moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
بیشتر آلودگی نفتی دریای از شهرها و صنعت حاصل می‌شوند. نفت برای حیوانات دریایی خطرناک است. می‌تواند بال‌های پرندگان دریایی را مسدود کند، تأثیر عایقی آن‌ها و شناورزی پرندگان را کاهش دهد، یا به وسیله آن‌ها خورده شود. پستانداران دریایی کمتر در خطرند، اما ممکن است با از دست دادن عایق پوستی خود، سردشان شود، کور، کم‌آب یا مسموم شوند. با گسترش نفت، بی‌مهرگان بنتوزی غرق، ماهی‌ها مسموم، و زنجیره غذایی مختل می‌شود. در مدتی کوتاه‌تر، نشت نفت موجب کاهش و بی تعادلی جمعیت حیات‌وحش می‌شود، فعالیت‌های تفریحی تحت تأثیر قرار می‌گیرند، و معیشت مردمی که زندگیشان به دریا وابسته است ویران می‌گردد. محیط دریای ویژگی پاک‌سازی خود را دارد و باکتری‌های طبیعی تلاش خواهند کرد که نفت را از دریا پاک کنند. در خلیج مکزیک، که هنوز باکتری‌های مصرف‌کننده نفت وجود دارند، در مدت چند روز نفت نشتی را مصرف می‌کنند.
چندین گروه از عشایر بومی در دریای جنوب‌شرق آسیا در قایق زندگی و در طول روز نیازهای خود را از دریا استخراج می‌کنند. مردم بومی موکن در سواحل تایلند و میانمار و جزایر دریای آندامان زندگی می‌کنند. مردم باجائو در اصل از مجمع‌الجزایر سولو، میندانائو و بورنئو شمالی هستند. برخی کولی‌های دریایی با انجام غواصی آزاد قادرند تا عمق ۳۰ متری در آب فروروند، اگرچه بیشتر آن‌ها روش مقرر و زمینی را انتخاب می‌کنند.
مردم بومی اقیانوس منجمد شمالی به عنوان قوم چوکچی، اینوئیت، اینویالوئیت، و مردم یوپیک، پستانداران دریایی مانند نهنگ‌ها را شکار می‌کنند و جزیره‌نشینان تورس استریت ادعای مالکیت دیوار بزرگ مرجانی را دارند. آن‌ها به‌طور سنتی در جزایر زندگی می‌کنند و فعالیت‌هایشان شامل شکار، ماهی‌گیری و تجارت با همسایگان در پاپوآ گینه نو و استرالیا است.
دریا با نمادهای ضد و نقیضی در فرهنگ بشر وجود دارد، هم قدرتمند است و هم آرام، هم زیباست و هم خطرناک. دریا در اسطوره‌شناسی، مذهب، ادبیات، هنر، شعر، فیلم، تئاتر و موسیقی جایگاه ویژه‌ای دارد. باستانیان به آن شخصیت داده‌اند، و اعتقاد دارند که تحت کنترل خدایی است که نیاز به آرامش دارد. همچنین دریا محل سکونت مخلوقات فوق‌العاده می‌باشد: لویاتان در کتاب مقدس، اسکولا در اساطیر یونان، ایسناده در اساطیر ژاپن، و کراکن در اساطیر اسکاندیناوی. همچنین دریای در تصاویر مسیحی حایز اهمیت است، مثلاً گفته می‌شود برخی از حواریون، در دریاچه طبریه ماهی‌گیر بودند.
دریا، حیات آن و کشتی‌هایش در نقاشی‌ها به تصویر کشیده شده‌اند، که شامل نقاشی‌های ساده بر روی دیوار غارها خارج لس ایزیس در فرانسه تا ماهی مسیح و از دوچ هندریک وروم تا اوکی‌یوئه هوکوسائی و مناظر دریایی وینسلو هومر می‌شود. در طول عصر طلایی نقاشی هلند، نقاشانی مانند جان پرسلیس، هنریک دوبلز، ویلیام ون ده ولد پدر، ویلیام ون ده ولد پسر و لودف باخوئیزن دریا و قدرت ارتش دریایی هلند را در نقاشی‌های خود ستودند.
موسیقی نیز از دریا الهام گرفته‌است. دریانوردان نیمه‌خوانی می‌کردند تا وظایف دشوار را آسان کنند تأثیر بر موسیقی حاصل آب آرام، امواج توفنده، و طوفان‌های دریا هستند. موسیقی سنتی مربوط به دریا شامل اپرای مرد پرنده هلندی، اثر ریشارد واگنر، لا مر اثر کلود دبوسی، آهنگ دریا اثر چارلز ویلرز استنفورد (۱۹۰۴) و نواهای ناوگان (۱۹۱۰)، تصاویر دریا (۱۸۹۹) اثر ادگارد الگار، و سمفونی دریا (۱۹۰۳–۱۹۰۹) اثر رالف وان ویلیامز می‌باشد.
دریا به عنوان یک نماد، قرن‌ها در ادبیات و شعر نقش ایفا کرده‌است. گاهی اوقات، تنها یک پس‌زمینه ملایم بوده‌است اما گاهی موضوعاتی مانند طوفان، شکستن کشتی، نبرد، مشکلات، فاجعه، دوری آرزوها، یا مرگ را بیان نموده‌است. در شعر حماسی ادیسه، که در سده ۸ام پیش از میلاد نوشته شده‌است، هومر سفرهای دریایی ده‌ساله قهرمان یونانی، یعنی ادیسئوس را توصیف می‌کند، ادیسئوس پس از جنگی که در ایلیاد آمده‌است، مبارزات فراوانی انجام داد و با بسیاری از خطرات دریا مواجه شد. دریا موضوع اصلی اشعار هایکو شاعر ژاپنی ماتسوئو باشو (۱۶۴۴–۱۶۹۴) می‌باشد. در ادبیات مدرن، رمان‌های الهام گرفته از دریا توسط ملوانانی چون هرمان ملویل، ژوزف کنراد، و هرمان ووک نوشته شده‌است. کارل گوستاو یونگ روان‌شناس بیان کرد که در تعبیر خواب، دریا ذهن ناهشیار فردی و جمعی را نمادین می‌سازد. اگرچه ریشه حیات بر زمین هنوز ناشناخته است، راشل کارسون زیست‌شناس در کتاب جهان پیرامون ما نوشته‌است، «خیلی عجیب است دریایی که زمانی آغازگاه حیات بوده‌است، اکنون به وسیله فعالیت‌های یکی از اشکال آن زندگی تهدید می‌شود. اما دریا، اگرچه به روشی نادرست تغییر کرده‌است، به وجود داشتن ادامه خواهد داد: این خود حیات است که تهدید می‌شود.»
نام دریانوردان نامدار جهان:
نِقرِس، داء‌المفاصل یا بیماری ثروتمندان نوعی بیماری است که در اثر افزایش مداوم میزان اسید اوریک بدن به وجود می‌آید و سبب علائمی از جمله تورم، حملات التهاب، آرتروز حاد، داغ شدن و قرمزیِ مفاصل بدن و یا توفوس و سنگ کلیه می‌شود.
ورم مفاصل همراه با سوزش، التهاب و قرمزی معمولاً از ویژگی‌های آن است. مفصل متاتارسوفالانژیال در ابتدای شست پا متداول‌ترین ناحیه ابتلا به این بیماری است (حدود ۵۰٪ از موارد را شامل می‌شود). با این حال، این بیماری می‌تواند در قالب توفوس، سنگ کلیه، یا نفروپاتی اسید اوریک نیز ظاهر شود. عامل این بیماری افزایش میزان اسید اوریک در خون است و اسید اوریک باعث ایجاد کریستال می‌شود، و کریستال‌ها در مفاصل، تاندون‌ها و بافت‌های اطراف رسوب می‌کند. در صورت مشاهده این کریستال‌های خاص در مایع مفصلی، از ابتلا به این بیماری اطمینان حاصل می‌شود.
درمان با داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAID)، استروئید، یا کُلشیسین باعث بهبود سندرم‌های بیماری می‌شود. پس از اینکه حمله حاد این بیماری فروکش کرد، میزان اسید اوریک را معمولاً با ایجاد تغییراتی در سبک زندگی کاهش می‌دهند، و در مواردی که حملات پیاپی وجود دارد، با مصرف آلوپورینول یا پروبنسید از افزایش آن جلوگیری می‌کنند. مصرف چربی و کلسترول زیاد نیز باعث شیوع درد در مفاصل بدن می‌شود.
نقرس می‌تواند به شکل‌های مختلف ظاهر شود، گرچه متداول‌ترین آن حملات پیاپی آرتروز التهابی حاد (نوعی ورم مفصل همراه با سوزش، التهاب و قرمزی) است. درد در محل اولین مفصل متاتارسوفالانژیال (محل اتصال شست پا به کف پا) اولین نشانه بیماری در حدود نیمی از مبتلایان به نقرس است. این نشانه (درد در محل اتصال شست پا به کف پا) پوداگرا نامیده می‌شود. علاوه‌براین مفصل، مفاصل دیگر نیز مانند پاشنه‌ها، زانوها، مچ‌ها و انگشتان ممکن است به این بیماری مبتلا شوند. درد مفاصل معمولاً پس از ۲ تا ۴ ساعت و در طول شب شروع می‌شود و پس از ۱۲ ساعت به بالاترین میزان خود می‌رسد. شروع درد آن در شب به دلیل پایین بودن دمای بدن در آن زمان است. علائم دیگر ممکن است در موارد معدودی همراه با درد مفصل بروز کنند، مانند خستگی و تب شدید.
افزایش طولانی مدت میزان اوریک اسید (هایپراوریسمی) می‌تواند باعث بروز علائم دیگری نیز بشود، از جمله رسوب سفت و بی دردِ کریستال‌های اسید اوریک که به توفوس معروف‌اند. توفوس شدید می‌تواند به علت سائیدگی استخوان منجر به آرتروز مزمن شود. افزایش طولانی میزان اسید اوریک همچنین ممکن است منجر به رسوب کردن کریستال‌ها در کلیه‌ها و ایجاد سنگ و سنگ کلیه اوراتی گردد.
هایپراوریسمی علت اصلی نقرس می‌باشد، که می‌تواند به دلایل مختلفی رخ دهد، از جمله رژیم غذایی، استعداد ژنتیکی، یا دفع ناقص اورات، یعنی نمک‌های اسید اوریک. دفع ناقص اوریک اسید توسط کلیه‌ها عامل اصلی هایپراوریسمی است که حدود ۹۰٪ موارد را شامل می‌شود؛ از طرف دیگر، تولید بیش از حد آن حدود ۱۰٪ موارد را تشکیل می‌دهد. حدود ۱۰٪ از افراد دارای هایپراوریسمی در دوره‌ای از زندگی خود به نقرس مبتلا می‌شوند. با این حال، خطر آن بسته به درجه هایپراوریسمی متغیر است. وقتی میزان آن بین ۴۱۵ تا ۵۳۰ μmol/l (۷ تا ۹/۸ میلی‌گرم در دسی لیتر) باشد، خطر ۵/۰٪ در سال است، در حالی که در موارد بالای ۵۳۵μmol/l (۹ میلی‌گرم در دسی لیتر)، خطر ۵/۴٪ در سال است.
عوامل وابسته به رژیم غذایی حدود ۱۲٪ از موارد ابتلا به نقرس را شامل می‌شود، و ارتباطی خاص با مصرف الکل، نوشیدنی‌های حاوی فروکتوز، گوشت و غذاهای دریایی دارد. عوامل دیگر عبارتند از تروما و جراحی. مطالعات اخیر نشان داده‌است عوامل تغذیه‌ای که زمانی مرتبط دانسته می‌شد در واقع شامل مصرف سبزیجات سرشار از پورین (مانند لوبیا، نخود، عدس و اسفناج) و پروتئین کامل نمی‌شود. مصرف ویتامین ث و فراورده‌های لبنی، همراه با ورزش، ظاهراً خطر ابتلا به این بیماری را کاهش می‌دهد. تصور می‌شود دلیل آن تا حدودی به علت اثر آن‌ها در کاهش مقاومت به انسولین باشد.
ابتلا به نقرس تا حدی ژنتیکی است، که حدود ۶۰٪ از تنوع ژنتیکی در میزان اسید اوریک را تشکیل می‌دهد. سه ژن با نام‌های "SLC2A9"، "SLC22A12" و "ABCG2" یافت شده‌اند که با نقرس ارتباط متداول دارد، و تنوع آن‌ها می‌تواند خطر ابتلا به آن را حدوداً دو برابر کند. با از بین رفتن عملکرد ژن‌های "SLC2A۹" و "SLC22A۱۲"، جذب اورات کاهش یافته و اورات اضافی ترشح می‌شود و سبب هایپراوریسمی وراثتی می‌گردد. تعدادی از اختلالات نادر ژنتیکی، مانند نفروپاتی هایپراوریسمی جوانی خانوادگی، بیماری کلیوی کیستی مدولاری، بیش فعالیت سنتتاز فسفوریبوزیل پیروفسفات، و نقص هایپوکزانتین-گوانین فسفوریبوزیل ترنسفرات چنان‌که در سندرم لش نیهان مشاهده می‌شود، با نقرس مرتبط هستند.
نقرس غالباً همراه با بیماری‌های دیگر بروز می‌کند. سندرم متابولیک، ترکیبی از چاقی شکم، زیادی فشار خون، مقاومت به انسولین و میزان غیرعادی لیپید، در حدود ۷۵٪ از موارد ظاهر می‌شود. بیماری‌های دیگری که از عوارض نقرس می‌باشند عبارتند از: پلی سایتمی، مسمویت سرب، نارسایی کلیه، کم خونی همولیتیک، پسوریازیس و پیوند اندام. اگر شاخص توده بدنی در مردان بیش از ۳۵ یا برابر با آن باشد، خطر ابتلا به نقرس سه برابر می‌شود. قرارگیری در معرض سرب به‌طور مداوم و الکل آلوده به سرب به دلیل اثر مضری که روی عملکرد کلیه‌ها می‌گذارند، جزء عوامل خطرزای نقرس هستند. سندروم لش نیهان اغلب با آرتروز نقرسی همراه است.
داروهای ادرارآور با حملات نقرس در ارتباط بوده‌است. با این حال، به نظر نمی‌رسد هیدروکلروتیازید با دز کم باعث افزایش خطر ابتلا به آن شود. داروهای دیگری که با این بیماری در ارتباط بوده‌اند عبارتند از نیاسین و آسپیرین (اسید استیل سالیسیلیک). داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی، سیکلوسپورین و تاکرولیموس نیز با خطر ابتلا به نقرس در ارتباط هستند، به‌خصوص زمانی که داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی همراه با هیدروکلروتیازید مصرف شوند.
در کنار داروهای شیمیایی، عصاره گیاه گزنه به دلیل داشتن ماده مؤثر کوئرسیتین، تولید و آزادسازی TNF-α را که از مهم‌ترین عوامل ایجادکننده التهابدر آرتریت روماتوئید است را کاهش می‌دهد. همچنین وجود فلاونوئیدها و پلی فنول‌هایی که در عصاره این گیاه وجود دارد، با مهار رهاسازی هیستامین از ماست سل‌ها و مهار آنزیم ۵-لیپواکسیژناز دخیل در سنتز LTB4، سبب اثرات ضد دردی می‌شوند.Konrad, A. , Mahler, M. , Arnis. S. , Floqeriz, B. , Kinglhofer, S. , Seibold, F. , 2005. Ameliorative effect of IDS 30, a stinging nettle leaf extract, on chronic colitis. International Journal of Colorectal Disease. 20(1): 9-17Broer, J. and B. Behnke, Immunosuppressant effect of IDS 30, a stinging nettle leaf extract, on myeloid dendritic cells in vitro. The Journal of rheumatology, 2002. 29(4): 659-666Teucher, T. , Obertreis, B. , Ruttkowski, T. , Schmitz, H. , 1996. Cytokine secretion in whole blood of healthy subjects following oral administration of Urtica dioica L. plant extract. Arzneimittel-Forschung. 46(9): 906 این فلاونوئیدها از اتصال فاکتور NF–kB به DNA جلوگیری کرده و مانع از تشکیل کمپلکس NFkB–DNA می‌شوند. اثر دیگر آن‌ها، ممانعت از مهار فاکتور IkB–α (فاکتور تخریبی NF–kB) است که در نتیجه آن مانع از ایجاد التهاب می‌شوند.Riehemann, K. , Behnke, B. , Schulze-Osthoff, K. , 1999. Plant extracts from stinging nettle (Urtica dioica), an antirheumatic remedy, inhibit the proinlammatory transcription factor NF-kB. FEBS Letters. 442: 89-94
عوامل رسوب کردن اسید اوریک هنوز به خوبی کشف نشده‌است. گرچه هرقدر مقدار اسید اوریک بیشتر شود احتمال کریستال شدن آن هم افزایش می‌یابد، ولی ممکن است در مقادیر معمولی هم کریستال ایجاد شود. دیگر عواملی که تصور می‌شود در برانگیختن مرحله حاد آرتروز نقش مهمی دارند عبارتند از دماهای سرد، تغییرات ناگهانی در میزان اسید اوریک، اسیدوز، آب رسانی مفصلی، و پروتئین‌های بافت‌مانه برون‌یاخته‌ای، مانند پروتئین گلیکوزیل شده، کلاژن و کندرویتین سولفات. اینکه رسوب‌گذاری در دماهای پایین افزایش می‌یابد تا حدی توجیه می‌کند که چرا مفاصل پا متداول‌ترین نقاط بروز این بیماری است. تغییرات ناگهانی در میزان اسید اوریک ممکن است به دلایل مختلفی رخ دهد، از جمله تروما، جراحی، شیمی درمانی، داروهای ادرارآور، و شروع مصرف آلوپورینول یا دست کشیدن از مصرف آن. مسدودکننده‌های کانال کلسیم و لوزارتان در مقایسه با دیگر داروهای مخصوص زیادی فشار خون خطر کمتری را همراه دارند.
تشکیل کریستال‌های اوریک اسید در مفاصل با ابتلا به بیماری نقرس در ارتباط است. نقرس را می‌توان در افرادی که مبتلا به هایپراوریسمی و نقرس شست پا هستند بدون نیاز به بررسی‌های بیشتر تشخیص داد و دوره درمان را آغاز کرد. با این حال، اگر نسبت به تشخیص آن شکی وجود داشته باشد، باید آزمایش مایع مفصلی را انجام داد. گرچه استفاده از پرتو ایکس برای تشخیص نقرس مزمن مفید است، کارایی خاصی در حملات حاد ندارد.
یک تشخیص قطعی برای بیماری نقرس بر پایه شناسایی بلورهای مونوسدیم اورات در مایع سینوویال یا یک توفوس می‌باشد. کلیه نمونه‌های مایع سینوویال بدست آمده از مفاصل متورمی که به این بیماری تشخیص داده نشده‌اند باید برای وجود این بلورها بررسی گردند. تحت میکروسکپی نور قطبیده، این بلورها دارای ریخت سوزنی‌شکل و یک شکست مضاعف منفی قوی می‌باشند. انجام این تست دشوار بوده و برای انجام آن اغلب به یک معاینه‌گر آموزش‌دیده نیاز است. همچنین این مایع باید به نسبت خیلی سریع پس از مکش از بدن مورد بررسی قرار گیرد چرا که دما و pH بر میزان حلالیت آن تأثیر می‌گذارد.
هیپراوریسمی (بالا بودن اسید اوریک خون) یک ویژگی کلاسیک نقرس است، اما این بیماری در نیمی از موردها بدون هیپراوریسمی رخ می‌دهد، و اغلب افراد دارای سطوح بالای اسید اوریک هرگز به نقرس مبتلا نمی‌شوند. به همین علت، کاربرد اندازه‌گیری اسید اوریک در تشخیص این بیماری بسیار محدود می‌باشد. هیپراوریسمی (بالا بودن اسید اوریک خون) به حالتی گفته می‌شود که در آن سطح اورات پلاسما در مردان بالاتر از ۴۲۰ μmol/l (7.0 mg/dl) و در زنان بالاتر از ۳۶۰ μmol/l (6.0 mg/dl) باشد. سایر آزمایش‌های خونی که به صورت رایج انجام می‌گیرند عبارتند از شمارش تعداد گلبول‌های سفید خون، الکترولیت‌ها، عملکرد کلیه‌ها، و نرخ رسوب گلبول‌های قرمز (ESR). اما با این حال، هم گلبول‌های سفید خون و هم ESR می‌توانند در غیاب عفونت و در نتیجه نقرس در سطوح بالایی قرار داشته باشند. شمار تعداد گلبول‌های سفید خون برابر با میزان بالای ۴۰٫۰×۱۰۹/l (۴۰٬۰۰۰/mm۳) ثبت شده‌است.
مهم‌ترین تشخیص افتراقی در نقرس آرتروز عفونی می‌باشد. این موضوع باید در افراد دارای علایم عفونت یا بیمارانی که در امر درمان بهبودی‌ای از خود نشان نداده‌اند لحاظ گردد. برای کمک در امر تشخیص می‌توان رنگ‌آمیزی گرام و پرورش مایع سینوویال را انجام داد. از جمله شرایط دیگری که شبیه به این مورد به نظر می‌رسند شامل شبه‌نقرس و آرتروز روماتیسمی می‌باشند. توفوس نقرسی، به ویژه در مواردی که در مفصل واقع نشده‌است، می‌تواند با کارسینوم سلول قاعده‌ای، یا دیگر نئوپلاسم‌ها اشتباه گرفته شود.
هم تغییرات در سبک زندگی و هم داروها می‌توانند به کاهش سطوح اسید اوریک منجر شوند. انتخاب‌های رژیم غذایی و سبک زندگی مؤثر شامل کاهش مصرف مواد غذایی نظیر گوشت و غذاهای دریایی، مصرف کافی ویتامین C، محدود کردن مصرف الکل وفروکتوز (شهد میوه)، و اجتناب از مرض چاقی می‌باشد. یک رژیم غذایی کم‌کالری در مردان چاق، سطوح اسید اوریک را به میزان ۱۰۰ µmol/l (1.7 mg/dl) کاهش داده‌است. مصرف روزانه ۱٬۵۰۰ mg ویتامین C، خطر ابتلا به نقرس را به میزان ۴۵٪ کاهش می‌دهد. مصرف قهوه، و نه چای، خطر ابتلا به نقرس را کاهش می‌دهد. نقرس ممکن است در نتیجه آزادسازی پورین‌ها از سلول‌های دچار قحطی اکسیژن، در درجه بعدی پس از آپنه خواب رخ دهد. دریافت پروتئین بدن از منابع کم چربی لبنی. درمان آپنه می‌تواند بروز حملات را کاهش دهد.
خوردن مقداری کمی سرکه سیب در شب نیز احتمال بهبودی را بیشتر میکند
هدف اصلی از درمان، فرونشاندن علایم یک حمله حاد می‌باشد. از طریق مصرف داروهای مختلفی که به منظور کاهش سطوح اسید اوریک سرمی استفاده می‌شوند می‌توان از تکرار حملات جلوگیری نمود. اعمال یخ به مدت ۲۰ الی ۳۰ دقیقه و چندین مرتبه در روز باعث کاهش درد می‌شود. از جمله گزینه‌های موجود برای درمان شرایط حاد شامل داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDها)، کلشیسین و استروئیدها می‌باشد، در حالی که گزینه‌های موجود برای پیشگیری شامل آلوپورینول، فبوکسوستات و پروبنسید می‌باشد. کاهش سطوح اسید اوریک می‌تواند این بیماری را درمان کند. درمان بیماری‌های همراه بیمار نیز از اهمیت زیادی برخوردار است.
NSAIDها، درمان معمول و درجه نخست برای نقرس به حساب می‌آیند، و هیچ‌کدام از عامل‌های NSAID خاص دارای تأثیر بسیار بیشتر یا بسیار کمتر از عامل‌های NSAID دیگر نمی‌باشد. بهبود شرایط بیمار ممکن است ظرف چهار ساعت اول پس از مصرف دارو مشاهده شود، و ادامه درمان به مدت یک تا دو هفته توصیه می‌گردد. اما با این حال، این داروها برای بیمارانی که دچار مشکلات پزشکی خاص دیگر نظیر خون‌ریزی معدی روده‌ای، عملکرد نامناسب کلیه‌ها، یا عملکرد نامناسب قلب می‌باشند، توصیه نمی‌گردد. با وجود آنکه از لحاظ تاریخی، ایندومتاسین رایج‌ترین NSAID استفاده شده بوده‌است، یک داروی جایگزین نظیر ایبوپروفن، می‌تواند در غیاب اثرگذاری بهتر، به دلیل عوارض جانبی کمتر آن ترجیح داده شود. برای آن دسته از بیمارانی که در معرض عوارض جانبی معدی NSAIDها قرار دارند، می‌توان یک مهارکننده پمپ پروتون اضافی را نیز تجویز نمود.
کلشیسین برای آن دسته از بیمارانی که قادر به تحمل NSAIDها نمی‌باشند یک داروی جایگزین می‌باشد. عوارض جانبی آن (در درجه نخست، آشفتگی معدی روده‌ای) استفاده از آن را محدود می‌کند. اما با این حال، آشفتگی معدی روده‌ای به دوز مصرفی بستگی دارد، و احتمال دچار شدن به آن را می‌توان با استفاده از دوزهای مصرفی کمتر ولی همچنان مؤثر، کاهش داد. کلشیسین می‌تواند با برخی از داروهای تجویز شده رایج دیگر نظیر آتورواستاتین و اریترومایسین و برخی از داروهای دیگر برهمکنش داشته باشد.
گلوکوکورتیکوییدها به همان میزان NSAIDها مؤثر تشخیص داده شده‌اند و در صورت وجود موارد منع استفاده برای NSAIDها قابل استفاده می‌باشند. این عامل‌ها در صورت تزریق به داخل مفصل نیز به بهبود منجر می‌شوند؛ با این وجود، یک مورد استثناء عفونت مفصلی می‌باشد چرا که استروئیدها این بیماری را حادتر می‌کنند.
پگلوتیکاس (Krystexxa) در سال ۲۰۱۰ در ایالات متحده برای درمان نقرس تأیید شده‌است. این دارو برای ۳٪ از بیمارانی که تاب مصرف داروهای دیگر را ندارند یک گزینه به‌شمار می‌رود. پگلوتیکاس هر دو هفته یک بار به صورت یک تزریق درون‌وریدی استعمال می‌شود، و دیده شده‌است که در این گروه جمعیتی بیماران باعث کاهش سطوح اسید اوریک می‌شود.
شماری از داروها برای پیشگیری از رخدادهای مجدد نقرس سودمندند، از جمله مهارکننده زانتین اکسیداز (شامل آلوپورینول و فبوکسوستات) و اوریکوزوریک‍ها (شامل پروبنسید و سولفین‌پیرازون). بنا بر دلایل نظری دال بر حادتر شدن حمله، تجویز این داروها معمولاً تا قبل از گذشت یک تا دو هفته پس از بهبود یک حمله حاد آغاز نمی‌شود، و اغلب برای سه تا شش ماه اول به صورت ترکیبی با یک NSAID یا با یک کلشیسین مورد استفاده قرار می‌گیرند. تجویز این داروها معمولاً تا قبل از آنکه بیمار دو حمله نقرس داشته باشد توصیه نمی‌شوند، مگر آنکه تغییرات مفصلی ویرانگر، تیفوس، یا نارسایی کلیوی اورات حاضر باشد، چرا که تا این تاریخ این داروها مقرون‌به‌صرفه تشخیص داده نشده‌اند. اقدامات مقتضی جهت کاهش سطوح اورات باید افزایش داده شوند تا جایی که سطوح اسید اوریک سرمی به پایین‌تر از ۳۰۰–۳۶۰ µmol/l (5.0–6.0 mg/dl) برسد، و این اقدامات باید به صورت نامحدود ادامه یابند. اگر در زمان یک حمله، این داروها به‌طور دیرینه‌ای مورد استفاده قرار گرفته‌اند، توصیه می‌شود استفاده از آن‌ها را ادامه ندهید. اگر امکان پایین آوردن سطوح اسید اوریک به پایین‌تر از ۶٫۰ mg/dl وجود ندارد و حملات تکرارشونده‌ای دیده می‌شود، بدین صورت تلقی می‌شود که بیماری نقرس موجود در برابر درمان مقاوم است. به‌طور کلی به نظر می‌رسد اثربخشی پروبنسید کمتر از آلوپورینول باشد.
نوعاً داروهای اوریکوزوریک در صورتی ترجیح داده می‌شوند که ترشح ناقص اسید اوریک، به صورتی که جمع‌آوری ۲۴-ساعته مایع ادرار که در ظروف مخصوص خود طی شرایط خاص، مقدار اسید اوریک کمتر از ۸۰۰ mg منجر شود، مشاهده گردد. با این وجود، در صورتی که بیمار دارای سابقه سنگ کلیه باشد تجویز این داروها توصیه نمی‌گردد. در یک ترشح مایع ادرار ۲۴-ساعته بیشتر از ۸۰۰ mg، که بیانگر تولید بیش از حد می‌باشد، تجویز یک مهارکننده زانتین اکسیداز ترجیح داده می‌شود.
مهارکننده‌های زانتین اکسیداز (شامل آلوپورینول و فبوکسوستات) تولید اسید اوریک را محدود می‌کنند، و درمان بلندمدت با آن‌ها ایمن بوده و توسط بدن بیمار مورد پذیرش قرار می‌گیرد، و در بیماران مبتلا به نارسایی‌های کلیوی و سنگ اوره قابل استفاده است، گرچه آلوپورینول در تعداد کمی از بیماران حساسیت شدید به وجود آورده‌است. در چنین مواردی تجویز داروی جایگزین، یعنی فبوکسوستات، توصیه می‌گردد.
در صورتی که نقرس و علت های زمینه ای آن کنترل و تعدیل نشوند ممکن است عوارض این بیماری آشکار شوند. این عوارض در اثر رسوب کریستال های اسید اوریک در بافت های بدن و تخریب آنها ایجاد میشود. مهمترین عوارض این بیماری شامل اختلال در راه رفتن و از کار افتادن مفاصل مختلف بدن ، سنگ ها کلیوی ( سنگ کلیه اسید اووریکی ) ، نارسایی های کلیوی ، اختلالات شنوایی ، اختلال در سلامت پوست و زخم های مختلف در نقاط مختلف بدن ، افزایش احتمال ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی از جمله انواع سکته ها ، افزایش احتمال ابتلا به فشار خون میباشد.
لازم به ذکر است تمامی عوارض گفته شده در قسمت بالا لزوما در همه افراد مشاهده نمیشود و این عوارض بیشتر در نقرس کنترل نشده مشاهده میگردد. لازم به ذکر است پیروی از توصیه های درمانی ، رعایت نکات مرتبط با تغذیه و در صورت لزوم ادامه دادن دارو درمانی ، یک اصل مهم در پیشگیری از ظهور عوارض این بیماری میباشد.
یک حملهٔ وخیم نقرس معمولاً اگر درمان نشود، بین پنج تا هفت روز برطرف می‌شود. اما، ۶۰ درصد از افراد معمولاً در طول یک سال دو بار دچار حمله نقرس می‌شوند. افرادی که دچار نقرس هستند، در معرض ابتلا به فشار خون، دیابت، سندروم متابولیک، و بیماری‌های کلیوی و قلب عروقی، بنابراین بیشتر در معرض مرگ هستند. این امر ممکن است تا حدی به خاطر ارتباطش با مقاومت انسلین و چاقی باشد، اما به نظر می‌رسد که قسمتی از این خطر به چیز دیگری وابسته نباشد.
در صورتی که درمان نشود، قسمت‌های وخیم نقرس می‌تواند به حالت مزمن درآید و سطوح مفاصل را تخریب کند، موجب از شکل افتادگی مفصل شود یا موجب بروز توفی بدون درد می‌شود. این توفی‌ها در ۳۰ درصد از افرادی رخ می‌دهند که به مدت ۵ سال درمان نشده‌اند، و اغلب در قسمت مارپیچ گوش، در طول فرایندهای استخوان آرنج، یا بر روی تاندون‌های آشیل رخ می‌دهند. چنانچه درمان‌های مهاجمی انجام شود، ممکن است این بیماری برطرف شود. سنگ کلیه نیز اغلب موجب پیچیده‌تر شدن نقرس می‌شود، و بین ۱۰ تا ۴۰ درصد افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به دلیل پایین بودن ph ادرار به وجود می‌آید که ته‌نشین شدن اوریک اسید را تسریع می‌کند. سایر انواع نارسایی مزمن کلیوی نیز ممکن است رخ دهد.
تقریباً حدود ۱–۲ درصد از جمعیت ساکنان کشورهای غربی در طول عمر خود دچار نقرس می‌شوند و این بیماری در حال شیوع بیشتری است. میزان ابتلا به نقرس در بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۰ تقریباً دوبرابر شده‌است. این افزایش میزان ابتلا به نقرس به دلیل افزایش طول عمر، تغییر در رژیم غذایی و افزایش بیماری‌های مرتبط با نقرس، همچون سندروم متابلیک و فشار خون بالا می‌باشد. چندین عامل می‌تواند بر میزان ابتلا به نقرس تأثیر بگذارد، از جمله سن، نژاد و فصل‌های سال. شیوع این بیماری در مردان بالای ۳۰ سال و زنان بالای ۵۰ سال به میزان ۲درصد می‌باشد.
در کشور آمریکا، میزان ابتلا به نقرس در میان مردان آمریکایی آفریقایی-تبار دوبرابر میزان ابتلا به این بیماری در میان آمریکایی‌های اروپایی‌تبار است. این میزان در میان ساکنان جزایر اقیانوس آرام و مائوری‌های نیوزیلند بالا است، اما در میان بومیان استرالیا علی‌رغم میانگین بالای تجمع اوریک اسید سرم در این افراد، میزان ابتلا نادر است. این بیماری در چین، پلی نزی، و مناطق شهری زیر مجموعه صحرای آفریقا بسیار رایج است. برخی مطالعات نشان می‌دهد که حملات نقرس در فصل بهار بیشتر است. این امر به دلیل تغییرات فصلی در رژیم غذایی، مصرف الکل، فعالیت بدنی و دما می‌باشد.
واژهٔ "نقرس" یا "gout" ابتدا توسط راندولفوس باکینگی در حدود سال ۱۲۰۰ میلادی مورد استفاده قرار گرفت. این واژه از عبارت "gutta" در زبان لاتین به معنای "یک قطره" (از مایع) گرفته شده‌است. بر پایه تعریف واژه‌نامه آکسفورد، این واژه از humorism و «مفهوم چکاندن یک ماده بیمارگونه از خون در میان و اطراف مفاصل است».
با این حال، نقرس از دوران عتیق نیز شناخته شده بود. در طول تاریخ، بیماری نقرس را به عنوان «پادشاه بیماریها و بیماری پادشاهان» می‌شناخته‌اندKubitz possibly has gout. یا «بیماری ثروتمندان». نخستین نوشتهٔ مستند در مورد این بیماری مربوط به مصر باستان اسن که یک توصیف از آرتروز انگشت بزرگ پا و مربوط به سال ۲۶۰۰ قبل از میلاد می‌باشد. پزشک یونانی، بقراط در حدود ۴۰۰ قبل از میلاد در کتاب خود با عنوان "کلمات قصار"، ضمن توجه به عدم وجود این بیماری در میان خواجگان حرم و زنانپیش از یائسگی این بیماری را ارزیابی کرده بود. آئولوس کورنلیوس سلسیوس در سال ۳۰ میلادی ارتباط میان الکل، شروع بعدی یائسگی در میان زنان و مشکلات کلیوی وابسته را توصیف نموده‌است:
در سال ۱۶۸۳، توماس سایدنهام که پزشکی انگلیسی بود، وقوع این بیماری را در ساعات آغازین بامداد توصیف کرده و وقوع آن را در میان مردان مسن چنین پیش‌بینی می‌کند:
دانشمند هلندی آنتونی وان لیوونهوک نخستین بار در سال ۱۶۷۹ شکل ظاهری کریستال‌های نک اوریک اسید را توصیف کرد. در سال ۱۸۴۸، پزشک انگلیسی آلفرد بارینگ گارود تشخیص داد که این میزان بیش از حد اوریک اسید در خون عامل بروز نقرس بوده‌است.
نقرس در بسیاری از سایر حیوانات نادر است زیرا قادرند آنزیم یوری کیس تولید کنند که اسید اوریک را تجزیه می‌کند. انسان‌ها و دیگر میمونهای بزرگ دارای این قابلیت نیستند و بنابراین نقرس در آن‌ها رایج است. اما گفته می‌شود که گونه 'تیرانوساروس رکس" که به عنوان «سو» شناخته می‌شوند، دچار نقرس شده بوده‌اند.
چندین داروی جدید برای درمان نقرس در حال مطالعه هستند، از جمله آناکینرا، کان اکینوماب و ریلوناسپت. یک آنزیم بازترکیب یوری کیس، (راسبوری کیس) در حال حاضر موجود است؛ اما استفادهٔ آن محدود است زیرا یک واکنش ایمنی خودکار ایجاد می‌کند. داروهایی با همین ویژگی اما با خاصیت پادگنی کمتر در حال ساخت هستند.
مطالعات جدید پژوهشگران نشان می‌دهد، رژیم غذایی DASH از عود نقرس جلوگیری می‌کند.رژیم غذایی طلایی برای جلوگیری از عود نقرس.خبرگزاری جمهوری اسلامی مصرف میزان بالای گوشت و غذای دریایی خطر نقرس را افزایش داده ولی پروتئین گیاهی این اثر را ندارد. لبنیات کم چرب و مکمل باری با ویتامین c و قهوه اثرات محافظتی دارند. مصرف الکل و فروکتوز نیز با افزایش خطر نقرس در ارتباطند.
بیماری (پارسی میانه: ویماری) به ناهنجاری در بدن یا روان می‌گویند که به‌علت ناراحتی، اختلال عملکرد یا تنش در بیمار یا دیگر افراد مرتبط با او ایجاد می‌گردد. البته باید میان بیماری و سایر حالت‌های پزشکی مانند خستگی، سستی، کسالت و اندوه، تفاوت قائل شد. عامل ایجاد بیماری می‌تواند یک عامل بیرونی (مانند باکتری، انگل، سوءتغذیه) یا درونی (مانند پرکاری تیروئید، دیابت) باشد. همچنین بیماری می‌تواند مادرزادی و ژنتیکی مانند نشانگان ترنر، لب‌شکری یا آلبینیسم باشد. بیماری‌ها همچنین می‌توانند حاد، مزمن، واگیردار یا غیرواگیر باشند.
بیماری به‌عنوان یک وضعیت غیرطبیعی خاص، بر ساختار یا عملکرد تمام یا بخشی از پیکرهٔ یک جاندار، تأثیر منفی می‌گذارد و بلافاصله ناشی از یک آسیب خارجی نیست. برای مثال، شکستگی استخوان پس از تصادف رانندگی، یک بیماری نیست اما می‌تواند زمینه‌ساز بیماری باشد.
هر بیماری با تعدادی علائم و نشانه‌های ویژه تشخیص داده می‌شود. تشخیص و درمان بیماری بر عهدهٔ پزشک است.
کشنده‌ترین بیماری‌ها در انسان، بیماری سرخرگ کرونری (انسداد جریان خون) و به‌دنبال آن بیماری‌های مغزی-عروقی و عفونت‌های دستگاه تنفسی تحتانی هستند. در کشورهای توسعه‌یافته، بیماری‌های عصبی-روانی مانند افسردگی و اضطراب، بیشترین فراوانی را دارند.
بیماری‌ها را به روش‌های مختلف می‌توان طبقه‌بندی کرد:
در یک بیماری عفونی، دورهٔ نهفتگی، زمان میان ورود عامل عفونی و ظاهر شدن علائم است. دورهٔ نهفتگی زمان میان عفونت و توانایی سرایت بیماری به فرد دیگر است که ممکن است پیش، متعاقب یا همزمان با ظهور علائم باشد. برخی از ویروس‌ها فاز خفته‌ای به‌نام فاز تأخیر ویروسی دارند که در آن، ویروس به‌صورت غیرفعال در بدن پنهان می‌شود. برای مثال، ویروس واریسلا زوستر باعث ایجاد آبله‌مرغان در فاز حاد عفونت می‌شود. پس از بهبودی از آبله‌مرغان، ویروس ممکن است سال‌ها در سلول‌های عصبی، نهفته بماند و بعداً باعث ایجاد زونا شود.
دیابت کلمه‌ای است با ریشهٔ یونانی، که از نظر ریشه کلمه شامل دو بخش "dia" به معنی میان و خلال، و "betes" از ریشهٔ "bainein" به معنای عبور تشکیل شده‌است. این لفظ در پزشکی برای مجموعه‌ای از بیماری‌ها به کار می‌رود که وجه اشتراک آن‌ها در پر ادراری بیمار می‌باشد.
از دید پزشکی چندین نوع بیماری دیابت وجود دارد:
واژه دیابت در پزشکی برای مجموعه‌ای از بیماری‌ها به کار می‌رود که وجه اشتراک آن‌ها در پر ادراری بیمار می‌باشد.
دیابت شیرینhttps://wiki.apll.ir/word/index.php/Diabetes یا بیماری قند "دیابت" و "بیماری قند" واژه‌های مصوب فرهنگستان زبان و ادب فارسی به جای "diabetes" در انگلیسی و در حوزهٔ پزشکی هستند. یک نوع بیماری متابولیکی و مزمن است که نشانهٔ آن قند خون بالاتر از ۱۲۰(میلی‌گرم در دسی لیتر) در یک برههٔ طولانیست. این بیماری سه نوع اصلی نوع ۱، نوع ۲ و بارداری دارد؛ در دیابت نوع ۱ به علت تخریب سلول‌های بتای پانکراس توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می‌رود، این نوع از دیابت می‌تواند ناشی از یک بیماری خودایمنی باشد و به دلیل نبود انسولین در بدن فرد مبتلا نیاز حتمی به تزریق انسولین وجود دارد این نوع از دیابت با نام‌های «دیابت وابسته به انسولین» یا «دیابت نوجوانان» نیز شناخته می‌شود. در دیابت نوع ۲، سلول‌های بدن به وجود انسولین پاسخ صحیحی نمی‌دهند و انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام داده و قند موجود در خون را کاهش دهد. این اتفاق در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و توقف کامل تولید انسولین منجر شود. در ابتلای فرد به دیابت نوع دو عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی ایفا می‌کنند. نوع سوم آن دیابت زنانه یا دیابت بارداری نام دارد؛ این بیماری زمانی رخ می‌دهد که زنان باردار بدون سابقه دیابت دچار سطح بالای قند خون شوند.
هورمون انسولین و گلوکاگون تنظیم کنندگان قند خون می‌باشند، نقش گلوکاگون بالا بردن قند خون و نقش انسولین پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است.
در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هیپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن می‌شود که می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد دارای بیماری‌های زمینه ای می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.
طبق آمار بهداشت جهانی شیوع دیابت در بزرگسالان جهان ۸/۸٪ است، که از این تعداد حدود ۹۰٪ آن دیابت نوع ۲ می‌باشد؛ همچنین نرخ شیوع جنسیتی آن به‌طور متوسط در زنان و مردان یکسان است.
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری از خود نشان می‌دهد. خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان مبتلا به دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک متخصص نوع بیماری دیابت فرد نسبت به درک علت و سبب بیماری او و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع "وابسته به انسولین" و "غیر وابسته به انسولین" که توسط NDDGNational Diabetes Data Group در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به‌طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید انواع دیابت توسط سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۷ شد؛ تقسیم‌بندی دیابت به انواع: دیابت نوع ۱، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی انجام گرفت؛ این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی همچنان پذیرفتنی است و مورد استفاده قرار می‌گیرد.
در دیابت نوع ۲ که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند، به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند، اما با پیشرفت بیماری، ممکن است کمبود انسولین نیز ایجاد شود این اتفاق به دلیل تخریب تدریجی سلول‌های انسولین ساز صورت می‌گیرد. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده‌است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.
دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. به‌طور معمول درصد شیوع این بیماری در زنان و مردان برابر است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به‌خود ایجاد نمی‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت شکل می‌گیرد. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکروواسکولار و میکروواسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمی‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده‌است و هنوز به خوبی تعریف نشده‌است.دیابت نوع ۲ ممکن است با داروهایی مانند حساس کننده انسولین، تزریق انسولین یا بدون انسولین کنترل و در موارد کمی درمان شود.
عوامل بسیاری در بروز این بیماری دخیل هستند که برخی از آن‌ها مانند اضافه وزن، کم‌تحرکی، فشار خون و میزان چربی خون تقریباً به دست خود شخص قابل کنترل است. اما موارد دیگری نیز ظاهراً با این بیماری در ارتباط هستند. به عنوان مثال اگر از خانواده شما شخصی به این بیماری مبتلا شود، نشان دهنده این است که ریسک ابتلای شما به این بیماری نیز وجود دارد (که البته این مسئله نشانه تأثیر ژنتیک در این بیماری است) امروزه برخی تحقیقات مشخص کرده‌اند گسترش این بیماری در نژادهای خاصی مانند سیاه پوستان، اسپانیایی‌ها و سرخپوستان آمریکایی نیز بیشتر است که نشان از تأثیر نژاد در ابتلا به این بیماری دارد. از طرف دیگر با بالا رفتن سن خطر ابتلا به این بیماری بیشتر می‌شود. در زنان نیز ابتلا به دیابت بین فرادی که دچار سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) هستند بیشتر است.
هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده‌است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده‌است. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آن‌ها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند. دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT) در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به‌طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.
انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوزی و ریسک در افراد خانواده دارد. شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که "دیابت بارز شده در بلوغ جوانان" (MODY)maturity-onset diabetes of the young نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است. شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است. آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.
جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به‌طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد این اختلالNIDDMmitochondrial diabetes with deafness نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS)mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like syndrome دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.
اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.
دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک(SGA) هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.
اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینمی و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرانس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. "لپرچانیسم"Leprechaunism و "رابسون‌مندلهال"Rabson-Mendenhall دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.
دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.
چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند. افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد.
تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادیهای ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین شده‌اند. برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها. در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.
آخرین تقسیم‌بندی رسمی دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا در ۱۹۹۷ بود و با وجود مشکلاتی که دارد هنوز توسط مراجع اصلی، مورد تأکید و استفاده استDiabetes Care 2017 Jan; 40(Supplement 1): S11-S24. https://doi.org/10.2337/dc17-S005 با این وجود مدت‌های مدیدی است که مشخص شده دیابت یک بیماری هتروژن است و شاید نیاز به تقسیم‌بندی جدیدی باشد. در ذیل به چند دسته‌بندی پیشنهادی اشاره می‌گردد:
دیابت خودایمن نهفته بزرگسالان (Latent Autoimmune Diabetes in Adults LADA) که ان را زیرگروهی از نوع یک می‌دانند که خصوصیاتی از دیابت نوع دو را هم دارد و از این رو که در بین دو نوع یک و دو قرار دارد آن را یک و نیم گفته‌اند.https://www.diabetes.co.uk - type15-diabetes اینان با سن کمتر از ۵۰، لاغرتر بوده، سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری‌های خودایمن داشته و با احتمال بالا در عرض ۵ سال پس از شروع بیماری، نیازمند انسولین خواهند گشت.dennis L. Kasper, Anthony s. fauci, stephen L. Hauser, Harrisons Principles of Internal Medicine, 19th Edition (2015), McGraw-Hill Education, page 2407, , ISBN 978-0-07-180215-4, MHID: 0-07-180216-9, MHID: 0-07-180215-0
شواهد اپیدمیولوژیکی و علمی نشانگر وجود ارتباط پاتوفیزیولوژی مشترک بین دیابت نوع 2 (T2DM) و بیماری آلزایمر (AD) می‌باشد. تا آنجا که این فرضیه مطرح شده‌است که AD ممکن است "دیابت نوع ۳" باشد. دانشمندان در پی تحقیقات خود دریافتند که مقاومت به انسولین که شاه علامت مکانیزم دیابت است، در مغز هم رخ می‌دهد. این نکته از آنجا مهم است که بر خلاف اعضای وابسته به انسولین یعنی عضله، کبد و بافت چربی، مغز جزو ارگان‌های غیر وابسته به انسولین است و جهت ورود گلوکز به درون سلول‌های عصبی نیازی به وجود انسولین نمی‌باشد و در ادامه متوجه شدند که این مقاومت با بروز بیماری الزایمر همراه است.Rhode Island Hospital Study Finds Link Between Brain Insulin Resistance and Neuronal Stress in Worsening Alzheimer's Disease - Neurosciences Institute, Research, RIH. June 26, 2012. مطالعه دیگری نشان داد که آلزایمر می‌تواند بدون بالا رفتن قند خون (هیپرگلایسمی) در مغز بروز کند.Brain Insulin Resistance Contributes to Cognitive Decline in Alzheimer's Disease - Penn Medicine. March 23, 2012.
علاقه‌مندی رو به رشدی در تشخیص نقش ژن‌های انسولین و فاکتور رشد مشابه انسولین (IGF) و گیرنده‌های مرتبط با آن (T2DM) در بروز اختلالات شناختی، آلزایمر و ضایعات اسکلتی عصبی ناشی از آلزایمر و ضایعات Aβ در مغز وجود دارد. این ارتباط نشان می‌دهد که انسولین و مکانیسم سیگنالینگ انسولین برای بقای نورون‌ها بسیار مهم هستند و مطالعات نشان داد که کاهش رشد مغز و افزایش فسفوریلاسیون tau در موش‌های دارای نقص در گیرنده انسولین ۲ و گیرنده انسولین عصبی وجود دارد. از سوی دیگر، مطالعات مختلف نشان داده‌اند که لیگاندهای قابل استخراج آمیلوئید بتا (ADDL) هم ممکن است مسئول بروز این پدیده باشد. ADDL الیگومرهایی مشابه در مورفولوژی و سایز به پریون‌های مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو هستند. ADDLها ممکن است باعث کاهش سطح انسولین و مقاومت به انسولین در مغز بیماران آلزایمری شوند. نتیجه‌گیری می‌شود که اصطلاح "دیابت نوع ۳" دقیقاً نشان دهنده این واقعیت است که بیماری آلزایمر نوعی دیابت است که به صورت انتخابی مغز را درگیر می‌کند و دارای ویژگی‌های مولکولی و بیوشیمیایی است که با دیابت نوع ۱ و نوع ۲ همپوشانی دارد.
در این تقسیم‌بندی دیابت به جای دو نوع یک و دو در تقسیم‌بندی انجمن دیابت آمریکا به پنج خوشه (Cluster) به عنوان زیرگروه‌های دیابت دسته‌بندی شده‌اند. هدف این است که بتوان برای هر خوشه درمان مناسب را در زمان مناسب شروع کرد تا به نتایج بهتری نایل شویم.
در ۲ مارس ۲۰۱۸ گروهی از پژوهشگران در سوئد و فنلاند اعلام کردند که بر اساس تصویر پیچیده‌تری که آن‌ها از دیابت کشف کرده‌اند، دورهٔ جدیدی در تجویز داروها برای دیابت آغاز شده‌است. این دانشمندان می‌گویند بیماری دیابت دارای پنج نوع مختلف است که درمان متناسب برای هر نوع می‌تواند جداگانه تهیه و تجویز شود. آن‌ها می‌گویند این نتیجه‌گیری آیندهٔ مراقبت از دیابت را دگرگون خواهد کرد اما تغییرات در درمان سریعاً صورت نخواهد گرفت. این مطالعه توسط مرکز دیابت دانشگاه لوند در سوئد و مؤسسهٔ پزشکی مولکولی فنلاند بر روی ۱۴٫۷۵۵ بیمار همراه با بررسی دقیق خون آن‌ها انجام شده‌است.
نتایج منتشر شده در دیابت و اندوکرینولوژی لنست نشان می‌دهند که بیماران می‌توانند به پنج گروه متمایز تقسیم شوند:Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A et al. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Lancet Diabetes Endocrinol 2018. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2
افراد مبتلا به PCOS اغلب مشکلاتی در متابولیسم دارند که می‌تواند منجر به مقاومت به انسولین و نوع ۲ این بیماری شود.دیابت - جدیدترین اطلاعات پزشکی در رخسار
در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به‌طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علایم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علایم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علایم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع‌کننده بیماری هم در دیابت نوع یک بارز شود. در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به‌طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌تواند به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود.
نتیجه یک مطالعه نشان می‌دهد که استرس و افسردگی، احتمال سکته مغزی و مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به دیابت بیش از دو برابر افزایش می‌دهد.استرس و افسردگی برای دیابتی‌ها ممنوع . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
عوارض دیابت به‌طور عمده به دو دسته تقسیم می‌شود:
شامل رتینوپاتی (نابینایی)، نفروپاتی (آسیب‌های گلومرول و دفع آلبومین) و نوروپاتی (کاهش یا ازدست دادن حس درد) است.
نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علایم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر با کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایعترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرارOvert Proteinuria منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود.
علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به‌طور مستقل یا هم‌زمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مسئله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند.
بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند. این شامل سکته مغزی، بیماری عروق کرونر و بیماری‌های عروق محیطی و بیماری لثه و دندان است. ریسک این بیماری‌ها در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته‌است. مشخص شده‌است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است.
ریسک بروز دیابت یک را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش‌بینی بروز دیابت نوع یک ارائه شده‌است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع یک وجود دارد ارزش زیادی ندارند.
دیابت نوع دو تشخیص داده نشده یکی از مشکلات رایج در سیستم‌های درمانی است. استفاده از آزمایش‌های ساده قند می‌تواند این افراد را که در معرض دچار شدن به عوارض قابل پیشگیری دیابت هستند تشخیص دهد. آزمون غربالگری مورد استفاده برای تشخیص دیابت آزمون قند ناشتای خون و هموگلوبین A1C است. در صورتی که میزان قند ناشتا یا A1C در حد نزدیک به دیابت باشد انجام آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی نیز توصیه می‌شود. افرادی که در پی این آزمایش‌ها قند بالایی داشته باشند ولی هنوز به میزان تشخیصی دیابت نرسیده باشند به عنوان اختلال تحمل گلوکز طبقه‌بندی می‌شوند. مشخص شده که این افراد هم در معرض عوارض ماکروسکولار دیابت به خصوص در زمینه سندرم متابولیک قرار دارند.
بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است:
در بیماران دیابت نوع دو، بیماری دیابت به تدریج و در عرض چندین سال بروز می‌کند. بیماران قبل از رسیدن به دیابت آشکار و واضح از یک مرحله مقدماتی بدون علامت عبور می‌کنند. این گروه «پیش دیابتی» (prediabetes) را برخی از منابع تحت عنوان افراد با «خطر افزایش یافته دیابت»(increased risk of diabetes) نامگذاری می‌نمایند و WHO یا سازمان بهداشت جهانی آنان را افراد با «هیپرگلیسمی بینابینی»(intermediate hyperglycemia) می‌نامد.
در این گروه از بیماران، معیارهای مربوط به تشخیص بیماری دیابت، یعنی قند خون ناشتا (fasting plasma glucose FPG) یا هموگلوبین A1C یا مقادیر تست تحمل خوراکی قند (oral glucose tolerance test OGTT) از یک طرف از مقادیر نرمال مربوط بالاتر است و از طرف دیگر به حد لازم برای تشخیص بیماری دیابت شیرین نیز نمی‌رسد. بر این اساس در هر یک از روش‌های سه گانهٔ تشخیص دیابت، ما با گروهی برخورد می‌کنیم که در بینابین مقادیر نرمال تا مقادیر دیابتی قرار دارند.dennis L. Kasper, Anthony s. fauci, stephen L. Hauser, Harrisons Principles of Internal Medicine, 19th Edition (2015), McGraw-Hill Education, page 3190, , , MHID: 0-07-180216-9, MHID: 0-07-180215-0
نکته مهم انست که افراد این سه گروه فوق لزوماً برهم منطبق نمی‌باشند، به عبارتی ممکن است فردی قند خون ناشتای وی در حد نرمال باشد ولی با تست تحمل قند، در گروه پیش دیابتی قرار گیرد.
نکته بعدی انست که در میدان عمل بالینی، استفاده از تست تحمل قند، هرچند ابزار دقیقی است، نه برای تشخیص دیابت و نه برای تشخیص پیش دیابتی به‌طور معمول توصیه نمی‌شود و از ان بیشتر برای انجام امور تحقیقاتی و اپیدمیولوژیک استفاده می‌گردد و معیارهای فعلی به استفاده از قند خون ناشتا یا هموگلوبین A1c به عنوان مناسب‌ترین تست در افراد بدون علامت تأکید دارند.
اما مهم‌ترین موضوع در بیماران پیش دیابتی فرجام آنان و نحوه برخورد با این اختلال است. بیماران دیابت نوع دو قبل از ابتلا به بیماری دیابت باید از مرحله پیش دیابتی عبور نمایند و لذا این یک شانس را به این گروه در معرض خطر می‌دهد که با برخورد مناسب بتوانند جلوی پیشرفت دیابت را بگیرند. امروزه در خصوص درمان دارویی این بیماران اختلاف نظر وجود دارد. انجمن دیابت آمریکا ADA می‌گوید اگر فرد پیش‌دیابتی دارای معیارهای خطر بالا باشد، (شاخص توده بدنیBMI بالای ۳۵، سابقه خانوادگی دیابت در بستگان درجه اول یا خانمی که خود سابقه‌ای از دیابت بارداری دارد)، بهتر است با متفورمین برای جلوگیری از بروز بیماری دیابت درمان شوند. اما اکثر افراد این معیارها را ندارند و برای آنان این نکته مورد توافق همگان می‌باشد که باید سبک زندگی خود را تغییر دهند. لازم است این افراد برنامهٔ مدونی برای کاهش وزن داشته باشند و همچنین افزایش فعالیت فیزیکی به صورت ورزش منظم حداقل ۵ بار در هفته را پیشه نمایند. این بیماران همچنین باید به‌طور سالیانه از نظر ابتلا به بیماری دیابت مورد آزمایش قرار گیرند و در عین حال این افراد علاوه بر دیابت، در خطر بالاتری برای بیماری‌های قلبی عروقی نیز قرار دارند و لذا لازمست که از نظر بیماری‌های قلبی عروقی مورد غربالگری منظم قرار گیرند.dennis L. Kasper, Anthony s. fauci, stephen L. Hauser, Harrisons Principles of Internal Medicine, 19th Edition (2015), McGraw-Hill Education, page 2406, , , MHID: 0-07-180216-9, MHID: 0-07-180215-0