moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
این بیماری بین انسان و حیوان مشترک می‌باشد و می‌توان گفت کسانی که با این پرندگان بیمار به نوعی در ارتباط می‌باشند قابل انتقال می‌باشد این ارتباط می‌تواند به صورت مستقیم با پرندگان زینتی ویا فراورده‌های طیورو حتی ترشحات و گوشت مرغ انتقال یابد و این بیماری در انسان به صورت ریختن اشک از چشم بی خوابی، سر گیجه را از علائم این بیماری دانست و در انسان‌ها قابل درمان می‌باشد.باشگاه خبرنگاران جوان 8 بهمن 1395 http://www.yjc.ir/fa/news/5954550/
نژادهایی از این ویروس توانایی از بین بردن انتخابی سلول‌های سرطانی بدون آسیب زدن به سلول‌های سالم را دارند به همین جهت پژوهش‌هایی دربارۀ امکان استفاده از آن به عنوان یک داروی ضد سرطان انجام شده‌است.
نیفدیپین
رده درمانی: مسدودکننده کانال کلسیمی .
اشکال دارویی: قرص، کپسول
نیفدیپین برای درمان پرفشاری خون، آنژین صدری، نارسایی احتقانی قلب، پدیده رینود و نیز جلوگیری از سردردهای میگرنی تجویز می‌شود.
این دارو از طریق مسدود کردن کانال ورود کلسیم به داخل سلول‌ها عمل می‌کند؛ به همین علت آن را یک داروی مسدودکننده کانال کلسیمی می‌نامند. این خاصیت مسدودکنندگی باعث می‌شود تا مقدار کلسیم در سلول‌های قلبی و رگ‌های خونی کاهش یابد که موجب کاهش قدرت ضربان قلب و گشادی عروق (رگ‌ها) می‌شود. بنابراین فشارخون پایین می‌آید، جریان خون افزایش می‌یابد و بار کاری قلب کاهش پیدا می‌کند.
درد قفسه سینه، تنگی نفس یا خس خس سینه، سرگیجه یا سیاهی رفتن چشم پس از برخاستن از حالت خوابیده یا نشسته؛ تورم دست‌ها و پاها یا افزایش وزن ناگهانی؛ خشکی دهان؛ بثورات جلدی، تپش قلب، سردرد، خستگی، برافروختگی و احساس گرمی، تهوع و اسهال.
بلوک‌کننده کانال کلسیم
نیوکاسل ممکن است در یکی از این معانی به‌کار رود:
دوک عضلانی یا ماهیچه‌ای بخشی در داخل ماهیچهٔ اسکلتی است که حاوی کپسولی از بافت همبند بوده و هر یک از آن‌ها در ساختمان خود دارای سه الی دوازده فیبر ماهیچه‌ای کوچک و نازک هستند. به فیبرهای خارج دوک ماهیچه‌ای، فیبرهای خارج دوکیExtrafusal muscle fibers گفته می‌شود و فیبرهای دوک ماهیچه‌ای را، فیبرهای داخل دوکیIntrafusal muscle fiber می‌گویند. تعداد دوک‌های ماهیچه‌ای در انواع ماهیچه‌های بدن متفاوت است. در برخی از ماهیچه‌ها ممکن است تعداد آن‌ها به چند صد عدد برسد. طول دوک‌های ماهیچه‌ای کم بوده (مثلاً یک سانتی‌متر یا کمتر)، بنابراین فیبرهای دوک ماهیچه‌ای برخلاف فیبرهای ماهیچه اسکلتی (فیبرهای خارج دوکی) کوچک هستند. هر دوک ماهیچه‌ای در دو ناحیه انتهایی نوک تیز بوده و به اپی می‌وزیوم فیبرهای خارج دوکی (ماهیچه اسکلتی) اتصال دارند.
دوک‌های ماهیچه‌ای که در داخل ماهیچه پخش می‌شوند، پیام‌هایی را به دستگاه عصبی انتقال می‌دهند که مربوط به تغییرات طول ماهیچه و میزان سرعت این تغییرات است. هر دوک ماهیچه‌ای همانند اندام وتری گلژیGolgi tendon organ حاوی گیرنده‌های کششی ماهیچه‌ای هستند که فیبرهای حسی آن‌ها نقش مهمی در عمل کنترل حرکتی دارند.
دو نوع اصلی فیبر داخل دوکی وجود دارد:
ص ۱۳۸۷. طول آنها، ۷ الی ۸ میلی‌متر بوده و قطری معادل ۲۵ میکرون دارند.
دو نوع عصب گیری حسی در فیبرهای دوک ماهیچه‌ای تعریف می‌شود که عبارتند از:
پایانه‌های اولیه در قسمت میانی هر دو نوع فیبر دوک ماهیچه‌ای (فیبرهای با هسته‌های کیسه‌ای و زنجیری) دیده می‌شوند و چون به شکل حلقوی مارپیچیAnnulospiral هستند به این نام خوانده می‌شوند. پایانه‌های ثانویه بیشتر فیبرهای دوک ماهیچه‌ای نوع کیسه‌ای دو(Bag۲) و گروه با هسته‌های زنجیری را عصب دهی می‌کنند و محل پایانه‌های ثانویه نسبت به پایانه‌های اولیه عمدتاً در یک طرف و گاهی در دوطرف آن‌ها است (یعنی بیشتر یک فیبر حسی عصبی ولی گاهی دو فیبر عصبی وجود دارد). پایانه‌های ثانویه همانند نوع اولیه به دور فیبر داخل دوکی می‌پیچند ولی چون گاهی به شکل گل افشانFlowerspray هستند به این نام نیز خوانده می‌شوند.
ماهیچه‌های اسکلتی از طریق دو دسته نورون حرکتی عصب دهی می‌شوند که عبارتنداز:
۱-نورون حرکتی گامای دینامیک(Dynamic gamma motor neuron). فیبرهای داخل دوکی نوع کیسه‌ای یک(Bag۱)، توسط این نورون‌ها عصب دهی می‌شوند و در نتیجه منجر به تحریک پایانه‌های اولیه دارای فیبرهای حسی Ia می‌گردند.
۲-نورون حرکتی گامای استاتیک(Static gamma motor neuron). فیبرهای داخل دوکی نوع کیسه‌ای دو(Bag۲) و زنجیری(Chain)، بیشتر از طریق گامای استاتیک عصب رسانی می‌شوند که تحریک پایانه‌های ثانویه دوک ماهیچه‌ای را به همراه دارد و در نتیجه فیبرهای حسی گروه II تحریک می‌شوند.
عوامل مختلفی در کنترل حرکتی مشارکت می‌کنند. گیرنده‌های دوک ماهیچه‌ای یکی از عواملی هستند که در فرایند کنترل حرکت نقش دارند. این گیرنده‌ها همانند اندام‌های وتری گلژی به صورت ناخودآگاه در امر کنترل ماهیچه‌ها اسکلتی دخالت می‌کنند. پیام‌های حاصل از این گیرنده‌ها به عنوان گیرنده‌های ماهیچه‌ای به نخاع، مخچه، قشر مغز و سایر قسمت‌های دستگاه عصبی جهت کنترل حرکتی منتقل می‌شود. فیبرهای داخل دوک ماهیچه‌ای در قسمت مرکزی که هسته‌ها قرار می‌گیرند، معمولاً فاقد اجزای انقباضی اکتین و می‌وزین هستند. بخش انقباضی عموماً در دو انتهای فیبرهای داخل دوکی وجود دارد. انقباض فیبرهای داخل دوکی از دو ناحیه انتهایی باعث کشیده شدن بخش مرکزی و در نتیجه تحریک پایانه‌های اولیه و ثانویه می‌گردد.
گیرنده‌های دوک ماهیچه‌ای (پایانه‌های اولیه و ثانویه) به تغییر طول ماهیچه‌ای و همچنین سرعت تغییرات طول ماهیچه پاسخ می‌دهند. پیام‌های حاصله از طریق فیبرهای Ia و II به نخاع و بخش‌های دیگر دستگاه عصبی مرکزی(CNS) منتقل می‌گردد. پاسخ گیرنده‌های دوک ماهیچه‌ای به دو صورت انجام می‌شود:
گاما موتور نورون‌های دینامیک در تحریک پایانه‌های اولیه و در نتیجه فیبرهای قطور Ia نقش دارند، درحالیکه گاما موتور نورون‌های استاتیک باعث پاسخ پایانه‌های ثانویه و در نتیجه فیبرهای نوع II می‌گردند. در کشش‌های سریع دوک ماهیچه‌ای، با تحریک بیشتر Ia به پاسخ فازیک می‌انجامد. پاسخ فازیک از طریق نورون حرکتی آلفا نسبت به پیام‌های سریع و تند Ia به ماهیچه مربوطه جهت انقباض ایجاد می‌گردد. اما زمانیکه بدن وضعیت ثابتی داشته باشد، حساسیت و تحریک پایانه‌های ثانویه بیشتر بوده و پاسخ تونیک را به دنبال دارد. پایانه‌های ثانویه بوسیله گاما موتور نورون‌های استاتیک تحریک می‌شوند.
به پاسخ‌های فازیک و تونیک دوک ماهیچه‌ای، بازتاب‌های کششی (Stretch reflex) یا میوتاتیک می‌گویند. پاسخ‌های فازیک و تونیک دوک ماهیچه‌ای به ترتیب باعث رفلکس کششی پویا (دینامیک) و رفلکس کششی ثابت (استاتیک) می‌گردند. همچنین رفلکس زانوKnee jerk یا Patellar reflex و کلونوسClonus که به علت کشش‌های ناحیه دوک ماهیچه‌ای و تحریک گیرنده‌های آن ایجاد می‌شوند به عنوان یک رفلکس کششی محسوب می‌گردند. در بازتاب زانو که Knee jerk نامیده می‌شود، Ia به میزان بالایی تحریک می‌شود که باعث بالا آمدن ساق پا می‌گردد و در نتیجه یک رفلکس کششی پویا ایجاد می‌شود. رفلکس کششی باعث تحریک یک ماهیچه و مهار ماهیچه مقابل (از طریق یک نورون واسطه‌ای در نخاع) می‌گردد که به آن مهار متقابل(Reciprocal inhibition)می‌گویند. رفلکس کششی معکوس که از طریق اندام وتری گلژی و فیبرهای حسی Ib ایجاد می‌شود، چون برخلاف رفلکس کششی از انقباض همان ماهیچه جلوگیری می‌کند تحت عنوان رفلکس کششی معکوس یاد می‌شود. به مهار ماهیچه مربوطه در رفلکس کششی معکوس، مهار اتوژنیک(Autogenic inhibition) می‌گویند. در رفلکس کششی معکوس، برخلاف رفلکس زانو ماهیچه مقابل تحریک می‌شود.
هنری جکسن ون دایک (زاده ۱۰ نوامبر ۱۸۵۲ – درگذشته ۱۰ آوریل ۱۹۳۳) نویسنده، تعلیم دهنده و روحانی آمریکایی بود.
هنری ون دایک در نوامبر ۱۸۵۲ در ایالت پنسیلوانیا آمریکا متولد شد.
وی در سال ۱۸۷۳ از دانشگاه پرینستون و در سال ۱۸۷۷ از مدرسه الهیات پرینستون فارغ‌التحصیل شد و بین سالهای ۱۸۹۹ تا ۱۹۲۳ به عنوان استاد ادبیات انگلیسی در پرینستون خدمت کرد. در ۱۹۰۸–۱۹۰۹ دکتر ون دایک یک استاد آمریکایی در دانشگاه پاریس بود. در سال ۱۹۱۳ توسط ویلسون رئیس‌جمهور آمریکا، به عنوان سفیر در هلند و لوگزامبورگ منصوب شد.
وی برای عضویت در آکادمی هنر و ادب آمریکا انتخاب شد و افتخارات بسیار دیگری نیز دریافت کرد.
او کمیته ای را سرپرستی کرد که نخستین آداب مناجات چاپ شده کلیسای پروتستان را نوشتند.
از جمله آثار مشهورش دو داستان مربوط به عید میلاد مسیح با عنوان "آن خردمند دیگر" (۱۸۹۶) و "نخستین درخت کریسمس" (۱۸۹۷) است. درون مایه‌ها ی گوناگون مذهبی آثارش همچنین در اشعار، سرودهای مذهبی و مقالات جمع‌آوری شده در "رودخانه‌های کوچک" (۱۸۹۵) و "بخت ماهیگیر" (۱۸۹۹) نمود دارند.
"آن خردمند دیگر" (The Other Wise Man) داستان خیالی مغ (زرتشتی) ایرانی است که سی و سه سال در جستجوی حضرت مسیح بود. این اثر توسط دکتر حسین الهی قمشه‌ای به زبان فارسی ترجمه شده‌است.
دفاع ش‌م‌پ‌ه (شین میم پ ه) که کوتاه‌شده عبارت دفاع شیمیایی، میکروبی، پرتوزاینده، هسته‌ای است که برای نیروها، یگان‌ها و ابزار مقابله با جنگ‌افزارهای شیمیایی، میکروبی، پرتوزاینده هسته‌ای به کار می‌رود.
تا پایان جنگ سرد، این عبارت به صورت اتمی، میکروبی، شیمیایی به کار می‌رفت که پس از آن به صورت هسته‌ای، میکروبی،شیمیایی تغییر یافت. با ساخت جنگ‌افزارهای پرتوزاینده، این پروتکل در سال ۲۰۱۲ میلادی به "دفاع شمپه" تغییر یافت.
این اصطلاح پیشتر و در دوره جنگ ایران و عراق به صورت ش‌م‌ر («ش میم ر») نیز بکار می‌رفت که کوتاه شدهٔ عبارت شیمیایی-میکروبی-رادیواکتیو است.
یگان‌های مقابله با جنگ‌افزارهای کشتار جمعی شیمیایی، میکروبی و هسته‌ای نخستین بار در طول جنگ هشت ساله ایران و عراق و در پی استفاده ارتش عراق از تسلیحات شیمیایی در جبهه‌های نبرد و مناطق مرزی، در ایران ایجاد شد. این یگان‌ها علاوه بر مناطق جنگی، برای مقابله با استفاده احتمالی عراق از تسلیحات کشتار جمعی در مناطق مسکونی، در شهرهای اصلی مانند تهران، اصفهان ،شیراز و شهرسردشت حضور داشتند و با نام ش‌م‌ر (شین میم ر) شناخته می‌شدند.
از دیگر وظایف واحدهای ش‌م‌ر در دوره جنگ شهرها، آموزش شهروندان برای مقابله با حملات احتمالی شیمیایی یا میکروبی عراق بود. دفترچه‌های اطلاعاتی ش‌م‌ر در محلات و منازل و بسیاری از مدارس کشور که در تیررس حملات نیروهای عراقی بودند توزیع شد. دفترچه‌های ش‌م‌ر شامل راهنمای پناه‌گیری و فرار، ساخت ماسک گاز در منزل، ذخیره‌سازی آذوقه اضطراری و توصیه‌های روانی در صورت رخداد حمله شیمیایی بودند.
در اصطلاح هواشناسی، به افزایش ناگهانی و تند در وزش باد،"ذوبعه" تُندوَزهاصطلاحات از: فرهنگستان زبان فارسی. فرهنگ واژه‌های مصوّب فرهنگستان - دفتر پنجم . بخش حوزه. گفته می‌شود.
تندوزه به طور معمول با هوای متغیر به‌ویژه با رگبار، توفان یا برف سنگین همراه است.The Weather Channel. Weather Glossary: S. بازدید: فوریه ۲۰۱۰.
تندوزه‌ها افزایش در سرعت باد طی مدتی از زمان هستند و در جریان خود تندوزه ممکن است باد، چندین جَستgust در سرعت داشته‌باشد.Australian Bureau of Meteorology. Weather Words. بازدید: فوریه ۲۰۱۰.
جست‌هایی که در تندوزه پدید می‌آید بیش از ۷۵ کیلومتر بر ساعت سرعت دارند. بادهایی با سرعت ۱۰۰ کیلومتر بر ساعت نیز در جریان تندوزش‌ها اندازه‌گیری شده‌است.
وزش‌های تند می‌تواند در سراسر ماه‌های سال رخ دهد ولی در زمستان‌ها به‌ویژه به هنگام توفان و در تابستان به‌ویژه به هنگام رگبار احتمال رخ دادن تندوزه بیشتر است. سرعت و خطر تندوزه‌های حین رگبار از بقیه تندوزه‌ها بیشتر است.Wikipedia-bijdragers, "Windstoot," Wikipedia, de vrije encyclopedie, (accessed februari 24, 2010). .
ارگ هموند گونه‌ای ارگ برقی است که توسط لارنس هموند و جان م.هانرت در سال ۱۹۳۵ اختراع شد. مدلهای متفاوتی تولید گردید که از میله‌های کشویی برای تولید انواع صدا استفاده می‌کرد.
هموند این ساز را به عنوان جایگزین ارزان قیمتی برای ارگ‌های بادی بزرگ کلیساها ساخت ولی به زودی گروه‌های موسیقی گاسپل آن را به کار گرفتند. جیمی اسمیت آن را وارد موسیقی جاز کرد و بعد گروه‌های راک نیز از آن بهره بردند.
تیپ ۹۰۰ کفیراخبار ترور و نزاع اسرائیلی - فلسطینی (۸ تا ۱۵ فوریه ۲۰۱۰ میلادی)، مرکز آگاهی‌های اطلاعات و ترور که سابقاً با نام «تیپ ۹۰۰ام» نیز خوانده می‌شد، یکی از تازه‌ترین تیپ‌های سپاه پیاده اسرائیل در نیروهای دفاعی اسرائیل است. تیپ کفیر از واحدهای تحت امر لشکر ۱۶۲ام است و تحت امر فرماندهی مرکزی اسرائیل قرار دارد.
پادگان تیپ کفیر در استان یهودا و شومرون در کرانه باختری رود اردن واقع شده است و از این روی، سربازان تیپ کفیر، به طور مداوم در عملیات‌های شهری در مناطق فلسطینی مشارکت دارند."אני שמח שנפלה בחלקי הזכות לפקד על הלוחמים בגדוד נחשון", Maariv (newspaper)
سربازان عضو تیپ کفیر، کلاه بره استتار (خال‌دار) می‌پوشند و پوتین‌های قرمز رنگ به پا می‌کنند. از آن‌جا که کفیر در عبری به معنای «شیر جوان» است، از نمادهای تیپ کفیر، تصویری از صورت یک شیر بر روی یونیفورم سربازان هک گشته است.
پیپت راه‌راه پرنده‌ایست از خانوادهٔ دم‌جنبانکان و یکی از گونه‌های پی‌پت‌ها که بومی آفریقا می‌باشد. این پرنده در دشت‌های خشک و بی‌درخت آفریقای جنوبی، آنگولا، بوتسوانا، بروندی، تانزانیا، جمهوری دموکراتیک کنگو، رواندا، زامبیا، زیمبابوه، سوازیلند، کنیا، مالاوی و موزامبیک، زندگی و تخم‌گذاری می‌کند.
جراحی پلاستیک یک تخصص جراحی است که شامل ترمیم، بازسازی یا تغییر بدن انسان می‌شود. جراحی پلاستیک را می‌توان به دو دسته اصلی تقسیم کرد: جراحی ترمیمی و جراحی زیبایی. جراحی ترمیمی شامل جراحی جمجمه، جراحی دست، ریزجراحی و درمان سوختگی است. در حالی که هدف جراحی ترمیمی بازسازی بخشی از بدن یا بهبود عملکرد آن است، جراحی زیبایی با هدف بهبود ظاهر آن انجام می‌شود.
آمریکا، برزیل، چین، ژاپن و کره جنوبی به ترتیب بیشترین جراحان پلاستیک را داشته و بیشترین آمار جراحی پلاستیک به ازای هر ۱۰۰ هزار نفر جمعیت در سال ۲۰۱۶ به ترتیب متعلق است به: یونان، بلژیک، تایوان، ایتالیا، لبنان، آمریکا، برزیل، کلمبیا، اسپانیا و ترکیه.
روش‌های جراحی ترمیمی در هندوستان در ۲۰۰۰ (پیش از میلاد) انجام می‌شد.MSN Encarta (2008). "Plastic Surgery" . سوشروتا، که به عنوان پدر جراحی در نظر گرفته می‌شود، در سدهٔ سدهٔ ۶ پیش از میلاد، مشارکت‌های مهمی را در زمینهٔ جراحی پلاستیک و آب مروارید انجام داد.Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar (2007). "History of Medicine: Sushruta – the Clinician – Teacher par Excellence" . National Informatics Centre (Government of India). کارهای پزشکی هر دوی سوشتروتا و چاراک در زمان عباسیان در ۷۵۰ میلادی به عربی ترجمه شدند.Lock, Stephen etc. (2001). "The Oxford Illustrated Companion to Medicine". USA: Oxford University Press. . "(page 607)" بعدتر این آثار عربی از طریق واسطه‌ها به اروپا راه یافت. در ایتالیا خانوادهٔ برانکای سیسیلی و گاسپاره تاگلیکوزی (بُلُگنا) با روش‌های سوشروتا آشنا شدند.
اما سابقه جراحی پلاستیک به شکل فعلی به دوره نوزایی در کشور ایتالیا بر می‌گردد که جراح مربوطه با اتهام اهالی کلیسا به عنوان دخالت در کار خدا مغضوب و مطرود شد.
اولین جراح پلاستیک آمریکایی John Peter Mettauer در سال ۱۸۲۷ شکاف کام را ترمیم نمود.
برخی از رایجترین اعمال جراحی پلاستیک عبارتند از:ابدومینوپلاستی، لابیاپلاستی، بلفاروپلاستی، رینوپلاستی، ماموپلاستی، فالوپلاستی، ترمیم چانه، اتوپلاستی، لیپوساکشن و…
ابدومینوپلاستی Abdominoplasty عمل جراحی باز شکم جهت خارج کردن چربی‌های اضافی و کوچک کردن شکم می‌باشد.
لابیاپلاستی Labiaplasty عمل کوچک کردن لبه‌های خارجی واژن جهت زیباسازی و جوانسازی ناحیه تناسلی زنان امروزه در دنیای غرب شایعترین و جدیدترین جراحی پلاستیک به‌شمار می‌رود.
لیپوساکشن Liposuction یک روش تخلیه چربی است که بافت‌های چربی حرارت می‌بینند و از طریق مکنده از بدن تخلیه می‌شود. در لیپوساکشن چربی تخلیه شده قابل تزریق به سایر قسمت‌های بدن نیست.
هر نوع عمل جراحی خطراتی دارد. عوارض شایع جراحی زیبایی شامل هماتوم، آسیب عصبی، عفونت، رد زخم، شکست ایمپلنت و آسیب اندام است. درون‌کاشت پستان می‌تواند عوارض زیادی از جمله پارگی داشته باشد. آیزنبرگ در مطالعه‌ای روی ۴۷۶۱ بیمار ماماپلاستی تقویتی خود گزارش داد که پر کردن بیش از حد ایمپلنت‌های سینه نمکی ۱۰ تا ۱۳ درصد به‌طور قابل‌توجهی باعث کاهش نرخ پارگی و کاهش تورم به ۱٫۸۳ درصد در ۸ سال پس از کاشت شد. در سال ۲۰۱۱ سازمان غذا و داروی آمریکا یا FDA اعلام کرد که از هر ۵ بیمار که برای بزرگ کردن سینه ایمپلنت دریافت کرده‌اند، یک نفر باید ظرف ۱۰ سال پس از کاشت ایمپلنت برداشته شود.
کفیر می‌تواند اشاره‌ای به یکی از موارد زیر باشد:
گوش عتصیوناخبار ترور و نزاع اسرائیلی - فلسطینی (۸ تا ۱۵ فوریه ۲۰۱۰ میلادی)، مرکز آگاهی‌های اطلاعات و ترور مجتمعی از شهرک‌های یهودی‌نشین در کرانه باختری رود اردن است که در بین بیت‌لحم و حبرون واقع شده است.Settlements in Focus: Gush Etzion , Peace Now
در حدود ۶۰٬۰۰۰ شهرک‌نشین اسرائیلی در منطقه گوش عتصیون زندگی می‌کنند.
مجتمع گوش عتصیون از شهرک‌های یهودی‌نشین الون شیگوت، کفار عتصیون، افرات، مجدال عوزا، ناوی دانیال، جبعوت، بت عین، روش تسودیم و بیتار عیلیت تشکیل شده است.
پارک ملی هیرودیون و کوه ساهره و آرامگاه هیرود بزرگ در نزدیکی منطقه یهودی‌نشین گوش عتصیون واقع شده‌اند.
جنگندهٔ چندمنظوره نوعی جنگنده است که توانایی انجام مأموریت‌های نظامی متنوعی را دارد. مأموریت‌های هوا به هوا چون رهگیری،برتری هوایی و مأموریت‌های هوا به سطح چون شناسایی، ضربتی
در ابتدا هواپیماهای جنگی عملکرد تک منظوره داشتند مثلا صرفا شکاری یا صرفا بمب افکن. ترکیب این دو عملکرد هدف جالبی بود، البته ترکیب اولویت معانی متفاوت دارد: اگر اولویت جنگ هوایی باشد و بعد حمله به سطح که گفته میشود چندمنظوره ؛ اگر اولویت حمله به سطح باشد و قابلیت جنگ هوایی هم داشته باشد گفته میشود تهاجمی.
اولین کاربرد این اصطلاح چندمنظوره به سال ۱۹۶۸ بازمی‌گردد که چند کشور اروپایی یک پروژهٔ مشترک را با نام «هواپیمای جنگی چندمنظوره» آغاز کردند. هدف این پروژه طراحی هواپیمایی بود که توانایی حملات ضربتی تاکتیکی، مأموریت‌های شناسایی، دفاع هوایی و مأموریت‌های دریایی را داشته باشد و جایگزین چندین هواپیمای مختلف در نیروی هوایی کشورهای مشارکت‌کننده در این پروژه شود. پاناویا تورنادو محصول نهایی این پروژه بود که سه مدل حملات ضربتی، دفاع هوایی و جنگ الکترونیک آن با استفاده از یک بدنهٔ پروازی مشترک ساخته شد.
هرچند «جنگندهٔ چندمنظوره» اصطلاحی نسبتاً جدید است اما در طول تاریخ هواپیماهای مشخصی را می‌توان نام برد که ثابت کرده‌اند انعطاف‌پذیری لازم برای اجرای مأموریت‌های مختلف را دارند. به‌طور خاص هواپیمای Ju88 آلمانی‌ها را می‌توان نام برد که به «جک همه‌کاره» ملقب شده و به عنوان بمب‌افکن، بمب‌افکن شیرجه‌رو، جنگنده، جنگندهٔ شب‌گرد و نقش‌های مشابه از آن استفاده می‌شد. همتای انگلیسی آن دی هاویلند موسکیتو نیز به عنوان یک بمب‌افکن سریع، هواپیمای ضربتی، هواپیمای شناسایی و جنگندهٔ شب‌گرد فعالیت می‌کرد.
امروزه هواپیماهای چندمنظوره مانند: اف۲۲رپتور ، اف۳۵ ، سوخو پاکفا ، جی۲۰ ، اف۱۸سوپرهورنت ، رافائل ، تایفون ، سوخو۳۵ ، سوخو۳۰ ، میگ۳۵ ، جی۱۰ ؛ قابلیتهای بالایی دارند
اصطلاح «جنگندهٔ چندمنظوره» در اصل برای هواپیماهایی در نظر گرفته شده که هدف از طراحی آن‌ها داشتن یک بدنهٔ هوایی مشابه برای ساخت چند هواپیمای مختلف با قدرت انجام مأموریت‌های متفاوت باشد، مثل همان کاری که در مورد تورنادو انجام شده‌است. اما اصطلاح چندمنظوره در اشاره به یک هواپیما که برای اجرای چند مأموریت عمده ساخته شده نیز استفاده می‌شود. برای مثال:
مأموریت‌های دیگری مثل شناسایی هوایی (عکسبرداری از مواضع دشمن)، نظارت هوایی پیشرو (برای راهنمایی هواگردهای پشتیبانی نزدیک)، و جنگ الکترونیک (اخلال در سیستم‌های الکترونیکی و مخابراتی دشمن) نیز ممکن است به جمع مأموریت‌های مورد اجرای یک جنگنده چندمنظوره اضافه شود. مأموریت‌های هوابه‌سطح یا تهاجمی نیز خود به زیرگونه‌های مختلفی مثل حملات ضربتی به عمق خاک دشمن، سرکوب دفاع هوایی دشمن، و پشتیبانی نزدیک هوایی در خطوط مقدم نبرد تقسیم می‌شود.
جالب اینکه تورنادو که اولین طرح هواپیمای چندکاره بود یک جنگنده تهاجمی است نه چندمنظوره.
انگیزه اصلی برای طراحی و توسعه و ساخت یک هواپیمای چندمنظوره انگیزه‌های اقتصادی است. داشتن یک بدنهٔ هوایی مشترک باعث کاهش هزینه‌های تحقیق و توسعه، هزینه‌های تعمیرات و نگهداری و هزینه‌های آموزشی می‌شود.
گیبسون لس پال یک مدل گیتار الکتریک با بدنه توپر است که اولین بار در اوایل دهه ۱۹۵۰ میلادی طراحی شد. تد مک کارتی با همکاری لس پال نوازنده گیتاری که محبوبیت فراوانی در میان هوادرانش داشت، این مدل گیتار را طراحی کرد و بعد از آن شرکت گیبسون به افتخار این نوازنده، نام این مدل را لس پال برگزید.از مشهورترین استفاده کنندگان این ساز می توان به گری مور اشاره کرد.
طراحی مدل لس پال حاصل همکاری میان گیبسون و نوازنده گیتار جز، لس پال، در دهه ۵۰ میلادی بود. پس از آن که شرکت فندر مدل فندر تله‌کستر خود را به بازار عرضه کرد و باعث محبوب شدن و جا افتادن گیتارهای الکتریک در میان نوازندگان شد، گیبسون تصمیم گرفت تا در این بازار عقب نماند پس تد مک‌کارتی و لس پال را به کار گرفت تا طراحی یک مدل جدید گیتار الکتریک را بر عهده بگیرند. در واقع لس پال پیش از این نیز دستی در طراحی گیتار داشت، او بدنه توپر گردی شکلی را به نام «د لاگ» طراحی کرده بود که از یک گیتار اسپنیش به همین نام الهام گرفته شده بود، تولید این طرح در آن زمان پذیرفته نشده بود. همین داستان منجر شد تا بعدها همکاری میان لس پال و گیبسون شکل بگیرد و گیبسون نیز متقاعد شده بود که مدل جدید می‌تواند قیمت بیشتری داشته باشد، از مواد اولیه بهتری بهره‌مند گردد و نشان گیبسون نیز بر سردسته آن منقوش گردد.
میزان همکاری لس پال با گیبسون در طراحی این مدل همچنان جدال بر انگیز است. در کتاب «۵۰ سال با گیسبون لس پال» ادعا شده که همکاری لس پال در طراحی این مدل تنها به دو گزینه محدود بوده است: یکی توصیه سردسته ذوزنقه‌ای شکل گیتار و دیگری در ارجحیت دادن به رنگ‌های طلایی و مشکی بر دیگر رنگ‌های قابل استفاده.
مؤیدالممالک فکری ارشاد نمایشنامه‌نویس و روزنامه‌نگار عهد مشروطه و صاحب روزنامه صبح صادق و روزنامه ارشاد بوده‌است.
مویدالممالک در سال ۱۲۴۸ خورشیدی در تهران متولد شد. پدرش محمدخان امیرالامرا از بزرگان قاجار بود. او پس از به پایان رساندن تحصیلات خود در دارالفنون و آموختن زبان فرانسه، وارد خدمت دولتی شده و از طرف دولت مرکزی چندبار به حکومت ولایات مختلف چون مازندران و عراق و گلپایگان منصوب شد.مویدالممالک فکری ارشاد و بررسی نمایش حکام جدید، حکام قدیم (بازبینی: ۱۷ خرداد ۱۳۹۷)
او در سال ۱۲۸۸ که سال پیروزی دوباره مشروطه خواهان بود دوباره به ایران بازگشت و به انتشار روزنامه‌ای به نام "پلیس ایران" پرداخت که هنوز چند ماه از فعالیتش نگذشته توسط وثوق الدوله بسته شد.
در سال ۱۲۹۱ او به انتشار روزنامه‌ای به نام "ارشاد پرداخت. شهرت این روزنامه به حدی شد که از این پس نام روزنامه به انتهای نام خانوادگی او اضافه شد و او را "مؤیدالممالک فکری ارشاد" نامیدند.
"مؤیدالممالک فکری ارشاد" در کنار روزنامه‌نگاری به تئاتر نیز علاقه وافر نشان می‌داد به گونه‌ای که در شیوه نمایشنامه نویس پا در جای میرزا آقا تبریزی نهاد و با این شیوه دست به انتقاد از وضعیت نابسامان مردم پرداخت.
نمایشنامه‌های او از مهمترین نمایشنامه‌های دوره مشروطه محسوب می‌شود. او حتی در اقدامی بیسابقه دست به تأسیس گروهی نمایشی برای اجرای نمایشنامه‌هایش زد که نام آن گروه نمایش عالی ارشاد بود. او در پاورقی روزنامه اش اقدام به چاپ آثارش می‌پرداخت و در اجراهایش گاه تکه‌هایی از مقالات روزنامه را می‌خواندند.
او در سال ۱۲۹۵ هجری شمسی بر اثر بیماری حصبه در سن ۴۷ سالگی درگذشت.
فرزند دوم او معزالدیوان فکری نیز از نامداران تئاتر ایران بود.مویدالممالک؛ از مشروطه‌خواهی تا صحنه نمایش (بازبینی: ۱۷ خرداد ۱۳۹۷) ایرج پزشکزاد نیز نوه دختری او می باشد.
از "مؤیدالممالک" سه نمایشنامه باقی مانده‌است که عبارتند از:
دو نمایشنامه
نیز از آثار اوست که متأسفانه موجود نمی‌باشند.
مؤیدالممالک عناصری را از نمایشنامه‌های میرزا آقا تبریزی می‌گیرد ولی با هوشمندی از آن فراتر رفته و نکاتی مهم‌تر را بیان می‌کند.نمایشنامه نویسان ایران ۱:از میرزا فتحعلی آخوندزاده تا بهرام بیضایی / منصور خلج. -تهران:اختران، ۱۳۸۱، صفحهٔ ۵۱ می‌توان گفت اثر حکام قدیم، حکام جدید یکی از آثار خوب دوره مشروطیت حاوی ظرافت‌های نمایشی است.
سروتونین یا هیدروکسی‌تریپتامین نوعی انتقال‌دهنده‌های عصبی از نوع مونوآمینه اسید بیوژنیک است. به لحاظ بیوشیمی از مشتقات تریپتوفان می‌باشد. سروتونین به‌طور اهم در دستگاه گوارش، پلاکت‌ها و سیستم عصبی مرکزی حیوانات و همین‌طور انسان یافت شده‌است. این ماده نزد افکار عمومی به‌عنوان جاری‌کنندهٔ «احساس خوب» شناخته شده‌است.
تقریباً ۹۰٪ از سروتونین موجود در بدن انسان، در سلول‌های انتروکرومافین که به‌صورت پراکنده در غشای دستگاه گوارش موجودند متمرکز است. و در آن‌جا موجب تنظیم تحرکات روده می‌گردد. مقادیر کمتری از سروتونین، با شبکهٔ عصبی سروتونرژیک سیستم اعصاب مرکزی سنتز شده، و کارکردهای گوناگونی می‌یابد، این کارکردها شامل: تنظیم در حالات روانی، اشتها و خواب می‌گردد. سروتونین همچنین دارای عملکردهای شناختی، مانند تأثیرات بر حافظه و یادگیری نیز می‌باشد. مدولاسیون سروتونین در سیناپس ها به‌عنوان عملکرد اصلی برای چندین کلاس مختلف از، داروهای ضدافسردگی شناخته شده‌است.
سروتونین ترشح‌شده از، سلول‌های انتروکرومافین دستگاه گوارش درنهایت به یاخته‌های خونی راه پیدا کرده، و در آنجا فعالانه توسط پلاکت‌ها، حمل شده و جاسازی می‌گردد. آن‌ها سروتونین را در هنگام لخته شدن آزاد می‌کنند، که با ایجاد انقباض در عملیات هموستازی (خون ایستی)، و انعقاد خون نقش‌آفرینی کند. سروتونین همچنین، به‌عنوان بهبود دهنده آسیب‌ها، به‌عنوان یکی از فاکتورهای رشد در برخی از سلول‌ها شناسایی شده‌است.
متابولیسم سروتونین به‌طور عمده توسط کبد صورت می‌پذیرد. این متابولیسم در ابتدا با اکسیداسیون توسط مونوآمین اکسیداز monoamine axidaze با آلدهید می‌انجامد، سپس 5-HIAA از اکسیداسیون دهیدروژناز آلدهید (Aldehyde dehydrogenases) با 5-HIAA ایندول استیک اسید منشعب می‌شود، که توسط کلیه‌ها قابل دفع است. نوعی از تومور با نام کارسینوید در اثر عدم توازن ممکن است، مقادیر انبوهی سروتونین در بدن ترشح کند، که به این حالت سندرم کارسینوید گفته می‌شود. و باعث بروز عوارضی مانند: برافروختگی، اسهال و مشکلات قلبی می‌شود که به دلیل تأثیر سروتونین، بر ماهیچه قلب (میوکارد) شخص مبتلا دچار ضربان بیشتر از حد عضله میوکارد شده، و ممکن است دریچه سه‌لختی (تریکاسپید) قلبش دچار آسیب شود.
همین‌طور که سروتونین در حیوانات نیز دارای کارکردهایی است، سروتونین، در قارچ‌ها و گیاهان نیز یافت شده‌است. سروتونین، در نیش حشرات و خارهای گیاهان به عنوان عامل ایجادکننده درد حضور دارد، به همان شکل که درد از عوارض تزریق مستقیم سروتونین نیز می‌باشد. سروتونین، توسط آمیب‌های تک سلولی بیماری‌زا نیز تولید می‌شود که در روده‌ها باعث بروز اسهال می‌شود. موارد بی‌شماری از حضور سروتونین در دانه‌ها و میوه‌ها مشاهده شده، که در دستگاه گوارش کمک به دفع دانه از دستگاه گوارش کند.
سروتونین، انتقال دهنده عصبی‌ای است، که در تمام جانداران شاخه دوسوئیان (Bilateria) یافت می‌شود، که در آنان عملکردی به عنوان، واسط برای تحرکات روده، و همین‌طور عامل ادراک موجودات نسبت به موجودیت منابع زیستی می‌باشد. در موجوداتی با ساختار زیستی ساده‌تر همچون، بی مهرگان، منابع معنی ساده‌تری فقط به معنای موجود بودن غذا دارد. در موجوداتی پیشرفته‌تر به مانند: بندپایان و مهره‌داران، تعریف منابع می‌تواند شامل مفاهیم گسترده‌تری مانند، برتری‌های اجتماعی نیز باشد. در پاسخ به ادراک جاندار نسبت به کمبود، یا فراوانی منابع رشد، تولید مثل یا روحیه او می‌تواند ارتقا یا تنزل بیابد. این شاید آن چیزی باشد که تعیین‌کننده این است که، چه میزانی از سروتونین می‌بایستی دفع یا جذب شود.
گیرنده‌های 5HT، گیرنده‌های سروتونین در غشای سلولی سلول‌های عصبی ، و انواع دیگر سلول در جانداران‌اند، و به عنوان، یک کانال یونی دریچه-لیگاندی درونزاد، برای تأثیرات سروتونین و طیف گسترده‌ای از داروها و روانگردان‌های توهم‌زا، واسطه‌گری می‌کنند. به استثنای گیرندهٔ 5HT3 که دروازه لیگاندی کانال یونی است، همه گیرنده‌های 5HT از شاخه گیرنده‌های «هفت مارپیچ غشاءگذر (Heptahelical Receptors)» هستند، که سیستم پیام‌رسانی ثانویه درون سلولی را فعال می‌کند.
عملکرد سروتونین، به عنوان یک انتقال دهنده عصبی به همان نسبتی که ساده به نظر می‌رسد، پیچیده‌است. به عنوان مثال، در نوعی کرم لوله‌ای با نام «سی. الگانس» که از باکتری‌ها تغذیه می‌کند، سروتونین در پاسخ به یک اتفاق مثبت، مثلاً یافت شدن منبع غذایی جدید، یا در جنس نر به دلیل یافت جنس ماده آماده جفت‌گیری آزاد می‌شود. زمانی که یک کرم سیر حضور باکتری‌ها را از طریق حواس پوسته خود احساس کند، دوپامین آزاد شده موجب آرام شدن او می‌شود، ولی در صورت گرسنه بودنش، سروتونین نیز آزاد می‌شود، که این نیز خود موجب بیشتر آرام شدنش می‌شود، و به این ترتیب این مکانیسم، باعث بیشتر شدن مدت زمان حضور جاندار در محیط حاوی غذا می‌شود. در این زمان عین حال سروتونین باعث تحرک بیشتر ماهیچه های مربوط به غذا خوردن می‌شود، در حالی که، اکتاپامین درست برعکس تأثیر سرکوب‌کننده بر آن‌ها خواهد داشت. سروتونین بر سلول‌های حساس به سروتونین منتشر شده، که کارشان کنترل ادراک جاندار از میزان وفور منابع غذایی اطراف است. وقتی بوی غذا به مشام انسان می‌رسد، دوپامین آزاد می‌شود، تا به افزایش اشتها بینجامد. اما بر خلاف کرم‌ها، سروتونین باعث تشدید رفتارهای پیشینیانه در گونهٔ انسان نمی‌شود، در ازای آن، سروتونین آزاد می‌شود. درحالی که مصرف سروتونین، باعث فعال شدن گیرنده‌های 5-HT2C بر سلول‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود. این عمل، موجب توقف آزاد شدن دوپامین توسط آن‌ها می‌شود، و به این ترتیب سروتونین اشتها را کم می‌کند. به این ترتیب، داروهایی که باعث مسدود شدن گیرنده‌های 5-HT2C می‌گردند، مخصوصا در اشخاصی که دارای تعداد کمی از گیرنده‌ها باشند. وضعیت‌های گیرنده‌های 5-HT2C در هیپوکامپوس از ساعت زیستی بدن تبعیت می‌کند، درست با آزاد شدن سروتونین در هسته‌های ونترومدیال (ventromedial nucleus) در هیپوتالاموس، که برنامه‌ریزی شده تا بیشترین سطح ترشح را در صبحگاه داشته باشد، درست زمانی که انگیزه برای خوردن در بالاترین سطح ممکن است. سروتونین در سیری نقش دارد.روان‌شناسی فیزیولوژیک- جان پینل -ویراست چهارم2007- مهرداد فیروزبخت- نشر ویرایش- چاپ اول 1387-ص406 آگونیستهای سروتونین، مصرفِ غذای موش‌ها را کم می‌کنند. سیرکنندگی سروتونین سه خصوصیت مهم دارد:blundell and Halford,1998
در انسان‌ها، اگونیست‌های سروتونین (برای مثال، فنفلورامین، دکسفنفلورامین، فلوکستین)، گرسنگی، خوردن و وزن را کم می‌کنند.Clifton,2000
از سروتونین در درمانِ چاقی نیز استفاده می‌شود.De Vry and Schreiber,2000 سروتونین، در دستگاه گوارش از سلول‌های انتروکرومافین در پاسخ به ورود غذا آزاد می‌شود. افزایش ترشح سروتونین موجب تهوع و اسهال می‌شود.
در انسان سطح سروتونین تحت تأثیر رژیم غذایی است. هر افزایشی در نسبت تریپتوفان بر فنیل‌آلانین و لوسین سطح سروتونین را افزایش خواهد داد. میوه‌هایی با این نسبت بالا شامل خرما، اسفناج و موز می‌باشند. مطالعات همین‌طور نشان می‌دهند که، رژیم‌هایی غنی از کربوهیدرات که حاوی مقادیر کم‌تری پروتئین باشند، موجب افزایش ترشح انسولین می‌شود، که خود با کمک در رقابت آمینو اسیدی باعث بالاتر رفتن سطح سروتونین می‌شود. اما، ترشح انسولین به میزان زیاد و در مدت طولانی ممکن است، باعث فعال شدن مقاومت انسولینی، چاقی مفرط یا دیابت نوع دوم شود که بالطبع کاهش سطح سروتونین در پی خواهد داشت. ماهیچه‌ها، دوازده گونه از سیزده گروه آمینو اسید را استفاده می‌کنند (غیر از تریپتوفان)، که این به اشخاص با بدن‌هایی عضلانی اجازه تولید مقادیر بیشتری سروتونین را می‌دهد.
سلول‌های انتروکرومافین در تمامی سطح روده‌ها گسترده شده‌اند، و درآنجا در پاسخ به حضور غذا در مجرا، سروتونین ترشح می‌کنند. این امر به روده‌ها قابلیت انقباض بخشیده‌است که ماحصل آن مدیریت غذا در روده‌هاست. سروتونین مازاد توسط پلاکت‌های موجود در شبکه مویرگ‌های اطراف و احاطه‌کننده روده‌ها جذب می‌گردد.
اگر ماده‌ای ناخوش‌آیند در غدا موجود باشد، انتروکرومافین‌ها مقادیر بیشتری سروتونین ترشح می‌کنند تا به روده‌ها تحرک بیشتری ببخشند، و به این ترتیب با ایجاد اسهال روده‌ها را از مواد مضر خالی کنند. اگر سرعت ترشح سروتونین بالاتر از سرعت جذب آن توسط پلاکت‌های خون باشد، سطح سروتونین آزاد در خون بالا می‌رود. این امر موجب فعال شدن گیرنده‌های 5HT3 در پیاز مغز شده که فرمان به استفراغ می‌دهند. سلول‌های انتروکرومافین نه فقط نسبت به غذای مسموم، بلکه نسبت به پرتودرمانی و شیمی‌درمانی هم واکنش نشان می‌دهند. داروهایی که موجب مسدود شدن 5HT3 بشوند، بسیار در کنترل تهوع و استفراغ ناشی از شیمی‌درمانی علیه سرطانها مؤثرند و جزئی از استانداردهای اصلی استفاده از آن‌ها پذیرفته شده‌اند.
میزان غذایی که جانداران به‌دست می‌آورند تنها به فاکتور فراوانی غذا بستگی ندارد، بلکه به توان جاندار در رقابت با دیگران نیز وابسته است. این حقیقت به ویژه در جانورانی که دارای نوع زندگی گروهی می‌باشند، صدق می‌کند، جایی که اعضای قوی‌تر ممکن است، دست به سرقت جانداران ضعیف‌تر بزنند. (این به این معنی نیست که جانداران ضد اجتماعی که نیازهای دیگر همگونان‌شان مورد توجه‌شان نیست، غذای یکدیگر را نمی‌دزدند). سروتونین فقط عاملی دخیل در ادراک نسبت به فراوانی غذا نیست، بلکه با فاکتور مرتبه اجتماعی نیز مرتبط است.
هنگامی که به یک لابستر سروتونین تزریق شود، رفتارهای اجتماعی آلفا (رده مدیریت گروه) از او سر می‌زند، در حالی که ترشح اکتاپامین، باعث بروز رفتارهای سلطه پذیران‍ه‌ای از او می‌شود. یک خارچنگ سراسیمه شده، ممکن است با دم‌زنی (caridoid escape reaction) از مهلکه بگریزد، و تأثیر سروتونین بر این رفتار عمیقاً به جایگاه اجتماعی او مرتبط است. سروتونین از فرار اعضای تابع (subordinates) گروه از مهلکه جلوگیری کرده، اما در صورتی که این عضو از اعضای غالب یا برعکس، از اعضای مطرود باشد، انگیزهٔ فرار را تشدید می‌کند. دلیل این واکنش اجتماعی تفاوت نسبت در گیرنده‌های سروتونین (5HT) است، که تأثیر مستقیم بر پاسخ جنگ و گریز (Fight or Flight response) دارد، تأثیر در گروه سلطه پذیر بیشتر بر گیرنده‌های 5HT1 است در حالی که در گروه سلطه جوها غلبه با گیرنده‌های 5HT2 است.
در انسان‌ها سطح فعالیت گیرنده‌های 5HT1A در مغز ارتباط معکوس با رفتار تهاجمی از خود نشان می‌دهد، و یک جهش ژنتیک در ژنی که حاوی کد 5HT2A است احتمال خودکشی را در آن ژنوتیپ افزایش می‌دهد. سروتونین در مغز پس از استفاده معمولاً معدوم نمی‌شود، بلکه توسط نورون‌های سرتونرژیک و توسط گیرنده‌های سروتونین در پوسته سلول جمع‌آوری می‌شود. مطالعات به دست آورده‌اند که نزدیک به ده درصد از کل اختلالات در اضطراب‌های خلقی مربوط‌ند به این توضیح که کجا، کی و چه تعداد از انتقال‌دهنده‌های سروتونین اعزام یا جای‌گذاری شوند.|
در کرم لوله‌ای سی. الگانس (C. elegans)، تقلیل مصنوعی سروتونین، یا افزایش اکتاپامین اشاره به رفتار عمومی نسبت به کمبود غذا می‌کند. سی. الگانس بیش از پیش فعال می‌شود، و جفت‌گیری و تخم‌گذاری محدود می‌شود، در حالی که برعکس این حالت اتفاق می‌افتد وقتی که سروتونین افزایش یابد، و اکتاپامین کاهش بیابد. سروتونین برای رفتار طبیعی کرم لوله‌ای نر، و تمایلش برای ترک غذا و جستجوی جنس ماده لزوم دارد. سیگنالینگ سروتونرژیک عموماً باعث ایجاد وفق‌پذیری این کرم با تغییرات سریع در محیط‌هایی با سیگنالینگ‌های شبه‌انسولین، و فاکتورهای رشد بتا می‌شود، که وفق‌پذیری‌های بلند مدت را کنترل می‌کنند.
در تحقیقی که در ۱۹۹۹ توسط محقق ایتالیایی marazziti et al صورت پذیرفت. گروهی زن ومرد که در ۶ ماه گذشته عاشق شده بودند، و گروهی دیگر از بیماران مبتلا به بیماری وسواس بی‌اختیار OCD هر دو گروه به‌طور چشمگیری دارای سطح پایین‌تری از سروتنین نسبت به گروه معیار داشتند. محققین پس از بررسی میزان سروتنین در خون نسبت به بررسی میزان سروتنین در مغز پرداختند، و کاهش سروتنین به همراه افزایش سطح دوپامین و نورآدرنالین را از جمله تغیرات شیمیایی مغز حین ادراک تجربه و احساس عشق در انسان معرفی کرده‌اند. به گفته دکتر هلن فیشر (Helen fisher)، انسان‌شناس دانشگاه روتگر نیوجرسی که با گروهی از دانشمندان، طی تحقیقات دامنه‌داری در دهٔ هشتاد در زمینه عشق و اسکن مغزی عاشقان انجام دادند، مهم‌ترین هدف این تغییرات هورمونی هدایت انسان به سوی انجام وظیفهٔ ژنتیک خود یعنی جفت‌گیری و تولید مثل است. او از عشق به عنوان دام تولید مثل در انسان یاد می‌کند. در تحقیق دیگری که به روی موش‌ها انجام شده، ضعف سروتنین موجب تغییر رجحان و تغییر در انتخاب جنسیت جفت اعلام شده‌است. در مردان، سروتینی که به همراه مواد دیگری در هنگام فرایند انزال در هیپوتالاموس مغز ترشح می‌شود، به روشنی تأثیر مهارکنندهٔ میل جنسی، پس از پایان عمل جنسی را دارد. به همین ترتیب که داروهای مهارکنندهٔ بازجذبش باعث عوارضی همچون کاهش لیبیدو یا اختلال نعوظ می‌شوند. در زنان استروژن باعث افزایش تراکم سایت‌های ناقل سروتونین در جلو مغز است. اهمیت این عمل استروژن که باعث عملکرد ترانسپورتر سروتونین می‌باشد، نقشی کلیدی در سیگنالینگ سروتونین در زنان گزارش شده‌است، که در اختلالات خلقی (حتی در دورهٔ قاعدگی) دخیل است. امروزه ۷٫۱ میلیون آمریکایی از SSRIها برای مقابله با افسردگی، استرس، ماتم‌زدگی و نامیدی از تراژدی عشق استفاده می‌کنند، که باعث رفع حالت vegetative و بهبود آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به دلیل اضطراب‌های طولانی مدت می‌شود. به‌طور تخمینی ۷۰٪ از مصرف‌کنندگان عوارضی را در حوزه اختلالات جنسی تجربه می‌کنند. اثر این داروها از سوی روان‌شناسان به صورت «کاهش احساس» بیان شده‌است.
سروتونین به عنوان عاملی مرتبط با تنظیم عمر، یادگیری، و حافظه شناسایی شده‌است. شواهد اولیه از مطالعه طول عمر در سی. الگانس به دست آمده. در فاز اولیه گذر عمر، سطح سروتونین افزایش می‌یابد که طبعات آن افزایش رفتار پرانرژی و تقویت حافظه اجتماعی می‌باشد. تأثیری که توسط جهش‌ها یا داروها (همچون میانسرین و متیتپین) با محدود کردن گیرنده‌های سروتونین قابل ترمیم است. مشاهدات در تضاد با این فرضیه که سطح سروتونین به مرور گذران عمر در پستانداران و انسان‌ها پایین می‌آید نیست، با توجه به این‌که این پایین آمدن سطح در آنان دیرتر اتفاق می‌افتد.
در موش‌ها و انسان‌ها مشاهده شده که، تغییر در سیگنالینگ و سطوح سروتونین موجب تنظیماتی در توده استخوانی می‌باشد. موش‌هایی با فقر سروتنینی در مغز دچار کم‌تراکمی استخوان (Osteopenia) بوده‌اند، در حالی که موش‌هایی با فقر سروتونین در روده دچار تراکم استخوان بالا بودند. در انسان‌ها سطحی بالا از سروتونینِ موجود در خون به عنوان نشانی پیشگویانه از پوکی استخوان یافت شده‌است. سروتونین همچنین، هرچند در سطوح خیلی پایین، اما دارای قابلیت سنتز شدن در سلول‌های استخوانی است؛ و به این شکل تأثیر مثبت خود بر استخوان‌ها را از طریق سه گیرنده مختلف روا می‌دارد. از طریق گیرندهٔ HTR1B، به صورت منفی بر توده استخوانی تأثیر می‌گذارد، در حالی که تأثیرات مثبت آن از طریق گیرنده‌های HTR2B و HTR2C صورت می‌گیرد. این یک ایجاد تعادل بسیار ظریف بین وظیفهٔ فیزیولوژیک سروتونینِ روده، و آسیب‌شناسی آن است. بر اساس جزئیات یک تحقیق، افزایش در مقدار سروتونین خارج سلولی باعث مجموعه پیچیده‌ای از رله‌های سیگنالی در استئوبلاست‌ها شده که، Fox1/Creb و ATF4 به اوج می‌رسد. این مطالعات افق جدیدی از تحقیقات دربارهٔ متابولیسم استخوانی گشوده‌اند؛ که به‌طور بالقوه راه‌هایی برای درمان بیماری‌های مربوط به استخوان خواهند بود.
از آن‌جا که سروتونین، حاوی پیام در دسترس بودن مواد غذایی است، پس حقیقت تأثیرگذاری آن بر رشد اندام‌ها شگفت زده‌مان نخواهد کرد؛ مطالعات بسیاری بر انسان‌ها و جانوران نشان می‌دهد، که تغذیه در سنین پایین‌تر زندگی می‌تواند بر دوره بزرگسالی تأثیرگذار باشد، مسائلی همچون فربگی بدن، چربی خون، فشار خون، تصلب شریان‌ها، رفتارها، یادگیری و طول عمر. آزمایش‌هایی به روی جوندگان عیان می‌کند، که در معرض مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) قرار گرفتن در سنین پایین باعث تغییرات پایداری در سیستم انتقال سروتونین در مغز شده که در تغییرات رفتاری حاصل می‌شوند، و داروهای ضد افسردگی بازگشته‌اند. در مقایسه موش‌ها تحت شرایط عادی و موش‌های آزمایشگاهی تغییر ژنتیک یافته با ضعف در انتقال دهنده‌های سروتونین، دانشمندان نشان دادند، که واکنش‌های احساسی عادی در بزرگسالی، مانند وقفه پیش از فرار یا تمایل به کشف محیط‌های جدید ارتباط مستقیم با انتقال دهنده‌های فعال سروتونین در دوره نوزادی دارد.
در مگس سرکه، که انسولین هم تنظیم‌کننده قند خون است، و هم فاکتور رشد، نورون‌های سرتونرژیک با تأثیرگذاری بر ترشح انسولین در اندازه بدن تأثیرگذار است. سروتونین همین‌طور به عنوان فعال‌کننده رفتار ازدحامی (Swarm Behaviour)، در ملخ‌ها هنگام پدیده آفت ملخ‌ها (Locust) است. در انسان‌ها اگرچه انسولین تنظیم‌کننده قند خون و فاکتور رشد شبه انسولین (IGF) تنظیم‌کننده رشد است، سروتونین کنترل‌کننده آزاد شدن هر دو هورمون است، پس از آنجا که سروتنین ترشح انسولین از سلول‌های بتا در پانکراس را محدود کرده، و مهارکننده‌های بازجذب سروتنین باعث کاهش رشد جنینی می‌شوند. سروتنین انسان همین‌طور می‌تواند مستقیماً به عنوان فاکتور رشد عمل کند. آسیب کبدی باعث افزایش بیان ژنی گیرنده‌های 5HT2A و 5HT2B می‌شود، سپس سروتونین حاضر در خون باعث تحریک رشد سلولی بری بازسازی آسیب کبدی می‌گردد. همچنین گیرنده‌های 5HT2B باعث فعال شدن اساستئوسیت می‌شوند، که خاصیت استخوان‌سازی دارد، هرچند که سروتنین هم‌چنین از طریق 5HT1B باعث ایجاد محدودیت برای استئوبلاست می‌گردد.
سروتین در ادامه، از طریق مکانیسم عامل تحریک و برانگیختگی سنتز نیتریک اکساید درون‌رگی است، از طریق مکانیسم وساطت گیرنده 5HT1B، فسفورولاسیون P44/P42 میتوژن-اکتیویتید، پروتئین کیناز در کشت میکروسکپی سلول‌های آئورت. در خون، سروتنین توسط پلاکت‌ها از پلاسما جذب شده و ذخیره می‌شود؛ و به مجردی که پلاکت به بافتی صدمه دیده برخورد کند، به عنوان تنگ‌کننده عروق فعال می‌شود، و همین‌طور به عنوان فیبروسیت میتوزی (فاکتور رشد) برای کمک به بهبود ناحیه صدمه دیده.
برخی داروهای سرتونرژیک آگونیست، باعث بروز فیبروسیس در هر جایی از بدن می‌شوند، به ویژه در سندرم فیبروز ریتروپریتونن، و همین‌طور فیبروز دریچه قلبی. در گذشته سه گروه از داروهای سرتونرژیک به‌طور اپیدمیک با این سندروم‌ها مرتبط بودند. آن‌ها داروهای تنگ‌کننده عروق سرتونرژیک ضد میگرن (ergotamine و methaysergide)، داروهای سرتونرژیک مهارکننده اشتها (fenfluramine, chlorphentermine و aminorex) و مخصوصاً آگونیست‌های ضد پارکینسون دوپامینرژیک، که گیرنده‌های 5HT2B را هم تحریک می‌نمودند بودند، به علاوهٔ perlgolide و cabergoline ونه lisuride. همانند fenfluramine پس از اینکه بسیاری موارد آماری رو به رشد از سندروم های یادشده در مصرف‌کنندگان مشاهده شد، بعضی از این داروها از بازار جمع‌آوری شدند. به عنوان مثال می‌توان به pergolide اشاره کرد، که مصرف آن از سال ۲۰۰۳ که در ارتباط با فیبروز قلبی شناخته شد مصرفش بسیار کاهش یافت. دو تحقیق مستقل که در انگلستان منتشر شدند دلالت کردند بر این‌که، این دارو به همراه داروی cabergoline باعث بروز نارسایی دریچه قلب می‌شوند. در نتیجه سازمان غذا و داروی آمریکا در سال ۲۰۰۷ دستور به جمع‌آوری‌شان از بازار داد. از آن رو که cabergoline در آمریکا هرگز برای درمان پارکینسون تأیید نشده بود، به دلیل کاربردش برای درمان Hyperprolactinaemia در بازار باقی ماند، زیرا که دوز مورد مصرف در درمان آن از دوز مورد نیاز در درمان پارکینسون بسیار پایین‌تر بوده و این، خطر بروز نارسایی قلبی را کاهش می‌دهد.
از آن رو که سروتنین از شاخص‌های انعقاد خون است، افزایش ناگهانی و بسیارش در سطوح محیطی، باعث درد می‌گردد. دلیل اینکه زنبورهای وحشی و عقرب‌های دث‌استاکر در زهر نیش خود سروتنین دارند، شاید همین عاملیت دردزایی سروتنین برای افزایش درد نیش‌شان در حیوانات بزرگ‌تر باشد. این سروتنین موجود، در هنگام شکار در جانداران کوچک‌تر به دلیل خاصیت انعقاد خون، باعث مرگ شکار خواهد شد. سروتنین به صورت طبیعی در، سم وزغ‌های سمی نیز یافت می‌شود.
در آزمایشگاه کرم‌های سی. الگانسی که با تغییرات ژنتیکی دچار ضعف سروتونین شده بودند، از لحاظ تولید مثل، طول عمر بیشتری یافتند، فربه تر شدند، و در بعضی مواقع دوره‌های از توقیف در مرحله میان‌آسایی را به نمایش بگذارند.
سروتونین در پستانداران توسط دو نوع مختلف از تریپتوفان هیدروکسیلازها ساخته می‌شود: TPH1 سروتونین را در غده صنوبری مغز و سلول‌های انتروکرومافین تولید شده، و در حالی که TPH2 در هسته رافی و شبکه آورباخ ساخته می‌شود. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH1، در همان اعوان دچار ضعف روزافزون قلبی می‌شوند، پوستی رنگ‌پریده و مشکلات تنفسی دارند، و خیلی زود خسته می‌شوند، و در انتها به دلیل نارسایی قلبی می‌میرند. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH2 وقتی که متولد می‌شوند، طبیعی هستند، اما بعد از سه روز به نظر کوچک‌تر و ضعیف تر هستند، و با پوستی نرم‌تر از باقی خویشانشان به نظر می‌رسند.
در انسان‌ها، سیگنالینگ معیوب سروتنین در مغز ممکن است، دلیل اصلی سندرم مرگ ناگهانی در نوزادان (SIDS) باشد. محققان ایتالیایی با بررسی موشی با ژن دستکاری شده با سطوح کمتری از انتقال دهنده عصبی سروتنین، متوجه مشکلات نمونه در تعداد ضربات قلب و دیگر علائم سندرم SIDS انسان، و دیگر گونه‌های نوزادان جانداران در او شدند. پژوهشگران اینک باور دارند که، سطوح پایین‌تر از سروتونین در ساقهٔ مغز جانداران، که وظیفه‌اش کنترل تنفس و ضربان قلب است، باعث این عارضهٔ مرگ ناگهانی است، این نتیجه‌گیری در سال ۲۰۰۸ شد. اگر نورون هایی که سروتنین می‌سازند (نورون های سروتونرژیک) در نوزادان غیرعادی عمل کنند، آن‌ها در خطر سندروم مرگ ناگهانی نوزادان (SIDS) قرار می‌گیرند.
تحقیقاتی که در دانشگاه راکفلر صورت پذیرفته نشان می‌دهد، در هر دو گروه، بیمارانی که از افسردگی رنج می‌بردند و موش‌هایی با همان گونه از بیماری، سطح پروتئین p11 تنزل کرده‌است؛ این پروتئین مرتبط با نوروترنسمیترهای سروتونین در مغز است.
این نورترانسمیتر هرچند هورمون نیست، اما بانام هورمون خلق‌وخو نیز شناخته می‌شود. در بیشتر افراد، روزه‌داری و رژیم‌های شدید غذایی باعث واکنش‌های رفتاری همراه با خشم یا اضطراب می‌گردد.MyPersonalTrainer: serotoninCanadian Medical Association
نورون‌های موجود در هسته رافی (Raphe Nuclei)، منابع اصلی آزادسازی سروتونین در مغز می‌باشند. هفت یا هشت هسته رافی وجود دارند، که همه آن‌ها در میان مرکز ساقه مغز و به دور ساخت شبکه‌ای جای گرفته‌اند (برخی دانشمندان گروه‌هایی از هسته‌ها را به عنوان یک هسته دسته‌بندی کرده‌اند). آکسون‌های نورون‌های هسته‌های رافی از سیستم انتقالات عصبی، تقریباً به همه جای سیستم مرکزی عصبی می‌رسند. آکسون‌های این نورون‌ها در قسمت‌های پایینی هسته‌های رافی در مخچه و طناب نخاعی پایان می‌یابند، در حالی که آکسون‌های هسته‌های رافی بالاتر در کل مغز پخش می‌شوند.
سروتونین در فضای مابین نورون‌ها آزاد می‌شود، تا با منتشر شدنش در یک شکاف به نسبت وسیع (بیش از ۲۰ میکرومیلی‌متر) گیرنده‌های 5HT را که در دندریت‌ها، پریکاریون‌ها (سوماً، جسم سلولی نورون‌ها)، ترمینال‌های پریسمپاتیک (سیناپس‌ها) نورون‌های مجاور را فعال کند.
فرایند سروتونرژیک عمدتاً توسط بازجذب 5HT از سیناپس پایان می‌پذیرد. این عملیات از طریق یک مونوآمینه انتقال دهندهٔ مشخص، با نام SERT (Serotonin Transporter) روی نورون پاراسمپاتیک صورت می‌پذیرد. عوامل متعددی توانایی محدود کردن 5HT از بازجذب را دارند، شامل اکستازی (MDMA)، آمفتامین، کوکائین، دکسترومتروفان (نوعی شربت سینه)، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای (Tricyclic Antidepressants)، و محدودکننده‌های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRIs). تحقیق جالب توجه‌ای که در دانشگاه واشینگتن در سال ۲۰۰۶ انجام شده نوع جدیدی انتقال دهنده مونوآمینه با نام PMAT (Plasma Membrane Monoamine Transporter) را معرفی می‌کند، که مسئولیت محاسبه درصد قابل ملاحظه‌ای از ترخیص 5HT را دارد. در تضاد با SERT با پیوستگی بالا، PMAT با اینکه به عنوان انتقال دهنده‌ای با پیوستگی پایین شناسایی شده، اما قابلیت حمل مقادیر بیشتری سروتنین را دارد، و راندمانش در سیستم‌های بیان هم‌پیوندی (Heterologous Expression Systems) به شدت با SERT قابل مقایسه است.
سروتنین، می‌تواند از طریق یک فرایند غیرگیرنده‌ای اقدام به سیگنالینگ کند، که این کارکرد سروتونیلاسیون نامیده می‌شود؛ و طی آن سروتنین پروتئین‌ها را تغییر می‌دهد. این اتفاق پیش زمینهٔ تأثیر سروتونین بر سلول‌های پلاکت شکل (ترومبیسیت) است، که آن هم مرتبط با تغییرات سیگنالی آنزیمی با نام GTPase است، که باعث آزاد شدن محتوای وزیکول از طریق برون‌رانی (Exocytosis) می‌شود. تأثیر سروتنین به روی نرمی عروقی در «تونوس ماهیچه اسکلتی» بستگی به سروتونیلاسیون پروتئین‌های در ارتباط با دستگاه انقباضی سلول‌های ماهیچه دارد.
در جانداران از جمله انسان، سروتنین از آمینواسید ال-تریپتوفان و از طریق مسیر متابولیک شامل آنزیم‌های تریپتوفان هیدرولاز (TPH) و آمینواسید دکربوکسیلاز (Aromatic L-amino acid decarboxylase - DDC) سنتز می‌شود؛ که در این میان نقش عملکرد واکنش TPH به عنوان عامل توقفگاهی برای محدودکننده سرعت در مسیر است. مشخص شده که TPH در دو نوع، نوع TPH1 در بسیاری از بافت‌ها و نوع TPH2 که یک ایزوفرم مخصوص عصبی است وجود دارد.
سروتونین در آزمایشگاه به وسیلهٔ niger Aspergillus و Psilocybe coprophila از تریپتوفان قابل تجزیه است. فاز اول به 5-hydroxytryptophan نیازمند خواباندن تریپتوفان در آب به مدت ۷روز است، سپس ترکیب کردن با HCI یا اسید مناسب دیگری، در حدی که pH آن به ۳ برسد، و سپس اضافه کردن NaOH به شکلی که pH طی مدت یک ساعت به ۱۳ برسد. در این فاز نقش کاتالیست بر عهده قارچ Asperigillus niger است. فاز دوم سنتز خود تریپتوفان از 5-hydroxytryptophan میانجی، به اضافه کردن اتانول و آب و انتظار به مدت ۳۰ روز نیاز دارد. دو مرحله بعدی آن همانند دو مرحله انتهایی در فاز اول است، اضافه کردن HCI و رسیدن به pH ۳، اضافه کردن NaOH و رساندن pH به شیوه بسیار معمولی به ۱۳ در مدت یک ساعت، که کاتالیزور این واکنش هم قارچ coprophila خواهد بود.
سروتنینی که خوراکی مصرف شود، توان رسیدن به مسیرهای سرتونرژیک سیستم مرکزی عصبی را ندارد، زیرا قابل گذر از سد خونی مغز (BBB) نیست. اما تریپتوفان و متابولیت آن یعنی 5HTP که سروتونین از آن سنتز می‌شود می‌توانند و از سد خونی مغز می‌گذرند. این عوامل در مکمل‌های غذایی موجودند و می‌توانند عوامل سرتونرژیک تأثیرگذاری باشند. یکی از محصولات مشتق سروتنین 5-Hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) است که از ادرار دفع می‌شود. سروتنین و 5HIAA گاهی به مقادیر شدیداً زیادی در بعضی موارد توسط تومورها و سرطان‌های خاصی تولید می‌شوند و سطح این مواد در ادرار را می‌توان برای شناسایی این تومورها مورد آزمایش قرار داد.
ظاهراً کاهش سطح سروتونین مغز از علل اصلی افسردگی است، لذا داروهای ضدافسردگی متعدد بر این اساس ساخته شده‌اند مانند: لیگاندهای گیرنده 5HT1، لیگاندهای گیرنده 5HT2، لیگاندهای 5-HT3 گیرنده، 5-HT4 گیرنده، 5-HT5A گیرنده، 5-HT6 گیرنده، 5-HT7 گیرنده، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و مهارکننده‌های آنزیم MAO (آنزیم تخریب‌کننده سروتونین در مغز). از معروف ترین داروهای افسردگی این گروه‌ها فلوکسیتین، سرترالین، فلووکسامین و سلژلین هستند. چندین رده از داروها و روانگردان‌ها سیستم 5HT را هدف قرار می‌دهند، شامل بعضی داروهای ضد افسردگی (Antidepressants)، داروهای ضد روان‌پریشی (Antipsychotics)، داروهای ضد اضطراب (Antianxiety)، داروهای ضد تهوع (Antiemetic)، داروهای ضد میگرن (Antimigraine)، و همچنین روان‌گردان‌هایی همچون Empathogen-Entactogen (Psychoactive Drugs) و مواد سایکدلیک (Psychedelic).
مواد سایکدلیک مانند Psilocin، DMT، mescaline، ال‌اس‌دی، قارچ سایلوسایبین و آگونیست‌ها عمدتاً بر گیرنده‌های 5HT2A/2C تأثیرگذارند. Empathogen-Entactogen MDMA سروتونین را از وزیکول سیناپس آزاد می‌کند.
بیماران افسرده، میزان کمتری از متابولیت‌های سروتونین در مایع مغزی نخاعی و بافت مغزی دارند. داروهایی که سطح سروتونین را مورد تغییر قرار می‌دهند، در درمان افسردگی، اختلال اضطراب فراگیر (GAD) و فوبیای اضطراب اجتماعی (SAD) کاربرد دارند. مهارکننده‌های مونوآمینه اکسیداز (MAOIs) از تجزیه انتقال دهنده‌های عصبی مونوآمینه از جمله، سروتونین جلوگیری می‌کنند، و از این رو باعث تجمع انتقال دهنده‌ها در مغز می‌گردند. درمان با MAOI مرتبط با بسیاری از اختلالات دارویی است، و این ریسک بیشتر برای بیمارانی‌ست، که هم‌زمان در اثر مصرف غذای حاوی تیرامین بالا در خطر فشار خون بالای اورژانسی قرار می‌گیرند، یا در اثر اختلال با برخی داروهای خاص دیگر. بعضی از داروها که مهارکننده بازجذب سروتونین هستند، باعث وقفهٔ بیشترش در شکاف سیناپسی می‌شوند. ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای (TCAs) هم بازجذب سروتنین را مهار می‌کنند، و هم بازجذب نوراپی‌نفرین را. مهارکننده‌های جدید بازجذب انتخابی سروتنین (SSRIs) عوارض کمتری دارند، و کمتر در تداخل عملکرد با دیگر داروها قرار می‌گیرند. کاهش حجم توده استخوانی در سالمندان و خطر بروز استئوپروسیس (پوکی استخوان) از عوارضی‌ست، که بروز آن جدیداً مشاهده شده‌ است، هرچند هنوز به درستی مشخص نیست این عارضه به دلیل تأثیر مهارکننده‌ها بر تولید سروتونین در سیستم تولید سروتونین جانبی است، یا بر اثر تأثیرش بر روده، یا مغز. داروهای مهارکننده‌های مشخصی سطح کمتری از سروتونین را در پی مصرف طولانی مدت، برخلاف سطح بالای سروتونین در ابتدای مصرف نشان داده‌اند. این قضیه عطف به معاینات از گروهی انتخابی از بیمارانی‌ست، که مزایای مهارکننده‌ها برایشان پس از مصرف طولانی مدت کاهش یافته‌است. این مسئله در بیش از ۷۰٪ از موارد با تعویض دارو حل خواهد شد.
تیانپتین داروی جدید ضدافسردگی، یک «تقویت» کننده بازجذب انتخابی سروتونین است، که دارای اثراتی بر بهبود خلق و خو است. این شاهدی بر این نظریه است، که سروتونین به احتمال بسیار زیاد به جای اینکه طور مستقیم سطوح خلق و خوی را تعیین کند، برای تنظیم میزان یا شدت حالات روحی استفاده می‌شود. در واقع، کدهای ژن 5HTTLPR برای تعداد انتقال دهنده‌های سروتونین در مغز، با افزایش مقدار بیشتر آن، باعث کاهش مدت زمان و شدت سیگنالینگ سروتونرژیک می‌شوند. پلی‌مورفیسم 5HTTLPR که باعث تشکیل انتقال دهنده‌های بیشتر سروتونین می‌شود، دلیل اصلی مقاومت در برابر افسردگی و اضطراب است؛ بنابراین، افزایش سطح سروتونین خارج سلولی ممکن است با افزایش عواطف همراه شود، چه از نوع مثبت و چه از نوع منفی.
اگرچه هراس‌ها (Phobia) و افسردگی‌ها (Depression) ممکن است در اثر تأثیر داروهای تأثیرگذار بر سروتونین تضعیف شوند، اما این، غیر از تغییری در ادراک شان از محیط، به معنی بهبود در وضعیت اشخاص نیست. گاهی اوقات سطح پایینی از سروتونین حتی ممکن است مزایایی داشته باشد، برای مثال در بازی اولتیماتوم*، بازیگرانی با سطح عادی از سروتنین بیشتر متمایل به پذیرش پیشنهادهای غیرعادلانه بودند، تا شرکت کنندگانی که سطح سروتنین‌شان به صورت مصنوعی مورد تنزل قرار گرفته بود. (اولتیماتوم نوعی بازی در رده «اقتصاد تجربی» میان شرکت کنندگان است که به صورت تقسیم هرمی پول میانشان به صورت می‌پذیرد، بررسی تئوری و کنش‌های متقابل در این بازی بسیار مورد توجه روانشناسان، جامعه‌شناسان و نورواکونومیست‌ها قرار گرفته‌است)
سطوح به شدت بالای سروتنین می‌تواند باعث وضعیتی به نام سندروم سروتنین، که بسیار سمی و به صورت بالقوه‌ای مرگ‌بار است شود. در عمل، رسیدن به این چنین سطوحی مسمومیت‌آور از سروتنین در پی مصرف بیش از حد فقط یک دارو (Overdose) غیرممکن است، اما در پی ترکیب و تداخل چند دارو مانند مهارکننده‌های انتخابی بازجذب (SSRIs)، و مهارکننده‌های مونوآمینه اکسیدازها (MOAIs) اتفاق می‌افتد. شدت علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین در طیفی بیش از متفاوت گسترده‌است، و اشکال خفیف‌تر آن حتی ممکن است در سطوحی غیررسمی برآورد شوند.
بعضی از آنتاگونیست‌های 5-HT3، مانند انداسترون (Ondansetron)، گرانیسترون (Granisetron)، تروپیسترون (Tropisetron) عامل‌های ضد تهوع مهم می‌باشند. آن‌ها مخصوصاً در درمان حالت تهوع و استفراغی که در حین شیمی درمانی ضد سرطان با داروهای سایتوتوکسیک (Cytotoxicity) روی می‌دهند استفاده می‌شوند.