moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
در جناح شمالی، ارتش هجدهم ورماخت با تصرف لیپایا، شیاولیای و ونتسپیلس، در عرض ۱۰ روز ۲۴۰ کیلومتر پیشروی کرده و لشکر شصت و یکم پیاده‌نظام این ارتش با گذر از رود دوینا یکم ماه ژوئیه مقابل دفاع حداقلی ریگا را به سلطه خود درآورد. در این شرایط ارتش هشتم شوروی از سه طرف در جنوب شرقی ریگا در محاصره نیروهای گروه زرهی ۴ و ارتش هجدهم آلمان قرار گرفته بود. ارتش هجدهم ورماخت سعی داشت با ترکیب نیروهای متحرک سپاه‌های ۱ و ۲۶ خود یگان‌های پرسرعتی ایجاد کند تا این نیروهای ارتش سرخ را به محاصره کامل بیندازد که با نگرانی ارتشبد گئورگ فون کوشلر، فرمانده ارتش هجدهم ورماخت، از امکان از بین رفتن این گروه کوچک متحرک در مقابل تجمع نیروهای قدرتمندتر دشمن، پس از سه روز تعقیب، نیروهای ارتش هشتم شوروی موفق شدند با عقب‌نشینی به سمت شرق از محاصره بگریزند. در جناح جنوبی، لشکر صد و بیست و یکم پیاده‌نظام از ارتش شانزدهم در عرض دو روز خود را به شهر کاوناس، پایتخت پیشین لیتوانی رساند. شب سوم ماه ژوئیه لشکر سی‌ام پیاده‌نظام این ارتش بر نخستین گذرگاه این نیرو بر رود دوینا در نزدیکی شهر لیوانی دست یافت. در این موقعیت ارتش شانزدهم که در حال پیشروی به سمت چنوب اوپوچکا بود، موظف شد یک سپاه خود را در اتصال با ارتش نهم، جهت پوشش جناح راست گروه ارتش به‌کارگیرد. از این رو انتظار نمی‌رفت پیاده‌نظام بتواند با سرعت نیروهای زرهی را دنبال کند. بدین ترتیب گروه ارتش شمال حرکت ارتش هجدهم به سمت استونی برای تصرف تالین را به تنها دو لشکر پیاده‌پیاده‌نظام محدود ساخت تا بیشتر قوای این ارتش بتوانند با فاصله کم یگان‌های زرهی را پس از رسیدن به اوستروف و پسکوف، تعقیب نمایند.
روز ۳ ژوئیه فرماندهی عالی نیروی زمینی دستور داد یگان‌های متحرک گروه ارتش شمال در جنوب پسکوف، به گونه‌ای سازمان یابند که پس از رسیدن به خط اوپوچکا-استروف به زودی با هدف سد کردن پل خشکی بین خلیج ناروا و دریاچه پیپوس، قادر به پیشروی به سمت شمال باشند. بجز مقاومت شدید در جناح راست، گروه زرهی ۴ با مواجه اندک با دشمن حرکت خود را آغاز کرد. روز ۴ ژوئیه هر دو سپاه گروه زرهی به مرز لتونی و روسیه رسیدند. در این موقعیت سپاه ۵۶ موتوریزه گرفتار اراضی مردابی و جنگلی منطقه شد. روز ۵ ژوئیه اوستروف به تصرف گروه زرهی ۴ درآمد و حرکت به سمت پسکوف و پورخوف ادامه پیدا کرد. طبق فرمان ۸ ژوئیه قرارگاه گروه ارتش شمال، این گروه زرهی می‌بایست ضمن دفع ضد حملات ارتش سرخ از جانب شرقی دریاچه ایلمن تا هنگام رسیدن ارتش شانزدهم، بر گذرگاه ناروا دست می‌یافت تا از عقب‌نشینی یگان‌های دشمن از استونی جلوگیری کند. به منظور مراقبت از جناح شرقی این تهاجم، ارتش شانزدهم می‌بایست به سمت خولم پیش می‌رفت و نیروهایی به سمت ولیکیه لوکی اعزام می‌نمود. ارتش هجدهم نیز می‌بایست پس از رسیدن به ناحیه غرب جاده استروف-پسکوف، گروه زرهی ۴ را دنبال می‌کرد. مأموریت این ارتش سلطه بر استونی و تصرف تالین و پالدیسکی بود.
پس از مدتی توقف جهت سازمان‌دهی مجدد نیروها، ارتش هجدهم ورود به استونی را از روز ۲۲ ژوئیه آغاز کرد. در این زمان ارتش هشتم شوروی در حال دفاع از خط پارنو-تارتو بود. سپاه ۱۰ تفنگ‌دار این ارتش در ناحیه پولتساما قرار داشت. لشکر تقویت‌شده شصت و یکم پیاده‌نظام ورماخت همان روز پولتساما را در شمال دریاچه ورتسیارو تصرف کرد و روز بعد لشکر دویست و هفدهم پیاده‌نظام تورتی را مورد هجوم قرار داد. نیروهای آلمانی با حرکت به سمت یوگوا به دنبال منزوی کردن قوای ارتش سرخ در نزدیکی تارتو بودند. برای اجتناب از این اتفاق، لشکرهای چهل و هشتم و صد و بیست و پنجم تفنگ‌دار به همراه مابقی عناصر لشکر شانزدهم تفنگ‌دار شوروی مقداری به سمت شمال عقب نشستند اما این عمل بسیار دیر صورت پذیرفت. با رسیدن لشکر شصت و یکم پیاده‌نظام ورماخت به دریاچه پیپوس در موستوی نیروهای ارتش سرخ به محاصره افتادند. مبارزه به شکل مداوم در جریان بود و اقدام مکرر نیروهای ارتش سرخ برای خروج از محاصره به جایی نرسید. در نهایت ۲۷ ژوئیه ۸۸۰۰ نفر از عناصر باقیمانده ارتش سرخ در این موضع وادار به تسلیم گشتند.
پیشروی قوای ورماخت به سمت شمال استونی با قرار گرفتن سپاه ۴۲ در جناح چپ و سپاه ۲۶ در جناح راست ارتش هجدهم از روز ۲۹ ژوئیه ادامه پیدا کرد. سپاه ۲۶ ورماخت حد فاصل بین سپاه‌های ۱۰ و ۱۱ تفنگ‌دار شوروی را هدف قرار داد. لشکر دویست و پنجاه و چهارم پیاده‌نظام ورماخت تاپا را روز ۴ اوت به تصرف درآورد و سه روز بعد خود را در کوندا به ساحل خلیج فنلاند رساند. بدین شکل دو سپاه ۱۰ و ۱۱ تفنگ‌دار شوروی از یکدیگر جدا شدند تا به ترتیب به سمت تالین و ناروا عقب‌نشینی کنند. نیروهای ورماخت سپس به سرعت به سمت ناروا در شرق پیش رفتند. حرکت این نیروها با گلوله‌باران ناوشکن‌های شوروی در نزدیکی ساحل با مشکل مواجه گردید. با به‌کارگیری آتشبار توپخانه سنگین ساحلی توسط آلمانی‌ها این کشتی‌های جنگی روز ۱۳ اوت دفع شدند. سه لشکر سپاه ۲۶ ورماخت به آهستگی به ناروا نزدیک و روز ۱۶ اوت بر آن مسلط گشتند. با تعقیب قوای در حال عقب‌نشینی دشمن، لشکر دویست و نود و یکم ورماخت بر گذرگاهی بر رود ناروا دست یافت. بدین ترتیب بخشی از نیروهای ارتش سرخ در تالین و جزایر نزدیک سواحل استونی باقی ماندند.
در جانب غرب، سپاه ۴۲ ورماخت به فرماندهی سپهبد والتر کونتسه سه لشکر خود را حوالی تالین مستقر ساخته بود. لشکر دویست و پنجاه و چهارم پیاده‌نظام در شرق تالین و کنار ساحل دریای بالتیک، لشکر شصت و یکم پیاده‌نظام در جنوب شرقی این شهر و لشکر دویست و هفدهم پیاده‌نظام در جنوب آن قرار داشتند. بخش غربی محاصره پایتخت استونی را گروه‌رزمی "فریدریش" با تنها یک هنگ پیاده‌نظام و عناصر مهندسی و توپخانه چندین آرایش حفظ کرده بود. مدافعان شهر شامل سپاه ۱۰ تفنگ‌دار متشکل از بقایای سه لشکر تفنگ‌دار و چندین گردان از تفنگ‌داران دریایی می‌شدند. نبرد تالین روز ۱۹ اوت آغاز شد. این شهر با استحکاماتی که در زمان جنگ استقلال استونی ساخته شده و متعاقباً تقویت گشته بود، محافظت می‌شد. پییشروی نیروهای آلمانی به کندی صورت می‌گرفت. کشتی‌های جنگی شوروی که در سواحل دریای بالتیک حضور داشتند، با توپ‌های خود در امر دفاع مشارکت می‌نمودند. مهاجمان روز پنجم نبرد خود را به ۱۰ کیلومتری مرکز شهر رساندند و روز بعد درگیری به داخل تالین کشیده شد. بدون امیدی برای خروج از محاصره به جانب شرق، مدافعان شروع به آماده‌سازی جهت تخلیه از طریق دریا کردند. آلمانی‌ها که از این مسئله آگاه شده بودند، به کمک فنلاندی‌ها سواحل تالین را به شدت مین‌ریزی نمودند. با وجود داشتن ادوات دریایی قابل ملاحظه، نیروی دریایی شوروی تا حدودی به علت شرایط آب‌وهوایی قادر به دخالت در این اقدام نبود. در این شرایط عملیات هوایی "لوفت‌وافه" علیه بندر تالین تشدید گشت. روز ۲۸ اوت در اوج درگیری‌ها در قلب تالین، تخلیه دریایی نیروهای شوروی آغاز شد. ناوگانی شامل پنج قایق اژدرافکن آلمانی اقدام به رهگیری کاروان‌های دریایی شوروی کردند. این قایق‌ها با آتش توپ‌های کشتی‌های جنگی شوروی دفع شدند اما مین‌های دریایی و حملات "لوفت‌وافه" تلفات سنگینی به کاروان‌ها وارد آورد. شش ناوشکن، دو زیردریایی، چهار مین‌ریز و چندین کشتی ترابری شوروی غرق شدند که در اثر آن ۱۲ هزار نفر جان باختند. در مجموع حدود ۲۸ هزار نفر قادر شدند از تالین بگریزند و در عرض دو روز خود را به کرونشتات برسانند. حدود ۱۲ هزار نفر از نیروهای شوروی که در تالین باقی‌مانده بودند وادار به تسلیم گشتند. در جریان نبرد بر سر تالین ورماخت متحمل ۳ تا ۴ هزار نفر تلفات شد که بسیار کمتر از طرف مقابل بود.
جهت تکمیل سلطه آلمان بر دریای بالتیک، با پیاده شدن نیروهای لشکر تقویت‌شده شصت و یکم پیاده‌نظام در ورمسی، سارِما و موهو، ورماخت از ۸ سپتامبر در عملیات "بئوولف" شروع به تسخیر جزایر سواحل استونی کرد. حملات هوایی شوروی بین روزهای ۷ اوت تا ۴ سپتامبر از جزیره سارما علیه برلین، باعث افزایش ضرورت این عملیات شده بود. آلمانی‌ها برآورد می‌کردند حدود ۱۵ هزار نفر نیروی شوروی در این جزایر حضور داشته باشند. لشکر دویست و هفدهم پیاده‌نظام ورماخت روز ۱۰ سپتامبر به ورمسی حمله برد و پس از یک روز مبارزه آن را تصرف کرد. ورماخت سعی داشت مدافعان سارما تصور کنند حمله آلمانی‌ها از طرف دریا صورت خواهد گرفت. از این رو شب ۱۳ سپتامبر ناوهای "لاپزیش"، "کلن" و "امدن" به همراه چند مین‌روب و شناورهای دیگر "کریگسمارینه" در عملیات "سودوینت" دست به یک حمله ایذایی از جانب غربی به این جزایر زدند. همزمان شناورهای فنلاندی نیز از جانب شمالی جزیره هیوما اقدام مشابهی را در عملیات "نوردوینت" به اجرا گذاشتند.
این عملیات‌های فریب موثر افتاد و نیروهای شوروی به سرعت به خطوط ساحلی غربی جزایر منتقل شدند تا هنگام آغاز تهاجم اصلی از خاک استونی در آن قسمت آمادگی نداشته باشند. نیروهای لشکر شصت و یکم پیاده‌نظام ورماخت از بامداد روز ۱۴ سپتامبر با ۲۷۰ قایق وارد موهو شدند. تک‌آوران "براندنبورگر" توپ‌های ساحلی شوروی در کورساره، مرکز جزیره سارما، را مورد تهاجم قرار دادند. وزش شدید باد و جریان‌های آب و بی‌تجربگی نیروهای آلمانی در انجام این گونه عملیات، در ابتدا مقداری مشکل آفرین شد. به هر صورت تا شامگاه همان روز یگان‌های شناسایی و توپخانه ورماخت جای پایی برای خود در شمال جزیره موهو باز کردند. هنگ ۱۵۱ پیاده‌نظام ورماخت روز بعد در مقابل مقاومت بی‌سازمان دشمن، از گذرگاه باریک ۴ کیلومتری وارد جزیره سارما شد. کورساره تا روز ۲۱ سپتامبر به سلطه ورماخت درآمد. مابقی مدافعان به شبه‌جزیره سوروه به عرض ۲.۵ کیلومتر در جنوب غربی سارما عقب نشستند. هنگ‌های ۱۵۱ و ۱۶۲ پیاده‌نظام ورماخت از روز ۲۳ سپتامبر با پشتیبانی توپ‌های دریایی و هواگرهای "لوفت‌وافه"، این شبه‌جزیره را مورد حمله قرار دادند. درگیری‌ها در این موضع تا ۵ اکتبر ادامه پیدا کرد. حدود ۵ هزار تن از نیروهای شوروی در سارما به اسارت آلمانی‌ها درآمدند و مابقی ۱۵۰۰ سرباز شوروی از طریق تخلیه دریایی به جزیره هیوما گریختند.
پس از یک حمله ایذایی دریایی دیگری، هنگ ۱۷۶ پیاده‌نظام ورماخت با پشتیبانی توپ‌های ناوهای "کریگسمارینه"، ساعت ۵ بامداد روز ۱۲ اکتبر در عملیات "زیگفریت" از جانب شرق وارد هیوما، آخرین جزیره منطقه شد. نیروهای شوروی با فرماندهی ضعیف مجددا کاملا غافلگیر شدند. سایر یگان‌های ورماخت نیز از جنوب و غرب به جزیره یورش بردند. شرایط جغرافیایی عملکرد یگان‌های موتوریزه ورماخت در این جزیره را تحت شعاع قرار داده بود. سه تا پنج هزار مدافع جزیره تا ۲۱ اکتبر به مقاومت نسبتا سرسختانه‌ای پرداختند. تنها ۵۷۰ نفر از قوای شوروی موفق به گریز از جزایر بالتیک شدند. در این حین یگان‌های دریایی "کریگسمارینه" و هواگردهای "لوفت‌وافه" خطر شناورهای شوروی در خلیج ریگا را از بین بردند. در جریان این نبردها ورماخت ۲۸۵۰ نفر از نیروهای خود را از دست داد. از مجموع ۲۳ هزار نفر نیروی شوروی در این جزایر نزدیک ۵ هزار تن کشته شدند و مابقی به اسارت درآمدند. آلمانی‌ها همچنین حدود ۲۰۰ توپ را به غنیمت گرفتند.
نبرد بر سر منطقه بالتیک به استثنای جزایر استونی، با تصرف تالین توسط ورماخت پس از دو ماه از آغاز عملیات بارباروسا در پایان ماه اوت سال ۱۹۴۱ با پیروزی آلمانی‌ها به اتمام رسید. در جریان این نبرد ارتش‌های مستقر شوروی در نواحی مرزی منهدم شدند. نیروهای باقی‌مانده آن با عقب‌نشینی به سمت لنینگراد، در دفاع از حومه لنینگراد حضور یافتند.
حزب کارگران بنگلادش () یک حزب کمونیست در کشور بنگلادش است.
این حزب در سال ۱۹۸۰ توسط حزب کمونیست بنگلادش (لنینیست)، لیگ کمونیست انقلابی، حزب مجدور و گروه دیگری تأسیس شد. امل سن دبیرکل و مؤسس حزب بود.
در سال ۱۹۸۴، حزب به دو جناح تقسیم شد، که هر دو جناح از نام حزب کارگران بنگلادش استفاده کردند. یک گروه توسط امل سن و نذرالاسلام هدایت می‌شد. دیگری توسط رئیس فعلی حزب، راشد خان منون هدایت می‌شد. در سال ۱۹۹۲ آنها دوباره به هم پیوستند.
حزب کارگران بنگلادش در سال ۲۰۱۴ به اتحاد بزرگ پیوست اما رهبری حزب صریحاً جهت ۱۴ حزب اتحاد بعدی را پس از انتخابات ۲۰۱۴ زیر سؤال برد.
در انتخابات ۲۰۱۸ بنگلادش، به عنوان بخشی از اتحاد بزرگ همراه با لیگ عوام بنگلادش شرکت کرد و چهار کرسی در جاتیا سانگساد بدست آورد و از این رو دولت را تشکیل داد.
کِی، کَی یا کَوی (به معنای «شاه»)، عنوان پادشاهان اسطوره‌ای کیانیان در اوستا است که بعدها توسط ساسانیان هند و شاهنشاهان ساسانی نیز استفاده شد. از جمله پادشاهان کیانی دارای این عنوان کی‌قباد، کی‌کاووس، کی‌خسرو و کی‌گشتاسپ هستند.
جنگ‌های ساسانیان با قبایل مهاجم خیونان، کیداریان و هپتالیان در مرزهای شرقی ایران، برای آن‌ها یادآور نبردهای پادشاهان کیانی با تورانیان بود و درنتیجه شاهنشاهان ساسانی را به استفاده از عنوان کیانی «کی» ترغیب کرد. این عنوان بر سکه‌های پیروز یکم و قباد یکم به‌صورت «کی‌پیروز» و «کی‌کواد» ثبت شده‌است.Numista: Drachm - Peroz I.Numista: Drachm - Peroz I.Numista: Drachm - Kavadh I. عنوان کی آخرین بار در سکه‌های سال ۵۱۳ میلادی قباد یکم استفاده شد.
ساسانیان هند حداقل یک سده پیش از شاهنشاهان ساسانی ایران و تا زمان سرنگونی به دست کیداریان در میانه سده چهارم میلادی، از این عنوان استفاده می‌کردند.
ریس پرسکاد (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل بریتانیا است.
بحران ونزوئلا ۱۹۰۲–۱۹۰۳ یک محاصره دریایی بود که بریتانیای کبیر، آلمان و ایتالیا از دسامبر ۱۹۰۲ تا فوریه ۱۹۰۳ بر علیه ونزوئلا اعمال کردند. این بحران پس از آنکه رئیس‌جمهور سیپریانو کاسترو از پرداخت بدهی‌های خارجی و خسارات وارده توسط شهروندان اروپایی در جنگ‌های داخلی ونزوئلا خودداری کرده بود رخ داد.
کاسترو فرض کرد که دکترین مونرو آمریکایی شاهد مداخله واشینگتن برای جلوگیری از مداخله نظامی اروپا خواهد بود. با این حال، در آن زمان، رئیس‌جمهور آمریکا تئودور روزولت و وزارت امور خارجه وی دیدند که این آموزه فقط در مورد تصرف قلمرو توسط اروپایی‌ها اعمال می‌شود، نه اینکه مداخله فی نفسه باشد. با وعده‌های قبلی مبنی بر عدم وقوع چنین حمله ای، ایالات متحده رسماً بی‌طرف بود و اجازه داد این اقدام بدون اعتراض انجام شود. در محاصره، نیروی دریایی کوچک ونزوئلا به سرعت از کار افتاد، اما کاسترو حاضر به تسلیم شدن نشد، و در عوض موافقت اصولی کرد که برخی از ادعاها را به داوری بین‌المللی، که قبلاً رد کرده بود، ارائه دهد. آلمان در ابتدا با این استدلال که برخی ادعاها باید توسط ونزوئلا بدون داوری پذیرفته شود، به این امر اعتراض کرد. رئیس‌جمهور روزولت با فرستادن ناوگان بزرگتر خود به زیر دریاسالار جورج دیویی و تهدید به جنگ در صورت فرود آمدن آلمانی‌ها، آلمان‌ها را مجبور به عقب‌نشینی کرد.
اوبلیک سویل (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل جامائیکا است.
تیکوندو تریسی (؛ زادهٔ ) دونده اهل جامائیکا است.
فرد کرلی (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل ایالات متحده آمریکا است.
رونی بیکر (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل ایالات متحده آمریکا است.
فومن ممکن است به یکی از موارد زیر اشاره داشته باشد:
۲۰۰ متر مردان یک از رویدادهای دو و میدانی در بازی‌های المپیک تابستانی ۲۰۲۰ است که از ۳ و ۴ اوت ۲۰۲۱ در ورزشگاه ملی ژاپن، توکیو برگزار می‌شود.
Withdrawn after qualification by standard or ranking: Miguel Francis, Benjamin Azamati-Kwaku, زارنل هیوز، کریستوف لومتر، Mouhamadou Fall, Méba-Mickaël Zeze, Jeffrey John, Paulo André de Oliveira.
Of the finalists from the 2016 Games:
Guliyev was the 2017 World Champion. نوا لایلز of the United States was the 2019 World Champion.
بانی همر (؛ زادهٔ ) خودشاغل اهل ایالات متحده آمریکا است. او معاون مدیرعامل استودیوی ان‌بی‌سی یونیورسال است.
جولیان فورته (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل جامائیکا است.
رشید دوایر (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل جامائیکا است.
کنی بدنارک (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل ایالات متحده آمریکا است.
اریون نایتون (؛ زادهٔ ) دونده اهل ایالات متحده آمریکا است.Hollobaugh, Jeff (February 2021). "Teen Sprint Sensation Erriyon Knighton Goes Pro". "Track & Field News". Retrieved June 1, 2021."ATHLETE PROFILE Erriyon KNIGHTON". "World Athletics". Retrieved June 25, 2021.
اس‌اس‌ال‌تی بخشی از رندرینگ سه‌بعدی و مکانیزمی برای انتقال نور است. در گرافیک کامپیوتری، این اصطلاح به متریال‌هایی اشاره می‌کند که در آنان، نور به درون سطح متریال نیز وارد می‌شود و به گونه‌ای از سطح آن، می‌گذرد. هنگامی که نور از سطح یک متریال می‌گذرد و به درونش نفوذ می‌کند، بخشی از پرتوهای نور، زیر سطح متریال پخش و بخشی از آن نیز جذب آن می‌شود. همچنین بخش اندکی از نور نیز از سطح بیرون آمده و به سوهای دیگر بازتاب می‌یابد. مهم‌ترین کاربرد آن نیز ساخت متریال پوست است.
متیو رابینسون (؛ زادهٔ ) کارگردان تلویزیونی و تهیه‌کننده تلویزیونی اهل بریتانیا است. وی از سال ۱۹۶۶ میلادی تاکنون مشغول فعالیت بوده‌است.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به نمایش امروز"، "سایه طناب دار"، "دکتر هو"، "خیابان کورونیشن" و "ایست‌اندرز" اشاره نمود.
مارک وید یک نویسنده کمیک اهل ایالات متحده آمریکا است که به دلیل کار در عنوان‌های دی‌سی کامیکس شهرت دارد. اگرچه از نویسندگان مارول کامیکس نیز بوده‌است.
سباستیان گراهام جونز (؛ ۱ اوت ۱۹۴۷ – ) بازیگر و کارگردان فیلم اهل بریتانیا بود.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به "سایه طناب دار" و "دختر درامر کوچک" اشاره نمود.
یوهان هرمان وسل (؛ ۶ اکتبر ۱۷۴۲ – ۲۹ دسامبر ۱۷۸۵) شاعر، طنزپرداز و نمایشنامه نویس قرن هجدهم؛ با ملیتی دانمارکی-نروژی بود. ویژگی کارهای نوشتاری وی استفاده از تمسخر و شوخ‌طبعی هجوآمیز است.https://no.wikipedia.org/wiki/Johan_Herman_Wesselhttps://snl.no/Johan_Herman_Wessel
یوهان وسل در وستبی در آکرهوس، نروژ متولد و بزرگ شد. او پسر جوناس وسل (۱۷۰۷–۱۷۸۵) و هلن ماریا شوماخر (۱۷۱۵–۱۷۸۹) بود. پدرش کشیش ناحیه بود. وی یکی از سیزده فرزند خانواده بود. برادران کوچکتر وی شامل ریاضیدان کاسپار وسل (۱۸۱۸–۱۷۴۵) و حقوقدان اوله کریستوفر وسل (۱۷۹۴–۱۷۴۴)؛ خواهر شوهر وی مارن ژول صاحب زمین (۱۷۱۵–۱۷۴۹)؛ و پیتر توردنسکیلد قهرمان دریایی (۱۷۲۰–۱۶۹۰) عموی بزرگ وی بود.
یوهان وسل در سال ۱۷۵۷ وارد مدرسه کلیسای جامع اسلو شد و در سال ۱۷۶۱ تحصیلات خود را در دانشگاه کپنهاگ ادامه داد. در دانشگاه، وی زبانهای خارجی را تحصیل کرد. یوهان وسل، بعداً به عنوان معلم خصوصی و مترجم امرار معاش می‌کرد. او بیشتر زندگی خود را تا حدودی بوهمی در کپنهاگ سپری کرد. وابسته به مشغله کاری و گاه به علت ضعف سلامتی، در اثر می‌گساری؛ وسل در زمان خود به مرکز توجه محافل فرهنگی نروژ تبدیل شده بود.
یوهان هرمان وسل در سال ۱۷۸۰، با آنا کاتاریا بوکیر (۱۷۱۸–۱۸۱۳) ازدواج کرد. در سال ۱۷۸۱، آنها صاحب پسری به نام جوناس وسل شدند. یوهان هرمان وسل در ۴۳ سالگی در کپنهاگ درگذشت و در قبرستان کلیسای ترینیتیس به خاک سپرده شد.
شعرها و نمایشنامه‌های وسل اغلب طنز است. سبک ادبی او استادانه و در عین حال ظریف و شوخ است. ژانر دیگری که او برآن تسلط داشت،
تقریظ بود. اشعار او غالباً گستاخ و انتقادی هستند. یک اثر بسیار معروف او روایت آهنگر و نانوا است. متأسفانه آثار یوهان هرمان وسل کمتر به فارسی ترجمه شده‌اند.https://nbl.snl.no/Johan_Herman_Wessel
روزگاری در دهکده کوچکی آهنگری زندگی می‌کرد. آهنگر مرد بداخلاقی بود و آدمهای بداخلاق همیشه دشمنی دارند. یک روز مرد آهنگر در مهمانخانه دهکده با حریفی روبرو شد. هر دو مست بودند و به هم زخم زبان می‌زدند. آهنگر که عصبانی شده بود مشتی حوالی حریف می‌کند. حریف به زمین افتاده و به سرش ضربه ای خورده و جان می‌دهد. داروغه سر می‌رسد و آهنگر را پیش قاضی می‌برد. در حضور قاضی آهنگر به کرده خویش اعتراف می‌کند. آهنگر اظهار پشیمانی کرده و می‌گوید که امیدوار است که قربانی در روز قیامت، گناه او را ببخشد.
در این هنگام، قبل از آنکه حکمی صادر شده باشد ۴ نفر از ریش سفیدان دهکده اجازه ملاقات با قاضی را می‌خواهند. قاضی دستور تنفس می‌دهد تا حرف ریش سفیدان را بشنود. یکی از ریش سفیدان به نمایندگی از دیگران می‌گوید: جناب قاضی، شکی نیست که شما خیرخواه اهالی هستید. اما رفاه حال اهالی در گروی خدمات این آهنگر است.
قاضی می‌گوید: ولی این آهنگر یک قاتل است و باید مجازات شود.
رشید سفید می‌گوید: قربان با این حال با مجازات آهنگر، مقتول زنده نمی‌شود.
قاضی می‌گوید: جان یک انسان بی گناه گرفته شده‌است و قانون می‌گوید، جان در مقابل جان!
ریش سفید جواب می‌دهد: البته قانون لازم الاجراست. اما نکته اینجاست که در این دهکده و اطراف، هیچ آهنگر دیگری وجود ندارد. در حالی که در همین دهکده در عوض، دو نانوا داریم که دائماً در حال رقابت با یکدیگرند. شما می‌دانید که برای دهکده ما یک نانوا کافی است. آیا بهتر نیست، یکی از این دو نانوا اعدام شود تا هم منافع دهکده حفظ شود و هم قانون اجرا شده باشد؟
قاضی مدتی فکر کرده و سرانجام می‌گوید: البته اعدام آهنگر دراین شرایط، خلاف حکم عقل است. حال که عقلای شهر همه متفق القول هستند. یکی از دو نانوا را برای مجازات انتخاب کنید تا نه جنایت بی مکافات بماند و نه دهکده بدون آهنگر!https://www.bokselskap.no/boker/komiskefortellinger/smeden
تِـرِور رِی (؛ درگذشته در ) بازیگر، فیلم‌نامه‌نویس و تهیه‌کننده تلویزیونی اهل بریتانیا بود.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به "سایه طناب دار"، "دوریت کوچک" و "دکتر هو" اشاره نمود.
گری فایلز () بازیگر، کارگردان نمایش، نویسنده و صداپیشه اهل استرالیا و کانادا است.
از فیلم‌ها یا برنامه‌های تلویزیونی که وی در آن نقش داشته‌است، می‌توان به "فریادی در تاریکی"، "سایهٔ طنابِ دار" و "باشگاه" اشاره کرد.
فیل مک‌کال (؛ – ) بازیگر اهل بریتانیا بود.
از فیلم‌ها یا برنامه‌های تلویزیونی که وی در آن نقش داشته‌است، می‌توان به "شکستن امواج"، "کالبدگشایی"، "سایهٔ طنابِ دار"، "خیابان کورونیشن" و "مرد بزرگ" اشاره کرد.
سیستم گرون هلم نام نمایشی نوشته جوردی گالسران به کارگردانی علیرضا کوشک جلالی است. کوشک جلالی ترجمه نماشنامه را نیز به عهده داشته‌است. این نمایش برای اولین بار به تهیه‌کنندگی آوا فیاض تیر و مرداد ۱۳۹۳ با بازی الهام پاوه‌نژاد، سینا رازانی، امیرحسین رستمی، رضا مولایی در فرهنگسرای نیاوران به روی صحنه رفت. اجرای این نماش توسط عزت‌الله انتظامی افتتاح شد.
چهار نفر متقاضی یک شغل بسیار مهم در یک کنسرن گردن کلفت جهانی چند ملیتی هستند. ما شاهد آخرین مصاحبهٔ مسئولین این کنسرن با این چهار نفر هستیم. مصاحبه‌ای کاملاً غیرمتعارف با «سیستم گرون هلم» که با شیوه‌های روان‌کاوانه ابزورد و تحقیرکننده، پرده از روی تمام رازها، ضعف‌ها و به‌طور کلی زندگی شخصی کاندیداها برمی‌دارد.
در این نشست ما شاهد این هستیم که چهار انسان کاملاً متفاوت برای رسیدن به هدف مادی‌شان حاضر به نابودی تمام ارزش‌های معنوی خود و دیگران هستند. به یکدیگر به شکل رقیبی سر سخت می‌نگرند و برای تصاحب این شغل پر زرق‌وبرق، تن به هر خفتی می‌دهند و به سان گرگ‌های وحشی، با زیر پا نهادن تمام معیارهای اخلاقی و انسانی به جان هم می‌افتند.
جذابیت قصه زمانی بیشتر می‌شود که متوجه می‌شویم یکی از این چهار نفر، کارمند این کنسرن است و وظیفه سه نفر دیگر شناسایی این فرد است. این که آیا این مسئله واقعیت دارد یا نه، و اگر واقعیت دارد، کدام یک از این چهار نفر کارمند شرکت است، تقریباً تا به انتها روشن نمی‌شود. ما شاهد این جریانیم که چهار کاندید رسیدن به پست ریاست کنسرن جهانی، این انسان‌های مدرن و متمدن، به مرور تبدیل به لاشخورهایی درنده‌خو می‌شوند.
همچنین فیلم-تئاتر سیستم گرون هلم به کارگردانی علیرضا کوشک جلالی و تهیه‌کنندگی آوا فیاض توسط مرکز موسیقی بتهوون منتشر شده‌است.
سیستم گرون هلم یکی از جذاب‌ترین نمایشنامه‌های سال‌های اخیر است. این نمایش‌نامه بر اساس یک اتفاق واقعی نوشته شده‌است و بسیار دقیق مشکلات زمان را به تصویر می‌کشد و سیستم درنده‌خو و ضدانسانی بازار کار و به نوعی هم، جامعه بشری را کالبد شکافی می‌کند.
سیستم گرون هلم قصه روشنی دارد و از نظر دراماتورژی بسیار منطقی پایه‌ریزی شده‌است. داستان طوری طراحی شده که تماشاچیان را تا آخرین لحظه در هیجان غریبی غرق می‌کند. این نمایشنامه برای اولین بار در سال ۲۰۰۳ به صحنه رفت و از آن به بعد صحنه‌های تئاتر جهان را تسخیر کرد. در چند سال اخیر این نمایشنامه رکورددار بیشترین اجراها در کشورهای مختلف شد.
ترکیب لحظات ابزورد، کمیک، گروتسک و تراژیک، باعث فرود و فرازهای بی‌شمار و خلق شرایط بی‌نظیری می‌گردد که گاه از شدت خنده تماشاچیان را به گریه می‌اندازد.
گالچران، نویسنده اسپانیایی، با این اثر که ترکیبی است از درام، کمدی و نمایش روان‌کاوانه جنایی، مشکل روز بسیاری از کشورهای جهان (بی‌کاری) را با خشونت تمام و در عین حال بسیار مفرح، به تصویر می‌کشد.
به ترتیب حروف الفبا:
این نمایش در چند تماشاخانه دیگر از جمله تئاتر باران مجدد روی صحنه رفت.
جوزف آموا (؛ زادهٔ ) دونده سرعت اهل غنا است.
ادموند ویس (; – ) دانشمند در زمینه اخترشناسی اهل اتریش بود. وی در فروالدوف، سیلسیای اتریش، اکنون جسنیک، سیلسیای چک متولد شد. پدرش یوزف ویس (۱۷۹۵–۱۹۴۷) پیشگام هیدروپاتی بود، برادر دوقلوی او آدولف گوستاو ویس (۱۸۳۷–۱۸۳۷) یک گیاه‌شناس شد.
او در ۱۸۶۹ به سمت استادی دانشگاه وین رسید. او به عنوان مدیر رصدخانه وین در سال ۱۸۷۸ نام گذاری شد. او همچنین به عنوان رئیس کمیسیون اندازه‌گیری درجه آزادی اتریش خدمت کرد.
او تعدادی از مشاهدات دنباله‌دار و نجومی را در nachrichten بین سال‌های ۱۸۵۹ و ۱۹۰۹ منتشر کرد. در ۱۸۹۲ او "اطلس der" را منتشر کرد که اطلس تصویری ستاره‌شناسی در آلمان بود.
جان مک‌کیب (؛ – ) آهنگساز، موسیقی‌دان و نوازنده پیانو اهل بریتانیا بود.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به "سرباز خوب" اشاره نمود.
جولیان میچل (؛ زادهٔ ) فیلم‌نامه‌نویس اهل بریتانیا است.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به "سرباز خوب"، "نقش عربی"، "کشور دیگر" و "اوت" اشاره نمود.
پیتر ایکرسلی (؛ – ) تهیه‌کننده تلویزیونی اهل بریتانیا بود.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به "سرباز خوب" و "خیابان کورونیشن" اشاره نمود.
کوین بیلینگتون (؛ زادهٔ ) کارگردان فیلم و تئاتر اهل بریتانیا است.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به "سرباز خوب" و "فاصله" اشاره نمود.
میشل نیووِل (؛ زادهٔ ) بازیگر اهل بریتانیا است.
از فیلم‌ها یا برنامه‌های تلویزیونی که وی در آن نقش داشته‌است می‌توان به "حرفه‌ای‌ها"، "خیابان کورونیشن"، "کلئوپاتراها"، "مودیلیانی" و "هرج‌ومرج کوچک" اشاره کرد.
فیلیپ مک‌کی (؛ ۲۶ نوامبر ۱۹۱۸ – ) فیلم‌نامه‌نویس، و تهیه‌کننده تلویزیونی اهل بریتانیا بود.
از فیلم‌ها یا مجموعه‌های تلویزیونی که وی در آن‌ها نقش داشته‌است، می‌توان به "کلئوپاتراها"، "ناپلئون و عشق" و "مغز" اشاره نمود.
کارولین مورتیمر (؛ – ) بازیگر اهل بریتانیا بود.
از فیلم‌ها یا برنامه‌های تلویزیونی که وی در آن نقش داشته‌است می‌توان به "مزدور"، "مکانی برای عشاق"، کلئوپاتراها، "نیروی عظیم" و اشاره کرد.
غدد سروزی (به انگلیسی: Serous glands) گروهی از غدد هستند که مایعی به‌نام سروز یا خونابه را ترشح می‌کنند. گروهی از سلول‌های آسینی، ترشح سروز را بر عهده دارند. سروز مایعی ایزوتونیک با پلاسمای خون است که حاوی آنزیم‌هایی مانند آلفا آمیلاز است.
غدد سروزی عمدتاً در غدد بناگوشی و غدد اشکی موجود هستند اما در غدد زیرآرواره‌ای و تا حد بسیار کمتری در غدد زیرزبانی نیز وجود دارند.
پروتئین ۱ مستعدکننده به سرطان پستان () که بیشتر با نام اختصاری BRCA1 شناخته می‌شود (بخوانید: بِـرَکا وان؛ ) یک پروتئین و ژن است. اُرتولوگ‌های این پروتئین در سایر گونه‌های مهره‌داران وجود دارد، اما ژنوم بی‌مهرگان، پروتئین‌های دیگری با شباهت کمتر به BRCA1 را کدگذاری می‌کند. این ژن در انسان، یک ژن سرکوب‌گر تومور است (که به آن «ژن محافظ» هم می‌گویند) و کارش ترمیم دی‌ان‌ای است.
BRCA1 و BRCA2 پروتئین‌هایی مستقل و نامرتبط با هم هستند، اما هر دو در بافت پستان و برخی بافت‌های دیگر بیان می‌شوند به ترمیم دی‌ان‌ای یا تخریب سلول در صورت عدم ترمیم‌پذیری دی‌ان‌ای کمک می‌کنند. این دو در ترمیم آسیب‌های کروموزومی دخالت داشته و نقش مهمی در بازسازی‌هایِ عاری از خطایِ شکستگی‌های دورشته‌ای دی‌ان‌ای دارند. اگر این دو ژن خودشان در اثر جهش آسیب ببینند، دی‌ان‌ای آسیب‌دیده دیگر ترمیم نخواهد شد و این موضوع احتمال بروز سرطان پستان را افزایش می‌دهد. به‌همین دلیل به این دو، «پروتئین‌های مستعدکننده به سرطان پستان» یا «ژن‌های مستعدکننده به سرطان پستان» می‌گویند. الل غالب ژن، عملکرد سرکوبگر تومور دارد، حال آنکه جهش‌های تخریب‌زای ژن، سبب از دست رفتن این عملکردِ مهم آنها شده و در نتیجه، احتمال سرطان پستان افزایش می‌یابد.
BRCA1 در کنارِ سایرِ سرکوب‌گرهای تومور، حسگرهای آسیب دی‌ان‌ای و هدایت‌گرهای پیام سلولی، یک پروتئین بزرگ چندبخشی را به نام BASC می‌سازند (کمپلکس پایش و مراقبت از ژنوم مرتبط با BRCA1). پروتئین BRCA1 با آران‌ای پلی‌مراز II و از طریق ریشهٔ کربوکسیل خود با کمپلکس‌های هیستون داستیلاز در ارتباط است. در نتیجه این پروتئین در رونویسی ژن و بازسازی دی‌ان‌ای دو رشته‌ای، یوبیکوتین‌دار شدن، تنظیم رونویسی ژنی و چند عمل دیگر نقش دارد.
حق امتیاز روش‌های تشخیص احتمال جهش در BRCA1 و BRCA2 افراد در اختیار میریاد جنتیکس است. مدل کسب‌وکار این شرکت و نحوهٔ ارائه انحصاری این روش‌های تشخیصی که از یک شرکت نوپا در سال ۱۹۹۴ آغاز و به یک شرکت سهامی عام با ۱۲۰۰ کارمند و ۵۰۰ میلیون دلار درآمد در سال ۲۰۱۲ انجامید،Myriad Investor Page—see "Myriad at a glance" accessed October 2012 سبب بروز اختلاف نظرها و مناقشاتی دربارهٔ قیمت زیاد این تست‌های آزمایشگاهی و عدم توانایی درگرفتن نظرهای ثانویه از سایر آزمایشگاه‌های تشخیصی شد و سرانجام به شکایت و طرح دعوی حقوقی در دادگاه منجر شد.
نخستین شواهد از وجود یک ژن کدکننده آنزیم ترمیم دی‌ان‌ای که در استعداد به سرطان پستان دخیل است، در سال ۱۹۹۰ در آزمایشگاه‌های پژوهشی مری کلر کینگ در دانشگاه یو.سی. برکلی به‌دست آمد. چهار سال بعد، به‌دنبال یک رقابت بین‌المللی جهت کشف آن،High-Impact Science: Tracking down the BRCA genes (Part 1) – Cancer Research UK science blog, 2012 این ژن توسط دانشمندان دانشگاه یوتا، مؤسسه ملی علوم بهداشت محیط و میریاد جنتیکس کلون شد.
در انسان، ژن BRCA1 بر روی بازوی بلند کروموزوم ۱۷ در منطقهٔ ۲، نوار ۱، از جفت‌باز شمارهٔ ۴۱٬۱۹۶٬۳۱۲ تا جفت‌باز شمارهٔ ۴۱٬۲۷۷٬۵۰۰ قرار گرفته‌است.(نقشهٔ ژنی).National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine EntrezGene reference information for BRCA1 breast cancer 1, early onset (Homo sapiens) اُرتولوگ‌های این ژن در مهره‌داران نیز شناسایی شده و نقشه کامل ژنی آن در دسترس است.
پروتئین BRCA1 دارای دومِـین‌های زیر است:
این پروتئین همچنین دارای توالی متمرکزکننده هسته‌ای و موتیف‌های ساختاری سیگنال خروج هسته‌ای است.
پروتئین BRCA1 انسان، دارای ۴ دومین پروتئین است: دومین انگشت رینگ نوع C3HC4، دومِـین سرین BRCA1 و ۲ دومین بی‌آرسی‌تی. این دومِـین‌ها در حدود ۲۷٪ پروتئین BRCA1 را کدگذاری می‌کنند. ۶ نوع ایزوفرم شناخته‌شدهٔ BRCA1 هم تا کنون یافت شده‌است.
پروتئین‌های BRCA1 و BRCA2 هیچ ارتباطی به هم نداردند و هومولوگ یا پارالوگ یکدیگر نیستند.
دومین انگشت رینگ، نوعی انگشت روی است که در پپتیدهای یوکاریوت‌ها یافت شده و در حدود ۴۰ تا ۶۰ اسید آمینه، درازا دارد و دارای ۸ ریشهٔ حفاظت‌شدهٔ اتصال به فلز، ۲ گروه چهارتایی از ریشه‌های سیستئین و هیستیدین است که با ۲ اتم روی پیوند کوردیناسیونی برقرار می‌کنند. این موتیف دارای یک صفحه بتا موازیِ متضادِ کوتاه، دو حلقهٔ متصل‌شونده به روی و یک مارپیچ آلفای مرکزی است. دومِـین انگشت رینگ با پروتئین‌های دیگر از BARD1 (که آن هم دارای دومین انگشت رینگ است) تعامل پروتئین-پروتئین دارد و یک هترودیمر ایجاد می‌کند. در دو طرف دومین انگشت رینگ، مارپیچ‌های آلفایی قرار می‌گیرند که از ریشه‌های ۸ تا ۳۳ و ۸۱ تا ۹۶ پروتئین BRCA1 تشکیل شده‌اند. این قسمت، با بخش هومولوگ خود در BARD1 تعامل برقرار می‌کند که این هم دارای دومین انگشت رینگ دارد و در دوطرفش مارپیچ‌های آلفایی قرار می‌گیرند که از ریشه‌های ۳۸ تا ۴۸ و ۱۰۱ تا ۱۱۶ پروتئین تشکیل شده‌اند. سرانجام این چهار حلقه به هم پیوسته و یک رابط هترودیمریزاسیون را ایجاد می‌کنند و موجب ثبات بیشتر کمپلکس شیمیایی BRCA1-BARD1 می‌شوند. استحکام بیشتر این کمپلکس از طریق تعامل ریشه‌های جانبی و تعامل‌های شیمیایی هیدروفوبیک صورت می‌پذیرد. تعامل میان BRCA1-BARD1 در اثر جابجایی‌های آمینواسیدی تومورزا به‌هم می‌خورد و همین موضوع نشان می‌دهد که استحکام و ثبات این پیوندها در خاصیت سرکوب‌گری تومور این پروتئین اهمیت دارد.
دومین انگشت رینگ یکی از اجزای مهم یوبیکوتین لیگاز E3 است که فرایند یوبیکوتین‌دار شدن را کاتالیزه می‌کند. یوبیکوتین یک پروتئین تنظیمی کوچک است که در تمامی بافت‌های بدن یافت می‌شود و کارش هدایت پروتئین‌ها به بخش‌های مختلف سلول است. پلی‌پپتیدهای BRCA1 و به‌ویژه «لیزین-۴۸ متصل به پلی‌یوبیکوتین» در هستهٔ سلول در حال استراحت، پخش‌شده‌است، اما به محض شروع همانندسازی دی‌ان‌ای در گروه‌های تحت کنترل، که مشتمل بر BRCA2 و BARD1 هم هست، تجمع می‌یابند. احتمال دارد پروتئین BARD1 در تشخیص و اتصال اهداف پروتئینی برای فرایند یوبیکوتین‌دار شدن مؤثر باشد. این ملکول با اتصال به پروتئین‌ها و نشان‌دار کردن‌شان، آنها را برای تخریب علامت‌گذاری می‌کند. فرایند یوبیکوتین‌دار شدن با اتصال BRCA1 آغاز و با شلاته‌شدن روی خاتمه می‌یابد.
دومِـین خوشهٔ سرینی BRCA1 که با نام اختصاری SCD هم شناخته می‌شود، مابین اسیدهای آمینهٔ ۱۲۸۰ تا ۱۵۲۴ قرار دارد. بخشی از این دومِـین، در اگزون‌های ۱۱ تا ۱۳ واقع شده‌است. نرخ جهش در اگزون‌های ۱۱ تا ۱۳ بسیار زیاد است. جایگاه‌های گزارش‌شده فسفریلاسیون BRCA1 بیشتر در منطقهٔ SCD بوده‌است که به‌صورت درون‌کشتگاهی و درون‌جانداری توسط ای‌تی‌ام سریان/ترئونین کیناز فسفریله می‌شود. مادهٔ اخیر، آنزیم کینازی است که در اثر آسیب به دی‌ان‌ای فعال می‌شود. جهش در ریشه‌های سرینی سبب می‌گردد که BRCA1 نتواند محل‌هال آسیب‌دیده را شناسایی کند و فرایند بازسازی دی‌ان‌ای دچار اختلال شود.
دومین بی‌آرسی‌تی دوگانهٔ پروتئین BRCA1، ساختاری طویل، به درازای حدود ۷۰ آنگستروم و پهنای ۳۰ تا ۳۵ آنگستروم است. دومین‌های ۸۵ تا ۹۵ آمینواسیدی در BRCT ممکن است به صورت ماژول‌های منفرد یا تکرارهای متوالی حاوی دو دومِـین یافت شوند. هر دوی این ترکیب‌بندی‌ها را می‌توان در یک پروتئین واحد در جریان صورت‌بندی‌های گوناگون مولکول دید. حضور ریشهٔ کربوکسیل BRCT در پروتئین BRCT جهت بازسازی دی‌ان‌ای، تنظیم رونویسی و سرکوب تومور ضروری است. در مولکول BRCA1، توالی تکرارشوندهٔ دومین‌های بی‌آرسی‌تی دوگانه، یک آرایش سه‌بعدی و از سر-تا-دُم دارند که یک رابط هم‌کنشگر ۱۶۰۰ آنگسترومی هیدروفوبیک با قابلیت اتصال به حلال‌ها را پنهان می‌کند و شکل دکمه-در-سوراخ جمع‌وجوری به این رابط می‌دهد. این دومِـین‌های هومولوگ در کنترل فرایند بازسازی دی‌ان‌ای نقش دارند. وقوع جهش جهش بدمعنی در این رابط هر یک از این دو پروتئین ممکن است سبب آشفتگی و به‌هم‌خوردن چرخه سلول و افزایش احتمال بروز سرطان گردد.
پروتئین BRCA1 بخشی از یک مولکول ترکیبی پیچیده‌است که کارش بازسازی دی‌ان‌ای است. رشته‌های دوتایی دی‌ان‌ای به‌طور مداوم در معرض آسیب و شکستگی هستند. برخی اوقات تنها یک رشته می‌شکند و گاهی هر دو رشته، به‌طور همزمان آسیب می‌بیند. عوامل پیونددهنده متقاطع دی‌ان‌ای یکی از علل مهم آسیب‌های کروموزومی و دی‌ان‌ای هستند. شکستگی‌های دورشته‌ای یک رویداد میان‌مرحله‌ای است که پس از برداشته‌شدن پیوند متقاطع رخ می‌دهد و در حقیقت، نوع خاصی از آنمی فانکونی به نام «گروه مکمل اس» در اثر جهش دو آللی ژن "BRCA1" رخ می‌دهد. همان‌طور که اشاره شد پروتئین BRCA1 بخشی از یک مولکول ترکیبی پیچیده‌است که کارش بازسازی دی‌ان‌ای پس از آسیب به هر دو رشته‌است. وقتی چنین اتفاقی می‌افتد، مکانیسم‌های ترمیم نمی‌دانند دقیقاً به‌شکل باید توالی صحیح دی‌ان‌ای را مرمت کنند و برای این منظور چندین راهکار را پیش می‌گیرند. یکی از مکانیسم‌هایی که پروتئین BRCA1 از آن استفاده می‌کند، «ترمیم با استفاده از رشته همسان» نام دارد که طی آن، پروتئین‌های ترمیم‌کننده از کروماتید خواهر سالم، به‌عنوان الگویی برای چینش صحیح توالی‌های دی‌ان‌ای بهره می‌گیرد.
در هستهٔ بسیاری از سلول‌های سالم طبیعی، پروتئین BRCA1 در حین فرایند ترمیم شکستگی‌های دی‌ان‌ای، با مولکول RAD51 تعامل پروتئین-پروتئین دارد. چنین آسیب‌هایی در اثر قرار گرفتن در معرض تابش اشعه‌های یونیزان طبیعی یا در هنگام تبادل مواد ژنتیکی در حین تقسیم میتوز (مثلاً در کراسینگ‌اور) رخ می‌دهد. پروتئین BRCA2 هم که عملکردی مشابه پروتئین BRCA1 دارد، با مولکول RAD51 تعامل دارد.
پروتئین BRCA1 در نوع دیگری از ترمیم دی‌ان‌ای موسوم به «ترمیم جفت‌شدن ناجور رشته‌ها» هم نقش دارد. BRCA1 با مولکول‌های MSH2 تعامل پروتئین-پروتئین دارد. پروتئین اخیر به همراه MSH6، PARP و چند پروتئین دیگر که در ترمیم تک‌رشته‌ای دی‌ان‌ای نقش دارند و سطح‌شان در تومورهای پستانداران که دچار نقص BRCA1 هستند، بالا می‌رود.
پروتئین حاوی والوسین (یا VCP که با نام p97 هم شناخته می‌شود) در جذب BRCA1 به مکان‌های DNA آسیب‌دیده نقش دارد. پس از تابش اشعه‌های یونیزان، VCP به محل‌های آسیب دی‌ان‌ای می‌آید و با همکاری آنزیم RNF8، سبب تجمع مولکول‌های ترکیبی پیام‌رسان و آغاز فرایند ترمیم مؤثر دی‌ان‌ای دورشته‌ای آسیب‌دیده می‌گردد. BRCA1 با VCP تعامل پروتئین-پروتئین دارد. BRCA1 همچنین با مولکول c-Myc و چند پروتئین دیگر جهت حفظ ثبات ژن‌ها تعامل و همکاری دارد.
پروتئین BRCA1 مستقیماً به دی‌ان‌ای می‌چسبد و میل ترکیبی‌اش به رشته‌های شاخه‌دار دی‌ان‌ای بیشتر است. توانایی این پروتئین در اتصال به دی‌ان‌ای این امکان را به آن می‌دهد تا جلوی فعالیت نوکلئازی «کمپلکس ام‌آران» و همچنین فعالیت آنزیم MRE11A را بگیرد. شاید به‌همین دلیل است که BRCA1 فرایند ترمیم اتصال انتهاهای غیر همولوگ را ترمیم چندان دقیقی نیست، ارتقا داده و بهبود می‌بخشد. پروتئین BRCA1 همچنین به مولکول γ-H2AX (که H2AFX فسفردارشده در سِـرین شماره ۱۳۹ است) در محل ترمیم دی‌ان‌ای می‌پیوندد که این موضوع نشاندهنده نقش احتمالی آن در فراخوانی عوامل ترمیم‌کننده دیگر است.
فرمالدهید و استالدهید عوامل طبیعی پیوندهای متقاطع دی‌ان‌ای است که ترمیم‌شان نیازمند مداخلهٔ مسیرهای BRCA1 است.
چنین عملکردی در ترمیم دی‌ان‌ای بسیار مهم است. موش‌هایی که دارای جهش‌های کارکردزُدا در هر دو آلل BRCA1 باشند، زنده نمی‌مانند و تا سال ۲۰۱۵، دو انسان که دچار چنین جهشی بودند، شناسایی شده بودند که هر دو دچار اختلالات مادرزادی و تکاملی و همچنین سرطان بودند. یکی از اینها، تنها به این دلیل به سن بزرگسالی رسید که یکی از جهش‌های ژن BRCA1 در او، از نوع هایپومورفیک بود.
به نظر می‌رسید که طی فرایند خالص‌سازی، پروتئین BRCA1 به همراه «هولوآنزیم آران‌ای پلی‌مراز II» در عصارهٔ سلول‌های سرطانی HeLa، در کنار هم به‌دست می‌آیند و تصور می‌شد که شاید بخشی از این هولوآنزیم باشد. پژوهش‌های بعدی، نتایجی کاملاً متضاد به این فرضیه را مطرح کرد و نشان داد که ترکیب شیمیایی اصلی دارای BRCA1 در سلول‌های HeLa، در واقع یک ترکیب پیچیده شیمیایی حاوی SWI/SNF است. این مولکول اخیر یک ترکیب ترمیم‌کننده کروماتین است. پیوند مصنوعی پروتئین BRCA1 به کروماتین در آزمایشگاه، نشان داد که این عمل، هتروکروماتین را تجزیه می‌کند و برای چنین کاری، نیازی به دومِـین تعامل‌کننده با SWI/SNF نیست. پروتئین BRCA1 با بخش NELF-B (COBRA1) از مولکول ترکیبی NELF نیز تعامل دارد.
تغییرات خاصی در ژن "BRCA1" منجر به افزایش خطر ابتلا به سرطان پستان به‌عنوان بخشی از سندرم سرطان پستان-تخمدان ارثی می‌شود. محققان صدها جهش در ژن "BRCA1" را شناسایی کرده‌اند که بسیاری از آنها با افزایش خطر ابتلا به سرطان در ارتباط هستند. زنان با ژن غیرطبیعی "BRCA1" یا "BRCA2"، تا سن ۸۰ سالگی، رد حدود ۸۰٪ در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان هستند. افزایش خطر ابتلا به سرطان تخمدان در زنان با جهش "BRCA1"، حدود ۵۵٪ و در زنان با جهش "BRCA2" در حدود ۲۵٪ است.
این جهش‌ها می‌توانند تغییراتی در یک یا تعداد کمی از جفت‌بازهای دی‌ان‌ای (عناصر سازنده دی‌ان‌ای) باشند که با انجام آزمایش پی‌سی‌آر و تعیین توالی زنجیرهٔ دی‌ان‌ای قابل شناسایی هستند.
در بعضی موارد، بخشهای زیادی از دی‌ان‌ای بازآرایی می‌شوند. این بخشهای بزرگ، که به آنها «بازآرایی‌های کلان» نیز گفته می‌شوند، می‌توانند حذف یا مضاعف شدن یک یا چند اگزون در ژن باشند. روش‌های رایج برای تشخیص جهش‌های ژنی (تعیین توالی) قادر به آشکار کردن این نوع جهش نیستند. روش‌های دیگری نیز پیشنهاد شده‌است: پی‌سی‌آر کَمی سنتی، روش MLPA، و پی‌سی‌آر کَمی چندگانه از قطعات کوتاه فلورسنت. راه‌کارهای جدیدتر دیگری نیز اخیراً در دسترس است: تجزیه و تحلیل هترودوپلکس توسط الکتروفورز چند مویرگی یا آرایه اختصاصی الیگونوکلئوتیدها بر پایهٔ «هیبریداسیون مقایسه‌ای ژنومی».
نتایج برخی از پژوهش‌ها حاکی از آن است که متیل‌دار کردن پروموتر ژن "BRCA1"، که در برخی سرطان‌ها گزارش شده‌است، می‌تواند به عنوان راهکاری برای غیرفعال کردن بیان ژن "BRCA1" در نظر گرفته شود.
یک ژن جهش یافته "BRCA1" معمولاً پروتئینی می‌سازد که به درستی کار نمی‌کند. پژوهش‌گران بر این باورند که پروتئین معیوب BRCA1 نمی‌تواند در رفع آسیب دی‌ان‌ای کمک کند که منجر به جهش در ژن‌های دیگر نیز خواهد شد. تجمیع این جهش‌ها ممکن است به سلول‌ها اجازه رشد و تقسیم غیرقابل کنترل برای تشکیل تومور را بدهند؛ بنابراین، جهش‌های غیرفعال‌کنندهٔ ژن "BRCA1" احتمالاً منجر به افزایش خطر بروز سرطان می‌شود.
منطقهٔ 3' UTR در آران‌ای پیام‌رسان در این ژن، ممکن است توسط نوعی ریزآران‌ای احاطه و متصل شود که به آن «ریزآران‌ای میر-۱۷» می‌گویند. پژوهشگران معتقدند که تغییرات در ریزآران‌ای در کنار تغییرات «ریزآران‌ای میر-۳۰» ممکن است خطر سرطان پستان را افزایش دهد.
علاوه بر سرطان پستان، جهش در ژن "BRCA1" خطر سرطان تخمدان و سرطان پروستات را افزایش می‌دهد. همچنین، ضایعات پیش سرطانی (که به آن دیس‌پلازی می‌گویند) در درون لوله رحم با جهش‌های ژنی "BRCA1" در ارتباط دارد. جهش‌های بیماری‌زا در هر نقطه از یک مسیرهای ژنی که به‌نحوی دربرگیرندهٔ "BRCA1" و "BRCA2" باشند، به‌شدت خطر ابتلا به از سرطان‌های خون و لنفوم را افزایش می‌دهد.
زنانی که ژن معیوب "BRCA1" یا "BRCA2" را به ارث برده‌اند، در معرض خطر بسیار بالایی برای ابتلا به سرطان پستان و تخمدان قرار دارند. خطر ابتلا به سرطان پستان و / یا تخمدان آنچنان بالاست که برخی از این افراد ترجیح می‌دهند عمل‌های جراحی پیشگیری (برداشتن پستان و تخمدان) انجام دهند. حدس و گمان زیادی برای توضیح چنین اختصاصیت بافتی برای این ژن‌ها وجود داشته‌است. عوامل اصلی تعیین‌کننده مکان بروز سرطانهای ارثی مرتبط با این دو ژن، با ویژگی بافتی پاتوژن‌های سرطان‌زا، عوامل ایجادکنندهٔ التهاب مزمن یا مواد خاص سرطان‌زا در ارتباط است. بافت هدف ممکن است گیرنده‌هایی برای پاتوژن داشته باشد، یا آنکه ممکن است به‌طور انتخابی در معرض یک فرایند التهابی یا یک مادهٔ خاص سرطان‌زا قرار گیرد. نقص ذاتی ژنومی در یک ژن سرکوبگر تومور، پاسخ‌های ترمیمی-دفاعی طبیعی بدن را مختل کرده و حساسیت به بیماری را در اندام هدف تشدید می‌کند. این فرضیه همچنین متناسب با داده‌های به‌دست آمده دربارهٔ چندین سرکوبگر دیگر تومور، به‌غیر از ژن‌های "BRCA1" یا "BRCA2" است. یک مزیت عمده این فرضیه آن است که مطابق داده‌های موجود، علاوه بر جراحی‌های پیشگیری، گزینه‌های درمانی دیگری را نیز پیشنهاد می‌کند.
بیان ژن "BRCA1" در اکثر موارد سرطان‌های مجاری پستان با درجهٔ بدخیمی زیاد، کاهش یافته یا غیرقابل ردیابی است. مدتهاست پژوهشگران متوجه شده‌اند که از دست رفتن فعالیت "BRCA1"، چه در اثر جهش در رگهٔ زایشی (مسیر تشکیل سلول‌های زایا یا گامت) یا در اثر کاهش بیان ژن، منجر به تشکیل تومور در بافتهای خاص هدف می‌شود. به‌طور خاص، کاهش بیان ژن "BRCA1" به پیشرفت تومور پستان موردی یا ارثی کمک می‌کند. کاهش بیان این ژن، تومورزا است زیرا نقش مهمی در ترمیم آسیب‌های DNA، به ویژه شکستگی‌های دو رشته‌ای از مسیرهای ترمیمیِ عاری از خطا، نظیر «نوترکیبی هم‌ساخت» دارد. از آنجایی که سلول‌هایی که فاقد پروتئین "BRCA1" هستند مجبورند از روش‌های دیگری که خطای بیشتری دارد، استفاده کنند، کاهش یا غیرفعال شدن این پروتئین، سبب ایجاد جهش و بازآرایی کروموزومی فاحش می‌شود که ممکن است منجر به پیشرفت سرطان پستان گردد.
به همین ترتیب، بیان ژن "BRCA1" در اکثر موارد (۵۵٪) سرطان‌های تخمدان اپیتلیال غیر ارثی (EOC) کم است که رایج‌ترین نوع سرطان تخمدان هستند و بیش از ۹۰٪ موارد سرطان تخمدان را تشکیل می‌دهند. در سرطان تخمدان سِـروزی که ۲/۳ موارد سرطان‌های تخمدان اپیتلیالی را تشکیل می‌دهند، در نیمی از بیماران کاهش بیان ژن "BRCA1" یافت می‌شود. پژوهشگری به نام بوتِـل، تمامی مقالات و پژوهش‌هایی را که به نقص ترمیم «نوترکیبی هم‌ساخت» و اثرش بر سرطان‌زایی اشاره داشتند، بررسی کرد. آنچه بیش از همه مورد توجه او واقع شد آن است که این نقص ژنی باعث ایجاد مجموعه‌ای از وقایع سلولی-مولکولی می‌شود که ایجاد سرطان تخمدان سروزی با بدخیمی زیاد را در پی دارد و حتی میزان پاسخ آن را به درمان تعیین می‌کند. به‌خصوص اشاره شد که کمبود پروتئین BRCA1 ممکن است دلیل بروز سرطان باشد؛ چه به دلیل جهش ژن "BRCA1"، یا هر گونه رویداد دیگری که موجب نقص یا کاهش بیان این ژن گردد.
فقط حدود ۳٪ تا ۸٪ از کل زنان مبتلا به سرطان پستان دارای جهش در "BRCA1" یا "BRCA2" هستند. همچنین، جهش‌های "BRCA1" فقط در حدود ۱۸٪ از سرطان‌های تخمدان دیده می‌شود [۱۳٪ جهش در رگهٔ زایشی (سلول‌های جنسی) و ۵٪ جهش در سلول‌های سوماتیک].
بنابراین، در حالی که بیان ژن "BRCA1" در اکثر این سرطان‌ها کم است، جهش "BRCA1" به‌تنهایی دلیل اصلی کاهش بیان ژنی نیست. برخی ویروس‌های نهفته که به دفعات در تومورهای سرطان پستان شناسایی می‌شوند، می‌توانند سبب کاهش بیان ژن "BRCA1" و بروز تومورهای پستان شوند.
متیل‌دار شدن بیش از حدِ (هیپرمتیلاسیون) پروموتر "BRCA1" فقط در ۱۳٪ از کارسینوماهای اولیه پستان تصادفاً انتخاب‌شده وجود داشت. همچنین این پدیده فقط در ۵٪ تا ۱۵٪ موارد سرطان‌های تخمدان اپیتلیال غیر ارثی یافت شد.
بنابراین، در حالی که بیان ژن "BRCA1" در این سرطان‌ها کم است، متیلاسیون پروموتر BRCA1 دلیل بسیار جزئی کاهش بیان است. (نه دلیل مهم و اصلی).
برخی ریزآران‌ای در صورت بیان بیش از حد، ساخت پروتئین‌های ترمیم‌کننده دی‌ان‌ای خاصی را کاهش می‌دهند. در مورد سرطان پستان، «ریزآران‌ای-۱۸۲» (میر-۱۸۲) به‌طور خاص ژن "BRCA1" را هدف قرار می‌دهد. سرطان‌های پستان را می‌توان براساس وضعیت گیرنده یا بافت‌شناسی به ۴ دسته طبقه‌بندی کرد: سرطان پستان سه‌گانه-منفی (۱۵٪ - ۲۵٪ موارد)، سرطان پستان (۱۵٪ - ۳۰٪ موارد)، سرطان‌های (حدود ۷۰٪ موارد) سرطان) و کارسینوم لوبولار تهاجمی (حدود ۵٪ -۱۰٪ موارد سرطان‌های مهاجم پستان). مشخص شده‌است که در هر چهار نوع سرطان پستان در مقایسه با بافت نرمال و طبیعی آن، سطح «ریزآران‌ای-۱۸۲» به‌طور میانگین در حدود ۱۰۰ برابر افزایش دارد. در رده‌های سلولی سرطان پستان، ارتباط معکوسی میان سطح پروتئین BRCA1 با بیان ژنی «ریزآران‌ای-۱۸۲» وجود دارد. بنابراین به نظر می‌رسد که دلیل اصلی کاهش یا فقدان پروتئین BRCA1 در سرطان‌های مجاری پستان شدیداً بدخیم، ممکن است بیان بیش از حدِ «ریزآران‌ای-۱۸۲» باشد.
علاوه بر «ریزآران‌ای-۱۸۲»، یک جفت ریزآران‌ای تقریباً یکسان با نام‌های «ریزآران‌ای-۱۴۶ای» و «ریزآران‌ای-۱۴۶بی-۱۵پی»، سبب کاهش بیان "BRCA1" می‌شوند. این دو ریزآران‌ای در سرطان پستان سه‌گانه-منفی بیش از حد بیان می‌شوند که این واقعه، سبب غیرفعال شدن "BRCA1" می‌شود.. بنابراین، «ریزآران‌ای-۱۴۶ای» و/یا «ریزآران‌ای-۱۴۶بی-۱۵پی» نیز ممکن است به کاهش بیان "BRCA1" در این سرطان‌های سه‌گانه-منفی کمک کنند.
در هر دو کارسینوم داخل اپیتلیالی لوله‌ای سروزی [ضایعهٔ پیش‌ساز سرطان تخمدان سروزی با بدخیمی زیاد(HG-SOC)] و در خودِ سرطان تخمدان سروزی با بدخیمی زیاد، بیان «ریزآران‌ای-۱۸۲» در حدود ۷۰٪ موارد افزایش قابل توجه دارد. در چنین سلولهایی که سطح «ریزآران‌ای-۱۸۲» در آنها بالاست، سطح پروتئین BRCA1 حتی پس از قرار گرفتن در معرض تابش اشعه‌های یونیزان کم می‌ماند (واقعه‌ای که به‌طور طبیعی سبب افزایش بیان "BRCA1" می‌شود). بنابراین ممکن است علت اصلی کاهش پروتئین BRCA1 یا فقدان آن، بیانِ بیش از حدِ «ریزآران‌ای-۱۸۲» باشد.
ریزآران‌ای دیگری که سبب کاهش بیان "BRCA1" در سلولهای سرطانی تخمدان می‌شود، «ریزآران‌ای-۹» است. در میان ۵۸ بافت توموری بدست‌آمده از بیماران مبتلا به مرحله ۳ و ۴ سرطان تخمدان سروزی مهاجم (HG-SOG)، یک رابطه معکوس میان بیان «ریزآران‌ای-۹» و "BRCA1" یافت شد؛ در نتیجه شاید افزایش «ریزآران‌ای-۹» در کاهش بیان ژن "BRCA1" در این سرطان‌های تخمدان دخیل باشد.
به نظر می‌رسد آسیب‌دیدگی دی‌ان‌ای علت اصلی سرطان باشد و نقص در ترمیم این آسیب‌ها، زمینه‌ساز بسیاری از انواع سرطان است. اگر ترمیم دی‌ان‌ای دچار نقص باشد، آسیب‌دیدگی‌ها کم‌کم تجمیع می‌‌یابند. جمع شدن و افزایش تدریجی این آسیب‌ها ممکن است خطاهای جهش‌زا را در هنگام همانندسازی دی‌ان‌ای به سبب بازسازی دی‌ان‌ای - که مستعد خطاست - افزایش دهد. آسیب بیش از حد به دی‌ان‌ای همچنین ممکن است تغییرات اپی‌ژنتیکی را به دلیل خطاهای حین ترمیم دی‌ان‌ای افزایش دهد. تمامی این وقایع، در نهایت احتمال ایجاد سرطان را افزایش می‌دهد. نقص‌های مکرر در BRCA1 ناشی از ریزآران‌ای در سرطان‌های پستان و تخمدان، احتمالاً به پیشرفت این سرطان‌ها کمک می‌کند.
تمام جهش‌های "BRCA1" در رگه‌های زایشی (سلول‌های جنسی) که تا به امروز شناسایی شده‌اند، از نوع ارثی بودند که این موضوع ممکن است به‌دلیل اثر بنیان‌گذار باشد که طی آن، جهش خاصی در یک گروه جمعیتی کاملاً مشخص، مشترک است و از نظر تئوری و ژنتیکی، می‌توان آن را تا رسیدن به یک جد مشترک دنبال کرد. با توجه به پیچیدگی‌های غربالگری جهش ژن "BRCA1"، این جهش‌های رایج در یک جمعیت خاص، ممکن است روش‌های مورد نیاز برای غربالگری جهش‌ها را ساده‌تر کند. تجزیه و تحلیل جهش‌هایی که با احتمال و توالی بالا رخ می‌دهد، بررسی و مطالعه تظاهر بالینی آنها را نیز ممکن می‌سازد. نمونه‌هایی از جلوه‌های اثر بنیان‌گذار در میان یهودیان اشکنازی دیده می‌شود. گزارش شده‌است که سه نوع جهش خاص در ژن "BRCA1" در اغلب بیماران یهودی اشکنازی مبتلا به سرطان پستان یا تخمدان مرتبط با این ژن، دیده می‌شود: جهش‌های 185delAG، 188del11 و 5382insC در ژن "BRCA1". در حقیقت، ثابت شده‌است که اگر یک زن یهودی جهش بنیان‌گذار 185delAG و 5382insC را نداشته باشد، بسیار بعید است که جهش "BRCA1" متفاوت دیگری پیدا کند. مثال‌های دیگری از جهش‌های بنیان‌گذار در BRCA1 در جدول ۱ آورده شده‌است (که عمدتاً از این منبع است).
با افزایش سن در زنان، عملکرد باروری کاهش یافته و در نهایت به یائسگی می‌انجامد. این افت عملکردی با کاهش تعداد فولیکول‌های تخمدان مرتبط است. اگرچه حدود ۱ میلیون اووسیت در بدو تولد در تخمدان انسان وجود دارد، اما تنها حدود ۵۰۰ (حدود ۰٫۰۵٪) از اینها به تخمک‌گذاری می‌رسند. به نظر می‌رسد کاهش ذخایر تخمدان با افزایش سن، با نرخی ثابت و مداوم در حال افزایش است و حوالی سن ۵۲ سالگی تقریباً تمامی ذخایر اووسیت مصرف شده‌اند. با کاهش ذخیره تخمدانی و افت میزان باروری با افزایش سن، به‌طور همگام، نارسایی بارداری و خطاهای تقسیم سلولی میوز افزایش می‌یابد که منجر به باروری‌های دچار نقص کروموزومی می‌گردد.
به نظر می‌رسد زنانی که دچار جهش "BRCA1" در سطح سلول‌های رگه‌های زایشی هستند، نسبت به زنان دیگر دارای ذخیره کم اووسیتی و افت میزان باروری هستند. علاوه بر این، زنان با جهش BRCA1 ارثی دچار یائسگی زودرس می‌شوند. از آنجا که BRCA1 یک پروتئین اصلی و مهم ترمیم‌کننده دی‌ان‌ای است، این یافته‌ها نشان می‌دهد که آسیب‌های دی‌ان‌ای طبیعی در اووسیت‌ها در زنان دچار نقص "BRCA1" با بازدهی کمتری ترمیم می‌شوند و این عدم کارایی ترمیم منجر به نارسایی زودرس باروری می‌گردد.
همان‌طور که پیش‌تر ذکر شد، پروتئین BRCA1 نقشی مهمی در ترمیم از نوع «نوترکیبی هم‌ساخت» ایفا می‌کند. این تنها فرایند ترمیمی شناخته شده‌است که می‌تواند شکاف‌های دو رشته دی ان‌ای را با دقت زیاد ترمیم کند. در انسان و موش، شکستگی‌های دو رشته‌ای دی‌ان‌ای با افزایش سن در فولیکول‌های بدوی تجمیع می‌شود. فولیکول‌های بدوی، حاوی شامل اووسیت‌هایی هستند که در مرحله میانی (پروفاز ۱) میوز قرار دارند. میوز یک روند تقسیم سلولی در جانداران یوکاریوتی است که طی آن، سلول‌های زایا تشکیل می‌شوند و احتمالاً نوعی تطابق تکاملی برای زدودن آسیب‌های دی‌ان‌ای، به ویژه شکستگی‌های دو رشته‌ای، از مسیر رگه‌های زایشی است. روش ترمیمی «نوترکیبی هم‌ساخت» با استفاده از BRCA1 خصوصاً در حین میوز افزایش می‌یابد. ثابت شده‌است که بیان چهار ژن اصلی ضروری برای روش ترمیمی «نوترکیبی هم‌ساخت» در شکستگی‌های دو رشته دی‌ان‌ای (یعنی ژن‌های "BRCA1" و "MRE11A" و "RAD51" و "ای‌تی‌ام سرین/ترئونین کیناز") با افزایش سن در اووسیت‌های انسان و موش کاهش می‌یابد. در نتیجه این فرضیه مطرح می‌شود که ترمیم شکستگی‌های دو رشته‌ای دی‌ان‌ای برای حفظ ذخیرهٔ اووسیت‌ها ضروری است و کاهش کارایی ترمیم با افزایش سن، در پیری تخمدان نقش دارد.
سرطان ریه از نوع غیر سلولِ کوچک (NSCLC) مهمترین علت مرگ‌ومیر ناشی از سرطان در سراسر جهان است. در هنگام تشخیص، تقریباً ۷۰٪ از افراد مبتلا به NSCLC دارای گسترش موضعی یا متاستاز هستند. این افراد اغلب با ترکیبات شیمی‌درمانی پلاتین‌دار (به عنوان مثال سیس‌پلاتین، کربوپلاتین یا اکسالی‌پلاتین) درمان می‌شوند که باعث ایجاد اتصالات متقاطع بین رشته‌های دی‌ان‌ای می‌شوند. در میان افراد مبتلا به این نوع سرطان ریه، بیان کم ژن "BRCA1" در تومور اولیه، با بهبود بقا پس از شیمی درمانی پلاتین‌دار در ارتباط است. این همبستگی آماری نشان می‌دهد که میزان کم "BRCA1" در سرطان که به کاهش ترمیم دی‌ان‌ای منجر می‌شود، باعث آسیب‌پذیری سلول‌های سرطانی به داروها (از طریق عوامل اتصال‌دهنده متقاطع دی‌ان‌ای) می‌شود. برعکس اگر سطح BRCA1 بالا باشد، ممکن است از طریق افزایش ترمیم دی‌ان‌ای، سلول‌های سرطانی را در برابر داروهای شیمی‌درمانی پلاتین‌دار محافظت کند؛ بنابراین میزان بیان "BRCA1" ابزاری بالقوه مهمی برای طراحی و متناسب‌سازی نوع شیمی‌درمانی و مدیریت درمان سرطان ریه است.
سطح بیان "BRCA1" همچنین در درمان سرطان تخمدان نقش دارد. بیمارانی که سرطان تخمدان غیر ارثی دارند و با داروهای پلاتین‌دار تحت درمان هستند، در صورت کمبود بیان "BRCA1" در مقایسه با بیمارانی که بیان BRCA1 بالاتری دارند، میانگین طول عمر بیشتری دارند (۴۶ ماه در مقایسه با ۳۳ ماه).
یک تقاضانامه حق امتیاز برای جداسازی ژن "BRCA1" و جهش‌های تقویت‌کننده سرطان که پیش‌تر اشاره شد، و همچنین روش‌هایی برای تشخیص احتمال ابتلا به سرطان پستان، توسط دانشگاه یوتا، مؤسسه ملی علوم بهداشت محیط و میریاد جنتیکس در سال ۱۹۹۴ ثبت شد. یک سال بعد، شرکت میریاد (با همکاری پژوهشگران در «شرکت تحقیقاتی آندو»، «شرکت تحقیق و توسعه اچ‌اس سی با مشارکت محدود» و دانشگاه پنسیلوانیا) ژن "BRCA2" را جداسازی و توالی‌خوانی کرده و جهش‌های کلیدی آن را شناسایی کرد و اولین حق امتیاز برای ژن BRCA2 را در سال ۱۹۹۵ ثبت کردند. شرکت میریاد دارای حق انحصاری این امتیاز ثبت‌شده‌است و آن را به‌شدت از لحاظ قانونی در ایالات متحده آمریکا در برابر آزمایشگاه‌های تشخیص بالینی پیگیری و اعمال می‌کند. این مدل کسب و کار باعث شد که میریاد که در سال ۱۹۹۴ یک شرکت نوپا بود، به یک شرکت سهامی عام با ۱۲۰۰ کارمند و حدود ۵۰۰ میلیون دلار درآمد سالانه در سال ۲۰۱۲ تبدیل شود. علاوه بر این، اختلاف نظرها و بحث‌هایی دربارهٔ قیمت‌های بالای این شرکت و ناتوانی درگرفتن نظر دوم از آزمایشگاه‌های تشخیصی دیگر پیش آمد، که به نوبه خود منجر به دعوای حقوقی انجمن برجسته آسیب‌شناسی مولکولی علیه شرکت میریاد شد. این حق امتیاز انحصاری در سال ۲۰۱۴ به پایان رسید.