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Titolo: Finasteride ferma i nei?

Buongiorno,
ho preso finasteride 1mg per credo 12 anni di anni contro calvizie, ora 
che ho 32 anni ho smesso da 1 mese e ho notato che i nei nel mio corpo 
stanno aumentando a vista d'occhio, di numero soprattutto nel senso che 
ne spuntano di nuovi puntiformi e poi crescono, e di dimensione e forse 
anche di scurezza.
Io sono sempre stato a rischio avendo un centinaio di nei sul corpo (gi� 
3 asportati, negativi), ma comunque molti meno di mio padre, ma se 
continua cos� fra 1 anno ne avr� un migliaio, altro che 100...
Ho cercato su internet correlazioni fra finasteride e nei, fra DHT e 
nei, fra testosterone e nei, ma non ho trovato nulla. Idee?
Prima di interrompere la finasteride ho fatto degli esami del sangue e 
avevo la prolattina un po' alta (19.0 range 2.5-14.2), il resto 
apparentemente nella norma (in particolare DHT e testosterone, entrambi 
erano nel 25% alto del range), per� scarsa erezione e scarsa libido, di 
cui la prima si � gi� risolta e la seconda non ancora.
Grazie per le vs. idee
xux

xux ha scritto:
 > Ho cercato su internet correlazioni fra finasteride e nei, fra DHT
 > e nei, fra testosterone e nei, ma non ho trovato nulla. Idee?
Un appiglio c'�: il DHT ritarda la guarigione delle ferite:
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855875
  (2009)
    5alpha-dihydrotestosterone (DHT) retards wound closure
    by inhibiting re-epithelialization.
Questo per� non dimostra affatto che tu debba tornare a prendere
finasteride, perch� la proliferazione dei nei potrebbe anche essere
stata indotta come effetto rebound proprio dalla sua assunzione
protratta per 12 anni a partire da quando ne avevi 20.
Bye,
   *GB*

 Un appiglio c'�: il DHT ritarda la guarigione delle ferite:
Grazie per la risposta
Non capisco... il neo � una ferita? So che vengono chiamati "lesioni" ma 
credevo che fosse uno scherzo :-P
Ho girovagato un po' su wikipedia cercando cosa sono i nei e adesso ho 
poche idee abbastanza confuse...
Premesso che i miei nei sono quelli standard, piatti e marroni, niente 
peli, partono da puntiformi, non sono presenti alla nascita, dalla 
descrizione qui 
http://en.wikipedia.org/wiki/Mole_(skin_marking)
 
dovrebbero essere i nevi junctional acquired.
Leggendo questo
http://en.wikipedia.org/wiki/Melanocyte
i melanociti sono cellule della pelle che se stimolate producono 
melanina incapsulata in melanosomi. I melanosomi vengono poi trasportati 
attraverso dendriti allo strato pi� alto dei cheratinociti (altre 
cellule) ho capito bene?
In questo scenario anche se il DHT inibisse la migrazione dei 
cheratinociti come dice l'articolo che mi hai linkato, nel mio caso dove 
dovrebbero migrare questi cheratinociti? Non vedo la ferita...
Grazie!
xux

 Un appiglio c'�: il DHT ritarda la guarigione delle ferite:
scusa l'ignoranza, che centra con i nei?

Demish ha scritto:
 >> Un appiglio c'�: il DHT ritarda la guarigione delle ferite:
 >
 > scusa l'ignoranza, che centra con i nei?
Vado di fretta e risponder� meglio in seguito, ma ti ricordo che,
per via dei geni che si attivano nella guarigione delle ferite,
il cancro � stato descritto come "una ferita che non guarisce".
Bye,
   *GB*

xux ha scritto:
 > Premesso che i miei nei sono quelli standard, piatti e marroni, niente
 > peli, partono da puntiformi, non sono presenti alla nascita, dalla
 > descrizione qui 
http://en.wikipedia.org/wiki/Mole_(skin_marking)
 > dovrebbero essere i nevi junctional acquired.
Non puoi farti da solo una diagnosi di nevi giunzionali, n� sarebbe
ragionevole richiedere una diagnosi online. E' il tuo dermatologo
quello che pu� e deve dirti che tipo di nevi hai.
Il seguito di questo post va inteso soltanto come *ipoteticamente*
correlato al caso teorico di uno che abbia molti nevi giunzionali
e sia stato operato di alcuni di essi per evitarne un'eventuale
trasformazione maligna in melanomi.
In quell'abstract che avevo riportato:
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855875
  (J Pathol 2009)
   5alpha-dihydrotestosterone (DHT) retards wound closure
   by inhibiting re-epithelialization.
si legge:
   "the global blockade of DHT biosynthesis markedly accelerated
   re-epithelialization of incisional and excisional wounds and reduced
   local expression of beta-catenin, a key inhibitor of repair."
Chi non possiede le nozioni atte alla comprensione � pregato
di leggersi prima questi ottimi articoli di Wikipedia:
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Baldness_treatments
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Beta-catenin
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Wnt_signaling_pathway
A questo punto � possibile leggersi questi abstract:
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15972952
  (Am J Pathol 2005)
   Molecular pathogenesis of chronic wounds: the role of beta-catenin
   and c-myc in the inhibition of epithelialization and wound healing.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16426441
  (BMC Cell Biol 2006)
   Wnt signaling induces epithelial differentiation
   during cutaneous wound healing.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16146765
  (Front Biosci 2006)
   The WNT/Beta-catenin pathway in melanoma.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006687
  (Genes Dev 2007)
   Beta-catenin induces immortalization of melanocytes by suppressing
   p16INK4a expression and cooperates with N-Ras in melanoma development.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729199
  (Int J Cancer 2008)
   Gene silencing of beta-catenin in melanoma cells retards their growth
   but promotes the formation of pulmonary metastasis in mice.
Chi � in grado di capire gli abstract, avr� capito qual � la possibile
correlazione ipotizzata.
Bye,
   *GB*