلوش بوگونوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال بانکوک یونایتد، باشگاه فوتبال کادیس، باشگاه فوتبال راد، و باشگاه فوتبال پارتیزان اشاره کرد.
به من قسم بخور فیلمی هندی محصول سال ۲۰۰۳ و به کارگردانی کی. ویجایا بهاسکار است. در این فیلم بازیگرانی همچون ریتیش دشموک، جنلیا دی‌سوزا، شریا سارن، سوپریا پیلگانکار، ساتیش شاه، سوشما ست، شاکتی کاپور، جاسپال بهاتی، آسرانی و بیپاشا باسو ایفای نقش کرده‌اند.
نمانیا چالاسان (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
نیکولا چیرکوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال چوکاریچکی، باشگاه فوتبال مینسک، و باشگاه فوتبال بنی سخنین اشاره کرد.
نمانیا چوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال وویوودینا، باشگاه فوتبال لامیا ۱۹۶۴، باشگاه فوتبال پارما، باشگاه فوتبال مینسک، باشگاه فوتبال اسپارتاک سمی، و باشگاه فوتبال شاختیور سالیهورسک اشاره کرد.
ساچین فیلمی هندی محصول سال ۲۰۰۵ و به کارگردانی جان ماهاندران است. در این فیلم بازیگرانی همچون ویجای، جنلیا دی‌سوزا، بیپاشا باسو، سانتانام، لیندا آرسینو و چامس ایفای نقش کرده‌اند.
هنسی ونوم اف۵ (به انگلیسی: Hennessey Venom F5) یک خودروی اسپورت است که توسط شرکت خودروسازی آمریکایی وسایل نقلیه ویژه هنسی که در سال ۲۰۱۷ تأسیس شد، توسعه و تولید شده‌است. هنسی با دلتا موتور اسپورت از سیلوراستون، انگلستان برای توسعه وسیله نقلیه قرارداد بسته است، که اولین وسیله نقلیه اختصاصی جدید این شرکت به‌عنوان یک سازنده با عنوان معتبر خواهد بود. دلتا موتور اسپورت همچنین تمامی خودروهای نسل قبلی ونوم جی‌تی را برای هنسی در تأسیسات خود در انگلستان تولید کرد.
نام اف۵ اشاره‌ای به گردباد اف۵ است، بالاترین امتیاز در مقیاس فوجیتا، که به سرعت‌های بالای می‌رسد. هدف هنسی به‌عنوان یک تولید کننده دستیابی به حداکثر سرعت بیش از برای کسب عنوان سریع‌ترین خودروی تولیدی جهان است.
هنسی ونوم اف۵ برای اولین بار در اوت ۲۰۱۴ معرفی شد. پس از آن، به‌عنوان یک ماکت خارجی در نمایشگاه سما آمریکا در لاس وگاس در ۱ نوامبر ۲۰۱۷ نشان داده شد. این شامل موتور یا داخلی نبود.
گزارش‌های اولیه حاکی از آن بود که ونوم اف۵ از یک موتور ۷٫۴ لیتری توربوشارژ دوگانه وی۸ کاملاً سفارشی و اختصاصی استفاده می‌کند. بعداً مشخص شد که درحالی‌که این موتور هنوز در حال توسعه است، حجم موتور حتی بیشتر از ۸٫۰ لیتر خواهد بود، اما حجم نهایی موتور ۶٫۶ لیتر است. قدرت خروجی موتور و گشتاور تایید شده‌است. ونوم اف۵ دارای یک موتور بلوک آهنی سفارشی خواهد بود. حداکثر سرعت از طریق سیستم ردیابی سرعت است. هنسی پیش‌بینی می‌کند که شتاب در کمتر از ۱۰ ثانیه و از در مدت زمانی حدود ۲۰ ثانیه خواهد بود.
جعبه‌دنده موجود یک جعبه‌دنده دستی ۷ سرعته تک کلاچه خودکار CIMA با شیفترهای پدال است که چرخ‌های عقب را به حرکت در می‌آورد و خودرو را به چرخ‌های عقب محرک می‌کند.
شاسی و بدنه تقریباً به طور کامل از فیبر کربن ساخته خواهد شد. آیرودینامیک فعال در حال حاضر با بدنه جفت شده‌است، اولین مورد برای هنسی. بر اساس گزارش‌ها، وزن با مایعات است که نسبت قدرت به وزن را ۱۳۵۸ اسب بخار در تن تعیین می‌کند. به‌دلیل استفاده از آیرودینامیک فعال و طراحی شیک و جدید، ضریب درگ تخمینی آن ۰٫۳۳=Cd است. برای اف۵ تولیدی، این مقدار به Cd=۰٫۳۹ افزایش یافت.
هنسی همچنین تاکید زیادی بر فضای داخلی، کیفیت و راحتی داشته است، و اینکه علی‌رغم ارائه عملکرد فوق‌العاده، این وسیله نقلیه همچنان یک تجربه داخلی جادار و راحت را ارائه می‌دهد که می‌تواند رانندگان و مسافران قد بلند و بزرگ را در خود جای دهد. گفته شد که یک بازیکن ناشناس NFL، که تنها ۶٫۷ اینچ قد دارد، پس از شروع تولید کامل، سفارش یکی از اولین مدل‌ها را داده‌است.
هر ونوم اف۵ به‌همراه "Treasure Chest"، یک جعبه آلومینیومی غول‌پیکر حاوی جا کلیدی، یک شارژر قطره‌ای مغناطیسی و یک قلاب بکسل ارائه می‌شود. شماره سریال فوب کلید از یک قطعه فلزی ساخته شده‌است که از پرتاب شاتل فضایی دور ریخته شده‌است. بنیانگذار شرکت جان هنسی این قطعه را توسط یک فضانورد دریافت کرد و آن را تکه‌تکه کرد تا به صاحبان ونوم اف۵ «تکه‌ای فضا» بدهد.
تولید به ۲۴ دستگاه محدود خواهد شد که ۱۲ دستگاه از آن تا دسامبر ۲۰۲۰ فروخته شده بود. قیمت این خودرو در ایالات متحده در ابتدا ۱.۶ میلیون دلار بود، اما بعداً برای ۱۲ دستگاه باقی مانده به ۲٫۱ میلیون دلار افزایش یافت.
هشت خودرو برای ساخت و تحویل در سال ۲۰۲۱ برنامه‌ریزی شده‌است. در اوت ۲۰۲۱، این شرکت رسما اعلام کرد که سفارش‌های مشتریان برای و فروش تمام ۲۴ دستگاه برنامه‌ریزی‌شده اف۵ را دارد.
لشکر ۱ سواره‌نظام () لشکر ترکیبی نیروی زمینی ایالات متحده آمریکا و تحت امر سپاه سوم زرهی است، که در سال ۱۹۲۱ تأسیس شد.
ریمیا یا به انگلیسی:(Rimya) از شاخه‌های علوم غریبه و یکی از کله سر که به بهره‌گیری از خواص مخفی عناصر و اشیاء به منظور رسیدن به توانایی های ماوراء‌الطبیعه می‌پردازد.
معتقدان به ریمیا این‌گونه اعتقاد دارند که ریمیا نیازمند آگاهی از باطن اشیاء و کیهان بوده تا فرد بتواند از باطن مخفی ماده برای منفعت خود استفاده کند. در طول تاریخ اعتقاد بر این بوده که اگر کسی از ریمیا برخوردار باشد می‌تواند از خطرات طبیعی جان سالم به در ببرد و قادر به انجام هر کاری بدون محدودیت مکانی یا زمانی بشود.
همچنین بسیاری سیمیا را مکمل ریمیا دانسته و معتقدند یکی از نتایج تسلط بر ریمیا طی‌العرض است.
در کتب قدیمی تنها راه دست یابی و تسلط بر ریمیا را تفکر دانسته اند و راه میان بری برای رسیدن به آن قائل نشده‌اند.
لشکر ۱ زرهی () لشکر زرهی و بازوی ترکیبی نیروی زمینی ایالات متحده آمریکا و تحت امر سپاه سوم زرهی است، که در سال ۱۹۴۰ تأسیس شد.
یووان دامیانوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن سابق و مربی فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال پادربورن، باشگاه فوتبال رید، باشگاه فوتبال راد، باشگاه فوتبال سوتیسکا نیکشیچ، باشگاه فوتبال داینامو برست، باشگاه فوتبال وهن ویسبادن، باشگاه فوتبال دینامو مینسک، و باشگاه فوتبال بئوگراد اشاره کرد.
الکساندر داویدوف (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال هاپوئل کفار سابا، باشگاه فوتبال بنی سخنین، و باشگاه فوتبال پارتیزان اشاره کرد.
ولادیمیر دیشلینکوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان بود.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال متالیست خارکوف، باشگاه فوتبال ستاره سرخ بلگراد، و باشگاه فوتبال متالورگ دونتسک اشاره کرد.
وی همچنین در تیم‌های ملی فوتبال صربستان و مونته‌نگرو و صربستان بازی کرده‌است.
یووان جوکیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
نیکولا جورجیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال آگسبورگ، باشگاه فوتبال گروتر فورث، باشگاه فوتبال هلسینگبورگس، باشگاه فوتبال مالمو، و باشگاه فوتبال فورتونا دوسلدورف اشاره کرد.
ایگور جوریچ (؛ زادهٔ ) بازیکن سابق و مربی فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال وویوودینا، باشگاه فوتبال راد، باشگاه فوتبال هیرنفین، و باشگاه فوتبال الشارجه اشاره کرد.
فیلیپ جوریچیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال ساوت‌همپتون، باشگاه فوتبال سمپدوریا، باشگاه فوتبال ماینتس ۰۵، باشگاه فوتبال ساسولو، باشگاه فوتبال هیرنفین، باشگاه فوتبال بنفیکا، و باشگاه فوتبال اندرلشت اشاره کرد.
کلمه "سانسکریت" Deva در جینیسم معانی متعددی دارد. در بسیاری از جاها این کلمه برای اشاره به "Tirthankaras" استفاده شده‌است. اما در عرف برای اشاره به فرد روشن بین به کار می‌رود. بر اساس متون جین، روشن بینی (avadhi jnana) نیرو و قدرت برتر است.
افراد روشن شده در سطوح آگاهی متفاوتی قرار دارند. - "Vaimānika" (سطح بالاتر موجودات اختری) است.
استراخینیا اراکوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
لوردز فابرس متولد ۱۹۷۵ یک بازیگر اهل فیلیپین که اکنون در بریتانیا ساکن است. او بیشتر به خاطر فعالیت‌هایش در تلویزیون، تئاتر و سینما شناخته شده‌است.
لوردز فابرس در مانیل، فیلیپین به دنیا آمد و بزرگ شد. او در سال ۱۹۹۷ به انگلستان رفت تا در مدرسه مرکزی رویال گفتار و درام تحصیل کند و مدرک کارشناسی ارشد را در اجرا (تمرین پیشرفته تئاتر) به دست آورد. فابرس اکنون در لندن مستقر است. او اولین بار زمانی با بازیگری آشنا شد که مادرش او را به تئاتر ملی در فیلیپین برد تا صدایش را بهبود بخشد. اولین بازیگری او در سال ۱۹۹۱ بود. فابرس علیرغم اینکه قادر به خواندن نبود، برای شرکت رپرتوار فیلیپین در میس سایگون اجرا کرد. او سپس به لندن نقل مکان کرد و در سال ۲۰۰۰ در مدرسه سلطنتی مرکزی سخنرانی و درام تحصیل کرد و با فعالیت گسترده‌ای در بسیاری از تئاترهای برتر لندن اجرا کرد.
میات گاچینوویچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال وویوودینا و باشگاه فوتبال آینتراخت فرانکفورت اشاره کرد.
مارکو گاییچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
میلان گاییچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال بوردو و باشگاه فوتبال بئوگراد اشاره کرد.
ژلیکو گاوریچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال فرنتس‌واروش، باشگاه فوتبال ستاره سرخ بلگراد، و باشگاه فوتبال داک ۱۹۰۴ دونایسکا استردا اشاره کرد.
مارکو گوبلیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
میلوش گوردیچ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل صربستان است.
ایدئولوژی انقلاب ۱۳۵۷ ایران را «ترکیبی پیچیده» از اتحادگرایی اسلامی، عوام‌گرایی سیاسی و «رادیکالیسم مذهبی» شیعه نامیده‌اند.Abrahamian, Ervand, "A History of Modern Iran", 2008, p.143
شاید مهم‌ترین تفاسیر ایدئولوژیک متنوع از اسلام در اتحاد بزرگی که به انقلاب ۱۹۷۹ منجر شد، آسایش‌گرایی سنتی روحانی، خمینی‌گرایی، ایدئولوژی چپ اسلامی علی شریعتی و اسلام لیبرال-دمکراتیک مهدی بازرگان بود. گروه‌های چریکی سوسیالیست از انواع اسلامی و سکولار و مشروطیت سکولار در اشکال سوسیالیستی و ناسیونالیستی کم‌قدرت‌تر بودند.
شعاری که توسط تظاهرکنندگان سر داده می‌شد - استقلال، آزادی، جمهوری اسلامیIslamism and education in modern Iran, with special reference to gendered social interactions and relationships , H Godazgar:498. - «مطالبه محوری و در عین حال گسترده» انقلابیون نامیده شده‌است.Iran: a green wave for life and liberty, Asef Bayat, 7 - 07 - 2009 accessed 14-July-2009 انقلابیون نسبت به فساد، زیاده‌خواهی و ماهیت خودکامه حکومت پهلوی؛Abrahamian "Iran", (1982) p.478-9 سیاست‌هایی که با هزینه فقرا به ثروتمندان کمک می‌کرد و تسلط/استثمار اقتصادی و فرهنگی بر ایران توسط بیگانگان غیرمسلمان (به‌ویژه آمریکایی‌ها) انتقاد داشتند.Graham, "Iran" (1980), p.233-4
از مشارکت‌کنندگان در این ایدئولوژی جلال آل احمد، که ایده "غرب‌زادگی" را فرموله و آن را به عنوان یک طاعون یا سرمستی که مسلمانان را از ریشه و هویت خود بیگانه می‌کند، معرفی کردMackay, "Iranians" (1996) pp. 215, 264–5. و علی شریعتی که با تعبیر خود از اسلام به عنوان تنها راه بیداری مستضعفان و رهایی جهان سوم از استعمار و استعمار نو بر بسیاری از جوانان ایرانی تأثیر گذاشت، بودند.Keddie, "Modern Iran", (2003) p.201-7
نویسنده‌ای که در نهایت ایدئولوژی انقلاب را تدوین کرد، مردی بود که بر خود انقلاب مسلط شد - آیت‌الله خمینی. او تبلیغ می‌کرد که قیام و به ویژه شهادت در برابر ظلم و بی‌عدالتی بخشی از اسلام شیعه استThe Last Great Revolution Turmoil and Transformation in Iran, by Robin WRIGHT. و روحانیون باید بسیج شوند و مردم خود را به جای موعظه به عمل هدایت کنند. او اصطلاحات قرآنی "مستضعفین" («ضعیفان»)from Q4:75 و "مستکبرین" («قدرتمندان»)Q16:22-23 را برای واژگان مارکسیستی تمایزگر ستمگر-مظلوم معرفی کرد.Dabashi, "Theology of Discontent" (1993) او همچنین با شعار «نه شرقی، نه غربی - جمهوری اسلامی» نفوذ دو ابرقدرت شوروی و آمریکا در ایران را رد کرد.
اما مهم‌تر از آن، او این ایدئولوژی را توسعه داد که چه کسی جمهوری اسلامی را اداره خواهد کرد و حکومت به چه شکلی خواهد بود. خمینی معتقد بود که اسلام مستلزم اطلاق اصل "ولایت فقیه" بر حکومت است، یعنی مسلمانان، در واقع همه، نیازمند «ولایت» هستند که در قالب حکومت یا نظارت از سوی فقیه یا فقهای برجسته اسلامی است.Dabashi, "Theology of Discontent" (1993), p.419, 443 این امر ضروری بود زیرا اسلام تنها اطاعت از شریعت سنتی اسلامی را می‌طلبد. پیروی از این قانون نه تنها از نظر اسلامی کار صحیحی بود، بلکه از فقر و بی‌عدالتی و غارت سرزمین مسلمانان توسط کافران بیگانه جلوگیری می‌کرد. اما برای تحقق همه این‌ها، شریعت باید از بدعت و انحراف مصون می‌ماند و این مستلزم تسلط فقهای اسلامی بر حکومت بود.Khomeini; Algar, "Islam and Revolution," p.52, 54, 80
تأسیس و اطاعت از این حکومت اسلامی آنقدر مهم بود که «در واقع بیان اطاعت از خدا» بود، در نهایت «حتی از نماز و روزه هم ضروری‌تر» برای اسلام بود، زیرا بدون آن اسلام واقعی زنده نخواهد ماند.See: Velayat-e faqih (book by Khomeini)#Importance of Islamic Government این اصل محدود به ایران نبود و یک اصل جهانی به‌شمار می‌رفت. همه دنیا به حکومت عادل یعنی حکومت اسلامی واقعی نیاز داشتند و سزاوار آن بودند و خمینی «صدور انقلاب اسلامی را امری ضروری می‌دانست».Staying the Course: the "Lebanonization" of Hizbullah - Lebanon - Al Mashriq اما وی در خصوص «صدور انقلاب» اظهار داشت که «به معنای دخالت در شئون مردم کشورهای دیگر نیست»،"صدور انقلاب به معنای دخالت در شئون مردم کشورهای دیگر نیست." و «بلکه به معنای پاسخ دادن به سؤال‌های فکری بشر تشنه معارف الهی است»."بلکه به معنای پاسخ دادن به سؤالهای فکری بشر تشنه معارف الهی است".
این بینش انقلابی از حکومت دین‌سالارانه کاملاً در تضاد با تشیع آرامش‌طلب بود که خواستار کناره‌گیری از زندگی سیاسی یا حداقل حکومت تا زمان بازگشت مهدی (عج) بود. و نیازی به گفتن نیست که این دیدگاه با امیدها و برنامه‌های سکولار-دموکرات‌ها و چپ‌های اسلامی ایران در تضاد بود. در عین حال، خمینی می‌دانست که نیازمند پایگاه گسترده انقلابی است و به همین دلیل از تشویق این نیروها برای اتحاد با هوادارانش برای سرنگونی شاه دریغ نمی‌کرد.Abrahamian, "Iran", (1983), p.478,479, 524 در نتیجه، ایدئولوژی انقلاب پیش از پیروزی به «بی‌دقتی»Abrahamian "Iran"(1982), p.478-9 یا «ویژگی مبهم»Amuzegar, "Dynamics of the Iranian Revolution" (1991), p.10 شناخته می‌شد و ویژگی ولایت فقیه/دین‌سالاری آن در انتظار فرا رسیدن فرصت مناسب برای اعلام عمومی بود.Schirazi, "Constitution of Iran" (1997) p.29-32 خمینی معتقد بود که مخالفت سایر انقلابیون با ولایت فقیه/حکومت دین‌سالار، نتیجه کارزار تبلیغاتی امپریالیست‌های خارجی است که مشتاقند از ممانعت اسلام در غارت‌هایشان جلوگیری کنند. این تبلیغات به گونه‌ای بود که حتی در حوزه‌های علمیه نیز نفوذ کرده بود و هنگام صحبت از حکومت اسلامی «رعایت اصول تقیه» (یعنی تقیه حق در دفاع از اسلام) را ضروری می‌کرد.See: Khomeini and Algar, "Islam and Revolution" (1981), p.34
این انشعاب بین عناصر عام و خاص ایدئولوژی انقلاب، به ناچار وحدت انقلاب را از بین برد، زیرا خمینی تقیه را رها کردTaheri, "The Spirit of Allah", p.229-230Schirazi, "Constitution of Iran," (1997) p.19-32 و برای ایجاد حکومتی به رهبری روحانیون تلاش کرد، در حالی که مخالفان حکومت دینی مقاومت می‌کردند. در نهایت این انشقاق تاثیری در روند انقلاب نداشت؛ اپوزیسیون شکست خورد و ایدئولوژی انقلابی پیروز شد.
پس از انقلاب، ایدئولوژی آن در سیاست‌های اجتماعی، اقتصادی و فرهنگی آشکار شد.
از نظر پوشش، کراوات به سبک غربی برای مردان و موهای بدون پوشش، بازوها و بسیاری موارد دیگر برای زنان ممنوع شد. اما تغییرات غیرمذهبی نیز وجود داشت، مانند تأکید بر پوشش، آداب و رسوم طبقه مستضعف، در مقابل ظرافت ها و زیاده‌خواهی‌های اشرافیت یا بورژوازی غربی در دوره شاه. به عنوان مثال، ناظران در روزهای اولیه انقلاب به ماهیت «غذاخوری» غذاهای رستورانی اشاره کردند که به معنای «تأکید بر پیروزی مستضعفان مسلمان» بود. یک قاضی در بهمن ۱۳۵۷ «دگرگونی یک‌شبه» وزارت دادگستری در تهران را این گونه توصیف کرد:
مردها دیگر کت و شلوار و کراوات نمی‌پوشیدند و شلوارهای ساده و پیراهن‌های بدون یقه که بسیاری از آن‌ها کاملاً چروک و حتی برخی لکه‌دار بودند، پوشیده می‌شد. حتی بینی من هم بوی تغییر را دریافت. بوی خفیف ادکلن یا عطری که در راهروها به ویژه در صبح می‌پیچید، دیگر وجود نداشت.Ebadi, Shirin, "Iran Awakening" by Shirin Ebadi with Azadeh Moaveni, Random House New York, 2006, p. 185, 41
جنبه‌های سیاسی اسلام برگرفته از قرآن، "احادیث" و "سنت‌ها" (گزارش‌هایی از اقوال و عادت‌های زندگی منسوب به پیامبر اسلام در زمان حیاتش)، تاریخ اسلام و عناصر جنبش‌های سیاسی خارج از اسلام است. مفاهیم سیاسی سنتی در اسلام شامل رهبری توسط جانشینان منتخب یا منتخب محمد است که در اسلام سنی خلیفه و در اسلام شیعه به امامان معروف هستند. اهمیت پیروی از قوانین اسلامی ("شریعت")؛ وظیفه حاکمان به مشورت با مردم ("شورا") و اهمیت سرزنش حاکمان ظالم.Abu Hamid al-Ghazali quoted in Mortimer, Edward, "Faith and Power: The Politics of Islam", Vintage Books, 1982, p.37
تغییر مهم در جهان اسلام شکست و انحلال امپراتوری عثمانی (۱۹۰۸–۱۹۲۲) بود.Feldman, Noah, "Fall and Rise of the Islamic State", Princeton University Press, 2008, p.2 در دوران مدرن (قرن ۱۹ تا ۲۰)، مضامین رایج سیاسی اسلامی مقاومت در برابر امپریالیسم غربی و اجرای قوانین "شریعت" از طریق مبارزه دموکراتیک یا اسلامی بوده‌است. رویدادهایی مانند شکست ارتش‌های عربی در جنگ شش‌روزه، فروپاشی اتحاد جماهیر شوروی، پایان جنگ سرد و سقوط کمونیسم به عنوان جایگزینی مناسب، باعث افزایش جذابیت جنبش‌های اسلامی مانند اسلام‌گرایی، بنیادگرایی اسلامی و دموکراسی اسلامی (به ویژه در زمینه شکاف و درگیری فرقه‌ای جهانی میان اهل سنت و شیعیان) شده‌است که نارضایتی مردم از رژیم‌های سکولار حاکم بر جهان اسلام اثر آن را دو چندان کرده‌است.
لشکر ۱۰ کوهستان () لشکر پیاده‌نظام سبک نیروی زمینی ایالات متحده آمریکا و تحت امر سپاه شانزدهم هوابرد است، که در سال ۱۹۴۳ تأسیس شد.
دهانورآسانا ()، حالت کمان. خم شدن کمر در هاتا یوگا و یوگا مدرن، یک ورزش است.
این نام از کلمات سانسکریت धनुर (dhanura) به معنی " کمان "، و आसन (āsana) به معنای «حالت» و وضعیت گرفته شده‌است.
تمرین Dhanurasana دارای مراحل مختلف است. گزارش این تمرین در قرن پانزدهم "هاتا یوگا پرادیپیکا" مبهم است.
Dhanurasana در رقص کلاسیک هندی Bharatanatyam استفاده می‌شود.
بر روی شکم روی زمین دراز کشیده، پاها را گرفته تا پاها و قفسه سینه بلند شده و شکل کمانی را به بدن بدهند و بازوها نشان دهنده بند کمان هستند. (Bālāsana) را می‌توان به عنوان یک وضعیت مخالف انجام داد."Bow Pose". Yoga Journal. Retrieved 9 April 2011.
بالاسانا () وضعیت کودک، یا وضعیت استراحت کودک یک آسانای زانو زده در یوگا مدرن به عنوان ورزش است. بالاسانا یک آسانا ضد آساناهای مختلف است و معمولاً قبل و بعد از سیرساسانا انجام می‌شود.
این نام از کلمات سانسکریت बाल "bala"، «کودک» و आसन "āsana"، وضعیت گرفته شده‌است.
بالاسانا تا قرن بیستم توصیف نشده‌است. حالت مشابهی در "ژیمناستیک ابتدایی" نیلز بوخ در سال ۱۹۲۴ دیده می‌شود.
Ananda Balasana به عنوان Kandukasana (وضعیت توپ) در "Sritattvanidhi" قرن ۱۹ نشان داده شده‌است.
از حالت زانو زده، پیشانی را روی زمین بیاورید و بازوها را در کنار بدن، کف دست‌ها به سمت بالا شل کنید.
در صورت نیاز و در دوران بارداری می‌توان زانوها را عمودی کرد. بازوها ممکن است جلوی سر کشیده شوند.
مجلس قانونگذاری ایالتی پنانگ قوهٔ مقننه ایالت مالزی پنانگ است. این یک نهاد تک‌مجلسی است، در مجموع از ۴۰ نماینده منتخب به نمایندگی از حوزه‌های انتخابیه تک عضوی در سراسر پنانگ تشکیل شده‌است. قوهٔ مقننه ایالتی، که اعضاء آن نمایندگان ایالتی نامیده می‌شوند، جلسات خود را در ساختمان مجلس ایالتی پنانگ در مرکز پنانگ، شهر جرج تاون تشکیل می‌دهد. شورای اجرایی ایالت پنانگ، قوهٔ مجریه دولت پنانگ، بر گرفته از میان نمایندگان ایالتی می‌باشد.
از بین ۴۰ کرسی مجلس، بعد از انتخابات ایالت پنانگ در سال ۲۰۱۸، ۳۳ کرسی در اختیار ائتلاف حاکم پاکاتان هاراپان (پی اچ) می‌باشد. از میان ۳۳ کرسی در اختیار ائتلاف حاکم، ۱۹ کرسی به حزب حرکت دموکرات (دی اِی پی)، ۱۲ کرسی به حزب عدالت مردم (پی کی آر) و ۲ کرسی به حزب اعتماد ملی (آمانا) تعلق دارد. بدین ترتیب ائتلاف پاکاتان هاراپان، جناح اکثریت در قوهٔ مقننه را در اختیار دارد.
ضمن اینکه، جناح اپوزیسیون توسط پریکاتان ناسیونال (پی ان) شکل گرفته‌است که از احزاب باریسان ناسیونال (بی ان)، بومی تباران متحد مالزی (برساتو) و حزب اسلامی پان مالزی (پی اِی اس) هستند، که در حال حاضر فقط کنترل هفت کرسی را (در کنار ذوالکفل ابراهیمhttps://www.freemalaysiatoday.com/category/nation/2020/07/04/after-being-sacked-from-pkr-sg-acheh-rep-zulkifli-ibrahim-to-support-pn/ ) در اختیار دارند و آنها از دولت کنونی فدرال حمایت می‌کنند.
نقطه جوش یک فیلم درام بریتانیایی محصول سال ۲۰۲۱ به کارگردانی فیلیپ بارانتینی با بازی استیون گراهام، وینت رابینسون، ری پانتاکی، لوردز فابرس و هانا والترز است.