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Titolo: La vita sula terra è uan sola: abbiamo geni in comne coi vermi, coi topi , con le carote, ecc.

Medicina
Prospettive terapeutiche
Invecchiamento muscolare: scoperto un fattore chiave
Nei tessuti dei muscoli delle persone anziane, i livelli della chinasi MAP
sono bassi: per questo non vengono attivati i recettori Notch che innescano
la crescita cellule staminali deputate alla riparazione dei tessuti.
 
Un cammino biochimico cruciale per l�invecchiamento dei muscoli � stato
scoperto da un gruppo di ricercatori dell�Universit� della California a
Berkeley (UCSB), aprendo la strada a manipolazioni dello stesso cammino che
potrebbero in futuro consentire di ripristinare i meccanismi di riparazione
e di rinnovamento persi con l�et�.
Precedenti studi condotti dallo stesso gruppo, guidato da Irina Conboy, che
fa parte anche del Berkeley Stem Cell Center e del California Institute for
Quantitative Biosciences (QB3), avevano messo in luce la capacit� delle
cellule staminali adulte di riparare e sostituire il tessuto muscolare
danneggiato grazie a un meccanismo governato da segnali molecolari inviati
dal tessuto circostante. Sono proprio questi segnali quelli che vengono a
mancare con l�avanzare dell�et�, precludendo il ricambio delle cellule dei
muscoli.
Un�altra, precedente ricerca aveva permesso di scoprire, inoltre, che le
cellule staminali sono dotate di un recettore chiamato Notch, che ne innesca
la crescita quando viene attivato. Le stesse cellule hanno anche un
recettore per la proteina TGF-beta che, quando attivata in eccesso,
stabilisce una reazione a catena che infine inibisce la capacit� della
cellula di dividersi.
Nell'articolo da loro pubblicato sulla rivista EMBO Molecular Medicine, i
ricercatori spiegano che nei topi l�invecchiamento � in parte associato con
il progressivo declino dei Notch e all�incremento dei livelli di TGF-beta,
che infine bloccano la capacit� delle cellule staminali di ricostruire in
modo efficace i tessuti dell�organismo.
Inoltre, quest'ultimo studio rivela come nel muscolo umano siano attivati
gli stessi cammini biochimici e mostra altres� per la prima volta che la
chinasi MAP (mitogen-activated protein), un fattore di regolazione per
l�attivit� del Notch essenziale anche per la riparazione del muscolo umano,
viene resa inattiva nel tessuto invecchiato.
La chinasi MAP (MAPK) � una molecola familiare ai biologi poich� � un enzima
importante per la formazione degli organi in diverse specie animali, dai
nematodi ai moscerini della frutta, fino ai topi. Nel caso de muscoli umani
delle persone anziane, i livelli di MAPK sono bassi, e perci� il �cammino
Notch� non viene attivato, con la conseguenza che le cellule staminali non
sono pi� in grado di svolgere il compito di rigenerazione muscolare.
Tale circostanza � confermata dall�osservazione che, quando i livelli di
MAPK vengono inibiti artificialmente, anche i muscoli umani giovani non sono
pi� in grado di rigenerarsi. Il contrario, invece, si verifica quando si
mettono tessuti muscolari di anziani in una soluzione in cui viene forzata
l�attivazione della MAPK, come hanno fatto i ricercatori. In tal caso, la
capacit� rigenerativa del muscolo vecchio viene migliorata in modo
significativo.
"Il fatto stesso che il cammino MAPK siano stato conservato nel corso
dell�evoluzione, dai vermi nematodi agli esseri umani, dimostra l�importanza
della sua funzione�, ha commentato la Conboy. "Ora sappiamo che esso riveste
un ruolo cruciale nella regolazione e nell�evoluzione della rigenerazione
tissutale. In termini pratici, sappiamo che per aumentare la rigenerazione
del muscolo umano invecchiato e ristabilire la salute del tessuto, �
possibile avere come obiettivo il cammino MAPK oppure il cammino Notch.
L�obiettivo finale, ovviamente, � passare dalla ricerca di laboratorio ai
trial clinici." (fc)
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Inviato via 
http://arianna.libero.it/usenet/

 la crescita cellule staminali deputate alla riparazione dei tessuti.
cut
Azz Ernesto, dall'ibernazione sei passato alla biologia cellulare?
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Il nostro destino
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Cone le nostre keggi e la nostra religione vi domineremo.
(cit.)