title: دانشگاه استنفورد

text: بهرام بیضایی از سال ۱۳۸۹ استاد مدعو این دانشگاه است. مریم میرزاخانی، ریاضی‌دان ایرانی‌تبار برنده جایزه فیلدز، از استادان این دانشگاه بود. عباس میلانی مدیر برنامهٔ مطالعات ایرانی این دانشگاه و استاد فراخوانده دانشکدهٔ علوم سیاسی آنجاست.


title: دانشگاه استنفورد

text: مرکز هنری کانتور یک موزهٔ هنری در پردیس دانشگاه استنفورد است. آثار هنری این موزه در ۲۴ گالری در معرض نمایش عموم قرار دارد. این نمایشگاه دارای بزرگترین مجموعهٔ آثار تجسمی آگوست رودن خارج از شهر پاریس در فرانسه است.


title: لوئی هجدهم

text: لوئی هجدهم (۱۷ نوامبر ۱۷۵۵–۱۶ سپتامبر ۱۸۲۴)، از سال ۱۸۱۴ تا هنگام مرگش (به‌جز وقفه‌ای کوتاه در سال ۱۸۱۵ به‌خاطر بازگشت صدروزه ناپلئون)، پادشاه فرانسه بود.


title: لوئی هجدهم

text: وی تا زمان رسیدن به سلطنت فرانسه عنوان کنت پرووانس را به عنوان برادر پادشاه لوئی شانزدهم در اختیار داشت. در ۲۱ سپتامبر ۱۷۹۲، کنوانسیون ملی سلطنت را منسوخ و لوئی شانزدهم را عزل کرد که بعداً توسط گیوتین اعدام شد. هنگامی که برادرزاده جوان وی لوئی هفدهم فرانسه در ژوئن ۱۷۹۵ در زندان درگذشت ، کنت پرووانس خود را (تیتر) به نام لوئی هجدهم (پادشاه) اعلام کرد.


title: لوئی هجدهم

text: پس از انقلاب فرانسه و در دوران ناپلئونی، لوئی هجدهم در تبعید در پروس، انگلیس و روسیه زندگی کرد. هنگامی که ائتلاف ششم سرانجام در سال ۱۸۱۴ ناپلئون را شکست داد، لوئی هجدهم در آن جایی قرار گرفت که وی و سلطنت طلبان فرانسوی موقعیت شایسته وی را می‌دانستند. با این حال، ناپلئون از تبعید خود در البا فرار کرد و امپراتوری فرانسه خود را دوباره احیا کرد. لوئی هجدهم فرار کرد و ائتلاف هفتم به امپراتوری فرانسه جنگ اعلان کرد، ناپلئون را دوباره شکست داد و دوباره لوئی هجدهم را به سلطنت فرانسه بازگرداند.


title: لوئی هجدهم

text: لوئی هجدهم کمی کمتر از یک دهه به عنوان پادشاه حکومت کرد. دولت ترمیم بوربون برخلاف آنژین ریگیم که کاملاً مطلق بود، یک سلطنت مشروطه بود. منشور ۱۸۱۴، قانون اساسی جدید فرانسه، به عنوان یک پادشاه مشروطه، حق سلطنتی لوئی هجدهم به میزان قابل توجهی کاهش یافت. بازگشت وی در سال ۱۸۱۵ منجر به موج دوم ترور سفید به رهبری جناح فوق سلطنت طلبان شد. در سال بعد، لوئی هجدهم پارلمان غیرمردمی را منحل کرد، که به عنوان Chambre غیرقابل حل شناخته می‌شود و باعث ایجاد دکترینرهای لیبرال می‌شود. سلطنت وی بیشتر با تشکیل اتحاد پنج‌گانه و مداخله نظامی در اسپانیا مشخص شد. لوئی فرزندی نداشت، پس از مرگ او تاج به برادرش، شارل دهم رسید. لوئی هجدهم آخرین پادشاه فرانسه بود که در حالی که هنوز سلطنت می‌کرد، درگذشت، زیرا شارل دهم (۱۸۲۴–۱۸۳۰) از سلطنت کناره‌گیری کرد و هر دو لوئی فیلیپ اول (۱۸۳۰–۱۸۴۸) و ناپلئون سوم (۱۸۵۲–۱۸۷۰) از سلطنت خلع شدند.


title: لوئی هجدهم

text: در ۱۶ آوریل ۱۷۷۱، لوئیس استانیسلاس با وکالت پرنسس ماریا جوزپینا از ساووی ازدواج کرد. مراسم حضوری در ۱۴ مه در کاخ ورسای انجام شد. ماری ژوزفین (همان‌طور که وی را در فرانسه می‌شناختند) دختر ویکتور آمادئوس، دوک ساووی (بعداً پادشاه ویکتور آمادئوس سوم ساردینیا) و همسرش ماریا آنتونیا فردیناندا از اسپانیا بود.


title: لوئی هجدهم

text: یک توپ مجلل پس از عروسی در ۲۰ مه شلیک شد. لوئیس استانیسلاس همسرش را زننده یافت. او زشت، خسته کننده و نادان از رسوم دربار ورسای قلمداد می‌شد. این ازدواج برای سال‌ها بدون وقفه باقی ماند. زندگینامه نویسان در مورد دلیل اختلاف نظر دارند. رایج‌ترین نظریه‌ها ادعای ناتوانی جنسی لویی استانیسلاست (طبق گفته آنتونیا فریزر، زندگینامه نویس) یا عدم تمایل او به خوابیدن با همسرش به دلیل بهداشت شخصی وی نیست. او هرگز مسواک نمی‌زد، ابروهای خود را نمی‌گرفت و از عطر استفاده نمی‌کرد. در زمان ازدواج، لوئیس استانیسلاس چاق بود و به جای راه رفتن، می‌لنگید. او هرگز ورزش نکرد و به خوردن مقدار زیادی غذا ادامه داد.


title: لوئی هجدهم

text: علیرغم این واقعیت که لوئیس استانیسلاس شیفته همسرش نبود. با این حال، بارداری با سقط جنین به پایان رسید. بارداری دوم در سال ۱۷۸۱ نیز سقط شد و این ازدواج بدون فرزند ماند.


title: لوئی هجدهم

text: در ۲۷ آوریل ۱۷۷۴، لوئی پانزدهم پس از ابتلا به آبله بیمار شد و چند روز بعد در ۱۰ مه در سن ۶۴ سالگی درگذشت. دوفین لوئی آگوست، برادر بزرگتر لوئی استانیسلاس جانشین پدربزرگ آنها به عنوان پادشاه لوئی شانزدهم شد. لوئی استانیسلاس به عنوان برادر بزرگ شاه، عنوان موسیو را دریافت کرد. لوئی استانیسلااس آرزوی تأثیر سیاسی را داشت. وی در سال ۱۷۷۴ سعی در ورود به شورای شاه را داشت، اما موفق نشد. لوئی استانیسلااس در هاله ای از ابهام سیاسی قرار گرفت که وی آن را «۱۲ سال فاصله در زندگی سیاسی من» خواند. لوئی شانزدهم در دسامبر سال ۱۷۷۴ درآمد لوئیس استانیسلاس را از دوکی آلنسون اعطا کرد. با این حال، این آپاناژ سالانه فقط ۳۰۰۰۰۰ لیور تولید می‌کرد، مقدار بسیار کمتری از حد اوج خود در قرن چهاردهم.


title: لوئی هجدهم

text: لوئی استانیسلاس بیش از سایر اعضای خانواده سلطنتی، که به ندرت ایل دو فرانسه را ترک می‌کردند، به فرانسه سفر می‌کرد. در سال ۱۷۷۴، وی خواهر خود کلوتیلد را در سفر به شامبری ملاقات کرد تا با دامادش چارلز امانوئل، شاهزاده پیمونت ، وارث تاج و تخت ساردینیا دیدار کند. در سال ۱۷۷۵، او از لیون بازدید کرد و همچنین خاله‌های ترشیده‌اش Adélaïde و Victoire هنگامی که در ویشی آب برمی‌داشتند ملاقات کرد. چهار تور استانی که لوئی استانیسلاس قبل از سال ۱۷۹۱ انجام داد، در مجموع سه ماه بود.


title: لوئی هجدهم

text: با بازگشت بوربون‌ها به سلطنت فرانسه و به قدرت‌رسیدن لوئی هجدهم، او دستور داد که جسد لوئی شانزدهم و همسرش ماری آنتوانت به کلیسای سلطنتی سن‌دنُی منتقل و پس از طی مراسم تشریفاتی، در آن‌جا دفن شود. خود نیز، پس از مرگ در کلیسای سن‌دُنی دفن شد.


title: لوئی هجدهم

text: هنگامی که کنت پرووانس به کشورهای پست رسید، خود را عملاً سلطنت فرانسه اعلام کرد. وی قبل از فرار ناموفق دومی به وارنس، از سندی استفاده کرد که خود و لوئی شانزدهم آن را نوشته بودند. این سند در صورت مرگ برادرش یا ناتوانی در ایفای نقش خود به عنوان پادشاه، به او اقتدار می‌داد. او بلافاصله پس از فرار به سایر شاهزادگان تبعیدی در کوبلنز ملحق شد. در آنجا بود که او ، کنت آرتویز و شاهزادگان کُنده (Condé) اعلام کردند که هدف آن‌ها حمله به فرانسه است. لوئی شانزدهم از رفتار برادرانش بسیار آزرده خاطر شد. پرووانس فرستاده‌هایی را به دربارهای مختلف اروپا فرستاد و درخواست کمک مالی، سرباز و مهمات کرد. آرتویز یک قلعه برای دربار در تبعید در منتخب تریر (یا "تروس")، جایی که دایی آن‌ها، کلمنس ونسلاوس از زاکسن، اسقف اعظم انتخاب شد، تأمین کرد. فعالیت‌های مهاجران هنگامی که حاکمان پروس و امپراتوری مقدس روم در درسدن گرد هم آمدند، نتیجه داد. آن‌ها اعلامیه پیلنیتس را در اوت ۱۷۹۱ منتشر کردند که در آن از اروپا خواسته بود در صورت تهدید لوئی شانزدهم یا خانواده اش در فرانسه مداخله کند. تأیید پروانس از این اعلامیه، نه توسط شهروندان عادی و نه توسط خود لوئی شانزدهم مورد استقبال قرار نگرفت.


title: لوئی هجدهم

text: سلامتی لوئی هجدهم در بهار ۱۸۲۴ شروع به افول کرد. او از چاقی، نقرس و گانگرنِ خشک و مرطوب، در پاها و ستون فقرات رنج می‌برد. لوئی در ۱۶ سپتامبر ۱۸۲۴ در جمع خانواده بزرگ سلطنتی و برخی مقامات دولتی درگذشت. پس از وی، برادر کوچکش ، کنت آرتویز، به عنوان شارل دهم جانشین وی شد.


title: جنگ صدروزه

text: جنگ صدروزه (یا به اختصار، صد روز) که همچنین به عنوان جنگ ائتلاف هفتم نیز شناخته می‌شود، دوره‌ایست مابین بازگشت ناپلئون از تبعید در جزیره الب به پاریس در ۲۰ مارس ۱۸۱۵ تا برتخت نشستن مجدد لویی هجدهم در ۸ ژوئیه ۱۸۱۵ (دوره ۱۱۱ روزه). این دوره شاهد چند جنگ در قالب ائتلاف هفتم بود از جمله: نبرد واترلو، جنگ ناپل و همچنین چندین نبرد کوچک دیگر. عبارت صد روز اولین بار توسط گاسپار کامت د شابرو، بخشدار پاریس در سخنرانی خوش آمد گویی پادشاه به پاریس در ۸ ژوئیه استفاده شد.


title: جنگ صدروزه

text: ناپلئون هنگامی بازگشت که کنگره وین در حال برگزاری نشست بودند. در ۱۳ مارس هفت روز قبل از دستیابی ناپلئون به پاریس قدرتهای حاضر در کنگره وین او را یک قانون‌شکن معرفی کرده و در ۲۵ مارس اتریش، پروس، روسیه و انگلستان چهار قدرت بزرگ و اعضای کلیدی ائتلاف هفتم خود را مقید کردند که ۱۵۰۰۰۰ سرباز را برای پایان حکمرانی وی وارد میدان نبرد کنند. این کار صحنه را برای آخرین نبرد از جنگهای ناپلئونی، شکست ناپلئون در نبرد واترلو، احیای مجدد پادشاهی فرانسه و تبعید دائمی ناپلئون به جزیره دوردست سنت هلن، جایی که او در می ۱۸۲۱ درگذشت، را مهیا کرد.Wikipedia contributors, "Hundred Days," Wikipedia, The Free Encyclopedia, http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hundred_Days&oldid=206084254


title: پی‌یر بولز

text: پیر بولِز (به فرانسوی: Pierre Boulez- زاده ۲۶ مارس ۱۹۲۵-درگذشته ۵ ژانویه ۲۰۱۶) آهنگساز و رهبر ارکستر فرانسوی بود. وی یکی از بنیان‌گذاران سبک سریالیسم به‌شمار می‌رود. پیر بولز از مهم‌ترین چهره‌های موسیقی مدرن است. او با آثاری که گاه ادامه کارهای آرنولد شونبرگ و گاه فراتر از آن است تأثیر زیادی در عرصه موسیقی مدرن جهان گذاشته‌است. بولز را می‌توان یکی از پیشگامان فلسفی جنبش هنری پس از جنگ، با گرایش به تجربه‌گرایی و انتزاع نامید.


title: پی‌یر بولز

text: پیر بولِز در ۲۶ مارس ۱۹۲۵ در مونبریسون به دنیا آمد. او نخست در لیون به تحصیل ریاضیات پرداخت ولی بعد به هنرستان موسیقی پاریس (کنسرواتوار) رفت و زیر نظر الیویه مسیان به آموختن موسیقی دوازده نغمه‌ای پرداخت. در سال ۱۹۷۰ ژرژ پمپیدو رئیس‌جمهور فرانسه از او خواست تا مرکزی برای پژوهش در موسیقی مدرن برپا کند. بولز ایرکام (بنیاد پژوهش و هماهنگی موسیقی و آکوستیک) را ایجاد کرد که همچنان در کنار مرکز ژرژ پمپیدو در پاریس به کار ادامه می‌دهد. بولز در عین حال رهبر ارکستر توانایی است. اجراهای بسیار خوبی از کارهای گوستاو مالر، ریشارد واگنر و دیگران ارائه داده‌است. او از ۱۹۷۱ تا ۱۹۷۵ رهبر ارکستر سمفونی بی‌بی‌سی بود. از ۱۹۷۱ تا ۱۹۷۷ مدیر هنری ارکستر فیلارمونیک نیویورک بود. بولز در ۵ ژانویه ۲۰۱۶ در خانه‌اش در بادن بادن درگذشت.


title: شارل دهم

text: شارل دهم (زاده ۹ اکتبر ۱۷۵۷ - درگذشته ۶ نوامبر ۱۸۳۶) از سال ۱۸۲۴ تا سال ۱۸۳۰ (زمان انقلاب ۱۸۳۰ فرانسه) شاه فرانسه بود.


title: شارل دهم

text: وی در پی موج انقلابی ۱۸۳۰ که در فرانسه و اروپا اتفاق افتاد و در جریان انقلاب ژوئیه از فرانسه فرار کرد و به نفع فرزندش هنری کنت دو شامبور از سلطنت کناره گرفت.


title: شارل دهم

text: او نوه لوئی پانزدهم و آخرین شاه از شاخه اصلی خاندان بوربون (که بر فرانسه فرمان می‌راندند) بود. هر چند بعد از وی لوئی فیلیپ به پادشاهی رسید که از سلسلهٔ اورلئان یکی از شاخه‌های فرعی سلسلهٔ بوربون بود.


title: آنری سوم

text: آنری سوم یا هانری سوم (۱۹ سپتامبر ۱۵۵۱ – ۲ اوت ۱۵۸۹) از ۳۰ مه ۱۵۷۴ تا هنگام مرگ، شاه فرانسه و به‌طور هم‌زمان شاه لهستان و دوک بزرگ لیتوانی بود.


title: آنری سوم

text: او چهارمین پسر آنری دوم و کاترین دو مدیچی بود.


title: آنری سوم

text: در زمان او کشور درگیر آشوب و فتنه‌هایی با دستمایه‌های دینی بین کاتولیکها و پروتستانها بود. چون فرزندی نداشت با مرگ او سلطنت دودمان والوآ در فرانسه به پایان رسید و پس از او سلطنت فرانسه به شاخهٔ دیگری از خاندان به نام بوربون‌ها منتقل شد که تا هنگام انقلاب کبیر فرانسه حکومت را در دست داشتند.وی سرانجام توسط راهبی به نام ژاک کلمان به قتل رسید.


title: آنری سوم

text: او پس از مرگ در کلیسای سلطنتی سن‌دنُی در نزدیکی پاریس دفن شد.


title: مرکز ملی هنر و فرهنگ ژرژ پمپیدو

text: مرکز ژرژ پمپیدو (به فرانسه: Centre Georges-Pompidou) نام مؤسسه هنری و فرهنگی است که در سال ۱۹۷۷ به‌نام ژرژ پمپیدو رئیس‌جمهور فرانسه در پاریس برپا شد. این گالری بزرگ‌ترین موزهٔ هنر مدرن در جهان است که ۱۷۷۰۰ متر مربع سطح زیربنا دارد.


title: مرکز ملی هنر و فرهنگ ژرژ پمپیدو

text: این مرکز شامل موزه ملی هنر مدرن، مرکز طراحی صنعتی، اداره توسعه فرهنگی است. نمایشگاه‌های هنری و فرهنگی نیز همیشه در آن برپا است. دو ارگان مهم دیگر یعنی کتابخانه عمومی مرجع و بنیاد پژوهش و هماهنگی موسیقی و آکوستیک نیز بخشی از این مرکز است. ژرژ پمپیدو رئیس‌جمهوری وقت فرانسه پس از بنیانگذاری مؤسسه پژوهش‌های تطبیقی، مدیریت آن را به پیر بولز آهنگساز و مؤلف پیشروی فرانسوی سپرد. اندیشه ابتدایی بولز در مؤسسه، گسترش پژوهش در حوزه منابع نوین صوتی، آموزش آزاد و کمک به شکوفایی نسل جوان آهنگساز بود.


title: مرکز ملی هنر و فرهنگ ژرژ پمپیدو

text: این ساختمان را رنزو پیانو و ریچارد راجرز طراحی کردند.


title: مرکز ملی هنر و فرهنگ ژرژ پمپیدو

text: ژرژ پمپیدو یکی از اولین نمونه‌های بزرگ ساختمان‌های inside out در تاریخ معماری جهان بود که سیستم سازه‌ای، سیستم مکانیکی و مدارهای الکتریکی در سطح خارجی بنا ظاهر شده‌اند. تمام قسمت‌های عملکردی این مرکز با رنگ نمایان شده اند: لوله‌های سبز رنگ مربوط به تاسیسات آب، داکت‌های آبی رنگ برای کنترل‌های آب و هوا، رنگ زرد برای سیم مدارهای الکتریکی و رنگ قرمز مربوط به مدارها و سیستم‌های امنیتی هستند.  همچنین تیرها و ستون‌های سازه ساختمان نیز دیده می‌شود. منتقدان آن را به انسانی شبیه دانسته‌اند که دل و روده‌اش بیرون از بدن قرار دارد. یکی از اهداف اساسی این مرکز جمع آوری و پخش اطلاعات هنری در رشته های مختلف است. مرکز ژرژپمپیدو در ارتباط با سازمانهای دولتی و خصوصی ، مسئولیت هدایت یک مجتمع عظیم فرهنگی را به عهده داشته و در تمام شئونات هنری ( به ویژه در زمینه هنرهای معاصر ، هنرهای تجسمی ، طراحی صنعتی ، طراحی و معماری ، سینما و پژوهشهای سمعی ) بسیار فعال است.


title: مرکز ملی هنر و فرهنگ ژرژ پمپیدو

text: میدان استراوینسکی در کنار ساختمان این مرکز با مجموعه‌ای از تندیس‌های متحرک در میان و کنار یک استخر آب جلوه دیگری از هنر مدرن را به بازدیدکنندگان عرضه می‌کند.


title: کاترین مدیچی

text: کاترین مدیچی (زاده ۱۳ آوریل ۱۵۱۹ – درگذشته ۵ ژانویه ۱۵۸۹) اشراف‌زاده‌ای ایتالیایی بود که به مدت ۱۲ سال ملکه همسر فرانسه بود و سپس به مدت ۳۰ سال به عنوان ملکه مادر نقش اصلی را در اداره حکومت فرانسه در دوران حکومت پسرانش تا هنگام مرگش داشت. وی همچنین به مدت تقریباً ۵ سال نایب السلطنه فرانسه بود و در طول دوره نیابت خود قدرت فراوانی گرفت و بعد از تمام شدن دوره حکومتش به عنوان نایب السلطنه با قدرت فوق‌العاده‌ای که داشت همواره نفوذ خود را بر حکومت فرانسه اعمال می‌کرد و پسرانش را مجبور به پیروی از دستوراتش می‌ساخت. او همچنین به‌طور مؤثر نقش اصلی در کشتار سن‌بارتلمی، بزرگترین کشتار مذهبی تاریخ اروپا، داشت.


title: کاترین مدیچی

text: کاترین در شهر فلورانس ایتالیا، در خاندان مدیچی، به دنیا آمد. او دختر لورنتزو دو مدیچی، دوک اوربینو بود. او در سال ۱۵۳۶ به همسری دوک اورلئان (که بعدها با نام آنری دوم بر تخت شاهی فرانسه نشست) درآمد و از سال ۱۵۴۷ تا سال ۱۵۵۹ ملکهٔ فرانسه بود.


title: کاترین مدیچی

text: همچنین مادر سه پادشاه فرانسه با نام‌های فرانسوای دوم و شارل نهم و آنری سوم بود. دخترش مارگریت نیز همسر اولین پادشاه فرانسه از خاندان بوربون یعنی آنری چهارم بود.


title: کاترین مدیچی

text: کاترین مدیچی پس از فرانسوای دوم از سال ۱۵۶۰ تا سال ۱۵۶۴ نایب‌السلطنه فرانسه بود، و پس از آن نیز در تمام تصمیم‌گیری‌های حکومت پسرانش نقش اصلی داشت و از نفوذ گسترده و قدرتمندی برخوردار بود. به همین خاطر کاترین تقریباً تمام مدیریت پادشاهی فرانسه را در دست داشت و به مدت ۳۰ سال تا هنگام مرگ در راس امور بر فرانسه حکومت می‌کرد. وی در زمان سلطنت پسرانش در جنگ‌های خونین مذهبی فرانسه سعی در برقراری صلح بر کشور را داشت.


title: کاترین مدیچی

text: نقش تعیین‌کننده او در جنگ‌های خونین مذهبی اروپای قرن شانزدهم و فرمان کشتار سن‌بارتلمی کاملاً انکارناپذیر بود و به همین دلیل به‌شدت مورد تنفر مخالفانش قرار داشت. وی پس از مرگ در کنار همسرش آنری دوم در کلیسای سن‌دنی دفن شد.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: پیِر-سیمون، مارکیز دو لاپلاس (متولد ۲۳ مارس، ۱۷۴۹ در نورماندی - درگذشت ۵ مارس ۱۸۲۷ در پاریس)، ریاضی‌دان، فیزیک‌دان، اخترشناس و فیلسوف فرانسوی بود، که برای تکمیل مکانیک سماوی بسیار همّت گذاشت.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: او کار پیشینیان خود را در مجموعهٔ پنج جلدی رساله مکانیک آسمانی (۱۷۹۹–۱۸۲۵) خلاصه و بسط داد. این کار مطالعه هندسی مکانیک کلاسیک را براساس محاسبه به یکی ترجمه کرد و طیف وسیعی از مشکلات را باز کرد. در آمار، تفسیر بیزی احتمالات عمدتاً توسط لاپلاس توسعه یافته‌است.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: لاپلاس معادله لاپلاس را تدوین کرد و پیشگام تبدیل لاپلاس بود که در بسیاری از شاخه‌های فیزیک ریاضی ظاهر می‌شود، زمینه ای که او نقش اصلی را در شکل‌گیری آن ایفا کرد. اپراتور دیفرانسیل لاپلاسی، که به‌طور گسترده در ریاضیات استفاده می‌شود، نیز به نام او نامگذاری شده‌است. وی فرضیه سحابی مبدأ منظومه شمسی را مطرح و توسعه داد و یکی از اولین دانشمندانی بود که وجود سیاه چاله‌ها و مفهوم فروپاشی گرانشی را مطرح کرد.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: لاپلاس به عنوان یکی از بزرگترین دانشمندان تاریخ شناخته می‌شود. گاهی اوقات به عنوان نیوتن فرانسوی یا نیوتن فرانسه نامیده می‌شود، او دارای یک استعداد ریاضی طبیعی فوق‌العاده برتر از هر یک از معاصران خود است.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: او فرزند زمین‌داری ثروتمند بود. پدرش می‌خواست که او علوم دینی تحصیل کند و در روحانیت به موفقّیت برسد؛ ولی به پیشنهاد دالامبر که مشهورترین ریاضیدان فرانسوی در آن زمان بود، به تحصیل ریاضیات در کنار خود او پرداخت.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: لاپلاس پدیدآورنده معادله لاپلاس است که به نام خود او نامیده شده‌است؛ ولی تبدیل لاپلاس که فقط به افتخارش نامیده شده، در اصل توسط لئونارد اویلر پدیدار شد و لاپلاس این انتقال را در آثارش در مورد نظریه احتمالات به کار برده‌است.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: گذشته از معادله لاپلاس که در تمام شاخه‌های ریاضی فیزیک استفاده می‌شود، نگاشت خطی دیفرانسیلی لاپلاس نیز به نام او نامیده شده‌است. او سال ۱۸۰۶، لقب اشرافی کنت گرفت و در سال ۱۸۱۷ پس از بازگشت بوربون‌ها به لقب مارک دست یافت.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: پیر سیمون لاپلاس در بیست و سوم مارس ۱۷۴۹ در حوالی «پون لوک» فرانسه متولد شد. پدرش فردی ثروتمند بود و از کودکی خودش اطلاعی در دست نیست. لاپلاس از جمله مؤثرترین دانشوران تاریخ است. او به محض اینکه ریاضیدان مشهوری شد و افتخاراتی کسب نمود اصل و نسب خود را مخفی نگاه می‌داشت. مشهور است که لاپلاس برای ملاقات دالامبر ریاضی‌دان معروف در یکی از روزهای سال ۱۷۷۰ به خانه او می‌رود و با وجود سفارش‌هایی که برایش شده بود، دالامبر کمک قابل توجهی به او نمی‌کند. لاپلاس مأیوس نمی‌شود و نامه‌ای برای دالامبر می‌فرستد و در آن افکار خویش را دربارهٔ اصل مکانیک شرح می‌دهد. دالامبر به محض خواندن نامه نویسنده را احضار می‌کند و به او می‌گوید چنان‌که می‌بینید من به توصیه و سفارش اهمیت نمی‌دهم، ولی شما برای شناساندن خود کار خوبی کردید. دالامبر فوراً لاپلاس را به سمت استاد مدرسه نظامی پاریس انتخاب می‌کند. در مرحله اول لاپلاس نوشته‌هایی دربارهٔ مسائل حساب انتگرال، اخترشناسی، ریاضی کیهان‌شناسی نظریه بازیهای بخت‌آزمایی و علیت تألیف کرد. در این دوره سازنده وی سبک و شهرت و موضع فلسفی و برخی شیوه‌های ریاضی خود را ساخت و پرداخت، و برنامه‌ای برای پژوهش در دو زمینه- احتمالات و مکانیک سماوی- تنظیم نمود که بقیه عمر را به کار ریاضی دربارهٔ آنها پرداخت. در مرحله دوم در هر دو زمینه به بسیاری از نتایج عمده رسید که به سبب آنها مشهور است و بعدها آنها را در رساله‌های بزرگ خود مکانیک سماوی (۱۷۹۹–۱۸۲۵) و نظریه تحلیلی احتمالات (۱۸۱۲) گنجانید. اطلاع از بخش اعظم این مسائل به وسیله شیوه‌های ریاضی ای صورت گرفت که او در آن زمان یا قبل از آن، به وجود آورد و ابداع کرده بود. مهم‌ترین آنها عبارت‌اند از توابع مولد، که از آن پس به نام وی خوانده شدند. بسط، که آن نیز در نظریه دترمینانها به نام وی گردید، تغییر مقادیر ثابت به منظور رسیدن به راه حل‌های تقریبی در انتگرال‌گیری عبارتهای اخترشناسی و تابع گرانشی تعمیم یافته ک بعدها با دخالت پواسون به صورت تابع پتانسیل برق و مغناطیس قرن نوزدهم درآمد. همچنین در طی همین دوره بود که لاپلاس به سومین حوزه علایقش- یعنی فیزیک که با همکاری لاووازیه در زمینه نظریه گرما بود، وارد گردید و تا حدودی در نتیجه آن همکاری بود که وی تبدیل به یکی از اعضای مؤثر حلقه درونی مجمع علمی شد.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: اولین مسئله مورد توجه لاپلاس دنبال کردن کار نیوتن بود، زیرا نیوتن قانون اصلی مکانیک آسمانی را یافته بود و لاپلاس می‌خواست این قانون را در مورد تمام اجسام منظومه شمسی به کار برد. لاپلاس شروع به تعیین قوانین مکانیک سیارات کرد تا نشان دهد که این اجسام مانند سایر اجسام تابع قوانین فیزیکی هستند. اولین موضوعی که لاپلاس نزد خود مطرح می‌کند موضوع ثبات دستگاه شمسی است که آیا به وضعی که داراست می‌ماند یا بالاخره ماه روی زمین سقوط می‌کند و سیارات بر جرم خورشید پرتاب شده و معدوم می‌گردند. نیوتن هم این سؤال را مطرح کرده بود و به این نتیجه رسیده بود که باید گاه‌گاهی دست خداوند در کار بیاید و حرکات آنها را به جریان عادی برگرداند ولی لاپلاس گفت اگرچه وضع سیارات نسبت به خورشید تغییر می‌کند ولی این تغییرات تناوبی است. لاپلاس تمام این اکتشافات را تحت عنوان «مکانیک آسمانی» منتشر ساخت ولی چون فهم مطالبش برای همه کس مقدور نبود لذا تصمیم گرفت کتابی دیگر بنویسد که مردم عادی هم از آن بهره‌مند گردند. این کتاب تحت عنوان «شرح دستگاه‌های جهانی» منتشر شد. لاپلاس علاوه بر نجوم و ریاضیات استادی عالی‌قدر در علم فیزیک بود و دربارهٔ لوله‌های مویین و انتشار امواج صوتی مطالعه فراوانی داشت. از مهم‌ترین آثار لاپلاس «تئوری تحلیلی احتمالات» را که در سال ۱۸۱۲ نوشته‌است می‌توان نام برد.


title: پیر سیمون لاپلاس

text: گرچه لاپلاس دانشمندی بی‌همتا بود، می‌توان گفت متأسفانه نسبت به تمام حکومت‌هایی که پی در پی عوض می‌شدند تملق می‌گفت و از آنها استفاده می‌کرد. در مقابل ناپلئون تا زانو تعظیم می‌کرد و به همین دلیل بود که از طرف امپراتور به مقامهای کنت، سناتور، و ریاست مجلس سنا انتخاب شد. اما وقتی ناپلئون اسیر شد به او پشت کرد و به عزلش رأی داد و خود را در دامان لوئی هجدهم انداخت و از طرف او به سمت رئیس کمیته تجدید تشکیلات مدرسه پلی تکنیک و عضو مجلس اعیان انتخاب شد. لاپلاس با تمام این اوصاف جوانان را تشویق و کمک می‌کرد، به طوری که روزی یکی از اکتشافات جوان ناشناسی به نام «بیو» از طرف آکادمی مورد تمجید قرار گرفت او را نزد خود خواند و معلوم گردید لاپلاس قبلاً این اکتشاف را مورد مطالعه قرار داده‌است. لاپلاس اواخر عمر را در «آرکوی» نزدیک پاریس در عمارت ییلاقی خود که نزدیک برتوله بود گذرانید. او روز پنجم مارس ۱۸۲۷ در هفتاد و هشت سالگی درگذشت در حالیکه آخرین حرف او این بود: «آنچه می‌دانیم ناچیز و آنچه نمی‌دانیم عظیم و وسیع است.»


title: فاژ

text: باکتریوفاژها (باکتری‌خوارها) یا به اختصار فاژها، ویروس‌هایی هستند که به باکتری‌ها حمله می‌کنند و آن‌ها را از بین می‌برند. این ویروس‌ها برای باکتری‌ها اختصاصی هستند و نمی‌توانند به یوکاریوت‌ها حمله کنند.


title: فاژ

text: در سال‌های ۱۹۱۵و ۱۹۱۷ دو دانشمند به نام‌های فردریک تاوورت و فلیکس دهرله در ضمن آزمایش‌های خود به‌طور اتفاقی به وجود این فاژها پی بردند. این دو دانشمند با رشد باکتری‌های مختلف در محیط‌های کشت مایع متوجه از بین رفتن خود به خود این باکتری‌ها شدند. این دانشمندان پس از مطالعات خود و با صاف نمودن این محیط‌های حاوی فاژ توسط فیلترهای باکتری شناسی، وجود باکتریوفاژها را اثبات کردند.


title: فاژ

text: باکتریوفاژها ویروس‌هایی هستند که باکتری‌ها را آلوده می‌کنند. انواع بسیار مختلفی از باکتریوفاژها وجود دارند که به گونه‌های خاصی از باکتری‌ها تمایل دارند و فقط میزبان باکتریایی خاصی را آلوده می‌کنند. فاژها مانند سایر ویروس‌ها دارای یک اسید نوکلئیک درونی (DNA یا RNA) هستند که این ژنوم توسط یک پوشش پروتئینی حفاظتی در خارج احاطه شده‌است.


title: فاژ

text: مبنای طبقه‌بندی باکتریوفاژها نوع اسید نوکلئیک آن‌ها (DNA یا RNA) و بعد از آن، شکل و ساختار آن‌ها می‌باشد. آن‌ها بر اساس ساختار به سه شکل بیست وجهی مانند MS2، رشته‌ای یا مارپیچی مانند M13 و فاژهای دارای سر و دم مانند فاژهای فاژهای T4و λ طبقه‌بندی می‌شوند.


title: فاژ

text: فاژهای دم دار دارای دو رشته DNA یعنی کادوویرال‌ها ، بیش از ۹۵% فاژهای موجود در متون علمی را به خود اختصاص داده‌اند و به نظر می‌رسد فراوان‌ترین نوع فاژ بر روی کره زمین باشند. فاژها توسط کمیته بین‌المللی تاکسونومی ویروس‌ها طبقه‌بندی می‌شوند. تاکنون ۱۹ خانواده از فاژها شناخته شده‌اند که فقط ۲ خانواده دارای ژنوم RNA و ۵ خانواده دارای انولوپ (پوشش پروتئینی) هستند. در فاژهای دارای ژنوم DNA، فقط ۲ خانواده دارای ژنوم تک رشته‌ای، ۸ خانواده دارای ژنوم حلقوی و ۹ خانواده دارای ژنوم خطی می‌باشند. ۹ خانواده فقط باکتری‌ها را آلوده می‌سازند. ۹ خانواده آرکئا (آرکی باکترها) را آلوده می‌کنند و یک خانواده یعنی تکتی ویریده هم باکتری‌ها و هم آرکئا (آرکی باکترها) را آلوده می‌سازد. مهمترین خانواده‌های فاژها عبارتند از:مطالعات بر روی این فاژها منجر به کشف همانند سازی به روش حلقه غلتان و همچنین تعین هویت پروتئین‌های دخیل در همانندسازی میزبان شد. از این گروه، فاژ ϕX۱۷۴ بیش از همه مورد مطالعه قرار گرفته‌است. ژنوم این فاژ، ssDNA حلقوی است که شامل ۵۳۸۶ نوکلئوتید است و ۱۱ ژن را کد می‌کند. این فاژ، اولین ژنوم دست نخورده‌ای بود که تعیین توالی شد. طول ژنوم کوتاه‌تر از ظرفیت کدگذاری است که آن نیز به علت هم پوشانی ژنی ایجاد شده‌است.


title: فاژ

text: از این گروه، فاژهای f1، fd و M13 بیش از همه مورد مطاله قرار گرفته‌اند. این گروه از فاژها، سویه‌هایی از E.coli را که دارای پیلی جنسی هستند را از طریق همان پیلی آلوده می‌کنند. این‌ها بر خلاف بسیاری از فاژهای دیگر، DNA خود را به میزبان تزریق نمی‌کنند بلکه به صورت کامل وارد میزبان می‌شوند و پوشش برداری داخل میزبان انجام می‌شود. به علاوه، این گروه میزبان خود را لیز نمی‌کنند بلکه ویریون‌های حاصله به‌طور مداوم در طول زندگی میزبان آزاد می‌شوند. با این حال، سرعت رشد این باکتری‌ها نسبت به باکتری‌های آلوده نشده کمتر می‌شود.


title: فاژ

text: این گروه از فاژها دارای تنوع زیادی می‌باشند. در این گروه، T7 و λ به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. فاژ T4 در خانواده میوویریده «از myos به معنی عضله که به خاطر دم قابل انقباض این گروه می‌آید» قرار گرفته‌است. فاژهای T1 و T5 به همراه λ در خانواده سیفوویریده «از یونانی siphon به معنی لوله به خاطر دم غیر قابل انقباض» قرار دارند. فاژهای خانواده پودوویریده دارای دم غیر منقبض شونده کوتاه هستند مانند T7.


title: فاژ

text: فاژ T4، یکی از بزرگترین فاژ هاست که شکل پیچیده‌ای دارد که شامل یک سر بیست وجهی پیچیده و یک دم قابل انقباض به همراه پایه، فیبرهای دمی و خارها می‌باشد. فیبرهای دمی، خارها و صفحه پایه در اتصال به لیپوپلی ساکارید باکتری میزبان به فاژ کمک می‌کنند. پس از اتصال، غلاف دمی منقبض می‌شود و به کمک آنزیم لیزوزیم «محصول ژن gp5 یا gene product ۵»، دیواره باکتری را هضم نموده و اسید نوکلئیک فاژ را به میزبان تزریق می‌کند. ژنوم فاژ دارای بازهای تغییر یافته ۵-هیدروکسی سیتوزین است که باعث حفاظت DNA فاژ در مقابل آنزیم‌های محدودالاثر میزبان می‌شود. ژنوم دارای ۳۰۰ ژن است که که توسط سه نوع راه انداز تنظیم بیان می‌شود. ژن‌های فوری و میانی فعالیت‌های لازم برای همانندسازی را کد می‌کنند و ژن‌های تاخیری ، اجزای سر و دم و همچنین لیز سلول میزبان را کد می‌کنند.این گروه از فاژها، ویروس‌های کوچک بیست وجهی هستند که دارای بیشترین میزان جهش ژنتیکی (موتاسیون) هستند و به عنوان کوچکترین ژنوم‌های RNA شناخته شده‌اند. این فاژها، ویروس‌های رشته مثبت هستند یعنی ژنوم آن‌ها به عنوان mRNA عمل می‌کند و فقط شامل تعداد کمی ژن است. آن‌ها باکتری‌های گرم منفی مانند E.coli و سودوموناس را از طریق پیلی جنسی آلوده می‌کنند.


title: فاژ

text: باکتریوفاژ ϕ۶، اولین عضو این خانواده بود که جداسازی شد. این فاژ دارای ژنوم dsRNA قطعه قطعه شده می‌باشد که شامل سه قطعه با نام‌های (L:large) حدود ۶۴۰۰ نوکلئوتید، (M:medium) حدود ۴۰۰۰ نوکلئوتید و (S:small) حدود ۳۰۰۰ نوکلئوتید می‌باشد. نسخه برداری (رونویسی)از ژنوم دو رشته‌ای برای سنتز رشته‌های جدید توسط آنزیم RNApol وابسته به RNAی فاژ انجام می‌شود و رشته مکمل (اضافی یا Plus) به عنوان الگوی همانندسازی برای ساختن mRNA قرار می‌گیرد. ترجمه قطعه L، تولید پروتئین‌های فاژ را سرعت می‌بخشد که در تشکیل کمپلکس پلیمراز نقش دارد. قطعه M، تولید پروتئین‌های ساختاری برای غشاء و خارها را بر عهده دارد. قطعه S تولید پروتئین‌های ساختاری برای کپسید، سر هم شدن غشاء و لیز شدن میزبان و یک پروتئین غیر ساختاری برای پوشش کپسید را بر عهده دارد.


title: فاژ

text: فاژها بر اساس چرخه زندگی به دو شکل لیتیک و لیزوژنی وجود دارند. در مثال‌های زیر، این چرخه‌ها توضیح داده شده‌اند :


title: فاژ

text: فاژ T4 باعث آلودگی لیتیک E.coli می‌شود. ذرات فاژ به پروتئین گیرنده‌ای به نام OMPc واقع در سطح باکتری متصل می‌شوند. سپس DNA فاژی از طریق ساختار دمی T4 به سلول تزریق می‌شود. در داخل سلول، رونویسی از داخل ژن‌های فاژی آغاز شده و سنتز DNA، RNA و پروتئین‌های سلول میزبان متوقف می‌شود DNAی باکتری، دپلیمریزه شده و این نوکلئوتیدها برای همانندسازی DNA فاژ مورد استفاده قرار می‌گیرند. پروتئین‌های کپسید فاژ سنتز می‌شوند و ذرات جدید فاژی به تعداد زیادی افزایش می‌یابند. در نهایت، ۲۰۰ تا ۳۰۰ ذره فاژی جدید با تخریب میزبان آزاد می‌شوند.


title: فاژ

text: فاژهای معتدل مثل لامبدا می‌توانند E.coli را دچار آلودگی لیتیک کنند اما مسیر لیزوژنیک، بسیار معمول تر است. پس از اینکه فاژ، DNA خود را داخل سلول میزبان تزریق کرد، DNA حلقوی می‌شود. سپس با کروموزوم میزبان ادغام می‌شود. ادغام به وسیله نوترکیبی صورت می‌گیرد و شامل یک توالی فاژی دارای ۱۵ جفت باز همولوگ با توالی موجود در کروموزوم E.coli است. ادغام همیشه در یک جایگاه روی می‌دهد. به این شکل از ادغام، پروفاژ می‌گویند. پروفاژ تا چندین نسل آرام باقی می‌ماند و همراه با کروموزوم میزبان، همانندسازی می‌کند. در نهایت، پس از تقسیمات متعدد سلولی، یک تحریک موجب روشن شدن سیکل آلودگی لیتیک می‌شود. این روشن شدن توسط برخی از محرک‌های شیمیائی یا فیزیکی القاء می‌شود و شاید علامت نزدیک بودن مرگ باشد. در پاسخ به این محرک‌ها، DNA فاژ با انجام یک نوترکیبی ملکولی از کروموزوم جدا می‌شود. ژن‌های فاژ بیان شده و پروتئین‌های فاژ سنتز می‌شود. DNA فاژ همانندسازی شده و در کپسیدها بسته بندی می‌شود. در نهایت، باکتری تخریب می‌شود ذرات فاژی جدید آزاد می‌شوند.


title: فاژ

text: فاژها، درجات مختلفی از تنظیم بیان ژن را نشان می‌دهند. به‌طور معمول همانندسازی ژنوم قبل از سنتز پروتئین‌های کپسید انجام می‌شود. لیزوزیم (آنزیمی که باعث تخریب سلولی می‌شود) در انتهای چرخه لیتیک تولید می‌شود. در فاژهای ساده مثل ϕX۱۷۴، تنظیم بیان ژن به صورت حداقلی صورت می‌گیرد. تمام یازده ژن آن در زمان آلودگی به وسیله آنزیم RNA پلی مراز میزبان رونویسی می‌شود. با این حال، تولید لیزوزیم که در آخر مورد نیاز است با تأخیر صورت می‌گیرد چراکه ترجمه رونوشت آن بسیار کند تر از دیگر رونوشت‌ها انجام می‌شود. در فاژهای ساده نیز مانند اغلب فاژهای دیگر دو مرحله بیان ژن معروف به زودرس (early) و دیررس (late) وجود دارد. بیان ژن زودرس به‌طور معمول با همانندسازی ژنوم فاژ و بیان دیررس با تولید پروتئین ساختاری مرتبط است. ابتدا ژن‌های زودرس رونویسی می‌شوند که خود مسئول فعالسازی بیان ژن‌های دیررس هستند. در فاژ T4، ژن‌های زودرس به وسیله RNA پلی مراز میزبان با استفاده از توالی‌های راه انداز فاژ که در ژن‌های طبیعی E.coli حضور دارند، رونویسی می‌شود. با رونویسی بعضی از این ژن‌ها، پروتئین‌هایی کد می‌شوند که ویژگی RNA پلی مراز را تغییر می‌دهند تا راه اندازهای میزبان را نشناسد. این امر باعث می‌شود بیان ژن در میزبان خاموش شود. اما در عوض، منجر به رونویسی سری دوم ژن‌های فاژ می‌شود. برخی از این ژن‌ها پروتئین‌هایی را رمز می‌کنند که مجدداً ویژگی پلیمراز را عوض می‌کنند و بنابراین پلیمراز، سری سوم ژن‌ها را نیز رونویسی می‌کند. به این ترتیب، بیان ژن‌های فاژ طی مراحل سازمان یافته صورت می‌گیرد که در آن، محصولات ژن‌های زودرس، ژن‌های دیگر را فعال می‌کنند.


title: فاژ

text: باکتریوفاژ λ به عنوان مدلی از بیان ژن در فاژ بسیار مورد مطالعه قرار گرفته‌است. در آلودگی E.coli با فاژ λ ممکن است یکی از دو مسیر لیتیک یا لیزوژنیک را دنبال کند. بیان ژن در لامبدا سه مرحله دارد: مرحله زودرس سریع، مرحله زودرس با تأخیر و مرحله دیررس. بیان ژن‌های زودرس توسط دو راه انداز PL و PR تنظیم می‌شود که در دو سمت یک ژن تنظیمی به نام CI قرار دارند. ژن CI، یک پروتئین بازدارنده را رمز می‌کند. در طول مسیر لیزوژنی، رونویسی PL و PR به وسیله پروتئین CI مسدود می‌شود و هنگامیکه این پروتئین به PR منتقل می‌شود با راه انداز ci همپوشانی کرده و در این صورت بیان خود را نیز تحریک می‌کند. تا زمانیکه پروتئین CI حضور دارد، بیان ژن‌های زودرس و دیررس مهار می‌شود و مرحله لیزوژنی ادامه پیدا می‌کند. انتخاب میان مسیرهای لیتیک و لیزوژنیک به عهده یکی از پروتئین‌های لامبدا به نام CRO می‌باشد که به عنوان مهارکننده رونویسی ژن ci عمل می‌کند. پس از آلودگی، RNA پلی مراز میزبان، ژن‌های λ را با تعدادی از راه اندازهای λ آغاز می‌کند که در نتیجه، ci بیان می‌شود و از رونویسی ژن‌های زودرس جلوگیری می‌کند. پس مانع پیشرفت مسیر لیتیک می‌شود. ژن cro نیز بیان می‌شود و اگر تجمع پروتئین محصول ژن cro به حد کافی برسد، پروتئین CI مهار شده و در نتیجه مسیر لیتیک اجازه پیشرفت پیدا می‌کند و فعال می‌شود. به نظر می‌رسد که رقابت میان CRO و CI یا انتخاب میان مسیر لیتیک و لیزوژنیک فرایندی تصادفی باشد و به اینکه کدام پروتئین زودتر افزایش یابد بستگی دارد. تا زمانی‌که CI به اندازه کافی موجود باشد سلول در حالت لیزوژنیک باقی می‌ماند اما اگر سطح CI پایین بیاید، عمل لیز شدن (چرخه لیتیک) به‌طور خودبه خود القاء خواهد شد. فعال شدن چرخه لیتیک توسط عواملی از جمله تابش پرتوهای یونیزان یا فرابنفش صورت می‌گیرد. این پرتوها یک مکانیسم حفاظتی عمومی در E.coli به نام پاسخ SOS را فعال می‌کنند. این مکانیسم شامل ژن RecA می‌باشد که پروتئین رمز شده آن، مهارکننده CI می‌باشد. این پروتئین، CI را تجزیه و غیر فعال می‌کند. وقتیکه CI به این روش غیر فعال شد ژن‌های زودرس فعال می‌شوند. در این هنگام، مرحله لیزوژنیک به پایان رسیده و مسیر لیتیک آغاز می‌شود.


title: فاژ

text: در سال ۱۹۲۸، کشف پنی سیلین توسط الکساندر فلمینگ باعث شد تا فاژها فراموش شوند اما این فراموشی زیاد طول نکشید. استفاده وسیع از آنتی بیوتیک‌ها و افزایش مقاومت به آن، پزشکان را مجبور کرد حتی برای عفونتهای معمولی نیز آخرین نسل آنتی‌بیوتیک‌ها را تجویز کنند. این امر سبب شد تا توجه محققان دوباره به فاژ درمانی جلب شود. فاژ درمانی جذابیت‌های خود را دارد. برخلاف بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها، فاژها "اسلحه‌های هوشمندی" هستند که اختصاصی عمل می‌کنند. فاژها در رشته‌های دمی خود آنزیمی دارند که فقط با مولکول‌های خاصی در سطح باکتری‌ها واکنش می‌دهند. این آنزیم‌های ویژه برای هرگونه از باکتری‌های اختصاصی هستند. این بهآن مفهوم است که فاژها به باکتری‌های مفید بدن مانند روده آسیب کمی وارد می‌کنند در حالی که آنتی‌بیوتیک‌ها آن‌ها را از بین می‌برند.


title: فاژ

text: همچنین فاژها خود محدودکننده هستند به نحوی که بعد از نابود کردن باکتری‌های مضر، خود نیز از بین می‌روند. آن‌ها به خصوص برای عفونتهای موضعی مانند عفونتهای استخوان یا زخم‌های ناشی از دیابت مفید هستند. آنتی‌بیوتیک‌ها نمی‌توانند به این نواحی دسترسی پیدا کنند اما فاژها با تکثیر از طریق باکتری‌ها می‌توانند به نواحی عفونی عمقی نیز نفوذ کنند. به علاوه، تولید فاژها آسان و ارزان است، آلرژی را تحریک نمی‌کنند و اثرات جانبی کمی دارند.


title: فاژ

text: پژوهش‌ها در زمینه فاژ درمانی، بیشتر در کشورهای بلوک شرق به ویژه شوروی، گرجستان و لهستان انجام می‌پذیرفت اما با اتمام جنگ سرد، محققان در بسیاری از کشورهای اروپایی و امریکایی، به فاژ درمانی روی آورده‌اند. از فاژ درمانی برای درمان عفونت‌های ناشی از سودوموناس، استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین ، استرپتوکوک‌ها و اشریشیا کلی استفاده شده‌است.


title: پروبیوتیک

text: فلور روده انسان حاوی انواع مختلفی از باکتریها است. بسیاری از این باکتری‌ها برای گوارش بهینه غذا مفیدند. دسته‌ای از این باکتری‌ها که به باکتری‌های پروبیوتیک معروف هستند، علاوه بر کمک به گوارش، مولکول‌های پیچیده و ترکیباتی مانند ویتامینها و آنتی‌بیوتیکهای مختلف را تولید می‌کنند که برای بدن مفید است. منبع باکتری‌های پروبیوتیک لبنیات و میوه‌ها هستند. اداره غذا و کشاورزی سازمان ملل متحد(FAD) و سازمان بهداشت جهانی (WHO)پروبیوتیک را اینگونه تعریف می‌کند: «میکروارگانیسم های زنده ای که وقتی به مقدار کافی تجویز شوند برای میزبان مفید است" تعریف می کند.» بر این اساس، باکتری‌های پروبیوتیک موجود در محصولات خوراکی، نه تنها باید دارای مشخصه‌های عملکردی و سودمند برای سلامتی انسان باشند بلکه از قابلیت ماندگاری در دستگاه گوارش هم برخوردار باشند. این ویژگی‌ها شامل رشد و بقای ارگانیسم‌ها در روند تولید محصول، نگهداری، و پس از مصرف حین انتقال از معده به روده است. پروبیوتیک‌ها بر تعادل باکتری‌های مفید و مضر روده تأثیر می‌گذارد و این تعادل را به نفع افزایش جمعیت باکتری‌های مفید تغییر می‌دهند، در حقیقت پروبیوتیک‌ها از همین طریق اثرات سلامت بخش خود را در بدن انسان القا می‌کند. دوز پروبیوتیک مصرف شده عامل مهمی است که بر تراکم میکروارگانیسم‌های موجود در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش تأثیر می‌گذارد. پروبیوتیک‌ها همچنین قادرند اختلالات میکروبیوتای روده، پس از درمان آنتی‌بیوتیکی را به حداقل برسانند.


title: پروبیوتیک

text: از نظر لغوی، ریشه کلمه پروبیوتیک یونانی است، اما در واقع این کلمه متشکل از پیشوند لاتین "پرو" و کلمه یونانی باستانی "بایوس" است، ترکیبی لفظی که به معنای "برای زندگی" است. به‌طور کلی معرفی این مفهوم به دریافت‌کننده جایزه نوبل "الی مچنیکوف" نسبت داده می‌شود، وی در سال ۱۹۰۷ پیشنهاد داد که "وابستگی میکروب‌های روده به مواد غذایی دریافتی این امکان را فراهم می‌سازد که جمعیت میکروبی ساکن در بدن انسان را تغییر داده و میکروب‌های مفید را جایگزین میکروب‌های مضر کنیم". سازمان جهانی بهداشت، این اصطلاح را به «ارگانیسم‌های زنده‌ای» اطلاق می‌کند که در صورت مصرف به میزان لازم، اثرات «سلامت بخشی» برای میزبان خود فراهم آورند.


title: پروبیوتیک

text: در ابتدای قرن بیستم اینطور تصور می‌شد که پروبیوتیک‌ها با بهبود توازن میکروبی (microbial) روده‌ای و جلوگیری از باکتری‌های بیماری‌زا و سم ساز منافعی برای بدن میزبان داشته باشند. امروزه بررسی‌های مفصل و ثبت شده‌ای در حال انجام است که تأثیرات ویژه پروبیوتیک‌ها را شامل تخفیف بیماری‌های تورم مزمن روده (chronic intestinal inflammatory diseases)، پیشگیری و درمان بیماری‌های اسهال زا (pathogen-induced diarrhea)، عفونت‌های دستگاه ادراری و تناسلی (urogenital infections) و گروهی از آلرژی‌ها (atopic diseases) و سندرم روده تحریک پذیر (Irritable bowel syndrome) و التهاب مزمن روده‌ای (Inflammatory Bowel Diseases) را شامل می‌شود.


title: پروبیوتیک

text: پروبیوتیک، به‌عنوان صفت مواد غذایی حاوی این باکتری‌ها هم به‌کار می‌رود. پروبیوتیک‌ها نه فقط در غذای انسان بلکه امروزه در غذای پرندگان صنعتی نیز به فراوانی مورد استفاده قرار می‌گیرند.


title: پروبیوتیک

text: از آنجا که فراورده‌های پروبیوتیکی حاوی باکتری‌هایی هستند که اثرات مفیدی در سلامتی مصرف‌کننده برجای می‌گذارند، باکتری‌های پروبیوتیک موجود در محصولات تجاری باید مشخصه‌های عملکردی و سودمند خود برای سلامتی را که در اصل برای آن انتخاب شده‌اند حفظ کنند. این ویژگی‌ها شامل رشد و بقای ارگانیسم‌ها در روند تولید محصول، نگهداری، و پس از مصرف در حین انتقال از معده به روده می‌باشند. دوز پروبیوتیک مصرف شده عامل مهمی است که بر تراکم موجود در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش تأثیر می‌گذارد. در کانادا سطح سویه (strain) پروبیوتیک باید در یک واحد معین از مواد غذایی اعلام شود و آن واحد می‌بایست حداقل 10×0/1 cfu تعداد از یکی از باکتری‌های پروبیوتیک را داشته باشد. در افراد سالم، مصرف محصولات پروبیوتیک حاوی باکتری‌های مفید، مانند بیفید و باکتریوم‌ها و لاکتوباسیل‌ها، می‌تواند مزایای فیزیولوژیکی به همراه داشته باشد. پروبیوتیک‌ها در حفظ تعادل و ثبات میکروبیوتای روده نقش مهمی دارد؛ میکروبیوتا به عملکردهای گوارشی از جمله کنترل زمان انتقال، عادات روده، کنترل فراهمی زیستی مواد مغذی و مدولاسیون فعالیت سیستم ایمنی دستگاه گوارش کمک می‌کند. پروبیوتیک‌ها همچنین ممکن است اختلالات میکروبیوتای روده را پس از درمان آنتی‌بیوتیکی به حداقل برسانند. تعادل و ثبات ساختار تجمع میکروبی را می‌توان از طریق سطوح افزایش یافته بیفید و باکتریوم‌ها و لاکتوباسیل‌ها، ترجیحاً به قیمت از بین بردن باکتری‌های مضر بیشتر به دست آورد. پژوهش در مورد اثرات بهداشتی بالقوه پروبیوتیک‌های مکمل، عملکرد ایمنی، سرطان، اسهال وابسته به آنتی‌بیوتیک، اسهال مسافرتی، آلرژی‌ها، عدم تحمل لاکتوز، فشار و کلسترول خون، عملکرد سیستم ایمنی و تولید ویتامین را در بر می‌گیرد.


title: پروبیوتیک

text: پروبیوتیک، به عنوان صفت مواد غذایی حاوی این باکتری‌ها هم به کار می‌رود. پروبیوتیک‌ها به دو صورت مصرف می‌شوند:


title: پروبیوتیک

text: روده انسان حاوی انواع بسیاری از باکتری‌ها (مفید_مضر و خنثی) است؛ که باید توازن باکتری‌های روده در بدن انسان برقرار باشد در غیر این صورت علاوه بر مختل شدن وظایف فلور روده باعث آکنه، آلرژی غذایی، خستگی مفرط، افسردگی، سردرد و … می‌شود. البته لازم است ذکر شود که در افراد سالم باکتری‌های مفید غالب هستند.


title: پروبیوتیک

text: باکتری‌های مفید در تولید ترکیبات مورد نیاز بدن مانند ویتامین‌ها و اسیدهای آلی نقش مؤثری به عهده دارند. در مقابل، باکتری‌های مضر ترکیبات سمی و سرطان زا تولید می‌کنند؛ بنابراین اگر باکتری‌های مضر در روده غالب بشوند نه تنها ترکیبات مغذی و ضروری تولید نمی‌شوند بلکه میزان ترکیبات مضر نیز افزایش می‌یابد.


title: پروبیوتیک

text: در یک مطالعه بزرگ که  بر روی بیش از ۴۵۰۰۰ نفر صورت گرفت و در ژورنال بین المللی سرطان منتشر شد مشخص شد که مصرف ماست با کاهش خطر ابتلا به  سرطان روده بزرگ مرتبط بوده است. محققان اظهار داشتند که اثر محافظتی ماست به دلیل حفظ سلامت دستگاه گوارش است که به دلیل پروبیوتیک ها و باکتری های سالم موجود در آن رخ می دهد.


title: پروبیوتیک

text: فلور روده(gut flora) شامل میکرو ارگانیسم‌هایی است که به‌طور طبیعی در مجاری گوارشی، به صورت همزیستی مسالمت آمیز، زندگی کرده و در سلامت انسان یا میزبان نقش دارند.


title: پروبیوتیک

text: درون دستگاه گوارش همه جانوران این فلور روده‌ای وجود دارد. جانورانی که کاملاً در شرایط بدون باکتری پرورش می‌یابند، بیش از جانوران عادی که فلور روده آن‌ها شکل گرفته‌است، آسیب پذیرتر هستند. ترکیب فلور روده هر جانور، ویژهٔ همان جانور است.


title: پروبیوتیک

text: کل بدن یک انسان به‌طور میانگین از 10 (۱۰ به توان ۱۴ معادل ۱۰۰ تریلیون) سلول تشکیل یافته‌است. شمار میکروارگانیزم‌های موجود در روده ۱۰ برابر کل سلول‌های بدن فرد است.


title: پروبیوتیک

text: باکتری‌ها بخش عمده فلور روده را به خود اختصاص داده‌اند، به‌طوری که ۳۵ تا ۵۰ درصد قولون (روده بزرگ) از باکتری‌ها تشکیل یافته‌است. ۶۰ درصد توده مدفوع را باکتری‌ها تشکیل می‌دهند. چیزی حدود ۳۰۰ تا ۱۰۰۰ گونه میکروارگانیسم مختلف در روده‌ها زیست می‌کنند.


title: پروبیوتیک

text: مخمرها نیز بخش کوچکی از این فلور را به خود اختصاص داده‌اند. ۴۰۰ تا ۸۰۰ گونه باکتری در روده‌ها به‌سر می‌برند. عمده باکتری‌های روده باریک «گرم مثبت» هستند، اما باکتری‌های روده بزرگ «گرم منفی» می‌باشند. روده بزرگ از لحاظ متابولیکی یکی از فعالترین عضوهای بدن بشمار می‌آید.


title: پروبیوتیک

text: بخش‌های ابتدایی قولون مسئول تخمیر کربوهیدراتها و بخش‌های انتهایی وظیفه شکستن پروتئین‌ها و اسیدهای آمینه را بعهده دارند. ۹۹ درصد باکتری‌های روده غیر هوازی می‌باشند، و در روده کور(cecum) باکتری‌های هوازی بیشترین تراکم را دارند.


title: پروبیوتیک

text: باکتری‌های سودمند روده عمدتاً از جنس Bacteroides,Clostridium,FusobacteriumEubacterium , Ruminococcus , Peptococcus ,Peptostreptococcus, Bifidobacterium, Escherichia , Lactobacillus است.


title: پروبیوتیک

text: باکتروئیدها (Bacteroides) به تنهایی ۳۰ درصد کل باکتری‌های روده را تشکیل می‌دهند.


title: پروبیوتیک

text: تنها مخمرهای موجود در روده‌ها شامل کاندیدا (Candida)و ساکارومیس (Saccharomyces) می‌باشند.


title: پروبیوتیک

text: روده بزرگ حاوی باکتری‌های مضر نیز است، اما میزان باکتری‌های مفید بایستی حداقل ۸۵ درصد کل میکروارگانیسم‌های روده را تشکیل بدهند، تا سلامت میزبان تضمین شود.


title: پروبیوتیک

text: فلور میکروبی روده وابستگی زیادی به ماده غذایی مورد استفاده شخصی دارد، بنابراین می‌توان فلور میکروبی روده را تغییر داد و میکروب‌های مفید را جایگزین انواع مضر آن کرد.


title: پروبیوتیک

text: پروبیوتیک‌ها به تحریک رشد باکتری‌های مفید روده یا به کاهش بیماری‌زایی میکروب‌های مضر کمک می‌کنند و اثربخشی آن‌ها تا زمانی است که پروبیوتیک مصرف شود.


title: پروبیوتیک

text: علاوه بر کمک به گوارش مولکول‌های پیچیده، ترکیباتی مانند ویتامین‌ها و آنتی‌بیوتیک‌های مختلف را تولید کرده که برای بدن مفید است. منبع باکتری‌های پروبیوتیک لبنیات و میوه‌ها هستند.نسل جدید محصولات لبنی در حال حاضر فراورده‌های پروبیوتیکی مختلفی در جهان تولید و عرضه می‌شوند. انواع نوشیدنی‌های پروبیوتیک، شیر، انواع پنیر، دوغ و ماست نوشیدنی، ماست سفت یا هم زده، بستنی، خامه ترش، شیر بدون چربی و نوشیدنی‌های به دست آمده از دوغ، کره از جمله این محصولات هستند. ماست یکی از محصولاتی است که به عنوان یک فراورده پروبیوتیک بالقوه، توجه زیادی را به خود جلب کرده‌است.


title: پروبیوتیک

text: ماست پروبیوتیک علاوه بر تأمین باکتری‌های زنده، مواد مغذی با ارزشی هم چون کلسیم و پپتیدهای بیولوژیک در اختیار بدن قرار می‌دهند. بر این اساس بازار ماست‌های پروبیوتیکی در سراسر جهان رشد زیادی را نشان می‌دهد، به طوری که بخش قابل ملاحظه‌ای از ماست‌های عرضه شده حاوی باکتری‌های پروبیوتیک است. سهم این نوع ماست‌ها در اروپا بین ۵ تا ۲۰ در صد بازار برآورد می‌شود. در فرانسه نیز ۱۰ درصد ماست‌ها ی عرضه شده از نوع پروبیوتیکی است و تولید این محصولات سالانه ۳ درصد افزایش می‌یابد. کلیه فراورده‌های لبنی پروبیوتیک از جمله ماست پروبیوتیک را بایستی تا هنگام مصرف، سرد نگه داشت تا هم میزان زنده ماندن باکتری‌هایی مفید و هم اثرات پایدار این فراورده‌ها را تضمین نمود.


title: پروبیوتیک

text: ماست پروبیوتیک امروزه مشتریان علاوه بر انتخاب میان ماست‌های کم چرب و پر چرب، یا ماست میوه‌ای با یک گزینهٔ دیگر هم روبه روهستند ماست پروبیوتیک.


title: پروبیوتیک

text: ماست پروبیوتیک یک ماست غنی شده‌است که با استفاده از آن نه تنها می‌توان از مزایای ماست بهره برد بلکه می‌توان باکتری‌های مفید و لازم را نیز از این طریق تأمین کرد. این محصول در دمایی بین ۳۸ تا ۴۵ درجه سانتی گراد تهیه می‌شود و منبع غنی از کلسیم و ویتامین k است و حاوی مقادیر زیادی میکروارگانیسم‌های مفیدی است که به تعادل داخل بدن کمک می‌کند.


title: پروبیوتیک

text: این ماده لبنی حاوی اسیدهای آمینه ضروری است که برای سلامت انسان مفید است. تریپتوفان یکی از این اسیدهای آمینه است که موجب جذب و ذخیره کلسیم و منیزیم می‌شود و در نهایت به تقویت سیستم عصبی منجر می‌شود.


title: پروبیوتیک

text: امروزه در ایران ماست پروبیوتیک، دوغ پروبیوتیک و نوشیدنی‌های حاوی پروبیوتیک در بازار با نام‌های مختلفی عرضه می‌شود.


title: پروبیوتیک

text: در افراد سالم، مصرف محصولات پروبیوتیک حاوی باکتری‌های مفید، مانند بیفیدوباکترها و لاکتوباسیلوس‌ها، می‌تواند اثرات مثبتی بر سلامت انسان به همراه داشته باشد. پروبیوتیک‌ها در حفظ تعادل و ثبات میکروبیوتای روده نقشی کلیدی دارند؛ میکروبیوتا به عملکردهای گوارشی از جمله تنظیم زمان انتقال مواد غذایی، عادات روده‌ایی، کنترل فراهمی زیستی (Bioavailability) مواد مغذی و تنظیم کارکرد سیستم ایمنی دستگاه گوارش کمک می‌کنند. بیفیدو باکتریوم انیمالیس لاکتیس - (BB-12) نیز که نوعی باکتری گرم مثبت است با صفرا، اسید معده و هیدرولاز نمک صفرا سازگاری داشته و میزان چسبندگی بالایی به مخاط روده دارد و از این رو در قیاس با سایر گونه‌های بیفید و باکترها در مقابل اسید معده و صفرا مقاومت بالایی نشان داده و می‌تواند به صورت زنده به روده‌ها رسیده و در بهبود سلامتی میزبان، ایفای نقش کند.


title: پروبیوتیک

text: شواهد محدودی وجود دارد که نشان می‌دهد پروبیوتیک‌ها در مدیریت عفونت یا التهاب دستگاه ادراری مفید هستند. یک بررسی ادبیات نشان داد که مکمل‌های پروبیوتیک لاکتوباسیلوس سطح لاکتوباسیل‌های واژن را افزایش می‌دهند، بنابراین بروز عفونت‌های واژن را در زنان بالغ سالم کاهش می‌دهند.


title: پروبیوتیک

text: پروبیوتیک‌ها همچنین قادرند اختلالات میکروبیوتای روده، پس از درمان آنتی‌بیوتیکی را به حداقل برسانند. از طرفی بهبود میکروبیوتای روده را می‌توان از طریق سطوح افزایش یافته بیفید و باکترها نسبت به لاکتوباسیل‌ها توصیف کرد که نتیجه این امر برقراری تعادل به سمت باکتری‌های مفید خواهد بود.


title: پروبیوتیک

text: مکمل‌های پروبیوتیک بر کارکرد سیستم ایمنی، بهبود سرطان، اسهال ناشی از آنتیبیوتیک، اسهال مسافرتی، آلرژی‌ها، عدم تحمل لاکتوز، بهبود فشار خون، کلسترول افزایش یافته خون و تولید ویتامین در بدن، اثر مثبت می‌گذارند.


title: پروبیوتیک

text: پروبیوتیک‌ها می‌توانند در درمان سندرم روده‌تحریک‌پذیر مفید باشند. مصرف روزانه حداقل ۱۰ میلیون تا ۱۰۰ میلیون باکتری برای دست‌یابی به نتایج بهتر توصیه شده‌است. برخی تحقیقات اثربخشی پروبیوتیک‌ها در بهبود علائم آی‌بی‌اس را نشان داده‌اند. هرچند تحقیقات بیشتری برای ارائه پیشنهادهای شفاف دربارهٔ تأثیرات مفید پروبیوتیک‌ها مورد نیاز است. در حال حاضر ماست‌هایی به نام ماست پروبیوتیک تولید می‌شود که می‌تواند در کاهش علائم آی‌بی‌اس مؤثر باشد. از مارس ۱۹۸۲ محصولاتی با نام سین‌بیوتیک نیز وارد بازار شده‌اند که حاوی پروبیوتیک و پربیوتیک می‌باشند. سین‌بیوتیک‌ها در واقع ترکیبی از پروبیوتیک و پربیوتیک هستند و می‌توانند در بهبود علائم آی‌بی‌اس بسیار مؤثر باشند. در ترکیب این محصولات علاوه بر باکتری، نوعی قند به نام فروکتواولیگوساکارید وجود دارد. یکی از علل ایجاد آی‌بی‌اس می‌تواند برهم خوردن بالانس باکتری‌ها در روده باشد. محصولات سین‌بیوتیک پس از رسیدن به روده فعالیت خود را آغاز می‌کنند؛ باکتری‌ها شروع به بازسازی فلور نرمال نموده و فروکتوالیگوساکارید نیز که مواد غذایی اختصاصی باکتری‌های مفید روده است، شرایط رشد را برای باکتری‌های مفید مهیا می‌کند. سین‌بیوتیک‌ها نوع اسهالی آی‌بی‌اس را با بازسازی فلور نرمال و نوع یبوستی آی‌بی‌اس را با افزایش حرکات روده بهبود می‌بخشند.


title: پروبیوتیک

text: آزمایشگاه پروبیوتیک


title: پروبیوتیک

text: آزمایشگاه فوق تخصصی میکروبیولوژی و پروبیوتیکProbiotics and Prebiotics


title: پریون

text: پریان یا پریون () انواعی از پروتئین است که می‌تواند به شکل‌های متنوعی تا شود. آن‌ها معمولاً بیماریزا هستند و در گروه‌های مختلف موجودات ایجاد بیماری می‌کنند. هیچ اسید نوکلئیک قابل شناسایی ندارند. آن‌ها در برابر فرمالدئید و گرما و اشعه ماورابنفش که ویروس‌ها را غیرفعال می‌کنند کاملاً مقاوم هستند. بیماری‌های پریونی را که انسفالوپاتی اسفنجی شکل مسری می‌نامند شامل بیماری اسکراپی در گوسفندان و بیماری جنون گاوی در گاوها.


title: پریون

text: پریون یکی از پروتئین‌هایی است که به‌طور عادی در سلول‌های عصبی بیان می‌شود. در واقع شکل سلولی پروتئین پریون به وسیله کروموزوم میزبان رمزدهی می‌شود.


title: پریون

text: پریون سلولی، نوعی سیالوگلیکوپروتئین، با وزن مولکولی ۳۵–۳۳ هزار است که در ساختمان دومین آن، مارپیچ‌های آلفا به تعداد زیاد وجود دارد. این پروتئین نسبت به اثر پروتئازها حساس بوده، در گندزداها محلول می‌باشد. تنها جزء شناخته شده از پریون، یک نوع مشابه اما غیرطبیعی از این پروتئین است که با مسری بودن بیماری مرتبط است. این پروتئین غیرطبیعی دارای توالی اسیدآمینه‌های مشابه با پریون سلولی است. اما از لحاظ فیزیکی با دارا بودن صفحه‌های بتای فراوان، غیر محلول بودن در گند زداها، تمایل داشتن به تجمع و مقاومت نسبی در برابر پروتئولیز، با پروتئین طبیعی متفاوت است. PrPنوعی پروتئین عادی است که در غشای سلولی سلولهاست، که در انسان 209آمینواسید،یک پیوند دی-سولفیدی دارد.از لحاظی مکانی انواعی دارد:یک نوع به سطح سلول با گلیکولیپید ها چسبیده و دیگر نوع، از نوع پروتئین انتقالی تمام عرض غشایی است.این پروتئین ته نشین نمی‌شود، یعنی با روشهای سانتریفیوژ ،قابلیت جداسازی ندارد. این پروتئین با یون مس دومثبت(Cu)، پیوند سختی برقرار میکند.هرچند عملکرد آن هنوز در دست تحقیق است، اما گزارش شده که نقش مهمی در چسبیدگی سلول و سلول به هم،و سیگنال و علامت دهی درون سلولی –و در نتیجه در ارتباط سلول ها در مغز- داشته باشد.این پروتئین ها در سراسر بدن افراد حتی سالم هم یافت میشوند.


title: پریون

text: PrPدر واقع ایزوفرم پریون غیربیماریزا است که دربرابر پروتئاز مقاوم است.


title: پریون

text: که طبق ساختار (میس-فولد شده یا به اشتباه تاخورده)به این آنزیم مقاوم است که طی فرایندی


title: پریون

text: که پریون غیر بیماریزا به سرعت و بدون دقت به این پروتئین تبدیل شده است.اما علت اینکه نام


title: پریون

text: این پروتئین با پروتئین بیماریزا فرق میکند،اینست که این پروتئین به اشتباه تا خورده لزوماً عفونی نیست و سبب ایجاد بیماری بافت عصبی اسفنجی شکل نمی‌شود.تفاوت بین فرم بیماریزا و غیر بیماریزا در ساختمان سوم این دو ذره است. یعنی در پریون عادی α-Helix42% 3% β-sheets است.


title: پریون

text: اما در پریون بیماریزا 43% β-sheets و 3% α-helix وجود دارد.که این تغییرات ساختاری تغییرات گسترده بیوشیمایی در بر دارد و سبب مقاومت فرم بیماری زا می شود. فرم PrPبرابر پروتئاز حساس بوده و در مواد پاک کننده محلول است و بیشتر ساختار آن را زنجیر آلفا تشکیل می دهد. اما فرم PrPبیشتر دارای زنجیره بتا می باشد که در مواد پاک کننده نامحلول بوده و دارای مقاومت نسبی در مقابل پروتئولیز می باشد. شایان ذکر است به دلیل نداشتن اسید نوکلئیک در ساختار پریون این ذرات به نوکلئاز و UV 240nmمقاوم هستند. پریون‌ها می‌تواند مجتمع شده و پلاک‌های پروتئینی را در سلول‌های عصبی ایجاد کند. این پلاک‌ها باعث انسفالوپاتی‌های اسفنجی شکل در مغز می‌شوند.


title: پریون

text: ساختمان پریون‌ها فقط از پروتئین ساخته شده و فاقد اسید نوکلئیک است. بیماری‌های ناشی از پریون در انسان به علت اینکه به صورت بیماری‌های ژنتیکی و عفونی بروز می‌کند کاملاً اختصاصی هستند.


title: پریون

text: فرایند تولید پریون های (ری-فولد شده یا باز تاخورده) که بیماریزا و عفونی هستند میتوانند توسط پروتئین های چپرونی مثل Hsp104pصورت گیرد. این پریونها میروند و با برخورد تغیر و تبدیل دیگر پروتئین ها به پریون،واکنش زنجیروار تولید بسیار زیادی پریون را صورت میدهد.همه انواع پریون ها سبب القا و تولید تا خوردگی به شکل نشاسته میکنند،بگونه ای که پریون ها با صفحات بتای فراوان روی هم انباشته و پلیمریزه میشوند که نوعی فیبریل هستند که پریون به انتهای آنها اضافه میشود،این فرآید بارها تکرا میشود تا یک فیبریل با دو انتها بشکند و به دو فیبریل با چهار انتها تبدیل شود.این تکثیر به صورت رشد نمایی(نمودار نمایی) ادامه میابد که به رشد خطی پریونها و شکسته شدن این یبریل مرتبط است{.در نظر بگیرید که تکثیر پریون ها به وجود پروتئین های به طور طبیعی تا خورده وابسته است؛یعنی اگر در جانداری پروتئین عادی پریون بیان نشود، امکان انتقال بیماری نیست،-هماهنطور که در مثال های بعدی توضیح خواهیم داد-.  فرضیه سمیت فلزات سنگین: گزارشات اخیر حاکی از آنست که عدم وجود هومئوستازی و تعادل فلزات سنگین در بدن،یکی از مهم ترین علل تولید پریون بیماریزاست که سبب مسمومیت نورون میشود.البته با توجه به اطلاعات موجود، توضیح مکانیسم این فرایند دشوار است.در فرضیه،نقش عملکردی برای پریون بیماریزا در متابولیسم فلز، و کمبود این عملکرد بخاطر انباشته شدن بیماری های پریونی بعنوان علت عدم تعادل فلزات در مغز،فرض شده.شواهد دیگری نشان میدهد که عملکرد سمی پریون بیماریزا بخاطر تجزیه پریونهای عادی متصل به فلزات، و همراه با انباشته شدن اینها؛سبب تولید کمپلکس های پریون های بیماری زای فعال ریدُکس(اکسایشی کاهشی)میشود.آسیب شناسی دلالت دارد براینکه تعمل پریون عادی با فلز،شامل آسیب اکسیداتیو فلز کمپلکس، و طبق برخی مثال ها تبدیل پریون عادی به پریون بیماریزاست.


title: پریون

text: شایان ذکر است که ضد پریون‌ها در بدن پاسخ ایمنی‌مصونیت‌زا ایجاد نمی‌شود، بنابراین تشخیص آلودگی یا بیماری با بررسی پادتن‌ها غیرممکن است. تنها راه شناسایی عامل بیماری در بافت آسیب‌دیده می‌باشد؛ بنابراین گرچه بهترین راه تشخیص بیماری‌های پریونی علایم بالینی می‌باشد ولی برای تشخیص قطعی بایستی بافت یا مایع مغزی‌نخاعی مورد آزمایش‌های پیشرفته‌ای قرار گیرد.


title: پریون

text: به تازگی مشخص شده‌است که پروتئین‌هایی مشابه پریون‌ها به نام CPEB، می‌توانند در تشکیل حافطه در مغز نقش داشته باشند. این پروتئین‌ها در اثر سیگنال‌های الکتریکی که از پیام‌های عصبی می‌رسند تغییر فرم داده و به شکل پریون‌ها در می‌آیند.


title: پریون

text: تمام بیماری‌های پریونی شناخته شده در مجموع انسفالوپاتی‌های اسفنجی شکل قابل انتقال (TSEs) نامیده می‌شوند که غیرقابل درمان و کشنده‌اند. گونه‌های زیادی از پستانداران به بیماری‌های پریونی مبتلا می‌شوند، به‌طوری‌که پروتئین پریون (PrP) در تمام پستانداران خیلی به هم شبیه است. با توجه به اختلافات کم بین PrP گونه‌های مختلف، انتقال بیماری پریونی از یک گونه به دیگری غیرمعمول است. بااین‌حال بیماری پریونی انسانی کورتز فلدت جاکوب به وسیلهٔ پریونی که به‌طور معمول گاوها را آلوده می‌کند، ایجاد می‌شود. این پریون موجب ایجاد آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی می‌شود و از طریق گوشت آلوده به انسان منتقل می‌شود.


title: اسکیزوفرنی

text: روان‌گسیختگی، اسکیزوفرنی یا شیزوفرنی یک اختلال روانی است که با دوره‌های مداوم یا عودکننده روان‌پریشانه مشخص می‌شود. علائم اصلی شامل توهم (غالبا توهم شنیداری)، هذیان و اختلال تفکر است. علائم دیگر عبارتند از کناره‌گیری اجتماعی، کاهش ابراز عواطف و بی‌تفاوتی. علائم معمولاً به تدریج بروز پیدا می‌کنند، در اوایل بزرگسالی شروع می‌شوند و در بسیاری از موارد هرگز به طور کامل برطرف نمی‌شوند. برای تشخیص، هیچ آزمون عینی مشخصی وجود ندارد؛ بر اساس رفتار مشاهده شده از بیمار توسط پزشک یا روانشناس بالینی، برای تشخیص نیاز است سابقه‌ای شامل تجارب گزارش شده فرد و گزارش افراد آشنا با فرد تهیه شود. برای تشخیص بیماری اسکیزوفرنی، پزشکان باید تأیید کنند که علائم و اختلالات عملکردی در فرد به مدت شش ماه (بر اساس DSM-5) یا یک ماه (بر اساس ICD-11) وجود داشته است. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دارای سایر اختلالات روانی نیز هستند، به ویژه اختلالات سوءمصرف مواد، اختلالات افسردگی، اختلالات اضطرابی و اختلال وسواس فکری-عملی.


title: اسکیزوفرنی

text: حدود ۰٫۳ تا ۰٫۷ درصد از مردم در طول زندگی خود به عنوان بیمار اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شوند. تخمین‌ها در سال ۲۰۱۷ حکایت از ابتلای ۱٫۱ میلیون مورد جدید داشته است و در سال ۲۰۱۹ مجموعاً ۲۰ میلیون مورد از این بیماری در جهان وجود داشته است. مردان بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند و سن شروع بیماری در مردان به‌طور متوسط پایین‌تر از زنان است؛ اگرچه برخی از تحقیقات گسترده تفاوت جنسیتی در شیوع این اختلال پیدا نکرده اند. علل احتمالی ابتلا به اسکیزوفرنی شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی است. عوامل ژنتیکی شامل انواع واریانس‌های ژنتیکی متداول و نادر است. عوامل محیطی احتمالی شامل بزرگ‌شدن در شهر، مصرف ماری‌جوآنا در دوران بلوغ، عفونت‌ها، سن مادر یا پدر فرد و تغذیه نامناسب مادر در دوران بارداری است. تقریباً نیمی از مبتلایان به اسکیزوفرنی در درازمدت بدون عود مجدد بهبود چشمگیری خواهند داشت و بخش کوچکی از این افراد به طور کامل بهبود می یابند. اما۵۰٪ باقی مانده دچار نقص مادام العمر خواهند بود. در برخی موارد ممکن است فرد به طور مکرر در بیمارستان بستری شود. مشکلات اجتماعی مانند بیکاری طولانی مدت، فقر، بی‌خانمانی و سوء استفاده از بیمار و بزه‌دیدگی شایع است. متوسط امید به زندگی افراد مبتلا به این اختلال ۲۰ سال کمتر از جمعیت عمومی است. این مسئله، پیامد افزایش مشکلات سلامت جسمی و میزان خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) در بیماران اسکیزوفرنی است. تخمین زده می‌شود در سال ۲۰۱۵، ۱۷۰۰۰ نفر در سراسر جهان در اثر عواملی که مربوط به اسکیزوفرنی یا ناشی از آن است، جان خود را از دست داده‌اند. هسته اصلی درمان، مصرف داروهای ضدروان‌پریشی است که روان‌درمانی، آموزش شغلی و توان بخشی اجتماعی در کنار آن صورت می‌گیرد. تا یک سوم از بیماران ممکن است به داروهای ضد روان‌پریشی نسل اول پاسخ ندهند، در این صورت ممکن است از داروی ضد روان‌پریشی نسل دو مثل کلوزاپین استفاده شود. در شرایطی که پزشکان تشخیص دهند که خطر صدمه زدن به خود یا دیگران وجود دارد، ممکن است بستری اجباری کوتاه مدت در بیمارستان تجویز شود. بستری طولانی مدت تنها در تعداد کمی از موارد شدید ابتلا به اسکیزوفرنی استفاده می‌شود. در برخی از کشورهایی که خدمات حمایتی محدود است و یا در دسترس نیست، اقامت طولانی مدت بیشتری در بیمارستان مشاهده می‌شود.


title: اسکیزوفرنی

text: اسکیزوفرنی یک اختلال روانی است که با تغییراتی قابل توجه در ادراک، افکار، رفتار و خلق و خو مشخص می‌شود.علائم اسکیزوفرنی به سه دسته علائم مثبت، منفی و شناختی تقسیم می‌شوند.علائم مثبت اسکیزوفرنی علائمی هستند که در سایر بیماری‌های روان‌پریشی نیز یکسان است و گاهی اوقات به عنوان علائم روان‌پریشی شناخته می‌شوند. این علائم ممکن است در هر یک از اختلالات روان‌پریشانه مختلف وجود داشته باشند، و از آنجا که اغلب گذرا هستند، تشخیص زود هنگام اسکیزوفرنی را مشکل می‌سازند. بروز علائم روان پریشی برای نخستین بار، در فردی که بیماری او بعداً اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شود، اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) نام دارد.


title: اسکیزوفرنی

text: علائم مثبت آن دسته علائمی هستند که به طور معمول تجربه نمی‌شوند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در طی یک دوره روان‌پریشانه بروز پیدا می‌کنند. این علائم شامل هذیان، توهم و از‌هم‌گسیختگی افکار و گفتار است که به عنوان تظاهرات روان‌پریشی در نظر گرفته می‌شوند.توهم‌ها معمولا شنیداری هستند اما گاهی اوقات می توانند سایر حس‌های چشایی، بینایی، بویایی و لامسه را نیز درگیر کنند.توهم‌ها معمولاً به محتوای مضامین هذیان‌ها مربوط می‌شوند.هذیان‌ها ماهیتی عجیب یا آزار‌دهنده دارند. اختلال در تجربه‌های شخصی و اول فرد مانند تجربه اینکه گویی افکار یا احساسات فرد متعلق به خود او نیستند، یا باور به اینکه افکاری خارج از ذهن او به ذهنش وارد می شوند، که بعضاً به آنها پدیده انفعال گفته می‌شود، نیز معمول است.اختلالات تفکر می توانند شامل مسدود شدن تفکر و گفتار بی نظم باشد، گفتاری که قابل فهم نیست و به سالاد واژه معروف است.علائم مثبت معمولاً به دارو پاسخ خوبی می‌دهند،و با افزایش سن بیمار کاهش می یابند، که ممکن است مربوط به کاهش فعالیت دوپامین با افزایش سن باشد.


title: اسکیزوفرنی

text: علائم منفی نقص در پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری است. پنج محور شناخته شده از علائم منفی عبارتند از: کم‌عاطفگی - خشکی عاطفی و اختلال در بروز صحیح احساسات در رفتار و گفتار. آلوژیا - فقر گفتار. آنهدونیا - ناتوانی در حس‌کردن لذت. مردم‌گریزی - عدم تمایل به ایجاد روابط. بی‌انگیزگی - بی‌تفاوتی و کمبود انگیزه. از بی‌انگیزگی و آنهدونیا به عنوان نقص انگیزشی ناشی از اختلال در پردازش سیستم پاداش در مغز یاد می‌شود.پاداش، عامل اصلی ایجاد انگیزه است که به واسطه دوپامین عمل می‌کند.علائم منفی چند بعدی هستند و می‌توان آنها را به دو زیر دامنه بی‌تفاوتی و اختلال در بیان تقسیم کرد.بی‌تفاوتی شامل بی‌انگیزگی، آنهدونیا و مردم‌گریزی است. اختلال در بیان شامل کاهش ابراز عواطف و فقر گفتار است.گاهی فقر بیان هم به صورت کلامی و هم به صورت غیر‌کلامی توصیف می‌شود.


title: اسکیزوفرنی

text: تحقیقات نشان می‌دهد که علائم منفی نسبت به علائم مثبت تأثیر بیشتری در افت کیفیت زندگی، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بر دوش دیگران است، دارند.عموما در طول بیماری، علائم منفی پیش از علائم مثبت بروز پیدا می‌کنند و قبل از پیدایش اولین اپیزود سایکوتیک، فرد ناهمگونی‌هایی را در ابعاد مختلف علائم منفی نشان می‌دهد.بي‌تفاوتی بيش از ۵۰ درصد از موارد علائم منفي را در بیمار شامل می‌شود كه بر عملكرد و كيفيت زندگي بیمار تاثير مي‌گذارد. بی‌تفاوتی به اختلال در پردازش شناختی مؤثر بر حافظه و برنامه‌ریزی رفتار‌های هدفمند مربوط می شود.دو زیر‌دامنه پبشنهادی برای دسته‌بندی علائم منفی، نیاز به رویکردهای درمانی جداگانه را پیشنهاد کرده است. فقدان تنش‌های سالم روانی، که مربوط به کاهش تجربه افسردگی و اضطراب می‌باشد، به عنوان یکی دیگر از علائم منفی ذکر شده است. اغلب بین آن دسته از علائم منفی که ماهیتا برخاسته از اسکیزوفرنی هستند، با نام علائم منفی اولیه، و آنهایی که از مواردی همچون: علائم مثبت، عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی، اختلال در مصرف مواد و محرومیت اجتماعی ناشی می‌شوند، که علائم منفی ثانویه نامیده می شوند، تمایز قائل می‌شوند. علائم منفی اولیه به دارو پاسخ ضعیفی می‌دهند و درمان آنها دشوار است. اما با یک ارزیابی درست و تمایز دادن میان انواع علائم منفی، علائم منفی ثانویه قابل درمان هستند.


title: اسکیزوفرنی

text: از زمان معرفی مقیاس‌های قدیمی‌تر، مانند PANNS که با انواع علائم مثبت و منفی سروکار دارند، مقیاس‌هایی مختص ارزیابی وجود علائم منفی و اندازه گیری شدت و تغییرات آنها در بیمار، معرفی شده‌اند. این مقیاس‌ها، دو "مقیاس" "مصاحبه ارزیابی بالینی علائم منفی (CAINS)" و "مقیاس" مختصر علائم منفی (BNSS) هستند که به عنوان مقیاس‌های نسل دوم نیز شناخته می‌شوند. در سال ۲۰۲۰، ده سال پس از معرفی مقیاس BNSS، یک مطالعه بین‌فرهنگی با استفاده از این مقیاس، شواهد روان‌سنجی معتبر و قابل اعتمادی را برای کارایی دسته‌بندی پنج‌بعدی علائم منفی پیدا کرد. BNSS به منظور ارزیابی وجود و شدت و تغییرات پنج بعد شناخته شده از علائم منفی به علاوه‌ی مورد فقدان تنش‌های سالم روانی، طراحی شده است. BNSS می تواند تغییرات ایجاد شده در علائم منفی ناشی از آزمایش های مداخلاتی روان‌شناختی و اجتماعی را نیز ثبت کند. همچنین از BNSS برای ارزیابی یک درمان آزمایشی بر اساس مدل غیر دو‌بعدی از علائم منفی، به نام SEP-363856، استفاده شده است. یافته‌ها از کارایی بیشتر مدل پنج بعدی علائم منفی به مدل دو بعدی حکایت می کنند.


title: اسکیزوفرنی

text: اختلال‌های شناختی اولین و دائمی‌ترین علائمی هستند که در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شوند. این علائم غالباً مدتها قبل از شروع بیماری، در مرحله پرودرم، مشخص می‌شوند و ممکن است برای اولین بار در اوایل نوجوانی یا حتی کودکی بروز یابند. آنها از ویژگی‌های محوری بیماری اسکیزوفرنی هستند اما به‌عنوان علائم اصلی، مشابه علائم مثبت و منفی، در نظر گرفته نمی‌شوند. با این حال، وجود این علائم و میزان اختلال در عملکرد توانایی‌های شناختی فرد، برای ارزیابی عملکرد فرد شاخص بهتری است. اختلالات شناختی در اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) بدتر می شوند اما سپس به حالت قبل از اپیزود برمی‌گردنند و در طول بیماری نسبتاً پایدار می مانند.


title: اسکیزوفرنی

text: اختلالات شناختی منجر به نتایج منفی روانی - اجتماعی در بیمار می شود و ادعا می شود که این اختلالات با کاهش احتمالی ضریب هوشی از نرمال ۱۰۰ به ۷۰–۸۵ همراه است. نقایص شناختی ممکن است ناشی از نقص در شناخت عصبی و یا نقص در شناخت اجتماعی باشد. شناخت عصبی، توانایی دریافت و به‌خاطر سپردن اطلاعات است و شامل تسلط کلامی، حافظه، استدلال، حل مسئله، سرعت پردازش و ادراک شنیداری و بینایی است. حافظه کلامی و توجه بیشترین آسیب را می‌بینند. اختلال در حافظه کلامی با کاهش سطح پردازش معنایی (ارتباط معنی با کلمات) همراه است. یکی دیگر از اختلالات حافظه، اختلال در حافظه رویدادی است. نقص در ادراک بصری که به طور مداوم در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، نوعی اختلال در نقاب زنی معکوس بصری است.اختلالات پردازش بینایی شامل عدم توانایی درک خطاهای بصری پیچیده است. شناخت اجتماعی مربوط به عملیات ذهنی مورد نیاز برای تفسیر و درک خود و دیگران در دنیای اجتماع است. اختلال در شناخت اجتماعی نیز یک اختلال همراه با اسکیزوفرنی است، و برای مثال درک احساسات چهره اغلب دشوار است. ادراک احساسات چهره برای تعامل اجتماعی عادی، لازم است. اختلالات شناختی معمولاً به داروهای ضد‌روان‌پریشی پاسخ نمی دهند و مداخلات درمانی دیگری وجود دارد که برای بهبود آنها استفاده می شود. درمان بهبودی شناختی کمک ویژه‌ای می‌کند.


title: اسکیزوفرنی

text: شروع بیماری معمولاً در بلوغ و اواخر نوجوانی تا اوایل دهه ۳۰ سالگی رخ می‌دهد. اوج بروز بیماری در مردان از اوایل تا اواسط دهه بیست و در زنان در اواخر دهه بیست است.شروع بیماری اغلب با سال‌های بحرانی توسعهٔ اجتماعی و حرفه‌ای فرد همراه است. شروع بیماری قبل از ۱۷ سالگی به عنوان شروع زود‌رس شناخته می‌شود. شروع قبل از ۱۳ سالگی، که گاهی اوقات ممکن است رخ دهد، به عنوان اسکیزوفرنی کودکان یا شروع بسیار زود‌رس شناخته می‌شود. در سنین بالاتر، بیماری می تواند در سنین بین ۴۰ تا ۶۰ سالگی رخ دهد که به عنوان اسکیزوفرنی دیر‌رس شناخته می‌شود. شروع بیماری در بالای سن ۶۰ سال، که ممکن است تفکیک آن به عنوان اسکیزوفرنی از سایر بیماری‌ها با علائم مشابه دشوار باشد، به عنوان روان‌پریشی شبه اسکیزوفرنی بسیار دیررس شناخته می‌شود. در اسکیزوفرنی دیررس میزان بالاتری از زنان تحت تأثیر قرار می‌گیرند، شدت علائم آنها کمتر است و به دوزهای پایین‌تری از دارو‌های ضد‌روان‌پریشی نیاز دارند. بروز زود‌تر بیماری در مردان، بعد‌ها با افزایش میزان بروز بیماری دز زنان پس از یائسگی متعادل می‌شود. استروژن تولید شده قبل از یائسگی اثر مهار کنندگی روی گیرنده‌های دوپامین دارد اما اثر بازدارندگی آن می‌تواند با ازدیاد عوامل ژنتیکی خنثی شود. تعداد افراد بزرگسال سن بالا‌تر مبتلا به اسکیزوفرنی، افزایش چشمگیری داشته است. تخمین زده می شود که ۷۰٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی نقص‌های شناختی داشته باشند که در اسکیزوفرنی زود‌رس و دیر‌رس چشمگیر‌تر است.


title: اسکیزوفرنی

text: بیماری ممکن است به طور ناگهانی شروع شود یا ممکن است پس از بروز آهسته و تدریجی تعدادی از علائم و نشانه‌ها، در دوره‌ای که به عنوان مرحله پرودرم شناخته می‌شود، رخ دهد. تا ۷۵٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی مرحله پردرم را پشت سر گذاشته‌اند. علائم منفی و شناختی در مرحله پرودرم می تواند ماهها و حداکثر پنج سال قبل از بروز اولین اپیزود سایکوتیک به طول بیانجامد. از زمان وقوع اولین اپیزود سایکوتیک تا دریافت درمان، دوره روان‌پریشی درمان نشده (DUP) نام دارد که به به عنوان عاملی تعیین‌کننده در نتیجه عملکرد بیمار شناخته می‌شود. مرحله پرودرم مرحله پر‌خطر برای بروز بیماری روان‌پریشی است. از آنجا که پیشرفت مرحله پرودرم به اولین اپیزود سایکوتیک قطعی و حتمی‌الوقع نیست، اغلب اصطلاح جایگزین "حالت روانی در معرض خطر (At risk of mental state)" ترجیح داده می‌شود. اختلال عملکرد‌های شناختی در سنین پایین فرد، بر رشد طبیعی شناختی آن فرد در جوانی تأثیر می‌گذارد. شناخت و مداخله زودهنگام در مرحله پرودرم، اختلالات مرتبط با رشد آموزشی و اجتماعی را به حداقل می‌رساند و در بسیاری از مطالعات مورد توجه قرار گرفته است. پیشنهاد شده که ممکن است استفاده از ترکیبات ضد التهابی مانند دی-سرین از پیشرفت مرحله پرودرم به اسکیزوفرنی جلوگیری کند. علائم شناختی از علائم ثانویه علائم مثبت یا از عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی نیستند.


title: اسکیزوفرنی

text: اختلالات شناختی در مرحله پرودرمال، پس از اولین اپیزود سایکویک، بدتر می‌شود (و پس از اولین اپیزود آنها دوباره به حالت قبل از اپیزود برمی‌گردند و سپس نسبتاً پایدار می مانند) که این امر اهمیت مداخله زودهنگام را نشان می‌دهد.برای به حداقل رساندن گستردگی اختلالات مرتبط با اسکیزوفرنی، تحقیقاتی برای شناسایی و درمان مرحلهٔ پرودرم بیماری به انجام رسیده‌است، که مرحله پرودرم را تا ۳۰ ماه قبل از اولین اپیزود سایکوتیک شناسایی می‌کند. درمان زودرس با رفتاردرمانی شناختی یک مداخله ایده‌آل است. علائم نورولوژیک نرم، شامل پریشانی و کاهش کیفیت توانایی کنترل حرکتی، اغلب در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، که ممکن است با درمان موثر اولین اپیزود سایکوتیک برطرف شود.


title: اسکیزوفرنی

text: نخستین بار روانپزشک شهیر آلمانی یوجین بلولر بیماری اسکیزوفرنی را با وجود ۴ علامت زیر تعریف کرد: اختلالات تداعی (Association disturbance)، اوتیسم (Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی (Ambivalence).


title: اسکیزوفرنی

text: در اوایل قرن بیستم، روانپزشک کورت اشنایدر علائم روان‌پریشی را که وی فکر می‌کرد اسکیزوفرنی را از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست‌بندی کرد. این‌ها به نام «علائم درجه اول» (First-rank symptoms) یا علائم درجه اول اشنایدر معروفند. شامل ۱۱ علامت است که عبارتند از: ۴- Voice arguing: شنیدن صداهای وهم‌آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم‌آور دیگر باشند. موارد ۱ و ۲ و ۳ هذیان‌های کنترل فکر نیز نامیده می‌شوند. به آن دسته از علائم درجه اول اشنایدری که هذیانی (و نه توهمی) هستند، هذیان‌های عجیب و غریب (Bizarre delusions) نیز گفته می‌شود.


title: اسکیزوفرنی

text: اگر چه علائم درجه اول اشنایدری به‌طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویژگی علائم درجه اول بحث‌برانگیز هستند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سال‌های ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی‌یابیم که آن‌ها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نیستند، و پیشنهاد شده‌است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند.


title: اسکیزوفرنی

text: اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری عصبی تکوینی بدون محدوده‌ای دقیق و علت منفرد توصیف می‌شود و تصور می شود از تعاملات ژن-محیط با عوامل آسیب پذیر درگیر در آن ایجاد شود. فعل و انفعالات عوامل خطر این بیماری پیچیده است، زیرا عوامل متعدد و متنوعی از زمان بارداری تا بزرگسالی می تواند در آن دخیل باشد. یک زمینه ژنتیکی به تنهایی، بدون تأثیر متقابل عوامل محیطی، باعث ایجاد اسکیزوفرنی نخواهد شد. مؤلفه ژنتیکی عوامل خطر، به این معنی است که قبل از تولد رشد مغز دچار اختلال شده و عوامل محیطی پس از تولد بر رشد مغز فرد تاثیر می‌گذارند. شواهد نشان می‌دهد که کودکان مستعد بیماری از نظر ژنتیکی بیشتر در معرض تأثیر عوامل خطر محیطی هستند.


title: اسکیزوفرنی

text: برآورد می‌شود وراثت‌پذیری اسکیزوفرنی بین ۷۰ تا ۸۰ درصد باشد بدان معنا که ۷۰ تا ۸۰ درصد تفاوت های فردی در خطر ابتلا به اسکیزوفرنی، با ژنتیک مرتبط است. مقدار این برآوردها به دلیل دشواری در جداسازی تأثیرات عوامل ژنتیکی و محیطی متفاوت است و صحت آنها مورد سؤال قرار گرفته است. بزرگترین عامل خطر در ابتلا به اسکیزوفرنی، داشتن یک خویشاوند درجه اول مبتلا است (با خطر ۶٫۵ درصد). در دو‌قلو‌های همسان اگر یکی از دوقلو‌ها مبتلا باشد، در بیش از ۴۰ درصد از موارد دوقلوی دیگر نیز مبتلاست. اگر یکی از والدین بیمار باشد، خطر ابتلای فرزند او حدود ۱۳ درصد است و اگر هر دو والد بیمار باشند، خطر ابتلای فرزند تقریباً ۵۰ درصد است. با این حال، DSM-5 اشاره می کند که اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سابقه خانوادگی روان‌پریشی ندارند. نتایج مطالعات ژن‌های نامزد اسکیزوفرنی به طور کلی نتوانسته‌اند ارتباطات همسو و منسجمی را پیدا کنند، و جایگاه‌های کروموزومی شناسایی شده توسط مطالعه هم‌خوانی سراسر ژنوم تنها بخش کوچکی از واریانس‌ها را در این بیماری توضیح می‌دهند.


title: اسکیزوفرنی

text: مشخص شده است که ژن‌های بسیاری در اسکیزوفرنی دخیل هستند که هر کدام از ژن‌ها دارای اثری اندک و انتقال و بیان نامعلومی هستند. جمع‌بندی اثرات این ژن‌ها به صورت یک نمره‌ی ریسک پلیژنیک (PGS) می تواند حداقل ۷ درصد از تغییرپذیری عوامل ژنتیکی اسکیزوفرنی را توضیح دهد. حدود ۵ درصد موارد اسکیزوفرنی به انواع نادر تنوع تعداد کپی (CNV) نسبت داده می‌شود. این تغییرات ساختاری کروموزوم‌ها با اختلالات شناخته شده ژنومی شامل حذف در 22q11.۲ (نشانگان دی جرج) و 17q12 (نشانگان ریز‌حذف 17q12)، کپی در 16p11.۲ (رایج ترین نوع در انواع CNV مرتبط با اسکیزوفرنی) و حذف در 15q11.۲ (نشانگان برن‌ساید-باتلر) همراه است. برخی از انواع تنوع تعداد کپی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را تا ۲۰ برابر افزایش می‌دهند و اغلب با اوتیسم و ناتوانی‌های فکری همراه هستند.


title: اسکیزوفرنی

text: ژن های CRHR1 و CRHBP با میزان رفتار خودکشی در ارتباط هستند. این ژن‌ها پروتئین های پاسخ‌دهنده تنشی مورد نیاز در کنترل محور HPA (محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) را کد می‌کنند و اثر متقابل آنها می‌تواند بر این محور تأثیر بگذارد. پاسخ به استرس می‌تواند باعث ایجاد تغییرات پایدار در عملکرد محور HPA شود و احتمالاً مکانیسم بازخورد منفی، هموستازی و تنظیم احساسات منجر به تغییر رفتار را مختل کند.


title: اسکیزوفرنی

text: با توجه به اینکه افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نرخ باروری کمتری دارند، این سوال که چگونه اسکیزوفرنی اساساً می تواند تحت تأثیر ژنتیک قرار گیرد، یک تناقض به وجود می‌آورد. انتظار می‌رود در فرایند انتخاب طبیعی، الل‌هایی که خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند، به دلیل تأثیرات منفی آنها بر موقفیت تولیدمثل، انتخاب نشوند. توضیحات مختلفی برای حل این تناقض ارائه شده است، از جمله اینکه آلل های مرتبط با اسکیزوفرنی یک سازواری تولید‌مثلی در افراد غیرمبتلای دارای این آلل‌ها ایجاد می‌کند. در حالی که برخی شواهد از این ایده پشتیبانی نمی‌کنند، برخی پیشنهاد می‌کنند که تعداد زیادی از آلل‌های مرتبط با اسکیزوفرنی که هریک نقش کمرنگی در افزایش موفقیت تولید‌مثلی دارند، می‌توانند طی نسل‌ها باقی بمانند.


title: اسکیزوفرنی

text: برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست‌محیطی متفاوت است. بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری است (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی با فرض یک مبنای ارثی، یک سؤال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.


title: اسکیزوفرنی

text: در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتاد و سه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند. بیشتر این ژن‌ها در انتقال پیام‌های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد.


title: اسکیزوفرنی

text: عوامل محیطی که هر یک با افزایش اندک خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی همراه هستند، شامل: هیپوکسی داخل رحمی، عفونت، تنش‌های مادر قبل از تولد زایمان (تنش‌های جسمی و روانی) و سوء‌تغذیه مادر طی رشد و تکامل پیش از تولد جنین. ارتباطی بین اسکیزوفرنی و چاقی مادر یافت شده است که با افزایش استرس اکسیداتیو، و تنظیم نامناسب مسیرهای دوپامین و سروتونین همراه است. نشان داده شده است که تنش‌های مادر و عفونت در دوران بارداری، از طریق افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی، رشد عصبی جنین را دستخوش تغییر می‌کنند. همچنین ارتباط اندکی بین ابتلا به اسکیزوفرنی با متولد شدن در زمستان یا بهار، که احتمالاً به دلیل کمبود ویتامین دی است، و با عفونت ویروسی قبل از تولد نیز وجود دارد. سایر عفونت‌ها در دوران بارداری یا حدود زمان تولد که با افزایش خطر مرتبط هستند، شامل عفونت های ناشی از توکسوپلاسما گوندی و کلامیدیا است که خطر ابتلا را حدود پنج تا هشت درصد افزایش می‌دهند. عفونت‌های ویروسی مغز در دوران کودکی نیز با افزایش خطر اسکیزوفرنی در بزرگسالی ارتباط دارند.


title: اسکیزوفرنی

text: عوامل زیست‌محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد. به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار هستند. زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به‌طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده، حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه است. از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن.


title: اسکیزوفرنی

text: ابتلا به برخی بیماری ها از جمله توکسوپلاسموزیس نیز باعث افزایش احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی میشود. در طی تحقیقات بر روی 2 میلیون شخص مبتلا به این بیماری مشخص شد افرادی که مبتلا به توکسوپلاسموزیس بوده اند 24 درصد احتمال ابتلای بیشتری نسبت به افراد عادی دارند. این درحالی است که در صورتی که یکی از والدین به اسکیزوفرنی مبتلا باشد این احتمال در بدترین شرایط فقط 10 درصد بیشتر است. البته ابتلای همزمان والدین به این بیماری 45 درصد احتمال ابتلا را افزایش میدهد.


title: اسکیزوفرنی

text: شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: ماری جوانا (و حشیش)، کوکائین، و آمفتامین و ال اس دی. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند. نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.


title: اسکیزوفرنی

text: ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث است. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به‌طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.


title: اسکیزوفرنی

text: حدود ۹۰٪ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین وابستگی دارند. نیکوتین گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضدروان‌پریشی می‌شود. گفته شده که شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران دست‌کم تا حدودی مربوط به ناهنجاری‌های گیرنده‌های نیکوتینی مغز است. افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده‌اند و کمتر در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده‌اند. در نیمکره شمالی از جمله در آمریکا، افراد مبتلا، بیشتر در ماه‌های دی (ژانویه) تا فروردین (آوریل) و در نیمکره جنوبی اغلب در ماه‌های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) متولد شده‌اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه‌های گوناگونی را ارائه کرده‌اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.


title: اسکیزوفرنی

text: عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است.


title: اسکیزوفرنی

text: تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده‌است. یکی از شایع‌ترین آن‌ها فرضیه دوپامین است، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک است.


title: اسکیزوفرنی

text: بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر هستند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج‌کننده‌ای هستند قابل تشخیص است. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس‌کننده فقدان‌های عصب‌شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.


title: اسکیزوفرنی

text: علی‌رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب‌پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس‌کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیرگذار باشد. استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی است.


title: اسکیزوفرنی

text: اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز است، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده‌است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.


title: اسکیزوفرنی

text: توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده‌است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال‌سازی بیش از حد گیرنده‌های D علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدودکننده D مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثر تر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدودکننده داشته باشد.


title: اسکیزوفرنی

text: انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته‌است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدودکننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند. اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به‌طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت.


title: اسکیزوفرنی

text: معیارهای ICD-۱۰ به‌طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.


title: اسکیزوفرنی

text: با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:


title: اسکیزوفرنی

text: اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است. علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است. برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست.


title: اسکیزوفرنی

text: DSM-IV-TR شامل پنج زیرگروه اسکیزوفرنی است، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌بندی جدید مجزا کنیم: ICD-۱۰ دو زیرگروه دیگر را معرفی می‌کند:


title: اسکیزوفرنی

text: علائم روان پریشی ممکن است در بسیاری از اختلالات روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی، اختلال شخصیت مرزی، مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به‌طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گر چه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد.


title: اسکیزوفرنی

text: بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی، مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردنهذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد لازم باشد. تحقیقات به‌طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.


title: اسکیزوفرنی

text: در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی‌نتیجه است. حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آن‌هایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد. تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود. پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است. با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند. و، یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.


title: اسکیزوفرنی

text: تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به‌طوری‌که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های بهداشت عمومی می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست


title: اسکیزوفرنی

text: درمان اولیه اسکیزوفرنی، مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک است، که اغلب با ترکیبی از حمایت‌های روانی و اجتماعی همراه هستند. بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به‌طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سال‌های دهه ۱۹۵۰ غیرطبیعی است، هر چند هنوز هم اتفاق می‌افتد.ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال و پشتیبانی از گروه‌ها، عادی است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است.


title: اسکیزوفرنی

text: پایه اصلی درمان: برطرف کردن خواستهٔ فرد در اولویت قرار دارد، رابطهٔ احساسی و پایدار، باور این که کسی اورا دوست دارد. اولویت دوم داروهای ضد روانپریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی و توانبخشی اجتماعی است. هنوز روشن نیست که داروهای ضد روان پریشی معمول یا غیر معمول بهتر هستند. در کسانی که با سایر داروهای ضد روانپزشکی بهبود نمی‌یابند، ممکن است کلوزاپین تجویز شود. در شرایط جدی تر که خطر برای خود شخص و دیگران وجود دارد، ممکن است بستری شدن در بیمارستان لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از گذشته‌است.


title: اسکیزوفرنی

text: درمان با TMS تقریباً بیش از هشت سال است که محققین درمان اختلال اسکیزوفرنیا با TMS به کار می‌برند. این روش بیشتر در مواردی آزمایش شده‌است که بیماران دارای توهمات مقاوم بوده‌اند ویا به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دادند. خاستگاه به‌کارگیری این روش به مطالعاتی برمی گردد که نشان می‌دهند این نوع مداخله جدید در اختلالات خلقی مؤثر است. چندین مطالعه نشان داده‌اند که TMS در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ همان اثراتی را تولید می‌کند که داروهای ضدافسردگی ایجاد می‌کنند. افزون بر این، طبق شواهد مختلف، اثربخشی این رویکرد درمانی در اختلالاتی نظیر وسواس فکری- عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی نیز نشان داده شده‌است. TMS برای نشانگان منفی اسکیزوفرنیا نشانگان منفی اسکیزوفرنیا مرتبط با نقص در عمل رد اجرایی است و جزء آن دسته از علایمی است که به داروهای نورولپتیک بسیار کند جواب می‌دهد. همچنین علائم منفی به داروهای ضد روان پریشی نسل اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و… (جواب نمی‌دهند علی‌رغم اینکه داروهای ضدروان‌پریشی غیر کلاسیک نیز تا حدی می‌تواند این علائم را کنترل کند ولی اثر واقعی آن‌ها بر چنین علایمی هنوز مبهم و ناشناخته است. به هر ترتیب با استفاده از (TMS) می‌توان آن نواحی از قشر پیشانی را که در به‌وجود آمدن این علایم نقش داشته‌اند تحریک مغناطیسی نمود. تصاویر به دست آمده از مغز بیماران اسکیزوفرنیا نشان داده‌است که در ایجاد علایم منفی، کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیمکره چپ به چشم می‌خورد. در واقع منطق زیربنایی درمان از طریق TMS برای علایم منفی اسکیزوفرنیا به این می‌پردازد که چون در این منطقه از کرتکس یک فعالیت پایین را شاهد هستیم لذا تحریک از طریق فرکانس بالا سبب فعالیت نورونی می‌شود. TMS برای نشانگان مثبت اسکیزوفرنیا توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر، در زمره علایم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب می‌شود. در میان علایم مثبت این بیماری بیش‌ترین مطالعات بر روی توهم به خصوص) شنیداری (انجام شده‌است. توهم شنیداری در میان ۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده می‌شود. معمولاً درمان‌هایی مبتنی بر دارو به صورت کامل انجام نمی‌شود یا علی‌رغم مصرف دارو بیمار همچنان این تَوَهُمات را دارد. این توهمات می‌تواند سبب پریشانی، ناتوانی کارکرد یا عدم کنترل بر رفتار شود. اسکیزوفرنیا در خصوص اثر بخشی rTMS بر علایم اسکیزوفرنیا نیز شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این شیوه بر علایم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا مؤثر است. به‌طور مثال در مقاله‌ای که در سال ۲۰۰۴ ارائه شده، نشان داده شده قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود علایم فوق بوده‌اند.


title: اسکیزوفرنی

text: راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان پریشی است، که می‌تواند علائم مثبت روان پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف هستند. استفاده دراز مدت از این دارو، خطر عود را کاهش می‌دهد.


title: اسکیزوفرنی

text: انتخاب داروی ضد روان پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرات و هزینه‌ها است. جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم. در زمانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند. در ۴۰–۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰–۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو است، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده‌است (از بین رفتن علائم، بعد از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به‌طور رضایت بخشی پاسخگو است). Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارض جانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪).


title: اسکیزوفرنی

text: توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی معمولی میزان بیشتری از عوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند. حال آن که داروهای ضد روان پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلافات نسبتاً کم هستند. برخی از داروهای ضد روان پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کوئتیاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است. هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر.


title: اسکیزوفرنی

text: برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به‌طور منظم، نیستند، انبار پی در پی تدارکات داروهای ضد روان پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند. آن‌ها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند. هنگامی که در ترکیب با اختلالات روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در دراز مدت درمان را بهبود دهد.


title: اسکیزوفرنی

text: شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی، ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت، آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن. خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد. شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است. هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته‌است.


title: اسکیزوفرنی

text: اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد. اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲–۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی‌حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند. این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته‌است، و بین سال۱۹۹۰s و دهه اول قرن 21st تغییر قابل ملاحظه‌ای در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته‌است (فنلاند).


title: اسکیزوفرنی

text: اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی می‌شود. حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند. برخی از مردم به‌طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به‌طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند. در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند. به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است. با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.


title: اسکیزوفرنی

text: یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود است. این مهم ۱۰٪ ذکر شده‌است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد. در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند. انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.


title: اسکیزوفرنی

text: اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند. مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایعتر از سایر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می‌کشند در حالیکه تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند. همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح می‌دهند.


title: اسکیزوفرنی

text: نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خوددرمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی می‌دانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار می‌تواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب‌ها و منافع سیگار کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به‌طور تاریخی روانپزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمی‌کنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هستند و استرس و فشارهای شدید را تحمل می‌کنند حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستان‌های روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته می‌شود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان می‌دهد موجب شده تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالبتری باشد. با این حال هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده‌است. همچنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شده نشانه‌ای حاکی از تأثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده‌است.


title: اسکیزوفرنی

text: برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم‌انداز بهتری دارد.


title: اسکیزوفرنی

text: حد۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند، اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به‌طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد- اوج سن شروع، ۲۰–۲۸ سال برای مردان و ۲۶–۳۲ سال برای زنان است. در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از، بدو میان سالی – کهن‌سالی است. علی‌رغم دانش دریافت شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.


title: اسکیزوفرنی

text: علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته‌ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییرات زیادی کرده‌است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست. پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.


title: اسکیزوفرنی

text: در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به‌شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.


title: اسکیزوفرنی

text: در اواخر قرن نوزدهم امیل کرپلین، روانپزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان بازمی‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روانپزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.


title: میکروگلیا

text: میکروگلیا (Microglia) یا ریزپی‌بان‌ها یاخته‌هایی کوچک و غیرعصبی و میان‌بافتی با منشأ میان‌پوستی هستند که بخشی از ساختار حمایتی دستگاه عصبی مرکزی را تشکیل می‌دهد.


title: میکروگلیا

text: میکروگلیا ۵ تا ۲۰ درصد کل جمعیت سلول‌های گلیایی را تشکیل می‌دهند. این سلولها اولین جمعیت از سلولهای دستگاه عصبی مرکزی می‌باشند که در مقابل آسیب‌ها، عفونت‌ها و واکنش‌های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر، مالتیپل اسکلروزیز (ام اس)، انسفالوپاتی و بیماری‌های پریونی پاسخگو می‌باشند.


title: میکروگلیا

text: میکروگلیا اعمالی شبیه ماکروفاژهای بافت‌های دیگر دارند که می‌توان به فاگوسیتوز میکرو ارگانیسم‌های مهاجم و سلولهای آسیب دیده، عرضه آنتی‌ژن و تولید سیتوکین و تولید کموکاین‌ها، تولید ایی کوزانوئیدها، اجزای کمپلمان، اسیدهای آمینه محرک مثل گلوتامات، پروتئینازها، رادیکالهای اکسیدایتو و نیتریک اکسید و پروتئین شوک حرارتی hsp ۷۰ اشاره نمود.


title: میکروگلیا

text: بر اساس مطالعات تکوینی و پاتوفیزیولژی سه فرم قابل شناسایی برای میکروگلیا تعریف شده‌است.


title: میکروگلیا

text: الف ـ میکروگلیا منشعب (Ramified) یا میکروگلیای در حال استراحت (Resting) در دستگاه عصبی مرکزی نرمال و بالغ و شرایط غیر پاتولژیک می‌باشد.


title: میکروگلیا

text: ب ـ میکروگلیا فعال شده (Activated) میکروگلیای غیرفاگوسیتیک که در نواحی واکنش‌های ثانویه بعلت قطع عصب و التهاب CNS یافت می‌شوند.


title: میکروگلیا

text: ج ـ میکروگلیای واکنش دهنده (Reactive) یا میکروگلیای فاگوسیتیک که در نواحی عفونی و نواحی دژنره شده نورونی یافت می‌شوند. در طی بیماری و آسیب CNS، میکروگلیا تغییراتی در شکل و ظاهر شان نشان می‌دهند. در حالت استراحت میکروگلیا بسیار منشعب با سیتوپلاسم دور هسته‌های کم می‌باشند. به محض صدمه پاتولژیک این سلولها هاپرتروفی پیدا می‌کنند و ضمائمشان کوتاه و پرپشت می‌شود.


title: میکروگلیا

text: دستگاه عصبی مرکزی از دو نوع سلول تشکیل شده‌است: نورون‌ها و گلیاها. میکروگلیاها یکی از انواع گلیاها هستند که ۲۰٪ از سلول‌های غیر نورونی را تشکیل می‌دهند. به‌طور کلی دونوع میکروگلیا در مغز وجود دارد. میکروگلیاهای ثابت که در پارانشیم مغزی پراکنده‌اند و میکروگلیاهای دور رگی که به‌طور دوره‌ای به‌وسیله سلول‌های جدید جانشین می‌شوند. این سلول‌ها دارای نقشهای متعددی مانند رشد و هدایت آکسون‌ها، حذف نورون‌های موقتی و سلول‌های ناهنجار هستند؛ که این عمل آنها شبیه نوع خاصی از سلولهای دستگاه ایمنی یعنی ماکروفاژها است. همین امر سبب این تصور شد که ممکن است منشا میکرو گلیاها از سلولهای خون ساز با منشا مزودرمی (میان‌پوستی) باشد.


title: میکروگلیا

text: در مورد منشا میکروگلیاها دو احتمال وجود دارد:اول اینکه این سلولها منشا نورواکتودرمی دارند و دوم اینکه از مزودرم منشا گرفته‌اند؛ ولی در سال‌های اخیر مدارک جدیدی در تایید احتمال دوم ارائه شده‌است. آخرین نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که میکروگلیاها از سلولهای مغز استخوان که از دودمان سلولهای میلوئیدی هستند منشا می‌گیرند. پیش سازهای میکروگلیا باید قبل از بلوغ سیستم عصبی وارد آن شوند. این عمل در پرندگان در هفته آخر جنینی و در جوندگان طی آخرین روزهای جنینی و اولین روزهای نوزادی صورت می‌گیرد. این پیش سازها از سه طریق وارد دستگاه عصبی می‌شوند: از طریق جریان و با عبور از اندوتلیال رگ‌ها، از طریق بطن‌های مغزی و از طریق مننژ.


title: میکروگلیا

text: این پیش‌سازها در دستگاه عصبی تکثیر شده و سپس مهاجرت می‌کنند. مهاجرت آنها به دو صورت مماسی و شعاعی انجام می‌شود. میکروگلیاها ابتدا به صورت تقریباً گرد با ضمائم کوتاه هستندکه تحت تأثیر فاکتورهایی مانند پروتئین‌های پلاسمایی هورمون‌های تیروئیدی و مواد مترشحه از خود میکروگلیاها به حالت شاخه‌دار در می‌آیند. باید توجه داشت که میکروگلیاها به‌طور کامل تمایز نمی‌یابند و همین خاصیت باعث می‌شود که در شرایط مختلف بخوبی انعطاف‌پذیری نشان داده و توانایی خود را تغییر می‌دهند.


title: عباسعلی عمید زنجانی

text: عباسعلی عمید زنجانی (۱۰ فروردین ۱۳۱۶ - ۸ آبان ۱۳۹۰) عضو گروه آموزشی حقوق خصوصی و اسلامی و عضو وابستهٔ گروه آموزشی حقوق عمومی، دانشکده حقوق و علوم سیاسی دانشگاه تهران بود. وی در مقطعی رئیس دانشگاه تهران و در دو دوره نماینده مردم تهران در مجلس شورای اسلامی بوده‌است.


title: عباسعلی عمید زنجانی

text: وی در تاریخ ۱۰ فروردین ۱۳۱۶ در شهرستان زنجان، ایران به دنیا آمد. وی در رشتهٔ «فقه و اصول اسلام» تحصیل کرد و مدرک معادل تحصیلات حوزوی خود را در سال ۱۳۶۶ از طریق خبرگان دانشگاهی از وزارت علوم دریافت کرد.


title: عباسعلی عمید زنجانی

text: علاوه بر تدریس در حوزه و دانشگاه، از جمله سوابق او می‌توان به ریاست دانشگاه تهران و نمایندگی در مجلس شورای اسلامی برای دو دوره اشاره کرد. وی در بازنگری قانون اساسی در سال ۱۳۶۸ به عنوان منتخب مجلس در شورای بازنگری حضور فعال داشت. زنجانی همچنین به تأسیس «پژوهشکدهٔ مطالعات و تحقیقات علوم اسلامی» پرداخت که از سال ۱۳۶۷ فعال است. او در سیاست‌گذاری و فعالیت‌های اجرایی انقلاب فرهنگی در دانشگاه‌ها نیز نقش برجسته‌ای داشت. وی به تألیف بیش از ۴۰ جلد کتاب و ۷۰ مقالهٔ علمی پرداخت.


title: عباسعلی عمید زنجانی

text: عباسعلی عمید زنجانی در نهایت در صبح ۸ آبان ۱۳۹۰ به علت نارسایی قلبی در یکی از بیمارستان‌های تهران درگذشت.


title: عباسعلی عمید زنجانی

text: او به عنوان اولین رئیس روحانی دانشگاه تهران است که هرگز دانشجو نبوده و مدرک دکتری خود را در رشته فقه و حقوق اسلام در سال ۱۳۶۶ از طریق خبرگان دانشگاهی از وزارت علوم جمهوری اسلامی ایران گرفته‌است که این موضوع باعث اعتراضاتی در روز انتصابش شد. وی در زمان تصدّی پست ریاست دانشگاه تهران کماکان به تدریس در دوره‌های کارشناسی ارشد و دکتری ادامه داد. او در تاریخ ۱۷ بهمن ۱۳۸۶ از سمت خود برکنار شد.


title: عباسعلی عمید زنجانی

text: کتاب تست