moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
اتوآرت بیش از ۴۵ برند خودروسازی (تویوتا، پورشه و…) را در ۹ مقیاس مختلف تولید کرده‌است. اندازه این ماکت‌ها معمولاً از مقیاس ۱:۶۴ شروع می‌شود (طول ۲ تا ۳ اینچ) و در مقیاس ۱:۱۲ (حدود ۱۲ تا ۱۴ اینچ) تمام می‌شود. چرخ‌ها و لاستیک‌ها، موکت، کمربند ایمنی، دستگیره درها، موتورها، سیستم تعلیق، حتی آفتاب‌گیرها و دمپرهای در/کاپوت/در صندوق‌عقب با جزئیات بی‌نظیری مورد طراحی و ساخت قرار می‌گیرند. به عنوان مثال، در ماکت فورد موستانگ ۱۹۷۱ که توسط این شرکت در مقیاس ۱:۱۸ تولید شده، جزئیات دقیقی از جمله سیم‌کشی موتور، عایق زیر کاپوت، درج‌های دانه‌بندی چوب در درها، رینگ بینظیر که قابل جداسازی از قالپاق اصلی است و همچنین پدال‌های ترمز و گاز با جزئیات واقعی را به نمایش گذاشته‌است. ماکت جیپ نظامی ویلز(Willys) نیز۱۹۴۱ در مقیاس ۱:۱۸ ساخته این شرکت است و دارای پرچ‌های جوش دقیق، بازتابنده‌های شکل، بیل و تبر چوبی، آنتن شلاقی گره خورده و برچسب‌های داشبورد دوره دقیق است. دنیس دوتی، یک مرجع که دربارهٔ خودروها، و یکی از همکاران مجله "خودروی کلکسیونی"، مدل‌های شرکت اتوآرت(AutoArt) را «واقعاً تماشایی» توصیف کرد.
از مدل‌های اتوآرت مانند خودروهای مسابقه‌ای، اسپرت و… که فوق‌العاده عجیب و غریب هستند، می‌توان به خودروهای سفید، قرمز و آبی بی‌ام‌و 3.0 CSL 1973 و فورد موستانگ رود ریسر(road racer) 2007 که در نمایشگاه استوک نیز حضور داشتند، اشاره نمود. البته اگر به دنبال این نوع ماشین‌ها هستید، منتها کمی ساده‌تر، باید به سراغ ماکت‌های نیو بیتل یا کرایسلر عجیب بروید. همچنین جیپ واگنیر ۱۹۸۹ و پی‌تی کروزر نیز کار شما را راه می‌اندازد. در مورد سومی، یعنی جیپ واگنیر ۱۹۸۹ اتوآرت، می‌توان چرخ‌های دوره دقیق و واقعی، چراغ‌های راهنما، قفسهٔ سقفی، روکش چوبی وینیل، و در عقب کارکرده روی آن را مشاهده کرد.
دیگر از نمونه‌های تولیدی اتوآرت، از نمونه‌هایی است که در برنامه و مجله ("Hemmings Sports & Exotic Car)" مورد بررسی قرار گرفت؛ ماکت لامبورگینی اسپادا ۱۹۷۰ این شرکت بود که این مجله آن را به عنوان انتخاب کردن یک مدل خوب - متمایز از بین کل لامبورگینی کانتیچ‌ها(Countaches) و دیابلو(Diablos) می‌دانست. همچنین اتوآرت چند ماکت جدید خودروهای امروزی و خودروهای قدیمی را مانند کوروت c7، لامبورگینی ونونو و مازراتی، و هوندا ۱۹۶۵ فرمول ۱ را که در موناکو مسابقه داد تولید کرده‌است. همچنین اتوآرت ماکت اتومبیل‌های مسابقه‌ای غیرعادی را نیز تولید می‌کند که می‌توان از این مدل‌ها، به کن ام و گرند پیک ریسینگز اشاره کرد که اتوآرت از دهه ۶۰ و ۷۰ تصمیم به تولید آن گرفته‌است. اولین سالی که اتوآرت ماکتی را به خط تولید رساند، سال ۱۹۳۸ بود که ماکت بی‌ام‌و ۳۲۸ میلا میگالا مورد تولید قرار گرفت. ماکت‌های آمریکایی فورد کراون ویک و سوبارو imershai (این ماکت از روی خودروی پلیس هامبرساید طراحی شده بود) به همراه تاکسی مرسدس بنز (E220) برلین و تمامی نمونه‌های بالایی، نمونه‌هایی هستند که نشان می‌دهند این شرکت علاوه بر ساخت ماکت‌های خودروی اسپرت یا سدان، ماکت خودروهایی همانند پلیس، تاکسی و…، مسابقه ای، آفرودی (مانند بنز AMG 6×۶)، موتورسیکلت‌های چهار چرخ نیز می‌سازد. علاوه بر این، شرکت اتوآرت به تازگی چند اسکوتر وسپای ایتالیایی نیز تولید کرده‌است.
در بازار کشور استرالیا، ماکت‌های هولدنز و کرایسلر نیز به چشم می‌خورد؛ ماکت‌های خودرو تحت نام شرکت Biante(بیانته) استرالیا در کارخانه اتوآرت در هنگ کنگ که با چندین مدل بسته‌بندی شده، تا سال ۲۰۰۶ تحت دو نام بیانته(Biante) و اتوآرت(AUTOart) منتشر می‌شدند و ماکت‌های تحت عنوان بیانته بسیار کمتر از نام اتوآرت بودند که در اروپا و کشورمان، تنها مدل‌های تحت نام اتوآرت موجود هستند. شرکت (Biante) متعلق به Trevor Young بود که در سال ۲۰۰۶ درگذشت.
اخیراً، اتوآرت دست به کار بزرگی زد و در کانال خود به کمک چند کمپانی دیگر، چند فیلم‌های سینمایی ماشینی تهیه کرد؛ مانند فیلم "Mad Max" Road Warrior 1973؛ در این فیلم فورد فالکون به رانندگی مل گیبسون رانده می‌شود یا برای مثال، پورشه ۹۱۷ با رانندگی استیو مک کوئین در فیلم "LeMans(لو مان)" یا تویوتا تروئنو در انیمه نمایشی "Initial D." اتوآرت، همه ماشین‌های فیلم‌هایی که ساخته بود را تبدیل به ماکت‌های ۱:۱۸ کرد؛ خودروی "مد مکس(Mad & Max)" نیز در مقیاس ۱:۴۳ توسط اتوآرت عرضه شد.
اتوآرت، به تازگی تولید ماکت‌های کامپوزیتی را شروع کرده‌است. این شرکت معتقد است به جای استفاده بیرونی از دایکست و فلز و استفاده داخلی از کامپوزیت، باید بیرونی کامپوزیتی داشت و درونی دایکستی؛ به این دلیل که در سبک کامپوزیت موادی به نام آلیاژ وجود دارند که باعث می‌شوند شکل‌پذیری بهتری نسبت به دایکست انجام شود؛ به همین دلیل است که اتوآرت تصمیم خود را گرفت و ماکت کامپوزیتی پورشه ۹۱۱ و آلفا رومئو را به نمایش رساند. البته ماکت‌های کامپوزیتی بر خلاف عقیده بسیاری، قیمت گران تری نسبت به مدل‌های دایکست دارند. همچنین اتوآرت برای اینکه سبک دایکست را در ماکت‌های کامپوزیتی خود حفظ کند، از چارچوب فلزی استفاده می‌کند و فضای میان کابین و بدنه بیرونی را با آهن متراکم پر می‌کند.
مدل‌های اتوآرت که تحت برچسب‌های Gateway/Gate به بازار عرضه می‌شوند، اغلب از برندهای رایج در زمینه‌های مختلف هستند و در فروشگاه‌های خرده‌فروشی و به‌عنوان آگهی‌های تبلیغاتی یافت می‌شوند. به عنوان مثال، هنگامی که برند ساترن (VUE SUV) در اواسط سال ۲۰۰۲ معرفی شد، شرکت جنرال موتورز دست پیش برد و شرکت اتوآرت را برای تبلیغ برند ساترن انتخاب کرد؛ اینگونه شد که اتوآرت برو روی جعبه ماکت‌های خود اتوآرت حتی پا را فراتر گذاشته و این رنگ را برای ماکت ماشین استفاده کرده‌بود. این ماکت‌ها ۶ در و ۴ در بودند و فول بازشو بودند.
علی‌رغم تبلیغاتی با بخش‌های آغازین و امکانات فراوان، یک خط تولید تبلیغاتی سفارشی ماکت‌های ۱:۱۸ سفارش شده از سوی سری Motorsports، به دلیل نداشتن امکانات برای تولید این نوع ماکت، و جزئیات کم و ناراضی کننده، شکست خورده‌است. از آنجایی که این خط تولید به دلیل بودجه کم شکست نخورده مورد انتقاد بسیاری از مردم و هواداران ماکت قرار گرفت. این شرکت نیز بی‌کار نمانده‌است و از محصول خود دفاع کرده و گفته‌است که تیم‌های موتوراسپورت (MotorSport) باید نسبت به عکس‌های اتومبیل‌های خود، از جمله سیستم تعلیق، جزئیات پائینی کابین و نماهای مختلف خودروهایشان وسواس بیشتری به خرج می‌دادند. با این حال و با این دفاعیه، آنها مجبور شدند ماکت‌های سفارش شده توسط شرکت موتوراسپورت را در زمان تایین شده تحویل دهند.
در سال ۲۰۰۴، شکایتی توسط شرکت پائول مدل آرت (Paul's Model Art) یا همان مینیچمپس (Minichamps) کنونی، در دادگاه‌های هنگ کنگ علیه چند شرکت یعنی یو تی مدل (UT Models), Gateway Global(اتوآرت کنونی) و Gateway Hong Kong صورت گرفت که بخش زیادی از دلیل این شکایت، بازاریابی و نحوه تولید ماکت‌های این شرکت آلمانی، یعنی پائول مدل آرت یا مینیچمپس بود. این شرکت آلمانی (پائول مدل آرت) ادعا می‌کرد که حق توزیع انحصاری برخی از مدل‌ها (مانند بنز) را در آلمان را دارد و اتوآرت از روش‌های جدیدی برای دورزدن این معامله که قبلاً بین دو شرکت پائول و اتوآرت صورت گرفته بود استفاده کرده‌است.For more on UT Models' relationship with Paul's Model Art see . البته پس از گذشت سال‌ها، همچنان دعوا بین شرکت مادر یعنی Gateway Global یا شرکت کنونی یعنی اتوآرت(AUTOart) و شرکت مادر (paul model art) یا مینیچمپس کنونی (Minichamps) ادامه دارد که البته به نظر می‌رسد در نهایت شرکت اتوآرت پیروز شود.
تیپ ۷۷ پیاده هند () تیپ پیاده‌نظام هوابرد ارتش هند بریتانیا بود، که در سال ۱۹۴۲ تأسیس شد و در سال ۱۹۴۵ منحل گردید.
اولریش وگنر (; – ) فرد نظامی اهل آلمان بود. وی برندهٔ جوایزی همچون نشان افتخار شایستگی جمهوری فدرال آلمان شده‌است.
پایا تروبونگ (به لاتین: Paya Terubong) یک منطقهٔ مسکونی در حومهٔ شهر جرج تاون، در ایالت پنانگ، مالزی است. به فاصله ای در حدود ۷ کیلومتر (۴٫۳ مایل) از سمت جنوب غربی مرکز شهر، در دره‌های مرکزی جزیره پنانگ و جنوب ایر ایتام واقع شده‌است. هم چنین یکی از پرچمعیت‌ترین نواحی در جزیره پنانگ است.
پایا تروبونگ، ابتدا به عنوان یک دهکدهٔ کشاورزی به وجود آمد. در دههٔ ۱۹۸۰، ساخت ساختمان‌های بلند مرتبه در این ناحیه شروع شد و پایا تروبونگ را به منطقهٔ مسکونی تبدیل کرد.
آلپین گالو (؛ زادهٔ ) بازیکن سابق و مربی فوتبال اهل آلبانی است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال دینامو تیرانا، باشگاه فوتبال پارتیزانی تیرانا، باشگاه فوتبال اسکندربو کورچه، باشگاه فوتبال تون، و باشگاه فوتبال تیرانا اشاره کرد.
انیس گاوازای (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل آلبانی است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال اسکندربو کورچه، باشگاه فوتبال ینی‌سئی کراسنویارسک، و باشگاه فوتبال خنت اشاره کرد.
زنل گاوازای (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل آلبانی است.
اسکندر گگا (؛ زادهٔ ) بازیکن سابق و مربی فوتبال اهل آلبانی است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال پارتیزانی تیرانا و اشپورت فقاند زیگن اشاره کرد.
اشکلزن گاشی (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل آلبانی است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال کلرادو رپیدز، باشگاه فوتبال گراس‌هاپر زوریخ، باشگاه فوتبال بازل، و باشگاه فوتبال زوریخ اشاره کرد.
خالص، سپید و مرگبار (به انگلیسی: Pure, White and Deadly) کتابی است در سال ۱۹۷۲ توسط جان یودکین، متخصص تغذیه بریتانیایی و رئیس سابق تغذیه در کالج ملکه الیزابت لندن منتشر شد. این اولین نشریه ای بود که توسط دانشمندی منتشر شد که اثرات نامطلوب سلامتی، به ویژه در رابطه با چاقی و بیماری قلبی، افزایش مصرف قند را پیش‌بینی کرد. در زمان انتشار، یودکین در پانل مشاوره کمیته وزارت بهداشت بریتانیا در مورد جنبه‌های پزشکی سیاست غذا و تغذیه (COMA) عضو بود. وی قصد خود از نگارش این کتاب را در پاراگراف آخر فصل اول بیان کرد: امیدوارم وقتی این کتاب را خواندید شما را متقاعد کرده باشم که شکر واقعاً خطرناک است.
این کتاب و نویسنده در آن زمان با انبوهی از انتقادات مواجه شد، به‌ویژه از سوی صنعت شکر، تولیدکنندگان مواد غذایی فرآوری‌شده، و آنسل کیز، فیزیولوژیست آمریکایی که به نفع محدود کردن چربی‌های غذایی، نه قند، بحث می‌کرد و تلاش می‌کرد کار یودکین را به سخره بگیرد. در سالهای بعد، مشاهدات یودکین پذیرفته شد.در سال ۲۰۰۹ یک سخنرانی در مورد اثرات قند بر سلامتی توسط رابرت لوستیگ، متخصص غدد درون ریز کودکان آمریکایی، در فضای مجازی منتشر شد.Lustig, Robert (26 May 2009). علاقه بعدی منجر به کشف مجدد کتاب یودکین و احیای شهرت او شد.
دو نسخه دیگر از کتاب منتشر شد که دومین نسخه پس از مرگ یودکین در سال ۱۹۹۵ بود. یک نسخه توسعه یافته در سال ۱۹۸۶ ظاهر شد که توسط خود یودکین اصلاح شد تا شواهد تحقیقاتی بیشتری را شامل شود. در سال ۲۰۱۲ این کتاب توسط پنگوئن بوکس با مقدمه جدیدی توسط رابرت لوستیگ مجدداً منتشر شد تا بازتاب دهنده زمینه تغذیه ای تغییر یافته‌ای باشد که کتاب به ایجاد آن یاری رسانده‌است.
این کتاب برای اولین بار در سال ۱۹۷۲ در نیویورک توسط ناشر پیتر اچ. وایدن با عنوان "شیرین و خطرناک" منتشر شد و چند هفته بعد در لندن توسط دیویس-پوینتر با عنوان "خالص، سفید و مرگبار: مشکل قند" منتشر گشت. "خالص، سفید و مرگبار" برای نسخه‌های بعدی استفاده شد و عنوانی است که کتاب با آن شناخته شد.
در زمان انتشار، به‌طور کلی پذیرفته شد که افزایش نگران کننده اخیر در بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD) به دلیل مصرف بیش از حد چربی حیوانی است. یودکین معتقد بود که این دیدگاه اشتباه است و در عوض، یکی از دلایل مهم CHD مصرف بیش از حد قند (به عنوان مثال ساکاروز) است. به‌طور کلی تر، او استدلال کرد، مصرف بیش از حد ساکاروز باعث ایجاد اختلال متابولیک می‌شود که چندین نتیجه نامطلوب دارد.
نویسنده با تأکید بر تضاد بین نشاسته و ساکاروز، این مورد اولیه را بیان می‌کند که ساکاروز یک غذای خطرناک است. هر دوی اینها کربوهیدرات هستند، اما نشاسته به عنوان یک جزء عمده غلات (مانند برنج، گندم و ذرت)، حبوبات و چند گیاه ریشه مانند سیب زمینی وجود دارد، در حالی که ساکاروز به مقدار زیاد در نیشکر، چغندرقند و میوه‌های رسیده وجود دارد. . قبلاً فکر می‌شد ساکاروز و نشاسته به روش‌های مشابهی متابولیزه می‌شوند و بنابراین از تغذیه قابل تعویض هستند، اما شواهد جدیدتر نشان داده بود که متابولیسم آنها تفاوت معنی داری دارد. نیاز به کربوهیدرات به عنوان جزئی از رژیم غذایی را می‌توان به‌طور کامل با نشاسته (اغلب به شکل نان یا ماکارونی) که در بدن به گلوکز تجزیه می‌شود، برآورده کرد. از طرف دیگر ساکاروز که به مقادیر مساوی گلوکز و فروکتوز تجزیه می‌شود، حتی در مقادیر کم نیز جزء ضروری رژیم غذایی نیست.For there being "no physiological requirement for sugar", see . تاریخ تکاملی نشان می‌دهد که اجداد ما قبل از دوران نوسنگی رژیمی می‌خوردند که عمدتاً از گوشت تشکیل شده بود، با مقداری مغزها، توت‌ها، برگ‌ها و سبزیجات ریشه‌دار، و می‌توان فرض کرد که طعم میوه‌های شیرین به این دلیل ایجاد شد که مردم را به منبع غنی ویتامین هدایت می‌کرد. C، یک ماده مغذی ضروری است.
توسعه کشاورزی در دوران انقلاب نوسنگی (از سال ۱۳۹۴). ۱۰۰۰۰ سال قبل از میلاد) منجر به افزایش زیادی در مصرف نشاسته شد که بشریت به خوبی با آن سازگار شد. در مقابل، تنها از اوایل قرن نوزدهم است که روش‌های کشت نیشکر و چغندرقند را به میزان زیادی بهبود بخشید، و فناوری تصفیه را بهبود بخشید، و باعث شد که ساکاروز به راحتی در دسترس و به‌طور قابل‌توجهی ارزان شود. یودکین به این تحولات به عنوان جدایی خوش طعم از ارزش غذایی اشاره می‌کند. در نتیجه مقدار مصرف در ۱۵۰ سال گذشته حدود ۵۰ برابر افزایش یافته‌است، به طوری که ساکاروز به‌طور فزاینده ای نه تنها در خانه و در کافه‌ها بلکه توسط سازندگان نوشابه‌ها و به عنوان یک عامل شیرین کننده برای بسیاری از مواد اولیه استفاده می‌شود. غذاهای آماده نوع بشر زمانی برای سازگاری با این تغییر بسیار سریع نداشته‌است. نتیجه سه مشکل اولاً، برخلاف گلوکز که در سراسر بدن متابولیزه می‌شود، فروکتوز تولید شده از تجزیه ساکاروز تقریباً منحصراً در کبد متابولیزه می‌شود، جایی که بیشتر آن به چربی تبدیل می‌شود. ثانیاً، از آنجایی که افراد تا ۳۰ درصد از کالری دریافتی روزانه خود را به عنوان ساکاروز مصرف می‌کنند، غیرمعمول نیست، این مصرف باعث حذف غذاهای مطلوب تر می‌شود و گاهی اوقات می‌تواند منجر به کمبود برخی مواد مغذی شود. ثالثاً، از آنجایی که بسیاری از مردم ساکاروز را اشتها آور می‌دانند، اغلب بیش از کالری مورد نیاز مصرف می‌شود و در نتیجه منجر به چاقی می‌شود.
نویسنده سپس به شواهدی می‌پردازد که نشان می‌دهد مصرف ساکاروز با برخی اختلالات خاص غیر از چاقی مرتبط است. برخی از این شواهد اپیدمیولوژیک و برخی تجربی هستند. هر دو نوع محدودیت‌هایی دارند که نویسنده در فصلی به نام "آیا می‌توانید آن را اثبات کنید به آن پرداخته‌است؟"، اما هر دو به شدت نشان دهنده دخالت ساکاروز در اتیولوژی CHD و آنچه قبلاً دیابت شروع بلوغ (دیابت نوع ۲) نامیده می‌شد، هستند.
شواهد اپیدمیولوژیک مبنی بر نقش ساکاروز در CHD در سال ۱۹۵۷ شروع به جمع‌آوری کرد. در آن سال یودکین نشان داد که مقایسه داده‌های چند کشور نشان‌دهنده ارتباط بین مرگ و میر عروق کرونر و مصرف ساکاروز است و ارتباط با مصرف ساکاروز قوی‌تر از مصرف چربی است. مطالعات بعدی در آفریقای جنوبی و اسرائیل نشان داد که جمعیت‌های فرعی که از نظر تاریخی فقط مقادیر کمی ساکاروز مصرف می‌کردند نسبت به افرادی که مقادیر زیادی ساکاروز مصرف می‌کردند، CHD بسیار کمتری داشتند، اما با افزایش مصرف ساکاروز، بروز CHD در آنها نیز افزایش یافت. شواهد تجربی از مطالعات حیوانی نشان داد که مصرف رژیم غذایی غنی از قند منجر به تغییرات بیوشیمیایی مرتبط با CHD می‌شود، مانند افزایش تری گلیسیرید خون، افزایش چسبندگی پلاکت‌ها و تجمع چربی در کبد. نتایج مشابه برخی از اینها در افراد انسانی یافت شد.
شواهد اپیدمیولوژیک به‌طور مشابه به مصرف بیش از حد قند به عنوان یک عامل مؤثر در ایجاد دیابت نوع ۲ اشاره کرد. مانند قبل، شواهد بر مقایسه بین کشورهای مختلف در بروز دیابت نوع ۲ و مصرف ساکاروز، و همچنین بر تفاوت‌های درون کشوری بین جمعیت‌های فرعی که ساکاروز کمتر یا بیشتر مصرف می‌کردند، متکی بود. علاوه بر این، در کشورهای توسعه یافته، افزایش مصرف ساکاروز که در چند دهه گذشته اتفاق افتاده بود، به موازات افزایش بروز دیابت نوع ۲ بود. آزمایش‌ها با موش‌ها نشان داد که تغذیه ساکاروز منجر به اختلال در تحمل گلوکز می‌شود (نتایج در مورد افراد انسانی مبهم‌تر بود). نویسنده چندین بیماری دیگر را ذکر می‌کند که معتقد بود در اثر مصرف ساکاروز ایجاد می‌شود یا آن را تشدید می‌کند: سوء هاضمه (سوء هاضمه)، پوسیدگی دندان، درماتیت سبورئیک، تغییر در ضریب انکسار چشم، و اشکال مختلف سرطان. به استثنای پوسیدگی دندان، هیچ‌یک از این شرایط به اندازه CHD و دیابت نوع ۲ ارتباط قوی با مصرف ساکاروز نشان ندادند.
چگونه مصرف ساکاروز منجر به این اثرات مضر می‌شود؟ برای پوسیدگی دندان پاسخ روشن است: به دکستران تبدیل می‌شود که بسیار چسبنده است و باعث رشد باکتری‌های تولیدکننده اسید می‌شود. برای اثرات متابولیک عمومی که منجر به CHD و/یا دیابت نوع ۲ می‌شود، نویسنده پیشنهاد می‌کند که تغییرات در میزان تولید انسولین یا حساسیت بدن به آن ممکن است یکی از اثرات اولیه مصرف بیش از حد ساکاروز باشد. این پیشنهاد نشان دهنده شناخت گسترده متعاقب مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک و وضعیتی است که به عنوان بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) شناخته می‌شود. اعتقاد بر این است که NAFLD ناشی از تجمع چربی در کبد است - اغلب در نتیجه ساکاروز اضافی رژیم غذایی.
فصلی به نام "شکر باید ممنوع شود" نشان می‌دهد که دیر یا زود قوانینی برای جلوگیری از مصرف این همه ساکاروز مورد نیاز خواهد بود (این بار نشان دهنده مالیات صنعت نوشیدنی‌های غیرالکلی بریتانیا یا «مالیات قند» است). یودکین کتاب خود را با نمونه‌هایی از روش‌هایی که سازمان‌های مرتبط با صنعت شکر و تولیدکنندگان غذاهای فرآوری شده که از شکر استفاده می‌کنند، به دنبال دخالت در تحقیقات او یا انتشار آن بودند، به پایان می‌رساند.
چهارده سال پس از انتشار اولین کتاب "خالص، سفید و مرگبار"، یودکین تصمیم گرفت که این کتاب از جنبه‌های مهم منسوخ شده‌است و در سال ۱۹۸۶ نسخه جدیدی را منتشر کرد تا نتایج تجربی جدیدتری را در خود جای دهد. نسخه ۱۹۸۶ مراجع بسیار بیشتری دارد و فهرست بسیار کامل تری دارد. در فصل ۱۲ از نسخه جدید ("آیا می‌توانید آن را ثابت کنید؟") او در مورد چندین آزمایش با افراد انسانی نوشت که در آنها مصرف چربی با کاهش چربی حیوانی دستکاری شده بود. نتایج فرضیه چربی را تأیید نکرده بود. فصل ۱۴ ("شکر بخورید و ببینید چه اتفاقی می‌افتد") آزمایش‌های بیشتری را از بخش یودکین در کالج ملکه الیزابت، هم با حیوانات آزمایشی و هم با داوطلبان انسانی که از رژیم‌های غذایی غنی از قند تغذیه می‌کردند، تشریح کرد. فصل ۱۷ ("مجموعه ای از بیماری‌ها") بخش جدیدی را در مورد بیماری کبد معرفی کرد.
گنجاندن این نتایج اضافی یکی از دلایلی است که چرا نسخه جدید (منتشر شده توسط وایکینگ در سال ۱۹۸۶ و توسط پنگوئن در سال ۱۹۸۸) به‌طور قابل ملاحظه ای طولانی‌تر از نسخه قبلی خود است. علاوه بر این، نویسنده مقدار زیادی از مطالب را در فصل‌های ۳، ۴ و ۵ نسخه ۱۹۷۲ تنظیم و گسترش داد، به طوری که این سه فصل (که عمدتاً به شیمی ساکاروز، روش‌های تولید آن، و تفاوت بین رنگ سفید مربوط می‌شود. و شکر قهوه ای) حالا هفت شد. در فصل آخر، یودکین مثال‌های اضافی زیادی از راه‌هایی که تحقیقات او و انتشار نتایجش توسط صنعت قند و سازمان‌های تحت تأثیر آن با مشکل مواجه شده بود، ارائه کرد.
نسخه ۲۰۱۲ توسط پنگوئن با عنوان "خالص، سفید و مرگبار منتشر شد: چگونه شکر ما را می‌کشد و چه کاری می‌توانیم انجام دهیم تا آن را متوقف کنیم". متن یودکین با متن نسخه ۱۹۸۶ یکسان است. علاوه بر این، نسخه جدید مقدمه ای از رابرت لوستیگ دارد، که مستقل از یودکین، برخی از اثرات مضر ساکاروز، به ویژه در علت‌شناسی چاقی در دوران کودکی را کشف کرده بود. این نسخه "خالص، سفید و مرگبار" به آلمانی و کره ای ترجمه شده‌است.
پس از تقریباً نیم قرن، مشخص شد که کتاب "خالص، سفید و مرگبار" کتابی متحول کننده بود، هم به این دلیل که درک علمی شکر را دوباره شکل داد و هم به دلیل تحریک اقدامات عملی برای کاهش قند. استقبال اولیه بسیار متفاوت بود. برای چندین دهه پس از انتشار اولیه کتاب در سال ۱۹۷۲، با وجود فروش و ترجمه آن (به فنلاندی،"Puhdasta, valkoista, tappavaa. آلمانی،"Süß, aber gefärlich. مجارستانی، ایتالیایی،"Puro, bianco ma nocivo. ژاپنی و سوئدی)، استدلال‌های یودکین نه تنها توسط صنایع غذایی، بلکه توسط بسیاری از همتایان علمی او رد شد. به دلیل تأخیر طولانی ناشی از مخالفان (که در زیر در قسمت رد توضیح داده شده‌است)، و زمانی که دیگران به آرامی اهمیت شکر را درک کردند (توصیف شده در بخش انتقال)، شکر تنها در سال‌های اولیه به عنوان ماده غذایی اصلی مورد توجه جهانی ظاهر شد. قرن بیست و یکم
زمانی که "Pure, White and Deadly" برای اولین بار منتشر شد، یودکین یکی از اعضای پانل رژیم غذایی و بیماری‌های قلبی عروقی کمیته جنبه‌های پزشکی سیاست غذایی (COMA) بود که در آن زمان نهاد اصلی مشاوره علمی در مورد تغذیه برای دولت بریتانیا بود. این فرصتی ایده‌آل برای تبدیل علم به سیاست به نظر می‌رسید. در این صورت، همکاران یودکین در پانل استدلال‌های او را نپذیرفتند، بنابراین او یک «یادداشت رزرو» مختصری برای گزارش نهایی نوشتCommittee on Medical Aspects of Food Policy (1974), Advisory Panel on Diet in Relation to Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. که نشان می‌داد آنها توجه زیادی به چربی و کم توجهی به ساکاروز داشته‌اند.
این که برای اولین بار از یک پانل COMA خواسته شد تا بیماری قلبی عروقی را در نظر بگیرد، خود نشانه ای از تغییراتی بود که "Pure, White و Deadly" به آن توجه داشت. با کاهش محرومیت‌های زمان جنگ و رونق کشورهای صنعتی، رژیم غذایی تغییر کرد و تمرکز تغذیه نیز تغییر کرد - از بیماری‌های ناشی از کمبود تا مشکلات افراطی، چیزی که یودکین آن را «بیماری‌های تمدن» نامید.
در بسیاری از کشورها، دولت‌ها و سازمان‌های پزشکی شروع به انتشار توصیه‌های غذایی کردند. برخی از آنها شکر را در میان نگرانی‌های خود قرار دادند، اما بدون اشاره خاصی به "خالص، سفید و مرگبار"، یا اصلاً به Yudkin. چربی موضوع اصلی باقی ماند. بررسی ۱۰۰ گزارش تغذیه بین‌المللی تا سال 1991Cannon, Geoffrey (1992). نشان داد که ۷۰ مورد شامل اهداف کمی برای چربی و تنها ۲۳ مورد برای قند بودند.
در بریتانیا، گزارش COMA در سال ۱۹۸۴ در مورد رژیم غذایی و بیماری‌های قلبی عروقیCommittee on Medical Aspects of Food Policy (1984), Panel on Diet in Relation to Cardiovascular Disease. به "Pure, White and Deadly" یا Yudkin اشاره ای نکرد. و علیرغم انتشار بسیار گسترده کتاب در سال ۱۹۸۶ با شواهد جدید، پانل جداگانه COMA در مورد «قندهای غذایی و بیماری‌های انسانی» در سال 1989Committee on Medical Aspects of Food Policy (1989), Panel on Dietary Sugars. به صراحت هرگونه ارتباط بین قند و چاقی، دیابت نوع ۲ یا بیماری قلبی را رد کرد.
اولین گزارش WHO در مورد «رژیم غذایی، تغذیه و پیشگیری از بیماری‌های مزمن»Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases (1990). در سال ۱۹۹۰، نقش قند را در ایجاد پوسیدگی دندان تأیید کرد، اما نه در چاقی یا CVD. به کیز ارجاع داده شد اما به یودکین اشاره نشد. به‌طور مشابه، نسخه ۱۹۹۴ گزارش COMA در مورد بیماری‌های قلبی عروقیCommittee on Medical Aspects of Food Policy (1994), Report of Cardiovascular Review Group. 414 مرجع را فهرست می‌کند، اما "خالص، سفید و مرگبار" را در میان آنها شامل نمی‌شود.
برای عموم مردم، مهم‌ترین پیشرفت، محبوبیت روزافزون رژیم‌های کم کربوهیدرات از اواسط دهه ۱۹۹۰ به بعد بود. اینها یک حس عمومی ایجاد کردند که چیزی در مورد شکر مضر است و مردم باید کمتر از آن بخورند.
رژیم‌های کم کربوهیدرات در آن زمان به شدت با رابرت اتکینز مرتبط بود، او یک متخصص قلب بود که از طرف همتایان پزشکی‌اش طرد شد. اما بسیاری دیگر تغییراتی را در این موضوع تولید کردند، از جمله آرتور آگاتستون، بری سیرز، لزلی کنتون، پاتریک هولفورد و جنی برند-میلر. این روند در قرن بیست و یکم به اشکال مختلف از جمله رژیم‌های غذایی کتوژنیک و پارینه سنگی ادامه دارد. یودکین از این پیشرفت قدردانی چندانی دریافت نکرد، حتی با وجود اینکه او پنج کتاب در مورد کاهش وزن منتشر کرده بود، که همه آنها بر محدودیت قند تأکید داشتند، از سال ۱۹۵۸ تا ۱۹۹۰، قبل از نوشتن هر یک از رژیم‌های غذایی کم کربوهیدرات محبوب. (برای کتابشناسی به ورودی جداگانه ویکی‌پدیا در مورد جان یودکین مراجعه کنید).
عدم شناخت مشابهی در جامعه علمی وجود داشت. همان‌طور که دیدیم، از اولین نسخه "Pure, White and Deadly" به بعد، یودکین توجه را به «اختلال متابولیک» ناشی از مصرف بیش از حد قند، یعنی تأثیر آن بر تولید انسولین یا حساسیت افراد به آن جلب کرد. اما جرالد ریون، یکی دیگر از متخصصان پزشکی آکادمیک بود که کارش تحقیقات و توجه بالینی به انسولین را برانگیخت و بعدها به عنوان «پدر مقاومت به انسولین» شناخته شد.Roehr, Bob (13 March 2018). ریون همچنین این وضعیت را به پیامدهای سلامتی گسترده‌تر، از جمله بیماری قلبی، در آنچه در آن روزهای اولیه به عنوان "سندرم X" (که اکنون به‌طور رسمی به عنوان سندرم متابولیک شناخته می‌شود) مرتبط دانست.
همچنین سازمان‌های غیردولتی حامی سلامت مواد غذایی در طول دهه ۱۹۹۰ بیشتر نمایان شدند و آگاهی در مورد مشکلات رژیم غذایی را افزایش دادند. برخی به ویژه در مورد شکر فعال بودند - به ویژه مرکز علوم در منافع عمومی (CSPI) در ایالات متحده و اقدام و اطلاعات در مورد قندها (AIS) در بریتانیا، که اکنون با برجسته‌تر Action on Sugar (AoS) جایگزین شده‌است. اما حتی این گروه‌ها هم به "Pure, White and Deadly" یا به Yudkin اشاره عمومی چندانی نکردند.
در طول این دوره، هم رسانه‌های چاپی و هم رسانه‌های پخش، پوشش روزافزونی به شکر دادند. اما تنها اثرگذارترین مقاله، داستان جلدی دربارهٔ بحث قند و چربی توسط گری تابز در "مجله نیویورک تایمز" در سال 2002.Taubes, Gary (7 July 2002). "What if It's All Been a Big Fat Lie?". "The New York Times". کار او همچنین روزنامه نگاران دیگر، از جمله نویسندگان آشپزی، را تشویق کرد که مقالاتی در مورد شکر منتشر کنند. امروزه مقالات، ستون‌ها و برنامه‌های مربوط به شکر در همه جا حاضر شده‌اند و تعداد آنها بسیار زیاد است. مقاله ویکی‌پدیا در مورد جان یودکین شامل ارجاعاتی به چندین مقاله در مورد «خالص، سفید و مرگ‌بار» در مطبوعات پزشکی و مطبوعات رسمی تا سال ۲۰۱۶ است. نمونه جدیدتر، "Fat لابی نداشت"، در دسامبر ۲۰۱۷ در "مجله Süddeutsche Zeitung Magazin" ظاهر شد.
مورد در حال توسعه علیه شکر همچنین در نسخه 2003 WHO «رژیم غذایی، تغذیه و پیشگیری از بیماری‌های مزمن» آشکار شد، که تشخیص داد دلایل خوبی برای محدود کردن مصرف شکر به کمتر از ۱۰٪ از کل کالری وجود دارد، نه فقط به دلیل پوسیدگی دندان، اما «فقط به دلایل تغذیه ای». این دلایل به‌طور خاص شامل چاقی بود. مناقشه بعدی با صنعت غذا بر سر استراتژی جهانی برای دستیابی به این هدف نقطه عطفی برای برخی از شرکت‌ها بود که متوجه شدند شکر و محصولات شیرین اکنون به‌طور غیرقابل تغییری در دستور کار تغذیه قرار دارند.
موفقیت واقعی در سال ۲۰۰۹ با سخنرانی «شکر: حقیقت تلخ» توسط رابرت لوستیگ، متخصص غدد اطفال، که در یو تیوب پخش شد و تقریباً هشت میلیون بار مشاهده شد، رخ داد.Lustig, Robert H. (July 2009). مشارکت لوستیگ از چند جهت قابل توجه بود. اول، توجه عمومی را به پرونده علمی جدی علیه شکر جلب کرد. همچنین نگرانی‌های تغذیه ای در مورد قند فراتر از چاقی را به همه بیماری‌های سندرم متابولیک گسترش داد. سرانجام، نقشی را که یودکین در این تاریخ طولانی ایفا کرده بود، تشخیص داد و از این رو الهام‌بخش اصلی برای انتشار مجدد "Pure, White and Deadly" در سال ۲۰۱۲ بود که لوستیگ مقدمه‌ای برای آن نوشت. در حالی که لوستیگ به‌طور مستقل به درک بالینی خود از شکر رسید، در اعتراف به بدهی خود به یودکین، سخاوتمندتر از هر کارمند علمی قبلی بود. لوستیگ مقدمه‌اش را با "Pure, White and Deadly" به پایان می‌رساند: «من مفتخرم که شاگرد یودکین هستم و در احیای کار و شهرت او و کمک به پیشرفت میراث و پیام بهداشت عمومی او کمک می‌کنم. هر دانشمندی بر شانه‌های غول‌ها می‌ایستد. برای مردی با قد و هیکل نسبتاً کوچک، دکتر جان یودکین واقعاً یک غول بود.
دو کتاب اصلی موضوع توسعه یافته توسط یودکین را در نظر گرفته‌اند: "شانس چربی" توسط رابرت لوستیگ (انتشارات خیابان هادسون، ۲۰۱۳) و "پرونده علیه شکر" نوشته گری تابز (آلفرد ای. ناپف، ۲۰۱۷). این دو کتاب به دعوت یودکین در "خالص، سفید و مرگبار" برای کاهش قابل توجه مصرف شکر شتاب داده‌اند.
در سال‌های اخیر، اکثر تولیدکنندگان بزرگ چندملیتی غذا و نوشیدنی، اجرای برنامه‌های «سلامت و تندرستی» را آغاز کرده‌اند که در میان سایر اقدامات، سبد محصولات خود (هزاران محصول) را برای کاهش شکر بازبینی و فرموله می‌کنند. نستله، یونیلور، دانون، جنرال میلز، کلوگ، مارس، کرافت هاینز، موندلز و دیگران چنین برنامه‌هایی دارند، و همچنین مهم‌تر از همه، کوکاکولا و پپسی کو.
نتایج در بین شرکت‌ها، بازارها و دسته‌های محصول متغیر است و اغلب به عنوان ناکافی یا بسیار کند مورد انتقاد قرار می‌گیرد. اما فرمول مجدد قابل توجه در غذاها معمولاً سالها طول می‌کشد. آنها باید به تدریج و به‌طور نامحسوس انجام شوند تا به انتظارات مردم شوک وارد نشوند و مشتریان ثابت را با خود همراه کنند. به عنوان مثال، Heinz UK، پاسخ دهنده اولیه به نگرانی‌های تغذیه ای، از سال ۱۹۸۶ به تدریج قند را در محدوده خود کاهش داده‌است و هنوز هم این کار را انجام می‌دهد. کاهش قند در غذاهای بازار انبوه یک فرایند دگرگون کننده است که زمان زیادی طول خواهد کشید.
برنامه‌ها و سیاست‌های دولت در مورد شکر نیز در حال تغییر است. پیش از این، هدف اجماع برای مصرف شکر ۱۰ درصد کالری بود.Cannon, Geoffrey (1992). در سال ۲۰۱۵، کشور زادگاه یودکین، بریتانیا، هدف ۵ درصد از انرژی رژیم غذایی را تعیین کرد،Scientific Advisory Committee on Nutrition (2015). و WHO این را یک «توصیه مشروط» برای همه کشورها اعلام کرد.World Health Organization (2015).
سیاست‌های صریح ضد شکر در حال اجرا است. بارزترین تظاهرات مالیات بر «نوشیدنی‌های شیرین شده با شکر» بوده‌است. در زمان نگارش این مقاله، حدود ۵۹ کشور نوعی هزینه برای نوشیدنی‌های شیرین اتخاذ کرده‌اند.Baker, Philip; Backholer, Kathryn; Huse, Oliver; Webster, Jacqui; Allemandi, Lorena; Engesveen, Kaia; and Nishida, Chizuru; "Government actions on packaged foods and drinks high in fats, sugars and salt" in Development Initiatives 2018, 2018 Global Nutrition Review, Bristol, UK, Development Initiatives. این هنوز یک اقلیت در میان دولت‌های ملی است، اما تعداد آنها در حال افزایش است.
اثربخشی آنها متفاوت است. در بسیاری از موارد هزینه‌ها ناچیز است، داده‌های مربوط به فروش و مصرف ناقص است و در نتیجه تأثیرات آن مورد مناقشه است. قوی‌ترین تا به امروز دوباره در بریتانیا است، با مالیات صنعت نوشابه. ساختار آن نه سرکوب مصرف، بلکه تحریک مجدد فرمول بندی بود؛ بنابراین به شکل «مالیات» بر تولیدکنندگان بود، نه مالیات غیر مستقیم در سطح خرده فروشی. مؤثر بود: بیشتر نوشیدنی‌های بازار انبوه برای فرار از مالیات، محتوای قند خود را کاهش داده‌اند.Winkler, Jack; Fry, Tam (14 May 2018).
بریتانیا همچنین برنامه ای را برای کاهش محتوای قند در غذاهای شیرین محبوب (بیسکویت، غلات صبحانه، کیک، شکلات، بستنی، شیرینی، پودینگ، شیرینی‌های قندی، پخش‌های شیرین و ماست) آغاز کرده‌است.HM Government (2016). هنوز خیلی زود است که بگوییم آیا این کار مؤثر خواهد بود یا خیر - بسیاری از محصولات با قند پایین هنوز در حال توسعه هستند و در غذاها بیشتر از نوشیدنی‌ها، فرمولاسیون مجدد فرآیندی طولانی است. و باید دید که چه تعداد آیتم از نظر تجاری موفق خواهند بود، که پیش نیاز موفقیت فرمول مجدد به عنوان یک استراتژی بهداشت عمومی است.
از قضا، مهم‌ترین معیار تأثیر فزاینده یودکین از خود صنعت قند گرفته شده‌است. در سال ۱۹۶۴، با آگاهی از استدلال‌های او حتی قبل از انتشار "Pure, White و Deadly"، دو تولیدکننده بزرگ شکر در بریتانیا (AB Sugar و Tate & Lyle) دفتر شکر (بعدها Sugar Nutrition) را برای ارائه استدلال‌های متقابل علمی در مورد سلامت راه اندازی کردند. اثرات شکر در سال ۲۰۱۶، با تشخیص اینکه بحث عمومی از بین رفته‌است، آن را تعطیل کردند.Gore-Langton, Louis (9 November 2016).
اگرچه مصرف بیش از حد شکر به عنوان یک مسئله مهم سلامتی شناخته شده‌است، اما احتمالاً برای دهه‌های آینده یک مشکل باقی خواهد ماند. شیوع چاقی در بیشتر کشورهای توسعه یافته همچنان بالاست. همچنین در بسیاری از جوامع در حال توسعه، حتی در جوامعی که کمبودهای گسترده دارند، در حال افزایش است، جایی که «بار مضاعف» سوء تغذیه را ایجاد می‌کند. تاکنون، «هیچ کشوری موفق نشده‌است همه‌گیری چاقی خود را در تمام گروه‌های سنی تغییر دهد».Chan, Margaret, Director-General of the World Health Organization (10 June 2013).”No country is on track to achieve the adult obesity target, for neither men nor women”. بار بیماری، چه در کشورهای ثروتمند و چه در کشورهای فقیر، به سمت «بیماری‌های غیرواگیر»، از جمله بیماری‌های سندرم متابولیک مرتبط با قند، تغییر کرده‌است.
از دیدگاه جهانی، مصرف شکر نیز از طریق رشد در آسیا و آفریقا در حال افزایش است و هند بزرگ‌ترین مصرف‌کننده جهان در مقادیر مطلق است.Statista (2019) Sugar consumption worldwide in 2017/2018, by leading country in million metric tons با وجود تمام تلاش‌های دولت، ممکن است حتی در بریتانیا هم سقوط نکند. تخمین میزان مصرف واقعی مشکل است، زیرا نظرسنجی‌های رژیم غذایی به دلیل «کم گزارش دهی» دارای نقص هستند.The literature on under-reporting is voluminous.
جای تعجب نیست که تولید شکر به موازات آن افزایش می‌یابد، نه تنها از طریق نیشکر و چغندر بیشتر، بلکه به دلیل افزایش تولید شربت ذرت با فروکتوز بالا / ایزوگلوکز، ساخته شده از سایر محصولات نشاسته ای مانند ذرت و گندم. در واقع، علیرغم توجه به سیاست‌های جدید برای کنترل تقاضا برای شکر، سیاست‌های کشاورزی و بازرگانی همچنان به تحریک تولید آن ادامه می‌دهد.Richardson, Ben and Winkler, Jack (2019) "Sugar reduction in post-Brexit UK: A supply-side agenda" FRC Food Brexit Briefing, Food Research Collaboration, Centre for Food Policy, City University, London. با این وجود، برنامه‌های اصلاحی دولت‌ها و شرکت‌ها باید در درازمدت، مصرف را به تدریج کاهش دهد.
یکی از پیامدهای تأکید بر فرمول مجدد، تحریک توسعه مواد غذایی جدید است که ممکن است به جای شکر استفاده شود، به ویژه در تغییرات فنی دشوارتر در غذاها. اینها فراتر از شیرین کننده‌های «مصنوعی» آشنا هستند و شامل شیرین کننده‌های «طبیعی» جدید، پلی ال‌های برتر، دکسترین‌های بهتر، الیگو/پلی ساکاریدهای بهبود یافته، پروتئین‌های شیرین، تقویت کننده‌های طعم، اصلاح کننده‌های گیرنده‌های طعم و حتی اشکال جدید خود قند می‌شوند. در نتیجه، محصولات جدید به بازار انبوه با محتویات قند بسیار کاهش یافته یا حتی بدون شکر ممکن است گسترده شوند.
جزیره امان () یک جزیره بسیار کوچک است که در ناحیه سبرانگ پرای جنوبی، ایالت پنانگ، مالزی، دور از ساحل سبرانگ پرای واقع شده‌است.
این جزیره که به «جزیره صلح» معروف است، سرای یک دهکدۀ قدیمی مالایی است. مکان‌های جذاب در جزیره امان شامل جالان تلاگا آماس، باتو پرومپاک و جزیره گدونگ در نزدیکی آن می‌باشد.
یک زمانی، جزیره امان و جزیره گدونگ در تملک آقای محمد سعد و برادر بزرگترش قرار داشت. آقای محمد سعد در سن ۹۹ سالگی درگذشت.
مؤسسه تحقیقات سرطان یک بنیاد پژوهشی دولتی و یکی از مؤسسات عضو دانشگاه لندن در لندن، بریتانیا است که متمرکز در زمینهٔ سرطان‌شناسی است. در سال ۱۹۰۹ به عنوان بخش تحقیقاتی بیمارستان سلطنتی ماردن تأسیس شد و در سال ۲۰۰۳ به دانشگاه لندن پیوست. موسسه تحقیقات سرطان اکتشافات موفقیت‌آمیزی داشته‌است؛ از جمله اینکه علت اصلی سرطان آسیب به دی‌ان‌ای است.
ستون نور (انگلیسی: Light pillar)، یک پدیده نوری جوی است که در آن یک پرتو نور، عمودی به نظر می‌رسد که در بالا و یا زیر منبع نور امتداد دارد. این اثر با انعکاس نور از بلورهای یخی کوچکی که در جو معلق هستند یا از ابرهای در ارتفاع بالا تشکیل شده‌اند (مانند ابرهای ابر پرساپوشنی و ابر پرسا) ایجاد می‌شود.Colonne lumineuse by the World Meteorological Organization. اگر از نور خورشید ایجاد شود (معمولاً زمانی که نزدیک یا حتی زیر افق است)، به این پدیده، ستون آفتاب یا ستون خورشیدی می‌گویند. ستون‌های نور همچنین می‌توانند توسط ماه یا منابع زمینی مانند چراغ‌های خیابان ایجاد شوند.
از آنجایی که آنها در اثر تعامل نور با بلورهای یخ ایجاد می‌شوند، ستون‌های نور از خانواده هاله‌ها هستند. بلور‌های مسئول ستون‌های نور معمولاً از صفحات مسطح و شش ضلعی تشکیل شده‌اند که در هنگام سقوط در هوا تمایل دارند کم و بیش به سمت افقی قرار گیرند. هر تکه به‌عنوان یک آینه کوچک عمل می‌کند که منابع نوری را که به‌طور مناسب در زیر آن قرار گرفته‌اند منعکس می‌کند (نمودار را ببینید) و وجود تکه‌ها در ارتفاعات باعث می‌شود که انعکاس به‌صورت عمودی در یک ستون کشیده شود. هر چه بلورها بزرگتر و تعدادشان بیشتر باشد، این اثر بارزتر می‌شود.
به‌ندرت، بلورهای ستونی شکل می‌توانند باعث ایجاد ستون‌های نور نیز شوند. در هوای بسیار سرد، بلورهای یخ را می‌توان در نزدیکی زمین معلق کرد که در این صورت به آنها گرد الماس می‌گویند.
برخلاف پرتو نور، یک ستون نور از نظر فیزیکی در بالا یا زیر منبع نور قرار ندارد. ظاهر آن به عنوان یک خط عمودی یک توهم نوری است که از انعکاس جمعی بلورهای یخ ناشی می‌شود. اما فقط آنهایی که در صفحه عمودی مشترک قرار دارند، پرتوهای نور را به سمت ناظر هدایت می‌کنند (نمودار را ببینید). این شبیه به مشاهده یک منبع نور بر روی بدنه آبی است. امواج روی سطح آب، منبع نور را در جهات مختلف منعکس می‌کنند، و آن‌هایی که اتفاقاً به سمت بیننده می‌روند، ترکیب می‌شوند و خط روشنی را تشکیل می‌دهند که به سمت منبع نور اشاره می‌کند.
دانشگاه استرایر یک دانشگاه خصوصی انتفاعی است که دفتر مرکزی آن در واشینگتن دی سی است. این دانشگاه در سال ۱۸۹۲ به عنوان کالج تجاری تأسیس شد، و در سال ۱۹۹۸ به دانشگاه را تبدیل شد. دانشگاه استرایر تحت شرکت هلدینگ Strategic Education, Inc. ()، که در سال ۱۹۹۶ تأسیس شد. این دانشگاه بیش از ۵۰۰۰۰ دانشجو را از طریق برنامه‌های یادگیری آنلاین و ۶۴ پردیس خود در ۱۵ ایالت ایالات متحده و واشینگتن دی سی ثبت نام می‌کند
ادموند اندروس (؛ ۶ دسامبر ۱۶۳۷ – ) سیاست‌مدار اهل پادشاهی بریتانیای کبیر بود.
موزه مومیایی ۲: گم‌شدن در زمان یک فیلم آمریکایی در سبک خیال‌پردازی تاریک و کمدی به نویسندگی و کارگردانی آنتونی هیکاکس که در سال ۱۹۹۲ منتشر شد. این فیلم دنباله‌ای بر فیلم موزه مومیایی محصول سال ۱۹۸۸ محسوب می‌شود. فیلم در ۲۶ مارس ۱۹۹۲ در فیلیپین به نمایش درآمد، در حالی که در ۱۶ ژوئن ۱۹۹۲ به صورت ویدئویی در ایالات متحده پخش شد.
اگرچه فیلمنامه توسط یک نویسنده بریتانیایی نوشته شده بود، اما بازیگران آمریکایی اجازه داشتند که دیالوگ‌ها را به زبان خودشان بیان کنند و شیوه‌های گفتاری رایج انگلیسی را با شیوه‌های آمریکایی جایگزین کردند.
شورش ۱۶۸۹ بوستون یک قیام مردمی در ۱۸ آوریل ۱۶۸۹ علیه حاکمیت سِر ادموند اندروس، فرماندار سلطه نیوانگلند بود. یک دسته «اوباش» سازماندهی‌شده از شبه‌نظامیان محلی و شهروندان در شهر بوستون، مرکز حاکمیت تشکیل شد و مقامات حکومتی را دستگیر می‌کرد. اعضای کلیسای انگلستان نیز در صورتی که اعتقاد بر این بود که با ادارهٔ حاکمیت همدردی می‌کنند، بازداشت می‌شدند. در جریان شورش هیچ‌کدام از جناح‌ها تلفاتی نداشتند. رهبران سابق مستعمره خلیج ماساچوست سپس کنترل دولت را دوباره به دست گرفتند. در سایر مستعمرات، اعضای دولت‌هایی که به دلیل سلطه آواره شده بودند، به قدرت بازگردانده شدند.
گلوگاه شبانه (انگلیسی: Nocturnal bottleneck) فرضیه‌ای است برای توضیح چندین صفت پستانداران. در سال ۱۹۴۲، گوردون لین والز () این مفهوم را توصیف کرد که بیان می‌کند پستانداران جفت‌دار عمدتاً یا حتی منحصراً در طول داستان تکاملی خود شب‌زی بوده‌اند، که از منشأ آنها ۲۲۵ میلیون سال پیش شروع شد و تنها با مرگ دایناسورهای غیر پرنده در ۶۶ میلیون سال پیش پایان یافت.Gerkema MP, Davies WI, Foster RG, Menaker M, Hut RA. The nocturnal bottleneck and the evolution of activity patterns in mammals. Proc Biol Sci. 2013 Jul 3;280(1765):20130508. doi: 10.1098/rspb.2013.0508 در حالی که برخی از گروه‌های پستانداران بعداً برای پر کردن جایگاه روزانه تکامل یافته‌اند، تقریباً ۱۶۰ میلیون سال به‌عنوان حیوانات شب‌زی سپری کردن، میراث ماندگاری در کالبدشناسی و کاراندام‌شناسی پایه‌ای به جا گذاشته است و بیشتر پستانداران هنوز شب‌گرد هستند.
پستانداران از سگ‌دندان‌ها، گروهی از هم‌کمانان سگ‌مانند در پی انقراض دسته جمعی پرمین-تریاس تکامل یافته‌اند. گروه‌های شاه‌خزندگان نوظهور که پس از انقراض شکوفا شدند، از جمله تمساح‌ها و دایناسورها و اجدادشان، سگ‌دندان‌های بزرگ‌تر باقی‌مانده را به سمت انقراض سوق دادند و تنها اشکال کوچک‌تر را باقی گذاشتند. سگ‌دندان‌های زنده‌مانده تنها می‌توانستند با کمترین رقابت از سوی دایناسورهای روزانه در جایگاه‌ها موفق شوند و به ساکنان حشره‌خوار معمولی با جثه کوچک زیر دسته شبانه تبدیل شوند.
در حالی که پستانداران اولیه در طول دوره میانه‌زیستی به چندین گروه احتمالاً کاملاً معمولی از حیوانات تبدیل شدند، همه آنها نسبتاً کوچک و شبگرد باقی ماندند. دایناسورها تنها با انقراض عظیم در پایان دوره کرتاسه، صحنه را برای ایجاد جانوران جدیدی از پستانداران باز گذاشتند. با وجود این، پستانداران برای میلیون‌ها سال کم‌جسم بودند. در حالی که همه بزرگترین جانوران زنده امروزی پستانداران هستند، اکثر پستانداران هنوز حیوانات کوچک شبگرد هستند.
به نظر می‌رسد چندین ویژگی مختلف کاراندام‌شناسی پستانداران سازگاری با سبک زندگی شبانه است که عمدتاً مربوط به اندام‌های حسی است. این شامل:
چهاررنگ‌بینی (انگلیسی: Tetrachromacy)، (از یونانی "tetra" به معنای "چهار" و "chromo" به معنای "رنگ") شرایط داشتن چهار کانال مستقل برای انتقال اطلاعات رنگ یا داشتن چهار نوع یاخته مخروطی در چشم است. موجودات که دارای چهاررنگ‌بینی هستند، چهاررنگ‌بین نامیده می‌شوند.
در موجودات چهاررنگ‌بین، فضای رنگی حسی چهار بعدی است، به این معنی که تطبیق اثر حسی طیف‌های نوری که به‌طور دلخواه انتخاب شده‌اند در طیف مرئی آنها مستلزم مخلوط‌هایی از حداقل چهار رنگ اصلی است.
چهاررنگ‌بینی در بین گونه‌های مختلف پرندگان، ماهی‌ها، دوزیستان، و خزندگان نشان داده شده است. جد مشترک همه مهره‌داران یک چهاررنگ‌بین بود، اما پستانداران به دلیل گلوگاه شبانه، دو رنگی را تکامل دادند و دو تا از چهار مخروط خود را از دست دادند. سه‌رنگ‌بین‌ها می‌توانند تقریباً ۱۰۰ میلیون ترکیب رنگ را ببینند، اما یک چهاررنگ‌بین می‌تواند بیش از یک میلیارد ترکیب رنگ را ببیند.
توضیح طبیعی چهاررنگ‌بینی این است که اندامگان شبکیه شامل چهار نوع گیرنده نور با شدت بالاتر (به نام یاخته‌های مخروطی در مهره‌داران بر خلاف یاخته‌های میله‌ای که گیرنده‌های نور با شدت پایین‌تر هستند) با حساسیت طیفی متفاوت است. این بدان معنی است که اندامگان ممکن است طول موج‌هایی فراتر از دید یک انسان معمولی را ببیند و ممکن است بتواند بین رنگ‌هایی که از نظر یک انسان عادی به نظر یکسان به نظر می‌رسد تمایز قائل شود. گونه‌هایی با دید رنگی چهاررنگ‌بینی ممکن است یک مزیت فیزیولوژیکی ناشناخته نسبت به گونه‌های رقیب داشته باشند.
انسان‌واران (از جمله انسان ها) و میمون‌های دنیای قدیم به‌طور معمول دارای سه نوع یاخته مخروطی هستند و بنابراین سه‌رنگ‌بین هستند. با این حال، چهاررنگ‌بینی انسانی ممکن است در برخی شرایط امکان‌پذیر باشد.
چهاررنگ‌بینی مستلزم وجود ۴ کلاس یاخته گیرنده نوری مستقل با حساسیت طیفی متفاوت است. با این حال، همچنین باید عملکرد مناسب پس از گیرنده برای مقایسه سیگنال‌های چهار کلاس گیرنده وجود داشته باشد. بر اساس تئوری فرآیند حریف، انسان‌ها دارای سه کانال مخالف هستند که سه رنگی را اعطا می‌کنند. اینکه آیا چهارمین کانال حریف برای تسهیل چهاررنگ‌بینی در دسترس است یا خیر، مشخص نیست.
موش‌ها که معمولاً فقط دو رنگدانه مخروطی دارند (و در نتیجه دو کانال مخالف)، برای بیان رنگدانه مخروطی سوم مهندسی شده‌اند و به نظر می‌رسد که افزایش تمایز رنگی را نشان می‌دهند، که احتمالاً نشان‌دهنده سه‌رنگ‌بین است و نشان می‌دهد که آنها قادر به ایجاد یا فعال کردن مجدد یک رنگدانه هستند. این امر از این نظریه حمایت می‌کند که انسان‌ها باید بتوانند از کانال چهارم حریف برای دید چهاررنگ‌بینی استفاده کنند. با این حال، ادعای نشریه اصلی در مورد انعطاف‌پذیری در عصب بینایی نیز مورد مناقشه قرار گرفته است.
این نظریه مطرح شده است که زنانی که حامل آلل‌های اپسین مغلوب هستند که می‌توانند باعث نقص دید رنگی (کوررنگی) شوند، می‌توانند چهاررنگ‌بینی داشته باشند. حاملان زن سه‌رنگ‌بینی غیرعادی (کوررنگی خفیف) دارای آلل‌های هتروزیگوت ژن‌هایی هستند که ال‌اپسین (L-opsin) یا ام‌اپسین (M-opsin) را کد می‌کنند. این آلل‌ها اغلب دارای حساسیت طیفی متفاوتی هستند، بنابراین اگر حامل هر دو آلل اپسین را بیان کند، ممکن است چهاررنگ‌بینی از خود نشان دهند. در انسان، دو ژن رنگدانه سلول مخروطی در کروموزوم ایکس وجود دارد: ژن کلاسیک نوع 2 opsin OPN1MW. افراد با دو کروموزوم ایکس می‌توانند رنگدانه‌های سلول مخروطی متعددی داشته باشند که احتمالاً به‌عنوان چهاررنگ‌بین‌های کامل متولد می‌شوند که دارای چهار نوع سلول مخروطی هستند که به‌طور همزمان کار می‌کنند، هر نوع با الگوی خاصی از پاسخ‌دهی به طول‌موج‌های مختلف نور در محدوده طیف مرئی.
یک مطالعه نشان داد که ۱۵٪ از زنان جهان ممکن است نوع چهارم مخروط را داشته باشند که اوج حساسیت آن بین مخروط قرمز و سبز استاندارد است و از نظر تئوری افزایش قابل توجهی در تمایز رنگ ایجاد می‌کند. مطالعه دیگری نشان می‌دهد که ۵۰ درصد از زنان و ۸ درصد از مردان ممکن است دارای چهار فتوپیگمنت و افزایش تمایز رنگی متناظر با سه‌رنگ‌بین‌ها باشند. در سال ۲۰۱۰، پس از بیست سال مطالعه بر روی زنان دارای چهار نوع مخروط (چهاررنگ‌بینی غیرعملکردی)، گابریل جردن، عصب‌شناس، زنی را شناسایی کرد (موضوع cDa29) که می‌توانست تنوع رنگ‌های بیشتری را نسبت به سه‌رنگ‌بین‌ها تشخیص دهد که با یک چهاررنگ‌بینی کاربردی مطابقت دارد (یا چهاررنگ‌بینی واقعی).San Diego woman Concetta Antico diagnosed with 'super vision' Published on 22 Nov 2013
تنوع در ژن‌های رنگدانه مخروطی در اکثر جمعیت‌های انسانی گسترده است، اما شایع‌ترین و بارزترین چهاررنگ‌بینی ناشی از حامل‌های زن، ناهنجاری‌های اصلی رنگدانه قرمز/سبز است که معمولاً به‌عنوان اشکال «کوررنگی» (سرخ‌دشواربینی یا سبزدشواربینی) طبقه‌بندی می‌شوند. مبنای بیولوژیکی این پدیده، غیرفعال‌سازی X آلل‌های هتروزیگوت برای ژن‌های رنگدانه شبکیه است، که همان مکانیسمی است که به اکثریت میمون‌های ماده دنیای جدید بینایی سه‌رنگی می‌دهد.
در انسان، پردازش بصری اولیه در نورون‌های شبکیه رخ می‌دهد. مشخص نیست که این اعصاب چگونه به یک کانال رنگی جدید واکنش نشان می‌دهند، یعنی اینکه آیا می‌توانند آن را جداگانه کنترل کنند یا فقط آن را با یک کانال موجود ترکیب کنند. اطلاعات بصری از طریق عصب بینایی از چشم خارج می‌شود. مشخص نیست که آیا عصب بینایی ظرفیت اضافی برای کنترل یک کانال رنگی جدید را دارد یا خیر. انواع پردازش تصویر نهایی در مغز انجام می‌شود. معلوم نیست در صورت ارائه یک کانال رنگی جدید، نواحی مختلف مغز چگونه پاسخ خواهند داد.
چهاررنگ‌بینی همچنین ممکن است بینایی را در نور کم، یا در نگاه کردن به یک صفحه نمایش افزایش دهد.
با وجود سه‌رنگ‌بینی بودن، انسان‌ها می‌توانند با استفاده از دید مزوپیک () خود، چهاررنگ‌بینی خفیفی را در درخشندگی نور کم تجربه کنند. در بینایی مزوپیک، هم سلول‌های مخروطی و هم سلول‌های میله‌ای فعال هستند. در حالی که میله‌ها معمولاً به دید رنگ کمک نمی‌کنند، ممکن است در این شرایط نوری خاص، ناحیه کوچکی از چهاررنگ‌بینی در فضای رنگ ایجاد کنند. حساسیت سلول میله‌ای انسانی در طول موج ۵۰۰ نانومتر (سبز مایل به آبی) بیشترین است، که به‌طور قابل توجهی با حساسیت طیفی اوج مخروط‌ها (معمولاً ۴۲۰، ۵۳۰ و ۵۶۰ نانومتر) متفاوت است.
اگرچه بسیاری از پرندگان چهاررنگ‌بین‌هایی با رنگ چهارم در اشعه فرابنفش هستند، اما انسان نمی‌تواند نور فرابنفش را مستقیما ببیند زیرا عدسی چشم بیشتر نور را در محدوده طول موج ۳۰۰-۴۰۰ نانومتر مسدود می‌کند. طول موج‌های کوتاه‌تر توسط قرنیه مسدود می‌شوند. سلول‌های گیرنده نور شبکیه به نور نزدیک به اشعه فرابنفش حساس هستند و افرادی که فاقد عدسی هستند (وضعیت معروف به بی‌عدسی) نور فرابنفش نزدیک (تا ۳۰۰ نانومتر) را به رنگ آبی مایل به سفید یا برای برخی از طول موج‌ها، بنفش مایل به سفید می‌بینند. سه نوع مخروط تقریباً به یک اندازه به نور فرابنفش حساس هستند (سلول‌های مخروطی آبی کمی حساس‌تر). در حالی که یک محدوده مرئی گسترده نشان دهنده چهاررنگ‌بینی نیست، برخی معتقدند که رنگدانه‌های بصری با حساسیت در طول موج‌های نزدیک به فرابنفش موجود هستند که چهاررنگ‌بینی را در مورد بی‌عدسی فعال می‌کند. با این حال، هیچ مدرک بررسی شده‌ای وجود ندارد که این ادعا را تأیید کند.
ماهی‌ها، به‌ویژه پیوسته‌استخوانان، معمولاً چهاررنگ‌بین هستند. استثناها عبارتند از:
برخی از گونه‌های پرندگان، مانند فنچ راه‌راه و کبوتران، از طول موج فرابنفش ۳۰۰ تا ۴۰۰ نانومتر مخصوص دید رنگی چهاررنگ‌بین به‌عنوان ابزاری برای گزینش جفت و غذایابی استفاده می‌کنند. هنگام انتخاب جفت، پرهای فرابنفش و رنگ پوست سطح بالایی از انتخاب را نشان می‌دهد. یک چشم پرنده معمولی به طول موج‌های حدود ۳۰۰ تا ۷۰۰ نانومتر پاسخ می‌دهد. از نظر فرکانس، این مربوط به یک باند در مجاورت ۴۳۰-۱۰۰۰ تراهرتز است. اکثر پرندگان دارای شبکیه‌هایی با چهار نوع طیفی سلول مخروطی هستند که گمان می‌رود واسطه بینایی رنگی چهاررنگی هستند. دید رنگ پرنده با فیلتر کردن توسط قطرات رنگ‌دانه روغن در گیرنده‌های نوری بیشتر بهبود می‌یابد. قطرات روغن، نور فرودی را قبل از رسیدن به رنگ‌دانه بصری در بخش‌های خارجی گیرنده‌های نوری فیلتر می‌کنند. چهار نوع مخروط، و تخصص قطرات روغن رنگ‌دانه، به پرندگان دید رنگی بهتری نسبت به انسان می‌دهد. با این حال، تحقیقات جدیدتر نشان داده است که چهاررنگ‌بینی در پرندگان فقط طیف بینایی بزرگتری نسبت به انسان در اختیار پرندگان قرار می‌دهد (انسان نمی‌تواند نور فرابنفش، ۳۰۰-۴۰۰ نانومتر را ببیند)، در حالی که وضوح طیفی ("حساسیت" به تفاوت‌های ظریف) مشابه است.
ابعاد دید رنگی کران بالایی ندارد، اما مهره‌داران با دید رنگی بالاتر از چهاررنگ‌بینی نادر هستند. سطح بعدی پنج‌رنگ‌بینی است که یک دید رنگی پنج بعدی است که حداقل به ۵ کلاس مختلف گیرنده نوری و همچنین ۵ کانال () مستقل اطلاعات رنگ از طریق سیستم بینایی اولیه نیاز دارد. ماده‌ای که برای هر دو اپسین LWS و MWS هتروزیگوت است (و بنابراین حاملی برای هر دو سرخ‌دشواربینی و سبزدشواربینی) پنج اپسین با حساسیت طیفی متفاوت را بیان می‌کند. با این حال، برای اینکه او یک پنج‌رنگ‌بین واقعی (قوی) باشد، این اپسین‌ها باید به سلول‌های گیرنده نوری مختلف تفکیک شوند و او باید عملکردهای مناسب پس از گیرنده را برای مدیریت ۵ کانال فرآیند حریف داشته باشد، که بحث‌برانگیز است.
برخی از پرندگان (به ویژه کبوترها) پنج نوع یا بیشتر گیرنده رنگ در شبکیه خود دارند و بنابراین اعتقاد بر این است که پنج‌رنگ‌بین هستند، اگرچه شواهد روانی فیزیکی دال بر پنج‌رنگ‌بینی عملکردی وجود ندارد. تحقیقات همچنین نشان می‌دهد که برخی از مکنده‌ماهی‌ها، ممکن است پنج‌رنگ‌بین باشند. بی‌مهرگان می‌توانند تعداد زیادی از کلاس‌های مختلف اپسین داشته باشند، از جمله ۱۵ اپسین در پروانه‌های سه‌گوش نیلی یا ۳۳ در میگوی آخوندکی. با این حال، نشان داده نشده است که بینایی رنگ در این بی‌مهرگان ابعادی متناسب با تعداد اپسین‌ها دارد.
تیوفسفات‌ها (یا فسفوروتیوات‌ها، PS) ترکیبات و آنیون‌های شیمیایی با فرمول شیمیایی عمومی هستند که در آن x می‌تواند مقادیر ۰، ۱، ۲ و ۳ داشته باشد. همچنین مشتقات مرتبط که در آن گروه‌های آلی به یک یا چند O یا S متصل می‌شوند نیز در این دسته قرار دارند. تیوفسفات‌ها دارای مراکز چهار وجهی فسفر (V) هستند.J. Svara, N. Weferling, T. Hofmann "Phosphorus Compounds, Organic" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry, Wiley-VCH, Weinheim, 2006.
چلنج کاپ دبی یک تورنمنت فوتبال دوستانه بود که توسط محمد بن راشد و تیم ملی فوتبال امارات متحده عربی تأسیس شد. اولین بار در ژانویه ۲۰۰۷ برگزار شد، با یک تورنمنت دیگر که برای ژانویه ۲۰۰۸ برنامه ریزی شده بود، که هردو را تیم آلمانی هامبورگ برد.
لشکر ۶۶ پیاده کره جنوبی () لشکر پیاده‌نظام نیروی زمینی جمهوری کره است، که در سال ۱۹۸۲ تأسیس شد.
لشکر ۶۰ پیاده کره جنوبی () لشکر پیاده‌نظام نیروی زمینی جمهوری کره است، که در سال ۱۹۹۰ تأسیس شد.
لشکر ۵۶ پیاده کره جنوبی () لشکر پیاده‌نظام نیروی زمینی جمهوری کره است، که در سال ۱۹۸۴ تأسیس شد.
لشکر ۳۰ زرهی ایالات متحده آمریکا () لشکر زرهی نیروی زمینی ایالات متحده آمریکا بود، که در سال ۱۹۵۴ تأسیس شد و در سال ۱۹۷۳ منحل گردید.
اوفمیو کابرال (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل پاراگوئه است.
گوستاوو کابرال (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل آرژانتین است که در باشگاه پاچوکا به عنوان مدافع میانی در دسته برتر فوتبال مکزیک بازی می‌کند.
دورنگ‌بینی (انگلیسی: Dichromacy)، (از یونانی "di" به معنی "دو" و "chromo" به معنی "رنگ") حالت داشتن دو نوع گیرنده نوری فعال در چشم است که یاخته‌های مخروطی نامیده می‌شوند. جاندارانی که دارای دورنگ‌بینی هستند دورنگ‌بین نامیده می‌شوند. دورنگ‌بین‌ها فقط به دو رنگ اصلی نیاز دارند تا بتوانند وسعت قابل مشاهده خود را نشان دهند. در مقایسه، سه‌رنگ‌بین‌ها به سه رنگ اصلی و چهاررنگ‌بین‌ها به چهار رنگ نیاز دارند. به همین ترتیب، هر رنگی در گاموت دو رنگی را می‌توان با نور تک‌رنگ برانگیخت. در مقایسه، هر رنگی در گاموت سه رنگی را می‌توان با ترکیبی از نور تک‌رنگ و نور سفید برانگیخت.
دورنگ‌بینی در انسان یک نقص دید رنگی است که در آن یکی از سه یاخته مخروطی وجود ندارد یا کار نمی‌کند و در نتیجه رنگ به دو بعد کاهش می‌یابد."Guidelines: Colour Blindness." Tiresias.org. Retrieved 29 September 2006.
دید رنگی دورنگی توسط دو نوع سلول مخروطی با حساسیت‌های طیفی مختلف و چارچوب عصبی برای مقایسه تحریک سلول‌های مخروطی مختلف فعال می‌شود. دید رنگی به دست آمده ساده‌تر از دید رنگی سه‌رنگی معمولی انسان و بسیار ساده‌تر از دید رنگی چهاررنگی است که نمونه‌ای از پرندگان و ماهی‌ها است.
یک فضای رنگی دورنگی را فقط می‌توان با دو رنگ اصلی تعریف کرد. هنگامی که این رنگ‌های اولیه نیز فام‌های منحصربه‌فرد () باشند، فضای رنگی شامل تمام گاموت منحصربه‌فرد می‌شود.
در دورنگ‌بینی، فام‌های منحصربه‌فرد را می‌توان با برانگیختن تنها یک مخروط در یک زمان برانگیخت، برای نمونه، نور تک‌فام نزدیک به انتهای طیف مرئی. یک فضای رنگی دورنگی را می‌توان با فام‌های غیر منحصربه‌فرد نیز تعریف کرد، اما فضای رنگی شامل کل طیف گاموت نخواهد بود. برای مقایسه، یک فضای رنگی سه‌رنگی نیاز به تعریف سه رنگ اصلی دارد. با این حال، حتی زمانی که سه رنگ طیفی خالص را به‌عنوان رنگ اصلی انتخاب می‌کنید، فضای رنگی به‌دست‌آمده هرگز کل طیف سه‌رنگی گاموت را در بر نمی‌گیرد.
دید رنگی دورنگی را می‌توان در یک صفحه دوبعدی نشان داد، جایی که یک مختصات نشان‌دهنده روشنایی و مختصات دیگر نشان‌دهنده فام است. با این حال، درک فام به‌طور مستقیم مشابه با فام سه‌رنگی نیست، بلکه طیفی است از سفید (خنثی) در وسط که در نهایت به دو رنگ منحصربه‌فرد منشعب می‌شود، برای نمونه، آبی و زرد. برخلاف سه‌رنگی‌ها، رنگ سفید (تجربه زمانی که هر دو سلول مخروطی به یک اندازه برانگیخته می‌شوند) را می‌توان با نور تک‌رنگ برانگیخت. این بدان معنی است که دورنگ‌بین‌ها در رنگین‌کمان سفید می‌بینند.
دورنگ‌بینی در انسان نوعی کوررنگی (کمبود دید رنگ) است. دید طبیعی رنگ انسان سه‌رنگ‌بینی است، بنابراین دورنگ‌بینی با از دست دادن عملکرد یکی از سه سلول مخروطی به دست می‌آید. طبقه‌بندی دورنگ‌بینی انسانی بستگی به این دارد که کدام مخروط گم شده باشد: