Newsgroup: it.salute
Titolo: Morso da zecca

Ciao, sono stato morso da una zecca. La zeccaccia è stata rimossa, 
alcuni consigliano una terapia antibiotica preventiva altri dicono di 
aspettare ed iniziarla solo se si presentano i sintomi. A qualcuno è già 
capitato ?


se la zecca è stata rimossa in toto e non sono rimaste sue parti (testa,
zampine..)non c è motivo di una terapia antib..se vi sono parti ritenute,
allora sarebbe il caso di un asportazioncina chirurgica facendo una piccola
losanga intorno alla parte e qui tp antib solo su indicazione.
le zecche italiane sono fondamentalmente innocue, mi sembra che solo in
sardegna (se sbaglio corregetremi)ce ne siano che possono dare qualche
problema

problema
Qui ce ne sono di sicuro: ogni tanto vedo qualche febbere bottonosa
del mediterraneo da Rickettsia in persone punte da zecca.
-- 
Ignazio GSS© * More than 90 HiRes images in my home page  
http://www.ipuddu.it
200 Images of digestive endoscopy
http://www.areamedica.com

...

Ti conviene sentire il tuo medico, o un pronto soccorso...Solo loro
possono saperti dire se nella tua zona le zecche sono probabili
portatrici di malattie. In Sardegna negli anni scorsi ci sono stati
diversi morti per la rickettsia (spero d'averlo scritto giusto),
perche' hanno sottovalutato i sintomi troppo a lungo. Ma questa e' una
malattia che finora si e' presentata solo in Sardegna...
Comunque segui il parere del tuo medico.
Ciao
Elena

 malattia che finora si e' presentata solo in Sardegna...
Non č vero!!  La malattia di Lyme č molto presente anche in Friuli Venezia
Giulia!!
Jole

 le zecche italiane sono fondamentalmente innocue
Ma sei sicuro di quello che hai detto? Ci vuoi ripensare?

 malattia che finora si e' presentata solo in Sardegna...
Ma dove li prendete questi dati?
Un caso di rikettsiosi (si scrive cosě?) si č verificato alcuni anni fa
proprio a casa mia!
Non a causa delle zecche ma probabilmente di morsicatura di zanzara.

 Non a causa delle zecche ma probabilmente di morsicatura di zanzara.
Hai ragione, si scrive rickettsiosi. Pero' non e' trasmessa dalle
zanzare, come si puo' leggere da questo documento del Ministero della
salute:
http://www.sanita.it/malinf/normativ/doc/cir13-7-00.doc
Come vettore descrive solo le zecche. Probabilmente anche nel caso
della tua famiglia si e' trattato di una zecca, a volte non ci si
accorge della puntura (non sempre la zecca resta attaccata).
 Per quanto riguarda i morti, io mi basavo sul fatto che ricordavo di
aver letto le notizie sul giornale; in realta' la situazione che
emerge dalla circolare e' molto piu' variegata (la malattia e'
presente anche in altre regioni , sia pure in misura molto minore) e
se vogliamo preoccupante (si parla di 1200 casi all'anno con una
mortalita' del 3% in assenza di cure...Quindi forse i morti sono piu'
di 4 o 5 l'anno come pensavo io, dato che i sintomi all'inizio sono
abbastanza generici e poco allarmanti).
Ciao
Elena

 Jole
Ma la malattia di Lyme e' un'altra cosa!
Elena

 accorge della puntura (non sempre la zecca resta attaccata).
Sui testi di medicina c'è scritto esattamente il contrario di quello che
dice il Ministero della Salute.
Che si mettano daccordo!

 Elena
E, secondo te, cosa sarebbe la malattia di Lyme???
Jole

Dimenticavo... questo link può essere molto utile:
http://www.osservatoriozecche.it/attività_home.htm
Jole

 Jole
Se seguivi il link che ho messo nell'altro mio messaggio, lo leggevi
sulla circolare del Ministero della Salute:
http://www.sanita.it/malinf/normativ/doc/cir13-7-00.doc
(copie e incollo alcuni brani):
Febbre bottonosa del Mediterraneo
Le rickettsiosi diverse dal tifo esantematico costituiscono un gruppo
eterogeneo di malattie febbrili acute a trasmissione vettoriale; tra
queste, la febbre bottonosa del Mediterraneo è la più diffusa nel
bacino del Mediterraneo ed in Italia.
L'agente eziologico della febbre bottonosa del Mediterraneo è
rappresentato da Rickettsia conorii e da altre rickettsie strettamente
correlate.
Vettori della febbre bottonosa del Mediterraneo sono varie specie di
zecche dure, e soprattutto Rhipicephalus sanguineus, parassita
abituale di cani e di altri animali domestici e selvatici (conigli e
lepri, ma anche ovini, caprini e bovini).
(....... Segue la descrizione dei sintomi......)
Borreliosi di Lyme
La borreliosi di Lyme (BL) è un'antropozoonosi causata da spirochete
appartenenti al complesso Borrelia burgdorferi sensu lato al cui
interno le specie principali sono Borrelia burgdorferi sensu stricto
(presente in Europa ed unico agente di infezione nel Nord America),
Borrelia afzelii e Borrelia garinii (presenti in Europa, Asia ed
Africa).
Le borrelie responsabili della BL vengono trasmesse all'uomo
attraverso la puntura di zecche dure appartenenti al genere Ixodes
(ricinus, persulcatus, scapularis, pacificus) e forse anche Amblyomma
e Dermacentor (zecca del cane); i serbatoi di infezione sono
rappresentati da animali selvatici (roditori, caprioli, cervi, volpi,
lepri).
(---------Segue descrizione dei sintomi--------)
Quindi mi sembra si tratti di due malattie completamente diverse, che
hanno in comune sono il fatto di essere trasmesse dalle zecche!

del mediterraneo da Rickettsia in persone punte da zecca.
E io che pensavo esistesse solo nel La Placa (un po' come la febbre
delle montagne rocciose) :D
Ciao
Matteo

delle montagne rocciose) :D
ROTFL, magari! Sapessi quante ne ho visto, da queste parti. Il pastore
che si addormenta in mezzo alle pecore e poi si ritrova con la febbre
a 40 e l'esantema :-(
Il problema e' quando non e' un pastore, non si accorge della zecca, e
la cosa capita in periodo di epidemia influenzale e senza esantema :-(



Mega cut
abbastanza incompleto
Non capisco cosa vuoi dimostrare.....
Il morbo di Lyme è la più frequente
conseguenza (almeno in F.Venezia Giulia) del morso di zecca. I casi di
febbre bottonosa (altra malattia trasmessa dalle zecche) in F.Venezia Giulia
è molto meno frequente.
"Tratto dal sito 
www.osservatoriozecche.it
  dove, se hai pazienza di leggere
troverai che la maggior percentuale di infetti in Italia  è nel Friuli
Venezia Giulia (con il 22 % )
LA MALATTIA DI LYME
             La malattia di Lyme è una infezione zoonosica mantenuta in
natura dalle interazioni tra zecca ed ospiti animali. La presenza delle
spirochete è infatti molto più frequente nei vettori (zecche) e nei loro
ospiti naturali (livello ecologico) che nella popolazione umana (livello
epidemiologico). In natura la circolazione delle spirochete è indipendente
dall'ospite umano che in pratica funge da "indicatore", rilevando l'
esistenza di un focus naturale di infezione. I valori di prevalenza dell'
infezione nelle popolazioni di zecche rappresentano quindi un primo
importante indicatore di rischio per l'infezione umana, ed il controllo e le
misure di profilassi nei confronti della malattia non possono prescindere
dalle conoscenze della biologia e dalla ecologia delle specie di zecche che
fungono da vettori.
            La borreliosi di Lyme è la malattia trasmessa da zecche più
diffusa nell'emisfero settentrionale; è attualmente endemica in molte parti
d'Europa, dell'Asia e degli Stati Uniti. La Slovenia è una delle regioni con
la più alta incidenza di casi (Strle 1989); i micromammiferi sono stati
trovati positivi per il 50% (come in Europa Centrale).
            In Italia la malattia è stata segnalata sin dal 1983 ed
attualmente risulta presente in Friuli-Venezia-Giulia, Veneto, Emilia
Romagna, Liguria e Trentino Alto Adige. Complessivamente dal 1986 sono stati
riscontrati 1171 casi nell'uomo, ma l'incidenza reale della malattia risulta
largemente sottostimata (Pavan et al.2000).
            L'agente responsabile, Borrelia burgdorferi sensu lato (s.l.),
viene trasmessa in Europa dalla puntura di Ixodes ricinus e comprende un
gruppo di spirochete che possono essere suddivise in cinque genospecie, tre
delle quali, Borrelia burgdorferi sensu stricto (s.s.), Borrelia garinii e
Borrelia afzelii, sono patogene per l'uomo mentre due specie scoperte
recentemente, Borrelia japonica e Borrelia andersonii, non sono state
isolate da pazienti. Questa classificazione si basa su differenze
cromosomiche e plasmidiche e studi sulle proteine di membrana.
            Negli Stati Uniti è stata trovata solo Borrelia burgdorferi
sensu stricto ed in Europa tutti e tre i genotipi. Le tre genospecie
possiedono diverso organotropismo e potrebbero provocare diverse
manifestazioni (Priem et al. 1997).
            La malattia di Lyme, che prende il nome dalla località
geografica dove per la prima fu osservata (Lyme-Connecticut-USA), presenta
diverse manifestazioni cliniche: disturbi dermatologici (eritema migrante e
acrodermatite cronica atrofizzante), disturbi cardiaci, artriti e disturbi
neurologici (Asch et al. 1994) (Barbour and Fish 1993) (Kalish 1993) (Steer
1989). Le manifestazioni cliniche si presentano diverse in Europa e negli
Stati Uniti: l'acrodermatite cronica atrofizzante e la neuroborreliosi sono
più diffuse in Europa, mentre l'artrite sembra prevalere negli Stati Uniti.
Le differenze cliniche sembra dipendano dalle diverse genospecie infettanti:
l'artrite di Lyme è stata attribuita a Borrelia burgdorferi s.s., mentre la
neuroborreliosi a Borrelia garinii e l'acrodermatite cronica atrofizzante a
Borrelia afzelii.
            Nel 1883 Buchwald (Buchwald 1883) descrisse un caso di "atrofia
cutanea idiopatica diffusa" in un paziente morso da una zecca, sindrome in
seguito definita da Hexheimer e Hatmann (1902) (Hexeimer 1902) come
"acrodermatite cronica atrofizzante" (ACA) e attualmente inquadrata nel 3°
stadio della borreliosi di Lyme. Si deve però ad Afzelius, nel 1909
(Afzelius 1910), l'identificazione della correlazione tra il morso della
zecca e l'eritema cronico migrante (ECM), che rappresenta la manifestazione
cutanea primaria della malattia. Nel 1922 Garin e Bujadoux (Garin 1922)
associarono l'insorgenza di manifestazioni neurologiche al morso di una
zecca e all'ECM, e descrissero una forma di meningoradicolite in un paziente
con ECM causato dal morso di una zecca. Si andò così affermando l'ipotesi
che l'ECM e le manifestazioni neurologiche conseguenti al morso di una zecca
fossero da ricollegarsi ad un unico agente eziologico trasmesso dall'
artropode, mentre, il successo terapeutico ottenuto in casi di ECM associato
a manifestazioni neurologiche trattati con penicillina, suggerirono la
possibile eziologia batterica di queste forme di patologia.
            Nel 1977 Steere et al. (Steere 1977), sulla base di un'indagine
epidemiologica retrospettiva tra giovani abitanti della cittadina di Old
Lyme (Connecticut, USA) dove si erano manifestati casi di sospetta artrite
reumatoide giovanile con frequenza insolitamente alta, definirono la
patologia come "artrite di Lyme" senza però specificare l'agente eziologico
trasmesso dalle zecche.
            Nel 1982 Burgdorfer et al. (Burgdorfer 1982) isolarono una
spirocheta nell'apparato digerente di zecche dimostrando la presenza di
anticorpi specifici contro il microrganismo nel siero di pazienti con
"artrite di Lyme". Quasi contemporaneamente in Europa vennero isolate
spirochete con gli stessi caratteri antigenici (Burgdorfer 1983).
            L'inquadramento tassonomico di queste spirochete si deve a
Johnson et al. (1984), che sulla base di studi genetici e metabolici,
incluse queste spirochete nel genere Borrelia, proponendo una nuova specie
Borrelia burgdorferi (Genchi e Sambri 2000).
            Sul piano epidemiologico, la borreliosi di Lyme presenta
caratteri simili a quelli di altre patologie trasmesse da zecche. La
distribuzione stagionale dei casi di ECM individua un picco costantemente
presente in tarda primevera-inizio estate, mentre i sintomi più tardivi si
concentrano in autunno-inverno. Il periodo di incubazione medio tra il morso
del vettore e l'esordio della manifestazione clinica è stato calcolato in
5-29 giorni per l'ECM, 20-59 giorni per i sintomi neurologici e in 2-8 mesi
per l'artrite. Le manifestazioni cutanee croniche sono caratteristica
predominante delle fasce d'età più avanzata, mentre gli altri sintomi della
malattia sono presenti indistintamente in tutte le fasce d'età. Nei soggetti
più giovani, per quanto riguarda le sindromi neurologiche, si osserva una
predominanza di meningiti associate a paralisi dei nervi cranici, negli
adulti prevalgono le forme di meningoradicolite (Weber et al. 1993).
            In Europa vi è un ampia eterogeneità genetica rilevata dagli
isolati di Borrelia burgdorferi ottenuti da zecche, ospiti naturali e
pazienti umani, dove sono state isolate tutte le tre genospecie del
complesso Borrelia burgdorferi s.l. (B.burgdorferi ss, B.garinii e
B.afzelii) (Genchi et al. 1994; Gern 1994) e diverse altre specie ritenute
responsabili  di borreliosi umana, come ad esempio B.lusitaniae (La Flenche
et al.1997) e B.valaisiana (Wang et al. 1997), oltre  ad altre specie
isolate da vettori ed ospiti vertebrati quali B.japonica, B.andersonii
(Marcon et al. 1995) e B.bissettii (Postic et al.1998).
            A partire dal primo caso in Italia nel 1983 (Crovato et al.
1985) fino ad oggi, il numero di casi accertati clinicamente e mediante
diagnosi di laboratorio ha superato il migliaio e tale numero presenta un
costante incremento su base annua. Inoltre la situazione eco-epidemiologica
europea è più complessa di quello che si è sempre ritenuto confrontando la
situazione nord americana, dove è stata osservata solo la genospecie
Borrelia burgdorferi sensu stricto.
            In Europa manca una effettiva registrazione di dati e di
conseguenza mancano dati reali dell'incidenza di borreliosi. In Italia la
malattia di Lyme è sottoposta a notifica obbligatoria dal 1990, come
malattia di classe V (D.M. 15 Dic. 1990), ma anche in questo caso si
sospetta una sottostima.
            Nella routine di laboratorio per la diagnosi di malattia di Lyme
si preferisce utilizzare i metodi indiretti (CDC 1995) visto la scarsa
sensibilità dei metodi diretti, le difficoltà tecniche ed i costi dei metodi
colturali e di biologia molecolare.
            L'immunofluorescenza indiretta (IFA) è stato il primo test messo
a punto per la diagnosi da Barbour nel 1983 (Barbour 1984). E' considerata
un metodo rapido, affidabile e semplice per determinare la prevalenza di
Ixodes ricinus infettate da Borrelia (Gustafson 1989).
            La tecnica immunoenzimatica (ELISA) prevede l'utilizzo di
antigeni ricombinanti o di preparazioni arricchite di antigeni flagellari o
l'applicazione di tecniche "a cattura" per il dosaggio delle IgM.
            Con l'uso di tecniche di Western blot le reazioni Ag-Ab sono
evidenziate con bande colorate che devono essere interpretate senza
standardizzazione del metodo.
            Problematica dal punto di vista diagnostico si è rivelata la
reattività crociata tra gli anticorpi contro le spirochete e contro altri
microrganismi. Reazioni sierologiche falsamente positive sono state
riscontrate in soggetti luteici, con infezioni da rickettsie o virali (EBV)
e con malattie autoimmuni; inoltre la produzione di anticorpi presenta un'
ampia variabilità individuale ed è influenzata dal trattamento antibiotico
(Cinco 1994 ) (Markely 1998) (Ciesielski 1989).
            La presenza di anticorpi specifici contro Borrelia burgdorferi
s.l. varia in modo significativo a seconda della popolazione esaminata e al
rischio di infezione cui la stessa è sottoposta.
            Nel complesso, il livello di sieropositività nella popolazione
italiana è stimabile attorno al 5%, con estremi molto variabili a seconda
del campione esaminato. Si passa infatti da valori dello 0.3% in Emilia
(Parma), al 2% in Sicilia, al 3.2% della Lombardia, al 4.1% dell'area
bolognese, fino a giungere a livelli superiori al 10% in popolazioni
residenti in aree endemiche o sottoposti ad elevato rischio per motivi
professionali (forestali): 18% in Toscana e 22.3% in Friuli (Cimmino et al.
1992) (Santino et al. 1997).
            Nel Nord Europa la sieroprevalenza risulta variabile tra il 19%
della Svezia e il 2.7% dell'Estonia. Nel Centro Europa si riscontra una
percentuale del 28% in Olanda, del 26% in Svizzera e del 15% in Polonia; si
evidenziano picchi elevati dell'ordine del 15% in Irlanda e più bassi in
Austria del 7.7% e in Germania del 5.5%. Nel Sud Europa si ha un'alta
sieroprevalenza in Croazia e una più bassa in Grecia 1.1% (Santino et al
1997).
            Si ritiene che nelle aree endemiche (Austria, Germania, Francia,
Svizzera, Paesi Scandinavi, Slovenia e Repubblica Ceca) l'incidenza della
malattia possa essere compresa tra lo 0.1% e lo 0.2% annuo e che il 45%
delle zecche possa essere infettato (Atti del 4° Convegno Internazionale,
Siusi all Scillar).
            L'agente causale della malattia di Lyme appartiene all'ordine
Spirochetales, genere Borrelia, superspecie Borrelia burgdorferi, e venne
isolata per la prima volta nel 1982 dal Dr. William Burgdorfer. All'interno
della superspecie Borrelia burgdorferi sensu lato, gli studi di ibridazione
DNA-DNA e dei pattern di restrizione dello spazio intergenico rRNA 5S-23S,
hanno permesso di  delineare diverse genospecie: Borrelia burgdorferi sensu
strictu, Borrelia garinii, Borrelia afzelii, Borrelia bissettii (per alcuni
ancora gruppo DN127). Oltre a queste si devono ricordare le genospecie
isolate da artropodi vettori o da mammiferi per le quali non è ancora stata
dimostrata la patogenicità per l'uomo: Borrrelia japonica, Borrelia
andersonii, Borrelia valaisiana, Borrelia lusitaniae, Borrelia tanukii,
Borrelia turdi.
            Le spirochete sono batteri di forma allungata, con il corpo
avvolto a spirale (da 3 a10 spire allargate, ampie e irregolari). La cellula
è provvista di una parete dotata di notevole flessibilità. Caratteristica è
la presenza di endoflagelli, fasci di fibre all'interno della cellula che
scorrono lungo la spira del batterio, inseriti di norma nello spazio
periplasmatico fra lo strato basale (peptidoglicano) e gli strati più
esterni degli involucri cellulari, ancorandosi in corrispondenza dei poli
cellulari.
            Borrelia burgdorferi è lunga 20-30 mcm ed ha un diametro di
0.2-0.3 mcm, con avvolgimento a spirale sinistrorso, e presenta 7-11
flagelli periplasmatici. Questi sono situati all'estremità terminale della
cellula che può essere più o meno appuntita, e si estendono verso la regione
mediana, sovrapponendosi e contribuendo a fornire movimenti laterali con
continui cambi di direzione, che aumentano quando il germe si trova in
ambienti ad elevata viscosità (Kimsey et al. 1989).
            Borrelia burgdorferi non presenta il LPS tipico dei batteri
Gram-negativi; contiene acido muramico e ornitina come componenti del
peptidoglicano e, per il notevole spessore della parete, è evidenziabile,
seppure con difficoltà, con colorazioni come Giemsa, Warthi-Starry e Bosma
Steiner. Per questo risulta più agevole l'osservazione microscopica a fresco
in campo oscuro o in contrasto di fase.
            Per quanto riguarda il metabolismo B.burgdorferi s.l. è un
batterio microaerofilo, con un tempo medio di replicazione di circa 16 ore,
superossidodismutasi positivo, catalasi negativo (Cinco 1998). Utilizza il
glucosio come principale fonte di energia, producendo acido lattico
attraverso la via Embden-Mayerhoff. Per il limitato potere biosintetico,
richiede terreni particolarmente ricchi e complessi per la coltura. Con l'
adattamento alla coltura il batterio diminuisce di dimensioni.
            Il genoma presenta un'organizzazione particolare ed unica tra i
procarioti. E' costituito da un piccolo cromosoma lineare di circa 950 Kb e
numerosi plasmidi di varie forme e dimensioni, lineari, e circolari (da 4 e
9 Kb), importanti per le caratteristiche genetiche e la variabilità dei
ceppi cellulari (Barbuor 1989) (Baril et al.1989) (Casjens and Huang 1993).
Uno di questi, il plasmide lineare 49 Kb, codifica per le due principali
proteine di membrana, OspA e OspB, rispettivamente di 30 e 34 Kd, quali
antigeni di superficie principali. L'informazione genetica per la sintesi di
tali proteine, come quella per i fattori di virulenza, non proviene del DNA
cromosomiale, ma dal DNA plasmidico del batterio.
            Altri plasmidi più piccoli di tipo circolare, di 8 Kb, sembrano
essere correlati alla virulenza di Borrelia burgdorferi s.l., e vengono
perduti nel corso della coltivazione in vitro.
            Il cromosoma di B. burgdorferi, altamente stabile, è
caratterizzato da due estremità terminali chiuse covalentemente in una
struttura ad "harpin", simile ma non identica a quella dei plasmidi lineari.
L'analisi delle sequenze nucleotidiche di tali regioni telomeriche indica
che geni unici, apparentemente funzionali, si estendono per alcune centinaia
di basi a ciascuna estremità e che vi è una ripetizione incompleta invertita
di 26 bp.
            L'esame di numerosi ceppi di Borrelia ha dimostrato che la
similarità delle sequenze cromosomiali con i plasmidi lineari è localizzata
nelle regioni terminali di destra. Ciò indicherebbe l'avvenuto scambio di
segmenti nucleotidici tra tali elementi genetici. La presenza delle
struttura ad "harpin" risolverebbe il problema della replicazione di un
cromosoma lineare.  I geni cromosomiali sono stati sequenziati ed
identificati per omologia della sequenza dei loro prodotti con proteine note
in banche dati. Sono stati caratterizzati a livello molecolare circa 30 geni
ribosomiali, situati centralmente nel cromosoma lineare e si è così definita
una mappa genetica che presenta una grande similitudine tra le genospecie
del complesso sensu lato. Il grado di omologia con i membri dello stesso
genere varia dal 31% al 59%.
            Le proteine codificate dal cromosoma comprendono, tra le altre,
le Heat-Shock Proteins (HSP) e la proteina p41 o antigene flagellare.Le HSP
sono proteine che, sottoposte ad elettroforesi, migrano tra le bande di 60 e
64 Kd (P60) e sono presenti in tutti i membri del genere Borrelia ed anche
in altre specie batteriche di Legionella, Listeria, Mycobacterium,
Pseudomonas e Salmonella. Sono caratterizzate da una sequenza altamente
conservata, che può essere osservata anche nei mitocondri delle cellule
eucariotiche, e presentano tra gli aminoacidi 260-274 un epitopo
specie-specifico noto come CR253 in grado di indurre l'espansione clonale di
una linea cellulare T reattiva contro B.burgdorferi, tale da spiegare alcune
complicanze tardive, su base autoimmunitaria, della malattia di Lyme (Scarpa
et al. 1994).
            La proteina p41 è codificata dal gene cromosomiale fla, ad alto
grado di conservazione, di 336 aminoacidi e maggior componente strutturale
degli endoflagelli.
            La flagellina è un antigene genere-specifico, immunodominante
nella risposta immunitaria precoce ma non totalmente specifico per Borrelia
poiché condivide alcune regioni con altre spirochete come T.pallidum
(possibile spiegazione delle reazioni crociate con la sifilide) e T.
phagedenis, usato come adsorbente nei test di immunofluorescenza.
            Un'altra proteina codificata dal cromosoma è la p100, antigene
specie-specifico immunodominante dello stadio tardivo dell'infezione.
            La proteina p39 o BmpA, codificata da geni cromosomiali, è
caratterizzata da una notevole eterogenicità tra gli isolati europei
(Rossier et al 1997) ed è oggi considerata la più importante proteina
immunogena per la sierologia della borreliosi di Lyme.
            Il plasmide lineare di 49 Kb presenta le estremità dei suoi
filamenti chiuse a forcina, caratteristica non comune nei procarioti.
Barbour suggerisce una sua possibile origine virale. Esso codifica
importanti proteine di superficie esterna, OspA e OspB, agenti
immunodominanti specie-specifici, ma variabili. La proteina OspA (2 epitopi)
di 30-32 Kd e la proteina OspB di 34 Kd sono i marker più tipici di Borrelia
burgdorferi, pur avendo una distribuzione diversa a seconda dell'origine
geografica dei vari ceppi. OspB è tipica degli isolati americani, OspA è
presente in questi ed anche in molti, ma non tutti, i ceppi europei (Faruki
1994) in cui compaiono antigeni a più basso peso molecolare (da 23 a 18 Kd),
detti pC o OspC. Questi sono codificati da uno dei plasmidi circolari, sono
specie-specifici e sono agenti immunodominanti della risposta immunitaria
precoce. Verso queste proteine si stanno focalizzando le ricerche per la
preparazione di un vaccino ad uso umano.
            Le lipoproteine immunodominanti di superficie, soprattutto OspA
e OspC, presentano eterogeneità interspecie ma non solo. Esse variano anche
all'interno del singolo ceppo.
            Borrelia burgdorferi riesce ad eludere il controllo del sistema
immunitario dell'ospite grazie alla capacità di modulare ed esprimere i
propri antigeni di superficie.L'espressione di alcuni geni per le proteine
di superficie è alterato durante l'interazione del batterio con l'ospite
mammifero, ma il meccanismo di tale cambiamento non è noto. OspA viene
espressa interamente in vitro e nell'acaro vettore ma non nell'uomo (almeno
all'inizio dell'infezione); OspC ha un'espressione variabile in vitro, non
viene espressa nella zecca ed è iperespressa nell'ospite infettato.
Fine.
Saluti e buona lettura
Jole

 Non capisco cosa vuoi dimostrare.....
 
Volevo solo dimostrare che morbo di Lyme e Rickettsiosi NON sono la
stessa malattia; nient'altro

 ha scritto nel messaggio
news:6296f9d9.04051...@posting.google.com...

Mai detto questo!
Jole