Newsgroup: it.scienza.medicina
Titolo: Coma ed espianto cellule germinali

Sono alla ricerca di informazioni sullo stato di coma, dal punto di vista
scientifico.
Inoltre mi pare che qui in Italia non sia possibile l'espianto di cellule
germinali,  da un soggetto in coma, per una fecondazione successiva, è vero?
e se è possibile in che modo e dove?
Un sincero grazie a chi risponderà!
Alessandra

di vista scientifico.
Eccoti un po' dei miei vecchi appunti della scuola di specializzazione:
Il coma è una condizione delle più drammatiche ed importanti delle
emergenze neurologiche che anche il medico di pronto soccorso, e non
solo lo specialista neurologo o anestesista rianimatore si trovano a
fronteggiare. Il coma, al suo instaurarsi, e' una emergenza medica che
deve essere rapidamente diagnosticata per impostare rapidamente un
trattamento corretto, in modo da scongiurare la progressione di
ulteriori danni cerebrali e da assicurare al paziente le massime
probabilità di pieno recupero clinico. Molti tipi di coma infatti sono
completamente reversibili con una appropriata terapia farmacologica e di
supporto.
Il mantenimento dello stato di coscienza, definibile come l'integrazione
di due funzioni distinte, il risveglio e la cognizione, richiede la
stretta interazione fra entrambi gli emisferi cerebrali e il sistema
attivatore delle strutture reticolari ascendenti. Quest'ultimo è
costituito da una serie di nuclei e di aggregati di sostanza grigia
localizzati nelle regioni cerebrali inferiori e in quelle
troncoencefaliche (diencefalo, mesencefalo, ponte e bulbo).
Il risveglio è una funzione troncoencefalica mediata dal sistema
reticolare attivatore, mentre i processi cognitivi sono un'attività
peculiare della corteccia cerebrale, responsabile fra le altre di
funzioni superiori quali la memoria, il ragionamento, le emozioni e il
linguaggio. La perdita della coscienza implica quindi una significativa
disfunzione del sistema reticolare attivatore un danno significativo e
bilaterale a carico della corteccia oppure entrambe queste situazioni.,
Per descrivere le alterazioni dello stato di coscienza osservate nel
singolo paziente va utilizzata una terminologia precisa, che riflette la
gradualita' del danno e quindi la gravita' dello stato clinico.
L'ottundimento (o stato confusionale) definisce uno stato in cui il
paziente è sveglio ma non lucido; questi pazienti sono sonnolenti,
facilmente distraibili e spesso disorientati. Per mantenere la loro
attenzione è necessaria una stimolazione costante. Lo stupor è una
situazione di assenza di coscienza da cui il paziente può essere
risvegliato temporaneamente con una stimolazione vigorosa. Queste
alterazioni dello stato di coscienza non sono ancora "coma": questo
termine, infatti, implica uno stato di incoscienza da cui il paziente
non può essere risvegliato. Si intende generalmente che il paziente in
coma leggero risponda a stimolazioni dolorose con vari riflessi
protettivi, mentre nel coma profondo qualsiasi tipo di reazione riflessa
è assente anche in risposta a stimolazioni dolorose energiche.
La terapia in emergenza di un paziente comatoso deve assicurare il
supporto vitale essenziale: è necessario, percio' garantire una adeguata
ossigenazione e protezione delle vie aeree e mantenere il compenso
circolatorio. Va somministrato un antagonista dei recettori per gli
oppiacei. La temperatura corporea e le eventuali alterazioni metaboliche
vanno normalizzate.
Qualunque paziente comatoso deve essere considerato ipoglicemico fino a
prova contraria, ma ciò non deve naturalmente impedire di prelevare un
campione ematico per valutare la glicemia prima di somministrare
glucosio per via endovenosa.
E' necessario ridurre l'ipertensione endocranica, ricorrendo alla
iperventilazione meccanica, alla somministrazione di mannitolo o di
diuretici, e controllare le eventuali manifestazioni convulsive. 
Piccole modificazioni dei volumi intracranici possono portare a
significative variazioni della pressione endocranica minacciando di
provocare ernie cerebrali potenzialmente letali; sono disponibili
parecchie modalità non specifiche per diminuire la pressione
intracranica, ma esse possono risultare svantaggiose al paziente se
vengono applicate impropriamente.
Teoricamente i provvedimenti terapeutici non specifici consentono di
guadagnare tempo, fino a quando procedure più specifiche quali ad
esempio l'evacuazione di un ematoma subdurale o il drenaggio di un
ascesso intracranico, possano essere eseguite. In realtà
nell'impossibilità di attuare provvedimenti specifici per ridurre
l'ipertensione endocranica le terapie aspecifiche possono provocare più
danni che benefici: gli agenti osmotici come il mannitolo, ad esempio,
possono disidratare un tessuto cerebrale ancora normale se la barriera
semipermeabile emato-encefalica è lesionata da traumi, neoplasie,
processi flogistici o infartuali. La somministrazione di mannitolo è
inoltre una terapia di breve durata che può causare in tempi subito
successivi un'esacerbazione dell'ipertensione cranica dovuta alla
maggiore osmolalità acquisita dal tessuto cerebrale, di per sé tossica
per i tessuti encefalici.
I corticosteroidi sono spesso efficaci nella terapia dell'edema
cerebrale, ed in particolare in quello associato a neoplasie o ascessi
cerebrali. Questi agenti non hanno invece alcuna attività negli ictus
trombotici, nelle emorragie intracerebrali e nei traumi cranici. Perfino
nei dosaggi utilizzati per trattare l'edema cerebrale, gli steroidi sono
caratterizzati come è noto da una serie di effetti collaterali, fra cui
un aumento dell'incidenza delle infezioni e delle complicazioni
diabetiche.
L'iperventilazione meccanica è probabilmente il mezzo più efficace per
ridurre rapidamente l'ipertensione endocranica, ma anche in questo caso
l'effetto benefico è transitorio, non persistendo generalmente per oltre
due ore. L'iperventilazione inoltre riduce il flusso ematico cerebrale e
non sarebbe comunque un trattamento razionale nei pazienti con edema
cerebrale provocato da uno stato di ipossia o di anossia cerebrali.
I processi patologici fondamentali in grado di provocare il coma sono
tre: la presenza di una lesione espansiva in sede emisferica cerebrale
che danneggia indirettamente la sostanza reticolare attivante tramite
un'erniazione di regioni cerebrali; una lesione troncoencefalica che
danneggia direttamente il sistema attivante; e i disordini metabolici
che alterano diffusamente le funzioni cerebrali e troncoencefaliche.
Studi eseguiti su ampie casistiche di pazienti comatosi non selezionati
hanno dimostrato che un gran numero di casi, fra la metà e i due terzi
del totale dei comi di origine non traumatica, sono causati da
alterazioni metaboliche o cerebrali diffuse. Fra i fattori scatenanti
principali vi sono l'intossicazione da farmaci, la liberazione di
tossine endogene, i deficit metabolici e l'anossia o ischemia cerebrali.
L'anamnesi patologica, generalmente di notevole aiuto diagnostico, è
spesso caratteristicamente impossibile da raccogliere o comunque
inattendibile in questo particolare contesto clinico. Qualsiasi dato
anamnestico deve comunque essere associato a eventuali reperti obiettivi
significativi nel tentativo di inquadrare il caso in uno dei processi
eziopatogenetici noti. Il paziente può ad esempio indossare un
braccialetto identificativo per diabetici, oppure possono essere
evidenti segni tipici di patologie croniche a carico di polmoni, fegato
o reni o infine è possibile rilevare il tipico alito alcolico o
chetosico. A prescindere dai reperti preliminari, comunque, per una
valutazione adeguata del paziente comatoso sono indispensabili
l'esecuzione di un sistematico esame neurologico e quindi una conoscenza
di base della neuroanatomia e della neurofisiologia.
Nella maggior parte dei pazienti con encefalopatia metabolica
progressiva o con erniazione transtentoriale del tronco encefalico
l'entita' del danno e la gravita' del coma sono progressivamente
ingravescenti, man mano che vengono coinvolte, dall'alto verso il basso,
le varie strutture encefaliche. E' possibile identificare clinicamente
quattro livelli funzionali: diencefalico, mesencefalico, pontino e
bulbare. La gravità del coma in qualsiasi momento del decorso è
correlata con la funzionalità a questi quattro livelli; i pazienti
confusi o comatosi che risultano integri al livello superiore
(diencefalico) sono quelli meno gravemente danneggiati ed hanno una
prognosi migliore di quelli con funzionalità integra solo del livello
inferiore (bulbare).
Il diencefalo e le varie sezioni del tronco encefalico svolgono in
effetti attività fisiologiche differenziate.È possibile determinare
quali delle strutture ora citate siano ancora integre (e di conseguenza
stabilire il livello funzionale del paziente) notando la presenza,
l'assenza o le alterazioni a carico delle attività caratteristiche di
ciascuna di esse. 
Lo stato di confusione mentale e quello di coma leggero sono associati
al livello di funzionalità più craniale, mentre le condizioni di coma
più profondo implicano un'attività al livello troncoencefalico più
caudale.
Talvolta lo stato mentale dei paziente immediatamente prima
dell'insorgenza del coma può fornire al clinico utili informazioni
diagnostiche. Un esempio di questo genere è il delirio, una condizione
in cui lo stato di coscienza è caratterizzato da agitazione,
allucinazioni, alterazioni delle funzioni cognitive e iperattività
neurovegetativa. Il coma preceduto dal delirio è nella maggior parte dei
casi provocato dall'astinenza dagli alcolici o da farmaci sedativi, da
una psicosi tossica oppure da un'encefalite. Al contrario, se il coma
non è preceduto da uno stato delirante le diagnosi più probabili sono
l'encefalite metabolica (compresa quella su base ipoglicemica), il
rilascio di tossine endogene o il sovradosaggio di farmaci. In rari casi
il paziente apparentemente in coma è in realtà affetto da una sindrome
denominata "locked-in": in questa condizione una lesione pontina isolata
provoca uno stato quasi completo di fiaccidità corporea, pur restando il
paziente mentalmente lucido e ad occhi chiusi. Per escludere questa
possibilità diagnostica si deve sollevare le palpebre dei paziente e
chiedergli di muovere gli occhi in alto e in basso: il paziente con la
sindrome ora descritta è in grado di rispondere al comando, mentre ciò
non è possibile in caso di coma vero.
La misura del diametro pupillare rispecchia l'equilibrio esistente fra
l'attività simpatica e quella parasimpatica. Negli stadi iniziali del
coma entrambe le innervazioni autonome della pupilla permangono
indisturbate, ed i riflessi pupillari alla luce rimangono quindi
intatti. Con il procedere dei deterioramento cerebrale dal livello
diencefalico a quello mesencefalico la componente parasimpatica viene
persa e la pupilla si dilata e non reagisce più agli stimoli luminosi;
l'ulteriore progressione a livelli di attività pontina o bulbare implica
una perdita anche della componente simpatica, assumendo la pupilla un
diametro intermedio con persistente assenza dei riflessi alla luce.
 Un possibile indizio di patogenesi metabolica dei coma è la relativa
conservazione dei riflessi pupillari rispetto alla profondità del coma;
quando infatti il coma è provocato da cause strutturali, quale ad
esempio l'erniazione del tronco encefalico, i riflessi pupillari vengono
persi molto precocemente rispetto all'evoluzione clinica del coma. A
questa regola vi sono però importanti eccezioni: i pazienti con anossia
cerebrale grave e progressiva, ad esempio, perdono presto i riflessi
pupillari, così come l'intossicazione da atropina o scopolamina induce
una midriasi fissa, quella da oppiacei una miosi fissa e quella da
glutetimide un diametro pupillare intermedio ma sempre irresponsivo alla
luce.
Nelle fasi iniziali del coma la stimolazione dolorosa del paziente
provoca un'attività motoria riflessa con chiare finalità di protezione o
di allontanamento dallo stimolo. La presenza di movimenti di tutte e
quattro le estremità dimostra l'integrità delle vie affenti ed efferenti
sia motorie che sensitive. Con l'evoluzione a stadi di coma più profondo
e con conseguente compromissione deIle comunicazioni fra corteccia e
diencefalo, la stimolazione algogena evoca una attività motoria
inadeguata e stereotipica. I pazienti comatosi con funzionalità
cerebrale a livello diencefalico possono quindi rispondere con movimenti
normali che con atteggiamenti posturali decorticati (ad esempio con
estensione delle gambe e flessione di braccia, polsi e dita). I livelli
di funzionalità mesencefalica e pontina sono invece caratterizzati
invariabilmente da posture decerebrate simili a quella ora descritta.
Con il deterioramento a un livello di funzionalità bulbare non è
osservabile alcuna risposta motoria agli stimoli dolorosi.
Una delle prime e più efficaci metodiche per la valutazione prognostica
del coma è stata la Glasgow Coma Scale. Elaborata inizialmente per i
pazienti con trauma cranico, la scala assegna una serie di punteggi
privilegiando le risposte oculari, motorie e verbali. Alcuni studi
prospettici hanno dimostrato che i punteggi assegnati entro pochi giorni
dal trauma cranico sono in grado di pronosticare l'esito neurologico al
sesto mese successivo.
Sono state elaborate anche metodiche predittive più semplici per i
pazienti con coma di origine non traumatica. In una valutazione di 120
pazienti di questo tipo il parametro con maggiore potere predittivo
della successiva evoluzione neurologica a medio termine è risultato
essere la presenza o assenza dei riflessi pupillari, corneali e
oculocefalici. Solo in un paziente della casistica in cui erano assenti
due di questi tre riflessi è stato osservato il recupero ad una
funzionalità neurologica compatibile con una vita indipendente. In uno
studio simile che ha valutato i sopravvissuti ad un arresto cardiaco
l'assenza di riflessi pupillari alla visita iniziale è risultata
associata ad una probabilità dello 0% di autonomia neurologica ad 1
anno, mentre la presenza dei riflessi pupillari, di movimenti oculari
spontanei e di una risposta al dolore è risultata associata ad una
probabilità del 41 % di un analogo recupero neurologico.
-- 
        ___
 /\/\/\/ _/  -Doctor Diabolicus-
/     / /_   -e-mail: 
mario....@doctor.com
\/\/\/\__/   -URL   : 
http://web.tiscalinet.it/Scienza_e_Medicina