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Titolo: Crisi epilettiche e danni neurologici.

Ho 28 anni e da 4 anni soffro di epilessia.
Fino ad ora ho avuto 7 attacchi di grande male 2 di questi sotto 
assunzione di Tegretol. Facendo il programmatore, ho avuto qualche 
difficolta' a riprendere il lavoro per quanche settimana dopo ogni evento.
Ho letto, che ogni attacco epilettico comporta un certo danno permanente 
al cervello ma non ne conosco le cause anche se posso intuire che la 
mancanza di ossigeno sia la principale.
Qualcuno puņ aiutarmi a capire il perchč di questi danni?
Grazie 1000.

 mancanza di ossigeno sia la principale.
ciao Andrea,
in effetti le crisi epilettiche ripetute danneggiano il cervello,
soprattutto se durano a lungo. da quello  che dici, mi pare di capire che
non hai mai avuto uno stato di grande male epilettico (crisi continue o
ripetute a intervalli inferiori al minuto senza ripresa della coscienza per
un tempo totale di più di 30 minuti). lo stato di grande male è quello che
più è pericolo per il cervello, e uno dei meccanismi principali è senz'altro
l'ipossia cerebrale. perchè? perchè in una crisi i neuroni, come ti avranno
spiegato, scaricano eccessivamente, sono iperattivi diciamo, e quindi
consumano molto di più del normale, e  a loro serve  che il metabolismo del
nostro corpo e il rifornimento di glucosio e ossigeno tramite il flusso
sanguigno al cervello sia sempre sufficiente a nutrirli in maniera adeguata
perchè non ne risentano.
diciamo che ci sono 2 fasi nello stato di male:
1. compensazione: il metabolismo cerebrale aumenta a causa delle crisi, ma
ce la fa ancora. aumentano l'acido lattico e il glucosio, la gittata
cardiaca, la pressione arteriosa e venosa centrale e la temperatura.
2. scompenso: non si riesce più a mantenere a lungo il metabolismo
cerebrale. conseguenza? progressivo deficit di apporto di ossigeno e
alterazione del metabolismo sia cerebrale sia sistemico. la funzione
cardiaca e respiratoria diventano insufficienti a mantenere l'equilibrio
delle funzioni cerebrali.
fin uqi ti ho quindi parlato dello stato di male.
per quanto riguarda effetti da crisi epilettiche isolate in un paziente in
terapia, non sono ben documentata e non vorrei quindi darti riposte
imprecise (anche se direi che il meccanismo è sempre lo stesso). Di sicuro
la probabilità di sviluppare danni dipende anche dal tipo di epilessia di
cui soffri.
poi ho trovato su medline l'abctract che ti riporto sotto, e nel quale
riportano di aver riscontrato un aumento di atrofia cerebrale in epilessie
croniche (maggiore rispetto ai controlli, cioè persone non epilettiche), e
che i fattori di rischio sarebbero legati ad età e multiterapia.
bisognerebbe però leggere l'articolo per intero e cercarne anche altri
sull'argomento (cmq l'Institute of Neurology è un centro famoso in tutto il
mondo).
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ciao,
Laura
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Ann Neurol 2003 Mar;53(3):312-24
Progressive neocortical damage in epilepsy.
Liu RS, Lemieux L, Bell GS, Hammers A, Sisodiya SM, Bartlett PA, Shorvon SD,
Sander JW, Duncan JS.
Department of Clinical and Experimental Epilepsy, Institute of Neurology,
University College London, London, United Kingdom.
Our objective was to determine the pattern and extent of generalized and
focal neocortical atrophy that develops in patients with epilepsy and the
factors associated with such changes. As part of a prospective, longitudinal
follow-up study of 122 patients with chronic epilepsy, 68 newly diagnosed
patients, and 90 controls, serial magnetic resonance imaging scans were
obtained 3.5 years apart. Image subtraction was used to identify diffuse and
focal neocortical change that was quantified with a regional brain atlas and
a fully automated segmentation algorithm. New focal or generalized
neocortical volume losses were identified in 54% of patients with chronic
epilepsy, 39% of newly diagnosed patients and 24% of controls. Patients with
chronic epilepsy were significantly more likely to develop neocortical
atrophy than control subjects. The increased risk of cerebral atrophy in
epilepsy was not related to a history of documented seizures. Risk factors
for neocortical atrophy were age and multiple antiepileptic drug exposure.
Focal and generalized neocortical atrophy commonly develops in chronic
epilepsy. Neocortical changes seen in a quarter of our control group over
3.5 years were likely to reflect physiological changes. Our results show
that ongoing cerebral atrophy may be widespread and remote from the putative
epileptic focus, possibly reflecting extensive networks and interconnections
between cortical regions.