moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
ضایعات ممکن است به محققان در درک اینکه چگونه اجزای مغز منجر به تولید علوم شناختی می‌شوند کمک کنند. تحقیقات مربوط به ضایعات متکی بر دو فرض است: اینکه تخریب مغز می‌تواند زوایای مختلف رفتارهای شناختی فرد را تحت تأثیر قرار دهد و همچنین مغزی که به صورت موضعی تخریب شده‌است دقیقاً شبیه به مغز سالم در سایر قسمت‌ها عمل خواهد کرد.
" ضایعه شم" به یک فرایند کنترلی در طول آزمایش یک ضایعه گفته می‌شود. در این فرایند ممکن است یک حیوان در داخل دستگاه stereotaxic قرار داده شده و الکترودها نیز در یک شرایط آزمایشگاهی به آن وصل شود. اما هیچ جریانی عبور داده نشود که در نتیجه آن آسیب رسیده به بافت حداقل خواهد بود.
افرادی که ضایعات مغزی دارند مورد توجه آن دسته از تحقیقاتی هستند که اهدافی مانند بررسی عملکردهای نواحی مختلف مغز را دنبال می‌کنند.
مشکلی که در استفاده از نمونه‌های انسانی وجود دارد یافتن افرادی است که در ناحیه مورد علاقه محقق جهت تحقیق، ضایعه داشته باشد.
استفاده از نمونه‌های حیوانی این توانایی را به محققان می‌دهد که ضایعات مناطق خاص را یافته و گروه بزرگی از نمونه‌ها را در اختیار داشته باشند. یک مثال از چنین مطالعه ای، بررسی ضایعات hippocampi در موش و در جهت شناخت نقش هیپوکامپ در تشخیص اشیا و پیشگویی آن است.Albasser, Amin, Lin, Iordanova, Aggelton. Evidence That the Rat Hippocampus Has Contrasting Roles in Object Recognition Memory and Object Recency Memory
فرم آنلاین یا وب فرم به فرمی گفته می‌شود که کاربر در آن داده‌ای را وارد می‌کند، داده به سمت سرور ارسال می‌شود و می‌تواند در پایگاه داده ذخیره شود.
برای ایجاد این نوع فرم‌ها دو نوع زبان 'سمت کلاینت' و 'سمت سرور' رایج هستند. زبان رایج مورد استفاده در سمت کلاینت و زبان‌هایی مانند ، ، و... در سمت سرور برای تولید فرم‌های تعاملی مورد استفاده هستند.
براین اساس، تولید فرم آنلاین نیازمند دارا بودن دانش برنامه‌نویسی و مجهز بودن به زیرساخت‌های سخت‌افزاری است. اما اکثریت افرادی که به انواع فرم‌ها نیاز دارند، به چنین امکاناتی دسترسی ندارند. از طرفی ویرایش، نگهداری و گزارش‌گیری از داده جمع‌آوری‌شده بر روی فرم‌ها نیز دارای پیچیدگی‌های فنی است؛ بنابراین نرم‌افزارهایی تحت عنوان «فرم ساز» یا «فرم ساز آنلاین» توسط شرکت‌های مختلفی ایجاد شده‌اند که ویرایشگر تصویری و امکان گزارش‌گیری را به کاربر می‌دهند و اطلاعات بر روی سرورهای این شرکت‌ها هاست می‌شود تا کاربران بدون نیاز به زیرساخت سخت‌افزاری بتوانند فرم آنلاین خود را ایجاد و طراحی کنند.
این نوع نرم‌افزارها به صورت خدمت نرم‌افزاری بر بستر ابر ارائه می‌شوند و موجب صرفه‌جویی‌های زمانی و مالی فراوانی هم برای افراد و هم برای کسب‌وکارها می‌شوند. فناوری‌های نوین برنامه‌نویسی کمک کرده‌اند فرم‌های آنلاین در مقایسه با دهه‌های گذشته، تعاملی‌تر، دارای سرعت بارگذاری سریع‌تر، سازگار با موبایل و تبلت باشند.
ناهنجاری‌های عصبی رشدیhttps://cytogenome.ir/tag/ناهنجاری-عصبی/https://abbasyoun.com/ناهنجاری-های-مادرزادی-دستگاه-اعصاب/https://www.sid.ir/paper/44525/fahttp://childneurology.ir/ناهنجاری-های-دستگاه-عصبی.html یا اختلال‌های عصبی رشدی یا اختلال‌های عصبی تکوینی یا نقص‌های عصبی تکوینی (به انگلیسی: Neurodevelopmental disorders) گروهی از اختلال‌ها هستند که بر رشد دستگاه عصبی تأثیر می‌گذارند و منجر به «عملکرد غیرطبیعی» مغز می‌شوند. این اختلال‌ها ممکن است بر احساسات، توانایی یادگیری، خودکنترلی و حافظه تأثیر بگذارند. اثر ناهنجاری‌های عصبی رشدی معمولاً تا پایان عمر فرد باقی می‌ماند.
اختلال‌هایی به عنوان عصبی تکوینی در نظر گرفته می‌شود که شامل موارد زیر گردند:
توسعه سیستم عصبی از جمله مغز یک فرایند سازمان‌دهی شده و کدگذاری شده ژنتیکی با تأثیرپذیری مستقیم از طبیعت می‌باشد. این امر نشان می‌دهد که هر گونه انحراف از این برنامه‌ریزی در اوایل زندگی می‌تواند منجر به اختلال‌های تکوینی و بسته به زمان‌بندی خاص، ممکن است منجر به تفاوت‌های پاتولوژی در سنین بزرگسالی گردد. به همین علت، دلایل بسیاری می‌تواند منجر به اختلال‌های عصبی تکوینی گردد، که می‌تواند طیف وسیعی از محرومیت‌های ژنتیکی و بیماری‌های متابولیک، اختلال‌های ایمنی بدن، اختلال‌های عفونی، بیماری‌های تغذیه‌ای، عوامل فیزیکی تروما و فاکتورهای سمی و عوامل محیطی را شامل شود.
برخی از اختلال‌های عصبی، مانند اوتیسم و دیگر اختلال‌های فراگیر رشد—سندرم‌های چند فاکتوری در نظر گرفته می‌شوند با علل بسیاری اما بیشتر خاص تکوینی تجلی است.
محرومیت از مراقبت‌های اجتماعی و عاطفی باعث تأخیر در رشد مغز و توسعه شناختی می‌گردد. مطالعات در ارتباط با کودکان در حال رشد یتیم‌خانه‌های رومانیایی در طول حکومت نیکلای چائوشسکو اثرات عمیق محرومیت اجتماعی و محرومیت زبانی در مغز در حال توسعه را به خوبی نمایان می‌سازند. این اثرات وابسته به زمان است. هرچه کودکان بیشتر در معرض سهل‌انگاری‌های مؤسسه مراقبتی قرار می‌گرفتند، دچار عواقب بیشتری می‌شدند. در مقابل به سرپرستی گرفته شدن کودکان در سنین پایین باعث کاهش برخی از اثرات زودهنگام اختلال‌های روانی می‌گردد.
نمونه بارزی از یک اختلال عصبی تکوینی ژنتیکی است تریزومی ۲۱ که همچنین به عنوان سندرم داون شناخته شده می‌باشد، این اختلال معمولاً در نتیجه یک کروموزوم ۲۱ اضافی است. اگرچه این اختلال در موارد غیر معمول، مربوط به دیگر اختلال‌های کروموزونی مانند انتقال از مواد ژنتیکی است. این سندروم توسط قد کوتاه، چین‌خوردگی پلک بلند، اثر انگشت غیرطبیعی، مشکلات قلبی، تونوس ماهیچه‌ای ضعیف‌تر، و عقب ماندگی ذهنی (تأخیر در رشد فکری) مشخص می‌گردد.
یکی از اختلال‌های کمتر شناخته‌شده ژنتیکی تکوینی سندرم X شکننده می‌باشد. سندرم X شکننده برای اولین بار در سال ۱۹۴۳ توسط جی.پی. مارتین و جی. بل در مطالعه افراد با سابقه خانوادگی روانی «نقص» مرتبط با sex-linked توصیف گردیده‌است. سندرم رت، یکی دیگر از اختلال‌های X-linked، سبب محدودیت‌های شدید عملکردی می‌گردد. همچنین نشانگان ویلیامز ناشی از حذف کوچکی از مواد ژنتیکی از کروموزوم ۷ می‌باشد.
شایع‌ترین اختلال‌های تنوع تعداد کپی نشانگان دی جرج پس از سندرم پرادر ویلی و سندرم آنجلمن می‌باشند.
واکنش‌های سیستم ایمنی در دوران بارداری، هم در مادر و هم در کودک ممکن است سبب ایجاد اختلال‌های تکوینی در حال توسعه شوند. یک نمونه واکنش ایمنی بدن در نوزادان و کودکان پانداس می‌باشد، نمونه دیگر اختلال‌های نوروپزشکی خود ایمنی اطفال مرتبط با عفونت استرپتوکوکی می‌باشد. یکی دیگر از اختلال‌های Sydenham's chorea می‌باشد که سبب حرکات غیرطبیعی بیشتر بدن می‌گردد. هر دو مورد ذکر شده واکنش‌های ایمنی بدن علیه بافت مغز می‌باشد که به دنبال عفونت باکتری "استرپتوکوک" است. شانس ابتلا به این بیماری‌های ایمنی احتمالاً به صورت ژنتیکی تعیین می‌شود بنابراین، گاهی تعدادی از اعضای خانواده ممکن است از یکی یا هر دو اختلال پس از یک بیماری همه گیر از عفونت استرپی رنج ببرند.
عفونت‌های سیستمیک می‌تواند در نتیجه عواقب عصبی تکوینی زمانی که آن‌ها در دوران نوزادی و کودکی انسان رخ می‌دهند باشند، اما نمی‌تواند به عنوان یک اختلال عصبی تکوینی اولیه شناخته شوند، به عنوان مثال HIV, عفونت‌های سر و مغز مانند آبسه مغز، مننژیت یا آنسفالیت، شانس بالای رخداد مشکلات تکوینی و در نهایت یک اختلال را دارا هستند.
تعدادی از بیماری‌های عفونی می‌توانند به صورت مادرزادی (قبل یا در هنگام تولد) منتقل شوند و همچنین می‌تواند باعث مشکلات تکوینی جدی گردند، به عنوان مثال ویروس HSV ,CMV، سرخچه (سندرم سرخچه مادرزادی)، ویروس زیکا، یا باکتری‌هایی در سیفلیس مادرزادی که اگر درمان نشوند ممکن است به عصبی سفلیس پیشرفت کنند. همچنین تک یاخته مانند پلاستمودیوم یا توکسوپلاسما می‌تواند باعث توکسوپلاسموز مادرزادی شوند، که با چند کیست در مغز و سایر ارگان‌ها منجر به انواع مشکلات عصبی می‌گردند.
همچنین برخی از موارد اسکیزوفرنی ممکن است مربوط به عفونت مادرزادی باشند که اکثریت از علل ناشناخته هستند.
اختلال‌های متابولیک چه در مادر و چه در کودک می‌تواند باعث اختلال‌های عصبی تکوینی گردند. دو نمونه از این موضوع دیابت (یک اختلال چند عاملی) و فنیل هستند. بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های ارثی ممکن است به‌طور مستقیم بر سوخت و ساز بدن و عصبی تکوینی کودک تأثیر بگذارد، اما به‌طور معمول کمتر می‌توانند به شکل غیرمستقیم در طول بارداری بر کودک تأثیرگذار باشند. (همچنین نگاه کنید تراتوژن).
در یک کودک، ابتلا بهدیابت نوع ۱ می‌تواند باعث آسیب توسعه تکوینی در اثر وجود بیش از حد یا ناکافی قند خون باشد. مشکلات ادامه می‌یابند و ممکن است در طول دوران کودکی وخیم‌تر شوند اگر دیابت به خوبی کنترل نشود. دیابت نوع ۲ ممکن است در ابتدای شروع، با تضعیف اختلال عملکرد شناختی آغاز گردد.
یک جنین غیر دیابتی نیز می‌تواند در معرض اثرات قند قرار گیرد، اگر مادرش دچار دیابت حاملگی تشخیص داده نشده باشد. دیابت مادری هنگام تولد باعث اندازه بیش از حد نوزاد می‌شود به طوری که عبور از کانال تولد برای نوزاد بدون آسیب دیدن سخت می‌باشد، همچنین می‌تواند به‌طور مستقیم سبب نقص‌های عصبی تکوینی گردد. معمولاً نشانه‌های عصبی تکوینی بعد از دوران پس از کودکی کاهش می‌یابد.
فنیل، که به عنوان PKU نیز شناخته شده‌است، می‌تواند باعث افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های توسعه تکوینی گردد، به همین منظور کودکان مبتلا به PKU نیاز به یک رژیم غذایی سخت برای جلوگیری از عقب ماندگی ذهنی و اختلال‌های دیگر دارند. در شکل مادرانه PKU، حتی اگر کودک به بیماری PKU مبتلا نشده باشد، در مادر باردار می‌تواند فنیل آلانین بیش از حد جذب شود. که این می‌تواند باعث عقب ماندگی ذهنی و اختلال‌های دیگر شود.
اختلال‌های تغذیه‍ای و کمبود تغذیه‌ای ممکن است باعث اختلال‌های عصبی مانند اسپینا بیفیدا و به ندرت باعث آنانسفالی گردد، که هر دو نقص‌های لوله عصبی با ناهنجاری و اختلال در عملکرد سیستم عصبی هستند و ساختار آن‌ها منجر به ناتوانی جدی جسمی و عوارض عاطفی می‌گردد. شایع‌ترین تغذیه‌ای که باعث نقص لوله عصبی می‌شود، کمبود اسید فولیک در مادر می‌باشد، ویتامین ب معمولاً در میوه‌ها و سبزیجات و غلات کامل و محصولات لبنی یافت می‌شود. (نقص لوله عصبی همچنین ناشی از داروها و دیگر دلایل زیست‌محیطی می‌باشد که بسیاری از آن‌ها در متابولیسم فولات مداخله می‌کنند و در نتیجه در نظر گرفته می‌شود که آن‌ها دارای دلایل چند عاملی می‌باشند) یکی دیگر از کمبودها، کمبود ید می‌باشد، که باعث یک طیف از اختلال‌های تکوینی اعم از خفیف عاطفی تا اختلال شدید عقب ماندگی ذهنی می‌شود. (همچنین نگاه کنید به کرتینیسم)
افراط در رژیم غذایی هم مادر و هم نوزاد ممکن است باعث بیماری‌های ناشی از مواد غذایی یا مکمل‌های غذایی سمی در مقادیر زیاد گردد. به عنوان مثال در سال ۱۹۷۳ کی.ال. جونز و دی. دبلیو. اسمیت از دانشگاه واشینگتن در دانشکده پزشکی در سیاتل به الگویی از ارتباط نقص‌های قلبی و عروقی و کمبود رشد در دوران بارداری در فرزندان مادران الکلی که در حال حاضر به نام ناهنجاری‌های جنینی ناشی از الکل شناخته می‌شود دست یافتند که علائم همپوشانی قابل توجهی با دیگر اختلال‌های رشد تکوینی نامربوط دارند.Fetal alcohol syndrome: guidelines for referral and diagnosis (PDF). CDC (July 2004). Retrieved on 2007-04-11 همچنین دیده شده‌است که مصرف مکمل آهن در شیر خشک می‌تواند منجر به کاهش ضریب هوشی و دیگر تاخیرات عصبی تکوینی گردد.
ضربه مغزی در انسان حال توسعه یکی از علت‌های شایع (بیش از چهارصد هزار مصدوم در هر سال به تنهایی در ایالات متحده) از سندرم‌های عصبی تکوینی می‌باشد. که آن را به دو دسته عمده تقسیم‌بندی می‌کنند، آسیب مادرزادی (از جمله آسیب ناشی از نارسایی زودرس هنگام تولد) یا آسیب دیدن در دوران کودکی. علل شایع آسیب مادرزادی آسفیکسی (انسداد نای), هیپوکسی (کمبود اکسیژن به مغز) و تروما ناشی از فرایند تولد هستند.
به‌طور سنتی، ناهنجاری‌های ژنتیکی در اختلال‌های عصبی تکوینی تشخیص با استفاده از تجزیه و تحلیل کاریوتایپ که ۵٪ اختلال‌های مرتبط را تشخیص می‌دهد شناسایی شده‌است. به دلیل عملکرد تشخیصی بهتر، در حدود ۲۰ درصد از موارد، و تشخیص کوچکتر ناهنجاری‌های کروموزومی، تجزیه و تحلیل ریزآرایه‌ای کروموزومی (CMA) جایگزین کاریوتایپ شده‌است.
با CMA هزینه‌های از $۸۰۰ ایالات متحده به $۱۵۰۰ آزمایش افزایش یافته‌است. همچنین در دستورالعمل کالج آمریکایی پزشکی ژنتیک و ژنومیک و آکادمی اطفال آمریکا، CMA به عنوان استاندارد مراقبت در ایالات متحده توصیه شده‌است.
در بسیاری از اختلال‌های تکوینی عصبی بسته به درجه مختلف آن‌ها، عواقب ذهنی، عاطفی، جسمی و اقتصادی برای فرد مبتلا به وجود می‌آید و به نوبه خود خانواده، گروه‌های اجتماعی و جامعه را نیز درگیر می‌کند.
تتش یا تاج‌الدوله ابوسعید (؛ – )، بنیانگذار سلسله سلجوقیان شام، پسر الب ارسلان و صفریه خاتون همچنین برادر ملکشاه بود که از سال ۱۰۷۸ تا ۱۰۹۴ بر دمشق حکومت می‌کرد. بعد از مرگ وی، رضوان به تتش به قدرت رسید.
بقعهٔ امامزاده کوکب‌الدین یکی از آثار تاریخی شهر ورامین است. این امامزاده در نزدیکی میدان امام خمینی در کوچه شهید نوری قرار دارد.
انعطاف‌پذیری همایه‌ای یا پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity) توانایی سیناپس هاواژه‌های مصوّب فرهنگستان تا پایان دفتر دوازدهم فرهنگ واژه‌های مصوّب. (سیناپسها) برای تقویت یا تضعیف در طی زمان، در پاسخ به افزایش یا کاهش فعالیتشان است.
ادعا می‌شود خاطرات در مغز توسط مدارهای عصبی که به شدت متصل هستند، بیان می‌شوند؛ بنابراین انعطاف‌پذیری سیناپسی یکی از مهم‌ترین اساس یادگیری و حافظه است. تغییر انعطاف اغلب ناشی از تغییر تعداد گیرندههای نوروترانسمیتر موجود در یک سیناپس است. در اینجا چندین مکانیسم اساسی که برای رسیدن به انعطاف‌پذیری سیناپسی مشارکت می‌کنند، وجود دارد. از جمله این مکانیزم‌ها می‌توان تغییرات در مقدار نوروترنسمیترهای آزاد شده در سیناپس و نحوه مؤثر پاسخ سلول به این نوروترنسمیترها را نام برد. کشف شده‌است که انعطاف‌پذیری سیناپسی چه در نورون‌های مهاری و چه در نورون‌های تحریکی وابسته به کلسیم رهایی از نورون پس سیناپسی هست.
در سال ۱۹۶۶، ترجه لومو و تیم بلیس ابتدا پدیده پتانسیل بالقوه طولانی مدت LTP را در مجله فیزیولوژی منتشر کردند. آزمایش توصیف شده بر روی سیناپس بین مسیر پیش پیشانی و جایروس دندانه دار در هیپوکامپ خرگوشهای بیهوش شده انجام شد. آن‌ها توانستند یک تحریک بارست کزازی(۱۰۰هرتز) را روی فیبرهای مسیر پیش پیشانی نشان دهند. این تحریک منجر به تقویت طولانی مدت نورون‌های پس سیناپسی می‌شود. در همان سال، اطلاعات مشابهی را از خرگوش هوشیار ثبت کردند. با توجه به نقش هیپوکامپ در برخی از انواع حافظه، این کشف علاقه‌مندان بسیاری را به خود جلب کرد.
دو سازوکار مولکولی پلاستیسته سیناپسی، گیرنده‌های گلوتامات (NMDA,AMPA) را درگیر می‌کنند. بازشدن کانال‌های NMDA(کانال وابسته به ولتاژ هست) منجر به ورود کلسیم به داخل نورون پس سیناپسی و تولید LTP (و همچنین فعال شدن پروتئین کیناز) می‌شود. دپولاریزاسیون قوی نورون پس سیناپسی کاملاً یون منیزیمی که کانال NMDA را مسدود کرده‌است، را جابه‌جا می‌کند و اجازه ورود کلسیم به داخل سلول را می‌دهد که باعث LTP می‌شود. درحالی که دپلاریزیشن ضعیف تنها به صورت جزئی یون mg2+ را جابه‌جا می‌کند و منجر به ورود کمتر Ca2+ به نورون پس سیناپسی و کم بودن غلظت یون کلسیم درون سلولی می‌شود (که پروتئین فسفاتاز را فعال می‌کند و باعث رکود طولانی مدت می‌شود. (LTD)
این پروتئین کیناز فعال شده برای فسفوریلاسیون گیرنده‌های تحریکی پس سیناپسی (به عنوان مثال گیرنده هایAMPA) و بهبود هدایت کاتیون، به کار می‌روند و به این ترتیب سیناپس را تقویت می‌کند. همچنین این سیگنال‌ها گیرنده‌های اضافی در غشاء نورون پس سیناپسی به کار می‌گیرند، محصول یک نوع گیرنده اصلاح شده را تحریک می‌کنند و در نتیجه نفوذ کلسیم را تسهیل می‌کنند. این به نوبه خود باعث افزایش تحریک نورون پس سیناپسی توسط یک تحریک پیش سیناپسی داده شده، می‌شود. این فرایند می‌تواند معکوس شود، از طریق فعالیت پروتئین فسفاتازها، که برای دی فسفوریلاسیون این کانال‌های کاتیونی عمل می‌کنند.
سازوکار دوم بستگی به رونویسی ژن تنظیم شده باcascade second messenger (پیام رسان دوم پشت هم) و تغییرات در سطوح پروتئین‌های کلیدی در سیناپس‌های پیمانه ای (مانند CaMKII و PKAII)دارد. فعال شدن مسیر پیام رسان دوم منجر به افزایش سطح CaMKII و PKAII در اسپاینِ دندریت می‌شود. این پروتئین کیناز به رشد در حجم اسپاینِ دندریت و فرایندLTP مرتبط است، فرایندLTP از جمله افزودن گیرنده‌های AMPA به غشای پلاسما و فسفوریلاسیون کانال‌های یونی برای افزایش نفوذ پذیری است. موضع‌گیری یا جداسازی پروتئین‌های فعال در حضور تحریک‌های داده شده خود، که باعث ایجاد اثرات موضعی در اسپاینِ دندریت می‌شود، اتفاق می‌افتد. نفوذ کلسیم از گیرنده‌های NMDA برای فعالسازی CaMKII ضروری است. این فعال سازی با تحریک کانونی در اسپاین جمع می‌شود و قبل از گسترش به اسپاین‌های مجاور غیرفعال می‌شود. این یک سازوکار مهم LTP را نشان می‌دهد که در آن تغییرات خاص در فعال سازی پروتئین می‌تواند به منظور افزایش حساسیت تک اسپاین دندریت موضع‌گیری یا جداسازی شود. هر اسپاین قادر به تشکیل پاسخ‌های منحصر به فرد به نورون پیش سیناپسی است. این مکانیسم دوم می‌تواند توسط فسفوریلاسیون پروتئین تولید شود، اما طول می‌کشد و طولانی‌تر باقی می‌ماند، سازوکار را برای ذخیره‌سازی حافظه طولانی مدت فراهم می‌کند. مدت زمان LTP را می‌توان با تجزیه second messengerها تنظیم کرد. به عنوان مثال فسفر دی استرآز، cAMP را (که در افزایش سنتز گیرنده‌های AMPA در نورون پس سیناپسی دخالت دارد) تجزیه می‌کند.
تغییرات طولانی مدت در کارایی اتصالات سیناپسی (پتانسیل بلقوه طولانی مدت یا LTP) بین دو نورون می‌تواند باعث ایجاد ویا شکستن اتصالات سیناپسی شود. ژنهایی مانند ß-A فعال، که یک زیر واحد فعال A را رمزگذاری می‌کنند، در طول مراحل اولیه LTP رو به بالا(up_regulation) تنظیم می‌شوند. مولکول فعال دینامیک‌های اکتین در اسپاین را از طریق مسیر AMP_kinase اصلاح می‌کنند. با تغییر ساختار سیتو اسکلتی F-actin در اسپاین‌های دندریت، اسپاین‌ها طولانی‌تر می‌شوند و احتمال ایجاد اتصال سیناپسی با پایانه‌های آکسون سلول پیش سیناپسی افزایش می‌یابد. نتیجه نهایی ابقاء طولانی مدت LTP است.
تعداد کانال‌های یونی در غشاء نورون پس سیناپسی برقدرت سیناپس اثر می‌گذارد. تحقیقات نشان می‌دهد تغییرات در تراکم گیرنده‌های روی غشاء نورون پس سیناپسی بر تحریک پذیری نورون در پاسخ به تحریک تأثیر می‌گذارد. در یک فرایند پویا که در تعادل نگهداری می‌شود، گیرنده NMDA و گیرنده‌های AMPA توسط اگزوسیتوز به غشاء اضافه می‌شوند و توسط اندوسیتوز حذف می‌شوند. با افزایش تعداد گیرنده‌های موجود در غشاء و با فعالیت سیناپسی، این فرایندها می‌توانند تغییر کنند. آزمایشات نشان داده‌است که گیرنده‌های AMPA از طریق ترکیب غشاء وزیکولی با غشاء پس سیناپسی توسط پروتئین کیناز CaMKII (که با ورود کلسیم از طریق گیرنده هایNMDA فعال می‌شود) به سیناپس تحویل داده می‌شوند. CaMKII همچنین از طریق فسفوریلاسیون هدایت یونیAMPA را بهبود می‌بخشد. هنگامی که گیرنده NMDA با فرکانس بالا فعال می‌شود، بیان پروتئین PSD_95افزایش می‌یابد که ظرفیت سیناپسی برای گیرنده‌های AMPA را افزایش می‌دهد. این چیزی است که منجر به افزایش طولانی مدت گیرنده‌های AMPA و به همین ترتیب قدرت سیناپسی و پلاستیسیته می‌شود. اگر قدرت یک سیناپس فقط با تحریک تقویت شده یا با کمبود آن تضعیف شود، یک حلقه فیدبک مثبت رشد خواهد کرد و برخی از سلول‌ها هرگز آتش نخواهند کرد و برخی نیز بسیار آتش می‌کنند. اما دو شکل تنظیمی از انعطاف‌پذیری (که scaling و metaplasticity نامیده می‌شود) وجود دارد که فیدبک منفی ایجاد می‌کند. scaling یک مکانیزم اولیه است که توسط آن نورون قادر به تثبیت نرخ آتش به بالا یا پایین است.
Scaling برای حفظ قدرت سیناپس‌های مربوط به هم بکار می‌روند، که دامنه‌های کوچک پتانسیل‌های پس سیناپسی تحریکی در پاسخ به تحریک‌های مداوم کاهش می‌دهد و پس از انسداد طولانی مدت یا مهار آن‌ها را افزایش می‌دهد. این اثر به تدریج با تغییر تعداد گیرنده‌های NMDA در سیناپس، طی چند ساعت یا چند روز اتفاق می‌افتد.
Metaplasticity سطح آستانه ای که در آن انعطاف‌پذیری رخ می‌دهد را تغییر می‌دهد، باعث واکنش‌های یکپارچه به فعالیت سیناپسی در فاصله زمانی و جلوگیری از اشباع حالت LTP و LTD می‌شود. از آنجایی که LTP و LTD(رکود طولانی مدت) به نفوذ Ca2 + از طریق کانال NMDA وابسته است، متاپلاستیسیتی ممکن است به دلیل تغییرات در گیرنده‌های NMDA، تغییر بافر کلسیم، حالت‌های تغییر یافته کیناز یا فسفاتازها و پر شدن دستگاه‌های سنتز پروتئین باشد. scalingیک مکانیزم اولیه است که توسط آن نورون ورودی‌های متغیر خود را انتخاب می‌کند. مدار نورونی که توسط LTP / LTD تحت تأثیر قرار گرفته و با scalingو متاپلاستیسیته اصلاح شده‌است منجر به توسعه و تنظیم مدار عصبی می‌شود که به روش «هِبیان» در حافظه ظاهر می‌شود، در حقیقت تغییرات در مدارهای عصبی، که در سطح سیناپس شروع می‌شوند، بخشی جدایی ناپذیر از توانایی یک ارگانیزم برای یادگیری است.
همچنین یک ویژگی خاص از تعاملات بیوشیمیایی برای ایجاد انعطاف‌پذیری سیناپسی، بنام اهمیت محل وجود دارد. فرایندها در دامنه میکرو رخ می‌دهد، همانند اگزوسیتوز گیرنده‌های AMPA که توسط t-SNARE STX4 تنظیم می‌شود. specificity همچنین یک جنبه مهمی از سیگنال دهی CAMKII شامل کلسیم در حد نانو است. گرادیان فضایی PKA بین اسپاین‌های دندیریت نیز برای قدرت و تنظیم پلاستیسیته سیناپسی مهم است. مهم است که به یاد داشته باشیم که سازوکارهای زیست‌شیمیایی که انعطاف‌پذیری سیناپسی را تغییر می‌دهند در سطح هر سیناپس یک نورون می‌دهد. از آنجایی که سازوکارهای زیست‌شیمیایی در حد میکرو محدود هستند، انعطاف‌پذیری سیناپسی حاصل تنها بر روی سیناپس خاصی که در آن رخ داده‌است تأثیر می‌گذارد.
مدل دو طرفه از پلاستیسیته سیناپسی (که هر دو LTP و LTD را توصیف می‌کند) برای تعدادی از مکانیسم‌های یادگیری مختلف در علوم اعصاب محاسباتی، شبکه‌های عصبی و بیوفیزیک ثابت شده‌است که ضروری است. سه فرضیه اصلی برای ماهیت مولکولی این پلاستیسیته به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته‌است و هیچ‌یک از آن‌ها نیازی به مکانیسم انحصاری ندارد:
از اینها، دو فرضیه اول اخیراً به صورت ریاضی مورد بررسی قرار گرفته‌اند که دینامیکهای یکسان وابسته به کلسیم دارند که شواهد تئوری قوی تری برای یک مدل مبتنی بر کلسیم از پلاستیسیته ارائه می‌دهد که در یک مدل خطی که تعداد کل گیرنده‌ها حفظ می‌شود، به نظر می‌رسد. در یک مدل خطی که مجموع تعداد گیرنده‌ها حفظ می‌شود، به صورت زیر است:
که formula_2 وزن سیناپسی آکسون ورودی formula_3ام است، formula_4ثابت زمانی وابسته به میزان درج و حذف گیرنده‌های عصبی است، که وابسته به غلظت کلسیم یعنیformula_5است.formula_6همچنین تابعی از غلظت کلسیم است که به‌طور خطی به تعداد گیرنده‌های روی غشاء نورون در برخی از نقطه‌های ثابت بستگی دارد. هر دو formula_7وformula_8 به صورت آزمایشگاهی یافت می‌شوند و روی نتایج هر دو فرضیه توافق دارند. این مدل ساده‌سازی‌های مهمی را انجام می‌دهد که برای پیش‌بینی‌های تجربی و واقعی مناسب نمی‌باشد، اما پایه مهمی برای فرضیه وابستگی پلاستیسیته سیناپسی مبتنی بر کلسیم ارائه می‌دهد.
انعطاف‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت در مقایس زمانی ده‌ها میلی ثانیه تا چند دقیقه عمل می‌کند، برخلاف انعطاف‌پذیری کوتاه مدت که از چند دقیقه تا چند ساعت طول دوام دارد. پلاستیسیته کوتاه مدت می‌تواند یک سیناپس را تقویت یا تضعیف کند.
افزایش کوتاه مدت سیناپسی ناشی از افزایش احتمال رهایی نوروترنسمیتر از پایانه‌های سیناپسی در پاسخ به پتانسیل‌های عمل نورون پیش سیناپسی است. سیناپس‌ها برای مدت کوتاهی به دلیل افزایش مقدار بسته‌های ترنسمیترهای رهایی در پاسخ به هر پتانسیل عمل، تقویت می‌شود. بسته به مقیاس زمانی که بر اساس آن عمل می‌کند رشد سیناپسی به عنوان تسهیل‌کننده عصبی، تقویت سیناپسی یا تقویت پس از حالت کزازی طبقه‌بندی شده‌است.
معمولاً خستگی یا رکود سیناپسی به تخلیه وزیکول‌های آماده به رها کردن نسبت داده می‌شود. رکود همچنین می‌تواند از فرایندهای پس سیناپسی و از فعال شدن فیدبک گیرنده‌های پیش سیناپسی به وجود آید. به نظر می‌رسد رکود سیناپسی به انتشار آدنوزین تری فسفاتATP از آستروسیتها مرتبط است.
رکود طولانی مدت(LTD) و تقویت طولانی مدت (LTP) دو فرم پلاستیسیته طولانی مدت هستند، برای دقایقی یا بیشتر باقی می‌ماند، که در سیناپس‌های تحریکی اتفاق می‌افتد. [2] LTDوLTP وابسته به NMDA به‌طور گسترده مورد تحقیق قرار گرفته‌است و کشف شده‌است که برای فعال سازی NMDA، اتصال گلوتامات و گلایسین یا دی سرین نیاز است. نقطه عطف برای اصلاح سیناپسی یک سیناپس، بسته به تاریخ سیناپس، خود قابل تغییر است. به تازگی، تلاش‌هایی برای ارائه یک مدل جامع که بتواند اکثر اشکال پلاستیسیته سیناپسی را دربرداشته باشد صورت گرفته‌است.
فعال شدن کوتاه یک مسیر تحریکی می‌تواند LTD را تولید کند.LTD توسط کمترین سطح دپلاریزاسیون نورون پس سیناپسی و افزایش همزمان در غلظت کلسیم درون سلولی در نورون پس سیناپسی القا می‌شود. LTD می‌تواند در سیناپس غیرفعال آغاز شود اگر غلظت کلسیم به حداقل میزان مورد نیاز افزایش یابد یا اگر غلظت خارج سلولی افزایش یابد. این شرایط متغیر می‌تواند باعث شود LTD متفاوت از قانون Hebb باشد و در عوض وابسته به تغییرات فعالیت سیناپسی باشد. کشف شده‌است که دی سرین (D-serine) که توسط آستروسیتها رها می‌شوند منجر به کاهش قابل توجه LTD در هیپوکامپ می‌شود. یک LTD در سال ۲۰۱۱ برای سیناپس‌های الکتریکی گواهی شد (اصلاح اثر Gap_junctionاز طریق فعالیت شان).
تقویت پتانسیل بلندمدت، که معمولاً به عنوان LTP نامیده می‌شود، افزایش پاسخ‌های سیناپسی به پالسهای تقویت کننده تحریک‌های الکتریکی است که برای ساعت‌ها یا بیشتر بالاتر از پاسخ پایه پایدار می‌ماند. LTP شامل تعاملات بین نورون‌های پس سیناپسی و ورودی‌های پیش سیناپسی خاص که یک اتصال سیناپسی را تشکیل می‌دهند است و مخصوص انتقال سیناپسی مسیر تحریک است. تثبیت درازمدت تغییرات سیناپسی با افزایش موازی ساختارهای پیش و پس سیناپسی مانند بوتون آکسونی(axonal bouton)، اسپاین دندریت و تراکم پس سیناپسی تعیین می‌شود. در سطح مولکولی، افزایش پروتئین‌های داربست پس سیناپسی PSD-95 و Homer1c نشان داده شده‌است که با تثبیت افزایش سیناپسی مرتبط است.
اصلاح پوشش آستروسیت در سیناپس‌ها در هیپوکامپ ناشی از القای LTP است که مشخص شده‌است که با انتشار D-serine، نیتریک اکسید و ،کیموکین s100B توسط آستروسیت‌ها مرتبط است. LTP همچنین یک مدل برای مطالعه پایه سیناپسی پلاستیسیته هببین (Hebbian) است. شرایط القایی شبیه به آنهایی است که برای شروعLTD توصیف شد، اما برای LTP دپولاریزاسیون قوی تر و افزایش بیشتر کلسیم ضروری است.
اصلاح قدرت سیناپسی به صورت پلاستیسته عمل می‌کند. تغییرات در قدرت سیناپسی شامل مکانیسم‌های متمایز از نوع‌های خاصی از سلول‌های گلیال(Glial) است که بیشترین نوع مورد تحقیق از آنها آستروسیت‌ها هستند.
هر نوع انعطاف‌پذیری سیناپسی دارای کاربردهای مختلف محاسباتی است. تسهیل در کوتاه مدت(Short-term facilitation) نشان داده شده‌است که به عنوان حافظه کاری و ورودی نگاشت برای بازخواندن استفاده می‌شود، رکود کوتاه مدت(short-term depression) برای از بین بردن اتوکرلیشن به کار می‌رود. تقویت پتانسیل بلند مدت(LTP) برای ذخیره‌سازی حافظه فضایی استفاده می‌شود درحالی که رکود طولانی مدت(LTD) برای هر دو از ویژگی‌های فضای رمزگذاری، یعنی تضعیف انتخابی سیناپس‌ها و پاکسازی حافظه‌های قدیمی است.
شراب معطر (mulled wine) نوشیدنی است که معمولاً از ترکیب شراب قرمز با ادویه‌های معطر مختلف یا کشمش ساخته می‌شود و هرچند نسخه‌های غیرالکلی برای تهیه آن نیز وجود دارد اما این نوشیدنی سنتی ویژه زمستان و به خصوص کریسمس عمدتاً به صورت الکلی و گرم یا داغ سرو می‌شود.
اولین سابقه ثبت شراب گرمادیده و طعم‌دار شده در تاریخ به رم و قرن دوم میلادی برمی‌گردد. رومیان که بر بخش عمده‌ای از اروپا چیره بودند در سراسر اروپا مسافرت می‌کردند و با سایر بخش‌های اروپا تجارت می‌کردند. آن‌ها شراب، فرهنگ موکاری و دستور العمل‌های شراب سازی را با خود تا رودخانه‌های راین و دانوب و از آنجا به مرزهای اسکاتلندی رساندند.
کتاب انگلیسی و قرون وسطایی "روش آشپزی" (The Forme of Cury) در سال ۱۳۹۰ میلادی دربارهٔ گونه‌ای شراب معطر می‌گوید: "طرز تهیه هیپوکراس ": دارچین، زنجبیل، گالانگال، میخک صدپر، فلفل بلند، جوز هندی، مرزنگوش، و "دانه بهشت" ("سنبل هندی یا spykenard de Spayn"، ممکن است رزماری جایگزین آن شود) را با هم آسیاب می‌کنیم. این مخلوط را با شراب قرمز و شکر در هم می‌آمیزیم (شکل و مقدار مواد بیان نشده‌است).
در انگلستان شراب معطر به عنوان نوشیدنی سنتی در زمان کریسمس بسیار محبوب است هرچند این محبوبیت در باقی اوقات زمستان کمتر است. در این دوران همچنین شراب سیب معطر (گاهی آبجوی معطر که بیشتر یک نوشیدنی سنتی است و چندان عمومیت ندارد) یا آب سیب معطر به عنوان جایگزین غیر الکلی این نوشیدنی نیز سرو می‌شود.
در طول سالیان دستور تهیه شراب معطر با سلیقه و رسوم زمان تکامل یافته‌است. به عنوان مثال در عصر ویکتوریا شراب معطری با نام اسقف سیگارکش (Smoking Bishop) وجود داشته‌است که در کتابهای چارلز دیکنز از آن نام برده شده اما در عصر حاضر دیگر شناخته یا نوشیده نمی‌شود. یک دستور العمل سنتی تر را در کتاب مدیریت خانواده خانم بیتون" (Mrs Beeton's Book of Household Management) "در پاراگراف ۱۹۶۱ در صفحات ۹۲۹ تا ۹۳۰ از نسخه تجدید نظر شده سال ۱۸۶۹ می‌توان یافت:
طرز تهیه شراب معطر
مواد لازم: برای هر پاینت (۴۷۳ سی سی) شراب یک فنجان بزرگ سرپر آب، شکر و ادویه جهت طعم دار کردن.
در تهیه مقدمات آنچه که در بالا گفته شد تعیین نسبت دقیق مواد تشکیل دهنده مانند شکر و ادویه بسیار دشوار است چرا که مقادیری که ممکن است برای یک نفر دلپذیر باشد می‌تواند برای فرد دیگر بسیار ناراحت‌کننده باشد. ادویه‌ها را در آب بجوشانید تا اسانس آن‌ها خارج شود. سپس شراب و شکر را اضافه کنید و اجازه دهید تا دوباره به جوش آید، سپس با برش‌های نان تست و با بیسکویت سرو کنید. ادویه‌هایی که معمولاً برای شراب معطر استفاده می‌شود، میخک، جوز هندی رنده شده یا دارچین هستند. هر نوع شرابی را می‌شود طعم‌دار کرد اما معمولاً شراب پورت یا شراب کلارت برای این منظور استفاده می‌شوند که دومی نیاز به مقدار بیشتری شکر دارد. ظرفی که شراب در آن جوشانده می‌شود باید کاملاً تمیز باشد و صرفاً برای تهیه شراب معطر استفاده شود. ظروف حلبی که می‌توان به بهای اندکی خریداری نمود به مراتب مناسب تر از ماهیتابه‌ها گود هستند زیرا از آنجا که نمی‌توان آن‌ها را به‌طور دقیق تمیز کرد عطر و طعم بسیار ناخوشایندی را به شراب اضافه می‌کنند. این ظروف حلبی به هیچ وجه نباید مورد استفاده دیگری قرار گیرند.
در فرهنگ معاصر انگلستان دستورالعمل خاصی برای تهیه شراب معطر و ادویه‌جات مرتبط با آن وجود ندارد. ادویه‌ها معمولاً ترکیبی از پرتقال، لیمو، دارچین، جوز هندی، دانه رازیانه (بادیان ختایی)، میخک، هل و زنجبیل هستند. ادویه‌ها را می‌توان پیش از اضافه کردن شراب قرمز در شربت قند مخلوط و جوشاند و سپس شراب قرمز را اضافه و پس از گرم کردن سرو نمود. همچنین می‌توان تغییراتی شامل اضافه کردن برندی یا شراب زنجبیل را نیز در دستورالعمل ایجاد کرد. اضافه کردن یک کیسه کوچک حاوی ادویه به شراب در حالی که شراب به همراه ورقه‌های از پرتقال در حال حرارت دیدن است نیز راه حل آسانی برای تهیه شراب معطر است. شراب معطر اغلب در لیوان دسته‌دار (فنجان) چینی یا شیشه ای (با حجم ۲۰۰ میلی لیتر) که گاهی با یک ورقه پرتقال و میخک تزیین و سرو می‌شود.
کارخانه روغن‌کشی ورامین یکی از کارخانه‌های استخراج روغن نباتی در ورامین است و از قدیمی‌ترین کارخانه‌های ایران به‌شمار می‌رود. این کارخانه بر اساس قرارداد بین وزارت پیشه و هنر و کمپانی اکردو کرانژه فرانسه در آبان سال ۱۳۱۷ تأسیس شد.
این کارخانه به دلیل انتشار مایعات شیمیایی در هوا و ایجاد بوی نامطبوع، باعث ایجاد آلودگی زیست‌محیطی و اعتراض اهالی در محله روغن‌کشی ورامین شده‌است.
بنی‌عمار، خاندانی شیعی مذهب از قاضیان و امرای طرابلس شام، که برخی این خاندان را از قبیله طیء و برخی دیگر آن‌ها را از قبیله آفریقایی کتامه می‌دانند. در دوره فاطمیان برای نخستین بار، افرادی از بنی‌عمار منصب‌های مهمی را در مصر و شام عهده‌دار شدند. نام ابومحمد حسن بن عمار برای نخستین بار در حوادث ۳۵۱ هجری به عنوان فرمانده معز لدین‌الله، خلیفه فاطمی دیده می‌شود؛ و جانشینان وی در مناصب مختلف دولتی به کار گماشته شدند. تا اینکه ابن عمار پس از مرگش پدرش توانست از موقعیت آشفته منطقه استفاده کرده و والی دمشق را شکست دهد و اداره شهر طرابلس را در دست گیرد؛ و بعد از وی و در زمان جانشینش امین‌الدوله بن عمار، نخستین جرقه‌های جدایی از ایوبیان زده شد و سرانجام وی توانست قدرت مستقلی در طرابلس تشکیل دهد. پس از وی نیز حکومتش توسط پسرانش گسترش و ثبات یافت. اما با آغاز جنگ‌های صلیبی و برخورد آن‌ها با صلیبیون، حکومتشان رو به زوال رفت و سرانجام توسط صلیبیون نابود شدند.
نبرد حران ()، نبردی است در سال ۱۱۰۴ بین نیروهای صلیبی و سلجوقیان به رهبری جکرمش که در نزدیکی رقه رخ داد که با پیروزی قاطع سلجوقیان همراه بود.
وی. پی. سینگ (؛ زاده – درگذشته ) سیاست‌مدار اهل هند بود. وی هفتمین نخست‌وزیر هند از ۱۹۸۹ تا ۱۹۹۰ بود.
قشر قدامی‌جانبی پیش‌پیشانی مغز که در انگلیسی از آن به عنوان Ventrolateral Prefrontal Cortex یا به اختصار VLPFC یاد می‌شود، قسمتی از قشر پیش‌پیشانی است که در پایین شکنج پیشانی قرار گرفته‌است و از بالا توسط و از پایین توسط محدود شده‌است. این ناحیه به نواحی ۴۴، ۴۵ و 47 نسبت داده شده‌است. متمایزترین کارکرد در بین این ۳ ناحیه نام برده شده، دیده شده‌است. هم‌چنین بین VLPFC سمت راستی و سمت چپی، از نظر کارکرد اختلافات خاصی در فعالیت وجود دارد. تصویربرداری عصبی با بکار گرفتن آزمون‌های شناختی مناسب نشان داده‌اند که VLPFC سمت راستی یک زیرلایه مهم و اساسی در امر کنترل است. در حال حاضر، ۲ نظریه اولیه VLPFC سمت راستی را به‌عنوان یک منطقه کارکردی کلیدی به‌طور برجسته نشان داده‌اند. از یک دیدگاه، جایی که کنترل درگیر پاسخ‌های لغو کردن و مهار حرکت است، VLPFC سمت راستی نقش اساسی در مهار حرکت خواهد داشت. از سوی دیگر، Corbetta و Shulman یک فرضیه پیشرفته مبنی بر این‌که دو شبکه کاملاً متمایز آهیانه‌ای-پیشانی در امر توجه مکانی درگیر هستند که VLPFC سمت راستی یکی از اجزای شبکه توجه قدامی متمایل به راست است که معکوس شدن جهت‌گیری‌ها را تعیین می‌کند. از نقطه نظر این دیدگاه، زمانی که یک اتفاق غیرمنتظره در محیط پیرامون رخ می‌دهد، قشر پیش‌پیشانی جانبی سمت راستی، تحت پوشش سمت راستی، با تزویج می‌شود؛ این مناطق در امور مربوط به جهت‌گیری دوبارهٔ توجه نسبت به رخدادهای ادراکی که بیرون از حیطه توجه کنونی رخ می‌دهند، دخیل است. هم‌چنین VLPFC یک نقطه پایانی برای مسیر قدامی است که حامل اطلاعات مربوط به مشخصه‌های تحریک است.
تمامی قسمت‌هایی از VLPFC که در نیم‌کره راست قرار دارد در حین مهار حرکتی نقش اساسی دارند؛ یعنی زمانی که یک شخص در حال راه رفتن است و ناگهان می‌ایستد، VLPFC فعالیت حرکتی در قشر مغز را متوقف یا لغو می‌کند. VLPFC خلفی سمت راستی (ناحیه ۴۴ برودمن) در حین به‌روزرسانی برنامه‌های حرکتی فعال است. VLPFC میانی سمت راستی (ناحیه ۴۵ برودمن)، پاسخگوی نایقینی تصمیم‌ها است.
جکرمش (; – )، اتابک موصل از سال ۱۱۰۲ تا ۱۱۰۶ میلادی بود. وی همچنین پدرخوانده عمادالدین زنگی نیز بود. وی به همراه سکمان، توانست نیروهای صلیبی را در نبرد حران (۱۱۰۴) شکست دهد.
سکمان (; unknown – 1104)، یکی از حکام اورشلیم و بیگ‌های آل ارتق بود که در قرن ۱۲ میلادی می‌زیست. وی به همراه جکرمش، اتابک موصل، توانست نیروهای صلیبی را در نبرد حران (۱۱۰۴) شکست دهد.
آب‌پخشان (به انگلیسی: (Watershed (image processing) در مطالعه پردازش تصویر، یک تبدیل تعریف شده بر تصاویر سیاه سفید است. این نام به صورت استعاری به یک حوضه آبریز زمین‌شناسی یا تقسیم زهکشی که حوضه‌های زهکشی مجاور را جدا می‌کند، اشاره دارد. تبدیل آب‌پخشان یا کار روی نقشه توپوگرافی تصویر عمل می‌کند، ارتفاع آن را با روشنایی هر نقطه نشان می‌دهد و خطوطی را که در امتداد تپه‌ها قرار دارند پیدا می‌کند.
در زمین‌شناسی، آب‌پخشان شکافی است که حوضه‌های آبریز مجاور را جدا می‌کند. تعاریف فنی مختلفی از یک آب‌پخشان وجود دارد. در نمودارها، ممکن است خطوط آب‌پخشان بر گره‌ها، لبه‌ها یا خطوط ترکیبی بر گره‌ها و لبه‌ها تعریف شوند. آب‌پخشان‌ها ممکن است در دامنه پیوسته تعریف شوند. الگوریتمهای بسیار مختلفی برای محاسبه آب‌پخشان‌ها وجود دارد. الگوریتم آب‌پخشان در پردازش تصویر عمدتاً برای اهداف بخش‌بندی استفاده می‌شود.
در سال ۱۹۷۹ میلادی S. Beucher و C. Lantuejoul ایده این روش را مطرح کردند. ایده اصلی برپایه قرار دادن منبع آب در هر مینیموم موضعی است که نهایتاً منجر به آبرسانی به کل حوضه آبریز از جانب منبع شده و موانعی و سدهایی را در هنگامی که آب منابع مختلف به هم می‌رسد ایجاد خواهد کرد. مجموعه ای از این موانع تشکیل حوضه آب‌پخش را خواهد داد.Barnes, R. , Lehman, C. , Mulla, D. , 2014.
به‌طور شهودی، سقوط یک قطره آب در حال سقوط بر روی جریان کمکی توپوگرافی به سمت نزدیک‌ترین مینیمم است. نزدیک‌ترین مینیمم، مینیممی است که در انتهای مسیر شدیدترین نزول قرار دارد. از لحاظ توپوگرافی، این امر در صورتی رخ می‌دهد که نقطه در حوضه آبریز حداقل باشد. تعاریف قبلی این شرط را تأیید نمی‌کند.
به‌طور شهودی، آب‌پخشان جداسازی ناحیه مینیمم از جایی که یک قطره آب می‌تواند به سمت حداقل مقادیر مجزا جریان یابد. فرمولاسیون ایده شهودی در [۴] برای تعریف یک آب‌پخشان از نمودار مبتنی بر لبه ارائه شده‌است.
S. Beucher و F. Meyer یک پیاده‌سازی الگوریتمی بین پیکسل با روش آب پخشان معرفی کردند. این روش به شرح زیر است:
۳. مرحله ۲ را تا زمانی که S خالی شود تکرار کنید.
نظریات قبلی برحوضه آبریز تمرکز داشتند، اما بر خط جدا کنندهٔ تولید شده تمرکز نداشتند. آب‌پخشان توپولوژیکی توسط G. Bertrand و M. Couprie در سال ۱۹۹۷ معرفی شد،1997M. Couprie, G. Bertrand. و beneficiate از اساسی زیر را اموال.
یک تابع W یک حوضو از ویژگی‌های بنیادین زیر بهره‌مند شد. یک تابع W یک آب‌پخشان تابع F است اگر و تنها اگر W ≤ F و W تضاد بین ناحیه مینیمم F را حفظ کند؛ جایی که تضاد بین دو ناحیه مینیمم M1 و M2 به عنوان حداقل ارتفاع از M1 به M2 صعود کند، تعریف می‌شود.G. Bertrand. یک الگوریتم کارآمد در این مقاله به تفصیل شرح داده شده‌است.Michel Couprie, Laurent Najman, Gilles Bertrand.
رویکردهای مختلفی ممکن است با استفاده از اصل آب‌پخشان برای بخش‌بندی تصویر به کار گرفته شود.
یکی از رایج‌تترین الگوریتم‌های آب‌پخشان که در سال ۹۰ توسط F. Meyer معرفی شد، تعدادی بهبود، به‌طور جمعی به نام Priority_Flood، از این الگوریتم به دست آمده‌است، از جمله انواع مناسب برای مجموعه داده‌هایی که شامل تریلیون‌ها پیکسل هستند.Barnes, R. , 2016.
الگوریتم با یک تصویر سیاه و سفیدکار می‌کند. در طول سیلاب‌های متوالی مقدار خاکستری تسکین داده می‌شود و آب‌پخشان‌ها با حوضه‌های آبریز مجزا ساخته می‌شوند. این فرایند سیلاب بر گرادیان تصویر انجام می‌شود یعنی حوضه‌ها باید در امتداد لبه‌ها پدیدار شوند. معمولاً این امر موجب بخش‌بندی بیش از حد تصویر، مخصوصاً برای تصاویر با محتوای نویزی به عنوان مثال داده‌های CT پزشکی می‌شود. یا اینکه تصویر باید پیش پردازش شود یا بعد از آن ناحیه‌ها بر اساس معیار شباهت ادغام شوند.
آب‌پخشان به عنوان جنگل پوشا بهینه توسط Jean Cousty و همکارانش معرفی شد. آن‌ها پایداری این را فراهم می‌کنند: آن‌ها می‌توانند به‌طور معادل با حوضه آبریزشان (از طریق کاهش سریع ویژگی) یا با "خطوط جدا کننده " که این حوضه‌های آبریز را جدا می‌کنند (از طریق اصل ریزش آب) تعریف شوند. پس آن‌ها از طریق یک قضیه هم‌ارزی، بهینگی را از نظر مینیمم جنگل پوشا ثابت کردند. پس از آن، آن‌ها یک الگوریتم زمانی خطی برای محاسبه آن‌ها معرفی کردند. توجه داشته باشید که ویژگی‌های مشابه در چارچوب‌های دیگر تأیید نشده‌اند و الگوریتم پیشنهادی، هم در تئوری و هم در عملی، کارآمدترین الگوریتم موجود است.
در سال 2007 C. Aleneu و همکارانCédric Allène, Jean-Yves Audibert,
spanning forests and watersheds", Image and Vision Computing, 2009. ارتباط برش نمودار با جنگل‌های پوشا بهینه را ایجاد کردند. به دقیق‌تر، آن‌ها نشان دادند که وقتی قدرت وزن نمودار از عدد معینی بالاتر باشد، برشی که انرژی برش گراف را مینیمم می‌کند، برشی با ماکزیمم کردن جنگل پوشا است.
تبدیل جنگل‌سازی تصویر(IFT) فالکائو و همکارانFalcao, A.X. Stolfi, J. de Alencar Lotufo, R. : "The image foresting transform: theory, algorithms, and applications", In PAMI, 2004 روشی برای محاسبه جنگل کوتاه‌ترین مسیر است. این توسط J. Cousty و همکاران نشان داده شده‌است که وقتی مارکرهای IFT مربوط به اکسترمم‌های تابع وزن است، برش القا شده با جنگل، یک برش آب‌پخشان است.
الگوریتم ولگشت‌زن یک الگوریتم بخش‌بندی است که مسئله ترکیبی دیریکله را حل می‌کند، که در سال ۲۰۰۶ توسط L. Grady برای بخش‌بندی تصویر استفاده شده‌است.Grady, L. : Random walks for image segmentation.
در سال 2009 C. Couprie و همکاران اثبات کردند که وقتی قدرت وزن نمودار به بی‌نهایت متمایل شود، برشی که انرژی ولگشت‌زن را مینیمم می‌کند. برشی با ماکزیمم کردن انرژی جنگل پوشا است.C. Couprie, L. Grady, L. Najman and H. Talbot
"Power Watersheds: A New Image Segmentation Framework Extending Graph Cuts, Random Walker and Optimal Spanning Forest", ICCV 2009
تبدیل آب‌پخشان سلسله مراتبی نتایج را به نمایش نموداری (به عنوان مثال روابط همسایگی مناطق بخش‌بندی شده) تبدیل می‌کند و تبدیل آب‌پخشان بیشتر به صورت بازگشتی اعمال می‌شود. برای جزئیات بیشتر بهLaurent Najman, Michel Schmitt. مراجعه کنید. یک نظریه که آب‌پخشان را به بخش‌بندی‌های سلسله مراتبی ارتباط می‌دهد در منبع مقابل گسترش داده شده‌است.Laurent Najman.
چاندرا شکهر (; زاده – درگذشته ) سیاست‌مدار اهل هند بود. وی هشتمین نخست‌وزیر هند از ۱۰ نوامبر ۱۹۹۰ تا ۲۱ ژوئن ۱۹۹۱ بود.
در الکترونیک، نشت به معنای تخلیه تدریجی انرژی و شارژ یک خازن است؛ که این باعث می‌شود که قطعات الکترونیکی مانند ترانزیستور و دیودها که به خازن متصل هستند در همه زمان‌ها، حتی وقتی خاموش هستند مقدار کمی جریان از خود عبور دهد. جریانی که بدین طریق بین قطعات رد و بدل و از بین می‌رود بسیار کمتر از جریانی است که در زمان روشن و فعال بودن قطعات رد و بدل می‌شود. یکی دیگر از عوامل که باعث نشتی در یک خازن است ناشی از ایراد در عایقی است که در خازن مورد استفاده است و به نشتی دی الکتریک شناخته می‌شود. این یک نتیجه از این است که مواد دی الکتریک به صورت کامل عایق نبوده و مقدار اندکی رسانایی داشته و باعث ایجاد جریان نشتی و تخلیه تدریجی شارژ خازن می‌شود.
نوعی دیگر از نشت زمانی اتفاق می‌افتد که جریان از مدار اصلی خارج شده و از طریق مسیرهای جایگزین عبور کند. این نوع از نشت نامطلوب است چرا که جریان را از طریق مسیر جایگزین می‌تواند باعث آتش‌سوزی، نویز RF یا برق گرفتگی شود. نشت از این نوع را می‌توان با مشاهده اینکه جریان در برخی نقاط از مدار با برخی نقاط دیگر مطابقت ندارد اندازه‌گیری کرد. نشت در یک سیستم ولتاژ قوی می‌تواند باعث مرگ انسان شود، زمانی که فرد به‌طور تصادفی در تماس با زمین و خط ولتاژ قوی باشد.
نشت نیز ممکن است به معنی انتقال ناخواسته انرژی از یک مدار به دیگر باشد. برای مثال خطوط مغناطیسی شار به‌طور کامل محدود در هسته ترانسفورماتور قدرت نمی‌شوند؛ ممکن است مداری دیگر با ترانسفورماتور کوپل شده و مقداری از انرژی را در فرکانس الکتریکی وسایل الکتریکی دریافت کند که نتیجه ان صدای هوم مغناطیسی قابل شنیدن در ابزار صوتی است.
جریان نشتی نیز شامل هر جریانی می‌شود که در حالت ایده‌آل باید صفر باشد. چنین است که در مورد ابزار الکترونیکی زمانی که آن‌ها در حالت آماده به کار و غیرفعال یا در حالت اسلیپ "sleep" هستند. این دستگاه‌ها در وضعت خاموش در حد یک دو میکرو آمپر جریان می‌کشند در مقایسه با وضعیتی که در عملکرد کامل هستند و صدها یا هزاران میلی‌آمپر جریان مصرف می‌کنند. این نشت جریان در حال تبدیل شدن به یک عامل مهم برای تولیدکنندگان دستگاه‌های قابل حمل است زیرا اثر نامطلوبی بر باتری دستگاه گذاشته و در زمان مورد استفاده برای مصرف‌کننده ایجاد اشکال می‌کند.
در نیمه هادی‌ها نشت یک پدیده کوانتومی است که در آن ذرات حامل بار الکتریکی (الکترون یا حفره) از تونل بین یک ناحیه عایق عبور می‌کنند. نشت با تغییر عرض ناحیه تونل افزایش تصاعدی خواهد داشت این نوع نشت در سراسر نیمه هادی و اتصالات بین نیمه هادی‌های نوع "N" و نوع "P" وجود خواهد داشت. نوع دیگری از تونل در یک ترانزیستور اکسید فلزی (MOS) است که به کمک ترمینال گیت نشت و جریان حامل‌های بار الکتریکی بین ترمینال‌های سورس و درین برقرار می‌شود؛ که بنام رسانایی زیر آستانه شناخته می‌شود. منبع اصلی نشت در داخل ترانزیستور رخ می‌دهد. اما الکترون‌ها نیز می‌توانند بین اتصالات نشت کنند. نشت باعث افزایش مصرف برق می‌شود که اگر به اندازه کافی بزرگ باشد می‌تواند مدار را به‌طور کامل خراب کند.
نشت در حال حاضر یکی از عوامل اصلی محدودکننده عملکرد پردازنده کامپیوتر است. تلاش برای به حداقل رساندن نشتی عبارتند از: استفاده از strained silicon, high-k dielectrics و/یا افزایش ناخالصی در سطح نیمه هادی است. نشت با قانون مور کاهش یافته؛ که نه تنها راه حل نیاز به مواد جدید نیست بلکه سیستم مناسب طراحی شده‌است.
انواع خاصی از نیمه هادی‌ها ایراد در خودشان را با افزایش نشتی نشان می‌دهند. در نتیجه اندازه‌گیری نشتی یا تستهای Iddq روشی سریع و ارزان برای پیدا کردن نقص در تراشه است.
افزایش نشت یک حالت رایج ناشی از افزایش استرس در یک قطعه نیمه هادی در ترمینال گیت دچار آسیب دائمی کافی به علت خرابی فاجعه بار است. ایجاد استرس ترمینال گیت می‌تواند منجر به استرس ناشی از جریان نشتی شود.
در bipolar junction transistors جریان امیتر برابر مجموع جریان کلکتور و جریان پایه است. = I + Iا. جریان کلکتور دو جزء است: حامل‌های اقلیت و حامل‌های اکثریت. جریان اقلیت که به نام جریان نشتی شناخته می‌شود.
جریان نشتی به‌طور معمول با میکرو آمپر اندازه‌گیری می‌شود. برای معکوس یک دیود به درجه حرارت حساسیت دارد. جریان نشتی باید در محدوده گسترده‌تری از دما مورد بررسی قرار گیرد.
ارتجاع‌نگاری یا الاستوگرافی (Elastography) یک مودالیتهٔ تصویربرداری پزشکی است که قابلیت ارتجاع و سختی (به انگلیسی:stiffness) بافت نرم را تعیین می‌کند.دلیل سنجش نرمی و سختی بافت این است که با استفاده از این کار می‌توان وجود یا وضعیت پیشرفت برخی بیماری‌ها را تشخیص داد. برای مثال تومورهای سرطانی معمولاً سخت‌تر از بافت اطراف هستند، مثال دیگر کبدهای بیمار است که نسبت به کبدهای سالم سخت‌تر هستند.
معمول‌ترین روش برای این کار، استفاده از سونوگرافی یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی (به انگلیسی:MRI) است، که در هر دو حالت، تصویر درجه‌بندی سختی و همچنین تصویر آناتومی برای مقایسه ثبت می‌شود.
ارتجاع‌نگاری برای بررسی موقعیت‌های مختلف، در بسیاری از بیماری‌های مربوط به اندام‌های مختلف استفاده می‌شود. این روش می‌تواند به عنوان روش کمکی و به همراه تصویر آناتومی محض استفاده شود، علاوه بر این، این روش می‌تواند به عنوان راهنمای بافت‌برداری یا حتی به عنوان جایگزین آن استفاده شود. بافت‌برداری یک روش تهاجمی است که موجب درد برای بیمار می‌شود و خطر خون‌ریزی و عفونت در آن وجود دارد، در حالی که الاستوگرافی کاملاً غیرتهاجمی است. الاستوگرافی برا بررسی بیماری‌های کبد استفاده می‌شود. سختی کبد معمولاً نشان‌دهندهٔ فیبروز یا تغییر چرب (استئاتوز) می‌باشد، که این دو نشانه‌های بروز بیماری‌های زیادی مانند سیروز و هپاتیت هستند. در این موارد، الاستوگرافی از لحاظ کارآمد بودن برای تشخیص در صدر جدول قرار دارد، زیرا در مواقعی که فیبروز به صورت پراکنده‌است، اگر از بافت‌برداری استفاده شود قسمت فیبروز بافت بیمار به راحتی ممکن است دست‌نخورده باقی بماند و در نتیجه تشخیص اشتباه شود و نتیجهٔ منفی کاذب دریافت شود. به‌طور طبیعی از ارتجاع‌نگاری در اندام‌ها و بیماری‌هایی استفاده می‌شود که در ابتدا معاینهٔ لمسی پالپیشن (به انگلیسی:) توسط پزشک صورت گرفته باشد
ارتجاع‌نگاری برای سرطان‌های سینه، تیروئید و پروستات استفاده می‌شود. انواع خاصی از ارتجاع‌نگاری برای تصویربرداری از دستگاه ماهیچه‌ای اسکلتی نیز مناسب هستند و در نتیجه می‌توانند خواص مکانیکی حالات ماهیچهها و تاندونها را تعیین کنند. چون ارتجاع‌نگاری محدودیت‌های معاینهٔ لمسی را ندارد و می‌تواند اندام‌های داخلی را نیز بررسی کند، در نواحی دیگری از بدن که سابقهٔ معاینهٔ لمسی در آن‌ها وجود ندارد، از الاستوگرافی استفاده می‌شود. برای مثال الاستوگرافی تشدید مغناطیسی(MRI) برای ارزیابی سختی مغز استفاده می‌شود و در این راستا تعداد مقالات علمی در مورد الاستوگرافی در مغز سالم و بیمار رو به رشد است. گزارش‌هایی که قبلاً دربارهٔ استفاده از الاستوگرافی بر روی پیوند کلیه برای بررسی فیبروز کورتیکال ارائه شده‌بودن،نتایج قابل قبولی در این زمینه دارند.
معاینهٔ لمسی پالپیشن به تخمین سختی بافت بیمار با استفاده از دستان متخصص گفته می‌شود. معاینهٔ لمسی حداقل به ۱۵۰۰سال قبل از میلاد برمی‌گردد، هنگامی که در متون پزشکی مصری پاپیروس ابرز (به انگلیسی:)و پاپیروس ادوین اسمیت (به انگلیسی: )دستورالعمل‌هایی برای معاینه با پالپیشن ارائه شده بود. در یونان باستان، بقراط دستورالعمل‌هایی برای انواع مختلفی از تشخیص با پالپیشن از جمله معاینهٔ لمسی پوست، زخم، روده، سینه، تومور، زخم معده و رحم ارائه داد. در دنیای غرب امروزی، در دههٔ ۱۹۳۰ این روش به عنوان یک روش پذیرفته شده در نظر گرفته شد، از آن زمان تا کنون معاینهٔ پالپیشن مورد استفادهٔ گسترده قرار گرفته‌است و به عنوان یک روش اثربخش برای شناسایی تومورها یا بقیهٔ پاتولوژیها شناخته‌شده‌است.
با همهٔ این‌ها معاینهٔ پالپیشن یک سری محدودیت دارد:فقط برای بافت‌هایی قابل استفاده است که قابل دسترس متخصص باشند، توسط یک بافت حائل ممکن است نتیجه منحرف شود و در نهایت این‌که فقط کیفیت را نشان می‌دهد نه کمیت، برای مثال تومور را شناسایی می‌کند اما نمی‌تواند چیزی دربارهٔ درجه سختی بافت تومور یا شدت پیشرفت آن بگوید. در نتیجه اندازه‌گیری سختی بافت که به آن الاستوگرافی می‌گویند، می‌تواند پاسخ‌گوی این محدودیت‌ها باشد.
از زمان تحقیقات ابتدایی در این خصوص تا کاربردهای کلینیکی گستردهٔ امروزی، روش‌های زیادی برای استفاده از الاستوگرافی به‌وجود آمده‌اند. هر یک از این روش‌ها نحوهٔ عملکرد متفاوتی دارد. مفهومی که بین همهٔ روش‌ها مشترک است این است که همهٔ آن‌ها یک اعوجاج در بافت ایجاد می‌کنند و واکنش بافت را برای استخراج خواص مکانیکی آن مشاهده و پردازش می‌کنند و سپس نتیجه را نمایش می‌دهند که معمولاً به صورت تصویر است. بر حسب اینکه هر یک از این مراحل چگونه انجام شود این روش‌های مختلف به‌وجود آمده‌اند.
برای به تصویر کشیدن خواص مکانیکی بافت، لازم است ببینیم وقتی فشار به آن وارد شود و تغییر شکل دهد چطور واکنش می‌دهد. برای اعمال اعوجاج سه راه عمده وجود دارد که به شرح زیر هستند:
راه اولیهٔ تقسیم‌بندی روش‌های الاستوگرافی توجه به این است که از کدام روش تصویربرداری برای مشاهدهٔ واکنش بافت استفاده می‌شود. برای الاستوگرافی از روش‌های سونوگرافی، تصویربرداری تشدید مغناطیسی(MRI)و سنسورهای فشار/استرس در تصویربرداری لمسی (به انگلیسی: tactile imaging:TI) استفاده می‌شود. متدهای دیگر نیز برای الاستوگرافی وجود دارد. مشاهدهٔ واکنش بافت می‌تواند شکل‌های مختلفی داشته باشد. اگر بر حسب نتیجهٔ نهایی نگاه کنیم این نتایج می‌توانند یک بعدی (یک خط)، دو بعدی (یک صفحه)، سه بعدی (یک حجم)، یا صرفاً یک عدد یا به صورت یک تصویر رایج قراردادی از بافت نمایش داده می‌شود که نشان می‌دهد در کجای بافت درجه سختی‌های متفاوت وجود دارد.
هنگامی که واکنش بافت به اعوجاج مشاهده شود، سختی می‌تواند از طریق آن محاسبه شود. اکثر روش‌های الاستوگرافی سختی بافت را بر اساس یکی از دو قاعدهٔ کلی زیر محاسبه می‌کنند:
برخی روش‌ها به تنهایی اعوجاج و واکنش به آن را نمایش می‌دهند یا سرعت موج را نشان می‌دهند، در حالی که برخی از آن‌ها سختی را محاسبه می‌کنند. (مشخصاً با استفاده از مدول یانگ یا مدول برشی)
برخی از روش‌ها نتایج کمی (عددی) را نشان می‌دهند در حالی که بقیه،نتایج کیفی، یعنی سنجش نقاط مختلف بافت نسبت به یکدیگر را نمایش می‌دهند.
روش‌های زیادی برای الاستوگرافی فراصوت وجود دارد. برجسته‌ترین آن‌ها به شرح زیر است:
الاستوگرافی شبه استاتیک به دلایل تاریخی گاهی به صورت الاستوگرافی (به تنهایی) نامیده می‌شود، این روش از قدیمی‌ترین روش‌های الاستوگرافی است.
در این روش فشار خارجی به بافت اعمال می‌شود و با دستگاه سونوگرافی قبل و بعد از اعمال فشار از بافت تصویربرداری می‌شود و این دو مقایسه می‌شوند. آن نواحی از بافت که کمتر تغییر شکل داده‌اند نواحی سخت‌تر هستند و طبیعتاً آن نواحی که بیشتر تغییر شکل داده‌اند نرم‌تر هستند. در حالت کلی آنچه به متخصص نمایش داده می‌شود یک تصویر از اعوجاج(کشش) نواحی مختلف بافت نسبت به یکدیگر است، که معمولاً برای کاربرد کلینیکی استفاده می‌شود.معمولاً از این تصویر که اعوجاج نسبی را نمایش می‌دهد، استخراج یک تصویر به صورت نقشهٔ سختی نواحی مختلف به صورت کمی شده، مطلوب است.
برای رسیدن به این نقشهٔ کمی شده نیاز داریم فرض‌هایی در مورد طبیعت بافت نرم داخل تصویر و بافت خارج از تصویر، در نظر بگیریم. به علاوه، وقتی بافت را زیر فشار قرار می‌دهیم، اشیاء ممکن است به سمت داخل یا خارج از تصویر حرکت کنند، این مسئله تفسیر تصویر را دچار مشکل می‌کند. محدودیت دیگری که این روش دارد این است که مانند معاینهٔ لمسی پالپیشن، در مورد اندام‌ها یا بافت‌هایی که نزدیک به سطح پوست نیستند یا به هر دلیلی نمی‌توان به آن‌ها فشار وارد کرد، دچار مشکل می‌شویم.
این نوع از تصویربرداری از سونوگرافی برای ایجاد یک تصویر دو بعدی که به صورت کیفی سختی قسمت‌های مختلف بافت را نشان می‌دهد استفاده می‌کند.این امر با استفاده از ایجاد فشار در داخل بافت با استفاده از یک تابش آکوستیک که از طریق یک پرتوی متمرکز شدهٔ فراصوت ایجاد می‌شود، حاصل می‌شود. اینکه بافتی که در معرض اشعه قرار گرفته چه میزان فشرده می‌شود، نشان‌دهندهٔ میزان سختی بافت است. بافت نرم‌تر نسبت به بافت سخت راحت‌تر فشرده می‌شود. ARFI درجه سختی نسبی نقاط مختلف بافت در طول جهتی که اشعه تابانده شده را نشان می‌دهد. اگر فشار را در نقاط زیادی از بافت ایجاد کنیم، نقشهٔ کلی سختی بافت به دست می‌آید.
در تصویربرداری الاستیسیته با امواج برشی، مانند ARFI، نحوهٔ اعمال فشار به بافت از طریق تابش آکوستیک است. آشوب و اختلال ایجادشده توسط این فشار به صورت یک‌طرفه به عنوان یک موج برشی انتقال می‌یابد. با استفاده از روش‌های تصویربرداری مانند سونوگرافی یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی(MRI) سرعت موج در نقاط جانبی مختلف ارزیابی می‌شود و از این طریق سختی بافت در نقاط مختلف استخراج می‌شود. به دلیل اینکه تصویربرداری الاستیسیته با الاستوگرافی مترادف است، معمولاً عبارت مخفف SWEI که منظور آن الاستوگرافی با استفاده از امواج برشی است به صورت SWE استفاده می‌شود. تفاوت عمده بین SWEIوARFI این است که SWEI بر اساس استفاده از انتشار افقی امواج برشی از سمت پرتو و ساخت نقشهٔ الاستیسیته با استفاده از اندازه‌گیری پارامترهای انتشار موج برشی صورت می‌گیرد، در حالی که ARFI این کار را از همان جهت پرتوی فشار به دست می‌آورد و پرتوهای فشار مختلفی برای به دست آوردن نقشهٔ الاستیسیته استفاده می‌کند، در نتیجه در ARFI امواج برشی وجود ندارد و ارزیابی الاستیسیته به صورت محوری(axial) نیز در SWEI وجود ندارد.SWEI در دستگاه تصویربرداری برشی فراصوت(SSI:supersonic shear imaging) قابل پیاده‌سازی است، که یکی از پیشرفته‌ترین مودالیته‌ها برای الاستوگرافی با استفاده از فراصوت است.
تصویربرداری برشی فراصوت(SSI), یک نقشهٔ کمی شده از سختی بافت را درلحظه(real_time) حاصل می‌کند.SSI بر مبنای SWEI پایه‌ریزی شده‌است:این روش از یک تابش آکوستیک برای القای فشار به داخل بافت موردنظر استفاده می‌کند و در نتیجه این بافت امواج برشی تولید می‌کند و سختی بافت به وسیلهٔ سرعت انتشار این امواج در بافت به دست می‌آید.