title: Scrofulaire noueuse

text: Scrophularia nodosa est appelée communément Scrofulaire noueuse, la grande scrofulaire, la scrofulaire des bois, l’orvale, l’agrouelle ou encore la murraine . Le nom scientifique du genre "Scrophularia" provient du fait que la plante présente un aspect globuleux et verdâtre, et en raison de son utilisation traditionnelle comme remède pour la scrofule une infection tuberculeuse des ganglions lymphatiques dans le cou, les ganglions ressemblant à la forme bulbeuse des rhizomes .


title: Scrofulaire noueuse

text: Il s’agit d’une herbacée vivace assez haute mesurant jusqu’à 1.5m. La partie souterraine se compose de rhizomes bruns et noueux .


title: Scrofulaire noueuse

text: La partie aérienne est constituée d’une tige pleine et anguleuse portant des feuilles opposées pétiolées . Les feuilles sont cordiformes, leur bord est denté et le corps de la feuille possède des nervures saillantes .


title: Scrofulaire noueuse

text: L'inflorescence est en panicule étroite et le calice est à lobe ovale et est à peine scarieux. La corolle mesure de 6 à 9 mm et les fleurs sont brunes . Les graines sont contenues dans un fruit en forme de capsule ovoïde mesurant de 6 à 10 mm .


title: Scrofulaire noueuse

text: La scrofulaire noueuse est peu présente en région méditerranéenne et occupe largement l’Asie de l’ouest .


title: Scrofulaire noueuse

text: On retrouve la scrofulaire noueuse essentiellement dans les zones humides, souvent à basse altitude, au niveau des terres acides et ombragées de l’hémisphère Nord. On la retrouve également à la lisière des forêts où elle vit principalement en colonie denses . Son système racinaire rhizomateux lui confère une grande adaptation aux sols souples ou durs, humides ou secs du fait que les réserves nutritives sont contenues dans les rhizomes . Une étude récente indique que la plante peut servir d’indicateur pour déduire l'âge d’une forêt. En effet, la scrofulaire noueuse est souvent présente dans les anciennes forêts.


title: Scrofulaire noueuse

text: La floraison a lieu de juillet à octobre. Les fleurs de la scrofulaire sont hermaphrodites et l’ordre de maturation est de type protogyne. La scrofulaire noueuse dissémine ses graines autour de la plante mère, Sa dissémination est donc barochore. Comme les graines sont fines elles peuvent être disséminées par le vent .


title: Scrofulaire noueuse

text: Cette plante est très mellifère, elle attire les pollinisateurs, grâce à une production abondante de nectar , sa pollinisation se fait donc de manière entomogame. La chenille Cucullie de la scrofulaire est un nuisible.


title: Scrofulaire noueuse

text: Une étude montre que les individus de la scrofulaire noueuse ont la capacité de tolérer les dommages de méristèmes en début de saison et que les dégâts du méristème réduisent les taux d'attaque des herbivores de la saison suivante. Cette altération du méristème a induit des changements dans la morphologie de la plante et potentiellement aussi dans la chimie interne. Les plantes endommagées présentaient plus de branches et une croissance en hauteur plus rapide que les plantes non endommagées. Les plantes les plus grandes avec le plus de branches avaient plus de fleurs et de fruits. Le résultat est que la capacité reproductrice était presque indiscernable entre les plantes endommagées par le méristème et celles non endommagées à la fin de la saison . Plus tard en été, les plants sont également attaqués par deux espèces de charançons ("Cionus scrophulariae" et "Cionus tuberculosus") qui peuvent complètement défolier les plantes et arrêter la production de graines. Les résultats suggèrent que les dommages causés sur le méristème en début de saison ont réduit les taux d'attaque du charançon au cours de l'année. Cependant, cette réduction des dommages causés par le charançon n'a pas altéré la production de fleurs et de graines .


title: Scrofulaire noueuse

text: "Scrophularia nodosa" contient des acides aminés, des flavonoïdes, des acides phénoliques (acide férulique, acide vanillique, acide caféique, acide cinnamique), des saponines, du glycoside cardiaque (aussi appelés digitaliques), des phytostérols, des acides aminés essentiels et de l’asparagine.


title: Scrofulaire noueuse

text: "Scrophularia nodosa" est une plante ornementale, souvent confondue avec une mauvaise herbe, mais souvent rencontrée dans des jardins aromatiques médicinaux .


title: Scrofulaire noueuse

text: Les premières utilisations de la plante servaient à soigner la scrofule, une infection des ganglions du cou. Cette utilisation était due à la ressemblance entre la forme des rhizomes et la forme des ganglions enflés. Cette pratique résulte de la “doctrine des signatures” .


title: Scrofulaire noueuse

text: Au moyen âge, elle était considérée comme l’une des meilleures plantes médicinales. On l’utilisait pour traiter les gonflements et les tumeurs .


title: Scrofulaire noueuse

text: Les scrofulaires étaient utilisées sous forme de cataplasme pour les ulcères et les plaies gangréneuse par les chirurgiens de Louis XIV. Cet usage militaire lui a valu le surnom de plante de siège. Plus récemment, "Scrophularia nodosa" était utilisée en cas d'érythème solaire ou fessier ainsi qu’en cas de brûlure superficielle .


title: Scrofulaire noueuse

text: La scrofulaire noueuse serait connue pour ses propriétés nettoyantes et détoxifiantes .


title: Scrofulaire noueuse

text: Comme dit précédemment, la plante est utilisée par certains pour ses utilisations médicinales. Tout d’abord, elle est utilisée pour les douleurs articulaires car elle possède la même concentration d’harpagoside (qui est le composant actif principal de l’"Harpagophytum procumbens") dans ses feuilles que celle dans la racine d’harpagophytum. De plus, et parce qu’elle est bien tolérée par l’organisme, la plante s’avère intéressante lors d’aggravation de ces douleurs articulaires. Cela fait de la scrofulaire noueuse une plante intéressante pour le traitement des maladies arthritique. La scrofulaire noueuse est également utilisée lors d’arthrite psoriasique .


title: Scrofulaire noueuse

text: Ensuite, la plante ayant des propriétés dépuratives, elle a la capacité de stimuler certains organes de détoxification dans le but de nettoyer le sang et de stimuler le système lymphatique. Certains la considèrent donc utile lors de problèmes de peau (eczéma du visage, des oreilles ou du cuir chevelu, urticaire, acné, psoriasis) .


title: Scrofulaire noueuse

text: D’autres utilisations sont possibles. On l’utilise lorsque le teint est rosâtre à blanchâtre avec gonflement du visage et des lèvres, en usage vulnéraire sur des plaies, afin de soulager les symptômes de la syphilis et des hémorroïdes. Elle peut également servir en application sur les ulcères atoniques et gangréneux mais aussi sur les infections fongiques de la peau, afin d’améliorer une faible circulation sanguine et lors de prurit .


title: Scrofulaire noueuse

text: Les actions pharmacologiques de la scrofulaire noueuse seraient une activité anti-inflammatoire et analgésique, une activité diurétique et cholérétique ainsi qu’une activité sur le tissu conjonctif (restructuration de la matrice extra-cellulaire) .


title: Scrofulaire noueuse

text: La plante contient des composants dépresseurs sur la fonction cardiaque présents principalement dans la racine et peu dans la feuille. La consommation de "Scrophularia nodosa" est à éviter lors de traitements cardiaques et lorsqu’une femme est enceinte ou allaitante. Il est également conseillé de ne pas en donner aux enfants . Lors d’ingestion de la plante en grande quantité, il est possible que des vomissements et de la diarrhée apparaissent .


title: Scrofulaire noueuse

text: Les parties utilisées sont principalement les feuilles étant plus efficaces que les racines. La feuille peut être utilisée fraîche ou sèche, et se conserve relativement longtemps (entre 12 et 18 mois). Différentes formes sont utilisées comme la teinture de la feuille fraîche ou sèche, l’infusion de feuilles fraîches ou sèches, en onguent, en cataplasme de plante fraîche ou sèche ou en gélules .


title: Scrofulaire noueuse

text: Les scrofulaires se retrouvent souvent dans les jardins aromatiques médicinaux.  Elles peuvent constituer un massif, une bordure ou être utilisée comme plantation isolée .


title: Scrofulaire noueuse

text: La scrofulaire est une plante à entretien facile. Elle croit rapidement sur de nombreux types de sols (argileux, calcaire, sableux, caillouteux et humus) grâce aux réserves nutritives contenues dans ses rhizomes. La scrofulaire noueuse préfère les sols humides à détrempés ombré ou au soleil. Le pH du sol doit être neutre à basique .


title: Scrofulaire noueuse

text: La plantation se réalise au début du printemps afin de profiter des premières fleurs dès le mois d’avril-mai .


title: Scrofulaire noueuse

text: Le besoin de fertilisation de la scrofulaire est modéré. Il peut se constituer en un arrosage avec un engrais liquide dosée faiblement ou par épandage d’humus au pied des plantes tous les 3 mois. Les vieilles inflorescences sont à retirer. Pour faire fuir la chenille Cucullie de la scrofulaire (nuisible) il est possible d’utiliser de l’huile de neem.


title: Scrofulaire noueuse

text: La multiplication de la plante est naturelle et spontanée .


title: Boson de Provence

text: Boson de Provence ou de Provence (né 844 et mort le ) est un monarque lotharingien.


title: Boson de Provence

text: Il est le premier à parvenir à imposer une royauté élective, autonome et indépendante, quoique précaire, au sein de l"'imperium francorum" du .


title: Boson de Provence

text: Boson de Provence ou de Provence (lat. "Boso") est le fils de Bivin de Gorze, également connu sous le nom de Bivin de Vienne, il épouse en 876 Ermengarde, fille de l'empereur . Sa sœur Richilde d'Ardennes est d'abord la concubine et enfin la seconde épouse en 870 de , roi de Francie occidentale et empereur d'Occident qui accorde à son beau-frère Boson de nombreuses faveurs, dont l'abbaye de Saint-Maurice d'Agaune qui avait été détenue par son oncle maternel Hucbert. Par ses excellentes relations familiales, Boson parvient à de hautes fonctions avant de s'émanciper en se faisant couronner roi de Provence. Il est nommé par les généalogistes des Bosonides.


title: Boson de Provence

text: . Cette même année, il reçoit l'administration du comté de Troyes.


title: Boson de Provence

text: En janvier 871, le nomme duc du Lyonnais et du Viennois (Bourgogne Cisjurane), en succession de Girart de Vienne.


title: Boson de Provence

text: En 872, Charles le Chauve le nomme conseiller de son fils Louis le Bègue, roi d'Aquitaine depuis 867. Nommé comte de Bourges, chambrier et maître des huissiers, Boson reçoit les fonctions du comte Gérard d'Auvergne (fils de Gérard d'Auvergne mort en 841 lors de la bataille de Fontenoy-en-Puisaye), déposé par le roi.


title: Boson de Provence

text: En 875, à la mort de l'empereur , Boson accompagne le roi le Chauve qui part en Italie pour recevoir le titre d'empereur du pape . Le nouvel empereur, Charles, nomme son beau-frère, duc en Italie, et duc de Provence.


title: Boson de Provence

text: En février 876 ou en septembre 877, à Pavie, Charles le Chauve avant de repartir pour le royaume de France, nomme Boson vice-roi du royaume d'Italie. Cette même année à Rome, il épouse Ermengarde, la fille unique de l'empereur décédé le Jeune.


title: Boson de Provence

text: En mars 877, Boson retourne en France, rappelé par le Chauve. Ce dernier confie alors le royaume d'Italie et le duché de Provence à Hugues l'Abbé, fils de et neveu de l’impératrice Judith de Bavière, épouse de l'empereur Louis le Pieux et lui associe Richard le Justicier, frère de Boson. Cette même année, à la mort de son oncle, le comte Ecchard, Boson reçoit le comté de Mâcon et le comté de Chalon. Avec ses deux nouveaux fiefs, Boson est désormais maître de la quasi-totalité de la vallée du Rhône (Viennois et Lyonnais), de la vallée de la Saône (Mâconnais et Chalonnais) et de la Provence.


title: Boson de Provence

text: Toutefois, quand le Chauve envisage une nouvelle expédition en Italie et la levée d'un tribut de cinq mille livres pour éloigner les Normands, il doit signer le capitulaire de Quierzy, qui rend héréditaires les charges comtales, ce qui est le véritable acte de naissance de la féodalité. Cet accord de juin 877 est considéré comme une concession accordée aux grands qui avaient manifesté un grand mécontentement contre ces deux projets royaux.  Profitant du départ du roi en Italie, Boson ainsi que d'autres chefs de l'aristocratie, en particulier Hugues l'abbé, Bernard Plantevelue et Bernard de Gothie, non seulement refusent l'aide demandée, mais se soulèvent et obligent le roi à un retour précipité au cours duquel il décède le 6 octobre 877 dans un village de Maurienne. Après la mort de Charles, ils obligent le fils de Charles, , à confirmer leurs droits et privilèges.


title: Boson de Provence

text: En mai 878, le pape menacé par les Sarrasins et des nobles italiens, vient se réfugier à Arles auprès de Boson, qui s'est rapproché du nouveau roi, et de sa femme Ermengarde. Boson accompagne le pape à Troyes où est organisé un concile pour statuer sur les troubles dans l'empire et notamment la révolte de Bernard de Gothie et les ambitions du bâtard Hugues qui veut reconquérir la Lotharingie. Le pape propose à Louis le Bègue de l'accompagner à Rome où il pourra le couronner empereur, mais le roi déjà très malade, et craignant de mourir en route, se voit obligé de refuser cet honneur. Boson, toujours vice-roi d'Italie, passe une « convention secrète » avec le pape, et le raccompagne dans le but de se faire reconnaître roi d'Italie, mais la manœuvre échoue devant la mauvaise volonté des évêques et des grands seigneurs italiens. Boson revient furieux de cet échec.


title: Boson de Provence

text: Le 10 avril 879, le roi meurt à Compiègne, son fils lui succède en Neustrie et Austrasie, alors que son frère récupère l'Aquitaine et la Bourgogne. Cette même année, Boson agrandit ses possessions en y ajoutant le comté d'Autun - et se fait nommer roi le 15 octobre.À la mort de Louis le Bègue, les droits de succession de ses fils et sont sérieusement contestés. Le , prélats et seigneurs se réunissent en concile au château de Mantaille (entre Anneyron et Châteauneuf-de-Galaure) afin de choisir l'homme le plus apte à protéger l'Église et le pays. Ils choisissent Boson comme roi et décident de la restauration du royaume de Bourgogne, constitué des possessions de Boson, mais aussi des diocèses des religieux – six archevêques et dix-sept évêques – présents (Aix, Arles, Autun, Avignon, Beaune, Besançon, Chalon, Dijon, Genève, Grenoble, Langres, Lausanne, Lyon, Mâcon, Marseille, Tarentaise, Tonnerre, Troyes, Valence, Vienne).


title: Boson de Provence

text: Le , Boson devient donc roi du royaume restauré de Bourgogne (incluant la Provence). Il est couronné quelques jours plus tard à Lyon, par Aurélien, l'archevêque de cette ville. Il installe sa capitale à Vienne et se dote d'une chancellerie.


title: Boson de Provence

text: De façon surprenante, le pape qui lui propose la couronne d'Italie, avec l'idée d'en faire un empereur et qui ne comprend pas qu'un seigneur de sa valeur fasse passer au premier plan ses intérêts privés, refuse cette élection et va même jusqu'à traiter Boson de tyran et d'usurpateur. Cependant dès 879, la nouvelle administration du royaume se met en place comme l'attestent les nombreux actes concernant les comtés. En juillet 880, Boson, nomme un abbé de confiance, Gilon de Tournus, comme évêque de Langres.


title: Boson de Provence

text: Cependant, l'ambition dévoilée de Boson et son couronnement ont pour effet de créer contre lui une nouvelle alliance des rois carolingiens. Par l'entremise de l'évêque Hincmar de Reims, , , leur cousin et un représentant de Louis le Jeune (retenu dans son royaume par la maladie), se rencontrent en juin 880 en Lorraine à Gondreville afin de s'entendre sur les actions "contra Bosonem tyrannum".


title: Boson de Provence

text: , nouvellement élu empereur d'Occident, fait reprendre la guerre dès le mois d'août 881. Les troupes du roi entament à nouveau le siège de Vienne, mais apprenant la mort de son frère le roi , survenue le 5 août, il lève aussitôt le siège pour aller recueillir la succession. Cependant les troupes de l'empereur arrivent à leur tour et réussissent à prendre la ville qui est pillée et incendiée. Richard le Justicier, frère de Boson, prend sous sa protection sa belle-sœur et sa nièce Engelberge et les emmène à Autun. Boson se réfugie en Provence.


title: Boson de Provence

text: En 884, à la mort de qui n'a pas de fils, l'empereur est appelé pour assurer la régence du royaume de France. Il propose à Boson de le reconnaître comme roi de Provence sous la simple condition d'un hommage au royaume des Francs. Boson sort honorablement de sa lutte contre les Carolingiens, et meurt le . Il est inhumé dans la cathédrale Saint-Maurice de Vienne.


title: Boson de Provence

text: À sa mort, son fils unique Louis est dans la plus tendre enfance. Sa deuxième épouse Ermengarde, secondée par Aurélien, l'archevêque de Lyon, et Bernoin (ou Barnoin), l'archevêque de Vienne, assure la régence du royaume de Provence. Son beau-frère, dit "Richard le Justicier" qui a hérité des « honneurs » de Boson, n'hésite pas à se déclarer le protecteur naturel de son neveu Louis, et se saisit du gouvernement des États de Boson. L'empereur est le seul prince régnant en position de contester les droits de Louis à l'héritage paternel. Pour prévenir toute opposition de sa part, Ermengarde se rend (en 887), auprès du monarque pour lui présenter Louis et implorer sa protection. Privé d'héritier légitime, comble les espérances de la reine. Il adopte Louis comme son fils, et lui confère le titre de roi, ce qui lui permet de retourner régner en Provence sous la régence de sa mère.


title: Boson de Provence

text: Boson meurt à Vienne (Isère) le 11 janvier 887. Il est enterré dans la cathédrale Saint-Maurice de Vienne.


title: Boson de Provence

text: ┌─ Boson dit "l'Ancien" (? – † vers 855). comte en Italie. Boson de Provence


title: Boson de Provence

text: Par ailleurs, selon d'autres comme notamment René Poupardin qui admettent la filiation Bivin-Boson de Provence, Bivin de Vienne ne serait pas le fils de Boson l'Ancien, mais son gendre.


title: Boson de Provence

text: Boson de Provence prit pour épouse :


title: Triangle d'or

text: En géographie, le Triangle d'or désigne :


title: Triangle d'or

text: En géométrie, un triangle d'or est un triangle isocèle dont les longueurs des côtés sont dans le rapport du nombre d'or.


title: Inflammation

text: L'inflammation est la réaction stéréotypée du système immunitaire, face à une agression externe (infection, trauma, brûlure, allergie) ou interne (cellules cancéreuses) des tissus. C'est un processus dit "ubiquitaire" ou "universel" qui concerne tous les tissus, faisant intervenir l'immunité innée et l'immunité adaptative. Elle est cependant inhibée dans le système immunitaire des muqueuses, dont le mécanisme d'action est spécifique.


title: Inflammation

text: L'inflammation est identifiée en médecine par le suffixe -ite. Traditionnellement, les symptômes associés à l'inflammation sont décrits en latin par « "dolor, calor, rubor, tumor, et functio laesa" » (douleur, chaleur, rougeur, œdème et perte de fonctionnalité). Le plus gros problème qui découle de l'inflammation est que la défense de l'organisme attaque à la fois les agents nocifs et non nocifs, d'une manière qui endommage les tissus ou les organes sains.


title: Inflammation

text: L'inflammation chronique est une réponse à de nombreuses transformations de l'environnement et du comportement modernes (elle est favorisée par la sédentarité, la mauvaise hygiène alimentaire (malbouffe), la pollution, les altérations du microbiote humain) et un facteur important dans le développement de maladies de civilisation telles que la résistance à l'insuline, l'obésité, les maladies cardiovasculaires, les maladies immunitaires, et même les troubles de l'humeur et du comportement.


title: Inflammation

text: Dès les premières civilisations, on trouve des témoignages de sa connaissance et de sa guérison. Les premiers écrits sont apparus dans des papyrus égyptiens datant de 3000 av. JC. En Grèce et à Rome, un livre a été conservé, l'un des nombreux écrits de Aulus Cornelius Celso, encyclopédiste, "De Medicinae", dans lequel quatre signes cardinaux d'inflammation sont identifiés. Traditionnellement, à sa suite, les symptômes associés à l'inflammation sont décrits en latin par « "dolor, calor, rubor, tumor, et functio laesa" » (douleur, chaleur, rougeur, œdème et perte de fonctionnalité — la formulation des quatre premiers étant attribués à Aulus Cornelius Celsus et celle du cinquième souvent attribuée à Claude Galien). Si l’inflammation est connue depuis l’Antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858.


title: Inflammation

text: En 1793, le chirurgien écossais John Hunter a souligné ce qui est aujourd'hui considéré comme une évidence : « L'inflammation n'est pas une maladie, mais une réponse non spécifique qui produit un effet curatif sur le corps dans lequel elle se produit. »


title: Inflammation

text: Le pathologiste Julius Cohnheim a été le premier chercheur à utiliser le microscope pour examiner les vaisseaux sanguins enflammés dans des membranes minces et translucides, telles que le mésentère et la langue de la grenouille. Il observa la réorganisation initiale du flux sanguin, la formation de l'œdème après augmentation de la perméabilité vasculaire,la migration des leucocytes. En 1867, il démontra que l'émigration des globules blancs était à l'origine du pus. La contribution de Cohnheim fut fondamentale pour comprendre l'ensemble du processus inflammatoire.


title: Inflammation

text: Le biologiste russe Ilya Ilitch Metchnikov découvrit le processus de phagocytose, en observant l'ingestion d'épines de rose par les amibocytes de larves d'étoiles de mer, et de bactéries par les leucocytes de mammifères (1882) ; la conclusion de ce chercheur était que l'objet de l'inflammation était de faire en sorte que des cellules ayant une capacité phagocytaire atteignent la zone lésée afin qu'elles puissent phagocyter des agents infectieux. Cependant, il est vite devenu clair que les facteurs cellulaires (phagocytes) et les facteurs sériques (anticorps) étaient essentiels à la défense contre les micro-organismes. En reconnaissance de cela, Metchnikoff et Paul Ehrlich (qui a développé la théorie humorale) ont partagé le prix Nobel de médecine en 1908. .


title: Inflammation

text: A ces noms il faut ajouter celui de Sir Thomas Lewis qui, par de simples expériences sur la réponse inflammatoire de la peau, a établi le concept que divers produits chimiques induits localement par la stimulation d'une lésion, comme l'histamine, sont des facteurs médiateurs des altérations vasculaires. d'inflammation. Ce concept fondamental est à la base des importantes découvertes de médiateurs chimiques de l'inflammation et de la possibilité d'utiliser des médicaments anti-inflammatoires.


title: Inflammation

text: L'inflammation aiguë peut être considérée comme la première ligne de défense contre les blessures infligées à un tissu. Elle fait partie du système immunitaire inné.


title: Inflammation

text: Le processus d'inflammation aiguë est initié par les cellules immunitaires résidentes déjà présentes dans le tissu impliqué, principalement les macrophages résidents, les cellules dendritiques, les histiocytes, les cellules de Kupffer et les mastocytes. Ces cellules possèdent des récepteurs de surface appelés récepteur de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR), qui peuvent reconnaître (c'est-à-dire se lier à) deux sous-classes de molécules, qui agissent comme signal déclencheur : Au début d'une infection, d'une brûlure ou d'autres blessures, ces cellules reconnaissent un signal de danger pour l'organisme (l'un des PRR reconnaît un PAMP ou un DAMP) et s'activent, libérant des médiateurs inflammatoires responsables des signes cliniques de l'inflammation du tissu concerné. Les cellules immunitaires réagissent aux stress physiques détectés dans les tissus (chaleur, froid, pression) et produisent les médiateurs sérotonine et histamine, qui sont de puissants agents vasoactifs qui agissent sur la contraction et la perméabilité des vaisseaux artériels et veineux.


title: Inflammation

text: Telle que définie, l'inflammation aiguë est une réponse immunovasculaire à des stimuli inflammatoires. Cela signifie que l'inflammation aiguë peut être largement divisée en une phase vasculaire, qui se produit en premier, suivie d'une phase cellulaire impliquant des cellules immunitaires (plus spécifiquement des granulocytes myéloïdes dans le cadre aigu).


title: Inflammation

text: La réponse inflammatoire aiguë nécessite une stimulation constante pour être soutenue. Les médiateurs inflammatoires sont de courte durée et se dégradent rapidement dans les tissus. Par conséquent, l'inflammation aiguë commence à se résorber dès que le stimulus est supprimé.


title: Inflammation

text: L'inflammation est déclenchée par l'action de médiateurs chimiques, qui déclenchent la phase vasculaire, ou vasculo-exsudative. On constate : En plus des médiateurs dérivés des cellules, plusieurs systèmes de cascade biochimiques acellulaires - constitués de protéines plasmatiques préformées - agissent en parallèle pour initier et propager la réponse inflammatoire. Ceux-ci incluent le système du complément, activé par les bactéries, et les systèmes de coagulation et de fibrinolyse, activés par la nécrose (par exemple, brûlure, traumatisme).


title: Inflammation

text: . Les neutrophiles peuvent également produire des facteurs solubles contribuant à la mobilisation d'autres populations de leucocytes. Les cytokines produites par les macrophages et les autres cellules du système immunitaire inné constituent un relais de la réponse immunitaire. On compte, parmi ces cytokines, le TNFα, HMGB1, et l'interleukine-1.


title: Inflammation

text: Les trois cytokines majeures de l'inflammation sont l'interleukine-1, l'interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale. On les nomme le trio pro-inflammatoire.


title: Inflammation

text: Sous l'influence de médiateurs chimiques, les cellules endothéliales (formant les vaisseaux sanguins) s'activent. Cela entraîne une vasodilatation locale artériolaire puis capillaire qui provoque : Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur ("rubor") et la sensation de chaleur ("calor").


title: Inflammation

text: L’augmentation de l'apport sanguin permettra d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison, notamment des globules blancs pour combattre les corps étrangers.


title: Inflammation

text: Les molécules médiatrices modifient également les vaisseaux sanguins pour permettre la migration des leucocytes, principalement des neutrophiles et des macrophages, hors des vaisseaux sanguins (extravasation) et dans les tissus. Dans des conditions normales, l'endothélium ne permet pas la sortie des protéines et l'échange se fait par pinocytose. Au cours de l'inflammation, les bases morphologiques de l'endothélium sont altérées par l'action de médiateurs chimiques, produisant une altération des jonctions cellulaires et des charges négatives de la membrane basale. Généralement, cet effet se produit dans les veinules, mais s'il est très intense, il atteint les capillaires et une extravasation se produit en raison de la rupture.


title: Inflammation

text: Parallèlement, les cellules endothéliales activées expriment des molécules d'adhésion (nécessaires à la diapédèse). De son côté, la diminution de la vitesse (stase) permet aux leucocytes de se marginaliser le long de l'endothélium, un processus essentiel à leur recrutement dans les tissus.


title: Inflammation

text: Le vaisseau devenant plus perméable, l’eau du plasma sanguin s'épanche par osmose vers les tissus.


title: Inflammation

text: La perméabilité accrue des vaisseaux sanguins entraîne une exsudation (fuite) de liquide dans les tissus. La fuite de liquide provoque une augmentation de la viscosité du sang, ce qui augmente la concentration des globules rouges (congestion veineuse).


title: Inflammation

text: L’œdème inflammatoire ("tumor") est donc la conséquence du passage du plasma (plus précisément d'un exsudat) dans la zone lésée. Il se traduit par un gonflement du tissu touché, et comprime les nerfs alentour, provoquant la sensation douloureuse et les démangeaisons ("dolor"). Certains des médiateurs libérés comme la bradykinine augmentent la sensibilité à la douleur (hyperalgésie). La perte de fonction ("functio laesa") est probablement le résultat d'un réflexe neurologique en réponse à la douleur.


title: Inflammation

text: L'œdème a plusieurs fonctions : il permet l'apport jusqu'à la lésion de moyens de défense (immunoglobulines, protéines du complément...), la dilution de l'agent pathogène, et la limitation du foyer inflammatoire. Le mouvement du liquide plasmatique entraîne avec lui des protéines importantes, telles que la fibrine et les immunoglobulines (anticorps), dans le tissu enflammé.


title: Inflammation

text: Une partie du liquide tissulaire exsudé sera également acheminée par les vaisseaux lymphatiques vers les ganglions lymphatiques régionaux. Dans des conditions normales, le système lymphatique filtre et contrôle les petites quantités de liquide extravasculaire qui ont été perdues par les capillaires. Au cours de l'inflammation, la quantité de liquide extracellulaire augmente, et le système lymphatique participe à l'élimination de l'œdème. De plus, dans ce cas, une plus grande quantité de leucocytes, de débris cellulaires et de microbes passe dans la lymphe, pour lancer la phase de reconnaissance et d'attaque du système immunitaire adaptatif. Comme pour les vaisseaux sanguins, les lymphatiques prolifèrent également dans les processus inflammatoires, pour répondre à la demande accrue. Les vaisseaux lymphatiques peuvent devenir secondairement enflammés (lymphangite) ou les ganglions lymphatiques peuvent devenir enflés (lymphadénite), en raison d'une hyperplasie des follicules lymphoïdes et d'un nombre accru de lymphocytes et de macrophages.


title: Inflammation

text: Les molécules d’adhésion (CAM, intégrines, sélectines) libérées par les cellules endothéliales sont un signal pour les leucocytes présents dans les vaisseaux sanguins, qui dans la région inflammatoire ont tendance à quitter le milieu du courant pour s’accoler à la paroi de l’endothélium du vaisseau, par « margination », favorisée par le ralentissement du flux sanguin.


title: Inflammation

text: La diapédèse leucocytaire est le phénomène permettant le passage des leucocytes de la circulation sanguine jusqu'au foyer de l'inflammation. La traversée de l'endothélium par les leucocytes ou diapédèse intervient dans un segment particulier du système circulatoire : les veinules post-capillaires. On peut distinguer différentes étapes :


title: Inflammation

text: Après la migration des leucocytes hors des vaisseaux sanguins (extravasation), les cellules inflammatoires, dont les leucocytes, se dirigent ensuite de façon unidirectionnelle par chimiotaxie, le long d'un gradient créé par les cellules locales, pour atteindre le site de la lésion.


title: Inflammation

text: À l'issue de la phase vasculaire ou vasculo-exsudative, la phase cellulaire fait suite à la diapédèse, lorsque les leucocytes sont amassés dans le tissu interstitiel.


title: Inflammation

text: Elle correspond à la formation du granulome inflammatoire. Il participe à la détersion (rôle des granulocytes et des macrophages) et permet le développement de la réaction immunitaire adaptative. Les cellules composant le granulome ont également un rôle de sécrétion de médiateurs chimiques.


title: Inflammation

text: Les leucocytes engloutissent les microbes et les détruisent, générant la production de pus. Le pus sera éliminé vers l'extérieur si la lésion est en contact avec l'extérieur, ou il générera un abcès si la zone où s'est formé le pus est à l'intérieur d'un organe.


title: Inflammation

text: La réparation des lésions tissulaires s'effectue grâce aux macrophages, qui stimulent les fibroblastes pour synthétiser le collagène et les cellules endothéliales pour générer de nouveaux vaisseaux, grâce à la sécrétion de facteurs de croissance.


title: Inflammation

text: L 'Inflammation systémique implique trois organes (le foie, le système nerveux central et les glandes surrénales) et le trio pro-inflammatoire (l'interleukine-1, l'interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale).


title: Inflammation

text: Les molécules inflammatoires sensibilisent les terminaisons nerveuses. Les neurones relarguent la substance P et la CGRP des peptides qui ont des actions vaso-dilatatrices puissantes.


title: Inflammation

text: L'inflammation peut :


title: Inflammation

text: L’inflammation bien contrôlée est une réponse normale du corps qui nait s’amplifie et s’éteint. Elle est consécutive à une agression interne (comme un cancer) ou externe (comme une infection). Lorsque le corps n’arrive plus à maîtriser l’inflammation, celle-ci peut engendrer des maladies diverses comme le diabète, le cancer ou devenir chronique comme l’arthrite, la maladie de Crohn par exemples.


title: Inflammation

text: Des efforts importants ont été déployés pour comprendre les mécanismes moléculaires inflammatoires et comment les combattre. En effet, une inflammation de trop longue durée ou trop intense peut avoir des effets délétères sur l’organe où elle siège et potentiellement entraver sa fonction. Les mécanismes de la phase d’initiation de l’inflammation sont maintenant bien compris. En revanche, les mécanismes de la phase d’arrêt de l’inflammation n’étaient jusque récemment pas connus. Ces dernières années, les travaux de l’équipe du professeur Charles Serhan, de l’École de Médecine de Harvard CETRI (Center for Experimental Therapeutics and Reperfusion : injury), ont permis de comprendre cette phase appelée résolution caractérisée par l’arrêt de la réponse inflammatoire, la réparation du tissu enflammé pour permettre finalement le retour à l’état initial du tissu appelé homéostasie.


title: Inflammation

text: De nombreuses études scientifiques démontrent ainsi que le corps humain dispose de mécanismes naturels pour contrôler et programmer l’arrêt de l’inflammation. Ces mécanismes portent le nom de Résolution, processus associé à la synthèse d’une famille de molécules spécifiques appelée SPM () pour médiateurs spécialisés de la résolution ou Specialized Pro-resolving Mediators en anglais.


title: Inflammation

text: On peut définir la résolution de l’inflammation comme le processus biologique naturel et indispensable pour stopper naturellement l’inflammation. Ce mécanisme est piloté par des médiateurs appelés SPM issus des acides gras polyinsaturés (AGPI) comme les oméga 3.


title: Inflammation

text: Les AGPI qui donnent naissances aux SPM sont l’acide arachidonique (AA), l’acide docosahexahenoique (DHA), l’acide eicosapentaénoique (EPA) et l’acide docosapentaénoique (DPA). Ainsi l’AA va donner naissance aux lipoxines, l’EPA au résolvines de type E, le DHA aux résolvines de type D, aux marésines, aux protectines et le DPA aux résolvines de la famille n-3.


title: Inflammation

text: Dans certains cas, le corps ne produit pas ces molécules en quantité suffisante ou au bon moment. L’arrêt de l’inflammation est alors altéré et peut s’accompagner de complications telles que fibrose, cicatrices ou perdurer de façon chronique.


title: Inflammation

text: De nombreux travaux ont ainsi permis de mieux comprendre la finesse des mécanismes mis en place naturellement par notre organisme et de démontrer que les réponses inflammatoires chroniques semblent être dues à un défaut de résolution.


title: Inflammation

text: A la faveur de ces découvertes, l’enjeu pour arrêter l’inflammation n’est donc plus de la bloquer, mais de la réguler en favorisant sa phase de résolution. Ce nouveau champ de recherches porte le nom de pharmacologie de la résolution.


title: Inflammation

text: Les SPM agissent de façon différente aux anti-inflammatoires et représentent donc une alternative thérapeutique très prometteuse pour arrêter de façon programmée l’inflammation sans la bloquer.


title: Inflammation

text: Ils agissent en :Les SPM présentent des activités biologiques très bénéfiques car ils sont synthétisés au niveau du site inflammatoire et passent dans la circulation sanguine pour exercer leur activité à distance (activité autacoïde). Ils vont permettre ainsi d’arrêter l’inflammation (en inhibant les voies dépendantes de NF-kB par exemple). En permettant un arrêt programmé de l’inflammation, ils évitent le versant fibrotique d’une mauvaise cicatrisation et favorisent les capacités de défense de l’organisme (ils sont non immunosuppresseurs).


title: Inflammation

text: Il existe actuellement deux méthodes principales pour mesurer les SPM :Des études cliniques montrent que l’augmentation des SPM dans le corps est corrélée à une amélioration clinique de l’état inflammatoire.


title: Inflammation

text: C’est le cas par exemple de l’étude Barden publiée en 2016qui a montré une corrélation négative entre la douleur perçue par le patient et la présence de RVE2 dans le liquide synovial suggérant que la production de SPM peut être associée à la gestion naturelle de l’inflammation et de la douleur par le corps humain.


title: Inflammation

text: En effet dans les modèles animaux d’autres SPM ont également montré des effets atténuateurs sur la douleur. Ces effets analgésiques sont médiés par des récepteurs spécifiques couplés aux protéines G.


title: Inflammation

text: Pour aller plus loin dans les recherches sur le rôle des SPMs dans les maladies inflammatoires, l’Union européenne  via son programme H2020, a sélectionné et financé le projet immunAID (H2020-EU.3.1.1. Grant agreement no: 779295). Ce projet est coordonné par l’INSERM et il est composé de 24 partenaires dans 12 pays.


title: Inflammation

text: L’inflammation peut se manifester par :


title: Inflammation

text: On fait parfois référence aux noms latins, notamment dans les langues étrangères, pour décrire les manifestations de l’inflammation. Ces manifestations ont été décrites il y a par Celsus : ' (rougeur), ' (chaleur), ' (gonflement), ' (douleur), "" (impotence fonctionnelle). Si l’inflammation est connue depuis l’Antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858.


title: Inflammation

text: Le phénomène inflammatoire s'accompagne de modifications biologiques telles que l'augmentation de la concentration sanguine de plusieurs protéines dont l'haptoglobine, la céruloplasmine, des globulines, ou la protéine C réactive (CRP). Une électrophorèse des protéines plasmatiques permet d'.


title: Inflammation

text: L'élévation des « protéines inflammatoires » accroît la vitesse de sédimentation.


title: Inflammation

text: La ferritine augmente, reflétant la séquestration tissulaire du fer sérique. Cette séquestration est secondaire à l'augmentation de la sécrétion d'hepcidine, médiée notamment par l'interleukine 6. Cette séquestration est un des facteurs concourant à l'installation d'une anémie sur le long terme (anémie inflammatoire).


title: Inflammation

text: Dans certains cas, une polynucléose neutrophile est présente.


title: Inflammation

text: Des études récentes ont lié l'inflammation chronique à plusieurs types de pathologies, dites « maladies de civilisation » : maladies cardio-vasculaires, diabète et obésité...


title: Inflammation

text: L'état inflammatoire chronique est reconnu favoriser le développement des tumeurs et "a fortiori" des tumeurs cancéreuses. L’inflammation, est une réaction de défense généralement bénéfique, mais pose parfois problème, par la douleur qu'elle engendre ou lorsqu'elle perdure et devient chronique, risquant alors de nuire à la structure ainsi qu'à la fonction de l'organe touché.


title: Inflammation

text: Le froid (glace à travers un tissu par exemple) suffit parfois à combattre l’inflammation (il induite une vasoconstriction, diminuant l’œdème et calme la douleur).


title: Inflammation

text: Des médicaments anti-inflammatoires peuvent calmer les symptômes ou limiter les effets délétères de l'inflammation sur l'organisme. On distingue les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les glucocorticoïdes. Ces médicaments existent sous de nombreuses formes (orale, suppositoire, inhalation, perfusion ou bien locale par pommade, collyre...) selon les indications.


title: Inflammation

text: Des thérapies récentes (biothérapies) bloquent spécifiquement certains médiateurs de l'inflammation (anti-TNFα, anti-IL4...). Elles ont révolutionné la prise en charge de maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumathoïde ou les spondylarthrites ankylosantes mais avec des effets secondaires.


title: Inflammation

text: Certains aliments contribuent à réduire l'inflammation - ou ses marqueurs sanguins -, en particulier les omega-3 (contenus dans les poissons gras et l'huile de lin ou de colza par exemple), les anthocyanes (contenus dans les fruits rouges et la betterave par exemple), le bêta-glucane (contenu par l'avoine et les grains entiers par exemple), le riz complet, le thym, le curcuma, le gingembre, le chou, l'ananas, l'huile d'olive, les noix, l'ail, les oignons. À l'inverse, les aliments à fort indice glycémique ou à forte charge glycémique (sucre, amidon par exemple) contribuent à augmenter ces marqueurs sanguins.


title: Inflammation

text: La restriction calorique semble réduire l'inflammation. Dans une étude de restriction calorique portant sur 218 personnes pendant 2 ans, dénommée CALERIE, le taux de Protéine C réactive a baissé de 47 %.


title: Inflammation

text: Basée sur l’approche développé par le Professeur Charles Serhan, Professeur à l’école de médecine de Harvard, qui a établi le concept de résolution de l’inflammation à la suite de la découverte des SPM, une approche micronutritionnelle peut également être développée pour lutter contre l’inflammation.


title: Inflammation

text: Elle consiste en premier lieu à apporter à notre corps le substrat qui lui permet d'augmenter la synthèse de SPM lors d’une réponse inflammatoire, qu’elle soit aiguë, chronique ou de bas grade. Cet apport peut se faire via l’ingestion d’acides gras polyinsaturés spécifiques enrichis en SPM ou favorisant la production de SPM.


title: Inflammation

text: Selon l’endroit où est située l’inflammation, elle peut prendre différents noms, en général en "-ite" :


title: Épiaire des bois

text: L'épiaire des bois ("Stachys sylvatica") encore appelée ortie puante est une plante herbacée vivace de la famille des Lamiacées.


title: Épiaire des bois

text: Les feuilles froissées dégagent une odeur très désagréable évoluant vers un arôme proche du cèpe.


title: Épiaire des bois

text: C'est une plante moyenne (15 à de haut en moyenne, pouvant atteindre ). La partie souterraine est constituée d'un rhizome rameux formant de nombreux rejets. Les tiges quadrangulaires sont velues et portent des feuilles opposées longuement pétiolées, largement ovales, pointues, en cœur à la base, dentées, molles et velues, d'un vert sombre, rappelant celles de l'ortie, d'où son nom vernaculaire.La plante dégage au froissement une odeur désagréable caractéristique. Les feuilles et jeunes pousses consommées crues en salade confèrent ainsi une note musquée ou de serpillière mouillée que tout le monde n'apprécie pas ; en revanche, celle-ci disparaît sous l'action de la chaleur, remplacée par un parfum de cèpe. Les feuilles et pousses de ce « cèpe végétal », finement hachées puis plongées dans l'eau en vue d'une cuisson prolongée, font ainsi un excellent potage, velouté ou poêlée, pouvant aromatiser des infusions (sirops, crèmes dessert, glaces), des pâtés, ou assaisonner des plats de champignons ou des omelettes.


title: Épiaire des bois

text: Les fleurs peuvent servir à décorer les plats.


title: Épiaire des bois

text: Mais on peut aussi l’utiliser blanchie, en légume d’accompagnement avec du poisson.


title: Épiaire des bois

text: Cette Épiaire est antispasmodique, emménagogue et vulnéraire.


title: Tétanos

text: Le tétanos (en , « rigidité spasmodique du corps » ), est une toxi-infection touchant l'être humain et autres animaux. Il est dû à une infection locale par la bactérie "" produisant une neurotoxine, la tétanospasmine, ciblant le système nerveux central. Cette toxine est l'un des plus puissants poisons biologiques connus. Elle entraîne la mort dans 20 à 30 % des cas. La guérison s'obtient après plusieurs jours ou semaines d'hospitalisation en réanimation et soins intensifs.


title: Tétanos

text: Dans les pays développés, si cette maladie est en voie de disparition, elle persiste encore par insuffisance de vaccination. Ailleurs, elle touche surtout les accouchées et les nouveau-nés des régions les plus pauvres, du fait d'une absence d'hygiène et de vaccination. En 2019, ce tétanos maternel et néonatal demeure un problème de santé publique dans 12 pays en développement.


title: Tétanos

text: Cette maladie n'est ni immunisante (il est possible d'être infecté plusieurs fois), ni contagieuse (pas de transmission de personne à personne). Elle n'est pas éradicable car les bactéries sont en permanence dans le sol et l'environnement, mais elle est totalement évitable par la vaccination et l'hygiène des plaies.


title: Tétanos

text: Les manifestations d'un tétanos déclaré sont suffisamment spectaculaires et caractéristiques pour avoir été reconnues dès la Haute Antiquité. En Égypte, le papyrus Kahun (2000 ) concernant les maladies des femmes, mentionne une contraction des mâchoires s'étendant à la partie postérieure du corps. En Grèce (), le tétanos est nommé par Platon et décrit par Hippocrate ("Des Maladies", III) sous deux formes : le tétanos (contraction des mâchoires avec rigidité du tronc et des membres) et l'opisthotonos (avec rigidité dorsale postérieure concave). Selon sa doctrine des jours critiques, il énumère les différents jours où le malade meurt ou survit (, , , ). Dans le texte hippocratique "Aphorismes" (), on peut lire : « le spasme qui survient après une blessure est mortel ».


title: Tétanos

text: Une première description complète et précise apparaît au dans le "Traité des maladies aiguës" (, ) d'Arétée de Cappadoce (médecin romain, originaire d'Anatolie centrale). Cette description se termine ainsi :


title: Tétanos

text: Aucun changement notable n'apparaît jusqu'à la fin du . Durant les guerres napoléoniennes, les premières statistiques de médecine militaire sur le tétanos font état de de tétanos pour .


title: Tétanos

text: Au début du , le tétanos est discuté sous deux formes : le tétanos chirurgical ou traumatique (lié à une plaie), le tétanos médical ou spontané (sans plaie reconnue). Les origines et les conditions du tétanos restent inconnues ou confuses : origine digestive, musculaire, nerveuse ? Conditions climatiques locales ? En 1854, Simpson émet l'idée d'un poison pénétrant dans la plaie. En effet, les manifestations du tétanos ressemblent à celles d'un empoisonnement massif à la strychnine (isolée en 1818 à partir de la noix vomique). Les recherches s'orientent alors vers la reproduction du tétanos chez l'animal.


title: Tétanos

text: En 1884, et réussissent cette transmission au lapin, en inoculant, dans le nerf sciatique, le pus d'un abcès à l'origine d'un tétanos humain.


title: Tétanos

text: La même année, Arthur Nicolaier fait de même chez le lapin et le cobaye en inoculant, sous leur peau, des terres de rues ou de jardins. Dans le pus des abcès provoqués, il décèle des bacilles allongés, de nature anaérobie, qu'il décrit comme l'agent spécifique du tétanos. Il ne les retrouve pas dans le tissu nerveux, renforçant l'idée que le tétanos est dû à un poison lié à une infection bactérienne locale (toxi-infection).


title: Tétanos

text: En 1889, Kitasato parvient à cultiver la bactérie en laboratoire, à montrer ses deux formes, végétative et sporulée.


title: Tétanos

text: En 1890, Knud-Faber obtient la toxine par filtration du bouillon de culture. Cette toxine tétanique, isolée et purifiée, peut alors être étudiée à la lumière des travaux menés en parallèle sur la toxine diphtérique.


title: Tétanos

text: Toujours en 1890, Kitasato et von Behring immunisent des lapins par la toxine atténuée. Ils montrent que ces lapins produisent des antitoxines protectrices, injectées à d'autres lapins non immunisés, elles les protègent du tétanos. Par la suite, l'antitoxine tétanique sera obtenue en grandes quantités par l'immunisation de chevaux. C'est le début de la sérothérapie antitétanique applicable à l'Homme, celle-ci offre une protection rapide mais de courte durée (à l'époque, environ).


title: Tétanos

text: Le conflit de 14-18 réalise une expérience à grande échelle, jugeant la valeur des progrès obtenus. Au début de la guerre, les réserves de sérum étaient insuffisantes, et les chirurgiens militaires étaient divisés en querelles d'écoles sur la meilleure façon de traiter les plaies. Au du conflit, l'armée britannique enregistre de tétanos pour . À partir d'août 1915, l'Institut Pasteur fournit de sérum par jour et sur toute la durée du conflit. Avec l'amélioration continue du traitement des plaies et de la disponibilité du sérum, le taux de tétanos chute à moins de pour . Quand l'armée américaine intervient en 1917, elle a l'avantage de profiter de l'expérience de ses alliés, avec un taux de de tétanos pour à la fin du conflit.


title: Tétanos

text: Toutefois, il est apparu aussi que la sérothérapie antitétanique avait des effets indésirables, parfois graves, dont la maladie sérique (réaction allergique au sérum de cheval), ce qui limitait les possibilités de répéter les injections. Elle n'était efficace qu'effectuée rapidement, dans les après les blessures. Un vaccin humain préventif, plus sûr et de longue durée d'action, était nécessaire.


title: Tétanos

text: La recherche vaccinale se heurte à une difficulté : l'immunisation animale alors utilisée pour la production de sérum, n'est pas applicable à l'Homme. Elle est trop risquée, car la toxine atténuée, chauffée et iodée, n'est pas stable, elle peut retrouver sa toxicité. Le problème est d'obtenir une anatoxine, c'est-à-dire une toxine atténuée stable (sécurité) conservant ses propriétés immunogènes (efficacité).


title: Tétanos

text: Pierre Descombey, Gaston Ramon, Christian Zoeller trouvent la solution durant la période 1922-1927. La toxine atténuée doit être chauffée et formolée (formaldéhyde) pour la sécurité. D'autre part, l'efficacité peut être améliorée par l'ajout de substances stimulant l'immunité, comme les sels d'aluminium, c'est l'adjuvant. Enfin Ramon met au point les premières méthodes de titrage permettant de doser et mesurer la quantité et l'efficacité biologique des anatoxines. Les premières méthodes vaccinales sont précisées : nombre de doses, intervalles de temps, périodicité, rappels, etc.


title: Tétanos

text: À partir de 1929, en France, plusieurs types de vaccins antitétaniques sont disponibles : le vaccin simple sous forme diluée, sans adjuvant, le vaccin adsorbé, avec adjuvant, et le vaccin divalent tétanos-diphtérie.


title: Tétanos

text: La guerre de 39-45 sera, pour les vaccins, ce qu'a été 14-18 pour les sérums, l'occasion de juger à grande échelle. D'autant plus que les doctrines de médecine militaire, au début du conflit, sont différentes selon les belligérants. La France, la Royaume-Uni, le Canada utilisent le vaccin adsorbé ; les États-Unis, le vaccin fluide pour l'armée de terre et le vaccin adsorbé pour la marine. Les Britanniques font sans rappel, les Américains et un rappel, etc. Les Allemands préfèrent en rester aux sérums, en réservant la vaccination aux parachutistes, seuls susceptibles d'opérer loin de leur propre service de santé.


title: Tétanos

text: En 1942, l'armée britannique, qui compte de tétanos depuis le début du conflit, adopte le schéma américain. Les États-Unis compteront de tétanos sur un peu plus de de blessés durant tout le conflit (ensemble des opérations), soit un taux de . Du début de la Première Guerre mondiale à la fin de la seconde, les statistiques militaires des cas de tétanos sont passées de l'échelle sur à l'échelle sur . En revanche, les hôpitaux américains et britanniques qui reçoivent les blessés allemands prisonniers font état de de tétanos sur un seul mois de l'hiver 44-45. Durant la bataille de Normandie, les Allemands auraient eu de tétanos, aucun chez leurs parachutistes engagés comme troupe au sol.


title: Tétanos

text: Après la guerre, la toxine tétanique et son mode d'action font l'objet d'une recherche fondamentale. En 1946-1948, ce sont les premières estimations du poids moléculaire de la toxine, les travaux sur sa constitution en sous-unités et leurs structures se poursuivent au moins jusqu'en 1989. En 1957, c'est la première étude suggérant une action de la toxine sur la neurotransmission. En 1959, cette action s'opère par affinité avec des récepteurs spécifiques du tissu nerveux. En 1986, le séquençage du gène de la toxine est effectué et en 2003, celui du génome complet de la bactérie "Clostridium tetani".


title: Tétanos

text: Parallèlement, les études sur l'action de la toxine à l'échelle moléculaire se poursuivent jusqu'à nos jours. Il s'agit d'identifier et de comprendre tous les évènements biochimiques qui se succèdent en cascade à partir de sa fixation au neurone jusqu'à son mode d'action terminal.


title: Tétanos

text: Sur le plan médical, les progrès de l'immunologie permettent de remplacer les sérums antitétaniques d'avant-guerre par leurs principes actifs purifiés, les immunoglobulines antitétaniques d'origine équine. Elles ont une plus longue durée d'action que les premiers sérums, mais avec un risque allergique persistant. Dans les années 1960, les premières immunoglobulines d'origine humaine sont disponibles, le risque allergique est réduit au minimum, mais elles coûtent beaucoup plus cher. Elles s'imposeront finalement pour être la norme dans les pays développés. Dans les années 2000, la plupart des pays en développement y accèdent progressivement, en fonction de leurs moyens et de la baisse des coûts.


title: Tétanos

text: Enfin, à partir de 1960, les progrès de la réanimation et des soins intensifs (sédation, assistance respiratoire, soutien nutritionnel, etc.) ont permis d'abaisser la mortalité du tétanos déclaré à 20-30 % contre 80-90 % à la fin du . Mais il ne s'agit pas là d'un traitement curatif. Il s'agit de soulager et maintenir en vie le malade, jusqu'à ce que la toxine s'épuise d'elle-même par consommation (au bout de quelques jours ou de plusieurs semaines). Un peu comme Hippocrate, qui surveillait le passage des jours critiques.


title: Tétanos

text: Si le tétanos de l'enfant est connu depuis l'Antiquité, le tétanos du nouveau-né est pratiquement ignoré des médecins jusqu'au . À l'exception d'un obscur médecin de l'Antiquité tardive, , qui pensait que le trismus (contraction des mâchoires) du nouveau-né était dû à une stagnation du sang dans l'ombilic. La maladie sera connue dans les milieux populaires sous les noms de « maladie des 3-6 jours » en Chine, « maladie des 7 jours » ou « maladie des 8 jours » ailleurs. Aujourd'hui, selon l'OMS, la maladie survient, dans 90 % des cas, entre 3 et 14 jours.


title: Tétanos

text: Au , l'accouchement et les soins aux nouveau-nés sortent progressivement de la sphère populaire et privée (femmes, matrones) pour entrer dans le domaine des médecins et de l'État (santé publique). En France, les médecins des Lumières commencent à décrire une maladie des nouveau-nés apparaissant à la première semaine, et qu'ils appelaient « induration » ou « enfant gelé ». Au début du , l'idée d'une maladie de l'ombilic n'était qu'une théorie parmi des dizaines d'autres : irritation digestive, air froid, air marin, atmosphère impure, feux de cheminées, faute de la matrone, etc. En 1818, Abraham Colles est le premier à remarquer les similitudes entre cette maladie et le tétanos. Durant le , sa mortalité de 99 % était telle que, selon Sally McMillen, « peu de parents éprouvaient le besoin d'appeler un médecin ».


title: Tétanos

text: En 1923, Broeck et Bauer, montrent que le sérum antitétanique peut traverser le placenta. En 1927, Ramon suggère de protéger le nouveau-né en immunisant la mère. En 1961, Schofield et Wesbrook, étudiant la maladie en Nouvelle-Guinée, montrent qu'ils peuvent réduire la fréquence de la maladie en vaccinant les femmes enceintes.


title: Tétanos

text: En 1989, l'OMS lance sa campagne pour l'élimination mondiale du tétanos néo-natal (voir ci-dessous).


title: Tétanos

text: Le tétanos est en déclin dès le début du , sous l'influence de plusieurs facteurs :


title: Tétanos

text: Autant de facteurs qui diminuent considérablement les risques d'exposition au tétanos, mais sans les supprimer. De fait, dans les années 1930, le tétanos représente encore en moyenne pour et par an, le tétanos néo-natal, lui, étant déjà en voie de quasi-disparition.


title: Tétanos

text: L'arrivée de la vaccination généralisée, réellement appliquée à partir de 1950, accélère le processus. En France, l’incidence du tétanos est passée de par million d’habitants en 1946, à moins de par million d’habitants au cours des années 2012 à 2017.


title: Tétanos

text: Pour cette même période (2012-2017), de tétanos ont été déclarés en France, dont (létalité de 23 %). Les cas concernent principalement des personnes âgées (71 % avaient ou plus) et des femmes (63 %). avaient moins de , tous nés et vivant en métropole ( et de façon incomplète). Des séquelles (difficultés motrices, complications musculaires et ostéo-articulaires) ont été signalées pour (34 %), dont 2 des . Tous les cas dont le statut vaccinal a pu être documenté étaient non ou mal vaccinés.


title: Tétanos

text: En Europe de l’Ouest, seule l’Italie garde une incidence plus élevée que la France avec, en moyenne, une soixantaine de cas déclarés chaque année entre 2006 et 2015 (1 cas pour un million d’habitants).


title: Tétanos

text: Le rôle de la vaccination se constate par la modification des catégories à risques. Au début du , le tétanos se voyait le plus souvent chez le jeune adulte. Depuis la vaccination, les cas de tétanos appartiennent surtout aux catégories suivantes : les personnes âgées, avec une prédominance féminine qui serait liée à l'absence des rappels du service militaire obligatoire des hommes de leur âge ; les immigrants en provenance de pays à faible politique vaccinale ; les usagers de drogue injectable, comme l'héroïne par exemple ; enfin, les personnes opposées à la vaccination et leurs enfants, pour des raisons religieuses ou socio-culturelles.


title: Tétanos

text: En quelque sorte, le tétanos résiduel des pays développés épouse en creux les insuffisances de la couverture vaccinale, notamment le manque de rappels. Si le tétanos devient de plus en plus rare, sa gravité entraîne systématiquement une hospitalisation prolongée en service de réanimation, avec une létalité élevée et des séquelles fréquentes.


title: Tétanos

text: Dans les années 1980, les décès par tétanos dans les pays en développement étaient estimés à un million par an, dont 80 % par tétanos néo-natal (défini par l'OMS comme tétanos survenant dans les jours de vie). Ceci représentait six décès pour vivantes.


title: Tétanos

text: Les pays les plus touchés se situent sur la zone équatoriale de l'Afrique-Asie. Les cas surviennent de façon groupée dans des zones rurales, pauvres et isolées, dépourvues d'hygiène et sans accès à la vaccination, la mortalité pouvant dépasser 50 pour .


title: Tétanos

text: En 1989, l'OMS lance son appel en faveur de l'élimination mondiale du tétanos néonatal, puis en 1993 du tétanos maternel (défini par l'OMS comme tétanos de la femme enceinte et jusqu'à six semaines de l'accouchement), les deux réunis en tétanos maternel et néo-natal (TMN). Les moyens d'action s'articulent sur deux axes : vaccination des femmes en âge de procréer et stratégie des « trois propretés » — des mains, du cordon ombilical et de la table d'accouchement.


title: Tétanos

text: Cela concernait , qui se donnent comme objectif d'éliminer le TMN en tant que problème de santé publique. L'élimination est certifiée pour un pays lorsqu'il atteint moins de un cas de TMN pour au niveau de tous les districts (définition de OMS : d'administration, apparemment l'équivalent du département en France).


title: Tétanos

text: En 2002, le nombre mondial de décès est réduit à , mais ces bons résultats sont stagnants. Il reste encore où moins de 60 % des femmes sont vaccinées et où moins de 50 % ont accès à l'hygiène de l'accouchement. Les difficultés sont nombreuses, malgré l'implication renforcée de l'UNICEF et d'autres organisations humanitaires. Les entraves sont les restrictions budgétaires, les difficultés d'accès (manque d'infrastructure, conflits armés…), l'opposition à la vaccination du fait qu'elle vise les jeunes femmes (rumeurs d'un vaccin contraceptif ou stérilisant).


title: Tétanos

text: Depuis 2013, le nombre mondial de décès est passé sous la barre des , ce qui représente une réduction de 94 % en . En 2017, de TN sont notés dans le monde, contre un million deux décennies auparavant.


title: Tétanos

text: En 2019, le TMN reste encore un problème de santé publique dans 12 pays que sont : Afghanistan, Angola, République centrafricaine, Guinée, Mali, Nigeria, Pakistan, Papouasie-Nouvelle-Guinée, Somalie, Soudan, Soudan du Sud et Yémen.


title: Tétanos

text: En 2021, ces 12 pays n'ont toujours pas atteint le niveau minimum de couverture vaccinale (deux doses), de suivi de la grossesse, et de soins aux accouchées et nouveau-nés, qui devrait être d'au moins 80 % des femmes en âge de procréer (soit 107 millions de femmes). Les obstacles sur le chemin de l'élimination mondiale du TMN sont la fragilité et l'insuffisance des systèmes de santé, et des facteurs socio-économiques comme :La pandémie de COVID-19 perturbe la lutte contre le TMN en détournant ressources et moyens de santé (préventifs et de surveillance). Par exemple, sur les 12 pays, seuls le Nigéria et le Pakistan ont pu fournir des données sur les pratiques de soins du cordon ombilical, tandis que l'incidence réelle du tétanos néonatal devient plus difficile à déterminer.' (', ou bacille de Nicolaïer) est un bacille gram positif sporulant anaérobie strict. C'est une bactérie tellurique ubiquitaire, plus fréquente sous les tropiques que dans les pays tempérés ou froids. Elle peut se présenter sous deux formes : la forme végétative active et la forme sporulée inactive ("Plectridium tetani"). Les deux formes se transforment l'une en l'autre, essentiellement selon la teneur en oxygène, mais aussi selon le pH, la température, et les conditions chimiques du milieu. La forme active apparaît en anaérobie, c'est-à-dire en absence ou pauvreté d'oxygène (moins de 5 %).


title: Tétanos

text: La forme sporulée (inactive) est très résistante, à la chaleur, à la dessiccation et aux désinfectants. Ces spores se trouvent dans le sol (réservoir naturel de la bactérie). Plus particulièrement dans les sols fertiles, en climat chaud et humide, riches en matières organiques comme les régions cultivées et de pâturage. À l'abri de la lumière solaire, elles peuvent survivre pendant des années. On peut les retrouver dans la poussière, sur les plantes (grains, fourrages), dans les selles animales et, à l'occasion, humaines.


title: Tétanos

text: La quantité de terre nécessaire et suffisante pour détecter la bactérie a été estimée à . Une faible quantité de terre contaminée dans une blessure est susceptible de provoquer un tétanos.


title: Tétanos

text: Lorsque ces spores sont avalées par un animal brouteur, elles résistent au processus de digestion, pour être rejetées à l'extérieur avec les selles. Leur germination et leur développement éventuel dans le tube digestif (conditions d'anaérobie en fin de côlon) reste une question discutée.


title: Tétanos

text: L'Homme entre accidentellement dans le cycle des deux formes, à l'occasion de plaies souillées. Si les circonstances sont favorables (tissus nécrotiques, corps étrangers), il se crée dans la plaie des micro-environnements pauvres en oxygène (anaérobie, faible potentiel d’oxydo-réduction). Les spores germent et reprennent leurs formes végétatives (bactéries pouvant libérer la toxine responsable de la maladie). Ces bactéries ne sont pas invasives (elles ne pénètrent pas dans l'organisme, ni ne s'y développent), elles restent localisées dans la plaie.


title: Tétanos

text: Toute effraction cutanée, même minime, contaminée par la terre, la poussière, les déjections animales peut être la porte d'entrée des spores tétaniques. Le plus souvent, dans la moitié des cas, il s'agit de plaies accidentelles : abrasions, lacérations, brûlures, piqûres, griffures, fracture ouverte, etc. Dans un tiers des cas, de plaies ou suppurations chroniques : ulcères de jambes, escarre dans les pays développés ou otite, infection dentaire dans les pays en développement.


title: Tétanos

text: Tout acte, médical ou pas, qui perce la peau ou les muqueuses avec des instruments mal stérilisés est susceptible de transmettre le tétanos. C'est particulièrement le cas des régions les plus pauvres des pays en développement (manque de moyens, ou pratiques traditionnelles) : injection, tatouages, scarifications, piercings, circoncision, excision, section du cordon ombilical L'accouchement et l'interruption de grossesse en mauvaise conditions hygiéniques sont aussi des portes d'entrées. Les circonstances sont innombrables, on a même décrit le tétanos par cure-dent.


title: Tétanos

text: Dans 10-15 % des cas, on ne retrouve pas de porte d'entrée, une plaie minime est passée inaperçue. Dans tous les cas, la présence de corps étrangers, de pus, de tissus nécrosés, favorise l'établissement des spores dans la plaie.


title: Tétanos

text: Pour qu'un tétanos se déclare, trois conditions sont nécessaires :


title: Tétanos

text: Depuis la plaie infectée, quand les conditions s'y prêtent, les spores prennent leur forme germinative. La bactérie se multiplie, élaborant deux toxines : la tétanolysine, qui n'entre pas en jeu lors des manifestations de la maladie (tout au plus, rôle d'initiation locale, favorisant l'installation des bactéries) et la tétanospasmine, une puissante neurotoxine, cause directe de la maladie.


title: Tétanos

text: La tétanospasmine est l'une des plus puissantes neurotoxines biologiques connues, avec une dose mortelle minimum de moins de par kilogramme de poids, soit de gramme pour un homme de . C'est l'explication de la nature non immunisante de la maladie : une quantité infime de toxine, suffisante pour provoquer la maladie, ne l'est pas pour déclencher une production d'anticorps. Il existe différentes tétanospamines (selon le type de "clostridium tetani)", mais elles sont identiques sur le plan antigénique, aussi une même antitoxine les neutralise toutes.


title: Tétanos

text: À l'intérieur des bactéries, durant leur phase de croissance, cette toxine est synthétisée comme une chaîne polypeptidique inactive. Elle est libérée lors de la mort de la bactérie (autolyse et éclatement des parois). Elle est activée en se transformant en une chaîne lourde liée à une chaîne légère. La chaîne lourde sert de moyen d'entrée et de transport dans les neurones (liaison aux récepteurs neuronaux et pénétration intracellulaire). La chaîne légère porte les propriétés toxiques. Pour les détails au niveau moléculaire, voir l'article détaillé Cette toxine est d'abord circulante, une partie diffuse dans le muscle, pour se fixer sur les jonctions neuro-musculaires au niveau des terminaisons nerveuses les plus proches. L'autre partie emprunte la voie lymphatique et sanguine, se disséminant largement et y persister plusieurs jours, avant de pénétrer les neurones en divers sites.


title: Tétanos

text: La toxine qui pénètre les neurones moteurs est dite toxine fixée. En fait, elle chemine à l'intérieur du neurone, de façon rétrograde, à l'allure de à l'heure, jusqu'au système nerveux central, en franchissant les espaces intersynaptiques. Arrivée à destination, la chaîne légère se détache pour bloquer la neurotransmission. Les muscles d'action opposée se désynchronisent, ce qui provoque spasmes et contractures. En plus du système moteur, la toxine agit sur le système autonome en bloquant les réflexes sympathiques des organes internes, ce qui représente une menace vitale.


title: Tétanos

text: L'action de la toxine dans les neurones peut persister pendant des semaines. Son action s'épuise d'elle-même et ses effets sont réversibles. Les mécanismes de récupération restent encore mal compris.


title: Tétanos

text: Toutes les espèces animales sont susceptibles de présenter un tétanos, mais de façon très variable selon les espèces. Le tétanos est pratiquement inconnu chez les animaux à sang froid (poïkilothermes) qui sont les plus résistants. La grenouille, dans un environnement froid (de moins de 18 °C), est insensible à la toxine tétanique, mais devient susceptible à plus de 27 °C.


title: Tétanos

text: En pratique, le tétanos existe surtout chez les mammifères, mais toujours avec une sensibilité variable selon les espèces. Les carnivores sont les plus résistants. Chez le chien le tétanos est lié le plus souvent à une plaie des pattes antérieures, avec contracture des muscles faciaux, difficultés respiratoires et hyperthermie. Les jeunes chiots présentent une forme plus sévère que les chiens les plus âgés. Près de la moitié des chiens survivants gardent des troubles du sommeil (spasmes musculaires, aboiement).


title: Tétanos

text: Chez le chat, le tétanos se présente sous une forme locale et modérée (raideur en extension d'une patte), l'animal récupérant en quelques semaines.


title: Tétanos

text: Le cheval et les primates sont les plus sensibles. Le taux de mortalité peut aller jusqu'à plus de 80 %. Les animaux survivants ont une convalescence de deux à six semaines. Aucune immunité ne se développe.


title: Tétanos

text: Le tétanos est commun chez le cheval non vacciné : les oreilles se dressent, les naseaux se dilatent, on observe une chute de la . L’animal transpire, il a des difficultés à avancer, à tourner et à reculer. Les spasmes généralisés s'accompagnent de problèmes cardiovasculaires et respiratoires. Dans les formes suraigües, la mort survient en un ou deux jours, sinon en une à trois semaines. Dans les formes modérées, le tétanos se limite à des contractures musculaires locales qui régressent en quelques semaines. Dans une série de 176 cas de tétanos, survenus chez le cheval en Europe de 2000 à 2014, le taux de mortalité était de 68,2 %.


title: Tétanos

text: Les pratiques d'élevage peuvent être source de tétanos (injections vétérinaires, ferrage ou écornage des sabots, pose d'anneaux, castrations, etc.) si elles ne sont pas faites dans des conditions d'asepsie. Chez les moutons, les chèvres et les porcs : le tétanos se manifeste par des troubles de la marche, une chute et un opisthotonos. Le tétanos est plus fréquent chez les agneaux et les porcelets (contamination lors de la section du cordon ombilical).


title: Tétanos

text: Le tétanos expérimental de laboratoire touche rat, souris, cobaye et lapin. Les différences de sensibilité seraient dues à des variations de structure moléculaire des récepteurs nerveux, la toxine tétanique s'adaptant au mieux à ceux de l'Homme et du cheval.


title: Tétanos

text: Le diagnostic du tétanos est uniquement clinique. Les examens biologiques et complémentaires sont inutiles (aucune aide au diagnostic positif), sauf dans quelques cas douteux nécessitant un diagnostic différentiel.


title: Tétanos

text: La durée d'incubation de la maladie varie de à (médiane ). Des durées plus courtes ou plus longues sont possibles. La durée d'incubation dépend de la situation du foyer infectieux initial par rapport au système nerveux central (l'incubation est plus longue pour une plaie au pied que pour une plaie à la tête).


title: Tétanos

text: Cette durée d'incubation est une indication de pronostic. Plus l'incubation est courte (moins de ), plus le tétanos sera sévère. Au-delà de la forme sera d'autant plus modérée. Il existe trois formes de tétanos : le tétanos généralisé (touchant tout le corps, forme la plus grave, se produisant dans 80 % des cas), le tétanos localisé à un membre ou à un groupe musculaire, et le tétanos localisé à la tête (tétanos céphalique, atteinte des nerfs crâniens).


title: Tétanos

text: Le premier signe est le spasme des muscles masticateurs, le trismus, ou l'impossibilité d'ouvrir la bouche par contraction invincible des mâchoires. Le test de l'abaisse-langue peut être utile dans les formes frustes ou débutantes : la paroi postérieure du pharynx est touchée avec un abaisse-langue. Chez l'individu non atteint, ceci déclenche un réflexe nauséeux. L'individu atteint, lui, va mordre l'abaisse-langue sans chercher à le recracher. Le trismus s'accompagne du « rictus sardonique », grimace caractéristique par contraction des muscles de la face. Chez les personnes âgées, le premier signe peut être une difficulté à avaler (dysphagie).


title: Tétanos

text: Puis la maladie se généralise selon un modèle descendant pour s'étendre à d'autres muscles : cou, thorax, dos, abdomen et extrémités. Des spasmes continus peuvent aboutir à l'opisthotonos, réalisant une hyper-extension de la nuque et du dos par contracture des muscles paravertébraux. Viennent ensuite les spasmes généralisés (membres supérieurs en flexion, membres inférieurs en extension), déclenchés par n'importe quel stimulus (bruit, lumière, toucher) ou survenant spontanément dans les formes graves. Avant l'ère de l'anesthésie-réanimation, les spasmes étaient extrêmement douloureux, le malade restant conscient.


title: Tétanos

text: La violence des spasmes peut se compliquer par des fractures, luxations, rhabdomyolyse. La contracture des sphincters peut entraîner une rétention aiguë d'urine et/ou fécale. Surinfection bactérienne, pneumonie d'inhalation, apparition d'escarres, embolie pulmonaire, déshydratation ou dénutrition surviennent surtout chez les sujets âgés ou fragilisés. La mort peut survenir par arrêt respiratoire (spasme de la glotte ou des muscles respiratoires) ou par atteinte des fonctions végétatives (hyper/hypothermie, hypertension artérielle/hypotension, arythmies cardiaques).


title: Tétanos

text: La guérison s'obtient après quelques jours ou plusieurs semaines.


title: Tétanos

text: Le tétanos localisé est très rare chez les humains. Les spasmes restent localisés à un groupe musculaire proche de la blessure initiale et peuvent durer plusieurs semaines avant de disparaître progressivement. L'extension à un tétanos généralisé est possible, mais de bon pronostic (moins de 1 % de mortalité).


title: Tétanos

text: Le tétanos céphalique fait suite à une infection ou plaie de la tête (notamment près de l'orbite ou sur le territoire du nerf facial). L'incubation est courte, l'extension à une forme généralisée est possible.


title: Tétanos

text: Il est dû à l'infection de la section du cordon ombilical. Il survient, dans 90 % des cas, du au de vie, principalement au - jour. C'est un trait distinctif, car les autres causes de mortalité du nouveau-né apparaissent dès les deux premiers jours. Après une phase de deux jours au moins, où le nouveau-né tète et se comporte normalement, surviennent rapidement des pleurs incessants et une incapacité de téter, puis les spasmes se généralisent. Souvent, ce qui se déroule en jours chez l'adulte, se déroule en heures chez le nouveau-né.


title: Tétanos

text: Les survivants d'un tétanos néo-natal peuvent présenter des séquelles neurologiques : paralysie cérébrale, troubles psychomoteurs, troubles du comportement.


title: Tétanos

text: Un trismus peut avoir de nombreuses causes : angine, abcès, troubles de l'articulation temporo-mandibulaire, infection des parotides, trouble neurologique autre que le tétanos


title: Tétanos

text: Le tétanos céphalique peut être confondu au début avec une paralysie faciale ou une névralgie du trijumeau.


title: Tétanos

text: La rage se distingue du tétanos par ses hallucinations, l'hydrophobie, agitation ou stupeur, et la notion de morsure animale.


title: Tétanos

text: Des situations métaboliques et toxiques peuvent ressembler au tétanos : la tétanie hypocalcémique (mais il n'y a pas de trismus), l'empoisonnement par la strychnine, l'intoxication aux phénothiazines (présence du toxique dans l'estomac, le sang ou les urines, selon le cas).


title: Tétanos

text: Chez les patients hystériques, l'observation un peu prolongée note des contractions cloniques (en secousses) ou des relâchements musculaires, plutôt que des spasmes toniques persistants (contractures permanentes).


title: Tétanos

text: L'expérience acquise par la médecine militaire au cours de la Seconde Guerre mondiale (voir l'historique) a permis de corriger et préciser les meilleures politiques vaccinales de chaque pays. À partir de 1965, l'OMS émet les premières recommandations internationales du vaccin antitétanique. D'abord les standards internationaux du produit vaccin (composition, formulation, etc.), puis ceux de la vaccination elle-même (doses, rappels, etc.). Les standards du produit ont été établis en 1965, et révisés en 1981 et 2000. Ces recommandations s'appliquent aux producteurs (privés ou publics), et en tant qu'utilisateurs, aux gouvernements et aux agences de l'ONU, comme l'UNICEF.


title: Tétanos

text: Les vaccins qui satisfont aux critères OMS sont dits « pré-qualifiés ». Chaque pays reconnaît un ou plusieurs « préqualifiés » pour les qualifier à son propre usage. Ces recommandations ne sont pas contraignantes, un pays comme les États-Unis peut imposer des critères plus stricts que ceux de l'OMS. Des pays en développement ont des difficultés à atteindre le minimum requis. Ainsi, dans les années 1990, il y avait 63 producteurs de vaccins répartis dans 42 pays, 22 producteurs locaux ne répondaient pas aux critères. En 2007, les producteurs fournissant les vaccin antitétaniques « pré-qualifiés » sont une douzaine, les deux premiers étant Sanofi Pasteur et GlaxoSmithKline.


title: Tétanos

text: L'OMS recommande un calendrier de vaccination antitétanique durant l'enfance de . Les trois premières avant l'âge de , plus deux rappels (entre , entre ). Une est recommandé chez le jeune adulte. Il s'agit de recommandations minimum. Ce calendrier est appliqué de diverses façons selon les pays, selon leur situation épidémiologique, leur histoire administrative et économique.


title: Tétanos

text: Ainsi la France a eu longtemps un calendrier de durant l'enfance, plus un rappel tous les dix ans chez l'adulte. Depuis 2013, elle s'est alignée sur les recommandations de l'OMS avec chez l'enfant. Les rappels chez l'adulte se faisant à l'âge de 25, , puis tous les .


title: Tétanos

text: Le vaccin antitétanique est considéré comme l'un des plus efficaces. L'efficacité sérologique (capacité à induire des anticorps protecteurs) est proche de 100 %, l'efficacité clinique et/ou de terrain (capacité à réduire l'incidence de la maladie) se situe entre 80 et 100 %.


title: Tétanos

text: Toutefois ces évaluations sont atténuées par deux sujets notables. Le premier concerne des échecs vaccinaux signalés lors des campagnes contre le tétanos néonatal dans les années 1990 au Bangladesh, où l'efficacité a chuté à moins de 50 %. Après discussion sur des causes administratives (défaut d'organisation) ou médicales (mauvais transfert des anticorps à travers le placenta, lié au paludisme ou au SIDA), c'est la faible activité du vaccin, d'origine locale, qui a été mis en cause.


title: Tétanos

text: Le second concerne la question du « seuil protecteur », c'est-à-dire le taux d'anticorps nécessaire et suffisant pour garantir une protection. Celui-ci est obtenu à partir de données animales (souris, cobaye) extrapolées à l'Homme. À ces tests "in vivo", s'ajoutent des tests "in vitro" (neutralisation, ELISA standards ou modifiés). Le « seuil protecteur » est une convention, établie par consensus, censé répondre à toutes les situations. Toutefois, des cas exceptionnels de tétanos chez des personnes correctement immunisées (au-dessus du seuil protecteur) ont été documentés. Un tel risque est estimé à 4 pour 100 millions.


title: Tétanos

text: La durée de l'immunité (après le ) était évaluée en moyenne à 10 ans (95 % des sujets protégés à 5 ans, 91 % à 10 ans, 60 % après 15 ans). Des études plus récentes suggèrent des durées beaucoup plus longues, avec une demi-vie des anticorps tétaniques de 11 ans, soit de 20 à 30 ans.


title: Tétanos

text: Le vaccin antitétanique est aussi considéré comme très sûr. Le plus souvent, il s'agit de manifestations locales mineures (douleur, rougeur transitoires). La fréquence et la gravité des réactions locales et générales augmentent avec l'âge et le nombre de rappels reçus. Les réactions générales bénignes (fièvre, douleur) apparaissent dans moins de 1 % des cas.


title: Tétanos

text: Les manifestations graves sont très rares, ce sont des réactions allergiques : anaphylaxie (1 à 6 cas par million de doses administrées), phénomène d'Arthus (réactions locales survenant chez des sujets hyperimmunisés), névrite brachiale (5 à 10 cas par million de doses).


title: Tétanos

text: Aucun lien n'a été trouvé avec le syndrome de Guillain-Barré, après une dizaine d'années de surveillance.


title: Tétanos

text: L'adjuvant aluminium, qui se retrouve dans de nombreux autres vaccins inactivés, peut entraîner une lésion histologique locale dite myofasciite à macrophages, mais le fait qu'elle puisse être la cause d'un ensemble de troubles non spécifiques reste controversé. Des associations de patients militent pour cette reconnaissance.


title: Tétanos

text: L'objectif est de supprimer toute source potentielle de toxines. Selon l'importance de la plaie, on procède à sa mise à plat, ablation des corps étrangers, nettoyage et lavage, débridement (enlèvement des tissus morts), désinfection et parage. L'antibiothérapie n'est pas systématique, elle se fait en cas de plaie souillée, vue tardivement, avec délabrement important. L'évaluation de l'état immunitaire (à jour ou pas de ses vaccinations) se fait sur document médical ou par un test rapide (dosage des anticorps antitétaniques).


title: Tétanos

text: En situation de plaie mineure, propre, la vaccination est proposée aux personnes non à jour.


title: Tétanos

text: En situation de plaie majeure ou à risques (plaie étendue, pénétrante, avec corps étranger, vue tardivement), les personnes non à jour sont vaccinées dans un bras, et dans l'autre bras, immunoglobulines anti-tétaniques (250 UI IM en dose unique) dites aussi gammaglobulines. Elles assurent une protection immédiate (en 2 ou 3 jours, ce qui est suffisant par rapport à la durée d'incubation) et persistant plus de 4 semaines, le vaccin prenant le relais pour une protection différée mais de longue durée. Il s'agit là des recommandations françaises. Les conduites à tenir peuvent varier selon les pays, mais les principes de bases restent les mêmes.


title: Tétanos

text: Depuis les années 1960, les gammaglobulines anti-tétaniques d'origine équine sont remplacées par des immunoglobulines d'origine humaine. Il s'agit d'un médicament dérivé du sang, obtenu à partir de fractionnement du plasma de sujets hyperimmunisés.


title: Tétanos

text: Pour prévenir le tétanos chez le nouveau-né, la vaccination maternelle doit être à jour pour permettre une immunisation passive par voie placentaire. Les instruments et autres produits pour la section du cordon ombilical doivent être stérilisés et l'antisepsie doit être respectée pour les soins du cordon.


title: Tétanos

text: En France, certains services d'urgence utilisent un test rapide de détection du seuil des anticorps pour une aide à la décision, dans le but d'éviter une prescription inutile (et coûteuse) de gammaglobulines. Cette procédure est en cours d'évaluation et, en 2016, elle n'a pas été intégrée dans les recommandations, ni généralisée à tous les services. Cette décision reste de la seule responsabilité des médecins seniors des urgences.


title: Tétanos

text: Le traitement du tétanos déclaré a plusieurs objectifs : 1) supprimer la production de toxine si cela n'a pas été déjà fait (traitement des plaies), 2) neutraliser la toxine encore circulante, 3) contrôler les spasmes et soutenir le patient durant toute la durée de la maladie.


title: Tétanos

text: L’antibiothérapie vise à réduire la prolifération bactérienne au niveau de la plaie. La pénicilline G, le métronidazole ou la doxycycline sont les plus utilisés. Le métronidazole serait la meilleure option, mais son avantage ne serait que théorique (études contradictoires).


title: Tétanos

text: L’administration d’immunoglobuline anti-toxine tétanique (sérothérapie) permet de neutraliser la toxine circulante qui n’a pas encore pénétré les neurones ; la posologie optimale et la meilleure voie d'administration (intramusculaire ou intrathécale) restent en discussion.


title: Tétanos

text: La clé du traitement est le contrôle des spasmes. Le patient doit d'abord être placé dans un environnement calme et sans lumière pour limiter au maximum les stimuli susceptibles de déclencher des séries de spasmes, il faut aussi éviter autant que possible de le manipuler. Pour le versant pharmacologique, les produits standards actuels sont les benzodiazépines : diazépam (Valium), midazolam. Ils ont l'avantage d'avoir des effets combinés : myorelaxant, anticonvulsif, anxiolytique et sédatif. D'autres produits peuvent être aussi utiles contre les spasmes, comme le sulfate de magnésium intraveineux, ou le baclofène en intrathécal.


title: Tétanos

text: Dans les formes graves ou prolongées, une ventilation mécanique peut être nécessaire, avec curarisation, intubation, voire trachéotomie. De même, il faut assurer l'hydratation et la nutrition (sonde naso-gastrique ou tube de gastrotomie). La maladie tétanos provoque une forte demande énergétique (contractions musculaires, transpiration) avec catabolisme accéléré.


title: Tétanos

text: La toxine a aussi des effets, difficiles à traiter, sur le système végétatif. Les bêta-bloquants, la clonidine, la morphine sont utilisés. Dans tous les cas, il faut prévenir toutes les complications inhérentes à une réanimation prolongée : infections nosocomiales, complications cardiovasculaires (thromboses, embolies…), ulcères de décubitus, etc.


title: Tétanos

text: La vitamine C en intraveineux pourrait réduire la mortalité chez l'animal, voire chez l'homme, mais cela n'a pas été confirmé, ce qui en fait une mesure qui ne peut être recommandée ou qui est difficile à commenter.


title: Tétanos

text: Du point de vue de la médecine fondée sur les faits ("EBM evidence-based medicine"), il est difficile de juger les différentes modalités de traitement, pour des raisons logistiques et éthiques (on ne peut pas donner de placebo à un tétanique). Toutefois, c'est bien aux progrès des soins intensifs que l'on doit la réduction notable de la mortalité des tétanos déclarés.


title: Serpolet

text: Le Serpolet ("Thymus serpyllum") ou Thym serpolet est un sous-arbrisseau de la famille des Lamiacées appartenant au genre "Thymus".


title: Serpolet

text: Son nom d’espèce dérive, via le provençal, du latin "serpyllum" qui désignait les thyms rampants (également "serpillum" et "serpullum"). Le terme latin vient du grec "herpyllos", « ramper », allusion à ses tiges couchées, traçantes qui lui permettent de former des coussins gazonnants.


title: Serpolet

text: C'est une plante aromatique basse, d'environ 10 cm de hauteur, et s'étendant jusqu'à 50 cm de largeur ; elle est tapissante, aux tiges radicantes aux nœuds, aux très petites feuilles opposées ovales ou lancéolées, aux courtes hampes florales dressées. De juin à septembre, son feuillage aromatique vert à reflets pourprés sous le soleil disparaît littéralement sous une nuée de petites fleurs bleues groupées en capitules terminaux, plus carminés dans la variété "Coccineus". Après la floraison (juin à octobre) viennent les fruits formés de quatre petits akènes.


title: Serpolet

text: C'est une plante des zones ensoleillées, broussailles, prés secs, pâturages d'estive maigres, rochers, dunes, jusqu'à d'altitude.


title: Serpolet

text: Elle a des caractéristiques aromatiques assez proches de celles du thym commun, en plus discret et moins complexe. Ses feuilles ont une odeur de citron.


title: Serpolet

text: C'est une psammophyte tapissante, au feuillage persistant. Sa zone de rusticité se situe entre 4 et 8. Plante couvre-sol, elle empêche les adventices de pousser.


title: Serpolet

text: Elle ne doit pas être plantée dans une terre trop riche car c'est dans les sols maigres et secs qu'elle donne le meilleur d'elle-même et répand alors des senteurs de garrigue. Quant à sa multiplication, elle se fait par division des touffes au printemps ou par bouturage estival.


title: Serpolet

text: Le serpolet est antiseptique et il a des propriétés anti-virales. Il est aussi stomachique, cholérétique, diurétique, expectorant et antispasmodique.


title: Serpolet

text: En aromate ou en infusion, c'est un désinfectant des voies digestives souvent utilisé associé au romarin et à la sauge. Il soulage les digestions difficiles. L'infusion de serpolet s'utilisait en bain de bouche en cas d'inflammation des gencives et en gargarisme en cas d'irritation de la gorge ou d'angine.


title: Serpolet

text: Mais surtout le serpolet ou des préparations contenant les divers thyms s'utilisent en fumigation pour traiter les rhinites et les sinusites.


title: Serpolet

text: Le serpolet est une plante mellifère, également hôte des chenilles de plusieurs papillons : la Zygène pourpre ("Zygaena purpuralis"), l'Eupithécie du Thym ("Eupithecia distinctaria"), et l'Azuré du serpolet ("Phengaris arion").


title: Serpolet

text: "Thymus serpyllum" contient 0,15 à 0,60 % d'essence incolore à jaune, d'odeur semblable à celle de la mélisse et du thym.


title: Serpolet

text: Composition de l'huile essentielle :


title: Clostridium tetani

text: Le bacille de Nicolaïer, ou Clostridium tetani, est la bactérie saprophyte responsable du tétanos chez l'Homme.


title: Clostridium tetani

text: C'est un bacille anaérobie, à gram positif, appartenant au genre "Clostridium" qui regroupe de nombreuses espèces dont certaines pathogènes pour l'homme. Elle est capable de sécréter une toxine neurotoxique.


title: Clostridium tetani

text: On rencontre ce bacille sur la terre entière (il est dit ubiquitaire) qui existe sous deux formes :


title: Clostridium tetani

text: La forme sporulée de ce germe tellurique (surtout sols calcaires et humides) peut se retrouver dans l'intestin des herbivores (surtout le cheval) et parfois de l'homme (environ 5 %).


title: Clostridium tetani

text: Le "bacille de Nicolaïer" est la bactérie à l'origine du tétanos.


title: Clostridium tetani

text: Une multiplication, même minime et discrète, dans une plaie entraîne la production d'une toxine neurotrope, la tétanospasmine, qui, soit par voie nerveuse, soit par voie sanguine, va se fixer sur des gangliosides du système nerveux central, provoquant le blocage des synapses inhibitrices, d'où contractures et paralysies spastiques par interférence avec le métabolisme de l'acétylcholine.


title: Clostridium tetani

text: La période d'incubation moyenne est d'une semaine mais peut aller de deux jours à deux ou trois semaines, en fonction de la quantité de toxine produite plus ou moins rapidement. On cite parfois des incubations plus longues (plusieurs mois) : il s'agit alors de spores restées dormantes, qui se réveillent lors d'un deuxième traumatisme (une injection sous-cutanée de spores à un animal ne provoque généralement rien ; mais si, quelques semaines plus tard, on injecte au même endroit un peu de sable stérile ou si on provoque une contusion sans ouverture cutanée, le tétanos apparaît. C'est par ce mécanisme qu'on explique les cas - heureusement rares - de « tétanos spontané ». Les chirurgiens esthéticiens connaissent ce danger de réveil de spores dormantes lorsqu'ils opèrent pour corriger d'anciennes cicatrices disgracieuses).


title: Clostridium tetani

text: Les cas à incubation courte sont généralement les plus graves (tétanos aigus). Mais il semble qu'une plus fidèle indication de gravité soit donnée par l'intervalle qui sépare l'apparition des premières contractures (généralement à la mâchoire) des convulsions spastiques : si cet intervalle est inférieur à 48 heures, le pronostic est mauvais. Au total, la mortalité reste élevée : entre 50 et 60 % au niveau mondial, et environ 25 % en France malgré les traitements intensifs (mort en asphyxie par spasmes du larynx et des muscles respiratoires). En principe, toute plaie non désinfectée peut être tétanigène.


title: Clostridium tetani

text: Les causes favorisantes sont celles qui assurent l'anaérobiose nécessaire : tissus mal irrigués dans des plaies irrégulières et déchiquetées, présence de corps étrangers (épines, échardes, etc.) ou présence d'une flore pyogène associée qui consomme l'oxygène.


title: Clostridium tetani

text: Actuellement, une bonne partie des apparitions de tétanos survient après des plaies minimes chez un sujet qui n'est pas en ordre de vaccination et qui n'a pas consulté de médecin.


title: Clostridium tetani

text: On peut citer comme cas particuliers les tétanos compliquant des ulcères de jambes chroniques et mal soignés, le « "tetanus neonatorum" » provenant de la plaie ombilicale, toujours très grave, encore fréquent (jusqu'à 10 %) dans certains pays non développés et le risque particulier chez les drogués pratiquant des injections sans précautions d'asepsie.


title: Clostridium tetani

text: En 1973, l'OMS estimait entre et la mortalité annuelle mondiale par tétanos surtout en pays tropicaux ; en 2011, l'OMS estimait à les décès dus au tétanos néonatal et à ceux par tétanos non-néonatal (dont < chez les enfants de moins de cinq ans). Protéine de poids moléculaire de plus ou moins , antigéniquement identique quelle que soit la souche productrice. En se fixant au niveau des synapses centrales, elle y interfère avec le métabolisme de l'acétylcholine et provoque, d'une part, des contractures (muscles masseters, abdominaux, vertébraux), d'autre part, des crises de convulsions spastiques douloureuses, épuisantes et mortelles lorsqu'elles se situent aux muscles laryngés et respiratoires. Un milligramme de toxine pure contient dix millions de doses létales pour la souris ; la dose mortelle pour l'homme serait de 0,1 à . Tous les animaux sont sensibles à l'injection expérimentale de cette toxine mais le tétanos naturel est rare chez les animaux. La toxine est assez labile ; elle ne se résorbe pas per os.


title: Clostridium tetani

text: Le diagnostic est uniquement clinique : il n'y a que peu de bacilles dans la plaie et ils sont difficiles à isoler.


title: Clostridium tetani

text: Il est possible de rechercher la présence d'anticorps (Ac) antitoxines afin de vérifier la vaccination.


title: Clostridium tetani

text: Elle est possible à partir de l'âge de deux mois. La vaccination consiste en l'injection d'anatoxine.


title: Clostridium tetani

text: La loi française impose trois injections réalisées à un mois d'intervalle, suivies d'un rappel effectué vers 15-18 mois (schéma 3+1). Depuis 2013, le calendrier vaccinal préconise un schéma 2+1 (à 2 mois, 4 mois et un rappel vers 11 mois), puis recommande des rappels à l'âge de 6 ans, puis vers 11-13 ans, puis tous les 20 ans à partir de 25 ans, et tous les 10 ans à partir de 65 ans.


title: Clostridium tetani

text: Les réactions de la vaccination antitétanique se limitent généralement à une légère infiltration locale un peu douloureuse ; les cas d'hypersensibilité à l'anatoxine sont exceptionnels, mais plus fréquents en cas de rappels rapprochés.


title: Witold Lutosławski

text: Witold Lutosławski, né le à Varsovie et mort le dans la même ville, est un compositeur et chef d'orchestre polonais.


title: Witold Lutosławski

text: Il étudie la musique à Varsovie, avec comme professeur Witold Maliszewski (1873-1939), ancien élève de Nikolaï Rimski-Korsakov. Durant la Seconde Guerre mondiale, il est fait prisonnier par les Allemands mais réussit à s'évader. Il joue comme pianiste dans les cafés pour gagner sa vie.


title: Witold Lutosławski

text: D'abord influencé par Karol Szymanowski pour ses "Variations symphoniques" (1939), il s'inspire de la musique populaire de Mazovie pour son "Concerto pour orchestre" commandé par le chef d'orchestre Witold Rowicki qui le crée en 1954. Son utilisation de la musique populaire rappelle celle de Béla Bartók, auquel il rend hommage en 1954 avec une "Musique funèbre".


title: Witold Lutosławski

text: Dans les années 1950, il s'essaie au sérialisme, avec sa "musique funèbre" puis à la musique aléatoire avec ses "Jeux vénitiens". Les œuvres postérieures sont essentiellement orchestrales, et il les enregistre comme chef d'orchestre. Une intégrale de ses œuvres orchestrales a été enregistrée sous la direction d'Antoni Wit. Lutosławski écrit aussi pour voix, souvent à partir de poèmes français : "Trois poèmes d'Henri Michaux", "Les Espaces du sommeil" d'après Robert Desnos.


title: Witold Lutosławski

text: Il a dédié un certain nombre de ses compositions aux plus grands interprètes de son temps comme Mstislav Rostropovitch, Dietrich Fischer-Dieskau, Paul Sacher et Anne-Sophie Mutter.


title: Witold Lutosławski

text: Il a reçu plusieurs Doctorat "honoris causa" :


title: Lemmus lemmus

text: Lemmus lemmus est une espèce de rongeurs de la famille des Cricétidés, apparenté aux campagnols et aux hamsters. Ce lemming est caractéristique des hautes latitudes arctiques. La toundra est son habitat principal. Ils sont connus pour l'importance de leurs migrations.


title: Lemmus lemmus

text: Noms vernaculaires : ce lemming a de nombreuses appellations en français comme Lemming des toundras de Norvège, Lemming des toundras du Nord, plus simplement lemming des toundras, ou encore Lemming du nord, Lemming d'Europe, Lapin de Norvège ou Lemming commun"' (comme une autre espèce d'Amérique du Nord).


title: Lemmus lemmus

text: Ce petit animal a des mœurs qui ressemblent à celles des campagnols. Il monte jusqu'à la limite des neiges permanentes, dans les montagnes de Scandinavie, où on le rencontre encore dans la zone des lichens. Il aime les terrains humides et pierreux à la fois, où les laîches et d'autres végétaux forment un couvert. Le lemming établit un réseau étendu de couloirs et de demi-tunnels sillonnant son territoire en tous sens. Il habite un terrier parfois très profond, dans lequel la femelle met au monde et élève ses petits. L'hiver, le lemming ne tombe pas en léthargie, mais reste actif.