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Titolo: ma perche' mai noi del lombardo-veneto

dobbiamo essere invischiarti in queste beghe italiane che non ci toccano 
e non ce frega un cazzo, ne di marchionne , ne della Fiat, men che meno 
della fiom, ancora meno dei comunisti....tutta merda italiana!
Noi compriamo subaru,opel,audi/vw e bmv(solo i terroni trapiantati) , a 
noi che ce frega ? ROBA DA KOMUNISTI! A noi il mentecatto ha chiuso 
tutte le aziende della brianza e del veneto, dunque a noi che ce frega, 
dove cazzo erano i komunisti quando dovevano difendere i lavoratorio 
della brianza? dove cazzo erano quando facevano gli imbrogli omega? dove 
cazzo stanno quando favoriscono carrefour e castigano esselunga ?
KOMUNISTI...SIETE DELLLE MERDE!!!!

 della fiom, ancora meno dei comunisti....tutta merda italiana!
"massivan"
Voi state bene con le vostre aflotossine..
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Come e' noto da pi� di quarant'anni, le muffe producono naturalmente una
quantit� di sostanze tossiche, perci� dette micotossine: se ne conoscono
piu'
di 200. Tali micotossine rivestono un particolare interesse, poich� le muffe
sono molto diffuse nell'ambiente. E in qualunque ambiente possono
svilupparsi, le muffe tossinogene producono micotossine. Diverse micotossine
sono tra i pi� potenti cancerogeni attualmente noti. Particolarmente
importanti sono le Aflatossine [se ne conoscono di diversi tipi, tra le
quali B1, B2, G1, G2, aflatossicolo, M1, ecc.] - che sono tra i pi� potenti
cancerogeni conosciuti - e sono prodotte dalle muffe, molto diffuse
nell'ambiente
esterno, appartenenti ai Generi Aspergillus flavus, A. parasiticus e pochi
altri [Emericella venezuelensis (B1), Rhyzopus]. Diverse muffe [A.
versicolor, A. nidulans, A. chevalieri, A. amstelodami, A. ruber, A.
sydowii, Penicillium luteum, Blakeslaea sorokiniana],  producono altre
micotossine, tra le quali un potentissimo cancerogeno, intermedio nella
biosintesi delle Aflatossine: la sterigmatocistina [Misuri, 2004; Huang et
al., 2004; Ma et al., 2003; Xie, 1990], seconda solo all'AB1, sempre su
mais, granaglie di diversi tipi, caffe' verde, formaggi, frutta e ortaggi
[Krogh, 1987; Frisvad & Samson, 2004]. Recenti osservazioni confermano la
persistenza dell'Aflatossina B1 in un'ampia variet� di prodotti, quali mais,
grano, nocciole, cocktail di noci, pinoli, semi di lupino, arachide, riso
bianco, riso bruno, fava, latte, yogurt, formaggi, uova, ecc. [Soriano et
al., 2004: Hifnawy et al., 2004 ; Martins & Martins, 2004;  Oliveira et al.,
2003].
Le prime valutazioni della cancerogenicita' dell' Aflatossina B1 risalgono
agli anni '60 [Dickens & Jones, 1963; Newberne & Butler, 1969]; la prima
dimostrazione della cancerogenicita' della aflatossina M1, e' stata riferita
negli anni '70 [Wogan & Paglialunga, 1974]. La FDA ha cominciato a stabilire
limiti al contenuto di aflatossine negli alimenti, a partire dal 1965
[Rodricks & Roberts, 1965]. La cancerogenicita' delle Aflatossine � stata
verificata anche recentemente [Roebuck, 2004; Godman & Shields, 2003;
Sudakin, 2003;Chan et al., 2003].
La cancerogenicita' delle sostanze sintetiche e' molto inferiore a quella
delle sostanze naturalmente presenti nell'ambiente: considerando la potenza
cancerogenica dell'alcool = 1, la potenza dell'uretano [sostanza sintetica =
S.S.] e' di 300, quella della formaldeide [S.S.] e' di 450, quella della
1,1-dimetilidrazina [S.S.] e' di 1875, quella della synfitina [sostanza
Naturale = S.N.] e' di 4737, quella della  dimetilnitrosamina [S.N.] e' di
45.000, e quella dell'Aflatossina e' 3 milioni di volte pi� potente
dell'alcool.
Diversi prodotti alimentari di natura vegetale, sono spesso ammuffiti e
quindi contengono micotossine. Le muffe, si accrescono raramente sui
prodotti vegetali integri; quasi sempre su vegetali danneggiati
meccanicamente. Il meccanismo pi� diffuso della contaminazione � infatti il
seguente: gli insetti parassiti provocano microfessure nella cuticola di
frutti e dei tessuti vegetali in genere, per suggere i liquidi elaborati
dalla pianta, o per depositarvi le loro uova. Poich� le muffe appartenenti
ai Generi Aspergillus flavus e A. parasiticus sono estremamente diffuse
nell'ambiente
esterno, subito si insediano in tali micro-fessure, e vi si accrescono.
Accrescendosi, le muffe producono micotossine e una quantita' esorbitante di
spore fungine che vengono trasportate ad ogni soffio di vento su altri
tessuti, altri frutti e altre piante. Le Aflatossine sono state riscontrate
sulle pannocchie di mais in tutte le fasi del loro sviluppo, fino allo
stadio finale della raccolta. I danni degli insetti sui quali si sono
insediate le muffe, sono spesso ben visibili. Le aflatossine sono
resistentissime agli agenti letali per i microrganismi, quali il calore e le
radiazioni, e alla disidratazione. Quindi, una volta prodotte, le
aflatossine persistono a lungo nel mais dopo la raccolta. Con elevata
frequenza, le partite di mais contengono aflatossine in concentrazione
diversamente elevata, sia in funzione dell'estensione dell'attacco fungino,
sia in relazione alle  condizioni metereologiche che possono favorire
(elevata umidit� e temperatura) lo sviluppo micotico. L'ammuffimento
diversamente esteso del mais, pu� verificarsi non solo sul campo, ma anche
nei silos di magazzinaggio.
Ci sono altre muffe (Fusarium verticilloides, F. proliferatum) che con lo
stesso meccanismo generale di impianto su tessuti meccanicamente
danneggiati, producono - con particolare frequenza nel mais - una tossina
quasi altrettanto cancerogena quanto l'Aflatossina B1, ed � la Fumonisina B1
[Rheeder et al., 1992; US Dept. Human Serv., 1999; Visconti et al., 2001].
Pare che sia l'AB1 che la FB1 siano piuttosto diffuse nel mais coltivato nel
Veneto.
Il mais � anche impiegato nell'alimentazione dei bovini. Nelle porzioni
muscolari sono state riscontrate tutte le Aflatossine, comprese la M1, la M2
e la Ro; nel fegato e nei reni di maiale, notevoli quantita' di AB1 e di
AM1. L'Aflatossina B1 assunta con il mais contaminato, viene metabolizzata
dai bovini, che la trasformano in parte in Aflatossina M1 e in minor misura
M2, e la emettono nel latte. Quindi il latte pu� contenere Aflatossina M1.
La cancerogenicit� della M1 � considerata pari a quella della AB1. Da qu�
il secondo avvertimento di Veronesi: assumere poco latte e latticini.
L'Aflatossina
M1 � stata riscontrata con una certa frequenza anche nel latte consumato
abitualmente nel nostro Paese. Poich� il latte � impiegato per preparare
yogurt e formaggi, � inevitabile che anche tali prodotti contengano
Aflatossina M1. La proporzione con la quale sono contaminati il latte e i
derivati, e' prossima alla seguente: su 70 campioni di latte e latticini,
piu' del 40% sono contaminati da M1; di questi, sono contaminati da M1 20
campioni di latte su 22, tutti i campioni di latte in polvere, 6 yogurt su
8, 7 campioni di formaggio grana su 10 [Nakajima et al., 2004; Elgerbi et
al., 2004;Martins & Martins, 2004; Carvajal et al., 2003; Battacone et al.,
2003;Rodriguez et al., 2003;Garrido et al., 2003Govaris et al., 2002;Krog,
1987;Quintavalla & Casolari, 1985;Rechcigl, 1983].  Da notare che nei
formaggi, soprattutto quelli 'duri', a lunga stagionatura, le concentrazioni
di M1 sono pi� elevate che nel latte di partenza, perch� nel corso della
stagionatura c'� una concentrazione dei componenti, per effetto della
perdita di acqua, che passa dall'85% circa nel latte, al 30-50% nei
formaggi. Quindi, i formaggi sono pi� pericolosi del latte. Il latte in
polvere sarebbe ancor piu' pericoloso, per lo stesso motivo, se non
accadesse invece [dalla fine degli anni ~ '80] che il latte vaccino
contenente AM1 in quantita' rilevabile analiticamente, e comunque a
concentrazione prossima a quella limite stabilita dalle legislazioni piu'
stringenti [50 ppt, ossia 50 miliardesimi di grammo per kg di latte] non
viene immesso al commercio. Ma le Aflatossine e la M1 sono talmente diffuse
nei prodotti alimentari, e quindi la loro assunzione cosi' frequente con
l'alimentazione, che sono state ritrovate anche nel latte umano [Turconi et
al., 2004; Abdulrazzaq et al., 2003]. E' quindi dubbio se l'allattamento
infantile deve privilegiare il latte materno - da nessuno controllato -  o
il latte vaccino in polvere.
Le micotossine assimilate dagli animali con l'alimentazione, contaminano
anche le carni, e le uova [Gareis & Wolff, 2000;Bauer, 2004;Fink-Gremmels,
1989;Previdi & Casolari, 1986].
Per ridurre la probabilita' di contaminazione aflatossinica nel latte e
derivati, oltre che nella polenta, e' necessario mettere in atto meccanismi
che contrastino, impediscano l'attacco parassitario esercitato dagli insetti
nei confronti delle piante. Si possono mettere in atto due meccanismi
principali: l'impiego di efficaci antiparassitari , e/o di mais
geneticamente modificato; gli antiparassitari possono proteggere il mais nei
confronti dell'atytacco dei parassiti, che avviene in campo; il mais OGM,
puo' proteggere il mais sia in campo, sia contro l'ammuffimento nei silos di
raccolta e magazzinaggio. Il sospetto diffuso sulla pericolosita' dei
pesticidi, generalmente prodotti chimici di sintesi, e' in larga misura
ingiustificata e irrazionale. Infatti, i pesticidi impiegati correntemente,
non sono di alcun pericolo per la salute. Al contrario, esercitano un'azione
estremamente benefica nel controllare l'attacco alle colture, da insetti,
batteri, muffe e parassiti in genere. Basti riflettere sul fatto che i
limiti attualmente posti dalle legislazioni internazionali alla presenza di
residui di antiparassitari negli alimenti, hanno valori talmente bassi, che
alle concentrazioni presenti attualmente, al massimo si potrebbe determinare
un caso di cancro su un milione di persone giunte ai 70 anni di vita. Al
confronto, l'assunzione di un eccesso di grassi animali, determina
potenzialmente la morte per cancro di 70 mila persone su un milione
[Abelson, 1993].
Nel 1993 La Fondazione Mondiale per le Ricerche sul Cancro e l'Istituto
Americano per le Ricerche sul Cancro [IARC] hanno affidato ad una
Commissione di 15 esperti di nove Nazioni e di varie competenze, l'incarico
di esaminare tutti gli aspetti nutrizionali, dietetici e correlati, allo
scopo di determinare raccomandazioni utili alla riduzione del rischio
d'insorgenza
del cancro. La constatazione piu' generale e' stata che il rischio di cancro
apparentemente diminuisce con il consumo di verdure (in minor misura di
frutta); e' aumentato dalla rapida crescita e la maggiore altezza,
dall'aumento
di peso nello stadio adulto e dal consumo d'alcool, dal consumo di grassi e
di carne.  Non e' stata riscontrata tuttavia alcuna indicazione che gli
additivi favoriscano il cancro, ne' i pesticidi, ne' gli erbicidi, ne' i
residui dei farmaci impiegati in veterinaria, ne' dei coadiuvanti
tecnologici, ne' dei nitrati, dei fertilizzanti e delle sostanze che migrano
dai contenitori agli alimenti. Anche per il DDT, non ci sono evidenze
convincenti che influisca sull'incidenza del cancro [Bender, 1998; Ames &
Gold, 2000].
Abbiamo detto sopra che qualunque prodotto ammuffito, pu� contenere
micotossine.I derivati delle carni suine, sono quasi tutti prodotti
assoggettati a processi di stagionatura, che comportano naturalmente fasi
pi� o meno prolungate di ammuffimento. Le carni stagionate, quindi, sono
spesso ammuffite esternamente, o sono andate soggette ad ammuffimento nel
corso della stagionatura. Nelle carni stagionate sono state riscontrate
muffe capaci di produrre diverse micotossine, tra le quali gli acidi
penicillico, cyclopiazonico, micofenolico, l'Aflatossina B1, la
sterigmatocistina, la griseofulvina, la patulina [Martin et al., 2004]
L'Ocratossina A, che secondo la IARC e' molto probabilmente cancerogeno
naturale dei reni, � prodotta da diverse muffe, fra le quali prevalgono l'A.
ochraceus e il Penicillum verrucosum. Ai mangimi per i suini � attribuita la
diffusa presenza nelle carni suine fresche, delle micotossine denominate
Ocratossine. La legislazione corrente richiede che non sia superata la
quantit� di 1 microgrammo di Ocratossina A / kg di carne suina (G.U., 1999)
e prodotti derivati.  Credo che chiunque abbia potuto vedere, ad esempio,
coppe stagionate ricoperte esternamente con una specie di polvere
giallastra. Tale polvere giallastra � costituita da corpi fruttiferi della
muffa denominata Aspergillus ochraceus. L'A. ochraceus produce appunto
diverse Ocratossine. Purtroppo, l'Ocratossina supera la barriera costituita
dall'involucro, di natura animale o artificiale che sia, e penetra nella
carne della coppa per diversi centimetri [Spotti et al., 2001]. Anche il
salame � molto ammuffito. E' stato riscontrato che le aflatossine rimangono
all'esterno del salame, e non superano la barriera costituita dal budello
animale; non � noto se la sterigmatocistina supera la barriera del budello
animale; n� se lo superano altre pericolose micotossine. Diverse carni
stagionate, quali il prosciutto e lo speck,  non sono provviste di
protezione esterna; ammuffiscono nel corso della stagionatura e incorporano
direttamente le micotossine. Recentemente, il 60% circa dei prosciutti
esaminati � risultato contaminato da Ocratossina A (Spotti et al., 2001).
Poco o nulla si � accertato per le altre micotossine, Aflatossine comprese.
Certo, quando diciamo che qualunque alimento naturalmente ammuffito pu�
contenere con elevata probabilit� micotossine, non escludiamo frutta e
verdura. Elevatissime concentrazioni di Aflatossine sono state rilevate in
diversi frutti ammuffiti naturalmente o assoggettati ad ammuffimento a scopo
sperimentale. Le castagne, ad esempio, ammuffiscono rapidamente,
profondamente, e possono contenere elevate quantit� di Aflatossine (Mutti &
Casolari, 1984). Per la prima volta, nel 1963, le Aflatossine sono state
riscontrate nelle arachidi; erano impiegate le farine di arachidi - che
hanno un elevato contenuto proteico - per alimentare i tacchini
d'allevamento;
in brevissimo tempo, pi� di centomila tacchini perirono con danni al fegato,
a seguito dell'ingestione di farina contaminata [Krog, 1987]. Nelle nocciole
inoculate sperimentalmente con A. parasiticus, abbiamo rilevato elevate
concentrazioni di tutte e quattro le principali Aflatossine (Mutti &
Casolari, 1984). In diversi frutti naturalmente ammuffiti o inoculati
sperimentalmente, quali mele, pere, arance, ecc., sono state riscontrate
micotossine differenti, e Aflatossine [Krogh, 1987; Webley et al., 1997;
Bender, 1998; Blesa et al., 2004].
 Una serie molto particolare di osservazioni le abbiamo condotte, con i miei
colleghi [Mutti & Casolari, 1984], impiegando grappoli d'uva, una ventina
d'anni or sono. Inoculando l'Aspergillus parasiticus nell'ultimo acino di un
grappolo di circa 15 cm di lunghezza, dopo ammuffimento del solo acino
inoculato, le aflatossine B1, G1 e G2 le abbiamo ritrovate in tutti gli
acini del grappolo. Lo stesso e' accaduto con la micotossina Patulina,
prodotta dall'Aspergillus expansum. N� l'A. parasiticus n� l'A. expansum
non sono stati ritrovati negli acini che non erano ammuffiti; a riprova che
i frutti sani, non danneggiati (dagli insetti o altro) non ammuffiscono
facilmente. Iniettando la patulina nell'ultimo chicco di un grappolo, dopo
un paio di giorni e' stata riscontrata nei chicchi piu' lontani [circa 15
cm]; il risultato ottenuto iniettando aflatossine nell'acino distale del
grappolo, e' stato del tutto analogo. Queste osservazioni sembrano
testimoniare che le aflatossine e la Patulina possono migrare, probabilmente
tramite i fasci vascolari dei piccioli del grappolo, negli altri acini,
dello stesso grappolo, distanti anche circa 15 centimetri. Forse � dovuto
anche a fenomeni di questo tipo, il ritrovamento di Aflatossine e altre
micotossine, in diversi campioni di vino.
Purtroppo abbiamo constatato, facendo ammuffire un solo peperoncino
ornamentale appositamente inoculato con A. expansum, in piantine che ne
avevano quattro, che la Patulina era migrata in tutti i peperoncini
ornamentali non ammuffiti della pianta. Apparentemente quindi, le tossine
che si producono con l'ammuffimento dei frutti, possono raggiungere i frutti
'apparentemente sani' della stessa pianta. Non e' escluso che lo stesso
accada con gran parte delle micotossine. Non abbiamo sperimentato il
fenomeno con piante di maggiori dimensioni; ma l'osservazione sembra di
particolare interesse.
Quali possono essere le conseguenze di tali osservazioni, in relazione alla
cancerogenicita' della frutta 'apparentemente sana'?
Possono verificarsi fenomeni dello stesso tipo con gli ortaggi?
Spesso viene consigliata l'assunzione di frutta e verdura, per contrastare
l'assunzione contemporanea di cancerogeni; ma - almeno con riguardo alla
frutta - occorre valutare se assumendola � maggiore l'effetto positivo
attribuito agli antiossidanti e alle altre sostanze anti-cancro, o invece
all'eventuale concerto di micotossine, pi� o meno cancerogene? L'assunzione
del vino, consigliata spesso dai dietologi, seppure in dosi modeste, apporta
maggiori benefici imputabili ai composti del tipo del veratrolo, o al
contrario contribuisce ad apportare nell'organismo micotossine cancerogene?
Ci si pu� chiedere, come mai il Prof. Sirchia, che pure questi aspetti
concernenti la pericolosit� delle micotossine certamente li conosce, non
abbia ancora sollevato il coperchio di questa pentola del diavolo. Non mi �
dato saperne il motivo. Ma il Ministro della Sanit� potrebbe aver dato la
precedenza alla relazione fumo > cancro; ed avere in preparazione le
modalita' di sollevazione degli altri coperchi.
Comunque, questa era la situazione venti anni or sono o poco piu'. Da
qualche tempo ci si e' resi conto che la capacita' di causare il cancro e'
pressocche' egualmente ripartita tra sostanze naturali e di sintesi. Non
solo; ma che sono naturalmente contenuti nei vegetali una quantita'
veramente significativa di pesticidi naturali, che risultano cancerogeni
all'incirca
nella stessa proporzione dei riconosciuti cancerogeni di sintesi. In piu', i
pesticidi di sintesi che residuano negli alimenti sono una frazione
trascurabilissima del contenuto complessivo di pesticidi, che sono invece in
gran parte di origine naturale. Infatti, le piante producono una quantita'
di sostanze chimiche, che hanno lo scopo di difenderle dall'attacco di
muffe, batteri, insetti e altri parassiti in genere. Una forma di difesa
immunitaria esercitata con la produzione di sostanze antiparassitarie
naturali [Ames et al, 1990; Ames et al., 1990; Gold et al., 1997]. Dei
settanta di questi antiparassitari naturali che sono stati esaminati, 37
(~53%) sono risultati cancerogeni. Da una valutazione eseguita dalla FDA su
200 dei piu' usati parassitari di sintesi, si e' calcolato che
nell'alimentazione
normale vengono assunti circa 0.09mg di antiparassitari sintetici / persona
/ giorno. Mentre gli antiparassitari naturali assunti normalmente con
l'alimentazione,
che sono di circa 5 mila - 10 mila tipi differenti, e' pari a circa 1.500
mg/persona/giorno [Ames et al., 1990]. Tanto che se la Delaney Clause della
legislazione USA, che impedisce la commercializzazione degli alimenti
contenenti additivi, e pesticidi in particolare, sospettati di provocare il
cancro, fosse applicata al contenuto di pesticidi naturali, probabilmente
nessun alimento vegetale sarebbe immesso al commercio [Abelson, 1993].
Qualunque dieta contiene pesticidi naturali. Quindi, considerate le
quantita'
di pesticidi naturali ingeriti con l'assunzione di ortaggi e frutta, che
sono in quantita' circa quindicimila volte superiori alle quantita' di
pesticidi di sintesi assunti mediamente col pasto, si puo' ragionevolmente
sospettare che siano proprio i pesticidi naturali, e non quelli sintetici, a
poter determinare il cancro [Ames et al., 1990; Ames & Gold, 2000].
Poiche' i pesticidi 'naturali' sono sostanze chimiche prodotte dalle piante
per difendersi dall'attacco dei parassiti - insetti soprattutto - anche per
difenderci dai 'pesticidi naturali' non ci sono che i due sistemi richiamati
precedentemente: impiego di pesticidi di sintesi, eventualmente accoppiati
all'impiego di Organismi Geneticamente Modificati [OGM]. Infatti,
contrariamente ai pesticidi naturali, che sono ancora poco studiati ma per
circa il 50% cancerogeni, ne' l'impiego di OGM ne' di pesticidi di sintesi
comporta alcun rischio per la salute del consumatore.
Rimangono da considerare gli strumenti da attuare per limitare la
pericolosita' delle carni. Per le carni comunque cotte, e' indispensabile
limitare tempi e temperature di cottura, e massime evitare il contatto
diretto con la fiamma. Per le carni stagionate, dal prosciutto agli
insaccati, che sono esposti direttamente all'aria ambiente sempre
contaminata da muffe, si possono prevedere condizioni di stagionatura in
locali ad umidita' e temperatura che non consentano lo sviluppo micotico, e
siano massimamente protetti dalle muffe, eventualmente con il trattamento
esterno delle carni e degli involucri, con efficaci antimicotici di sintesi,
provatamente a bassissima probabilita' di attivita' cancerogenica.
Si potrebbe quindi affermare che siamo assediati, letteralmente, dai
cancerogeni naturali, in parte di origine fungina e in parte prodotti dalle
piante per difendersi dall'attacco degli insetti parassiti. In tale
situazione, sono massimamente pericolosi i cosiddetti prodotti biologici,
quelli che contengono con la massima probabilita' le piu' elevate
concentrazioni di cancerogeni-antiparassitari naturali, oltre che di
micotossine cancerogene, visto che nella loro coltivazione vengono impiegati
poco o nulla gli antiparassitari di sintesi, o gli OGM .
La condizione ideale, sarebbe comunque di produrre sinteticamente la gran
parte dei componenti costitutivi dei diversi alimenti, e almeno in un primo
tempo operarne una ristrutturazione, in forme simili ai prodotti consumati
abitualmente. In seguito, si potrebbero abbandonare tali ricomposizioni
verso forme del tutto nuove, prive della miriade di cancerogeni naturali (le
micotossine e gli antiparassitari naturali) che infestano le nostre mense
quotidiane.
antonio casolari
acas...@tin.it

 ha scritto nel messaggio 
news:igi73j$c5h$1...@news.eternal-september.org...

LOMBARDO VENETO? ROBA DA PALAFITTE.........................
I LEGHISTIEMMERDA   buttateli nelle fogne assieme
ai BERLUXINI , prima i LEGHISTIEMMERDA e poi i
BERLUXINI e quindi i FASCISTIEMMERDA..