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Titolo: Stasi Polmonare

Ciao a tutti, scrivo per chiedervi quali sono le conseguenze,
soprattutto a livello cardiaco, di una stasi polmonare.
Se puo' essere utile la stasi si e' avuta durante un intervento cardiaco
di cisti ovarica effettuato nel 1993. Adesso il volume polmonare e'
ridotto del 30-40%. Al momento, che io sappia, gli unici sintomi sono
una certa fatica a respirare durante periodi stressanti.
Grazie 1000
Alessandro
-- 
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 soprattutto a livello cardiaco, di una stasi polmonare.
La statsi polmonare è solitamente provocata dal cuore in scompenso. Quando
il cuore sinistro non riesce a farprogredire il sangue in aorta o quando c'è
una stenosi della mitrale, il sangue che entra nell'albero polmonare è
maggiore di quello che vi esce: di qui la congestione e la stasi. Altro
discorso è se parliamo di conseguenze cardiache di ipertensione polmonare
precapillare (primitiva, da embolia massiva e/o recidivante, ecc). Ovvio che
una volta instauratasi la stasi polmonare cardiogena, le elevate pressioni
postcapillari polmonari si trasmettano all'albero arterioso polmonare e
quindi diano una ipertensione polmonare (che in questo caso sarà però
secondaria ad un evento cardiaco). Il cuore di destra andrà così incontro ad
ipertrofia concentrica nel tentativo di vincere le elevate pressioni in
arteria pomonare. Inoltre ci sarà anche vasocostrizione precapillare
polmonare reattiva, a significato protettivo verso l'EPA (edema polm.
acuto), con ulteriore aumento della pressione polmonare, riduzione del
flusso di sangue nel piccolo circolo, riduzione delle pressioni capillari e
venulari con riduzione della trasudazione verso l'interstizio e gli alveoli.
Se c'è stat stasi polmonare ed il tutto si è risolto, non ci saranno di
certo problemi. L'ipertrofia ventricolare dx e la sua evoluzione verso lo
scompenso destro richiedono anni di importante ipertensione polmonare.
--
Cordiali Saluti,
Morgan


Le elevate pressioni *venose* pomonari alterano gli equilibri pressori
capillari, e la pressione idrostatica supera *sempre* l'oncotica, favorendo
quindi il trasudamento di liquido veso l'interstizio polmonare (qui
http://snurl.com/Circolazione
 si trovano schemi e lucidi abbastanza chiari,
oppure con Google utilizzando come keywords "maestrini starling"). Il
discorso che fai non tiene conto della capacità del letto vascolare
polmonare e dell'eventuale instaurarsi di EPA (che funziona a mo' di valvola
di scarico riducendo le pressioni intravascolari polmonari riducendo il
volume della massa ematica).
Grazie a tutti per questo thread dove si riesce finalmente a parlare un po'
di
fisiopatologia...
Bye.
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Stemaz
ste...@despammed.com
Le opinioni espresse sono del tutto personali

 ematica).
Proprio no! La capacità del letto polmonare (prevalentemente venosa) non
c'entra molto. Una volta accumulatosi il sangue nel distretto venoso,
aumenterà la pressione di questo nellam aniera "dettata" dalla compliance di
quel distretto. L'aumento pressorio ovviamnete riguarderà anche venule e
capillari con lo squilibrio che tu indichi delle forze di Strarling. A
questo punto il sangue che entra in arteria polmonare diviene maggiore di
quello che vi esce. Il sangue in uscita è infatti proporzionale al gradiente
di pressione arteriolo-venulare, che è evidentemente ridotto. Aumentano
quindi tutte le pressioni arteriose polmonari. Il meccanismo di protezione,
non è certo l'EPA: che senso ha imbottire di liquidi il polmone col
significato di ridurre l'ipertensione polmonare???? Tanto quello muore ;-)!
Tanto che, proprio per evitare l'EPA, che è il vero pericolo da scongiurare,
si ha vasocostrizione delle arteriole polmonari precapillari. Cosa determina
ciò?
1) Riduzione delle pressioni arteriolari precapillari, con riduzione delle
pressioni intracapillari e, purtroppo rallentamento del microcircolo (ma
meglio dell'EPA, il cui rischio si riduce)
2) visto che il sangue in uscita dal sistema arterioso polmonare è sì
proporzionale al gradiente sopra citato, ma anche inversamente proporzionale
alle resistenze arteriolari, si ha anche auemento del sangue nel sistema
polmonare arterioso e, nella maniera dettata dalla compliance arteriosa di
questo distretto, *ancora* ipertensione polmonare arteriosa.
Quindi il meccanismo di protezione è prorpio il contrario di quello che
indichi tu. E: + ipertensione polmonare, - EPA
Ad ogni modo cerca di prestare attenzione agli aspetti quantitativi oltre
che qualitativi del discorso delle forze di starling. Eè importante non solo
che lungo tutto il capillare prevalga la pressione idrostatica su quella
oncotica, ma anche quanto sia alta questa pressione idrostatica. Con la
vasocostrizione attiva precapillare non si ripristinano qualitativamente le
pressioni, ma si riduce di molto quella idrostatica. Il risultato è che si
riduce la trasudazione polmonare.
--
Cordiali Saluti,
Morgan


Sicuro, altrimenti dovremmo avere o EPA o niente, mentre i rantoli
crepitanti all'auscultazione del torace dello scompensato sono ben noti già
dal terzo anno ;-)
Bye.

 noti già dal terzo anno ;-)
Si, anche se io sono contrario a questa cmq utile distinzione con l'EPA.
L'EPA è di certo una entità nosografica ben precisa, ma da un punto di vista
fisiopatologico, quello che stya alla base delle crepitazioni è edema a tutt
gli effetti, anche se ripeto non si può certo parlare, come dici anche tu,
di EPA.
--
Cordiali Saluti,
Morgan


D'accordissimo: stadi diversi della stessa malattia. Il principio del
continuum in cadiologia ;-)
Volevo chiederti una cosa: ti capita di trattare EPA? Te lo chiedo perchè
vorrei un tuo parere sulla terapia, e in particolare su furosemide vs
torasemide. Non mi interessano i risultati del TORIC, ma le tue impressioni
personali.
Bye.
-- 
Stemaz
ste...@despammed.com

 furosemide vs torasemide.
Preferisco furosemide da 40 a 200 mg ev. Ho usato la morfina pochissime
volte. Uso spesso nitroderivati in vena come venodilatatori. Mai fatto un
salasso rosso per EPA; qualche volta buprenorfina. Uso spesso i lacci
emostatici alla radice di 3 arti, a rotazione. Ma sul diuretico, sicuramente
furosemide, nonostante il TORIC :-)
--
Cordiali Saluti,
Morgan


Ok, Morgan. Al di là di questo, hai provato la torasemide? Immagino di sì...
e se sì, perchè preferisci l'uso della furosemide? Che differenze hai
notato? Tempo di latenza? Durata d'azione? Mai trovato "non responders" alla
furosemide? Necessità di infusione successiva, e dopo quanto tempo? Hai
anche per caso provato un mix furosemide-torasemide? ...
E ancora: esperienze negative con CPAP?
Scusa il bombardamento, se approfitto, ma l'occasione è buona... e chi si
vuole aggregare alla discossione ben venga.
Bye.
-- 
Stemaz
ste...@despammed.com

 di sì...
Mai usata la torasemide. Ti ho descritto il mio approccio terapeutico
elencandoti gli unici farmaci che uso. Nienete torasemide: sono troppo
affezionato alla furosemide.
Mi spiace non poterti essere di aiuto.
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Cordiali Saluti,
Morgan

 una certa fatica a respirare durante periodi stressanti.
La riduzione del volume polmonare non e' il segno principale di stasi.. 
credo proprio che dovresti darci piu' dettagli.
saluti,
Piersante Sestini

 stasi.. credo proprio che dovresti darci piu' dettagli.
Un'ipotesi su ciň che voleva dire il nostro amico.
Intervento per le ovaia complicato da scompenso cardiaco. Il versamneto
polmonare concomitante si č ridotto del 30%.
Speriamo bene :-)!
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Cordiali Saluti,
Morgan

Innanzitutto grazie a tutti coloro che hanno risposto al mio messaggio.
Premetto che non sono un medico purtroppo quindi perdonatemi qualche 
eventuale corbelleria che potrei dire o per qualche domanda stupida 
che potrei fare.
Quello che so e' che il paziente durante l'intervento ha perso molto 
sangue. Ora quello che potrei immaginare e' che questa perdita abbia 
potuto scatenare un abbassamento di pressione e per qualche motivo
a me sconosciuto, si sia riflesso su un minor flusso ematico
verso i polmoni e di qui la stasi.
Da un esame cardiologico fatto a fine marzo 2002 la diagnosi e' stata:
"Episodi anamnestici di tachicardia parassistica.Ipercolesterolemia"
Un Rx toracico in 1/4/2003 ha come diagnosi:"Modica accentuazione della
trama vascolo connetivale nelle regioni ilo-perilari.Seni costofrenici
liberi.
Cuore nei limiti.Aorta normale"
Le ultime 2 frasi le ho capite le prime 2 non so cosa vogliono dire.
Il paziente vive una vita stressante.
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 Il paziente vive una vita stressante.
per la malattia o per altri motivi?
saluti,
Piersante Sestini

 Piersante Sestini
Grazie 1000 per le informazioni
Saluti
Alessandro
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