title: Girabola 2018/19

text: Einige Spiele konnten nicht stattfinden oder wurden annulliert nach Unregelmäßigkeiten.


Die Saudi Standards, Metrologie und Qualitätsorganisation (SASO) (; ) ist eine technische Regierungsbehörde in Saudi-Arabien, die 1972 gegründet wurde und Aufgaben in Bezug auf Standards, Metrologie und Qualität regelt.


title: Saudi Standards, Metrologie und Qualitätsorganisation

text: SASO wird von einem Verwaltungsrat verwaltet, dem der Minister für Handel und Investitionen vorsteht und dem an der Normung interessierte Sektoren des Königreichs angehören.


text: Die Aufgaben des SASO konzentrieren sich hauptsächlich auf die Entwicklung und Genehmigung nationaler Normen für Waren, Produkte und Dienstleistungen. Zu den Aufgaben des SASO gehört auch der Erlass von Vorschriften, die die Bewertungsverfahren für Waren, Produkte und Dienstleistungen nach genehmigten Normen sicherstellen. Die Förderung des Bewusstseins für Normen und Qualität sowie die Durchführung von Studien- und Forschungsarbeiten gehören ebenfalls zu den Aufgaben des SASO.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Jean IV. de Chalon-Arlay (auch "Jean de Chalon", * 1443; † 8. April 1502) war Fürst von Orange; zudem war er Vicomte de Besançon, Seigneur d’Arlay, Nozeroy, Arbois und Bletterans in der Freigrafschaft Burgund, Vicomte d‘Auxonne, Cuiseaux, Varennes-Saint-Sauveur und Beaurepaire-en-Bresse im Herzogtum Burgund, sowie Seigneur de Lamballe, Moncontour, Rhuys und Lespine-Gaudin im Herzogtum Bretagne.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Jean de Chalon wurde 1443 in der Freigrafschaft Burgund geboren; er war der Sohn von Guillaume VIII., Fürst von Orange, und Catherine de Bretagne, einer Tochter von Richard d’Étampes und Schwester von Herzog Franz II. von Bretagne.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Er heiratete am 21. Oktober 1467 Jeanne de Bourbon (1443–1483), Tochter von Herzog Charles I. de Bourbon und Agnes von Burgund, einer Tochter des Herzogs Johann Ohnefurcht. Diese Ehe blieb ohne Nachkommen. Als sein Vater 1475 starb, wurde er Fürst von Orange.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: In zweiter Ehe heiratete er Philiberte de Luxembourg, Tochter von Antoine I. de Luxembourg, Comte de Brienne, de Ligny et de Roucy. Ihre Kinder sind:


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: 1477, nach dem Tod seines Verbündeten, Herzog Karl der Kühne von Burgund, nahm König Ludwig XI. von Frankreich nicht nur das Herzogtum Burgund an sich, sondern beschlagnahmte auch den gesamten Besitz des Hauses Chalon-Arlay, was den Fürsten von Orange dazu zwang, in den Dienst dieses Königs zu treten. Er kehrte jedoch an die Seite von Maria von Burgund zurück, um deren Heiratspläne mit Maximilian von Österreich, dem späteren Kaiser, zu unterstützen. Noch im gleichen Jahr 1477 ließ Ludwig XI. ihn aus Frankreich verbannen und sein Bildnis "in effigie" hängen.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Als Neffe des bretonischen Herzogs Franz II. wurde er 1481 von Maximilian in die Bretagne gesandt. Er war an der Verschwörung gegen die Generalschatzmeister Pierre Landais beteiligt, die am 4. April 1484 scheiterte, als deren Folge er, um die Verbannung aufzuheben, wie die anderen Verschwörer auch, mit der Regentin Anne de Beaujeu den Vertrag von Montargis schloss. Dieser erneute Verrat brachte ihm die Beschlagnahme seiner bretonischen Besitzungen ein, die ihm aber nach der zweiten Verschwörung gegen Landais und dessen Hinrichtung vom geschwächten Herzog zurückgegeben wurden. Er übernahm dann die tatsächliche Verwaltung des Herzogtums gemeinsam mit dem bretonischen Marschall Jean IV. de Rieux und Odet d’Aydie, dem Grafen von Comminges.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Die Hand der Prinzessin Anne war damals das wichtigste politische Thema in der Bretagne, bei dem jeder seinen Kandidaten hatte, wobei Jean de Chalon für Maximilian von Österreich stand. In seiner militärischen und politischen Not bot Franz II. ihm – um seine Loyalität zu sichern – die Châtellenies Lamballe, Moncontour, Rhuys und Lespine-Gaudin an. In der Schlacht von Saint-Aubin-du-Cormier vom 28. Juli 1488 am Ende der Guerre folle täuschte er nach heftigem Kampf seinen Tod vor, wurde aber ebenso wie der Herzog vor Orléans von den französischen Siegern gefangen genommen. Er blieb bis Februar 1489 unter Hausarrest in Riom, kehrte dann nach Rennes zurück, um im Auftrag von König Karl VIII. die Ehe Annes mit Alain d’Albret zu verhindern, und mit ihr die Situation der französischen Truppen in der Bretagne zu verhandeln.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Mit der Thronbesteigung Anne de Bretagnes im Jahr 1488 wurde er als Sohn von Catherine de Bretagne präsumptiver Erbe des Herzogtums in Konkurrenz zu Jean II. de Rohan, allerdings nur bis zur Geburt der (französischen und bretonischen) Thronfolger Charles Orland (1492–1495), Charles (1496–1496), François (1497–1498) und schließlich Claude de France (1499–1524). Als solcher nahm er am Herzoglichen Rat teil und griff in die politischen und ehelichen Entscheidungen der Herzogin ein. Sie ernannte ihn zum Kapitän von Rennes und Lieutenant-général. Von 1490 bis 1491 war er der wichtigste Minister neben dem Kanzler Philippe de Montauban und dem Comte de Dunois. Er riet ihr zu Ehe mit Maximilian von Österreich, die 1490 geschlossen und 1491 aufgelöst wurde: In der Falle der Belagerung von Rennes durch französische Truppen, verhandelte er ab September 1491 die Heirat Annes mit den französischen König Karl VIII., war am 6. Dezember 1491 dann ihr Trauzeuge. Durch den Ehevertrag verzichtete er auf seine Rechte in der Bretagne im Wert von 100.000 Livre und auf das Amt des Lieutenant-général de Bretagne, das ihm von Anne 1499 als Witwe zurückgegeben wurde und das er dann bis zu seinem Tod 1502 behielt. Er verhandelte mit einigen anderen auch die Bedingungen von Annes drittem Ehevertrag, diesmal mit König Ludwig XII.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Jean de Chalon-Arlay starb am 8. April 1502 in Lons-le-Saunier im Alter von 59 Jahren. Sein Sohn Philibert de Chalon wurde sein Nachfolger.


title: Jean IV. de Chalon-Arlay

text: Seine Witwe Philiberte de Luxembourg beauftragte am 23. Januar 1531 die Bildhauer Conrat Meit und Giovanni Battista Mariotto mit dem Bau eines Grabmals aus Alabaster und eines Gisant für ihren Ehemann Jean IV. de Chalon-Arlay, dessen erste Ehefrau Jeanne de Bourbon, die erste Tochter Claude d’Arguel, den zweiten Sohn Philibert de Chalon und sich selbst, mit Standort im Couvent des Cordeliers in Lons-le-Saunier. Das nie fertiggestellte Mausoleum wurde im 17. Jahrhundert abgerissen.


title: Diego Brambilla

text: Diego Alberto Brambilla (* 17. Februar 1969 in Monza) ist ein ehemaliger italienischer Judoka. Er war Weltmeisterschaftsdritter 1995.


title: Diego Brambilla

text: Der 1,75 m große Diego Brambilla kämpfte im Leichtgewicht, der Gewichtsklasse bis 71 Kilogramm. 1987 war er Fünfter der Junioreneuropameisterschaften. 1988 gewann er die Silbermedaille hinter dem Deutschen Stefan Dott, 1989 erkämpfte er ebenfalls Silber, diesmal hinter Wladimeri Dgebuadse aus der Sowjetunion. 1990 war er Dritter beim Tournoi de Paris und bei den Weltmeisterschaften der Studierenden. 1992 gewann er seinen ersten italienischen Meistertitel, 1993 und 1995 folgten weitere.


title: Diego Brambilla

text: 1993 belegte er den fünften Platz bei den Europameisterschaften in Athen. Nachdem er im Viertelfinale gegen den mittlerweile für Georgien startenden Wladimeri Dgebuadse verloren hatte, erreichte er mit zwei Siegen in der Hoffnungsrunde den Kampf um eine Bronzemedaille, den er gegen den Franzosen Patrick Rosso verlor. Rosso und Brambilla standen sich auch im Finale der Mittelmeerspiele 1993 gegenüber, erneut gewann der Franzose. Bei den Weltmeisterschaften in Hamilton erreichte Brambilla das Halbfinale. Nach der Niederlage gegen den Ungarn Bertalan Hajtós unterlag er im Kampf um Bronze dem Japaner Daisuke Hideshima.


title: Diego Brambilla

text: 1994 unterlag er bei den Europameisterschaften in Danzig im Achtelfinale Bertalan Hajtós und belegte letztlich den neunten Platz. 1995 verlor er bei den Weltmeisterschaften in Chiba im Achtelfinale gegen Jimmy Pedro aus den Vereinigten Staaten. Mit drei Siegen in der Hoffnungsrunde erreichte er den Kampf um Bronze und gewann auch diesen gegen den Brasilianer Sebastian Pereira. Bei den Olympischen Spielen 1996 in Atlanta traf Brambilla bereits in seinem ersten Kampf auf Bertalan Hajtós, der Ungar gewann mit einer kleinen Wertung (Koka).


title: Ibrahim ibn Taschfin

text: Ibrahim ibn Taschfin () war Emir der Almoraviden (1145–1147). Er war Nachfolger seines Vaters Taschfin ibn Ali. Er war noch jung und stand unter der Vormundschaft seines Onkels Ishaq ibn Ali.


title: Ibrahim ibn Taschfin

text: Unter seiner Herrschaft mussten sich die Almoraviden den Almohaden stellen, die nach ibn Alis Tod eine Offensive begannen. Sie besetzten Oujda und Guercif und eroberten schließlich Fez, Meknès und Salé. Der junge Emir versuchte, die Almohaden zu bekämpfen, fiel aber 1147 in einer Schlacht bei Oran.


title: Ibrahim ibn Taschfin

text: Nachfolger wurde sein Onkel Ishaq ibn Ali.


title: St. Peter und Paul (Kraftsdorf)

text: Die evangelisch-lutherische, denkmalgeschützte Kirche St. Peter und Paul steht in Kraftsdorf, einer thüringischen Gemeinde im Landkreis Greiz. Die Kirchengemeinde Kraftsdorf gehört zum Pfarrbereich Rüdersdorf-Kraftsdorf im Kirchenkreis Gera der Evangelischen Kirche in Mitteldeutschland.


title: St. Peter und Paul (Kraftsdorf)

text: 1648 wurde die Vorgängerkirche von Hochwasser stark beschädigt.


title: St. Peter und Paul (Kraftsdorf)

text: 1844 wurde mit dem Bau einer neuen Kirche begonnen. Diese klassizistische Saalkirche wurde 1848 fertiggestellt. Sie hat im Westen den Kirchturm und im Osten eine hohe, halbrunde Apsis. Das Langhaus hat ein schiefergedecktes Satteldach. Seine hohen Rundbogenfenster haben Rahmen mit maßwerkähnlichen Verzierungen in den Bögen. Der Turm hat eine gedrungene bauchige schiefergedeckte Haube mit einer Laterne.


title: St. Peter und Paul (Kraftsdorf)

text: Das Kirchenschiff hat an drei Seiten Emporen; an den Langseiten sind sie zweigeschossig. Die Apsis ist im Erdgeschoss mit einer Mauer mit Fenstern und im Obergeschoss mit verglasten Logen und mittig stehender Kanzel abgeschlossen. Geschlossenes Kirchengestühl für die gehobenen Stände befindet sich nördlich und südlich des freistehenden Altars sowie beidseits des Westeingangs.


title: St. Peter und Paul (Kraftsdorf)

text: Der klassizistische Altar hat seitlich Kommunionbänke. Ein italienische Renaissancemalerei nachahmendes Gemälde zeigt Jesus Christus. Ein kniender Taufengel stammt aus dem 18. Jahrhundert, ein schwebender Engel mit Palmenzweig aus dem 17. Jahrhundert. Das hölzerne Taufbecken hat einen tafelförmigen Aufsatz, der von gemalten Engeln gehalten wird. Auf der Tafel befindet sich ein Gemälde mit der Auferstehung Jesu Christi und der Familie des Stifters.


title: St. Peter und Paul (Kraftsdorf)

text: Im Jahr 2003 wurden die Orgel und die Turmuhr restauriert.


title: St. Peter und Paul (Kraftsdorf)

text: Die Orgel mit 22 Registern, verteilt auf 2 Manuale und Pedal, wurde 1848 von Ernst Poppe & Sohn gebaut.


title: Motorworld

text: Motorworld steht für:


title: Justus Velsius

text: Justus Velsius, Haganus oder (* um 1510 in Den Haag; † nach 1581) war ein niederländischer Humanist, Mediziner und Philologe. Velsius begann seine Karriere als hochangesehener Professor der sieben freien Künste in Löwen, Straßburg und Köln. Später stellte er sich selbst als Prophet dar und vertrat seine eigene besondere Sichtweise des Christentums, die er in seiner Schrift „Christiani Hominis Norma“, die er in London verfasst hatte, darlegte. Hierauf geriet er bald in Konflikt mit zivilen und kirchlichen Autoritäten in ganz Europa und verbrachte seine letzten Jahre als Prediger und Glaubensheiler in seiner Heimat Holland. Während seines Aufenthalts in Köln war Velsius mit Beatrix van Steenhoven und später in Groningen mit Grete Cassens verheiratet.


title: Justus Velsius

text: Nach einem Studium der Medizin und der Sieben freien Künste in Bologna promovierte er 1538 zum Doktor der Medizin und ließ sich 1540/41 als Arzt in Antwerpen nieder. 1541 zog er nach Löwen, wo er den portugiesischen Humanisten Damião de Góis traf und freundschaftliche Beziehungen zu Andreas Vesalius unterhielt. Obwohl Justus Velsius keine Stelle an einer Universität besaß, begann er 1542 in Löwen öffentliche Vorträge in Griechisch und Latein über Philosophie, Mathematik und Euklid zu halten. In einer Antrittsvorlesung erklärte er, dass jeder, der sich solide Mathematikkenntnisse aneignen wolle, die neueren Kompendien der Mathematik „wie die Pest“ am besten meiden und sich stattdessen an die Autoren der Antike wenden solle. Er bezog sich auf Euklid, Archimedes, Apollonius, Ptolemäus, Nikomachos und Proklos unter den Griechen, gefolgt von Boethius, Jordanus Nemorarius und Witelo sowie, unter den jüngeren Autoren, Peuerbach und Regiomontanus. Im Jahr 1544 schlug er vor, einen Kurs über Trapezuntios’ „Dialectica“ zu halten. Die Behörden sträubten sich jedoch und in der sich anschließenden Kontroverse zwangen sie Velsius, dessen theologische Integrität ihnen verdächtig vorkam, die Universität zu verlassen. 1542 war er in seinem Bestreben, die Nachfolge von Petrus Nannius (1496–1557) anzutreten, gescheitert, worauf er 1544 auf Empfehlung von Martin Bucer, nach einem kurzen Lehraufenthalt an der Marburger Lateinschule und möglicherweise auch in Basel, nach Straßburg ging. 1545 veröffentlichte Velsius den griechischen Text von Proklos’ Werk „De Motu“ (deutsch: "Über die Bewegung"), zusammen mit einer lateinischen Übersetzung.


title: Justus Velsius

text: Von Ostern 1544 bis 1550 unterrichtete Velsius als Mitarbeiter von Johannes Sturm in den höheren Klassen des Straßburger Gymnasiums, der sogenannten "Schola Argentoratensis (Straßburger Schule)" Dialektik und aristotelische Ethik. Am 17. November 1545 erhielt er durch die Vermittlung von Bucer in der Thomaskirche in Straßburg ein Kanonikat im Kollegiatstift. Einige Zeit vor dem 17. Oktober 1548 heiratete er Beatrix van Steenhoven. Als Velsius in Schwierigkeiten geriet, weil er das Augsburger Interim und den daraus resultierenden Konflikt mit seinen protestantischen Kollegen in Kauf genommen hatte, zog er im Frühjahr 1550 nach Köln; sein Straßburger Kanonikat gab er wahrscheinlich erst 1553 auf.


title: Justus Velsius

text: Im Jahre 1550 erschien Velsius in Begleitung einer größeren Anzahl an Studenten in Köln. Da der Kölner Rat eine dreisprachige Schule nach dem Vorbild der Alten Universität Löwen errichten wollte, nutzte er die günstige Gelegenheit, den hervorragenden Gelehrten als Professor der griechischen und lateinischen Sprache zu gewinnen. Man bot Velsius für das erste Jahr 100 Pagamentsgulden oder 50 Taler, ein Kerb Wein und ein Kleid. Ferner bot man ihm an, über weitere Konditionen zu verhandeln, „wenn durch seinen Fleiß das Studium und die Universität zunehmen würde“, worauf er am 16. Juni 1550 in die Matrikel eingetragen wurde. Im August 1550 ernannte man ihn zum Professor an der Universität Köln. Da er aber verheiratet war, konnte er keine Präbende von der Universität erhalten, stattdessen wurde er vom Rat vergütet. In den Jahren 1551 und 1552 wurde die Vergütung auf seinen Antrag hin vom Rat auf 150 Taler erhöht, er sollte jetzt auch Mathematik unterrichten und ferner nicht vor Ablauf von fünf bis sechs Jahren Köln verlassen. Velsius und sein Kollege Jakob Lichius, der maßgeblich an der Gründung des Gymnasium Tricoronatum beteiligt war, entwarfen Richtlinien für einen Lehrplan von acht Klassen, ähnlich dem humanistischen Lehrplan von Sturm in Straßburg.


title: Justus Velsius

text: Velsius nahm an Treffen der Täufer in der Gildenhalle der Buchbinder in der Pfaffengasse teil, wo er u. a. den Drucker und Märtyrer Thomas von Imbroich (1533–1558) traf. Velsius’ philosophische Schriften, insbesondere sein Werk „Krisis“, in dem er die wahre, christliche Philosophie der antichristlichen gegenüberstellte und zahlreiche Anspielungen auf die Sophismen der Theologieprofessoren machte, führten bald zum Verdacht der Häresie. Am 29. Oktober 1554 wurde „Krisis“ von der Universität Köln verdammt und Velsius’ Lehrbefugnis am 11. Dezember 1554 (mit Bestätigung vom 29. März 1555) widerrufen, da er sich nicht von seiner Schrift distanzieren wollte. Kaiser Karl V., der sich auf Betreiben des Karmeliter-Provinzials Eberhard Billick (1500–1557) im Namen des gesamten Klerus und des Kölner Domkapitels und der Universität eingeschaltet hatte, drängte den Rat vergeblich, gegen Velsius vorzugehen, der noch am 25. März 1555 seine Verteidigungsschrift, „Epistola ad Ferdinandum“, veröffentlicht hatte. Erst nachdem Velsius am 18. April 1555 versuchte, in seiner Wohnung eine öffentliche Vorlesung über das 5. Kapitel des Isaias zu halten und die Eucharistische Anbetung sowie den Zölibat ablehnte, verbannte ihn der Magistrat im April 1555. Velsius weigerte sich zu gehen und begab sich von Dezember 1555 bis Ende März 1556 freiwillig in Turmhaft, woraufhin das Inquisitionsverfahren wegen „der Schwärmerei des Wiedertaufs, der Sakramentierei und anderer verdammter Sekten“ gegen ihn eingeleitet wurde. Er bat seinen einflussreichen Freund Viglius, ihn zu unterstützen, aber Viglius lehnte es ab, sich einzumischen. Von dieser Weigerung schwer beleidigt, beschuldigte Velsius seinen Freund offenbar der protestantischen Neigung und brach alle Verbindungen zu seinem früheren Freund ab. Aufgrund dieses Präzedenzfalles verabschiedete der Rat 1555 eine umfassende Richtlinie gegen alle Ketzer.


title: Justus Velsius

text: Der Dominikaner Johannes Slotanus († 1560) diente als päpstlicher Inquisitor für die Kirchenprovinz Mainz, Köln und Trier gegen Velsius und drei weitere Gefangene, die er als Täufer bezeichnete. Die protestantischen Fürsten, insbesondere Christoph von Oldenburg, intervenierten in seinem Namen vor dem Rat. Da er am 19. Dezember 1555 erklärt hatte, dem Augsburger Bekenntnis (A. B.) beizutreten, wurde Velsius durch den kurz zuvor geschlossenen Augsburger Religionsfrieden geschützt. Aufgrund dieser Erklärung trat der Rat erneut zusammen, um über das weitere Schicksal des Inhaftierten zu beraten. Einem Antrag auf Freilassung wollte man jedoch nicht nachkommen, weil die Sache in den Händen der Inquisition läge, und nur der Erzbischof Adolf von Schaumburg in den Gang des gerichtlichen Verfahrens einzugreifen befugt sei. Dieser hatte erklärt, dass der Prozess zum Austrag gebracht und dann der Spruch in Vollzug gesetzt werden müsse. Daraufhin beschloss der Rat, dass Velsius, um jeglichen Volksauflauf zu vermeiden, abends oder morgens, in aller Stille dem Greven zu den übrigen Gefangenen zu liefern sei. Gleichzeitig hatte der Rat aber Bedenken, dem Angeklagten die Sentenz auf dem Turm zu verkünden und beschloss daher, dass dies auf dem Platz vor dem Turm geschehen möge. Sobald man aber merke, dass der Andrang des Volkes zu „diesem Alten der Gerechtigkeit“ zu bedenklich werden würde, sollte der Rechtsspruch doch auf dem Gefängnisturm publiziert werden, „damit man endlich einmal mit dieser leidigen Angelegenheit zu Ende komme.“


title: Justus Velsius

text: Diesem Urteil entsprechend wurde Velsius als Ketzer, Blasphemator und des Aufruhrs Verdächtiger durch einen Rechtsspruch schuldig gesprochen. Am 25. März 1556 beschloss der Rat, dass die Bürger-, Rent-, Wein- und Turmmeister der städtischen Gefängnistürme nochmals zusammentreten sollten, um zu beratschlagen, wie das ausgesprochene Urteil ohne Irrung wirklich vollstreckt werden könne, „damit man des Mannes mit Frieden ledig werden möge und seinem Theile an seiner Hoheit und seinem Herkommen Abbruch geschehe“. Gegen dieses Urteil legte Velsius Protest ein, was allerdings ohne Erfolg blieb und so beschloss der Rat ihn mit Gewalt fortzuschaffen. In der Nacht vom 26. auf den 27. März 1556 erschienen die Gewaltrichter Johann von Breckerfelde und Johann Brölmann in seinem Gefängnis, öffneten mit Gewalt die vom Verurteilten geschlossen gehaltene Tür, steckten ihm einen Knebel in den Mund und führten ihn zum Kunibertsturm. Dort wurde er von dem Bürgermeister Arnold von Siegen, dem Rentmeister Constantin von Lyskirchen, einigen Ratsherren, dem Greven und zwei Schöffen erwartet. Als sich Velsius weigerte, eidlich zu geloben, nie mehr den Bering der Stadt zu betreten, wurde er in einem Nachen über den Rhein und auf der anderen Seite im Herzogtum Berg an Land gebracht. Von dort aus gelangte er nach Mülheim, wo er die an Kaiser Karl V. und Ferdinand I. gerichtete „Apologia“ schrieb. Slotanus antwortete 1557 mit der „Apologia JV Hagani Confutatio“, als Antwort schrieb Velsius im September 1557 die „Epistolae“, worauf letztlich 1558 Slotanus’ Schrift „Disputationes adversus haereticos liber unus“ folgte.


title: Justus Velsius

text: Velsius traf am 15. Juli 1556 in Frankfurt ein, wandte sich an den englischen Pfarrer der Church of England Robert Horne (um 1510–1579), einem Marianischen Exilanten und führenden reformierten Protestanten und informierte ihn über Enthüllungen, über die er eine öffentliche Auseinandersetzung führen wolle. Als er von der Ankunft Calvins hörte, der gekommen war, um Konflikte innerhalb der Flüchtlingskirche zu schlichten, bot er dieser an, den Vorsitz zu übernehmen. Er schlug vor, den „freien theologischen Willen“ (nicht zu verwechseln mit dem Freien Willen) gegen die calvinistische Doktrin der Prädestination (deutsch: Vorbestimmung) zu verteidigen. Die Disputation mit Calvin, Johannes a Lasco und Horne dauerte zwei Tage; Velsius fasste seine Ansichten mit den Worten zusammen: „aut esse liberum arbitrium, aut Deum tyrannum esse“ (deutsch: „Entweder es gibt einen freien Willen, oder Gott ist ein Tyrann“).


title: Justus Velsius

text: In einem an Philipp Melanchthon gerichteten Brief vom 17. September 1556 äußerte sich Calvin wie folgt:


title: Justus Velsius

text: Am 15. April 1557 wurde Velsius durch den Rat von Frankfurt ausgewiesen.


title: Justus Velsius

text: Am 5. August 1557 immatrikulierte sich Velsius in Heidelberg und erhielt eine Lizenz, öffentliche Vorträge in Philosophie zu halten. Diese Lizenz wurde jedoch im Juni 1558 auf Anordnung von Kurfürst Ottheinrich vom Senat der Universität widerrufen, weil er Thesen verbreitet hatte, die gegen die Heilige Schrift gerichtet waren. Velsius griff den Pfarrer der Heiliggeistkirche, Johann Flinner in seiner Stellungnahme zur Eucharistie an, schickte ihm eine Reihe von Thesen über die Neugeburt und die Willensfreiheit und beschuldigte den Pfarrer, ein falscher Apostel und ein Irreführer des Fürsten und des Volkes zu sein. Für den, wie es hieß, wenig selbstständigen Flinner, wurde der Aufenthalt in Heidelberg zur Last und bereits am 25. August 1557 hatte er in einem an Konrad Hubert gerichteten Brief mit den Worten geklagt „es will hie nicht recht zugehn, Gott helfe“!


title: Justus Velsius

text: Als Flinner zu Beginn des Jahres 1559 die für ihn gute Nachricht zur Ernennung als Prediger zum Straßburger Münster erhalten hatte, hielt er am 5. Februar 1559 seine Abschiedsrede. Er sprach von seiner Berufung in die Pfalz, von seiner Lehre, von seinem kirchlichen Leben und bürgerlichen Wandel und beendete die Rede mit einer aus dem zehnten Kapitel des Hebräerbriefs gezogenen „Summa“ christlicher Ermahnung über die Gemeinde. Velsius versäumte es nicht, ihm auch bei dieser Gelegenheit noch einen Schmähbrief zu schreiben, der allerdings wenig Beachtung fand, da der lutherische Theologe Tilemann Hesshus die Predigt Flinners billigte und viele seiner Zuhörer ihn baten, diese drucken zu lassen. Im November 1559 wurde Velsius nach Intervention von Kurfürst Friedrich III. auch die Abhaltung von Privatvorträgen untersagt und er wurde vom Senat der Universität ausgeschlossen.


title: Justus Velsius

text: 1560 war Velsius wieder nach Frankfurt zurückgekehrt, wo er den Rat der Stadt um die Erlaubnis bat, ein von ihm verfasstes Buch mit dem Titel „Summa christlicher Lehr und Lebens“ drucken zu lassen. Velsius’ Anfrage wurde durch den Bürgermeister an die zuständigen lutherischen Pastoren (Prädikanten) mit der Bitte um Einsicht und Prüfung weitergeleitet, worauf diese am 2. August 1560 berichteten, dass das Buch Thesen enthielt, die gegen die orthodoxe Lehre gerichtet wären. Sie äußerten insbesondere die Besorgnis, dass diese Lehren zu Unruhen in den ausländischen Kirchen der Stadt führen könnten, wie dies beispielsweise bei der Münster Rebellion der Fall war, als es dort in den 1530er Jahren zu einem Aufstand gekommen war. Am 18. März 1561 befahl der Rat Velsius, die Stadt zu verlassen, da er sein Buch ohne Erlaubnis hatte drucken lassen. Der Gastwirt Hansen Braun, in dessen Haus Velsius untergebracht war, wurde angewiesen, ihn nicht mehr in seinem Haus wohnen zu lassen.


title: Justus Velsius

text: Im Mai 1561 hielt sich Velsius in Straßburg auf. Hier schrieb er an Johann Flinner (der aus Heidelberg zurückgekehrt war) sowie an die Prediger und auch an den Rat und legte 20 Vorschläge vor, die wahrscheinlich die gleichen waren, die er bereits in Heidelberg und in Frankfurt angekündigt hatte. Diese wurden aber nicht angenommen, da sie mit dem damals in Straßburg verwendeten Katechismus nicht übereinstimmten. Einen Monat später, im Juni 1561, befand sich Velsius in Basel. Dort hatte er mehr Glück, zumindest konnte er auf Sebastian Castellio, mit dem er zuvor korrespondiert hatte und auf die Verfechter der Toleranz wie Martin Cellarius und Celio Secondo Curione zählen. Er legte dem Rat der Universität eine Zusammenfassung vor, die am 16. Juni geprüft wurde. Der Rat leitete sie an die Theologische Fakultät weiter, da sie außerhalb ihres Fachbereichs lag. Martin Borrhaus schlug eine Reihe von Thesen für eine akademische Disputation vor, aber Velsius lehnte ab, nachdem der Rat eine öffentliche Debatte abgelehnt hatte. Am 25. Juni reiste Velsius nach Zürich, wo er am nächsten Tag ankam. Er schrieb an den Rat und Heinrich Bullinger antwortete im Namen des Rates und wies darauf hin, dass seine Kritik nicht zutreffe, da sie sich gegen Luther und die römisch-katholische Kirche richtete. Am 4. Juli hatte Velsius die Stadt wieder verlassen. Am 1. August war Velsius wieder in Heidelberg, wo er ein letztes Mal an Bonifacius Amerbach und an Johannes Sturm schrieb. Ende August 1561 immatrikulierte er sich in Marburg und lehrte dort für wenige Monate an der medizinischen Fakultät.


title: Justus Velsius

text: Im Januar 1563 hatte Velsius den Ärmelkanal nach England überquert, wo er der reformierten Niederländischen Kirche Austin Friars (niederländisch: Nederlandse Kerk Londen) in London beitrat. Wieder suchte er den Streit, dieses Mal ging es um Nikolaus Carinaeus, der Ende Oktober 1562 zweiter Pfarrer der niederländischen Flüchtlingskirche geworden war und im September 1563 Opfer der Pest in London wurde. Carinaeus hatte seine Gedanken über die Wiedergeburt durch Christus erläutert, wogegen sich Velsius wandte, indem er um den Monat März 1563 öffentlich seine Idee entwickelte, dass die Vollkommenheit Adams auf der Erde erreicht werden könne, nachdem die innere Wiedergeburt im Individuum stattgefunden hat. Velsius schrieb eine Zusammenfassung seiner Religion „Christiani Hominis Norma“ (deutsch: „Die Regel eines christlichen Menschen“), in der er seine Vorstellung erklärte, dass der Mensch, wie Christus, durch Wiedergeburt Gott-im-Menschen werden könne. Er sandte Kopien seines Pamphlets an den Bischof von London, Edmund Grindal, an Außenminister William Cecil und Königin Elizabeth.


title: Justus Velsius

text: Er schrieb auch einen Brief an den französischen Botschafter, in dem er allen die Rache Gottes ankündigte, die sich weigerten, seine Vorschläge anzunehmen. In seinem Brief an die Königin behauptete Velsius, seine Berufung durch Wunder bestätigt bekommen zu haben. Der Diener des Botschafters, Cosmus, fastete fünf oder sechs Tage in der Überzeugung, dass er nach seiner Abstinenz „illuminationes a cœlo“ erhalten würde. Laut Grindal wurde er am Ende wahnsinnig, so dass keines dieser Wunder einer weiteren Untersuchung standhielt. Bischof Grindal schrieb eine Widerlegung, die zeigte, dass Velsius’ Lehren gegen die orthodoxen Lehren gerichtet waren. Velsius wurde vor den Kirchenrat geladen, der aus Bischof Grindal, dem inzwischen zum Bischof von Winchester geweihten Robert Horne und dem Dekan der St Paul’s Cathedral, Alexander Nowell (um 1517–1602), bestand.


title: Justus Velsius

text: Novell führte eine offene Diskussion mit Velsius und forderte ihn im Namen der Königin auf, das Königreich zu verlassen. Dies beklagte er mit sehr unhöflichen Worten gegenüber der Königin und sagte den Tod des Bischofs von Winchester und anderer wichtiger Persönlichkeiten des öffentlichen Lebens voraus. Am 16. April 1563 machte der Kirchenrat Velsius in einer öffentlichen Abkündigung lächerlich, wonach der Umkehrprediger nicht mehr in London auftrat. Velsius konnte zwar einige Anhänger in London finden, zu langfristigen Auswirkungen seiner Lehren führte dies jedoch nicht.


title: Justus Velsius

text: Velsius überquerte erneut die Nordsee und ging nach Groningen, der nördlichsten Provinz der habsburgischen Niederlande. Am 6. Januar 1564 vermerkte der Sekretär der Stadt Groningen, Egbert Alting, in seinem Tagebuch, dass Velsius vertrieben worden, aber heimlich zurückgekehrt war.


title: Justus Velsius

text: Velsius hatte offensichtlich längere Zeit die Hoffnung getragen, dass der Kölner Rat ihm noch mal die Rückkehr in die Stadt erlauben würde. Von dieser Hoffnung getragen, übersandte er dem Rat eine neue Druckschrift und fügte dieser noch ein besonderes Begleitschreiben hinzu. Da die Stadt aber die Annahme von Buch und Brief verweigert hatte, musste es Velsius klar sein, dass er wohl nie mehr dort hin zurückkehren könne. „Dieweil, heißt es in dem Protokoll vom 27. Dezember, Velsius aus der Stadt und dem Stifte Köln und extra fines catholicorum (deutsch: „außerhalb der Grenzen der katholischen [Kirche]“) verbannt, hat der Rath seinen Brief nicht aufbrechen und das Büchlein nicht annehmen wollen.“ Im Jahre 1570 hatte er es dennoch gewagt, ohne Erlaubnis den Bering der Stadt zu betreten, worauf der Rat ihm sagen ließ, „dass solange er mit der katholischen Kirche nicht reconciliiert (deutsch: „versöhnt“) sei, er in Köln nicht geduldet werden könne; er möge sich darum von hinnen machen, sonst würden die Herren des Rathes ihn nach einen Ort führen, wo er wohl verwahrt sein solle.“


title: Justus Velsius

text: Abgesehen von seiner kurzen Reise nach Köln im Jahr 1570 scheint er in Groningen geblieben zu sein. Im August 1574 schrieb Menso Alting, dass Velsius aus religiösen Gründen inhaftiert war und dies bereits seit mehreren Jahren, ohne jedoch diesen Zeitraum näher zu spezifizieren. Die Behörden hatten aber wohl Mitleid mit ihm, weil er ein älterer Herr und offenbar depressiv war. Sie schlugen daher vor, ihn freizulassen, auch wegen der Härte, die die Haft für ihn und seine zweite Ehefrau Grete Cassens bedeutete. Der Vorschlag wurde vom Statthalter Caspar de Robles geprüft, der daraufhin ein Gespräch mit Velsius führte und ihn dann an den Bischof weiterleitete, der wiederum damit den Dekan der Kathedrale beauftragte, den Vorschlag zu prüfen. Am 24. August 1574 befürwortete der Bischof die Freilassung von Velsius. Er weigerte sich jedoch, das Gefängnis zu verlassen, weil er nur durch Gottes Gnade, nicht aber durch menschliches Eingreifen freigelassen werden wollte. Diese ungewöhnliche Situation dauerte bis zum Mai 1575, als de Robles die Räumung des Gefängnisses verlangte, da das angrenzende Schloss verstärkt und für die Garnison vorbereitet werden musste.


title: Justus Velsius

text: Im Februar 1577 wurde ein Arrangement für die Schulden, die er in Groningen gemacht hatte, ausgearbeitet. Kurz darauf zog er als protestantischer Prediger in die holländische Provinz, wo er Haarlem, Leiden, Den Haag und Delft besuchte, einige dieser Städte mehr als nur ein Mal. Er scheint mindestens 2 Jahre lang in Holland herumgezogen zu sein. Im August 1577 war er in Delft und im September desselben Jahres in Leiden, wo er nochmals im September 1579 auftauchte. Bei einem neuerlichen Aufenthalt in Den Haag, wandte er sich am 9. November 1579 an ein Gremium der holländischen Regierung und erklärte, dass es völlig falsch gewesen sei, einen Aufstand gegen ihren rechtmäßigen Herrn, König Philip II. von Spanien, zu beginnen. Auch hier scheint er keine offizielle Reaktion erhalten zu haben. Im Jahr 1579 veröffentlichte er sein Werk „Ein wunderschöner und wunderbarer Traktat, der vom Geist Gottes ausgeht“ (niederländisch: „Een seer schoon heerlijk uit Gods Geest voort gekomen tractaetgen“), von dem aber kein erhaltenes Exemplar gefunden werden konnte. In Haarlem und Leiden waren die Behörden durch seine Aktivitäten alarmiert, während ihre Kollegen in Den Haag und Delft keine ernsthafte Besorgnis zeigten.


title: Justus Velsius

text: In Haarlem brachte man Velsius zum ehemaligen Bürgermeister Gerrit van Ravensbergen, da er behauptet hatte, er würde die Blindheit des alten Mannes heilen können. Velsius behauptete, dass er dies nicht durch die Anwendung von Medikamenten tun könne, sondern durch ein Wunder, das beweisen würde, dass er, Velsius, tatsächlich Gottes Bote sei. Als ein Wunder nicht zustande kam, gab der Prophet seinem Patienten die Schuld, der zugab, dass er nie wirklich daran geglaubt hatte, dass eine solche wundersame Heilung wirksam sein könnte.


title: Justus Velsius

text: Im September 1577 war Velsius in Leiden. In einer Kirche kletterte er auf eine Kirchenbank, von wo aus er zu predigen begann, was offenbar eine beachtliche Zuhörerschaft anzog. Er kündigte an, dass er am nächsten Tag zurückkehren würde, um eine weitere Predigt zu halten. Der Magistrat der Stadt verhinderte dies und befahl ihm, die Stadt zu verlassen. In einem Brief an den Stadtrat erklärte Velsius, dass die Richter Gott und Christus verraten hätten, indem sie ihn daran gehindert hätten, das Wort Gottes zu verbreiten und die Schafe in die richtige Herde zu führen, und dass sie gezeigt hätten, dass sie Werkzeuge des Teufels seien und es satanischen Irrlehrern erlaubten, die Herde in die Irre zu führen.


title: Justus Velsius

text: Nachdem er weitere zwei erfolglose Jahre in Holland verbracht hatte, kehrte Velsius, der zu diesem Zeitpunkt etwa siebzig Jahre oder noch älter gewesen sein musste, nach Groningen zurück, das zu diesem Zeitpunkt noch dem König treu war. Im Jahre 1581 beschlossen die dortigen Behörden, den wandernden Propheten mit einer kleinen, aber regelmäßigen finanziellen Zuwendung zu unterstützen, was gleichzeitig die letzte von ihm dokumentierte Spur ist. Es wird angenommen, dass er nicht viel später starb.


title: Harald Astrup Arnesen

text: Harald Astrup Arnesen (* 24. April 1995) ist ein norwegischer Skilangläufer.


title: Harald Astrup Arnesen

text: Arnesen, der für den IL Heming startet, nahm bis 2016 an Juniorenrennen teil. Seine ersten Rennen im Scandinavian-Cup lief er im Januar 2016 in Östersund, die er auf dem 131. Platz über 15 km Freistil, auf den 129. Rang im 15-km-Massenstartrennen und auf dem 44. Platz im Sprint beendete. Anfang Januar 2020 erreichte er im Nes Skianlegg mit dem dritten Platz im Sprint seine erste Podestplatzierung im Scandinavian-Cup. Acht Tage später debütierte er in Dresden im Weltcup und holte mit dem achten Platz im Sprint seine ersten Weltcuppunkte. Auch bei seinem zweiten Weltcupeinsatz im März 2020 in Drammen kam er mit dem 11. Platz im Sprint in die Punkteränge.


title: Sabine Jansen

text: Sabine Marie Jansen (* 15. März 1957 in Berlin) ist eine deutsche Politikerin der Sozialdemokratischen Partei Deutschlands (SPD) und seit 2020 Abgeordnete der Hamburgischen Bürgerschaft.


title: Sabine Jansen

text: Jansen ist als Gesundheits- und Krankenpflegerin in Hamburg tätig. Ihr gelang am 23. Februar 2020 der Einzug als Abgeordnete durch ein Direktmandat im Wahlkreis Lokstedt-Niendorf-Schnelsen in die Hamburgische Bürgerschaft. Jansen ist verheiratet und hat zwei Kinder.


title: COVID-19

text: COVID-19 (Akronym von , , in deutschsprachigen Ländern umgangssprachlich auch nur Corona oder Covid genannt) ist eine meldepflichtige Infektionskrankheit. Sie wird vom Coronavirus () SARS-CoV-2 (inklusive seiner Varianten) verursacht und hat ein breites, unspezifisches Symptomspektrum. Das Virus wurde erstmals im Dezember 2019 in Wuhan (Volksrepublik China) beschrieben. Es verbreitete sich sehr schnell weltweit und ist Ursache der COVID-19-Pandemie. Bis 23. Februar 2022 wurden weltweit rund 427 Millionen COVID-Infizierte registriert, es wird aber in vielen Ländern eine hohe Dunkelziffer vermutet. Rund 5,9 Millionen Menschen wurden als Todesopfer im Zusammenhang mit einer COVID-Erkrankung registriert; auch hier ist die Dunkelziffer hoch.


title: COVID-19

text: Die Ansteckung mit SARS-CoV-2 erfolgt durch Tröpfcheninfektion (Einatmen virusbehafteter Aerosole) – insbesondere bei Aufenthalt in geschlossenen und ungenügend gelüfteten Räumen. Das Robert Koch-Institut (RKI) hat die Möglichkeit einer Schmierinfektion durch kontaminierte Oberflächen nicht ausgeschlossen. Zur Vermeidung einer Infektion werden räumliche Distanzierung („social distancing“), Kontaktbeschränkung, das Tragen einer medizinischen Schutzmaske und Hygienemaßnahmen empfohlen.


title: COVID-19

text: Vieles deutet darauf hin, dass die Ausbreitung von COVID-19 zur weltweiten Pandemie insbesondere durch „Superspreading“ begünstigt wurde.


title: COVID-19

text: Die Inkubationszeit von COVID-19 beträgt durchschnittlich fünf bis sechs Tage; zwischen Ansteckung und dem Auftreten erster Symptome können aber auch bis zu zwei Wochen vergehen. Vereinzelt treten erste Symptome schon innerhalb von 24 Stunden nach der Ansteckung auf. Ein Infizierter kann jedoch bereits Tage vor dem Auftreten erster Symptome, und auch noch nach deren Abklingen, infektiös (ansteckend) sein.


title: COVID-19

text: Der Krankheitsverlauf ist unspezifisch und kann stark variieren. Laut Schätzung des RKI haben 55 bis 85 % der Infizierten spürbare Beschwerden und/oder zeigen erkennbare Anzeichen einer Erkrankung (Symptome) oder typische Symptomkombinationen (Syndrom) einer COVID-19-Erkrankung (Manifestationsindex). Die übrigen Infizierten sind beschwerdefrei und zeigen keine Symptome; sie sind asymptomatisch erkrankt, können aber dennoch das Virus weiterverbreiten. Bei rund 81 % der registrierten Erkrankungen ist ein leichter Verlauf mit Fieber oder einer leichten Lungenentzündung, trockenem Husten und Müdigkeit zu beobachten. Weniger häufig sind eine verstopfte Nase, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Gliederschmerzen, Bindehautentzündungen, Durchfall, Erbrechen, Geschmacks- und Geruchsverlust, Hautausschlag oder Verfärbung von Fingern oder Zehen. Bei etwa 14 % der Krankheitsfälle ist der Verlauf schwerer, und in etwa 5 % so schwer, dass eine Beatmung der Patienten auf einer Intensivstation erfolgen muss. Bei einem schweren Verlauf von COVID-19 tritt eine beidseitige Lungenentzündung und akutes Lungenversagen auf; die Betroffenen können sterben. Beobachtet wurden außerdem krankhafte Prozesse der Leber, des zentralen Nervensystems, der Nieren, der Blutgefäße und des Herzens.


title: COVID-19

text: Anhaltende Beschwerden nach der Erkrankung, auch „Long COVID“ genannt, kommen relativ häufig vor – sowohl bei anfänglich schwer Erkrankten als auch bei jungen, gesunden, anfänglich nur leicht Erkrankten. Sie können zu langanhaltenden chronischen Beschwerden in vielen Organsystemen führen. Bei über 100.000 Teilnehmern von COVID-Impfstudien dagegen wurden (Stand Dezember 2020) keine Hinweise auf "Long Covid" beobachtet. "Long Covid" ist Thema laufender Forschung.


title: COVID-19

text: COVID-19 wird seit Beginn der Pandemie intensiv erforscht und die Ergebnisse werden international geteilt. Um andere Fachwissenschaftler zeitnah über neueste Forschungsergebnisse zu informieren, ist es üblich, aktuelle Studien als Preprints im Internet auf speziellen Servern zu veröffentlichen. Veröffentlichungen in den Sozialen Medien, aber auch in Presse, Rundfunk und Fernsehen, sollten nicht nur auf diesen ungeprüften Studien, sondern auf Veröffentlichungen reputabler und fachlich zuständiger Institutionen – wie z. B. des RKI, WHO, NHS oder CDC basieren. Diesen liegen zum Teil Peer-Reviews der betreffenden Studien zu Grunde, auf die dort auch verwiesen wird.


title: COVID-19

text: Bereits Ende des Jahres 2020 wurden in der Europäischen Union und in einigen Nicht-EU-Ländern COVID-Impfstoffe zugelassen und Impfkampagnen gestartet. Das Wissenschaftsmagazin "Science" erklärte die Entwicklung von Impfstoffen gegen das SARS-CoV-2 in nie dagewesener Geschwindigkeit zum wissenschaftlichen Durchbruch des Jahres (Breakthrough of the Year).


title: COVID-19

text: Die WHO legte am 11. Februar 2020 das Akronym »COVID-19« als offizielle Bezeichnung fest. Es stammt aus dem Englischen: CO für "Corona", VI für "Virus", D für "Disease" (Krankheit) und 19 für das Jahr der Erstbeschreibung 2019.


title: COVID-19

text: Ursache der Erkrankung ist das Betacoronavirus SARS-CoV-2, das erstmals im Januar 2020 aufgrund von Isolaten aus Pneumoniepatienten identifiziert wurde. Das Virus wurde bisher im Sekret des Nasen- und Rachenraumes, im Sputum, im Stuhl, der Tränenflüssigkeit, im Blut, in Aerosolen und auf Oberflächen nachgewiesen. Hauptübertragungsweg für SARS-CoV-2 ist die respiratorische Aufnahme virushaltiger Flüssigkeitspartikel (Atmen, Husten, Sprechen, Niesen). Weitere Ansteckungswege (Stuhl, Tränenflüssigkeit, Blut) sind nicht abschließend geklärt.


title: COVID-19

text: Am 20. Januar 2020 gab die chinesische Gesundheitskommission bekannt, dass eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung möglich sei, insbesondere wenn zwei Personen engen Kontakt zueinander haben (weniger als 1,8 m Abstand bzw. weniger als 1,5 m Abstand).


title: COVID-19

text: Es wird angenommen, dass sich das Virus wie andere Erreger von Atemwegserkrankungen hauptsächlich durch virushaltige Partikel verbreitet. Diese werden von Infizierten beim Atmen, Husten, Niesen, Sprechen und Singen freigesetzt und dann von gesunden Personen aufgenommen. Der Übergang zwischen Aerosol- und Tröpfcheninfektion ist fließend. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) definiert Tröpfchen als Partikel mit einem Durchmesser von 5 bis 10 Mikrometer (μm). Auf Grund ihrer Größe sinken "Tröpfchen" anders als die viel kleineren Aerosolpartikel relativ schnell zu Boden. Diese sind nur ca. 0,001 bis 5 μm groß und verteilen sich mit den Luftströmungen in Räumen und Gebäuden auch über größere Distanzen; abhängig von ihrer Größe und Dichte können sie dort sehr lange in der Luft verbleiben. Das Risiko für eine Übertragung durch Aerosole ist bei Tätigkeiten mit hohem Partikelausstoß wie lautem Sprechen oder Singen in kleinen, schlecht gelüfteten Räumen wesentlich höher als im Freien. Deshalb müssen insbesondere für Wohnungen, Büros, Klassenräume, Wohnanlagen und Betreuungseinrichtungen wirkungsvolle Maßnahmen zur Vorbeugung einer Infektion festgelegt und auch umgesetzt werden.


title: COVID-19

text: In klimatisierten Innenräumen, z. B. in Krankenhäusern, können "Tröpfchen" im Größenbereich von 5 bis 40 μm – bedingt durch ihr aerodynamisches Verhalten als „jet riders“ (Transport mit Luft-Jet und Air Conditioning-induzierter Luftbewegung, Ausfallen in größerer Distanz, schlechte Elimination mit Ventilation) – ganz besonders gut Krankheitserreger übertragen.


title: COVID-19

text: Im Freien finden so gut wie keine Infektionen durch Aerosolpartikel statt. Allerdings können Tröpfcheninfektionen auftreten, insbesondere in Menschenansammlungen, wenn Mindestabstände nicht eingehalten und/oder keine Masken getragen werden.


title: COVID-19

text: Eine biophysikalische Studie des MIT stellte Anfang 2020 experimentell fest, dass Flüssigkeitspartikel beim Husten oder Niesen ohne mechanische Barriere bis zu acht Meter weit verbreitet werden können. Dies stellt das aus dem frühen zwanzigsten Jahrhundert stammende Tröpfcheninfektionsparadigma in Frage. Anhand einer Auswertung von Virusgenomen bei Superspreaderevents schätzen Forscher, dass die meisten Infektionen ab einer Übertragung von rund 1.000 Viruspartikeln erfolgen. Es seien aber auch Infektionen durch geringere Virusdosen möglich.


title: COVID-19

text: Chinesische Forscher schrieben im Februar 2020 aufgrund von quantitativen Analysen von RT-PCR-Untersuchungen des Nasopharynx, das Virus sei wie Influenza auch durch Aerosole übertragbar. Eine Studie des US-amerikanischen NIAID stützt diese Ansicht anhand quantitativer Viruslastbestimmung in Aerosolen. Die Untersuchung hat gezeigt, dass die Viren in Aerosolen, die durch einen maschinellen Vernebler erzeugt wurden, wenigstens drei Stunden lang entwicklungsfähig und damit infektiös blieben. Es dauerte etwa 66 Minuten, bis die Hälfte der Viren ihre Ansteckungsfähigkeit in Aerosolen verloren. Eine Metastudie von 24 Studien zeigte, dass von 473 untersuchten Luftproben aus Krankenhäusern mit COVID-Patienten 17 % Erbmaterial des Virus enthielten und in 9 % der untersuchten Proben das Virus in Kultur angezüchtet werden konnte. Dabei wiesen sowohl Luftproben aus Patientennähe als auch entfernt vom Patienten genommene Luftproben virushaltige Aerosole auf.


title: COVID-19

text: Bei 3 von 63 Patienten mit COVID-19-Pneumonie waren Abstriche von den Augenbindehäuten PCR-positiv. Die Studienautoren bemerkten jedoch, dass keine klinischen Daten auf den Verbreitungsweg hindeuten würden Das Robert Koch-Institut schreibt (Stand 17. August 2021) dazu: "In drei (von 63 untersuchten) Patienten mit COVID-19-Pneumonie waren Konjunktivalproben PCR-positiv […]. Dies ist jedoch kein Beleg [dafür], dass Konjunktiven als Eintrittspforte fungieren können." In einer Tierstudie (März 2020) konnte ein Rhesusaffe über die Augenbindehäute mit SARS-CoV-2 infiziert werden und zeigte einen milden Krankheitsverlauf.


title: COVID-19

text: Bei manchen untersuchten Patienten mit Krankheitssymptomen war die Virenmenge in der Nase höher als im Rachen; das Auftreten gerade in den oberen Atemwegen unterscheidet SARS-CoV-2 damit von dem SARS-verursachenden SARS-CoV-1. Probenuntersuchungen der dem Münchener Cluster zugehörigen Patienten zeigen, dass die vorhandene Viruslast im Nasen-Rachen-Raum um den Faktor 1000 höher war als bei zuvor bekannten Coronavirus-Erkrankungen wie SARS und MERS. Eine Studie konnte keinen Unterschied der Viruslast unter den verschiedenen Altersgruppen feststellen.


title: COVID-19

text: In einer sehr kleinen Studie wurde nachgewiesen, dass per Polymerase-Kettenreaktion (PCR) in Schlaf- und Waschräumlichkeiten von Coronapatienten hohe Viruslasten an Textilien und den Oberflächen selbst nachweisbar sind. Da in der Studie keine Viruskultur erfolgt ist, ist die Infektiosität nicht abschließend bewiesen. Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) schrieb im Mai 2020 dazu, es seien keine Fälle nachgewiesen, in denen sich Menschen durch den Verzehr kontaminierter Lebensmittel oder durch Kontakt zu kontaminierten Gegenständen mit SARS-CoV-2 angesteckt hätten. Da die Stabilität von Coronaviren in der Umwelt relativ gering sei, wäre eine solche Ansteckung allenfalls in einem kurzen Zeitraum nach der Kontamination denkbar.


title: COVID-19

text: Eine Auswertung von 22 Studien, die die Persistenz von medizinisch relevanten Coronaviren (wie SARS-CoV und MERS-CoV) auf Oberflächen untersuchten, zeigt, dass diese Viren bei Raumtemperatur bis zu neun Tage lang auf Oberflächen aus Metall, Glas oder Plastik überdauern können. Durchschnittlich bleiben sie vier bis fünf Tage infektiös. Durch geeignete Desinfektionsmittel können sie inaktiviert werden. Nach Aussage der beteiligten Wissenschaftler sind diese Erkenntnisse vermutlich auf SARS-CoV-2 übertragbar. Vorläufige Laboruntersuchungen an SARS-CoV-2 zeigen, dass das Virus auf Kunststoff und rostfreiem Stahl bis zu drei Tage infektionsfähig bleiben kann, jedoch nicht länger als einen Tag auf Pappe oder länger als vier Stunden auf Kupfer. UV-Licht tötet die Viren in kurzer Zeit. Laut Robert Koch-Institut sei eine Infektion durch kontaminierte Oberflächen „insbesondere in der unmittelbaren Umgebung des Infizierten nicht auszuschließen“. Das ECDC schrieb im März 2020, das Virus "könnte" durch von Tröpfchen bedeckte Oberflächen übertragen werden. Die US-amerikanischen National Institutes of Health schrieben im März 2020 nach quantitativen Untersuchungen der Viruslast in verschiedenen Szenarien hingegen, dass eine Übertragung durch kontaminierte Gegenstände und Oberflächen stattfinden kann, da das Virus mehrere Stunden (in speziellen Fällen sogar bis zu drei Tage) nach der Kontamination außerhalb des menschlichen Körpers nachweisbar ist.


title: COVID-19

text: Anhand von Untersuchungen mittels Viruskultur konnte gezeigt werden, dass, abhängig von den Umweltbedingungen, auch nach dem Aufenthalt des Virus auf Gegenständen eine Infektiosität besteht.


title: COVID-19

text: Insgesamt ist die Bedeutung der Kontaktübertragung für das Pandemiegeschehen von COVID-19 gering bis sehr gering.


title: COVID-19

text: Das SARS-CoV-2 wird bei infizierten Müttern nicht in der Muttermilch nachgewiesen. Dagegen werden in der Muttermilch der infizierten Frauen spezifische Antikörper gegen SARS-CoV-2 gefunden, die das Baby oder Kleinkind bei einer eventuellen Infektion schützen können. Die Empfehlung der WHO seit Anfang der Pandemie lautet: Auch bei SARS-CoV-2 Infektion soll das Stillen weiter gefördert und unterstützt werden. Obwohl das Virus nicht durch Muttermilch übertragen wird, ist das Infektionsrisiko durch Aerosole zu minimieren, deswegen wird bei einer COVID-19 Erkrankung der Mutter auch beim Stillen das Tragen einer Maske, häufiges Händewaschen und häufiges Desinfizieren von Oberflächen empfohlen.


title: COVID-19

text: Die WHO betonte, es sei besonders wichtig, dass Neugeborene nicht systematisch von ihren Müttern getrennt werden, wenn ein Verdacht auf COVID-19 besteht.


title: COVID-19

text: Forscher aus Singapur empfehlen aufgrund des Virusnachweises im Stuhl und des Nachweises von infektionsfähigen Coronaviren im Abwasser von zwei chinesischen Krankenhäusern während der SARS-Pandemie 2002/2003, den Stuhl der Patienten als infektiös zu behandeln. Um die Möglichkeit eines fäkal-oralen Infektionswegs neben Tröpfchen- und Aerosol-Infektionen auszuschließen, seien weitere Untersuchungen sowohl der Virusausscheidung der Patienten als auch der potentiell kontaminierten Umwelt notwendig. Probenuntersuchungen mittels Viruskultur der dem Münchener Cluster zugehörigen 16 Patienten zeigen hingegen, dass deren Stuhl nicht virulent war, obschon sich Virus-RNA nachweisen ließ. Dahingegen berichten chinesische Forscher von zwei Fällen ohne Durchfallbeschwerden, bei denen mittels Viruskultur und Elektronenmikroskopie vermehrungsfähiges Virus im Stuhl nachgewiesen werden konnte. Dies konnte von einer anderen Forschungsgruppe bestätigt werden. Ein Zellkulturmodell mit Virus-RNA-haltigen Abwasserproben konnte kein vermehrungsfähiges Virus nachweisen.


title: COVID-19

text: Eine Übertragung im Mutterleib ist in mehreren Einzelfällen nachgewiesen.


title: COVID-19

text: Die Auswertung der Daten der ersten 425 Fälle in Wuhan ergab eine Basisreproduktionszahl formula_1 von 2,2 – was bedeutet, dass jeder Infizierte im Durchschnitt 2,2 andere Personen angesteckt hatte. Eine Modellrechnung mit chinesischen und ausländischen Patientendaten vom 31. Dezember 2019 bis zum 28. Januar 2020 ergab einen Wert von 2,68. Eine Auswertung des frühen Stadiums des Ausbruchs auf dem Kreuzfahrtschiff Diamond Princess kam auf einen Wert von 2,28. Im Vergleich hierzu wurde für SARS eine Basisreproduktionszahl von 2,3 bis 2,6 berechnet. Eine vergleichende Auswertung von 12 Studien, die bis zum 7. Februar 2020 veröffentlicht wurden, kommt zu dem Ergebnis, dass die Basisreproduktionszahl höher liegt, als bisher von der WHO angenommen, deren Schätzung bei 1,4 bis 2,5 liegt. Die Wissenschaftler aus Schweden, China und Deutschland schätzten, dass die Basisreproduktionszahl im Mittel bei 3,28, im Median bei 2,79 (bei einem Interquartilabstand von 1,16) liegt – und somit über dem Wert bei SARS, den sie mit 2 bis 5 angeben. Aufgrund der unzureichenden Datenlage sind die aktuellen Schätzungen der mittleren Basisreproduktionszahl möglicherweise verzerrt. In einem am 7. April 2020 veröffentlichten Artikel schätzen die Centers for Disease Control and Prevention die Basisreproduktionszahl ohne eindämmende Maßnahmen auf 5,7 bei einem 95 %-Konfidenzintervall von 3,8 bis 8,9.


title: COVID-19

text: Eine internationale Studie, die 539 Sozialkontakte eines Patienten untersuchte, stellte fest, dass dieser eine Patient 2 von 7 engen Sozialkontakten, und 3 von 473 flüchtigen Sozialkontakten angesteckt hatte.


title: COVID-19

text: In einem von Christophe Fraser, Luca Ferretti und Kollegen entwickelten mathematischen Infektionsmodell kann die Basisreproduktionszahl (nach den Autoren beim Wert 2,0) aufgeteilt werden nach der Art der Übertragung: präsymptomatisch, asymptomatisch, symptomatisch und über Umweltkontakt (z. B. Schmierinfektion). Danach ist der Wert von formula_1 allein aus präsymptomatischer Übertragung 0,9 (entsprechend 46 Prozent an dem Gesamtwert von formula_1), also fast ausreichend, um eine Epidemie am Laufen zu halten. Der Beitrag der symptomatischen Überträger ist nach den Autoren 0,8, der asymptomatischen 0,1 und der Umwelt 0,2. Die Generationszeit ist nach der Studie im Mittel 5,0 Tage. Die Studie untersuchte mit ihrer mathematischen Simulation auch die Erfolgsaussichten der Isolation symptomatischer Individuen und der manuellen Kontaktverfolgung und kam zu dem Schluss, dass sie nicht schnell genug sind, um die Epidemie zu stoppen. (Sie empfehlen die Verwendung von Apps auf Mobiltelefonen.)


title: COVID-19

text: Die Neigung von COVID-19 zum Superspreading wird durch Überdispersion angezeigt. Überdispersion beschreibt das Phänomen einer hohen individuen-spezifischen Variation in der Verteilung der Anzahl der Sekundärübertragungen, die zu „Superverbreitungsereignissen“ führen kann. Der Grad an Überdispersion lässt sich durch ein statistisches Modell schätzen, bei dem die Verteilung der Sekundärübertragungen durch den Überdispersionsparameter formula_4 und die Basisreproduktionszahl formula_1 charakterisiert wird. Der Überdispersionsparameter quantifiziert die Variabilität in der Anzahl der Sekundärfälle und kann als Maß für die Wirkung von Superspreading interpretiert werden. Je kleiner der geschätzte Überdispersionsparameter, desto stärker ist die Wirkung von Superspreading. Die Interpretation des geschätzten Überdispersionsparameters wird vereinfacht, indem sich auf den Anteil der Individuen konzentriert wird, der für 80 % der Sekundärübertragungen verantwortlich ist (ein empirisches Muster, bekannt als 80/20-Regel). Wenn der Überdispersionsparameter klein ist (formula_6), approximiert er den Anteil infizierter Personen, die 80 % der Infektionen verursachen. Beispielsweise würde ein geschätzter Überdispersionsparameter von 0,1 bedeuten, dass die infektiösesten 10 % der Personen etwa 80 % der Infektionen verursachen.


title: COVID-19

text: Julien Riou und Christian Althaus kamen durch Simulationen zu dem Schluss, dass der geschätzte Überdispersionsparameter bei COVID-19 etwas höher sei als der bei SARS-CoV und MERS-CoV. In einem Preprint von Gabriel Leung und Kollegen, in dem Kontaktpersonennachverfolgungsdaten verwendet wurden, um SARS-CoV-2-Cluster in Hongkong zu identifizieren und zu charakterisieren, wurde der Überdispersionsparameter auf 0,45 geschätzt (95 %-Konfidenzintervall: [0,31–0,76]). Dies stelle eine beträchtliche individuelle Heterogenität in der Übertragbarkeit von SARS-CoV-2 dar und ist damit mit einem hohen Potenzial für zukünftiges Superspreading verbunden, allerdings nach ihren Resultaten weniger stark als bei SARS-CoV und MERS-CoV. Spätere Studien gehen von einem geschätzten Überdispersionsparameter von etwa 0,1 aus. Es gibt empirische Belege dafür, dass die Verteilung der Anzahl der Sekundärübertragungen „fette Verteilungsenden“ aufweist. Außergewöhnliche Übertragungsereignisse sind daher zwar extreme, aber dennoch wahrscheinliche Ereignisse, die einen beträchtlichen Beitrag zur Gesamtübertragung leisten (siehe dazu ausführlich in Überdispersion#Anwendung in der Epidemiologie).


title: COVID-19

text: Die Inkubationszeit (also der Zeitraum zwischen Ansteckung und Beginn der Erkrankung) kann laut Informationen des Robert Koch-Instituts (RKI) bis zu 14 Tage betragen. Das RKI und auch eine statistische Auswertung mehrerer Berichte von Infektionen in einem Haushalt oder in anderer enger räumlicher Begrenzung (sogenannte Cluster) haben die Inkubationszeit auf 5–6 Tage im Median beziffert. In Korea wurde anhand der Daten von 303 Patienten mit einem Durchschnittsalter von 25 Jahren der Zeitraum zwischen erstem Positivtest und Krankheitssymptomen zu 15 Tagen (Ø) ermittelt. Die Abklingzeit bis zum Negativtest betrug bei symptomatischen 19,5 und bei asymptomatischen Patienten 17 Tage. Eine Analyse der ersten 425 in Wuhan gemeldeten Fälle ergab eine Inkubationszeit von im Mittel 5,2 Tagen und ein Durchschnittsalter von 59 Jahren. Die Autoren vermuteten, dass bereits Mitte Dezember 2019 im Umfeld des Fischmarktes Übertragungen von Mensch zu Mensch stattfanden.


title: COVID-19

text: Eine Ansteckung anderer Menschen während der Inkubationszeit ist trotz beschwerdefreien Gesundheitszustands möglich. Tests auf die Viruslast im Sputum von Patienten legen außerdem den Verdacht nahe, dass manche Patienten auch während der Ausheilung bei klinischer Besserung weiterhin vorübergehend infektiös sein können. In einer Gruppe von 126 aus Wuhan nach Deutschland Evakuierten zeigten sich zwei Patienten in der RT-PCR des Rachenabstrichs positiv, die keine oder nur sehr unspezifische Beschwerden aufwiesen. Ebenso ist ein Fall eines subjektiv asymptomatischen zehnjährigen Jungen in Shenzhen beschrieben, dessen Blutbild und Entzündungszeichen im Labor unauffällig waren. In der weiteren Untersuchung zeigten sich jedoch radiologische Befunde vereinbar mit einer Pneumonie, und im Rachenabstrich ließ sich Virus-RNA nachweisen.


title: COVID-19

text: In einer Untersuchung einer dreiköpfigen Familie aus Guangzhou im Februar 2020 waren alle Familienmitglieder PCR-positiv, aber nur der Vater zeigte Symptome. Die Autoren hielten es hypothetisch für möglich, dass nicht der Vater der Patient 1 gewesen sein könnte, sondern ebenso auch die anderen beiden asymptomatischen Personen hierfür in Frage kommen, und warnten aufgrund dessen vor einer Verbreitungsgefahr des Virus durch beschwerdefreie Patienten in frühen Infektionsstadien. Messungen der Viruslast im Sekret des Nasenrachenraums von 14 mit COVID-19 diagnostizierten Patienten ergaben eine ähnlich hohe Viruslast bei symptomfreien Patienten (einer von 14 Untersuchten) und solchen mit Symptomen (13 von 14 Untersuchten, von denen zehn leicht bis mittelschwer erkrankten und drei so schwer, dass sie intensivmedizisch behandelt werden mussten). Aufgrund von quantitativen Virusuntersuchungen im Sekret des Nasenrachenraums bei Patienten mit sehr leichten Symptomen schlossen die Forscher der Virologie der Charité und des Instituts für Mikrobiologie der Bundeswehr, dass auch bereits bei sehr milden Erkrankungssymptomen eine hohe Infektionsfähigkeit besteht. Auch das Robert Koch-Institut hat über einzelne Fälle berichtet, bei denen sich Betroffene möglicherweise bei infizierten Personen angesteckt haben, die noch keine oder keine spezifischen Symptome hatten. Zum gleichen Ergebnis kamen chinesische Fallbeobachtungen, bei denen asymptomatische Patienten im häuslichen Umfeld andere Menschen ansteckten.


title: COVID-19

text: Eine weitere Studie aus China kam anhand von Kontaktpersonennachverfolgung und der Analyse des Virusgenoms zu der Vermutung, dass die Bildung eines Infektionsclusters auf eine asymptomatische Person zurückging. Die vermutete asymptomatische Patientin 1 kehrte am 19. März 2020 aus den USA zurück und wurde aufgefordert, sich in häusliche Quarantäne zu begeben. Sie wohnte im selben Haus, befand sich jedoch nie in körperlicher Nähe mit den später Infizierten und wurde selbst nie PCR-positiv getestet. Etwa 20 Tage nach der vermuteten Ansteckung des Clusters war ihr IgG-Wert positiv, für die Autoren ein Hinweis („indicating“), dass sie früher mit SARS-CoV-2 infiziert war. Die Autoren glaubten („we believe“) deshalb, dass sie die asymptomatisch Infizierte war und dass Patient 2 durch Kontakt mit Oberflächen im Aufzug des Gebäudes, in dem beide wohnten, infiziert wurde. Außerdem zeigte eine Analyse des Virusgenoms, dass es sich vom bisher in China zirkulierenden Genom unterschied – für die Autoren ein Hinweis („indicating“), dass es aus dem Ausland stammte und vermutlich („suggesting“) Patient 1 der Ursprung des Infektionsbaums war.


title: COVID-19

text: In einer Studie an 191 Krankenhauspatienten zeigten chinesische Forscher bei den 137 Überlebenden ein positives Testergebnis der RT-PCR für im Mittel zwanzig Tage mit einer Streuung zwischen acht und 37 Tagen. Eine Analyse von Infektionen in Singapur und Tianjin ergab, dass 48 % bis 62 % der Infektionen von Menschen übertragen wurden, die COVID-19-infiziert waren, aber noch keine Symptome zeigten.


title: COVID-19

text: Ein wesentlicher Unterschied zum SARS-Coronavirus ist, dass Patienten schon einige Tage vor Einsetzen der Krankheitssymptome infektiös sein können (beim SARS-Coronavirus waren die Patienten hingegen erst nach Auftreten der Symptome infektiös). Die Infektion lässt sich daher schwerer erkennen und schwieriger eindämmen. Bei Quarantänemaßnahmen reicht es deswegen nicht aus, nur die klinisch auffälligen Personen zu isolieren. Eine im April 2020 veröffentlichte chinesische Untersuchung bestätigte die große Rolle von präsymptomatischer Übertragung bei COVID-19. Aus den Daten berechneten sie (wie sich später zeigte, mit einem Rechenfehler, siehe unten), dass bei den untersuchten Fällen die Infektiosität 2 bis 3 Tage vor Ausbildung von Symptomen begann. Untersucht wurden 94 Fälle aus einem Krankenhaus in Guangzhou, bei denen der zeitliche Verlauf der Viruslast im Rachen ermittelt wurde. Sie war bei Symptombeginn schon ausgeprägt und zeigte danach einen Abfall. Außerdem wurden 77 Fälle von Paaren aus einer Infektionskette innerhalb und außerhalb von China untersucht. Diese zeigte, dass die Infektion bei 44 Prozent vor Ausbildung von Symptomen beim Infizierenden stattfand. Die Infektionsperiode begann im Mittel 2,3 Tage vor Symptombeginn und hatte einen Höhepunkt 0,7 Tage vor Symptombeginn. Innerhalb einer Woche nahm die Infektiosität rasch ab. Das serielle Intervall betrug im Mittel 5,8 Tage. Bei einer Nachuntersuchung der Daten von Leung und Kollegen fand ein Team um Sebastian Bonhoeffer von der ETH Zürich einen Fehler im Computerprogramm, durch den zwei Datenpunkte versehentlich wegfielen. Tatsächlich begann die infektiöse Periode etwa 5 Tage vor Beginn der Symptome. Der Anteil präsymptomatischer Ansteckungsfälle von rund 45 Prozent bleibt aber gleich. Leung und Kollegen haben den Fehler eingeräumt. Die Korrektur hat auch Auswirkung auf das Kontakt-Tracing, das auf 5 bis 6 Tage vor Symptombeginn (statt wie bisher 2 bis 3 Tage) ausgedehnt werden müsste.


title: COVID-19

text: Ärzte der Sun-Yat-sen-Universität in Guangzhou berichten von einem Fall, der nach einem milden Verlauf und zwei negativen RT-PCR-Ergebnissen aus Abstrichmaterial erneut ohne Beschwerden einen positiven Virusnachweis ergeben habe. Die Studienautoren empfehlen routinemäßige Tests und eine zweiwöchige Quarantäne auch bei beschwerdefreien Ausgeheilten, um potenzielle Neuinfektionen zu verhindern. Eine Studie aus Peking stellte im März 2020 bei 22 von 133 entlassenen Patienten bei negativem Rachenabstrich weiterhin nachweisbare Virus-RNA im Stuhl oder im Sputum fest. Die Autoren empfahlen zum Ausschluss einer Infektionsgefahr durch entlassene Patienten über den Rachenabstrich hinausgehende RT-PCR-Testung.


title: COVID-19

text: Die Weltgesundheitsorganisation gab in ihrem wöchentlichen „Epidemiological Update“ im August 2021 zum Risiko einer erneuten Infektion an, bei der in Deutschland vorherrschenden Delta-Variante werde eine Reduzierung der Immunität berichtet.


title: COVID-19

text: Das serielle Intervall, das heißt der zeitliche Abstand vom Beginn der Erkrankung einer Person zum Beginn der Erkrankung einer von ihr infizierten Person in einer Infektionskette, betrug nach einer im Januar 2020 veröffentlichten chinesischen Studie mit 425 Patienten im Mittel 7,5 Tage (Standardabweichung 3,4 Tage), nach einer anderen Studie mit 28 Fällen 4 Tage. Auch eine Studie mit 468 bestätigten Infektionspaaren aus ganz China im Januar/Februar 2020 kam auf ein serielles Intervall von im Mittel 3,96 Tagen (95 %-Konfidenzintervall 3,53 bis 4,39 Tage, Standardabweichung 4,75 Tage). Darunter waren auch 59 Fälle (12,6 Prozent der Fälle), in denen die Symptome beim Infizierten früher auftraten als bei der infizierenden Person.


title: COVID-19

text: In einer Studie zu 312 Übertragungen wurde als Mittelwert des seriellen Intervalles 4,46 Tage angegeben. Darin wurden Übertragungen bereits am ersten Tag nach der Ansteckung festgestellt. Am dritten Tag war das Übertragungsrisiko am höchsten. Nach 10 Tagen sank das Übertragungsrisiko deutlich ab, war aber immer noch vorhanden.


title: COVID-19

text: Das COVID-19 auslösende Virus SARS-CoV-2 dringt wie SARS-CoV-1 bei SARS über eine Bindung an das in der Zellmembran verankerte Enzym ACE2 in die menschliche Zelle ein. Dabei interagiert das virale Spike-Protein mit ACE2. Für diesen Prozess ist die Mitwirkung der Serinprotease TMPRSS2 notwendig. Im Versuch mit HeLa-Zellen, die ACE2 des Menschen, der Chinesischen Hufeisennase ("Rhinolophus sinicus"), einer Schleichkatzenart, des Hausschweins und der Maus exprimieren, konnte SARS-CoV-2 das jeweilige ACE2-Protein als Rezeptor nutzen, um in die Zelle einzudringen, nur bei dem Maus-ACE2 gelang dies nicht, ebenso wenig bei HeLa-Zellen, die kein ACE2 bildeten. An Rezeptoren, die von anderen Coronaviren genutzt werden, findet keine Bindung von SARS-CoV-2 statt.


title: COVID-19

text: Eine reverse Suche in einer humanen Zelltypen- und Genexpressions-Datenbank ("Human Cell Atlas", kurz: "HCA") nach Zelltypen und Geweben, bei denen neben ACE2 auch TMPRSS2 auf Membranoberflächen vorhanden ist, zeigte, dass in der Nasenschleimhaut vor allem den Becherzellen, aber auch den Flimmerepithelen die höchsten Konzentrationen dieser beiden Proteine auftreten. Daher werden diese Zellen als Eintrittspforte für SARS-CoV-2 angesehen und auch als Reservoir vermutet. Die Proteine werden ebenso in den Hornhaut-Zellen des Auges, in der Darmschleimhaut sowie im Herz in Perizyten der Blutkapillaren, Herzmuskelzellen und Fibroblasten gebildet. Dabei bleibt die erste Phase des Befalls im Nasenrachen nahezu symptomfrei, während bei Übergang in eine schwere Verlaufsform überwiegend die Lunge angegriffen wird, da ein Großteil der ACE-2 exprimierenden Zellen des Menschen in den Typ-II-Pneumozyten der Lunge vorkommt. Als weitere Gründe für die besondere Anfälligkeit der Lunge wird ihre große Oberfläche angegeben, außerdem exprimieren die Pneumozyt-Typ-II-Zellen diverse Gene, die die Replikation und Transmission von SARS-CoV-2 begünstigen. Bei Untersuchungen an kryokonservierten Lungengewebsproben von Nichtinfizierten konnte auch gezeigt werden, dass Lungengewebe kaum ACE2 sowie die Transmembranprotease TMPRSS2 ausbildet, die Pneumozyten Typ II in der Lunge hingegen vermehrt. Diese Vorläuferzellen waren bei Männern und in fortgeschrittenem Alter tendenziell vermehrt nachzuweisen. Neben unterschiedlichen ACE2-Werten bei Männern und Frauen wird eine Ursache für die unterschiedliche Schwere der Erkrankung im geschlechtsspezifischen Hormonhaushalt vermutet: „Östrogen fördert eine Immunantwort, Testosteron dagegen unterdrückt sie“. Eine Rolle der im Lungenepithel und benachbarten Gewebezellen gebildeten Proprotease Furin, die bei anderen Coronaviren dem Virus den Zellzutritt vereinfacht wird diskutiert, da es am Spike-Protein von SARS-CoV-2 eine Furin spezifische Trennstelle gibt. Außer in der Lunge wurde ACE-2 auch im Dünn- und Dickdarm, in den Atemwegen und in den Nieren nachgewiesen. Eine Vermehrung des Virus in Darmzellen und Inselzellen der Bauchspeicheldrüse wurde bestätigt.


title: COVID-19

text: Durch Untersuchung von Lungengewebe mittels Biopsien oder Autopsien konnte ein diffuser Schaden an den Lungenbläschen nachgewiesen werden. Dieser zeigte sich in der Bildung hyaliner Membranen, der Verdickung der Alveolarwände und der Einwanderung von einkernigen Immunzellen und Makrophagen. Elektronenmikroskopisch ließen sich Viruspartikel in den Pneumozyten Typ 2 und den Zellen der Bronchien nachweisen. Neben den Veränderungen in der Lunge wurden auch Nekrosen der Lymphknoten am Lungenhilus, Lebervergrößerungen mit Entzündungszellinfiltrat, Atrophien der Milz und bei einzelnen Patienten vereinzelte degenerierte Nervenzellen des Gehirns beobachtet. Ob die Schäden außerhalb der Lunge direkt dem Virus oder der allgemeinen Belastung des Organismus durch die Erkrankung zuzuschreiben sind bleibt unklar. In einer anderen Obduktionensserie zeigten sich herdförmige kleinste Thromben in den Lungenkapillaren auch in Abwesenheit von größeren Thrombosen im Organismus. Darüber hinaus zeigte sich bei fortgeschrittener Erkrankung auch ein fibrotischer Umbau der Lungenareale. Eine diffuse alveoläre Schädigung wie beim klassischen ARDS zeigte sich nur bei Patienten, die auch invasiv beatmet worden waren. Die Autoren schlossen daraus, dass die Bildung der Blutgerinnsel in den kleinsten Blutgefäßen den führenden Mechanismus der COVID-assoziierten Lungenschädigung darstellte.


title: COVID-19

text: Das Eindringen des Virus in die Riechsinneszellen über die Nasenschleimhaut ist nachgewiesen. Eine Ausbreitung des Virus über diese Nervenzellen in das zentrale Nervensystem wird vermutet. In einigen wenigen Fällen wurde das Auftreten eines Guillain-Barré-Syndroms diagnostiziert, das oft mit Virusinfektionen assoziiert ist. Die Patienten waren PCR-positiv – ein Liquornachweis gelang nicht. In der Bildgebung waren die Cauda equina, sowie der Nervus facialis auffällig darstellbar. Symptomatisch zeigten sich Parästhesien und Paresen (motorische Ausfälle). In einem weiteren Fallbericht wurde eine virusinduzierte Encephalitis auch durch positiven PCR-Nachweis in der Cerebrospinalflüssigkeit bestätigt. Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) empfiehlt in einer eigens für die COVID Erkrankung herausgegebenen Leitlinie eine fortlaufenden Kontrolle besonders stationär, aber auch ambulant versorgter Patienten auf Frühzeichen neurologischer Mitbeteiligung. Italienische Intensivmediziner haben im April 2020 aufgrund ihrer klinischen Beobachtungen für das Vorhandensein zweier Erscheinungsformen der "COVID-19-Viruspneumonie" plädiert. Die Pneumonie beginne meist mit dem "L-Typ", der sich durch ein geringes Vorhandensein eines Ödems im Gewebe auszeichne. Bei einem Teil der Patienten erfolge der Übergang in einen "H-Typ", der sich durch ein Ödem im Gewebe auszeichne. Die Forscher plädieren für eine unterschiedliche Vorgehensweise bei der Beatmung dieser zwei Typen. Bei Vorliegen extrem erniedrigter Sauerstoffsättigung, die auf eine massive Gasaustauschstörung schließen lässt und in Verbindung mit einer Bildgebung eindeutig auf ein akutes Lungenversagen (ARDS) deutet, weichen deutsche Pneumologen mittlerweile auch von bisherigen Leitlinien ab und empfehlen zunächst eine lungenschonendere nichtinvasive Beatmung (NIV) mit O-Anreicherung. Weitere führende Pneumologen regten ebenfalls aufgrund der vermehrten Endothelschäden befallener Lungengefäße an, nicht die klassische Beatmungsstrategie für ein entzündliches Pneumonitis-ARDS, sondern bei noch gegebener Elastizität mit an das von ihnen zur Unterscheidung als CARDS benannte klinische Bild bei COVID durch adaptierte Tidalvolumina und Expirationsdrucke (PEEP) anzupassen.


title: COVID-19

text: Eine feingewebliche Untersuchung an sechs verstorbenen Patienten zeigte bei den fortgeschrittenen Lungenerkrankungen, die klinisch dem H-Typ zuzuordnen sind, die Ausbildung von Fibrinballen in den Lungenbläschen mit einem Infiltrat aus T-Lymphozyten und Plasmazellen sowie einer Hyperplasie der Typ-II-Pneumozyten. In den Blutgefäßen fanden sich Zeichen einer Endothelschädigung mit Ausbildung von Vakuolen im Zellplasma sowie der Unterbrechung der Verbindungen zwischen den Endothelzellen. Die Autoren stellten die Hypothese auf, dass der H-Typ als spätere Verlaufsform der COVID-Lungenkrankheit feingeweblich das Bild einer akut-fibrinösen organisierenden Pneumonie zeige. Eine Untersuchung der Lungen von sieben Verstorbenen zeigte eine deutlich erhöhte Gefäßneubildung durch Lumenteilung in den befallenen Lungengefäßabschnitten. Die Autoren stellten die Hypothese auf, dass die krankhaft gesteigerte Gefäßneubildung zum Lungenschaden beitrage.


title: COVID-19

text: Beim Übergang von milden zu schweren Verläufen wird mittlerweile ein virusinduzierter septischer Schock angenommen, der auf einem immunologischen Mechanismus basiert. Bei milden Fällen gelinge es dem Immunsystem, die Virusvermehrung in der Lunge rasch aufzuhalten. Bei schweren Fällen gelänge dies aber durch die virusbedingte Dysfunktion der direkt infizierten T-Zellen nicht. Die Virusvermehrung in den Lungenepithelzellen und auch den Innenschichtzellen der Lungenkapillaren führe zu einem Kapillarleck, das zur Einlagerung von Flüssigkeit in den Lungenbläschen führe. Durch die unkontrollierte Virusvermehrung komme es zu einer weiteren Einwanderung von Monozyten und Granulozyten. Dabei waren entzündungsverstärkende Zytokine und Chemokine einschließlich TNF-α, Interleukin-1β, IL-6, CXCL10, CCL2 und MIP-1α signifikant erhöht, wodurch sich Immunzellen am Ort einer Entzündung ansammeln und die Immunantwort verstärkt wird. Die Entzündungsreaktion in der Lunge führe zusammen mit dem Übergreifen des Virus auf andere Organe zu einer überschießenden Immunreaktion im Sinne des Zytokinsturms, der wiederum lokal zu weiterer Zellschädigung führt und im Anschluss die Lymphozytenzahl – besonders CD4- und CD8-T-Zellen – reduziert (Lymphopenie). Bei milden Verläufen wurde kein signifikanter Abfall von Effektor-T-Zellen beobachtet. Bei schweren Verläufen korreliert deren Wiederanstieg mit der Heilung der Erkrankung. Ebenso fand sich in einer kleinen Studie, dass überlebende Patienten vor allem IgG-Antikörper gegen das Spike-Protein bilden und an der Erkrankung Verstorbene vor allem IgG-Antikörper gegen das Nucleocapsid ausbilden.


title: COVID-19

text: Als weiterer Mechanismus wird eine direkte Freisetzung des spezifischen Transkriptionsfaktors NF-κB angesehen, die wiederum IL-6 hochreguliert. Zusätzlich ist durch die infektionsbedingte Reduktion von ACE2 ein Anstieg von Serum-AngII beobachtbar, was wiederum über die AngII-AT1R-Achse auch NF-κB, Disintegrin und die Sekretase ADAM17 () aktiviert, die die reife Form der Liganden des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) und TNFα, sowie zwei NF-κB-Stimulatoren erzeugt. Die ADAM17-Induzierung verarbeitet auch die Membranform von IL-6Rα zur löslichen Form (sIL-6Rα), gefolgt von der gp130-vermittelten Aktivierung von STAT3 über den IL-6/sIL-6Rα-Komplex in IL-6Rα-negativen Zellen, wie Fibroblasten, Endothel- und Epithelzellen. So kann eine SARS-CoV-2-Infektion im Atemtrakt sowohl NF-κB als auch STAT3 aktivieren, was wiederum den IL-6-Verstärker (, kurz IL-6 Amp) in Gang setzt, einem Mechanismus für die weitere Überaktivierung von NF-κB durch STAT3, was zu unterschiedlichen Enzündungs- und Autoimmunkrankheiten führt. Dabei wird der IL-6-Verstärker in einer positiven Rückkopplungsschleife durch die Induzierung verschiedener entzündungsfördernder Zytokine und Chemokine, einschließlich Interleukin-6, und die Rekrutierung von lymphoiden und myeloischen Zellen, wie zum Beispiel aktivierte T-Zellen und Makrophagen, verstärkt. Dieser Prozess wird als Zytokinsturm bezeichnet und ist die Ursache für das akute Lungenversagen bei einer SARS-CoV-2-Infektion. Da IL-6 als wichtiger Marker für Seneszenz gilt, könnte der IL-6-Verstärker auch für die höhere Mortalität unter Älteren angesehen werden.


title: COVID-19

text: Vergleichende Untersuchungen mit anderen Formen des akuten Lungenversagens und Entzündungssyndromen kommen jedoch zu dem Schluss, dass die Menge der freigesetzten Entzündungsmediatoren bei einer schweren COVID-19-Erkrankung deutlich niedriger ist als bei anderen mit einem Zytokinsturm vergesellschafteten Erkrankungen. Dies wird als Hinweis gewertet, dass auch andere Mechanismen der Krankheitsentstehung wie Gefäßentzündung, direkte virale Schädigung oder durch das Virus induzierte Immunschwäche stark zur Schwere der Erkrankung beitragen.


title: COVID-19

text: Interferon-1 ist ein zentraler Regler der zellulären Immunantwort gegen Viren. Im Gegensatz zu anderen respiratorischen Viren zeichnet sich COVID durch eine Verminderung von Interferon-1 und Interferon-3 aus. Ebenso wurde eine Verminderung der Produktion von Interferon-1 durch das Virusprotein Orf9b im Zellmodell nachgewiesen. In einer Studie wurden bei 3,5 % Prozent untersuchter COVID-Patienten mit schwerem Verlauf angeborene Defekte der Interferon-1-Bildung festgestellt.


title: COVID-19

text: Forscher aus Wuhan haben im März 2020 in einer Studie auch von Herzmuskelschäden berichtet. Bei rund einem Fünftel der 416 untersuchten hospitalisierten Patienten zeigte sich neben der Lungenschädigung auch eine Schädigung des Herzmuskels. Die Ursache der Herzschädigung sei noch nicht klar. Sie vermuteten eine negative Wirkung der im Rahmen der Pneumonie ausgelösten Entzündungsreaktion sowie eine direkte Infektion und erhöhter Stress des Herzens durch die mangelnde Sauerstoffversorgung und die höhere Kreislaufbelastung. Bei Autopsien zeigten sich Entzündungsinfiltrate, die mit Regionen von Zelluntergang korrelierten. Das Bild der Herzmuskelschädigung war in diesen Fällen vereinbar mit einer Myokarditis. Deren Ausbildung ohne bekannte koronare Vorerkrankung wurde auch ohne Beteiligung der üblichen Pneumonitis beobachtet. Mit dem Alter steigt die Expression von ACE2 und TMPRSS2 in Herzmuskelzellen an, über die der Zellzutritt erfolgt. Die Schädigung der Kardiomyozyten ist korreliert mit dem Anstieg von Troponin, einem typischen Marker für Herzinfarkt. Resultiert eine Pumpschwäche des linken Ventrikels, könne das die verminderten Überlebenschancen Älterer erklären. Diese Zusammenhänge, sowie eine höhere Expression eines IL-6 Rezeptors auf Kardiomyozyten im Alter, der für den Zytokinsturm verantwortlich ist, wurde bei postmortem Untersuchungen des Herzens von Patienten gefunden, die nicht an kardialen Erkrankungen, aber auch nicht durch SARS-CoV-2 verstarben. Im Fall zweier relativ junger und nicht vorerkrankter Patienten, die aufgrund geschilderter Symptome einen grippeähnlichen Infekt durchgemacht hatten, zeigte sich 4 Wochen später Atemnot, die den Verdacht einer Herzmuskelfunktionsstörung nahelegte. PCR-Tests der zur Verdachtsabklärung entnommenen Biopsate waren positiv, sodass die Herzerkrankung als Folge einer SARS-CoV-2-Infektion vermutet wird. In einer weiteren Fallserie wurde in Gewebeproben von 104 Patienten, die wegen des Verdachts einer Myokarditis oder anderer entzündlicher Herzkrankheiten untersucht wurden, bei 5 von ihnen das Virusgenom von SARS-CoV-2 nachgewiesen. Bei allen – zwischen 36 und 62 Jahre alt – war es zu einer deutlichen Pumpschwäche gekommen und Troponin bei 4 der 5 Patienten erhöht. Die Studie legt nahe, dass nach einer COVID-19 Erkrankung mit einer Herzbeteiligung zu rechnen ist, obwohl der direkte Nachweis, dass das Virus den Herzmuskel angreift, noch nicht erbracht sei.


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text: Ebenso konnte eine Virusvermehrung im Tubulus (Nierenkanälchen) mit akuter Schädigung des Tubulus durch die nachfolgende Entzündungsreaktion an einzelnen Obduktionsfällen nachgewiesen werden.


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text: In seltenen Einzelfällen tritt bei Kleinkindern vermehrt das Kawasaki-Syndrom auf, eine Gefäßentzündung bei der als Begleitsymptom z. B. Hautausschläge auftreten. Ein direkter Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2 Infektion wird vermutet. Von der WHO wurde dieses Krankheitsbild multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) benannt. Mit Stand 1. Juli sind weltweit mehr als 1000 Kinder mit diesem eher seltenen Syndrom erkrankt. In einer Studie wurden 186 Fälle diagnostiziert, wobei das Durchschnittsalter bei 8,3 Jahren lag. Die Inzidenz beträgt 2 auf 100.000. Die ersten Anzeichen etwa 2 bis 4 Wochen nach Infektion bestehen in hohem Fieber, Tachykardie, gastrointestinalen Symptomen, Hautausschlag sowie konjunktivalen Injektionen. CRP war bei allen, außerdem D-Dimer-Werte und Troponin bei den meisten erhöht. Etwa die Hälfte zeigte Zeichen einer Myokarditis, 80 % mussten intensiv behandelt werden. Zwei Kinder verstarben.


title: COVID-19

text: Nach einer Inkubationszeit (siehe oben) von durchschnittlich 5 bis 6 Tagen (in seltenen Fällen bis zu 14 Tagen) treten als häufigste Symptome Husten, Fieber, Schnupfen sowie Geruchs- und Geschmacksverlust auf. Häufig leiden die Erkrankten zudem an Abgeschlagenheit sowie Hals-, Muskel-, Rücken-, Kopf- und Gliederschmerzen. Allgemein manifestiert sich die Krankheit oft in einem schweren Krankheitsgefühl. Weitere Symptome können dabei Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall sowie Bindehautentzündungen, Hautausschläge und Lymphknotenschwellungen sein. Es gibt aber auch Fälle von asymptomatischen Verläufen, insbesondere bei Geimpften. Deren Anteil ist jedoch nicht abschließend geklärt.


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text: Im weiteren Verlauf entwickelt sich, meist ab der zweiten Krankheitswoche, bei etwa 14 Prozent der Patienten eine schwere Atemnot aufgrund einer Infektion der unteren Atemwege bis zur Lungenentzündung. Diese kann mit Brustschmerzen im Sinne einer Pleuritis einhergehen und „bis zum Versagen der Atem- und Kreislauffunktion fortschreiten“ (ARDS), welche unter Umständen eine intensivmedizinische künstliche Beatmung und externe Sauerstoffaufsättigung des Blutes erforderlich macht (ca. 5 % aller Fälle). „Einige schwer Erkrankte entwickeln acht bis 15 Tage nach Erkrankungsbeginn eine Verschlechterung ihres Krankheitszustandes infolge schwerer Entzündungsreaktionen (Hyperinflammationssyndrom). In der Folge können mehrere Organe versagen. Viele der [davon] Betroffenen versterben.“


title: COVID-19

text: Im Bericht des Chinesischen Zentrums für Krankheitskontrolle und -prävention (, kurz: "CCDC") über 44.415 Fälle aus Wuhan erfolgt die Klassifizierung als leichter Krankheitsverlauf, wenn keine oder nur eine leichte Lungenentzündung vorliegt, für einen schweren Krankheitsverlauf sind Pneumonie (Lungenentzündung), Dyspnoe (Atemnot), eine Atemfrequenz von ≥ 30 Atemzüge pro Minute, eine Sauerstoffsättigung des Blutes ≤ 93 % und weitere klinische Anzeichen typisch, bei einem kritischen Krankheitsverlauf ist mit Atemversagen, septischem Schock und/oder Multiorganversagen zu rechnen. Der Fallbericht stellte 81 % leichte Krankheitsverläufe, 14 % schwere Krankheitsverläufe und bei 5 % einen kritischen Krankheitsverlauf fest. Bei einem leichten Verlauf bestehen laut RKI häufig keine Symptome, oder sie klingen laut WHO innerhalb von zwei Wochen ab. Bei Menschen mit einem schweren Krankheitsverlauf dauere es zwischen drei und sechs Wochen, bis sie sich von der Krankheit erholen.


title: COVID-19

text: Die Mehrheit der Krankenhauseinweisungen der ersten Patienten erfolgte nach rund einwöchiger symptomatischer Krankheit aufgrund einer Verschlechterung des Zustandes. In den Fällen, in denen eine intensivmedizinische Behandlung notwendig wurde, ergab sich deren Notwendigkeit nach rund zehn Tagen nach Symptombeginn. In einer epidemiologischen Studie von 99 hospitalisierten Fällen fanden bei 13 Patienten eine nicht-invasive Beatmung, bei vier Patienten eine invasive Beatmung, bei neun Patienten eine Dialyse aufgrund eines Nierenversagens und bei drei Patienten eine extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA) Anwendung. Klinische Beobachtungen schildern häufig geringe Beschwerden trotz apparativ messbarer Ateminsuffizienz. So zeigten sich Patienten, die aufgrund einer geringen Sauerstoffsättigung eigentlich beatmungspflichtig waren, oft erst noch relativ beschwerdefrei, ehe sich ihr Befinden aufgrund der Sauerstoffschuld im Organismus rapide verschlechterte.


title: COVID-19

text: Etwa 85 % der schwer erkrankten COVID-19-Patienten entwickeln eine Lymphopenie, das heißt einen Mangel an Lymphozyten im Blut. Bei tödlich verlaufenden Erkrankungen kam es zu einer anhaltenden Lymphopenie. Die schwer erkrankten Patienten entwickeln häufig zudem eine Hyperzytokinämie (Zytokinsturm). Ein Zytokinsturm entsteht durch eine Überreaktion des Immunsystems. Diese Überreaktion ist durch einen deutlichen Anstieg von entzündungsrelevanten Zytokinen wie beispielsweise Interleukin-6, Interleukin-8, Interleukin-1β und TNF-α gekennzeichnet. Die verstärkte Freisetzung dieser Zytokine führt zu einer Überproduktion von Immunzellen, vor allem im Lungengewebe. Dort werden von den Immunzellen weitere Zytokine ausgeschüttet (Mitkopplung). Diese unkontrollierte Immunantwort führt zu schweren entzündlichen Erkrankungen wie beispielsweise Lungenentzündung, Atemnot und Entzündungen der Atemwege. Zytokinsturm und Lymphopenie werden als „lymphopenische ambulant erworbene Pneumonie“ (englisch "lymphopenic community acquired pneumonia", L-CAP) zusammengefasst. L-CAP ist mit schwerem Krankheitsverlauf, erhöhter Sterblichkeit und fehlgesteuerter Immunantwort verbunden. Man geht davon aus, dass eine frühzeitige Erkennung dieses immunologischen Phänotyps nützlich sein könnte, um Patienten mit schweren Verläufen rechtzeitig identifizieren zu können. Laborchemisch erwiesen sich sehr hohe Ferritinwerte sowie stark erhöhtes Interleukin-6 oder auch erhöhte Werte der LDH, des D-Dimers und eine andauernde Verminderung der Lymphozyten als Faktoren für eine ungünstige Prognose. Die Mehrheit der Patienten zeigte dabei die für schwere Virusinfekte typische Kombination aus einer Verminderung der Anzahl der gesamten weißen Blutzellen, einer Verminderung der Lymphozyten-Anzahl und einer Erhöhung laborchemischer Entzündungsparameter (wie CRP und BSG).


title: COVID-19

text: SARS-CoV-2 befällt regelmäßig auch das neurologische System. Neben den häufigen Symptomen des Geruchs- und Geschmacksverlustes kann dies auch zu Schwindel, Verwirrtheit, Somnolenz und anderen neuropsychiatrischen Symptome, wie die SARS-CoV-2 assoziierte (Meningo-)Enzephalopathien, führen. Auch „Schlaganfälle, Fälle von Guillain-Barré- und Miller-Fisher-Syndrom sind beschrieben“. An der Johns-Hopkins-Universität wurde an Gewebeproben von 23 COVID-19-freien Patienten die höchste Expression des Enzyms ACE2 in dem Areal der Nase nachgewiesen, das für das Riechen verantwortlich ist, und so den Geruchsverlust bei Infektion erklärt.


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text: Oft ist das Herz-Kreislauf-System betroffen. So konnten auch bei Kindern und „Patienten mit mildem oder moderatem Verlauf“ erhöhte Herzenzyme bzw. Troponin nachgewiesen werden. „Insbesondere bei schweren Infektionen der Atemwege erleidet eine Reihe von Patienten kardiovaskuläre Erkrankungen, einschließlich Herzmuskelschädigungen, Myokarditis, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und venösen thromboembolischen Ereignissen. Die pathologisch erhöhte Blutgerinnung geht bei schweren COVID-19-Verläufen mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien, u. a. in den unteren Extremitäten, sowie Lungenarterien- und zerebrovaskulären Embolien und möglichen Folgeschäden einher.“


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text: Berichtet wird außerdem über Fälle von Leberfunktionsstörungen und (insbesondere bei beatmungspflichtigen Patienten) akutem, teils dialysepflichtigem, Nierenversagen. Hinzu kommen zahlreiche dermatologische Manifestationen, wie juckende, morbilliforme Ausschläge, Papeln, Rötungen, Nesselsucht und Frostbeulen-ähnliche Hautläsionen. „In seltenen Fällen sind schwere Durchblutungsstörungen in den Akren bis hin zum Gangrän beschrieben.“


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text: „Bei Kindern und Jugendlichen wurden seltene Fälle eines Pädiatrischen Inflammatorischen Multisystemischen Syndroms (PIMS) beobachtet.“ Aufgrund klinischer Beobachtungen und laborchemischer Untersuchungen wird ein dreiphasiges Krankheitsbild postuliert: Auf eine frühe Infektionsphase folge nach rund fünf Tagen eine Phase, in der die Lungenerkrankung vorherrscht. In milden Verläufen (ca. 81 % der Fälle) klingen die Symptome meist nach rund zwei Wochen wieder ab. Bei einem weiteren Fortschreiten der Erkrankung kann es jedoch um den zehnten Tag nach Symptombeginn zu einer Phase kommen, die durch eine überschießende Immunantwort mit weiterer zunehmender Schädigung der Lunge sowie auch des Herzmuskels gekennzeichnet sei. In der letzten Phase kann es auch zur Erhöhung von Troponin und BNP als Ausdruck der Herzmuskelschädigung und des Funktionsverlusts des Organs kommen. Zu nahezu identischer Einschätzung dieses Drei-Phasen-Verlaufs, der frühen Infektion, der pulmonalen Manifestation und der schweren hyperinflammatorischen Phase mit jeweils differenzierten Therapieempfehlungen zur maschinellen Beatmung während der einzelnen Stadien kommt ein diagnostisch-therapeutischer Leitfaden deutscher Lungenärzte. Schwere Fälle dauern oft mehrere Monate an, teilweise kommt es auch zu sogenannten Long-COVID-Symptomen.


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text: Risikogruppen für schwere Verläufe sind nach Aussage des Robert Koch-Instituts insbesondere ältere Menschen, Männer, Raucher, Übergewichtige, Menschen mit Trisomie 21 sowie


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text: Eine Mitte Februar 2020 veröffentlichte Auswertung der englischsprachigen und chinesischen Fachartikel kommt zu dem Ergebnis, dass alle Bevölkerungsgruppen infiziert werden können. Von den Infizierten waren 72 % über 40 Jahre alt, 64 % waren männlich. 40 % der Patienten hatten chronische Erkrankungen wie Diabetes mellitus und Bluthochdruck. Dies bestätigt der Bericht der von der WHO in China durchgeführten „gemeinschaftlichen Mission“ (englisch "WHO-China joint mission"), der weiterhin noch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, chronische Atemwegserkrankungen und Krebs nennt. Laut Epidemiologischem Bulletin 19/2021 des RKI steigt nach Auswertung von rund 94.000 Krankheitsfällen das Risiko für einen schweren Verlauf einer COVID-19-Erkrankung beim Vorliegen bestimmter Risikofaktoren: Demnach sind die fünf größten Risikofaktoren hämatoonkologische Erkrankungen (31,5 %), metastasierte solide Tumorerkrankungen mit Therapie (28,2 %), Demenz (24,3 %), metastasierte solide Tumorerkrankungen ohne Therapie (23,3 %) und Herzinsuffizienz (21,7 %).


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text: Zusätzlich legen die Ergebnisse der Global Burden of Disease (GBD)-Studie 2019 einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen dem bereits vor der COVID-19-Pandemie bestehenden Gesundheitsprofil der Weltbevölkerung und der Schwere gesundheitlicher Komplikationen in deren weiteren Verlauf nahe. Zudem werden Mangel- bzw. Fehlernährung und Luftverschmutzung hinsichtlich höherer Sterblichkeitsraten in Indien diskutiert. Luftverschmutzung durch z. B. Stickoxide oder Feinstpartikel PM2.5 (Feinstaub) korreliert als Risikofaktor nicht nur mit Lungenkrankheiten, Herzinfarkt, Schlaganfall, sondern auch sehr deutlich mit schweren Verläufen von COVID-19.


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text: Schwere Krankheitsverläufe treten aber auch bei Jüngeren und bei Patienten ohne Vorerkrankung auf. Ein Bericht der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) zur Altersverteilung in den USA kam zu dem Schluss, dass schwere Verläufe, die eine Hospitalisierung oder intensivmedizinische Versorgung erfordern, bei Erwachsenen jeden Alters auftreten können. Zwar seien besonders Ältere betroffen, allerdings waren 20 % der Hospitalisierten und 12 % der intensivmedizinisch Behandelten des untersuchten Kollektivs 20–44 Jahre alt. Menschen unter 20 zeigten hingegen so gut wie keine schweren Verläufe.


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text: Das CDC berichtete, dass Farbige in den USA überdurchschnittlich betroffen sind. In einer Auswertung der Daten bis Anfang August 2020 hatte die Gruppe der „Black or African American People“ demnach eine 4,7-fache Hospitalisierungs- und eine 2,1-fache Todesrate. Laut einer in "The Lancet" am 30. April 2021 publizierten Beobachtungskohortenstudie hat COVID-19 ethnische Minderheiten in Großbritannien überproportional betroffen. Laut Public Health England starb eine zwei- bis viermal so hohe Rate von Angehörigen ethnischer Minderheiten wie in der weißen Bevölkerung. Mögliche Gründe waren eine höhere Prävalenz von Komorbiditäten im Zusammenhang mit schlechten COVID-19-Ergebnissen (z. B. Typ-2-Diabetes bei britischen Südasiaten), eine größere soziale Benachteiligung, große Haushalte mit mehreren Generationen und beengte Wohnverhältnisse, Unterschiede beim beruflichen Expositionsrisiko sowie der verzögerte Zugang zur Gesundheitsversorgung.


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text: „Bei Kindern verläuft eine Erkrankung meist ohne Krankheitszeichen oder mild.“ Eine Studie an Kindern aus Wuhan stellte eine bestätigte Infektion bei 171 von 1.391 untersuchten Kindern fest. Nur eine Minderheit der Kinder zeigte Fieber oder andere Symptome. Von den infizierten Kindern verstarb ein 10 Monate alter Säugling, der auch an einer Invagination litt. Die Studienautoren werteten die Ergebnisse als einen Hinweis auf einen milderen Verlauf bei Kindern und wiesen auf die Möglichkeit der Übertragung der Erkrankung durch Kinder mit wenig Krankheitszeichen hin. Auch in einer Studie in Island, bei der insgesamt 19.996 Personen auf eine aktive Infektion getestet wurden, zeigten sich Kinder deutlich unterrepräsentiert. Eine Analyse von 2.135 Patienten im Kindesalter in China, die aufgrund eines positiven Tests oder der klinischen Beschwerden als COVID-19 klassifiziert wurden, ergab eine Rate von schweren und kritischen Verläufen von rund sechs Prozent. Gehäuft traten diese bei Säuglingen und Kindern im Vorschulalter auf.


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text: Eine südkoreanische Studie, welche die Kontaktverfolgung von rund 60.000 Kontaktpersonen nachvollzog, kam zu dem Schluss, dass das Risiko, von einem Haushaltsmitglied im Alter von 10 bis 19 Jahren angesteckt zu werden, hoch sei. Die niedrigere Rate der Infektionen in Haushalten mit Klein- und Grundschulkindern wurde auf die im Studienzeitraum herrschenden Schulschließungen zurückgeführt. Im Ergebnis zeigte die großangelegte Studie, dass das Übertragungsmuster von SARS-CoV-2 dem anderer Atemwegsviren ähnelt.


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text: Laut einer Metastudie vom Dezember 2020 erkrankten zwar Männer und Frauen etwa gleich häufig an COVID-19; bei Männern war ein schwerer Krankheitsverlauf aber dreimal häufiger als bei Frauen.


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text: Im September 2020 veröffentlichten Forscher des Max-Planck-Instituts Leipzig eine Studie, die neben Alter und Vorerkrankungen einen genetischen Faktor als Determinante für einen schweren Krankheitsverlauf postulierte. Eine gewisse Gruppe von Genen auf Chromosom 3 sorge laut den Autoren Zeberg und Pääbo für ein dreimal höheres Risiko, dass im Verlauf der Krankheit eine künstliche Beatmung nötig wird. Es handle sich dabei um eine von den Neandertalern ererbte Genvariante. Über den Grund der Korrelation zwischen diesen Genen und dem Krankheitsverlauf ist noch nichts bekannt. Ende Februar 2021 wurde in diesem Kontext eine russische Studie veröffentlicht, die die Beschaffenheit der T-Lymphozyten auf den Zelloberflächen für den Krankheitsverlauf in Teilen verantwortlich macht. Die individuelle genetische Zusammensetzung des HLA-Systems spiele bei der Immunantwort auf das Virus eine fundamentale Rolle. Gewisse Allele des HLA-I scheinen das Virus besser detektieren zu können und das Immunsystem könne schneller reagieren. Eine Studie an 323 COVID-19-Patienten ergab, dass eine erhöhte Konzentration von Perfluorbutansäure im Körper mit einem gesteigerten Risiko eines schwereren Verlaufs einer COVID-19-Infektion korreliert ist.


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text: Mit der Ausbreitung neuer COVID-Varianten hat der Anteil der Schwangeren mit schweren Covid-Verläufen deutlich zugenommen. Die meisten Schwangeren mit schweren COVID-Verläufen waren übergewichtig. Die Deutsche Gesellschaft für perinatale Medizin hat bis zum 29. Juli 2021 2686 Schwangere registriert, die mit Covid-19 in einem deutschen Krankenhaus aufgenommen wurden. 106 von ihnen mussten auf einer Intensivstation behandelt werden oder starben. In Großbritannien wird daher die Corona-Impfung seit Mitte April 2021 allen schwangeren Frauen empfohlen. Am 11. August 2021 hat die US-Behörde CDC Schwangeren empfohlen, sich impfen zu lassen. Das Nationale Impfgremium (NIG) der Republik Österreich hat am 27. April 2021 die COVID-Impfung für Schwangere (mit MRNA-Impfstoffen) empfohlen.


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text: Die Falldefinitionen des Robert Koch-Instituts wurden am 24. März 2020 geändert, auf der Website des Robert Koch-Instituts ist ein Flussschema zu finden, wie im medizinischen Bereich mit COVID-19-Verdachtsfällen umzugehen ist: Ebenso wurde dort ein Flussschema für Bürger bereitgestellt, mit Hinweisen zum Verhalten bei Erkrankungssymptomen.


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text: Personen werden vom Robert Koch-Institut als "begründeter Verdachtsfall" eingestuft und den zuständigen Gesundheitsämtern gemeldet.


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text: Personen werden vom Robert Koch-Institut als "Fall unter differenzialdiagnostischer Abklärung" eingestuft und sollen zunächst nicht gemeldet werden.


title: COVID-19

text: In beiden Fällen wird nach Schwere der Erkrankung, Risikofaktoren und Umfeld entschieden, ob eine ambulante oder eine stationäre Versorgung notwendig ist. Bei einer stationären Einweisung wird in jedem Fall eine labortechnische Diagnose durchgeführt, bei der ambulanten Versorgung ist sie Bestandteil der Differentialdiagnose, bei Personen ohne bekannte Risikofaktoren jedoch nur, sofern die Testkapazitäten dies erlauben.


title: COVID-19

text: Ohne labortechnische Verfahren (also nur anhand der Symptome) ist eine Abgrenzung von anderen Viruserkrankungen wie Influenza „schwierig bis unmöglich“. Auch andere Erreger und Diagnosen können das Krankheitsbild beeinflussen (siehe Syndrome, Komorbidität und Multimorbidität), beispielsweise Erkältungsviren wie Rhino-, Entero- und Mastadenoviren, Paramyxoviridae oder andere Coronaviren. Sie können durch eine Differentialdiagnose mit mikrobiologischem Befund ein- oder ausgeschlossen werden.


title: COVID-19

text: Ein "COVID-19-Fall" liegt nach Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) vor, wenn durch Labortests bei einer Person eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 nachgewiesen wurde – ungeachtet klinischer Anzeichen und Symptome – und demzufolge auch wenn eine Corona-Infektion asymptomatisch (ohne erkennbare Symptome) verläuft. Darüber hinaus definiert die WHO auch noch den "Verdachtsfall" und den "wahrscheinlichen Fall". Sie weist darauf hin, dass sich diese Definitionen angesichts neuer Erkenntnisse ändern können und dass die Mitgliedsstaaten die Definitionen an ihre besondere epidemische Lage anpassen können.