title: Revolución liejense

text: Otros autores, en cambio, consideran que la revolución sólo abarca el período en el que el príncipe-obispo estuvo ausente, desde su salida durante la noche del 26 al 27 de agosto de 1789 hasta su vuelta el 12 de febrero de 1791. De acuerdo con esta interpretación, la Revolución liejense sería la contrapartida de la Revolución brabanzona en los Países Bajos Austríacos, que fracasó. Sin embargo, se constata una contradicción en esta interpretación: la Revolución liejense, a ejemplo de la Revolución francesa, tiene por objeto un cuestionamiento profundamente progresista del orden político y social, al contrario de la Revolución brabanzona, que se inscribe en la contestación y el rechazo de las reformas progresistas de José II de Austria. Se observa igualmente que la Revolución liejense acabará en la unión del Principado a Francia, así como que los liejenses no participaron en la Revolución brabanzona ni en los Estados Unidos de Bélgica.


title: Revolución liejense

text: La Revolución liejense fue, como se puede esperar, un período agitado: en 6 años, los liejenses pasaron del régimen episcopal del Príncipe-obispo a Francia, pasando por una República liejense independiente y por varias restauraciones del poder eclesiástico.  Es necesario pues trazar la cronología de los acontecimientos importantes de esta revolución para comprender bien los azares del destino del Principado durante este período. El príncipe-obispo Francisco-Carlos de Velbrück (1772-1784), espíritu emancipado, se mostró favorable a los filósofos y dejó difundirse las ideas nuevas. Tanto es así que, de la sociedad Emulación que fundó en 1779 para animar el gusto por las artes, las letras y las ciencias, surgieron algunos cabecillas de la rebelión. Porque la rebelión ya se mascaba en el ambiente. El poder lo ostentaban el príncipe-obispo, los canónigos de la catedral de San Lamberto y la aristocracia desde el Reglamento de 1684. El clero bajo, la pequeña nobleza, la burguesía industrial, los obreros y los campesinos estaban excluidos de la gestión de los asuntos públicos. Además, la situación del pueblo llano era poco envidiable: el paro y la mendicidad hacían estragos; esta penuria hizo que se elevasen voces que reclamaban cambios políticos y más justicia social.


title: Revolución liejense

text: En 1784, César-Constantino-Francisco de Hoensbroeck ocupó el cargo de príncipe-obispo. El advenimiento al trono episcopal de este soberano autoritario hostil a cualquier reforma atizó la rebelión que se incubaba. En junio de 1787, Hoensbroeck envió a la ciudad de Spa a doscientos hombres con dos cañones para cerrar una casa de juegos. El acontecimiento y el largo proceso resultante fueron los pretextos de un brote de contestación, y la revolución que estalló en París en julio de 1789 terminó de caldear los ánimos.


title: Revolución liejense

text: El 18 de agosto de 1789, Jean-Nicolas Bassenge y otros demócratas se dirigieron al ayuntamiento de Lieja, reclamaron la dimisión de los magistrados y hicieron nombrar a burgomaestres populares: Jacques-Joseph Fabry y Jean-Remy de Chestret. La ciudadela de Sainte-Walburge cayó en manos de los insurrectos. Hoensbroeck volvió de su castillo de Seraing para ratificar el nombramiento de los nuevos ediles y abolir el impopular Reglamento de 1684.


title: Revolución liejense

text: Pero no fue más que una treta. Algunos días más tarde, el príncipe huyó a Tréveris, en Alemania. El tribunal del Imperio condenó la insurrección liejense y ordenó el restablecimiento del Antiguo Régimen en el principado de Lieja. Mientras tanto, el carácter contestatario de la Revolución liejense fue tal que acabó en la instauración de una república, dos años antes que en Francia. Los Estados del país de Lieja prepararon una Constitución de la cual destacan particularmente la igualdad de todos en materia fiscal, la elección de los diputados por el pueblo y la libertad de trabajo.


title: Revolución liejense

text: Los prusianos ocuparon Lieja y otras grandes ciudades del principado entre noviembre de 1789 y abril de 1790, con la misión de mediar entre los revolucionarios y el Círculo de Baja Renania-Westfalia imperial. Resultó imposible conciliar las aspiraciones liberales del pueblo liejense y la obstinación autoritaria del exiliado Hoensbroeck. El emperador de Austria Leopoldo II, después de haber ocupado de nuevo los Países Bajos, intervino para restablecer el poder episcopal en su integridad.


title: Revolución liejense

text: Los voluntarios liejenses evidentemente no pudieron contener al ejército austríaco, que entró en Lieja el 12 de enero de 1791. El príncipe-obispo Hoensbroeck recuperó el trono y tomó numerosas represalias. Gran parte de los patriotas liejenses tuvieron que refugiarse en Francia y sus propiedades fueron confiscadas por el príncipe-obispo.


title: Revolución liejense

text: La Francia revolucionaria y libertadora tuvo sus partidarios más convencidos entre estos exiliados liejenses. Los rigores y las torpezas de la restauración episcopal (1791-1792) crearon condiciones propicias para el establecimiento del régimen francés en un país tradicionalmente inclinado hacia Francia desde el siglo y donde la Ilustración había sido difundida por personajes como Pierre Rousseau. El príncipe-obispo Hoensbroeck, al que el pueblo llamaba el «tirano de Seraing», murió el 3 de junio de 1792 y le sucedió Francisco Antonio María de Méan.


title: Revolución liejense

text: El 22 de septiembre de 1792 se proclamó la república en Francia, que estaba en guerra con otras potencias europeas que querían restablecer la monarquía. Este conflicto se disputó en parte en territorio de la moderna Bélgica.


title: Revolución liejense

text: El general francés Dumouriez derrotó con contundencia a los austríacos el 6 de noviembre de 1792 en Jemappes; entró en Lieja el 28, en medio del entusiasmo popular. Los patriotas exiliados en el momento de la vuelta de Hoensbroeck regresaron con ejército francés, mientras huía François-Antoine-Marie de Méan. El entusiasmo de las ciudades flamencas fue mucho más mitigado.


title: Revolución liejense

text: Mucho más importante que estas manifestaciones momentáneas de alegría, fue la colaboración efectiva que los franceses encontraron desde los primeros tiempos entre la población y sus dirigentes, por ejemplo la instauración de una asamblea elegida por sufragio universal.


title: Revolución liejense

text: La presencia de los franceses permitió resurgir a las sociedades políticas, como la Sociedad de los Amigos de la Libertad. No obstante, si las sociedades desempeñaron un gran papel en el voto de la atadura a Francia, la iniciativa correspondió al país de Franchimont.Jean-Nicolas Bassenge fue encargado de presentar un informe que, después de discusión, fue aprobado y distribuido, y que constituyó la base sobre la cual la municipalidad de Lieja iba a apelar al voto. Según él, el País de Lieja había decidido separarse del Sacro Imperio Romano Germánico y no había más alternativa que unirse a Francia. En efecto, era impensable en 1792 que el principado de Lieja permaneciese independiente. Los revolucionarios rehusaban el antiguo Régimen, las negociaciones con principado de Brabante no habían fructificado y si Lieja no quería ser aplastada por los austríacos, podía sólo unirse a Francia. El documento incluía las condiciones que la municipalidad deseaba imponer en la votación sobre la unión.


title: Revolución liejense

text: Todos los hombres que habían alcanzado la edad de dieciocho años pudieron participar en los comicios, que parecen haber sido mucho más libres y más importantes, por el número de votantes, en el principado de Lieja que en los Países Bajos Austríacos. En la ciudad de Lieja se registraron nueve mil setecientos votantes, lo que representaba el 50 % del censo electoral previsible. Hubo 40 votos negativos, 7548 para la unión con cinco condiciones y 1548 para la reunión incondicional, los demás para la unión con ciertas reservas. La mayoría favorable a la unión fue notable, así como la participación electoral considerable. Numerosos opositores optaron por abstenerse. El voto en favor de la unión destaca cuando se compara con las cifras de la participación conocidas en los antiguos Países Bajos meridionales: tres mil votantes a Mons y dos mil en Gante. Si bien las elecciones de 1793 fueron representativas de la francofilia del Principado de Lieja, pero no hay que olvidar que la disyuntiva del momento entre Antiguo Régimen y República favoreció la preferencia de los liejeses por Francia y su sistema republicano.


title: Revolución liejense

text: La Revolución lijense de 1789 explica la diferencia de actitud de los habitantes de la ciudad frente de los ocupantes franceses y también la diferencia de tratamiento que estos dieron a la población. La revolución brabanzona se hizo contra el despotismo reformador de José II. La liejesa, por el contrario, como la francesa en la que se inspiró, había cambiado notablemente el sistema político y social del Antiguo Régimen.


title: Revolución liejense

text: Los austriacos batieron al ejército francés en Neerwinden en marzo de 1793, recuperaron Lieja y devolvieron el territorio al príncipe-obispo. Esta segunda restauración fue breve: el 26 de junio de 1794, las tropas republicanas triunfaron de la batalla de Fleurus. Las tropas austríacas evacuaron Lieja el 27 de julio de 1794, después de haber bombardeado e incendiado el barrio de Amercœur. El último príncipe-obispo, François-Antoine-Marie de Méan, partió al exilio en Alemania.


title: Revolución liejense

text: La última batalla, antes de la conquista definitiva del territorio, la batalla de Sprimont, se libró el 17 de septiembre en Fontin, entre Esneux y Aywaille. Una de las cotas de la ruta Lieja-Bastogne-Lieja, La Redoute, recibió su nombre de una posición fortificada de esta batalla.


title: Revolución liejense

text: Hay que distinguir primer período (1792-1793), que está lleno de esperanzas democráticas para los patriotas liejeses partidarios de la independencia de su país, pero a los que la experiencia de la conquista militar había revelado los peligros del aislamiento, de la segunda ocupación (1794-1795), durante la cual las ilusiones se disiparon rápidamente, pues Lieja fue desmembrada y considerada una colonia por la Francia del Terror.


title: Revolución liejense

text: En 1795, el Convención nacional decretó la incorporación del principado a la República francesa, en respuesta al voto emitido en este sentido por los liejenses; el principado desapareció y su territorio se repartió entre tres departamentos: el del Ourte, el del Mosa-inferior y el de Sambre y Mosa. El concordato entre Bonaparte y el papa Pío VII confirmó la desaparición del principado-obispado en 1801. Más tarde, la suerte de los departamentos liejeses no se distinguirá casi de los otros departamentos franceses.


title: Revolución liejense

text: En 1815 después de la derrota de Napoléon en Waterloo, las grandes potencias ligadas contra Francia decidieron en el Congreso de Viena la integración del departamento de Ourthe en el Reino Unido de los Países Bajos, que se llamó en lo sucesivo provincia de Lieja. Con la Revolución belga en 1830, pasó a integrarse en el nuevo país independiente.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: La glomerulonefritis membranosa, también llamada nefropatía membranosa, es una enfermedad renal de progreso lento que afecta sobre todo a personas de entre treinta y cincuenta años y ocupa el segundo lugar como causa de síndrome nefrótico en adultos. El adjetivo membranosa se refiere a la membrana basal glomerular del riñón de modo que al mencionar el engrosamiento de la membrana característico de la glomerulonefritis membranosa se habla de esa membrana y de las alteraciones que provoca su engrosamiento en la capacidad de filtración renal de los líquidos corporales a través del glomérulo. Los términos estrechamente relacionados nefropatía membranosa y glomerulopatía membranosa se refieren a una forma similar pero sin inflamación.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Cerca del ochenta y cinco por ciento de los casos de glomerulonefritis membranosa se clasifican como "primarios", es decir, el trastorno es idiopático o de causa desconocida. Los casos restantes son "secundarios", o sea causados por procesos autoinmunitarios como el lupus eritematoso sistémico, enfermedades infecciosas como sífilis, malaria y hepatitis B, drogas como captopril y AINE, sales inorgánicas o enfermedades malignas (en particular cáncer de pulmón, cáncer de colon y melanomas).


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Según un autor, en 1938 Bell efectuó la primera descripción anatomopatológica de la enfermedad sobre la base de sus hallazgos con microscopia óptica y en 1959 Heymann logró provocar en las ratas una enfermedad cuyas características se asemejan llamativamente a las de la nefropatía membranosa observada en los seres humanos. De acuerdo con el mismo autor, los progresos logrados en las técnicas histológicas, la incorporación de la microscopia electrónica al estudio de las enfermedades renales y los aportes efectuados por un grupo de destacados investigadores han posibilitado un conocimiento más acabado sobre el origen, la patogenia, los aspectos clínicos y la evolución natural de esta enfermedad.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Según otro autor la glomerulonefritis membranosa fue descrita por primera vez en 1957 por David Jones y la explicación de la patogenia comenzó en 1959 con la descripción de la nefritis de Heymann. Las semejanzas morfológicas entre la glomerulonefritis membranosa y la nefritis experimental de Heymann se conocen desde hace muchos años. En el modelo de Heymann se inmuniza a ratas contra antígenos de la corteza renal y las ratas desarrollan una enfermedad clínica de morfología similar a la de la glomerulonefritis membranosa. Los primeros estudios realizados con ese modelo sugerían que los depósitos eran resultado del atrapamiento de complejos inmunes circulantes formados por antígenos del borde o ribete en cepillo de los túbulos con su correspondiente anticuerpo. Esta hipótesis se basaba en la observación de que la enfermedad se inducía con fracciones de preparados del borde en cepillo, no de extractos glomerulares. El desarrollo posterior del modelo de nefritis pasiva de Heymann en ratas que recibían una inyección de anticuerpos de conejo antiborde en cepillo de rata llevó a sugerir que los depósitos inmunes subepiteliales podrían formarse sin la intervención de complejos inmunes circulantes. Otros autores demostraron que los anticuerpos antiborde en cepillo podían unirse al glomérulo en ausencia de antígenos circulantes del borde en cepillo, lo que probó que la formación de complejos inmunes ocurría in situ. Para establecer de manera definitiva el papel de la formación in situ de estos complejos en la pared capilar glomerular fue necesario identificar el antígeno. La diana del anticuerpo fue identificada por Kerjaschki y Farquhar a principios de la década de 1980 como una proteína de la membrana del podocito ahora llamada megalina. El receptor megalina, un miembro de la superfamilia de receptores LDL, se expresa en el extremo del proceso podocitario (donde se forman los complejos  inmunes). Los antígenos identificados en la nefritis de Heymann son antígenos del borde en cepillo de los túbulos renales o una glucoproteína (megalina) sintetizada por las células epiteliales viscerales del glomérulo. En la glomerulonefritis membranosa humana la presencia de anticuerpos contra antígenos del borde en cepillo se ha demostrado en muy pocos casos. En la década de 1970 un grupo japonés demostró la localización de antígenos tubulares en los depósitos inmunes de pacientes con glomerulonefritis membranosa. Sin embargo, para grupos de otros centros no ha sido posible lograr los mismos hallazgos. Las evidencias actuales sugieren que el complejo de antígenos-anticuerpos (Ags-Acs) de la nefritis de Heymann tendría poco que ver con la glomerulonefritis membranosa. La variedad de Ags-Acs asociados con formas secundarias de esta enfermedad indica que en las formas idiopáticas la presentación morfológica es común a múltiples complejos Ags-Acs.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: En los Estados Unidos la biopsia renal revela una frecuencia de lesión glomerular subyacente del veinticinco por ciento en los pacientes adultos con síndrome nefrótico, frecuencia que asciende al treinta y cinco por ciento en los pacientes mayores de sesenta años. Recientemente la frecuencia de glomeruloesclerosis focal y segmentaria superó a la de la nefropatía membranosa. La distribución relativa de las etiologías del síndrome nefrótico varía de forma considerable entre los distintos centros sobre la base de factores poblacionales y de patrones de derivación. En la población pediátrica la nefropatía membranosa es rara (explica alrededor del tres por ciento de las biopsias renales) pero grave. El pronóstico de largo plazo es reservado porque en alrededor del cincuenta por ciento de los pacientes pueden observarse evidencias de enfermedad renal progresiva.  A nivel internacional la frecuencia es la misma que en los Estados Unidos, aunque influye la prevalencia de las causas secundarias. En cuanto a las tasas de mortalidad y morbilidad la evolución varía y los pacientes pueden ser divididos en tres grupos de magnitud aproximadamente similar: los de los grupos primero y segundo mueren de causas no renales. La remisión es completa y espontánea y la función renal es normal, con recidiva ulterior o no.  La proteinuria persiste en grado variable. Como se dijo, la función renal es normal o con alteraciones pero estable. La incidencia de enfermedad progresiva que finalmente conduce a enfermedad renal terminal es del catorce por ciento a los cinco años, del treinta y cinco por ciento a los diez años y del cuarenta y uno por ciento a los quince años.  Con respecto a la raza, es posible que la incidencia de las formas secundarias dependa de la prevalencia de hepatitis y malaria existente en algunas áreas. No se ha informado un aumento de la incidencia en pacientes afronorteamericanos. En cuanto al sexo, la nefropatía membranosa tiene predilección por los varones, con una relación hombre-mujer de 2:1. La edad pico de aparición de la enfermedad se ubica entre la cuarta y la quinta décadas y cuando el comienzo se da fuera del intervalo habitual lo más probable es que sea resultado de causas secundarias. En el mundo la nefropatía membranosa es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos. En el Perú ocupa el segundo o tercer lugar después de la glomerulonefritis focal y segmentaria y de la glomerulonefritis membranoproliferativa. Su evolución natural es variable: del treinta al cuarenta y cinco por ciento de los casos presentan remisión parcial o remisión completa del síndrome nefrótico sin tratamiento, en alrededor del veinte por ciento se desarrolla una insuficiencia renal rápidamente progresiva y en el quince al veinticinco por ciento de los pacientes el síndrome nefrótico persiste por períodos prolongados.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Como ya se dijo, la nefropatía membranosa puede ser idiopática o secundaria y a menudo es difícil distinguir entre una y otra forma sobre la base de las manifestaciones clínicas solamente. En la nefropatía membranosa secundaria asociada con lupus eritematoso sistémico o hepatitis puede haber depósitos mesangiales o subendoteliales presentes. Además, después de un trasplante puede desarrollarse una glomerulopatía membranosa de novo a causa de un aloanticuerpo específico del donante dirigido contra el HLA DQ7.  Las neoplasias malignas subyacentes explican alrededor del cinco al diez por ciento de los casos de glomerulonefritis membranosa y el riesgo es más alto en pacientes mayores de sesenta años (en el veinte al veinticinco por ciento de los cuales hay un tumor maligno coexistente). Entre las enfermedades autoinmunitarias que pueden asociarse con una nefropatía membranosa figuran la espondilitis anquilosante, la dermatomiositis, la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide, la enfermedad mixta del tejido conjuntivo, el síndrome de Sjögren y el lupus eritematoso sistémico (del diez al veinte por ciento de los pacientes con nefritis lúpica tienen nefropatía membranosa). Las enfermedades infecciosas que pueden causar glomerulonefritis membranosa incluyen endocarditis enterocócica, filariasis, hepatitis B (esto se observa en niños en áreas endémicas), hepatitis C, quiste hidatídico, lepra, esquistosomiasis y dos enfermedades infecciosas ya mencionadas (malaria y sífilis). Los cánceres son carcinomas, linfomas y los ya mencionados melanomas. Por último, entre los fármacos vinculados con glomerulonefritis membranosa pueden mencionarse captopril, oro, litio, compuestos con contenido de mercurio, antiinflamatorios no esteroides (que constituyen una causa poco común y habitualmente se asocian con enfermedad de cambios mínimos), penicilamina y probenecid. Otras causas incluyen nefropatía de novo en pacientes receptores de aloinjertos renales, en los que el inicio se retrasa en comparación con la enfermedad recurrente. La tasa de pérdida del injerto puede llegar a ser del cincuenta por ciento. La recurrencia es rara (del tres al siete por ciento) y puede conducir a la pérdida del injerto. La nefropatía membranosa recurre en el cinco al diez por ciento de los pacientes. La diabetes es una etiología infrecuente, al igual que la enfermedad de células falciformes, que habitualmente produce glomeruloesclerosis focal y segmentaria.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: La glomerulonefritis membranosa puede ser la primera manifestación de enfermedad renal y no asociarse con ningún factor etiológico o desencadenante conocido (glomerulonefritis membranosa idiopática) o bien puede coexistir con diversas patologías subyacentes o deberse a agentes ambientales (glomerulonefritis membranosa secundaria).


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Es un tipo de enfermedad glomerular de patogenia inmunitaria caracterizada por la presencia de depósitos de complejos inmunes subepiteliales en la cara epitelial de la membrana basal glomerular (con formación de complejos inmunes en el sitio de la lesión). Las investigaciones más recientes indican que la mayor parte de estos complejos se forman cuando los anticuerpos se unen directamente a antígenos sobre la membrana basal glomerular. Esos antígenos pueden ser de naturaleza endógena o "plantados" desde la circulación sistémica.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Entonces, la glomerulonefritis membranosa es una enfermedad caracterizada por depósitos inmunes subepiteliales y la formación de proyecciones membranoides ("spikes") perpendiculares de material similar a la membrana basal glomerular en la parte externa de dicha membrana (entre el citoplasma del podocito y la membrana). Como ya se dijo, puesto que en esta glomerulopatía en general no se detectan células inflamatorias y en algunos (o muchos) de los casos no hay una inflamación local prominente sino atrapamiento de complejos inmunes, algunos autores prefieren llamarla "glomerulopatía membranosa" o "glomerulonefropatía membranosa"; no obstante, el hecho de que haya inmunoglobulinas, complemento y complejo de ataque de membrana (C5b-9) presentes indica un proceso inflamatorio. El curso clínico suele ser de progresión lenta hacia la cronicidad, con remisión espontánea y tendencia a las recaídas. Su incidencia es mucho mayor en los adultos que en los niños. Los complejos inmunes activan una respuesta de las proteínas del sistema del complemento C5b a C9, que como se acaba de decir forman un complejo de ataque de membrana (CAM) sobre las células epiteliales del glomérulo. Este complejo de ataque, a su vez, estimula la liberación de proteasas y oxidantes provenientes de células mesangiales y epiteliales que dañan las paredes capilares y deteminan que se vuelvan porosas. Además, las células epiteliales parecen secretar un mediador desconocido que reduce la síntesis y la distribución de nefrina (componente proteico esencial de la barrera de filtración glomerular).


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Como ya se mencionó, la nefropatía membranosa es una causa frecuente de síndrome nefrótico del adulto, trastorno poco habitual en los niños. También se mencionó que hay dos formas, primaria o idiopática (de causa desconocida) y secundaria o asociada con diversas enfermedades. A nivel óptico la lesión se caracteriza por el engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares glomerulares, lo que a nivel ultraestructural se relaciona con la presencia de depósitos electrodensos en el lado epitelial de la membrana basal, es decir entre dicha membrana y los podocitos. Esos depósitos, que en general se denominan depósitos subepiteliales o transmembranosos, determinan una progresión del proceso que se puede dividir en cuatro estadios según el sistema de Ehrenreich y Churg.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: En el "estadio I" la membrana basal es de grosor normal y no hay o solo hay mínimas proyecciones membranoides en el lado epitelial. Los depósitos subepiteliales son pequeños y la lámina densa en general no muestra alteraciones; las alteraciones del citoplasma de los podocitos son poco importantes.  En el "estadio II" la membrana basal está engrosada y presenta formaciones espiculares similares a púas o dientes de peine en el lado epitelial; los depósitos electrodensos se ven entre las proyecciones membranoides. Esta alteración de la membrana basal es muy característica, se distingue claramente con las técnicas argénticas por el carácter argirófilo de la membrana y su presencia permite establecer el diagnóstico, si bien hay procesos que pueden simular una falsa imagen espicular de la membrana basal, por ejemplo en la amiloidosis, por la extensión de la sustancia amiloide hacia el lado epitelial. En el "estadio III" la membrana basal engrosada incorpora los depósitos electrodensos, que se hallan rodeados por las proyecciones membranoides. Por último, en el "estadio IV" la membrana basal presenta un engrosamiento irregular y un aspecto agujereado que le confieren los depósitos electrodensos de densidad variable, una lesión visible con la tinción tricrómica de Masson en microscopia óptica. Se observa un engrosamiento global y difuso de la pared de los capilares glomerulares, a veces no evidente en las fases iniciales, que comienza por la formación de agregados inmunes subepiteliales. Con tinción argéntica se visualizan paredes capilares con imagen especular. En las fases avanzadas puede haber una esclerosis glomerular de grado variable. La celularidad del glomérulo suele ser normal. Por inmunofluorescencia se ven depósitos granulares difusos de IgG y C3. En algunos pacientes la presentación incluye síndrome nefrótico con proteinuria y edema (con insuficiencia renal o sin ella). En otros la enfermedad puede cursar de manera asintomática y ser diagnosticada durante un examen médico o a partir de un análisis de orina que revela proteinuria. El diagnóstico definitivo de la nefropatía membranosa requiere una biopsia renal. En la mayoría de los pacientes la enfermedad se presenta con un síndrome nefrótico "puro" en el que la proteinuria puede ser selectiva o no selectiva y a menudo es importante. En el cuarenta por ciento de los casos hay hematuria microscópica pero los cilindros de eritrocitos son raros. La hipertensión arterial y la insuficiencia renal aparecen en una fase tardía de la enfermedad. Los niveles séricos de complemento son normales. Si en los análisis de sangre se observa antigenemia para hepatitis B, factores reumatoides y crioglobulinemia habrá que considerar una enfermedad sistémica asociada.  El comienzo de la glomerulonefritis membranosa es insidioso. Alrededor del ochenta por ciento de los pacientes refieren edema. Puede haber síntomas inespecíficos de anorexia, malestar general y fatiga. En algunos pacientes se detecta proteinuria asintomática. En la gran mayoría de los casos hay edema o anasarca generalizada. Puede haber hipertensión arterial pero no es característica de las primeras etapas (lo que no sucede en la mayor parte de las otras enfermedades renales, que se asocian con hipertensión significativa). Es poco común que haya ascitis y derrames pericárdico o pleural, a menos que el síndrome nefrótico sea grave.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Se debe realizar un examen físico completo y ordenar una serie de pruebas de laboratorio. En el examen físico se puede hallar edema en distintas áreas del cuerpo. El análisis de sangre puede demostrar grandes cantidades de proteína y también puede haber algo de sangre en la orina. El índice de filtración glomerular o IFG (la "velocidad" con la que los riñones depuran la sangre) suele ser casi normal. Se pueden indicar otros exámenes para estudiar el funcionamiento de los riñones y la manera en que el cuerpo se está adaptando al problema renal, como por ejemplo albúmina en sangre y orina, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina en sangre, depuración de la creatinina, panel lipídico y proteínas en sangre y orina. Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico. Los exámenes que pueden ayudar a determinar la causa de la nefropatía membranosa incluyen examen de anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-ADN bicatenario si el examen de anticuerpos antinucleares es positivo, exámenes de sangre para verificar si hay hepatitis B, hepatitis C y sífilis, niveles del complemento y examen de crioglobulinas.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: El diagnóstico diferencial debe excluir como posibles causas una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, una glomerulonefritis membranoproliferativa y la enfermedad de cambios mínimos.  La glomeruloesclerosis focal y segmentaria, que es una de las causas más comunes de enfermedades glomerulares primarias en adultos, provoca proteinuria asintomática o síndrome nefrótico con insuficiencia renal o sin ella. En general es una forma progresiva de enfermedad renal que explica del dos al tres por ciento de los casos de enfermedad renal terminal. La glomerulonefritis membranoproliferativa, una causa infrecuente de nefritis crónica que se observa sobre todo en niños y adultos jóvenes, se asocia con un patrón de lesión glomerular basado en hallazgos histopatológicos característicos que incluyen proliferación de células mesangiales y endoteliales y expansión de la matriz mesangial, engrosamiento de las paredes de los capilares periféricos por depósitos subepiteliales de complejos inmunes o depósitos densos intramembranosos e interposición mesangial dentro de la pared capilar, lo que da lugar a un doble contorno que en la microscopia óptica tiene un aspecto de vías de tranvía.  La enfermedad de cambios mínimos, conocida también como nefrosis lipoide, es la única forma más común de síndrome nefrótico en niños. Se la describe como una lesión histopatológica del glomérulo que casi siempre se asocia con síndrome nefrótico. Es una enfermedad típica de la infancia pero también puede aparecer en adultos.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: El objetivo del tratamiento de una nefropatía membranosa secundaria es la enfermedad de base. En la glomerulonefritis membranosa idiopática el tratamiento incluye opciones de inmunosupresión con medicamentos y medidas no específicas para reducir la proteinuria. Entre los inmunosupresores más usados figuran los corticosteroides, el clorambucilo, la ciclosporina, el tacrolimus y la ciclofosfamida, entre otros.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Es probable que lo más difícil en una glomerulonefritis membranosa sea decidir a qué pacientes tratar con inmunosupresores en lugar de con simples terapias antiproteinúricas, una dificultad que en gran parte se debe a lo complicado que resulta predecir qué pacientes progresarán a una insuficiencia renal terminal o de tal gravedad que requiera hemodiálisis.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Alrededor de un tercio de los pacientes experimentarán remisión espontánea, otro tercio evolucionará de tal manera que requerirá hemodiálisis y el último tercio continuará con proteinuria pero sin evolucionar a una insuficiencia renal.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: En un estudio sobre el tratamiento de la nefropatía membranosa idiopática realizado en Perú no se encontraron variaciones significativas del IFG ni de la proteinuria al finalizar el tratamiento. La frecuencia de efectos adversos fue alta, a pesar de que ningún paciente interrumpió la terapia. Por lo tanto, los autores llegaron a la conclusión de que el tratamiento inmunosupresor debería reservarse para pacientes con factores de mal pronóstico en el momento del diagnóstico o para casos de evolución desfavorable.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Según dos autores argentinos el tratamiento de la glomerulopatía membranosa sigue siendo fuente de controversias y la decisión relacionada con el enfoque terapéutico de cada paciente depende del riesgo de progresión a la insuficiencia renal que su médico le asigne después de observar su función renal y su proteinuria por un período de seis meses. En esa publicación se dice que algunos autores recomiendan sistemáticamente una conducta inicial conservadora a causa de la posibilidad de remisión espontánea y del buen pronóstico de largo plazo de los pacientes de bajo riesgo mientras que otros, dada la baja capacidad predictiva, no comparten la utilidad de esa conducta y prefieren administrar un curso de fármacos inmunosupresores en todos los casos porque varios trabajos prospectivos y controlados han demostrado su superioridad respecto de los tratamientos conservadores. Independientemente de las estrategias utilizadas para regular el componente inmunitario de la enfermedad, en todos los casos deben tratarse enérgicamente la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diátesis trombofílica. La presión arterial debe ser de 125/75 mm Hg o menos, para lo cual se utilizarán tantas clases de fármacos como sea necesario y siempre se incluirán en el esquema terapéutico inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores de la AT 1; el colesterol LDL debe ser inferior a 100 mg/dl o tal vez menos y deben prevenirse los episodios tromboembólicos con medidas diversas según los casos. La enfermedad tromboembólica es más frecuente en pacientes con albúmina sérica inferior a 2,5 g/dl. Debe prohibirse el hábito de fumar tabaco por sus efectos aterogénicos y su impacto sobre la evolución natural de las nefropatías evolutivas. El papel de la dieta en general y de la restricción proteica en particular es incierto pero una recomendación racional es no superar 0,8 g/kg/día de proteínas, que deben ser de alto valor biológico, y sumar a esa cifra la pérdida proteica urinaria; el valor calórico total debe ser superior a 35 kcal/kg para evitar que el paciente se desnutra. Es obvio que las dietas hiperproteicas no desempeñan papel alguno y solo provocan un aumento de la proteinuria.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Según las Guías Internacionales de Práctica Clínica para el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades renales (KDIGO, del inglés "Kidney Disease: Improving Global Outcomes") todos los pacientes con nefropatía membranosa idiopática y síndrome nefrótico deben recibir tratamiento conservador para reducir el edema, controlar la presión arterial y prevenir eventos cardiovasculares y tromboembólicos.Los pacientes con edema deben ser tratados con diuréticos y restricción de sodio en la dieta.  El objetivo del control de la presión arterial debe ser un valor ≤125/75 mm Hg.  Se prefiere el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o IECA o con antagonistas de los receptores de la angiotensina II o ARA II porque esos agentes son más eficaces para reducir la proteinuria que otros antihipertensivos.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: La glomerulonefritis membranosa, el tipo más grave de glomerulonefritis que provoca el síndrome nefrótico, afecta sobre todo a los adultos y en el cincuenta por ciento de los pacientes mayores de quince años evoluciona lentamente a insuficiencia renal. El cincuenta por ciento restante está libre de la enfermedad o presenta una proteinuria persistente pero con funcionamiento renal normal. En la mayoría de los niños que sufren glomerulonefritis membranosa la proteinuria desaparece espontáneamente en el término de los cinco años posteriores al diagnóstico de la enfermedad. Otros dos tipos, el síndrome nefrótico familiar y la glomerulonefritis membranoproliferativa, responden poco al tratamiento y su pronóstico es menos optimista. Más de la mitad de los pacientes con el tipo familiar desarrollan insuficiencia renal antes de diez años de evolución. En el veinte por ciento de los casos el pronóstico es aún peor: la insuficiencia renal grave aparece antes de dos años. La enfermedad avanza más rápidamente en los adultos que en los niños. En el caso de la glomerulonefritis membranoproliferativa el cincuenta por ciento de las personas afectadas evolucionan a la insuficiencia renal en los primeros diez años; la enfermedad desaparece en menos del cinco por ciento de los casos. Otro tipo, la glomerulonefritis proliferativa mesangial, casi nunca responde a los corticosteroides. Cuando el síndrome nefrótico es provocado por lupus eritematoso sistémico, amiloidosis o diabetes el tratamiento es sintomático más que curativo. Aunque los tratamientos más recientes del lupus eritematoso sistémico reducen los síntomas y estabilizan o corrigen los resultados anormales de las pruebas, en la mayor parte de los casos se produce una insuficiencia renal progresiva. En el síndrome nefrótico de la diabetes la insuficiencia renal grave en general se desarrolla en un lapso de tres a cinco años. Cuando la etiología del síndrome nefrótico es una infección, una alergia o el uso de heroína por vía intravenosa el pronóstico varía en función de la rapidez y la eficacia con que se trata el trastorno subyacente. Como en la mayoría de las glomerulopatías, la creatinina sérica elevada en el momento del diagnóstico, la proteinuria importante (>10 g/24 h), la hipertensión arterial y el daño tubulointersticial crónico se han relacionado, en mayor o menor medida, con un riesgo más elevado de evolución a enfermedad renal terminal. Algunos trabajos sugieren mejor pronóstico si la proteinuria es selectiva.  En las formas secundarias el pronóstico en general es mejor si la causa asociada es susceptible de tratamiento. En los niños también parece haber un pronóstico más favorable. En algunas series se informa mejor pronóstico para las mujeres. Los estadios histopatológicos muestran correlación con la evolución, aunque esta correlación no es perfecta.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: En los niños con la enfermedad las medidas profilácticas incluyen cuidados semejantes a los de todos los niños con síndrome nefrótico, en particular en lo que se refiere a la nutrición, a la vacunación correcta y a la prevención de los efectos secundarios de la corticoterapia. No hay precisiones sobre el empleo profiláctico del etindronato en los niños que reciben corticoterapia prolongada. En los pacientes que deban recibir inmunosupresión prolongada se recomienda la administración profiláctica de trimetoprima-sulfametoxazol.


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Los autores de un trabajo se preguntan si se justifica la anticoagulación profiláctica en los pacientes con síndrome nefrótico y llegan a la conclusión de que como no se dispone de evidencias que apoyen la indicación de anticoagulación profiláctica en los pacientes con ese síndrome hay que indicar la anticoagulación sobre la base de las sugerencias de las guías clínicas actuales y de manera individualizada (para lo cual es preciso saber reconocer los factores de riesgo de cada paciente y analizar la relación riesgos:beneficios en cada caso).


title: Glomerulonefritis membranosa

text: Como ya se dijo, la nefropatía membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en los adultos. Entre el veinte y el treinta por ciento de los pacientes presentan remisión espontánea, en el cuarenta por ciento de los casos hay una remisión parcial y el paciente permanece estable y del quince al treinta por ciento de los pacientes desarrollan insuficiencia renal progresiva. Según una publicación, se ha demostrado que el tratamiento con esteroides y fármacos citotóxicos aumenta la probabilidad de remisión y mejora la conservación de la función renal.


title: Adam Dalgliesh

text: Adam Dalgliesh es un personaje protagonista de una serie de novelas policíacas escritas por P. D. James. Dalgliesh apareció por primera vez en la novela "Cover Her Face" ("Cubridle el rostro"), y posteriormente ha aparecido en la mayoría de las novelas de la autora.


title: Adam Dalgliesh

text: El padre del inspector era rector de una pequeña parroquia en Norfolk. Su único familiar es su tía Jane, quien, a su muerte, le lega un molino situado en la costa de Norfolk. Dalgliesh es viudo: perdió a su mujer durante el parto de su hijo, y desde entonces apenas tiene relaciones significativas, hasta que conoce a la profesora Emma Lavenham, a la que finalmente le pide que se case con él.


title: Adam Dalgliesh

text: Dalgliesh, que ocupa en las novelas el puesto de Comandante en el Metropolitan Police Service de Scotland Yard (en Londres), tras una larga y ascendente carrera, es una persona esencialmente cerebral, y amante de la privacidad. Ha escrito y publicado varios libros de poesía, lo que lo convierte en una especie de celebridad en el cuerpo. Dalgliesh vive en un piso sobre el río Támesis en Queenhithe, en la City de Londres, y conduce un Jaguar. Se le describe como "alto, oscuro y atractivo", una descripción que alude a la de Mr. Darcy en la obra de Jane Austen "Orgullo y prejuicio".


title: Adam Dalgliesh

text: Las novelas de P. D. James en las que aparece Adam Dalgliesh han sido adaptadas a televisión, desde "Death of an Expert Witness" hasta "The Murder Room", excepto las dos últimas. Las primeras diez novelas fueron adaptadas por el canal ITV, con Roy Marsden en el papel de Dalgliesh. La BBC continuó la serie desde 2003, con el actor Martin Shaw en el papel protagonista. Estas adaptaciones no siempre han sido fieles a las novelas originales, en parte porque fueron realizadas en distinto orden.


title: Lihyan

text: Lihyan (لحيان en árabe) fue un Estado del norte de Arabia que ocupó parte de lo que fue el Reino Nabateo (noroeste de Arabia), conocido por las inscripciones encontrada dentro de sus límites, de los siglos VI-IV a. C. Su capital fue la ciudad bíblica Dedan (hoy en día Al-'Ula, ubicada en un oasis a 110 km de Teima, otra importante urbe de la época), y a 380 km de Medina, si bien el reino había tenido una capital anterior llamada también Lihyan.


title: Með suð í eyrum við spilum endalaust

text: Með suð í eyrum við spilum endalaust (IPA: ), (en español: "Con un zumbido en nuestros oídos tocamos eternamente"), es el quinto álbum de estudio de la banda islandesa Sigur Rós, lanzado el 23 de junio de 2008. Después de haber grabado varias canciones acústicas en la producción del DVD Heima, la banda decide incluir en la mayor parte del álbum un sonido acústico. Es el primer álbum de la banda en presentar una pista cantada en inglés, "All alright". Instrumentos de cuerda: Amiina (canciones 2,3,4,5,8 y 9):


title: Með suð í eyrum við spilum endalaust

text: Instrumentos de viento: (canciones 2, 4 y 11)


title: Með suð í eyrum við spilum endalaust

text: Otras percusiones por Siggi Frendi, Höddi Gunni, John Best, Sunray y Breeze.


title: Með suð í eyrum við spilum endalaust

text: "Ára bátur" fue grabada en directo en una sola toma en "Abbey Road Studios" con la "London Sinfonietta" y los coristas de la "London Oratory School Schola". Dirección por D. Bjarnason.


title: Norman Read

text: Norman Read (Portsmouth, Inglaterra, 13 de agosto de 1931-Waikato, Nueva Zelanda, 22 de mayo de 1994) fue un atleta neozelandés especializado en la marcha atlética.


title: Norman Read

text: Nacido en Inglaterra, emigró a Nueva Zelanda en 1953. Compitió por su país de adopción en los Juegos Olímpicos de Melbourne 1956 en la distancia de 50 km marcha donde ganó la prueba consiguiendo la medalla de oro. En los siguientes Juegos Olímpicos, Roma 1960, compitió en las dos distancias de su especialidad finalizando quinto en los 20 km y no acabando la prueba en los 50 km. Seis años después consiguió una medalla de bronce en la prueba de 20 millas marcha en los Juegos de la Commonwealth, disputados en Kingston (Jamaica).


title: Norman Read

text: Fue miembro del panel internacional de jueces de IAAF y participó como tal en los Juegos de la Commonwealth de 1990 celebrados en Auckland, en los Juegos Olímpicos de Barcelona 1992 y en Stuttgart, en el Campeonato Mundial de Atletismo de 1993. También entrenó a varios de los principales marchadores de Nueva Zelanda entre los que cabe destacar a Murray Day y Michael Parker.


title: Norman Read

text: Read murió de un ataque al corazón durante una carrera ciclista de veteranos que se disputaba en Waikato el 22 de mayo de 1994. En aquellos momentos era el presidente de la Federación de Atletismo de Nueva Zelanda.


title: Maillot arcoíris

text: El maillot arcoíris es un jersey o camiseta distintivo usado por el ciclista que gana el Campeonato Mundial de Ciclismo desde su coronación y hasta que se celebre el nuevo campeonato.


title: Maillot arcoíris

text: El maillot es predominantemente blanco con cinco bandas horizontales en el pecho con los colores de la Unión Ciclista Internacional que son de arriba hacia abajo: azul, rojo, negro, amarillo y verde; los mismos colores que aparecen en los anillos de la bandera olímpica. La tradición se aplica a todas las disciplinas, incluyendo ruta o carretera, pista, montaña, ciclocrós, BMX, ciclobol, artístico, trial y ciclismo adaptado. El maillot es fabricado por Santini SMS desde 1994 (aunque Gianni Bugno usase el maillot con esa marca en 1992 y durante 1993 y Armstrong al ganarlo en Oslo el 23 de agosto de 1993 lo llevase en el podio del propio campeonato).


title: Maillot arcoíris

text: Un campeón del mundo debe vestir la camiseta cuando compite en la misma disciplina, categoría y especialidad en la que se ganó el título. Por ejemplo, el campeón mundial de ciclismo en ruta usará la prenda mientras compita en carreras por etapas y carreras de un día, pero no tendrá derecho a usarlo durante etapas contrarreloj. Del mismo modo el campeón mundial contrarreloj sólo lo utilizará en este tipo de pruebas o etapas. En la pista, el campeón del mundo de persecución individual solamente podrá vestir el jersey cuando compita en eventos de persecución individual.


title: Maillot arcoíris

text: El ciclista que alguna vez logra ser campeón del mundo, en los años posteriores tiene derecho a conservar los colores del arcoíris en el cuello y puños de su jersey durante el resto de su carrera deportiva. Si el poseedor del maillot arcoíris se convierte en líder de una carrera de varias etapas (como por ejemplo el Tour de Francia), el maillot de líder de la carrera (el Maillot amarillo en este caso) tiene prioridad.


title: Rita (desambiguación)

text: Rita se refiere a varias cosas:


title: A6 (cohete)

text: A6 fue el nombre dado a un cohete alemán reusable diseñado en 1934 por un equipo dirigido por Wernher von Braun. Nunca llegó a la fase de producción. Se trataba en realidad de una versión del A5 que utilizaba propelentes distintos. También se denominó A6 a una versión del A9 pilotada y que habría utilizado un motor ramjet.


title: A6 (cohete)

text: El A6 tripulado (monoplaza) fue diseñado para extender el alcance del A4b mediante el uso de un motor ramjet durante la etapa de crucero. Fue propuesto como aeronave de reconocimiento al Ministerio del Aire alemán. El cohete habría acelerado hasta una velocidad supersónica y habría alcanzado un apogeo de 95 km. El motor ramjet se habría puesto en marcha después de la reentrada en la atmósfera para iniciar la fase de planeo. Habría proporcionado entre 15 y 20 minutos de vuelo a 2900 km/h usando gasolina sintética o una mezcla líquida de carbón, lo que le permitiría regresar a base, a diferencia del A4b. La cabina estaría presurizada y el lanzamiento sería vertical, aunque aterrizaría horizontalmente usando un paracaídas de frenado y el correspondiente tren de aterrizaje.


title: A6 (cohete)

text: El Ministerio del Aire no encontró utilidad al proyecto, por lo que fue rechazado y abandonado. Sin embargo, después de la guerra, la Unión Soviética y los Estados Unidos desarrollaron la idea pero descartando un cohete tripulado, dando origen a los misiles Buran soviético y Navaho estadounidense.


title: Korokke

text: El es una fritura japonesa relacionada con la croqueta francesa. Fue introducida al país a comienzos de la década de 1900.


title: Korokke

text: Este plato está hecho de una mezcla de carne, mariscos o vegetales picados y cocinados con puré de patata o salsa béchamel, empanados con harina blanca, huevos y migajas de pan; fritos hasta que tengan un color chocolate en su parte externa.


title: Korokke

text: El "korokke" es servido ocasionalmente con salsa de tonkatsu y trocitos de calabaza. También puede ser usado como cobertura para otros platos. Cuando se le hace un sándwich, es llamado "korokke pan".


title: Kimiko Koyama

text: , más conocida como , es una seiyū y cantante japonesa.


title: A6

text: A6 puede referirse en carreteras, autovías y autopistas:A6 también puede referirse a:


title: Glomerulonefritis rápidamente progresiva

text: La glomerulonefritis rápidamente progresiva o extracapilar es un síndrome renal que si no se trata progresa con rapidez a una insuficiencia renal aguda y a la muerte del paciente en cuestión de meses. En el cincuenta por ciento de los casos esta glomerulonefritis se asocia con otra enfermedad de base, como por ejemplo el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico o la granulomatosis de Wegener. Los casos restantes son idiopáticos, es decir, se ignora la causa de la aparición de la enfermedad. De todos modos, independientemente de la etiología principal, la glomerulonefritis rápidamente progresiva implica una serie de lesiones del glomérulo del riñón y la presencia de las típicas cicatrices con forma de semiluna en más del cincuenta por ciento de las unidades glomerulares.  En ocasiones, debido a esta característica histológica, la enfermedad recibe el nombre de "glomerulonefritis semilunar".


text: La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica en tres tipos, todos asociados con daño glomerular mediado por el sistema inmunitario. En el tipo I los anticuerpos se dirigen directamente contra la membrana basal glomerular, el tipo II se caracteriza por el depósito de complejos inmunes sobre el glomérulo y en el tipo III hay anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos o ANCA (del inglés "antineutrophil cytoplasm antibodies"). Este tipo, que explica alrededor del treinta por ciento de los casos de glomerulonefritis rápidamente progresiva, se caracteriza por la presencia de anticuerpos dirigidos contra la membrana basal del glomérulo, por lo que también se llama "glomerulonefritis antimembrana basal glomerular". Los anticuerpos mencionados tienen especificidad por determinadas proteínas de la membrana basal, a saber, el colágeno de tipo IV, específicamente la región no colagenosa de su cadena α.


text: Además de los anticuerpos antimembrana basal glomerular, en algunos casos de glomerulonefritis rápidamente progresiva o extracapilar de tipo I se detectan anticuerpos dirigidos contra la membrana basal de los alvéolos del pulmón, lo que produce el síndrome de Goodpasture. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con enfermedad de tipo I solo se detectan anticuerpos antimembrana basal glomerular, los que se consideran idiopáticos. La glomerulonefritis rápidamente progresiva causada por el depósito de complejos inmunes representa el veinticinco por ciento de los casos y se clasifica como de tipo II. Cualquier enfermedad por complejos inmunes que afecte el glomérulo de manera importante tendrá el potencial de convertirse en una glomerulonefritis rápidamente progresiva. Las enfermedades con ese potencial incluyen lupus eritematoso, glomerulonefritis posinfecciosa, púrpura de Schönlein-Henoch y nefropatía por IgA. La glomerulonefritis rápidamente progresiva cuasiinmune, o de tipo III, explica el cincuenta y cinco por ciento de los casos y se caracteriza por la ausencia de depósitos de complejos inmunes y de anticuerpos antimembrana basal glomerular. En este caso el glomérulo se daña de manera aún no identificada, probablemente por la activación de neutrófilos en respuesta a la presencia de ANCA. La glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo III puede ser de origen glomerular (primaria o idiopática) o estar asociada con una enfermedad sistémica (secundaria). La mayor parte de los casos son secundarios y la enfermedad sistémica es una vasculitis asociada con ANCA, como la granulomatosis de Wegener, la poliangitis microscópica o el síndrome de Churg-Strauss.


text: En 1914 Volhard y Fahr reconocieron por primera vez la asociación entre la presencia de las semilunas y el curso clínico desfavorable de estas glomerulopatías y las denominaron glomerulonefritis extracapilares; más tarde, en 1942, Ellis les dio el nombre de glomerulonefritis rápidamente progresivas. Otras denominaciones propuestas han sido glomerulonefritis maligna, glomerulonefritis aguda necrosante y glomerulonefritis semilunar. En 1933 Masugi, un anatomopatólogo japonés, describió la enfermedad antimembrana basal glomerular experimental como una nefritis nefrotóxica.


text: La glomerulonefritis rápidamente progresiva puede afectar a personas de cualquier edad pero la de tipo I es más frecuente en pacientes jóvenes y la de tipo III predomina en ancianos. Ambos sexos son afectados por igual. En el setenta por ciento de los pacientes la glomerulonefritis extracapilar se presenta como una afección renal primaria o idiopática mientras que en el treinta por ciento restante es secundaria a un gran número de enfermedades sistémicas, infecciosas, autoinmunitarias o neoplásicas. En España esta enfermedad explica algo más del cinco por ciento de las biopsias renales realizadas en adultos y el nueve por ciento de todas las glomerulonefritis primarias detectadas por biopsia.


text: La enfermedad antimembrana basal glomerular, una glomerulonefritis rara pero bien caracterizada y una causa infrecuente de insuficiencia renal aguda, con una incidencia de solo 0,5-1 caso/millón/año, representa del uno al cinco por ciento de todos los tipos de glomerulonefritis y es la causa del diez al veinte por ciento de los casos de glomerulonefritis semilunar.


text: Según otro autor, la glomerulonefritis rápidamente progresiva o semilunar puede presentarse a cualquier edad pero es infrecuente en los niños, predomina en los hombres (con una relación de 2:1) y su frecuencia es menor en la raza negra. Además, según publicaciones de distintos países (Francia, Estados Unidos, China, la India y África), explica del dos al cinco por ciento de los hallazgos de biopsia. Por último, se presenta como insuficiencia renal aguda en el cinco al seis por ciento de los adultos, en el doce al quince por ciento de los niños y en el veinte al treinta y cuatro por ciento de los casos atípicos.


text: En cerca del cuarenta por ciento de los casos la glomerulonefritis rápidamente progresiva (síndrome nefrítico rápidamente progresivo) forma parte de un trastorno que afecta a otros órganos, además de los riñones. En el sesenta por ciento de los casos con compromiso de los riñones alrededor de un tercio parece ser causado por anticuerpos que atacan a los glomérulos; de ese tercio, cerca de la mitad se debe a causas desconocidas y el resto es provocado por el depósito renal de anticuerpos y antígenos que se han formado en otra parte del cuerpo (enfermedad por complejos inmunes). Se ignora la causa por la que el organismo produce anticuerpos contra sus propios glomérulos. La producción de estos anticuerpos perjudiciales puede estar relacionada con infecciones virales o con trastornos autoinmunitarios como el lupus eritematoso sistémico. En algunas personas que desarrollan anticuerpos contra sus glomérulos los anticuerpos también reaccionan contra los alvéolos pulmonares y producen el síndrome de Goodpasture, un proceso que compromete los pulmones y los riñones. Los hidrocarburos como el etilenglicol, el tetracloruro de carbono, el cloroformo y el tolueno pueden lesionar los glomérulos pero no provocan una reacción inmunitaria ni la generación de anticuerpos.


text: La producción de interleucina I, la interacción de las moléculas de adhesión y la proliferación local de los macrófagos son factores que intervienen en la génesis de las lesiones.


text: En la enfermedad mediada por anticuerpos dirigidos de forma específica contra antígenos de la membrana basal glomerular o de tipo I los estudios con inmunofluorescencia revelan la presencia de depósitos lineales y continuos de inmunoglobulinas, principalmente IgG, a todo lo largo de la membrana.


text: Cuando esta glomerulonefritis se asocia con hemorragia pulmonar constituye el síndrome de Goodpasture, dado que se ha demostrado una reacción cruzada de los anticuerpos antimembrana basal glomerular con las membranas basales de los alvéolos pulmonares y que ambas membranas basales comparten estructuras antigénicas similares. Alrededor del veinte por ciento de las glomerulonefritis rápidamente progresivas pertenecen a este grupo.


text: En la enfermedad de tipo II, es decir en la mediada por inmunocomplejos circulantes o formados in situ a nivel glomerular, los estudios con inmunofluorescencia demuestran la presencia de depósitos granulares y discontinuos de inmunoglobulinas acompañados habitualmente por complemento. Dentro de este grupo se encuentra del treinta al cuarenta por ciento de las glomerulonefritis rápidamente progresivas, que en la mayor parte de los casos son secundarias a una enfermedad sistémica como lupus eritematoso diseminado, crioglobulinemia, púrpura de Schönlein-Henoch y las asociadas con algunas infecciones.


text: Por último, el cuarenta por ciento de las glomerulonefritis rápidamente progresivas corresponden a la categoría denominada glomerulonefritis cuasiinmune o sin depósitos inmunes o de tipo III.  En un gran número de pacientes los estudios serológicos detectan la presencia de ANCA.


text: El primer paso es el ataque inmunitario de la membrana basal glomerular con aparición de auténticos "orificios" a través de los cuales van a pasar distintos componentes de la sangre que luego ingresarán al espacio de Bowman. Diversos factores plasmáticos, entre los que se destaca la fibrina, actuarán como el estímulo quimiotáctico y proliferativo que dará lugar a la formación de las semilunas. Esta evolución tan característica determina las diferentes morfologías de las semilunas, que según los estudios con microscopia óptica son celulares, fibrocelulares o fibrosas. El resultado final es la evolución a un cuadro de fibrosis progresiva y esclerosis glomerular. De acuerdo con lo informado por los autores de varios trabajos en este proceso intervienen moléculas de adhesión celular, interleucinas, integrinas y factores de crecimiento.


text: En el riñón una lámina basal doble, la membrana basal glomerular, separa el epitelio que reviste el espacio urinario del endotelio que tapiza los capilares circundantes llenos de sangre. Los defectos de esa estructura, que está a cargo de la ultrafiltración de la sangre y de la formación inicial de la orina, pueden causar insuficiencia renal. Por ejemplo, las mutaciones que alteran el dominio globular C-terminal de las cadenas α del colágeno de tipo IV se asocian con insuficiencia renal progresiva. En el síndrome de Goodpasture, una enfermedad autoinmunitaria bastante rara en la que el organismo se “autoataca”, los anticuerpos se unen a las cadenas α del colágeno de tipo IV situadas en la membrana basal glomerular y en los pulmones y esa unión desencadena una respuesta inmunitaria que provoca daño celular, el que se traduce en insuficiencia renal progresiva y hemorragia pulmonar. La glomerulonefritis rápidamente progresiva constituye la forma más agresiva de glomerulonefritis, con la frecuencia más alta de insuficiencia renal y formación de semilunas en el momento del diagnóstico. Pese a la gran variedad de enfermedades que causan glomerulonefritis rápidamente progresiva, todos los tipos se caracterizan por daño glomerular y formación de semilunas. El daño más grave y la ruptura de la membrana basal glomerular conducen a la pérdida de proteínas plasmáticas. De estas proteínas, se piensa que la fibrina es la que más contribuye a la formación de semilunas. Las células epiteliales que delimitan la cápsula de Bowman responden al estímulo proliferante de la fibrina. También puede haber infiltración de leucocitos como los monocitos y los macrófagos, los que también pueden proliferar bajo la influencia de la fibrina. Estas células proliferantes rodean al glomérulo y lo comprimen por lo que aparece la cicatriz con forma de semiluna que es visible con el microscopio en el material obtenido de una biopsia renal.


text: Aunque algo arbitrario, actualmente se considera que debe de haber al menos cincuenta por ciento de glomérulos con semilunas para llamar a esta enfermedad glomerulonefritis extracapilar ("crescentic"). En la biopsia de estos pacientes se halla una importante proliferación de las células epiteliales de la cápsula de Bowman, con formación de semilunas en los glomérulos. La biopsia renal confirma la presencia de una glomerulonefritis con semilunas epiteliales. Entre las características histopatológicas figura la infiltración del espacio urinario por células mononucleares asociada con la proliferación del epitelio parietal de la cápsula de Bowman o la proliferación extracapilar con formación de semilunas que pueden afectar del treinta al cien por ciento de los glomérulos. En estos se ve un engrosamiento de la cápsula de Bowman con formación de semilunas. También puede haber fibrosis parcial y sinequia del penacho glomerular a la cápsula. Las semilunas, que pueden ser segmentarias o circunferenciales, ocupan todo el espacio de Bowman y ahogan el ovillo capilar, según el estado evolutivo pueden clasificarse en celulares, fibrocelulares o fibrosas y representan fases progresivas del mismo proceso. En la glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo I hay positividad lineal sobre todo para IgG pero después también para C3. Dos tercios de las glomerulonefritis semilunares de este tipo corresponden al síndrome de Goodpasture y el otro tercio carece de manifestaciones pulmonares (síndrome de Goodpasture sin compromiso pulmonar). La lesión glomerular es similar en ambos grupos y se produce por un mecanismo inmunitario antimembrana basal glomerular. Como ya se dijo, el factor desencadenante es un defecto de un componente proteico de la cadena α3 del colágeno de tipo IV. En la enfermedad de tipo II hay positividad granular o nodular o de ambas formas, difusa y global, debido a depósitos de complejos inmunes que con el microscopio electrónico se ven como depósitos densos. Este tipo por lo general corresponde a variedades de la glomerulonefritis aguda difusa, de la glomerulonefritis mesangiocapilar y, menos a menudo, de la enfermedad de Berger.


text: Por último, en la glomerulonefritis semilunar de tipo III el examen con inmunofluorescencia es negativo y los hallazgos detectados con el microscopio electrónico son similares a los de la enfermedad de tipo I (sin depósitos densos). Si bien se ignora la patogenia de esta lesión glomerular, se piensa que en una buena cantidad de casos la causa de la ruptura de capilares glomerulares y de la proliferación celular glomérulo-capsular sería una vasculitis o una angiopatía. Este cuadro se observa con mayor frecuencia en adultos mayores.


text: En casi todos los pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva la enfermedad se inicia con hematuria, proteinuria y, ocasionalmente, hipertensión arterial y edema. El cuadro clínico es compatible con un síndrome nefrítico, aunque el grado de proteinuria a veces puede ser mayor de 3 g/24 h, un intervalo generalmente asociado con el síndrome nefrótico. En la enfermedad que evoluciona sin tratamiento se produce una disminución del volumen de orina (oliguria), fenómeno que se vincula con deterioro de la función renal e implica un pronóstico desfavorable.


text: En el cincuenta por ciento de los casos se observan síntomas prodrómicos que semejan una infección viral con fiebre, artralgias, mialgias, dolor abdominal y lumbalgia, aunque no se ha demostrado su asociación con ninguna virosis específica. El comienzo, insidioso o agudo, se caracteriza por la instauración de una insuficiencia renal rápidamente progresiva que evoluciona en semanas o pocos meses hacia una insuficiencia renal grave o terminal. El deterioro de la función renal se considera "rápidamente progresivo" si los niveles séricos de creatinina se duplican en un lapso menor de dos meses.


text: Cuando la enfermedad de base es el síndrome de Goodpasture o una vasculitis que compromete el pulmón, como la granulomatosis de Wegener, los pulmones y las vías respiratorias altas pueden estar dañados y la glomerulonefritis puede acompañarse de tos, dificultad respiratoria y pérdida del apetito.


text: El examen de orina revela la presencia de eritrocitos dismórficos, cilindros hemáticos y un grado variable de proteinuria.


text: El análisis serológico puede ayudar a establecer el diagnóstico correcto de la causa primaria. La presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular sugiere glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo I, los anticuerpos antinucleares o ANA apoyan el diagnóstico de lupus y la glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipos II y III así como la idiopática pueden verse en asociación con una prueba positiva para ANCA.


text: El diagnóstico se establece sobre la base de la sospecha clínica en un paciente con disminución rápida y progresiva del índice de filtración glomerular (IFG) acompañada de proteinuria, por lo general no nefrótica, y hematuria casi siempre microscópica con eritrocitos dismórficos y cilindros granulosos-hemáticos en el sedimento. Este cuadro suele ser precedido por síntomas inespecíficos, un cuadro seudogripal o un síndrome constitucional (cansancio, inapetencia y pérdida de peso). Con frecuencia existe oliguria. El hallazgo de anticuerpos antimembrana basal glomerular, complejos inmunes circulantes o ANCA apoya el diagnóstico, que solo se podrá establecer de forma definitiva mediante el estudio inmunohistológico. Los marcadores inmunológicos orientan el diagnóstico de los distintos tipos de glomerulonefritis rápidamente progresiva pero no hay que olvidar que su sensibilidad y su especificidad no son absolutas y que pueden coexistir en un mismo paciente. En el treinta por ciento de los casos de enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular se detecta una positividad simultánea para ANCA que parece contribuir a la lesión de la membrana. Se han descrito solapamientos entre distintas formas de glomerulonefritis rápidamente progresiva.


text: En alrededor del trece por ciento de los pacientes con enfermedad antimembrana basal glomerular los anticuerpos no son detectables con las técnicas serológicas convencionales por lo que algunos autores recomiendan que el diagnóstico de esta entidad sea considerado dentro del contexto clínico. Algunos de estos pacientes podrían tener anticuerpos dirigidos contra otros antígenos en la membrana basal glomerular, como la entactina.


text: Si en la biopsia o en la inmunofluorescencia de las muestras obtenidas de un paciente con glomerulonefritis semilunar se detectan depósitos inmunes granulares se debe pensar en la posibilidad de una infección. De acuerdo con el autor de un trabajo en Maracaibo (Venezuela) la primera opción es la glomerulonefritis posestreptocócica pero deben tenerse presentes otras infecciones, como la endocarditis bacteriana y los abscesos viscerales.


text: Además hay que recordar que las enfermedades sistémicas causadas por complejos inmunes también producen depósitos granulares. Las más importantes de esas enfermedades son el lupus eritematoso sistémico, la púrpura de Schönlein-Henoch y, si bien menos frecuentes, las gammapatías monoclonales.


text: Algunas glomerulonefritis crónicas de etiología no bien definida se asocian con depósitos granulares, como la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomerulonefritis membranosa con evolución a semilunar y la nefropatía por IgA, entre otras etiologías.


text: Las glomerulonefritis que en la biopsia muestran ausencia de depósitos inmunes, o la presencia de muy pocos, son positivas para ANCA en el ochenta por ciento de los casos y ante esa situación se debe plantear la posibilidad de vasculitis idiopática, poliarteritis microscópica, granulomatosis de Wegener y otras entidades menos frecuentes.


text: Si se encuentra una inmunofluorescencia lineal lo primero que se debe considerar es la posibilidad de síndrome de Goodpasture o enfermedad antimembrana basal glomerular, aunque esos resultados también se pueden deber a fármacos como la penicilamina, la hidralazina y el enalapril.


text: Hay glomerulonefritis con semilunas en enfermedades malignas como el linfoma y el carcinoma y en enfermedades debidas a silicosis y solventes orgánicos. También, en algunos casos, se ha sugerido la asociación con mordedura de serpiente o deficiencia de alfa 1-antitripsina. Las investigaciones realizadas sobre la glomerulonefritis con semilunas han demostrado que existe una relación entre la presencia de las semilunas y algunas enfermedades. Por ejemplo, en la biopsia renal del noventa y cinco por ciento de los pacientes con enfermedad antimembrana basal glomerular o síndrome de Goodpasture con expresión pulmonar se observa al menos una semiluna; en cambio, solo el cincuenta por ciento de los pacientes con lupus y el veinticinco por ciento de los pacientes con nefropatía por IgA, nefritis posestreptocócica o glomerulonefritis membranoproliferativa presentan glomerulonefritis semilunar de tipo II o causada por complejos inmunes.


text: Las semilunas están presentes en el noventa y cinco por ciento de los casos de glomerulonefritis asociadas con vasculitis, en el cien por ciento de los casos de glomerulonefritis cuasiinmune y en el noventa por ciento de los casos de glomerulonefritis microscópica con poliarteritis. Si la biopsia renal no demuestra la presencia de semilunas es raro que se trate de glomerulonefritis asociada con ANCA, con el síndrome de Goodpasture o con enfermedad antimembrana basal glomerular.


text: Cuando se analiza el caso de un paciente con diagnóstico de glomerulonefritis semilunar rápidamente progresiva ciertos hallazgos serológicos pueden servir de ayuda. Se puede detectar disminución del complemento sérico en pacientes con lupus (que además son anti-ADN positivos), en pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica (que tienen un nivel alto de anticuerpos antiestreptocócicos circulantes), en pacientes con crioglobulinemia (que también tienen crioglobulinas) y en pacientes con glomerulonefritis membranoproliferativa de tipos I y II (que además presentan el factor nefrítico depresor del complemento C3).


text: Si el paciente tiene un complemento sérico normal se puede tratar de una enfermedad antimembrana basal glomerular, en la que es posible encontrar anticuerpos antimembrana basal circulantes, o de una vasculitis, que se asocia con anticuerpos ANCA circulantes.


text: Si la nefritis semilunar se asocia con depósitos lineales se trata de una enfermedad antimembrana basal.La consideración clínica más importante en el momento de formular el diagnóstico de una glomerulonefritis antimembrana basal glomerular con semilunas es la creatinina sérica. Algunos estudios demuestran que si la concentración de creatinina es menor de 7 mg/dl se puede intentar un tratamiento con ciclofosfamida, prednisona y plasmaféresis, pero si es mayor de ese nivel es mejor optar por un tratamiento conservador y diálisis, dado que con otros tratamientos la mortalidad es más elevada. Si el paciente presenta depósitos granulares en la inmunofluorescencia la consideración diagnóstica más importante es si existe o no sintomatología sistémica asociada.


text: Si no hay síntomas sistémicos la primera posibilidad diagnóstica es la glomerulonefritis membranoproliferativa, en cuyo caso no existe un tratamiento específico de modo que se debe esperar la evolución e implementar las medidas tradicionales de sostén. En segundo lugar puede tratarse de una glomerulonefritis posestreptocócica sin síntomas sistémicos.


text: Si hay síntomas sistémicos se debe pensar en las glomerulonefritis asociadas con infecciones, en las que el tratamiento antibiótico es una opción terapéutica importante, o en el lupus eritematoso sistémico, que exige tratamiento con esteroides o ciclofosfamida.  Si el paciente no presenta depósitos inmunes también habrá que preguntarse si hay o no síntomas sistémicos porque en ausencia de síntomas el diagnóstico más probable es el de una glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática, que muchas veces mejora con la administración de pulsos de esteroides.


text: Si existen síntomas sistémicos es casi seguro que se trata de una vasculitis, pero una vasculitis sin síntomas sistémicos es rara. En este caso el tratamiento específico consiste en ciclofosfamida, prednisona o plasmaféresis.


text: Esta forma de glomerulonefritis, que por fortuna es poco frecuente, se caracteriza por su comienzo insidioso o abrupto y su evolución rápida –en semanas o meses– a la insuficiencia renal terminal si su curso no se modifica mediante la utilización de un tratamiento enérgico (disponible en la actualidad).


text: Ese tratamiento, que depende de la enfermedad de base (por ejemplo, la plasmaféresis, los corticosteroides y los medicamentos citotóxicos pueden aliviar el síndrome de Goodpasture, una de las causas de la glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo I), deberá ser siempre individualizado y sin olvidar la posibilidad de recuperación en función de los criterios pronósticos. A pesar de un tratamiento temprano, muchos de los pacientes con esta enfermedad requerirán hemodiálisis y posiblemente un trasplante de riñón.


text: En las formas asociadas con anticuerpos antimembrana basal glomerular o con hemorragia pulmonar se administran en forma conjunta esteroides y ciclofosfamida (o azatioprina como segunda opción), con plasmaféresis. En el resto de los casos el uso de la plasmaféresis resulta más controvertido.


text: Si tras dos semanas de tratamiento intensivo no se observa recuperación de la función renal habrá que replantear la situación, evaluar la supresión del tratamiento e incluir al paciente en un programa de diálisis. En los casos en los que la enfermedad aparece como complicación de otras glomerulonefritis primarias el pronóstico es malo y con escasa posibilidad de recuperación, fundamentalmente en ancianos, por lo que se deberá plantear un tratamiento conservador, sin la inmunosupresión. Con frecuencia hay otro tipo de patología asociada, como por ejemplo una neoplasia. En las formas secundarias el tratamiento será siempre el de la enfermedad de base.


text: El empleo de ANCA y anticuerpos antimembrana basal glomerular como marcadores de actividad inmunitaria es muy útil en el seguimiento evolutivo y para fijar las pautas de tratamiento de estas enfermedades.


text: La posibilidad de recidiva postrasplante es real en los tres tipos de glomerulonefritis extracapilar pero fundamentalmente en la de tipo I, de modo que hay que esperar un mínimo de seis meses desde el episodio inicial antes de incluir al paciente en lista y asegurarse de la negatividad del suero para los anticuerpos y los inmunocomplejos.


text: Ante el riesgo de infección por "Pneumocystis" se debe asociar profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol.


text: Se están ensayando otras formas de tratamiento, como por ejemplo el uso de globulinas antilinfocíticas, anticuerpos monoclonales, técnicas de inmunoadsorción y aféresis de linfocitos,pero la experiencia clínica todavía es escasa.


text: Otros regímenes terapéuticos que se están probando consisten en la asociación de prednisona oral con ciclofosfamida y azatioprina y la utilización de desoxipergualina, un agente inmunosupresor que disminuye la infiltración de los macrófagos y la producción del factor de necrosis tumoral. La glomerulonefritis rápidamente progresiva constituye una auténtica urgencia médica, con un pronóstico pésimo y evolución a insuficiencia renal terminal en cuestión de días o a lo sumo de algunas semanas (en general en un plazo inferior a tres meses) si no media un tratamiento adecuado. La evolución a insuficiencia renal terminal es más rápida en la forma de tipo I, en la de tipo II depende sobre todo de la enfermedad de base y puede resolverse espontáneamente y en la de tipo III el pronóstico dependerá de la rapidez con la que se establezca el tratamiento. En términos globales, alrededor del ochenta por ciento de los casos de glomerulonefritis rápidamente progresiva requieren diálisis.


text: Los factores de mal pronóstico incluyen insuficiencia renal avanzada en el momento del diagnóstico (creatinina > de 6 mg/dl), oligoanuria, riñones disminuidos de tamaño en la ecografía, semilunas de tipo fibroso, esclerosis glomerular en más del veinticinco por ciento de los glomérulos, atrofia tubular extensa y marcada fibrosis intersticial. El valor de la extensión de las semilunas es más controvertido. El porcentaje de glomérulos con semilunas tiene una importancia pronóstica más limitada. La disrupción de la cápsula de Bowman parece desempeñar un papel en la transformación fibrosa de las semilunas y por consiguiente en el pronóstico. También pueden orientar el pronóstico el tipo de la glomerulonefritis y la enfermedad sistémica subyacente. Los casos de positividad simultánea para anticuerpos antimembrana basal glomerular y ANCA constituyen un subgrupo de peor pronóstico con respecto a la respuesta al tratamiento, la recuperación de la función renal y la mortalidad.


text: Hay casos de resolución espontánea, sobre todo los asociados con infecciones y proliferación endocapilar, pero siempre persiste algún grado de lesión glomerular que con el tiempo, a través de un mecanismo de hiperfiltración glomerular, puede evolucionar hacia la aparición de proteinuria e insuficiencia renal, relacionada con hipertensión arterial o no. Las recaídas  no son infrecuentes y suelen asociarse con un descenso rápido de la pauta inmunosupresora.  Un importante predictor de la evolución para todos los tipos de glomerulonefritis con formación de semilunas es la gravedad de la insuficiencia renal en el momento de iniciar el tratamiento. Los pacientes que se presentan con insuficiencia renal dependiente de diálisis y cien por ciento de semilunas en general no abandonan los métodos dialíticos a pesar de la administración del régimen inmunosupresor recomendado por diferentes autores.


text: En vista de la baja probabilidad de recuperación de la función renal en estos casos se ha planteado que los riesgos de la inmunosupresión sobrepasan el beneficio potencial. Sin embargo, en pacientes jóvenes con evidencias de semilunas celulares en la biopsia y que aún no están anúricos se podría considerar la aplicación de una terapia agresiva.


title: You Won't See Me

text: «You Won't See Me» es una canción del grupo británico The Beatles, que aparece en su álbum de 1965 "Rubber Soul". Aunque está acreditada a Lennon/McCartney, fue escrita exclusivamente por este último.


title: You Won't See Me

text: La canción trata sobre un problema que tenía Paul McCartney con su entonces novia Jane Asher. Ella lo ignoraba y no contestaba el teléfono. You Won't See Me fue una de las últimas grabaciones de Rubber Soul.


title: You Won't See Me

text: You Won't See Me nunca estuvo entre el repertorio de los Beatles, pero McCartney la interpretó en vivo durante su gira del 2005 - 2006. Actualmente la ha retomado para su gira One on One pero en una versión acústica y más lenta.


title: You Won't See Me

text: Bryan Ferry versionó la canción en su álbum de 1973 These Foolish Things.


title: You Won't See Me

text: En 1974, Anne Murray tuvo mucho éxito con You Won't See Me, logrando el #8 en la lista US Pop Billboard y #1 la lista Adult Contemporary. John Lennon dijo que la versión de Murray era una de sus covers favoritos de los Beatles.


title: You Won't See Me

text: Formación confirmada por Ian MacDonald. Él comentó que Ringo agregó una parte de hi-hat sobre la mezcla, en agregado con la que ya estaba en la canción. También dijo que la contribución de Mal "Organ" Evans, que está acreditado en el álbum como que tocó el órgano Hammond, fue solo la de mantener la nota La durante el final de la canción.


title: Terry Desmond Macfarlane

text: Terry Desmond Macfarlane ( n. 1953 ) es un botánico australiano.


title: Terry Desmond Macfarlane

text: Es investigador taxónomo en el "Herbario de Australia Occidental, Departamento de Agricultura", en Perth (Australia). Se ha especializado en las familias Colchicaceae, Dasypogonaceae, Haemodoraceae, Papilionaceae, Poaceae, y en sistemas taxonómicos de "databases".A mayo de 2012, se poseen 83 registros de sus identificaciones y nombramientos de nuevas especies, fundamentalmente de la familia de Colchicaceae.


title: Morelos II

text: El Morelos II fue el segundo satélite de comunicaciones mexicano que formó parte de la serie de satélites de comunicaciones Morelos .Fue construido y puesto en órbita bajo contrato dado por la Secretaría de Comunicaciones y Transportes al Grupo de Espacio y Comunicaciones de Hughes Aircraft. Formó parte de la primera generación de satélites mexicanos, cuya construcción se inició en 1983. Fue lanzado al espacio el 27 de noviembre de 1985 en el Transbordador espacial Atlantis.


title: Morelos II

text: En agosto de 1998, el Morelos II comenzó a operar en órbita inclinada. Fue controlado desde México por ingenieros mexicanos. El diseño y el tiempo de vida de este satélite fue previsto solo para 9 años pero, gracias a las iniciativas y a la notable operación de los ingenieros mexicanos, dio servicio general hasta el año de 2004, cuando se agotó su combustible, se apagaron desde el centro de control de Iztapalapa sus sistemas de a bordo y se retiró de órbita para convertirse en basura espacial inubicable e inoperable.


title: Morelos II

text: Fue lanzado desde el Transbordador espacial Atlantis de la NASA, el 27 de noviembre de 1985 en Cabo Cañaveral. La misión STS-61-B contó con la asistencia del primer astronauta mexicano, el Dr. Rodolfo Neri Vela como especialista de carga.


title: Morelos II

text: Entró en órbita geoestacionaria el 17 de diciembre de 1985.


title: Morelos II

text: Cuando se lanzó el satélite fue puesto en órbita de almacenamiento y ahí permaneció hasta abril de 1989, fecha en que entró en operaciones.


title: Willem de Sitter

text: Willem de Sitter (6 de mayo de 1872 – 20 de noviembre de 1934) fue un matemático, físico y astrónomo neerlandés, especializado en cosmología y con importantes trabajos sobre el planeta Júpiter en su haber.


title: Willem de Sitter

text: En 1912 se hizo un miembro de la Real Academia Holandesa de Artes y Ciencias.


title: Walter Reed

text: El Mayor Walter Reed (Belroi, Virginia, Estados Unidos, 13 de septiembre de 1851 - Washington D.C., 22 de noviembre de 1902) fue un médico del ejército de los Estados Unidos que en 1900 dirigió el equipo que confirmó la teoría (expuesta por primera vez en 1881 por el doctor y científico cubano Carlos Finlay) que la fiebre amarilla se transmite por el mosquito "Aedes aegypti", en vez de por contacto directo. Esta visión abrió campos completamente nuevos en epidemiología y biomedicina y directamente permitió la reanudación y finalización del trabajo de Estados Unidos en el Canal de Panamá (1904-14).


title: Walter Reed

text: Walter Reed nació y creció en Belroi, una comunidad no incorporada en el condado de Gloucester en la región oriental de la península de Middle en Virginia, hijo de Lemuel Sutton Reed (un ministro metodista) y Pharaba White.


title: Walter Reed

text: Después de sesiones durante dos años en la Universidad de Virginia, Reed completó el título de Doctor en Medicina en 1869, a la edad de 17 años. Entonces se matriculó en el Instituto Médico del Hospital Bellevue de la Universidad de Nueva York en Manhattan, Nueva York, donde obtuvo un segundo doctorado en Medicina en 1870. Después de hacer prácticas en varios hospitales de la ciudad de Nueva York, fue miembro del Consejo de Salud de Nueva York hasta 1875. Se casó con Emilie (nacida Emily) Lawrence el 26 de abril de 1876 y ella se fue al oeste con él. Más tarde, Emilie daría a luz a un hijo y una hija y la pareja adoptaría una niña india mientras estaba destinado en campamentos fronterizos.


title: Walter Reed

text: Con su juventud aparentemente limitando su influencia, Reed se unió a los Cuerpos Médicos del Ejército de los Estados Unidos, tanto por sus oportunidades profesionales y la modesta seguridad económica que podía proporcionar. Pasó la mayor parte de su carrera en el Ejército hasta 1893 en destinos peligrosos en el Oeste Americano, en cierto momento, vigilando varios cientos de indios apache, incluyendo a Gerónimo. Durante uno de sus últimos viajes, completó un curso avanzado en patología y bacteriología en el Laboratorio de Patología del Hospital Universitario Johns Hopkins.


title: Walter Reed

text: Reed se unió a la facultad de la recientemente abierta Escuela Médica del Ejército en Washington, D. C. en 1893, donde ocupó un cargo en la cátedra de Bacteriología y Microscopia Clínica. Además de sus responsabilidades como profesor, ejerció activamente proyectos de investigación médica y sirvió como el encargado del Museo Médico del Ejército, que más tarde se convirtió en el Museo Nacional de Salud y Medicina (NMHM).


title: Walter Reed

text: Reed viajó por primera vez a Cuba en 1899 para estudiar las enfermedades en los campamentos del Ejército de los Estados Unidos allí. La fiebre amarilla se convirtió en un problema para el Ejército durante la Guerra Hispano-Estadounidense, cayendo miles de soldados en Cuba.


title: Walter Reed

text: En mayo de 1900, Reed, un mayor, regresó a Cuba cuando fue nombrado jefe de la junta militar encomendado por el Cirujano General George Miller Sternberg para examinar las enfermedades tropicales incluyendo la fiebre amarilla. Sternberg fue uno de los fundadores de la bacteriología durante este tiempo de grandes avances en la medicina debido a la aceptación generalizada de la teoría microbiana de la enfermedad de Louis Pasteur así como también a los métodos de estudio de las bacterias desarrollados por Robert Koch.


title: Walter Reed

text: Durante la tenencia de Reed con la Comisión de la fiebre amarilla del Ejército de los EE. UU. en Cuba, el consejo confirmó la transmisión por mosquitos ya planteada por el científico cubano Dr.Carlos J.Finlay Barres (El 14 de agosto de 1881, presentó ante la Real Academia habanera su trabajo "El mosquito hipotéticamente considerado como agente de transmisión de la fiebre amarilla". Gracias a una serie de precisas deducciones, a partir de los hábitos de las diferentes especies de mosquitos existentes en La Habana, Finlay indicó correctamente -en la mencionada memoria- que el agente trasmisor de la fiebre amarilla era la hembra de la especie de mosquito que hoy conocemos como Aedes aegypti. Dicho trabajo se publicó en ese mismo año en los Anales de la referida Academia) y desmintió la creencia común de que la fiebre amarilla podía ser transmitida por la ropa y la ropa de cama sucia por los fluidos corporales y excrementos de los enfermos de fiebre amarilla - artículos conocidos como fomitas.


title: Walter Reed

text: El consejo llevó a cabo muchos de su serie de dramáticos experimentos en el Campamento Lazear, llamado así en noviembre de 1900 por el ayudante y amigo de Reed Jesse William Lazear que había muerto dos meses antes de fiebre amarilla mientras era miembro de la Comisión.


title: Walter Reed

text: El arriesgado pero fructífero trabajo de investigación fue hecho con personas voluntarias, incluyendo parte del personal médico como Lazear y Clara Maass que permitieron ser infectados deliberadamente. El trabajo de investigación de la enfermedad bajo la dirección de Reed fue en gran parte responsable de contener las tasas de mortalidad de la fiebre amarilla durante la construcción del Canal de Panamá, algo que había confundido a los intentos franceses de construir en esa región sólo 30 años antes.


title: Walter Reed

text: Después del retorno de Reed de Cuba en 1901, continuó hablando y publicando sobre la fiebre amarilla. Recibió títulos honoríficos de Harvard y la Universidad de Míchigan en reconocimiento a su trabajo seminal.


title: Walter Reed

text: En noviembre de 1902, el apéndice de Reed se reventó; murió el 22 de noviembre de 1902, de la peritonitis resultante, a la edad de 51 años. Fue enterrado en el Cementerio de Arlington.


title: Walter Reed

text: El gran avance de Reed en la investigación de la fiebre amarilla está generalmente considerado un hito en biomedicina, abriendo nuevas vistas de investigación y humanitarianismo. Su legado al confirmar la teoría del Dr. Finlay, atenuó durante años el verdadero papel del científico cubano, reconocido finalmente en 1954.


title: Patty Jenkins

text: Patricia Lea "Patty" Jenkins (Victorville, California; ) es una directora de cine y guionista estadounidense especialmente conocida por haber dirigido "Monster" (2003) y "Wonder Woman" (2017).


title: Patty Jenkins

text: Nació en el cuartel militar George Air Force Base, perteneciente a la Fuerza Aérea de Estados Unidos, y ubicado en la ciudad de Victorville, en California. Cuando tenía siete años su padre murió en un accidente con un avión caza F5 en el Mar del Norte. Se trasladó entonces junto a su madre y hermana a Lawrence, Kansas donde creció. Fue viendo la película "Superman" (1978), pocos meses después de haber perdido a su padre, cuando quedó impactada por el cine.


title: Patty Jenkins

text: A los 16 años participó en el rodaje de un documental sobre una reunión de la generación beat en su ciudad y a los 18 años viajó a Nueva York para estudiar pintura. Allí se apuntó a un curso de cine experimental. Se graduó en el American Film Institut y empezó a trabajar de cámara rodando anuncios y vídeos musicales. Entre sus trabajos figuran vídeos de cantantes de hip-hop de los noventa como Notorious Big, Puff Daddy y Wu-Tang Clan, además de vídeos para Elton John, Michael Jackson y Madonna y una campaña de Nike.


title: Patty Jenkins

text: Posteriormente decidió cambiar de vida, se mudó a Hollywood y pidió una plaza de profesora en el American Film Institute donde tuvo entre sus alumnos a David Lynch y Terrence Malick.


title: Patty Jenkins

text: En 2001 rodó el cortometraje "Velocity Rules", un trabajo de fin de curso escrito y dirigido por Jenkins, producido por Rosenshein y con Guy Livneh como director de fotografía. El corto cuenta la historia de un ama de casa que descubre sus superpoderes. La transformación obliga al marido a renunciar a su trabajo y a acompañarla en su "lucha contra el mal". Un homenaje a Superman pero a la inversa: es la mujer quien abraza a su esposo y lo lleva en volandas. Según contó años después a periodistas europeos, el trabajo se inspiró en el director español Pedro Almodovar.


title: Patty Jenkins

text: Tras la buena acogida del corto fue invitada a Hollywood a un encuentro de profesionales donde estaba Brad Wyman quien le propuso que escribiera el guion de la historia de Aileen Wuornos, una asesina en serie lesbiana. Seis meses después empezó el rodaje de "Monster". La película fue protagonizada por Charlize Theron, que ganó el , el Globo de Oro y el Oso de Plata en el Festival de Berlín por su papel. Jenkins también fue nominada en Berlín por su trabajo.


title: Patty Jenkins

text: Entre 2006 y 2011 se dedicó a hacer televisión e invirtió tiempo -ha explicado- en criar a su hijo. En esa época grabó el episodio piloto de "The Killing", que le valió un premio del Sindicato de directores. También trabajó en episodios de "Entourage" y "Arrested Development".


title: Patty Jenkins

text: Inicialmente Jenkins había sido considerada para dirigir la película de "", pero al final fue remplazada por Alan Taylor .


title: Patty Jenkins

text: En 2017 estrena la película "Wonder Woman", basada en el personaje homónimo creado por el psicólogo William M. Marston, feminista y defensor de la liberación sexual, inspirándose en Margaret Sanger, fundadora de la revista "The Women Rebel" en 1914 y de la primera clínica de control de natalidad de EE. UU. dos años después.


title: Patty Jenkins

text: La película se realizó con un presupuesto de 150 millones de dólares. Nunca antes una mujer había estado al frente de una gran superproducción en Hollywood con tal presupuesto. Hasta 2017 solo la oscarizada Kathryn Bigelow había alcanzado los 100 millones de dólares de presupuesto dirigiendo la película "".


title: Patty Jenkins

text: El 21 de octubre de 2016, en el 75 aniversario de la primera aparición de Mujer Maravilla, el personaje fue designado por la Naciones Unidas como Embajadora Honoraria para el Empoderamiento de las Mujeres y las Niñas. Jenkins, la protagonista de la película Wonder Woman Gal Gadot y Lynda Carter, la Presidenta de DC Entertainment, Diane Nelson, y la Subsecretaria General de las Naciones Unidas, Cristina Gallach, participaron en la ceremonia.


title: Patty Jenkins

text: En 2007 se casó con el escritor Sam Sheridan.


title: Kat Ashley

text: Catherine Ashley, de soltera Champernowne (? - 1565, Inglaterra) fue la institutriz de la reina Isabel I de Inglaterra. No debe confundirse con la madre de Walter Raleigh, también llamada Catherine Champernowne, quien era una sobrina de Kat Ashley.


title: Kat Ashley

text: Catherine (o Katherine) Champernowne era hija de John Champernowne y Margaret Courtnay. Después del nacimiento de Eduardo VI, Isabel perdió a su niñera, Lady Bryan, quien fue transferida al hogar del príncipe. Catherine Champernowne asumió entonces como dama de compañía de Isabel en julio de 1536. En 1537, cuando Isabel tenía cuatro años, Catherine se transformó en su institutriz.


title: Kat Ashley

text: Evidentemente Catherine Champernowne fue bien educada, ya que le enseñó a Isabel astronomía, geografía, historia, matemáticas, francés, italiano y español. Además le enseñó artes prácticas como coser, bordar, danza y montar a caballo.


title: Kat Ashley

text: En 1545, Catherine se casó con John Ashley, mayordomo de la princesa Isabel. John Ashley era primo de la madre de Isabel, Ana Bolena. Catherine tenía más de 40 años entonces.


title: Kat Ashley

text: En 1543, Enrique VIII contrajo matrimonio con Catalina Parr. Ella le dio a Isabel una vida familiar más estable y le permitió regresar a la Corte. Sin embargo, Enrique murió en 1547 y fue sucedido por su hijo, Eduardo VI. Los tíos de Eduardo, Eduardo Seymour y Thomas Seymour, intentaron tomar control sobre él. Poco después de la muerte de Enrique VIII, Thomas Seymour intentó contraer matrimonio ya fuera con María I o Isabel, lo que fue rechazado. Seymour inmediatamente comenzó a cortejar a Catalina Parr. Parr accedió a casarse con él dos meses después de la muerte del rey Enrique. Seymour y Parr consiguieron la aprobación real a su unión y vivieron en Chelsea con Kat e Isabel.


title: Kat Ashley

text: Thomas Seymour intentó cortejar a Isabel, entonces de catorce años, entrando a su habitación en las noches, lo que alarmó a Kat, quien alertó a Catalina. Eventualmente hubo un incidente mayor en el que la antigua reina sorprendió a Isabel y Seymour en un abrazo, lo que hizo correr rumores escandalosos.


title: Kat Ashley

text: Los rumores de los coqueteos de Thomas Seymour emergieron en 1549 cuando se revelaron otras de sus maniobras políticas. El 21 de enero de 1549, Kat Ashley fue arrestada y llevada a la Torre, por posible relación con las actividades de Seymour. No se la halló culpable de nada, por lo que fue liberada trece días antes de la ejecución de Seymour. Pese a intensos interrogatorios, Catherine no implicó a Isabel en las maquinaciones de Seymour. En agosto de 1549, Catherine volvió a Hatfield y permaneció con Isabel hasta que ésta fue encerrada en la Torre por la reina María I en 1554. Se le permitió a Kat permanecer con ella en 1555, pero fue arrestada en mayo de 1556 por el descubrimiento de libros sediciosos. Cuando murió la reina María en 1558, el arresto fue revocado y Kat fue nombrada primera dama de honor. Se convirtió en una influyente fuente de información para la reina, y murió en 1565.


title: Gladys Castelvecchi

text: Gladys Castelvecchi (Rocha, Uruguay, 26 de noviembre de 1922 - Montevideo, 28 de mayo de 2008) fue una poeta uruguaya y profesora de literatura integrante de la Generación del 45.


title: Gladys Castelvecchi

text: Residió en Flores tras casarse con el escritor Mario Arregui. Más tarde volvió a Montevideo donde ejerció durante muchos años la docencia en Enseñanza Secundaria. Durante el período dictatorial fue destituida y encarcelada.


title: Gladys Castelvecchi

text: Publicó poemas y artículos de crítica en diversos semanarios y revistas uruguayas, si bien se consagra como poeta en 1965 al publicar el libro "No más que un sueño".


title: Tozama daimyō

text: El es un término japonés que surgió durante el período Kamakura y que se siguió utilizando durante el periodo Edo para referirse a los "daimyō" que eran considerados como una amenaza al "shōgun" o que habían sido vencidos por este, los cuales eran vistos como «intrusos» o enemigos potenciales.


title: Tozama daimyō

text: Los "daimyō" que se sometieron al shogunato Tokugawa después de la Batalla de Sekigahara fueron clasificados como "tozama-daimyō". El "han" más grande gobernado por los" tozama" era el perteneciente al clan Maeda y era el dominio de Kaga, con un valor de más de 1,000,000 koku. Otros "han" controlados por los "tozama" eran los del clan Shimazu o dominio Satsuma, el del clan Mōri, el clan Date, el del clan Hachisuka y el del clan Uesugi. La mayoría de estas familias habían vivido por siglos en el mismo lugar antes del shogunato Tokugawa.


title: Tozama daimyō

text: Tokugawa Ieyasu trató muy cordialmente a los "tozama" durante su shogunato pero más tarde, entre 1623 y 1626, Tokugawa Iemitsu se mostró menos tolerante. Durante el siglo XVII, los "tozama-daimyō" del oeste de Japón gozaron de un intenso intercambio comercial, lo que el shogunato percibió como una amenaza por lo que respondió previniendo que los distintos puertos del oeste y Kyūshū comerciaran.