moaminsharifi/fa-wiki-spell-checker huggingface dataset:
ثابت تفکیک در شیمی، زیست‌شیمی و داروشناسی نوع خاصی از ثابت تعادل است که تمایل یک مادهٔ بزرگتر را برای تفکیک برگشت‌پذیر به مواد کوچکتر اندازه‌گیری می‌کند مانند زمانی که یک کمپلکس به مولکول‌های سازنده‌اش تقسیم می‌شود یا یک نمک به یون‌های سازنده‌اش تجزیه می‌شود. ثابت تفکیک معمولاً با علامت formula_1 مشخص می‌شود و وارون ثابت تشکیل است. در مورد یون‌های ثابت تفکیک را ثابت یونیزاسیون نیز می‌نامند.
برای یک واکنش عمومی
که در آن formula_3 به formula_4 و formula_5 تجزیه می‌شود. ثابت تفکیک به صورت زیر تعریف می‌شود.
که در آن [A]، [B] و [AB] هر یک غلظت‌های A، B و کمپلکس AB هستند.
باید درباره کوین صحبت کنیم فیلمی در ژانر ترسناک بریتانیایی-آمریکایی به کارگردانی لین رمزی است که سال ۲۰۱۱ بر اساس رمانی به همین نام نوشته لیونل شریور، نویسنده آمریکایی ساخته شده است. موضوع فیلم دربارهء اختلال شخصیتی است We Need to Talk About Kevin (2011) - IMDb
بابک خرمدین عنوان کتابی است که سعید نفیسی در سال ۱۳۳۰ منتشر کرده‌است
کَرتول یا کرتیل یا توده زن یا به زبان لکی * که‌ رتویل * نام سرآب و گردشگاهی طبیعی در شهرستان بروجرد است. این سراب در نزدیکی روستای توده‌زن از توابع بخش اشترینان قرار گرفته‌است و دارای درختان کهنسال گردو است و از نظر تأمین آب کشاورزی زمین‌های کشاورزی منطقه ارزش زیادی دارد. سراب کرتول در دامنه رشته کوه گرین قرار گرفته‌است و دسترسی به آن از طریق جاده بروجرد - اشترینان و جاده فرعی روستای توده زن امکان‌پذیر است
برای رسیدن به سر آب یا سرچشمه زیبای کرتول، کافی است مسیر رودخانه را به بالای کوه ادامه دهید. پس از حدود یکساعت پیاده‌روی به سر آب خواهید رسید وبگاه بروجرد نیوز http://www.borujerdnews.ir/tourism/sarab-kartol.htm .
دلتای سالوم یا دلتای سین-سالوم، دلتایی رودخانه‌ای در سنگال است که در دهانهٔ رود سالوم، جایی که این رودخانه به اقیانوس اطلس شمالی می‌ریزد تشکیل شده‌است. این دلتا پهنه‌ای برابر با ۱۸۰٬۰۰۰ هکتار را دربر می‌گیرد و تا ۷۲٬۵ کیلومتر در امتداد خط ساحلی و ۳۵ کیلومتر در خشکی گسترش یافته‌است.
بخشی از دلتای سالوم به مساحت ۱۴۵٬۸۱۱ هکتار در سال ۲۰۱۱ در فهرست میراث جهانی یونسکو قرار گرفت. این ناحیه شامل کانال‌های آب شوری است که بیش از ۲۰۰ جزیره و جزیرهٔ کوچک، جنگل حرا، یک محیط زیست دریایی و جنگلی خشک را دربر می‌گیرد. همچنین در این دلتا پارک ملی دلتای سالوم قرار دارد که ۷۶٬۰۰۰ هکتار از آن را شامل می‌شود.
گونه‌های مختلفی از پرندگان در دلتای سالوم تولید مثل کرده یا زمستان‌گذرانی می‌کنند که از آن جمله می‌توان به چلچله دریایی سلطنتی، فلامینگوی بزرگ، کفچه‌نوک اوراسیایی، سنگ‌گردان سرخ و تلیله کوچک اشاره نمود. این منطقه گذشته از آن‌که مکان ارزشمندی از نظر زادآوری پرندگان است، دارای ۲۱۸ تپه باستانی صدفی است که در طی فرایند فرهنگی‌ای ۲۰۰۰ ساله ایجاده شده‌است. همچنین مصنوعات به‌دست آمده از عملیات حفاری در ۲۸ گورستان این ناحیه، اطلاعات مهمی را در زمینهٔ تاریخچهٔ سکونت درازمدت انسان در کرانه‌های غربی آفریقا به‌دست می‌دهد.
داروی بدون نسخه به دارویی گفته می‌شود که برای تهیهٔ آن نیاز به نسخه پزشک نمی‌باشد. معمولاً در هر کشوری بنا به متغیرهای گوناگون فهرستی از داروها در این دسته قرار می‌گیرند. این فهرست در کشورهای مختلف متفاوت است. به‌طور معمول شامل مکمل‌های غذایی، مسکن‌های پر کاربرد و بدون ایجاد وابستگی، ضدحساسیت‌ها و تب‌برها و ضداحتقان‌ها در این دسته از داروها قرار می‌گیرند.
در ایالات متحده تعیین داروهای بدون نسخه در اختیار اف‌دی‌ای است. در بعضی موارد استفاده از بعضی از این داروها محدودیت سنی دارد. برای نمونه داروهای ضدبارداری اورژانس فقط در اختیار دختران و زنان ۱۷ سال و بالاتر قرار می‌گیرد. FDA Approves Plan B One-Step Emergency Contraceptive; Lowers Age for Obtaining Two-Dose Plan B Emergency Contraceptive without a Prescription
مراجع ثلاث یا آیات ثلاث یا ارکان ثلاثه عنوانی است که در جنبش مشروطه ایران به محمد کاظم خراسانی، میرزا حسین خلیلی تهرانی و عبدالله مازندرانی گفته می‌شود. این سه مرجع تقلید از حامیان و رهبران نهضت مشروطه در ایران به حساب می‌آیند.عبدالرحیم اباذری، تبارنامه حوزه و روحانیت از صدر اسلام تا پهلوی اول، قسمت سی و نهم، روزنامه جمهوری اسلامی، ۱۲ /۱۰/۱۳۸۹
میرزا حسین خلیلی تهرانی، از شاگردان شیخ مرتضی انصاری و صاحب جواهر بود. بعد از میرزای شیرازی، در نود سالگی، زعامت شیعه را عهده دار گردید و با ورود در مسائل سیاسی و اجتماعی، رونق و شکوه فراوانی به مرجعیت داد.مجله (یاد) شماره ۱۴۴/۲۶.وی به همراه آخوند خراسانی در ماجرای عزل (استعفای) اتابک اعظم (عین الدوله) نقش مؤثری داشته‌اندمحمود حکیمی تاریخ معاصر ایران در دوره قاجار ۱۳۸۸ ص ۴۴۶آخوند خراسانی صاحب کفایه الاصول را می‌توان رهبر نهضت مشروطه خواهی ایران دانست.علمای مجاهد، محمدحسن رجبی، مرکز اسناد انقلاب اسلامی ایرانوی به همراه عبدالله مازندرانی در مشروطه دوم با صدور بیانیه‌های فراوان در جهت به انحراف کشیده نشدن مشروطه در ایران تلاش کردند.موسی نجفی، حوزه نجف و فلسفه تجدد در ایران، ۱۳۸۷ ص ۱۸۵
در ماجرای ستم‌های مستشاران بلژیکی که موجب خدشه‌دار شدن استقلال اقتصادی و فرهنگی شده بود، آخوند خراسانی، میرزا حسین خلیلی تهرانی و ملا عبداللّه مازندرانی در ۸ ربیع ۱۳۲۳ نامه‌ای به سید عبدالله بهبهانی در تهران نوشتند و از وی و مردم ایران خواستند تا موسیو نوژ (ژوزف نوز) بلژیکی را از کشور بیرون کنند و خلاف‌کاری‌های دولت‌مردان را به اطلاع شاه و مسئولین برسانند.آفتاب نیمه شب، محمدرضا سماک، ص ۵۹ و ۶۰.
در هجرت صغری (حضرت عبدالعظیم) و هجرت کبری ـ قم ـ علمای عتبات با تلگراف از وضعیت اطلاع حاصل نموده و اظهار پشتیبانی می‌کنند. نهایتاً علما در سال ۱۲۸۵ شمسی (۱۳۲۴ قمری) موفق به کسب فرمان مشروطه و ایجاد حکومت مشروطیت می‌شوند.
از علمای نجف درباره حکم شرعی مشروطه استفتا می‌شود. عده‌ای موافقت می‌کنند و دسته‌ای مخالفت نمی‌کنند، یعنی بی‌طرف می‌مانند. میرزا حسین خلیلی تهرانی، اولین شخصی از مراجع بود که مشروطه را امضاء کرد و پس از آن آخوند خراسانی، و ملا عبداللّه مازندرانی از امضاء کنندگان بودند که این سه نفر به مراجع ثلاث حامی مشروطه شهره می‌باشند.
مراجع ثلاث پس از صدور فرمان مشروطیت و افتتاح مجلس شوررای ملی، طی نامه‌ای افتتاح مجلس را تبریک گفتند.در مشروطه چه گذشت؟ جلد سوم ۵۴۶ مؤسسه فرهنگی هنری قدر ولایت ۱۳۹۰
پس از آن که محمدعلی‌شاه مجلس را به توپ می‌بندد (۲۳ جمادی‌الاول ۱۳۲۶ قمری)، مراجع نجف اعلامیه‌ای را مبنی بر عدم مشروعیت سلطنت محمد علی شاه صادر می‌کنند:
از سوی دیگر بختیاری‌ها که به واسطه حضور نوربخش از سوی حاج آقا نورالله نجفی اصفهانی اختلافات را کنار گذاشته و موفق به فتح اصفهان شدند؛ نیز راهی تهران می‌شوند.موسی نجفی، اندیشه سیاسی و تاریخ نهضت حاج آقانورالله اصفهانی، مؤسسه مطالعات تاریخ معاصر ایران، صفحه ۴۱
کتاب مقیم و مسافر اثر حاج آقا نورالله نجفی اصفهانی و کتاب تنبیه‌الامه و تنزیه‌المله اثر محمدحسین نائینی نمایندگی فکری مشروطه مورد حمایت مراجع ثلاث می‌باشند.موسی نجفی، اندیشه سیاسی و تاریخ نهضت حاج آقانورالله اصفهانی، ۱۳۸۴، ص ۴۷۵انتشار احکام و فتاوای مراجع مشروطه‌خواه نجف است. درست از شمارهٔ دوم این روزنامه تا شماره‌های آخر سال نخست آن، تعداد زیادی نامه، تلگراف و فتوا، ابتدا از سه مرجع مشروطه‌خواه نجف؛ یعنی حاج میرزا حسین خلیلی تهرانی، آخوند خراسانی و شیخ عبدالله مازندرانی و بعد از رحلت خلیلی تهرانی، از دو مرجع دیگر، در روزنامة شمس انتشار یافته استمطبوعات بهارستان، سال اول، شماره اول، پاییز ۱۳۹۰، ص ۱۲۸–۱۳۸.
آخوند خراسانی و شیخ عبدالله مازندرانی در انزواء و فشار شدید روانی و سیاسی، در موقعیتی که به تعبیر مازندرانی «خسته و درمانده» و «خائف بر جان خود» بودند، زندگی را بدرود گفتند. در نامه‌ای که شیخ عبدالله مازندرانی در ۲۹ جمادی‌الثانی ۱۳۲۸ به حاجی محمدعلی بادامچی، از تجار مشروطه خواه تبریز، نوشته، شکل گیری چنین فضایی را به «انجمن سری»، که بهائیان در آن حضور دارند، نسبت می‌دهد:
میرزا حسین خلیلی تهرانی در ابتدای استبداد صغیر در سال ۱۳۲۶ در نجف وفات یافت.در مشروطه چه گذشت؟، جلد سوم، صفحه ۵۵۱، مؤسسه فرهنگی هنری قدر ولایت، ۱۳۹۰آخوند خراسانی در سال ۱۳۲۹ در حین سفر به ایران به طور مشکوکی در نجف وفات یافتدر مشروطه چه گذشت؟، جلد سوم، صفحه ۵۴۵، مؤسسه فرهنگی هنری قدر ولایت، ۱۳۹۰چون ملا عبدالله مازندرانی دیرتر از دو یار خود درگذشت اصلی‌ترین رهبر مشروطه ساکن در عتبات در سال آخر مشروطه دوم دانسته شد. او توجه خاصی به استقرار نهادهای جدید داشت و آنرا مایه ثبات مشروطیت می‌دانست. وی در سال ۱۳۳۰ در نجف وفات یافت.در مشروطه چه گذشت؟، جلد سوم، صفحه ۵۴۷، مؤسسه فرهنگی هنری قدر ولایت، ۱۳۹۰
ینس استولتنبرگ (زادهٔ ۱۶ مارس ۱۹۵۹)، سیاست مدار نروژی، نخست‌وزیر سابق این کشور و دبیرکل منتخب ناتو از مارس ۲۰۱۴ تا کنون است. او عضو حزب کارگر نروژ است.
استولتنبرگ تا قبل از شکست در انتخابات سپتامبر ۲۰۱۳، به مدت ۱۰ سال نخست‌وزیر نروژ بود.
استولتنبرگ در مارس ۲۰۱۴ به عنوان جانشین آندرس فو راسموسن دبیرکل سازمان پیمان آتلانتیک شمالی (ناتو) انتخاب شد.توافق بر سر دبیرکل جدید ناتو او از اول اکتبر ۲۰۱۴ کار خود را رسماً آغاز کرد.
مأموریت استولتنبرگ در این مقام در سال ۲۰۱۹ برای دو سال دیگر تمدید شد.NATO allies extend Stoltenberg’s term as secretary-general
ینس استولتنبرگ، پسر سیاستمدار حزب کارگر نروژ و وزیر خارجه سابق نروژ (۱۹۹۰–۱۹۹۳م) توروالد استولتنبرگ، است. از همان زمانی که ینس، در دورهٔ بین سالهای ۱۹۸۵ تا ۱۹۸۹م، به رهبری سازمان جوانان حزب کارگر نروژ، انتخاب شد، بسیاری آینده او را به عنوان رهبر بعدی حزب کارگر نروژ پیش‌بینی کردند. در فضای چنین انتظاری، ینس پلکان ترقی حزب را با سرعت و سهولت صعود کرد. یک سال بعد از کنار رفتن، از رهبری سازمان جوانان، ینس رهبری حزب در اسلو، که طبق سنت، مهمترین حوزهٔ حزب کارگر نروژ به حساب می‌آید را نصیب خود کرد. دو سال بعد، ینس معاون رهبر حزب بود. بعدها روشن شد که رهبر وقت حزب، یعنی گرو هارلم بروندلاند، ینس را از همان زمان، به عنوان رهبر در نظر گرفته بود.ینس استولتنبرگ، همزمان با رهبری سازمان جوانان حزب کارگر نروژ، به تحصیل در رشتهٔ اقتصاد مشغول بود؛ و در سال ۱۹۸۷م، با دریافت مدرک کارشناسی از دانشگاه اسلو، فارغ‌التحصیل شد. ینس، همان سال با (اینگرید شولرود)، دختر یک نویسنده و کارگردان نروژی ازدواج کرد.https://nbl.snl.no/Jens_Stoltenberg سپس وی مدت کوتاهی در رشته تخصصی خود، در آژانس مرکزی آمار نروژ مشغول کار بود؛ و در همین مدت کوتاه موفق شد، یک گزارش جامع در مورد چگونگی مدیریت ثروت نفت در نروژ تهیه کند.https://snl.no/Jens_Stoltenberg
انتخاب ینس استولتنبرگ، در سال ۲۰۱۴م، به عنوان دبیرکل ناتو، موجب شگفتی بسیاری شد. چرا که تا آن زمان، از وی، علاقه خاصی به مسائل امنیتی، مشاهده نشده بود. هرگز کسی نشنیده بود که وی به احراز یک پست عالی در صحنه بین‌المللی، ابراز علاقه کرده باشد.
با این حال، زمانی که به ابتکار آنگلا مرکل، صدراعظم آلمان و باراک اوباما، رئیس‌جمهور وقت ایالات متحده؛ به وی پیشنهاد قبول چنین مسئولیتی شد، نیازی به اصرار نبود. مسئولیتی که با انتظارات معمول قبلی تفاوت داشت.
زمانی که ینس استولتنبرگ، در مقام دبیرکل ناتو، آغاز به کار کرد، مصادف با الحاق کریمه به فدراسیون روسیه؛ و وخامت روابط بین روسیه و ناتو، بود. در چنین شرایطی، یکی از تکالیف استولتنبرگ، ترغیب کشورهای عضو پیمان، به اعمال بیانیه ای بود که خود این کشورها به نفع افزایش بودجه دفاعی، در نشست سال ۲۰۱۴م، در ولز صادر کرده بودند.
با پیروزی دونالد ترامپ، در انتخابات ریاست جمهوری ایالات متحده آمریکا، در سال ۲۰۱۶م، این تکلیف سنگین تر شد؛ زیرا رئیس‌جمهور جدید آمریکا، معتقد بود که اروپا برای دفاع از خود باید سهم بیشتری بپردازد و هم‌زمان تمایل بی چون و چرای آمریکا برای دفاع از اروپا را زیر سؤال برد. در این موقعیت، استولتنبرگ، حفظ اتحاد بین کشورهای عضو را وظیفه اصلی خود قرار داد؛ و در انجام این وظیفه چنان موفق بود که دورهٔ زمامداری وی در ناتو، در سال ۲۰۱۹م، برای دو سال دیگر تمدید شد.https://snl.no/Jens_Stoltenberg
مدینه جمیرا (در فارسی به معنی شهر زیبا) با مساحت بیش از ۴۰ هکتار، بزرگ‌ترین تفریحگاه مجلل در دبی، امارات متحده عربی است. طراحی این تفریحگاه با الهام از شهرهای سنتی مناطق عرب‌نشین بوده‌است. مالک "مدینه جمیرا"، شرکت جمیرا است. این تفریحگاه دارای دو هتل بوتیک به نام‌های «القصر» و «مینا السلام» است که بیش از ۴۰ رستوران لوکس و کلاس جهانی دارد. همچنین یک بازار به نام «سوق مدینه جمیرا» نیز در "مدینه جمیرا" قرار دارد. به گفتهٔ بسیاری، از لوکس‌ترین استراحت‌گاه‌های جهان است.
"مدینه جمیرا" در پایان خیابان جمیرا و در ۱ کیلومتری برج العرب، هتل جمیرا بیچ و پارک آبی وایلد وادی قرار دارد. فرودگاه بین‌المللی دبی در فاصلهٔ زمانی ۳۰ دقیقه‌ای این استراحت‌گاه قرار دارد.
"برای عنصری با این نام، آستاتین را ببینید"
اِستاتین‌ها گروهی از داروهای کاهنده کلسترول خون هستند که با مهار آنزیم کاهنده اچ‌ام‌جی-کوآ (HMG-CoA reductase) عمل می‌کنند.استاتین‌ها معمولاً در پیشگیری از بروز بیماری‌های قلبی عروقی ناشی از افزایش چربی خون استفاده می‌شوند.
آنزیم هیدروکسی متیل‌گلوتاریل کوآنزیم آ ردوکتاز آنزیمی است که در سلول تبدیل HMG-CoA را به موالونات کاتالیز می‌کند. این آنزیم در مسیر سوخت و ساز موالونات آنزیم تعیین‌کننده سرعت واکنش‌ها است. (یعنی مهار یا تسریع آن موجب کاهش یا افزایش سایر واکنش‌ها می‌شود). مسیر سوخت و ساز موالونات یک مسیر متابولیکی بسیار مهم در یوکاریوتها و بسیاری از باکتریها است که نهایتاً موجب تولید بسیاری از ترکیبات مهم مانند کلسترول می‌شود.
داروها علاوه بر اثرات درمانی دارای عوارض جانبی هستند. داروی استاتین که برای کاهش چربی هم استفاده می‌شود، سبب افزایش پرخاشگری زنان می‌شود؛ در حالیکه میزان پرخاشگری در مردان را کاهش می‌دهد.
علاوه بر این مطالعات محققان دانشگاه کالیفرنیا در سن دیه گو نشان می‌دهد که این دارو ضمن کاهش چربی خون، احتمال ابتلا به بیماری‌های قلبی را نیز کاهش می‌دهد. البته مضرات گوناگونی نیز برای این دارو پیش‌بینی شده‌است؛ از جمله اینکه خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را افزایش می‌دهد.استاتین سبب پرخاشگری در زنان می‌شود . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
هم چنین مطابق یک بررسی که در نشریه لنست منتشر شده و چندین سازمان بزرگ بهداشت و درمان در بریتانیا هم از آن حمایت کرده‌اند نشان می‌دهد که استاتین سالانه از هشتاد هزار مورد سکته قلبی و مغزی در این کشور پیشگیری می‌کند و فواید آن بسیار بر عوارض جانبی می‌چربد و در مقابل این فواید ، عوارض اصلی استاتین‌ها مانند میوپاتی (درد و ضعف عضلات)، ابتلا به دیابت و خون‌ریزی مغزی نادر بوده و معمولاً با قطع دارو به سرعت بر طرف شده‌اند اما در صورت قطع نامناسب استاتین، سکته قلبی و مغزی احتمالی ناشی از آن می‌تواند عوارضی بسیار شدیدتر و ماندگارتر به جا بگذارد و حتی باعث مرگ بیمار شود.http://www.bbc.com/persian/science/2016/09/160909_me_statin_benefits_disadvantages
مطالعه اخیر با تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی از 340000 شرکت کننده در Biobank بریتانیا، نشان داد که مهارکننده های PCSK9، دسته جدیدی از داروهای کاهش دهنده کلسترول، به طور بالقوه می توانند عملکرد ریه را مختل کنند. علیرغم اینکه اکثر داروهای کلسترول به طور موثر خطرات قلبی عروقی را بدون عوارض جانبی قابل توجه کاهش می دهند، این مطالعه همچنین ارتباط بین استاتین ها و BMI بالاتر، چربی بدن و کاهش تستوسترون را نشان داد، در حالی که به طور غیر منتظره ای افزایش حجم مغز هیپوکامپ را نشان داد که ممکن است خطر زوال عقل و افسردگی را کاهش دهد.
https://scitechdaily.com/new-cholesterol-drugs-could-harm-lungs-warns-groundbreaking-global-study/
بزرگترین تحقیقات در مورد استاتین‌ها و کووید با داده‌های نزدیک به ۱ میلیون نفر انجام شده و تصور می‌شود اثرات ضد التهابی استاتین‌ها احتمال زنده ماندن از کووید را افزایش می‌دهد.
نتایج یک بررسی جدید که در کشور سوئد صورت گرفته نشان می‌دهد، مصرف استاتین‌ها می‌تواند خطر مرگ ناشی از کووید را تا ۱۲ درصد کاهش دهد.
به گزارش دیلی‌میل، استاتین‌ها گروهی از داروها هستند که می‌توانند به کاهش سطوح کلسترول خون کمک کنند. آنها این کار را با مسدود کردن آنزیمی در کبد که برای ساخت کلسترول ضروری است، انجام می‌دهند.
دانشمندان می‌گویند یافته‌ها هنوز نیاز به کار بیشتری از طریق آزمایشات تصادفی دارند، اما به طورکلی بر اساس یک مطالعه، استاتین‌ها می‌توانند شانس مرگ و میر ناشی از کووید را تا ۱۲ درصد کاهش دهند.
کارشناسان مستقل می‌گویند این مطالعه سرنخ‌های حمایتی را ارائه می‌دهد که استاتین‌ها می‌توانند به بیماران مبتلا کمک کنند.
محققان سوئدی بزرگترین تجزیه و تحلیل استاتین ها و پتانسیل ضد کووید آنها را انجام دادند و داده های بهداشتی ناشناس 1 میلیون نفر را ردیابی کردند.
زمین‌لرزه میکاوا در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۱۸:۳۸:۲۶ به زمان یوتی‌سی در ژاپن ، منطقه میکاوا رخ داد. بزرگی آن ۶٫۸ در مقیاس Ms اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز شنبه، ساعت ۳ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۹ بوده‌است .
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۷٫۱ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است.
شمار کشتگان زلزله حدود ۲۳۰۶ نفر بوده‌است. همچنین تعداد زخمیان ۳۸۶۶ نفر برآورده شده‌است. سونامی نیز در این زلزله گزارش شده‌است.کاتالوگ زمین‌لرزه‌های مخرب UTSU
زمین‌لرزه ژاپن در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۴:۵۷:۵۶ به زمان یوتی‌سی در ژاپن رخ داد. ژرفای این زلزله ۵۰ کیلومتر بود. بزرگی آن ۷٫۱ در مقیاس Ms اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز شنبه، ساعت ۱۳ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۹ بوده‌است .
شمار کشتگان زلزله حدود ۲ نفر بوده‌است. سونامی نیز در این زلزله گزارش شده‌است.کاتالوگ زمین‌لرزه‌های مخرب UTSU
زمین‌لرزه ترکیه در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۷:۵۹:۰۰ به زمان یوتی‌سی در ترکیه رخ داد. ژرفای این زلزله ۶۰ کیلومتر بود. بزرگی آن ۶ در مقیاس ریشتر اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز سه‌شنبه، ساعت ۹ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۲ بوده‌است (با لحاظ تغییر ساعت تابستانی).
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۶ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است. ژرفای گزارش شده از سوی این سازمان ۶۰ کیلومتر می‌باشد.
شمار کشتگان زلزله حدود ۳۰۰ نفر بوده‌است.
زمین‌لرزه شیلی در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۱۱:۱۷:۱۱ به زمان یوتی‌سی در شیلی رخ داد. ژرفای این زلزله ۱۰۰ کیلومتر بود. بزرگی آن ۷ در مقیاس mB اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز پنج‌شنبه، ساعت ۷ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی -۴ بوده‌است (با لحاظ تغییر ساعت تابستانی).
شمار کشتگان زلزله حدود ۴ نفر بوده‌است.
زمین‌لرزه چین در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۱۵:۳۴:۲۱ به زمان یوتی‌سی در چین رخ داد. بزرگی آن ۶٫۳ در مقیاس ریشتر اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز یکشنبه، ساعت ۲۳ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۸ بوده‌است .
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۶٫۳ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است.
شمار کشتگان زلزله حدود ۶۰۰ نفر بوده‌است. تعداد زخمیان ۲۰۰ نفر برآورده شده‌است.
زمین‌لرزه بلوچستان در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۲۱:۵۶:۵۰ به زمان یوتی‌سی در پاکستان ، منطقه بلوچستان رخ داد. بزرگی آن ۸ در مقیاس Mw اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز چهارشنبه، ساعت ۱ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۴ بوده‌است .
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۸٫۳ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است. ژرفای گزارش شده از سوی این سازمان ۲۵ کیلومتر می‌باشد.
زلزله بیش از ۴۰۰۰ کشته داشته است. سونامی نیز در این زلزله گزارش شده‌است.کاتالوگ زمین‌لرزه‌های مخرب UTSU
زمین‌لرزه الجزایر در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۲:۴۳:۲۴ به زمان یوتی‌سی در الجزایر رخ داد. بزرگی آن ۶ در مقیاس ریشتر اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز سه‌شنبه، ساعت ۳ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۱ بوده‌است .
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۵٫۶ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است.
شمار کشتگان زلزله حدود ۲۷۷ نفر بوده‌است. تعداد زخمیان ۱۱۸ نفر برآورده شده‌است.
زمین‌لرزه ترکیه در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۱۵:۴۳:۰۰ به زمان یوتی‌سی در ترکیه رخ داد. ژرفای این زلزله ۶۰ کیلومتر بود. بزرگی آن ۵٫۶ در مقیاس ریشتر اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز پنج‌شنبه، ساعت ۱۷ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۲ بوده‌است (با لحاظ تغییر ساعت تابستانی).
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۵٫۶ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است. ژرفای گزارش شده از سوی این سازمان ۶۰ کیلومتر می‌باشد.
شمار کشتگان زلزله حدود ۱۲ نفر بوده‌است.
زمین‌لرزه جزایر آلیوتی در تاریخ ، ساعت ۱۲:۲۸:۵۴ به زمان یوتی‌سی در آمریکا ، منطقه جزایر آلیوتی رخ داد. بزرگی آن ۸ در مقیاس Mw اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز دوشنبه، ساعت ۳ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی -۹ بوده‌است (با لحاظ تغییر ساعت تابستانی).
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۸٫۱ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است. ژرفای گزارش شده از سوی این سازمان ۵۰ کیلومتر می‌باشد.
سونامی نیز در این زمین‌لرزه گزارش شده‌است.کاتالوگ زمین‌لرزه‌های مخرب UTSU
زمین‌لرزه وارتو-خنوس در تاریخ میلادی، برابر با ، ساعت ۳:۱۲:۰۰ به زمان یوتی‌سی در ترکیه ، منطقه وارتو و خنوس رخ داد. بزرگی آن ۵٫۹ در مقیاس ریشتر اعلام شده‌است. زمین‌لرزه به وقت محلی در روز جمعه، ساعت ۵ روی داده و منطقه زمانی آن یوتی‌سی +۲ بوده‌است (با لحاظ تغییر ساعت تابستانی).
سازمان زمین‌شناسی آمریکاThe Preliminary Determination of Epicenters (PDE) Bulletin نیز جای این زمین‌لرزه را در مختصات و بزرگی آنرا برابر با ۵٫۹ در مقیاس ریشتر اعلام کرده‌است.
شمار کشتگان زلزله حدود ۱۳۰۰ نفر بوده‌است.
شرکت وکوم (وکام) با مسئولیت محدود () یک شرکت ژاپنی است که در زمینه تولید تبلت‌های قلمی یا همان قلم نوری Pen Tablet و اجزاء مربوط به آن فعالیت می‌کند. مقر این شرکت در شهر اوتونه در سایتامای ژاپن قرار دارد.
وکوم (گاهی در بعضی منابع وکام هم آمده‌است) اولین و بزرگترین و مشهورترین تولیدکننده قلم‌های نوری در جهان است و به همین دلیل، قیمت محصولات آن هم، بیش از حد گران است. قلم‌های نوری وکوم به دو گروه اصلی تقسیم می‌شوند:
قلم‌ها همراه با صفحه رسم ساده (فاقد صفحه نمایش) و قلم‌هایی که صفحه رسم آن‌ها دارای قابلیت صفحه نمایش (مانیتور) است.
قلم‌های مانیتوری به‌طور قابل توجه، گرانتر هستند و برحسب کاربرد، دارای تنوع سایز ۱۳ اینچ تا سایز ۲۷ اینچ هستند.
قلم‌های نوری غیر مانیتوری وکوم هم که شامل یک قلم و یک تبلت هستند به دو گروه کاملاً حرفه‌ای اینتوس پرو Intuos Pro و ساده و ابتدایی Intuos تقسیم می‌شوند که کمی ارزانتر هستند ولی به علت رزولوشن پایین‌تر، فاقد کیفیت و ویژگی‌های فنی محصولات حرفه‌ای وکوم هستند.
قلم نوری وکوم (WACOM) دارای تنوع مدل از نظر سایز و ابعاد نیز می‌باشد و به انواع کوچک small، متوسط medium، بزرگ Large، و بسیار بزرگ X-Large تقسیم می‌شود.
همچنین وکوم دارای یک قلم نوری با مانیتور ۱۷ اینچ مدل PL-720 است که برای مصارف اتوماسیون اداری، سالن‌های همایش یا آموزش، فوق‌العاده و ایده‌آل است. سایز متعادل آن باعث می‌شود که نه آنقدر کوچک باشد که کاربر را محدود کند و نه آنقدر بزرگ است که فضای میز را بیش از حد اشغال کند.
علی‌رغم کیفیت و شهرت وکوم، مدل واقعاً حرفه‌ای آن، گران‌قیمت است و مدل ارزان آن، فاقد مزایای واقعی وکوم است بنابراین به علت گران بودن قیمت WACOM بعضی از کاربران از انواع ارزانتر ولی با کیفیت و خوب چون قلم‌های نوری Best Pens استفاده می‌کنند که قلمی در ابعاد متوسط Medium با نام NM86 با کیفیتی مناسب و قیمتی ارزان است. قیمت وکوم گاهی چند برایر قیمت سایر قلم‌های نوری است و برای کاربردهای ساده چون اتوماسیون اداری یا آموزش از راه دور، امور بانکی یا کلاس هوشمند، علی‌رغم قیمت گزاف، مزیت خاصی ندارد چون برای این نوع کاربردها، یک حساسیت معمولی، کافی است.
تنوع قلم‌های نوری، زیاد است و با توجه به نوع استفاده و کاربرد آن، باید نوع خاصی را، به تناسب کاربرد آن انتخاب کرد.
اتوماسیون اداری با هدف ایجاد نظم، تسریع انجام امور، بهبود کیفیت و افزایش دقت در اکثر اداره‌ها و سازمان‌ها و شرکت‌های بخش دولتی و خصوصی رایج شده‌است. پس از آنکه اتوماسیون اداری، جایگزین سیستم قدیمی و سنتی شد لازم بود که ابزاری مانند قلم نوری هم جایگزین قلم و کاغذ معمولی شود تا امکان امضاء مطالب و همچنین پاراف کردن و حاشیه‌نویسی نامه‌ها هم مانند گذشته، در این سیستم مکانیزه جدید فراهم شود.
به منظور تأمین فضای کافی برای نوشتن مطلبی در حاشیه نامه‌های اداری (در حد یک یا دو جمله کوتاه)، فضایی در اندازه A5 مورد نیاز است که فضای کافی برای پاراف نامه را دارد که قلم Best Pens با توجه به تأمین کیفیت (برای کاربرد اتوماسیون اداری) و قیمت بسیار مناسب، یکی از گزینه‌های متداول است.
گرچه برای کاربران و مدیران ارشد که نیاز به راحتی بیشتر دارند عموماً از مدل‌های مانیتوری وکوم یا USync مانند WACOM PL-720 استفاده می‌کنند چون در این مدل، با قلم به‌طور مستقیم روی مانیتور می‌نویسند و به این دلیل، کار کردن با این قلم‌ها، خیلی راحت‌تر و آسان‌تر است.
استفاده از رایانه در مطب پزشکان، کلینیک‌ها، درمانگاه‌ها، و بیمارستان‌ها هم عمومیت یافته و به ویژه برای ثبت سوابق بیماران مورد استفاده قرار می‌گیرد تا در طول دوره درمان، پزشک به راحتی از سوابق قبلی بیمار آگاه شود.
به منظور ثبت شرح حال بیمار، داروهای تجویز شده، دستور آزمایش‌ها و رادیولوژی، از دفتر یادداشت دیجیتالی به نام DigiMemo A402استفاده می‌شود چون در این نوع از قلم نوری، می‌توان با یک خودکار واقعی (با نوک جوهری) روی یک کاغذ کاملاً «معمولی (مثلاً» سر نسخه پزشک یا دفترچه بیمه بیمار) نوشت که ضمن نوشته شدن کاغذ، کلیه دست نوشته‌ها به‌طور همزمان و دیجیتالی در نرم‌افزار مرکز درمانی هم ذخیره می‌شوند.
کار کردن با مانیتورهای قلمی، ساده‌تر و راحت‌تر از قلم‌های نوری دیگر است چون با توجه به نوشتن مستقیم روی صفحه مانیتور، کاربر در همان جایی که می‌نویسد نتیجه کار خود را مشاهده می‌کند.
سایز مانیتور این قلم‌ها بر حسب کاربرد، بین ۱۳ تا ۲۷ اینچ است.
سایزهای بزرگتر در حال تولید بوده می‌توان انتظار داشت در آینده نزدیک، شاهد عرضه مانیتورهای قلمی بالاتر از ۳۰ اینچ نیز باشیم.
مقیم و مسافر رساله‌ای سیاسی از نورالله نجفی اصفهانی است. تاریخ اتمام کتابت رساله، رجب سال ۱۳۲۷ ه. ق استموسی نجفی، اندیشه سیاسی و تاریخ نهضت حاج آقا نورالله اصفهانی، مؤسسه مطالعات تاریخ معاصر ایران، چاپ دوم، ۱۳۷۸، ص ۳۲۸. متن کامل کتاب مقیم و مسافر، در همین کتاب آمده‌است. که در اصفهان منتشر شده‌است. این رساله در سال‌های فترت میان مشروطیت اول و مشروطیت دوم نگاشته شده‌است. نویسنده در این رساله، روایتی اسلامی از نظام سیاسی مشروطیت ارائه می‌دهد. رساله مکالمات مقیم و مسافر که در ماجرای مشروطیت به نگارش درآمد جایگاه ممتازی در رساله‌های سیاسی آن روزگار کسب کرد و با اندیشه «دولت قدر مقدور» به تبیین فقهی ــ سیاسی مشروطیت پرداخت. بر اساس اصل قدر مقدور اثبات می‌شود که در قیاس با حکومت پادشاهی، مظالم دولت مشروطه کمتر و تاحدزیادی قابل کنترل است؛ و البته درعین‌حال معتقد است اگر مشروطه به استبداد جمعی منجر شود، ظلمی فراوان پدید می‌آید که اصلاح آن به‌راحتی مقدور نیست.تقی صوفی نیارکی، مجله زمانه، سال چهارم، مرداد ۱۳۸۴، شماره ۳۵
در اولین صفحه کتاب در چهار گوشه صفحه، کلمات عدالت، حُریت، مساوات و آزادی نقش بسته شده است.
مضمون این کتاب بر دفاع فکری از نوعی قرائت شرعی از مشروطیت بوده و نویسنده درصدد پاسخ گویی به سوالات نظام پارلمانی و مشروطه بر آمده است. این کتاب طرحی نظریه پردازانه در قالب مباحثه و گفتگو است که طی آن عالم مشروطه خواه با عالم مشروعه خواه به گفتگو می‌پردازد و در نهایت عالم مشروطه خواه به اشکالات عالم مشروعه خواه، جواب داده و او نیز به وجوب مشروطه حکم می‌کند. این کتاب به عنوان سرفصل مردم سالاری دینی محسوب می‌شود. نورالله نجفی اصفهانی در این رساله درصدد پاسخگویی به پرسش‌های مخالفین مشروطه است که از موضع استبدادی یا از موضع مذهبی به مخالفت با مشروطیت می‌پرداختند یا با حرکات مشروطه خواهان افراطی مخالفت می‌کردند.
هم زمان با تالیف این کتاب میرزای نائینی مشهورترین اثر دینی خود، رساله تنبیه‌الامه و تنزیه‌المله را در دفاع از مشروطه نوشت.
سبک کتاب که مبتنی بر گفتگو است، در قالب پرسش و پاسخ تهیه شده و از این لحاظ در نوع خود تازه‌است و حکایت از ذوق لطیف نویسنده دارد که مجتهدی اصولی و عالمی آشنا با زمانه‌است. در این رساله، «حاج آقا نورالله» به عنوان «مسافر» که نماد یک مشروطه خواه دینی است با «حاجی مقیم» که نماینده چهره‌های دینداری است که بر اثر اقدامات ضد دینی برخی مشروطه خواهان نسبت به مشروطیت بدبین شده بودند، با حضور ناظری به نام «میرزا هدایت الله» به گفتگویی خیالی درباره حکومت و نظام مشروطیت می‌نشیند.
در پایان رساله مذکور می‌خوانیم: این عبارت نشان دهنده این است که مجلدات دیگری نیز یا نگاشته یا قصد نگارش آن را داشته؛ اما تاکنون اثری از مجلدات دیگر یافت نشده‌است.
منبع اصلی اندیشه سیاسی حاج آقا نورالله، رساله مکالمات مقیم و مسافر است.
رساله مقیم و مسافر مستندترین متنی است که می‌تواند اندیشه سیاسی حوزه علمیه اصفهان را در عصر مشروطه به صورت مکتوب به تصویر بکشد.
این رساله همانند رساله فلسفی-فقهی تنبیه‌الامه و تنزیه‌المله که آن نیز در تبیین مشروطه اسلامی و حکومت از دیدگاه اسلام نوشته شده بود در سالهای فترت بین مشروطیت اول و مشروطیت دوم نگاشته شده‌است. نویسنده رساله همانند مرحوم نائینی در تنبیه الامه و تنزیه‌المله اما به زبانی ساده، روایتی اسلامی از نظام سیاسی مشروطیت ارائه می‌کند.
از نکاتی که مؤلف در این رساله از آن بهره جسته، اصل مستندسازی و ذکر شواهد متعدد در مباحث گوناگون است؛ به گونه‌ای که این اصل به غنای متن افزوده، خواننده را به این مطلب آگاه می‌کند که نویسنده رساله به خلاف مدعیان اصلاحات و مشروطه، خود مصلح، آشنا به مسائل و در مصدر امور است؛ برای مثال، در بیان تاکید مشروطه از ناحیه مراجع تقلید حوزه نجف اشرف، احکام هر یک از آن‌ها را درباره آن ذکر می‌کند یا در بیان اختلاف بین مشروطه خواهان و مستبدان کوشیده‌است در هر مورد، نمونه‌ای از وضعیت استبدادی حاکم بر جامعه ایرانی را ذکر کند.
مؤلف در این نوشتار، دامنه استدلال‌ها و مطالب خود را به مباحث روبنایی محدود نکرده؛ بلکه با گسترش آن به تحلیل زیرساختی و پیش فرض‌های نظری، مباحث خود را تکمیل می‌کند.
«مقیم» هنگامی که شبهه جدیدالتاسیس بودن مشروطه را از طرف برخی از افراد با این عنوان که «مشروطه خواهی مطلب جدیدی است و در اسلام سابقه‌ای نداشته‌است،» می‌کند، بحث را از نقد «اندیشه سیاسی» فراتر برده، تحلیل «فلسفه سیاسی» را مورد توجه قرار می‌دهد تا در این رویکرد، نشان دهد، مشروطه خواهی نه تنها ابداع اروپائیان نبوده؛ بلکه در اسلام و مبانی دینی ریشه داشته؛ به همین سبب،بر این اساس، در این رساله تا حدودی پیش فرض‌های نظری مباحث نیز نقادی و پردازش شده‌است.
بازسازی دی‌ان‌ای به مجموعه‌ای از فرایندهای مولکولی گفته می‌شود که در آن یک سلول شناسایی و آسیب وارد شده به دی‌ان‌ای آن اصلاح می‌گردد. به عبارت دیگر، در فرایند بازسازی دی‌ان‌ای، ژنوم سلول مجدداً کدگذاری می‌شود. در سلول‌های انسان، هم فعالیت‌های متابولیکی طبیعی و هم فاکتورهای زیست‌محیطی مانند نور و تشعشع فرابنفش می‌تواند باعث آسیب به دی‌ان‌ای شود. آسیب ژنوم سلول‌های انسان به میزان ۱ میلیون ضایعه مولکولی به ازای هر سلول در هر روز رخ می‌دهد.Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed. بیشتر این آسیب‌ها مربوط به ساختار مولکول دی‌ان‌ای است و می‌تواند توانایی سلول را برای رونویسی ژن مؤثر در کدگذاری دی‌ان‌ای تحت تأثیر قرار دهد. آسیب‌های دیگر به صورت بالقوه منجر به ایجاد جهش‌های مضر در ژنوم سلولی می‌شوند که بر روی زنده ماندن سلول‌های دختر بعد از رشتمان اثر می‌گذارد. فرایند بازسازی دی‌ان‌ای به صورت دائمی فعال است و به آسیب وارد شده بر ساختار دی‌ان‌ای پاسخ می‌دهد. زمانی که فرایند بازسازی نرمال دچار مشکل شده و خزان یاخته‌ای رخ نمی‌دهد، این امکان وجود دارد که دی‌ان‌ای آسیب دیده و بازسازی ناپذیری ایجاد شود. این وضعیت با شکستگی‌ها در رشته دوگانه و هم بری یا اتصال عرضی دی‌ان‌ای همراه خواهد بود. پیوند اشتراکی بین دو تیمین مجاور نتیجه این جهش است. (اتصال عرضی بین رشته‌ای یا ICL
میزان بازسازی دی‌ان‌ای بستگی به فاکتورهای زیادی دارد که شامل نوع، سن و محیط درون سلول می‌باشد. یک سلول ممکن است شامل مقدار زیادی از دی‌ان‌ای های آسیب دیده یا به صورت بازسازی‌های نامؤثری باشد. چنین شرایطی می‌تواند در یکی از سه حالت زیر رخ دهد:
توانایی بازسازی دی‌ان‌ای در یک سلول برای یکپارچگی ژنوم و بنابراین برای عملکرد طبیعی ارگانیسم نیز حیاتی است. بیشتر ژن‌ها به صورت ابتدایی مؤثر بر طول عمر نشان داده شده‌است که بر روی بازسازی دی‌ان‌ای آسیب‌دیده و حفاظت از آن تأثیر دارد.
جایزهٔ نوبل ۲۰۱۵ شیمی به منظور کار بر روی سازوکار مولکولی فرایندهای بازسازی دی‌ان‌ای، به توماس لیندال، پال مودریچ و عزیز سنجر اعطا گردید.
دی‌ان‌ای آسیب‌دیده ناشی از فاکتورهای زیست‌محیطی و فرایندهای متابولیک طبیعی در درون سلول، به میزان ۱۰۰۰۰ تا ۱۰۰۰۰۰۰ آسیب و زخم مولکولی به ازای هر سلول در هر روز اتفاق می‌افتد. در حالی که این تنها شامل ۰۰۰۱۶۵/۰ درصد از تقریباً ۶ بیلیون ژنوم بازی (۳ بیلیون جفت باز) است، زخم‌های (آسیب‌های) بازسازی نشده در ژن‌های حیاتی (مانند ژن سرکوبگر غده) می‌توانند مانع توانایی سلول برای اجرای عملکردشان و افزایش ارزیابی احتمال شکل‌گیری تومور و مشارکت در ناهمسانی توموری شود.
اکثر دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده بر روی ساختار اولیه هلیکس دوگانه اثر می‌گذارند که در این صورت بازها خودشان از نظر شیمیایی تغییر می‌یابند. این تغییرات می‌تواند در ابتدا منجر به تخریب ساختار مارپیچی منظم مولکولی با معرفی پیوندهای شیمیایی غیر وابسته به مکان خاصی یا ترکیب‌های افزایشی حجیم شود که متناسب با ساختار مارپیچی دوگانه استاندارد نیست. برخلاف پروتئین‌ها و آران‌ای، دی‌ان‌ای معمولاً فاقد ساختار جابه‌جاسازی سه اتم یا بنیان است و بنابراین آسیب یا فروپاشی در این سطح رخ نمی‌دهد. به هر حال دی‌ان‌ای فوق مارپیچ و زخم در اطراف پروتئین‌های بسته‌بندی‌کننده، هیستون نام دارد (در یوکاریوت‌ها) و هر دو ساختار فوق به اثرات مربوط به آسیب دی‌ان‌ای آسیب‌پذیر هستند.
آسیب دی‌ان‌ای می‌تواند به دو نوع اصلی تقسیم گردد:
تکرار دی‌ان‌ای آسیب دیده قبل از تقسیم سلولی می‌تواند منجر به درآمیختن غلط بازهای مخالف که آسیب زا هستند، شود. سلول‌های دختری که از این بازهای غلط به ارث رسیده‌اند جهش‌هایی را انتقال می‌دهند که از توالی اصلی دی‌ان‌ای غیرقابل جبران هستند (به جز در مورد نادری که به عنوان مثل جهش رو به عقب از طریق تبدیل ژن صورت می‌گیرد).
چندین نوع آسیب به دی‌ان‌ای وجود دارد که ناشی از فرایندهای سلولی داخلی هستند:
آسیب ایجاد شده توسط عوامل خارجی به شکل‌های مختلفی بروز می‌کند. برخی از مثال‌ها در این زمینه عبارتند از:
در سلول‌های انسان، و در سلول‌های یوکاریوتی به صورت کلی، دی‌ان‌ای در دو موقعیت سلولی در درون هسته‌ها و در درون میتوکندری یافت می‌گردد. دی‌ان‌ای هسته یا nدی‌ان‌ای به صورت کروماتین در مراحل غیر همانند چرخه سلولی وجود دارد و به صورت ساختار دانه‌ای متراکم تحت عنوان کروموزوم‌ها در طول تقسیم یاخته متراکم شده‌است. در هر مرحله، دی‌ان‌ای به مقدار زیادی فشرده می‌گردد و در اطراف پروتئین‌های مهره مانند به نام هیستون‌ها چرخش می‌یابد. در هر جایی که سلول نیاز به بیان اطلاعات ژنتیکی کدگذاری شده در nدی‌ان‌ای خودش داشته باشد در این صورت ناحیه کروموزومی مورد نیاز از هم می‌پاشد، ژن‌های واقع بر روی آن بیان می‌گردند و سپس ناحیه به ساختار استراحت خود به حالت متراکم بازمی‌گردد. دی‌ان‌ای میتوکندری یا mtدی‌ان‌ای درون اندامکهای میتوکندری قرار دارد، که از آن چندین کپی وجود دارد و علاوه بر این به مقدار زیادی در ارتباط با تعدادی از شکل‌های پروتئینی پیچیده است که تحت عنوان نوکلوئید شناخته شده‌اند. درون میتوکندری، گونه‌های اکسیژن رآکتیو یا ROS یا رادیکال‌های آزاد محصولات جانبی تولید ثابت آدنوزین تری‌فسفات یا ATP از طریق فسفرگیری اکسایشی هستند که ایجاد محیطی اکسیداتیو می‌کنند که برای آسیب به mtدی‌ان‌ای شناخته شده‌است. آنزیم اصلی برای مقابله با سمیت این گونه‌ها سوپر اکسید دیسموتاز است که هم در میتوکندری و هم در سیتوپلاسم سلول‌های یوکاریوتی وجود دارد.
پیری یک وضعیت غیرقابل برگشت است که تقسیم سلول و پاسخ حفاظتی به کوتاه شدن کروموزوم به پایان می‌رسد. تلومرها نواحی طولانی از دی‌ان‌ای غیرکدگذاری‌شده تکراری هستند که کروموزوم‌ها را پوشش می‌دهند و در نهایت تخریب جزئی مربوط به تقسیم سلولی در هر زمان را تحت کنترل دارند (حد هایفلیک را ببینید). برعکس، خاموشی یک حالت برگشت‌پذیر برای خواب سلولی است که در ارتباط با آسیب ژنومی نیست (چرخه یاخته‌ای را ببینید). پیری در سلول‌ها ممکن است به عنوان تغییر عملکردی برای آپوپتوز در مواردی عمل نماید که حضور فیزیکی سلول برای دلایل مکانی و فضایی به وسیله ارگانیسم مورد نیاز است که به صورت مکانیسم بازسازی نهایی برای جلوگیری از آسیب تکرار شدن نامناسب دی‌ان‌ای در غیاب رشد نشانه‌گذاری یاخته به کار برده می‌شود. تقسیم سلولی بی نظم می‌تواند منجر به شکل‌گیری تومور شود (سرطان را ببینید) که به صورت بالقوه‌ای برای ارگانیسم کشنده است؛ بنابراین القا پیری و آپوپتوز به عنوان بخشی از استراتژی حفاظت در مقابل سرطان در نظر گرفته می‌شود.
تشخیص میان دی‌ان‌ای آسیب دیده و جهش مهم است، این دو حالت دو نوع اصلی از خطا در دی‌ان‌ای هستند. آسیب‌های دی‌ان‌ای و جهش به صورت اساسی با هم متفاوت هستند. آسیب‌ها به صورت وضعیت‌های فیزیکی غیرطبیعی در دی‌ان‌ای هستند مانند شکستن رشته دوتایی یا مجزا، بقایای ۸-اوکسو-۲-دئوکسی گوآنوزین و مواد افزودنی هیدرو کربن‌های آروماتیک پلی سایکلیک. آسیب‌های دی‌ان‌ای می‌تواند به وسیله آنزیم‌ها شناسایی گردد و بنابراین آن‌ها می‌توانند به درستی بازسازی گردند در صورتی که اطلاعات اضافی مانند توالی غیر آسیب دیده و سالم در رشته مکمل دی‌ان‌ای یا در کروموزوم همولوگ برای کپی کردن در دسترس باشند. اگر سلول آسیب دیده دی‌ان‌ای حفظ گردد، در این صورت مانع از نسخه‌نویسی ژن می‌شود و بنابراین ترجمه به پروتئین نیز مسدود می‌گردد. تکرار نیز ممکن است مسدود گردد یا سلول ممکن است بمیرد.
برعکس دی‌ان‌ای آسیب دیده، جهش تغییر در توالی بازی دی‌ان‌ای است. جهش نمی‌تواند با کمک آنزیم‌ها در زمان وجود تغییر بازی در هر دو رشته دی‌ان‌ای تشخیص داده شود و بنابراین جهش قابل بازسازی یافتن نیست. در سطح سلولی، جهش‌ها می‌توانند باعث تغیر در عملکرد پروتئین و نظم آن‌ها شوند. جهش‌ها در زمانی تکرار می‌شوند که سلول تکثیر می‌گردد. در سلول‌ها، سلول‌های جهش یافته به صورت مکرر در حال افزایش یا کاهش بر طبق اثرات جهش روی توانایی سلول به منظور زنده ماندن یا تکثیر هستند. اگر چه به صورت مطلق با یکدیگر تفاوت دارند، دی‌ان‌ای آسیب دیده یا جهش یافته به هم مرتبط هستند زیرا دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده اغلب منجر به ایجاد خطاهایی در سنتز دی‌ان‌ای در طول فرایند تکثیر یا بازسازی می‌شوند، این خطاها منبع اصلی جهش هستند.
این مشخصات هم برای دی‌ان‌ای آسیب دیده و هم جهش یافته مشخص شده‌اند که می‌توان در آسیب‌های دی‌ان‌ای مشاهده کرد که مسئله‌ای خاص در زمینه عدم تقسیم شدن یا تقسیم شدن آهسته سلول‌ها به حساب می‌آید که در این صورت آسیب‌های بازسازی نیافته می‌تواند در طول زمان تجمع یابند. از سوی دیگر در تقسیم سلولی سریع، دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده و بازسازی نیافته به نابودی سلول با استفاده از مسدود ساختن تکثیر نمی‌پردازند بلکه منجر به ایجاد خطاهایی در تکثیر و بنابراین جهش می‌شوند. اکثر جهش‌ها دارای تأثیری خنثی و بی‌اثر بر روی بقای سلول و زنده ماندن آن‌ها نیستند؛ بنابراین در سلول‌های یک بافت دارای تکثیر سلول، سلول‌های جهش یافته تمایل به از بین رفتن دارند. به هر حال جهش‌های نادری ممکن است منجر به ایجاد برتری زنده ماندن با توجه به کلونی توسعه یافته در مجاورت سلول‌های بافت شود. این مزیت برای یک سلول به عنوان عیبی برای کل ارگانیسم به‌شمار می‌آید زیرا چنین سلول‌های جهش یافته‌ای می‌تواند منجر به ایجاد سرطان شوند؛ بنابراین دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده در اثر تقسیم سلولی‌های مکرر منجر به افزایش جهش‌ها می‌شوند و در نتیجه سرطان شکل می‌گیرد. برعکس، دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده در تقسیم سلولی نادر می‌تواند منجر به ایجاد پیری زودهنگام شود.
سلول‌ها در صورتی که دی‌ان‌ای آسیب دیده منجر به از دست دادن یکپارچگی و عدم دسترسی به اطلاعات ضروری ژنوم گردد نمی‌توانند فعالیت نمایند (اما بقیه سلول در زمانی که ژن‌های غیر اساسی از بین می‌روند یا آسیب می‌بینند تا حدی به فعالیت می‌پردازند). بسته به نوع آسیب وارد شده به ساختار دوگانه مارپیچ دی‌ان‌ای، روش‌های بازسازی مختلفی برای حفظ بقیه اطلاعات به کار برده می‌شود. در صورت امکان، این سلول‌ها از رشته مکمل تغییر نیافته دی‌ان‌ای یا کروماتید خواهری به عنوان الگویی برای بازیابی اطلاعات اولیه استفاده می‌کنند. بدون دسترسی به الگو، سلول‌ها از مکانیسم بازیابی خطای به عنوان سنتز ترنسلیژن یا ترجمه آسیب و زخم به عنوان آخرین چاره استفاده می‌کنند.
آسیب به دی‌ان‌ای شکل‌گیری فضایی مارپیچ را تغییر می‌دهد و چنین تغییراتی می‌تواند به وسیله سلول نشان داده شود. در ابتدا آسیب دی‌ان‌ای به صورت موضعی تعیین می‌گردد، مولکول های خاص برای بازسازی دی‌ان‌ای به آن یا در نزدیکی مکان آسیب اتصال می‌یابند که منجر به القای اتصال مولکول‌های دیگر و ایجاد ساختار پیچیده‌ای می‌شود که منجر به ایجاد بازسازی حقیقی و واقعی می‌گردد.
سلول‌هایی که محدودکننده این سه نوع آسیب به دی‌ان‌ای هایشان توسط برگشت شیمیایی آن هستند شناخته شده‌اند. این مکانیسم‌ها نیازی به بازسازی نمونه ندارد زیرا انواع آسیب‌هایی که آن‌ها می‌توانند ایجاد نمایند تنها در یکی از چهار باز رخ می‌دهد. چنین مکانیسم‌های برگشت مستقیم در ارتباط با نوع آسیب وارده و شکستگی پایه فسفو دی استر ربطی ندارد. شکل‌گیری دایمرهای پیریمیدین بر اثر اشعه UV منجر به ایجاد پیوندهای کووالانسی غیرطبیعی بین بازهای پیریمیدن جفت شده می‌شود. فرایند فوتونی اکتیویشن (فعال شدن در اثر نور) به صورت مستقیم منجر به برگشت آسیب توسط فعالیت آنزیم فوتولیاز می‌شود که کار فعال ساختن را به صورت اجباری و ناخواسته انجام می‌دهد و این فعالیت بستگی به انرژی جذب شده توسط نور آبی UV برای انجام کاتالیز دارد (طول موج ۳۰۰ تا ۵۰۰ نانومتر). نوع دیگر آسیب مربوط به متیلاسیون باز گوانین است که به صورت مستقیم توسط پروتئین متیل گوانین متیل ترنسفراز یا MGMT معکوس می‌گردد و معادل باکتریایی آن ogt نامیده می‌شود. این یک فرایند پر هزینه‌ای است زیرا هر مولکول MGMT می‌تواند تنها برای یک بار مورد استفاده قرار گیرد از این رو واکنش در مقایسه با فرکافتی به صورت استوکیومتری است.Watson JD, Baker TA, Bell SP, Gann A, Levine M, Losick R. (2004). Molecular Biology of the Gene, ch. 9 and 10. Peason Benjamin Cummings; CSHL Press. 5th ed. پاسخ کلی به عوامل متیل‌کننده در باکتری به صورت پاسخ سازگارانه نشان داده شده‌است و اشاره به سطح مقاومت عوامل قلیایی یا آلکیله‌کننده در معرض تنظیم ارتقا یافته آنزیم‌های بازسازی آلکیل دار شدن می‌نماید. نوع سوم از دی‌ان‌ای آسیب دیده در ارتباط با سلول‌هایی است که دارای متیلاسیون معینی برای بازهای سیتوزین و آدنین هستند.
زمانی که تنها یکی از دو رشته مارپیچی دوگانه دچار مشکل می‌شوند، رشته دیگر می‌تواند به عنوان یک الگو به منظور هدایت صحیح رشته مورد نیاز به کار برده شود. به منظور بازسازی آسیب یکی از دو مولکول جفت شده دی‌ان‌ای، تعدادی مکانیسم‌های بازسازی برش وجود دارد که نوکلئوتید آسیب دیده را حذف می‌نماید و آن را با نوکلئوتید سالم جایگزین کرده و به این شکل رشته دی‌ان‌ای سالم را به وجود می‌آورد.
شکستگی‌های رشته دوتایی که در آن هر دو رشته در یک مارپیچ دوگانه هستند و به صورت خاصی به سلول آسیب وارد می‌کنند زیرا منجر به شکل‌گیری چیدمان مجدد ژنوم می‌شود. سه مکانیسم موجود برای بازسازی بریک‌ها یا شکستگی‌های رشته دوگانه (DSB) وجود دارد که عبارتند از: اتصال پایانی غیر همولوگی (NHEJ)، اتصال پایانی سطح میکرو همولوژی (MMEJ) و ترکیب مجدد همولوگ‌ها. PVN Acharya اشاره به شکستگی‌های رشته دوگانه و اتصال متقاطع هر دو رشته در نقطه یکسانی دارد که جبران پذیر نیست زیرا هر رشته می‌تواند به عنوان الگویی برای بازسازی مورد استفاده قرار گیرد. سلول در میتوزهای بعدی می‌میرد یا این که در برخی موارد نادر جهش می‌یابد.
در NHEJ، آنزیم دی‌ان‌ای لیگاز ۴ که به صورت آنزیم دی‌ان‌ای لیگاز خاصی است ترکیبی را با کوفاکتور XRCC4 شکل می‌دهد که به صورت مستقیم به دو انتها اتصال می‌یابد. به منظور راهنمایی برای بازسازی دقیق، NHEJ به توالی همولوگی کوتاهی اشاره دارد که میکرو همولوگ‌ها نام دارد که در دنباله‌های رشته‌ای تکی در انتهای دی‌ان‌ای برای اتصال وجود دارد. اگر این این مشکلات هم سو هستند در این صورت بازسازی معمولاً دقیق است. NHEJ نیز می‌تواند جهش‌هایی را در طول بازسازی معرفی نماید. از دست دادن نوکلئوتیدهای آسیب دیده در مکان شکستن می‌تواند منجر به حذف و اتصال شکل‌های غیر منطبق تغییر مکان یافته شود. NHEJ به صورت خاصی قبل از زمان تکثیر شدن سلول در دی‌ان‌ای خودش دارای اهمیت است زیرا هیچ گونه الگوی در دسترسی برای بازسازی به وسیله ترکیب مجدد همولوگ‌ها وجود ندارد. نسخه پشتیبانی برای مسیرهای NHEJ در یوکاریوت‌های عالی تر وجود دارد. به غیر از نقش آن به عنوان ژنوم سرپرست، NHEJ نیاز به اتصال هپارین به رشته دوگانه دارد که در طول ترکیب مجدد V(D)J شکل می‌گیرد، این فرایند ایجادکننده گوناگونی در سلول بی و گیرنده لنفوسیت تی در دستگاه ایمنی مهره‌داران است.
ترکیب مجدد همولوگ‌ها نیاز به حضور توالی اتفاقی نزدیک به هم و منطبق دارد که به عنوان الگویی برای بازسازی شکستگی مورد استفاده قرار می‌گیرد. پاسخ خودکار آنزیمی برای این فرایند بازسازی تقریباً مساوی با پاسخ خودکار برای کراسینگ‌اور کروموزوم‌ها در میوز است. این مسیر به کروموزوم‌های آسیب دیده اجازه بازسازی را با کمک کروماتید خواهری (در G2 بعد از تکثیر دی‌ان‌ای در دسترس است) یا کروموزوم همتا به عنوان الگو را می‌دهد. DSBها منجر به تکثیر خودکار فرایند سنتز در طول رشته شکسته مجزا یا آسیب بازسازی نیافته حاصل از فروپاشی دوشاخه همتاسازی می‌شوند و اساساً به وسیله ترکیب شدن مجدد بازسازی می‌یابند.
توپوایزومرازها هم در شکستگی‌های تک رشته‌ای و هم دوتایی در زمان تغییر حالت دی‌ان‌ای سوپرکولینگ معرفی شده‌اند که به صورت خاصی در نواحی نزدیک به دوشاخه همتاسازی باز رایج است. چنین شکستگی‌هایی به صورت دی‌ان‌ای آسیب دیده در نظر گرفته نمی‌شوند زیرا آن‌ها سطح مشترک طبیعی در توپوایزومرازها با مکانیسم بیوشیمیایی هستند و فوراً به وسیله آنزیم‌هایی بازسازی می‌یابند که آن‌ها را ایجاد کرده‌اند.
تیمی از محققان فرانسوی به مطالعه مکانیسم بازسازی دی‌ان‌ای با رشته دوگان شکسته در موجود زنده پرداخته‌اند. حداقل دو کپی از ژنوم با شکستگی‌های تصادفی دی‌ان‌ای می‌تواند بخش‌های دی‌ان‌ای را از طریق شکل‌گیری مجدد شکل دهد. به صورت خاصی بخش‌های هم پوشانی‌کننده سپس برای سنتز نواحی هم‌ساختی از طریق حرکت حلقه دی مورد استفاده قرار می‌گیرند که می‌تواند برای گسترش دادن ادامه یابد تا زمانی که آن‌ها رشته‌های مکمل همتایی را بیابند. در مرحله نهایی متقاطع به وسیله RecA وابسته به ترکیب مجدد یا نوترکیبی همولوگی وجود دارد.
سنتز ترانسلسیون یا TLS به صورت فرایند مقاوم به آسیب دی‌ان‌ای است که به مکانیسم تکثیر دی‌ان‌ای اجازه همانندسازی زخم‌های قبلی دی‌ان‌ای را مانند دیمرهای تیامین یا مکان‌های ای‌پی را می‌دهد. این شامل سوئیچینگ منظم پلیمرازهای دی‌ان‌ای برای ترنسلیشن پلیمرازهای خاص است که اغلب با مکان‌های فعال بزرگ‌تری در ارتباط است که می‌تواند جفت شدن بازهای مخالف مربوط به نوکلئوتیدهای آسیب دیده را فراهم سازد. پلیمراز سوئیچینگ به عنوان واسطه‌ای در بین فاکتورهای دیگر عمل می‌کند، اصلاح معمولاً بعد از ترجمه و رونویسی فاکتور تکثیر PCNA صورت می‌گیرد. پلیمراز سنتز ترنسلیژن اغلب دارای اتصال سستی براساس الگوهای سالم مرتبط با پلیمرازهای منظم است. به هر حال بیشتر آن‌ها به مقدار زیادی بر روی بازهای صحیح و متضاد با انواع خاصی از آسیب‌ها تأثیر دارند. به عنوان مثال Pol η به عنوان سطحی عاری از خطا برای جبران زخم‌های ایجاد شده توسط اشعه فرابنفش است در حالی که Pol ι جهش‌هایی را در این مکان‌ها ایجاد می‌کنند. Pol η به عنوان یک عامل اضافه‌کننده به آدنین در راستای فوتودیمر T^T با استفاده از جفت شدن بازی واتسون- کریک شناخته شده‌است و آدنین ثانویه به شکل‌گیری syn آن با استفاده از جفت باز هاگستین اضافه می‌گردد. از نظر سلولی، خطر مربوط به معرفی جهش‌های نقطه‌ای در طول سنتز ترنسلیژن ممکن است برای بازسازی مجدد نسبت به بیشتر مکانیسم‌های قوی تر برای بازسازی دی‌ان‌ای ترجیح داده شود که در این صورت ممکن است باعث توده‌ای شدن کروموزومی یا مرگ سلولی شود. به‌طور مختصر، فرایند شامل پلیمراز شدن خاصی است که هر یک به جبران یا بازسازی زخم‌ها در مکان‌هایی می‌پردازد که محل تکثیر دی‌ان‌ای است. به عنوان مثال پلیمراز دی‌ان‌ای انسانی اتا می‌تواند با زخم‌های دی‌ان‌ای پیچیده‌ای مانند جهش‌های شبه هدف بازسازی گردد. پارومیتا راچادهاری و آشیس باسو سمیت و جهش زا بودن زخم یکسانی را در اشرشیا کولای با استفاده از تکثیر G[8,5-Me]T تغییر دهنده پلاسمید در اشرشیا کولای با پلیمراز خاص دی‌ان‌ای مورد مطالعه قرار دادند. قابلیت زیستن در رشته فاقد pol II, pol IV و pol V بسیار کم بود، سه SOS محرک پلیمرازهای دی‌ان‌ای نشان دادند که سنتز ترسلیژن با کمک این پلیمرازهای خاص دی‌ان‌ای صورت می‌گیرد.
پلت فرم بای پس برای این پلیمرازها توسط تکثیر آنتی ژن هسته‌ای سلول یا PCNA فراهم می‌گردد. تحت شرایط نرمال، PCNA پلیمرازهای تکثیرکننده دی‌ان‌ای اتصال می‌یابد. در مکان زخم، PCNA با کمک پروتئینهای RAD6/ RAD18 به منظور فراهم ساختن پلت فرمی برای پلیمرازهای خاص بای پس زخم و تکثیر دی‌ان‌ای تغییر می‌یابد. بعد از سنتز ترنسلیژن، اکستانسیون مورد نیاز است. این اکستانسیون یا کشش می‌تواند با کمک پلیمرازهای تکرار شونده صورت گیرد در صورتی که TLS عاری از خطا باشد، چنانچه در مورد Pol η، اگر TLS حاصل انطباق و اتصال اشتباه باشد در این صورت پلیمراز خاصی برای ادامه دارد آن مورد نیاز است که آن Pol ζ است. Pol ζ منحصر به فرد است و می‌تواند در انطباق‌های اشتباه در بخش پایانی گسترش یابد در حالی که بیشتر پلیمرازهای دیگر توانایی این کار را ندارند؛ بنابراین در زمانی که زخم رخ می‌دهد، دو شاخه تکثیر مشغول فعالیت خواهد شد، PCNA از پلیمراز processiveبه سمت پلیمراز TLS مانند Pol ι به منظور بازسازی زخم راه‌اندازی می‌گردد، سپس PCNA ممکن است به راه‌اندازی Pol ζ برای گسترش دادن عدم مطابقت می‌پردازد و PCNA نهایی نسبت به پلیمراز processive راه‌اندازی خواهد شد.
سلول‌هایی که در معرض تشعشع یونی‌کننده، نور فرابنفش یا مواد شیمیایی قرار دارند مستعد برای ایجاد ضایعات مختلف دی‌ان‌ای و شکستگی‌های دو رشته می‌باشد. به هر حال، عوامل آسیب‌رسان به دی‌ان‌ای می‌تواند دیگر زیستمولکولها مانند پروتئین‌ها، کربوهیدراتها، لیپیدها و RNA باشد. به صورت خاصی با تجمع آسیب، شکستگی‌های رشته دوگانه یا ترکیبات افزوده شده به دوشاخه‌های همتاسازی یا تکثیر سیگنال‌های تحریک شناخته شده‌ای را برای پاسخ کلی به آسیب دی‌ان‌ای تولید می‌کنند.Friedberg EC, Walker GC, Siede W, Wood RD, Schultz RA, Ellenberger T. (2006). DNA Repair and Mutagenesis, part 3. ASM Press. 2nd ed. پاسخ کلی به آسیب به صورت فعالیتی مستقیم نسبت به خود سلول عمل می‌نمایند و چندین مسیر بازسازی برای ماکرو مولکول‌های بزرگ، بای پس ضایعه و مقاومت یا آپوپتوزیس فراهم می‌سازد. مشخصه‌های اصلی مربوط به پاسخ کلی القا ژن‌های متعدد، آسیب به چرخه سلولی و بازدارندگی از تقسیم سلولی است.
بعد از آسیب وارد شدن به دی‌ان‌ای، نقاط وارسی چرخه سلولی فعال می‌گردد. فعال شدن نقاط کنترل منجر به توقف چرخه سلولی می‌شود و به سلول زمانی را برای بازسازی آسیب قبل از ادامه دادن فعالیت تقسیم می‌دهد. نقاط وارسی آسیب واردشده به دی‌ان‌ای در مرزهای گام نخستین رشد/مرحله اس و گام دومین رشد/مرحله‌ام رخ می‌دهد. در داخل نقطه کنترل اس نیز وجود دارد. فعال شدن نقطه کنترل با کمک دو کیناز ATM و ATR صورت می‌گیرد. ATM به شکستگی‌های رشته دوگانه دی‌ان‌ای و توزیع در ساختار کروموزوم پاسخ می‌دهد، در حالی که ATR به صورت ابتدایی به توقف دوشاخه همتاسازی پاسخ می‌دهد. این کینازها مناطق هدف را در نظر دارند و در نهایت منجر به توقف چرخه سلولی می‌شوند. کلاسی از پروتئین‌های واسطه شامل BRCA1, MDC1 و 53BP1 نیز تشخیص داده می‌شوند. این پروتئین‌ها به نظر می‌رسد که برای انتقال سیگنال فعال‌کننده نقطه کنترل به پروتئین‌های بخش‌های پایینی مورد نیاز است.
مهم‌ترین اهداف ATM و ATR در حرکت رو به پایین پی۵۳ است چنانچه برای القای خزان یاخته‌ای به دنبال آسیب به دی‌ان‌ای مورد نیاز است. بازدارنده پی۲۱ کیناز وابسته به سایکلین به وسیله مکانیسم‌های وابسته p53 و مستقل p53 القا می‌گردد و می‌تواند منجر به توقف چرخه سلولی در نقاط کنترل G1/S و G2/M به وسیله غیرفعال کردن ترکیبات سایکلین/ کیناز وابسته به سایکلین شود.
پاسخ ساس تغییر در بیان ژن در اشریشیا کلی و دیگر باکتری‌ها در پاسخ به آسیب دی‌ان‌ای است. سیستم SOS پروکاریوت به وسیله دو پروتئین اصلی تنظیم می‌گردد: LexA و RecA. LexA همودیمر یک رپرسور رونویسی است که به توالی اپراتور پیوند یافته‌است و معمولاً اشاره به جعبه‌های SOS می‌کند. در اشرشیا کولای LexA به عنوان تنظیم‌کننده رونویسی تقریباً ۴۸ ژن شناخته شده‌است که شامل ژن‌های lexA و recA است (۳۷). پاسخ دهنده SOS در حیطه باکتریایی در سرتاسر دنیا شناخته شده‌است اما به مقدار زیادی در برخی از راسته‌های باکتریایی مانند اسپیروکتها وجود ندارد. سیگنال‌های سلولی بسیار رایج کار فعال نمودن پاسخ SOS را انجام می‌دهند که به عنوان نواحی دی‌ان‌ای تک رشته هستند (ssدی‌ان‌ای) که حاصل از توقف دو شاخه‌های همتاسازی یا شکستگی‌های رشته دوگانه است که به وسیله دی‌ان‌ای هلیکاز برای جداسازی دو رشته دی‌ان‌ای انجام می‌شود. در مرحله اولیه، پروتئین RecA به ssدی‌ان‌ای در ATP هیدرولیز شده پیسوند می‌یابد که حاصل واکنش ایجاد شده به صورت فیلامنت‌های RecA–ssدی‌ان‌ای است. فیلامنت‌های RecA–ssدی‌ان‌ای فعال‌کننده فعالیت اتوپروتئازهای LexA هستند که به مقدار زیادی منجر به کلیواژ شدن دیمر LexA و تنزل توالی LexA می‌شوند. از دست دادن رپرسور LexA ایجادکننده و تلقیح‌کننده رونویسی از ژن‌های SOS است و برای تلقیح سیگنالی بیشتر، بازدارندگی از تقسیم سلولی و افزایش سطوح پروتئین‌ها مسئول برای فرایند آسیب‌رسانی مجاز است.
در اشرشیا کولای، جعبه‌های SOS دارای ۲۰ نوکلئوتید در راستای توالی نزدیک به شناسانگر با ساختار واروخوانه‌ای و درجه بالای تبدیل توالی هستند. در بقیه کلاس‌ها و راسته‌ها، توالی مربوط به جعبه‌های SOS به صورت قابل توجهی با طول متفاوت و ترکیب گوناگون تغییر می‌یابد اما این معمولاً به مقدار زیادی مورد حفاظت قرار می‌گیرد و یکی از قوی‌ترین سیگنال‌های کوتاه در ژنوم است (۳۸). مقدار زیاد اطلاعات جعبه‌های SOS اجازه پیوندهای مختلف LexA را نسبت یا شناسانگرهای مختلف را می‌دهد و برای زمان‌بندی پاسخ SOS نیز مجاز هستند. ژن‌های بازسازی‌کننده ضایعه در ابتدای پاسخ SOS تلقیح می‌شوند. به عنوان مثال خطا در پلیمرازهای ترنسلیژن UmuCD'2 (همچنین دی‌ان‌ای پلیمراز V نام دارد) بعداً تنظیم و دسته‌بندی نهایی را ایجاد می‌کند. در ابتدا دی‌ان‌ای آسیب دیده بازسازی می‌گردد یا با استفاده از پلیمراز یا از طریق ترکیب شدن مجدد بای پس می‌شود، مقدار دی‌ان‌ای تک‌رشته‌ای در سلول‌ها کاهش می‌یابد، در نتیجه مقدار فیلامنت‌های RecA فعالیت کلیواژ همودیمر LexA را کاهش می‌دهد که سپس به جعبه‌های SOS در نزدیکی شناساگرها پیوند می‌یابد.