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Titolo: MICROANGIOLOGIA - Microcircolazione

MICROANGIOLOGIA CLINICA SEMEIOTICO-BIOFISICA DEI DISPOSITIVI ENDOARTERIOSI 
DI BLOCCO.
In questo articolo è illustrata la microangiologia clinica 
semeiotico-biofisica di importantissime strutture microcircolatorie (*), i 
Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), diffusi in tutti i sistemi 
biologici (in realtà, solo i BED tipo Iisono ubiquitari: V. avanti), dove 
svolgono un ruolo di primaria importanza nella regolazione della locale 
flow-motion, come dimostra il fatto che la loro compromissione, magari 
funzionale, "geneticamente" orientata, provoca la compromissione dell'attuazione 
della fisiologica Riserva Funzionale Microcircolatoria,  che condiziona il 
rischio di patologie che si instaurano magari dopo anni o decenni, come ci 
consente di affermare una esperinza clinica di 45 anni con l'originale 
semeiotica fisica.
(*) NdR: Microcircolazione: "circolazione del sangue nei piccoli vasi" - 
Utile il Mirtillo Rosso per migliorare la microcircolazione - ll Mirtillo 
Rosso (Vaccinium vitis idaea) trova un crescente impiego anche riattivare la 
microcircolazione; riattivarla, significa anche apportare ossigeno alle 
cellule ed al flusso sanguigno.Difficili sono da sintetizzare le proprietà 
farmacologiche delle bacche: si pensi che soltanto antocianine (flavonoidi) 
sono conosciute più di cinquecento varietà !
A questo punto, il lettore deve sapere che la presenza di DEB tipo I 
neoformati, patologici, descritti in seguito, indicano il "reale rischio" di 
malattie, incluso il tumore.
Questi eventi microcircolatori, sui quali ritorneremo con necessaria 
insistenza anche nei capitoli ulteriori, hanno permesso di stabilire, per la 
prima volta clinicamente "clinicamente", il legame tra fattore genetico e 
fenotipo.
      Infatti, lo studio clinico dei dispositivi endoarteriosi di blocco ha 
reso possibile l'osservazione e la "quantificazione" degli errori genetici 
nei vari sistemi biologici, permettendo di individuare i soggetti a "rischio 
reale" delle più frequenti e pericolose patologie umane e di descrivere le 
differenti costituzioni semeiotico-biofisiche.
Per questi motivi, illustrati nei dettagli dal punto di vista clinico 
semeiotico-biofisico, noi attribuiamo alla descrizione dell'anatomia e della 
funzione di queste strutture microcircolatorie, al momento sconosciute da 
parte della maggioranza dei clinici, un valore essenziale per la 
comprensione dell'importanza dello studio della Microangiologia Clinica da 
parte dei medici di domani, in particolare dei medici di medicina generale.
           I dispositivi endoarteriosi di blocco (DEB), strutture 
ubiquitarie di differente morfologia derivate dalla media  arteriolare, si 
trovano in un solo punto della parete vascolare con due o più strati di 
cellule muscolari lisce e sono aggettanti nel lume in forme diverse: 
cuscinetti a larga base d'impianto, formazioni allungate o polipoidi, 
generalmente peduncolate (Curri 1, 2) formazioni sfinteriche, architetture 
intimali contrattili (Fig. 1).
Fig.1. : Dispositivo endoarterioso di blocco, peduncolato ed aggettante nel 
lume arteriolare, di tipo proboscide, indicato dalla freccia, osservato 
nella cute della gamba.
(Riprodotto per gentile concessione del Prof. S.B.Curri)
La localizzazione dei DEB è nelle piccole arterie con media formata da due o 
più strati di cellule muscolari lisce, cioè a monte delle "arteriole", 
secondo Bucciante.
La contrazione e la decontrazione di questi dispositivi  di blocco, che 
avvengono in sintonia con quelle arteriolari ma sono più intense per la 
maggiore ricchezza di cellule muscolari nei confronti della media 
arteriolare, permettono una sicura regolazione del flusso microcircolatorio 
distrettuale diretto alle arteriole ed ai capillari, come consente di 
affermare la Semeiotica Biofisica.
Le cellule muscolari dei DEB, immerse in un "ambiente" di glucosaminoglicani 
e fibrille collagene disposte in senso spiraliformi all'esterno e circolare 
all'interno verso il lume, sono contenute dentro lo sdoppiamento della 
lamina elastica interna, ricoperta da endotelio.
A differenza di altre strutture anastomotiche, come le AVA tipo II, gruppo A 
e B, i DEB, che dal punto di vista funzionale devono essere considerati come 
AVA, sono ampiamente rappresentati e diffusi in quasi tutti i sistemi 
biologici (mi riferisco ai DEB t5ipo II, come scritto sopra) (1, 2), come da 
noi altrove dimostrato clinicamente (V. Bibliografia nel sito citato: 36, 
39, 53, 86).
Ne consegue che in moltissimi tessuti, per esempio il miocardio e il tessuto 
adiposo della mammella, la regolazione del flusso sanguigno diretto alle 
reti capillari è affidata esclusivamente ai DEB, definiti da Bucciante 
"architetture intimali contrattili"; essi corrispondono ai "cuscinetti 
endoarteriosi" o al tipo I dei dispositivi di blocco di Curri (1, 2) e, 
infine, alle "Polsterarterien" di Bucher (3).
I DEB possono essere isolati o contrapposti, in modo più o meno esatto, 
nella partete arteriolare. Talvolta, sono presenti in numero maggiore nella 
stessa arteriola, in forma di "cuscinetti", che sporgono nel lume 
riducendone il calibro. Anche se la forma dei DEB è differente, la struttura 
è costante con un funzionamento di chiusura del lume arterioso quando i DEB 
sono rilasciati o decontratti, e di apertura fisiologica allorchè le cellule 
muscolari lisce si contraggono, il che avviene ciclicamente.
Per motivi di chiarezza diciamo subito che l'apertura delle AVA tipo I e II, 
gruppo A e B, provoca derivazione del sangue, che non fluisce attraverso i 
capillari nutrizionali.  Al contrario, l'apertura dei DEB favorisce la 
flow-motion.
Poichè noi trattiamo insieme l'attività di queste strutture derivative, in 
quanto le consideriamo tutte come AVA "funzionalmente" intese, il termine 
apertura deve essere inteso come causa di deviazione del sangue verso i 
shunts locali. In realtà, in questo caso, i DEB sono chiusi. Ne consegue che 
il termine apertura, quando applicato alle AVA in generale, indica la 
chiusura  dei DEB, a cui fa seguito il fenomeno della centralizzazione del 
flusso microcircolatorio locale.
Dal punto di vista microangiologico-clinico la vera chiusura dei DEB è 
rivelata dalla presenza del riflesso ureterale medio (NN = 20 sec. di durata 
a riposo) durante stimolazione di "media" intensità di determinati 
trigger-points: immediatamente valutata, l'ossigenazione istangica appare ai 
limiti superiori della norma, nel fine gioco delle oscillazioni fisiologiche 
del pH tessutale causato dalla disomogeneità temporale. La valutazione dell'ossigenazione 
tessutale è resa possibile, per esempio, dalla quantificazione del tempo di 
latenza (tl) del riflesso gastrico aspecifico e/o ciecale.
Quando i miociti del cuscinetto sono rilassati, cioè a dire completamente 
decontratti, il loro volume aumenta in modo consistente, occupando una 
porzione più o meno rilevante del lume, con conseguente ostacolo meccanico 
al flusso ematico microcircolatorio distale. Il meccanismo di chiusura del 
lume arteriolare potrebbe essere differente nel caso che la architettura 
intimale fosse disposta circolarmente nelle parete arteriolare, provvista di 
fibre disposte circolarmente all'esterno e longitudinalmente all'interno.
Importante è il fatto che i DEB sono ubiquitari e che, come tutti i 
microvasi, vanno incontro a processi di involuzione senile fisiologica e 
subiscono delle modificazioni patologiche nelle varie istangiopatie: 
dissociazione dei fasci di fibre muscolari (edema interstiziale, imbibizione 
plasmatica), miocitolisi, iperplasia e ipertrofia del sarcolemma con 
dissociazione miofibrillare, connettivizazione e fibrosclerosi completa con 
retrazione del dispositivo.
Inoltre, fatto di fondamentale importanza per la Microangiologia Clinica, le 
alterazioni funzionali dei DEB sono frequentissime e precoci nel corso di 
malattie di varia natura e in particolare nelle più gravi patologie umane, a 
partire dallo stadio iniziale, come diremo  in seguito.
Si tratta di un aspetto fondamentale nella patogenesi delle malattie umane 
più frequenti e pericolose, mai trattato prima dal punto di vista clinico, 
che sarà ampiamente affrontato e discusso ai fini della prevenzione 
primaria. Noi attribuiamo alla iniziale disfunzione dei DEB il ruolo 
principale nell'insorgenza e progressione dello stato pre-morboso, come 
diremo nel relativo articolo.
Dal punto di vista semeiotico-biofisico queste alterazioni, assai precoci 
nel confronto di quelle di altre strutture microcircolatorie, possono essere 
funzionali, reversibili, o strutturali, quasi sempre irreversibili. Sulla 
base di sicuri dati istologici, la reattività e la modalità di risposta dei 
dispositivi endoarteriosi di blocco di fronte alle numerose cause patogene, 
sono caratterizzate da una certa monotonia ed uniformità delle lesioni di 
tutta la parete(1, 2).
La Semeiotica Biofisica consente lo studio del modo di essere funzionale e 
strutturale dei DEB, in qualsiasi loro localizzazione. Le alterazioni dei 
DEB, molto "precoci", come più volte ricordato, causano modificazioni 
emodinamiche a livello capillare e venulare post-capillare, cioè quella 
condizione che Curri definisce "insufficienza dei dispositivi di blocco" 
(1).
In realtà, secondo noi, molto più frequente in clinica è l' "insufficienza 
funzionale" dei DEB, presente ab initio in tutte le malattie, acute e 
croniche, queste ultime precedute, per anni o decenni (zona grigia, a cui 
dedicheremo un'ampio spazio), dalle alterzioni dei DEB, che descriviamo di 
seguito.
La valutazione semeiotico-biofisica dei DEB, in condiazioni fisiologiche e 
patologiche, si realizza mediante stimolo di "media" intensità (pizzicotto 
cutaneo o pressione digitale, indirettamente o, rispettivamente, 
direttamente), applicato direttamente (polpastrello digitale, mammella, 
tessuto adiposo addominale, ecc.) e, molto più frequentemente, in modo 
indiretto mediante pizzicotto cutaneo prolungato dei trigger-points del 
corrispondente dermatomero (nostri lavori: Bibliografia nel sito). Dopo tl 
di 3 sec., nel sano, il terzo medio  ureterale si dilata con una intensità ³ 
1,5 cm.£ 2 cm., per la durata di 20 sec. esatti e con un riflesso residuo di 
appena 0,5 cm. (= interstizio).
Dopo ulteriori 6 sec.- tempo della scomparsa del riflesso o della chiusura 
dei DEB - dalla cessazione del riflesso si osserva l'inizio del ciclo 
successivo. In realtà, subito dopo l'applicazione dello stimolo sui relativi 
trigger-points compare un riflesso medio ureterale < 1 cm. (= interstizio), 
seguito dopo 2 sec. dal riflesso appena descritto.
A questo punto anticipiamo la importanza diagnostica della veloce 
realizzazione del primo riflesso ureterale (= interstizio): un riflesso 
instauratosi rapidamente è  espressione di locali condizioni fisiologiche 
dei DEB.
      INDIVIDUO SANO.
      DEB:  Apertura - Durata 20 sec., Intensità ³ 1,5 cm.£ 2 cm. Þ 
Chiusura  6 sec. (ripet. ciclo)
La valutazione "dinamica" dei parametri di questo riflesso (riflesso 
ureterale medio) è assai ricca di informazione: durante stress tests e la 
manovra di Valsalva, sono quantizzati i vari parametri, che vengono 
confrontati con i rispetivi valori di base.
Nel sano osserviamo: tl 3 sec., I ³ 2 cm., D > 22 sec., riflesso residuo 0,5 
cm.e tempo della chiusura o scomparsa del riflesso 3-4 sec. 
Contemporaneament, il riflesso ciecale, provocato subito dopo con "intensa" 
stimolazione degli stessi trigger-points, mostra un tl aumentato 
significativamente, espressione di un netto incremento dell' O2 tessutale. 
Questi dati indicano chiaramente che la flow-motion aumenta (apertura 
 "reale" dei DEB) in modo netto per rifornire i tessuti della quantità 
necessaria di materia-informazione-energia.
 In riferimento a quanto scritto prima, a proposito del funzionamento 
attuale delle anastomosi arterio-venulari, considerando che 
contemporaneamente le AVA tipo I e II (dove sono presenti) partecipano alla 
regolazione del flusso microcircolatorio, in questa condizione parliamo di 
chiusura delle AVA anche se, in realtà, i DEB sono aperti ben oltre i valori 
fisiologici di apertura.
Infine, una valutazione dei DEB, ricca di informazione, è rappresentata dal 
precondizionamento di queste strutture microvasali.
Ricordo che esistono gli importanti DEB tipo I neoformati, sempre 
patologici, caratterizzati da muscolatura abbondante con più intenso 
ostacolo del flusso ematico nelle piccole arterie e conseguente acidosi 
tessutale nel relativo parenchima. Infatti, il riflesso ureterale medio, 
causato da "intensa" stimolazione dei trigger-points specifici, è meno 
intenso  (I = 1 cm.) di quello relativo ai DEB tipo I, normale (I = 2,5 cm. 
circa), provocato da stimolazione medio-intensa (= differente la strutura 
muscolare).
Nelle patologie acute la modificazione funzionale dei DEB è presente a 
partire dal primo stadio, clinicamente asintomatico. Per esempio, nella 
comune influenza, quando ancora è assente la SISRI "incompleta" (V. 
Glossario nel sito), l'incrementata funzione dei DEB è evidenziabile 
chiaramente:  tl 3 sec. (durante il quale si attua il riflesso ureterale 
medio interstiziale < 1 cm.), I >1,5 , D > 20 sec., riflesso residuo > 0,5 
cm., tempo di scomparsa < 6 sec. e precondizionamento ancora fisiologico. 
Contemporaneamente è presente il tipico diagramma "influenzale" della unità 
microvascolotessutale del polpastrello digitale (a questo argomento 
dedicheremo un ampio capitolo: Bibliografia nel sito), in assenza di altri 
segni.
E' possibile, pertanto, prevedere l'episodio morboso influenzale con ore di 
anticipo, il che ha favorevoli conseguenze in caso di comparsa di febbre, 
vomito, vertigine, diarrea, non solo per il malato ma anche per il curante.
      La precocità e la sensibilità della disfunzione dei DEB e la presenza 
di DEB tipo I neoformati sono tanto ricche di significato clinico da 
permettere di escludere, quando i parametri del riflesso ureterale medio 
sono nella norma, una qualsiasi patologia dell'organo studiato.
 Và aggiunto che, se queste interessanti strutture microcircolatorie sono 
bene funzionanti anche durante le prove dinamiche, si può escludere il 
"rischio reale" di future patologie, croniche o tumorali, in quello 
specifico sistema biologico, naturalmente se le condizioni "dietetiche" ed 
ambientali restano immutate.
In base a quanto sopra riferito, merita una profonda discussione il 
fondamentale ruolo svolto dai DEB nella prevenzione primaria di patologie 
croniche, come il diabete mellito, artrosi, connettiviti varie, 
dislipidemie, gotta (trigger-point l'elice), glaucoma, tumori maligni (V. 
Terreno Oncologico nel sito), ecc, oltre a quello,  già detto, nella 
diagnostica  bed-side.
Infatti, le informazioni acquisite con la valutazione dei cinque parametri 
del riflesso ureterale medio sono in perfetto accordo con altri dati, che 
tuttavia sono presenti in un tempo anche di molto successivo, relativi alla 
vasomotility, vasomotion, RFM, pH tessutale, funzionamento delle AVA tipo I 
e II, gruppo A e B, O2 istangico e i parametri del precondizionamento 
semeiotico-biofisico.
E' da tenere sempre presente, però, che la disfunzione dei DEB, facilmente 
evidenziabile, magari con le prove dinamiche, inizia assai precocemente, 
precedendo di anni e decenni le patologie croniche, come glaucoma, diabete 
mellito (4), emopatie ecc.
Questi fatti, osservati in una ormai lunga esperienza al letto del malato, 
rendono ragione della importanza patogenetica, da noi attribuita alla 
disfunzione dei DEB, e della nostra previsione di una futura branca della 
Microangiologia Clinica che studierà queste strutture microcircolatorie dal 
punto di vista anatomo-funzionale.
A questo punto, ci dobbiamo chiedere quale sia il ruolo patogenetico (se 
veramente esiste) eventualmente svolto dalla disfunzione dei DEB. Detto 
altrimenti, il funzionamento imperfetto, iniziale e reversibile, in un primo 
tempo almeno, di queste strutture, osservabile quando la vasomotility e la 
vasomotion relative a riposo sono normali, verosimimente recita un ruolo 
patogenetico  di primo piano nell'insorgenza delle comuni malattie croniche, 
le cui molteplici noxe agiscono anche mediante le alterazioni, prima 
funzionali e, poi, strutturali, dei DEB, causa a loro volta della 
"microcirculatory maldistribution", secondo Curri (1, 2).
Consideriamo un esempio paradigmatico, che esprime chiaramente e 
concretamente la valenza astratta del concetto: il pancreas endocrino di un 
individuo, figlio di due diabetici, apparentemente sano e con esami di 
laboratorio perfettamente normali al momento, presenta segni 
semeiotico-biofisici di compromissione funzionale dei DEB pancreatici già a 
riposo e la presenza dei DEB tipo I neoformati.
Infatti, il pizzicotto cutaneo, medio-intenso e prolungato, e 
rispettivamente "intenso", del VI dermatomero toracico (la cute dell'epigastrio, 
sotto l'emiarcata costale ds o sn, subito all'interno della linea 
emiclaveare) dopo tl di 3 sec. provoca il riflesso ureterale medio di 2,5 
cm., e rispettivamente di circa 1 cm., che durano < 20 sec. (NN = 20 sec.), 
seguito da un riflesso residuo di > 0,5 cm. e da un tempo di scomparsa di > 
6 sec. Nella  pratica quotidiana si può valutare la sola durata di apertura 
dei DEB, in genere inversamente correlata con il valore del precedente 
parametro, e la presenza dei DEB tipo I neoformati.
La disfunzione, così accertata, è resa ancora più evidente dalle prove da 
sforzo, o dinamiche, cioè lo stress test o la manovra di Restano (il 
soggetto da esaminare chiude i pugni e per soli 5 sec. non respira: test del 
pugile più test della apnea), cioè ipertono simpatico.
Molto utile per la ricchezza di informazioni è il preconsizionamento 
semeiotico-biofisico (V. Glossario nel sito).
Di fronte ad un simile individuo, il medico deve intervenire prontamente, 
spiegando all'interessato la sua particolare condizione di rischio "reale" 
di diabete mellito, come scritto su NEJM da uno di noi (Bibliogrfia nel 
sito: 87), consigliando la terapia "dietetica" preventiva e sottoponendo il 
soggetto a periodici controlli clinici.
E' opportuno sottolineare, fatto di notevole interesse, che si tratta di 
soggetti  in uno stato pre-clinico, pre-metabolico, per cui la prevenzione 
primaria non è diretta soltanto contro il diabete mellito, ma contro tutte 
le altre patologie che compongono la sindrone di Reaven, classica e variante 
(24, 69).
Quanto appena scritto vale, pertanto per tutte le malattie croniche, 
compresa la pericolosa cardiopatia ischemica, molto spesso silente, magari 
per lunghi periodi di tempo.
Negli stadi più avanzati, per ovvi motivi, i dati della valutazione  clinica 
di base della patologia dei DEB sono perfettamente sovrapponibili a quelli 
del precondizionamento semeiotico-biofisico, attuato negli stadi iniziali.
Una utilissima applicazione della valutazione clinica dei DEB recita un 
ruolo di primo piano nella prevenzione e, naturalmente, dalla diagnosi della 
cardiopatia ischemica "silente" (Cardiopatia Ischemica nel sito): nel sano, 
la pressione della mano, di media intensità, esercitata sopra la proiezione 
cutanea dei due ventricoli, causa il riflesso ureterale medio, che 
fisiologicamente mostra valori parametrici, ormai noti al lettore, cioè tl 3 
sec., I  ³ 1,5 cm., D 20 sec. esatti, riflesso residuo praticamente assente 
e tempo di scomparsa 6 sec.
Al contrario, in presenza di "rischio coronarico" - questo vale anche per 
tutti gli altri sistemi biologici a rischio reale - i parametri del 
riflesso, relativo ai DEB, sono alterati più o meno seriamente, con 
intensità e durata inversamente correlati alla gravità del rischio. Inoltre, 
è sempre presente il riflesso residuo, anche se lieve, mentre il tempo di 
scomparsa è > 6 sec. Come sempre, un ruolo importante è svolto dalla 
osservatione dei DEB tipo I neoformati.
A questo punto è opportuno segnalare che nelle fasi iniziali della 
alterazione "funzionale" dei DEB, la vasomotility appare incrementata, anche 
se lievemente (AL + PL = 7 sec. versus 6 sec.) al fine di mantenere la 
vasomotion in valori normali:  nella vasomotion, AL + PL durano 6 sec. all'inizio, 
per scendere dopo anni o decenni, a 5 sec., mentre la vasomotility si 
accentua ulteriormente e si realizza il quadro della attivazione 
microcircolatoria tipo II o dissociata, suddivisibile, in realtà, come ormai 
noto al lettore, in diversi sottotipi proprio in rapporto al comportamento 
delle AVA, funzionalmente intese.
In queste condizioni, in cui il microcircolo è in qualche modo attivato, l'O2 
tessutale, valutato di base come tl del riflesso ciecale e/o gastrico 
aspecifico, è ancora nei limiti normali, cosicchè i dati del 
precondizionamento sono ai bassi livelli fisiologici: nella ripetuta 
valutazione, a distanza di cinque secondi l'una dall'altra, dei parametri 
del riflesso ciecale il miglioramento risulta statisticamente non 
significativo oppure è nullo.
In altre parole, come altrove descritto in questo sito, si tratta di una 
"variante" della attivazione microcircolatoria  patologica, dissociata, di 
tipo II, in cui l'istangio è in condizioni di rifornimento di 
energia-materia-informazione ai limiti inferiori della norma a riposo, 
poichè la vasomotility è attivata per contrastare la prolungata, patologica 
ancorchè parziale, occlusione arteriolare.
Tuttavia, siamo in presenza di una situazione senza dubbio alcuno non 
propriamente fisiologica, da eliminare tempestivamente, al più presto, 
innanzitutto con la dieta, etimologicamente intesa, e, poi, con farmaci 
istagioprotettori (3, 37, 58).
      MICROCIRCOLO A RIPOSO INTENSITA'
      I,5 CM. DURATA 20 SEC. RIFLESSO RESIDUO MINIMO 0,5 CM DURATA RIFLESSO 
RESIDUO 6 SEC.
      ATTIVATO TIPO I , ASSOCIATO INTENSITA'
      >  I,5 CM.   DURATA>20SEC. RIFLESSO RESIDUO 1CM DURATA RIFLESSO 
RESIDUO < 6 SEC.
      ATTIVATO TIPO II ,  DISSOCIATO
      INTENSITA'
      <  I,5 CM.
     DURATA<20SEC. RIFLESSO RESIDUO1 CM
      DURATARIFLESSO
      RESIDUO > 6 SEC
  Tabella 1: Nella tabella sono indicati i valori dei parametri dei 
dispositivi endoarteriosi di blocco nelle varie situazioni fisiologiche e 
patologiche. Valori intermedi si osservano nei passaggi da una condizione 
all'altra.
            La durata di AL + PL nell'attivazione microcircolatoria tipo I, 
associata, è di 8 sec. sia nella vasomotility che nella vasomotion, mentre i 
parametri dei DEB sono in relazione alla presente maggiore "apertura". Una 
"variante" del tipo II è rappresentata dall'allungamento di AP + PL della 
sola  vasomotility (8 sec.), mentre normale è il valore parametrico nella 
vasomotion.
Nella forma di attivazione tipo II osserviamo i più alti valori di AL + PL 
nella vasomotility (9 sec.), mentre quelli della vasomotion scendono a 5 
sec.
Nella "variante" di iniziale scompenso, presenti le alterzioni dei DEB, il 
parametro AL + PL della vasomotility mostra valori lentamente decrescenti: 
da 8-9 sec. passa a 7-8 sec. per insufficienza iniziale della sfigmicità 
arteriolare, espressione di iniziale scompenso del "cuore periferico"; la 
sua insufficienza  diventa "totale" quando, a riposo, AL + PL della 
vasomotility è di 5-6 sec. e quello della vasomotion presenta i valori più 
bassi osservati.
Direttamente correlato al tipo di attivazione è il comportamento dei noti 
parametri dei DEB: la durata della apertura si riduce (NN = 20 sec.) e 
quella della chiusura aumenta (NN = 6 sec.) nel tipo II e nelle sue 
varianti. Con il venire meno della energia libera nelle cellule muscolari 
lisce dei DEB  appare sempre più compromessa la loro funzione: l'ostacolo al 
flusso ematico arteriolare aumenta e conseguentemente la sfigmicità, all'inizio, 
è accentuata per conservare una ancora fisiologica flow-motion capillare, ma 
successivamente e lentamente va verso lo scompenso, che carattrizza appunto 
la fase terminale del tipo II o scompenso del cuore periferico ( Tab.2 )
                                                        COMPORTAMENTI 
MICROCIRCOLATORI
      Tipo di microcirolazione Vasomotility
      AP + PL  (sec.)  DEB
      apertura  scomparsa Vasomotion
      AP + PL  (sec.)
      Fisiologica   di base 6 20                        6 6
      Attivazione Microcircolatoria tipo I 7 - 8 > 20                   < 6 
7 - 8
      Attivazione Tipo II , dissociata, "variante" 8 - 9 < 20 
 > 6  6
      Attivazione Tipo II,  dissociata 7 - 8 < 15                   > 6 5
      Scompenso microcircolatorio 6 < 15                   > 6  4
 
  Tabella 2
By dott. Sergio Stagnaro (medico)
BIBLIOGRAFIA.
1) Curri S.B. Le Microangiopatie. Inverni della Beffa, Milano, 1986
2) Curri S.B. Pannicolopatia Mammaria da Stasi, Parte seconda. Inverni della 
Beffa, Milano, 1984
3) Bucher O. Polsterbildungen in den Arterien des Myocards (Polsterkissen 
und Polsterarterien). Schweiz. med. Wschr.47, 65-69, 1944.
4) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of 
Type 2 Diabetes, N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE]
Tratto da: 
http://www.mednat.org/cure_natur/circolazione_sanguigna.htm
-- 
dr. G. Paolo Vanoli -  Giornalista pubblicista, Consulente in Scienza della 
Nutrizione e Medicine Biologico Naturali
www.mednat.org/curriculum.htm

 BLOCCO.
E' questo il Vanoli che adoro.
Che classe, che arte, che tecnica.
-- 
Frankie NiBBle
"Usare il nome di porro anzichè verruca denota arretratezza?  La vostra 
medicina invece denota modernità se usa l'aggettivo di verruca?" - 
Mister X su it.salute

 Che classe, che arte, che tecnica.
Straordinaria la finezza della scelta dei termini. Forse
sarò un po' paranoico ma il blocco di branca è un
difettuccio abbastanza comune perché la parola "blocco"
sia passata da chi sa quanti referti scritto a qualche
oscuro recesso inconscio della casalinga di Voghera che
leggendo termini conosciuti darà più credibilità a questa
ennesima stronzata. Come dicevo la mia sarà dietrologia,
ma è certo che se giampicchio avesse usato la metà delle
sue energie e delle sue capacità per buoni fini invece che
queste sottigliezze, la laurea in medicina ce l'avrebbe
davvero.
Comunque, il Maestro è tornato. Kiappetta, arancino,
ggggggg, mr X e altri soci possono tranquillamente
lasciare il passo all'unico, inimitabile, omissisante
Maestro indiscusso della fuffa. Era ora.

 ggggggg, mr X e altri soci
Pfui. Dilettanti.
-- 
Frankie NiBBle
"Anche  le vene possono essere interessate
da aterosclerosi ( vedi flebite venosa )" - Mister X su it.salute -