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Titolo: GHEDDAFI E UNO STATISTA, L'UNICO VERO EROE DEL CONTINENTE DEI SU-UMANI AFRIKA BUMBAGGIA

IO SKIFO L'AFRICA E I SUOI ABITANTI, MA QUANDO RICONOSCO UN EROE SONO IL 
PRIMO A RICNOSCERLO
 
GHEDAFI, UNO DI ME!!! 
 
 

 GHEDAFI, UNO DI ME!!!
 
 
"massivan"
 
In italiano sei messo peggio
dei tusnisini.. 
 
 

 ha scritto nel messaggio 
news:j7q5mm$gg5$1...@speranza.aioe.org...

SI MA ARGOMENTI NADA?? TROPPO FACILE PRENDERSELA CON SYTE COSE 
 
 

 GHEDAFI, UNO DI ME!!!
 
ROTFL, gheddafi � un grande statistico. 
 
 

 ha scritto nel messaggio 
news:j7q4pv$dv0$1...@speranza.aioe.org...

HO DETTO UNO DI ME APPOSITAMENTE PERCHE NON PTEVO DIRE UNO DI NOI
 
INFATTI NESSUNO DI VOI HA DIFESO GHEDDAFI IN QUESTI MESI SOLO IO APERTAMENTE
 
SOLO IO SONO NEL GIUSTO E NON VOGLIO CONDIVIERE NULLA CON VOI SIETE IN 
MALAFEDE
 
SICURAMENTE MOLTI DI VOI LA PENSANO COME ME MA BISOGNA POSTARLE LE COSE 
ALTRIMENI SIETE MERDE NON POTETE AVER PAURA ALTRIMENTI LA VERITA NON VERRA' 
MAI A GALLA 
 
 

 ROTFL, gheddafi è un grande statistico.
 
RIDERE DEI MARTIRI E UN PECCATO MORTALE
 
CHISSA, MAGARI DOMANI TOCCA A TE?? E A NESSUNO DI NOI CE NE FOTTERA UN 
CAZZO, ME IN PRIMIS 
 
 


 
ROTFL, sei uno schifo, nn sai neanche quello che dici. 
 
 

 ROTFL, sei uno schifo,
 
tu invece  sei na merda!! 
 
 

 ha scritto nel messaggio 
news:4ea09e8b$0$1383$4faf...@reader2.news.tin.it...

STO DICENDO CHE SE CREPI ADESSO IO RIDO. E KIARO IL CONCETTO? SEI UN VERME E 
MERITI DI SKIATTARE IL PRIMA POSSIBILE. ME LO AUGURO ARDENETEMENTE COSI COME 
TU GOISCI DELLA MORTE DI UN MARTIRE. TU SEI IL MALE 
 
 

 io invece  sono na merda!!
 
Quoto. 
 
 


 
pure io 
 
 


 
Anche io me la rido.
 
 


 
 
in effetti le merde  fumano 
 
 


 
Ho già detto che ti quoto. 
 
 


 
Pensavo solo che fossi una merda, adesso so che sei una merda fumante. 
Incredibile! 
 
 

 Ho già detto che quoto.
 
pure io 
 
 

 Pensavo
 
no no  è  certo 
 
 


 
Sparati, cosě metti fine ad una vita dolorosa ed inutile. 
 
 


 
pure? 
 
 

 ha scritto nel messaggio 
news:4ea0a049$0$1382$4faf...@reader2.news.tin.it...

Malattia di Wilson
 
La Malattia di Wilson, o degenerazione epatolenticolare, è un disordine 
genetico trasmesso in modo autosomico recessivo che determina l'accumulo di 
rame nei tessuti; i sintomi si manifestano a livello 
neurologico-psichiatrico e soprattutto a livello del fegato. La cura prevede 
l'utilizzo di farmaci che riducono l'assorbimento di rame e ne rimuovono 
l'eccesso dall'organismo, ma occasionalmente è necessario anche un trapianto 
di fegato.[1]
 
La condizione è dovuta ad una mutazione nella proteina della malattia di 
Wilson (gene ATP7B). Una singola copia anomala del gene è presente in una 
persona su cento, senza determinare alcun sintomo (si tratta di portatori 
sani della malattia). Se un individuo eredita il gene da entrambi i 
genitori, è a rischio di manifestare la malattia. I sintomi appaiono in 
genere tra i 6 ed i 20 anni, anche se in alcuni casi sono stati descritti 
primi sintomi in pazienti molto più anziani. La malattia di Wilson ha 
un'incidenza di 2.66/100 000 con una prevalenza di 6.21/100 000.[2] La 
malattia prende il nome da Samuel Alexander Kinnier Wilson (1878-1937), 
neurologo inglese che per primo descrisse la condizione nel 1912
 
 
 
La malattia porta il nome del medico britannico Samuel Alexander Kinnier 
Wilson (1878-1937), un neurologo che ha descritto la condizione, comprese le 
mutazioni patologiche nel cervello e nel fegato, nel 1912.[3] Il lavoro di 
Wilson era stato preceduto dalle relazioni del neurologo tedesco Carl 
Westphal che, nel 1883, definì la condizione come "pseudosclerosi", da 
quelle del neurologo britannico William Gowers (nel 1888), e dagli studi 
effettuati nel 1898 da Adolph Strümpell che notò la cirrosi epatica.[4] Nel 
1958, il neuropatologo John Nathaniel Cumings, studiò la correlazione tra 
l'accumulo di rame sia nel fegato che nel cervello.[5] La presenza di 
emolisi è stata notata nel 1967.[6]
 
Cumings insieme e contemporaneamente al neurologo neozelandese Derek 
Denny-Brown, che lavorava negli Stati Uniti, per primi identificarono, nel 
1951, un trattamento efficace con il Dimercaprol.[7][8] Il farmaco veniva 
iniettato ed è stato una delle prime terapie disponibili in neurologia, un 
specialistica questa che storicamente era in grado di osservare e 
diagnosticare, ma che disponeva di pochi trattamenti efficaci.[4][9] Il 
primo farmaco efficace come agente chelante orale: la penicillamina, venne 
scoperta nel 1956 dal neurologo britannico John Walshe.[10] Nel 1982, Walshe 
introdusse anche la trientina[11] e fu il primo a sviluppare la 
tetratiomolibdato per uso clinico[12]. La terapia a base di zinco acetato 
comparve inizialmente nei Paesi Bassi, dove Schouwink e Hoogenraad l'hanno 
utilizzata rispettivamente nel1961 e nel 1970, questa terapia fu 
ulteriormente sviluppata successivamente da Brewer e colleghi 
dell'Università del Michigan.[13][14]
 
La base genetica della malattia di Wilson e il collegamento con le mutazioni 
del gene ATP7B è stata chiarita negli anni ottanta e 90 da diversi gruppi di 
ricerca.[15][16]
 
Segni e sintomi [modifica]
I principali siti di accumulo di rame sono il cervello ed il fegato e di 
conseguenza problemi epatici e neuropsichiatrici sono i principali segni che 
conducono alla diagnosi.[1] Pazienti con problemi di fegato son soliti 
rivolgersi prima all'analisi medica, generalmente in età infantile o 
adolescenziale, rispetto a quelli con sintomi neurologici o psichiatrici, 
che invece vi si rivolgono dai venti anni in su, quando il quadro clinico è 
già maggiormente compromesso. Alcuni soggetti affetti dalla malattia sono 
identificati solo perché imparentati con individui a cui già è stata 
diagnosticata la Malattia di Wilson; successivamente al test, si scopre 
spesso che molti di questi pazienti hanno già sperimentato i sintomi della 
malattia senza però ricevere una diagnosi.[17]
 
Danni epatici [modifica]
I disturbi epatici possono presentarsi con stanchezza, emorragia o 
confusione (a causa dell'encefalopatia epatica) ed ipertensione portale. 
Inoltre, nel caso in cui la pressione nella vena porta aumenti 
considerevolmente, appaiono le varici esofagee (vasi sanguigni che 
sanguinano nell'esofago), splenomegalia (aumento di volume della milza) ed 
ascite (accumulo di fluidi nella cavità addominale). All'esame, possono 
essere rilevati segni di disagi cronici del fegato come la teleangectasia 
(vasi sanguigni distesi, di solito sul torace). Spesso nei pazienti che 
riportano i sintomi è diagnosticata una cirrosi epatica. Sebbene la maggior 
parte delle persone con cirrosi abbiano un rischio superiore di sviluppare 
un tumore del fegato, tale rischio è relativamente basso nei pazienti 
affetti da Malattia di Wilson.[1]
 
Il 5% circa dei pazienti ricevono una diagnosi solo in seguito ad improvvisi 
ed acuti problemi epatici, spesso nel contesto di un anemia emolitica 
(anemia dovuta alla distruzione eccessiva dei globuli rossi). Ciò conduce ad 
un'anomala produzione delle proteine ed a difetti del metabolismo del 
fegato. Tale metabolismo deviato conduce ad un accumulo di prodotti di 
scarto, come ammoniaca, nel circolo sanguigno. Se tale prodotto irrita il 
cervello, il paziente sviluppa un'encefalopatia epatica (confusione, coma, 
sino al pericoloso edema cerebrale).[1]
 
Sintomi neuropsichiatrici [modifica]
Circa la metà dei pazienti con il morbo di Wilson presenta problemi 
neurologici o psichiatrici. La maggior parte dei pazienti inizialmente 
manifesta un deterioramento lieve delle capacità cognitive, assieme a 
cambiamenti comportamentali. In seguito giungono sintomi neurologici 
specifici, spesso sotto forma di parkinsonismo[18] (aumentata rigidità e 
rallentamento dei comuni movimenti), con o senza un tipico tremore alle 
mani, espressioni facciali mascherate, difetti nell'articolazione del 
linguaggio, atassia (assenza di coordinazione) o distonia (improvvisi ed 
incontrollati movimenti di parti del corpo). I sintomi più comuni nel morbo 
di Wilson sono convulsioni ed emicrania.[1]
 
Problemi psichiatrici dovuti alla Malattia di Wilson possono includere cambi 
comportamentali quali il depressione, l'ansia e la psicosi.[1] I sintomi 
psichiatrici sono comunemente osservati insieme con i sintomi neurologici, 
raramente si manifestano da soli. Questi sintomi spesso non sono ben 
definiti e si possono attribuire ad altre cause. Per questo la diagnosi del 
morbo di Wilson è raramente fatta quando solo i sintomi psichiatrici sono 
presenti.[18]
 
Altri organi [modifica]
Diversi organi sono coinvolti dall'accumulo di rame nella malattia di 
Wilson:[19]
 
  a.. Occhi: anelli di Kayser-Fleischer possono essere visibile in tutto il 
diaframma. Essi sono dovuti alla deposizione di rame nella membrana di 
Descemet della cornea. Essi non si verificano in tutte le persone e possono 
essere visibili all'esame con la lampada a fessura. La malattia di Wilson è 
anche associata a cataratte, pigmentazione marrone o verde della capsula. 
Gli anelli di Kayser-Fleischer si verificano nel 66% dei casi.[17]
  b.. Reni: acidosi tubulare renale, una malattia che porta a nefrocalcinosi 
(accumulo di calcio nei reni), indebolimento delle ossa (a causa della 
perdita di calcio e fosfato) e occasionalmente aminoaciduria (perdita di 
aminoacidi, necessari per sintesi proteica).[1]
  c.. Cuore: la cardiomiopatia (debolezza del muscolo del cuore) è un 
problema raro ma riconosciuto nella malattia di Wilson e può portare ad 
insufficienza cardiaca e aritmie cardiache (episodi di irregolare battito 
del cuore).[1]
  d.. Ormoni: ipoparatiroidismo (insufficienza di funzionamento delle 
ghiandole paratiroidi, che porta a bassi livelli di calcio plasmatico), 
infertilità e aborto abituale.[1]
Il gene responsabile della malattia di Wilson (ATP7B) è stato individuato e 
mappato sul cromosoma 13 (13q14.3) e si esprime principalmente nel fegato, 
reni, e nella placenta. Il gene codifica per un di tipo P (enzima di 
trasporto cationico) ATPasi che ha la funzione di trasporto del rame nella 
bile e la sua incorporazione nell'enzima ferrossidasi.[1] Le mutazioni sono 
rilevate nel 90% dei soggetti. La maggior parte (60%) sono mutazioni 
omozigoti del gene ATP7B (due copie anomale) e il 30% ha solo una copia 
anomala (mutazione eterozigote). Il dieci per cento non presenta alcuna 
mutazione rilevabile.[17]
 
Anche se 300 mutazioni del gene ATP7B sono state descritte, nella maggior 
parte dei casi di malattia di Wilson nella popolazione sono dovuti ad un 
piccolo numero di mutazioni specifiche per quella data popolazione. Per 
esempio, nelle popolazioni occidentali, la mutazione del gene H1069Q 
(sostituzione di una istidina con una glutammina nella posizione 1069 della 
proteina) è presente nel 37-63% dei casi, mentre in Cina questa mutazione è 
molto rara, mentre la R778L (arginina al posto di leucina nella posizione 
778) si trova più frequentemente. Relativamente poco si sa circa l'impatto 
relativo delle varie mutazioni, anche se la mutazione H1069Q sembra, secondo 
alcuni studi, portare ad insorgenza soprattutto di problemi neurologici 
successivamente.[1][20]
 
Una variazione nel gene normale PRNP può modificare il decorso della 
malattia, ritardando l'età di insorgenza e modificandone i sintomi. Questo 
gene, infatti, produce una proteina prionica, che è attiva nel cervello e in 
altri tessuti e sembra anche essere coinvolta nel trasporto del rame.[21] Il 
ruolo del gene ApoE è stoto inizialmente sospettato ma non è stato 
confermato successivamente da studi.[20]
 
La malattia è ereditata con modalità autosomica recessiva. Per la 
trasmissione, entrambi i genitori di un individuo affetto devono possedere 
un gene alterato. La maggior parte non ha una storia familiare della 
malattia.[20] Le persone con un solo gene anomalo sono chiamati portatori 
(eterozigoti) e possono avere lievi anomalie, clinicamente insignificanti, 
del metabolismo del rame.[22]
 
La malattia di Wilson è la più comune causa di un gruppo di malattie 
ereditarie che causano il sovraccarico di rame nel fegato. Tutte possono 
causare cirrosi in giovane età. Le altre malattie del gruppo sono: la 
cirrosi infantile indiana, la cirrosi tirolese infantile endemica e la 
tossicosi idiopatica del rame. Queste malattie non sono, però, legate a 
mutazioni del gene ATP7B. Infatti, per esempio, la cirrosi infantile indiana 
è stata collegata a mutazioni del gene KRT8 e KR
 
 
 
La malattia di Wilson può essere sospettata sulla base di uno qualsiasi dei 
sintomi di cui sopra oppure quando a un parente stretto ne è stato trovato 
affetto. La maggior parte dei pazienti presenta test di funzionalità epatica 
anomali, come: elevate transaminasi, alanina transaminasi e bilirubina. Se 
il danno epatico è significativo, i livelli di albumina possono essere bassi 
a causa di una incapacità delle cellule epatiche danneggiate di produrre 
questa proteina. Allo stesso modo, il tempo di protrombina (un test di 
coagulazione) può essere prolungato, in quanto il fegato non è in grado di 
produrre proteine note come fattori della coagulazione.[1] I livelli di 
fosfatasi alcalina sono relativamente bassi nei soggetti ammalati e questo è 
legato all'insufficienza epatica acuta.[24] Se sono presenti sintomi 
neurologici, la risonanza magnetica del cervello viene di solito eseguita; 
essa può mostrare anche il "volto del panda gigante" caratteristico della 
malattia.[25]
 
Non esiste un test completamente affidabile per la diagnosi del morbo di 
Wilson, ma i livelli di ferrossidasi e rame plasmatici, nonché della 
quantità di rame escreto nelle urine durante un periodo di 24 ore, sono 
utilizzati per capire la quantità di rame presente nel corpo. La prova 
standard ideale per la diagnosi è comunque la biopsia epatica.[1
 
 
 
I valori di rame nel siero sono bassi, ma paradossalmente sono elevati nelle 
urine. Per l'esame, l'urina viene raccolta per 24 ore in una bottiglia con 
un rivestimento privo di rame. Livelli superiori a 100 ?g/24h (1,6 ?mol/24h) 
confermano la malattia di Wilson e dei livelli superiori a 40 ?g/24h (0,6 
?mol/24h) sono fortemente indicativi.[1] Alti livelli di rame nelle urine 
non sono però univoci per la malattia di Wilson. A volte essi vengono, 
infatti, osservati nelle epatiti autoimmuni e nelle colestasi(qualsiasi 
malattia che ostacola il flusso della bile dal fegato all'intestino 
tenue).[22]
 
Nei bambini, può essere utilizzato il test alla penicillamina. Viene 
somministrato 500 mg di dose orale di penicillamina e vengono raccolte le 
urine delle 24 ore. Se queste contengono più di 1600 mg (25 micromoli), ciò 
diventa un indicatore affidabile della malattia di Wilson. Questo test non è 
stato però convalidato per l'utilizzo su persone adulte.[22]
 
La biopsia epatica [modifica]
Una volta che gli esami hanno indicato il morbo di Wilson, il test ideale 
della diagnosi di certezza è il prelievo di una piccola quantità di tessuto 
epatico attraverso una biopsia epatica. Il tessuto prelevato viene valutato 
al microscopio per identificare il grado di steatosi e cirrosi. Esami 
istochimici sono poi utilizzati per quantificare la quantità di rame e 
misurare la gravità della accumulo. Un livello di 250 mg di rame per grammo 
di tessuto epatico secco conferma la malattia di Wilson. Occasionalmente si 
possono trovare bassi livelli di rame, in tal caso combinazione dei 
risultati della biopsia con tutti gli altri esami effettuati potrebbe ancora 
portare a una diagnosi formale di Wilson.[1]
 
Nei primi stadi della malattia, la biopsia mostra tipicamente steatosi 
(deposizione di materiale grasso), aumento di glicogeno nel nucleo e aree di 
necrosi (morte cellulare). Nella malattia più avanzata, i cambiamenti 
osservati sono molto simili a quelli osservati nelle epatiti autoimmuni, 
come l'infiltrazione di cellule infiammatorie, necrosi frammentarie e 
fibrosi (tessuto cicatriziale). Nella malattia avanzata, infine, la cirrosi 
è la conseguenza principale. In caso di insufficienza epatica acuta, la 
degenerazione delle cellule epatiche e la distruzione dell'architettura 
normale del tessuto porta ad un contesto cirrotico. I metodi istochimici per 
la rilevazione di rame sono incoerenti e inaffidabili e se effettuati da 
soli sono considerati insufficienti per stabilire una diagnosi precisa.[22]
 
I test genetici [modifica]
L'analisi delle mutazione del gene ATP7B, così come degli altri geni legati 
all'accumulo di rame nel fegato, può essere eseguita. Una volta che una 
mutazione è confermata è utile fare uno screening sui membri della 
famiglia.[1]
 
 


 
Anche? 
 
 

 Anche?
 
credo  di si!!  se lo dici tu.. 
 
 

 ha scritto nel messaggio 
news:4ea0a282$0$1390$4faf...@reader2.news.tin.it...

levati dal CAZZO MALATO DI MENTE 
 
 


Dai, presto non avrai più bisogno di incazzarti: tra un po' ci sarà
l'amnistia in Libia anche per i geddafiani come te, così potrai
tornare in patria e nessuno ti farà del male, sempre che tu non ti
metta a sventolare bandiere verdi in pubblico.
Sono sicuro che tra un po' appena le cose si stabilizzeranno potrete
anche costituire un vostro partito neojamahirista da far concorrere
alle elezioni, poi magari tra una quarantina d'anni riuscite pure a
trovare un miliardario che vi fa tornare al governo proprio come è
successo per i fascisti qui in Italia.
 
--
Caleb

>> Anche?
 
Credo  di si!!  se lo dici tu..
 
 
 

 ha scritto nel messaggio 
news:0508aa4c-6ceb-43b0...@c1g2000vbw.googlegroups.com...

***
 
A PARTE MLE CAZZATE SCOMMETTI CHE TRA 2-3 ANNI I LIBICI CHE GUADAGNAO ORA 
UNA MEDIA DI 500$ NE PIJANO 250$? IL RESTO AI NAZI NATO
 
CHIAMALA COME TE PARE, IO NON MUOIO DI FAME PER FIRMARE UN PEZZO DI CARTA 
CHE TU CHIAMI DEMOCRAZIA PERCHE POI CMQ SE LA GIRANO COME GLE PARE. 
SCEGLIERE TRA 1-2-3 FANTOCCI FILO OCCIDENTALI NON E DEMOCRAZIA. TI 
SPACCHEREI LA FACCIA PER QUANTO SEI VERME E CRETINO MA TI LASCIO VIVIERE LA 
TUA VITA DA SKIAVO TOPO DI FOGNA QUALE SEI RIBUTTANTE SEI UN PLEBEO 
 
 


 
Ti rendi conto della tua penosa situazione. 
 
 

 ha scritto nel messaggio 
news:4ea0a434$0$1380$4faf...@reader2.news.tin.it...

SI. TI RITROVI UN 25 EURO DA CARICARMI SU POSTEPAY? DIMOSTRA DI ESSERE UNO 
CON LE PALLE? CARICAMI E LO DIRO CHE LO HAI FATTO TI FARO FARE BELA FIGURA 
ALTRIMENTI RESTI LO SCARICO DELLA SBORRA CHE SEI 
 
 


 
Sei proprio conciato male..