moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
نام‌گذاری در ایران باستان، با نام‌گذاری در جوامع عربی بسیار نزدیک هم بوده‌است و به همین سبب است که این گونه نام‌گذاری عربی در ایران رایج شد. به این ترتیب که در آن دوران، برای معرفی هر شخص از پیشوند «پور» استفاده می‌شد. مانند پور خرداذبه (نویسندهٔ المسالک و الممالک) که در متون عربی، به إبن خرداذبه تغییر یافته‌است. بنا بر این، این که پیش از این به جای «بو»، «پور» باشد، جای شگفت ندارد. به ویژه آن که در استعمال روزانه، هیچ‌کس «پور» را با تشدید نمی‌گفت. تا سالیان دراز، در جنوب ایران که یکی از مراکز گفتمان و گویش پهلوی جنوبی بود، مانند نام‌گذاری‌های «بو ممد»، «بو شهر» رایج بوده‌است و هنوز هم این لفظ استفاده می‌شود. با توجه به این که هنوز واژگانی مانند «تنبو» تلفظ پهلویِ تپه رواج دارد و حتی با توجه به نحوهٔ تغییر واژهٔ تپه، به تنبو، می‌توان دریافت که چگونه واژهٔ «پور» به «بو» تغییر کرده‌است، خصوصاً آن که بعد از آن، هم مهاجرت اعراب از شبه جزیره عربستان، به جزایر افزایش یافت و هم آمیزش زبانی، به تدریج عربی را هم وارد زبان‌های محلی جنوب ایران کرد. 14
مختصات جزیره ابوموسی بنابر سازمان نقشه‌برداری کشور ′۵۲°۲۵ شمالی، ′۰۱°۵۵ شرقی است. این جزیره در شهرستان ابوموسی در استان هرمزگان قرار دارد. ابوموسی به عنوان جنوبی‌ترین جزیره ایران در خلیج فارس در ۲۲۲ کیلومتری بندرعباس، در ۷۵ کیلومتری بندر لنگه و در ۶۰ کیلومتری شمال شارجه واقع شده‌است. فاصله جزیره ابوموسی از تنگه هرمز، ۱۶۰ کیلومتر است. این جزیره دارای ارتفاع متوسط از سطح دریا معادل ۴۶ متر بوده و بلندترین نقطه آن کوه حلوا با ارتفاع ۱۱۰ متر است.
جزیره ابوموسی همراه با جزایر تنب بزرگ، تنب کوچک، سیری، فرور بزرگ و فرور کوچک، شهرستان ابوموسی را تشکیل می‌دهد.
گونه هوایی بسیار گرم، مرطوب و شرجی غالب‌ترین گونه هوایی در جزیره ابوموسی است. این جزیره در طول سال آب و هوای متنوعی را تجربه نمی‌کند و دارای ثبات نسبی است. بارش منحصر به ماه‌های سرد سال است و در این مدت هوا رو به خشکی نسبی می‌گراید. به‌طور کلی گونه‌های هوایی تابستانه در این جزیره بر گونه‌های هوایی زمستانه غلبه دارند.
این جزیره یکی از نقاط مهم راهبردی خلیج‌فارس محسوب شده و در خط زنجیره دفاعی اول ایران در تنگه هرمز قرار دارد. جزیره ابوموسی یکی از مراکز صدور نفت خام کشور است که با ظرفیتی قابل توجه فعالیت می‌کند. ابوموسی به همراه تنب بزرگ و کوچک اهمیت راهبردی بالایی دارند و مالکیت ایران بر بخش قابل ملاحظه‌ای از جنوب خلیج‌فارس و به ویژه تسلط ایران بر تنگه هرمز را تضمین می‌کنند. علاوه بر آن به دلیل عمق مناسب تنها معبر حیاتی عبور نفتکش‌ها و کشتی‌های بزرگ جنگی در محدوده این جزایر قرار دارد.
جمعیت ابوموسی، در سرشماری سال ۱۳۹۵ برابر با ۴۲۱۳ نفر و شامل ۸۵۷ خانوار بوده‌است. از این جمعیت ۲۷۸۸ نفر مرد و ۱۴۲۵ نفر زن بوده‌اند. اقلیتی از ساکنان ابوموسی شهروند امارات هستند. مقامات شارجه در سال ۲۰۱۳ اعلام کرده‌بودند که در ابوموسی ۳۰۰ اماراتی زندگی می‌کنند. با این‌حال در سرشماری رسمی ۲۰۱۵ امارت شارجه، تعداد اماراتی‌های ساکن در ابوموسی ۴۱ نفر گزارش شد.
ایرانیان در شمال جزیره ابوموسی و اماراتی‌ها در جنوب جزیره زندگی می‌کنند. بیشتر جزیره در اختیار ایران است و شهر ابوموسی در شمال غربی جزیره در بخش ایرانی واقع شده‌است. شهر ابوموسی مدت‌ها بعد از تسلط ایران بر این جزیره ایجاد شد و قبل از ایجادشدن آن سکونت دائم در ابوموسی به صورت متمرکز و یکجا کمتر وجود داشت و تنها بخشی از پرسنل نیروی دریایی ایران در پایگاه این نیرو در انتهای غربی جزیره اقامت دائم داشتند. از جمله شهرک‌های مسکونی ایرانیان، شهرک‌های «فرمانداری»، «مروارید» و «صیادان» است. بخش اماراتی را شهرکی کوچک به نام «شهرک ابوموسی» تشکیل می‌دهد، که از طریق شناورهای دریایی با خاک امارات در ارتباط است. هم ایران و هم امارات به دنبال توسعه جمعیت خود در این جزیره بوده‌اند.
اتباع امارات حق تردد به بخش ایرانی جزیره و اتباع ایران حق تردد به بخش اماراتی آن را ندارند و فقط در موارد اضطراری چنین ترددهایی ممکن است. ساکنان اماراتی جزیره در صورتی که بیش از شش ماه از جزیره خارج شده باشند، حق بازگشت به آن ندارند. همچنین این افراد برای ماهی‌گیری در آب‌های اطراف جزیره ابوموسی نیاز به دریافت مجوز از اداره شیلات ایران دارند.
حاکمیت ایران بر جزایر ابوموسی، تنب بزرگ و تنب کوچک ریشه در دورهٔ امپراتوری‌های ایلام (تمدن)، ماد، هخامنشی، اشکانی و ساسانی دارد. در این دوران نظم و امنیت ایرانی (persianpax) بر سراسر پهنه آبی خلیج‌فارس و جزایر آن حکم‌فرما بود. جزایر سه‌گانه در سال ۱۹۰۸ به‌طور کامل تحت اشغال بریتانیا به عنوان قیم رسمی امارات متصالحه درآمد اما تا سال ۱۹۷۱ هیچ‌کدام از دولت‌های ایران این اشغال را قبول نداشته و ابوموسی به همراه تنب بزرگ و کوچک در تقسیمات کشوری ایران قرار داشتند.
در سال ۱۹۷۱ میلادی پس از توافق ایران و بریتانیا و پیش از خروج نیروهای نظامی انگلیس از منطقه و تأسیس کشور امارات متحده عربی، ابوموسی به همراه تنب بزرگ و تنب کوچک پس از نزدیک به ۷۰ سال شکایت‌های مداوم دولت ایران علیه اشغالگری انگلیس سرانجام به ایران بازگردانده شد. طبق این یادداشت تفاهم ارتش ایران در این جزیره نیرو مستقر کرد و به شارجه اجازه داده شد که یک پاسگاه پلیس محلی در آنجا داشته باشد.Mojtahedzadeh, Pirouz (1993) (in Persian). Countries and boundaries in the geopolitical region of the Persian Gulf. The Institute for Political and International Studies این موافقتنامه منابع انرژی جزیره را بین دو امضاکننده تقسیم کرد. در سال ۱۹۹۲ و پس از خاتمهٔ جنگ خلیج‌فارس امارات متحدهٔ عربی برخلاف نظر شیخ شارجه و تفاهم‌نامهٔ ۱۹۷۱ شارجه با ایران در خصوص ابوموسی، اقدام به طرح ادعاهای مالکیت بر جزایر سه‌گانه کرد. این اقدام واکنش دولت ایران را برانگیخت.
شورای عالی امنیت ملی ایران با صدور بیانیه‌ای هشت ماده‌ای بر حق حاکمیت بی چون و چرای ایران بر جزایر تأکید کرد. در بند هفتم این بیانیه آمده‌است: «طرح ادعاهای تاریخی در مورد سرزمین‌های ایران، اگرچه همواره به نفع ایران است، ما آن را به هیچ وجه به مصلحت امنیت منطقه نمی‌دانیم و تجربه ادعاهای مشابه از سوی عراق درس عبرتی در این زمینه‌است».سید علی حق‌شناس، حاکمیت تاریخی ایران بر جزایر تنب و بوموسی، ص ۱۰۸
بسیاری از مورخان و جغرافی‌نویسان متقدم اسلامی مانند طبری، مسعودی، ابن حوقل، یعقوبی، مقدسی، همه جزایر خلیج‌فارس را متعلق به ایران دانسته‌اند. بنا بر نوشته حمداللّه مستوفی در نزهه القلوب جزیره‌های واقع در دریای عمان و دریای پارس، از جمله تنب بزرگ و تنب کوچک، به ایران تعلق دارند.کتاب جزیره تاریخی تنب بزرگ - جلد چهارم - یوسف یزدانی نژاد و محمدرضا محمدخانی (امینی) - انتشارات تعالی اندیشه - تهران - ۱۳۹۳.
در پائیز ۱۳۹۱ کاوش‌های باستان‌شناسی در مرکز، شرق و غرب جزیره ابوموسی انجام شد و حدود یک سوم این جزیره مورد پوشش قرار گرفت. در نتیجه این تحقیقات، هفت محوطه تاریخی یافت شد. همچنین سفال‌هایی مربوط به دوران ساسانی، ایلخانی، تیموری و صفوی به دست آمد.
ابوموسی تحت کنترل ایران است و دارای شهرداری و فرمانداری ایرانی است. همچنین دستگاه قضایی و میراث فرهنگی ایران در این جزیره حضور دارند. امور نظامی ابوموسی به‌طور عمده برعهده سپاه پاسداران انقلاب اسلامی است اگرچه ارتش ایران نیز در این جزیره حضور دارد. تجهیزات نظامی ایران در ابوموسی شامل مواردی چون توپخانه، موشک ضدکشتی، پدافند هوایی و تانک است. علاوه بر حضور نظامی ایران، پلیس محلی شارجه امارات در این جزیره یک پاسگاه دارد.
ایران معتقد است که حاکمیت آن بر ابوموسی به‌طور دائم و قطعی اعاده شده و بحثی در این مورد وجود ندارد. ایران اعلام کرده که تنها برای رفع «سوءتفاهم» حاضر به مذاکره است. از نظر ایران تفاهم‌نامه با شارجه تنها نشانه حسن نیت ایران نسبت به اقلیت شارجه‌ای ابوموسی است. سیاست ایران در طول دهه‌های اخیر افزایش تدریجی حضور در ابوموسی بوده‌است؛ به همین دلیل، ایران به ایجاد تأسیسات اداری، نظامی، خدماتی، اقتصادی و آموزشی گسترده جزیره پرداخته‌است. بیشتر این تأسیسات که در طول دهه ۸۰ شمسی ایجاد شده‌اند، اهداف سیاسی داشته و جنبه نمادین دارند. ایران همچنین به ساخت منازل سازمانی در ابوموسی ادامه داده‌است.
مقامات دولتی و نظامی ایران همواره بر حاکمیت ایران بر ابوموسی تأکید کرده و به این جزیره سر می‌زنند. امیر عباس هویدا، نخست‌وزیر وقت ایران، در سخنرانی خود در مجلس ملی ایران در مورد بازپس‌گیری جزایر سه‌گانه در سال ۱۳۵۰ گفت: «دولت شاهنشاهی ایران به هیچ وجه من‌الوجوه از حق سلطه و حاکمیت مسلم خود بر سراسر جزیره ابوموسی صرف‌نظر نکرده و نخواهد کرد و بنابراین حضور مأموران محلی [شارجه] در قسمتی از جزیره ابوموسی نباید به هیچ عنوان منافی یا متناقض با این سیاست اعلام‌شده تعبیر و تلقی شود.» اکبر هاشمی رفسنجانی در سال ۱۳۷۱ گفت که امارات برای گرفتن جزایر سه‌گانه از ایران باید از «دریای خون» بگذرد. محمود احمدی‌نژاد در سخنرانی خود درسال ۱۳۹۱ در ابوموسی گفت: «مردم این جزیره باید با همکاری دولت، جزیره ابوموسی را به نگین خلیج فارس تبدیل کنند.» محمدعلی جعفری، فرمانده وقت سپاه پاسداران، در بازدید از ابوموسی در ۱۳۹۷ گفت: «جزیره ابوموسی قلب تپنده ایران اسلامی است، دشمنان بدانند که این جزایر جزء لاینفک ایران اسلامی بوده و رزمندگان ما از وجب به وجب آن مانند ناموس خود دفاع می‌کنند.»
در خیابان‌ها و بوستان‌های از نام‌های ایرانی استفاده شده‌است از جمله بلوار اصلی این جزیره که «بلوار خلیج فارس» و بلوارهای دیگری با اسمی ایرانی وجود دارد. همچنین اماکن دیگری مثل کتابخانه عمومی و استادیوم ورزشی این جزیره «شهدای خلیج فارس» نام‌گذاری شده‌است.
از نظر امارات متحده عربی، دولت ایران ابوموسی را پس از خروج بریتانیا اشغال کرده‌است و از آن به همراه جزایر تنب بزرگ و تنب کوچک تحت عنوان «جزایر اماراتی اشغالی» یاد می‌کند. امارات منکر توافق شفاهی میان بریتانیا و ایران در مورد تنب‌ها است و در سال ۱۹۹۲ برای نخستین بار پیشنهاد احاله اختلاف به دیوان بین‌المللی لاهه را مطرح نمود.
فرودگاه جزیره ابوموسی در سال ۱۳۷۳ افتتاح شد. هر هفته حداقل دو پرواز مسافری از بندرعباس، مرکز استان هرمزگان، به این فرودگاه انجام می‌شود. همچنین پروازهای نظامی و ویژه به صورت موردی از تهران و بندرعباس به این جزیره صورت می‌گیرد. هزینه پروازهای مسافری را استانداری هرمزگان تأمین می‌کند.
شناورهای مسافری از بندر لنگه ماهی چهاربار به این جزیره تردد می‌کنند که مدت زمان آن حدود دو ساعت است. سپاه پاسداران در زمینه تردد دریایی به استانداری هرمزگان کمک می‌کند. همچنین کشتی‌های مسافری متعلق به امارات به بندر شارجه دررفت‌وآمد هستند که شهروندان اماراتی ابوموسی را در عرض یک ساعت و نیم منتقل می‌کنند. از میان وسایل نقلیه عمومی در این جزیره اتوبوس و مینی‌بوس و ایستگاه‌های آن‌ها وجود دارد.
ابوموسی مدارسی در سطوح پیش‌دبستانی، دبستان، دوره متوسطه اول و دوره متوسطه دوم دارد. شعبه‌هایی از دانشگاه پیام نور و دانشگاه آزاد در جزیره ابوموسی قرار دارند که به ترتیب در سال‌های ۱۳۸۶ و ۱۳۹۲ افتتاح شدند. خوابگاه و تردد هوایی و دریایی دانشجویان به این جزیره «رایگان» است و دانشجویان بدون آزمون به رشته‌های تحصیلی وارد می‌شوند.
سطوح درسی دانشگاه‌های ابوموسی، کارشناسی و کارشناسی ارشد است. تا به‌حال رشته‌هایی چون کامپیوتر، حسابداری، ادبیات فارسی، مهندسی محیط زیست، حقوق دریایی، جهانگردی و مدیریت بازرگانی در دانشگاه‌های این جزیره تدریس شده‌است. در سال ۱۳۹۴، به ادعای رئیس دانشگاه پیام نور هرمزگان ۶۰۰ دانشجو در ۱۰ رشته کارشناسی و ۲ رشته کارشناسی ارشد در شعبه ابوموسی این دانشگاه تحصیل می‌کردند.
براساس مصوبه شورای عالی انقلاب فرهنگی در سال ۱۳۸۷، داوطلبان کنکور از اهالی ابوموسی دارای سهمیه برای دانشگاه‌های استان هرمزگان هستندو ۴۰ درصد از ظرفیت پذیرش رشته‌های تحصیلی دانشگاه‌های استان هرمزگان، به این داوطلبان اختصاص دارد. ملاک استفاده از این سهمیه، سکونت مستمر سه‌ساله در ابوموسی است.
بخش‌هایی از دوره هفتم جشنواره بین‌المللی شعر فجر در جزیره ابوموسی برگزار شد. همایش سینمایی «دور از سایه» در مورد سینمای تجربی در سال ۱۳۹۱ در این جزیره برگزار شد. همایش «شعر خلیج فارس» در سال ۱۳۹۲ در این جزیره برگزار شد. برگزاری نماز جمعه در جزیره ابوموسی با حضور امام جمعه دائم از سال ۱۴۰۰ آغاز شد.
جزیره ابوموسی دارای یک مرکز درمانی به نام بیمارستان پارس ابوموسی زیر مجموعه دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان است. این جزیره در برخی زمینه‌های بهداشتی دچار کمبود تجهیزات و نیروی انسانی است؛ از میان می‌توان به فقدان تجهیزات بیماران اورژانسی، سی‌سی‌یو، آی‌سی‌یو، سی‌تی‌اسکن، تجهیزات آزمایشگاهی و بخش زنان زایمان اشاره کرد. همچنین این جزیره با کمبود پزشک متخصص رو به رو است. درنتیجه ساکنان برای برآورده‌کردن برخی نیازهای خود به بندرلنگه یا بندرعباس سفر می‌کنند. در سال ۱۳۹۷ یک پایگاه امدادی مربوط به هلال احمر ایران در این جزیره افتتاح شد.
با آغاز دنیاگیری کروناویروس در ایران، فرودگاه ابوموسی توسط وزارت بهداشت مورد نظارت و غربالگری قرار گرفت. همچنین شناورهای مسافری به این جزیره تحت غربالگری قرار گرفت و با ۵۰ درصد ظرفیت به فعالیت خود ادامه داد. در ۱۹ خرداد ۱۳۹۹ اعلام شد که ابوموسی تنها نقطه وضعیت سفید و بی‌خطر ایران از نظر کروناویروس است و در ۳۰ تیر اعلام شد که این وضعیت در جزیره ابوموسی ادامه یافت‌است.
جزیره بوموسی تحت پوشش اپراتورهای تلفن‌همراه ایرانی و اماراتی قرار دارد. اینترنت نسل سوم و چهارم همراه از سال ۱۳۹۵ در این جزیره برقرار شد.
شبکه‌های صدا و سیمای جمهوری اسلامی از سال ۱۳۹۱ به صورت دیجیتال در این جزیره در دسترس قرار گرفته و دفتر خبری صدا و سیما در این جزیره تأسیس شده‌است. همچنین از سال ۱۳۹۱ دفتر خبرگزاری ایسنا در این جزیره افتتاح شد. تلفن‌های ثابت بوموسی تحت شرکت مخابرات استان هرمزگان بوده و پیش‌شماره آن «۰۷۶۳۵۶» است. کد پستی بوموسی بنابر شرکت ملی پست ایران، «۷۹۵۹۱» است.
در حال حاضر آب جزیره ابوموسی از طریق دستگاه‌های آب‌شیرین‌کن تأمین می‌شود، که توسط شبکه‌های توزیع آب به اماکن انتقال می‌یابد. برق جزیره ابوموسی توسط دو نیروگاه تأمین می‌شود که در مجموع دارای ظرفیت ۲۴ مگاواتی هستند. در گذشته مشکل بزرگ این جزیره کمبود آب بوده‌است که از ۲۰ حلقه چاه و زمانی هم با تانکر تأمین می‌شده‌است. به علت همین کم‌آبی کشاورزی و دامداری چندانی در جزیره جریان ندارد و فعالیت کشاورزی آن محدود به بهره‌برداری از نخلستان‌ها است.
ساختار اشتغال ابوموسی نشان می‌دهد که بخش عمومی و دولتی غالب است و سهم بخش خصوصی از اشتغال در آن کم است؛ پس می‌توان نتیجه گرفت که اقتصاد این جزیره تا به‌حال برای بخش خصوصی جذابیت لازم جهت سرمایه‌گذاری را نداشته‌است. در ادوار مختلف ابوموسی مورد توجه دولت‌ها بوده‌است و سرمایه‌گذاری‌هایی مقطعی درزمینه زیرساخت‌های فیزیکی واقتصادی صورت گرفته‌است اما به دلیل عدم استمرار سرمایه‌گذاری‌ها، برخی زیرساخت‌ها مستعمل و دچار فرسودگی شده‌اند. با این‌حال سرمایه‌گذاران خصوصی مشمول معافیت‌های سود بازرگانی و مالیاتی تولید و ماشین آلات، زمین ارزان، آب و برق رایگان می‌شوند. به دلیل وسعت کوچک جزیره امکان اختصاص زمین برای کاربری صنعتی کم است. همچنین دوری از سرزمین اصلی ایران، سختی حمل و نقل مواد اولیه و کمبود نیروی انسانی از عواملی هستند که امکان توسعه کارخانه‌ای و صنعتی را در این جزیره پائین می‌آورند. با وجود به موقعیت جغرافیایی و محیطی ابوموسی، اولویت‌های توسعه به صنایع شیلات و صیادی داده شده‌است.
در زمینه معادن، محدودیت‌ها بیشتر از بخش صنعت است و معادن موجود برای بهره‌برداری در مقیاس صنعتی توجیه اقتصادی ندارند. همچنین دغدغه حفظ محیط زیست نیز در برابر توسعه معادن قرار گرفته‌است، چراکه اکوسیستم ابوموسی حساس است. در زمینه صنایع کوچک اما فعالیت‌هایی در زمینه بسته‌بندی شیلات، بسته‌بندی آب، تولید دستمال کاغذی و کنسروسازی در شهرستان ابوموسی با تأکید بر جزیره ابوموسی صورت گرفته‌است. بخشی از این واحدهای صنعتی توسط بخش خصوصی راه‌اندازی شده‌است. ساکنان ابوموسی مجوز واردات خودرو بدون تعرفه گمرکی دارند.
ترابری باری دریایی از بندرعباس به ابوموسی در طی ۲۲۰ کیلومتر انجام می‌شود. هفته‌ای یک بار لندی‌کراف به‌صورت چارتر تردد نموده و خودرو، بار پیمانکاری و مواد غذایی و مایحتاج عمومی ساکنان را جابه‌جا می‌کند.
آب‌های مجاور بوموسی به‌دلیل عمق مساعد و وجود صخره‌های مرجانی از نظر انواع ماهی و آبزیان دریایی جز مناطق پرتراکم محسوب می‌شوند و بیشتر مواقع سال، قابلیت صید در آن‌ها وجود دارد. مردم بومی ابوموسی به صید ماهی اشتغال دارند. ابوموسی دارای پتانسیل در زمینه پرورش ماهیان آکواریومی، مرجان، اسفنج‌ها، لابستر، سنگ سبز، خیار دریایی و جلبک‌های دریایی است، اما هنوز سرمایه‌گذاری لازم در آن صورت نگرفته‌است. توسعه شیلات در این جزیره امکان اسکان جمعیت پایدار بدون وابستگی به نهادهای دولتی را فراهم خواهد ساخت. بندرگاه بوموسی قابلیت پهلوگیری شناورهای باری، دریایی، صیادی و لندینگ کرافت را دارد.
اداره شیلات هرمزگان در سال ۱۳۹۱ تعداد فعالان صیادی بوموسی را ۳۰۰ نفر و در سال ۱۳۹۵ تعداد شناورهای صیادی ابوموسی را ۷۳ فروند اعلام کرد.
تا به‌حال مواردی از قاچاق سوخت و قاچاق کالا در لنج‌های صیادی بوموسی گزارش شده‌است، که مورد توقیف قرار گرفته‌اند.
بوموسی به‌طور معمول به عنوان جزیره‌ای نظامی شناخته‌شده‌است که در کنار آن جمعیت بومی نیز حضور دارند. به دلیل راهبردی بودن دارای محدودیت برای ورود است و ورود افراد غیر مقیم به بوموسی نیاز به مجوز دارد. مجوز مذکور از فرمانداری بوموسی، اداره میراث فرهنگی استان هرمزگان، اداره کل عمران جزایر و سپاه پاسداران قابل دریافت است. همچنین افراد غیرمقیم به دعوت ساکنان قابلیت سفر به این جزیره را دارند. بوموسی هتل ندارد و اسکان گردشگران در مجتمع‌های بومگردی و مهمانسراهای متعلق به ارگان‌های دولتی صورت می‌گیرد. همچنین این جزیره از جهت گردشگری چندان توسعه پیدا نکرده‌است و بخش از سواحل در اختیار نیروهای نظامی است که بازدید گردشگر از آن‌ها ممنوع است. پروژه‌های ساخت هتل و اسکله گردشگری در این جزیره آغاز شده اما به بهره‌برداری نرسیده‌است.
بوموسی در دهه ۱۹۸۰ میلادی، حضور گردشگرانی را از کشورهای عربی خلیج فارس تجربه کرد، اما در دهه ۱۹۹۰ میلادی با کنترل بیشتر ایران بر جزیره این روند متوقف شد.
جزیره بوموسی در سال ۱۳۹۱ با هدف افزایش گردشگران توسط دولت ایران، «منطقه نمونه گردشگری» اعلام شد. قریب به اتفاق گردشگران و بازدیدکنندگان این جزیره آشنایان و مهمان ساکنان هستند یا در قالب مأموریت اداری به این جزیره می‌آیند.
متاستاز یا دگرنشینی یا فراگُستری انتشار یک عامل بیماری‌زا از یک محل اولیه یا آغازین به یک محل دیگر یا ثانویه در بدن میزبان است."Metastasis", "Merriam–Webster" online, accessed 20 Aug 2017. این اصطلاح معمولاً برای اشاره به متاستاز توسط تومور سرطانی استفاده می‌شود. متاستاز به‌طور کلی از تهاجم سرطان، که گسترش مستقیم و نفوذ سلول‌های سرطانی به بافت‌های مجاور است، متمایز است.
سرطان پس از تغییر ژنتیکی سلول‌ها برای تکثیر سریع و نامحدود ایجاد می‌شود. این تکثیر کنترل‌نشده توسط میتوز یک تومور هتروژنیک اولیه تولید می‌کند. سلول‌هایی که تومور را تشکیل می‌دهند در نهایت دچار متاپلازی می‌شوند و به دنبال آن دیسپلازی و سپس آناپلازی رخ می‌دهد که منجر به شکل‌گیری یک فنوتیپ بدخیم می‌شود. این بدخیمی امکان تهاجم به گردش خون و به دنبال آن حمله به محل دوم برای سرطان‌زایی را فراهم می‌کند.
برخی از سلول‌های سرطانی معروف به سلول‌های تومور در گردش، توانایی نفوذ به دیواره‌های لنفاوی یا رگ‌های خونی را پیدا می‌کنند و پس از آن می‌توانند از طریق جریان خون به سایر نقاط و بافت‌های بدن گردش کنند. این فرایند (به ترتیب) به عنوان گسترش "لنفاوی" یا "هماتوژن" شناخته می‌شود. پس از اینکه سلول‌های تومور در محل دیگری جاگزینی کردند، دوباره به رگ یا دیواره‌ها نفوذ می‌کنند و به تکثیر ادامه می‌دهند و در نهایت تومور قابل تشخیص بالینی دیگری را تشکیل می‌دهند. این تومور جدید به عنوان یک تومور متاستاتیک (یا "ثانویه") شناخته می‌شود. متاستاز یکی از نشانه‌های سرطان است که آن را از تومورهای خوش‌خیم متمایز می‌کند. اکثر سرطان‌ها می‌توانند متاستاز بدهند، هرچند در درجات مختلف. به عنوان مثال، کارسینوم سلول پایه‌ای به ندرت متاستاز می‌دهد.
هنگامی که سلول‌های تومور متاستاز می‌کنند، تومور جدید تومور "ثانویه" یا "متاستاتیک" نامیده می‌شود و سلول‌های آن مشابه سلول‌های تومور اصلی یا اولیه است. این بدان معناست که اگر سرطان سینه به ریه‌ها متاستاز دهد، تومور ثانویه از سلول‌های غیرطبیعی سینه تشکیل شده‌است، نه از سلول‌های غیرطبیعی ریه. تومور موجود در ریه را "سرطان سینه متاستاتیک" می‌نامند نه "سرطان ریه". متاستاز یک عنصر کلیدی در سیستم‌های درجه‌بندی سرطان مانند سیستم مرحله بندی TNM است که نشان‌دهنده "M" است. در گروه‌بندی کلی مرحله، متاستاز سرطان را در مرحله چهارم قرار می‌دهد. زمانی که سرطان متاستاز داده‌است، امکانات درمان درمانی بسیار کاهش می‌یابد، یا اغلب به‌طور کامل حذف می‌شود.
متاستاز یک واژه یونانی به معنای جابجایی است که از μετά، "meta"، «بعدی» و στάσις، "stasis"، «جاگذاری» گرفته شده‌است.
در ابتدا، غدد لنفاوی مجاور زود آسیب می‌بینند.National Cancer Institute: Metastatic Cancer: Questions and Answers . Retrieved on<rc-c2d-number> 2008-11-01</rc-c2d-number> ریه‌ها، کبد، مغز و استخوان‌ها شایع‌ترین مکان‌های متاستاز از تومورهای جامد هستند.
اگرچه سرطان پیشرفته ممکن است باعث درد شود، اما اغلب اولین علامت نیست.
با این حال، برخی از بیماران هیچ علامتی را نشان نمی‌دهند. هنگامی که اندام به بیماری متاستاتیک مبتلا می‌شود، شروع به کوچک شدن می‌کند تا زمانی که غدد لنفاوی آن منفجر شوند یا دچار لیز شوند.
تومورهای متاستاتیک در مراحل پایانی سرطان بسیار شایع هستند. انتشار متاستاز ممکن است از طریق خون یا مجرای لنفاوی یا از طریق هر دو مسیر رخ دهد. شایع‌ترین محل‌های متاستاز ریه‌ها، کبد، مغز و استخوان‌ها هستند.
در حال حاضر، سه نظریه اصلی برای توضیح مسیر متاستاتیک سرطان ارائه شده‌است: فرضیه گذار اپیتلیال- مزانشیمی (EMT) و انتقال مزانشیمی-اپیتلیال (MET) (1)، فرضیه سلول‌های بنیادی سرطان (۲)، و فرضیه ترکیبی ماکروفاژ- همجوشی سلول‌های سرطانی (۳). برخی از فرضیه‌های جدید نیز پیشنهاد شده‌اند که می‌توان به تأثیرگذاری عوامل استرس‌زای بیوشیمیایی و/یا فیزیکی خاص که باعث می‌شوند سلول‌های سرطانی با تشکیل سلول‌های همجوشی سرطانی (CFCs) تحت اخراج هسته‌ای با غرق شدن ماکروفاژ و همجوشی بعدی قرار گیرند.Olteanu G-E, Mihai I-M, Bojin F, Gavriliuc O, Paunescu V. The natural adaptive evolution of cancer: The metastatic ability of cancer cells. Bosn J of Basic Med Sci [Internet]. 2020Feb.3;. Available from: https://www.bjbms.org/ojs/index.php/bjbms/article/view/4565
متاستاز شامل یک سری مراحل پیچیده‌است که در آن سلول‌های سرطانی محل اصلی تومور را ترک کرده و از طریق جریان خون، سیستم لنفاوی یا با گسترش مستقیم به سایر قسمت‌های بدن مهاجرت می‌کنند. برای انجام این کار، سلول‌های بدخیم از تومور اولیه جدا می‌شوند و به پروتئین‌هایی که ماتریکس خارج سلولی اطراف (ECM) را می‌سازند و تومور را از بافت‌های مجاور جدا می‌کند، متصل می‌شوند و آن‌ها را تجزیه می‌کنند. با تجزیه این پروتئین‌ها، سلول‌های سرطانی می‌توانند ECM را شکسته و فرار کنند. محل متاستازها همیشه تصادفی نیست و انواع مختلف سرطان‌ها تمایل به گسترش به اندام‌ها و بافت‌های خاص با سرعتی بالاتر از حد انتظار آماری دارند. برای نمونه سرطان سینه تمایل به متاستاز به استخوان‌ها و ریه‌ها دارد. به نظر می‌رسد که این ویژگی توسط مولکول‌های سیگنال محلول مانند کموکین‌ها و فاکتور رشد تغییردهنده بتا واسطه می‌شود. بدن با مکانیسم‌های مختلفی از طریق فعالیت دسته‌ای از پروتئین‌ها به نام سرکوب‌کننده‌های متاستاز، که حدود ده مورد از آن‌ها شناخته شده‌اند، در برابر متاستاز مقاومت می‌کند.
سلول‌های انسانی انواع مختلفی از حرکت را نشان می‌دهند: تحرک جمعی، حرکت مزانشیمی، و حرکت آمیبی‌گونه. سلول‌های سرطانی اغلب به‌طور فرصت‌طلبانه با انواع مختلف حرکت‌ها جابه‌جا می‌شوند. برخی از پژوهشگران سرطان امیدوارند درمان‌هایی بیابند که می‌توانند با مسدود کردن برخی مراحل ضروری در یک یا چند نوع حرکت، گسترش سرطان را متوقف یا حداقل کند کنند.Matteo Parri, Paola Chiarugi.
"Rac and Rho GTPases in cancer cell motility control" 2010
هر نوع تومور به جانشینی در اندام‌های خاصی تمایل دارد. این مسئله نخستین بار به عنوان نظریه «دانه و خاک» توسط استیون پاژه در سال ۱۸۸۹ مورد بحث قرار گرفت. تمایل یک سلول متاستاتیک برای گسترش به یک اندام خاص «ارگانوتروپیسم» نامیده می‌شود. به عنوان مثال، سرطان پروستات معمولاً به استخوان‌ها متاستاز می‌دهد. به روشی مشابه، سرطان روده بزرگ تمایل به متاستاز به کبد دارد. سرطان معده اغلب در زنان به تخمدان متاستاز می‌دهد که به آن تومور کروکنبرگ می‌گویند.
بر اساس تئوری «دانه و خاک»، زنده ماندن سلول‌های سرطانی در خارج از منطقه منشأ خود دشوار است، بنابراین برای متاستاز باید مکانی با ویژگی‌های مشابه پیدا کنند. به عنوان مثال، سلول‌های تومور سینه، که یون‌های کلسیم را از شیر مادر جمع‌آوری می‌کنند، به بافت استخوانی متاستاز می‌دهند، جایی که می‌توانند یون‌های کلسیم را از استخوان جمع‌آوری کنند. ملانوم‌های بدخیم به مغز گسترش می‌یابد، احتمالاً به این دلیل که بافت عصبی و ملانوسیت‌هاها از یک رده سلولی در جنین ایجاد شوند.
در سال ۱۹۲۸، جیمز یوئنگ نظریه «دانه و خاک» را به چالش کشید و پیشنهاد کرد که متاستاز صرفاً از طریق مسیرهای آناتومیک و مکانیکی رخ می‌دهد. این فرضیه اخیراً برای پیشنهاد چندین فرضیه در مورد چرخه زندگی سلول‌های تومور در گردش (CTCs) و این فرضیه که الگوهای گسترش را می‌توان از طریق دیدگاه «فیلتر و جریان» بهتر درک کرد، استفاده شده‌است. با این حال، شواهد معاصر نشان می‌دهد که تومور اولیه ممکن است با ایجاد حفره‌های پیش‌متاستاتیک در مکان‌های دور، که سلول‌های متاستاتیک ورودی ممکن است پیوند زده و کلونیزه شوند، متاستازهای ارگانوتروپیک را دیکته کند. به‌طور خاص، وزیکول‌های اگزوزوم ترشح‌شده توسط تومورها نشان داده شده‌اند که محل‌های پیش‌متاستاتیک هستند، جایی که فرآیندهای متاستاتیکی مانند رگ‌زایی را فعال می‌کنند و بافت ایمنی را اصلاح می‌کنند تا یک ریزمحیط مطلوب برای رشد تومور ثانویه ایجاد کنند.
سلول‌های تومور متاستاتیک شبیه سلول‌های تومور اولیه هستند. هنگامی که بافت سرطانی زیر میکروسکوپ برای تعیین نوع سلول مورد بررسی قرار می‌گیرد، پزشک معمولاً می‌تواند بگوید که آیا آن نوع سلول به‌طور معمول در بخشی از بدن که نمونه بافت از آن گرفته شده‌است یافت می‌شود یا خیر.
به عنوان مثال، سلول‌های سرطانی سینه چه در سینه یافت شوند و چه به قسمت دیگری از بدن گسترش یافته باشند، یکسان به نظر می‌رسند؛ بنابراین، اگر نمونه بافتی که از یک تومور در ریه گرفته شده‌است حاوی سلول‌هایی باشد که شبیه سلول‌های سینه هستند، پزشک تشخیص می‌دهد که تومور ریه یک تومور ثانویه است. با این حال، تعیین تومور اولیه اغلب می‌تواند بسیار دشوار باشد و آسیب‌شناس ممکن است مجبور باشد از چندین تکنیک کمکی مانند ایمونوهیستوشیمی ،هیبریداسیون درجا فلورسنت و غیره استفاده کند. با وجود استفاده از تکنیک‌ها، در برخی موارد تومور اولیه ناشناس باقی می‌ماند.
سرطان‌های متاستاتیک ممکن است همزمان با تومور اولیه یا ماه‌ها یا سال‌ها بعد پیدا شوند. هنگامی که تومور دوم در بیماری که در گذشته تحت درمان سرطان قرار گرفته‌است، یافت می‌شود، اغلب متاستاز است تا تومور اولیه دیگری.
قبلاً تصور می‌شد که اکثر سلول‌های سرطانی پتانسیل متاستاتیک کمی دارند و سلول‌های نادری وجود دارند که توانایی متاستاز را از طریق ایجاد جهش‌های پیکری ایجاد می‌کنند. بر اساس این نظریه، تشخیص سرطان‌های متاستاتیک تنها پس از وقوع متاستاز امکان‌پذیر است. روش‌های سنتی تشخیص سرطان (مثلاً بیوپسی) فقط یک زیرجمعیت از سلول‌های سرطانی را بررسی می‌کند و به احتمال زیاد از زیرجمعیت با پتانسیل متاستاتیک نمونه‌برداری نمی‌کند.
نظریه جهش پیکری ایجاد متاستاز در سرطان‌های انسانی اثبات نشده‌است. بلکه به نظر می‌رسد که وضعیت ژنتیکی تومور اولیه نشان‌دهنده توانایی آن سرطان برای متاستاز است. تحقیقاتی که بیان ژن را بین آدنوکارسینومای اولیه و متاستاتیک مقایسه می‌کند، زیرمجموعه‌ای از ژن‌ها را شناسایی می‌کند که بیان آن‌ها می‌تواند تومورهای اولیه را از تومورهای متاستاتیک متمایز کند که «امضای متاستاتیک» نامیده می‌شود. ژن‌های تنظیم شده بالا در امضا عبارتند از: SNRPF , HNRPAB , DHPS و securin. تنظیم پایین اکتین، میوزین و MHC کلاس دو نیز با امضا همراه بود. علاوه بر این، بیان مرتبط با متاستاز این ژن‌ها نیز در برخی از تومورهای اولیه مشاهده شد، که نشان می‌دهد سلول‌هایی با پتانسیل متاستاز می‌توانند همزمان با تشخیص تومور اولیه شناسایی شوند. کار اخیر نوعی از بی‌ثباتی ژنتیکی در سرطان به نام ناپایداری کروموزوم (CIN) را به عنوان عامل متاستاز شناسایی کرده‌است. در سلول‌های سرطانی تهاجمی، قطعات سست DNA از کروموزوم‌های ناپایدار در سیتوسول می‌ریزند که منجر به فعال شدن مزمن مسیرهای ایمنی ذاتی می‌شود که توسط سلول‌های سرطانی ربوده شده و به اندام‌های دور پخش می‌شوند.
بیان این علامت متاستاتیک با پیش‌آگهی ضعیف مرتبط است و ثابت شده‌است که در چندین نوع سرطان ثابت است. نشان داده شده که پیش‌آگهی برای افرادی که تومورهای اولیه آن‌ها نشانه متاستاتیک را نشان می‌دهد بدتر است. علاوه بر این، بیان این ژن‌های مرتبط با متاستاتیک علاوه بر آدنوکارسینوم در سایر انواع سرطان نیز کاربرد دارد. متاستازهای سرطان سینه، مدولوبلاستوم و سرطان پروستات همگی الگوهای بیانی مشابهی از این ژن‌های مرتبط با متاستاز داشتند.
شناسایی این علامت مرتبط با متاستاز، نویدی برای شناسایی سلول‌های دارای پتانسیل متاستاتیک در تومور اولیه و امیدواری برای بهبود پیش‌آگهی این سرطان‌های مرتبط با متاستاز است. علاوه بر این، شناسایی ژن‌هایی که بیان آن‌ها در متاستاز تغییر می‌کند، اهداف بالقوه‌ای را برای مهار متاستاز ارائه می‌دهد.
درمان و بقا در سرطان تا حد زیادی به این بستگی دارد که آیا سرطان موضعی باقی می‌ماند یا به سایر نقاط بدن گسترش می‌یابد. اگر سرطان به سایر بافت‌ها یا اندام‌ها متاستاز دهد، معمولاً احتمال مرگ بیمار را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهد. برخی از سرطان‌ها - مانند برخی از انواع لوسمی، سرطان خون یا بدخیمی‌های مغز - می‌توانند بدون پخش شدن از بین بروند.
هنگامی که سرطان متاستاز داد، ممکن است همچنان با رادیوجراحی، شیمی درمانی، پرتودرمانی، درمان بیولوژیکی، هورمون درمانی، جراحی یا ترکیبی از این مداخلات ("درمان چندوجهی") درمان شود. انتخاب درمان به عوامل زیادی بستگی دارد، از جمله نوع سرطان اولیه، اندازه و محل متاستازها، سن و سلامت عمومی بیمار، و انواع درمان‌هایی که قبلاً استفاده می‌شد. در بیمارانی که CUP تشخیص داده شده‌است، اغلب درمان بیماری حتی زمانی که تومور اولیه نمی‌تواند پیدا شود، ممکن است.
درمان‌های کنونی به ندرت قادر به درمان سرطان متاستاتیک هستند، اگرچه برخی از تومورها، مانند سرطان بیضه و سرطان تیروئید، معمولاً قابل درمان هستند.
مراقبت تسکینی، مراقبتی با هدف بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به بیماری عمده، به عنوان بخشی از برنامه‌های مدیریتی برای متاستاز توصیه شده‌است. نتایج یک بررسی سیستماتیک از متون مربوط به پرتودرمانی برای متاستازهای مغزی نشان داد که شواهد کمی برای اطلاع از اثربخشی نسبی و نتایج بیمار محور در مورد کیفیت زندگی، وضعیت عملکردی و اثرات شناختی وجود دارد.
اگرچه متاستاز به‌طور گسترده‌ای به عنوان نتیجه مهاجرت سلول‌های تومور پذیرفته شده‌است، فرضیه ای وجود دارد که می‌گوید برخی از متاستازها نتیجه فرآیندهای التهابی توسط سلول‌های ایمنی غیرطبیعی هستند. وجود سرطان‌های متاستاتیک در غیاب تومورهای اولیه نیز نشان می‌دهد که متاستاز همیشه توسط سلول‌های بدخیم ایجاد نمی‌شود که تومورهای اولیه را ترک می‌کنند.
تحقیقات انجام شده توسط تیم سارنا ثابت کرد که سلول‌های ملانوم با رنگدانه شدید دارای مدول یانگ در حدود ۴٫۹۳ هستند، در حالی که این مقدار در سلول‌های بدون رنگدانه تنها ۰٫۹۸ بود. آن‌ها در آزمایش دیگری دریافتند که کشسانی سلول‌های ملانوما برای متاستاز و رشد آن مهم است: تومورهای غیررنگدانه بزرگتر از رنگدانه بودند و انتشار برای آن‌ها بسیار آسان‌تر بود. آن‌ها نشان دادند که هم سلول‌های رنگدانه‌ای و هم سلول‌های غیررنگدانه‌ای در تومورهای ملانوما وجود دارند، به طوری که هر دو می‌توانند مقاوم به دارو و متاستاتیک باشند.
در مارس ۲۰۱۴ محققان قدیمی‌ترین نمونه کامل از یک انسان مبتلا به سرطان متاستاتیک را کشف کردند. این تومورها در اسکلت ۳۰۰۰ ساله‌ای که در سال ۲۰۱۳ در مقبره ای در سودان یافت شد، به ۱۲۰۰ سال قبل از میلاد مسیح برمی گردد. اسکلت با استفاده از رادیوگرافی و میکروسکوپ الکترونی روبشی آنالیز شد. این یافته‌ها در مجله "کتابخانه عمومی علوم" منتشر شده‌است.
فیبروبلاست، فراوانترین سلول در بافت همبند است که همه انواع رشته‌های بافت همبند و مواد آلی ماده زمینه‌ای را سنتز می‌کند. فیبروبلاست، سلولی است با هسته بیضوی و روشن و دارای کروماتین ظریف است که حاوی یک یا دو هستک واضح می‌باشد. اندامک‌های دخیل در پروتئین‌سازی در فیبروبلاست به‌طور گسترده دیده می‌شوند.
فیبروبلاست و فیبروسیت، هر دو، در حقیقت یک نوع سلول می‌باشند، منتهی بسته به نوع و میزان سوخت و ساز بافتی، ممکن است به صورت فعال شده یعنی فیبروبلاست یا کمتر فعال شده یعنی فیبروسیت دیده شوند. در سال‌های اخیر، عقیده بر این است که هر دو نوع فیبروبلاست نامیده شوند. پسوند بلاست در زیست‌شناسی سلولی به سلول بنیادی یا سلولی که از نظر سوخت و ساز فعال است گفته می‌شود.
فیبروبلاست‌ها بسته به محل استقرار و میزان فعالیت، به اشکال مختلفی دیده شوند. فیبروبلاست‌هایی متعلق به بافت‌های دیگر، اگر به بافت جدیدی پیوند زده شوند تا چندین نسل خاطرات مربوط به بافتی را که به آن تعلق داشته‌اند را حفظ خواهند کرد اگر چه ممکن است از نظر ریخت‌شناسی این تغییرات محسوس نباشد.
عملکرد اصلی فیبروبلاستها ترشح مواد پیش ساز ماتریکس برون سلولی برای حفظ انسجام ساختاری بافت همبندی می‌باشد. فیبروبلاستها پیش سازهای لازم برای ساخت کلیه ترکیبات ماتریکس برون سلولی از جمله ماده زمینه‌ای و رشته‌های آن را ترشح می‌نمایند.
مانند سایر سلول‌های بافت همبندی فیبروبلاستها نیز از مزانشیم مشتق شده‌اند؛ بنابراین پروتئین فیلامنتی واسط به نام ویمنتین را ترشح می‌کنند که به عنوان یک شاخص برای شناسایی منشأ مزودرمی (میان پوستی) آن‌ها بکار می‌رود.
سلول‌های اپی تلیال تحت شرایطی تحت روند " تبدیل اپیتلیومی-مزانشیمی"Epithelial-mesenchymal transition(EMT) قادر هستند به فیبروبلاستها تبدیل شوند. و برعکس فیبروبلاستها نیز قادرند تحت شرایطی به سلول‌های اپی تلیال تبدیل شوند. که این روند به نام "تبدیل مزانشیمی –اپیتلیومی" Mesenchymal-epithelial transition(MET) نامیده می‌شود.
فیبروبلاست‌ها دارای سیتوپلاسمی منشعب می‌باشد که یک هسته بیضی‌شکل لکه‌دار دارای ۱–۲ هستک را احاطه نموده‌است. فیبروبلاست‌های فعال بواسطه شبکه آندوپلاسمی خشن گسترده خود شناخته می‌شوند. فیبروبلاست‌های غیرفعال که فیبروسیت نیز نامیده می‌شوند کوچکتر و دوکی شکل می‌باشند. شبکه آندوپلاسمی خشن آن‌ها گستردگی کمی دارد. اگرچه فیبروبلاست‌ها در یک سطح بزرگ به صورت پراکنده و جدا از هم قرار می‌گیرند ولی درصورت تراکم زیاد آرایشی به‌شکل خوشه‌های موازی به خود می‌گیرند.
فیبروبلاستها کلاژنها، گلیکوزآمینوکلیکان‌ها، فیبرهای مشبک و ارتجاعی و گلیکوپروتئین‌های موجود در ماتریکس برون سلولی و سیتوکین TSLP را می‌سازند. فیبروبلاست‌های در حال رشد، تقسیم شده و ماده زمینه‌ای را می‌سازند. آسیب‌های وارده به بافت فیبروبلاست‌ها را تحریک کرده و تقسیم میتوز را القا می‌نماید.
بر خلاف سلول‌های اپی تلیال، فیبروبلاستها تک لایه‌های سلولی پهن تشکیل نداده و با اتصال تک قطبی از یک طرف به لایه بازال محدود نشده‌اند اگرچه در برخی مواقع در تشکیل لایه بازال مشارکت دارند (مثلاً میوفیبروبلاست‌ها در روده که زنجیرهα-۲ حامل اجزای لامینین را ترشح می‌کنند و فقط در اپی‌تلیوم نواحی مربوط به فولیکول‌ها حضور ندارند. همچنین بر خلاف سلول‌های اپی‌تلیال، فیبروبلاست‌ها توانایی مهاجرت انفرادی در لایه ساب استراتوم را دارند. در حالی که سلول‌های اپی تلیال سطح داخلی اندام‌های بدن را مفروش می‌کنند فیبروبلاستها و سایر بافت‌های همبندی مربوطه نمای بیرونی موجود زنده را شکل می‌دهند.
طول عمر فیبروبلاست که در جنین مرغ اندازه‌گیری شده‌است، ۳±۵۷ روز می‌باشد.
از فیبروبلاست‌های جنینی موش اغلب به عنوان سلول‌های تغذیه‌کننده در تحقیقات مربوط به سلولهای بنیادی انسان استفاده می‌شد که البته امروزه با توجه به وجود محیطهای کشت سلول با مقدار مواد مغذی معین و تعریف شده‌استفاده از آن‌ها به‌تدریج کمتر می‌شود.
http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fibroblast&oldid=468306261
ماکروفاژها (به صورت Mφ و MΦ یا MP هم نوشته می‌شود) (از یونانی μακρός با تلفظ makrós به معنای "بزرگ"، و φαγεῖν با تلفظ phagein به معنای "خوردن") نوعی سلول در دستگاه ایمنی است که باقی‌مانده‌های سلولی، مواد بیگانه، میکروب‌ها، سلول‌های سرطانی و هرچیز دیگری که پروتئین‌های ویژه سلول‌های سالم بدن بر روی سطحش نداشته باشد را در فرآیندی به نام بیگانه‌خواری می‌بلعد.
این بیگانه‌خواران بزرگ، اساساً در تمام بافت‌هایی که در آن با حرکات آمیبی جهت یافتن بیماری‌زاهای بالقوه گشت می‌زنند، یافت می‌گردند. آن‌ها به اشکال مختلفی (با نام‌های مختلف) در سراسر بدن در می‌آیند (مثل هیستوسیت‌ها، سلول‌های کوپفر، ماکروفاژهای آلوئولار، میکروگلیاها و سایر اشکال). اما همه آن‌ها بخش‌هایی از دستگاه فاگوسیت تک‌هسته‌ای می‌باشند. آن‌ها در کنار عمل بیگانه‌خواری، نقش حیاتی در دفاع غیر اختصاصی داشته (دستگاه ایمنی ذاتی) و همچنین به شروع سازوکار دفاع اختصاصی (دستگاه ایمنی تطبیقی) نیز با بکارگیری بقیه سلول‌های ایمنی چون لنفوسیت‌ها، کمک می‌کنند. به عنوان مثال، ماکروفاژها از نظر عرضه آنتی‌ژن به لنفوسیت T اهمیت دارند. در انسان‌ها، بدعملکردی ماکروفاژها، موجب بیماری‌های جدی چون بیماری گرانولوماتوز مزمن شده که منجر به عفونت‌های مکرری می‌گردد.
ماکروفاژها، به غیر از التهاب و تحریک دستگاه ایمنی، نقش ضد التهابی مهمی داشته و می‌توانند از طریق آزادسازی سیتوکین‌ها، موجب کاهش واکنش ایمنی گردند. ماکروفاژهایی که التهاب را تشدید می‌کنند، به نام M1 شناخته شده، در حالی که ماکروفاژهای کاهنده التهاب و تشویق کننده ترمیم بافتی را M2 می‌نامند. این تمایز، منعکس کننده متابولیسمشان است؛ ماکروفاژهای M1 توانایی منحصر بفردی در متابولیزه کردن آرژنین به مولکول‌های «قاتل»، یعنی نیتریک اکسیدها دارند، در حالی که ماکروفاژهای M2 توانایی منحصربفردی در متابولیزه کردن آرژنین جهت ترمیم مولکول اورنیتین دارند. با این حال، این دوگانگی اخیراً با کشف پیچیدگی‌های بیشتر، مورد تردید و پرسش قرار گرفته‌است.
ماکروفاژهای انسانی، در حدود ۲۱ میکرومتر قطر داشته و توسط مونوسیت‌های درون بافت تولید می‌گردند. آن‌ها را می‌توان با فلو سایتومتری یا ایمونوهیستوشیمی و با کمک بیان پروئین‌های ویژه ای چون این موارد، شناسایی کرد: CD14، CD40، CD11b، CD64، F4/80 (موش)\EMR1 (انسان)، لیزوزیم ام، MAC-1\MAC-3 و CD68.
ماکروفاژها را اولین بار یک جانورشناس روسی به نام ایلیا مچینکو، در ۱۸۸۴ میلادی کشف کرد.
ماکروفاژها برای ضربان قلب ضروری اند. که این موضوع ماکروفاژها را اهداف مناسبی برای درمان بیماری‌هایی مانند آریتمی می‌نماید. مطالعات انجام شده روی موش‌های فاقد ماکروفاژ نشان داد که در این حیوانات ریتم الکتریکال قلب غیر نرمال بود.
محققان دریافتند که ماکروفاژها در گره دهلیزی-بطنی یا AV node در موش و انسان به فراوانی وجود دارند. این گره حاوی سلول‌های ماهیچه ای نیز هست که می‌توانند سیگنال انقباض را انتقال دهند.
وقتی سلول‌های ماهیچه ای قلب و ماکروفاژها را در دیش با هم کشت دادند دریافتند که این دو نوع سلول از نظر فیزیکی مرتبط بوده و به‌طور هم‌زمان از نظر الکتریکی تحریک شدند. به علت وجود این تعاملات ماکروفاژها شروع تحریک سلول‌های ماهیچه ای مجاور خود را تسهیل کردند.
یک سلول ماست یا مَست (به آن ماستوسیت یا لابروسیت هم می‌گویند) یک سلول مهاجر از بافت پیوندی است که شامل ریزدانه (گرانول)های غنی از هیستامین است و هپارین ندارد است که رنگ تیره دارند. این دانه‌ها شبیه به دانه‌های بازوفیل‌ها هستند. با این تفاوت که دانه بازوفیل درشت تر است. بخصوص، نوعی گرانولوسیت است که از سلول‌های بنیادی میلویدی مشتق شده و بخشی از سیستم ایمنی و نوروایمنی می‌باشد. سلول‌های ماست توسط پاول ارلیش در ۱۸۷۷ کشف شدند. گرچه که سلول‌های ماست بیشتر به خاطر نقششان در آلرژی و آنافیلاکسی شناخته می‌شوند، آن‌ها نقش محافظتی مهمی را نیز در ارتباط با درمان زخم، رگ زایی، تحمل ایمنی، دفاع در مقابل عوامل بیماری‌زا و عملکرد سد خونی-مغزی بر عهده دارند. ماست سل های در مغز استخوان از سلول های میلوئیدی ساخته و در بافت های پیوندی بالغ میشود ماست سل ها علاوه بر پاتوژن ها باکتری های گرم منفی را مصرف و آنتی ژن مخصوص آن را تحویل لنفوسیت های در حال استراحت میکند علاوه بر این بیشترین تعداد ماست سل ها در لوله گوارش و پوست می‌باشد این گلبول سفید جزو سلول های فاگوسیت است
سلول مست هم از نظر ظاهری و هم عملکرد بسیار شبیه بازوفیل‌ها هستند، که نوع دیگری از گلبول‌های سفید خونی می‌باشند. گرچه که ابتدا تصور می‌شد که سلول‌های‌ ماست همان بازوفیل‌های مقیم بافت‌ها هستند، اما نشان داده شد که این دو سلول از رده خونی متمایزی نشأت گرفته و نمی‌توانند یکی باشند.
وظیفه اصلی ماست‌سل‌ها ذخیره واسطه‌های شیمیایی است که در جریان واکنشهای آلرژیک و التهاب‌ها آن‌ها را آزاد می‌سازند و مهم‌ترین واسطه‌های شیمیایی مترشحه به‌وسیله ماست‌سل‌ها هپارین و هیستامین می‌باشند. ماست‌سل‌هایی که در غشاهای مخاطی یافت می‌شوند بجای هپارین حاوی کندروایتین سولفات می‌باشند و بر این اساس ماست سلها را دو نوع متفاوت محسوب می‌کنند. لکوترینها مواد دیگری هستند که توسط ماست‌سل‌ها ترشح می‌شوند و باعث ایجاد واکنشهای التهابی از جمله انقباض آهسته عضلات صاف و افزایش ترشحات مخاطی می‌گردند. غشای ماست سلها حاوی رسپتورهای متعدد برای نوعی از آنتی‌بادی مترشحه توسط پلاسماسل به نام IgE می‌باشد.
ترشح ماست سل‌ها در پاسخ به مواد آلرژن، با دخالت عوامل ایمنی صورت می‌گیرد. بدین معنی که غشاء ماست سلها حاوی رسپتورهای متعدد برای نوعی از آنتی‌بادی مترشحه توسط پلاسماسل بنام IgE می‌باشد. IgE مترشحه، در پاسخ به یک ماده آلرژن به رسپتورهای سطح ماست سل چسبیده و در آن حالت باقی می‌ماند. در این شرایط اتصال آنتی‌ژن با آنتی‌بادیهای سطح ماست سل سبب تخلیه سریع و ناگهانی گرانولهای ماست سل می‌شود. به همین دلیل عکس العمل بدن نسبت به ورود مجدد مواد آلرژیک شدید تر و خطرناکتر می‌باشد و ماست سلها از سلول‌های اجدادی مغز استخوان منشأ می‌گیرند و به نظر می‌رسد سلولهای اجدادی ماست سلها در خون گردش می‌کنند و پس از ورود به بافت همبند به ماست سل تمایز می‌یابند.
هپارین(heparin): ضد انعقاد خون
هیستامین(histamine): افزایش نفوذپزیری خون و انقباض ماهیچه‌های صاف
فاکتورهای کموتاکتیک (eosinophil and neutrophil chemotactic factors): جذب لکوسایت‌ها
سیتوکین‌ها (cytokines): پلی پپتیدهای جهت دهنده به لکوسایت‌ها و سلول‌های دستگاه ایمنی
فسفولیپید (phospholipid):پیش ساز تبدیل شونده در پاسخ به التهاب محسوب می‌شود.
پلاسماسل‌ها یا پلاسموسیت‌ها سلول‌هایی هستند بیضوی یا تخم‌مرغی شکل با هستهٔ کناری که سیتوپلاسم آن‌ها به علت وسعت فراوان شبکهٔ آندوپلاسمی خشن، که قسمت عمدهٔ سیتوپلاسم را اشغال کرده مانند بازوفیل دیده می‌شود. بارزترین مشخصهٔ پلاسماسل‌ها طرح هستهٔ آن‌ها است که نقاط تیره و روشن کروماتین در آن منظره‌ای شبیه صفحهٔ ساعت یا چرخ ارابه ایجاد می‌نماید. در اغلب پلاسماسل‌ها، در بالای هسته نامیز روشنی جلب توجه می‌کند که با دستگاه گلژی وسیع سلول مطابقت می‌نماید. پلاسماسل‌ها از سلول‌های لنفوسیت بی مشتق می‌شوند. به این معنی که لنفوسیت بی پس از برخورد با آنتی‌ژن تحریک و تقسیم می‌گردد که یکی از سلول‌های حاصل از تقسیم، به پلاسماسل تبدیل می‌شود. پلاسماسل‌ها پادتنساز هستند. پادتن‌هایی که آن‌ها ترشح می‌کنند شبیه گیرنده‌های آنتی‌ژنی موجود روی غشای لنفوسیت‌های بی اولیه است که به روش‌های مختلف باعث بی‌اثر یا نابود شدن میکروب‌ها می‌شوند.
کُلاژِن پروتئینی است که در محیط خارج از سلول‌های مختلف گونه‌های مختلف موجودات، وجود دارد. پروتئین کلاژن به صورت رشته‌های کلاژن مشاهده می‌شود...رشته‌های کلاژن در همه انواع بافت پیوندی بجز خون نیز وجود دارند، ولی به میزان متفاوت یافت می‌شوند. سنتز کلاژن به‌وسیله فیبروبلاست‌ها مشابه ساخت سایر پروتئین‌ها می‌باشد. سنتز کلاژن توسط سلول‌های استئوبلاست در استخوان، کندروبلاست در غضروف، ادونتوبلاست در دندان، سلول‌های ماهیچه صاف در دیواره رگ‌های خونی و سلول‌های اپی تلیال نیز انجام می‌گیرد. ترکیب اسید آمینه تشکیل دهنده کلاژن در بافت‌های مختلف دارای تفاوت‌های جزئی است. گلایسین بیشترین آمینو اسید موجود در آن است.کلاژن چیست و چه خواصی دارد؟
یک مولکول کلاژن از سه زنجیرهٔ پروتئینی تشکیل شده که به دور یک دیگر پیچ خورده‌اند. مولکول‌های کلاژن به گونه‌ای ویژه کنار یک‌دیگر آرایش می‌یابند و یک ریز رشته را می‌سازند. تعداد زیادی از این ریز رشته‌ها به دور یک‌دیگر می‌پیچند تا یک رشتهٔ کلاژن را بسازند. پیوندهای هیدروژنی بین این رشته‌ها توسط هیدروکسی پرولین و هیدروکسی لیزین شکل می‌گیرند.
کلاژن سخت‌ترین رشته بافت پیوندی است و با آنزیم کلاژناز (حل‌کننده کلاژن) از بین می‌رود ترمیم آن بسیار سخت است و به زمان طولانی نیاز دارد. چون یک پروتئین است در درون سلول ساخته شده و به بیرون از سلول تراوش می‌شود. فیبروبلاست مسئول ساختن اسید آمینه و سپس زنجیر پلی پپتید و مولکول پروکلاژن است. هر پروکلاژن در مدت پنج تا شش دقیقه ساخته شده و سپس به خارج از سلول حمل می‌شوند. پروکلاژن تحت اثر آنزیم پروکلاژن پپتیداز به تروپوکلاژن تبدیل می‌شود. تروپوکلاژن پلیمریزه شده کلاژن را می‌سازد. اسید هیالورونیک که از انواع ماده زمینه بی‌شکل است از پراکنده شدن بیهوده کلاژن در بین سلول‌ها جلوگیری می‌کنند.
دست کم 28 نوع کلاژن در انسان شناسایی شده‌اند که هر کدام در بافت خاصی وجود دارند. تنوع این کلاژن‌ها به دلیل تفاوت در ماهیت پلی پپتیدهای تشکیل دهنده آنهاست. از کنار هم قرار گرفتن مارپیچ‌های کلاژن رشته‌های کلاژن به‌وجود می‌آیند. نحوه قرار گرفتن مارپیچ‌ها طوری است که انتهای مولکول‌های مجاور روی هم قرار می‌گیرند. این نحوه قرارگیری باعث می‌شود که رشته‌های کلاژن قابلیت کشش زیادی داشته باشند. دستجات متراکم این رشته که در تاندون وجود دارند با قابلیت کشش خود می‌توانند نیروهای زیادی را تحمل کنند.
معروف‌ترین انواع کلاژن
رشته‌های کلاژن با مواد گوناگونی در هم می‌آمیزند. برای نمونه، کلاژن در استخوان با بلورهای کلسیم در هم می‌آمیزد و ساختار سختی می‌سازد. در نگاهی دقیق‌تر، استخوان مانند یک بتن مسلح به نظر می‌رسد که رشته‌های کلاژن آن مانند میل‌گردهای فولادی بتن، درون سیمانی از بلورهای هیدروکسی آپاتیت Ca(PO)(OH) و پروتئین‌های نارشته‌ای از جمله اوستئوپونتین(osteopontin) و اوستئوکلسین(osteocalcin)جای گرفته‌اند.
در غضروف‌ها، کلاژن در مادهٔ زمینه‌ای ژل مانندی قرار می‌گیرد. مادهٔ زمینهٔ غضروف از مولکول‌هایی به نام پروتئوگلیکان (proteoglycan) تشکیل شده‌است. مولکول‌های پروتئوگلیکان اسکلت پروتئینی میله‌ای شکلی دارند که شاخه‌های بسیاری از جنس کربوهیدرات به آن متصل هستند. زنجیره‌های قندی پروتئوگلیکان‌ها بارهای منفی فراوانی دارند و بنابراین ابر متراکمی از کاتیون‌ها (مانند + Na) در پیرامون آن‌ها شکل می‌گیرد. این ابر باعث می‌شود مقدار زیادی آب به مادهٔ زمینه جذب شود و محیط ژل مانندی را فراهم کند که برای تحمل فشار بسیار مناسب است. رشته‌های کلاژنی که در این محیط پرآب جای دارند باعث مقاومت چندسازه در برابر کشش می‌شوند.
غضروف گوش خارجی نسبت به غضروف مفصل زانو به انعطاف‌پذیری بیش‌تری نیاز دارد. رشته‌های کشسانی در غضروف گوش وجود دارد که از پروتئینی به نام الاستین(elastin)ساخته شده‌اند. رشته‌های الاستین در دیوارهٔ رگ‌ها و پوست نیز وجود دارند و به این چند سازه‌ها خاصیت کشسانی می‌بخشند؛ بنابراین، پروتئین‌های رشته‌ای کلاژن و الاستین با قرار گرفتن در مادهٔ زمینه‌ای گوناگون، چند سازه‌هایی با ویژگی‌های جادویی می‌آفرینند. البته، آرایش رشته‌های پروتئینی نیز در تعیین ویژگی‌های چند سازه‌های بدن مؤثر است. برای نمونه، در رباط‌ها و زردپی‌ها، رشته‌های کلاژن با آرایش منظمی از درازا کنار یکدیگر ردیف شده‌اند. این آرایش به دسته کردن چند ترکهٔ چوب می‌ماند که شکستن آن‌ها را دشوار می‌سازد.
اختلالات کلاژن
بعضی از بیماری‌های ژنتیکی به علت تغییر در بین توالی اسید آمینه و ساختمان سه بعدی موجود در کلاژن، ایجاد می‌شوند. استئوژنز ایمپرفکتا با تشکیل غیرطبیعی استخوان در اطفال مشخص شده و سندروم اهلر-دانلوس همراه با مفاصل شل می‌باشد. هر کدام از این حالات می‌توانند کشنده باشند.
تاکنون ۱۵ نوع کلاژن در انسان شناسایی شده‌است. ژن‌های مختلفی پپتیدهای سازنده انواع مختلف کلاژن را کد می‌کنند که جهش در هر یک از آن‌ها منجر به بیماری خاصی می‌شود. برای مثال کلاژن نوع یک از فیبریل‌های سه رشته‌ای شامل دو پپتید آلفا-۱ و یک پپتید آلفا-۲ تشکیل شده‌است. جهش در ژن‌های سازنده این دو پپتید بر حسب محل جهش (در پپتیدهای سازنده کلاژن توالی gly-X-Y تکرار شده‌است و موتاسیون در Gly منجربه بیماری سخت تری می‌شود) منجر به انواع مختلف بیماری‌های استئوژنز ایمپرفکتا (نوع I تا V) و سندروم اهلرز دانلوس (نوع VII) می‌شود.
Spondylephyseal Dysplasia, Stickler Syndrome, Kniest Dysplasiaو
Achondrogenesis II می‌شود.
کلاژن، پروتئین بستر خارج سلولی، بیشترین استفاده را بین پلیمرهای طبیعی به جهت استفاده در داربستهای پلیمری داراست. پروتئین مذکور به وفور در بافت استخوانی حضور داشته و به سادگی قابل استخراج است. نزدیک به ۳۰٪ از پروتئینهای بدن از نوع کلاژن است. دسترسی آسان به کلاژن و ساختار بی نظیر آن، پژوهشگران را بر آن داشته که جایگاه ویژه ای را به این پلیمر اختصاص دهند. کلاژن سازگاری مناسبی را با سامانه بیولوژیکی انسان دارد و پاسخ‌های ایمنی آن کاملاً مشابه با بافت میزبان است. کلاژن از بافتهای سالم قابل استخراج است. این پروتئین پس از محلول سازی و تغییر ساختاری، در مهندسی بافت استخوان مورد استفاده قرار می‌گیرد. استرلیزه کردن و ایجاد اتصالات عرضی از جمله روشهای تثبیت ساختاری کلاژن به حساب می‌آید. به منظور سترون سازی محصولات کلاژنی، می‌توان آنرا در معرض چشمه گاما قرار داد؛ البته لازم است ذکر شود که بعضی مواقع مشاهدات حاکی از پاسخ منفی سامانه ایمنی بدن به عامل ایجاد اتصالات عرضی می‌باشد.
ورجاوند بنیاد کتابی است از احمد کسروی تاریخ‌نگار، پژوهشگر و متفکر معاصر. این کتاب در تابستان ۱۳۲۲ برای نخستین بار به چاپ رسیده‌است. کتاب "ورجاوند بنیاد"، پایه و اساس پاک‌دینی، که احمد کسروی مبلغ آن بود به‌شمار می‌رود. احمد کسروی کتاب "ورجاوند بنیاد" را به عنوان «بنیاد پاک‌دینی» معرفی می‌کرد."بهایی‌گری"؛ جستاری در دیگرستیزی، بی‌بی‌سی فارسی
این کتاب دارای سه بخش کلی است، که عبارتند از:
بخش اول کتاب دارای ۱۴ بند است که به موضوع جهان و آدمی می‌پردازد. در شش بند نخست کتاب به قانون علیت پرداخته شده و برهان نظم مورد نظر نویسنده و از نظر او به عنوان یکی از بهترین راه‌های اثبات خدا عنوان شده‌است و این برهان را راهی علمی همانند روش‌های علمی علوم تجربی می‌انگارد و نظریات فیلسوفان سده‌های اخیر در مورد مادی‌گری را به نقد می‌کشد. به عقیدهٔ کسروی جهش‌های انجام شده که در علوم بیان شده‌اند، همانند جهش یک‌باره از میمون به انسان یا حرکت ناگهانی تودهٔ بخار خورشید همگی دلیلی بر وجود آفریننده دارد. به عقیدهٔ نویسنده، هم‌نوع‌دوستی آدمی نمی‌تواند ریشه در مادی‌گری و خودخواهی داشته باشد و بنابراین یکی از چالش‌های فلسفهٔ مادی است. حال آنکه این نوع رفتارها کمتر در حیوانات دیده می‌شود و این انسان را از آن‌ها متمایز می‌سازد. کارهای مادی آدمی در کتاب او به گوهر جان و هم‌نوع‌دوستی او به گوهر روان نسبت داده می‌شود.
در بندهای پسین، نویسنده به نیک‌نهادی آدمی و در مذمت جنگ سخن می‌گوید و آن را ریشه در حس برتری جویی آدمی می‌داند.
بخش دوم کتاب به شناخت دین می‌پردازد و انحرافات آن را مورد بررسی قرار می‌دهد و جوهرهٔ دین را حقیقت طلبی و خردگرایی می‌داند.
در بخش سوم کتاب، تمرکز بر کشور است و میهن‌دوستی حسی ضروری دانسته شده‌است. وجود راهبران فرهنگی و علمی، شایسته‌گرایی در آن تأکید شده و دانش‌اندوزی از زمرهٔ مهم‌ترین کارها دانسته شده‌است. در بند ۱۱ کتاب، وی می‌گوید:
گلبول قرمز، گویچه سرخ یا اریتروسیت متداول‌ترین نوع سلول‌های خونی است و در بدن مهره‌داران، نقش اصلی رساندن اکسیژن را، از شش‌ها (یا آبشش‌ها) به بافت‌ها، بازی می‌کند
گلبول‌های قرمز سکه مانند (مقعر الطرفین)، کوچک و فاقد هسته و بیشتر اندامک‌های خود است و در نتیجه ژن‌های سازنده مواد مورد نیاز خود را ندارد. به همین جهت تنها منبع برای تأمین انرژی در آن فرایند گلیکولیز و تنفس سلولی است. گلبول قرمز از حجمی بالغ بر ۸۹ تا ۹۸ میکرون برخوردار است.سید علی مهبد امیر، هماتولوژی عملی، چاپ چهارم، تهران، نشر اشراقیه، زمستان ۱۳۸۷ ص ۱۲۹ در شرایط طبیعی قطر آن‌ها به‌طور متوسط ۷٫۵ میکرون است.اگر اندازهٔ سلول کوچک‌تر از ۶ میکرون باشد میکروسیت و اگر بزرگ‌تر از ۹ میکرون باشد، ماکروسیت نامیده می‌شود. حضور گویچه‌های قرمز با اندازه‌های مختلف در خون را آنیزوسیتوزیس (Anisocytosis) و حضورشان با اشکال مختلف در خون را پوی‌کیلوسیتوزیس (Poikilocytosis) می‌نامند که در حالات مرضی دیده می‌شوند. تعداد گویچه‌های قرمز در حالت طبیعی در خون زنان ۳٫۶ تا ۵٫۵ میلیون و در خون مردان ۴٫۱ تا ۶ میلیون در هر میکرولیتر می‌باشد.
نسبت حجم گویچه‌های قرمز خون به کل خون بر حسب درصد را هماتوکریت می‌نامند. این نسبت در زنان و مردان سالم و بالغ به ترتیب برابر ۴۵–۳۵ و ۵۰–۴۰ درصد است.
سیتوپلاسم گلبول‌های قرمز اسفنجی بوده و به وسیلهٔ غشاء پلاسمایی قابل ارتجاعی احاطه شده تا این سلول بتواند تغییر شکل بدهد و از مویرگ‌های باریک عبور کند
در سیتوپلاسم گلبول رنگدانه‌ای به نام هموگلوبین وجود دارد که پروتئینی آهندار است. گلبول قرمز به وسیلهٔ هموگلوبین خود در جاهایی که تراکم اکسیژن زیاد باشد این آهن با اکسیژن ترکیب شده و اُکسی هموگلوبین را تشکیل می‌دهد و در جایی که تراکم اکسیژن کم باشد تجزیه شده و اکسیژن آزاد می‌کند. این خاصیت هموگلوبین در جابه‌جایی اکسیژن از شش‌ها به بافت‌ها بسیار سودمند است. عمر آن تقریباً ۱۲۰ روز است. بعد از این مدت گلبول در کبد تجزیه می‌شود و آهن موجود در کبد اندوخته می‌شود.
همچنین محل تولید آن در جنین کیسه زرد، کبد، طحال، گره لنفاوی و مغز قرمز استخوان است. بعد از تولد تا پنج سالگی تمام مغز استخوان‌های بدن است. در فرد بالای پنج سال فقط در مغز استخوان‌های پهن و استخوان‌های دراز متصل به تنه است.
تنظیم تولید گلبول‌های قرمز هنگامی انجام می‌شود که مقدار اکسیژن بافت‌های بدن کاهش یابد.
برای تولید گلبول قرمز از کلیه و کبد هورمونی به نام اریتروپویتین بیشتری خارج می‌شود و با تأثیر بر مغز استخوان موجب افزایش گلبول قرمز می‌شود. در افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی اکسیژن رسانی به قلب کاهش یافته و می‌تواند سبب افزایش ترشح هورمون اریتروپویتین شود.
گلبول‌های صورتی در کبد و طحال تخریب می‌شوند.
اریتروسیت‌ها در دوران جنینی ابتدا در کیسه زرده و سپس در کبد، طحال، گره‌های لنفی و مغز استخوان ساخته می‌شوند. از حدود ۵ سالگی به بعد گلبول سازی فقط در مغز استخوان‌های پهن و قسمتی از استخوان‌های متصل به تنه (مانند: ران) انجام می‌شود. عامل تنظیم‌کننده ساخت اریتروسیت‌ها پروتئینی به نام اریتروپویتین است که بر اثر کاهش اکسیژن رسانی به بافت‌ها از کبد و کلیه‌ها ترشح می‌شود. برای ساخت اریتروسیت‌ها وجود ویتامین ب۱۲ و همچنین اسید فولیک ضروری است؛ بنابراین کمبود آهن در بدن باعث نوعی کمخونی خیلی بد به نام آنِمی فقر آهن می‌شود.
عمر اریتروسیت‌ها در حدود ۱۲۰ روز است و بعد از آن غشای آن‌ها سخت و شکننده می‌شود و وقتی پیر می‌شوند، در هنگام عبور از مویرگ‌های کبد و طحال آسیب می‌بینند و از بین می‌روند و هموگلوبین ان توسط ماکروفاژ تبدیل به امینو اسید می‌شود و توسط جریان خون به مغز استخوان می‌رود تا دوباره این فرایند از سر گرفته شود.
به فرایند تولید گلبول قرمز Erythropoiesis گویند. در صورت کاهش یافتن سطح اکسیژن در کلیه، کلیه هورمون اریتروپویتین را به مقدار بیشتری ترشح می‌کند و فرایند تولید گلبول قرمز شدت پیدا می‌کند. در کمبود اکسیژن مقدار اریتروپوئیتین پس از ۲۴ ساعت به حداکثر می‌رسد