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Titolo: Ma l'Alzheimer si prende dal dentista?

E' un dubbio sempre più motivato... leggiamo:
 
 
http://bit.ly/1VjXu5y
 
 
http://www.corriere.it/salute/neuroscienze/16_maggio_26/
 
origine-infettiva-dell-alzheimer-nuovo-studio-dimostra-animali-
265cb24c-2346-11e6-853e-9c2971638379.shtml
 
   L'ipotesi circola da molto tempo, ma non è mai stata dimostrata
 
   Origine infettiva dell’Alzheimer?
   Uno studio testa l'ipotesi su animali
 
   Ricercatori della Harvard Medical School suggeriscono che la proteina
   beta-amiloide possa avere una duplice natura: protettiva dai patogeni
   e distruttrice dei neuroni
 
   ... Ora un nuovo studio della Harvard Medical School, pubblicato
   sulla rivista Science Translational Medicine, ripropone la questione:
   l’Alzheimer potrebbe essere scatenato dalla risposta immunitaria a
   un’infezione nel cervello. Secondo i ricercatori, guidati da Rudolph
   Tanzi, virus, funghi e batteri possono oltrepassare la membrana che
   separa la circolazione sanguigna dal cervello, membrana che diventa
   più permeabile con l’età. Il sistema immunitario ferma gli “invasori”
   con una vera e propria ragnatela di proteine, le beta-amiloidi, che
   dunque - è questa è la novità del lavoro statunitense - avrebbero
   la funzione di proteggere il cervello dalle infezioni. Una volta
   ucciso il microrganismo rimane però la “ragnatela”, che è il segno
   distintivo della malattia di Alzheimer. Questa ipotesi, riporta lo
   studio, è stata confermata sia in vitro che in una serie di animali,
   dal verme al topo, e sarebbe già pronto un progetto per la verifica
   nell’uomo. «In una parte dello studio abbiamo iniettato il batterio
   Salmonella nel cervello di giovani topi che non avevano placche
   amiloidi. In una notte si sono formate, e ognuna aveva un singolo
   batterio al centro. Topi che non producevano placche invece sono
   morti per l’infezione» ha detto Rudolph Tanzi al New York Times.
   Questa ricerca apre quindi un’importante questione sulla possibile
   duplice natura della proteina beta-amiloide, da un lato protettiva
   e dall’altro distruttiva.
 
Vi chiederete: e che c'entra il dentista? Ebbene, per raggiungere
il cervello, i microrganismi devono trovarsi nel sangue. E che cosa
provoca comunemente una batteriemia acuta se non un intervento
odontoiatrico? Bisognerebbe assumere antibiotici immediatamente
prima di ogni cura dentistica, inclusa l'ablazione del tartaro.
Ciò specialmente se viene effettuata in età non più giovanile.
 
Bye,
 
   *GB*

 E' un dubbio sempre più motivato...
 
Purtroppo non si rimedia facilmente non andandoci, dato che farsi venire
la parodontite sembra essere un grave fattore di rischio per Alzheimer:
 
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946875
  (2014)
 
   Oral inflammation, tooth loss, risk factors, and association
   with progression of Alzheimer's disease.
 
   Periodontitis is a polymicrobial chronic inflammatory disease of
   tooth-supporting tissues with bacterial etiology affecting all age
   groups, becoming chronic in a subgroup of older individuals.
   Periodontal pathogens Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia,
   and Treponema denticola are implicated in the development of a number
   of inflammatory pathologies at remote organ sites, including
   Alzheimer's disease (AD). The initial inflammatory hypothesis
   proposed that AD hallmark proteins were the main contributors of
   central nervous system (CNS) inflammation. This hypothesis is
   expanding to include the role of infections, lifestyle, and genetic
   and environmental factors in the pathogenesis of AD. Periodontal
   disease (PD) typifies a condition that encompasses all of the above
   factors including pathogenic bacteria. These bacteria not only are
   the source of low-grade, chronic infection and inflammation that
   follow daily episodes of bacteremia arising from everyday tasks
   such as brushing, flossing teeth, chewing food, and during dental
   procedures, but they also disseminate into the brain from closely
   related anatomical pathways. The long-term effect of inflammatory
   mediators, pathogens, and/or their virulence factors, reaching the
   brain systemically or otherwise would, over time, prime the brain's
   own microglia in individuals who have inherent susceptibility traits.
   Such susceptibilities contribute to inadequate neutralization of
   invading agents, upon reaching the brain. This has the capacity
   to create a vicious cycle of sustained local inflammatory milieu
   resulting in the loss of cytoarchitectural integrity and vital
   neurons with subsequent loss of function (deterioration in memory).
   The possible pathways between PD and AD development are considered
   here, as well as environmental factors that may modulate/exacerbate
   AD symptoms.
 
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385886
  (2015)
 
   Can oral infection be a risk factor for Alzheimer's disease?
 
   Alzheimer's disease (AD) is a scourge of longevity that will drain
   enormous resources from public health budgets in the future.
   Currently, there is no diagnostic biomarker and/or treatment for
   this most common form of dementia in humans. AD can be of early
   familial-onset or sporadic with a late-onset. Apart from the two main
   hallmarks, amyloid-beta and neurofibrillary tangles, inflammation is
   a characteristic feature of AD neuropathology. Inflammation may be
   caused by a local central nervous system insult and/or by peripheral
   infections. Numerous microorganisms are suspected in AD brains
   ranging from bacteria (mainly oral and non-oral Treponema species),
   viruses (herpes simplex type I), and yeasts (Candida species).
   A causal relationship between periodontal pathogens and non-oral
   Treponema species of bacteria has been proposed via the amyloid-beta
   and inflammatory links. Periodontitis constitutes a peripheral oral
   infection that can provide the brain with intact bacteria and
   virulence factors and inflammatory mediators due to daily, transient
   bacteremias. If and when genetic risk factors meet environmental risk
   factors in the brain, disease is expressed, in which neurocognition
   may be impacted, leading to the development of dementia. To achieve
   the goal of finding a diagnostic biomarker and possible prophylactic
   treatment for AD, there is an initial need to solve the etiological
   puzzle contributing to its pathogenesis. This review therefore
   addresses oral infection as the plausible etiology of late-onset AD
   (LOAD).
 
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834627
  (2016)
 
   Expression of Alzheimer-Type Neurofibrillary Epitopes in Primary
   Rat Cortical Neurons Following Infection with Enterococcus faecalis.
 
   The neurofibrillary tau pathology and amyloid deposits seen in
   Alzheimer's disease (AD) also have been seen in bacteria-infected
   brains. However, few studies have examined the role of these bacteria
   in the generation of tau pathology. One suggested link between
   infection and AD is edentulism, the complete loss of teeth.
   Edentulism can result from chronic periodontal disease due to
   infection by Enterococcus faecalis. The current study assessed the
   ability to generate early Alzheimer-like neurofibrillary epitopes
   in primary rat cortical neurons through bacterial infection by
   E. faecalis.  [...]  Infection increases Alz-50, phospho-Serine 202
   tau, and MAP2 expression.Infection by Enterococcus may play a role
   in early Alzheimer neurofibrillary changes.
 
Bye,
 
   *GB*

   *GB*