title: Traza parcial

text: En el álgebra lineal y el análisis funcional, la traza parcial es una generalización de la traza. Mientras que la traza es una función a valores escalares sobre operadores, la traza parcial es una función operador-valorada. La traza parcial tiene usos en la interpretación de estados relativos (Many-worlds) de la mecánica cuántica.


title: Traza parcial

text: Supóngase "V", "W" son espacios vectoriales sobre un cuerpo finito-dimensionales de dimensiones "m", "n" respectivamente. La traza parcial Tr es una función


title: Traza parcial

text: Se define como sigue: sea


title: Traza parcial

text: y


title: Traza parcial

text: bases para "V" y "W" respectivamente; entonces "T" tiene una representación matricial


title: Traza parcial

text: relativo a la base


title: Traza parcial

text: de


title: Traza parcial

text: Ahora para los índices "k", "i" en el rango 1...,"m", considérese la suma:


title: Traza parcial

text: esto da una matriz "b". El operador lineal asociado en "V" es independiente de la elección de bases y es por definición la traza parcial.


title: Traza parcial

text: Por ejemplo,


title: Traza parcial

text: el operador de traza parcial puede ser caracterizado invariantemente como sigue: Es el único operador lineal


title: Traza parcial

text: tal que


title: Traza parcial

text: La traza parcial se generaliza a los operadores en los espacios de Hilbert infinito dimensionales. Supóngase "V", "W" son espacios de Hilbert, y sea


title: Traza parcial

text: una base ortonormal para "W". Hay un isomorfismo isométrico


title: Traza parcial

text: Bajo esta descomposición, cualquier operador formula_14 se puede mirar como matriz infinita de operadores en "V"


title: Traza parcial

text: primero supóngase que "T" es un operador no negativo. En este caso, todas las entradas diagonales de la matriz antedicha son operadores no negativos en "V". Si la suma


title: Traza parcial

text: converge en la topología fuerte de operadores de L("V"), es independiente de la base elegida de "W". La traza parcial Tr("T") se define como este operador. La traza parcial de un operador autoadjunto está definida ssi las trazas parciales de las partes positiva y negativa están definidas.


title: Traza parcial

text: Supóngase que "W" tiene una base ortonormal, que denotamos por la notación vectorial de ket como formula_17. Entonces


title: Traza parcial

text: En el caso de los espacios de Hilbert finito dimensionales, hay una manera útil de ver la traza parcial que implica la integración con respecto a una medida de Haar convenientemente normalizada μ sobre el grupo unitario U("W") de "W". Convenientemente normalizada significa que μ se toma como una medida con masa total igual a la dim("W").


title: Traza parcial

text: Teorema. Supóngase "V", "W" son espacios de Hilbert finito dimensionales. Entonces


title: Traza parcial

text: conmuta con todos los operadores de la forma formula_20 y por tanto es unívocamente de la forma formula_21. El operador "R" es la traza parcial de "T".


title: Debut Live

text: Debut Live es un álbum especial de la cantante y compositora islandesa Björk que salió al mercado el 3 de junio de 2004 a través de la discográfica One Little Indian.


title: Debut Live

text: "Debut Live" está integrado por 10 canciones en vivo que forman parte de su primer disco oficialmente solista "Debut" de 1993. Este lanzamiento viene acompañado de un folleto de 32 páginas a color y también puede encontrarse en "Live Box" junto a los otros discos en vivo de sus tres últimos trabajos de estudio: "Post", "Homogenic" y "Vespertine" que, como "Debut Live", a su vez salieron por separado para la misma fecha: "Post Live", "Homogenic Live" y "Vespertine Live".


title: Debut Live

text: Las canciones corresponden a presentaciones en vivo en un MTV Unplugged de 1994 y una presentación en el programa de Jools Holland - Later with Jools Holland - en 1995.


title: Post Live

text: Post Live es un álbum especial de la cantante y compositora islandesa Björk que salió al mercado el 3 de junio de 2003 a través de la discográfica One Little Indian.


title: Post Live

text: "Post Live" está integrado por 12 canciones en vivo que forman parte de su segundo álbum "Post" de 1995. Este lanzamiento viene acompañado de un folleto de 32 páginas en color y también puede encontrarse en "Live Box" junto a los otros discos en vivo de sus trabajos de estudio: "Debut", "Homogenic" y "Vespertine" que, como "Post Live", a su vez salieron por separado para la misma fecha: "Debut Live", "Homogenic Live" y "Vespertine Live".


title: Post Live

text: Las canciones corresponden a una presentación en 1997 en el "Shepherd's Bush Empire" y el programa "Later with Jools Holland" en 1995, además de otros recitales.


title: Homogenic Live

text: Homogenic Live es un álbum especial de la cantante y compositora islandesa Björk que salió al mercado el 3 de junio de 2004 a través de la discográfica One Little Indian.


title: Homogenic Live

text: "Homogenic Live" contiene 16 canciones en vivo que forman parte de su cuarto álbum "Homogenic" de 1997. Este lanzamiento viene acompañado de un folleto de 32 páginas en color y también puede encontrarse en "Live Box" junto a los otros discos en vivo de sus trabajos de estudio: "Debut", "Post" y "Vespertine" que, como "Homogenic Live", salieron por separado para la misma fecha: "Debut Live", "Post Live" y "Vespertine Live".


title: Homogenic Live

text: Las grabaciones son en Cambridge, España, Praga, París, Londres, Viena, Montreux, Tourhout, Washingtong y en el programa "Later with Jools Holland"


title: Homogenic Live

text: NOTA: 1 aparece en 1994 en "Chansons des Mers Froides", álbum de Victor Zazou; 2, 3, 5 pertenecen a "Post"; 8, 12 y 16 pertenecen a "Debut"; 10 aparece por primera vez en el sencillo Isobel y 15, aparece por vez primera en el sencillo Jóga.


title: Vespertine Live

text: Vespertine Live es un álbum especial de la cantante y compositora islandesa Björk que salió al mercado el 3 de junio de 2004 a través de la discográfica "One Little Indian".


title: Vespertine Live

text: "Vespertine Live" está integrado por 16 canciones en vivo que forman parte de su cuarto álbum "Vespertine" de 2001. Este lanzamiento viene acompañado de un folleto de 32 páginas en color y también puede encontrarse en "Live Box" junto a los otros discos en vivo de sus trabajos de estudio: "Debut", "Post" y "Homogenic" que, como "Vespertine Live", a su vez salieron por separado para la misma fecha: "Debut Live", "Post Live" y "Homogenic Live".


title: Vespertine Live

text: Todas las canciones son grabaciones en vivo correspondientes al "Vespertine World Tour", una gira que comenzó en agosto hasta diciembre de 2001.


title: Vespertine Live

text: NOTA: 2 y 8, aparecen en "Selmasongs" la banda sonora de la película "Dancer in the Dark"; 16 corresponde al sencillo que aparece en "Greatest Hits".


title: Her Greatest Hits

text: Her Greatest Hits es un álbum de éxitos de la percursionista escocesa Evelynn Glennie y el mismo fue lanzado el 13 de enero de 1998 a través de RCA. Integrado por 30 canciones, "Her Greatest Hits" cuenta con la participación de la cantante islandesa Björk en dos canciones: “My Spine” y “Oxigen”.


title: Glucocorticoide

text: Los glucocorticoides son hormonas de la familia de los corticosteroides que participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la gluconeogénesis y la glucogenólisis; poseen además actividad inmunosupresora. Su acción reguladora se extiende también al metabolismo intermedio de grasas y proteínas. Los glucocorticoides se producen principalmente en la corteza suprarrenal de los seres humanos y son el cortisol, la cortisona y la corticosterona. El cortisol es el glucocorticoide más importante en el ser humano.


title: Glucocorticoide

text: Desde el punto de vista farmacológico son corticosteroides para uso sistémico cuyo fármaco de referencia es la hidrocortisona, que a concentraciones altas puede suprimir la producción de hormona adrenocorticotrópica ACTH en la adenohipófisis.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol y la corticosterona los secretan las células de la capa fascicular de la corteza suprarrenal. Como son hormonas esteroides, se sintetizan a partir del colesterol, por medio de enzimas de la familia del citocromo P450, localizadas en el retículo endoplasmático liso y las mitocondrias. La actividad de algunas de estas enzimas, como la colesterol desmolasa, se incrementa por ACTH. La ACTH (hormona adrenocorticotropa, corticotropina o corticotrofina) la libera la hipófisis anterior en respuesta al estrés, y es el principal estimulador de la síntesis de glucocorticoides.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol puede sufrir la acción de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, en el hígado y otros tejidos periféricos, formando cortisona.


title: Glucocorticoide

text: En general, se dice que los glucocorticoides son necesarios para que el organismo resista situaciones de estrés. El término "estrés" hace aquí referencia a una amplia gama de situaciones que tienen en común el hecho de que favorecen la secreción de ACTH y glucocorticoides; entre ellas podríamos incluir el ayuno, la hipoglucemia, las lesiones físicas (especialmente "shock"), o la ansiedad y el miedo. Cuando los estímulos estresantes se agudizan y constituyen "distrés" (estrés negativo) conducen a la muerte en los organismos que han sido adrenalectomizados.


title: Glucocorticoide

text: Los glucocorticoides son hormonas catabólicas. Estimulan la gluconeogénesis en hígado y riñón, de manera que elevan la glucemia. Tienen un cierto efecto antiinsulínico en muchos tejidos periféricos, lo que colabora también en el aumento de la glucemia. Favorecen la degradación de proteínas y aumentan por tanto la liberación de aminoácidos a la sangre, muchos de los cuales se utilizan como sustrato de la gluconeogénesis. También tienen un efecto lipolítico.


title: Glucocorticoide

text: Los glucocorticoides tienen un efecto permisivo sobre otras hormonas, de manera que favorecen su función. En este sentido, facilitan los efectos termogénicos y catabólicos de catecolaminas y hormonas tiroideas. También facilitan el efecto vasopresor de las catecolaminas.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol y los demás glucocorticoides tienen efecto sobre el sistema nervioso central. En la hipersecreción de corticoides (síndrome de Cushing), se produce un cierto estado de euforia, y puede llegar a producirse un trastorno psicótico franco.


title: Glucocorticoide

text: Los glucocorticoides tienen la capacidad de reducir dramáticamente las manifestaciones de la inflamación. Esto se debe a sus efectos considerables sobre la concentración, distribución y función de los leucocitos periféricos. Después de una sola dosis de un glucocorticoide de acción corta, la concentración de neutrófilos aumenta, mientras que los linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos en la circulación disminuyen. La capacidad de estas células para responder a los antígenos y los mitógenos disminuye. Los cambios son máximos a las 6 horas y desaparecen en 24 horas.


title: Glucocorticoide

text: Adicionalmente, los glucocorticoides disminuyen la respuesta inflamatoria que sucede por la activación de la fosfolipasa A2. Aumentan algunos fosfolípidos que reducen la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. También aumentan la concentración de lipocortinas que disminuyen la disponibilidad de sustratos para la fosfolipasa. Además disminuyen la expresión de la isoforma de la ciclooxigenasa 2 (COX II).


title: Glucocorticoide

text: • Estimulación de la gluconeogénesis: Es una de las funciones más conocidas del cortisol, estimula la formación de hidratos de carbono en el hígado aumentando, en la mayoría de las ocasiones, la velocidad de síntesis en un factor de seis o incluso hasta diez. Para ello el cortisol aumenta las enzimas necesarias para convertir los aminoácidos en glucosa en las células hepáticas; esto se debe al efecto de los glucocorticoides sobre la transcripción de ADN en los núcleos de las células hepáticas, con síntesis de los correspondientes ARNm que a su vez se emplean para una síntesis aumentada de las enzimas necesarias para la gluconeogénesis.


title: Glucocorticoide

text: Por otro lado, el cortisol provoca la movilización de los aminoácidos, aumentando la disponibilidad de estos en el plasma para entrar en la célula hepática y promover la gluconeogénesis. Todo esto llevará a un aumento del glucógeno en las células hepáticas


title: Glucocorticoide

text: • Disminución de la utilización de la glucosa: el cortisol produce este efecto en las células de todo el organismo. Aunque se desconoce la causa, la idea más defendida es que el cortisol retrasa directamente la utilización de glucosa en algún punto entre la entrada de la glucosa a la célula y el final de su degradación. Esta idea se apoya en las observaciones de que los glucocorticoides deprimen la oxidación de NADH a NAD; dado que el NADH debe oxidarse en la gluconeogénesis, este efecto reduciría la utilización de glucosa por las células.


title: Glucocorticoide

text: • Glucemia elevada y diabetes suprarrenal: debido a los efectos del cortisol sobre el aumento de glucógeno y la reducción moderada en la utilización de glucosa, se ve elevada la glucemia. Este proceso, si supera en 50% o más la glucemia normal, se denomina diabetes suprarrenal, que tiene muchas similitudes con la diabetes hipofisaria. Por otro lado, en la diabetes suprarrenal la insulina reduce moderadamente estos niveles, mientras que en la hepática la reducción es muy superior y es mayor que en la hipofisaria.


title: Glucocorticoide

text: • Reducción de las proteínas celulares. El cortisol produce estos efectos en todas las células, menos en las hepáticas. Provoca una disminución de la síntesis de proteínas y un aumento del catabolismo de las mismas; esto se da debido a que el cortisol deprime la formación de ARN y a una disminución del transporte de aminoácidos (sobre todo se da en el músculo y en el tejido linfoide). Si existe mucho cortisol el músculo puede llegar a debilitarse tanto que no sea capaz de mantenerse de pie; y las funciones linfocitarias pueden reducirse hasta una pequeña fracción de lo normal.


title: Glucocorticoide

text: • Aumento de las proteínas hepáticas. Al disminuir las proteínas de todo el organismo, las de las células hepáticas aumentan (también las de las células plasmáticas producidas por el hígado. La diferencia de producción entre las células extrahepáticas y las hepáticas, se cree que es debido a un efecto de cortisol que favorece el transporte de aminoácidos hacia el interior de las células hepáticas (y no a las otras células) y de las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas.


title: Glucocorticoide

text: • Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de aminoácidos a las células extrahepáticas y aumento del transporte de células hepáticas. Se ha comprobado que el cortisol deprime el transporte de aminoácidos al interior de las células musculares y, quizás de otras células exrahepáticas.


title: Glucocorticoide

text: La disminución del transporte de aminoácidos al interior de las células extrahepáticas, reduce la concentración interna de aminoácidos, y en consecuencia, disminuye la síntesis de proteínas. Sin embargo, el catabolismo proteico de las células, continuará enviando aminoácidos (de las proteínas ya existentes) al medio intracelular, para aumentar allí su concentración. Por lo tanto, el cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos no hepáticos, con lo que disminuirán los depósitos tisulares de proteínas.


title: Glucocorticoide

text: El aumento de la concentración de aminoácidos, y que el cortisol favorece su transporte al interior de las células hepáticas podría explicar los efectos del hígado para producir:


title: Glucocorticoide

text: a) Aumento de la tasa de desaminación de aminoácidos


title: Glucocorticoide

text: b) Aumento de la síntesis de proteínas por el hígado


title: Glucocorticoide

text: c) Aumento de la formación de proteínas plasmáticas


title: Glucocorticoide

text: d) Aumento de la conversión de aminoácidos en glucosa (aumento de la neoglucogénesis)


title: Glucocorticoide

text: Por tanto, es posible que muchos efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del organismo sean consecuencia de su capacidad para movilizar aminoácidos de los tejidos periféricos al tiempo que aumenta las enzimas hepáticas necesarias para lograr los efectos hepáticos.


title: Glucocorticoide

text: • Movilización de ácidos grasos. De una forma similar a la movilización de aminoácidos del músculo, el cortisol va a promover la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo. Esta movilización dará como resultado un aumento de la concentración de los ácidos grasos en el plasma. Este transporte se cree que es promovido por la disminución del transporte de glucosa a los adipocitos, que suele ocurrir en condiciones extremas (como la falta de alimentación), donde será necesaria otra fuente de energía (los ácidos grasos). Se trata de un mecanismo lento, que requiere de varias horas.


title: Glucocorticoide

text: • Obesidad causada por el cortisol. Aquellas personas que presenten una secreción de cortisol excesiva, presentarán una obesidad caracterizada por un depósito excesivo de grasa en el tórax, y en las regiones craneales. Se cree que se produce como consecuencia de una sobrealimentación.


title: Glucocorticoide

text: Los traumatismos, infecciones, calor o frío intenso, inyecciones de noradrenalina, cirugías, inyecciones subcutáneas de necrotizantes y cualquier enfermedad debilitante provocan un aumento de la liberación de cortisol. Se cree que este aumento puede ser beneficioso porque movilizan rápidamente las grasas y aminoácidos (esto facilita la producción de energía y la formación de sustancias como la glucosa, purinas o pirimidinas).


title: Glucocorticoide

text: • Efectos antiinflamatorios del cortisol


title: Glucocorticoide

text: La principal función del cortisol es la de bloquear la inflamación causada por cualquier tipo de daño, e incluso anularla antes de que ocurra (véase el proceso de inflamación).


title: Glucocorticoide

text: La inflamación es inhibida por parte del cortisol, en las primeras etapas (donde se libera gran cantidad de sustancias que activan el proceso inflamatorio y aumenta el flujo sanguíneo y la salida de plasma en la zona dañada)o incluso antes, y si ha comenzado, la finaliza rápidamente.


title: Glucocorticoide

text: Uno de los efectos antiinflamatorios más importantes que provoca el cortisol, es la "estabilización de las membranas de los lisosomas"; hace más resistentes a estas membranas, evitando así que se libere el contenido enzimático que contienen y que aumenta la inflamación.


title: Glucocorticoide

text: Otro de los efectos, es la impermeabilidad de los vasos; los hace menos permeables para que se libere menos plasma.


title: Glucocorticoide

text: Un tercer efecto, es que disminuye la formación de prostaglandinas y leucotrienos, lo que provoca una reducción de la movilización de leucocitos y de la fagocitosis en la zona afectada.


title: Glucocorticoide

text: Además, reduce la producción de linfocitos T porque inhibe el sistema inmunitario (esto reduce las reacciones que se producen en el tejido y que aumentarían la inflamación).


title: Glucocorticoide

text: Por último, reduce la temperatura (evita la fiebre) debido a que reduce los niveles de interleuquina-I, y como consecuencia también se reduce la vasodilatación.


title: Glucocorticoide

text: Incluso cuando la inflamación ha madurado, la administración de cortisol provoca una reducción de los efectos en poco tiempo(quizás como consecuencia de la movilización de aminoácidos para reparar los tejidos, por el aumento en la producción de glucosa, o por la movilización de grasas para aporte energético).


title: Glucocorticoide

text: Por todo lo mencionado, la administración de cortisol, es importante en el tratamiento de enfermedades como la artritis reumatoide, la fiebre reumática o la glomerulo nefritis. El cortisol no corrige el proceso básico de la inflamación, pero evita los efectos nocivos de su respuesta.


title: Glucocorticoide

text: Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, a elevadas concentraciones tiene también efecto mineralocorticoide. Contribuye a la mantención del volumen extracelular y provoca una leve retención de sal y agua. Además sensibiliza a las arteriolas frente a la acción de vasoconstrictores como la adrenalina; las últimas condiciones promueven la aparición de hipertensión arterial cuando existe exceso de glucocorticoides


title: Glucocorticoide

text: Bloquea la respuesta inflamatoria de las alergias. Dado que la respuesta inflamatoria suele ser la responsable de muchos de los efectos de las alergias, la administración de cortisol palía estos efectos. Por ejemplo el cortisol puede llegar a evitar la muerte en un choque anafiláctico.


title: Glucocorticoide

text: La administración de cortisol, o un aumento excesivo de este por la glándula suprarrenal provoca un aumento en los neutrófilos y una reducción de eosinófilos y linfocitos en la sangre. Además puede llegar a producir la atrofia del sistema inmunitario, y por tanto de células T y anticuerpos; en consecuencia, el individuo que lo sufra tendrá una mayor disposición a adquirir enfermedades infecciosas o incluso letales, debido a la reducción de la eficacia de su sistema inmune. Aunque por otro lado, esta reducción del sistema inmunitario, facilita que no se produzcan rechazos de trasplantes. Los glucocorticoides estimulan la eritropoyesis, dando lugar a un aumento en el número de hematíes, llamado poliglobulia.


title: Glucocorticoide

text: Para que varias reacciones metabólicas ocurran deben estar presentes pequeñas cantidades de glucocorticoides, aunque ellos no sean los que producen las reacciones en si. Los efectos permisivos incluyen la necesidad de glucocorticoides para que el glucagón y las catecolaminas ejerzan su acción calórica, para que las catecolaminas alcancen sus efectos lipolíticos y para que produzcan la respuesta presora.


title: Glucocorticoide

text: En animales con insuficiencia suprarrenal el músculo liso vascular pierde su capacidad de respuesta a la adrenalina y noradrenalina; los capilares se dilatan y finalmente se vuelven permeables a los pigmentos coloides. Es probable que la falta de respuesta a la noradrenalina liberada en las terminaciones nerviosas norardrenérgicas afecte a la compensación vascular a la hipovolemia de la insuficiencia suprarrenal y promueve el colapso cardiovascular. Los glucocorticoides restauran la capacidad de respuesta vascular.


title: Glucocorticoide

text: En caso de insuficiencia suprarrenal, se dan cambios en le sistema nervioso que se revierten solo con glucocorticoides, incluyen la aparición de ondas electroencefalográficas más lentas del ritmo normal y cambios en la personalidad de tipo ligero como irritabilidad, aprehensiones e incapacidad para concentrarse.


title: Glucocorticoide

text: La insuficiencia suprarrenal se caracteriza por la incapacidad de secretar una carga de agua, la carga al final se excreta pero es tan lenta que existe el peligro de intoxicación por agua. Solo los glucocorticoides reparan este defecto. En pacientes con insuficiencia y que no reciben glucocorticoides la glucosa puede causar fiebres altas (“fiebre por glucosa”) seguida de colapso y muerte. Se supone que la glucosa se metaboliza, el agua diluye el plasma y el gradiente osmótico resultante entre el plasma y las células determina que las células del centro termorregulador del hipotálamo se hinchen tanto que se interrumpa su función.


title: Glucocorticoide

text: Se desconocen las causas de esta anomalía. Las concentraciones plasmáticas de vasopresina se elevan en la insuficiencia suprarrenal y disminuyen con le tratamiento de glucocorticoides. El índice de filtración glomerular es bajo y tal vez ello contribuya a la deficiencia en la excreción de agua. El efecto selectivo de los glucocorticoides en la excreción anormal de agua es consistente con esta posibilidad porque, aunque los mineralocorticoides mejoren la filtración mediante la restauración del volumen plasmático, los glucocorticoides elevan el índice del filtración glomerular en mucha mayor medida.


title: Glucocorticoide

text: El metabolismo del cortisol se altera considerablemente durante el embarazo, en el cual aumenta de modo progresivo su nivel en el plasma materno. El ritmo circadiano normal de secreción de cortisol persiste, si bien los niveles plasmáticos de la hormona correspondientes a las últimas horas de la tarde y las primeras de la noche no presentan una disminución tan acusada como la que se observa en mujeres no embarazadas o después del tratamiento con estrógenos.


title: Glucocorticoide

text: El nivel de transcortina en plasma también aumenta progresivamente, desde unos 3,5 mg% hasta un pico en el tercer trimestre, de 7-10mg%. Los niveles elevados de trasncortina durante la gestación se deben probablemente a los valores aumentados de estrógenos en sangre, y es probable que la sustancia activa sea el estradiol-17β, ya que el estriol no tienen influencia sobre el nivel de transcortina. La progesterona no influye en el nivel plasmático de transcortina.


title: Glucocorticoide

text: En el curso de la gestación, la excreción urinaria de metabolitos del cortisol no se modifica o aumenta sólo levemente. Existe una disminución de la excreción en la orina de los metabolitos 5α reducidos del cortisol y de la corticosterona.


title: Glucocorticoide

text: Estudios recientes demuestran que en la mitad y en la parte final del embarazo los 17-hidroxiesteroides urinarios y el índice de secreción de cortisol están disminuidos. Por tanto, la concentración plasmática aumentada de cortisol no es consecuencia de un aumento de la secreción de la hormona.


title: Glucocorticoide

text: La excreción urinaria de cortisol libre o no conjugado está aumentada durante el embarazo, siendo los valores de 10-80 µg/día en la mujer no embarazada y de 90-140 μg/día durante la gestación. Estos datos corroboran que hay un pequeño aumento del cortisol libre del plasma, puesto que su excreción está en función de la concentración global de cortisol plasmático no ligado.


title: Glucocorticoide

text: Aunque las mujeres embarazadas no manifiesten signos ni síntomas evidentes del hipercortisolemia (síndrome de Cushing), hoy existe coincidencia en que los niveles plasmáticos de cortisol libre o no ligado aumentan durante el embarazo. Dado que el embarazo no se acompaña de modificaciones del índice de secreción de cortisol, es muy probable que exista un reajuste del punto fijo en la retroacción negativa entre el cortisol no ligado y la ACTH.


title: Glucocorticoide

text: La corteza suprarrenal del feto humano es diferente a la del adulto. En el feto, la porción de la glándula que en el adulto se convertirá en la zona glomerular, zona fasciculada y zona reticular constituye sólo una pequeña parte de la corteza.


title: Glucocorticoide

text: La hipófisis fetal humana produce la mayoría, si no todas, las hormonas peptídicas de la glándula adulta, incluida la ACTH. Las suprarrenales de los fetos anencefálicos se desarrollan normalmente durante las primeras 20 semanas de gestación, pero a continuación la zona fetal involuciona. Por lo tanto, en el desarrollo temprano el crecimiento de la suprarrenal fetal puede estar mantenido por HCG placentaria (gonadotropina coriónica humana) o por una adrenocorticotropina placentaria.


title: Glucocorticoide

text: La corteza suprarrenal del feto es capaz de sintetizar un gran número de esteroides, principalmente mediante la transformación de la pregnenolona y de la progesterona procedentes de la placenta. La zona fetal de la corteza suprarrenal fetal, que ocupa cerca del 80% de la glándula, se desarrolla durante la segunda mitad del embarazo bajo la influencia de la ACTH hipofisiaria del feto, y posiblemente de las gonadotropinas coriónica y de la hipófisis fetal, y quizá de la prolactina, cuya secreción guarda estrecha relación con las fases de crecimiento de la suprarrenal fetal.


title: Glucocorticoide

text: Cuando se encuentra con las grandes cantidades de pregnenolona placentaria, la suprarrenal fetal forma principalmente deshidroisoandrosterona (pregnenolona, 17α-hidroxipregnenolona, deshidroisoandrosterona, sulfato de deshidroisoandrosterona).


title: Glucocorticoide

text: La concentración de cortisol en el plasma materno es unas 4 veces superior al nivel plasmático fetal. Esta baja concentración de cortisol en el feto puede deberse en parte a la baja concentración de transcortina plasmática, que en la madre es de 8-9 mg% y en el fetal de 1.5-2.0 mg%. Las afinidades de unión del cortisol para la transcortina fetal y materna son las mismas.


title: Glucocorticoide

text: Recientemente se ha supuesto que el trabajo de parto se inicia por medio de una señal que proviene del feto, y que esta señal bioquímica consiste en un aumento de la secreción suprarrenal fetal de cortisol.


title: Glucocorticoide

text: En el ser humano, cuando se produce un parto espontáneo los niveles séricos de cortisol en el cordón umbilical aumentan 2-4 veces si la salida del feto es naturalmente vaginal o por contraparte a través de una cesárea. Sin embargo, los niveles no se modifican si el parto es inducido.


title: Glucocorticoide

text: Los niveles de cortisona en el suero del cordón umbilical aumentan si el parto es espontáneo o inducido, lo que hace pensar que el cortisol sérico del cordón refleja la secreción adrenocortical fetal, mientras que el aumento en el nivel de cortisona es secundario a la transferencia de cortisol materno a través de la placenta.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol en el líquido amniótico muestra una buena correlación con el presente en el plasma del cordón, pero no con el del plasma materno. Durante el embarazo se produce un aumento del cortisol en el líquido amniótico, entre la semana 10-15 (0.5 μg %), y otro entre la semana 35-37 (1 μg %), seguidos de una elevación brusca en las últimas una o dos semanas antes del comienzo del trabajo de parto (2-3 μg %).


title: Glucocorticoide

text: Esto indica que, poco antes del comienzo del parto espontáneo se produce un aumento del cortisol fetal con independencia del nivel materno. Algunos investigadores han sugerido que el aumento del cortisol fetal que se aprecia durante el parto es consecuencia del estrés producido por el parto.


title: Glucocorticoide

text: No obstante, los bajos niveles de cortisol en niños nacidos de un parto inducido demuestran que los valores altos de esta hormona durante la parturición no son meramente secundarios al trabajo de parto. En recién nacidos afectados del síndrome de sufrimiento respiratorio se han encontrado niveles plasmáticos de cortisol bajos, habiéndose señalado que la administración de glucocorticosteroides a las madres puede evitar dicho síndrome en los niños prematuros.


title: Glucocorticoide

text: El entrenamiento de la resistencia es un gran generador de cortisol si este es mayor a 40 minutos y de una moderada intensidad.


title: Glucocorticoide

text: Algunos estudios han mostrado que la ruptura de proteínas puede llegar de un 5% a un 20%. Aún elevaciones suaves en el cortisol sérico, pueden aumentar la concentración de glucosa plasmática y el catabolismo proteico en pocas horas en individuos sanos.


title: Glucocorticoide

text: Inhibe los niveles de la hormona del crecimiento (GH), estimulando la liberación de somatostatina (el antagonista de la GH). Se comprobó también que reduce la expresión de IGF-I, el factor anabólico por excelencia relacionado con la insulina. IGF-I se sintetiza en el hígado a partir de la GH Responsable de la mayoría de los efectos positivos de la GH . Inhibe a la gonadotrofina y a la hormona estimuladora de la tiroides (TSH). Es por esto que los esteroides sexuales y factores de crecimiento, se vuelven resistentes a dichas sustancias.


title: Glucocorticoide

text: Suprime la acción de una enzima llamada 5' deiodinasa, que es la que activa la hormona tiroidea T4 parcialmente activa, en T3 (totalmente activa). Con una consecuencia interesante: disminuir la tasa metabólica, y hacer más difícil la pérdida de grasa corporal. Aparte de distribuirla preferentemente en la zona periabdominal.


title: Glucocorticoide

text: En individuos sobreentrenados (definido como un incremento en el volumen y/o intensidad del entrenamiento que conduce a una disminución del rendimiento) los niveles de cortisol aumentan, mientras que los de testosterona disminuyen. Para medir el sobreentrenamiento se usa un cociente: testosterona : cortisol. Si su relación es mayor a 1 significa que el atleta está anabolizando y si es menor, que esta sobreentrenado, es decir que está desentrenándose.


title: Glucocorticoide

text: Los niveles aumentados de cortisol ejercen un efecto adverso en los niveles de testosterona. De hecho, uno de los principales efectos anti-catabólicos de la testosterona y de los anabólicos esteroides, es la disminución del metabolismo del cortisol muscular.


title: Glucocorticoide

text: Esta es una de la razones por las cuales muchos atletas pueden sobreentrenar cuando toman anabólicos esteroides, y aun así incrementar su masa corporal magra y su fuerza. Algunas investigaciones indican que la respuesta al cortisol en el entrenamiento de la resistencia se normaliza luego de cerca de cinco semanas, y la relación testosterona : cortisol no se ve afectada adversamente luego de largos períodos de entrenamiento. Esto sugiere una capacidad adaptativa del cuerpo.


title: Glucocorticoide

text: La depresión como signo del sobreentrenamiento también tiene su origen en el exceso del cortisol.


title: Glucocorticoide

text: Un estudio llevado a cabo para determinar el efecto de distintas intensidades de ejercicio (44.5 +/- 5.5%, 62.3 +/- 3.8%, y 76.0 +/- 6.0% del VO2máx) sobre los niveles de cortisol salival, ha demostrado que el ejercicio menor a 40 minutos de duración no produce diferencias significativas cualquiera sea la intensidad. Sólo durante el ejercicio de más alta intensidad, el cortisol fue significativamente más alto a los 59 minutos de ejercicio. Estos datos sugieren que sólo el ejercicio de alta intensidad y larga duración produce elevaciones significativas de cortisol salival.


title: Glucocorticoide

text: Un estudio realizado con distintos volúmenes de ejercicio (alto, moderado y bajo), muestra que los niveles de cortisol tienden a ser más altos luego del mayor volumen, pero las diferencias no son significativas. Sin embargo, los niveles de cortisol vuelven más rápido a los valores basales, cuando el volumen es bajo o moderado, mientras que permanecen altos luego de un gran volumen de ejercicio de resistencia.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol en exceso puede conducir también a la hipertensión, por causa de retención de sodio y excreción de potasio, sin embargo, es necesario por sus efectos antiinflamatorios, por lo que deben existir ciertos niveles que aseguren su función.


title: Glucocorticoide

text: • Control de la secreción de cortisol por la ACTH (hormona adrenocorticotropa de la hipófisis).


title: Glucocorticoide

text: La secreción de cortisol está controlada casi en su totalidad por la ACTH, un polipéptido de treinta y nueve aminoácidos secretado por la hipófisis anterior ( también llamada corticotropina o adrenocorticotropina)


title: Glucocorticoide

text: • Control de la secreción de ACTH por el hipotálamo


title: Glucocorticoide

text: En el hipotálamo existe el factor liberador de corticotropina (CRF= corticotropin releasing factor), que es secretado en la zona media del hipotálamo (concretamente, en el plexo capilar del sistema portal hipofisario) y luego trasladado a la hipófisis anterior donde induce la secreción de ACTH.


title: Glucocorticoide

text: El CRF es un polipéptido de 41 aminoácidos, secretado por los cuerpos celulares de las neuronas que se encuentran en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Sin CRF, existirían mínimas cantidades de ACTH.


title: Glucocorticoide

text: • Mecanismo por el que la ACTH activa las células de la corteza suprarenal para producir esteroides


title: Glucocorticoide

text: El principal efecto de la ACTH es la activación de la adenililciclasa de la membrana de las células de la corteza suprarrenal; como consecuencia se induce la formación de AMP cíclico que actuará como segundo mensajero. El aumento de AMP cíclico activa enzimas intrecelulares que formarán las hormonas corticosuprarrenales. Una de esas enzimas es la proteín quinasa A, que es la encargada de convertir colesterol en pregnenolona; este paso es "limitante" para la formación de hormonas coricosuprarrenales, por eso es muy importante la estimulación con ACTH para la formación de cualquier hormona suprarrenal. Por otro lado, la activación continua por parte de ACTH en la corteza suprarrenal, pueden provocar además de un aumento de la actividad secretora, la hipertrofia y proliferación de las células de la corteza suprarrenal(sobre todo donde se secreta cortisol y andrógenos)


title: Glucocorticoide

text: Cualquier tipo de estrés puede dar lugar a un aumento de la secreción de ACTH, y en consecuencia también de cortisol. Los estímulos dolorosos causados por lesiones tisulares o de estrés físico son transmitidos por el tronco encefálico hacia el hipotálamo, donde se secreta el CRF; y en pocos segundos hay cortisol en sangre. Por otro lado, se cree que el sistema límbico aumenta su actividad como consecuencia de un estrés mental, sobre todo en amígdalas e hipocampo; y es desde el hipocampo, desde donde se emiten las señales hacia el hipotálamo.


title: Glucocorticoide

text: • Efecto inhibidor del cortisol sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior para disminuir la secreción de ACTH.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol produce retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior. Es decir, cuando hay altos niveles de cortisol, la secreción de ACTH se inhibe hasta que se alcancen niveles normales de cortisol.


title: Glucocorticoide

text: Ya mencionamos que el estrés es un punto de regulación de la secreción, y además existe una retroalimentación negativa por parte del cortisol en el hipotálamo y en la hipófisis anterior. No obstante, los efectos del estrés van a ser los más importantes para la regulación de la secreción del cortisol. Sin embargo, también existen otros factores.


title: Glucocorticoide

text: • Ritmo circadiano de la secreción de glucocorticoides


title: Glucocorticoide

text: Los niveles de CRF, ATCH y cortisol son elevados en las primeras horas de la mañana, pero bajan a última hora de la tarde. Esto ocurre debido a la alteración cíclica de 24 horas de las señales procedentes del hipotálamo. Por lo tanto, las determinaciones de cortisol tienen valor cuando se expresan indicando el momento del ciclo en que se realizaron.


title: Glucocorticoide

text: Un individuo con alteraciones del sueño, también alterará los ciclos circadianos de cortisol.


title: Glucocorticoide

text: Antes de la secreción de ACTH como tal, se secreta una prehormona más grande que el ACTH, y que contiene como una de sus subunidades, el ACTH. También tiene como subunidades la hormona estimulante de melanocitos (MSH), la β-lipotropina y la betaendorfina. Ninguna de estas hormonas tiene un efecto importante, excepto si los niveles de ACTH aumentan; en este caso, pueden darse enfermedades como la enfermedad de Addison.


title: Glucocorticoide

text: La MSH, es la responsable de la formación de melanina por parte de los melanocitos presentes en la dermis y en la epidermis. Esta hormona tiene niveles especialmente altos en algunos animales inferiores, que presentan un "lóbulo" intermedio entre los lóbulos hipofisarios anterior y posterior, llamado "pars intermedia". En este caso, la MSH, está controlada en respuesta a la luz que recibe el animal o en respuesta a otros factores ambientales, pero independientemente del hipotálamo. Por ejemplo, algunos animales árticos tienen pelo oscuro en verano y blanco en invierno.


title: Glucocorticoide

text: La ACTH, debido a su semejanza con MSH (provienen de la misma prehormona), tiene un efecto estimulador sobre los melanocitos. Además, debido a que las secreciones de MSH son bajas, es probable que la mayor parte de la secreción de melanina por parte de los melanocitos sea debida a ACTH ya que se secreta en mayores cantidades.


title: Glucocorticoide

text: Esta enfermedad se debe a la secreción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides, con hipoglucemia, alteraciones del equilibrio del sodio y del potasio, deshidratación, hipotensión, pérdida rápida de peso corporal y debilidad generalizada.


title: Glucocorticoide

text: La secreción insuficiente de glucocorticoides causa que se dificulte mantener la glucemia normal entre las comidas, porque no puede sintetizar cantidades importantes de glucosa por gluconeogenia. La ausencia de cortisol reduce la movilización de las proteínas y las grasas de los tejidos, por lo que también deprime muchas funciones metabólicas.


title: Glucocorticoide

text: La secreción insuficiente de mineralocorticoides provoca una falta de secreción de aldosterona reduciendo mucho la reabsorción de sodio por el túbulo renal, permitiendo la pérdida de grandes cantidades de agua y de iones sodio y cloruro por la orina. Como el líquido extracelular se reduce, el volumen plasmático disminuye, la concentración de eritrocitos aumenta y el gasto cardíaco se reduce.


title: Glucocorticoide

text: Otra de las características de esta enfermedad es la coloración característica de la piel que da un aspecto ceniciento o amarillo parduzco, por estímulo de los melanocitos causado por una gran secreción de ACTH como consecuencia de una retroalimentación inadecuada debido a la disminución de cortisol.


title: Glucocorticoide

text: Los pacientes deben recibir tratamiento con corticoides o fallecen al cabo de unos pocos días debido al desequilibrio electrolítico grave y a la deshidratación, casi siempre con un cuadro de shock circulatorio. Sin embargo, estas personas podrán vivir durante muchos años si se le administran pequeñas cantidades diarias de mineralocorticoides y glucocorticoides.


title: Glucocorticoide

text: El exceso de corticosteroides da lugar a este síndrome, puede deberse principalmente a la presencia de un tumor en la corteza suprarrenal o a un tratamiento farmacológico prolongado con corticoides.  En caso de que la causa sea por hipersecreción de ACTH por parte de la hipófisis anterior entonces se le llamará "Enfermedad de Cushing".


title: Glucocorticoide

text: El Síndrome de Cushing se caracteriza por alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y las proteínas, hipertensión y debilidad muscular. Las alteraciones metabólicas le dan al cuerpo un aspecto hinchado y también pueden inducir modificaciones estructurales como las denominadas “joroba de búfalo” por movilización de la grasa de la parte inferior del cuerpo y su depósito simultáneo en las regiones torácicas y superior del abdomen, y “cara de luna” debida a edema facial. La potencia andrógena de algunas hormonas puede causar acné e hirsutismo (exceso de crecimiento de vello facial). Como los glucocorticoides ejercen un efecto sobre el catabolismos de las proteínas, las proteínas tisulares, a excepción de las del hígado, experimentan un descenso, y esa pérdida de las proteínas musculares se manifiesta por intensa debilidad y la falta de síntesis proteica en los tejidos linfáticos conlleva la supresión del sistema inmunitario haciendo que estos enfermos sean más susceptibles a las infecciones. En otros casos, el menor depósito de proteína en los huesos suele provocar una osteoporosis grave con la debilidad ósea consiguiente.


title: Glucocorticoide

text: El tratamiento depende de la causa. Si es causado por el uso de corticosteroides se debe disminuir lentamente la dosis del fármaco (si es posible) bajo supervisión médica. Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y la densidad ósea para prevenir la osteoporosis. Si el Síndrome de Cushing es causado por un tumor hipofisario o suprarrenal o un tumor que segregue corticotropina el tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor seguida a veces de radiación y complementada con terapia de reemplazo con hidrocortisona (cortisol) después de la cirugía que posiblemente se requiera continuar durante toda la vida.


title: Glucocorticoide

text: Los glucocorticoides presentan receptores citoplasmáticos que se encuentran como subunidades separadas y bloqueadas por proteínas regulatorias llamadas hsp90 (proteína de shock térmico de 90 kDa), las cuales cumplen su función como chaperonas, otorgándole al receptor la conformación óptima para recibir a la hormona e impidiendo que los receptores formen estructuras diméricas que ingresen al núcleo en ausencia de la hormona. Al producirse la unión de la hormona y el receptor, se produce un cambio conformacional que conduce a la separación de las hsp90 y la dimerización de los receptores. La estructura dimerizada ingresa al núcleo, vía complejo del poro nuclear, y se une a sitios específicos del ADN llamados "Elementos de Respuesta a Hormona", los cuales forman parte de la estructura del promotor del gen a regular. Es a través de ellos que estas hormonas modificarán la expresión de los genes de la célula diana, sea estimulando su expresión o inhibiendola.


title: Glucocorticoide

text: Los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides se deben principalmente a la disminución en la producción de interleucina 2 y al bloqueo de la migración de macrófagos. Los glucococorticoides son útiles para inhibir el rechazo de trasplantes porque disminuyen la liberación de antígenos por parte del injerto e intervienen en la sensibilización y formación de anticuerpos ante él. El cortisol entra a la célula blanco por difusión y se une a su receptor, uniéndose a sitios específicos en el ADN, produciendo un aumento en la síntesis de ARN y de proteínas de acuerdo al tipo de célula blanco. Así, las acciones fisiológicas de los glucocorticoides incluyen regulación de la síntesis proteica, metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos.Los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias que están probablemente relacionadas con sus acciones en el territorio microvascular y también por efectos celulares. El cortisol mantiene la respuesta vascular normal a factores vasocontrictores y se opone a los aumentos de permeabilidad capilar característicos de las inflamaciones agudas. Induce además el aumento de los leucocitos polimorfonucleares, produce desaparición de los eosinófilos circulantes y disminuye la actividad de los linfocitos T. El cortisol por esta vía altera la inmunidad celular y humoral. Además los glucocorticoides inhiben la producción y/o la acción de mediadores locales de la inflamación como linfokinas y prostaglandinas.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol responde en minutos a una variedad de estrés físico y psíquico (trauma, cirugía, ejercicio, ansiedad, depresión). La hipoglucemia y la fiebre también son potentes estímulos para la secreción de ACTH y, consecuentemente, de cortisol.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol se une con una globulina alfa o alfa globulina circulante llamada transcortina o globulina fijadora de corticosteroide (CBG). También se une en menor cantidad con la albumina, por tanto la vida media del cortisol en sangre es de unos 60 a 90 min. Los esteroides unidos no tienen actividad fisiológica. Debido a esta unión con las proteínas existe una pequeña proporción de cortisol libre en la orina.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol unido a proteínas funciona como reservorio circulante de la hormona que mantiene un suministro de cortisol libre disponible para los tejidos. Con concentraciones normales de cortisol plasmático (375nmol/L) existe muy poco cortisol libre en el plasma, pero los sitios de unión en la CBG se saturan cuando el cortisol rebasa los 20 microgramo/dL. Con concentraciones plasmáticas más altas se registra un aumente en la unión con la albumina, pero lo que más aumenta es la fracción libre.


title: Glucocorticoide

text: La CBG se sintetiza en el hígado y aumenta por efecto del estrógeno, las concentraciones de CBG aumentan con el embarazo y disminuyen cuando el hígado se ve afectado como pasaría con la cirrosis, nefrosis, y mieloma múltiple.


title: Glucocorticoide

text: Cuando la concentración de la globulina aumenta, se une más cortisol y al principio disminuye el cortisol libre. Estimula la secreción de ACTH y se secreta más cortisol hasta alcanzar un nuevo equilibrio en el cual el cortisol unido se incrementa pero el libre permanece normal. Ocurren cambios en sentido contrario cuando disminuye la concentración de CBG. Esto explica porque las embarazadas tienen concentraciones altas del cortisol total sin síntomas por exceso de glucorticoides y por el contrario, porque algunos pacientes con nefrosis tiene cifras bajas de cortisol plasmático total sin síntomas de deficiencia glucocorticoide.


title: Glucocorticoide

text: El cortisol se metaboliza en el hígado que es el principal sitio de catabolismo de los glucocorticoides. La mayor parte del cortisol se reduce a hidrocortisol y luego a tetrahidrocortisol, el cual se conjuga con ácido glucurónico. El sistema de la transferasa de glucuronilo que permite esta conversión también cataliza la formación de glucurónidos de bilirrubina, así como varias hormonas o fármacos. Existe una inhibición competitiva entre estos sustratos por el sistema enzimático. El hígado y otros tejidos presentan la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Existen al menos dos formas de esta enzima. La de tipo I cataliza la conversión de cortisol en cortisona con la reacción inversa, aunque principalmente funciona como reductasa y forma cortisol a partir de corticosterona. La de tipo II cataliza casi en forma exclusiva la conversión de una vía de cortisol en cortisona. La cortisona es un glucocorticoide activo porque se convierte en cortisol y es bien conocida por su uso frecuente en medicina. Las glándulas suprarrenales no secretan cantidades apreciables de este compuesto. De la cortisona que produce el hígado, poca o ninguna llega a la circulación debido a que rápidamente se reduce y se conjuga formando glucurónido de tetrahidrocortisona. Los derivados tetrahidroglucurónidos (“conjugados”) de cortisol y corticosterona permanecen solubles y libres. Entran a la circulación, donde no se unen con proteínas. Se excretan con rapidez en la orina, en parte por secreción tubular. Cerca del 10% del cortisol secretado se convierte en derivados 17-cetoesteroides de cortisol y cortisona en el hígado. La mayor parte de los cetoesterósidos se conjugan con sulfato y luego se excretan en la orina. Se forman otros metabolitos, existe una circulación enterohepática de glucorticoides y cerca del 15% del cortisol secretado se excreta en las heces. El metabolismo de la corticosterona es similar al del cortisol, excepto en que no se forma un derivado 17-cetoesteroide.


title: Glucocorticoide

text: La velocidad de la desactivación de los glucocorticoides disminuye en las enfermedades hepáticas y durante intervenciones quirúrgicas y otras situaciones de estrés, lo cual resulta interesante. Por tanto, en humanos sometidos a estrés, la concentración plasmática de cortisol se eleva más que con la estimulación máxima de ACTH en ausencia de estrés.


title: Glucocorticoide

text: Son utilizados como antiinflamatorios e inmunodepresores Se absorbe rápidamente por vía oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción, depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigación venosa de la zona inyectada. Tras una administración cutánea, el grado de absorción depende de la integridad de ese; en este caso, aumenta en las zonas lesionados y es intensa en los lugares donde el estrato córneo es delgado.  Sin embargo, con una administración oftálmica de dexametasona, sólo se produce una mínima absorción sistémica.


title: Glucocorticoide

text: En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Cabe destacar, que los corticoides pueden atravesar la placenta y se excretarse en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orina (los cuales tardan en eliminarse entre 1.8 y 3.5 horas; biológicamente dura entre 36 y 54 horas).


title: Glucocorticoide

text: Es un corticosteroide, que se usa para ayudar a controlar la cantidad de sodio y los líquidos del cuerpo. Se usa para tratar la enfermedad de Addison (aunque tiene un ala actividad de gluocorticoide) y los síndromes donde se pierden cantidades excesivas de sodio en la orina.  También se usa para aumentar la presión arterial.


title: Glucocorticoide

text: Se suele tomar por vía oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular. Es usado para un gran número de afecciones. Proviene de la prednisona es una prodroga que es convertida por el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa.


title: Glucocorticoide

text: Suele usarse para reemplazar glucocorticoides que el organismo no puede fabricar, o que no fabrica lo suficiente. Alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas de artritis; enfermedades a la piel, sangre, riñón, ojos, tiroides y trastornos intestinales (colitis); alergias severas; y asma.


title: Glucocorticoide

text: Se usa para tratar el prurito (picazón), enrojecimiento, sequedad, la formación de costras, despellejamiento, inflamación y el malestar provocados por diversas afecciones a la piel.


title: PTV

text: PTV puede referirse a:


title: Hormona estimulante de melanocitos

text: Las hormonas estimulantes de melanocitos (MSH) o melanotropinas son un tipo de hormonas peptídicas encargadas de estimular la producción de melanocitos en los vertebrados. Fueron aisladas por Aaron B. Lerner de la Universidad de Yale. Se han desarrollado e investigado también, análogos sintéticos de estas hormonas.


title: Hormona estimulante de melanocitos

text: Son producidas por la parte intermedia de la hipófisis (lóbulo medio) que está atrofiada en el humano y más desarrollada en los otros animales. Quizás provocan el celo en vertebrados primitivos y por ello, entre otros cambios, inducen el cambio de color en la piel indicando celo a otros individuos de la misma especie y raza.


title: Hormona estimulante de melanocitos

text: La hormona estimulante de melanocitos o (MSH) en el hombre actúa sobre los melanocitos, asociados con el cambio de color en la piel. La hormona es segregada en el lóbulo intermedio de la glándula pituitaria o hipófisis. A través de la sangre llega hasta los melanocitos, células que se encuentran en la capa externa de la piel, epidermis, y que sintetizan la melanina, una molécula de pigmento que produce pigmentación en la piel. Un déficit en producción de melanina, por diversos mecanismos llamado albinismo.


title: Tiroxina

text: La tiroxina, también llamada tetrayodotironina (usualmente abreviada T), es el principal tipo de hormona tiroidea secretada por las células foliculares de la glándula tiroides.


title: Tiroxina

text: La tiroxina (T4) tiene 4 átomos de yodo. La cantidad diaria de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos. El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yoduro iónico que es absorbido rápidamente por la tiroides. Una vez en la tiroides se incorpora a un aminoácido, la tirosina, su unión covalente requiere de la tiroperoxidasa (TPO) que unirá las porciones fenilas de los residuos del aminoácido. La asociación de una molécula de yodo a la tirosina produce monoyodotirosina (T1) y diyodotirosina (T2), la unión de dos T2 dará lugar a la tiroxina T4.


title: Tiroxina

text: Todos estos elementos se combinan en el complejo TGB, que es el almacén de las hormonas tiroideas y que por hidrolisis pasarán a la sangre.


title: Tiroxina

text: Para pasar a la sangre se requiere de la ayuda de un transportador, llamado proteína transportadora de compuestos yodados ( PBI).


title: Tiroxina

text: La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis, se llama “hormona estimulante del tiroides” (TSH), funciona de la siguiente manera: cuando el nivel de hormonas tiroideas está por debajo de lo normal, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula la tiroides para liberar más hormona tiroidea, y viceversa, si por el contrario el nivel de hormonas tiroideas es muy elevado la hipófisis se frena y con ella la producción de TSH.


title: Tiroxina

text: A partir de la T (DIT) se forma la T, que se almacena en el tiroides como tiroglobulina (junto con la triyodotironina (T3)). Según las necesidades se fraccionarán por hidrolisis en el propio tiroides liberando T (y T). Pasarán a la sangre como T (y T) unido a proteínas, principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), y, en menor medida, a la transtiretina y albúmina, en un 99,97%, siendo solo un 0,03% T libre (hormona activa). Una vez liberada en el sistema circulatorio, la tiroxina tiene una vida media de una semana.


title: Tiroxina

text: La tiroxina es la prohormona y reserva de la hormona tiroidea activa triyodotironina (T), que es alrededor de cuatro veces más potente. La T es convertida en los tejidos por deyodinasas, incluyendo la hormona tiroidea yodo peroxidasa (TPO), a T. El isómero "D" es llamada "Dextrotiroxina" y es usado como un agente modificador de lípidos.


title: Tiroxina

text: La tiroxina regula el metabolismo celular. La hiposecreción de la hormona tiroidea ralentiza el metabolismo, lo que puede producir aumento de peso, debilitamiento muscular, aumento de la sensibilidad al frío, disminución del ritmo cardiaco y una pérdida de las actividades mentales de alerta. La hipersecreción acelera el metabolismo, produciendo aumento del apetito, pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo, taquicardia e intolerancia a los lugares cálidos.


title: Tiroxina

text: La tiroxina junto con la hormona del crecimiento, interviene en la regulación del crecimiento corporal, especialmente del sistema nervioso. Durante el desarrollo del feto un déficit en tiroxina produce la formación de un número menor de neuronas. Un déficit de la hormona tiroidea durante los primeros años de vida ocasiona una menor estatura y un desarrollo menor de los órganos reproductores y del cerebro.


title: Tiroxina

text: La tiroxina también actúa en vertebrados, como los peces y los anfibios. El salmón es un pez que inicia su vida en agua dulce, luego emigra al agua salada y finalmente vuelve al agua dulce a desovar y morir.


title: Tiroxina

text: En el agua dulce, esta tiende a entrar dentro del pez por ósmosis, mientras que en el agua salada puede deshidratarse por pérdida de agua; La hormona tiroxina genera los cambios metabólicos que permiten al salmón pasar de un medio a otro sin reventar o deshidratarse.


title: Tiroxina

text: En los anfibios, cuando los niveles en sangre de tiroxina se elevan, desencadenan la metamorfosis. La hormona del crecimiento de las ranas controla el crecimiento posterior a la metamorfosis. En la mayoría de los vertebrados, como las aves y serpientes, la tiroxina controla el cambio estacional del plumaje o la piel. El farmacéutico y científico americano Edward Calvin Kendall, fue el primero en aislar de forma pura (cristalina) la tiroxina. Lo hizo en 1914 en la Clínica Mayo a partir de un hidrolizado de extractos de glándulas tiroideas de cerdo. Fue este logro junto con el descubrimiento de la fórmula de esta hormona por parte de Charles Robert Harington, lo que permitió que algunos años más tarde, este, junto a George Barger, sintetizaran por primera vez la tiroxina.


title: Tiroxina

text: La tiroxina es una hormona hidrófoba, por lo que viaja por el torrente sanguíneo ligada a una proteína hidrofílica trasportadora de unión específica: la globulina fijadora de la tiroxina (TBG). Esta aumenta la vida media biológica de la hormona y su concentración plasmática (se evita así que sean excretadas por el hígado y el riñón), pudiendo dar lugar esto último a concentraciones totales y libres de tiroxina diferentes.


title: Tiroxina

text: A la hora de interpretar clínicamente la cantidad de hormona en sangre, habría que tener en cuenta este detalle y suponer la concentración de proteína fijadora; algo complicado dado que puede variar significativamente con el ambiente nutricional y hormonal del paciente. Por ello, la mayoría de los laboratorios clínicos utilizan un método de medida que detecte sólo la hormona libre (que es la forma activa), evitando así problemas de interpretación de concentraciones totales de hormona. Por lo tanto, podemos medir la tiroxina como "tiroxina libre" o como tiroxina total, es decir, la hormona libre en solución más la que está ligada a la proteína transportadora.


title: Tiroxina

text: Se define el parámetro "índice de tiroxina libre" como concentración de "tiroxina libre" multiplicada por la captación de hormona tiroidea, que resulta en la medición de las globulinas fijadoras de tiroxina no unidas.


title: Tiroxina

text: La medición de la tiroxina y demás elementos tiroideos, permiten diagnosticar enfermedades relacionadas con la glándula tiroidea, tales como el hipotiroidismo (alta concentración de TSH y baja concentración de hormonas tiroideas en sangre) y el hipertiroidismo (baja concentración de TSH y alta concentración de hormonas tiroideas en sangre).


title: Tiroxina

text: El rango normal de T4 para un adulto es 4 - 11 mcg/dL.


title: Tiroxina

text: La alteración de las concentraciones normales de las hormonas tiroideas, es decir, de la tiroxina, junto con otros elementos o componentes biológicos del sistema endocrino, da lugar al hipotiroidismo o al hipertiroidismo (disminución o aumento de la hormona, respectivamente). De esta manera, pueden manifestarse enfermedades como:


title: Tiroxina

text: También son muy comunes diferentes tipos de cáncer tiroideo:


title: Parathormona

text: La parathormona o paratohormona, también denominada hormona paratiroidea, PTH o paratirina, es una hormona peptídica secretada por la glándula paratiroides que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo.


title: Parathormona

text: La paratohormona es una hormona que produce hipercalcemia (aumento de la concentración de calcio en sangre) si hay un aumento en su secreción; por otro lado, su déficit produce hipocalcemia (bajos niveles de calcio en la sangre) y como consecuencia de esto, puede inducir a la tetania. Además, regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular, aumentando la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para resorber el hueso, lo que libera más calcio al torrente sanguíneo. En el caso de iones calcio lo que hace es aumentar la reabsorción en el túbulo proximal de estos iones procedentes del hueso, principalmente, para así aumentar los niveles de calcio en sangre. Por tanto, tiene un efecto contrario a la calcitonina.


title: Parathormona

text: De igual forma, regula los niveles de iones fósforo en la sangre, de tal forma que hace descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su excreción renal (hiperfosfaturia).


title: Parathormona

text: La paratohormona induce la activación o hidroxilación de la vitamina D a nivel renal convirtiéndola en 1,25 dihidroxicolecalciferol, también llamado 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol); esta vitamina activa la transcripción de varias proteínas a nivel del enterocito que median la absorción de calcio intestinal. En el enterocito induce la expresión de un transportador llamado TRPV, transportador de iones polivalentes a nivel de la membrana lúminal, que sólo trasporta Ca2+. Una vez entra, el calcio debe ser trasportado por otra proteína llamada calbindina que se une al calcio y lo trasporta desde la membrana luminal a la membrana basolateral y, desde ahí, es expulsada de la célula por dos mecanismos posibles: el primero de ellos es llamado NCX1 (intercambiador de sodio calcio), el cual introduce tres moléculas de sodio a la célula y expulsa un ion calcio al fluido extracelular. En el otro mecanismo, la PMCA1b es una bomba de calcio que utiliza ATP para extraer calcio en la membrana basolateral. Todas estas proteínas son inducidas por la presencia de vitamina D3, de ahí su importancia para que el calcio sea trasportado de forma efectiva. No se puede obviar el paso de calcio por vía paracelular; sin embargo, este transporte no es óptimo ya que se ve interferido por las cargas de otros electrolitos y proteínas de membrana de unión intercelular, lo cual dificulta su paso. El magnesio es un importante regulador de la actividad de la PTH. El calcitriol o vitamina D3 inhibe la secreción de PTH.


title: Snarl 2

text: Snarl 2 fue un compilado islandés lanzado en 1987 a través de la discográfica Erðanumúsík. El lanzamiento de este compilado se limitó a Islandia y solamente en formato casete (MC). Dentro de los grupos incluidos, se destaca Sykurmolarnir (más tarde conocido como su equivalente en inglés: The Sugarcubes), liderado por Einar Örn Benediktsson y Björk Guðmundsdóttir. Este grupo participó con las canciones "Mykjan" y "Skalli"; otro grupo importante en la década de 1980 era Qtzji Qtjzi Qtzji. En Blatt Afram se encontraba Inga Hrönn, la hermana de Björk; esta fue la única grabación existente del grupo.


title: Snarl 2

text: "Información no disponible"


title: Gastrina

text: La gastrina es una hormona polipeptídica segregada por las células G del antro del estómago, duodeno y páncreas y por las fibras peptidérgicas del nervio vago. Estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno (precursor de la pepsina liberado por células principales) que se activa como pepsina al entrar en contacto con el ácido en el estómago. La gastrina llega a los receptores de esta que se hallan en la membrana de las células parietales de las glándulas fúndicas del estómago, provocando la liberación de HCl. Otros factores liberadores de gastrina son: la distensión de la pared gástrica por alimentos, el pH alcalino de alimentos semidigeridos y la estimulación de receptores RH2 histaminergicos.


title: Gastrina

text: La secreción de gastrina es disminuida por fármacos de acción sobre receptores de GRP (BB8), por ejemplo, la pirenzepina. También si la concentración ácida en el estómago aumenta, disminuye la secreción de gastrina. Hay que tener en cuenta que estas células se ven estimuladas por el reflejo vagal mediante GRP, y no por Ach.


title: Gastrina

text: Los médicos suelen solicitar la determinación de gastrina en sangre cuando sospechan que existe una hipersecreción. Esta se presenta, entre otros, en la úlcera péptica gástrica o en el seno de un tumor secretor de gastrina o gastrinoma, lo que se conoce como síndrome de Zollinger-Ellison y que se caracteriza por una o varias ulceraciones severas en el estómago y en el intestino delgado y episodios de dolor abdominal y diarrea, con la consiguiente hipertrofia de pliegues gástricos. Los gastrinomas pueden presentarse de forma única como un tumor benigno en la cabeza del páncreas (50-60 %) o junto a otros tumores de hipófisis y paratiroides en la neoplasia endocrina múltiple tipo I en el 25% de los casos.


title: Varmaraf

text: Varmaraf es una compañía islandesa de termoelectricidad que aprovecha la situación ventajosa que presenta Islandia al disponer de una abundante fuente de energía geotérmica debido a sus peculiares características geológicas. Gracias a los denodados esfuerzos de investigación la compañía ha sido capaz de presentar generadores termoeléctricos sofisticados a nivel mundial.


title: Varmaraf

text: Creada en diciembre de 1999 por Guðlaugur Kristinn Óttarsson, Pétur Pétursson y Reynir Arngrímsson compartiendo un tercio de las acciones, el grupo se amplió con el Dr. Þorsteinn Sigfusson en marzo de 2000 balanceando a un cuarto por miembro, la distribución de acciones. El grupo se encargó de los asuntos de propiedad intelectual, y hacia finales de 2001, la compañía quedó establecida dentro de las premisas de Energy Reykjavík (la compañía de abastecimiento de electricidad y calefacción mediante agua geotérmica y agua fría) y tenía a New Business Venture Fund ("Nýsköpunarsjóður Atvinnulífsins") como el principal accionista. El director gerente de Varmaraf es el Dr. Árni Geirsson.


title: Varmaraf

text: El personal de Varmaraf se compone de ingenieros con niveles de doctorado y licenciatura; el trabajo se lleva a cabo en instalaciones alquiladas al Instituto de Tecnología IceTec, en donde se dispone de un ambiente ideal para seminarios, con la presencia de una biblioteca y una comunidad de expertos en disciplinas técnicas.


title: Varmaraf

text: El objetivo principal de Varmaraf es el desarrollo de intercambiadores de calor fluido/fluido, teniendo en cuenta las aplicaciones geotermales y con exceso de calor. En una placa de intercambiador de calor ordinario, una sola hoja de metal separa a los fluidos calientes y fríos. Esta hoja es por lo general corrugada para la inducción de turbulencia que facilita la transferencia de calor en la región fluido-placa. En la conversión de energía térmica en electricidad de estado sólido, se necesita un intercambiador de calor especial, el cual implica muchos desafíos. Pero el diseño de los intercambiadores de calor de Varmaraf supera de forma efectiva estos desafíos manteniendo bajo los costos. Varmaraf se vale de modelos matemáticos para predecir, analizar y economizar el desempeño de sus intercambiadores de calor.


title: Varmaraf

text: La compañía también trabaja en el desarrollo de dispositivos para el almacenamiento de hidrógeno debido a la importancia de este gas como transportador de energía. Ciertas aleaciones de metales tienen la propiedad de absorber hidrógeno al acomodar los átomos de este gas dentro de su estructura molecular, de esta forma se puede almacenar más hidrógeno de esta forma por unidad de volumen que en forma de hidrógeno líquido. La gran ventaja de este sistema es que se lleva a cabo a presiones y temperaturas seguras a diferencia del estado criogénico o de compresión ultra alta.


title: Varmaraf

text: La absorción y expulsión del hidrógeno es lograda mediante el calentamiento y enfriamiento del hídrico en una cámara de presión, donde el hídrico tiene está expandido en una forma aproximadamente plana para facilitar su expansión volumétrica. Los dispositivos de almacenamiento de hidrógeno pueden ser modificados para funcionar como bombas de calor o compresores de hidrógeno. De allí la importancia de la tecnología de Varmaraf.


title: Varmaraf

text: La compañía desarrolló una pequeña unidad térmica para el laboratorio de hidrógeno en el Instituto Científico de la Universidad de Islandia, dirigido por Bragi Arnason, para convertir agua en hidrógeno.


title: Varmaraf

text: El 3 de enero de 2003 Varamaraf muda su sede central ubicada en Energy Reykjavík para instalarse en las instalaciones del Instituto de Tecnología IceTec, facilitando el desarrollo de las investigaciones en la compañía gracias a que las instalaciones están especialmente diseñadas para tal efecto. También en enero de 2003, Varmaraf comienza a trabajar en un proyecto junto a Alfa Laval, compañía sueca líder en la construcción de intercambiadores de calor, para investigar la factibilidad de generación local de electricidad al usar las diferencias de temperaturas que ofrece el medio ambiente del intercambiador de calor.


title: Varmaraf

text: El 3 de marzo Varmaraf y Power Chips Pic firman un Memorando de Compromiso para lograr obtener un método superior de conversión de energía para aplicaciones geotérmicas, que incluye no solo la producción de energía geotérmica, sino también una planta para la recuperación de pérdida de calor, la recuperación de pérdida de calor industrial y aplicaciones en motores marinos. (para más información: https://web.archive.org/web/20050204134343/http://varmaraf.is/engl/Press1.htm).


title: Varmaraf

text: Japan Steel Works, Ltd (JSW), la compañía de acero japonesa, se une a Varmaraf para el desarrollo de la tecnología del hidrógeno, cuyas aplicaciones incluyen el almacenamiento de hidrógeno, bombas de calor, compresores de hidrógeno, entre otras cosas.


title: Varmaraf

text: Actualmente la compañía está en posesión compartida entre islandeses y japoneses. NOTA: en este artículo se han utilizado caracteres islandeses. Para más información vea idioma islandés.


title: GOTO

text: GOTO es una instrucción propia de los primeros lenguajes de programación, como BASIC. Esta instrucción suele existir en todos los lenguajes aunque con un mnemónico adaptado al propio lenguaje.


title: GOTO

text: El propósito de la instrucción es transferir el control a un punto determinado del código, donde debe continuar la ejecución. El punto al que se salta, viene indicado por una etiqueta. GOTO es una instrucción de salto incondicional.


title: GOTO

text: La instrucción GOTO ha sido menospreciada en los lenguajes de alto nivel, debido a la dificultad que presenta para poder seguir adecuadamente el flujo del programa, tan necesario para verificar y corregir los programas.


title: GOTO

text: En la actualidad, la funcionalidad de la instrucción sigue existiendo en todos los lenguajes de programación, bajo nombres específicos y con un campo de uso delimitado. Por lo general se restringe su uso a una estructura específica. Lo más habitual es encontrarla como una instrucción de salida de una estructura de control (en bucles FOR...NEXT como Exit FOR, en bucles DO...LOOP como Exit DO', etc...). Y el punto al que se salta, no es arbitrario sino que se salta a puntos específicos coherentes con un flujo fácil de seguir, por lo general el salto es a la instrucción siguiente a la del final de la estructura. Es decir GOTO se ha transformado (bajo la apariencia de otra palabra reservada) como un salto incondicional, pero a un punto concreto en relación a la estructura a la que da soporte.


title: GOTO

text: Se pueden encontrar variaciones de la instrucción GOTO. En BASIC, la instrucción "ON GOTO" puede seleccionar de una lista de diferentes puntos de un programa a los que saltar. Podría ser interpretado como un antecesor de la instrucción "switch/case". También, en FORTRAN y algunas versiones de BASIC la línea a la que saltar podía ser indicada mediante una expresión aritmética. Esto último era evitado ya que el código se hacía aún más ilegible teniendo en cuenta la necesidad de hacer los cálculos de la expresión de control para saber el destino del flujo del programa.


title: GOTO

text: A diferencia de la llamada a una función, no se requiere ningún tipo de preparación o estructura de código para utilizar un "GOTO". Como resultado, es más sencillo obtener código inconsistente, incompleto o complicado de mantener. Justamente por ello en los años 60 y 70, cuando surgió la programación estructurada, la comunidad informática se expresó a favor de otras instrucciones de control (if o bucles for y do/while) en lugar de "GOTO".


title: GOTO

text: Tal creencia está tan arraigada que el "GOTO" es muy criticado por los dedicados a la enseñanza de la programación, que lo suelen desaconsejar. Por el otro lado, algunos que si bien admiten el uso de un "GOTO" como una práctica desaconsejable reconocen que este es la mejor opción para algunas pocas tareas puntuales en algunos lenguajes de programación (manejo de excepciones por ejemplo). Además, por lo general se programan macros o equivalentes para evitar la utilización de GOTO.


title: GOTO

text: Una crítica famosa a la instrucción en cuestión es una carta redactada por Edsger Dijkstra llamada ""Go To Statement Considered Harmful"" ("'Instrucción Go To Considerada Dañina"'). En ella Dijkstra argumenta que el uso irrestricto de "GOTO" debería ser prohibido en lenguajes de alto nivel ya que dificultan el análisis y la verificación de la corrección de los programas (especialmente aquellos que contienen ciclos). Por el otro lado, Donald Knuth en su libro ""Structured Programming with goto Statements"" ("Programación estructurada con instrucciones Goto"), tiene en cuenta ciertas situaciones en las que se utilizaría "GOTO". Por lo general, se trata de situaciones en las que una estructura de programación en particular no está disponible y "GOTO" puede simularla eficientemente.


title: GOTO

text: La sentencia GOTO, no solo puede aparecer a lo largo del listado de instrucciones de un programa, sino que incluso puede enviar el flujo dentro de una estructura de control o fuera de la misma.


title: GOTO

text: Es patente, la complejidad de entender un código cuyas estructuras de control lo estuvieran también cruzadas por sentencias GOTO. Si bien el uso de GOTO puede hacer posible situaciones de las que un lenguaje carece, el uso indiscriminado de éstas harían a un código muy difícil de entender y mantener.


title: GOTO

text: Esto deriva en circunstancias especiales que se consideran a continuación:


title: GOTO

text: De modo general GOTO tiene otro "enemigo", y es que cuando opera dentro de otra estructura de control que guarda punteros en la pila, si hay una sentencia GOTO que sale de la estructura de control, fuerza a que se vacíe la pila con los punteros de retorno que mantenía la estructura. Esto requiere un chequeo constante de la sentencia GOTO en busca de si aparece o no dentro de una estructura de control (Véase la sección donde se compara GOTO con otras estructuras de control, más adelante en este mismo artículo), para determinar si debe o no retirar de la pila un puntero al que aparentemente no se retornará ya. Una razón para salir de una estructura de control usando GOTO, es que dicha estructura no provea otro mecanismo de salida que llegar al final del bloque de sentencias que contiene la estructura, por lo que los diversos lenguajes han provisto una salida alternativa que solucione la operación que realiza GOTO en dichos casos y a su vez no requiere la verificación que se hacía precisa para cada GOTO, típicamente las sentencias de escape alternativas se han dado en llamar:


title: GOTO

text: Las sentencias EXIT, todavía están limitadas respecto de GOTO, pues EXIT siempre devuelve a la siguiente instrucción al final de la estructura de control.


title: GOTO

text: Puede darse el caso en algunos lenguajes, que la ejecución de la sentencia GOTO no conlleve aparejado comprobar si salta fuera de una estructura de control y consecuentemente no elimine de la pila el puntero de retorno que se colocó al entrar a la rutina en dicho caso, a efectos del programa el control sigue dentro de dicha estructura y sigue "esperando" que alcance el final para volver al punto de retorno y vaciar la pila del valor de retorno, como esto ya no va a ocurrir, se está perdiendo espacio de pila con cada situación de este tipo. También podría darse el caso si algún lenguaje olvida aportar solución que al ir entregando desde la pila los sucesivos retornos, se apunte a un lugar diferente de la que el programador esperaba, por la cascada de entradas fue una y la cascada de salidas debiendo ser en orden inversa conserva una salida que nunca se va a producir, falsificando con ello todas las devoluciones anteriores a esa que se ha quedado perdida por la instrucción goto. Un modo en que algunos lenguajes solventan este problema es utilizando una pila exclusivamente local y eliminarla cuando se sale del procedimiento local, en dicho caso la dirección de retorno se guarda en una pila de ámbito mayor. Si hay punteros remanentes en la pila local no devueltos no producirán errores en cascada hacia atrás.


title: GOTO

text: En situaciones así es difícil seguir la pista de saltos esperada respecto de la que el programador pretendiera hacer si no se comporta como él esperaba. También de este modo es posible hacer que el código se comporte de una forma que el lenguaje no tenía previsto en su diseño y aprovechar con ello una posible situación eficiente, para realizar determinadas tareas.


title: GOTO

text: Adicionalmente para solventar los posibles problemas que el inadecuado uso de GOTO pueda originar, los lenguajes de alto nivel y que utilizan programación mediante bloques y módulos bien definidos y aislados, no permiten sobre GOTO más que operar dentro del bloque o módulo donde se aloja. Un caso típico son las modernas funciones FUNCTION, PROPERTY, etc... donde si bien un GOTO puede aparecer, no puede direccionar a un punto dentro de otra FUNCTION. No confundir este aislamiento con encapsulamiento, aunque la idea es la misma.


title: GOTO

text: Sucede de otra forma cuando un salto por GOTO nos introduce dentro de una estructura de control. Si hay instrucciones tras la etiqueta a la que se salta, éstas se ejecutan correctamente, pero al llegar a una instrucción del final, si la pila está vacía (cuando la estructura de control requiere un puntero de retorno), ocurre un error que según el lenguaje varía, y si la pila no está vacía salta a la dirección que señala el último puntero en la pila, puede considerarse un error si no era lo que perseguía el programador, toda vez que dicho puntero no fue almacenado por dicha estructura decontrol en la que se halla sino por la previa.


title: GOTO

text: Esto solo sucede en aquellas estructuras de control que guardan algún puntero de retorno en la pila, por ejemplo nunca ocurrirá un error dentro de una estructura IF...THEN, ni dentro de una estructura "SELECT CASE" (Switch), ni DO...LOOP ya que dichas estructuras al no tener al final un punto de retorno, no necesitan almacenar en la pila dicho punto de retorno.


title: GOTO

text: Normalmente, es el caso que en los lenguajes, la ejecución de la sentencia GOTO no conlleva aparejado comprobar si salta dentro de una estructura de control, ya que en principio no debe generar errores aunque tenga un puntero de retorno siempre que este puntero esté localizado en la sentencia de salida en vez de en la pila.


title: GOTO

text: Se detallan, comentados 3 casos comunes: En cualquier caso puede haber innumerables sentencias GOTO dentro de una estructura de control, y recorrerla de forma arbitraria, sin que genere ningún error excepto que se alcance (ejecute su turno) una sentencia de retorno que requiera un puntero de retorno en la pila que no exista. como ya se comentó, si existen valores en la pila puede darse errores o no sobre la base de si esa es la idea que perseguía el programador o no, ya que retornará el último puntero que contenga la pila.


title: GOTO

text: GOTO es incondicional, es decir ordena el salto de ejecución del programa a una dirección concreta. El salto se solicita porque se requiere que la ejecución continúe desde allí. La problemática de esto resulta en que no resulta evidente el orden de ejecución.


title: GOTO

text: Como se podrá apreciar en las sucesivas comparaciones, GOTO puede implementar todas las estructuras de control, su controversia no se deduce de su versatilidad, si no de la enajenación de claridad en que resulta su uso. Las estructuras de control de lenguajes de alto nivel están realizadas usando GOTO (típicamente JMP, y sus variantes en ensamblador).


title: GOTO

text: Al igual que GOTO, GOSUB tampoco acepta (en la mayoría de lenguajes que se utiliza) un salto a una dirección que no sea una constante, es decir no acepta valores desde variables sino solo desde constantes, lo que en cierto modo limita la casuística de errores en que pudiera derivar.


title: GOTO

text: Una diferencia sustancial se establece con las instrucciones GOSUB (saltar a subrutina), la diferencia esencial es que gosub, tras saltar a la instrucción indicada, ejecuta un número determinado de instrucciones hasta que encuentra una instrucción RETURN, que le obliga volver a la siguiente instrucción que viene a continuación de la instrucción GOSUB. GOSUB, por tanto puede entenderse como utilizar 2 gotos, el que salta a la instrucción indicada, y el que retorna a la posición última que se guarda en la pila.


title: GOTO

text: Es por esto que una instrucción GOTO, no guarda el origen de procedencia en la pila. GOSUB, debe necesariamente antes de proceder con el salto guardar en la pila la dirección desde la que salta, para que a su regreso el contador de programa incremente en una unidad.


title: GOTO

text: GOSUB, por tanto delimita no solo el inicio de un grupo de instrucciones sino que también queda claro su final. GOSUB requiere una instrucción de retorno, aunque nada impide colocar varias instrucciones de forma condicionada.


title: GOTO

text: En consecuencia a estas consideraciones GOSUB ofrece un paso más allá el control del flujo que GOTO por sí solo no permite, no obstante, GOTO, puede emular a GOSUB, pues, puede allí donde hubiera un RETURN, remplazarse con un GOTO a la siguiente instrucción del GOTO de origen.


title: GOTO

text: Como puede deducirse en el ejemplo a continuación, ambos hacen lo mismo, y la diferencia radica en que usando GOTO, el programador debe controlar todos los saltos (véase líneas GOTO x3), para regresar al punto de partida. GOSUB en cambio hace esto de forma automática, transparente para el programador, que se desentiende de que línea o qué dirección ha de tener el retorno, ya que este valor se guarda en la pila en el momento de procesar la sentencia GOSUB.


title: GOTO

text: Nota previas para entender el ejemplo: "instr" representan cualquier instrucción. # representa un comentario en la línea a partir de ahí. El número que le sigue representa la continuidad en la posición de memoria, que solo sirve al efecto de comprender mejor el ejemplo. Si este número va entre paréntesis indica una posición relativa respecto de este.


title: GOTO

text: Como ya se ha indicado, el salto de GOTO es incondicional, al llegar a ese punto se ejecuta y eso es todo, a un posible lector, no le queda claro cual es la razón de salto, solo sabe a ciencia cierta que la ejecución continúa en el punto indicado y nada más, para comprender mejor que sucede necesita estudiar con detenimiento las condiciones previas, lo que supone una ardua tarea, especialmente cuando se busca código optimizado para velocidad ya que entonces el mismo puede resultar más difícil de entender.


title: GOTO

text: La principal diferencia entre GOTO y la sentencia IF...THEN..ELSE es que GOTO puede basar su salto en los condicionantes que se dan previamente, lo que obliga en la toma de decisiones a utilizar varias sentencias GOTO que lo hace aún más complejo de analizar.


title: GOTO

text: La sentencia IF asocia el salto a un cúmulo de sucesos concretos (puede haber una o varias condiones cuya evaluación conjunta se evalúa como verdadero o falso, de modo que es posible y fácil entender que el salto se produce solo si no se cumple la condición ejecutándose, si se cumple no se salta, se continúa con las siguientes instrucciones y al final de las mismas salta hasta el final de todo el bloque que forman la sentencia y las instrucciones asociadas a sendas condiciones.


title: GOTO

text: Para comprender correctamente como se produce esto es necesario distinguir la sentencia de salto condicional IF que es de alto nivel, con las instrucciones ensamblador de salto condicional (saltar si cero, saltar si no cero, etc...). Son estas últimas quienes determinan si el salto se produce dadas las condiciones.


title: GOTO

text: En Pascal, donde se deben declarar las etiquetas con la palabra reservada "LABEL":


title: GOTO

text: Program UsoGOTO (input, output); BEGIN END. En Pauscal es posible usar la instrucción IrHacia (GoTo en español) declarando una etiqueta y estableciéndola como parámetro.


title: GOTO

text: En Lenguaje de programación C# se declaran las etiquetas con dos puntos al final. static void main()


title: GOTO

text: En BASIC, las etiquetas se sentencian igual que en C, con dos puntos al final. En algunas variantes de BASIC, como por ejemplo Just BASIC o Liberty BASIC, se usa [ y ] para remarcar etiquetas:


title: GOTO

text: En ensamblador se emplean instrucciones similares. En el caso de x86 la instrucción es jmp:


title: GOTO

text: .section .rodata


title: GOTO

text: main: etiqueta:


title: GOTO

text: end.


title: Rosellón (comarca)

text: La comarca del Rosellón (en catalán "Rosselló", en francés "Roussillon") es una comarca histórica de la Corona de Aragón y del ámbito lingüístico catalán, situada en el sur de Francia, en el departamento de los Pirineos Orientales en la región de Occitania. Tal como fue definida por Joan Becat en el "Atlas de Catalunya Nord" en 1977, se trataría de una comarca catalana. Es una de las comarcas que comprende la región histórica homónima (también llamada Cataluña Norte en círculos nacionalistas catalanes), la cual coincide, en gran medida, con el departamento de los Pirineos Orientales, si exceptuamos la comarca de la Fenolleda.


title: Rosellón (comarca)

text: Perpiñán es la ciudad más importante de la comarca, siéndolo también de toda la región histórica del Rosellón, e histórica capital del condado homónimo. Limita al sur con la comarca catalana del Alto Ampurdán, en España, y con la del Vallespir; al oeste con la del Conflent; al norte con la comarca de la Fenolleda y con el departamento de Aude; y al este con el mar Mediterráneo.


title: Rosellón (comarca)

text: Al este de Perpiñán, es decir, prácticamente a orillas del Mediterráneo, la comarca del Rosellón es una llanura baja con albuferas, como la llamada en francés "Étang de Leucate" o también "Étang de Salses" (Lago de Leucate o de Salses, en catalán "Estany de Salses"). Entre las albuferas el relieve natural ha sido de marismas, las cuales constituyen una pequeña región costera llamada la Salanca ("Salanque" en francés) debido a la antigua producción de sal obtenida del mar. El valle del Rosellón está regado por tres ríos, del sur al norte: el Tec, el Têt y el Agly. Dominado por el monte Canigó, sus principales recursos son el vino, frutas y hortalizas, y el turismo.


title: Rosellón (comarca)

text: Posee un clima mediterráneo. Las medias anuales de temperatura van de 14°C a 16, la media de enero se suele mantener en 7°C y la de julio un poco por debajo de los 24 (23,6°C en Perpiñán). El peligro de heladas, casi inexistente en el litoral, dura todo el invierno en el interior. Las precipitaciones no suelen pasar de 660 mm, pero son muy irregulares. Las precipitaciones de otoño representan un 40%. Aunque el verano es la estación más seca (13-14% de las precipitaciones), el mes más seco, con 20-21 mm de agua, es febrero.


title: Homúnculo

text: El término homúnculo (del latín "homunculus", ‘hombrecillo’; a veces escrito "homonculus") es el diminutivo de «hombre» y se usa frecuentemente para ilustrar un arcano importante en alquimia. En el sentido hermético, es un actor primordial incognoscible, puede ser visto como una entidad o agente.


title: Homúnculo

text: El término parece haber sido usado por primera vez por el alquimista Paracelso, quien una vez afirmó haber creado un homúnculo al intentar encontrar la piedra filosofal, uno de cuyos beneficios es la "juventud eterna". La criatura no habría medido más de 30 centímetros de alto y hacía el trabajo normalmente asociado con los golems. Sin embargo, tras poco tiempo, el homúnculo se volvía contra su creador y huía. La receta para crearlo consistía en una bolsa de carbón, mercurio, fragmentos de piel o pelo de cualquier humano o animal del que el homúnculo sería un híbrido. Todo esto había de enterrarse rodeado de estiércol de caballo durante cuarenta días, tiempo en el cual el embrión estaría formado en el seno de la Tierra.


title: Homúnculo

text: Hay también variantes citadas por otros alquimistas. Una de ellas implicaba usar mandrágora. Las creencias populares sostenían que esta planta crecía donde caía al suelo el semen que los ahorcados emitían durante las últimas convulsiones antes de la muerte (o putrefacción en alquimia), además, sus raíces tiene una forma vagamente parecida hasta cierto punto a un ser humano. La raíz había de ser recogida antes del amanecer de una mañana de viernes por un perro negro, siendo entonces lavada y «alimentada» con leche y miel y, en algunas recetas, sangre, con lo cual se terminaría de desarrollar en un humano en miniatura que guardaría y protegería a su dueño.


title: Homúnculo

text: Un tercer método, citado por el doctor David Christianus en la Universidad de Giessen durante el siglo XVIII, era tomar un huevo puesto por una gallina negra, practicar un pequeño agujero en la cáscara, reemplazar una porción de clara del tamaño de una alubia por esperma humano, sellar la abertura con pergamino virgen y enterrar el huevo en estiércol el primer día del ciclo lunar de marzo. Tras treinta días surgiría del huevo un humanoide en miniatura que ayudaría y protegería a su creador a cambio de una dieta regular de semillas de lavanda y lombrices.


title: Homúnculo

text: El término homúnculo fue posteriormente usado en la discusión de la concepción y el nacimiento. En 1694, Nicolas Hartsoeker descubrió «animalúnculos» en el esperma de humanos y otros animales. La escasa resolución de aquellos primeros microscopios hizo parecer que la cabeza del espermatozoide era un hombre completo en miniatura. A raíz de ahí se desataron las teorías que afirmaban que el esperma era de hecho un «hombre pequeño» ("homúnculo") que se ponía dentro de una mujer para que creciese hasta ser un niño; estos llegarían más tarde a ser conocidos como los "espermistas". Se pensaba que ya desde Adán estaba enclaustrada toda la humanidad, que se iría transmitiendo a su descendencia. Esta teoría biológica permitía explicar de forma coherente muchos de los misterios de la concepción (por ejemplo, por qué necesita de dos). Sin embargo más tarde se señaló que si el esperma era un homúnculo, idéntico a un adulto en todo salvo en el tamaño, entonces el homúnculo debía tener su propio esperma. Esto llevó a una reducción al absurdo, con una cadena de homúnculos «siempre hacia abajo».


title: Homúnculo

text: Por su parte Goethe también popularizó el término, ya que denominó "homunculus" al pequeño ser que creó el antiguo alumno de Fausto, Wagner, mediante operaciones quirúrgicas.


title: Homúnculo

text: Actualmente el término se usa de determinadas formas para describir sistemas que se cree que funcionan gracias a los «hombrecillos» de su interior. Por ejemplo, el homúnculo sigue siendo una de las principales teorías sobre el origen de la conciencia, que afirma que es una parte (o proceso) del cerebro cuyo cometido es ser «tú». El homúnculo se cita con frecuencia también en la cibernética, por razones similares o parecidas.


title: Homúnculo

text: El término homúnculo se usa también comúnmente para describir una figura humana distorsionada dibujada para reflejar el espacio sensorial relativo que nuestras partes corporales representan en la corteza cerebral. Los labios, lengua, manos y pies son considerablemente más sensibles que otras partes del cuerpo, por lo que el homúnculo tiene labios, manos y pies extremadamente grandes.


title: Homúnculo

text: El Dr. Wilder Penfield usaba una imagen parecida para representar el cuerpo según la superficie del córtex motor que las controlaba en movimiento voluntario. A veces visto como un mapa cerebral del cuerpo, el homúnculo motor es en realidad un mapa de la asociación proporcional del córtex con los miembros del cuerpo. También refleja la propiocepción cinestésica, es decir, cómo se siente el cuerpo al moverse. Desempeña un papel principal en el fenómeno de los miembros fantasmas y su opuesto, la desaparición de miembros corporales de la percepción consciente presente en ciertas lesiones cerebrales. Por ejemplo el pulgar, que se usa en miles de actividades complejas, aparece mucho más grande que el muslo, que tiene un movimiento relativamente simple. El homúnculo motor evoluciona con la edad y difiere de una persona a otra. La mano en el cerebro de un niño es diferente a la mano en el cerebro de un pianista. Este tipo de diferencias está abierto a introspección. Por ejemplo, la mayor parte de las personas pueden flexionar y extender la punta del pulgar a voluntad con bastante facilidad, pero relativamente poca gente puede hacer movimientos análogos con el resto de los dedos. La diferencia se debe a las variaciones en la organización funcional de las áreas del cerebro relacionadas.


title: Homúnculo

text: En medida que el razonamiento del homúnculo explica un fenómeno en términos del propio fenómeno que se supone que explica (Richard Gregory, 1987) cae con frecuencia en el paralogismo y en el dialelo. Aunque no todas las teorías que recurren a homúnculos merecen ser rechazadas, generalmente los razonamientos del homúnculo suelen ser falaces, sobre todo si se les atribuye a los "hombrecillos" la realización de tareas complejas. En la psicología y la filosofía de la mente los razonamientos del homúnculo son extremadamente útiles para detectar los puntos en los que las teorías sobre la mente fallan o son incompletas.


title: Homúnculo

text: Los razonamientos del homúnculo son frecuentes en la teoría de la visión. Considere a una persona viendo una película. Esta ve las imágenes como algo ajeno a ella, proyectado en una pantalla. ¿Cómo puede ocurrir esto? Una teoría simple podría proponer que la luz de la pantalla forma una imagen en las retinas de los ojos y que algo en el cerebro la ve como si estuviesen en la pantalla. El razonamiento del homúnculo indica que esto no es una explicación completa porque todo lo que propone es situar a una nueva persona u homúnculo detrás del ojo, mirando a la retina. Una teoría más sofisticada podría proponer que las imágenes en las retinas son transmitidas al córtex visual donde son procesadas. De nuevo, esto no puede ser una explicación completa porque todo lo que propone es situar al homúnculo en el cerebro, tras el córtex. En la teoría de la visión el razonamiento del homúnculo invalida las teorías que no explican la «proyección», la experiencia que separa el punto de vista de las cosas que se ven. (Adaptado de Gregory, 1987/1990.)


title: Homúnculo

text: Un razonamiento del homúnculo debe formularse de tal forma que la conclusión sea siempre que si se necesita un homúnculo, entonces la teoría está equivocada. Al fin y al cabo, los homúnculos no existen.