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Titolo: [comunicato] PERICOLO MUCCA PAZZA

PERICOLO MUCCA PAZZA
COMUNICATO STAMPA DELL'ADUC
Associazione per i diritti degli utenti e consumatori
URL: 
http://www.aduc.it
mailto 
adu...@aduc.it
Tel.055290606 - 0552302266
IL MINISTERO NON SVOLGE IL SUO SERVIZIO DI PREVENZIONE. INTERVENGA IL
PARLAMENTO PRIMA CHE SIA TROPPO TARDI
Firenze, 23 Marzo 2000. Il settimanale Vita ha messo in circolazione i
risultati di uno studio dell'Universita' di Torino, da cui si evince che il
fenomeno e' tutt'altro che sotto controllo, in particolare in Italia.
Interviene il presidente dell'Aduc, Vincenzo Donvito.
Non siamo nuovi a questi appelli per la prevenzione dell'estensione della
morbo della mucca pazza all'uomo, ma i risultati di Torino sono non solo
preoccupanti, ma allarmanti.
Per renderci conto della gravita' basti pensare che siamo ancora ad un
progetto di monitoraggio che e' al vaglio del ministero della Sanita':
quello stesso ministero che in passato, di fronte ai nostri molteplici
solleciti, ha sempre risposto rigirandoci i suoi impegni in sede
comunitaria,  senza entrare nel merito della specifita' italiana,
completamente sordi alle ricerche e analisi del Governo francese che, invece
dicevano il contrario.
Inoltre secondo l'Ue in Italia dovrebbero verificarsi 235 casi l'anno, ma ne
sono stati individuati 101, perche', come dicono i ricercatori dell'Istituto
zooprofilattico di Torino, "da noi non si conoscono perche' non si cercano".
E' d'obbligo ricordare che da noi i sospetti ci sono (l'ultimo il caso di
una persona a Pistoia), e che degli stessi non si e' saputo se erano
allarmismi o primi sintomi. E come se nulla fosse, sono riprese le prime
importazioni di carne britannica con tanto di autorizzazione da parte del
ministero della Sanita'.
Tutto questo mentre a Bruxelles si plaude sul fatto che la Germania -non
sappiamo dietro a quali ricatti e pressioni politiche- si e' decisa a levare
quell'embargo sulla carne britannica che, insieme alla Francia, aveva
mantenuto nonostante le disposizioni comunitarie dell'agosto dell'anno
scorso.
A questo punto e' chiaro che il ministero della Sanita' non ci garantisce il
suo servizio di prevenzione.
Per questo e' necessario un intervento del Parlamento a cui rivolgiamo un
pressante appello perche' condanni cio' che non sta accadendo in termini di
prevenzione.

:)Bed
un Bed che ''Kuru...altro che Rubik''
Sent via Deja.com 
http://www.deja.com/
Before you buy.

;)Bed
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quelle popolazioni, ma poi non solo di quello; l'incertezza e' totale!
Cos'e' il codone 129 di una popolazione?

 wrote in message 8bdhkq$i03$1...@master.pantheon.it...
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di ricerca e non strombazzando comunicati!
Caro Alessio, la tutela del consumatore e' compito delle autorita'
sanitarie. Se si ha il dubbio che queste autorita' non svolgano il
loro compito in modo adeguato, non vedo perche' non si possano
esprimere le proprie preoccupazioni.
Quanto alla malattia di Creutzfeld-Jakob (CJD), anche se le mie
informazioni arrivano solo fino all'inizio del 1998, posso cercare di
spiegare perche' la possibilità che la malattia possa essere trasmessa
dai bovini all'uomo attraverso il consumo di carne infetta non sia una
ipotesi campata in aria, anche se rimane solo un'ipotesi.
Fino al 1986 le uniche encefalopatie spongiformi trasmissibili
osservate negli animali erano quelle di pecore, capre, visoni, cervi e
alci. Ma a partire da quell'anno vennero identificati in Gran Bretagna
per la prima volta casi di encefalopatia spongiforme nei bovini. I
casi aumentarono rapidamente di numero fino a raggiungere le
dimensioni di una vera epidemia: si calcola che in dieci anni più di
160.000 animali siano stati colpiti. L'origine dell'epidemia venne
individuata in un integratore alimentare, contenente carne e farina di
ossa di ruminanti, impiegato negli allevamenti come supplemento
proteico (Wilesmith, 1988). Tra il 1988 e il 1989 furono banditi nel
Regno Unito i mangimi prodotti con le carcasse di ruminanti per
l'alimentazione di altri ruminanti; nel 1990 il divieto fu esteso
all'alimentazione di qualunque altro animale. In seguito all'adozione
di queste misure profilattiche i casi di BSE hanno cominciato a
diminuire a partire dai bovini nati dopo il 1989. 
Per quanto riguarda le encefalopatie spongiformi umane, la forma
sporadica della malattia di Creutzfeld-Jakob colpisce quasi
esclusivamente adulti di età compresa fra 40 e 60 anni: fino al 1995
in tutta la letteratura medica erano riportati solo 4 casi di pazienti
di età inferiore ai 20 anni. In quell'anno però vennero descritti in
Gran Bretagna due casi di CJD in due ragazzi di 16 e 18 anni (Britton,
1995; Bateman, 1995) e l'anno successivo venne riportato, sempre in
Gran Bretagna, un terzo caso in una donna di 28 anni (Tabrizi, 1996).
Nel 1997 i casi erano diventati 21, di cui 20 in Gran Bretagna e uno
in Francia (Zeidler, 1997). Oltre all'età dei pazienti anche  i segni
clinici erano piuttosto diversi da quelli classici della CJD: la
malattia è stata perciò considerata una nuova variante della
Creutzfeld-Jakob (vCJD).
Naturalmente questi casi destarono grande apprensione in vista di una
possibile correlazione con l'epidemia di BSE. Da un punto di vista
epidemiologico la correlazione non è molto significativa in quanto
basata solo su una associazione geografica e temporale (l'epidemia di
encefalopatia spongiforme bovina (BSE) inizia proprio in Inghilterra
pochi anni prima), tuttavia recenti ricerche indicano con grande
evidenza che la vCJD e l'encefalopatia spongiforme bovina sono
strettamente correlate (Bruce, 1997; Hill, 1997). Sono stati proposti
alcuni modelli epidemiologici per prevedere se i casi di vCJD
rappresentano l'inizio di una epidemia ma  il numero limitato dei casi
e l'incertezza sul periodo di incubazione rendono queste stime poco
attendibili (Cousens, 1997). Si ipotizza tuttavia che 54.000 bovini
infetti siano stati macellati per il consumo alimentare umano prima
che fosse diagnosticato il primo caso di BSE e 480.000 prima che
entrasse in vigore il bando sull'uso degli integratori alimentari di
origine animale (Donnelly, 1997)
E qui mi fermo, per non farla troppo lunga.
Bibliografia
Bateman, D., Hilton, D., Love, S., Zeidler, M., Beck, J., et al.
(1995) 
"Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease in a 18-year-old in the UK" 
Lancet 346, 1155-1156.
Britton, T. C., al-Sarraj, S., Shaw, C., Campbell, T., & Collinge, J.
(1995) 
"Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease in a 16-year-old in the UK" 
Lancet 346, 1155.
Bruce, M. E., Will, R. G., Ironside, J. W., McConnell, I., Drummond,
D., et al. (1997) 
"Transmissions to mice indicate that 'new variant' CJD is caused by
the BSE agent" 
Nature 389, 498-501.
Cousens, S. N., Vynnycky, E., Zeidler, M., Will, R. G., & Smith, P. G.
(1997) 
"Predicting the CJD epidemic in humans" 
Nature 385, 197-198.
Donnelly, C. A., Ghani, A. C., Ferguson, N. M., & Anderson, R. M.
(1997) 
"Recent trends in the BSE epidemic" 
Nature 389, 903.
Hill, A. F., Desbruslais, M., Joiner, S., Sidle, K. C., Gowland, I.,
et al. (1997) 
"The same prion strain causes vCJD and BSE" 
Nature 389, 448-450.
Tabrizi, S. J., Scaravilli, F., Howard, R. S., Collinge, J., & Rossor,
M. N. (1996) 
"Grand Round: Creutzfeld-Jakob disease in a young woman. Report of a
meeting of physicians and scientists. St. Thomas' Hospital, London" 
Lancet 347, 945-948.
Wilesmith, J. W., Wells, G. A., Cranwell, M. P. & Ryan, J. B. (1988) 
"Bovine spongiform encephalopathy: epidemiological studies." 
Vet. Rec. 123, 638-644.
Zeidler, M., Stewart, G. E., Barraclough, C. R., Bateman, D. E.,
Bates, D., et al. (1997) 
"New variant Creutzfeldt-Jakob disease: neurological features and
diagnostic tests" 
Lancet 350, 903-907.

...
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 Cos'e' il codone 129 di una popolazione?
Azz...mi sono mangiato un pezzo di post! scusa...volevo dire, il codone
129 del gene PRNP di quelle popolazioni...cmq, anche cosi' il quadro e'
tutto fuorche' completo...
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La Dottoressa Franca è evidentemente vegetariana.
Oppure la dottoressa mangia solo pesce.

 wrote:
 
G >>La Dottoressa Franca è evidentemente vegetariana.
M > Oppure la dottoressa mangia solo pesce.
Già ! Non ci avevo pensato. Ma ci sono anche malattie del pesce.

Salve a tutti,
Ecco il bollettino NeuroNews del 29 febbraio scorso.
Bye, Alessio
*/*
NeuroNews:
February 29, 2000
Researchers identify new drugs to treat mad cow-like diseases
Scientists funded by the National Institutes of Health reported recently
that they have identified compounds that slow the development of prion
disease in mice. This could be an important advance for people who suffer
from human prion diseases such as Creutzfeldt-Jakob
disease (CJD), and for farmers who are faced with animal prion diseases such
as scrapie and bovine spongiform encephalopathy
(BSE, mad cow disease).
       Prion diseases (also known as transmissible spongiform
encephalopathies or TSE) occur when the brain accumulates
abnormal forms of prion protein which fold and aggregate
differently than the normal form of the prion protein. This abnormal
prion protein may form spontaneously, as in about half the cases
of CJD, or it may be induced when the abnormal form of the
protein is ingested. This is thought to be the mode of transmission
in diseases like mad cow disease and the human prion disease
Kuru. Some people may also carry genes that make it more likely
to develop the abnormal form of the prion protein during their
lifetime. This is the case in some forms of CJD and other human
prion disorders such as fatal familial insomnia, or
Gertsmann-Straussler-Scheinker disease. More information on the pathology of
TSEs can be found in a previous article.
       Suzette Priola, Ph.D., and colleagues from NIAID's Rocky
Mountain Laboratories (RML) in Hamilton, MT, studied the effect
of cyclic tetrapyrroles, compounds that include drugs used in cancer
therapy, on a TSE disease in mice. Previously research had shown
that cyclic tetrapyrroles block the conversion of prions to insoluble
forms in the test tube. Now, Dr. Priola's team has shown that these
same chemicals significantly slow TSE disease progression in mice. Their
results suggest that the compounds might delay prion disease
if given prior to or early during infection. They may also be used to
treat blood products to inactivate infectious prions.
According to this study, however, cyclic tetrapyrroles would likely be
ineffective once the disease develops.
"Since diagnosis of CJD in humans can be made only after symptoms appear, we
are trying to identify a compound that works later in
the disease," explains Dr. Priola . "The extremely wide variety of
these compounds available for testing makes our current search
for one that can affect disease after the onset of symptoms much
more promising." (NIH press release - 2/24/00)
       These recent findings may also hold promise for insights into other
diseases, such as Alzheimer's disease. This is because the pathology of
Alzheimer's disease, like that observed in prion disease, involves the
insoluble aggregation of protein complexes that destroy surrounding nerve
cells and tissue. The compounds, described in a recent report
in the journal Science, block this aggregation, and therefore, study of
these compounds may lead to treatments, or at least a better understanding
of these pathologies.
       Treatment for prion diseases has received renewed interest
since 1996 when a new variant of CJD appeared in England at the
same time as a an epidemic of BSE in England's cattle herds. It is thought
that the new form CJD resulted from the transmission of
BSE from cows to humans. Although cases of BSE have not
appeared in the cattle in the United States, there are concerns
that chronic wasting disease, a similar prion disorder in wild deer
and elk, may be able to spread to other species like cattle and
humans.
       Press releases, fact sheets and other NIAID-related materials are
available on the NIAID Web site at 
www.niaid.nih.gov
.
SA Priola, A Raines, and WS Caughey. Porphyrin and phthalocyanine
anti-scrapie compounds. Science 287:1503-1506, 2000.
http://neuroscience.about.com/education/neuroscience/library/weekly/aa000229
TSE.htm


A me invece sembra l'unica soluzione seia se si vuole cancellare l'epidemia.
I *pagliativi*(!!!) sono solo le parole, parole, parole spese ogni giorno nei
palazzi della UE.

 Oppure la dottoressa mangia solo pesce.
solo u ppesce

l'epidemia.
mha...non c'e' nessuna correlazione tra consumo di carne bovina e
CJD...c'e' con la manipolazione di zoccoli, pelli, corna, pellicce e
cervella (crude)...e col n° di operazioni chirurgiche subite, col
trattamento con ormoni della crescita, con le trasfusioni pare di no ma
forse si, ecc...cosa facciamo vietiamo la vendita della carne (che
stando alla statistica e' inutile) ma non chiudiamo le sale opratorie?
hmmmm...quando non si sa che pesci pigliare :)
ciao!
