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表面式PMSM直接转矩控制电压矢量选择策略

基于永磁同步电机(PMSM)直接转矩控制理论,分析了电压矢量对定子磁链幅值,转矩角和转矩的作用.研究表明电压矢量与定子磁链的夹角决定电压矢量对定子磁链幅值和转矩角的增减作用,电压矢量与转子磁链的夹角决定电压矢量对转矩的增减作用.当转矩角大于30°时,开关表选择的电压矢量无法满足转矩和磁链的控制要求.基于电压矢量在PMSM直接转矩控制系统中的作用,给出一种采用空间矢量调制策略实现的电压矢量选择策略.实验结果表明该控制策略易于实现,电流波形理想且开关频率恒定
基于分类算法的SVPWM三相PWM整流器的研究

介绍了三相PWM整流器的拓扑结构,详细分析了空间矢量脉宽调制(SVPWM)的基本原理,针对传统的复杂SVPWM算法,分析了一种基于分类算法的SVPWM算法.该算法计算简单,避免了大量的三角函数和求根运算,从而可节省处理器的计算时间.在此分别基于Matlab仿真软件和DSP验证了该算法的有效性
一种改善逆变器输出波形的新方法研究

提出了一种利用Delta逆变技术对中频逆变电源进行补偿以获得高品质正弦波的新方法.以并联补偿为例对Delta逆变器的补偿原理进行理论分析,该方法对电压型逆变器中死区等固有因素引起的输出波形畸变具有很好的补偿作用.建立了基于Matlab/Simulink的模型对系统进行了仿真.在分析和仿真的基础上设计了基于DSP的中频逆变器补偿系统的实验装置.实现了Delta补偿逆变器的控制系统和主电路.实验结果证明以Delta补偿逆变器作为补偿装置,能有效的改善主逆变器的输出波形,大大降低了输出正弦波电压的畸变率,减少了谐波含量
零电压矢量在PMSM直接转矩控制系统中的应用

分析了零电压矢量在永磁同步电机(PMSM)直接转矩控制(DTC)系统中的作用,得出了零电压矢量的正确使用规律,并给出了表面式PMSM和内置式PMSM DTC系统在不同开关表控制下的实验结果.理论分析和实验结果表明,错误使用零电压矢量会引起定子磁链圆畸变,且使得运行于制动状态的电机失控
用于电动汽车的双向交错式DC/DC变换器的设计

针对燃料电池动态响应上的不足和燃料电池电动汽车对低压大电流DC/DC变换器的特性需求,选择了一种双向交错并联DC/DC变换器拓扑,其使用的交错技术能以较低的开关频率实现高频输出电压波动,具有纹波互消,相间分流等优点.分析了双向交错并联DC/DC变换器的电流和电压纹波,阐述了关键元件的参数和控制器的设计,研制了500 W双向交错并联DC/DC变换器样机,实验结果表明系统具有良好的静动态性能和较高的功率密度
一种适用于燃料电池系统的DC/DC变换器

燃料电池的直流输出电压变化范围大,且其输出电压幅值较低,在实际应用中需要一级大变比升压变换器来与电网或负载所需电压匹配.这里在级联Boost变换器的基础上增加了一个电容,同时使用交错控制技术,构造了一种新型高增益升压变换器.增加的电容不但提升了输出电压,而且使前级电感电流按比例分配到后级和负载中.该拓扑具有大变比升压能力,并且所有开关管和输出二极管的电压应力都明显低于输出电压,实现了前级二极管的零损耗开通和后级输出二极管的零电流关断.详细分析了其工作原理,并通过一台100 W原理样机验证了其优点
一种改进型级联H桥型变流器的调制策略研究

五电平级联H桥型变流器在高压大容量场合得到了广泛应用.各级直流侧电压出现不平衡现象会导致变流器的输出波形发生畸变,谐波特性恶化;另一方面,一些混合型级联H桥型变流器中,各级直流母线电压亦不同.在此以五电平级联H桥型变流器为研究对象,研究了其在直流侧电压不平衡时的脉冲模型,并提出了相应的调制策略.实验结果表明了理论分析的正确性和所提调制方法的有效性.同时,所提出的脉冲模型和调制策略还可推广到多级H桥级联和混合式级联H桥型变流器中,有较强的推广性和实用性
独立光伏发电系统双向变换器数字控制器设计

提出一种独立光伏蓄电池/超级电容混合储能系统,与传统的独立光伏发电系统相比,新系统具有高功率密度,高能量密度,延长蓄电池的使用寿命,效率高,稳定性好等优点.双向变换器在该系统中承担双向传送能量的任务,对其数字控制系统进行了设计,并采用抗积分饱和控制算法的PID调节器.由于DSP硬件没有移相控制器,提出一种基于移相调节控制的软件方案来实施移相控制.最后通过仿真和实验结果验证了该方案的有效性
基于复合锁相环的四象限脉冲整流器设计

分析了四象限脉冲整流器的工作原理及瞬时直接电流控制策略的设计.讨论了硬件锁相环和软件锁相环的优缺点,提出了一种软硬件相结合的复合锁相环设计,实现了网侧输入电压相位和频率的精确跟踪.分析了电网电压扰动对整流器直流侧输出电压的影响,在电网电压扰动10%时直流输出电压经过很小的波动后,迅速达到稳态.实验结果表明,这里设计的脉冲整流器抗干扰能力强,输入电流精确跟踪输入电压,功率因数接近1
三相并网逆变器的控制与死区补偿

针对三相并网逆变器,详细分析了空间矢量脉宽调制(SVPWM)中死区效应对并网电流的影响,对死区效应引起的误差矢量进行数学建模,讨论了误差矢量与三相电流方向的关系.采用电流矢量来判断电压补偿扇区,避免了电流检测中出现多个过零点的现象,提高了补偿精度.最后,采用TMS320F2812控制芯片,结合功率解耦,电压前馈等控制方法补偿死区效应,在应用于风力发电的逆变器上得到了很好的效果
无源性控制在三相光伏并网发电系统中的应用

三相光伏并网发电系统是非线性系统,受外部环境和电网的影响,系统存在较强的外部干扰和非线性不确定因素.针对系统的工作特点,提出了基于d-q变换的无源性控制器方案,并将基于d-q变换的无源性控制应用到两级式三相光伏并网发电系统逆变器的控制中.为验证控制方法的有效性,搭建1 kWp的双级式光伏并网发电系统,应用DSP控制技术和改进MPPT算法.实验结果表明,该方法具有良好的稳态和动态特性,实现了与电网电压同步的正弦电流输出,提高了系统效率和可靠性
具有滤波与能量回馈双功能的电力变换器研究

研究了一种具有滤波与能量回馈双功能的电梯能量回馈器,当电梯处于能量再生状态运行时,回馈器将能量回馈到电网;当电梯处于非能量再生状运行态时,为提高设备利用率,使回馈器运行在有源电力滤波状态.以并联型有源电力滤波器为对象,对其拓扑结构,补偿分量的检测算法,控制策略等问题作了系统研究.实验结果表明,该回馈器工作稳定可靠,具有良好的动静态性能.仿真结果表明,该回馈器能准确补偿谐波电流和无功功率,动态响应速度快
配碳量对承钢钒钛烧结矿矿物组成及显微结构的影响

承德钢铁公司是河北省唯一使用钒钛磁铁矿作为主要炼铁原料的钢铁企业,但目前承钢钒钛烧结矿的强度和冶金性能不好,严重制约了高炉的顺行和炼铁系统成本的降低.采用光学显微镜研究了配碳量对承钢钒钛烧结矿显微结构的影响,对提高其烧结矿质量提供了理论依据.结果表明,随着w(C)由4.0%提高到5.5%,赤铁矿体积分数减少20%左右,磁铁矿增加,树枝状钙钛矿体积分数升高,由10%提高到25%,钒钛烧结矿的强度降低,性下降,RDI+3.15升高.综合来讲,过高的配碳量不利于烧结矿的质量,应控制在4.5%左右
减少冷轧IF钢表面条痕缺陷的生产实践

针对攀钢IF钢冷轧板出现的条痕缺陷,在对冷轧板,热轧板及铸坯取样分析的基础上,得出铸坯皮下微裂纹,浇铸过程保护渣卷渣以及铸坯中的夹杂物是IF钢冷轧板条痕缺陷产生的主要原因.通过采取降低钢包顶渣氧化性,控制渣中w(CaO)/w(Al2O3)比值,延长RH脱氧合金化后的循环时间,控制铸机拉速及提高保护渣黏度等技术措施后,冷轧板的条痕缺陷得到了有效控制,因条痕缺陷引起的降级改判率由10.97%降至1.00%以下
低碳易切削钢LF炉精炼渣控制工艺

与渣相比,易切削钢LF精炼渣具有控氧,低脱硫率,低脱磷率的冶金功能特点.该类渣中须保持一定比例的FeO,MnO,低碱度,渣量适当并能充分吸附钢中A12O3,硅酸盐夹杂物.合适的精炼渣成分(质量分数,%)为: CaO 3040, Al2O31025, FeO 26, MnO 1025, SiO21020, MgO 48.该精炼渣的平均脱硫率为11.7%,平均LP为0.56;钢中B类夹杂物为01.0,C类夹杂物为01.5
普洱奶茶的研制

研究以普洱茶、奶粉为主要原料制备成味奶茶饮料的生产工艺.以普洱奶茶的感官评定和奶茶稳定性为指标,进行优化设计,确定工艺参数为:普洱茶浸提液33%,全脂奶粉7.0%,食盐0.3%,复配乳化稳定剂比例为蔗糖脂0.8 g/L、羧甲基纤维素钠0.6 g/L、果胶0.5 g/L和磷酸盐1.0 g/L.该配方的普洱奶茶饮料,其各项指标均符合要求
吉布森矿粉烧结试验研究

对一种低品质矿澳粉(吉布森矿粉,简称MGF)进行了研究.首先,通过微型烧结试验装置对该矿粉的高温特性进行了研究,在此基础上,对应用MGF的配矿方案进行了烧结杯试验.研究结果表明,MGF的同化性很高,液相流动性也较大,可以利用其特性与其他矿粉搭配烧结,弥补其SiO2和Al2O3含量较高,粒度组成较差的缺点.最后,通过工业生产实践,证明使用了6%MGF的烧结和高炉均运作良好
食品生物防腐剂----抗真菌乳酸菌研究进展

抗真菌乳酸菌是一种食品生物防腐剂.人们已将大量的乳酸菌抗真菌代谢产物,例如环二肽、苯乳酸、蛋白质化合物,以及3 -羟基脂肪酸等从乳酸菌中成功分离了出来.文中总结了关于抗真菌乳酸菌的主要研究成果,并展望了其作为生物防腐剂的应用前景
新型桥式高温超导故障限流器的设计

针对电力系统的短路电流限制问题,研究了一种新型桥式高温超导故障限流器.该限流器主要由两个超导带材绕制的线圈反向并联而成,线路正常工作时,并联线圈的感抗很小,因此对电路无影响,短路故障发生时,其中一个线圈失超使电流降低,对另一线圈影响减弱,限流器表现为一个大阻抗,从而限制短路电流的快速增加,在给定交流电力系统参数的条件下,结合电磁仿真软件,给出了两个超导线圈的具体尺寸.使用PSpice电路仿真软件对限流器的限流性能进行仿真分析,与无限流器时的仿真数据相比,该限流器反应速度快,限流效果明显,尤其第1个短路电流的峰值可限制到无限流器电流值的35.36%,有效减缓了电流的上升速度.最后,讨论了系统电流和线圈参数对限流器限流性能的影响
围栅金属氧化物半导体场效应管电流模型

针对深亚微米级围栅金属氧化物半导体场效应管(MOSFET)处于堆积或反型时自由载流子对表面势影响显著的问题,提出了一种全耗尽圆柱形围栅MOSFET表面势和电流解析模型.考虑耗尽电荷和自由载流子的影响,采用逐次沟道近似法求解电势泊松方程,得到围栅MOSFET从堆积到耗尽,再到强反型的表面势模型,最后通过源漏两端的表面势得到了围栅器件从线性区到饱和区的连续电流模型,并利用器件数值仿真软件Sentaurus对表面势和电流模型进行了验证.研究结果表明,表面势在堆积区和强反型区分别趋于饱和,在耗尽区和弱反型区随栅压的增加而增加,同时漏压的增加将使得沟道夹断,此时表面势保持不变,增加掺杂浓度导致平带所需的负偏压变大,表面势增加.与现有的阈值电压模型相比,该模型的精确度提高了16%以上
变压器油加速热老化过程中的多参量相关一回归分析

研究了变压器油在不同注氧量、120℃加速热老化条件下,其流动带电度与介质损耗、体积电阻率、酸值以及界面张力等4种性能参数随老化时间的变化规律,并利用相关一回归分析方法研究了变压器油的流动带电度与这4种参数之间的相关性及拟合关系.研究结果表明:油中氧气会加剧变压器油的热老化;油的流动带电度与介质损耗及酸值呈显著正相关,与体积电阻率及界面张力呈显著负相关,并与这4种参数均满足指数回归模型,此外,还利用多元回归分析确定了油的流动带电度与介质损耗、体积电阻率、酸值及界面张力等参数的共同依存关系.以上研究结果为今后进一步探讨变压器油在热老化条件下性能参数的变化及预测提供了参考和分析依据
极性反转时间对聚乙烯中空间电荷及瞬态电场的影响

基于电声脉冲空间电荷测量方法,测量了聚乙烯片状试样在常温(AT=0℃)及温度梯度 (△T=40℃)下、-50 kV/mm场强直流预压2h后,分别以不同反转时间(20 s,30 s,60 s)反转到 50 kV/mm场强,再加压2h过程中的空间电荷变化,以及极性反转过程中最大瞬态电场的变化.结果表明:常温下电压极性反转越快,最大瞬态电场越大;温度梯度下,电压极性反转越快,最大瞬态电场越小;达到最大瞬态电场的时间均随着极性反转时间的增加而逐渐减少
一种用于城轨制动能量存储系统的控制策略

为克服城轨车辆工况辨识困难问题,提出基于牵引变电站特性的控制策略,设计了一种带有比例积分环节双环电流型滑模变结构恒频控制器,替代普通比例积分(proportion-integral,PI)控制器,以实现该控制策略并改善能量存储系统性能.针对阻容性负载,给出一种提高启动速度的方法.最后通过仿真试验对控制有效性进行了验证,结果表明该控制策略有效,且控制性能优于普通PI控制
长江流域岩体的时空分布与碎屑锆石物源示踪

结合区域大地构造演化,系统总结并讨论了长江流域火成岩的时空分布特征及其对长江中下游沉积物物源的指示意义.结果表明,长江流域岩体的时空分布特征与区域构造演化密切相关;青藏高原新生代酸性侵入岩和火山岩以及云贵川高原晚二叠世峨眉山玄武岩及伴生酸性岩是长江上游地区的特征岩体;汉江和湘江--赣江流域早古生代中酸性侵入岩是长江中游地区的特征岩体;白垩纪中酸性侵入岩和火山岩是长江下游地区的特征岩体.这一成果可直接用于指导长江中下游地区利用碎屑锆石U-Pb年代学和Hf同位素进行物源示踪的工作.在钻孔沉积物中准确识别出这些特征年龄信息,并结合沉积物古地磁年代的标定对研究长江的地质演化历史具有重要指示意义
互层状岩体的粘弹性流变模型及数值分析

以绿片岩和大理岩互层的层状岩体为研究对象,分别建立单轴轴向压缩荷载垂直和平行于层理时的两种互层状岩体粘弹性流变模型,采用有限差分程序FLAC3D对互层状岩体进行了单轴压缩蠕变试验的数值分析,将轴向应变的数值解与理论解进行对比,验证这两种模型的正确性.在数值分析中考虑大理岩夹层的体积分数,深度,条数和间距等对数值计算结果的影响.研究结果表明,轴向应变的数值解与理论解比较接近,说明提出的两种互层状岩体粘弹性流变模型是正确的.当进行单轴压缩蠕变试验的数值分析时,轴向应变理论解与数值解的误差随着大理岩夹层的深度,条数和间距等的改变呈规律性的增加或者减小
注蒸汽井筒热损模拟实验及改进设计研究

稠油开采主要以注蒸汽热采为主,蒸汽沿井筒流动过程中,井筒散热损失和蒸汽温度、干度等均沿流程变化,对其进行精确计算和分析,对油田提高采收效果具有重要意义. 本文对井筒结构和传热过程进行了分析,通过地面模拟实验,实测了隔热管的热损分布,并提出了热损合理分布概念. 研究发现,接箍和隔热管外壁存在热桥,受影响的隔热管长度在0.5 m左右. 同时,接箍处热流密度是正常隔热管的3倍以上,是需要研究的重点. 按热损合理分布概念提出了三套改进设计方案,并对其进行了对比分析
RFD装置优化设计理论及方法研究

本文对周期性脉冲运动下的RFD装置进行了简化,建立了以装置流量和效率为优化目标的优化设计模型,进行了传统枚举法和现代遗传算法的计算和比较. 通过枚举法计算结果总结了有关参数对RFD装置流量和效率的影响规律,强调了参数之间配套关系的重要性,最后通过比较计算值和实验值,验证了本文优化理论及其计算方法的正确性
带导热壁面的三角形多孔腔体对流传热研究

采用有限元方法,对底壁面为导热固体壁面的三角形多孔介质腔体内的对流传热进行了数值模拟,分析了固体壁面与多孔介质导热系数之比、固体壁面与腔体水平长度之比、瑞利数、腔体高宽比等特征参数对交界面平均传热系数的影响. 结果表明,薄壁面时平均传热系数随固体壁面与腔体水平方向长度之比的增加先显著增大再呈缓慢增大趋势,并逐渐趋于常数,但随着导热壁面厚度的增加,上述增长趋势变缓
鸟嘌呤脱氨酶速率法测定及其对肝病的诊断价值

目的通过速率法测定鸟嘌呤脱氨酶(GD)活性,探讨GD活性对肝病的特异性诊断意义.方法利用GD催化鸟嘌呤生成黄嘌呤,偶联黄嘌呤氧化酶(XOD)生成H2O2,经过氧化物酶(POD)作用与4-氨基安替比林(4-AAP)及2,4-二氯酚作用生成醌亚胺化合物,从而建立测定GD活性的速率测定法.结果该方法重复性良好,批内度异系数(CV)为2.53%,批间CV为3.57%.最适pH值为7.0, Km=1.09×10-2mmol/L.线性在13.50U/L以下.健康人GD活性呈偏态分布,第95百分位数(P95)<1.08U/L.急性黄疸型肝炎和继发性肝癌患者GD活性明显增高,其阳性率分别98%和96%.结论该方法快速,精密度高,适用于自动生化分析仪,使GD能成为临床常规测定项目.GD活性增高对肝实质细胞性急性损害有较高的特异性诊断价值,优于丙氨酸氨基转移酶(ALT)等肝功能酶项目测定
新疆哈萨克族原发性高血压患者高尿酸血症患病率及相关危险因素分析

目的探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者中高尿酸血症的患病率及其影响因素.方法应用四阶段分层整群随机抽样方法人选新疆7个区35岁以上原发性高血压哈萨克族患者1909例,进行问卷、体检、生化指标测定等检查.采用logistic回归分析该人群的高尿酸血症主要影响因素.结果原发性高血压患者高尿酸血症的患病率为4. 6%,男性为6.7%,女性为2.2%,男性高于女性(P<0.01); 35~45、>45~ 55、>55 ~65、>65~ 75、 >75岁各年龄组的原发性高血压患者高尿酸血症患病率分别为4.70%、 4. 69%、4.60%、3.91%、4.68%.多因素 logistic回归分析得到高三酰甘油(OR =1. 77,95% CI 1.11~2. 85)、高胆固醇血症(OR=2.58,95% CI 1.62~ 4.10)、高尿素氮(OR=1. 28, 95% CI 1.11~1. 47)、肥胖(OR=1. 53, 95% .CI 0.67~3. 50)、经常饮酒(OR=2.12, 95% CI 1.21~3. 69)为危险因素.女性(OR=0. 38, 95% CI 0.22~0. 68)为保护因素.结论新疆哈萨克族原发性高血压患者高尿酸血症患病率相对较低,性别、高三酰甘油、高胆固醇血症、高尿素氮、肥胖、饮酒等均可影响高尿酸血症患病率,不同性别的影响因素不同
RNA干扰热休克蛋白27基因对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响

目的研究自发性高血压大鼠热休克蛋白27(HSP27)基因的靶向小干扰RNA对血管平滑肌细胞增'殖及迁移的影响. 方法将血管平滑肌细胞(VSMC)随机分为对照组、血小板源生长因子(PDGF)组(10 μg/L)、空载体组(pNL-EGFP)、干扰载体组(pNL-HSP27-EGFP)、干预组. 以携带siRNA的慢病毒感染VSMC, 通过细胞计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测VSMC细胞增殖, 使用PDGF诱导VSMC的HSP27磷酸化, 用特异性的单克隆Phospho-HSP27抗体的蛋白免疫印迹法检测HSP27的活性, 采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验. 结果 PDGF呈浓度依赖性诱导VSMC的HSP27磷酸化, 与对照组相比增加168.9%(P<0. 01); pNL-HSP27-EGFP对PDGF诱导的HSP27磷酸化的抑制率是79.6%(P<0.01). pNL-HSP27-EGFP可显著抑制 PDGF诱导的细胞增殖, 抑制率为30. 8%(P<0.05). pNL-HSP27-EGFP能够显著抑制PDGF诱导的VSMC细胞迁移, 抑制率为45.6%(P<0.01). 结论 靶向HSP27基因的小干扰RNA能显著降低PDGF诱导VSMC细胞迁移, HSP27在细胞的迁移中起重要作用
维吾尔族代谢综合征患者 chemerin的表达及相关因素

目的研究维吾尔族代谢综合征(MS)患者chemerin在腹部大网膜、皮下脂肪组织的基因表达及其血清蛋白水平的变化, 并探讨其变化在MS中的可能作用. 方法 选取120例慢性胆囊炎和非胆囊炎维吾尔族患者, 在排除了慢性胆囊炎对临床生化指标和MS可能的影响后, 选择81例慢性胆囊炎择期手术患者作为chemerin研究的对象, 并将其分为MS组(39例)和非MS组(42例). 用real time RT-PCR方法检测两组脂肪组织chemerin mRNA的表达水平, ELISA法测血浆chemerin浓度, 并测量腰围、臀围、舒张压、收缩压、空腹血糖和血脂等. 结果 ①MS组血浆chemerin水平显著高于非MS组(P<0.01); 大网膜和皮下脂肪组织chemerin mRNA的表达水平差异在两组之间均无统计学意义. ②血浆chemerin水平与皮下脂肪组织chemerin mRNA表达量呈正相关 (r=0. 469, P=0.001), 与年龄、三酰甘油、腰臀围比及胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.434.P<0.01;r=0.368, P=0.003;r=0. 251, P=0.031;r=0. 225, P=0. 041). 结论 维吾尔族MS患者血浆chemerin水平显著升高, 且与MS的几个关键指标相关, 可能在维吾尔人MS的发生发展中起作用
甘肃黄芪浸膏粉对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨代谢综合征(MS)大鼠心脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及甘肃黄芪对其影响. 方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组, 每组10只, 分别为正常对照组、果糖诱导的MS模型组、MS+缬沙坦 20 mg/(kg·d)组(缬沙坦组)、MS+黄芪1.5 g/(kg·d)组(低剂量组)、MS+黄芪3.0 g/(kg·d)组(中剂量组)、 MS+黄芪6.0 g/(kg·d)组(高剂量组). 采用果糖诱导的代谢综合征大鼠模型: 正常对照组饮用自来水, 其余各组饮用30%果糖水代替自来水, 并同时给予相应的药物灌胃, 持续6周. 6周末, 用放射免疫法检测心脏血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ); 用实时定量RT-PCR和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠心脏ACE2/ACE的表达. 结果 缬沙坦组大鼠心脏AngⅡ浓度较MS组增高[(77.1±2.6)比(59.8±2.6)ng/g, P<0. 01], 黄芪低、中、高剂量组心脏AngⅡ浓度均较MS组降低[分别为(55.3±5.2), (51.4±2.6), (45.6±2.7)比(59.8±2.6)ng/g, 均P<0. 05]. 与正常对照组相比, MS模型组大鼠ACE mRNA和蛋白表达上调, ACE2 mRNA和蛋白表达下调. 缬沙坦和黄芪能提高MS大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达, 降低ACE mRNA和蛋白表达[ACE2蛋白: 缬沙坦组(1. 47±0.22), 黄芪低剂量组 (1. 12±0.31), 中剂量组(1. 12±0.19), 高剂量组(1. 49±0.20)比MS组(0. 71±0.10), 均P<0. 05; ACE蛋白: 缬沙坦组(1. 06±0.21), 黄芪低剂量组(1. 75±0.21), 中剂量组(1.43±0.22), 高剂量组(1.15±0.20)比MS组 (2. 09±0.22), 均P<0. 05]. 结论 MS大鼠心脏局部ACE2表达降低, ACE表达升高, ACE2和ACE水平失衡; 甘肃黄芪可以提高ACE2的表达, 降低ACE表达, 改善心脏局部ACE2/ACE失衡
鸡柔嫩艾美耳球虫CDPK和鸡IFN-γ重组质粒的构建与体外表达

采用SOE-PCR技术将鸡柔嫩艾美耳球虫CDPK抗原基因与鸡干扰素-γ(IFN-γ)基因用(GGGGS)315个疏水柔性氨基酸接头融合,扩增出IFN-γ-CDPK融合基因,将其克隆到pMAL-p2X载体上,构建了重组原核表达质粒pMAL-IFN-γ-CDPK,用IPTG诱导表达并纯化重组蛋白,经免疫印迹分析该蛋白的生物学活性.结果显示,成功构建了共表达IFN-γ-CDPK融合基因的原核表达载体,表达纯化了具有良好的免疫反应性的IFN-γ-CDPK融合蛋白,表达纯化的IFN-γ-CDPK融合蛋白能够和鸡柔嫩艾美耳球虫甘肃株抗血清发生特异性结合,为进一步研制高效力的鸡球虫新型基因工程疫苗奠定了基础
绵羊肺腺瘤病毒套式RT-PCR检测方法的建立

根据GenBank中的绵羊肺腺瘤病毒(JSRV)基因组序列,应用Oligo6.0软件设计合成了2对引物,外部引物的扩增片段大小为467bp,内部引物的扩增片段大小为214bp,建立了一种快速检测JSRV的套式RT-PCR检测方法.试验结果显示,该检测方法与同属的几种绵羊易感的病毒均无交叉反应,比普通RT-PCR方法敏感性高,具有重复性好,特异性强,敏感性高等优点,可以准确快速地检测出极低含量的JSRV病原,为绵羊肺腺瘤病的快速诊断,净化及深入研究奠定了基础
流行性乙型脑炎病毒E蛋白抗原表位区与猪细小病毒VP2真核表达质粒的构建及免疫效果

筛选了3个位于流行性乙型脑炎病毒(JEV)E蛋白上不同位置的抗原表位区基因,利用重叠PCR方法分别与猪细小病毒(PPV)VP2基因相连.将目的基因定向插入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建了重组质粒pcDNA3.1-EA-VP2,pcDNA3.1-EB-VP2,pcDNA3.1-EC-VP2.将重组质粒在无免疫佐剂参与的情况下免疫BALB/c小鼠,同时设空质粒接种组及PBS缓冲液接种组作为空白对照,采用ELISA法,淋巴细胞增殖试验和流式细胞仪技术分别对抗体水平,脾淋巴细胞转化功能和小鼠外周血中CD3+,CD4+和CD8+T淋巴细胞数进行检测.结果显示,重组质粒pcDNA3.1-EA-VP2,pcDNA3.1-EB-VP2,pcDNA3.1-EC-VP2接种小鼠后,都能诱导小鼠产生JEV,PPV特异性抗体,并且促进脾淋巴细胞增殖.试验组与对照组比较差异极显著(P<0.01);试验组小鼠CD3+,CD4+T淋巴细胞数在首疫后第7天高于对照组(P<0.01),CD8+T淋巴细胞数在首免后第14天高于对照组(P<0.01).pcDNA3.1-EB-VP2免疫组小鼠的体液免疫和细胞免疫应答水平均高于pcDNA3.1-EA-VP2和pcDNA3.1-EC-VP2免疫组.表明,用JEV E蛋白抗原表位区基因与PPV VP2基因构建的真核表达质粒能够诱导小鼠产生良好的细胞免疫和体液免疫应答
人工感染西伯利亚鲟体内嗜水气单胞菌分布的免疫组织化学检测

将西伯利亚鲟分别经腹腔注射接种嗜水气单胞菌和浸泡在菌浓度为1×107CFU/mL的水体中,腹腔注射组分别于接种后第12,24和36h剖杀,浸泡组分别于浸泡第24,48和72h剖杀,采用免疫组织化学方法检测嗜水气单胞菌在西伯利亚鲟体内的分布.结果显示,注射组在第12h阳性信号首先出现在脾,肾,肝,心肌中;第24h在肠道,肌肉,胃及性腺中出现阳性细胞.浸泡组第24h阳性信号首先出现在脾,肾,肝,心肌中;第48h在肠道,肌肉,胃及性腺中存在阳性细胞.阳性信号主要位于感染细胞的胞质中,偶尔出现在组织间质中.试验证实,嗜水气单胞菌首先侵袭的是脾,肾,肝,心肌,肠道等组织,然后是肌肉和性腺,而脑组织中一直未检测到阳性细胞
慢病毒载体介导的西尼罗河病毒prME蛋白的表达

将西尼罗河病毒(WNV)的主要免疫原性基因prME插入HIV-1慢病毒载体pHR中,构建了转移质粒pHR-WNV/prME.在脂质体介导下,将该质粒与p△8.2,pVSV/G共转染293T细胞,48h后收获细胞上清.将上清转导正常的293T细胞,通过报告基因荧光观察,间接免疫荧光检测.结果表明,利用HIV-1慢病毒载体系统包装得到了假型病毒,可以高效转导293T细胞,并实现了WNVprME基因在被转导细胞中的表达,从而为基于慢病毒载体的WNV新型疫苗的研制奠定基础
健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10,IL-6,TNF-α表达的影响

目的观察健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10,IL-6,TNF-α表达的影响.方法采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将48只豚鼠随机分为6组,即空白对照组,模型组,阳性对照组,健儿强身膏(高,中,低)3个剂量组,观察各组引喘潜伏期(T)及肺组织的病理变化,应用酶联免疫吸附试验法测定血清IL-10,IL-6,TNF-α的表达水平.结果各治疗组均可延长引喘潜伏期,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组相比,模型组的IL-6,IL-10表达显著增加(P<0.01),TNF-α的表达无显著差异;各治疗组与模型组相比IL-6,IL-10表达显著下降(P<0.01),TNF-α的表达无显著差异.结论健儿强身膏能下调哮喘豚鼠IL-6,IL-10的表达,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一
C-反应蛋白在急性胰腺炎早期诊断中的价值探讨

目的研究C-反应蛋白(CRP)在急性胰腺炎(AP)诊断及病情评估中的价值.方法将150例AP分成轻症(MAP)和重症(SAP)两组,在入院后第1,3,5,7,9天动态检测CRP水平,并进行分析比较.结果所有AP患者入院后的CRP均增高,SAP组血清CRP平均水平达(106.3±15.4)mg/L,显著高于MAP组的(21.5±7.6)mg/L(P<0.01).结论 CRP可作为AP早期诊断及SAP严重程度评估及预后判断的指标
Fosinopril and valsartan intervention in gene expression of Klotho, MMP-9 TIMP-1, and PAI-1 in the kidney of spontaneously hypertensive rats

Objective To determine the role of fosinopril and valsartan intervention in Klotho, matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), tissue inhibitor of metalloproteinase-l (TIMP-1) and plasminogen activator inhibitor (PA/-1) gene expression in hypertensive renal interstitial fibrosis (RIF) in the kidney tissue of spontaneously hypertensive rats (SHR). Methods We randomly divided 20 male 22-week-old SHR int0 4 groups (5 in each group) :a hypertension group (SHR group),a fosinopril group [Fos group, 10 mg/(kg·d) gavage],a valsartan group [Val group, 10 mg/(kg·d) gavage], and a fosinopril plus valsartan group [Fos+Val group, fosinopril 10 mg/(kg·d)+ valsartan 50 mg/(kg·d) gavage]. Another five 22-week-old male Wistar Kyoto rats (WKY) were used as controls. Through monitoring the weight of the rats, tail artery pressure, 24-hour urine protein by fosinopril and/or valsartan intervention after the 8-week trial. RT-PCR and Western blot were used to detect the mRNA and protein expression of Klotho, MMP-9, TIMP-1, and PAI-1 in the kidneys. Results RT-PCR showed that in the SHR group, Klotho mRNA and protein expression were significantly decreased(P<0.01), while mRNA and protein expression of MMP-9, TIMP-1, and PAI-1 were significantly higher compared with the WKY group(P<0.01). With fosinopril and/or valsartan intervention, Klotho mRNA expression in the Fos group (P<0.01), Fos+Val group(P<0.01), Val group(P<0.05), Klotho protein expression in the Fos group(P<0.05), Fos+Val group(P<0.05), Val group(P<0.01), were significantly increased compared with those in the SHR group. The mRNA and protein expression of MMP-9, TIMP-1, and PAI-1 in the Fos group, Val group, and Fos + Val group were significantly lower than those in the SHR group (P<0.01). The expression of Klotho mRNA had negative correlation with the expression of, MMP-9 mRNA (r=-0.864, P<0.01),TIMP-1 mRNA (r=-0.725,P<0.01)and PAI-1 mRNA (r=-0.785,P<0.01).The Klotho protein expression had negative correlation with the expression of, MMP-9 protein (r = -0.614,P<0.05),TIMP-1 protein (r=-0.579,P<0.05), and PAI-1 protein (r=-0. 552, P<0.05). Conclusion Anti-aging gene Klotho and the genes related with extracellular matrix degradation gene MMP-9, TIMP-1, PAI-1 are involved in hypertensive renal injury. The expression of Klotho and MMP-9, TIMP-1, and PAI-1 is closely correlated. Fosinopril and valsartan which increase the Klotho mRNA and protein expression can alter the expression of Klotho-MMPs/TIMPs, which may be the main mechanism to prevent interstitial fibrosis
曲安奈德联合平阳霉素治疗颌面部大面积淋巴管畸形的临床观察

目的评价曲安奈德联合平阳霉素治疗颌面部大面积淋巴管畸形的疗效.方法29例颌面部大面积淋巴管畸形患者,随机分为两组,即曲安奈德联合平阳霉素治疗组以及单纯注射平阳霉素治疗组,比较两组患者治疗后面部外观,以及病变区消退情况.结果实验组患者注药治疗 2年后,大囊和微囊型淋巴管瘤瘤体体积分别为原有体积的(3.7±0.3)%和(4.2±0.4)%,对照组则为(15.4±1.3) qo和(24.1±3.1)%.实验组淋巴管畸形消退速度明显快于对照组,面部不对称畸形情况明显好于对照组.结论 曲安奈德联合平阳霉素治疗颌面部大面积淋巴管畸形有利于病变的消退和面部形态的恢复,可以作为一种临床治疗选择
左旋精氨酸对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用. 方法 大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型, 随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组, 并设正常对照组. 治疗8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性, 硫代芭比妥酸法测丙二醛(MDA)含量; 光镜下观察Masson染色切片. 结果糖尿病组较正常对照组, 阴茎海绵体MDA含量显著增高(P<0.01), SOD活性显著下降(JP<0.05), 最大海绵体内压(ICP)显著降低(P<0.05); 与糖尿病组比较, L-Arg可使海绵体MDA含量明显降低 (P<0.05), 显著提高其SOD活性及ICP(P<0.05). 糖尿组大鼠阴茎组织中胶原纤维含量明显减少, 排列紊乱、稀疏, 平滑肌减少变薄, 出现断裂; L-Arg组大鼠阴茎组织结构可见明显改善. 结论糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤, 导致海绵体结构的改变是其勃起水平下降的重要因素, 通过补充L-Arg, 可以减轻勃起组织的氧化应激损伤, 改善组织结构, 从而提高勃起能力
湖南地区边缘无浆体的MSP4基因的克隆及序列分析

本研究旨在阐明边缘无浆体(A.marginale)MSP4基因的遗传变异情况.应用PCR扩增A.marginale虫株的MSP4基因的部分序列(pMSP4),将其克隆至pGEM-T载体,重组质粒经菌落PCR鉴定及序列分析,结果表明来自湖南省的6株边缘pMSP4的序列长度均为530bp,与GenBank中登录的A.marginale相应序列相似性在98.3%以上,与其它无浆体的差异大于9.7%.由于A.marginale pMSP4序列种内相对保守,种间差异较大,因此,可作为种间遗传变异研究的标记.本研究为A.marginale的分子流行病学调查等提供了实验依据
牛IFN-α,IFN-β及IFN-γ mRNA实时SYBR GreenⅠ定量RT-PCR检测方法的建立及应用

为建立灵敏度高,特异性强,能够快速检测牛α-,β-,γ-干扰素(BoIFN-α,BoIFN-β,BoIFN-γ)mRNA的实时荧光定量PCR方法,本研究根据GenBank中登录的BoIFN-α,BoIFN-β和BoIFN-γ基因序列,分别在其保守区内设计并合成特异引物,以牛3-磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)mRNA为内参,建立SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测方法.将BoIFN-α,BoIFN-β和BoIFN-γcDNA分别克隆到pMD18-T载体中,转化大肠杆菌DH5α内,经PCR及测序鉴定,将得到的阳性重组质粒制备成标准品,建立SYBR Green荧光定量PCR标准曲线并分析溶解曲线,进行灵敏性,特异性和重复性试验.结果表明:BoIFN-α,BoIFN-β,BoIFN-γ和GAPDH基因的Ct值与标准品稀释度在1×101copies/μL~1×107copies/μL内均呈良好的线性关系,相关系数均大于0.991.熔解曲线分析表明,产物为特异的单峰,特异性和重复性较好.本研究建立的检测牛IFN-α,IFN-β和IFN-γmRNA的实时荧光定量PCR方法,为牛IFN mRNA水平上的定量分析奠定了基础
羊传染性脓疱病毒的分离鉴定

为了对羊传染性脓疱病毒的分离株ORF027基因、ORF059部分基因进行克隆、序列分析以及构建系统进化树,本研究应用犊牛睾丸细胞从病羊痂皮病料中分离获得了1株羊传染性脓疱病毒,命名为Orf-ys,在电镜下观察到了典型的病毒粒子. 应用PCR方法扩增获得了2条基因片段,PCR产物克隆至pMD18-T载体,鉴定后测序. 序列分析结果表明Orf-ys的2个基因分别与参考毒株的相关基因核苷酸同源性高达97.6%~98.6%和96.9%~98.4%. 基因进化树比较显示,与美国OV-IA82株和意大利OV/C2、OV/mi-90株的进化关系最近
携带IBV DNA疫苗重组减毒沙门氏菌的构建及免疫原性研究

为研究携带IBV DNA疫苗重组减毒沙门氏菌免疫原性,本研究将携带有禽传染性支气管炎病毒(IBV)S1、M、N基因的pVAX1-S1、pVAX1-M和pVAX1-N重组质粒转入减毒沙门氏菌X4550株,构建IBV S1、M、N基因DNA质粒重组减毒沙门氏菌X4550疫苗株(X4550/pVAX1-S1,X4550/pVAX1-M,X4550/pVAX1-N),用间接免疫荧光法(IFA)检测重组质粒体外表达,SPF鸡经口服免疫,测定体内组织分布及稳定性、特异性IgG、IgA、CD4~+和CD8~+ T细胞含量并进行攻毒实验. 结果表明,重组质粒可在体外细胞中表达目的蛋白;重组减毒沙门氏菌X4550疫苗株可在肠、脾、肝、心、肾、肺6个组织中分布并稳定存在;特异性IgG, IgA、CD4~+和CD8~+T细胞显著升高(p<0.01),用10~4EID_(50)IBV M41株攻毒,保护率达到73%(11/15). 本研究为研制IBV基因减毒沙门氏菌疫苗提供了依据
褐家鼠汉坦病毒黑龙江SC106分离株S基因特征分析

为研究家鼠型(SEO)汉坦病毒(HV)黑龙江分离株的分子特征,本研究对黑龙江省SEO型新分离株SC106的S基因进行了扩增和序列分析.结果表明:SC106株S基因全长由1775nt组成,编码的蛋白长429aa,符合SEO型编码.与HV参考毒株进行比较,SC106与SEO型同源性最高,与姬鼠型(HTN)相对较低,与其它型别同源性更低.N蛋白进化树分析表明,SC106位于SEO型病毒所在支系,与河南株R22,黑龙江株Pf26和北京株BjHD01亲缘关系接近,体现了一定的宿主依赖性和地理簇集性.序列分析表明:SC106与黑龙江省首个SEO型分离株Pf26均为SEO型中的S1亚型,它们的S基因核苷酸序列同源性也最高(99.2%),并且SC106的S基因编码的N蛋白氨基酸序列也比较保守,由此证实,HV的进化与时间关系不大
呼吸暂停新生儿的茶碱群体药动学

目的研究呼吸暂停新生儿中茶碱的代谢规律,阐明不同胎龄,日龄等固定效应对茶碱药动学参数的影响.方法收集2006年1月--2008年12月收治的209例呼吸暂停新生儿的病历资料和茶碱血药浓度等常规监测资料,利用NONMEM程序建立茶碱的群体药动学模型并提取参数,通过Beyesian反馈法获得个体药动学参数并对药动学模型进行验证,结合临床效应确定血药浓度有效治疗范围.结果新生儿的清除能力较低,t1/2在30 h以上,围新生儿期更加明显.胎龄,日龄,体重和肝,肾功能等对茶碱清除率有显著影响.早产儿与足月儿的围新生儿期,晚新生儿期患儿茶碱群体药动学参数Ke分别为(0.018±s 0.005),(0.021±0.007)h-1和(0.019±0.009),(0.022±0.010)h-1,t1/2分别为(39±8),(33±7)h和(36±9),(32±8)h,CL分别为(11.4±2.0),(19±5)mL.h-1.kg-1和(16±4),(19±3)mL.h-1.kg-1,围新生儿与晚新生儿间均有显著差异(P<0.05).按此设计治疗方案进行验证,改善呼吸暂停的疗效优于传统治疗(P<0.05).茶碱有效治疗血药浓度范围为5~12 mg. L-1,以不超过15 mg. L-1较合适.结论茶碱在新生儿体内代谢个体差异大,尤其在围新生儿期,临床用药时须充分考虑胎龄,日龄,体重和肝,肾功能的影响
阿达木单抗治疗自身免疫疾病的临床研究进展

阿达木单抗是一种全人源单克隆抗体,可靶向作用于自身免疫疾病发病机制中起重要作用的促炎细胞因子----人肿瘤坏死因子(TNF-α).美国和欧盟已批准阿达木单抗用于治疗中到重度类风湿关节炎,银屑病关节炎,强直性脊柱炎,中到重度克罗恩病,中到重度斑块型银屑病和中到重度多关节型幼年特发性关节炎等6个适应证.本文对阿达木单抗的作用机制,临床研究进展以及安全性等作一综述
单核细胞趋化蛋白1在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲甙干预研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白1在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲甙干预后的变化.方法 55只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(n=10),模型对照组(n=15),低剂量干预组(n=15)及高剂量干预组(n=15),后3组小鼠经腹腔接种0.1mL柯萨奇病毒B3建立病毒性心肌炎模型,低剂量干预组和高剂量干预组于病毒接种后当天分别以0.01g/L,0.09g/L黄芪甲甙0.1mL灌胃,正常对照组和模型对照组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,第15天处死全部存活小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组织化学染色检测单核细胞趋化蛋白1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白1mRNA表达.结果正常对照组,模型对照组,低剂量干预组及高剂量干预组死亡率分别为0,46.7%,40.0%,13.3.0%,高剂量干预组死亡率明显低于模型对照组和低剂量干预组(P<0.05).模型对照组心肌单核细胞趋化蛋白1mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01),高剂量干预组病理积分及单核细胞趋化蛋白1mRNA,蛋白表达量较模型对照组,低剂量干预组显著降低(P<0.05或0.01).结论单核细胞趋化蛋白1参与病毒性心肌炎发病过程,黄芪甲甙对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其抑制单核细胞趋化蛋白1表达有关
氨甲酰磷酸合成酶-I和鸟氨酸氨基甲酰转移酶与肝性脑病的关系

目的 探讨血清氨甲酰磷酸合成酶I (CPS-I)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)在肝性脑病(HE)发生中的作用. 方法2008年1月-2009年12月在我院住院的120例肝硬化患者, 其中HE患者25例, 非肝性脑病(非HE)患者95例. 对照组为我院健康体检正常者60例. 收集研究对象的血清和血浆, 采用酶联免疫吸附试验方法测定血清CPS I、OCT, VITROS250干化学分析仪测定血氨. 分析HE组、非HE组、对照组CPS I和OCT水平; 分析肝硬化患者CPS-I、 OCT与肝功能及血氨的相关性; 分析CPS I、OCT水平与肝硬化患者Child Pugh分级之间的相关性. 应用SPSS15.0软件进行数据分析, 采用X~2和f检验, 计量资料两组间比较采用成组t检验, 多组间的比较采用方差分析、q检验, 两变量相关分析采用Pearson相关分析法. 结果 HE组血清CPS I、OCT水平分别为(143.3±48.5) U/L和(297.0±102.6)×10 U/L, 非HE组分别为(180.3±51.5)U/L和(351.8±109.0)×10 U/L, f值分别为2.53和2.78, 尸值均<0.0l; HE组、非HE组血清CPS I、OCT水平均低于正常对照组, f值分别为3.21、4.16和2.12、3.15, P值均<0.05. CPS-I与OCT相关性好, r= 0.946, P<0.05; CPS I、OCT与ALT、AST呈负相关, , 值分别为-0.284、 0.239、 0.303、-0.322, P值均<0.05. 肝硬化患者CPS I、OCT水平和Child分级密切相关, F值分别为10.13, 20.28, P值均<0.01. 结论肝硬化患者CPS I和OCT活性影响血氨水平, CPS I和OCT与肝性脑病的发生密切相关
脂多糖对人外周血树突状细胞成熟的影响

目的通过研究内毒素的不同作用方式, 模拟慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症, 探讨脂多糖(LPS)对人外周血树突状细胞(DC)成熟的影响. 方法用重组人粒细胞集落刺激因子、重组人白细胞介素-4、酪氨酸激酶受体3配体和肿瘤坏死因子α体外诱导、培养人外周血单个核细胞. 分为持续刺激组: 于1、4、7、9d加入LPS lμg/ml;短期刺激组: 于7、8d加入LPS 1 μg/ml;对照组: 不加LPS. 观察细胞形态, 用流式细胞仪检测细胞表型, 混合淋巴细胞反应检测DC刺激T淋巴细胞的能力, 用酶联免疫吸附法检测DC分泌细胞因子的水平. 组间比较采用SPSSIO.O统计学软件进行单因素方差分析, 进一步两两比较用SNK法. 结果DC表达人白细胞DR抗原、CD86、 CD80. CD83分子水平, 持续刺激组分别为65. 81%±10.96%、48.81%±18. 13%、13. 56%±5.48%、 11.52%±5.09%, 对照组分别为78.43%±20. 34%、51.29%±15.75%、15.22%±5.53%、15.64%± 5.26%, 短期刺激组分别为89.83%±16.99%、69.90%±24.05%、25.97%±10. 81%、25 .96%±10.5g%, 持续刺激组DC表面分子表达水平低于短期刺激组和对照组, 各组比较, F值分别为3.376、3.823、 4.535. 5.320, P值均<0.05, 差异均有统计学意义. 3组DC诱导同种异体混合T淋巴细胞的增殖指数分别为1.593±0.303、1.949±0.240、1.548±0.365, 各组比较, F= 3.572, p=0.049, 差异有统计学意义. 3组DC表达干扰素Y水平短期刺激组为(40.52±11.38) pg/ml, 高于对照组和持续刺激组[分别为(21.57±7.68) pg/ml、(15.6±5.83) pg/ml], 各组比较, F= 3.403, p= 0.019, 差异有统计学意义. 3组DC表达白细胞介素12水平短期刺激组为(84.45±31.28) pg/ml, 高于对照组和持续刺激组[分别为(54.42±20.34) pg/ml、(51.77±11.02) pg/ml], 各组比较, F= 2.212, p=0.088, 差异有统计学意义. 结论LPS持续刺激可抑制DC的发育成熟, 可能是肠源性内毒素血症患者细胞免疫 功能低下的原因所在
不同浓度臭氧对家兔髓核细胞作用的实验研究

目的:观察不同浓度臭氧在不同时间段对体外培养的家兔髓核细胞的影响.方法:建立家兔髓核细胞体外培养系统,经传代后,分四组分别给予100%纯氧,30μg/ml臭氧,60μg/ml臭氧,90μg/ml臭氧15分钟和30分钟时,肉眼下观察培养液颜色变化并在显微镜下观察各组台盼蓝细胞排斥试验.结果:随着臭氧浓度的增加,培养液颜色逐渐变浅,而培养液中髓核活细胞率呈降低趋势.各组内比较,只有60μg/ml臭氧组在15分钟和30分钟时台盼蓝细胞排斥试验结果有统计学意义.其余各组在不同时间段台盼蓝细胞排斥试验结果无统计学意义;结论:30μg/ml臭氧作用于家兔髓核细胞,由于浓度过低作用并不完全,只起到调节和增加氧供的作用;而90μg/ml臭氧对髓核细胞具有明显的毒性.60μg/ml的臭氧短时间作用(15分钟)时对髓核细胞是安全的,但随时间延长(30分钟时)髓核细胞毒性增加
树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖及对酪氨酸激酶活性的影响

目的探讨树舌多糖对人胃癌MCC-803细胞增殖、细胞周期分布及其对酪氨酸激酶表皮生长因子受体(EGFR)、血小板衍生生长因子受体β(PDGFRp)表达的影响.方法MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制;流式细胞仪检测树舌多糖作用后MCC-803细胞的周期分布、EGFR及PDGFRp表达变化;荧光显微镜下观察细胞EGFR、PDGFRβ表达情况.结果树舌多糖对胃癌MGC-803细胞增殖具有抑制作用,并呈时间及剂量依赖性.2 mg/ml树舌多糖作用MGC-803细胞2h后,细胞周期阻滞于G_0/G_1,期,s期和G_2/M期细胞减少,与对照组细胞比较有差异(P<0.05).树舌多糖下调MGC-803细胞EGFR、PDGFRβ的表达,与对照组细胞比较有差异(P<0.05);荧光显微镜和流式细胞仪检测结果一致.结论树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖,下调酪氨酸激酶EGFR、PDCFRβ表达和阻止胃癌细胞由G_1期进入S期,延缓细胞周期进程
不同糖耐量人群脉搏波传导速度的变化及相关因素分析

目的采用脉搏波传导速度评价不同糖耐量人群早期动脉硬化情况及其相关影响因素.方法选取糖耐量异常者30例,初诊2型糖尿病者30例,除外心脑血管疾病及其他疾病.另选取健康体检者30例作为对照组.分别测量身高、体重、血压,检测空腹、餐后血糖、血脂水平,并测定其脉搏波传导速度,比较三组人群各项指标差异,并分析其相关性.结果糖尿病及糖耐量异常人群均出现脉搏波传导速度异常;脉搏波传导速度与空腹、餐后血糖水平正相关.结论糖尿病前期人群及糖尿病早期即有血管内皮功能障碍存在,应予以早期干预
伽玛刀照射对正常老龄猫额叶皮质组织形态及超微结构的影响

目的研究不同伽玛刀照射剂量对正常猫额叶皮质组织形态及超微结构的影响方法.方法选用健康老龄猫18只,随机分为正常对照组,伽玛刀30 Gy照射组和伽玛刀100 Gy照射组,以猫右侧额叶为照射靶点,照射后14 d,核磁共振仪(MR I)观察靶区脑组织影像学变化,苏木素-伊红(HE)染色及透射电镜观察伽玛刀照射对靶区脑组织形态及超微结构的影响.结果 30 Gy和100 Gy照射组动物于照射后14 d时MR I扫描,均未发现明显的坏死病灶;HE染色显示,30 Gy照射组未见到神经元变性及坏死改变,100 Gy照射组观察到神经元变性,出现噬神经细胞现象;透射电镜显示,30 Gy照射组电镜下神经元细胞核形态正常,内质网及高尔基复合体轻度扩张;100 Gy照射组观察到神经元细胞核固缩,胞浆浓缩,胞质中内质网及高尔基复合体扩张,毛细血管周围胶质细胞终足水肿.结论高剂量照射主要是引起神经细胞核和细胞质损伤,低剂量主要引起胞浆内质网等膜性结构的损伤,伽玛刀照射后引起放射性脑损伤的机制可能与细胞凋亡密切相关
咪达普利与福辛普利对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的用咪达普利(达爽)及福辛普利(蒙诺)两种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对实验性糖尿病大鼠进行早期干预,观察两药在改善糖尿病大鼠心肌超微结构方面的作用.方法用链脲佐菌素对30只SD大鼠进行腹腔注射,建立实验性糖尿病大鼠模型.将建模成功的动物随机分为糖尿病组(9只),咪达普利干预组(9只),福辛普利干预组(10只),另外取10只SD大鼠作为正常对照组.10w后,观察各组大鼠心肌的超微结构.结果糖尿病组大鼠的心肌肌原纤维走行紊乱,肌节破坏断裂,长短不一,肌丝灶性溶解,消失;闰盘排列有断裂现象,线粒体肿胀变形,嵴稀疏,排列紊乱,结构不清.心肌内微血管基底膜增厚,间质胶原纤维增生.咪达普利治疗组与福辛普利治疗组心肌超微结构均有所改善,福辛普利效果更佳.结论咪达普利和福辛普利均可延缓实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的病理性改变,后者优于前者
雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响.方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组及用药组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40, Morris水迷宫实验判断模型成功与否.对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水.用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d.应用流式细胞仪,TUNEL染色,透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化.结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P<0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P<0.01), Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P<0.01).结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达,减少细胞色素C的释放有关