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Titolo: X ematologi: domande imbarazzanti sugli anticoagulanti

Salve a tutti
scendo un po' su questioni tecniche spero di non annoiare, e di non dire 
stupidaggini soprattutto...
Mi piacerebbe avere chiarimenti sulle differenze tra eparine e 
antagonisti della vit K (warfarinn ecc ecc)
Vado??
 
1. Ho letto si può fare profilassi pre chirurgica anche con warfarin. ma 
vi risulta? Perchè non lo fa nessuno?
 
2. Il solito claxane 4000 per la profilassi pre chirurgica potrebbe 
essere insufficiente per la prevenzione della TVP nei pazienti che 
facevano prima dell’intervento una terapia anticoagulante orale?? 
 
3. A parte casi specifici in cui è preferito l'utilizzo di eparine (es 
nella profilassi oncologica) si potrebbe fare eparina domiciliare a lungo 
termine a dosaggio terapeutico al posto del warfarin? Tenendo presente 
ovviamente la scomodità della puntura e i costi superiori per il ssn.
 
 
4. A dosi terapeutiche si monitorizza l'efficacia dell’eparina come per 
il warfarin? Ho letto che bisogna valutare aPTT e Xa per le eparine a 
basso peso.
 
 
5. Perchè l'eparina non modifica l'INR?? L'eparina agisce su diversi 
bersagli e rallenta comunque la formazione della trombina. Giusto??
Perchè non dovrebbe modificare l'INR??
 
6. L'INR esplora la via estrinseca, ma la trasformazione di protrombina 
in trombina non fa già parte della via comune?
 
 
Grazie dell'attenzione.
Volevo chiedere se ci sono altri forum su internet per discussioni 
tecniche.
Grazie!!

 in trombina non fa già parte della via comune?
 
esatto risulta anche a me.
 
Luigi

 in trombina non fa gi� parte della via comune?
 
si', ma questa trasformazione (tromboplastina) nella cuvetta di reazione e' 
dovuta al 5%  dalla tromboplastina endogena prodotta dalla via intrinseca, e 
al 95% dal reagente  preformato. E' questo reagente (a cui manca   solo il 
fattore VII del paziente per esprimere la sua efficacia massimale teorica) 
che produce quasi tutta la trombina.
 
E' tutto un gioco dinamico di equilibri e di proporzioni.
 
 
 

 quattrini... Giusto se la vogliamo buttare sul gretto dato economico
 
Per quella che e' la instabilita' intrinsica del warfarin (dieta, fegato, 
intereferenza da altri farmaci) puo' darsi. Per quella che  la pericolosita' 
intrinseca degli anticoagulati, non lo so. Sono comunque molecole delicate. 
Io vedo epistassi copiose ed ematomi anche con antiaggreganti e eparine. 
Meta' dei problemi nella mia esperienza sono dovute a problemi di compliance 
(ha saltato, l'hanno presa due volte, non hanno capito), quelli rimangono 
comunque.
 
Con dabigatran non si sa ancora se esiste un sistema di monitoraggio 
dell'efficacia  della molecola. La diamo alla cieca, e controlliamo 
l'efficacia sulla base di sole evidenze cliniche (toh, un altro ictus). E' 
un regresso.
 
 
 
 
 

 Sar�. Ma � reversibile e dializzabile...
 
ha di bello l'emivita di 12 ore, passato il tempo, passato il pericolo. Il 
paziente esce dal pericolo emorragico... e rimbalza in quello trombotico. 
Beh speriamo di no, in realta' non ho ancora esperienza con pazienti sotto 
pradaxa.
 
ciao
 

 che produce quasi tutta la trombina.
 
In pratica la mancanza del fattore VII (dovuto alla terapia con warfarin
) limita la reazione giusto?? Se � cos� non era difficile, ma giuro che
non avevo trovato nulla sui testi.
Grazie !!!
 
 

 all'intervento chirurgico come al solito.
 
Tutto chiaro!
Grazie mille!! Mi ha risposto anche un altro utente se ti interessa
l'argomento leggiti il thread
Ciao!!!!

 Non tutti fanno la dose di eparina dal giorno prima
 
ah beh bisogna vedere le indicazioni all'anticoagulazione: se si tratta di 
prevenzione di tvp DOPO l'intervento, non ha senso iniziarla prima. se 
invece ci sono indicazioni diverse a mantenere il paziente anticoagulato, 
bisogna vedere caso per caso.
rimane il fatto che il warfarin non può essere iniziato da solo, si inizia 
sempre insieme all'eparina, poi si sospende l'eparina quando l'INR è in 
range. il motivo sta nel meccanismo d'azione del warfarin, che inibisce la 
sintesi delle proteine II, VII, IX, X  (protrombotiche) ma anche fattore S e 
C (antitrombotici). quindi l'efficacia anticoagulante si avrà solo quando la 
quota di queste proteine già in circolo sarà diminuita, e questo tempo 
dipenderà sostanzialmente dall'emivita di eliminazione (giorni). perdipiù, 
avendo le proteine C e S emivita piuttosto breve, verranno deplete per 
prime, quindi nel primo giorno di trattamento l'effetto potrebbe essere 
PROtrombotico. per questo si associa l'eparina.
ora, se devo fare 15 giorni di profilassi, iniziare comunque con l'eparina e 
raggiungere l'inr magari solo al settimo giorno, tanto vale fare 15 giorni 
di eparina.
 
Luigi

 Allora perch� sotto terapia con warfarin l'INR si modifica cos� bene??
 
perche' il wafarin inibisce competitivamente la sintesi di fattore VII 
efficace, e il test di Quick e' una miscela preformata a cui manca solo il 
fattore VII del  paziente per essere completo e scatenarsi a produrre 
trombina (*).
 
In pratica si usa il test funzionale del solo fattore VII per valutare in 
modo semplificato la situazione di tutta l'intera coagulazione vitamina K 
dipendente, e questo puo' anche essere sbagliato, in quanto non tutti i 
fattori vengono depleti o ripristinati nello stesso tempo.
 
In particolare il fattore VII e' il primo a sparire e il primo a riformarsi. 
Si vedono spessi pazienti con una insufficienza  epatica transitoria, in cui 
l' INR sale a 10, 15, 20 in due giorni. Gli dai una solo somministrazione di 
vitamina K, e l' INR l'indomani e' tornato a valori normali. Dov'e' 
l'errore? Da nessuna parte: quanto l' INR era altissimo, in realta' il 
paziente non era poi' cosi' scoagulato, gli mancava soprattutto il fattore 
VII. Cosi'  come la vitamina K normalizza rapidamente il fattore VII e l' 
INR va  aposto, ma non e' detto che tutto il resto della coagulazione sia 
ancora normalizzato allo stesso livello.
 
ciao
 
 
(*) Nel test di trombina, in cui pipetti trombina preformata, la conversione 
fibrinogeno-fibrina richiede 5-10".
Nel test di Quick, in cui la trombina si forma al volo a partire dalla 
protrombina, la coagulazione richiede solo 10-15".  La differenza in secondi 
fra i due test indica il tempo che ci mette la trombina a formarsi.
 

 ancora normalizzato allo stesso livello.
 
Ma un paziente che ha solo mancanza di fattore VII riesce comunque per
altre vie a formare trombina in vivo, quindi la sua situazione
coagulativa non � probabilmente cos� compromessa. Mentre nel test questo
non � possibile
Ho capito??
Per le eparine a basso peso invece si usano poco i test perch�
l'effetto terapeutico � pi� prevedibile??
 
 
 
Grazie di condividere la tua conoscenza.
Posso sapere di cosa ti occupi??
Era un po' che cercavo spiegazioni, e ti assicuro che molti che
dovrebbero sapere non sanno...
 

 Posso sapere di cosa ti occupi??
 
Di laboratorio. Tu studi?
 
ciao
 
 


 
Gli studi li ho finiti da un po'!
Ma sono curioso diciamo. Anche per necessit�.
Ti sfido a chiedere queste cose ai medici che fanno la valutazione
preoperatoria dei pazienti. 
Avrai sorprese
 
Grazie!
 
 

 E che significa??
 
significa che "se ne fa senza" :-)