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Titolo: risposta per doctor diabolicus

La tua   risposta è giusta è lo stesso principio che si usa nelle tombosi,
ma cio' è dovuto al fatto che avere la proteina c bassa significa avere il
sangue che è troppo denso,con conseguente rischio per il feto di non essere
ben irrorato di sangue all' interno dell' utero, ma è un rischio anche per
la madre che se ignora questo problema in eta'  a rischio può andare
incontro ad infarti, trombosi ...ecc.

avere la proteina c bassa significa avere il sangue che è troppo denso
Cominciamo a capirci. Non ti eri spiegata bene: non e' proprio come dici
tu. La proteina C reattiva e' una globulina del sangue chiamata cosi'
perche' ha la capacita' di precipitare il polisaccaride C dello
pneumococco (in pratica questo vuol dire che rende "appiccicosi" tra
loro delle molecole che fanno parte della struttura di rivestimento di
un microbo, il Diplococcus pneumoniae, agente etiologico della polmonite
batterica). E' abitualmente utilizzata come un indice sierologico
aspecifico di fatti infiammatori e/o degenerativi in atto.
In effetti e' una sostanza con effetto inibitorio sui fattori ematici
della coagulazione. La sua riduzione, percio', rende meno controllate le
sostanze capaci di far coagulare il sangue. Una delle piu' famose e
diffuse forme di difetto degli inibitori della coagulazione e' la
celebre "sindrome di Leiden" che ogni tanto perseguita i ng non moderati
con l'apparizione di appelli accorati che implorano notizie su questa
malattia "sconosciuta ai medici"...
La densita' del sangue e' un'altra cosa: si chiama ematocrito, ed e' una
funzione della concentrazione di globuli rossi (emazie). C'e' una
malattia particolare, la policitemia, nella quale il numero di globuli
rossi e' abnormemente aumentato. Ma anche nelle condizioni di
disidratazione, poiche' si riduce la componente liquida del sangue, la
quota corpuscolata aumenta relativamente. Ma potrebbe essere una
trombocitosi, cioe' un aumento solo della frazione corpuscolata
responsabile dell'innesco della formazione del trombo: le piastrine.
L'ipercoagulabilita' del sangue potrebbe essere la conseguenza di una
sindrome paraneoplastica, come ricordava Affra in un altro messaggio, o
di autoanticorpi, come accade in determinate malattie (lupus eritematoso
e simili), o deficit dei fattori inibitori come nella sindrome di
Leiden).
Ora, la gravidanza puo' essere un fattore di predisposizione alla
trombosi venosa: la crescita del feto determina un notevole
ingrandimento dell'utero, che preme e schiaccia i vasi iliaci nel
bacino, rallentando il flusso venoso -e' questo che facilita
l'insorgenza dei trombi-. Normalmente durante la gravidanza le
variazioni bioumorali fisiologiche proteggono dalla insorgenza delle
trombosi, ma posso capire che, in presenza di un deficit degli inibitori
della coagulazione, si senta la necessita' di una terapia di
prevenzione. Solo, come dire, il Clexane mi sembrava -mi sembra- un po'
troppo per una terapia da portare avanti per tutta una gravidanza.
Qualcuno piu' pratico di me -in fondo sono solo un chirurgo- ci vuole
mettere bocca?
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 /\/\/\/ _/  -Doctor Diabolicus-
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 mettere bocca?
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Eheh...è probabile che si tratti di *falsa modestia*
 - o no,esimio collega??- ;-)
La chirurgia è in genere una specializzazione moolto aristocVatica!!! :-)
Orbene...la patologia della coagulazione non è esattamente il mio campo
(emostasi e trombosi da una parte e oncoematologia dall'altra sono due
branche dell'ematologia che ormai hanno raggiunto
uno sviluppo tale che chi si occupa seriamente dell'una può occuparsi solo
superficialmente dell'altra) ma tenterò ugualmente di imbastire una risposta
sensata.
Innanzitutto c'è da fare un pò di chiarezza.
Una cosa è la proteina C reattiva,che hai definito in modo assolutamente
corretto,e,concordo con te che in caso di deficit di proteina C reattiva una
terapia con eparina sarebbe assolutamente fuori luogo (ma sinceramente non
ho notizia dell'esistenza di una patologia da deficit di PCR).
Altra cosa è la proteina C (e basta).
Questa appartiene a quella vastissima categoria di sostanze che modulano la
funzione coagulativa,e,più precisamente,nella sua forma attivata (APC)
produce una degradazione enzimatica dei fattori Va (quinto attivato) e VIIIa
della coagulazione.In pratica ha un'azione anticoagulante.Un'altra sua
azione è quella di concorrere,assieme ad altri fattori,all'attivazione del
Plasminogeno a Plasmina,che è un fattore ad attività fibrinolitica.
Ne consegue che un deficit di Proteina C si traduce in una diatesi
trombotica,sia per mancanza di (fisiologica)inibizione del fattore V e
VIII,sia per carente attività fibrinolitica.
In pratica ,il complesso e intricato meccanismo della coagulazione viene a
mancare di un fattore di "equilibrio",viene a essere sbilanciato nel senso
di una maggiore tendenza alla trombosi.
La terapia di questa patologia,come quella della deficenza di Antitrombina
III,una molecola avente anch'essa attività inibente la coagulazione,è
costituita dagli anticoagulanti orali (dicumarolici)
o da eparina sottocute.
Durante la gravidanza diventa obbligatoriamente costituita dalla sola
eparina,poichè i dicumarolici provocano delle gravi embriopatie.
Quindi,la terapia descritta dalla paziente in questione (con
Clexane,un'eparina a basso peso molecolare),mi sembra assolutamente corretta
(io però non trovo più il post "di partenza",quindi non ricordo cosa era
stato chiesto.)
Adeso mi fermo.
 Il discorso è un pò più chiaro?
 Ciao.Affra Carubelli