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Titolo: Il caso della bambina nata in Mississippi. E' davvero guarita dall'HIV? Ecco un chiarimento.

Il caso della bambina nata in Mississippi. E' davvero guarita
dall'HIV?
 
Intervista a Stefania Bernardi, immuno-infettivologa pediatrica
dell'Ospedale Bambin Gesu' di Roma, e a Enirco Girardi, direttore del
Dipartimento di Epidemiologia dell'Ospedale Spallanzani di Roma,
durante la puntata di Radio Tre Scienza del 6 marzo 2013.
http://www.youtube.com/watch?v=2rDgQcjPbiQ
 
E' davvero guarita la bambina?
Faccio un riassunto di questa intervista. Cio' che sta tra parentesi
tonde non e' stato detto, ma e' aggiunto da me.
E' accaduto che una bambina, figlia di una donna la cui infezione da
HIV non era stata rilvata durante la gravitanza, aveva contratto
l'infezione da HIV, come indicato ad un primo esame molecolare (come
la PCR) e non solo la positivitï¿½ degli anticorpi anti-HIV che hanno
tutti i bambini nati da madri con infezione da HIV (gli anticorpi
della madre permangono nei bambini per un certo periodo anche in
assenza di trasmissione del virus).
Che la bambina fosse infetta e' stato documentato nelle prime ore di
vita. A questo punto, cosa che si fa gia' comunemente con tutti i
bambini nati da madri con infezione da HIV, e' stata intrapresa una
terapia antiretrovirale, pero' in questo caso sono stati somministrati
da subito 3 farmaci (l'intera combinazione di farmaci della HAART) e
non uno solo come si fa di solito con questi bambini. Il motivo di
questa scelta diversa rispetto al solito e' stato che di solito si
segue uno schema preventivo per impedire la trasmissione da madre a
figlio, invece in questo caso il passaggio dell'HIV era stato gia'
accertato con gli esami molecolari cercando il materiale genetico del
virus, per cui si e' deciso di provare un trattamento piu' aggressivo,
simile a quelo che si utilizza quando si diagnostica un'infezione gia'
contratta sia nel bambino che nell'adulto. Dopo questo trattamento si
e' visto che la bambina aveva un contenimento del virus (cioe' la
carica virale nel sangue era calata), cosa che accade sempre con le
terapie, pero' in tempi rapidi, cosa che in eta' pediatrica e' meno
frequete, e a distanza di qualche mese i genitori, forse
autonomamente, hanno sospeso la terapia. La particolaritï¿½ e' stata
questa: e' stato scoperto che a distanza di 10 mesi dalla sospensione
della terapia, per la bambina, anche se presentava ancora tracce di
materiale genetico del virus, di fatto non c'e' stata una ripresa
della replicazione virale, mentre invece, di solito, appena si
sospende la terapia, il virus riprende a replicarsi attivamente (in
pratica, la carica virale nel sangue si e' ancora mantenuta moolto
bassa e non e' risalita subito, come di solito accade). Tuttavia, non
c'e' stata nemmeno eradicazione, cioe' il virus non e' realmente
andato via.
Si spera che un giorno si possa arrivare all'eradicazione del virus,
ma oggi non siamo ancora in grado di farlo.
 
E' corretto parlare di secondo caso di guarigione, dopo il famoso caso
del paziente di Berlino?
In quel caso e' stato fatto un trattaento per una complicanza
dell'infezione da HIV: un linfoma. Il trattamento e' consistito in un
trapianto del midollo. Il midollo del donatore aveva delle
caratteristiche immunologiche di resistenza al virus HIV: le
caratteristiche genetiche immunologiche del donatore lo rendevano
resistente all'HIV (il donatore era un Long Term Non Progressor, cioe'
uno di quei pazienti che senza alcuna terapia non sviluppano l'AIDS
conclamato anche a venti anni o piu' dal contagio da HIV,
ecco un esempio di casi di caratteristiche genetiche in cui cio'
accade
http://groups.google.com/group/it.salute.aids/msg/6ac5f80e4161fcba?hl=it
 
)
 
IN SINTESI:
in entrambi i casi non si tratta realmente di guarigione nel senso di
eradicazione ma si tratta della possibilitï¿½ di mantenere una vita
normale senza alcuna terapia antiretrovirale. Il virus ï¿½ ancora
presente in alcuni "serbatoi" rappresentati da alcuni distretti del
corpo umano.
 
In realta', un caso simile a questa bambina era stato gia' descritto
dalla virologa dell'Universita' degli Studi di Padova Anita De Rossi.
 
Saluti
--
ANTAN

 )
 
Il nome corretto della mutazione genetica indicata nel vecchio
messaggio e' "CCR5-delta32".
CCR5 e' un corecettore presente nei linfociti CD4, cioe' una molecola
che, come la molecola CD4, e' utilizzata dall'HIV per attaccare i
linfociti stessi. Insieme al recettore CD4 svolge quindi un ruolo
importante nella ricezione del virus da parte di questi linfociti, a
tal punto che ci sono dei farmaci antagonisti:
http://groups.google.com/group/it.salute.aids/msg/72eeeeb8be61b876?hl=it
 
(Affinche' il virus entri, Il legame dell'antigene gp120, nel caso di
HIV-1, con la sola molecola CD4 non e' sufficiente ed occorre anche un
legame con uno dei corecettori).
Le persone geneticamente piu' fortunate, per le quali, a parte il
recettore CD4, l'HIV ha piu' difficolta' ad attaccare questi
corecettori (CCR5, CXCR4, CCR2B, CCR3, ....), possono essere esempi di
"long term non progressors".
Di caratteristiche genetiche, con riferimento al gene HLA-B, che
rendono un individuo resistente all'HIV, si parla anche qui:
http://it.wikipedia.org/wiki/HLA-B
 
Saluti.
--
ANTAN