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Titolo: sindorme dell'uno e mezzo: caos

Sarà rara...ma è anche raro trovare un qualche testo che spieghi bene questo
disturbo.
Mi affido a voi.
Da quanto ho capito essa è dovuta a lesione del PPRF -formazione reticolare
pontina paramediana, anche definita "centro dell' sguardo" e del FLM
(fascicolo longitudinale mediano).
Ora a questa PPRF giungono gli impulsi saccadici dall'emisfero
controlaterale e la formazione li smista tanto al nucleo del VI omolaterale
(con conseguente abduzione dell'occhio omolaterale), quanto -sempre passando
per il sesto (la formazione interneuronale del VI, così pare)-  , tramite il
fascicolo longitudinale mediano, al III controlaterale (passando per il
nucleo del IV), con conseguente adduzione dell'occhio controlaterale.
La clinica mi stupisce:
paz guarda in su ed in giù senza problemi (può avere nistagmo, va bene...)
ma l'occhio omolaterale alla lesione è bloccato totalmente, ovvero plegico
sul piano orizzontale, mentre il controlaterale può solamente abdurre come
nel caso dell'oftalmoplegia internucleare.
e vada per l'occhio controlaterale: c'è una interruzione delle fibre del
fascicolo longitudinale mediano che mandano l'impulso al nucleo del terzo:
quindi venendo meno questa afferenza l'oculomotore comune non riesce più ad
esplicare la sua funzione adducente. Invece la abduzione è normale perché
l'occhio riceve il contingente di fibre controlaterali alla lesione a
partenza dal nucleo del sesto.
ma che dire dell'occhio omolaterale alla lesione?
vada per la paralisi dell'abduzione: viene meno la PPRF quindi vengono meno
di conseguenza anche gli impulsi per il nucleo del VI controlaterale,
ma la adduzione non dovrebbe essere normale? E invece no mi si dice che
l'occhio omolaterale alla lesione non può "guardare verso il naso" cioè non
può addurre.
Ma l'adduzione dipende dal III, che non è leso, e che riceve fibre a
partenza dal nucleo del sesto controlaterale tramite il fascicolo
longitudinale mediano.
E quindi?
come spiegare tutto ciò?
Sono lese anche le fibre del fascicolo longitudinale mediano prima di
giungere al nucleo del III omolaterale alla lesione?
Grazie, e scusate per la lungaggine...sarà il caldo, ma devo assolutamente
capirlo.
P.S:
ho cercato ovunque ed anche in internet: nulla di esplicativo.
Grazie,
Matteo.

 longitudinale mediano.
se viene lesa la FRPP (che coordina VI omolaterale e III controlaterale
tramite il FLM controlaterale) avrai saccadi lente e di escursione ridotta
verso il lato affetto (io la vedo così per ricordarmelo: la FRPP integra mi
permette di fare saccadi normali volontarie dal lato omolaterale alla FRPP).
mettiamo di avere una lesione pontina sinistra: l'impulso dall'area frontale
destra raggiunge la FRPP sn che non funziona bene, quindi le mie saccadi
verso sn saranno lente e ipometriche (ma saranno tali  nell'occhio dx e sn,
perchè il FLM dx è a posto, quindi VI e III saranno lenti nell'eseguire
l'ordine, ma ancora ben coordinati dal FLM dx). Se l'impulso arriva dalla
corteccia frontale sinistra, alla FRPP dx che è intatta, il mio VI di dx
funziona regolarmente, ma il III di sn non è collegato al VI di dx  perchè
il FLM sinistro è andato, quindi il mio occhio sinistro farà saccadi lente e
ipometriche verso il canto mediale dell'occhio mentre il mio occhio destro
va subito a fine escursione verso destra, anzi ha un nistagmo verosimilmente
compensatorio del difetto di adduzione dell'occhio sinistro.
forse questa spiegazione non sarà rigorosissima, ma così il discorso mi
fila. e a te? oddio dire che questo discordo fila (a quest'ora poi) è forse
esagerato.... :-)
quindi non mi metterei a pensare a paralisi di nervi cranici che sono
un'altra cosa. la penserei come difetti di connessione tra i nuclei dei
nervi, nuclei e nervi che di per sè funzionerebbero bene.
--
ciao,
Laura