moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
پروتئین‌ها از درشت‌مولکول‌های اساسی سلول‌های هستند که بیش از نیمی از وزن خشک آن‌ها را می‌سازند. در ساختار اندامک‌ها و اجزای فعال سلول‌ها یافت می‌شوند و در ساخت و کار آن‌ها نقش بنیادی دارند. درشت‌مولکول‌های پروتئینی از ترکیب اسیدهای آمینه با اتصال‌های کووالانسی پپتیدی ایجاد می‌شوند. در بیوسنتز آن‌ها از جمله ریبوزوم‌ها، RNAهای پیک(mRNA)، RNAهای ناقل(tRNA)، RNAهای ریبوزومی(rRNA) و… شرکت دارند. وقتی که ریبوزوم‌ها در سنتز پروتئین‌ها فعال نیستند اغلب به‌صورت ذخیره‌ای از اجزای آزاد در سیتوپلاسم پراکنده‌اند.
بیوژنز ریبوزوم‌ها ساخت یک ریبوزوم یوکاریوتی پدیده‌ای پیچیده‌است که بخش‌های مختلف سلول در آن مشارکت دارند. RNAهای ریبوزومی از روی بخشی از DNA که درون هستک قرار دارد، رونویسی می‌شوند. پروتئین‌های ریبوزومی از روی RNA پیک ترجمه می‌شوند که از روی بخش‌های دیگر DNA هسته‌ای رونویسی شده‌اند. در نهایت این پروتئین‌ها که در سیتوپلاسم ترجمه شده‌اند به هستک رفته و در ترکیب با rRNA، زیر واحدهای ریبوزومی را می‌سازند و این مجموعه دوباره به سیتوپلاسم برمی گردد. تمام جانداران رونوشت‌های زیادی از ژن‌های rRNA دارند. این تکرارها در یوکاریوت‌ها بسیار بیشتر است.
۲. زیست‌شناسی (۳)
عصمت باقرپور بابلی (۳ اسفند ۱۳۰۳ – ۱۱ شهریور ۱۳۸۳) که با نام دلکَش شناخته می‌شود، خواننده ایرانی ژانرهای موسیقی سنتی، فولکلور و پاپ بود. از او با عناوینی چون «زن حنجره طلایی» و «آتش کاروان هنر» یاد می‌شود. او ترانه‌هایش را به دو زبان فارسی و مازندرانی خوانده‌است. وی همچنین در چند مورد با تخلّص نیلوفر ترانه‌سرایی هم کرده‌است؛ از جمله ترانه‌هایی که او خود نوشته و خوانده، ترانهٔ «ساز شکسته» است.
دلکش با نام اصلی «عصمت باقرپور بابلی» در ۳ اسفند ۱۳۰۳ در بابل زاده شد. او از همان دوران کودکی استعداد خود را در خوانندگی نشان داد و هر جا که بچه‌های محل گرد هم می‌آمدند، آغاز به خواندن می‌کرد و بچه‌ها هم دست می‌زدند. نخستین تجربه‌ی مرتبط با آواز او، گوش دادن به قرآن خواندن مادرش بود و پس از آن آوازهای مذهبی و ترانه‌های محلی پر جنب و جوش مازندرانی را شنید. عصمت در دوران کودکی به مکتب رفته بود و آیات خاصی از قرآن را با گوش دادن، حفظ کرده بود اما تا زمانی که در بابل بود، سواد خواندن و نوشتن نیاموخت.
هنگامی که دوازده ساله شد، پدرش درگذشت. مادرش که در کنار عصمت دارای شش دختر و سه پسر دیگر بود، تصمیم گرفت تا او را به نزد یکی از دخترانش که در تهران ازدواج کرده بود و آنجا زندگی می‌کرد بفرستد تا هم خرجی از روی دوشش برداشته شود، و هم عصمت بتواند در تهران سواد بیاموزد. پس بقچه‌ای شامل کمی خوراک آماده کرد و عصمت را به دست یکی از دوستان شوهرش، که رانندهٔ کامیون بود و از مازندران به تهران برنج می‌برد، سپرد. او کنار دست راننده نشست و به تهران رسید. رانندهٔ کامیون او را در محلهٔ سرچشمه پیاده کرد و به خواهرش سپرد.
عصمت که در تهران با خواهرش «مولود» به مازندرانی سخن می‌گفت، با همان زبان از خواهرش خواست تا او را در مدرسه نام‌نویسی کند تا بتواند سواد بیاموزد. خواهرش هم او را به خیابان ناصرخسرو برد و در دبستان نام‌نویسی کرد. هنگامی که عصمت دبستان را آغاز کرد، دوازده سال سن داشت و همین باعث شد تا سوژهٔ متلک‌های هم‌کلاسی‌هایش شود. اما او به این مسائل توجهی نداشت و توانست خود را به کلاس پنجم دبستان برساند.
گرچه تحصیلات رسمی دلکش از کلاس پنجم ابتدایی فراتر نمی‌رفت، آموزش خواندن و نوشتن، تخیل، حساسیت و هوش خارق‌العاده‌اش باعث شد تا او درک اولیه اما ماندگاری از شعرهای عمومی و الگوهای موسیقایی فارسی داشته باشد که بعداً به او یاری رساند تا متن ترانه‌های اشعار کلاسیک فارسی را به وجه احسن ارائه کند.
عصمت در ۱۷ سالگی به پنجم دبستان رسید. در آن زمان دانش‌آموزان پنجم و ششم دبستان هفته‌ای یک ساعت آموزش موسیقی می‌دیدند و به آن‌ها سرودهای میهنی آموزش داده می‌شد. روزی در همین کلاس‌های موسیقی، عصمت به همراه دیگر هم‌شاگردی‌هایش در حال خواندن سرود بود که آموزگار موسیقی، آقای «ظهیرالدینی» که ویولنیست هم بود، وی را صدا زد. آموزگار از قشنگی و رسایی صدای عصمت تمجید کرد و گفت که یک نت بالاتر از همهٔ دخترها می‌خواند. سپس ظهیرالدینی از دلکش پرسید که آیا دوست دارد در رادیو بخواند. در آن زمان رادیو در ایران به تازگی بنیان‌گذاری شده بود و دلکش هم نمی‌دانست که رادیو چیست. با این وجود راضی شد تا با ظهیرالدینی به «ادارهٔ موسیقی کشور» در میدان بهارستان برود. در آن هنگام هیئت رئیسهٔ ادارهٔ موسیقی را روح‌الله خالقی، علینقی وزیری و حشمت سنجری تشکیل می‌دادند. ظهیرالدینی عصمت را نزد روح‌الله خالقی برد و او پس از شنیدن صدای عصمت، وی را نام‌نویسی کرد و به دست استادی سپرد تا آواز را به عصمت آموزش دهد. این استاد عبدالعلی وزیری بود که پسرعموی علینقی وزیری می‌شد. عصمت بسیار زود گوشه‌های درآمد، زابل، مویه و مخالف دستگاه سه‌گاه را آموخت. حدود پنج یا شش ماه طول کشید تا عصمت توانست سراسر دستگاه سه‌گاه را یاد بگیرد. آموزش آواز عصمت دو تا سه سال به درازا کشید و وی دستگاه‌های گوناگون را آموخت.
روح‌الله خالقی برای آغاز حرفهٔ عصمت، نام هنری «دلکش» (نام گوشه‌ای از دستگاه ماهور) را برگزید.
پس از دو تا سه سال آموزش نزد عبدالعلی وزیری، عصمت اکنون این آمادگی را داشت تا به جرگهٔ خوانندگان رادیو بپیوندد. در آن هنگام عصمت نزدیک به ۲۰ سال داشت و کمتر از پنج سال از بنیان‌گذاری رادیو در ایران می‌گذشت. تا آن زمان خوانندگان زن قدیمی چون قمرالملوک وزیری، روح‌انگیز و ملوک ضرابی بانوان آوازه‌خوان پیشرو در رادیو بودند و عزت روح‌بخش هم چند سالی می‌شد که آوازخوانی در رادیو را آغاز کرده بود و هواداران بسیاری داشت. در این وضعیت که خوانندگان قدیمی همچنان سکان‌دار رادیو بودند، نیاز به صدایی تازه‌نفس احساس می‌شد.
نخستین اجرای دلکش در رادیو در سال ۱۳۲۳ بود. مهدی خالدی (از شاگردان سابق ویولن‌نواز و استاد موسیقی سنتی ابوالحسن صبا) به همراه گروهش دلکش را همراهی کردند. از نخستین باری که صدای او از فرستندهٔ «بی‌سیم پهلوی» در چهارراه سیدخندان تهران پخش شد، توجه همگان به سویش جلب شد. پس از آن، تا هفت سال بعد، هر یکشنبه عصر بین ساعت 20:30 تا 21:00 و اغلب صبح‌های جمعه بین ساعت 11:30 تا 12:00 این گروه در رادیو اجرا داشت. آهنگ‌هایی که اجرا می‌کردند، در طول‌های مختلف (4 تا 8 دقیقه) بودند و در یک حالت خاص شروع و پایان می‌یافتند و در فاصله‌ی این دو بخش، دلکش آواز می‌خواند. سبک نوپای آوازی دلکش با سادگی سبک، خلاصه و مفید بودن و مرثیه‌وار بودن آثار خالدی، که هم ویولن می‌نواخت و هم ترانه‌سرا بود، همراه شد. آوازها از اشعار عاشقانه و غالباً ناامیدانه رهی معیری، اسماعیل نواب صفا و پرویز خطیبی بودند.
هنگام آغاز کار دلکش در رادیو، آهنگسازی برای همکاری با وی وجود نداشت و او نمی‌توانست تصنیف بخواند؛ بنابراین با توجه به تسلط و مهارتش در خواندن ترانه‌های محلی مازندرانی، تصمیم گرفته شد که برای جبران این کاستی، او پس از خواندن هر آواز در رادیو، یک آواز محلی مازندرانی هم بخواند. آوازهایی مانند «ربابه‌جان»، «مریم‌جان»، «زهرا جان»، «امیری»، «رعنا جان», «کتکته شلوار»، «کیجا»، «بانو» و… که دلکش این آوازها را از زمان کودکی‌اش در بابل بلد بود و می‌خواند. در آن سال‌ها خواندن آوازهای بومی چندان فراگیر نبود و سبک خاص دلکش در کنار خواندن صحیح و دلنشین‌اش، موجب شد تا بسیار زود سر زبان‌ها بیفتد. مردم از آوازهای مازندرانی دلکش بسیار استقبال کردند و نامه‌های فراوانی برای تکرار ترانه‌های مازندرانی‌اش به رادیو فرستاده می‌شد. هر یکشنبه که او در رادیو اجرا داشت، مردم بسیاری روبروی ساختمان رادیو جمع می‌شدند تا او را از نزدیک ببینند.
دلکش که در میهمانی‌ها و جمع‌های دوستانه آواز می‌خواند، در یک میهمانی با جمشید شیبانی که در سبک موسیقی پاپ کار می‌کرد، آشنا شد. دلکش و شیبانی مدتی با هم کار کردند، ولی دلکش از موسیقی پاپ بیرون آمد و پس از آشنایی با مهدی خالدی، استاد و آهنگساز موسیقی سنتی ایرانی، به‌طور جدی وارد موسیقی سنتی شد و این سرآغاز همکاری درازمدت دلکش و خالدی بود.
در مدت زمان کوتاهی که از پیوستن دلکش به رادیو گذشته بود، در حالی که او تنها ۲۱ سال داشت، به جمع بزرگان رادیو پیوست و با خوانندگان بزرگ و نامی ترانه‌های دوصدایی اجرا کرد. به دلکش القابی چون «زن حنجره طلایی» و «بانوی آواز ایران» دادند.
دلکش در روزهای پایانی زندگانی خود از این که شماری از خوانندگان تصنیف‌های وی را به غلط و بد اجرا می‌کنند و به بازار می‌فرستادند به شدت دلگیر بود و باور داشت که قدیمی‌ها هنوز این تصنیف‌ها را با صدای دلکش به یاد دارند و غلط خواندن آن‌ها، موجب پایین آمدن ارزش و احترام کار این خواننده‌ها می‌شود.
در جریان جشن‌های ۲۵۰۰ ساله شاهنشاهی ایران و ساخت بیش از ۲۵۰۰ مدرسه در سراسر ایران به مناسبت این جشن، دلکش با خرید ۱۵۰۰ برگ از شعبهٔ مرکزی بانک بیمه بازرگانان، در ساخت این مدرسه‌ها شرکت کرد.
دلکش در برنامه گل‌ها به دلیل اختلافی که با داوود پیرنیا داشت، هرگز شرکت نکرد. او در طول دوران فعالیت هنری اش هرگز در برنامه‌های موسیقی تلویزیون نیز شرکت نکرد ولی تا هنگام پیروزی انقلاب حضوری دائم و مؤثر داشته و از محبوب‌ترین خوانندگان زمان خود بود. با اینکه مدتی بعد از او خوانندگانی همچون مرضیه، پوران، الهه، و… پا به عرصه گذاشتند، از محبوبیت دلکش به عنوان خواننده‌ای معتبر و تمام عیار کاسته نشد. به طوری که پرویز خطیبی در خاطراتش تعریف می‌کند: "«در شب چهارم اردیبهشت ۱۳۵۶ در سالگرد تأسیس رادیو تهران وقتی دلکش پس از مدتی کناره‌گیری روی صحنه ظاهر شد و ترانه معروف «بردی از یادم» را خواند، تمام مدعوین به پا خواستند و با کف زدنهای ممتد که بیش از پنج دقیقه طول کشید فریاد زدند: مگر می‌شود ترا از یاد برد؟»"
به باور رضا مجرد، پژوهشگر و کارشناس موسیقی، صدای دلکش، تنها صدای «چپ‌کوک» زنانه‌ای بود که در خوانندگی «راست‌کوک» هم تبحر داشت.
صدای دلکش افزون بر حجم بالا، قدرت و گستردگی فراوانی داشت و آوای او به اصطلاح استادان آواز، «صدای سینه‌ای» بود. گل صدای دلکش در محدودهٔ آلتو بود؛ ولی وی با مهارت می‌توانست فاصله‌های صوتی تنور، سوپرانو و متزو سوپرانو را هم بخواند. سبک آوازی متمایز دلکش و رسایی و دامنه‌ی صدای آلتو او، به سرعت موجب تحسین هنری و همچنین محبوبیت او شد. دلکش به دلیل تسلط، درک شهودی، تفسیر تخیلی و فرافکنی احساسی رپرتوار آواز سنتی موسیقی ایرانی و گوشه‌هاشناخته شده بود. او همچنین به دلیل سرزندگی و تطبیق دادن نوآوری‌های آوازی با اجرای پرشور آهنگ‌های عاشقانه مورد تحسین واقع می‌شد. او در خواندن ترانه‌ها به زبان مازندرانی هم تبحر داشت و سبک مختص به خود را در این موسیقی داشت.
دلکش سولفژ نمی‌دانست و در پاسخ به این که با توجه به نیاموختن سولفژَ، نمی‌ترسد که اشتباه کند، اشتباه را برای تحصیل‌کرده‌ها دانست و گفت که آدم‌های بی‌سواد و کم‌ادعا به دلیل احساس مسئولیت در کارشان معمولاً کمتر اشتباه می‌کنند.
محمدعلی سپانلو از هواداران دلکش بود و آوازهای وی را به خوبی می‌خواند. دلکش خوانندهٔ محبوب شخصیت «دکتر نون» در رمان «دکتر نون زنش را بیشتر از مصدق دوست دارد» از شهرام رحیمیان است. دلکش از مشوقین سیما بینا در آغاز خوانندگی وی در کودکی بود. غلامحسین بنان، اجرای دلکش را به اجرایی دوصدایی تشبیه می‌کند که شنونده می‌انگارد صدای بم برای مرد و صدای زیر برای زن است. حسین قوامی، دلکش را تنها خانم خواننده‌ای می‌داند که هرگز «فالش» [خارج] نخوانده و همه ملودی و کلام را صحیح اجرا کرده و هیچ‌گونه لغزشی در تحریرها و سکوت‌ها و سایر ظرافت‌ها و ریزه‌کاری‌های خوانندگی او شنیده نشده‌است. یک بار قوامی در پاسخ به خود دلکش که از وی دربارهٔ بهترین خوانندهٔ زن پرسیده بود، بی‌درنگ و اندیشه گفت: "«تو او را بهتر از هر کسی می‌شناسی، چرا نمی‌خواهی راحت بگویی دلکش!؟»"
محمود محمودی خوانساری باور داشت که بسیاری از خوانندگان مرد باید بنشینند و با گوش‌سپردن به آواز دلکش، راه و رسم صحیح خواندن را بیاموزند.
علی تجویدی، باور داشت که هیچ خواننده‌ای به خوبی دلکش قدرت فراگیری شعر و آهنگ و آمیختن درست این دو با هم را ندارد و پیشنهاد داد تا دلکش باید برای تحصیل موسیقی به اتریش برود تا نابغهٔ بزرگ موسیقی قرن شود و هنرآموزان آواز بسیاری را تا استادی ارتقا دهد.
سیما بینا، صدای دلکش را پرحجم و بسیار گیرا با تحریرهای ویژهٔ خودش دانسته که کلام را بسیار زیبا و مشخص بیان می‌کرد. او شخصیت آوازی دلکش را بسیار مردمی می‌داند و باور دارد که دلکش نسبت به تصنیفی که اجرا می‌کرد، احساس مسئولیت داشت. سیما بینا از پدرش نقل می‌کند که دربارهٔ آواز دلکش می‌گفت: "«مانند این است که یک آدم بسیار ادیب و باسوادی دارد این شعرها و تصنیف‌ها را می‌خواند.»" سیما بینا رقیبانی که قصد تقلید از دلکش را داشتند ناکام می‌داند و می‌گوید: "«آن آنی که در صدا هست و آن کاراکتر و طنین صدا قابل تقلید نیست.»"علی اشتری شاعر معاصر دربارهٔ دلکش شعری سروده‌است:
رضا مجرد، پژوهشگر و کارشناس موسیقی دربارهٔ دلکش می‌گوید: "«... دلکش وقتی می‌خواند، مملکتی ساکت می‌شد تا صدای او را بشنود. هرچند که دلکش از نظر قدرت و وسعت صدا در حد و اندازه‌های قمرالملوک وزیری نبود، اما خواننده‌ای بود که همهٔ بزرگان موسیقی او را بالاتر از خود و دیگران می‌دانستند…»" مجرد در واکنش به عدم تجلیل از دلکش و پوشش ندادن خبر مرگ وی در رسانه‌ها نوشت: "«... خانمی مانند دلکش نقطهٔ سیاهی در زندگی هنری‌اش نبوده… لابد استدلال این است که این خانم، به موقع هم مورد استقبال و تجلیل قرار گرفته، هم بابت آنچه اجرا کرده، به پول و ثروت کافی دست یافته، پس دیگر چه تجلیلی؟»"
هایده: "«من به صدای خانم دلکش واقعاً عشق می‌ورزیدم و می‌توانم بگویم خواندن آواز و تصنیف را از طریق رادیو و شنیدن صدای بانوی آواز ایران، خانم دلکش، آموختم.»"
الهه: "«من برای قمرالملوک وزیری احترام قائلم. برای اینکه قدمی که او برداشت آن شرایطی که کسی نمی‌توانست بیاید بخواند ولی بعد از او همه باید بدانند خانم دلکش خواننده پر قدرت و مسلط بود.»"
دلکش در شصت سال زندگی حرفه‌ای خود بیش از ۲۰۰ ترانه، آواز و تصنیف خواند. ترانه‌سرایان و شاعرانی که بیشترین سروده‌ها را برای وی سروده‌اند، در درجهٔ نخست رحیم معینی کرمانشاهی و سپس اسماعیل نواب صفا، بیژن ترقی، ناصر شریفی، پرویز خطیبی، رضا جلیلی، کریم فکور، رهی معیری و حسین مسرور بوده‌اند. از آهنگسازانی که بیشترین آهنگ را برای دلکش ساخته‌اند هم می‌توان در درجهٔ نخست علی تجویدی و سپس مهدی خالدی، پرویز یاحقی، مجید وفادار، جواد لشکری، حبیب‌الله بدیعی، انوشیروان روحانی و همایون خرم را نام برد.
در دههٔ ۱۳۲۰ خورشیدی، تصنیف‌خوانی‌های قدیمی بسیار کهنه و تکراری شده بود. در آن سال‌ها قمرالملوک وزیری و روح‌انگیز به سال‌های پایانی کار حرفه‌ای خود رسیده بودند و جای خالی یک تصنیف‌خوان زن جوان حس می‌شد. همکاری دلکش با مهدی خالدی در این دوران توانست گونهٔ نویی از ترانه‌سازی را به موسیقی ایران بیاورد. اوج این همکاری در تصنیف «آمد نوبهار» دیده می‌شود که به باور محمود خوشنام، حرکت از تصنیف به ترانه با این آهنگ آغاز می‌شود. مهدی خالدی در ساخت این آهنگ، ریتم دو چهارم را با تاکیدات ویژه بر روی ضربه‌های این ریتم به کار برد.
ترانهٔ «آمد نوبهار» دلکش با آهنگسازی مهدی خالدی ساخته شد، با ساختار مارش‌گونهٔ توانست در زمان خود نوآوری بزرگ به‌شمار بیاید. این آهنگ که در اواخر دهه ۱۳۲۰ ساخته شد، توانست بیش از دو دهه در روزهای نوروز از رادیو و تلویزیون پخش شود.
از دلکش نزدیک به دویست آواز در مایه‌های مختلف ضبط شده‌است و هم‌اکنون در آرشیو رادیو موجود است. از این میان تنها جهت نمونه به چند آواز مشهور وی اشاره می‌شود.
هنگامی که دلکش در دوازده سالگی به تهران رسید، نمی‌دانست که سینما چیست. او هیچ‌گاه در بابل به سینما نرفته بود. در بابل سالن‌های سینمای کمی وجود داشت که همان‌ها هم در اختیار اقلیت‌های ارمنی و یهودی بودند و فیلم‌های روسی و آلمانی پخش می‌کردند.لطیفی، داود. "سینما در مازندران. "تهران: انتشارات رسانش، ۱۳۸۹.
در اواخر دههٔ ۲۰ خورشیدی که دلکش در موسیقی ایران به اوج شهرت و محبوبیت رسیده بود، اسماعیل کوشان در شرکت «پارس‌فیلم» متوجه پتانسیل بالای او برای ورود به سینما شد. به دیدگاه کوشان، حضور دلکش و چهرهٔ او می‌توانست موفقیت فروش هر فیلمی را تضمین کند. کوشان توانست دلکش را متقاعد کند تا دست از بدگمانی و شک برای ورود به سینما بردارد و برای نخستین بار وارد سینمای ایران شود. نخستین فیلم دلکش در شرکت «پارس‌فیلم»، شرمسار بود که فیلم‌نامه‌اش را علی کسمایی نوشته بود. دلکش همچنین شماری از تصنیف‌هایش را در فیلم خواند که آهنگساز آن‌ها مهدی خالدی بود و این همکاری باعث آغاز کارهای مشترک دلکش و خالدی شد.احمدی، احمدرضا. نقش آواز در فیلم‌فارسی؛ وقتی که آواز عیوب فیلم‌ها را می‌پوشاند، فرهنگ و آهنگ، بهمن ۱۳۸۳، شماره ۲، ص ۶۸ و ۶۹. فیلم با استقبال فراوانی روبرو شد و با ۲۰۰ هزار تومان فروش، پرفروش‌ترین فیلم سال شد. سپس در فیلم مادر به تهیه‌کنندگی همسرش، شاپور یاسمی (فرزند رشید یاسمی و برادر سیامک یاسمی)، با قمرالملوک وزیری هم‌بازی شد. در دهه ۳۰ خورشیدی تبدیل به ستاره سینمای ایران شد و فیلم سوم‌اش به نام افسونگر که در آن با ناصر ملک‌مطیعی و ژاله علو همبازی بود، ۹۷ شب در دو سینمای «همای» و «دیانا» به اکران درآمد و بیش از ۳۰۰ هزار تومان در آن زمان فروخت.نوزدهمین کتاب سینمای ایران، ۱۳۸۸. او در دهه ۳۰ در چند فیلم دیگر هم بازی کرد از جمله فیلم فردا روشن است در کنار محمد علی فردین. او در سال ۱۳۵۱ پس از چند سال وقفه دوباره به سینما برگشت و در فیلم قمار زندگی نقش خواننده‌ای به نام «دلکش» را بازی کرد که دختر خواننده‌ای به نام «لیلا» (با بازی لیلا فروهر) دارد. اما از این فیلم استقبال نشد.شناسنامه فیلم «قمار زندگی» در پایگاه سینما - تئاتر . بازبینی ۱۷ شهریور ۱۳۹۳.
دلکش در سال ۲۰۰۰ میلادی بعد از ۲ دهه که فعالیت هنری را نداشت، برای چند کنسرت به اروپا و ایالات متحده رفت، و در یکی از کنسرت‌های وی سیما بینا حضور داشت و دسته‌گلی به وی هدیه کرد. او دربارهٔ این کنسرت‌ها می‌گوید:«با وجود اینکه ایشان با عصا به روی صحنه آمدند و این تصویر هنوز هم در ذهنم نقش بسته‌است. اما وقتی که آواز می‌خواندند، گر چه صدایشان بم‌تر از دوران جوانی بود، ولی آن‌قدر درست خواندند که تحت تأثیر قرار گرفتم. صدایشان اصلاً فالشی [خطایی] یا خارجی نداشت. برای من این مسئله خیلی جالب بود.»
با ممنوع شدن خوانندگی زنان پس از انقلاب ۱۳۵۷ ایران، دلکش خوانندگی را به‌طور کامل کنار گذاشت. او در سال‌های پایانی زندگی خود، به همراه تنها فرزندش «سهیل فزون‌مایه» در تهران زندگی می‌کرد.
در زمستان‌‌ ۱۳۷۹‌ شمسی بعد از حدود ۲ دهه که فعالیت هنری نداشت به اروپا و ایالات متحده رفت و اولین کار هنری او بعد از انقلاب بود.
هنرمندان سرشناس مثل سیما بینا و هوشمند عقیلی که از همکاران وی بودند نیز در این کنسرت ها حضور داشتند.
دلکش مدتی در بیمارستان بستری بود و در نهایت در غروب روز چهارشنبه ۱۱ شهریور ۱۳۸۳ در تهران و در بیمارستان «ایران‌مهر» به دلیل بیماری کلیوی درگذشت. خانوادهٔ دلکش تصمیم گرفتند تا وی را بدون هیچ مراسم ویژه‌ای خاکسپاری کنند. با وجود این که تنها پسر دلکش، «سهیل فزون‌مایه» از پیش تصمیم داشت تا پیکر مادرش در امامزاده طاهر کرج به خاک سپرده شود، ولی با گذشت چند روز از درگذشت وی، هیچ‌کدام از اعضای خانوادهٔ دلکش برای تحویل پیکر او به بیمارستان نرفتند. «محمدحسین همافر» رئیس مرکز موسیقی وزارت فرهنگ و ارشاد اسلامی پیشنهاد کرد تا پیکر دلکش در قطعه هنرمندان بهشت زهرا به خاک سپرده شود، ولی همسر پیشین دلکش، «داریوش فزون‌مایه» با این کار مخالفت کرد. ولی در نهایت پیکر او پس از چهار روز در امامزاده طاهر کرج به خاک سپرده شد.
پس از مرگ دلکش، به جز چند نشست و سخنرانی کوچک، مراسم چندانی برای بزرگداشت وی برگزار نشد. همچنین شبکه‌های رادیویی و تلویزیونی صدا و سیمای جمهوری اسلامی ایران خبری از درگذشت وی پخش نکردند. بیشتر روزنامه‌ها هم دربارهٔ مرگ وی چیزی ننوشتند و تنها چند روزنامه چند سطر کوتاه دربارهٔ درگذشت وی نوشتند.
پس از مرگ دلکش، «فروغ بهمن‌پور» تصمیم گرفت تا کتابی دربارهٔ وی در ایالات متحده آمریکا منتشر کند. قرار بود در این کتاب با نام «نگاهی به زندگی و آثار عصمت باقرپور -دلکش»، همهٔ ترانه‌های دلکش با نام ترانه‌سرا، آهنگساز و دستگاه‌هایی که ترانه در آن خوانده شده‌است بیاید. همچنین کتاب شامل ۱۳ ترانهٔ نت‌نویسی‌شده، شعر و ترانه آن بود. ضمن آن که با ترانه‌سرا و آهنگ‌سازان این آثار نیز گفتگو شده بود. در این کتاب افزون بر گفتگویی بلند با خود دلکش، با ناصر ملک‌مطیعی دربارهٔ فعالیت‌های سینمایی دلکش گفتگو شده بود. بزرگانی چون محمود دولت‌آبادی، محمدعلی سپانلو، لوریس چکناواریان، فرهاد فخرالدینی و… دیدگاه‌هایشان دربارهٔ دلکش را در این کتاب بیان کرده‌اند. همچنین در پیوست این کتاب عکس‌هایی از دلکش در کنار کسانی چون قمرالملوک وزیری، غلامحسین بنان و روح‌انگیز آمده‌است.
سیمین غانم قبل از انقلاب با کسب اجازه از دلکش، چند ترانه از جمله «آمد نوبهار» و «به کنارم بنشین» را بازخوانی کرد. نادر گلچین ترانهٔ «آمد نوبهار» دلکش را با گروه آوازی همراه و ارکستری بزرگ‌تر از اجرای اصلی خوانده‌است. علی‌رضا افتخاری آهنگ «سفرکرده» دلکش را با ارکستری بزرگتر از ارکستر علی تجویدی بازخوانی کرد. اجرای دوصدایی ترانهٔ «بردی از یادم» را که نخست دلکش و ویگن خوانده بودند، بعدها هایده و هوشمند عقیلی‌مهر تکرار کردند.
گوگوش در گفتگویی گفته که پیش از سال ۱۳۴۶، آهنگ‌های خواننده‌های دیگر از جمله دلکش را بارخوانی می‌کرده‌است.
دریا دادور در کنسرت ونکوور خود در آوریل ۲۰۰۷، ترانهٔ «یاد من کن» دلکش را به یاد او بازخوانی کرد. وی این ترانه را در کنسرت تورنتو خود در سال ۲۰۰۸ دوباره اجرا کرد و نسخهٔ ضبط‌شدهٔ این اجرا در آلبوم دوم او آمده‌است.
جلال همتی در یک کاست مجموعهٔ از آثار بانو دلکش را بازخوانی کرد که بسیار دقیق و ژست اجرا شده‌است، او در مصاحبه‌ای اظهار داشت در دیداری با دلکش، ایشان به همتی گفته‌اند اگر من خانم دلکش هستم شما آقای دلکش هستید، از مشهورترین اجراهای همتی از دلکش، می‌توان به تصنیف آتش کاروان و تصنیف آشفته حالی اشاره کرد.
بنا به ادعایی وقتی که علی‌رضا افتخاری آهنگ «آشفته‌حالی» دلکش را در آلبوم «یاد استاد» بازخوانی کرد، دلکش به این خاطر که افتخاری برای اجرای این آهنگ از وی اجازه نگرفته بود، سخت دلگیر شد. بنا بر گفتهٔ «سهیل فزون‌مایه» تنها فرزند دلکش، افتخاری چند بار کوشید تا این آزردگی را از دل دلکش دربیاورد، ولی پیروز نشد.
این دلخوری دلکش از خوانندگانی که شعر و آهنگ آثارش را به نادرستی اجرا می‌کردند، تا ماه‌های پایانی زندگی‌اش ادامه داشت و وی معتقد بود که چون قدیمی‌ترها هنوز تصنیف‌هایش را به یاد دارند، غلط خواندن آن‌ها موجب پایین آمدن ارزش کارشان می‌شود. دلکش مدعی بود با این که خودش فرد کم‌سوادی بود، هیچ‌گاه این آوازها را غلط نخوانده‌است.
همکاری دلکش با علی تجویدی موجب ساخت آثار ماندگار بسیاری شده‌است. شماری این همکاری را به همکاری روح‌الله خالقی و غلامحسین بنان تشبیه می‌کنند.
دوران اوج شکوفایی، خلاقیت و شهرت تجویدی به سال‌های همکاری‌اش با دلکش برمی‌گردد. مثلث تجویدی، دلکش و رحیم معینی کرمانشاهی در سال‌های ۱۳۳۵ تا ۱۳۴۰ را باید خالق به‌یادماندنی‌ترین قطعات در موسیقی اصیل ایران دانست. جدای از قابلیت‌های حرفه‌ای و تکنیکی هریک از این سه تن در کار خودشان، رابطه عمیق عاطفی که در سال‌های دور میان این سه نفر شکل می‌گیرد را باید عامل اصلی خلق چنین آثاری به‌شمار آورد. به طوری که همسر تجویدی در مصاحبه‌ای می‌گوید وقتی خبر درگذشت دلکش را به تجویدی داده بودند، او از آن روز به بعد تا سه هفته با هیچ‌کس حرف نمی‌زد.
جوشکاری قوسی با گاز محافظ یا به‌طور خلاصه GMAW نوعی فرایند جوشکاری قوسی با سیم جوش پیوسته‌است، که در اوایل دهه ۱۹۵۰ ابداع شد.
در ابتدای اختراع فرایند GMAW از آن برای جوشکاری آلومینیم و از گاز آرگون برای محافظت آن استفاده می‌شد. به همین دلیل به آن جوشکاری MIG که مخفف عبارت Metal Inert Gas است (به معنای فلز گاز خنثی) گفته می‌شد. با ابداع روش‌هایی برای استفاده از گازهای CO و O، انجمن جوشکاری آمریکا، عبارت GMAW را جایگزین عبارت MIG کرد.
اساس روش GMAW بر برقراری قوس الکتریکی میان الکترود (سیم‌جوش) مصرف شدنی و قطعه کار می‌باشد و قوس و حوضچه جوش توسط گاز بی اثر محافظت می‌گردد. این روش به دو صورت اتوماتیک و نیمه اتوماتیک قابل انجام می‌باشد. تمام فلزات و آلیاژهای مهم صنعتی مانند فولادهای کربنی، فولادهای کم آلیاژ، فولادهای زنگ نزن، آلیاژهای آلومینیم، مس، نیکل، در تمام وضعیت‌ها با استفاده از این روش قابل جوشکاری می‌باشند.
روش‌های معمول در تکنولوژی جوشکاری را می‌توان به صورت زیر دسته‌بندی کرد:
الف) جوشکاری ذوبی: جوشکاری ذوبی شامل روش‌هایی همچون قوس الکتریکی، الکترود دستی زیرپوردی، MIG/MAG, TIG، پلاسما، جوشکاری گاز، الکترواسلاگ، اشعه الکترونی و اشعه لیزری می‌شود.
ب) جوشکاری فشاری: جوشکاری فشاری شامل جوش مقاومتی، اصطکاکی، مافوق صوتی، انفجاری و نفوذی می‌باشد.
جوشکاری TIG همان جوشکاری آرگون می‌باشد که از یک الکترود غیر مصرفی که معمولاً از جنس تنگستن است (به علت دمای ذوب بالای آن) جهت ایجاد قوس به کار می‌رود و گاز خنثی که همان آرگون است جهت محافظت از جوش استفاده می‌شود. در روش جوشکاری TIG معمولاً از سیم جوش جهت ذوب شدن و پر کردن منطقه جوشکاری بکار می‌رود.
جوشکاری MIG/MAG با گاز محافظ نیز در واقع همان جوشکاری قوس الکتریکی با گاز محافظ شامل دو روش MIG و MAG می‌باشد. تفاوت بین این دو روش در نوع گاز مصرفی بوده که برای محافظت جوش بکار می‌رود. در روش MIG گاز محافظ از نوع گاز خنثی (آرگون یا هلیوم) بوده، در حالیکه در روش MAG گاز محافظ فعال بوده (نظیر CO2 یا ترکیبی از آن با آرگون).
جوشکاری پلاسما یا همان PAW. واژه پلاسما به معنای گاز یونیزه شده بوده و حالت چهارم یک ماده می‌باشد. چنانچه هوا یا گاز محافظ در قوس الکتریکی، شرایط گذر به حالت پلاسما را بیابند، قوس الکتریکی مربوطه دارای انرژی حرارتی زیادی خواهد شد به طوری که درجه حرارت قوس به بیش از ۲۰۰۰۰ درجه سانتیگراد می‌رسد.
کمپانی هرمس با همکاری کره جنوبی فناوری جدیدی در ایران ارائه کرده‌است.
جریان متناوب به ندرت در روش GMAW بکار می‌رود. بیشترین استفاده از جریان مستقیم با وضعیت REVERSE-POLARITY می‌باشد. البته گاهی اوقات که که ضرورت ایجاب کند که نفوذ کم باشد از وضعیت STRAIGHT-POLARITY استفاده می‌گردد.
انتخاب بین ژنراتور و ترانس رکتیفایر بستگی به قابلیت دسترسی به برق دارد. اگر در زمینه دسترسی به خطوط نیرو مشگلی وجود نداشته باشد. ترانس رکتیفایر ترجیح داده می‌شود زیرا هم ارزانتر است هم تعمیر نگهداری آن آسان‌تر می‌باشد. در GMAW هم از منابع قدرت ولتاژ ثابت استفاده می‌گردد هم از جریان ثابت.
این سیستم تشکیل گردیده‌است از یک موتور الکتریکی، غلتک‌های متغیر، و تجهیزات نگهدارنده و هدایت‌کننده سیم جوش. انواع مختلقی از سیستم‌های تغذیه‌کننده سیم وجود دارد، که با توجه به ضخامت الکترود و جنس آن و هم چنین شرایط کار قابل استفاده هستند. این سیستم می‌تواند به صورت جدا از واحد کنترل‌کننده سرعت باشد یا می‌تواند با آن یکپارچه باشد. برای بعضی از کاربردهای خاص می‌توان سیستم تغذیه‌کننده را بر روی مشعل نیز تعبیه نمود. در هنگامی که از سیم جوش با آلیاژ نرم استفاده می‌شود، مناسب است از تغذیه‌کننده ای با حالت PUSH-PULL استفاده گردد.
در تغذیه کننده‌ها با توجه به سختی سیم جوش از غلتکهایی با اشکال مختلف مانند V,U یا مسطح استفاده می‌گردد.
کُلِستِرول ، یکی از مولکول‌های زیستی و از دسته استروئید ها در لیپیدها، و نوعی الکل موسوم به استرول است. این مولکول ۲۷ کربنه، ساختار چندحلقه‌ای دارد. نقش عمده آن استحکام و انعطاف‌بخشی به غشا سلول‌ها است.
کلسترول نوعی چربی و از مواد مهم غشا است. کلسترول در خون هم وجود دارد. کلسترول خون از دو منبع اصلی تأمین می‌شود: رژیم غذایی و تولید در کبد.
نام کلسترول از ترکیب کلمات یونانی «Chole» (به معنای صفرا) و «Stereos» (به معنای جامد) و پسوند شیمیایی «ول» (به دلیل الکلی بودن ساختار آن)، خلق شده است. دلیل این نام‌گذاری این بود که محققان برای اولین بار کلسترول را به صورت جامد در سنگ‌های صفراوی در سال ۱۷۸۴ شناسایی کردند.
کلسترول رژیم غذایی به‌طور عمده در گوشت، جگر، مغز، تخم مرغ و غذاهای لبنی به بدن می‌رسد. غذاهایی گیاهی کلسترول ندارند. پس از صرف غذا کلسترول از طریق روده جذب و سپس همراه با تری گلیسیریدها درون پوششی پروتئینی بسته‌بندی می‌شود. این ترکیب چربی-پروتئین کیلومیکرون نام دارد. کبد هم می‌تواند کلسترول را از خون بردارد و هم آن را تولید و به درون خون بریزد.
پس از صرف غذا کبد کیلومیکرون را از خون برداشته و در مدت زمان میان‌وعده‌های غذایی کلسترول را تولید و درون گردش خون می‌ریزد.
کلسترول را می‌توان به دو دستهٔ کلی تقسیم کرد:پروتئین حیوانی- اثر کالین کمبل، توماس کمبل، ترجمهٔ آرش حسینیان- نشر اینترنتی پاد- تحت مجوز توزیع و تکثیر اشتراکی- چاپ اول 1391- ص116-117
کلسترول خون و کلسترول غذایی، با اینکه از نظر شیمیایی یکسان هستند، اما این بیانگر یکسان بودن آن‌ها در هر مورد نیست. به همین دلیل است که تأثیر خوردن کلسترول غذایی بر سلامت می‌تواند تا حد بسیار زیادی متفاوت از پیامدهای داشتنِ کلسترول خون بالا ( آنچه که در آزمایشگاه های تشخیص پزشکی اندازه گیری می شود) باشد.
مقدار زیاد کلسترول ال‌دی‌ال با بیماری‌های کرونری قلب در ارتباط است و به آن «کلسترول بد» گویند. لیپوپروتئین ال‌دی‌ال کلسترول را روی دیواره رگ‌ها نشانده و موجب شکل‌گیری ماده سخت و ضخیمی که همان پلاک کلسترول است می‌شود. با گذشت زمان پلاک کلسترول موجب ضخیم‌شدن دیواره رگ و نازک‌شدن مجرای عبور خون می‌شود. این فرایند تصلب شرائین (آتِرو اِسکلِروسیس) نامیده می‌شود.
چون لیپوپروتئین اچ‌دی‌ال با برداشتن کلسترول از دیواره شریان و بردن آن به کبد از تشکیل ممتحن جلوگیری می‌کند، «کلسترول خوب» نامیده می‌شود؛ بنابراین مقدار ال‌دی‌ال بالا و اچ‌دی‌ال پایین، از فاکتورهای خطر ایجاد تصلب شریان است در حالی که نسبت پایین ال‌دی‌ال به اچ‌دی‌ال برای بدن بسیار سودمند است.
هنگامی که ال‌دی‌ال بالا می‌رود کبد نه تنها کلسترول را تولید و به داخل خون می‌ریزد؛ بلکه می‌تواند آن را از گردش خون بردارد. حذف سریع کلسترول ال‌دی‌ال از خون و کاهش آن، با تعداد گیرنده‌های فعال روی سطح سلول‌های کبدی مرتبط است.
دو عامل ارث و رژیم غذایی تأثیر چشم‌گیری بر ال‌دی‌ال و اچ‌دی‌ال و کلسترول فرد دارند. برای نمونه هاپیرکلسترولمیای فامیلی اف‌اچ یک اختلال ارثی است که در ان شخص بیمار دچار کمبود و نداشتن گیرنده‌های ال‌دی‌ال روی سطح سلول‌های کبدی می‌شود. در نتیجه افراد مبتلا تمایل بیشتری به پیشرفت تصلب شرائین و بیماری‌های ایسکمیک قلبی در سنین بالاتر دارند.
رژیم‌های غذایی که دارای مقدار بالای چربی‌های اشباع و کلسترول هستند موجب افزایش مقدار ال‌دی‌ال خون می‌شوند. تری گلیسیریدها براساس ساختمان شیمیایی‌شان به دو گروه اشباع و غیراشباع طبقه‌بندی می‌شوند. چربی‌های اشباع از گوشت و محصولات لبنی تأمین می‌شوند و می‌توانند مقدار کلسترول خون را بالا ببرند. همچنین برخی از روغن‌های گیاهی که از نارگیل، نخل و کاکائو تهیه می‌شوند هم چربی اشباع بالایی دارند.
واژه کلسترول از یونان باستان chole- (زرداب) و Stereos (جامد) با یک پسوند OL – که از الکل گرفته می‌شود تشکیل شده و یک مولکول سازنده است. این یک استرول (یا استروئید اصلاح شده‌است) و ساختار غشاء مناسب نفوذپذیری و سیالیت را فراهم می‌کند.
کلسترول از مولکول‌های چربی محسوب می‌شود.
افزون بر این اهمیت در سلول‌ها، کلسترول هم چنین به عنوان یک ماده متشکله برای تولید زیستی هورمون‌های استروئیدی، اسیدهای صفراوی و ویتامین D کمک می‌کند. کلسترول استرول اصلی تولید شده توسط حیوانات است. در تمام سلول‌ها درمهره داران کلسترول تولید می‌شود البته جگر (کبد) نوعاً مقدار بیشتری تولید می‌کند. اغلب به‌طور کاملی درمیان پروکاریوتها (مانند باکتری) غائب است، اگر چه برخی استثناها وجود دارد مانند مایکوپلاسماها، که برای رشد کلسترول نیاز دارند.
فرانسوز پولیتیر اولین کلسترول را در شکل جامد در سنگ کیسه صفرا در سال۱۷۶۹ مشاهده کرد. اگرچه این ماده جامد در سال ۱۸۱۵ توسط میشائل جورول کلسترول نامیده شده‌است.
چون کلسترول برای زندگی تمام حیوانات ضروری است، هر سلول آن را از مولکول‌های ساده‌تر می‌سازد. یک فرایند ۳۷ مرحله‌ای پیچیده که با آنزیم پروتئینی داخل سلولی HMG-COA ردوکتاز شروع می‌شود. اگرچه علاوه بر سطح کلی چربی و کلسترول در گردش خون، نوع لیپوپروتئین موجود نیز به‌طور قوی با پیشرفت تصلب شریان همراه است.
در چرخه موالونات داخل سلول آنزیم HMG-CoA ردوکتاز تبدیل HMG-CoA را به موالونات کاتالیز می‌کند. مسیر سوخت و ساز موالونات یک مسیر متابولیکی بسیار مهم در یوکاریوتها و بسیاری از باکتری‌ها است که نهایتاً به تولید بسیاری از ترکیبات مهم مانند کلسترول، ایزوپرونئیدها (ترپن‌ها مانند لیکوپن، کاروتن، اسکوالن، اوکالیپتول و پینن)می‌انجامد.
برای یک مرد حدود ۶۸ کیلوگرم، تولید کل کلسترول بدن حدوداً ۱ گرم در روز (mg1000) است و محتوی کل کلسترول بدن حدوداً ۳۵ گرم است، که اغلب درون غشاء تمام سلول‌های بدن قرار گرفته‌است. ورودی رژیم روزانه معمول کلسترول اضافی، درامریکا، ۳۰۰–۲۰۰ میلی‌گرم است.
بیشترین کلسترول مصرف شده‌استری است و کلسترول استری به‌طور ضعیفی جذب می‌شود. بدن همچنین دریافت کلسترول اضافی را با کاهش تولید کلسترول جبران می‌کند. به این دلایل کلسترول ورودی در غذا، تأثیر خیلی کمی، اگر داشته باشد، روی کلسترول کل بدن یا غلظت کلسترول درخون می‌گذارد. کلسترول بازیافت می‌شود. کبد ان را در یک شکل بدون استری به صورت رشته قابل هضم دفع می‌کند. نوعاً حدود ۵۰ درصداز کلسترول دفع شده توسط روده باریک در جریان خون دوباره جذب می‌شود.
گیاهان کلسترول را در مقادیر کم می‌سازند. گیاهان فیتوسترول تولید می‌کنند (موادی که از نظر شیمیایی شبیه به کلسترول است) فیتواسترول درون گیاهان می‌تواند با کلسترول برای جذب مجدد در پرزهای روده‌ای انسان رقابت کند، بنابراین جذب مجدد کلسترول را کاهش می‌دهد. وقتی سلول‌های استری، فیتوسترول جذب می‌کنند، درمکان کلسترول آن‌ها معمول مولکول‌های کلسترول پشت ریشه GI را که یک مکانیسم دفاعی و حمایتی مهم است دفع می‌کنند.
کلسترول برای تولید و نگهداری غشای سلول‌ها ضروری است و سیالیت غشاء را در دماهای فیزیولوژیکی دو برابر می‌کند.
گروه هیدروکسیل روی کلسترول با گروه‌های سر قطبی فسفولیپیدهای غشاء تداخل می‌کند. درحالیکه استروئید ضخیم و بزرگ و زنجیره هیدروکربن درغشاء جای گرفته‌است، کلسترول بسته‌بندی غشاء را افزایش می‌دهد، که سیالیت غشاء سلول را وقتی مولکول دریک تأیید ترانس که همه را می‌سازد اما زنجیره کناری کلسترول سخت و هر وجهی را کاهش می‌دهد. در این نقش ساختاری، کلسترول نفوذپذیری غشاء پلاسما را به مواد حل شده خنثی کاهش می‌دهد. پروتون‌ها (یون هیدروژن مثبت) و یون سدیم.
درون غشا سلول، کلسترول همچنین درانتقال بین سلولی عمل می‌کند، سیگنال سلول و هدایت اعصاب کلسترول برای ساختار عملکرد روده پیچ خورده و چاله‌های کلاترین پوشش داده، شامل کاوالو و اندوسیتوز مبنی بر کلاترین ضروری است. نقش کلسترول در چنین اندوسیتوز می‌تواند توسط استفاده از سیکلودکسترین متیل کشف شود تا کلسترول را از غشاء پلاسما حذف کند. در حال حاضر کشف شده که، کلسترول همچنین در فرایندهای سیگنال سلولی نقش دارد، کمک در شکل‌گیری دگل چربی درغشاء پلاسما می‌کند. شکل‌گیری چربی پروتئین‌های گیرنده در حدود نزدیک با غلظت بالای دومین مولکول مولکول فرستنده می‌آورد. در بسیاری از نورون‌ها، یک غلاف چربی (میلین)، غنی از کلسترول، چون از لایه‌های فشرده شدهٔ غشاء سلول شوان سرچشمه گرفته‌است، با پوشاندن دور آکسون به هدایت سریعتر پیام و حفاظت نورون کمک می‌کند.
درون سلول‌ها، کلسترول مولکول پیشرو درچندین روند بیوشیمی می‌باشد. در کبد کلسترول به صفرا تبدیل می‌شود، که سپس درکیسه صفرا ذخیره می‌شود. صفرا دارای نمک‌های صفراوی نیز می‌باشد و موجب می‌گردد چربی‌ها در روده قابل هضم شود و همچنین درجذب روده‌ای مولکول‌هایی مانند ویتامین‌های محلول در چربی، A, D و E و K مؤثر است. کلسترول یک مولکول پیشرو مهم برای ترکیب ویتامین D و هورمون‌های استروئیدی می‌باشد مانند هورمون‌های کورتیزول و آلدوسترون، هورمون پروژسترون، استروژن و تستسترون و مشتقاتش.
برخی پژوهش‌ها نشان می‌دهد کلسترول ممکن است به عنوان یک آنتی‌اکسیدان عمل کند.
چربی‌های حیوانی مخلوط و ترکیب پیچیده‌ای از تری گلیسیریدها، با مقدار کمتری از فسفولیپیدها و کلسترول هستند لذا تمام غذاهای دارای چربی حیوانی حاوی کلسترول می‌باشند. منابع عمده تغذیه کلسترول شامل پنیر، زرده تخم مرغ، گوشت، گوشت خوک، مرغ، ماهی و میگو می‌شود. شیر انسان نیز شامل مقادیری از کلسترول می‌باشد.
کلسترول درمقادیر قابل توجه درمنابع گیاهی وجود ندارد.. به علاوه محصولات گیاهی مانند دانه‌های کتان و بادام که دارای محتویات شبیه کلسترول هستند، که فیتواسترول (phytosterol) نامیده می‌شوند، عقیده بر این است که فیتوسترول‌ها با کلسترول برای جذب در روده‌ها رقابت می‌کنند. فیتوسترول می‌تواند از طریق استفاده از غذاهای عملکردی دارای فیتوسترول تکمیل شود یا نوتراسیوتیکالها که به‌طور گسترده‌ای همان‌طور که یک راندمان کاهش کلسترول LDL اثبات شده دارد تشخیص داده می‌شود. راهنماهای مکمل کنونی دوزهایی از فیتوسترول‌ها در ۰/۳–۱۰۶ گرم هر روز را پیشنهاد می‌کنند که این میزان در یک پژوهش اخیر ۸٫۸٪ کاهش درکلسترول LDL در یک دوز متوسط ۵/۲۰ گرم درروز را نشان می‌دهد. اگرچه، منافع یک مکمل رژیم غذایی با فیتوسترول مورد سؤال قرارگرفته‌است.
دریافت چربی نقش مهمی در سطح کلسترول خون بازی می‌کند. این تأثیر تصور شده‌است که توسط تغییراتی درکمیت کلسترول و لیپوپروتئین‌ها به وجود می‌آید که توسط بدن ترکیب شده‌است. جایگزینی کربوهیدراتهای تغذیه‌ای با چربی‌های اشباع نشده چند قطبی و تک قطبی نشان داده شده‌است که سطوح کلسترول کلی و سرم LDL را کاهش می‌دهد و سطح سرم HDL را افزایش می‌دهد، در حالیکه جایگزین کردن کربوهیدرات‌ها با چربی اشباع شده HDL و LDL و سطح کلسترول کلی را افزایش می‌دهد. چربی‌های ترانس نشان داده‌اند که سطوح HDL را کاهش و سطوح LDL را افزایش می‌دهد. براساس چنین شواهدی و شواهد HDL پایین و سطح LDL بالا در بیماری‌های قلبی عروقی نشان می‌دهد. بسیاری از افراد تحت رژیم کاهش LDL کلسترول از تغییر در رژیم به علاوه دیگر اصلاحات روش زندگی اختصاص داده‌اند. USDA، پیشنهاد می‌کند که آن‌هایی که می‌خواهند کلسترول شان را از طریق یک تغییر در رژیم کاهش دهند می‌بایست کمتر از ۷ درصد از انرژی روزانه‌شان از چربی اشباع شده دارد مصرف کنند و کمتراز ۲۰۰ میلی‌گرم کلسترول در روز. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که یک افزایش درمصرف چربی‌های اشباع شده و کلسترول، کلسترول کلی خون را کاهش می‌دهد.
تمام سلول‌های حیوانات کلسترول را با سرعت تولیدی که ازنظر نوع سلول و عملکرد عضو متفاوت هستند، تولید می‌کنند. حدود ۲۵–۲۰٪ از تولید کلسترول روزانه در معده اتفاق می‌افتد، دیگر اندام‌های دارای سرعت تولید بالاتر شامل روده‌ها، غده آدرنال و عضوهای بازتولیدی می‌شود. ترکیب درون بدنبال یک مولکول استیل COA ویک مولکول استواستیل COA-1 شروع می‌شود، که هیدراته می‌شود تا ۳ هیدروژن ۳ متیل گلوتاریل 1(HMG-COA)COA تشکیل دهد. این مولکول سپس به موالونات توسط کاهش آنزیم HMG-COA کاهش می‌یابد. این واکنش دارای سرعت محدود، و گام قابل بازیابی درترکیب کلسترول می‌باشد و مکان عمل برای داروهای استاتین می‌باشد.
سپس موالونات به ایزوپنتینیل پیروفسفات در ۳ واکنش که به ATP نیاز دارند تبدیل می‌شود. موالونات به ایزوپنتینل پیروفسفات دی کربوکسید تبدیل می‌شود، که یک متابولیت کلیدی برای واکنش‌های بیولوژیکی مختلف می‌باشد. سه مولکول از ایزوپنتنیل پیروفسفات متراکم می‌شود تا فارنسیل پیروفسفات از طریق عمل گرانیل انتقالی شکل دهد. دو مولکول از فارنسیل پیروفسفات سپس متراکم شده تا اسکوئالین را توسط عمل ترکیب اسکوئالین درشبکه آندوپلاسمی شکل دهد.
سنتتاز اسکوئالین سپس اسکوئالین را آزاد می‌گرداند تا لنسترول را شکل دهد. سرانجام، لنسترول بدکلسترول از طریق فرایند ۱۹ مرحله‌ای تبدیل می‌شود.
کوناردبلاچ وفئوودور لینن برنده جایزه نوبل در فیزیولوژی یا داروسازی در سال۱۹۶۴ گفت: برای کشف‌هایشان که در مورد مکانیسم و تنظیم کلسترول و سوخت و ساز اسید چربی نگران هستند.
میزان تولید کلسترول به وسیلهٔ موجودات زنده به‌طور مستقیم توسط سطح حاضر کلسترول تنظیم شده‌است، این مکانیسم‌ها تا حدودی درک شده‌اند. یک ورودی بالاتر از کلسترول غذا به یک کاهش در تولید درون زاد منجر می‌شود، درحالیکه ورودی کمتر و پایین‌تر از غذا تأثیر برعکس دارد.
مکانیسم تنظیم اصلی، احساس کلسترول بین سلولی درشبکه آندوپلاسمی می‌باشد توسط پروتئین SEBP انجام می‌گیرد. (تنظیم استرول پروتئین المان اتصال ۱و۲). در حضور کلسترول، SREBP به دو پروتئین دیگر وابسته است. SCAP (تقسیم SREBP پروتئین را فعال می‌کند). وقتی سطح کلسترول پایین می‌آید، Insig(1) را از SCAP- SREBP فشرده جدا می‌کند، که به فشرده‌سازی اجازه می‌دهد تا به دستگاه گونگی مهاجرت کند. در اینجا SREBP توسط SP و S2P (مکان ۱ و ۲ پروتئین‌ها شکافته می‌شود. دو آنزیم که توسط SCAP فعال شده‌اند وقتی سطح کلسترول پایین است.
SREBP شکافته شده سپس به هسته می‌رود، و به عنوان یک عامل رونوشتی عمل می‌کند تا به المان تنظیم استرول متصل شود(SRE)، که رونویسی بسیاری از ژن‌ها را تحریک می‌کند. در میان این‌ها، لیپوپروتئین با تراکم پایین وجوددارد(LDL) و HMG-COA رودوکتاز وجود دارد. گیرنده LDL قبلی، LDL گروهی را از جریان قوی تمیز می‌کند، درحالیکه ردوکتاز HMG-COA منجر به یک افزایش تولید ایندوژن‌های کلسترول می‌شود. بخش بزرگی از این مسیر سیگنالی، توسط دکتر مایکل اس. براون و دکتر جوزف ال. گلدستین در ۱۹۷۰ روشن شد. در ۱۹۸۵، آن‌ها جایزه نوبل در فیزیولوژی برای کارهایشان دریافت کردند. کار بعدی شان نشان می‌دهد چگونه مسیر SREBP، حالت بسیاری از ژن‌ها را تنظیم می‌کند که شکل‌گیری لیپید و سوخت و ساز و تخصیص سوخت بدن کنترل می‌شود.
تولید کلسترول زمانی که سطح کلسترول بالاست می‌تواند متوقف شود. HMG-COA ردوکتاز هم شامل یک منطقهٔ سیتوزولیک (که مسئول عمل کاتالیکی است) ویک منطقه غشایی می‌شود. منطقه غشاء سیگنال‌هایی برای تنزل اش احساس می‌کند. افزایش غلظتهای کلسترول (و دیگر استرول‌ها) باعث یک تغییر در این حالت الیگومریزیشن می‌شود، که به تخریب توسط پروتئوسوم بیشتر مستعد و حساس می‌شود. فعالیت این آنزیم می‌تواند همچنین توسط فسفاته کردن توسط یک پروتئین کیناز فعال شدهٔ AMP کاهش یابد. چون این کیناز توسط AMP فعال شده‌است، که وقتی ATP هیدرولیز می‌شود تولید می‌شود، این دنبال می‌کند که ترکیب کلسترول وقتی سطح ATP پایین است متوقف می‌شود.
بررسی نتایج ۶۱ مطالعه موید این حقیقت است که مصرف گردو به کاهش کلسترول بد خون کمک می‌کند. مصرف دو مشت گردو در روز با کاهش سطح کلی کلسترول خون، به پیشگیری از بیماری قلبی کمک می‌کند.گردو، مؤثر در کاهش کلسترول خون . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
چربی خون: کلسترول تنها درآب به آرامی محلول می‌شود، این می‌تواند حل نشود و در جریان خون مبتنی بر آب در غلظتهای پایین حرکت می‌کند. چون کلسترول درخون غیرمحلول است، در سیستم گردش درون لیپوپروتئین‌ها انتقال می‌یابد، ذره‌های کمپلکس دیسکودیال که یک ترکیب خارجی از پروتئین‌های آمفی فیلیک دارد و چربی‌های که سطوح مواجه خارجی قابل حل بر آب هستند و سطوح مواجه داخلی قابل حل در چربی می‌باشد، تری گلیسیریدها و کلسترول به‌طور داخلی حمل می‌شود، فسفولیپیدها و کلسترول، آمفی پاتیک می‌شوند، در سطح تک لایه ذره پروتئین انتقال می‌یابد.
در اضافه به فراهم کردن یک وسیله حل‌کننده برای انتقال کلسترول از طریق خون، لیپوپروتئین‌ها، سیگنال‌های سلول مورد هدف دارند که چربی‌ها را هدایت می‌کند آن‌ها به بافت‌های معین فرستاده می‌شود. به همین دلیل، انواع مختلفی از لیپوپروتئین‌ها درخون وجود دارند، که به ترتیب افزایش تراکم شان، شیلو میکرون، لیپوپروتئین با تراکم خیلی کم (VLDL)، لیپوپروتئین با تراکم متوسط (IDL)، و لیپوپروتئین با تراکم کم (LDL) و لیپوپروتئین با تراکم بالا (HDL) نام گرفته‌اند. چربی بیشتر و پروتئین کمتر که یک لیپوپروتئین دارد، تراکم کمتری نیز دارد. کلسترول درون تمام انواع مختلف لیپوپروتئین قابل تشخیص است، اگرچه برخی کلسترول‌ها به عنوان بدون الکل فرستاده می‌شوندو برخی به عنوان اسید استرچرب فرستاده می‌شود که ازآن به عنوان کلسترول استر یاد می‌شود. اگرچه، لیپوپروتئین‌های مختلف شامل، آپولیپوپروتئین می‌شوند، که مانند گیرنده خاص برای لیگاند روی غشاء سلول عمل می‌کند. در این صورت ذره‌های لیپوپروتئین آدرس‌های مولکولی هستند که نقطه شروع و پایان برای انتقال کلسترول را معین می‌کند.
شیلو میکرون‌ها، نوع تراکم پایین کلسترول که مولکول‌ها را انتقال می‌دهد، شامل آپولیپوپروتئین 48- B، آولیپوپروتئین، و آپولیپوپروتئین E در غشاءشان هستند. شیلو میکرون‌ها انتقال دهنده‌ها هستندکه چربی‌ها را از روده به اعضا و ماهیچه‌ها می‌فرستند و دیگر بافت‌ها که اسیدهای چرب برای تولید انرژی و چربی نیاز دارند. کلسترول که توسط ماهیچه‌ها استفاده نمی‌شود در بقیهٔ شیلو میکرون‌های غنی از کلسترول باقی می‌ماند، که از اینجا جریان خون توسط رگ‌ها بالا می‌روند.
مولکول‌های VLDL توسط کبد تولید می‌شوند و شامل تری گلیسیرول فراوان است و کلسترول که توسط کبد برای ترکیب اسیدهای صفرا نیاز نیستند. این مولکول‌ها شامل آپولیپوپروتئین Bloo و آپولیپوپروتئین E در غشاءشان هستند در طول انتقال در جریان خون، رنگ‌های خون جدا شده و تری گلیسیرول بیشتری از مولکول‌های IDL جذب می‌کند، که شامل حتی یک درصد بالاتر از کلسترول می‌شود، مولکول‌های IDL دو سرنوشت دارند: نیمی توسط HTGL سوخت و ساز می‌شوند، توسط گیرنده LDL روی سطح سلول کبد بالا می‌رود، و نیمهٔ دیگر ادامه می‌یابد تا تری گیلیسرول در جریان خون را از دست بدهد تا وقتیکه آن‌ها مولکول‌های LDL را شکل دهند، که درصد بالاتری از کلسترول دادن آن‌ها وجوددارد.
مولکول‌های LDL، بنابراین، انتقال دهنده‌های اصلی کلسترول درخون هستند وهر کدام شامل حدوداً ۱۵۰۰مولکول استرکلسترول می‌شود. پوسته مولکول LDL شامل تنها یک مولکول آپولیپوپروتئین100B می‌شود که توسط گیرنده LDL در بافت‌های خارجی تشخیص داده می‌شود. روی سطح آپولیپوپروتئین100B، بسیاری از گیرنده‌های LDL در حفره‌های کلاترین متمرکز می‌شود. هم LDLو گیرنده اش توسط اندوسیتوز داخلی می‌شود تا یک کیسه کوچک درون سلول شکل دهد. کیسه کوچک سپس با یک لیزوزوم آمیخته می‌شود که یک آنزیم دارد که لیپاز اسید لیزوزومال نامیده شده‌است که کلسترول استر را هیدرولیز می‌کند. اکنون درون سلول، کلسترول می‌تواند برای تهیه مواد شیمیایی به وسیلهٔ حرارت استفاده شود یا استری شود و درون سلول نگه داشته شود، تا با غشاء سلول تداخل پیدا نکند.
ترکیب گیرنده LDL توسط SREBP تنظیم شده‌است، پروتئین تنظیمی مشابه همان‌طور که استفاده شده بود، ترکیب کلسترول دی نوو درپاسخ به حضور کلسترول در سلول کنترل می‌کند. وقتی سلول کلسترول فراوان دارد، ترکیب گیرنده LDL بسته می‌شود تا کلسترول جدید درشکل مولکول‌های LDL نتواند بالا برود. درادامه، گیرنده‌های LDL بیشتر درست می‌شوند وقتی سلول کلسترول کافی دارد. وقتی این سیستم دوباره تنظیم می‌شود، بسیاری از مولکول‌های LDL درخون بدون گیرنده‌ها روی بافت‌های خارجی ظاهر می‌شوند. این مولکول‌های LDL اکسید شده و توسط ماکروفاژها بالا می‌رود، که بلعیده می‌شود و سلول‌های حبابی را شکل می‌دهد. این سلول‌ها اغلب در دیواره‌های رگ‌های خون گیر می‌افتند و در حالت وشکل‌گیری آترواسکلروز پلاک منتشر می‌شود. تفاوت در هموستاز کلسترول پیشرفت آترواسکلروز اولیه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این پلاکتها دلایل اصلی حمله‌های قلبی، سکته، و دیگر مشکلات پزشکی جدی هستند که منجر به‌کارگیری کلسترول LDL که قبلاً نام بردیم می‌شود در واقع یک لیپوپروتئین، با کلسترول بد است.
همچنین، ذره‌های HDL به نظر می‌رسد تا کلسترول را به عقب به کبد انتقال می‌دهد برای دفع یا به دیگر بافت‌ها که کلسترول استفاده می‌کنند تا هورمون‌ها رادریک فرایند شناخته شده همان‌طور که کلسترول معکوس انتقال می‌یابد ترکیب کند. داشتن تعداد زیادی از ذره‌های بزرگ HDL به نتایج سلامتی بهتر منجر می‌شود. درمقابل، داشتن تعداد کمتری از ذره‌های بزرگ HDL به‌طور مستقلی همراه با پیشرفت بیماری آتروماتوز در ذره‌ها می‌باشد.
کلسترول دربرابر اکسید شدن مستعد است و به آسانی مشتقات اکسیژنی مانند اکسی استرول تشکیل می‌دهد. سه مکانیسم مختلف می‌تواند آن‌ها را شکل دهد: اتواکسید شدن؛ دوم اکسید شدن ثانویه به پراکسیداسیون لیپیدها؛ و اکسیداسیون آنزیم سوخت و ساز کلسترول. اکسی استرول تمایل زیادی دارد که اثر مهاری روی تولید کلسترول داشته باشد. این یافته‌ها به عنوان فرضیه اکسی استرول شناخته می‌شود. سایر نقش‌های اکسی استرول در فیزیولوژی انسان شامل شرکت در ترکیب شیمیایی اسید صفرا، انتقال اشکال کلسترول و تنظیم بیان ژن‌ها می‌باشد.
در آزمایش‌های زیست شیمی اشکال نشاندار کلسترول، مانند کلسترول تریتیدار استفاده می‌شوند. این مشتقات به سمت نزول ذخیره پیش می‌رود و ضروری است تا کلسترول را قبل از استفاده خالص کند. کلسترول می‌تواند با استفاده از ستون‌های کوچک سفادکس 20-LH خالص شود.
کلسترول توسط کبد به گروه متنوعی از اسیدهای صفرا اکسید می‌شود. در این روند کلسترول با گلیسین، تائورین، اسید گلوکورونیک یا سولفات در هم آمیخته می‌شوند. یک ترکیب درهم آمیخته و درهم آمیخته نشده اسیدهای صفرا، در کنار خودکلسترول، از کبد به صفرا دفع می‌شود. حدوداً ۹۵ درصد از اسیدهای صفرا از روده دوباره جذب می‌شود، و باقی‌مانده درمدفوع انسان و حیوان باقی می‌ماند. مدفوع و جذب مجدد اسیدهای صفرا، اساس گردش روده را شکل می‌دهد، که برای هضم و جذب چربی‌های تغذیه ضروری است. تحت شرایط خاصی، وقتی بیشتر تمرکز می‌کنیم، مانندگال بلیدر، کلسترول متبلور می‌شود و جایگزین اصلی بیشتر سنگ کیسه صفرا می‌باشد.
اگرچه، لسیتین و سنگ‌های کیسهٔ صفرا بیلروبین همچنین اتفاق می‌افتد، اما با فرکانس کمتر هر روز، بیش از ۱ گرم از کلسترول وارد روده بزرگ می‌شود. این کلسترول از رژیم غذایی، صفرا و سلول‌های روده‌ای نشات می‌گیرد و می‌تواند توسط باکتری روده بزرگ سوخت و ساز می‌شود. کلسترول به‌طور عمده‌ای به کوپروستانول، تبدیل می‌شود، یک استرول جذب نشده که در مدفوع انسان‌ها و حیوانات دفع شده‌است. یک کلسترول کاهنده باکتری از مدفوع انسان جدا شده‌است.
طبق فرضیه چربی، سطح کلسترول غیرعادی خون (هیپرکلسترولمیا)، (یا دقیقتر غلظتهای بالای ذره‌های LDL و غلظتهای پایین‌تر ذره‌های HDL) به‌طور قوی با بیماری قلبی عروقی همراه است زیرا این امر تشکیل پلاک‌های آترومی درعروق را تسریع می‌بخشد. این فرایند منجر به سکته قلبی (حمله قلبی) و بیماری‌های عروق محیطی می‌شود.
ذرات LDL اغلب کلسترول بد نامیده می‌شوند زیرا آن‌ها با تشکیل آتروما مرتبط هستند. از سوی دیگر، غلظتهای بالای HDL، می‌تواند کلسترول را از سلول‌ها و آتروما حذف کند لذا به آن به عنوان کلسترول خوب اشاره می‌شود. سطح تعادل این ترکیبات در خون اغلب به‌طور ژنتیکی معین شده‌اند، اما می‌تواند توسط ساختار بدن، دارو درمانی یا انتخاب غذا و دیگر عوامل تغییر کند. رسیستین (Resistin) یک پروتئین ترشح شده توسط بافت چربی است، نشان داده‌است که تولید LDL درسلول‌های کبدی انسان را افزایش می‌دهد و گیرنده‌های LDL در کبد را تنزل می‌بخشد. در نتیجه، کبد کمتر قادر است تا کلسترول را از جریان خون پاک کند. رسیستین همچنین به‌طور معکوس تأثیرات استاتین هارا تحت تأثیر قرار می‌دهد. استاتین‌ها اصلی‌ترین داروی کاهش کلسترول و جلوگیری از بیماری قلبی عروقی می‌باشد.
شرایط با غلظتهای بالا رفته از ذره‌های LDL اکسید نشده، به ویژه، تراکم پایین LDL ذرات (SdLDL)، همراه با شکل‌گیری آتروما در دیواره‌های رگ‌ها می‌باشد، یک شرط شناخته شده به عنوان آترواسکلوروزیس، که دلیل اصلی بیماری قلبی کرونری و دیگر اشکال بیماری قلبی عروقی می‌باشد. در مقابل، ذرات HDL (به ویژه HDL بزرگ) به عنوان یک مکانیسم شناخته شده‌است که توسط آن کلسترول و میانجی گران دارای آماس می‌تواند از آتروما حذف شود. غلظت افزایش یافته HDL همراه با سرعت پایین‌تر پیشرفت آتروما و حتی نزول می‌باشد. یک مطالعه اطلاعات پولینگ روی تقریباً ۹۰۰۰۰۰موضوع در سال ۲۰۰۷ در ۶۱ گروه نشان داده‌است که سطح کلسترول کلی خون یک تأثیر نمایی روی رفتار کلی و قلبی عروقی دارد، در کنار توجه به موضوعات جوان تر. هنوز، به دلیل بیماری قلبی عروقی نسبتاً اندک در جمعیت جوان تر می‌باشد، تأثیر کلسترول بالا روی سلامتی هنوز در افراد پیرتر بیشتر است.
سطوح هوایی کلسترول با یک رژیم سخت شامل چربی اشباع شده کم می‌باشد رفتار می‌شد یا ترانس بدون چربی، غذاهای با کلسترول پایین، اغلب توسط یکی از آژانس‌های هایپولیپیدمیک مختلف، مانند استاتین، فیبرات، جذب کلسترول، اسید نیکوتینیک یا توالی اسید صفرا دنبال می‌شود. موارد حدی قبلهٔ با عمل بایپس ایلئال رفتار می‌شود، که اکنون توسط درمان جایگزین می‌شود. درمان‌های مبنی بر فرایند کشیدن سلول‌های بنیادی هنوز برای هایپر لیپیدمیا سخت و شدید استفاده می‌شود که یا به درمان پاسخ نمی‌دهد یا نیاز به کاهش سریع چربی خون دارد.
آزمایش‌های مختلف استفاده از مهارکننده‌های HWG-COA که به عنوان استاتین شناخته می‌شوند، تأیید می‌کند که تغییر دادن الگوهای انتقال لیپوپروتئین از الگوی ناسالم به سالم‌تر به‌طور واضح سرعت بروز بیماری قلبی عروقی را کاهش می‌دهد، حتی برای افرادی با کلسترول پایین و برای نوجوانان مطالعات نشان داده که استاتین پیشرفت آتروما را کاهش می‌دهد. در نتیجه، افراد با یک سابقه بیماری قلبی عروقی ممکن است منافعی از مصرف استاتین بر سطح کلسترول شان بگیرند (کلسترول کل زیر ۵ میلی مول بر لیتر)، و و در مردها بدون بیماری قلبی عروقی، منافعی از کاهش غیرعادی کلسترول بالا وجود دارد (اول با جلوگیری). جلوگیری اولیه درزن‌ها به‌طور کلی تنها با گسترش یافته‌های مطالعات روی مردها مطرح شد، زیرا، در زن‌ها هیچ‌کدام از آزمایش‌های استاتین بزرگ که تا قبل از ۲۰۰۷ انجام شده بود کاهش مشخص آماری در رفتار کلی یا درنقطه پایانی قلبی عروقی نشان داده‌است. در سال ۲۰۰۸، یک کلینیک آزمایش‌های بزرگ گزارش کرده‌است که در جوانان به نظر سالم با سطح افزایش یافتهٔ با نشانه‌های زیستی التهابی با حساسیت بالا پروتئین راکتیو C می‌باشد، اما با LDL mg20 درروز کمتر از رزوواستاتین برای ۱/۹ سال بد کاهش ۴۴ درصدی در وقوع حوادث قبلی عروقی منجر شده و کاهش ۲۰ درصدی در رفتار علت کلی، تأثیر به‌طور آماری برای هر دو جنسیت مشخص و خاص بود. اگر چه این نتیجه با برخی شکل‌ها همراه است، مطالعات بعدی و تحلیل متا به‌طور خاصی کاهش شخص (اما کمتر) در رفتار بیماری قلبی و عروقی و کلی نشان می‌دهد. بدون جنس مخالف توسط جنسیت.
پانل پیشنهاد می‌کند که سطح کلی کلسترول خون باید کمتر از ۲۰۰ میلی گرمن بر دسی لیتر باشد کلسترول عادی خون است، 239–200 mg/dL خط وسط روبه بالا و بیشتر از 240 mg/dL کلسترول بالا است. به گروه قلب آمریکا یک گروه مشابه از راهنمایی‌ها برای سطح کلسترول کلی خون و خطر بیماری قلبی فراهم می‌کند. اگر چه، همان‌طور که روش‌های آزمایش امروزه LDL (بد) وHDL کلسترول «خوب» جداگانه را ملین می‌کند، این دیدگاه ساده تا حدودی قدیمی شده‌است. سطح LDL مورد دلخواه به نظر می‌رسد که کمتراز(100 mg/dL (m mol)/L ۲۰۶) باشد، اگر چه یک حد بالاتر جدیدتر از(mg/dL70 (m mol)/L8/1) می‌تواند در افراد با ریسک بالاتر براساس برخی از آزمایش‌های که دربالا به آن اشاره شد در نظر گرفته شود.
محدوده‌های ارجاع برای آزمایش‌های خون، سطح معمول و بهینه از HDL و LDL و کلسترول کلی در غلظتهای جرم ومولی نشان می‌دهد؛ که در رنگ نارنجی در سمت راست دیده می‌شود، که در میان خون با بالاترین غلظت جای می‌گیرد.
کلسترول کلی با HDL, LDL و VLDL تعریف می‌شود. معمولاً تنها کل، HDL و تری گلیسیرید اندازه‌گیری می‌شود. به دلیل هزینه، VLDL معمولاً به اندازه یک پنجم از تری گلیسیریدها تخمین زده می‌شود و LDL با استفاده از فرمول فرد والد (یا یک متغیر) تخمین زده می‌شود.
LDL تخمین زده شده =[کلسترول کلی] – [HDL کل+VLDL تخمین زده شده].
VLDL می‌تواند با تقسیم شدن تری گلیسیرید کل به ۵ محاسبه شود. اندازه‌های مستقیم LDL استفاده می‌شود وقتی تری گلیسیریدها بیشتر از 400 mg/dL می‌شود. VLDL تخمین زده شده و LDL اشتباه بیشتری دارند وقتی تری گلیسیریدها بالای 400 mg/dL هستند.
با دادن نقش بهتر تشخیص داده شدهٔ کلسترول در بیماری‌های قلبی عروقی، برخی مطالعات یک ارتباط معکوس بین سطح کلسترول و مرگ و میر نشان داده‌اند. درمطالعه سال ۲۰۰۹ از بیماران با سندرم‌های کرونری دقیق یک ارتباط کلسترول بالا با نتایج مرگ و میر بهتر یافته‌اند. درمطالعه قلب فارمینگهام، در موضوعاتی بیش از ۵۰ سال، آن‌ها یک افزایش ۱۱ درصدی کلی و ۱۴ درصد افزایش در مرگ ومیر بر اثر بیماری عروقی هر mg/dL هر سال که در سطح کلسترول کل می‌افتد، یافته‌اند. محققان این واقعه را به این حقیقت نسبت دادند که مردم با بیماری مزمن و شدید یا سرطان تمایل دارند تا سطح کلسترول زیر حد معمول داشته باشند.